O sistema linf�ide � composto pelos �rg�os linf�ides prim�rios (timo e medula

�ssea) e pelos �rg�os linf�ides secund�rios (linfonodos, ba�o e tecidos linf�ides

associados � mucosa (MALT) - como as aden�ides, am�gdalas, as placas de peyer no
intestino dentre outros amplamente espalhados pelo organismo.[18]
Linf�citos s�o c�lulas do sistema imune que defendem o organismo contra invas�o de
agentes estranhos. Todos os linf�citos originam-se na medula �ssea. Formam-se a
partir de c�lulas linf�ides progenitoras descendentes de c�lulas-tronco
hematopoi�ticas pluripotentes, e antes de se tornarem c�lulas ativas completamente
diferenciadas, passam por diversos est�gios de matura��o.[18]
Os linf�citos B e T diferenciam-se em m�ltiplos aspectos. Primeiramente pelo local
onde passam pelo processo de matura��o, linf�citos T maturam no timo e linf�citos B
maturam na medula �ssea (do ingl�s bone marrow), devido a isso recebem as
designa��es B e T. Seus modos de a��o tamb�m s�o distintos: c�lulas B diferenciam-
se em plasm�citos, e sua fun��o final � secretar imunoglobulinas em forma de
anticorpos, que se encontram com seu ant�geno espec�fico em meio extracelular ou na
corrente sangu�nea;por sua vez, o encontro das c�lulas T com seu ant�geno acontece
sempre no meio intracelular, com aux�lio das prote�nas MHC (Complexo de
histocompatibilidade principal). Outra not�vel desigualdade: os linf�citos T
diferenciam-se em dois subtipos: os T CD4, que s�o c�lulas auxiliares da imunidade
adaptativa, e os T CD8, que s�o c�lulas citot�xicas da imunidade adaptativa; e os
linf�citos B transformam-se t�o-somente em c�lulas plasm�ticas da imunidade
adaptativa. [18]
A classifica��o dos linfomas humanos tem sido estudada desde os trabalhos do Dr.
Thomas Hodgkin em 1832, que foi o primeiro a diagnosticar os Linfomas Hodgkin. Em
seu artigo �alguns aspectos m�rbidos das gl�ndulas absorventes e do ba�o�, descreve
diversos casos cl�nicos, discorrendo a cerca da morfologia dos tumores por ele
identificados, que mais tarde seriam chamados de doen�a de Hodgkin. Todos os outros
linfomas n�o identificados por ele formam o grupo dos linfomas n�o-Hodgkin.[19]
Em 1994, o Grupo Internacional de Estudo de Linfoma, elaborou uma classifica��o
para as neoplasias linf�ides que ficou conhecida como REAL (Revis�o de Linfomas da
Europa e Am�rica), e as dividiu em neoplasias de c�lulas B, neoplasias de c�lulas T
e NK e linfomas de Hodgkin.[20] Em 2001 a Organiza��o Mundial da Sa�de lan�ou a
�Classifica��o da Organiza��o Mundial da Sa�de para as neoplasias dos tecidos
linf�ides e hematopoi�ticos�, baseada na estrutura do REAL, por�m com algumas
altera��es e detalhamentos, como a adi��o de novas caracter�sticas imunogen�ticas,
morfol�gicas e moleculares, descobertas pelo estudo de novos casos cl�nicos.
