Visão geral do manejo da lesão renal aguda (IRA) em adultos

INTRODUÇÃO

A lesão renal aguda (LRA) é um declínio abrupto e geralmente reversível da taxa de filtração glomerular (TFG). Isso resulta em
uma elevação de nitrogênio ureico no sangue (BUN) sérico, creatinina e outros resíduos metabólicos que são normalmente
excretados pelo rim.

A avaliação inicial dos pacientes com LRA e o manejo das principais complicações da LRA são discutidos aqui. A incidência, as
causas, a patogênese, o diagnóstico e a prevenção da LRA são apresentados separadamente:

●(Veja "Etiologia e diagnóstico de doença pré-renal e necrose tubular aguda na lesão renal aguda em adultos" .)

●(Consulte "Abordagem diagnóstica para pacientes adultos com lesão renal subaguda em um ambiente ambulatorial" .)

●(Veja "Avaliação da lesão renal aguda entre pacientes adultos hospitalizados" .)

●(Veja "Patogênese e etiologia da necrose tubular aguda isquêmica" .)

●(Veja "Patogênese, características clínicas e diagnóstico de nefropatia induzida por contraste" .)

●(Consulte "Definição e critérios de estadiamento da lesão renal aguda em adultos" .)

●(Veja "Manifestações clínicas e diagnóstico de obstrução do trato urinário e hidronefrose" .)

●(Veja "Visão geral da classificação e tratamento de glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescentic)" .)

●(Veja "Manifestações clínicas e diagnóstico de nefrite intersticial aguda" .)

●(Ver "Prevenção e terapia possíveis da necrose tubular aguda isquêmica" .)

A avaliação diagnóstica para determinar a causa da LRA é discutida em outro lugar. O uso de biomarcadores séricos e urinários
de lesão renal e seus papéis em evolução também são discutidos nestas seções:

●(Consulte "Abordagem diagnóstica para pacientes adultos com lesão renal subaguda em um ambiente ambulatorial" .)

●(Consulte "Etiologia e diagnóstico de doença pré-renal e necrose tubular aguda na lesão renal aguda em adultos", seção
"Avaliação e diagnóstico" ).

AVALIAÇÃO E GERENCIAMENTO URGENTESOs pacientes com LRA identificados como parte de um encontro médico precisam
ser sistematicamente avaliados quanto às ameaças imediatas e complicações decorrentes, além da avaliação da gravidade e
eliminação da causa. A Doença Renal: Melhorando os Resultados Globais (KDIGO) mede a gravidade da LRA desde o estágio 1
(leve) até o estágio 3 (grave) ( tabela 1 ). (Ver "Definição e critérios de estadiamento da lesão renal aguda em adultos" .)

Em geral, as complicações associadas à LRA são mais graves e ameaçam a vida com estágios mais elevados da LRA. No entanto,
todos os pacientes com LRA apresentam risco de complicações e possibilidade de LRA leve evoluir para LRA mais grave. Os
passos iniciais do manejo urgente dependem de o paciente estar no hospital ou em um ambiente ambulatorial.

Triagem de pacientes ambulatoriais com lesão renal aguda - No cenário ambulatorial, a avaliação inicial do paciente com IRA é
direcionada para a triagem do paciente para o local apropriado, como o departamento de emergência para doença mais grave
ou anormalidades eletrolíticas com risco de vida. (Consulte 'Identificando pacientes para encaminhamento ao departamento de
emergência' abaixo).

Identificação de pacientes para encaminhamento ao departamento de emergência - encaminhamos os seguintes pacientes ao

departamento de emergência:

●Pacientes com estágio 2 ou 3 AKI de acordo com os critérios do KDIGO. (Ver "Definição e critérios de estadiamento da lesão
renal aguda em adultos" .)

●Pacientes com IRA de estágio 1 que têm uma etiologia pouco clara, pacientes que têm uma duração desconhecida ou trajetória
de creatinina elevada, ou se há preocupação de que a condição possa não ser rapidamente reversível com intervenções simples
(como expansão de volume ou remoção de um potencial nefrotoxina). Além disso, pacientes com IRA de estágio 1 devem ser
encaminhados ao pronto-socorro se tiverem uma comorbidade não controlada concomitante (por exemplo, aguda na
exacerbação crônica de insuficiência cardíaca, cetoacidose diabética). Assim, o paciente deve ser encaminhado ao
departamento de emergência em qualquer situação em que haja falta de certeza razoável em relação à causa ou evolução da
IRA.
●Pacientes com LRA de qualquer estágio em um ambulatório com recursos limitados, onde a avaliação diagnóstica inicial (por
exemplo, ultrassonografia renal para descartar obstrução do trato urinário) ou intervenções (por exemplo, administração de
fluidos intravenosos) exigem encaminhamento do departamento de emergência.

