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Aula 1 - Patologia do pulmão

Pneumócitos I e II são importantes para a prova

 Tipo I faz as trocas gasosas


 Tipo II produz surfactante

DPOC

 Clinica e/ = grupo de doenças com sintoma maior  dispneia


 Obstrução crônica ou recorrente do fluxo aéreo dentro do pulmão
 Incidência maior por tabagismo + poluição do ar

Bronquite crônica, bronquiectasias, asma, enfisema, doença de pequenas vias


aéreas, bronquite

Bronquite crônica = tussidor crônico

Bronquiectasia

Asma = chiado

Enfisema = falta de ar

Bronquiolite crônica

Morfologicamente (e clinicamente)  sobreposição de enfisema e bronquite


crônica na DPOC

Enfisema pulmonar

 Alargamento, permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo


terminal. Destruição de suas paredes. Sem fibrose
 Paciente com 56 nos de idade, do sexo masculino, branco, fumante
crônico, apresenta dispneia insidiosa e firmemente progressiva
 Infrequentemente tem tosse e expectoração
 Exame físico revelou tórax em barril, aspecto dispneico e postura
inclinada para frente

Enfisema pulmonar – incidência


 Autopsias = 50% de centri-acinar + panacinar
 Óbito em 6,5%
 Estreita associação  tabagismo
 Silenciosa, que se inicia décadas antes de apresentar sintomas
 Tipos: centriacinar, panacinar, paraseptal, irregular
 Mais importantes: centriacinar, panacinar (são os mais comuns)

Macroscopia - curiosidade

 Centri-acinar – mais partes superiores


 Panacinar – mais partes inferiores

Enfisema centroacinar

 95% dos casos


 Lobos superiores
 Grandes tabagistas – associa-se com bronquite
 Complicações
 Cor pulmonale, ICC camaras Ds pela HÁ pulmonar

Causa de morte: ??

Bronquite crônica

 Clinica – paciente com tosse persistente muco produtora por pelo 3


meses durante por 2 anos consecutivos
 Morfológica: alterações inflamatórias e hipertrofia do aparelho muco
produtor

Causas

 Tabagismo (fumantes habituais – 90% são tabagistas) e habitantes de


cidades com smog
 Estas causas persistindo por anos causa DPOC, cor pulmonale e
contribui para o carcinoma
 Irritação crônica por inalantes (tabagismo e infecções)
 Mais frequente em fumantes massivos independente do sexo
É secundária

??

Muco/pus excessivo = obstrução

Glândulas mucosas volumosas

Importante bronquite p/ prova

Slide 48

Glândulas da bronquite crônica – importante

Quadro clinico – bronquite

Paciente meia idade, fumante c/ tosse copiosa produtiva persistente

Mais tarde  dispneia aos esforços + outros elementos da DPOC

Asma brônquica

Doença inflamatória crônica caracterizada por:

1 vias aéreas hiper-reativas

Bronco-ocnstricção episódica, reversível, devido a resposta incrementada da


árvore traqueo-bronquica a vários estímulos

Paciente do sexo feminino, com 13 anos de idade foi atendido em um pronto


socorro com ataque súbito de dispneia severa e chiado no peito

Este episódio já durava algumas horas

Previamente já apresentou episódios semelhantes que se seguia por tosse


produtiva e alívio parcial dos sintomas

Entre os episódios refere normalidade respiratória. É portador de rinite alérgica

Asma brônquica extrínseca

Reação de hipersensibilidade tipo I a ags extrínsecos


Asma alérgica (atópica)

Asma ocupacional

Aspergilose broncopulmonar alérgica

Asma atópica

Mais comum. Começa na infância

Desencadeada  ags ambientais (pó, pólen, pelos animais, alimentos, enfim


tudo)

??

Não precisa saber aspectro macro e micro de asma

Precisa saber diferença micro e macro de asma e bronquite, por exemplo

Asma  musculatura hipertrofiada

Bronquite  glândulas da bronquite

Bronquiectasia

Ectasia – dilatação

Infecção crônica necrosante dos brônquios ou bronquilos com dilatação


anormal permanente destas estruturas

Pneumonia virótica e bacteriana podem produzir dilatação temporária

Necrosa a parede brônquica

Tosse produtiva purulenta (com odor, ??)

