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MALÁRIA – Dra. Marina Malacarne • Boa capacidade de voo.

DEFINIÇÃO • Domésticos e silvestres.


• Doença infecciosa febril aguda, cujos agentes etiológicos
são protozoários transmitidos por vetores.
• No Brasil, a magnitude da malária está relacionada à
elevada incidência da doença na região amazônica e à sua
potencial gravidade clínica.
• Causa consideráveis perdas sociais e econômicas na
população sob risco, principalmente naquela que vive em
condições precárias de habitação e saneamento.

• Anopheles (Nyssorhynchus) darlingi


SINONÍMIA
- Mais importante espécie transmissora.
• Paludismo, impaludismo, febre palustre, febre
- Domiciliar e antropofílico.
intermitente, febre terçã benigna, febre terçã maligna.
- Encontrado desde o México até a Argentina.
• Além de nomes populares como maleita, sezão,
- No Brasil: todos os estados, exceto regiões secas e áridas e
tremedeira, batedeira ou febre.
do sul do país.

AGENTE ETIOLÓGICO
PLASMODIUM
• Cinco espécies de protozoários do gênero Plasmodium
• Hospedeiro vertebrado: homem.
podem causar a malária humana:
•Transmissão:
- P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale e P. knowlesi.
- Vetor.
• No Brasil, há três espécies associadas à malária em seres
- Transfusão de sangue.
humanos: P. vivax, P. falciparum e P. malariae.
- Compartilhamento de seringas.
• O P. ovale está restrito a determinadas regiões do
- Acidente com agulhas.
continente africano e a casos importados de malária no
• Transmissão ocorre em temperaturas entre 20°C a 30 °C
Brasil.
com alta umidade relativa do ar.
• O P. knowlesi, parasita de macacos que tem sido
• Temperaturas abaixo de 16 °C e acima de 33°C, bem
registrado em casos humanos, ocorre apenas no Sudeste
como altitude acima de 2000 m impossibilitam o ciclo
Asiático.
esporogônico no mosquito.

PLASMODIUM
CICLO EVOLUTIVO – HOSPEDEIRO VERTEBRADO
• Distribuição geográfica: mais encontrado em regiões
• Ciclo pré-eritrocítico
tropicais e subtropicais. África, Índia e Brasil.
- Forma inoculada: esporozoítos.
• Ciclo biológico: hospedeiro vertebrado e invertebrado.
- A fêmea do anofelino infectado inocula no homem as
•Hospedeiro invertebrado: fêmeas hematófagas do gênero
formas infectantes localizadas na saliva.
Anopheles.
- Inoculação de 15 a 200 parasitos.
- Atingem a circulação em aproximadamente 15 minutos e
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO
após 30 minutos atingem os hepatócitos.
Ordem: Dipteros.
Família: Culicidae.
• Invasão dos hepatócitos
Subfamília: Anophelinae.
- Ação de proteínas localizadas nos micronemas:
Tribo: Anophelini.
 Proteínas CS e TRAP presentes no parasito ligam-
Gênero: Anopheles.
se a receptores proteoglicanos presente nos
Subgêneros: Nyssorhynchus e Kerteszia.
hepatócitos.
Espécies:
 Proteína AMA-1, MSP-1/6/7, SUb2 .
 Anopheles (Nyssorhynchus) darlingi
 Diferenciação em trofozoítos.
 Anopheles (Nyssorhynchus) aquasalis
- Esquizogonia e formação de esquizontes.
 Anopheles (Nyssorhynchus) albitarsis
- Liberação de merozoítos.
 Anopheles (Kerteszia) cruzi
 P.falciparum e P.vivax: 1 semana.
 Anopheles (Kerteszia) bellator
 P. malariae: 2 semanas.
• Apresentam aproximadamente 3 a 6 mm.
- Aproximadamente 10.000 merozoítos por hepatócito.
• Hábitos crepusculares e noturnos.
- Liberação de merossomos do hepatócito, deslocamento
• Realizam ovoposição sobre a água.
para os sinusóides hepáticos e liberação de merozoítos na
• Fêmeas hematófagas.
circulação.
FASE ERITROCÍTICA
• Ciclo sanguíneo:
- P.falciparum, P. vivax e P.ovale: 48 horas.
- P.malariae: 72 horas.
- Fonte de nutrição do Plasmodium no ciclo sanguíneo
ingestão de hemoglobina através do citóstoma;
- Produção do pigmento malárico: hemozoína (Resíduo da
digestão da hemoglobina pelos germes da malária).
 Granulações de Schuffner: P. vivax e P.ovale.
 Granulações de Maurer: P. falciparum.
 Granulações de Ziemann: P. malariae.
- Fagocitose pelas células de Kupffer e macrófagos do baço.

