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TRATO GASTROINTESTINAL III Prof.

Fernanda Osso
fernandaosso@nutmed.com.br

PÂNCREAS Tab 2: Critérios de Ranson para avaliar o prognóstico na


Pancreatite
O Pâncreas é um órgão glandular que apresenta uma função  Idade > 55 anos
endócrina, através da síntese e liberação de insulina e  Leucócitos > 16.000/m3
glucagon, e uma função exócrina através da síntese e Internação  Glicemia > 200mg/ 100ml
liberação de enzimas digestivas (amilase, lipase e protease) ou  Desidrogenase lática > 350 UI/L
que auxiliam a digestão de carboidratos, lipídeos e proteínas. Diagnóstico  Aspartato transaminase > 250 U/L
Esta secreção exócrina é regulada pelos fatores descritos na
Fig 1.

Secretina
+ Resposta neural  Redução de hematócrito > 10mg/dl
colecistoquinina  Aumento do N2 ureico sanguíneo > 5mg/dl
Primeiras  PO2 arterial < 60mmHg
48h  Déficit de base > 4 mEq/L
 Seqüestro de fluido > 6L
 Cálcio sérico < 8mg/ml
Secreção exócrina pancreática
(enzimas digestivas) Interpretação:

(Dan 2009)
Presença de 1 a 3 critérios = Pancreatite leve
Presença de 4 ou + critérios = Mortalidade elevada
Composição dos Sais biliares
alimentos ingeridos Os sintomas da pancreatite incluem:
(Os lipídeos são os
maiores estimuladores)  Dor de intensidade  Náuseas/vômitos
variável, contínua ou
intermitente que pode  Esteatorréia
Fig 1: Fatores responsáveis pela regulação da secreção irradiar para as costas
exócrina pancreática  Hipoperistaltismo  Distensão abdominal
 Parada de eliminação
Neste capítulo serão abordadas apenas as doenças do de flatos e fezes  icterícia
Pâncreas exócrino.
Casos Graves de Pancreatite
PANCREATITE
 Hipotensão (pulso  Oligúria
fino)
È uma inflamação do pâncreas caracterizada por edema +
 Dispnéia  Hemorragia
exudato celular + necrose gordurosa. A doença pode seguir
dois cursos distintos conforme abaixo:  Choque  Morte
 Sinal de Cullen  Sinal de Gray Turnner
1. Leve – 80% dos casos: autolimitante, pancreas (hematoma na (hematoma em flancos)*
apresenta edema intersticial (pancreatite edematosa) com região umbilical)*
recuperação completa em torno de 5-7 dias. *significa sangramento retroperitoneal

2. Grave – 20% dos casos: autodigestão + necrose +


hemorragia de tecido pancreático, com importante Etiologia
repercussão sistêmica e hipercatabolismo. A pancreatite apresenta etiologia multifatorial (Fig. 2) e está
associada a sérias complicações e mortalidade significante.
Apesar de a extensão e gravidade da lesão poder ser avaliada As principais etilogias são álcool e cálculos biliares, que
somente por exames radiográficos de imagem (Tomografia e apresentam respectivamente, mortalidade de 5 e 10 a 25%.
ultrasom) pode-se avaliar o prognóstico de internação
hospitalar de um paciente utilizando-se os critérios de Ranson.

 Critérios de Ranson (1974): Composto de 11 critérios,


sendo 5 avaliados no momento da internação ou
diagnóstico e os 6 restantes durante as primeiras 48h de
internação, conforme ilustrado na Tab 2.

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 Pancreatite Aguda
Cálculos A Causa mais comum são os cálculos biliares
Alcoolismo biliares Outras causas incluem:
crônico  Traumática: trauma abdominal, pós operatória, CPRE
 Doença pancreática: pâncreas divisum, câncer de
pâncreas, ascaridíase ductal(colédoco ou Wirsung),
pancreatite crônica
 Metabólica:alcoolismo, hipertrigliceridemia, hipercalcemia,
obesidade, gravidez, hiperparatireoidismo (pelo ↑ cálcio)
Dç do trato
PANCREATITE Trauma
 Infecciosa: caxumba, peritonite, hepatite B, Herpes
biliar Simples, citomegalovirus
 Medicamentosa: diuréticos, corticoesteróides, azatioprina,
tetraciclina, metronidazol, sulfassalazina.
 Tóxica: arsênico, chumbo, histamina, tetracloreto de
carbono
hipertrigliceridemia Algumas drogas  Outras: excessos alimentares, veneno de escorpião, LES,
hipercalcemia Infecção viral queimaduras, insuf. Hepática grave, pós Tx renal
 Idiopática: causa desconhecida

Avaliação Nutricional do Paciente (Dan 09)


Fig. 2: Fatores etiológicos da pancreatite
Uma vez que a desnutrição é um achado freqüente
em pacientes com pancreatite, torna-se fundamental a
Patogenia realização da avaliação nutricional para traçar a conduta
mais adequada.
A avaliação consiste em uma abordagem geral,
(Dan 2009) baseada em dados antropométricos, bioquímicos e
Os mecanismos exatos que levam à lesão pancreática ainda imunológicos além de avaliação metabólica:
não foram completamente elucidados, mas parece que o fator
desencadeante está associado a aumento no fluxo de cálcio  Antropometria: peso, PCT, CB e CMB devem ser
intracelular e à ativação prematura do tripsinogênio no utilizados para avaliar reservas de proteína e gordura
pâncreas, ocasionando a autofagia.
 Dados Bioquímicos: índice de creatinina/altura (avaliação
Migração de neutrófilos até o pâncreas das proteínas somáticas) + albumina e transferrina
(avaliação das proteínas viscerais)
Liberação de citocinas inflamatórias
 Dados imunológicos: contagem total de linfócitos + teste
# Se essa resposta inflamatória ficasse contida apenas no de hipersensibilidade cutânea avaliam a competência
pâncreas a doença seria bem mais leve, ao invés disso ocorre imunológica do paciente, já que sabe-se que a
a “enxurrada de citocinas” na circulação sistêmica, lesionando desnutrição a prejudica.
outros órgãos, como por exemplo, lesão pulmonar aguda e
SARA, ocasionada pela liberação de enzimas proteolíticas  Avaliação metabólica: realizada pelo balanço nitrogenado,
(tripsina, elastase, fosfolipase e caspase1) na circulação. que reflete a quantidade de massa protéica consumida
para gerar energia.
Uma vez que as enzimas pancreáticas (amilase,
lipase e proteases) são armazenas no interior das células, a
Terapia Nutricional
destruição destas faz com que as enzimas sejam liberadas na
corrente sanguínea, o que explica o fato de observarmos
elevação de amilase e lipase na corrente sanguínea em casos O cuidado nutricional na pancreatite aguda tem o objetivo
de pancreatite, sendo estas enzimas utilizadas inclusive para de colocar a glândula “em repouso”, já que a dor está
auxiliar no diagnóstico da doença. Já a teoria que envolve o parcialmente relacionada aos mecanismos de secreção de
ácool como fator etiológico, seria que este leva a um aumento enzimas pancreáticas e bile. Abaixo segue um esquema
da secreção pancreática por estimular a gastrina e secretina, contemplando as diferentes condutas nutricionais diante dos
associado a espasmo e/ou edema do esfícter de oddi. Logo, o diferentes “ataques” na pancreatite aguda.
estímulo da secreção associado à obstrução da passagem
desta pelo edema ou espasmo do esfíncter de Oddi, gera
pancreatite.
1. Pancreatite aguda leve

(comum a todos os autores)


Nos casos de pancreatite crônica, devido à destruição celular
maciça e substituição do tecido pancreático (funcional) por
Dieta zero + hidratação venosa + analgesia
fibrose (ñ funcional), a síntese de enzimas está diminuída e a
amilase e lipase séricas podem parecer normais.
(Dan) Além da tríade acima, ainda recomenda descompressão
gástrica (sonda nasogástrica em sifonagem)

Classificação (Dan)
A Pancreatite pode ser classificada em AGUDA ou CRÔNICA. Retorno da alimentação: deve ocorrer após desaparecerem
vômitos, dor, distensão abdominal e íleo, além de se
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normalizarem os exames laboratoriais (amilase, lípase, cálcio
e glicose). Isto normalmente ocorre em 5 a 7 dias. (Chemin 2010) Recomendações na Pancreatite aguda
GRAVE
VET 25 – 30kcal/kg/peso
Características da dieta: dieta por via oral ou enteral, Carboidratos 35 a 65%
atentando para possível retorno da sintomatologia que mostra Proteínas 1,5 a 2,0 – desde de que
refratariedade à essas vias. No caso de enteral, esta pode ser não haja ↑ ureia sérica
por sonda nasoentérica ou jejunostomia, com dieta Lipídios 1,0 a 1,5 – optando por
hiperproteica, moderada em carboidratos e suplementada com formulas com TCM ou oliva
TCM Micronutrientes Não estabelecidas as doses

2. Pancreatite aguda grave Nos casos de uso de NP, deve-se monitorar atentamente a
glicose, os TG, cálcio e o estado hidroeletrolítico, pois a
tolerância não é tão boa quando os nutrientes são
(Dan 2009) – Não recomenda a NPT como padrão de Terapia administrados via enteral.
Nutricional na pancreatite aguda, como fazia na edição
anterior. Complicações da NPT (Dan)