Enfisema – ácino pulmonar

Ver mecanismo protease-antiprotease

Aula 2 – Neoplasias do pulmão


Benignas

Malignas

 90-95%  carcinomas broncogênicos

História típica de paciente com carcinoma broncogênico

Paciente com 65 anos de idade, masculino e branco, fumante de 3 maços de


cigarro por dia durante os últimos 20 anos, apresenta-se com sintomas
durando aproximadamente 7 meses, relativos a tosse com escarro abundante,
perda de peso acentuada, dor torácica e dispneia

CAs broncogênicos  importância

Inimigo publico n 1 dentre os canceres

Neo visceral + comum dos homens

16% de todos os canceres no homem

13% nas mulheres. Inimigo publico numero 1 dentre os canceres

Neoplasia visceral mais diagnosticada e que mais mata

Em sua maior parte decorrente de tabagismo

É difícil ter antes dos 40 anos

??

Etiologia e patogênese

Maioria dos carcinomas dos pulmões, de forma parecida com canceres noutros
locais, aparecem após acúmulo progressivo de alterações genéticas que
transformam ao longo de anos o epitélio normal do brônquio em tecido
neoplásico

Os principais agressores ambientais são conhecidos, o principal deles é o


tabagismo

Tabagismo/CA – evidências

80% dos canceres  fumantes

Cessar tabagismo: 10 anos o risco é menor, mas nunca = não fumantes


Outros canceres/tabagismo: lábios, língua, assoalho, boca, faringe, laringe,
esôfago, bexiga urinária e pâncreas

Charuto e cachimbo: aumentam também o risco, porém é mais modesta

Ca Br  etiologia e patogênese

Papel de produtos industriais tóxicos

Radiação: Hiroshima e Nagasaki

Minas de urânio: mineiros não fumantes = 4x + ca que a população. Mineiros


fumantes = 10x

Papel da poluição do ar

Papel de fatores genéticos

Carcinomas broncogenicos  lesões precursoras

Lesão displasia escamosa  ca epidermoide (importante)

Hiperplasia adenomatosa atípica  adenocarcinoma (importante)

Hiperplasia difusa neuroendócrina idiopática pulmonar  neoplasia


neuroendócrina

Morfologia – generalidades

Massas tumorais infiltrativas

Frequentemente em áreas hilares do pulmão

¼ dos canceres  brônquios calibrosos (1,2 e 3 ordens)

Na periferia = geral/e adenoca (bronquilos ??)

Órgãos mais frequentemente afetados nas metástases

Órgão

Adrenais – 50%

Fígado – 30 a 50%

Cérebro – 20%
Osso – 20%

Classificação histológica

 Carcinoma epidermoide – parece-se com a pele


 Adenocarcinoma – forma glândulas
 Bronquíolo alveolar
 Carcinoma indiferenciado de pequenas células (aveno-celular, oat-
cell)
 Carcinoma indiferenciado de grandes células
 Combinado; epidermoide/adenocarcinoma, etc

Adenocarcinoma tende a ser mais periférico – muito importante

Carcinoma epidermoide – tende a ser mais central (peribronquico ou perihilar)

Adenocarcinoma  dá pra ver lúmen

Carcinoma epidermoide  sem lúmen e presença de queratina  professora


disse que fazem pontes, dá pra eventualmente ver desmossomos

Carcinoma de pequenas células e de grande células não vai cair na prova

Histologia/frequência

Ca epidermoide – 25 a 40%

Adenocarcinoma – 25-40% * mais comum – importante para a prova

Ca indif. De pequenas células – 20 a 25%

Ca indif. De grande scélulas – 10-15%

História natural clínica

Curso: insidioso/agressivo

Descoberto na 5ª década de vida, fumante, sintomas durante


aproximadamente 7 meses
Queixas: tosse (75%), perda de peso(40%), dor torácica (40%) e dispneia
(20%)

