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Aula 1 - Revisão semiologia e exame físico vascular

Abordagem do ponto de vista de sinais e sintomas que te levam a 3


diagnósticos

 Arterial
 Venoso
 Linfático

Anamnese vascular arterial

90% de acerto no diagnóstico

Exame físico  define a localização

O que importa?

Na identificação

 Sexo e idade
 Homens, 50-70 anos  Doença arterial oclusiva periférica (DAOP)
 Mulheres tem 4 a 5 vezes mais chances de ter varizes que homens
 Mulher jovem  pensar em arterites/vasculites
 Profissão
 Trauma repetido  necrose de extremidades
 Exposição ao frio – fenômeno de raynaud

HMA

 Localização, irradiação, qualidade/caráter, intensidade, duração,


evolução, relação com funções orgânicas, fatores de agravo, fatores de
alívio e fatores associados

Localizada

 Panturrilha ...

Qualidade/caráter/intensidade

 Dor compressiva e de forte intensidade, tipo facada, peso, queimação,


cansaço leve a moderada

Duração/evolução
 Súbito/insidioso
 Dor ao caminhar
 Dor ao repouso
 Intensidade no início dos sintomas e alívio após horas
 Mais intensa no final do dia, no período menstrual

Relação com funções orgânicas

 Dor e hipotensão
 Dor e sudorese
 Ferida que não cicatriza

Agravo

 Ao caminhar – claudicação intermitente


 Ao elevar o membro – piora no paciente arterial – melhora ao baixar o
membro

Claudicação intermitente

 Ausência de pulsos – arterial (ou ausência de pulsos após exercício)


 Com pulsos  venosa/neurológica/muscular/intestinal

Alivio

 No repouso
 Com membro pendente
 Ao elevar o membro

Fatores associados

 Piora no calor
 Piora no frio
 Piora a marcha em declive

Finalidade dos membros

 Obstrução orgânica
 Obstrução funcional (espasmo vascular/causa neurológica)

Cor da pele

 Palidez
 Rubor intenso – infecção, vasodilatação
 Cianose (retardo do fluxo e maior troca de O2  CO2)
 Livedo reticular ou pele mamorata (zona de alternância de cianose,
eritroclanose e palidez)

Fenômeno de raynaud – vasoconstrição periférica

Alterações tróficas, impotência erétil

Oclusão aorto ilíaca crônica – impotência sexual, ausência de pulso para baixo
da femoral e claudicação glútea

HMP

 IAM/AVC/AIT/HAS  6x mais risco de doenças arteriais


 Dor articular  vasculites

Diabetes  aterosclerose, microangiopatia

CHV

Tabagismo  4x mais risco de arteriopatias

Exame físico

Inspeção

Massa pulsátil

Alteração de cor: elevação da extremidade ou membro pendente

 Prova de collens wilersky – testa DAOP


 Prova de buerger – testa DAOP

Elevação da extremidade ou membro pendente

 Alteração de cor a compressão digital


 Prova de allen – importante – integridade do arco palmar
 Resfriamento e aquecimento

Alterações tróficas – perda de unha, lesões cicatrizadas que reabriram,


pigmentação diferente da pele
Exame físico

 Palpação
 Temperatura cutânea
 Consistência e umidade
 Palpação de frêmitos
 Elasticidade
 Sensibilidade

Como palpar os pulsos?

Radial

Ulnar

Subclávia

Axilar

Pulso braquial

Poplíteo

 Flexão – discreta
 Mãos em torno da perna

Tibial posterior – atrás do maléolo tibial (medial)

Ausculta

Sopro cardíaco e aórtico

Sopro de FAV (sistodiastólico)

Anamnese + exame físico = hipótese diagnóstica

Exames complementares

Hipótese arterial

 ITB  doppler cego


ITB – índice tornozelo braço

 Doppler arterial
 Arteriografia
 Angiotomografia
 Angioressonancia

Aula 2 – TBL – DAOP

 Ver medcurso Cirurgia Volume 4 – página 16 a 21

Sintoma mais comum – claudicação intermitente

DM, tabagismo, dislipidemia – fatores de risco

Consideram sintomas – Rutherford e Fontaine

Menor acurácia p/ DAOP: tempo de preenchimento capilar

ITB >1,4 indica artéria rígida e não compressiva

Podemos fazer o ITB após exercício

Calcificação média de Monckberg – artéria calcificada

Ecodoppler (doppler colorido arterial de membro inferior) – vigilância de rotina


após cirurgia de revascularização infra inguinal

Terapia endovascular – abordagem preferencial em pacientes com


comorbidades significativas

Melhor substituto arterial – veia safena magna

Tratamento farmacológico inicial do paciente com DAOP sem lesões tróficas –


cilostazol (cilostazol é vasodilatador, por isso é melhor que AAS)

Melhor terapêutica ambulatorial – exercício físico supervisionado e uso de


vasodilatadores, estatinas e hábito de fumar

AOP (Aterosclerose obliterante periférica)

Incidência

 Aterosclerose e a principal causa


 10% pop USA
 Masculino
 Piora depois dos 50 anos

Historia natural da doença

 Claudicação intermitente – 80% melhoram ou permanecem estáveis em


quem faz adequadamente o tratamento
 Risco de amputação é 1% ao ano
 Índice de mortalidade 3 a 5% ao ano
 Principal causa é IAM
 Pacientes com indicação a revascularização 40% com lesão da carótida

Claudicação intermitente – dor muscular que aparece ao esforço físico pela


distancia e por um tempo que desaparece com o repouso

Dor em repouso: dor intensa de caráter permanente. Que obriga a permanecer


com a extremidade comprometida pendente

Ulcera ou gangrena: quadro critico associado a dor e lesões necróticas. Risco


iminente de perda da extremidade

Considerações anatômicas – a aorta se divide a nível da quarta vertebra


lombar – artérias ilíacas comuns, internas e externas – artérias femorais,
profundas e superficiais - artérias poplíteas

Diagnostico

 Quadro clinico
 Índice tornozelo braço
 Doppler colorido arterial
 Angiorressonância
 Angiotomografia
 Angiografia por subtração digital

Anamnese e exame físico

 Inspecionar
 Palpar
 Auscultar
 Manobras de elevação (trendelenburg e proclive/declive)

Tratamento

 Controle de fatores de risco (HAS, DM, fumo, dislipidemia)


 Claudicação intermitente
 Abolição do fumo
 Condicionamento físico
 Medicamentos

Condicionamento físico

 Caminhadas programadas supervisionadas


 Acompanhamento médico especializado
 Fisioterapeuta
 Educador físico

Medicamentos

 Analgesia – paracetamol, dipirona, etc


 Cilostazol
 AAS
 Clopidogrel
 Dupla proteção anti agregante plaquetária no início da terapia
 Prostaglandina E2 tem poder de cicatrização de úlceras
 Anti-hipertensivos
 Contra dislipidemia (sinvastatina (colesterol) e sucessores, fibratos
(triglicerídeos)
 Antidiabéticos

Tratamento cirúrgico

 Indicações
 Derivações ou pontes – by-pass
 Tromboendarterectomia
 Tratamento endovascular
 Simpatectomia – faz a vasoconstrição
Aula 3 – Oclusão arterial aguda – OAA