Sabe-se agora que não usar o trato digestivo pode ocasionar  Infecciosas: a mais comum é a infecção de cateter, e os
problemas. Promove translocação bacteriana e aumento nas pacientes com pancreatite crônica são mais acometidos
complicações tardias de infecção nosocomial, sepse e do que os com pancreatite aguda.
insuficiência de órgãos. Assim, a alimentação precoce na
pancreatite aguda é importante para manutenção da função  Metabólicas: a mais comum é a hiperglicemia moderada,
intestinal e prevenção de complicações. acometendo aproximadamente 80% dos pacientes. Uma
glicemia > 200mg% é de difícil controle e sinal de mau
È indicado o uso de 2 sondas simultaneamente. Uma para a prognóstico.
alimentação, pós ligamento de Treitz ( 40 – 60 cm além do
ligamento) e a outra para descomprimir o estômago. Monitoração do paciente em NPT (Dan)
 Diária: glicemia, lipase, amilase, peso e balanço hídrico
Fórmulas com baixo teor de lipídios ou sob a forma de TCM e  2x/semana: cálcio e albumina séricos
proteínas sob a forma de pequenos peptides estimulam  1x/ semana: hemograma, hemocultura, CB, PCT e
menos o pâncreas e são melhores toleradas. balanço nitrogenado
Atenção! Fórmulas isentas de lipídios tendem a ter alta A conduta clínica para esses pacientes inclui:
osmolaridade  > estimulação do pâncreas e < tolerância.
 Correção da hipovolemia com reposição hidroeletrolítica +
Preferência: Fórmulas elementares ou semielementares. cuidados cardiorrespiratórios

 Tratamento da dor. A morfina está contra-indicada por


(Chemin 2010) causar edema do esfíncter de Oddi, sendo a meperidina a
melhor escolha
- recomenda via enteral pós ângulo de Treitz com fórmula
oligo ou monomérica, iniciando com 10 a 15ml/h e evoluindo  Devido à gastroparesia,quase sempre é necessário a
volume e fórmula para polimérica de acordo com tolerância. passagem de uma sonda gástrica de descompressão.
- Assim como Dan2009 também recomenda 2 sondas
simultaneamente. Uma para a alimentação, pós ligamento de  Monitorização rigorosa de glicose devido à possibilidade
Treitz e a outra para descomprimir o estômago. de prejuízo endócrino + relativa resistência à insulina pela
condição de estresse metabólico presente.
- INICIALMENTE as fórmulas devem ser isentas de fibras para
evitar distensão abdominal  Redução da produção de ácido clorídrico (já que este é
um estímulo para secreção pancreática) com a utilização
- Não recomenda uso de probióticos até que os estudos de antagonistas do receptor de H2 (antiácido) e
demonstrem segurança em sua utilização somatostatina que é considerada o melhor inibidor da
secreção pancreática, além de poder ser adicionada à
- Em caso de a Nutrição enteral não ser suficiente para atingir NPT
as necessidades, deve-se ter a parenteral como base e
somente descontinuá-la se a aceitação da nutrição enteral for  Atenção com os níveis séricos de cálcio que estão
de, pelo menos, 50% do VET previsto SEM freqüentemente baixos nesses pacientes ( lembrem que o
INTERCORRENCIAS. cálcio na pancreatite é tão importante que é até um
parâmetro avaliado nos critérios de Ranson) . As
- Lipídios tanto em enteral quanto em parenteral podem ser prováveis causas são:
usados desde que triglicerídeos < 300mg/dl
1.Hipoalbuminemia: já que parte do cálcio é carreado na
corrente sanguínea ligado à albumina, se ocorre redução
dos níveis dela, conseqüentemente o cálcio será reduzido

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2.Necrose de gordura: Ocorre um “seqüestro” do cálcio pela secreção pancreática, podendo contribuir com a dor aos se
área de necrose gordurosa para a formação de sabão com alimentar. Além disso, sua absorção está, na maioria das
os ácidos graxos livres ali gerados. vezes, prejudicada, levando a quadros frequentes de
esteatorréia.
Para saber o real cálcio disponível deve-se determinar os
níveis de cálcio ionizado, que não é nem ligado à albumina - (Dan 2009) pacientes que já tenham atingido a dose máxima
nem aos ácidos graxos de enzimas devem receber dieta hipolipídica com 40 a 60g/dia
ou substituição de parte da gordura por TCM. Por outro lado,
aqueles que não estiverem recebendo a dose máxima de
 Pancreatite Crônica enzimas, deve-se ofertar a quantidade máxima de lipídio
Causa mais comum é o álcool tolerada (conduta individualizada), pois essa medida auxilia no
A pancreatite crônica, em contraste ao que ocorre na ganho de peso.
aguda, usualmente evolui de forma insidiosa durante muitos
anos. É caracterizada por ataques recorrentes de dor (Dan 2009) embora a esteatorréia esteja presente em 1/3 dos
abdominal que pode ser precipitada pelas refeições. Além pacientes com PC, a DESNUTRIÇÃO É RARA!
disto, ocorrem alterações estruturais e funcionais do pâncreas
como fibrose, calcificações e cistos, resultando em
insuficiência exócrina e endócrina com intolerância à glicose.
ENZIMAS PANCREÁTICAS (Dan)
Patogenia
O evento inicial é a formação de tampões protéicos dentro dos O uso de cápsulas de enzimas pancreáticas (lipase +
ductos pancreáticos, que funcionam como matrizes para proteases) junto às refeições pode fornecer alívio da dor pela
deposição de sais de cálcio (carbonato de cálcio), formando redução da secreção exócrina. Entretanto a reposição de
verdadeiros cálculos. Uma vez formados, esses cálculos enzimas deve ser cogitada somente se houver perda ponderal
obstruem os ductos gerando inflamação com destruição do importante ou insuficiência enzimática comprovada por
parênquima pancreático. A destruição das ilhotas de estudos funcionais.
Langerhans (produtoras de insulina) ocorre mais tardiamente.
ANTIÁCIDOS

Sintomas - devido à produção pancreática de bicarbonato ser


freqüentemente ineficaz, pode-se utilizar antiácidos (Inibidores
Dor abdominal contínua ou recorrente + desnutrição de bomba de prótons e antagonistas dos receptores de H 2) ou
progressiva + má absorção + diabetes secundário bicarbonato para manter o pH intestinal ótimo para atuação
das enzimas, além de inibir a secreção ácido-gástrica que é
Causas da desnutrição na Pancreatite Crônica um importante estimulador da secreção pancreática.

 Náusea/ vômitos  Esteatorréia (gordura > 7g ÁLCOOL - Está proibido!


nas fezes em 24h)
DISFUNÇÕES ENDÓCRINAS
 anorexia  Icterícia
- Deficiência de insulina: Paciente desenvolve intolerância à
 Dor ao se alimentar  Aumento do GER (devido à glicose e o tratamento é feito com administração de insulina
que gera sitofobia inflamação pancreática) exógena, similarmente ao que se faz com um paciente
(medo de se diabético. Segundo DAN 2009, Diabetes pode ocorrer de 7 a
alimentar) 15 anos depois do diagnóstico inicial de PC em 20 – 30% dos
 Anemia  Hemorragia gastrointestinal pacientes.

- Deficiência de glucagon: Gera hipoglicemia refratária, pois


sem o glucagon há prejuízo na mobilização dos estoques de
Objetivos da Terapia Nutricional glicogênio. O tratamento deve focar o controle dos sintomas e
não a normoglicemia. Segundo DAN 2009, mais pacientes
 Prevenir dano posterior  ↓ esteatorréia morrem por HIPOglicemia do que por HIPERglicemia, devido
ao pâncreas à ausência do contrarregulador Glucagon.
 ↓ crises e inflamação  corrigir desnutrição
aguda
 aliviar a dor A deficiência hormonal ocorre em conseqüência à destruição
das células beta e alfa pancreáticas, produtoras de insulina e
Conduta Clínica e Nutricional na Pancreatite Crônica glucagon respectivamente.

Tratamento geral da PC Nutrição enteral X parenteral na PC


Interrupção da ingestão de Álcool + Analgésicos
(Dan 2009) NE: nos casos de dor refratária com ingestão de alimentos,
pode-se indicar dietas enterais, até mesmo poliméricas por via
oral, já que estimulam menos o pâncreas comparadas aos
LIPÍDEOS alimentos in natura.