Há escarro abundante que contém células neoplásicas diagnósticas

Carcinoma broncogenico – prognóstico: péssimo

Sobrevida em 5 anos – 15%

Neoplasia de pulmão – diagnostico

Quadro clinico

Exame radioloigico

Citologia do escarro

Citologia do lavado brônquico

Biópsia endoscópica

Punção com agulha fina

Aula 4 – TBL

ICC – debito cardíaco diminuído e congestão à montante

Processo compensatório da ICC – hipertrofia

Normalmente a parede do ventrículo esquerdo tem até 1,5 cm

Sobrecarga de volume – hipertrofia excêntrica (pode ser insuficiência valvar)

Sobrecarga de pressão – hipertrofia concêntrica

Insuficiência cardíaca esquerda – é a mais comum, a dispneia é o principal


sintoma

Insuficiência cardíaca direita – normalmente é decorrente da esquerda

Aparência macroscópica de um coração infartado sem contraste  12 a 24h

Com corantes  2 a 3 horas

Aula 29/03/19
Aterosclerose

Atero – significado clinico

 É a base da patogenia das doenças vasculares periféricas, cerebral e


coronariana!!
 Responsável grande mortalidade e seria morbidade
 Distribuição global – mundo ocidental mais da metade dos óbitos
 Proporções epidêmicas nos países desenvolvidos
 Para que seu paciente não desenvolva complicações!

Aterosclerose – fatores constitucionais, fatores modificáveis e fatores adicionais

Aterosclerose – afeta a túnica intima - IMPORTANTE

Afeta a túnica intima de artérias grandes e médias. A doença começa na


infância, porém os sintomas só se tornam evidentes por época da meia idade

Caracteriza-se por espessamento de túnica intima devido a depósitos de


gorduras. Há acúmulos de células e de outras substancias extracelulares,
especialmente fibrose

Afeta mais comumente  coração, cérebro, rins, extremidades inferiores e


intestino delgado

Maiores consequências = infarto do miocárdio, infarto cerebral, aneurisma


aórtico

2 fatores de risco = 4x

3 fatores de risco = 7x

Fatores constitucionais

 Potencialmente reversíveis
 Modificadores – modificáveis

 Teoria da resposta a injúria

Inflamação crônica ??
IMPORTANTE – CONSTITUINTES DA PLACA DE ATEROMA

Passos no desenvolvimento

1-Injúria endotelia crônica

2-Insudação de lipoproteínas

3-Adesão de monócitos e plaquetas

4-Liberação de fatores plaquetários

5-Migração células musculares lisas

6-Proliferação intimal

7-Acúmulo de colágeno e proteoglicanas

Ciclo repetitivo de 1 a 7

Pontos lipídicos  estrias lipídicas  ??

Processo patológico básico: espessamento intimal + acumulo de lipides.


Inicialmente focal

Distribuição : aorta abdominal, art. Coronárias poplíteas, carótidas internas ??

Tamanho: 0,3 a 1,5 cm

Local: em torno dos óstios

Placas estáveis e placas vulneráveis

LESÃO DA INTIMA E ESPESSAMENTO DA MÉDIA – IMPORTANTE

INTIMA TAMBÉM COSTUMA ESPESSAR

Consequências

 Infarto agudo do miocárdio


 Infarto cerebral
 Aneurisma da aorta
 Necrose de membros

Tratamento

 Stents coronários

Aneurisma

 Dilatação anormal, localizada do vaso sanguíneo

Tipos de aneurisma

 Aórtico abdominais
 Aórticos torácicos
 Outros

Patogênese

 Genética + HAS + degeneração médio cística

Há casos associados com síndrome de Marfan

Fatores desencadeantes??