Aumenta probabilidade de perda do membro

Conceito

 Caracteriza-se pelo déficit de fornecimento arterial para um órgão ou


sistema
 CAUSA ISQUEMIA DO TECIDO – ORGÃO – SISTEMA

Epidemiologia

 Principal causa de morte (IAM ou AVC)


 Obstrução circulatória em órgãos-alvo ou extremidades
 Principal causa: ATEROSCLEROSE

Fatores de risco

 Hipercolesterolemia
 Tabagismo
 HAS e DM

Fatores relativos

 Idade avançada
 Sexo masculino
 Hipertrigliceridemia
 Hiper-homocisteinemia
 Aumento do fibrinogênio
 Sedentarismo
 História familiar

Etiologia

 Trombose arterial
 Embolia arterial (pode ser em qualquer vaso, coágulo saiu de algum
lugar e parou ali)
 Trauma (acidental ou iatrogênico)
 Dissecção aguda da aorta – rompimento das camadas musculares do
vaso, normalmente entre íntima e média
 Síndrome compartimental – causada pela reperfusão pós operatória –
tratar com fasciotomia
 Trombose venosa – fregnasias
 Espasmo
Gravidade

Depende da

 Local da obstrução – quanto mais periférico, menos sintomas


 Circulação colateral
 Resistência dos tecidos à isquemia – isquemia mata mais rápido tecido
nervoso que tecido muscular
 Trombose secundária – sangue coagulado depois do embolo (estase
sanguínea leva a aumento da coagulabilidade)
 Isquemia/reperfusão

Embolo na artéria femoral

 Trombose secundária femoral comum e distal ao embolo


 Circulação colateral pela femoral profunda

Resistência dos tecidos quanto a isquemia

 Nervo < musculo esquelético < endotélio vascular < pele, tcsc,
cartilagem, osso

Quadro clínico

 Dor
 Palidez/cianose
 Parestesia
 Paralisia
 Ausência de pulsos
 Colabamento das veias
 Esfriamento de membro

Diagnóstico

 Anamnese – doença cardíaca e antecedentes vasculares


 Exame físico
 Exames laboratoriais – gerais (mhg+ur+cr+eletrólitos+cpk+gasometria)
 Exames específicos (doppler+arteriografia)

Oclusão arterial aguda trombótica

 A aterosclerose é a principal causa de morte no mundo


Evolução aterosclerose para trombose

 Ocorre normalmente em vasos de menor calibre

OAA – origem embólica - importante

 Cardíaca
o Fibrilação atrial
o Infarto do miocárdio
o Miocardioesclerose
 Arterial
o Aneurismas
o Placas de ateromas
o Traumas
 Venosa
o Embolia paradoxal – coágulo formado na veia que para na artéria
– passa por meio do forame oval patente

Embolos cardíacos se alojam distalmente

 Femoral (mais comum)


 Ilíaco
 Aorta
 Poplítea
 Tibiofibular

Embolia arterial

 Súbito 80%
 Progressivo 11%
 Silencioso 9%

Arteriografia

 Artéria lisinha que para – sinal da taça invertida

Da aterosclerose – sinal da ponta de lápis

OAA – cianose de dedos

 Comparar os dois lados


 Assimetria

 Diagnóstico diferencial
 Doença de buerger
 Arterite de takayasy
 Arterite temporal
 Fenômeno de raynaud

Flegnasia

Flegmasia alba dolens – tvp com trombo localizado de território femoro-iliaco –


caracteriza se a dor, edema e potencial reduzir pulsos distais com
vasoespasmo = palidez, mas sem cianose

Flegmasia cerúlea dolens – com cianose

Espasmo por ergotismo

Tratamento da OAA

 Clinico inicial – cuidados gerais


 Clinico especial – RTP-A
 Cirúrgico aberto
 Cirúrgico endovascular

Clinico geral

 Não aquecer o membro


 Não protelar o tratamento
 Não elevar o membro
 Isolamento térmico – algodão ortopédico
 Aquecer a sala
 Membro em declive
 Vasodilatadores
 Heparina endovenosa – não em todos os casos – tira a possibilidade de
anestesia raqui
 Providenciar acesso venoso periférico
 Administrar analgésicos
 Colher exames gerais – LAB
 Realizar exames cardiológicos de entrada – ECG – FA
 Radiografia X (ICC e cardiomegalia – alargamento mediastinal –
aumento do botão aórtico)

NÃO AQUECER, APENAS ISOLAR

Tratamento clinico especial

 Fibrinolítico
 Considerar risco vs benefício – não fazer em quem fez cirurgia
neurológica, cardíaca recente

Tratamento cirúrgico aberto

 Considerar UTI no pós operatório


 Cateter de embolectomia de fogarty
 Considerar fasciotomia
 Considerar isquemia e reperfusão
 Considerar amputação
 Sempre dialogar com familiares e paciente do prognóstico e dos
procedimentos antes

Cirurgia aberta para tromboembolectomia = alta morbidade

Cateter de fogarty para embolectomia – Fogarty

Embolectomia com cateter

 Minimamente invasivo
 Reduziu bastante a mortalidade pós operatória
 EPA feito com anestesia local

Tratamento cirúrgico endovascular

 Cateterismo diagnóstico
 Possibilidade de angioplastia de estenoses ateroscleróticas
 Cateter multiperfurado (fountain) para fibrinólise em loco
 Cateter de trombólise fármaco-mecânica (angiojet)

Cateter multiperfurado Fountain


Fibrinólise

Angiojet

Fibrinolise

Fármaco-mecanica

Cateterismo e angioplastia AICD

Angioplastia

Stent

Angiografia pos

Isquemia e reperfusão

 A lesão de reperfusão ocorre por uma exposição dos tecidos fragilizados


durante a isquemia aos produtos reativos do metabolismo do oxigênio,
que em contato com os substratos acumulados e pela presença de
mediadores inflamatórios, causam desarranjo celular e capilar e
consequente extravasamento vascular

A lesão de isquemia e reperfusão (I/R) é modulada por complexa sinalização


intracelular não totalmente conhecida, que dispara uma cascata inflamatória
aguda ??

 Rabdomiólise

Síndrome compartimental de membros – fasciotomia

O cirurgião vascular deve dominar as técnicas antigas e novas

Necessidades com materiais devem ser supridas


TBL E AULA – 18/03/2019

Doença carotídea extracraniana – principal patogenia – arteriosclerose

Causas de isquemia cerebral – doenças cardíacas valvulares, doença


aterosclerótica de carótidas, fibrilação atrial

Fatores de risco para doença aterosclerótica carotídea

 Tabagismo, dislipidemia, hipertensão

Apresentações da isquemia cerebral de origem extracraniana – déficit


neurológico reversível em menos de 24h, déficit neurológico irreversível,
amaurose fugaz

Paciente com forte indicação para rastreio de doença carotídea aterosclerótica


– homem de 60 anos com doença coronariana, dislipidêmico e tabagista

Exame não invasivo para início do diagnóstico de isquemia cerebral de causa


extracraniana – doppler arterial de carótidas e vertebrais

RX, angiotomografia é semi invasivo

Indicação da gravidade e do tratamento é feito de acordo com a estenose da


placa

Paciente com estenose de 30%  tratamento clínico: antiplaquetário, estatina,


controle de PA

Na cirurgia vascular obstrução é 100% ocluído. Estenose é uma subobstrução,


entre 1 e 99%

Paciente de 78 anos com amaurose fugaz a esquerda e ecodoppler de 80% de


estenose  tratamento cirúrgico

Estenose na carótida esquerda  amaurose ipsilateral mas perda motora será


contralateral

Endarterectomia é superior a angioplastia em octagenários (pacientes idosos


tem mais tortuosidades nas artérias, o que dificulta a angioplastia)