São os macronutrientes mais preocupantes nos pacientes com NP: reservada para os casos de dor persistente até mesmo à
pancreatite crônica, pois são os que mais estimulam a NE oral ou casos de ascite pancreática e/ou cisto pancreático,

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onde a NP torna-se indicação formal e precisa na tentativa de eriquecidas com TCM administradas por sonda nasoenteral ou
estabelecer repouso pancreático máximo. jejunostomia

Nos pacientes em regime de NP que não apresentam melhora (Chemin)


do estado geral e da dor, há suspeita de neoplasia,  fornecer calorias e nutrientes suficientes para
principalmente nos idosos. compensar a má absorção;
 Se as secreções digestivas forem inadequadas após a
cirurgia, pode ser necessária a reposição enzimática junto
CIRURGIA NO CÂNCER DE PÂNCREAS às refeições;
O adenocarcinoma do ducto pancreático é extremamente  Devido aos oligossacarídeos não necessitarem de
agressivo e, no momento do diagnóstico, a maioria dos enzimas pancreáticas para sua hidrólise seu uso pode
pacientes apresenta perda de peso importante e apresenta-se favorecer uma melhor absorção do que o uso de
num estágio que não é possível realizar tratamento curativo. carboidratos de cadeia longa;
Os sintomas principais desta neoplasia são: dor  Avaliar individualmente a questão da intolerância à
abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e perda de peso, glicose;
sendo parte desta náusea e vômito, associados à obstrução  Refeições pequenas e freqüentes podem auxiliar a
duodenal. Alimentar-se pode piorara a dor. ingestão devido à saciedade precoce;
Quando o câncer obstrui o ducto pancreático, pode  Se for necessário tanto para pacientes com ou sem
ocorrer má absorção devido à deficiência enzimática e, este ressecção curativa pode ser usado um tubo de
fato, combinado à anorexia, contribui ainda mais para a perda jejunostomia para suplementação da nutrição oral através
de peso. Se ocorrer obstrução biliar, pode ocorrer má de nutrição enteral noturna.
absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis.

TRATAMENTO CIRÚRGICO CURATIVO (Chemin) TRATAMENTO CIRÚRGICO PALIATIVO (Chemin)


É a única chance de cura, sendo a
pancreatoduodenectomia (cirurgia de Whipple) o Pacientes com tumores não passíveis de ressecção são
procedimento de escolha. Nesta cirurgia é retirada a metade submetidos a um desvio duplo, que é realizada para aliviar
distal do estômago, a cabeça e quantidades variáveis do uma obstrução já presente ou iminente do duodeno e do ducto
pâncreas, todo o duodeno e alguns centímetros do jejuno. biliar. A cirurgia consiste em uma gastrojejunostomia e de uma
coledocojejunostomia. Apesar desta cirurgia, os pacientes
Problemas no pós operatório (Chemin) continuam queixando-se de saciedade precoce, dor abdominal
após a refeição, distensão e falta de apetite. Estes pacientes
- insuficiência exócrina e a má absorção de gorduras apresentam perda de peso grave, debilidade física, dor e
- saciedade precoce, diarréia e anorexia anorexia.
- rápido esvaziamento gástrico, úlcera marginal (minimizada
pelo uso de bloqueadores de H2) e gastrite com refluxo de
bile. Uma modificação para preservar o piloro reduz o refluxo
biliar e o esvaziamento rápido (ver figura abaixo, foto A), mas FÍGADO
seu uso em pacientes com câncer de pâncreas é
problemático. O fígado é a maior glândula do corpo humano, pesando
Após o procedimento a sobrevida é baixa (4% em 05 aproximadamente 1.500g e tem a capacidade de se
anos) e aproximadamente 10 a 12% são diabéticos e 10 a regenerar. Ele é suprido com sangue vindo da artéria hepática
35% apresentam glicosúria ou hiperglicemia assintomáticas. (1/3 do total) + o vindo da aorta e veia porta, que supre os
outros 2/3 e leva para o fígado o sangue drenado do TGI.
Apesar de somente 10 a 20% de fígado funcional serem
necessários para manutenção da vida, a sua remoção
completa causa óbito em 24h. Isto demonstra claramente o
papel metabólico chave desempenhado pelo fígado, cujas
principais funções são mostradas na tabela 4.

Tab.4: Principais funções do fígado


SUBSTÂNCIA FUNÇÃO HEPÁTICA
Fig. 4: Cirurgia com preservação do piloro (A) e cirurgia de
 transforma em glicose os produtos da
Whipple padrão (B)
digestão de carboidratos
 armazena glicose na forma de
glicogênio (glicogênese)
Terapia Nutricional no Pós Operatório Carboidratos  disponibiliza glicose dos estoques de
glicogênio (glicogenólise) quando é
(Dan) necessário (p. ex. em hipoglicemia)
Lipídios: Recomenda-se dieta hipogordurosa e nos casos de  sintetiza glicose a partir de precursores
má absorção deve-se usar TCM. não glicídicos (ácido lático, AA, ácido
tricarboxílico), processo denominado
Carboidratos: 60 a 70% do VET gliconeogênese
Devido ao jejum digestivo GÁSTRICO prolongado no pós
operatório desta cirurgia, recomendam-se dietas elementares
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 conversão de AA em substratos função do fígado, denotando dano hepático frente a uma
energéticos síntese reduzida.
 síntese de AA não essenciais
Proteínas  síntese de fatores de coagulação
(fibrinogênio e protrombina)
 síntese de proteínas séricas (albumina, CIRROSE HEPÁTICA
globulinas, transferrina, ceruloplasmina
e lipoproteínas) Na cirrose hepática, ocorre destruição dos hepatócitos e
 faz beta oxidação de ácidos graxos substituição do tecido hepático funcional por tecido cicatricial
gerando energia (fibrose), fazendo com que haja além de perda funcional,
 sintetiza corpos cetônicos que alteração estrutural do fígado (ver fig. 7). É uma doença
Lipídios servirão de substrato energético no irreversível e só é curada com o transplante hepático.
jejum
 sintetiza e hidrolisa triglicerídeos,
fosfolipídeos e colesterol
 armazena todas as vitaminas
lipossolúveis (A, D, E, K)
 armazena vitamina B12
 sintetiza as proteínas transportadoras
Vitaminas de Vit A.
 converte caroteno em Vit A
 ativa o folato
 ativa a vit D
 armazena zinco, ferro, cobre e
magnésio
Minerais  sintetiza as proteínas carreadoras de
ferro, zinco e cobre Figura 7: Contorno externo = normal | contorno interno =
Transforma amônia (produto tóxico cirrose
Amônia resultante do metabolismo de proteínas)
em uréia, que pode ser excretada pelos
rins
Etiologias da cirrose (Chemin)
Hormônios São inativados e excretados (aldosterona,
esteróides glicocorticóides, estrógeno, progesterona
 Metabólicas: decorrentes de erros congênitos como,
e testosterona)
galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson,
Álcool e drogas Detoxificação destas substâncias pelo hemocromatose, deficiência de alfa 1 antitripsina e
sistema enzimático que possui esteato hepatite não alcoólica
Bactérias e São removidos do sangue pela ação
detritos no fagocítica das células de Kupffer,  Virais: ocasionada pelos vírus B (associado ou não ao D
sangue presentes nos sinusóides hepáticos (ação ou delta) e C da hepatite
de filtro)
 Alcoólica: ocorre após ingestão média de 80g (homens)
e 60g (mulheres) de palcool/dia por um período de 5 a 10
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO anos.
HEPÁTICA
 Induzida por fármacos: metrotrexato, isoniazida,
oxifenisatina e alfa-metildopa
No caso de suspeita de doença hepática,podem ser utilizados
marcadores bioquímicos como:
 Auto imune: afeta caracteristicamente mulheres jovens
 Níveis séricos de bilirrubina: quando aumentados, podem ou pós menopausa e é conseqüente à evolução da
hepatite ou colangite auto imune
indicar produção excessiva ou captação hepática
prejudicada.
 Biliares: cirroses biliares primária e secundária
 Fosfatase alcalina: níveis aumentados sugerem
 Criptogenica: de etiolgia indeterminada (10 a 15% dos
colestase, mas também podem aumentar com distúrbios
casos)
ósseos, gravidez e alguns tipos de câncer, já que não é
uma enzima produzida apenas pelo fígado.
Manifestações clínicas (Chemin + Dan 2009)
 Enzimas hepáticas: elevação dos níveis séricos de
(Chemin)
aspartato aminotransferase (AST), uma enzima
Os pacientes são classificados em compensados ou
mitocondrial e alanina aminotransferase (ALT), uma
descompensados (presença de ascite, encefalopatia e/ou
enzima citoplasmática, denota dano ao hepatócito.
icterícia).
 Albumina sérica: como é produzida apenas pelo fígado,
no caso de doença hepática pode ser um marcador de