Complicações: Ruptura, dissecção

Aula 26/04/2019

Esofagites, neoplasias esofágicas e duodeno

Esôfago tem a cor branca na mucosa  devido ao aspecto escamoso

Esofagite – definição

Injúria a mucosa esofágica com inflamação subsequente

Causas da esofagite: injuria química (esofagite de refluxo), irritantes mucosa


(álcool, ac corrosivos ou álcalis), fluidos excessivamente quentes, tabagismo
massivo, agentes citotóxicos anti neoplásicos, infecção pós bacteremia ou
viremia (herpes e CMV no imunodeprimido) e fungos
Morfologia: aspectos morfológicos de interesse: o aspecto morfológico varia de
acordo com a etiologia. Geralmente há densos agregados de neutrófilos. Pode
haver ulceração.

Doença do refluxo gastroesofágico

DRGE é qualquer condição sintomática ou alteração anatômica causada pelo


refluxo de material nocivo do estomago para o esôfago. Está entre as mais
frequentes doenças do trato gastrointestinal

Mecanismos: diminuição do tônus do esfíncter esofágico inferior e aumento da


pressão intra-abdominal

Epidemiologia da DRGE

Distribuição universal

Raça – sem predominância

Sexo: homens > 50 anos (casos de esofagite severa)

DRGE: 4-9% EUA

Esofagite: 2%

Sinais e sintomas: pirose, regurgitação, disfagia, dor torácica, hipersalivação

Etiologia: obesidade, tabagismo, hérnia hiatal, fatores que aumentem a pressão


abdominal

Diagnóstico diferencial de DRGE é esofagite eosinofilica (importante)

 Esofagite eosinofilica: infiltrado de eosinófilos


 Acima de 15 eosinófilos por campo: esofagite eosinofílica – importante
para prova
 Esofagite eosinofílica: traqueolização do esôfago
 Espessamento do epitélio esofágico

Esôfago de Barrett

 Condição definida por conjunto de achados endoscópicos e histológicos


 Metaplasia do esôfago distal de tecido epitelial escamoso em epitelial
colunar (com metaplasia intestinal)
 Patogênese do esôfago de barrett: inflamação e ulceração,
aparecimento células totipotentes
 Dados clínicos do esôfago de barrett: homens brancos 40-60 anos de
idade. História crônica de queimação retro-esternal e outros sintomas de
refluxo. Os episódios de refluxo são mais: massivos, repetitivos e
prolongados
Neoplasias de Esôfago

 Nos EUA 6% de todos carcinomas TGI. Grande mortalidade


 No mundo, carcinoma espinocelular – 90%
 Nos EUA, CEC e adenocarcinoma – 50%

CEC – patogênese

 Há diferenças dietéticas e ambientais explicando os dados


epidemiológicos com contribuição menor de fatores genéticos

CEC – morfologia

 Não precisa saber os padrões macro


 Carcinoma precoce: in situ (normalmente)

CEC – quadro clinico

 Disfagia e obstrução graduais


 Paciente muda dieta de sólidos a líquidos
 Perda de peso e debilitação (pela neoplasia e pela obstrução).
Hemorragia e sepse.

Síndrome da má absorção: Mais comumente apresenta-se como diarreia


crônica

Doença celíaca: Perda ou atrofia dos vilos/vilosidades

Doença celíaca – patogênese

 Glúten contém gliadinas que tem os desencadeadores da doença


 Desencadeiam respostas auto imunes por linfócitos T CD8+ e T CD4+
que atacam os enterócitos
 Associa-se com outras doenças auto-imunes: DM tipo I, tireoidite, etc
 Mucosa duodenal atacada por CD4 e CD8 levando a atrofia do vilo
“mucosa careca” – lembrar dessa frase
Linfocitose intra-epitelial

 Clinica de doença celíaca


 Criança com muitas diarreias, irritada, com pequeno ganho de peso, tem
mais prevalência em meninas,

Gastrites: Os distúrbios do estomago são causa frequente de doenças clinicas,


em que lesões inflamatórias e neoplásicas são particularmente comuns

Gastrite – inflação da mucosa gástrica

 Formas: aguda e crônica


 Gastrite aguda: processo inflamatório agudo, com neutrófilos,
geralmente transitório
 Gastropatia: quando as células inflamatórias são raras ou ausentes

Patogênese: Ph próximo de 1, sendo um ambiente hostil para a digestão e


pode danificar a mucosa gástrica!