Quando temos uma obstrução de descendente anterior em um paciente com


amaurose fugaz, se o paciente não tem queixa cardíaca de angina,
normalmente priorizamos fazer a endarterectomia antes da CRM ou
angioplastia
Principal indicação do tratamento é a prevenção de AVC

 3ª causa de morte no Brasil


 No Brasil, as doenças cerebrovasculares registraram 160.621
hospitalizações em 2009
 Cerca de 250.000 AVC ocorrem a cada ano no Brasil e 85% têm
etiologia isquêmica
 Mais de 75% sobrevivem ao seu primeiro AVC em um ano
 Tema abrangente: qualquer lesão cerebral aguda que resulte em um
déficit neurológico com duração maior que 24h
 Causas
 Infecção
 Traumatismo
 Tumores
 Doenças neurológicas intrínsecas
 Isquemia
 Doença Cerebrovascular
 AVC leva a perda irreversível de tecido
 75% dos casos
 HAS
 Fibrilação arterial
 Doença cerebrovascular
 Na fibrilação atrial o sangue não é esvaziado completamente para o
ventrículo, tem resíduo de sangue que favorece a coagulação

Etiopatogenia – isquemia extracraniana

 Aterosclerose: estreitamento e por fenômenos intraplacas  trombose e


embolização
 Arterites: takayasu  jovens, 20-30 anos, proliferação da íntima
 Displasia fibromuscular  jovens sexo feminino, carótida interna, conta
de rosário
 Dissecção espontânea ou traumática
 Acotovelamento de carótida
 Doença na bifurcação carotídea (bulbo da artéria carótida interna)
aterosclerose

Quadro clinico

 AIT: duração menor do que 24h


 AVC: déficit por mais de 24h
 Amaurose fugaz
 Pacientes podem ser sintomáticos ou assintomáticos
Paciente acima de 60 anos, de acordo com o professor, podemos rastrear
mesmo sem sintomas

Rastreio

 Assintomáticos
 Recomenda-se que homens com doença arterial coronariana,
hiperlipidemia e hipertensão sejam os principais candidatos a
rastreamento

Não invasivo  não penetra agulha no paciente

Semi invasivo  invade apenas com agulhas

Invasivo  invade com equipamento maior que agulha

Diagnóstico

 Exame físico
 Sopro – 70% não apresentam
 30% dos que possuem não apresentam estenose

Exames complementares

 US doppler vascular
 Angiotomografia
 Angiorresonancia
 Arteriografia – padrão ouro – maioria dos exames padrão ouro em
vascular são arteriografia – na arteriografia não conseguimos ver a
placa, apenas o lúmen da artéria. Angiotomo e angiorresonancia são
exames melhores para ver o vaso inteiro, incluindo a placa

TRATAMENTO CIRURGICO

 Pacientes sintomáticos com estenose > 70%


 Pacientes assintomáticos com estenose > 80% + cirurgia de grande
porte (cardíacas)
 Pacientes assintomáticos com estenose > 80% + equipe com
morbimortalidade < 3%
 Placa ateroma complexa (macia), ulcerada e com estenose entre 50 e
70%
 Trombo preso a placa de ateroma
 Placa ulcerada > 2 mm de profundidade
 AVC em evolução + placa de ateroma
 Sintomáticos
o AIT e estenose > 70% ou > 50% com placa ulcerada
o AVC leve e estenose > 70% ou > 50% com placa ulcerada
o AVC em evolução e estenose > 70%
 Assintomáticos
o Estenose > 70% com obstrução ou estenose contralateral
o Estenose > 80%

Tratamento clínico

 AAS 100 mg + sinvastatina 20 mg


 Controle da PA
 Cessar tabagismo
 Atividade física
 Mudança de hábitos de vida

Isquemia Visceral – 18/03/19

Etiopatogenia

 Lesões intrínsecas – aterosclerose


 Lesões extrínsecas – lesões externas

Diagnóstico clínico

 Dor abdominal pós-prandial


 Emagrecimento
 Alteração do hábito intestinal

Diagnóstico por imagem

 US doppler – não tem bons resultados em gases


 Angiotomografia
 Angioressonancia
 Arteriografia – padrão ouro

Tratamento

 Clínico: dieta fracionada, anti-espasmódico, vasodilatador


 Cirúrgico (evitar a progressão da doença e o risco de infarto intestinal)

Isquemia intestinal aguda

 Etiopatogenia
 Embolia – cardiogênica
 Trombose arterial
 Trombose venosa
 Obstrução da artéria mesentérica superior: necrose desde o ângulo de
Treitz até metade do cólon transverso

Fisiopatologia

 Isquemia grave (sequestro de líquido na luz e na parede intestinal) –


fator hipovolêmico
 Células deixam de produzir muco – susceptível as bactérias – fator
tóxico (translocação bacteriana)

Diagnóstico

 Dor súbita de localização variável


 Clinica não condiz com exame físico

Diagnóstico por imagem

 Doppler – não adianta, só vai mostrar gases


 Arteriografia
 Angiotomografia

Tratamento

 Cirurgico – tromboembolectomia/fibrinólise

Síndrome do ligamento arqueado

 Mulheres jovens, sintomas pronunciados no fim da expiração

TBL 25/03/19

Fator mais comum de AAA  aterosclerose

Aneurismas arteriais

Definição

Classificação  aneurisma verdadeiro vs pseudoaneurisma

Aneurisma fusiforme vs sacular (rompe com menor diâmetro)

Principal fator de risco para surgimento de aneurisma de aorta abdominal 


tabagismo

Fatores de risco: Sexo masculino, mais de 65 anos, tabagismo, história familiar


e aterosclerose

AAA pode estar associado a aneurisma de outras artérias, principalmente de


artéria poplítea
Aneurisma de poplítea é o mais frequente de periféricos (o mais comum de
todos é o cerebral) (obs.: aorta não é vaso periférico)

Aneurisma de aorta  local mais comum  aorta abdominal infrarrenal (devido


a mais colágeno e menos elastina, menor numero de laminas concêntricas)

AAA> 3,5% de chance de ter um aneurisma periférico

Aneurisma femoral -> 92% de chance de ter um AAA

Aneurisma poplítea -> 64% de chance de ter um AAA

Arteriomegalia (aumento maior que 50% do diâmetro esperado)

Aneurismose

AAA  quadro clínico

 Assintomáticos
 Sintomáticos  rotos
 Dor nos flancos ou abdominal + choque + massa pulsátil

DM parece ter associação negativa com o crescimento do aneurisma

Exame para triagem de aorta abdominal  US de abdômen

RX consegue ver calcificação de parede

RX não serve para medir bem as coisas

Elevado risco de ruptura quando a expansão é maior que 1 cm/ano

Complicação mais comum da aorta abdominal é a rotura (retroperitôneo)

Alguns embolizam distal

Mulheres podem rompem aneurisma com 4,5 cm (a aorta tem diâmetro menor
que nos homens)