Pacientes que não precisam de encaminhamento para o departamento de emergência

Avaliação inicial após o diagnóstico - A abordagem diagnóstica para pacientes ambulatoriais com lesão renal é discutida em
outro lugar. (Consulte "Abordagem diagnóstica para pacientes adultos com lesão renal subaguda em um ambiente
ambulatorial" .)

Indicações para encaminhamento para nefrologia urgente - Os pacientes que não precisam de encaminhamento ao
departamento de emergência e que são tratados como pacientes externos devem ser encaminhados para consulta de nefrologia
ambulatorial se:

●As intervenções iniciais não melhoram substancialmente a lesão renal.

●A glomerulonefrite (GN) é fortemente suspeita (como em pacientes com LRA, hematúria e proteinúria).

● AIRA ocorre como uma complicação do tratamento de uma condição não relacionada e o tratamento futuro depende da
entrada da nefrologia (tal como a IRA ocorrendo como uma complicação da quimioterapia).

O prazo de obtenção de uma consulta de nefrologia ambulatorial pode ser variável. Um paciente suspeito de ter GN deve ser
visto por um nefrologista dentro de um a dois dias. No entanto, se a AKI for causada por outras etiologias, uma avaliação inicial
dentro de uma semana é razoável. Se o acompanhamento rápido da nefrologia não puder ser obtido, o paciente deve ser
encaminhado ao departamento de emergência.

Além disso, pacientes que têm uma história de internação recente no hospital para avaliação e manejo da IRA também devem
ser vistos por um nefrologista em ambiente ambulatorial para acompanhamento longitudinal e prevenção secundária de
IRA. Esses pacientes estão em risco de LRA recorrente, o que é discutido em outro lugar. (Veja "Resultados do rim e do paciente
após lesão renal aguda em adultos", seção sobre "LRA Recorrente" .)

Avaliar a necessidade de terapia de substituição renal urgente - O manejo de anormalidades hidroeletrolíticas e de risco à vida
devido à IRA deve ser iniciado imediatamente. As complicações da LRA que podem requerer a terapia de substituição renal de
emergência (TSR) incluem o seguinte:

●edema pulmonar

●Hipercalemia> 6,5 mEq / L, hipercalemia associada a sintomas ou sinais (isto é, anormalidades na condução cardíaca, fraqueza
muscular) ou hipercalemia> 5,5 mEq / L se houver ruptura do tecido (por exemplo, rabdomiólise) ou absorção contínua de
potássio (por exemplo, hemorragia gastrointestinal significativa) ( algoritmo 1 ) (ver "Tratamento e prevenção da hipercalemia
em adultos", secção "Hemodiálise em doentes com disfunção renal grave" )

●Sinais de uremia, como pericardite, ou um declínio inexplicável do estado mental

●Acidose metabólica grave (pH <7,1) e hipervolemia, a menos que a acidose possa ser rapidamente resolvida pela rápida
correção da etiologia subjacente (por exemplo, cetoacidose diabética)

●intoxicação aguda

Pacientes com qualquer uma dessas complicações, apesar da terapia médica adequada, geralmente necessitam de TRS
urgente. No entanto, como a TRS muitas vezes não pode ser fornecida imediatamente, esses pacientes geralmente requerem
tratamento médico durante o período anterior ao início da TRS. Medidas apropriadas são discutidas nas seções abaixo ou em
outras revisões de tópicos, para as quais os links são fornecidos.

Hipervolemia com edema pulmonar - Os pacientes que apresentam IRA e que apresentam hipóxia grave devido a edema
pulmonar frequentemente necessitam de TRR com urgência. Alguns pacientes podem responder rapidamente a diuréticos de
alça e, portanto, podem evitar a necessidade de TRS. Para os pacientes que são oligúricos e hemodinamicamente estáveis,
usamos 80 a 200 mg de furosemida (IV) intravenosa e monitoramos o aumento do débito urinário ( tabela 2 ). Consideramos
uma produção de urina superior a 200 mL dentro de duas horas da dose de furosemida como adequada. Se uma dose menor
(por exemplo, 80 mg) é dada e não induz uma resposta adequada, então uma dose maior (por exemplo, 200 mg) deve ser
administrada sem demora. Pacientes que não respondem adequadamente aos diuréticos devem estar preparados para TRS.