Mecanismos patogenéticos: envelhecimento, uso de AINES

Associações frequentes da gastrite aguda: em uso massivo anti-inflamatório


não esteroides – AAS, etilismo ou tabagismo massivo, tratamento de neoplasia,
uremia, isquemia e choque, stress severo

Aguda – morfologia: leve, severa, erosão, úlcera

Gastrite aguda hemorrágica: Mucosa gástrica pode estar bem inflamada, bem
avermelhada

Aguda: assintomática, dor epigástrica, pode ter sangramento

Se não for tratada pode cronificar

Gastrite crônica: Alterações inflamatórias crônicas, pode ter atrofia e


metaplasia intestinal
Resulta do desequilíbrio entre fatores protetores e fatores agressores. Depende
das associações etiológicas. Mais frequentes são H. pylori e autoimune

Bezoar: processo obstrutivo do estômago por cabelo

Helicobater pylori – 90% das gastrites do antro. Pode levar a ulcera péptica
gástrica

Local mais comum onde encontramos HP: região antral

Aguda: enantema

Cronica: também tem enantema, mas pode ter atrofia e outras alterações

Geralmente poucos sintomas na crônica  dispepsia

Complicações da gastrite

Ulcera péptica, gastrite auto imune traz risco de 2 a 4% de carcinoma

Gastrite auto-imune – lembrar que existe

 10% de casos de gastrite crônica


 Patogênese: auto anti corpos contra células parietais
 Pylori  lembrar do antro
 Gastrite auto imune  lembrar do corpo e fundo

Aguda: uso de anti inflamatório, antibiótico, mais difusa (neutrófilos)

Crônica: locais mais específicos, pode ter neutrófilos (crônica agudizada)

Neoplasias gástricas

 Dentre as malignas  carcinoma  mais importante e o mais comum


(90-95%)
 Linfomas 4%
 Tumores carcinoide 3%
 Neoplasias malignas estromais 2%
Incide mais  países orientais

Evidencias  dieta  fator mais importante (carcinógenos)

Classificação histologia de Lauren  lembrar de tipo intestinal ou padrão difuso


(não forma glândula, forma células soltas, é mais difícil dar diagnóstico)

Existem diversas formas de classificar canceres gástricos  precisa lembrar


dos tipos de crescimento (intestinal ou padrão difuso)

Carcinoma gástrico precoce

Padrões:couve flor, “escondendo, tipo IV”, erosão

TBL 10/05/19

Doença de crohn, RCUI e apêndice

 Doença de crohn – doença inflamatória intestinal crônica, ulcerativa


 Epidemiologia
 Mais em adolescentes, entre 20-30 anos e novo pico entre 50 e 60 anos
 Mais em mulheres
 Ataques precipitados  stress físico emocional

Doença de Crohn – macro

 Desde boca até anus


 Transmural - importante
 Descontínua
 Fissuras, aderências, perfuração, abscesso

Fases da doença de crohn

1 – lesão aftoide – achado típico na doença de Crohn

2 – pequenas ulceras no íleo distal

Microscopia doença de crohn no colon. Aparência em rua com paralelepípedos


– importante

Microscopia do crohn não cai – mas macroscopia sim

Complicação da fístura: fístula enterovesical

Estenoses fibrosantes

Carcinoma – casos longa duração

Doença de crohn pode ter manifestações extraintestinais


Retocolite ulcerativa

 Doença ulcero-inflamatória limitado ao cólon e afetando somente


mucosa e submucosa
 É continua – a partir do reto
 Não tem granuloma
 Sangue, muco e pus nas fezes
 Criptite é bem mais comum na RCUI
 Depleção de mucina – RCUI

RCUI – crescimento horizontal

Crohn – crescimento vertical

Crohn – estenose

RCUI também pega pacientes jovens

Aula 24/05/19

Tumores do cólon-reto

Neoplasias que podem ocorrer tanto no intestino grosso quanto no intestino


delgado

O que é pólipo? Qualquer massa tumoral que faça protrusão na luz de mucosa.
Inicia como séssil e depois pediculado. Sem outra especificação  derivado
somente epitélio da mucosa

Vemos através da colonoscopia

Não neoplásicos – hiperplásico, inflamatório, linfoide, juvenil, peutz-jeghers

Neoplásicos – adenomas

Fazer biópsia para diferenciar!!

