Você está na página 1de 6

Aula de Icterícia

Hemacias tem meia vida de 120 dias

São destruídas no baço em um procedimento chamado hemocaterese, e é liberada a hemoglobina

Hemoglobina= HEME + globina

➢ Globina é uma cadeia proteica, que tem os aminoácidos reaproveitados no local.


➢ Heme= Ferro + protoporfirina IX
o Protoporfirina 9 após oxidação, vira hemoglobina (dentro do macrófago esplênico)
o Bilirrubina é livre para circular pelo sangue, mas ela é insolúvel em agua e só circula ligada a
albumina, por isso bilirrubina indireta. Vê a albumina cheia de Bili.
o Bilirrubina DIRETA, só aparece após a captação pelo hepatócito, fica conjugada a uma molécula
solúvel em agua
▪ Para se livrar do hepatócito para o “mini esgoto” que há nas paredes, há bilirrubina sofre um
transporte ativo com gasto de energia
▪ Já na luz do intestino a bilirrubina é metabolizada por bactérias e dá origem ao
urobilinogênio, que vai ser convertido em estercobilina, que dá a cor característica das fezes.

Aumento da bilirrubina indireta:

1. Hemólise (aumento da liberação e bilirrubina) e problemas genéticos de captação ou conjugação de BILI


a. Outros achados que corroboram com hemólise
i. Queda da haptoglobina (responsável por captar hemoglobina e sai do sangue)
ii. Aumento de reticulócitos
iii.

Aumento da bilirrubina direta

a. Outros achados que corroboram problemas hepáticos com aumento da bilirrubina direta
(pode ser hepatite ou colestase)
i. Icterícia
ii. Acolia fecal (fezes de coloração pálida)
iii. Colúria (urina de coca cola) (Bilirrubina começa a ser excretada pelos rins)
1. Hepatite
a. Aumento da ALT ou AST (TGO e TGP) são os principais achados
b. Causas: Viral, medicamentosa, álcool, autoimune

2. Colestase (Sinais e sintomas devido a obstrução do sistema biliar)


a. Aumento da FA e G-GT (Presentes no epitélio biliar e hepático, seu aumento indica colestase)
b. Causas: Calculo e tumor (geralmente extrínseco)

Prurido secundário à Ictericia: Há um represamento dos ácidos e sais biliares, que vão para o sangue e geram
prurido. Pode acontecer na síndrome hepatocelular, mas é muito mais especifico de uma síndrome colestatica.
Hepatites Virais Aguda
Incubação: Depende de cada vírus
Definição: Hepatite viral com duração de NO MAXIMO 6 meses A: 4 semanas
E: 5-6 semanas
Patogenia: não há ação citotóxica do vírus, quando o hepatócito é
C: 7 semanas
infectado, ele expressa na sua membrana os antígenos virais e aí há uma
B/D: 8-12 semanas
resposta do sistema imune, que vai atacar os hepatócitos infectados.
Começa então uma agressão imune ao fígado (geralmente mediada por
celular CD8)

Historia natural das hepatites

1 Fase: Fase prodrômica: É uma fase completamente inespecífica. Sindrome gripal (febre, artralgia, mialgia,
fotofobia, cefaleia e tosse seca) e com alguns sintomas TGI (anorexia, perversão do paladar e vômitos)

2 Fase: Fase ictérica: Há uma melhora da síndrome gripal, mas pode haver piora dos sintomas TGI. O que é
característico dessa fase é a colúria, acompanhado de acolia fecal.

3 Fase: Fase de convalescença: Há uma boa resposta do corpo à hepatite e então o paciente apresenta uma melhora
progressiva clínica e laboratorial.

Laboratório:

1. Hemograma: Normal! OU Leucopenia com ou sem linfocitose (Absoluta/relativa)


2. Bioquimica hepática: Elevação da AST/ALT (pode chegar a mil ou >) e hiperbilirrubinemia DIRETA (em alguns
casos pode haver aumento tanto da DIRETA quanto da indireta).