TROFOZOÍTOS: P. FALCIPARUM
• Ciclo eritrocítico
- P. falciparum pode invadir hemácias jovens e maduras
através da glicoforina A. EBA 175 – glicoforina A.
- P. vivax invade somente reticulócitos pela presença da
proteína ligante de reticulócitos, além da restrição para
invadir apenas hemácias de indivíduos Duffy positivos
através de DBP;
 Duffy: receptores (antígenos fundamental para o
que o P. vivax invada os eritrócitos).
- Os merozoítos invadem as hemácias.
- Diferenciação em trofozoítos.
- Esquizogonia: esquizonte.
- Produção de merozoítos e rompimento da hemácia.
- Merozoítos: invasão de novas hemácias.
- Após algumas gerações os merozoítos não mais se
dividem e se diferenciam em gametócitos.

ESQUIZONTE – P. FALCIPARUM

Raros no sangue periférico Possuem 2 a 24 merozoítos.


Ocupam 2/3 do glóbulo vermelho.
GAMETÓCITOS: P. FALCIPARUM Microgametócitos com citoplasma corados de azul pálido,
rosa ou cinza.

TROFOZOÍTOS - P. MALARIAE

TROFOZOÍTO: P. VIVAX

Inoculação dos esporozoítos


ESQUIZONTE – P.VIVAX presentes na saliva do vetor.

São grandes e ameboides. Cromatina organizada em duas


ou mais massas. Possuem 2 a 24 merozoítos com pontos de
cromatina.

GAMETÓCITO – P. VIVAX

Macrogametócitos são redondos ou ovais e ocupam toda


célula hospedeira. O citoplasma é geralmente corado de
azul mais escuro e contém pigmento marrom.
PATOGENIA • Coma malárico: P.falciparum.
• Ciclo eritrocítico responsável pela patogenia.
• Destruição das hemácias: anemia e hipóxia. IMUNIDADE
- Sequestro esplênico dos eritrócitos alterados. • Indivíduos que vivem em áreas de alta transmissão
- Auto-anticorpos desenvolvidos contra os parasitos e desenvolvem anticorpos contra vários antígenos do
contra os eritrócitos. parasito e podem apresentar certo grau de imunidade
- Antígenos do parasito são adsorvidos na superfície de clínica.
eritrócitos normais.
• Toxicidade pela liberação de citocinas. IMUNIDADE INATA
• TNF-alfa estimulam a expressão de moléculas de adesão - • Grupo sanguíneo Duffy negativo.
ICAM-1. - Receptor
• Citoaderência: parasito altera a forma bicôncava do • Deficiência de G6PD.
eritrócito que adere na parede endotelial dos vasos. - Produção de metamoglobina tóxica para o parasito.
- A citoaderência é estimulada pelo TNF-alfa e mediada por • Anemia falciforme ou traço falcêmico.
proteínas do hospedeiro. - Níveis baixos de potássio causam a morte do parasito.
- Mediado por proteínas do parasito expressas na superfície
dos eritrócitos infectados – PfEMP1. DIAGNÓSTICO
• Citoaderência causada pelo P. falciparum: obstrução da • Esfregaço sanguíneo delgado e espesso corado pelo
microcirculação em tecido cerebral, hepático e renal. Giemsa.
- Cerebral: cefaléia, hipertermia, vômitos e sonolência. - Sangue colhido sem anticoagulante para melhor fixação
- Redução O2: acidose láctica ocasionada pela hipóxia. em lâmina.
- Deposição de imunocomplexos nos glomérulos. - Esfregaço sanguíneo espesso é mais eficiente para
detecção da infecção.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO - Esfregaço delgado é mais eficiente para diferenciação
• Duração da fase pré clínica: morfológica das espécies.
- Terçã maligna: 12 dias (9 a 15 dias de incubação). • Gota espessa – é o método amplamente adotado no
- Terçã benigna: 14 dias (10 a 20 dias de incubação). Brasil para o diagnóstico da malária. Método simples,
- Febre quartã: 30 dias ( 20 a 40 dias de incubação). eficaz, de baixo custo e de fácil realização.
- Padrão ouro pela Organização Mundial da Saúde (OMS).
PATOGENIA • Visualização do parasito por meio de microscopia óptica,
• Plasmodium falciparum – febre terçã maligna – 36 a 48 após coloração com corante vital (azul de metileno e
hs. Giemsa), permitindo a diferenciação específica dos
• Plasmodium vivax – febre terçã benigna – 48 hs. parasitos, a partir da análise da sua morfologia, e dos seus
• Plasmodium ovale – febre terçã benigna – 48 hs – África. estágios de desenvolvimento encontrados no sangue
• Plasmodium malariae – febre quartã – 72 hs. periférico.
• Esfregaço delgado – possui baixa sensibilidade (estima-se
QUADRO CLÍNICO que a gota espessa é cerca de 30 vezes mais eficaz na
• Paroxismo malárico: (sintomas com maior intensidade). detecção da infecção malárica).
- Ruptura das hemácias com liberação dos merozoítos e - Permite, com mais facilidade, a diferenciação específica
pigmentos maláricos. dos parasitos a partir da análise de sua morfologia e das
- Manifestações clínicas de frio (30 min a 1 hora), febre que alterações provocadas no eritrócito infectado.
chega a 41°C (1 a 4 horas) e sudorese intensa acompanhada • Testes rápidos para a detecção de componentes
de fraqueza (1 a 2 horas). antigênicos de plasmódio:
- As manifestações dependem do ciclo eritrocítico: - Imunocromatográficos.
 Febre terçã: P.falciparum, P.ovale e P.vivax – 48 - Grande parte dos testes hoje disponíveis discrimina,
horas especificamente, o P. falciparum das demais espécies.
 Febre quartã: P. malariae – 72 horas - Deve ser restrito a situações onde não é possível a
• Anemia. realização do exame da gota espessa por microscopista;
• Espleno e hepatomegalia. • Diagnóstico por técnicas moleculares:
• Insuficiência renal aguda. - Nested PCR (reação da polimerase em cadeia) ou PCR
• Hipoglicemia (ação tóxica das citocinas inibem convencional, e o PCR em tempo real.
gliconeogênese). - O custo elevado, a dificuldade em sua interpretação, a
• Icterícia. falta de infraestrutura e a falta de mão de obra
• Hemoglobinúria – febre hemoglobinúrica.
especializada restringem o uso dessas técnicas aos - Utilização de antígenos da superfície de merozoítos.
laboratórios de referência. • Vacinas contra formas sexuadas.
- Em desenvolvimento.