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(Dan) redução da imunidade e risco de colonização bacteriana no
 Cirrose hepática compensada líquido ascítico que é nutritivo para bactéria).
Pobre em sinais e sintomas. Suspeita da doença por
alterações ao exame físico. Alguns pacientes podem manter- Quanto maior for a gravidade da cirrose, pior é a desnutrição,
se nesta fase por toda vida, outros, em poucos meses ou ou seja, pacientes Child B e C são mais desnutridos do que
anos, evoluem para falência hepatocelular e hipertensão Child A (Chemin)
portal.
 Cirrose hepática descompensada
Presença de complicações da cirrose – ascite, encefalopatia e AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO HEPATOPATA (Dan)
HDA, e sinais característicos como fraqueza, perda ponderal,
hálito hepático, icterícia e circulação colateral. Diante de todas as causas de desnutrição presentes no
paciente hepatopata, e considerando que a desnutrição é uma
achado bastante freqüente, torna-se fundamental a realização
Causas da desnutrição no hepatopata da avaliação nutricional. Entretanto, ainda não há um “padrão
ouro” para avaliação do hepatopata e portanto esta deve ser
Como o fígado é um órgão chave para o metabolismo feita utilizando-se métodos antropométricos, bioquímicos e
de forma geral, um prejuízo importante em sua função, como clínicos, conforme descritos abaixo:
se observa na cirrose, acarreta uma série de conseqüências
inclusive nutricionais, sendo a desnutrição extremamente 1. História clínica: deve-se considerar o início, duração, e
prevalente. Entretanto, quando a terapia nutricional é etiologia da doença hepática, bem como a presença de
fornecida, a desnutrição pode ser revertida e o prognóstico comorbidades (nefropatia, DM, cardiopatia)
clínico melhorado.
2. exame físico: observar edema, ascite e sinais de
1. Ingestão oral inadequada: é o principal contribuinte para deficiências nutricionais (dermatites por carência de zinco
desnutrição e é acarretada por um conjunto de fatores: ou de ácidos graxos essenciais; pelagra por deficiência de
- anorexia niacina e queilose ou queilite por deficiência de complexo
- disgeusia: estes pacientes podem apresentar B)
deficiência de zinco, que está associada à disgeusia
- saciedade precoce: a ascite aumenta a pressão 3. Avaliação subjetiva global (ASG):
intra-abdominal, comprimindo o estômago
- dietas muito restritas e não saborosas - Dan  É considerado um método impreciso por
alguns autores por subestimar a DPC em 50% na
2. Esteatorréia  é comum de ocorrer na cirrose, cirrose ou superestimar em 60%.
especialmente se houver lesão ou obstrução do ducto
biliar. - Chemin  Ainda é controverso para hepatopatas
- drogas utilizadas no tratamento que podem causar
má absorção (lactulose, sequestrantes de sais
biliares) 4. indicadores bioquímicos:

3. Metabolismo alterado  ocorre alteração no metabolismo - proteínas séricas (albumina; pré-albumina; transferrina;
de macro e micronutrientes, com possível elevação do proteína ligadora do retinol) devem ser usadas com
GEB. cautela pois já que são produzidas pelo fígado, níveis
baixos podem refletir a disfunção hepática e não
necessariamente desnutrição
4. Ingestão alcoólica  Apesar de não estar envolvida em
100% dos casos de cirrose, a ingestão alcoólica é muito
freqüente e é uma importante causa de desnutrição - índice creatinina/altura
devido a fatores como:
- substituição do alimento pelo álcool (Chemin) o índice creatinina/altura é um bom
- o álcool possui efeito negativo sobre a digestão e indicador de massa magra, exceto em doença renal
absorção, levado à deficiência de tiamina e folato,
principalmente Atenção: A Chemin diz que é um bom indicador no
- promove aceleração da peristalse e redução da texto,mas coloca em uma tabela como sendo um
lactase da borda em escova, favorecendo diarréia e fator que afeta o índice de creatinina altura, a síntese
esteatorréia. hepática reduzida de creatina

5. sangramento digestivo (melena)  pode ocorrer pela


ruptura de varizes esofagianas e gástricas e é necessário
que o paciente fique em dieta zero, de forma que se isto - balanço nitrogenado pode ser usado para avaliar a
ocorrer com freqüência pode levar a desnutrição adequação da terapia nutricional através do grau de
retenção de nitrogenio.
6. alterações neurológicas: dependendo da gravidade,
podem impossibilitar uma ingestão por via oral segura. - contagem total de linfócitos: reduzida em alcoolistas
durante ingestão alcoólica, mas voltam ao normal em
abstinência
Conseqüências da desnutrição (Chemin)
A desnutrição pode contribuir com o aparecimento do ascite 5. Antropometria
(pela redução ainda maior das ptns totais), encefalopatia (pela - é usada utilizando-se os mesmos parâmetros que
proteólise que o paciente faz) e peritonite bacteriana (pela se utiliza para qualquer indivíduo.

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 Em geral os pacientes em estágio terminal sem ascite
- Nos casos de edema ou ascite, deve-se dar apresentam 120 a 140% do GEB.
preferência a PCT, PC biciptal , subescapular e CMB
pois sofre menor interferência na retenção hídrica. (Dan 2009)
Não se recomenda uso de IMC nestes casos  25 – 35 Kcal/Kg/dia  Manter ou restaurar o EN.
(Chemin)  40Kcal/Kg/dia  Ganho de peso mais acentuado.
Sem Ascite: Usar peso atual
- em estudo com cirróticos ambulatoriais viu-se que a Com Ascite: Usar peso adequado (teórico) ou seco.
CMB estava mais reduzida em homens e a PCT em
mulheres (chemin)
Carboidratos
- deve-se avaliar circunferência abdominal e peso
periodicamente para acompanhar a progressão ou  Preferencialmente carboidratos complexos, mas os
remissão da ascite. simples podem ser usados desde que a glicemia esteja
controlada (a maioria dos cirróticos apresenta resistência
- (Dan 2009) Circunferência da panturrilha não se à insulina).
deve utilizar em casos de edema.  (Chemin) ver percentual recomendado para cada doença
na tabela 6.

6.Força muscular - pode ser utilizada para avaliar a eficácia da Proteínas


terapia nutricional. Entretanto em casos de encefalopatia não
pode ser usada pois não se sabe se é devido à redução Dan 2009
muscular ou às alterações bioquímicas (Chemin)
 1g/Kg atual ou ideal/dia  Dç hepática estável p/ BN+
 1,2 – 1,8g/Kg/dia  Para retenção nitrogenada – preferir
7. impedância bioelétrica Ptn vegetal.
 Mín. 1,5g/Kg/dia  Em indicações cirúrgicas.
(Chemin) tem valor limitado na presença de ascite e edema
pois superestima a massa gorda e subestima a magra Chemin - olhar recomendações na tab 6
(atenção: essa informação de superestimar massa gorda está
errada, mas é assim que está na Chemin)
Lipídios
(Dan 2009) Pode ser utilizada em pacientes com DHC
compensada ou descompensada sem grandes alterações na  máximo de 30% do VET(Dan)
sensibilidade do método. Identificação do risco prognóstico  (Chemin) ver tab 6
através do ângulo de fase. Deve ser usada em casos de ascite
e edema e naqueles em uso de diuréticos para
acompanhamento da retenção hídrica. Tab 6: Recomendações para hepatopata (Chemin)
Como já visto, o paciente hepatopata requer um conjunto
de parâmetros para avaliá-lo de forma mais correta, uma vez
que as alterações metabólicas presentes geram dificuldades
na interpretação destes parâmetros, como mostra a tabela
abaixo.
Além dos parâmetros antropométricos, bioquímicos e
clínicos já vistos, é importante classificar a gravidade da
insuficiência hepática para estimar de forma mais correta as
necessidades do paciente. Para tal, utiliza-se a classificação
de Child – Pugh, demonstrada abaixo:
Tab.7: Resumo das recomendações de Macronutrientes
segundo McCULLOUGH (Dan)

TERAPIA NUTRICIONAL NO CIRRÓTICO

Energia
Vitaminas e minerais
 os percentuais devem ser distribuídos normalmente entre
os macronutrientes (Chemin)
- complexos vitamínicos são importantes especialmente para
 (Chemin) Os pacientes hepatopatas tendem a ser alcoolistas
hipermetabólicos e desnutridos

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- pacientes em uso de diurético para tratar edema e ascite hepatoesplenomegalia (a esplenomegalia ocorre pois o
podem apresentar cãibras por depleção de potássio e sangue fica congesto no baço já que não flui adequadamente
magnésio pelo fígado) e ascite.
- casos prolongados de colestase há disabsorção de vitaminas
lipossolúveis e deve-se fazer esquema de reposição de vit A  Tratamento médico
(2.500 UI/dia); vit D (50.000 UI/dia); vit E (400 UI/dia) e vit K
(sem recomendação) (Chemin)
- reposição de sangue e derivados em grande volume

Minerais  Terapia Nutricional

 Pode ocorrer  Zinco e magnésio principalmente pelo - dieta zero durante sangramento
alcoolismo e em parte pela terapia diurética
freqüentemente utilizada para redução de ascite e edema Ascite

 (Dan 2009) Suplementação com Zinco favorece a - A hipertensão portal + hipoalbuminemia + obstrução linfática
disponibilidade da Glicose, melhora a evolução clínica da + maior estímulo do sistema renina, angiotensina, aldosterona
cirrose, da encefalopatia hepática e sinais neurológicos que promove maior retenção de água e sódio, contribuem
da desnutrição. A recomendação é Sulfato de zinco para o aparecimento dela.
220mg para aqueles com zinco plasmático reduzido.
- eleva o GEB em 10% por ser um compartimento
 cálcio pode estar  pela esteatorréia, podendo ser metabolicamente ativo
necessária suplementação com cálcio efervescente ou
carbonato de cálcio (Chemin)  Tratamento médico

 restrição de sódio é necessária apenas se houver - paracentese


retenção hídrica - terapia diurética (furosemida + espironolactona) – devem ser
monitorados sódio urinário, nitrogênio ureico sérico, creatinina,
albumina, ácido úrico e eletrólitos, peso e circunferência
TERAPIA NUTRICIONAL NA PRESENÇA DE abdominal.
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE
 Terapia Nutricional (Chemin)
Hipertensão Portal - deve-se iniciar dieta em associação com diuréticos
A hipertensão da veia porta ocorre devido à compressão das poupadores de potássio (Chemin)
suas ramificações intra-hepáticas pelo fígado fibrosado e de - a restrição hídrica só deve ser implementada em casos
menor tamanho. Com a compressão das ramificações, o avançados de ascite (Chemin)
sangue não consegue fluir adequadamente, ficando “retido” na - restrição de sódio a 2g/dia (80 mEq). Não devem ser feitas
veia porta aumentando sua pressão (fig.8) restrições exageradas pois levam a menor ingestão e
comprometimento nutricional (Chemin)