Atualmente ela � aceita como padr�o mundial para a classifica��o dos linfomas.5
Segue abaixo uma tradu��o deste sistema elaborada por Paes et al (2002).[21][22]
Em 2008 a Organiza��o Mundial de Sa�de fez uma nova atualiza��o das classifica��es
dos linfomas. Gurbaxani et al (2009) em seus trabalhos mostra-nos altera��es que
ocorreram no Linfoma difuso de grandes c�lulas B (LDGCB) que foram classificados
levando-se em considera��o novos aspectos como perfil de express�o g�nica,
imunofen�tipo, morfologia celular, dentre outros.[23][24]

Linfoma Hodgkin
No Linfoma Hodgkin (LH), existem dois tipos celulares caracter�sticos: as c�lulas
Hodgkin que s�o mononucleadas e as c�lulas Reed-Sternberg (RS) grandes e
multinucleadas, que s�o c�lulas B diferenciadas espec�ficas a este tipo de
neoplasia representando aproximadamente 1% do tumor. As c�lulas RS foram
mencionadas pela primeira vez em 1900 por Dorothy Reed and Carl Sternberg. A RS
origina-se sempre de uma c�lula B do centro germinativo que possui uma express�o
diminu�da ou inexistente de imunoglobulinas de superf�cie sIg (Imunoglobulina de
Superf�cie), caracter�stica que fez com que sua origem tenha sido de dif�cil
descoberta.
O complexo formado pelas c�lulas de Reed-Sternberg e c�lulas de Hodgkin � conhecido
como c�lulas HRS. Al�m das HRS s�o tamb�m encontradas misturas de diversos tipos de
c�lulas do sistema imunol�gico que se infiltram no tumor, como por exemplo as
c�lulas L & H (linf�citos e histi�citos) que tamb�m se originam de c�lulas B.[18]
[25]
Linfoma Hodgkin X Linfoma n�o-Hodgkin
Os LH s�o bastante caracterizados pela perda substancial das caracter�sticas de
suas c�lulas de origem, ao contr�rio dos LNH que as mant�m em grande parte. Al�m de
apresentarem as vias de sinaliza��o comum as c�lulas B (como NF-?B, jak�Stat e
PI3K), as c�lulas HRS apresentam ativadas vias de sinaliza��o que n�o s�o ativas em
c�lulas B normais, fato que n�o ocorre em c�lulas de LNH. Nos LNH as c�lulas
neopl�sicas geram uma forte resposta inflamat�ria devido as intera��es com as
c�lulas ao redor, isso n�o ocorre de maneira t�o intensa com as c�lulas HRS, que
atrav�s das vias de sinaliza��o que ativam criam um microambiente favor�vel ao seu
desenvolvimento e regulam a a��o do sistema imune, impedindo que as c�lulas T CD8
as matem em grande escala.[25]

Linfoma n�o-Hodgkin
Segundo a Organiza��o Mundial de Sa�de, os linfomas n�o-Hodgkin (LNH) incluem mais
de 20 subtipos, com aspectos cl�nicos, morfol�gicos, imunogen�ticos diferenciados,
refletindo o est�gio de matura��o das c�lulas linf�ides B e T no qual a neoplasia
se instala. No Brasil, segundo dados do INCA (Instituto Nacional do C�ncer), dentre
os linfomas, os LNH s�o os mais comuns na inf�ncia. A estimativa de novos casos em
mulheres brasileiras para o ano de 2009 foi de 4200 novos casos e para homens
brasileiros 4900. Em 2008 o n�mero de mortes foi de 3.568 em ambos os sexos. A
incid�ncia de LNH apresentou um aumento nos �ltimos 25 anos (o n�mero de casos
quase duplicou). Grande parcela deste aumento se deve aos novos casos de LNH em
pacientes acima de 60 anos.[26] [27]
Ainda n�o se sabe ao certo qual a causa dos LNH, por�m o surgimento da doen�a
apresenta um risco aumentado em pacientes com sistema imune comprometido, com
inflama��es cr�nicas, com imunodefici�ncias cong�nitas ou adquiridas, com
dist�rbios auto-imunes, que se exp�em a determinados agente f�sicos ou qu�micos
(radia��o, herbicidas, pesticidas, solventes, fertilizantes,) e ainda em pacientes
portadores de alguns agentes infecciosos, como a Helicobacter pylori (causadora de
�lceras g�stricas), o V�rus Epstein-Barr (EBV), o HTLV-I (V�rus da leucemia das
c�lulas T humanas), herpes v�rus tipo 8 (HPV8). Pacientes com imunodefici�ncias,
passam por uma prolongada desregula��o do sistema imunol�gico e continuada
estimula��o antig�nica, tais fatores aumentam a probabilidade de surgimento de LNH.