Triagem de AAA

Realizar USG em homens com mais de 65 anos pode reduzir a mortalidade em


4 por 1.000 a longo prazo

Não há evidencia que demonstre esse benefício em mulheres

Estudo randomizado controlado mostrou que ao longo de 10 anos, o


rastreamento com USG em homens com idade entre 64 e 73 anos, leva a
redução da mortalidade devido ao AAA em 73%
Recomenda-se para homens fumantes, com idade de 65 a 75 anos, realizar o
rastreamento anual do AAA com USG

Indicação do tratamento cirúrgico  dependente DO DIÂMETRO DO


ANEURISMA, NÃO DA EXTENSÃO

Procedimento para aneurisma de aorta abdominal de 6,5 cm  cirúrgico por


técnica endovascular

Tratamento AAA

Tratamento clínico: Estatina (30 dias antes do procedimento) beta-bloqueador


quando alto risco cardio-vascular, AAS e Controle de PA (IECA)

Tratamento cirúrgico

 Mulheres > 5,0 e homens > 5,5 cm


 Taxa de crescimento > 1 cm/ano
 Sintomáticos

Técnica aberta vs endovascular

 Transperitoneal
 Retroperitoneal
 Abdome hostil (quando fica difícil abordar o abdome por técnica aberta)

Técnica aberta - complicações

 IAM
 Insuficiência renal
 Sangramentos
 Isquemia do cólon esquerdo
 Isquemia de extremidades
 Lesão medular isquêmica
 Impotência sexual

 Sobrevida
 Em 5 anos > 70%
 Sobrevida media pós tratamento 7,4 anos
Tratamento endovascular

Menor taxa de mortalidade a curto prazo, mas maior necessidade de


reintervenção  vazamentos (endoleak)

Aneurisma de aorta abdominal

 Aneurisma micótico/inflamatórios – normalmente é sacular


 5% dos AAA
 Suspeita clínica
 Dor em flanco
 Perda de peso
 VHS aumentada

Aneurisma toracoabdominal

Pseudoaneurisma não tem parede verdadeira envolvida

Diferentes origens do aneurisma

 Infeccioso = “micótico”
 Congênitos – defeito parietal
 Pós estenoses
 Traumáticos
 Relacionados com uso de enxertos
 Inflamatório

Diagnóstico de AAA

 70 a 75% dos assintomáticos – achados de exame


 Clínico – raro diagnosticar clinicamente
 Massa pulsátil
 3 a 3,9 = 29% palpável
 4 a 4,9 = 50% palpável
 Maior que 5,0 cm = 76% palpável
Achados de exames

 RX simples
 Ultrassom abdominal
 Doppler de aorta
 Tomografia de abdome
 Ressonância magnética nuclear
 Aortografia

Aneurisma inflamatório de aorta abdominal

 Patogenese desconhecida
 Hipótese de fibrose e inflamação periaórtica ocorrem em resposta a
extravasamento de sangue subclínico e compressão de nódulos ??

Sacular (rompe com mais facilidade)  a maioria opera acima de 3,0 cm

Aula 25/03 – Aneurisma de artéria poplítea

 Aneurisma mais frequente dos aneurismas periféricos


 Predomínio no sexo masculino 20:1
 Idade superior a 65 anos
 Bilaterais cerca de 50%
 Associado a aneurisma de aorta abdominal em 60%

Fatores de risco

 Hipertensão arterial, fumante e Doença aterosclerótica

Maior temor  fenômeno tromboembólico  isquemia  perda do membro

AAP

 Sintomático – dor por isquemia


 Aguda por oclusão
 Crônica por oclusão ??
 Assintomático  podem se tornar sintomático com o tempo
Exame físico

 Massa visível na fossa poplítea


 Palpação de pulso amplo na topografia de artéria poplítea
 Sinais de microembolos = SD do dedo azul

Exames complementares

 Doppler colorido arterial de membro inferior - rastreamento


 Arteriografia – luminografia – pode dar falso tamanho de aneurisma
 Angiotomografia - planejamento

Indicação cirúrgica

 Consenso: todos sintomáticos


 Controverso: assintomáticos
 Diâmetro maior que 2,0 cm - importante
 Independente do diâmetro e apresenta trombo mural (alto risco de
trombose e embolia distal)
 Run-off ruim (vazão ruim)

Open repair – comunicação antes e depois do aneurisma

EVPAR – endovascular popliteal artery repair

Vantagens: menor tempo cirúrgico, menor tempo de internação, menor perda


sanguínea e menor morbidade

Estudos comparativos

 Open repair – patência 69% – 75%


 Evpar – semelhante ao open repair
EVPAR – variáveis importantes

 EVPAR É RUIM NA DOBRA DO TORNOZELO


 Com ou sem isquemia
 Operação eletiva ou urgência
 Relação do aneurisma com a linha articular do joelho
 Extensão e diâmetro do aneurisma
 RUN-OFF – número de artérias distais prévias
 Tipo de endoprotese
 Modalidade de antiagregação no pós procedimento – aumenta duração

Acompanhamento pós operatório

 Doppler arterial sequencial  1 mês – 3 – 6 – 12 meses


 Após 1 ano passa a realizar doppler a cada 6 meses
 Se apresentar clinica de piora, sintomas isqueimicos, alteração de pulso
ou ITB  devera repetir doppler
 Terapia antiagregante: AAS 100 mg + 75 mg clopidogrel por no mínimo
de 6 meses
 Após 6 meses AAS 100 mg indeterminado
 Falha no uso de antiagregantes mostraram mais oclusões
 Planejamento é importante

Femoral indica cirurgia a partir de 2,5 cm

Ilíaca indica cirurgia a partir de 3,0 cm

PACIENTE GESTANTE QUE CHOCA  PENSAR EM ANEURISMA DE


ESPLÊNICA

TRAUMATISMO VASCULAR PERIFÉRICO

“um dos desafios maiores desafios do trauma é tratar um vaso lesado”

Histórico

 Controle da hemorragia
 Tecidos animais, ferro quente, instrumento gelado, vegetais e
compressões

CELSUS, 25 a.C
Idade média – cauterização

Paré 1552

Ligadura + amputação/bec. De corbin

Morel 1674 – torniquete

Esmarch 1873 – faixa elástica, 1 socorro no campo de batalha

O que é importante saber

 No trauma
 Elevar o membro
 Compressão indireta
 Comprimir aproximadamente onde passa a artéria que irriga o membro

Histórico

 Sutura em 8 com alfinete - 1759


 Sutura lateral - 1886
 Primeira anastomose T.T com sucesso - 1896
 Princípios técnicos para reparo - 1896
 Revolucionou a anastomose T.T com a técnica moderna até os dias de
hoje -1902
 Técnicos para anastomose em 3 pontos de reparo - 1902
 Enxerto de veia – 1906

Histórico na primeira guerra mundial

 Cirurgiões alemães – cirurgia trauma


 Sangramento secundário pós infecção
 Ligadura 1ª escolha

Histórico na segunda guerra mundial

2471 lesões arteriais

81 reparos – 78 suturas laterais


Guerra da coreia

Avanços nas técnicas cirúrgicas, anestesia, transfusão sanguínea e antibiótico

Resgate aéreo

Mash

Tempo para tratamento = 1 a 2h

Taxa de amputação – 13%

Mecanismo de trauma x localização anatômica

 Projétil de arma de fogo


 Arma branca
 Contuso
 Iatrogênico

Mecanismo de trauma

 Ferimento por projéteis de arma de fogo


 Depende de energia cinética – alta x baixa velocidade
 Cavitação temporária

??