Hiponatremia

Ocorre devido à capacidade reduzida de excretar água por


liberação persistente do hormônio antidiurético (o sangue fica
diluído causando uma hiponatremia dilucional), perdas de
sódio na paracentese e com a terapia diurética. Entretanto,
uma ingestão moderada de sódio deve ser continuada a fim
de evitar maior retenção hídrica, gerando um circulo vicioso.
Segundo Chemin, valores de sódio < 130 mEq/L exigem
restrição hídrica para 800ml/dia de líquidos no total (não
apenas água)

Osteopenia

(Dan)
Tem sido identificada em pacientes com hepatopatia alcoólica,
entretanto a suplementação com cálcio e vitamina D são
Fig. 8: sistema porta hepático. As setas largas mostram as ineficazes. A conduta deve ter como meta evitar o álcool e
ramificações da veia porta que estão comprimidas. As setas monitorar esteatorréia, para que não haja perda fecal de
finas brancas mostram a direção do fluxo sanguíneo. cálcio.
Como resultado da hipertensão portal, ocorre aumento do Encefalopatia Hepática
fluxo sanguíneo na circulação colateral (pequenos e finos
vasos antes colabados, ou seja, sem fluxo), na tentativa de Sua etiologia é multifatorial e apesar de ser uma
reduzir a pressão no sistema porta. Com isso, formam-se as complicação freqüente nos cirróticos (50 a 70% apresenta),
varizes no TGI que com freqüência sangram causando apenas em 7 a 9% dos casos ela é precipitada por ingestão
emergência clínica. Além da circulação colateral ocorre protéica excessiva. Ela pode ser classificada do estágio 1 ao 4

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(menos grave para mais grave – ver tab. 11) e as principais glutamina em excesso vira um “cavalo de tróia” que leva
teorias envolvidas na sua precipitação são: amônia para o interior do astrócito.
 Amônia: a amônia é um produto neurotóxico, formado no
metabolismo das proteínas, que necessita ser
transformado em uréia pelo fígado para poder ser Estágios da encefalopatia Hepática
excretada. Como o fígado está doente, esta
transformação não ocorre, levando a um acúmulo de
amônia na corrente sanguínea que irá causar toxicidade
ao SNC.

Tratamento médico: como a maior fonte de amônia é a


produção pelas bactérias intestinais a partir de proteínas da
dieta ou do sangramento de varizes do TGI, um dos
tratamentos médicos é a esterelização da flora com
neomicina, um antibiótico não absorvido. Associado a
neomicina, utiliza-se o laxante lactulona, que age por dois
mecanismos:
- alteração do pH intestinal resultando em menor
absorção de amônia por retenção intestinal dela na forma de Terapia Nutricional na EH
íon amônio.
- estimula eliminação de amônia nas fezes pelo efeito  Restrição desnecessária de proteína pode piorar a perda
laxante. protéica
 (Dan 2009) Cirrose hepática e encefalopatia são
 Teoria do neurotransmissor: O paciente cirrótico beneficiados com dietas NORMO ou HIPER protéicas
apresenta uma redução de aminoácidos de cadeia modificadas (aumento de proteínas lácteas e proteínas
ramificada (AACR) e elevação dos aminoácidos de cadeia vegetais). Os pacientes toleram bem até 1,8g ptn/Kg/dia.
aromática (AACA), metionina, glutamina, asparagina e
histidina. Isto se dá porque os AACA são degradados pelo  95% dos cirróticos pode tolerar até 1,5g/kg/dia de
fígado e como o fígado está doente, esta degradação é proteína mista
menor, resultando em maiores concentrações séricas
deles. Já os AACR são preferencialmente consumidos (Chemin)
pelos músculos, coração, e cérebro, fornecendo 30% da
energia quando há redução da gliconeogênese e Energia: 25 – 40 kcal/kg/dia
cetogênese, exatamente como ocorre na cirrose. Desta,
forma as concentrações de AACR se reduzem. A relação Carboidratos: 60 – 70% VET
disso com a encefalopatia hepática, está no fato de
ambos os tipos de Aminoácidos competirem pelo mesmo Lipídios: 25 – 30% VET
transportador na barreira hematoencefálica, de maneira
que conseguirá atravessar aquele que estiver em maior
concentração, neste caso os AACA. Ao atravessarem a Proteínas
barreira hematoecefálica os AACA conseguem gerar
falsos neurotransmissores que irão levar a alterações (Chemin)
neurológicas, como as vistas na encefalopatia - encefalopatia grau 1 e 2: ofertar 1 – 1,5g/kg peso IDEAL/dia
(10 a 30g/dia de ptn animal + vegetal para completar
quantidade)

- encefalopatia grau 3 e 4: usar nutrição enteral exclusiva rica


em AACR na proporção 3:1 (AACR: AACA) até atingir 1 – 1,5
g/kg peso IDEAL/ dia

Atenção: A recomendação de PTN na encefalopatia da


Chemin no texto é a descrita acima, porém na tabela 6 ela
recomenda 0,5 – 1,5 g/kg/dia, sem especificar o grau de
encefalopatia, observem!
* aminoácidos essenciais
- encefalopatia crônica: oferecer suplementos ricos em AACR
ou leite de soja

(Dan 2009)
 Teoria do “Cavalo de tróia” (Dan 2009): A amônia que Com relação aos AACR para os encefalopatas:
entra no cérebro é metabolizada nos astrócitos (céls
responsáveis pela nutrição e proteção dos neurônios) a  Indicada para pacientes com encefalopatia grave ou
glutamina. Em condições normais, essa glutamina sai do persistente;
astrócito por difusão passiva. Entretanto, com o aumento  Em cirróticos desnutridos previne o catabolismo
de amônia no sangue, ocorre alteração de pH e prejuízo endógeno, sem sobrecarregar a função hepática;
da saída de glutamina dos astrócitos, promovendo seu  Competem com AACA, minimizando a entrada de aminas
acúmulo. Este acúmulo gera metabolismo da glutamina tóxicas no SNC;
nas mitocôndrias em glutamato + AMÔNIA. Logo, a

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 Útil para atingir necessidades protéicas naqueles com DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO
intolerância à proteína-padrão (0,25g AACR/Kg + 0,75g
de ptn/Kg) ALCOOLICA – DHGNA ou EHNA (Chemin +
 A longo prazo, melhora a qualidade de vida e favorece Dan)
evolução clínica.
Definição: Acúmulo de triglicerídeos em mais de 5% dos
 Probióticos (Dan 2009): São Indicados no tratamento da hepatócitos (Chemin). A evolução da DHGNA é normalmente
EH. Nos cirróticos, os probióticos podem melhorar alguns benigna, com função hepática preservada por vários anos,
sintomas de disfunção GI e reduzir conteúdo de amônia entretanto pode evoluir para doença crônica se não tratada.
no sangue portal. Segundo DAN 2009, Já pode ser considerada uma
manifestação hepática da Síndrome metabólica, associada à
 Alto teor de fibras é benéfico por aumentar a excreção de ingestão excessiva de açúcar simples e gordura saturada.
compostos nitrogenados
Classificação (Chemin)
TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL E PARENTERAL NO 1. DHGNA primária: observados em pacientes obesos,
CIRRÓTICO diabéticos, hiperlipidemicos
2. DHGNA secundária:doenças familiares, agentes
A via oral deve ser sempre a via preferencial para estes ambientais, hipotireoidismo e medicamentos
pacientes, entretanto no caso de impossibilidade ou ingestão
insuficiente, deve-se indicar nutrição enteral (2ª escolha) ou ATENÇÃO: Ela só será classificada em primária ou
parenteral dependendo do caso. secundaria após exclusão de Hepatite C ou alcoólica que
são as principais causas de esteatose.
Nutrição Enteral

 A presença de varizes no esôfago NÃO contra-indica o Prevalência (Chemin)


uso de sondas nasoenterais de material macio e de fino - ainda não conhecida no Brasil
calibre. - apesar de ser mais comum em obesos e diabéticos, pode
 Na presença de confusão mental deve-se posicionar a também ser encontrada em magros não diabéticos
sonda em jejuno, para reduzir o risco de broncoaspiracao.
 Ostomias estão contra-indicadas nos pacientes com
ascite volumosa pelo risco de peritonite Tratamento médico
 Recomenda-se o uso de bomba infusora para melhorar a (Chemin)
tolerância a dieta, especialmente nos pacientes com - nenhum é ainda universalmente aceito;
ascite volumosa. - a resistência à insulina apresenta papel importante no
 Não infundir grandes volumes surgimento e evolução da DHGNA, logo tem sido empregadas
 As formulas devem ter densidade calórica > 1 cal ml, para drogas que melhorem a sensibilidade à insulina (metformina e
favorecer o ganho de peso sem infundir grandes volumes. glitazonas)
 Teor de sódio deve ser < 40mEqdia
 A formula deve conter todos os aminoácidos essenciais.
 As formulas suplementadas com AACR estão indicadas
quando houver intolerância à proteína animal. Tratamento Nutricional
(Chemin)
Nutrição Parenteral 1. Avaliação Nutricional – utilizam-se parametros
bioquímicos, antropometricos (circunferencia da cintura,
 Esta indicada quando não for possível usar o TGI, como IMC, % gordura), dados do consumo alimentar
ocorre, por exemplo, em sangramentos não controlados. (recordatório de 24h e registro de 3 dias)
 A nutrição parenteral periférica pode ser útil para
suplementar a nutrição enteral oral ou por sonda. 2. Necessidades de energia e nutrientes

