4.

¿Cuáles son los factores de riesgo que presenta el paciente

asociado con su condición?
Los factores de riesgo no modificables y respecto a los cuales no podemos actuar son
los siguientes:

 Edad: El riesgo de ictus se dobla cada diez años después de los 55.
 Historia familiar de accidente cerebrovascular: Padres, abuelos o hermanos,
especialmente antes de los 65 años.
 Raza: Los afroamericanos tienen un riesgo mucho más elevado, sobre todo por
su mayor riesgo de padecer hipertensión arterial, diabetes y obesidad.
 Sexo: Las mujeres tienen mayor riesgo de sufrir ictus debido a situaciones como
el embarazo, historia de preeclampsia/eclampsia y diabetes gestacional, uso de
anticonceptivos orales y terapia hormonal postmenopáusica.
 Accidente cerebrovascular previo: El riesgo se incrementa con la existencia de
episodios previos y también por ataques isquémicos transitorios.

También existen factores asociados que predisponen a la patología:

 Factores socioeconómicos: El ictus es más común entre las personas con

ingresos bajos. Se cree que esto se debe a la mayor prevalencia de obesidad y
tabaquismo y al acceso limitado a una atención médica de calidad.
 Abuso de alcohol: El riesgo de ictus y otras patologías incrementa.
 Abuso de drogas: Drogas como la cocaína, anfetaminas y heroína se han
asociado a un elevado riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, sobre todo
en pacientes jóvenes.
 Hábitos de sueño: Se ha visto que las personas con sueño de buena calidad
tienen menor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares e ictus.

Estilos de vida saludables

Debido a la gran cantidad de factores de riesgo modificables, es posible prevenir la

enfermedad al modificar los estilos de vida. A continuación, algunos consejos
recomendados por la American Stroke Association:

 Dile no al tabaquismo y evita ser fumador pasivo.