Ferimento arma branca

 Lesão limitada ao trajeto


 Menor distribuição tecidual
 ¼ acidentes domésticos

Traumatismo contuso

 Fragmentação de fratura, pode comprimir ou lesar vaso


 Tração do vaso – ruptura intimal
 Esmagamento
 São graves, lesões associadas
Traumatismo contuso

 Lesões ortopédicas associadas a lesão vascular


 Fratura supracondiliana de fêmur
 Luxação posterior do joelho
 Fratura planalto tibial
 Fratura supra condiliana de úmero
 Luxação de cotovelo

Trauma iatrogênico

 Angiografia e cateterismo cardíaco


 Hemorragia  15% stent
 Dissecção ilíaca  5%
 PAM – trombose radial 20%
 Cateter para hemodiálise – 8,2% trombose/estenose subclavial
 Cirurgia ortopédica

Fisiopatologia

 Laceração
 Transsecção
 Lesão intimal
 Espasmo arterial
 Fístula arterio-venosa

LESÃO DE EXTENSÃO TOTAL DO VASO PARA DE SANGRAR MAIS


RAPIDAMENTE DO QUE UMA LESÃO EM QUE UMA PARTE DO VASO
SANGRA

LESÕES PARCIAIS SANGRAM MAIS QUE LESÕES TOTAIS DE VASO

Diagnóstico

 Síndrome isquêmica
 Síndrome hemorrágica
 Síndrome tumoral
 Diagnóstico – muito importante
 Mecanismo de trauma
 Extravasamento de sangue
 Alteração neurológica
 Fraturas

Exame físico – muito importante

 Comparar
 Cor, perfusão distal
 Temperatura, pulsos
 Hematomas
 Frêmito/sopro

*25% dos doentes possuem pulso

Síndrome isquêmica

 Dor – pain
 Parestesia
 Paralisia
 Palidez
 Poiquilotermia – hipotermia
 Ausência de pulso

Síndrome hemorrágica

 Choque: classe I a IV
 1º sinal: taquicardia
 Hipotensão
 Ausência de PA - gravíssimo
 Secção parcial x total
Síndrome tumoral

 Frêmito/sopro
 Pseudoaneurisma
 Compressão das estruturas

Sinais maiores

 Isquemia
 Sangramento arterial
 Hematoma pulsátil em expansão
 Sopro ou frêmito
 IPA < 0,9 com déficit de pulso

Sinais menores

 Lesão neurológica perto de um vaso


 Hematoma pequeno a moderado
 Hipotensão inexplicável
 Perda sanguínea volumosa no trauma
 Lesão nas proximidades de um vaso importante

Exame físico

Falso positivo – 42%

Falso negativo 20%

Exploração cirúrgica – negativa em até 84%

 Métodos complementares
 Índice tornozelo/braço
 ITB < 0,9
 Aumenta a precisão
 Sensibilidade – 95 e especificidade 97
 Lesões pequenas – diminui acurácia

Ecografia – doppler

 Ultrassom
 Avaliar: morfologia e fluxo sanguíneo
 S – 90% e E – 100%
 Lesões ocultas S-50% E-99%

Vantagens

 Não invasivo
 Transportável
 Menor custo
 Seguimento

Desvantagens

 Operador dependente
 Disponibilidade
 Lesões ocultas

Diagnóstico

 Arteriografia – padrão ouro


 Diagnóstico/planejamento
 Lesões despercebidas – 0,5 a 1,8%
 Complicações – 1 a 4%

Considerações técnicas da arteriografia

 Digital/convencional
 Marcas radiopacas
 Incluir 15 cm próximas e distal
 Duas incidências
 Reduzir fraturas/luxações
 Qualquer anormalidades – estudo positivo

Achados da arteriografia

 Obstrução
 Extravasamento
 Enchimento venoso precoce
 Irregularidade de parede
 Pseudoaneurisma
 Espasmo arterial

Conduta terapêutica

 Aqueles que agressivamente procuram lesão arterial tendem a encontra-


la e aqueles que a encontram tendem a trata-la

Conduta não cirúrgica

 Observação
 USG
 Endovascular

Conduta cirúrgica

 Observação
 Histórico – preocupação
 Lesões ocultas
 Flap de intima
 Defeito intimal
 Pseudoaneurismas
 Fistula arteriovenosa
 Estreitamento

Observação – critérios

 Lesão de baixa velocidade


 < 05 mm defeito intimal
 < 05 mm pseudoaneurisma
 Circulação distal intacta/sem clinica de insuf. Vasc.
 Aderência do paciente ao seguimento!!
 Politrauma
 Segura, pratica e custo x benefício

Conduta não cirúrgica

 USG
 Compressão extrínseca
 Pseudoaneurisma
Conduta não cirúrgica aberta

 Cirurgia vascular
 Cirurgia eletiva – trauma
 Aplicação: estáveis
 Apresentação clinica tardia
 Pseudoaneurisma e FAV complexos
 Acesso vascular difícil

Técnicas – embolização

 Stent
 Endoproteses

Tratamento – medidas iniciais

 ATLS
 Risco de vida
 Risco de perda de membro
 Avaliação primária – ABCDE
 Controle da hemorragia
 Avaliação secundária
 Reduzir fraturas

Tratamento endovascular

 Ohki 1997
 Seguimento – 3 anos
 17 casos
 Apenas 1 trombose
 Menor perda de sangue
 Associado com outros traumas
 Vantagens principalmente com FAV e pseudoaneurisma

Tratamento cirúrgico

 Medidas iniciais
 AB terapia – o mais precoce possível
 Profilaxia para tétano
 Preparar 02 membros
 Pés e mãos
Tratamento – intervenção cirúrgica

 Controle proximal e distal


 Trombectomia – cateter de fogarty
 Heparinização regional
 Derivação intra-luminal se necessário
 Arteriografia pós operatória

Tratamento – técnica de reparo arterial

 Sutura lateral
 Arterioplastia com remendo
 Anastomose termino-terminal
 Enxerto
 Veia safena magna invertida do membro não acometido
 Sintético: PTFEe

Fios não absorvíveis – prolene

 Sintético
 Monofilamentado
 Pouca reação tecidual

Medidas adjuvantes

 Lesões partes moles


 Debridamento amplo
 Cobrir o reparo vascular
 Lesões ortopédicas
 Fixador externo

Amputação traumática

Não considerar reimplante se:

 Estado clinico
 Lesões associadas
 Esmagamento ou avulsão
 Tempo prolongado de isquemia
 Amputação primária
 Decisão multifatorial
 Medida de salvamento
 Considerar se:
 Esmagamento com fratura
 ??