 Na presença de Encefalopatia grau 1 e 2 = solução Energia


padrão de aminoácidos - restringir de 500 a 1000 Kcal do consumo habitual baseado
Encefalopatia grau 3 e 4= solução nos dados de consumo alimentar (Chemin)
enriquecida com AACR - dieta hipocalórica com 25 – 30 kcal/kg/dia (Dan 2009)
- 6h/semana de atividade física aeróbia (Dan 2009)
 Em pacientes estáveis  usar emulsão lipidica padrão (a - o objetivo é a perda de 10% do peso inicial em 6 meses, pois
base de TCL), perfazendo de 25 a 40% das calorias não pacientes que perdem peso rapidamente podem piorar a
protéicas. inflamação hepática pelo aumento do afluxo (chegada) de
 Presença de colestase ou esteatorreiausar emulsões ácidos graxos livres para o fígado.(Chemin + Dan 2009)
com TCL e TCM - a perda de peso (5 a 10%) aumenta a sensibilidade à
 Presença de hipertrigliceridemia  restrição lipidica, insulina
ofertando apenas o mínimo para evitar deficiência de
ácidos graxos essenciais (1000ml de TCL a 10% - 1x por Carboidratos
semana)
 (Chemin) oferecer 2 frascos ao dia com 40g de AA em (Chemin)
cada, em uma solução de glicose a 50%. Parece que - substituir grãos refinados por cereais integrais, frutas e
suplementação de AACR na parenteral não traz vegetais
benefícios comparada à solução padrão - reduzir consumo de CHO com alto índice glicemico ( > 85)

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(Dan 2009) Normoglicídica com 55 – 60% VET

(Chemin)
Lipídios
(Chemin)
- dietas hiperlipidicas levam a resistência insulínica
- redução das gorduras saturadas e aumento das insaturadas
poderá elevar a sensibilidade à insulina
Atenção: No capitulo de hepatologia a Chemin considera HIV
Proteínas (Dan 2009) positivo como contra indicação absoluta e no capítulo de
Ptn vegetal e Ptn de AVB transpante, relativa. No caso de alcoolismo ativo, de um modo
geral a equipe exige 6 meses de abstinência alcoólica.

Antioxidantes
- (Chemin) estudos mostram que o baixo consumo de vit
antioxidantes (A, C e principalmente E) contribui para gênese
da DHGNA. Entretanto, o potencial terapêutico da Vit E não
está comprovado.

Suplementos (Dan 2009)


Fase Pré-transplante
- w-3 é um componente dietético importante nos pacientes
com DHGNA e EHNA. (Chemin)
Objetivos
- Soja: Indicada devido ao alto teor de ptn de AVB, fibras e - identificar subnutridos ou em risco nutricional
isoflavonóides. Confere mobilização da gordura localizada nos - definir o tipo de terapia e determinar o tempo de sua
hepatócitos. manutenção
- avaliar a eficiência da conduta nutricional

Vinho tinto (Dan 2009) deve-se realizar exame físico, balanço nitrogenado e ASG,
Recomenda estimular o consumo de 1 cálice no jantar, pois considerada por autores como o método de escolha para
favorece redução do colesterol e triglicerídeos. ATENÇÃO: candidatos a transplante
Apesar do Dan recomendar isto, sabe-se que é contra
indicado o estímulo ao consumo de álcool para Atenção: apesar da maioria dos candidatos a transplante ser
pacientes!! desnutrido, uma pequena porcentagem é obesa. Apesar
deles apresentarem resultados de sobrevida pós transplante
semelhantes a não obesos, recomenda-se restrição calórica
TRANSPLANTE HEPÁTICO utilizando-se peso ajustado para os cálculos.

ATENÇÃO: Em função da enorme divergência de A nutrição deve ser otimizada nesta fase, especialmente nos
recomendações inter e intra autores, as recomendações pacientes com estado nutricional precário (carcinoma
deste capítulo serão separadas por autores, para hepatocelular, colangiocarcinoma)
minimizar a dificuldade no estudo.

O transplante hepático se tornou um tratamento


estabelecido para a hepatopatia terminal e por tudo que já foi
visto até aqui, a desnutrição é um achado bastante freqüente
nesses pacientes candidatos ao transplante. Entretanto, a
ingestão dietética pode ser intensificada tomando-se medidas
como:
 Refeições pequenas e freqüentes
 Elevada densidade calórica
 Uso de suplementos orais

O transplante destina-se ao paciente portador de doença


aguda ou crônica terminal, como já dito, que atenda a
requisitos fundamentais como: (Chemin)
 Diagnóstico específico da doença
 Provas documentadas inequívocas da gravidade
 Identificação de possível complicação que poderá
prejudicar a sobrevida do paciente

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PRÉ TRANSPLANTE CHEMIN (capítulo tx hepático): de acordo com sintomas

CHEMIN (capítulo tx hepático)

(DAN 2009): capítulo de Tx hepático

Energia : 30 – 35 Kcal / Kg/ dia


Proteína Mínima: 1,2 g Ptn / Kg  Pode ser aumentada
progressivamente até alcançar 1,8 a 2 g Ptn/Kg
Recomenda-se o uso de Proteínas Vegetais
CHO: 60 a 70% de simples e complexos

ATENÇÃO! Apesar de o texto apresentar essas


recomendações, é apresentado também uma figura no
capítulo, que mostra recomendações distintas, conforme
abaixo:

CHEMIN (capítulo de hepatologia)


Kcal/kg PTN CHO LIP

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(DAN 2009) Capítulo de tx de órgãos: parte de fígado


ATENÇÃO! A figura a seguir mostra recomendações
Objetivo Pré – Transplante: Melhorar ou manter o EN. diferentes da mencionadas do texto em relação às
Recomenda-se oferta calórica que varia de 1,3 a 1,5 x GEB proteínas.
ou 30 a 35 Kcal/Kg.

PTN Para encefalopatia


 0,5 a 0,7g/kg/dia de PTN, até 1,5 de acordo com
tolerância
 Suplementar AACR e restringir AAA e metionina

PÓS TRANSPLANTE

Fase aguda pós- transplante

 Necessidades de nutrientes aumentada para promover


cicatrização, deter infecção e reabastecer as reservas
esgotadas.
 As necessidades de proteína são elevadas na fase aguda
pós transplante e podem ser atingidas por sonda pós
operatória precoce.
 As medicações usadas causam efeitos colaterais como
anorexia, transtornos no TGI (diarréia), hipercatabolismo,
hiperglicemia, hiperlipidemia, retenção de sódio,
hipertensão, hipercalemia e hipercalciúria.

As tabelas abaixo mostram as diferenças nas recomendações


dos autores.

(DAN 2009) Capítulo de tx de órgãos: parte de fígado


CHEMIN - macronutrientes
Objetivo Pós-transplante(fase aguda): Promover a cicatrização
Energia PTN CHO(%) LIP(%) adequada e prevenir infecções.
O catabolismo protéico (devido a altas doses de corticóide)
permanece por até 2 semanas, necessitando de aporte
proteico de 1,75g/Kg/dia.