As estratégias de dosagem de diuréticos no contexto de IRA não foram formalmente desenvolvidas e, portanto, requerem uma
consideração cautelosa dos efeitos colaterais, como a ototoxicidade. Além disso, o propósito dos diuréticos nesse cenário é
aliviar a hipervolemia. Não há evidências de que o uso de diuréticos reduza a incidência ou a gravidade da LRA. Além disso, os
diuréticos podem ajudar a categorizar a gravidade da lesão renal. Em um estudo de 326 pacientes com IRA, a necessidade de
diuréticos foi associada a um maior risco de morte ou não recuperação da função renal (odds ratio [OR] 1,77, IC 95% 1,14-2,76)
[ 1 ]. A falta de resposta aos diuréticos foi definida como a furosemidaequivalente a dose de 1 mg por mL de diurese diária (por
exemplo, 200 mL de débito urinário em resposta a 200 mg de furosemida equivale à razão de dose equivalente de 1 mg por
mL). Pacientes com uma relação de 1 ou maior no dia da consulta de nefrologia tiveram maior chance de morte ou não retorno
em comparação com os não usuários de diuréticos (OR 2,94, IC 95% 1,61-5,36). Por outro lado, os pacientes com uma proporção
de dose equivalente de menos de 1 experimentaram nenhum aumento significativo no risco (OR 1,15, IC 95% 0,79-1,68). Estes
dados sugerem que o uso continuado de diuréticos de alça não se justifica em pacientes sem aumento do débito urinário e que
a falta de resposta diurética pode ser um marcador para o aumento da gravidade da LRA.

Muitos pacientes com IRA apresentam hipervolemia que não é grave o suficiente para justificar TRS de emergência. O
tratamento da hipervolemia em tais pacientes é discutido abaixo. (Veja 'Pacientes com hipervolemia' abaixo)

Hipercalemia grave - Pacientes com LRA com potássio sérico> 6,5 mEq / L ou com sintomas ou sinais de hipercalemia (isto é,
anormalidades de condução cardíaca, fraqueza muscular) devem ser dialisados urgentemente (preferencialmente com TRS),
além de receberem ação rápida terapias (isto é, insulina e glicose, cálcio intravenoso) e ligantes gastrointestinais de potássio
( algoritmo 1 ). Além disso, pacientes com LRA e hipercalemia> 5,5 mEq / L devem ser dialisados com urgência se houver ruptura
do tecido (por exemplo, rabdomiólise) ou absorção contínua de potássio (por exemplo, sangramento gastrointestinal
significativo). (Consulte "Tratamento e prevenção da hipercalemia em adultos", seção "Abordagem de tratamento para
emergências hipercalêmicas"..)

O tratamento de hipercalemia menos grave em pacientes com IRA é apresentado em outro lugar. (Consulte "Tratamento e
prevenção da hipercalemia em adultos", seção "Pacientes sem uma emergência hipercalêmica" .)

Sintomas urêmicos com risco de vida - sintomas urémicos pode ocorrer em pacientes com LRA. Pacientes com LRA que
apresentam convulsões ou derrame pericárdico grave que são atribuídos à uremia devem ser submetidos a TRS urgente.

Pacientes com achados urêmicos menos graves, como estado mental alterado, também são tratados com TRS, a menos que a
resolução da LRA seja considerada iminente. (Veja 'Avaliando para uremia' abaixo).

Exposição a toxinas - A diálise para exposições tóxicas que podem exigir remoção extracorpórea é discutida em outro lugar:

●(Ver "Envenenamento por metanol e etilenoglicol", secção "Hemodiálise" ).

●(Consulte "Envenenamento por lítio", secção "Hemodiálise" .)

●(Consulte "Envenenamento por metformina", seção "Remoção extracorpórea" .)