TBL 22/04

Veias perfurantes comunicam o sistema superficial suprafascial ao sistema


venoso profundo, subfascial

Brodie-trendelenburg  após elevar a perna a 45 graus, realiza-se o


garroteamento na raiz da coxa e solicita-se que o paciente se levante

Fatores de risco de IVC

Aumento da idade, história familiar de varizes, e obesidade

A queda média da pressão no varicoso é mais baixa do que no individuo com


sistema venoso competente

A insuficiência do sistema venoso superficial isolada pode ser causa de úlcera


venosa

Ulcera ativa – CEAP C6

Complicações das varizes

Tromboflebite

Hemorragia espontânea – pode acontecer em quem não cuida

Edema

Insuficiencia venosa crônica  tem complicação – acima de CEAP 2 (CEAP 2


não é)

Doppler colorido fornece informações mais detalhadas sobre as safenas, seu


diâmetro, calibre e competência das válvulas

Refluxo de veia superficial até 0,5 seg

Refluxo de veia profunda até 1 seg

Reabilitação nos casos de artrose de tornozelo e alterações do arco plantar


favorecem o tratamento
TBL 22/04/19

Úlceras crônicas

Objetivos

Reconhecer os principais tipos de ulceras

Capacitar para a solicitação de exames complementares

Saber as principais terapias para cada tipo de úlcera

Etiologia

1) Vascular (venosa, arterial ou mista)


2) Ulceras por pressão
3) Neuropáticas(diabetes, hanseníase, alcoolismo) – facilita as feridas, mas
não são a causa
4) Infecto-contagiosas(erisipela, leishmaniose, tuberculose)
5) Reumatológicas, hematológicas, tumores

Classificação dos estágios das úlceras de pressão

I – eritema

II – perda de fina camada da pele, envolvendo a epiderme e/ou derme

III – perda significativa da pele, envolvendo lesão ou necrose do tecido celular,


subcutâneo que pode estender-se até a fáscia

IV – perda significativa da pele, com extensa destruição e necrose do tecido


celular subcutâneo ou lesão do músculo ou osso

Ulceras de pressão: Aspecto inflamatório circundante comum

Nem todo paciente suporta mudança de decúbito


Ulceras crônicas vasculares

Prevalência

 75% venosa – lembrar


 10 a 20% são de origem arterial
 10 a 15% origem mista

Arterial mais no dorso do pé, ponta dos dedos

Venosa x arterial

Lenta Rápida
Margem irregular e elevadas Margem bem definida
Grande Normalmente pequena
Bastante exsudato Pouco exsudato
Quente, varizes, eczema, Brilhante, frio, descorada. Ausência
hiperpigmentação, de pelos e unhas espessas
lipodermatoesclerose
Presença de edema Edema ausente
Doi, edema e infecção Altamente dolorosa
Pulsos presentes Diminuídos ou ausentes
Antecedente de trombose venosa Histórico de HAS, tabagismo,
profunda, flebite, varizes diabetes

Existem úlceras crônicas malignas

Ulcera de marjolin – degeneração maligna de feridas crônicas não cicatrizadas


ou cicatrizadas por segunda intenção com carcinoma espinocelular - lembrar

Ulcera de martorel – ulcera isquêmica dolorosa de membro inferior, mais


comum em mulheres, com dor desproporcional a seu tamanho e associada a
hipertensão arterial sistêmica grave. Histopatológico de pele espessamento da
camada intima da arteríola e estreitamento da luz - lembrar

Ulcera crônica – venosa

Controle clinico: compressão do membro afetado

Sistema inelástico: bota de unna

Sistema elástico: bandagens de multicamadas ou camada única, meias


elásticas
ESPUMA – esclerosa a veia – usado em veias com refluxo

Tratamento: Meia elástica

Ulcera crônica – arterial

 Revascularização
 Vasodilatador – ex.: cilostazol

Artéria femoral superficial – cai na prova ramos e local que vasculariza

Ulcera crônica – tratamento com antibióticos

Atentar-se

Sinais sugestivos de infecção = secreção purulenta, área extensa de hiperemia


com calor local, febre e aparecimento de nova região de necrose

Ação de antimicrobianos quando não há sinais adicionais de infecção:


nenhuma

Ulceras crônicas – tratamento

Culturas = diagnóstico etiológico de infectante e não de infecção

Coleta somente se suspeita de infecção = tecido profundo, com técnica


asséptica

Coleções = punção

Habitualmente positivas = não indicativas de tratamento = colonização x


infecção

CUIDAR PARA NÃO MOLHAR A FERIDA NO BANHO

COLOCAR UM SACO PLÁSTICO NA PERNA, PARA EVITAR QUE


BACTÉRIAS INTESTINAIS ENTREM NA ÚLCERA

Tratamento ulceras crônicas


A escolha do antimicrobiano varia:

 Localização da lesão – sacral e não sacral


 Internação recente
 História de uso prévio de antibiótico
 Tempo de evolução

Ulcera sacral – polimicrobiana pela proximidade da região perianal

Ulcera não sacral – bactérias oriundas da pele: streptococcus e staphylococcus

Tratamento

 Avaliar necessidade de debridamento cirúrgico

Curativos

 Debridamento cirúrgico – tempo único ou seriado


 Desbridamentos profundos
 Debridamento mecânico – é a cirurgia
 Desbridamento autolítico
 Debridamento químico ou enzimático

Curativos

 Colagenase – pomada lipofílica


 Sulfadiazina de prata – evitar para não fazer seleção bacteriana

Curativos – coberturas

Placa de hidrocoloide – tem duas camadas; uma externa de filme ou espuma


de poliuretano, flexível, impermeável; outra interna, composta de partículas
hidroativas a base de ??

Ação: estimula a angiogênese, absorve exsudato, mantem a umidade e a


temperatura em torno de 37ºC, favorece o debridamento autolítico e alivia a dor
por manter protegidas, úmidas e aquecidas

Alginato da Ca – um pouco mais agressivo – compostos por fibras de acido


algínico – dor

Ação: promove hemostasia, absorve exsudato, mantem a umidade, auxilia ??


Carvão ativado com prata – usa pouco atualmente – com carvão impregnado
com prata

Ação: bactericida, favorece debridamento autolitico

Indicação do carvão ativado: feridas com moderada e intensa exsudação, com


ou sem infecção, com ou sem tecido necrótico, feridas cavitárias

Hidrogel amorfo – composto de goma de carboximetilcelulose

Ação: mantém a umidade e auxilia o debridamento autolítico

Indicação: manter a umidade do leito da ferida

Contra indicação: feridas excessivamente exsudativas

Bota de Unna – vários produtos que ajudam na cicatrização com a bandagem

Ação: bandagem de compressão não elástica que atua apenas durante a


movimentação

Indicação: ulcera venosa, hanseníase também usa

Contra indicação: ulcera arterial

Dica: se não tem pulso, não usar

Sinal de homens positivo: dorsoflexão do pé com dor na panturrilha

Bordas irregulares, acima do maléolo, edemaciado, borda infiltrada

TBL 06/05/19

Trombose venosa profunda

 Pré teste de wells  diagnóstico alternativo parecido com sintomas de


TVP retiram 2 pontos
 Joelho  ponto de referencia acima e abaixo da trombose venosa
profunda (trombose proximal e distal)
 Teste d-dimero  apresenta baixa especificidade no diagnóstico para
trombose e alta sensibilidade
 Flebografia  padrão ouro para diagnóstico de TVP
 Na gestante com TVP  eco doppler colorido deverá ser utilizado,
sendo possível repetir após alguns dias caso negativo no exame inicial
 Trombofilias  FVL homozigoto apresenta mais recorrência de TVP que
heterozigoto
 Acima de 3 abortos não explicados  indicação de testes de FVL e MP
G2010A
 Enoxaparina – HBPM  pode ser indicado no tratamento domiciliar de
TEV
 Varfarina  nível terapêutico deve ser monitorado por RNI entre 2 e 3
 TTpa  heparina não fracionada
 Novos anticoagulantes orais  a hemorragia (segurança) e recorrência
de TEV (eficácia) foram testados e não apresenta inferioridade em
relação a varfarina
 Trombectomia  existe protocolo de indicação em paciente com
phlegmasia cerulea dolens