A TN no período pós-op deve ser instituída, preferencialmente,


nas primeiras 24 a 36 horas, até que a função do enxerto
hepático esteja totalmente estabelecida, o que ocorre,
geralmente, em torno do 5º dia após o transplante.
Tab 18: CHEMIN - micronutrientes
Nutrientes Pós transplante Pós transplante A sobrecarga calórica, sobretudo de CHO, deve ser evitada
imediato* tardio pelo risco de causar esteatose hepática.
sódio 2–4g 2 – 4g Recomenda-se 30 a 50% do VET na forma de lipídios,
Cálcio 800 – 1200 mg 1000 – 1500 mg desde que não tenham hiperlipidemia.
Vit A, D e E Seguir RDA Seguir RDA
potássio Medir niveis sericos Medir niveis sericos
magnésio Manter equilibrio Manter equilibrio Pós – Transplante Tardio
água 1000 -1500 ml 1000 -1500 ml
* até 2 meses de pós operatório A Obesidade pode atingir até 66% dos transplantados. A
maior parte do excesso de peso é adquirida no primeiro ano
pós-transplante.
A instituição de Hábitos alimentares saudáveis com redução
calórica + atividade física leve ou moderada apresenta efeito
positivo para evitar ou controlar a obesidade.
(DAN 2009) Capítulo de tx hepático

Não está indicada a TNE ou TNP no pós-operatório de


pacientes bem nutridos ou com desnutrição leve, desde que
sejam capazes de se alimentar por VO.
Geralmente se inicia VO líquida a partir do 3º ou 4º dia pós-
op.
Pacientes bem compensados: testar via Oral em no mín. 24
horas pós-transplante.
As recomendações de proteínas são semelhantes a qualquer
cirurgia, em torno de 1 a 1,5g Ptn / dia.
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Recomendações:
4) A recomendação de proteínas para o paciente
hepatopata estável é: (Prefeitura Municipal de
Águas de Lindóia - SP - São Paulo)

(A) 1,2 a 1,8 g/kg de peso/dia


(B) 1,0 a 1,5 g/kg de peso/dia
(C) 0,6 a 0,8 g/kg de peso/dia
(D) 1,8 a 2,0 g/kg de peso/dia

5) Na doença do fígado a função hepática pode


mudar drasticamente e o cuidado nutricional
deve ser ajustado de acordo com o estado dessa
função. A terapia Nutricional nesse caso tem
entre seus objetivos: (Prefeitura Municipal de
Altamira - PA – Pará)
(A) normalizar o metabolismo do colesterol e manter
seus níveis sericos
(B) prevenir lesão adicional das células hepáticas e
aumentar sua regeneração
(C) melhorar a absorção dos carboidratos
(D) prevenir a destruição das células das ilhotas de
Langerhans
(E) melhorar a produção de insulina

6) O suporte Nutricional enteral na cirrose hepática


EXERCÍCIOS deverá apresentar as seguintes características:
(Prefeitura Municipal de Barra do Garças – MT -
1) Pacientes com cirrose hepática apresentam um Mato Grosso)
equilíbrio de nitrogênio negativo, mas o
fornecimento de proteínas deve ser cuidadoso (A) hipocalórico, hipolipídico, hiperproteico,
para não precipitar a encefalopatia hepática, normoglicídico e reposição de vitaminas
sendo recomendado: (Governo do Estado do hidrossolúveis
Piauí - NCE/UFRJ) (B) normocalórico, hiperlipídico, normoproteico,
hipoglicídico e reposição de ácido Pantotênico
(A) 0,3g proteína/Kg peso (C) normo ou hipercalórico, normolipídico,
(B) 0,5 g proteína/Kg peso normoproteico, normoglicídico e reposição de
(C) 1 g proteína/Kg peso vitamina B
(D) 2g proteína/Kg peso (D) hipercalórico, normolipídico, hiperproteico,
(E) 2,5g proteína/Kg peso normoglicídico e reposição de ácido fólico
(E) normocalórico, hiperlipídico, hipoproteico,
hiperglicídico, reposição de vitamina C
2) A pancreatite é uma inflamação no pâncreas
caracterizada por edema, exudato celular e 7) Com relação à formação da bile é correto
necrose gordurosa. O tratamento nutricional de afirmar: (Prefeitura Municipal de Campinas - São
pacientes com pancreatite aguda grave deve ser, Paulo - SP)
inicialmente composto de: (PETROBRAS -
Cesgranrio) (A) É sintetizada pela vesícula biliar
(B) É sintetizada e armazenada no fígado
(A) dieta oral zero associada a hidratação endovenosa (C) É sintetizada no hepatócito e armazenada na
(B) dieta oral fracionada com restrição de lipídeos vesícula biliar
(C) nutrição enteral hidrolisada por sonda nasogástrica (D) É sintetizada pelo pâncreas
(D) nutrição enteral hidrolisada, por sonda nasojejunal (E) É sintetizada pelo pâncreas e armazenada na
após ângulo de Treitz vesícula biliar
(E) Nutrição parenteral total sem emulsão lipídica
8) Para pacientes com quadros de encefalopatia
3) As hepatopatias podem ser classificadas de hepática sistêmica portal, o tipo de proteína
várias maneiras. Na encefalopatia costuma usada deve ser: (Prefeitura Municipal de
ocorrer um desequilíbrio no metabolismo de Campinas - São Paulo - SP)
aminoácidos de cadeia ramificada e de
aromáticos. Um exemplo de aminoácido de (A) restrita a 0,3g/kg/dia
cadeia ramificada é: (PETROBRAS - (B) sem alteração
Cesgranrio) (C) de fonte vegetal
(D) de fonte animal
(A) valina (E) de fonte animal e vegetal
(B) tirosina
(C) fenilalanina 9) São alterações clínicas comuns nas
(D) metionina hepatopatias: (Prefeitura Municipal de Carambeí
(E) triptofano - PR - Paraná)

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(A) enteral por sonda no inicio e, posteriormente,
(A) Degeneração hepática pela deficiência de vitamina parenteral por via central
B6 e C (B) enteral por jejunostomia quando for possível
(B) altos níveis de hematócrito e de ferro sérico (C) enteral por gastrostomia e via oral assim que
(C) Deficiência de zinco possível
(D) O armazenamento do ferro sob a forma férrica (D) parenteral periférica e, posteriormente enteral por
(E) O ferro gerado na hemólise feita pelo baço, não é sonda gástrica
recuperado pelo fígado gerando anemia ferropriva (E) sem terapia nutricional

10) Na cirrose sem encefalopatia hepática a quota


de proteínas (g/Kg/peso) e lipídeos (% VET) a
ser dada para o paciente deve ser 15) Na pancreatite aguda é correto afirmar que:
respectivamente: (Prefeitura Municipal de (Secretaria Estadual de administração – TO)
Ipanguaçu - RN - Rio G. do Norte)
(A) A NPT com via oral zero é sempre indicada
(A) 0,8 e 25 (B) A pancreatite aguda grave resulta em estado
(B) 1,2 e 33 hipometabólico, no qual é indicada a dieta zero
(C) 1,5 e 30 (C) A monitorização rigorosa da glicose não é relevante
(D) 1,5 e 25 (D) Não há restrições para nutrição enteral e percentual
(E) 1,5 e 35 de lipídeos
(E) Na NPT os lipídios podem ser dados a pacientes
11) A pancreatite é uma inflamação no pâncreas que com triglicerídeos < 300mg/dl
ocorre nas formas aguda e crônica. Portanto
deve ser evitado (as/os) na fase crônica: 16) Não faz parte do tratamento nutricional para
(Prefeitura Municipal de Laranjal do Jarí - AP – pancreatite aguda: (Secretaria Estadual de
Amapá) saúde)

(A) preparações cozidas, grelhadas e assadas (A) uso de alimentos facilmente digeríveis
(B) preparações gordurosas, leite integral e queijos (B) uso de alimentos com baixo teor de gordura
amarelos (C) aumento da ingestão calórica
(C) suplementação de vitaminas lipossolúveis A,D,E,K (D) ingestão protéica adequada
(D) chás claros (E) aumento da ingestão de carboidratos simples
(E) hortaliças e frutas não flatulentas
17) O fígado desempenha papel central no
metabolismo de nutrientes. Representa uma
12) Na pancreatite, saindo da fase aguda, a formula reação hepato-específica: (Secretaria Estadual
enteral mais recomendada é: (Maricá) de saúde)

(A) normoproteica, hiperglicídica e hipolipidica (TCM) (A) síntese do colesterol


(B) hiperproteica, normoglicidica e hipolipidica (TCM) (B) síntese de glicogênio
(C) hipoproteica, hipoglicídica e hipolipídica (TCM) (C) síntese de corpos cetônicos
(D) normoproteica, hipoglicídica e normolipídica (TCM) (D) síntese das proteínas séricas
(E) hipoproteica, normoglicídica e hipolipidica (TCM) (E) síntese da bilirrubina

18) O tratamento da desnutrição na hepatopatia não


13) Quanto à pancreatite crônica, é correto afirmar tem como objetivo: (Secretaria Estadual de
que: (Pinhais –Paraná) saúde)

(A) como o pâncreas é um órgão fundamental, cerca de (A) diminuir a ingestão calórica
20% de comprometimento funcional já implica uma (B) dieta normoproteica em cirrose estável
administração medicamentosa de enzimas, a fim de (C) adequar a ingestão protéica em encefalopatia
viabilizar a dieta oral (D) substituir TCL por TCM na esteatorréia
(B) pacientes com estatorréia merecem preocupação (E) suplementar vitaminas e minerais
adicional com a reposição protéica, pois as proteínas
são perdidas em doses maciças pelas fezes 19) Nas hepatopatias ocorrem alterações nos níveis
(C) em situação de destruição intensa do órgão, séricos de aminoácidos. Assinale a alternativa
comumente pode ocorrer intolerância à glicose, que correta em relação à esta condição: (Secretaria
acarretará mudanças adaptativas na dieta Estadual de saúde)
(D) O nutriente menos comprometido nos casos mais
graves é a gordura, que comumente é bem digerida (A) valina alto e tirosina baixo
e absorvida (B) leucina alto e fenilalanina baixo
(C) tirosina alto e triptofano livre baixo
14) Paciente 56 anos, operado devido à abdome (D) leucina alto e valina baixo
agudo; durante laparotomia evidencia-se quadro (E) fenilalanina alto e isoleucina baixo
de pancreatite aguda extensa. Qual o tipo de
terapia nutricional pós operatória a ser instituida?
(Pinheiral –RJ) 20) Com relação à terapia nutricional na pancreatite
aguda, assinale a alternativa incorreta.
(Secretaria Estadual de saúde - adaptada)