GESTÃO SUBSEQUENTEO gerenciamento subseqüente da AKI inclui:

●Identificar a etiologia da LRA (ver "Avaliação da lesão renal aguda entre pacientes adultos hospitalizados" e "Abordagem
diagnóstica para pacientes adultos com lesão renal subaguda em ambiente ambulatorial" e "Etiologia e diagnóstico de doença
pré-renal e necrose tubular aguda em rim agudo" lesão em adultos " )

●Tratar causas reversíveis, como hipotensão, depleção de volume ou obstrução do trato urinário (ver “Eliminação e evitar
insultos potenciais” abaixo e “Avaliação e tratamento do volume” abaixo e “Manifestações clínicas e diagnóstico de obstrução
do trato urinário e hidronefrose” )

●Remoção de quaisquer insultos ativos para minimizar novas lesões (consulte 'Eliminação e prevenção de possíveis
insultos'abaixo)

●Identificar e tratar as complicações que podem, eventualmente, necessitam de terapia renal substitutiva (TRS) em um período
posterior de tempo (se AKI não resolver) (ver 'avaliação de volume e de gestão' abaixo e 'Gestão desequilíbrio
eletrolítico' abaixo e 'ácido-Managing distúrbios de base ' abaixo e ' Avaliação de uremia ' abaixo)

Eliminação e prevenção de possíveis insultos

Medicamentos - Em pacientes com IRA, paramos medicamentos como antiinflamatórios não-esteróides (AINEs), inibidores da
enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA) e nefrotoxinas (por exemplo,
antibióticos aminoglicosídeos, anfotericina, tenofovir, quimioterapia nefrotóxica) , pelo menos na fase aguda da AKI. No
entanto, pode haver situações clínicas nas quais os medicamentos implicados em causar IRA não possam ser descontinuados
(por exemplo, aqueles que estão sendo usados para tratar condições de risco de vida).

Medicamentos que são removidos renalmente e que podem produzir efeitos adversos graves com acúmulo no quadro de IRA
também devem ser descontinuados ou submetidos a ajuste de dose, mesmo que não tenham impacto direto na função renal
(por exemplo, metformina , gabapentina , cefepima , morfina ). Se disponível, o paciente deve ser trocado por agentes
alternativos que não estejam liberados de forma renal. Quando aplicável, deve-se procurar monitoramento do nível terapêutico
de drogas e assistência de um farmacêutico na administração de medicamentos.

Dosagem - Em pacientes com IRA, todos os medicamentos devem ser cuidadosamente revisados para ajustes de dose
apropriados, conforme necessário, de acordo com a taxa de filtração glomerular (TFG) presumida. No entanto, pacientes com
IRA geralmente não estão em estado estacionário e a TFG estimada (TFGe; calculada a partir da creatinina sérica) não deve ser
usada para dosar medicamentos. Em vez disso, examinamos a tendência da creatinina sérica em relação a várias medições (se
disponíveis) para avaliar o grau de declínio da TFG. É importante lembrar que as doses de medicação podem ser alteradas várias
vezes durante o curso da LRA dependendo da TFGe:

●Se a creatinina sérica estiver aumentando rapidamente (ou se apenas um único valor inicial estiver disponível), a taxa de
filtração glomerular (TFG) deve ser presumida como 0 mL / min, e os medicamentos devem ser dosados de acordo.

●Se a creatinina sérica estiver diminuindo, a eGFR baseada na creatinina sérica provavelmente subestima a verdadeira
TFG. Nesses casos, os medicamentos devem ser dosados de acordo com uma TFG superior à eGFR calculada, com reavaliação da
dose diariamente, dependendo da trajetória de melhora.

●Se a creatinina atingiu um patamar e é estável por vários dias ou mais, a creatinina sérica pode ser usada para estimar a TFG
(usando uma equação de estimativa).

●Para medicamentos que tenham uma resposta fisiológica clara (por exemplo, vasopressores), a dose deve ser ajustada para o
desfecho clínico desejado.

A creatinina sérica pode não refletir com precisão a verdadeira TFG em pacientes que não estão em estado estacionário. Se a
creatinina sérica estiver aumentando ativamente, a eGFR baseada na creatinina sérica superestimará a verdadeira TFG. Por
outro lado, se a creatinina sérica estiver diminuindo, a eGFR subestimará a verdadeira TFG. A fim de abordar este fenômeno não
estacionário da creatinina sérica, uma fórmula de avaliação cinética da TFG pode ser utilizada [ 2 ].

Hipotensão - Baixa pressão arterial sistólica e / ou diastólica por qualquer causa pode precipitar ou complicar a LRA. A rápida
identificação, avaliação e correção da hipotensão dependem em grande parte da causa da hipotensão e são fundamentais para
melhorar a extensão da lesão renal. A avaliação inicial de um paciente com hipotensão e seu papel na lesão renal é discutida em
outro artigo. (Ver "Avaliação e abordagem inicial do paciente adulto com hipotensão e choque indiferenciados" e "Etiologia e
diagnóstico de doença pré-renal e necrose tubular aguda na lesão renal aguda em adultos" .)