Profilaxia de TVP

 Heparina, tanto não fracionada quanto a de baixo peso molecular


 HNF  liquemine ou heparina sódica (apresentações)
 Liquemine  5000 UI SC. Se baixo risco, de 12 em 12h, se alto risco de
8 em 8h

Heparina sódica  mais usada para tratamento, não profilaxia  1 mL = 5000


UI  mais usada VE  no uso profilático usamos para baixo risco de 12 em
12h, para alto risco 8 em 8h, embora a preferência seja liquemine. Para
tratamento usamos bolus de 80 UI/kg e manutenção 18 UI/kg/h. Podemos
arredondar esses valores, usando 5.000 UI de ataque para uma pessoa de 60
a 70 kg e cerca de 10.000 UI diluídos em 240 mL de SF de 8 em 8h

HBPM  1 mg/kg x 2 aplicações (12 em 12h). Uma pessoa de 80 kg vai


receber 80 mg de 12 em 12h subcutâneo

Xarelto  profilaxia ou tratamento de TVP

Xarelto tem 3 doses, 10, 15 ou 20 mg

10 mg  dose de profilaxia – 1x ao dia

Tratamento de TEV  15 mg 12/12h por 21 dias. Depois dose de manutenção


20 mg 1x/dia até o termino (do 22º dia até o término do tratamento). Paciente
sem disfunção renal

Paciente com disfunção renal  15 a 50 ml/min de TFG  1x de 15 mg até o


final do tratamento

Aula pé diabético

 Cuide dos seus pés!!


 Pé diabético caracteriza-se por alterações neurológicas, ortopédicas,
vasculares e infecciosas, que podem ocorrer no pé diabético
 Para pacientes diabéticos, o pé diabético é a causa mais comum de
internações prolongadas, compreende 25% das admissões hospitalares
nos EUA e implica custos elevados
 Diabetes mellitus: epidemia mundial, países em desenvolvimento
 Anualmente um milhão de pessoas com DM perde uma parte da perna
em todo o mundo, traduzindo-se em três amputações por minuto

Diabético

Neuropatia

Distúrbio neurológico demonstrável clinicamente ou por métodos laboratoriais


em pacientes diabético, quando excluídas por causas de neuropatia. Ocorre
pela hiperglicemia, o que é fundamental para controle da evolução.

Testes neurológicos básicos envolvem a avaliação de sensibilidade, pesquisas


de reflexos tendinosos, medidas de pressão arterial (deitado e em pé) e
frequência cardíaca

O tratamento da neuropatia sensorimotora e autonômica é geralmente


medicamentoso e dirigido aos sintomas e sinais da doença

A presença de neuropatia autonômica está associada a aumento significativo


de mortalidade e morbidades

Fisiopatogênese e vias de ulceração

Neuropatia, limitação da mobilidade articular e pressão plantar

A insensibilidade resulta do agravo as fibras nervosas pela exposição


prolongada a hiperglicemia associada a febres cardiovasculares

Observam-se as deformidades neuropáticas: dedos em garra ou em martelo,


proeminências de metatarsos e acentuação do arco

Comprometimento do colágeno tipo IV e deposição de produtos finais de


glicação avançada (AGE) resultando em hiperceratose e calosidades, que são
lesões pré ulcerativas

Anidrose (pele seca), resultando da disautonomia periférica e os calos


favorecem o aumento da carga e ocorre hemorragia subcutânea e ulceração
pelo trauma repetitivo

Neuropatia: o bom controle metabólico do diabetes reduz a frequência e a


intensidade da lesão neurológica
Avaliação clínica do pé diabético

 Rastreamento/identificação do pé em risco de ulceração


 Avaliação requer duas medidas extremamente simples: história clínica e
exame dos pés
 Ao exame físico, outras condições dermatológicas, como pele seca,
rachaduras, unhas hipotróficas ou encravadas, maceração interdigital
por micose, calosidades e ausência de pelos e alteração da coloração e
temperatura (indicando isquemia), constituem condições pré ulcerativas
decorrentes de PND e DAP

Fatores de risco para ulceração dos pés

Principais: Polineuropatia periférica – PND, deformidades (PND, motora,


biodinâmica, limitação da mobilidade articular), trauma, doença arterial
periférica – DAP, histórico de úlcera, histórico de amputação

Outros: nefropatia, retinopatia, condição socioeconômica, morar sozinho,


inacessibilidade ao sistema de saúde

Ferramentas para avaliação neurológica e pressão plantar: estesiômetro ou


monofilamento de náilon

Diapasão 128 Hz, martelo, pino

Bloestesiômetro e neuroestesiômetro

Exame de imagem – radiografia simples

Na fase aguda, há predominância de reabsorção óssea, osteólise, fraturas,


subluxação (alinhamento anormal das articulações), deslocamentos, erosão de
cartilagem e instabilidade. Lembrar que nessa fase o pé apresenta-se com
hiperemia, hipertermia e edema

Na fase crônica há predominância da esclerose exuberante, formação óssea


(neoformação), deformação com estabilidade, fusão de fragmentos ósseos,
reação periostal e colapso dos ossos do médio pé

Pressão plantar: orientar a confecção de palmilhas

Tratamento do pé diabético

 Controle metabólico
 Antioxidantes
 iECA
Neuropatia: Tratamento dos sintomas e sinais da neuropatia sensorimotora
(parestesia e dor neuropática)

Acupuntura

Medicamentos: antidepressivos tricíclicos, antidepressivo dual,


anticonvulsivantes, clonidina

Capalcina em creme: uso tópico

Angiopatia

Avaliação periférica é necessária em todos os diabéticos para estadiamento e


classificação do risco

Na presença de isquemia periférica a cicatrização das lesões tróficas é difícil


ou retardada, possibilitando a presença de material necrótico que potencializa
as infecções polimicrobianas diversas

A revascularização da extremidade isquêmica no paciente diabético (por


cirurgia ou angioplastia) deve sempre ser considerada pois os resultados, de
modo geral, são semelhantes aos dos não diabéticos

Ferramentas para avaliar a doença arterial periférica: ITB, IDB – índice digital
braço, Pressão parcial transcutânea de oxigênio

Doença arterial periférica: É predominante infrainguinal e afeta 50% dos


pacientes com DM, cinco a 10 vezes mais frequente do que em não diabéticos

Angiopatia: exames complementares

 Laboratoriais: lipidograma, ureia, creatinina


 Imagem: eco doppler arterial, angiotomografia, angioressonancia,
arteriografia

Angiopatia/aterosclerose – tratamento: Controle de fatores de risco

Drogas
 Antiagregantes plaquetarios: AAS
 Estatina: sinvastatina
 Cilostazol: 50-100 mg 12 em 12h continuo
 Cirurgia: revascularização – endovascular e/ou aberta debridamento e
amputação
 Alprostadil EV – 60 mcg/dia por 2-3 semanas – casos extremos –
prostaglandina vasodilatadora

Infecção

 Infecções profundas e graves, a partir de lesões superficiais podem se


manifestar com apresentação tardia dos sinais clássicos
 Úlceras profundas e maiores de 2,0 cm tem maior chance de provocar
osteomielite
 A inspeção da ulcera com haste metálica romba estéril é extremamente
útil

Infecção – exames complementares

 Hemograma, glicemia, ureia, creatinina


 Raio x
 Ressonância magnética
 Cintilografia óssea
 Cultura com antibiograma

Usar calçados adequados!!