Dist�rbios auto-imunes, como a tireoidite de Hashimoto e a s�ndrome de Sjogren, a
s�ndrome de Wiskott-Aldrich, tamb�m podem promover o desenvolvimento neopl�sico do
tecido linf�ide associado � mucosa (MALT).[28]
O tratamento dos LNH envolve estrat�gias que combinam ciclos de quimioterapia
alternando-se com radioterapia, transplante de medula �ssea e imunoterapia, que
variam de acordo com a idade do paciente, grau de desenvolvimento do tumor, n�mero
de met�stases dentre outros fatores. A quimioterapia padr�o mais utilizada
atualmente � a CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisona). Tais
compostos atuam principalmente no controle da prolifera��o celular e da rea��o
inflamat�ria. A radioterapia tem como objetivo reduzir a carga do tumor em local
espec�fico reduzindo assim sintomas relacionados a ele. O transplante de medula
�ssea � realizado em casos reincidentes. A Imunoterapia passiva utilizando-se de
anticorpos monoclonais n�o produzidos pelo organismo (por isso passiva) baseia-se
no desenvolvimento de uma droga-alvo que simula a atua��o do sistema imune no
tumor. O anticorpo sint�tico mais utilizado � o Rituximab que � uma imunoglobulina
IgG1 anti-CD20 monoclonal. Dentre as vantagens deste tipo de tratamento pode-se
citar a sua especificidade em atacar somente c�lulas tumorais e n�o c�lulas normais
do pacientes que n�o est�o relacionadas com o c�ncer. A quimioterapia quando
associada com o anticorpo monoclonal Rituximab (R-CHOP), mostra eficientes
resultados. Por�m � uma terapia de elevado custo n�o sendo acess�vel a todos os
pacientes. [29][30] Em termos gerais o conjunto de muta��es nos genes envolvidos
nos processos que controlam prolifera��o, diferencia��o, morte celular e reparo s�o
respons�veis pela forma��o de c�ncer. Dentre eles j� foram identificados mais de
cem, sendo chamados por Alberts et al, (2004), como �Genes Cr�ticos do C�ncer�.
Estes genes acumulam diversas altera��es em sua express�o causando desregula��o do
ciclo celular e da diferencia��o celular levando a um desequil�brio no balan�o
entre replica��o e morte celular, que resultam na carcinog�nese. Os proto-oncogenes
quando mutados passam a se chamar oncogenes e o aumento de sua fun��o leva a
forma��o do c�ncer. Por outro lado os genes supressores de tumor quando perdem a
sua fun��o levam a forma��o do tumor.[31]
Muitos oncogenes t�m sido identificados em linfomas, principalmente devido ao
grande n�mero de transloca��es cromoss�micas (quebra de um fragmento de dois
cromossomos, o fragmento de um liga-se ao fragmento do outro) que nele podem ser
encontradas. As muta��es som�ticas mais comuns s�o encontradas em locus envolvendo
genes das regi�es vari�veis (genes V) das imunoglobulinas (Ig) e dos TCR (receptor
de c�lulas T). Desta forma rearranjos presentes nos loci de imunoglobulinas s�o um
indicativo de que o tumor originou-se de uma c�lula B.[18]
De maneira geral, as neoplasias linf�ides s�o o resultado do ac�mulo de altera��es
nos genes reguladores do Ciclo Celular como por exemplo gene o BCL6 (B-cell
CLL/lymphoma 6) e o gene MYC (v-myc myelocytomatosis viral oncogene homolog),18
associadas a altera��es em genes essenciais na indu��o da apoptose, como o gene
p53(tumor protein p53), que � o gene respons�vel por induzir a apoptose em c�lulas
B do centro germinativo com danos no DNA. Phan e Favera (2004) reportaram que altas
taxas de express�o do gene BCL6 bloqueiam a express�o do p53.