 Mejora tus hábitos alimenticios, incluyendo comidas bajas en grasas saturadas,
grasas trans, sodio y azúcares agregados.
 Realiza actividad física.
 En caso de recibir tratamiento farmacológico, cúmplelo al pie de la letra.
 Mide tu tensión arterial regularmente y en caso de que esté elevada manéjala
con tu médico.
 Asegúrate que tus niveles de glucosa sean adecuados, si no lo son modifica tu
dieta.
 Alcanza y mantén un peso saludable.
 Disminuye tus niveles de estrés
 Busca apoyo emocional cuando lo necesites. Hablar hace la diferencia.
 Acude a controles médicos regulares.
5) ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el que se ha
presentado la condición del paciente?
FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL
La propiedad de autorregulación que tiene la circulación cerebral permite a los vasos
de resistencia contraerse o dilatarse en respuesta a determinados cambios en la presión
de perfusión, con el fin de mantener un flujo relativamente constante. El FSC es de
alrededor de 50 a 60 ml/100 g de tejido cerebral y por minuto, y la circulación cerebral
al contrario de la coronaria, que depende de la PA diastólica, está en manos
principalmente de la PA sistólica. Normalmente el FSC se mantiene constante entre
valores de PA media entre 60 y 140 mmHg aproximadamente, la curva FSC/PA, en este
rango, es plana. La curva de autorregulación cerebral en los pacientes con HTA se
encuentra desplazada hacia la derecha , por lo tanto los cambios esperados a
determinados valores de PA en un individuo normotenso ocurrirían a niveles más
elevados en hipertensos. En modelos animales hipertensos, se ha demostrado que la
relajación de los vasos cerebrales (como la arteria basilar, las arterias cerebrales medias
y arteriolas cerebrales) se encuentra alterada, comparado con controles. Estos cambios
podrían ser reversibles con el tratamiento antihipertensivo, aunque no es conocido el
grado, el tiempo y si ocurre en todos los individuos.
Por otro lado, en la etapa
aguda del ACV la
capacidad de
autorregulación de los
vasos cerebrales está
alterada y por lo tanto, la
presión de perfusión
cerebral va a depender
directamente de la PA .
Durante el evento
agudo, tanto isquémico
como hemorrágico,
existe una respuesta
hipertensiva transitoria.
La causa primaria del
incremento de la PA, es el daño o la compresión de regiones específicas del cerebro
que regulan la actividad del sistema nervioso autónomo. La cefalea, la retención urinaria,
infecciones o el mismo estrés relacionado a la admisión hospitalaria, se relacionarían
también con un desbalance autonómico a favor de un aumento de la actividad simpática
con la consiguiente elevación de la PA. Esta respuesta se ve exacerbada en pacientes
previamente hipertensos, diabéticos, insuficientes renales, o en aquellos en los que se
presenta un reflejo de Cushing (la elevación de la PA en respuesta a un aumento de la
presión intracraneal). En el ACV isquémico, cuando un vaso detiene o disminuye en
forma significativa su flujo hacia el tejido tributario, existe un área de isquemia no
reversible (infarto) que aumenta con el correr del tiempo desde el inicio del mismo.
Alrededor de la misma, existe un porción de tejido con disminución de su capacidad
metabólica y eléctrica, pero cuyos cambios son reversibles, posiblemente por
indemnidad de la función de la bomba de Na+ /K+ (zona de penumbra isquémica), dicha
área es parénquima viable . El tejido cerebral en penumbra isquémica no solo depende
del flujo para su recuperación, sino que es un concepto dinámico, dependiente del
tiempo, pudiendo permanecer viable no más de algunas horas. Sobre esta área es
donde debe actuarse en el manejo del stroke agudo, con o sin trombolisis. En la etapa
aguda de la lesión vascular se afecta la autorregulación cerebral, por lo que el área
isquémica presenta un flujo sanguíneo dependiente de forma pasiva de la PA media ,
esto explica la importancia del manejo adecuado de la PA, dadas las implicancias que
tiene para la adecuada perfusión del tejido potencialmente viable. El aumento de la PA
en este periodo abriría colaterales mejorando la perfusión del área de penumbra, en
esta observación se basan aquellas propuestas de que aumentos no demasiado
elevados de la PA mejorarían el pronóstico en el ACV isquémico.La duda se establece
sobre el valor esperado de ese incremento y si es el mismo, para pacientes previamente
hipertensos que para los que no lo eran. A su vez, el tejido infartado no está exento de
sufrir complicaciones relacionadas con el valor de la PA en el evento agudo. La
posibilidad de transformación hemorrágica del tejido isquémico se ve favorecida, entre
otros factores, por los niveles elevados PA. Esta transformación hemorrágica, que se
presentará con mayor o menor frecuencia dependiendo de la etiología del evento
neurovascular, puede ser asintomática o presentarse como una complicación
clínicamente evidente que modifique la evolución y las medidas terapéuticas a tomar.
En el caso de la hemorragia intracraneal, hasta no hace mucho tiempo se planteaba una
situación similar. La llamada “zona de penumbra” perihematoma es hoy en día
discutida,y hay información a favor que un tratamiento agresivo de la PA en la etapa
aguda sería seguro
La oclusión repentina
de un vaso intracraneal
reduce el flujo
sanguíneo en la región
encefálica que irriga.
Las consecuencias del
riego reducido
dependen de la
circulación colateral,
que a su vez está
sujeta a la anatomía
vascular de cada
persona, al sitio de la
oclusión y probablemente a la presión sanguínea sistémica. La interrupción completa de
circulación cerebral causa la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min; cuando ésta es
menor de 16 a 18 mL/100 g de tejido por minuto, se produce un infarto en unos 60 min,
y si la irrigación es menor de 20 mL/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin
infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o días. Si la irrigación se reanuda
antes de que haya infarto significativo, el individuo experimenta únicamente síntomas
pasajeros, como es el caso de la TIA. Otro concepto importante es la penumbra
isquémica que se define como la presencia de tejido isquémico, pero disfuncionalmente
reversible, que rodea a una zona central de infarto. Esta zona se observa en las técnicas
de imagen de perfusión-difusión con MRI. Si no se producen cambios en la irrigación,
finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo el objetivo
de la revascularización es salvar la penumbra isquémica.
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos: 1) la ruta necrótica, en la que la
degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos
energéticos a la célula, y 2) la ruta de la apoptosis, en que la célula está programada
para morir. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su
vez impide la producción de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las
bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con
lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. La despolarización también
provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso de esta
sustancia fuera de la célula es neurotóxico, puesto que activa los receptores
posinápticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona. La
degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial producen radicales
libres. Estos últimos provocan la destrucción catalítica de las membranas y
probablemente dañan otras funciones vitales de las células. La isquemia moderada,
como la que se observa en la zona de penumbra isquémica, favorece la muerte por
apoptosis, donde las células se destruyen días o semanas después. La fiebre acentúa
de manera dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia [glucosa >11.1 mmol/L
(200 mg/100 mL)], lo que justifica suprimir la hipertermia y evitar la hiperglucemia en la
medida de lo posible. La utilidad de la hipotermia leve inducida para mejorar los puntos
finales de la apoplejía es tema en el cual no ha cesado la investigación clínica.
OBJETIVOS Y CONCLUSIONES:

 Conceptualizar e interpretar la relación de los factores de riesgo y pacientes con

accidente cerebrovascular.
 Analizar el mecanismo fisiopatológico de un accidente cerebrovascular.

 EL factor de riesgo es algo que incrementa su probabilidad de contraer una

enfermedad o problema de salud. Algunos factores de riesgo de accidente
cerebrovascular no se pueden cambiar, pero otros sí. El hecho de cambiar
factores de riesgo sobre los que usted tiene control le ayudará a llevar una
vida más prolongada y más saludable.
 Desde la perspectiva molecular, el ACV es el resultado de la interacción
entre el daño y la respuesta provocada por la hipoxia tisular cerebral sobre
la unidad neurovascular y la matriz extracelular comprometida. La
comunicación entre los diversos tipos celulares que conforman la unidad
neurovascular permite el inicio y mantenimiento de un proceso de
remodelación que también está mediado por enzimas, como el activador de
plasminógeno tisular y las metaloproteinasas de matriz, que se expresan y
cumplen una función sobre ciertos sustratos en un tiempo específico.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

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Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on
Clinical Cardiology; Council on Functional Genomics and Translational Biology;
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Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45(12):3754-3832.
PMID 25355838 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355838.

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Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Peripheral Vascular Disease; and
Council on Quality of Care and Outcomes Research. Self-care for the prevention
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Assoc. 2017;6(9). pii: e006997. PMID:
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