Pólipos não neoplásicos – mais comum é do tipo hiperplásico; esporádico;


colon e aumentam frequência com idade

Sem potencial maligno se isolados

Polipose = aumento risco  pólipos juvenil e peutz-jeghers

Inflamatório  associado as DII CRONH e RETOCOLITE

LEMBRAR HIPLERPLÁSICO É O MAIS COMUM!!


LEMBRAR QUE PEUTZ JEGHERS SÓ PODE SER MALIGNO SE FOR
VÁRIOS – VIA DE REGRA SÃO BENIGNOS

LEMBRAR DA LUZ EM ESTRELA – POLIPO HIPERPLÁSICO

POLIPO HIPERPLÁSICO NÃO VIRA NEOPLASIA

Pólipos neoplásicos são precursores de adenocarcinoma

Pólipos adenomatosos maiores aumentam a chance de desenvolver câncer


(pólipo juvenil é grande por natureza, mas não vira neoplasia)

Tipo histológico do pólipo neoplásico – tubular ou viloso e misto(viloso tem


mais chance de virar neoplasia que tubular)

Misto precisa ter vilos e tubos

Como são tratados os pólipos? Ressecção de pólipo através de instrumentos


especiais

Neos malignas

Mais comum  carcinoma

Teorias da carcinogenese colon retal  via adenoma carcinoma ou via


instabilidade de microssatélites

Neo de colon/reto  dieta + obesidade + inatividade

Fatores dieta: baixa quantidade fibras não absorvíveis

LEMBRAR DO SLIDE 53 – ANEL DE GUARDANAPO

LESÕES DO LADO DIREITO TENDEM A SER VEGETANTES

LESÃO DO LADO ESQUERDO – ANEL DE GUARDANAPO (ESTENOSE),


MAIS COMUM EM HOMENS

NECROSE HEMORRAGIA FRIALIDADE  MALIGNIDADE

CA DE COLON/RETO

ASSINTOMÁTICOS POR ANOS

Colon D: fadiga, fraqueza, anemia por perda sanguínea, sem obstrução

Colon E: sangrame/o oculto: alterações hábito intestinal (diarreia, obstipação),


melena + infiltrativo que D
Aula 07/06 – litíase biliar

3 questões na prova de gastro

2 questões na prova de pneumologia

Vesícula biliar – semelhante a uma pera

Vesícula em morango – bem inflamada

Colelitíase – pedra na vesícula biliar

Maioria – 90% - assintomático

Colesterol – 90%

Pigmentados – 10%: bilirrubina + sais Ca

Bilirrubina – cálculos escuros

Brancos – colesterol

Fatores de risco para cálculos de colesterol: lembrar de uma senhora, com


muitos filhos e adiposidade central

Patogênese do cálculo de colesterol – bile supersaturada com colesterol

Cálculos de colesterol podem ser puros ou mistos (colesterol misturado com


outros sais)

Vesícula biliar também pode desenvolver pólipos!! Indicação de cirurgia para


ter certeza que não é neoplásico

Cálculo pigmentado

Colelitíase – clinica

Assintomáticos durante anos

Sintoma de fase aguda: dor biliar (cólicas) pela obstrução e infecção vias
biliares

Colelitíase – grande problema é quando os cálculos migram!!


Grande problema – cálculos pequenos que entram para o ducto cístico –
LEMBRAR QUE O GRANDE PROBLEMA SÃO OS PEQUENOS

Cálculos grandes  íleo biliar. Risco de ca VB maior

Colecistite crônica  várias agudas repetidas

Vesicula em porcelana (complicação da colecistite crônica) – chance de


desenvolver adenocarcinoma de vesícula