O gene BCL6 age como um regulador multifuncional envolvido com o controle do ciclo
celular, com a diferencia��o linfoc�tica e com a resposta imune, devido a isso s�o
bastante expressados em linf�citos e ainda est�o relacionados com a forma��o do
centro germinativo. Ele foi inicialmente identificado por apresentar altera��es, em
alguns casos de linfoma, como por exemplo no Linfoma difuso de grandes c�lulas B.
Acredita-se que tenha uma fun��o causal na transforma��o dessas c�lulas.
O gene BCL2 (B-cell CLL/lymphoma 2) codifica uma fam�lia de prote�nas repressores
de transcri��o que s�o reguladoras de apoptose atrav�s de uma via mitocondrial.
Determinados linfomas de c�lulas B, possuem altera��es de genes de Imunoglobulinas
na cadeia pesada para o oncogene BCL2, o que causa um aumento na produ��o da
prote�na bcl-2.
Tal prote�na bloqueia a apoptose nas c�lulas de linhagem B, fazendo com que c�lulas
B com danos no DNA sobrevivam e que se submetidas a outras altera��es gen�ticas
podem levar a forma��o de um tumor.
Nas c�lulas do linfoma de Burkitt, o oncogene MYC pode tamb�m sofrer recombina��es.
Essas altera��es desregulam a express�o da prote�na c-myc, levando a um aumento
anormal na prolifera��o das c�lulas B, que somada a outras muta��es podem induzir a
forma��o de tumor.
Em uma parcela menor dos linfomas podem ser encontradas altera��es que afetam os
inibidores de quinases dependentes de ciclinas (Cdk), como p16INK4a, p21CIP1 e
p27KIP1.
As Cdks s�o uma fam�lia de prote�nas quinases e fazem parte do sistema de controle
do ciclo celular.
Diversas enzimas controlam a atividade das Cdks ao longo do ciclo, as mais
importantes s�o as ciclinas.
Altera��es nestas enzimas podem conferir maior resist�ncia ao tratamento e maior
agressividade da neoplasia. [32] [33]

Classifica��o
OMS
Publicada pela Organiza��o Mundial de Sa�de em 2000. Desde 1998 os membros das
sociedades europ�ias e norteamericanas de hematopatologia tem colaborado na
elabora��o de uma nova classifica��o da Organiza��o Mundial de Sa�de que representa
uma vers�o atualizada do sistema REAL (Revised European-American Lymphoma
Classification). Ela procura classificar o linfoma de acordo com o tipo celular....

De C�lulas B
Linfoma Linfoc�tico de pequenas c�lulas/Leucemia Linfoc�tica Cr�nica
Leucemia Prolinfoc�tica B
Linfoma Linfoplasmoc�tico/Macroglobulinemia de Waldenstr�m
Linfoma espl�nico da zona marginal
Neoplasias dos plasm�citos
Mieloma m�ltiplo
Plasmocitoma
Doen�a de dep�sito de Imunoglobulina Monoclonal
Doen�a de cadeia pesada
Linfoma extranodal/extraganglionar de c�lula B na zona marginal (MALT)
Linfoma nodal de c�lulas B na zona marginal
Linfoma Folicular
Linfoma de c�lulas do manto
Linfoma difuso de grandes c�lulas B
Linfoma Mediastinal (t�mico) de c�lulas B grandes
Linfoma Intravascular de c�lulas B grandes
Linfoma prim�rio
Linfoma de Burkitt
Granulomatose Linfomat�ide
De C�lulas T e NK (natural killer)
Leucemia prolinfoc�tica T
Leucemia Linfoc�tica de c�lulas T grandes granulares