Hepatite B:

É o único vírus hepatotrópico cujo material genético é composto de DNA e envolvido por 2 “capsulas”. A mais
externa contem o antígeno HBsAg e a mais interna contém o HBcAg. Quando o vírus está se replicando, há também
o aparecimento do antígeno HBeAg.

Como o vírus entra no humano? (3 vias)

➢ Sexual (modo mais comum! Promiscuidade é principal fator de risco)


➢ Percutânea (Tatuagem piercing, drogas endovenosas)
➢ Perinatal (Principal forma de transmissão no parto 90% dos casos)
o Depende também se há replicação viral (HBeAg)
▪ + : tem 90% de chance de infectar
▪ -: Tem 10-15% de chance de infectar

Profilaxia:

➢ Pré exposição: Vacina de Hepatite B


o Todos de 0-49 anos (0-1 e 6 meses)
o Lactente: Recebe junto com pentavalente
o Imunidade: Anti-HBS maior ou igual a 10 UI/ml
➢ Pós exposição: Imunoglobulina + Vacinação
o Geralmente é dada para PERINATAL com mãe HBsAg +
o Idealmente nas primeiras 12-24horas, por IM, no vasto lateral da coxa. (Dá IGHAB em 1 coxa e VB na
outra)

Historia natural: Quando há contagio dos hepatócitos, 10 semanas após, já é detectável o HBsAg no sangue. E entre
8-12 semanas após a infecção, já é possível encontrar o Anti HBc, que indica que está acontecendo replicação viral,
e elevação das transaminases (Principalmente ALT). Após um tempo de infecção, o organismo é capaz de gerar um
anticorpo SALVADOR, que é o Anti-HBS, que conduz o paciente para a cura da hepatite. Se não houver esse
anticorpo, o paciente se torna portador crônico de Hep B.

Sintomas Hep B DEPENDE DA IMUNIDADE (principalmente Mononucleares >> linfócitos e macrófagos)

Crianças e neonatos não tem imunidade bem evoluída: quadros geralmente são assintomáticos, com uma taxa de
cronificação mais alta, por volta de 20-30%.
Adultos com boa imunidade: tem quadro exuberante de hepatite (sintomas gerais), com icterícia em 30% dos caso e
com uma BAIXÍSSIMA taxa de cronificação (1-5%)

Hepatite fulminante (<1%), acontece quando há imunidade muito intensa contra o vírus: Tem uma destruição muito
grande do parênquima hepático, e é caracterizada por Encefalopatia hepática < 8 semanas do inicio dos sintomas;

Manifestações extravasculares:

1. Poliarterite nodosa (tipo de vasculite): Presente quando há HBsAG+ / HBeAG + / DNA HBV (indicam
replicação)
2. Gianotti-crosti: muito comum em crianças <4 anos. É caracterizada pelo aparecimento de acrodermatite
papular em faces e membros. É autolimitada e dura 15 dias.
3. Glomerulonefrite membranosa: mais comum em crianças.

Diagnóstico:

1. HBs-AG: Tem o vírus no momento


2. Anti HBc: Tem ou já teve contato com o virus
3. Anti HBs: Tem imunidade contra o vírus
4. DNA-HBV: Vai identificar DNA do vírus. (faz PCR)

Conduta:

Geral: Sintomáticos, repouso e dieta hipercalórica.


Específica: Só é feita nos casos de hepatite fulminante, e é composta por 4 antiretrovirais.

➢ Lamivudina
➢ Tenofovir
➢ Adefovir
➢ Telbivudina

Hepatite Alcoólica

Não é qualquer paciente que bebe muito, que vai contrair uma hepatite alcoolica. Tem valores estabelecidos.

➢ Homem: > 40-80g de etanol por dia


➢ Mulher: > 20-40g de etanol por dia

O acometimento hepático causado pelo álcool, pode acontecer de 3 maneiras:

1. Esteatose hepática (acontece em 90-100%)


2. Hepatite (acontece em 10-20%)
3. Cirrose (acontece em 1-6%)

Quadro clínico: Febre, icterícia, dor abdominal e leucocitose (Reação leucemoide. Muito TNF faz liberação de
polimorfo e neutrófilos intensa, que parece leucemia).
➢ Acontece que o paciente que é bebedor crônico de álcool, aumenta a liberação de TNF no interior dos
hepatócitos, quando há um consumo muito intenso, há liberação aguda e inflamação exuberante, que é a
base dos sintomas.