PROFILAXIA
• Combate ao vetor.
- Uso de inseticidas: DDT, Dieldrin, HCH, etc.
• Combate às larvas.
- Uso de larvacidas: malation, fention e abate.
• Saneamento básico.
• Medidas de proteção individual.
• Uso de mosquiteiros, repelentes e telas.
• Manter distância das áreas de risco ao anoitecer.

• Realização de exame quantitativo em gota espessa:


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Análise de 100 campos microscópicos.
• Febre tifoide.
+ = 1 a 10 parasitos por 100 campos.
• Febre amarela.
++ = 11 a 100 parasitos por 100 campos.
• Leptospirose.
+++ = 1 a 10 parasitos por campo.
• Hepatite infecciosa.
++++ = + de 10 parasitos por campo.
• Leishmaniose visceral.
• Doença de Chagas aguda.
TRATAMENTO
• Na fase inicial, principalmente na criança, a malária
• O objetivo do tratamento visa atingir o parasito em
confunde-se com outras doenças infecciosas dos tratos
pontos chaves do seu desenvolvimento, didaticamente
respiratório, urinário e digestivo, seja de etiologia viral ou
dividido em:
bacteriana.
- Interromper o ciclo das formas sanguíneas (esquizogonia
sanguínea), responsável pela patogenia e manifestações
clínicas a infecção;
- Destruir as formas hepáticas latentes do parasito no ciclo
tecidual (hipnozoítos) das espécies P. vivax e P. ovale,
evitando as recaídas tardias;
- Interromper a transmissão do parasito, pelo uso de drogas
que impedem o desenvolvimento de formas sexuadas dos
parasitos (gametócitos).

• Cloroquina
- Atua sobre as formas sanguíneas e gametócitos de
P.vivax, P.malariae e P.ovale.
• Primaquina
- Atua sobre as formas teciduais - hipnozoítos de P.ovale e
P. vivax.
- Ativa contra gametócitos de todas as espécies.
- Ativa contra esporozoítos antes de penetrarem nas células
hepáticas.

• P.falciparum
- Resistência à cloroquina.
- Utilização de Quinina + tetraciclina.
- Mefloquina: esquizonticida sanguíneo.
- Primaquina: gametocitocidas.
- Artesunato + tetraciclina: esquizonticida.

VACINAÇÃO
• Vacinas antiesporozoíticas.
• Vacinas contra formas assexuadas.

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