Leucemia Agressiva de c�lulas NK
Leucemia/Linfoma de c�lulas T no adulto
Linfoma Extranodal c�lulas NK/T, tipo nasal
Linfoma de c�lulas T, tipo enterop�tico
Linfoma Hepatoespl�nico de c�lulas T
Linfoma Bl�stico de c�lulas NK
Micose fung�ide / S�ndrome de S�zary
Doen�as linfoproliferativas de c�lulas T CD 30 positivo cut�neo prim�rio
Linfoma Prim�rio cut�neo anapl�stico de c�lulas grandes
Papulose Linfomat�ide
Linfoma Angioimmunobl�stico de c�lulas T
Linfoma Perif�rico de c�lulas T, inespec�fico
Linfoma Anapl�stico de c�lulas grandes
Linfoma de Hodgkin
Linfoma de Hodgkin nodular linf�cito predominante
Linfoma de Hodgkin cl�ssico
Esclerose Nodular
De Celularidade Mista
Rica em Linf�citos
Linf�cito depletado ou n�o
Doen�as linfoproliferativas associadas a imunodefici�ncia
Associada com doen�a imune prim�ria
Associada com o HIV
P�s-transplante
Associada com terapia de Methotrexato
De Histi�citos e c�lulas dendriticas
Sarcoma Histioc�tico
Histiocitose de c�lulas de Langerhans
Sarcoma de c�lulas de Langerhans
Sarcoma de c�lulas dendriticas/tumour
Sarcoma Folicular de c�lulas dendriticas/tumour
Sarcoma de c�lulas Dendriticas, inespec�fica
Working formulation
A Working Formulation, publicada em 1982, corresponde a uma classifica��o
morfol�gica descritiva, atualmente em desuso.

Baixo grau
Leucemia linfoc�tica cr�nica, linfoc�tico pequeno
Linfoma folicular, predominantemente pequeno de de c�lulas clivadas
Linfoma folicular, misturado (pequeno clivado e grandes c�lulas)
Alto grau
Linfoma imunobl�stico, de c�lulas grandes
Linfoma linfobl�stico
Linfoma de Burkitt de c�lulas pequenas n�o clivadas
Composite
Micose fung�ide
Histioc�tico
Plasmocitoma Extramedular
Inclassific�vel
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[Esconder]vde
Patologia: Tumores, neoplasia e oncologia (C00-D48, 140-239)
Tumores benignos
Adenoma (gl�ndula) - Cisto - Condroma (cartilagem) - Fibroma (fibras) -
Glioma(c�lulas gliais) - Hiperplasia - Hamartoma - Hemangioma (vasos sangu�neos) -
Leiomioma (m�sculo liso) Linfangioma (vasos linf�ticos) - Lipoma(tecido adiposo) -
Mola hidatiforme (placenta) - Nefroma (rim) - Nevo (pele) - Oncocitoma (rins,
tireoide ou gl�ndulas salivares) - Osteoma (osso) - p�lipo - Pseudocisto -
Rabdomioma (m�sculo esquel�tico)
Progress�o maligna
Displasia - Carcinoma in situ - C�ncer - Met�stase
Topografia
�nus - Bexiga - Ducto biliar - Osso - C�rebro - Mama - C�rvice - C�lon/reto -
Endom�trio - Es�fago - Olho - Ves�cula biliar - Cabe�a/Pesco�o - F�gado - Rim -
Laringe - Pulm�o - Mediastino (peito) - Boca - Ov�rios - P�ncreas - P�nis -
Pr�stata - Pele - Intestino delgado - Est�mago - Teratoma sacrococc�geo -
Test�culos - Tireoide
Morfologia
Carcinoma - Sarcoma - Adenoma - Papiloma
Geral
Genes supressores de tumor/oncogenes - Estadiamento/gradua��o - Carcinog�nese -
Carcin�geno - Pesquisa - S�ndrome paraneopl�sica - CID-O - Lista de termos
relacionados � oncologia
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