Usar prótese/órtese adequada!

Pé diabético deve ser diagnosticado e tratado o mais precoce possível,


evitando a evolução para lesões mais graves que podem resultar na piora da
qualidade de vida do paciente e também da família

TBL 27/05

Etiologia mais comum das linfangites  estafilococos

Estreptococos é mais comum em linfangite aguda

Teste de mantoux, teste tuberculínico  linfangite química

Reações clínicas da linfangite  podem atingir a região genital


Linfangite  diagnóstico por anamnese e exame físico

Linfangite secundária  pode ser recorrente

Etiologia mais frequente da erisipela  estreptocócica

Fator que predispõem erisipela  edema de origem venosa, alcoolismo e


neoplasia

Fator complicador da erisipela  alcoolismo

Erisipela  tratada em casa na maioria dos casos

Cirurgia na erisipela  abscesso deve ser drenado

Aula de Linfedema

Conceito: aumento de volume de um segmento corpóreo causado por acúmulo


de líquido proveniente de um distúrbio do sistema linfático

Incidência – linfedema primário 1/100.000 e secundário 1 em mil

Câncer mama: 57.960 casos em 2015

Esvaziamento + radioterapia – linfedema em 12 a 30%

Anatomia e fisiologia do sistema linfático: capilares  pré coletores  válvulas


 coletores  linfonodos  troncos  ductos (torácico e linfático D)

Transporte: contração da musculatura lisa, compressão externa, respiração,


anastomoses linfo-venosas

Composição da linfa: água, proteínas, gorduras, células

Funções: imunidade, remoção de células, fagocitose

Dinâmica intersticial: pressão no líquido intersticial – pressão negativa: -3


mmHg, bombeamento linfático – aspira linfa, mantém tecidos compactos

Equilibrio de Starling: liquido filtrado = liquido reabsorvido

Pequena diferença – captada pelos linfáticos, 1/10 liquido filtrado retorna como
linfa, 2 a 3 litros de linfa/dia, 120 mL/h

O que ocorre quando o sistema falha? Aumento de mais de 30 a 50% no


volume do líquido extracelular – maior parte vai para interstício, perde pressão
negativa, comporta grandes volumes de líquido, resultando em EDEMA

Importância: LEC – comporta todo excesso de líquido. Impede que este


excesso cause dano ao sistema vascular

Fisiopatologia
 Retenção de água + proteínas  edema mole
 Proliferação de fibroblastos  fibroedema
 Resistência da pele  infecções
 Hiperqueratose  “couro de porco”

Classificação

 Primário: Congênito (< 1 ano), precoce (1-35 anos), tardio (>35 anos)
 Para classificar no precoce ou tardio, normalmente descartamos as
causas secundárias
 Linfedemas secundários: inflamatórios (linfangítico ou pós erisipela,
filariotico, pós flebítico, tuberculose, sifilítico) e não inflamatórios (tumoral
(linfedema rizomélico), pós cirúrgico ou iatrogênico, compressivo,
traumático (fraturas, queimaduras), pós mastectomia, pós radioterapia

Anamnese: época de aparecimento, erisipelas de repetição, neoplasias,


radioterapia, traumas

CA de mama: cirurgia sem radioterapia – 13,4% tem linfedema. Em caso de


cirurgia com radioterapia, 42,4%

Quadro clinico: edema branco, frio, incolor, consistência firme, não poupa
dedos, nem calcâneo, depressível em fases iniciais, pele e tecido subcutâneo
(espessados com a evolução, ulceração é rara

Inspeção: perna em cilindro, pele sem brilho, dorso do pé, pelos


grossos(aumento), hiperqueratose, úlceras raras

Palpação: edema duro (godet ausente), pele mais fria, ausência de dor

Diagnóstico diferencial: insuficiência renal, cirrose hepática, hipoproteinemia,


doenças venosas, malformações vasculares, lipedema, edema postural

Diagnóstico: linfocromia, linfografia (padrão ouro)

Linfocintilografia (veio para substituir a linfografia)

Tratamento clínico: elevação de membros

 Cuidados higiênicos, fisioterapia (elevação dos membros, massagens


centrípetas, compressão elástica (faixas/meias), aparelhos pneumáticos,
compressão intermitente)
 Compressoterapia
 Ataduras de curta elasticidade
 Botas de Unna
 Compressão elástica – linfedemas pequenos
Fisioterapia – terapia física complexa

 Drenagem linfática manual


 Contenção (inelástica e elástica)
 Melhora das condições da pele
 Exercícios linfomiocinéticos

Drenagem linfática

 Estimula a contração da musculatura lisa dos vasos linfáticos


 Aumenta a velocidade de transporte da linfa
 Aumenta o processamento da linfa no interior dos linfonodos
 Melhora as condições de absorção intestinal
 Melhora a atuação do sistema nervoso autônomo
 Aumenta a captação de oxigênio pelos tecidos
 Fornece nutrição celular pelo maior aporte sanguíneo
 Aumenta a eliminação de produtos finais do metabolismo
 Aumenta a absorção de nutrientes através do trato digestivo
 Aumenta a quantidade de líquidos a serem eliminados

Farmacológicos

 Etiológico: hipotireoidismo, cushing, hipoproteinemia, distúrbios


hormonais
 Sintomático: linfocinético, heparina, anti-histamínicos/corticoides/AINH,
diuréticos

Classificação de Mowen

 Linfedema reversível com elevação do membro por 24-48h


 Linfedema irreversível com repouso
 Linfedema com fibrose e presença de elefantíase

Tratamento cirúrgico

 Cirurgia “fisiológica” – anastomose linfo-venosa


 Cirurgia excisional – ressecção subcutânea
Prevenção no linfedema

 Micoses
 Problemas ortopédicos
 Infecções de repetição
 Malignização

Complicações – degeneração verrucosa e sarcomatosa

TBL 17/06 – ARTERIOPATIAS FUNCIONAIS

Acrocianose  primária tratamos com proteção ao frio

Síndrome dolorosa complexa regional  pode ser desencadeada após


traumas e fraturas

Distrofia simpático reflexa  simpatectomia por videotoracoscopia funciona


bem

Livedo reticular idiopática responde bem a proteção ao frio

Só eritromelalgia piora com proteção ao frio

Doença de Raynaud velocidade de hemossedimentação e anticorpo


antinucleares normais

Raynaud  associado muitas vezes a esclerodermia sistêmica

Tratamento para Raynaud  anti-hipertensivos da classe dos bloqueadores


dos canais de cálcio

Eritromelalgia primária  pioram com a idade

Eritermalgia secundária  melhora com exposição ao frio

Eritermalgia primária  anticonvulsivantes aliviam sintomas

Arterite temporal  mais comum em homem (no Maffei está sexo feminino*, a
partir da sexta década de vida)

Arterite de takayasu  mais comum em mulheres jovens – pensar em


diferença de pressão entre membros e hipertensão em jovens