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(B) dieta hipercalorica, rica em antioxidantes e ácidos
(A) Suspender alimentação enteral e parenteral nas graxos saturados
crises agudas leves (C) dieta hiperproteica, rica em AACR e ácidos graxos
(B) Nos casos graves pode-se iniciar terapia nutricional saturados
enteral abaixo do ligamento de Treitz usando uma (D) dieta hiperglicídica, rica em monossacarídeos e AACR
dieta de fórmula definida (E) dieta hipocalórica, rica em antioxidantes e gordura
(C) Na pancreatite aguda grave, a nutrição deve ser insaturada
iniciada quando triglicerídeos forem < 400mg/dl,
usando solução 3:1 e monitorando níveis de
triglicerideos 25) Assinale V (verdadeiro) ou F (falso) quanto a alternativa
(D) Uma vez iniciada a nutrição oral fornecer: alimentos relacionada às alterações no metabolismo intermediário por
facilmente digeríveis, dieta hiperlipídica, seis disfunção hepática (INCA):
refeições pequenas, ingestão protéica adequada e
calorias aumentadas. ( ) Grandes quantidades de glicogênio são armazenadas
dentro do hepatócito com efeitos significativos sobre a pressão
21) Na pancreatite crônica associada ao alcoolismo crônico, é osmótica intracelular
freqüente a deficiência da seguinte vitamina: (Secretaria
Estadual de saúde ) ( ) A degradação de ácidos graxos fornece uma fonte
alternativa de energia, juntamente com a glicose,
(A) riboflavina durante o jejum ou na inanição
(B) tiamina
(C) piridoxina ( ) A síntese protéica no fígado é influenciada pelo estado
(D) niacina nutricional, por hormônios, em particular insulina,
(E) biotina glucagon e glicocorticóides

22) Paciente masculino, 51 anos, desnutrido, com edema e ( ) Ácidos graxos liberados, ligados à albumina sangüínea,
ascite, com diagnóstico de cirrose alcoólica foi são lentamente removidos pelo hepatócito e
internado no hospital X. O nutricionista deverá adotar transportados para a mitocôndria
tratamento nutricional com as seguintes características:
(UFRJ) A seqüência CORRETA é:

(A) 25 a 35 kcal/ kg peso atual e distribuição normal de (A) F,F,V,F


macronutrientes energéticos (B) F,V,F,F
(B) 1,2 a 1,5g de proteínas /kg peso/dia e (C) V,F,F,V
suplementação de Zinco (D) V,V,F,F
(C) 50 a 60% do VET de carboidratos e 10g de sal de
adição/dia 26) A conduta nutricional para pacientes obesos portadores de
(D) 35 a 40% do VET de lipídios e redução do ferro esteatose hepática não alcoólica inclui (Marinha):
dietético
(E) substituição de proteína animal por vegetal e 6g de (A) Perda ponderal rápida de aproximadamente 20% do peso
sal de adição/dia inicial
(B) Manutenção do peso inicial para evitar descompensação
23) Indivíduo do sexo masculino é internado na emergência do órgão
do hospital com náuseas, vômitos, diarréia fétida e (C) Redução calórica de 300kcal/dia, baseado no consumo
gordurosa e forte dor abdominal, sendo diagnosticada alimentar habitual
pancreatite aguda leve. Nesse caso, das alternativas (D) Redução calórica de 500 a 1000kcal baseado no
abaixo qual apresenta a conduta dietoterápica recordatório alimentar de 3 dias
adequada para o início do tratamento? (Universidade (E) Perda ponderal de aproximadamente 15% do peso inicial
Federal de Santa Catarina)

(A) nenhuma alimentação por via oral e hidratação 27) Marque a opção que apresenta um fator predisponente
venosa para encefalopatia hepática no paciente portador de cirrose
(B) dieta hipoproteica, hipolipídica, com restrição hídrica hepática (adaptada de residência HUPE):
e suplementação de aminoácidos de cadeia a) Desnutrição
ramificada b) Hiperhidratação
(C) nutrição enteral com sonda em posição gástrica e c) Hipertensão arterial
fórmula oligomérica e isosmolar
d) Constipação intestinal
(D) dieta líquida completa, hipolipídica, sem irritantes
gástricos e reidratação oral
28) A fim de atingir um balanço nitrogenado equilibrado, em
24) O tratamento nutricional para pacientes com esteatose paciente com cirrose hepática sem encefalopatia, a
hepática não alcoólica, para normalizar as enzimas hepáticas, quantidade de proteínas na dieta será (adaptada de
reverter a resistência à insulina e minimizar o quadro de FIOCRUZ)
esteatose, deve ter as seguintes características: (adaptada de
Pref. RJ) (A) 0,5 a 08 g/kg de peso corporal seco/dia.
(B) 0,8 a 1,0g/kg de peso corporal seco/dia.
(A) dieta hipercalórica, rica em fibras e em ácidos graxos (C) 1,2 a 1,5g/kg de peso corporal seco/dia.
poliinsaturados (D) 1,5 a 2,0g/kg de peso corporal seco/dia.
(E) acima de 2,0g/kg de peso corporal seco/dia.
17
coledocolitíase
Obstrução
Acolia
colecistite
Prof.↓Abs
Apósfecal*
Colecistite lip
a da
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colecistectomi
Tab. 1:
Ossoa abile
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Consideraç
fernandaosso
É
õessecretada Prof. Fernanda Osso
@nutmed.co
diretamente
caracterizada fernandaosso@nutmed.com.br
Nutricionai
m.br
pelo29)
pela fígadoO tratamento nutricional tradicionalmente utilizado na
snonaintestino.
pancreatite leve durante a fase aguda consiste em
inflamação
Colecistite da
(Residencia
vesícula biliar UFRJ):
aguda e
podendo ser
Crônicaa) dieta zero, com o objetivo de remover o estímulo da função
classificada
Classificação
como secretória
aguda do dapâncreas
colecistitepor meio do repouso gastrintestinal Considerações Nutricionais
b) interrupção
ou crônica e da ingestão oral, com o objetivo de reduzir o
quanto volume àplasmático circulante em Via oral ZERO durante
decorrência da perda ataque
deagudo – Pode-se indicar NPT em caso de desnutrição ou previsão de VO zero
líquidos colóides pela lesão prolongada
pancreática
presença ou
não c) dieta de enteral elementar pela via nasoduodenal, com o
AGUDA
 Retorno
objetivo de redução da concentração
cálculos dadaamilase
VO: dieta ecom 30 a 45g de gordura/dia
lípase
séricas
(calculosa e  Sem associação de colesterol dietético com formação de cálculos na vesícula.
d) dietaAhipolipídica rica em triglicerídeo de cadeia média, com
acalculosa).
formao objetivo
mais de redução da concentração sérica de amilase e
cálcio
comum é a
colecistite  Pode haver necessidade de dieta hipolipídica por longo prazo
calculosa
cujos cálculos  25 a 30% do VET de lipídeos. Não se recomenda restrição maior pois o lipídio é importante para o
levam30) Marque à
CRÔNICA
a alternativa queescoamento
preencheda bile
as lacunas
corretamente
obstrução dos (Residencia UNIRIO) .
ductos A esteatose hepática  consiste
Flatulência é no acúmulo Deve-se avaliar caso a caso para identificar o alimento envolvido
queixa freqüente.
de_______________
biliares. Esta nos tecidos hepáticos. A razão desse
acúmulo
obstrução faz não está esclarecida,  mas
Nos acasos de suspeita
causa básica de é má
umabsorção de gordura, é benéfico reposição de vitaminas lipossolúveis na forma
desequilíbrio entre a hidrossolúvel
_________________ e a exportação dos
com que a
bile _________________
fique na forma de
______________________________.
estagnada na
A) triglicerídeos/ síntese enxógena/ triglicerídeos/ lipoproteínas
vesícula
levandode baixaà densidade (LDL)
B) diacligliceróis/
inflamação de síntese exógena/ diacligliceróis/ lipoproteínas
suas de alta densidade (HDL)
paredes
além C) toxinas de /transaminação/ triglicerídeos/ lipoproteínas de
baixa
icterícia, pois densidade (LDL)
já que D) a bile triglicerídeos/ síntese endógena/ triglicerídeos/
não lipoproteínas
flui de densidade muito baixa (VLDL)
E)
normalmente diacligliceróis/ síntese endógena/ triglicerídeos/
acabalipoproteínas de alta densidade (HDL)
extravasando
para a
corrente
sanguínea. A
colecistite GABARITO
1C
acalculosa 2D 3A 4B 5B 6C
pode 7Cocorrer 8E 9C 10B 11B 12B
13C
em condições 14B 15E 16E 17C 18A
graves 19Ecomo 20C 21B 22B 23A 24E
trauma,25A 26D 27D 28C 29A 30D
sepse,
queimaduras
e choque
onde há
tendência à
estagnação
de bile na
vesícula.

Colangite

Pode ser
classificada
como
colangite
aguda e
colangite
esclerosante.

 Colangit
e aguda:
Ocorre
APENAS
Inflamaç
ão nos
18
ductos
biliares e
o
paciente