Laboratório:

➢ Transaminase: > 400U/L


➢ AST > 2 ALT. Pq? Bebedor crônico expolia piridoxina, que está relacionada com a síntese de ALT.
➢ Lesão centrolobular (onde há reação mais intensa com álcool. Citocromo p450)
➢ Corpusculo de Mallory.

Conduta:

➢ Abstinência total ao álcool


➢ Corticoide
➢ Pentoxifilina

Indice prognostico da hepatite alcoolica e doenças hepáticas: Indice de Madre (ou índice de função discriminativa)

➢ Bilirrubina
➢ TProtrombina
➢ Se > 32 = tratar paciente com corticoide: Prednisona ou Prednisolona.
a. Se falhar com corticoide, tem a Pentoxifilina que inibe liberação de TNF.
Pancreatite Crônica

Achado patognomônico: Calcificações difusas do parênquima pancreáticos vistos na TC de Abdome.

Etiologias:

1. Alcoolismo (> 70%)


a. Tem lesão direta por ação toxica do álcool
b. Ester lipídicos que são produzidos a partir do metabolismo do álcool, que destroem a membrana das
células pancreáticas.
c. 150g de álcool por dia por mais de 10 a 20 anos (muito álcool por muito tempo), mas não existe
limiar seguro.
i. Tem fatores genéticos que podem desenvolver pancreatite.
ii. Metabólitos do cigarro tbm ajudam no desenvolvimento
2. ??

Quadro clínico: (tríade para pensar: Esteatorréia, DM e calcificações pancreáticas)

1. Calcificações pancreáticas (achado tardio)


2. Dor abdominal em epigástrio que irradia para flanco e dorso, associado com emagrecimento e icterícia (se
houver obstrução do colédoco). Dor melhora com posição genupeitoral esquerda.
3. Esteatorreia (Comemorativos de insuficiência exócrina do pâncreas: falta enzimas pancreaticas)
4. DM insulino dependente.
a. Para esteatorreia e DM tem que já ter destruído > 90% das células pancreáticas.

Diagnóstico:

1. Elastase- 1 fecal (enzima produzida no pâncreas. <200 é achado altamente sugestivo de Pancreatite crônica)
2. Exames de imagem
a. USG- endoscópico(método de imagem mais sensivel): Critérios de rosemont
b. TC é o mais usado
i. Tem que pedir para avaliar pancreatite, para avaliar.
c. Colangioressonancia
d. Colangiopancreatografia retrógada endoscópica (CPRE) : Critérios de Cambridge
i. Pouco usada ultimamente
ii. Usa quando USG, TC e Colangio são inconclusivas
iii. Metodo terapêutico ou para avaliar anatomia antes da cirurgia
3. Teste de secretina (Injeta secretina, faz cateterização do ducto e coleta a produção pancreática. Caro,
invasivo, pouco disponível)
4. Padrão ouro: Biopsia (QUASE NÃO USA NA PRATICA)

Tratamento:

➢ Cessar etilismo e tabagismo (diminuem insulto pancreático e diminui dor)


➢ Dieta pobre em gordura (Estimula colecistocinina e secretina, que aumentam a secreção pancreática, que
por uma anatomia anômala, lesa ainda mais o tecido pancreático)
➢ Suplementação de enzima pancreática (melhora absorção dos alimentos e diminui liberação pancreática) +
inibidor da bomba de prótons (Secreção ácida inativa as enzimas pancreáticas)
➢ Analgésia escalonada
a. 1. AINE → 2. Amitriptilina → 3. Opioides
b. Tem lesão do parênquima e dos nervos que envolvem o pâncreas (Dor com componente
neuropático)
➢ Insulina (repor como qualquer quadro de diabetes avançado)
a. DM tipo 1 e de DM pancreatite: Tem chance muito maior de fazer hipoglicemia grave e prolongada.
Não precisa ter controle tão restrito, pq ele não tem os fatores contrarreguladores (glucagon).

Você também pode gostar