Agentes de contraste - Após a ocorrência de IRA, o contraste intravascular não deve ser administrado a menos que seja
necessário para um procedimento de emergência ou salvamento, como para o tratamento do infarto agudo do miocárdio com
elevação do segmento ST (STEMI) ou para um teste de diagnóstico crítico. como identificação da dissecção aórtica. Nesses casos,
a menor dose possível de contraste deve ser usada e medidas profiláticas padrão devem ser administradas. (Veja "Prevenção da
nefropatia por contraste associada à angiografia", seção "Prevenção" .)

A diálise não deve ser rotineiramente realizada para mitigar o risco de mais lesão renal (ou seja, para "remoção de contraste")
após procedimentos baseados em contraste no cenário de TFG agudamente comprometida. Entretanto, a TRS pode se tornar
necessária se a função renal piorar devido à nefropatia induzida por contraste concomitante. Nesse caso, as indicações para TRS
não são diferentes das do paciente que não recebeu contraste.

A avaliação do paciente para contraste iodado, características clínicas e prevenção de nefropatia induzida por contraste são
discutidas em detalhes em outros lugares:

●(Veja "Patogênese, características clínicas e diagnóstico de nefropatia induzida por contraste" .)

●(Consulte "Prevenção da nefropatia por contraste associada à angiografia" .)

●(Consulte "Avaliação do paciente antes do contraste intravenoso oral ou iodado para tomografia computadorizada" ).

Avaliação e manejo do volume - O estado do volume deve ser avaliado em todos os pacientes com IRA pelo exame físico. A
correção da depleção de volume ou sobrecarga de volume (especialmente quando associada à piora do débito cardíaco) deve
ser um objetivo primário da terapia. Pequenos graus de sobrecarga de líquidos estão associados a um maior risco de
mortalidade e outros desfechos ruins e, portanto, a fluidoterapia deve ser usada com atenção especial para o balanço líquido e
evitar sobrecarga [ 3 ]. (Veja "Síndrome Cardiorenal: Definição, prevalência, diagnóstico e fisiopatologia" e "Síndrome
Cardiorenal: Prognóstico e Tratamento" .)

Doentes hipovolémicos - A fluidoterapia intravenosa deve ser administrada a doentes com história clínica consistente com
perda de fluidos (como vómitos e diarreia), um exame físico consistente com hipovolémia (hipotensão e taquicardia) ou
oligúria. No entanto, a fluidoterapia deve ser evitada em pacientes com edema pulmonar ou evidência clara de anúria.
●Metas de ressuscitação - O objetivo geral da fluidoterapia é aumentar o débito cardíaco e melhorar a oxigenação tecidual em
pacientes que são dependentes da pré-carga ou que respondem ao volume. Administrar fluidos em pacientes que não
respondem ao volume é prejudicial e deve ser evitado. Os fluidos devem ser direcionados para parâmetros fisiológicos, como
pressão arterial média, ou entre pacientes nos quais a monitorização invasiva é utilizada, para mudanças dinâmicas no débito
cardíaco. (Consulte "Tratamento da hipovolemia grave ou choque hipovolêmico em adultos", seção "Taxa inicial de repleção de
fluidos" e "Tratamento de hipovolemia grave ou choque hipovolêmico em adultos", seção "Monitoramento da resposta" .)

A reversão imediata da depleção de volume em pacientes com um estado pré-renal pode melhorar a perfusão renal e prevenir a
progressão para necrose tubular aguda (NTA). Com certas causas de IRA, a manutenção da taxa de fluxo tubular e da produção
de urina pode aumentar a excreção de nefrotoxinas e proteger contra lesões tubulares. Isto é especialmente verdadeiro para
certas etiologias, como a rabdomiólise. (Veja "Lesão renal aguda relacionada ao esmagamento" e "Prevenção e tratamento da
lesão renal aguda induzida por pigmento heme" .)

Em certos pacientes, como aqueles com cirrose ou síndrome nefrótica, os pacientes podem apresentar sobrecarga de volume,
mas têm baixo volume circulante efetivo e podem responder com aumento da diurese, melhora da TFG e melhora da
hemodinâmica após fluidoterapia. Em casos pouco claros, as medidas hemodinâmicas centrais que avaliam a responsividade do
volume podem ser úteis.

●Escolha e quantidade de fluido - Nossa abordagem para a escolha e quantidade de fluido depende da presença de outras
condições subjacentes, da avaliação clínica e da resposta do paciente à fluidoterapia inicial:

•Se a hipovolemia for confirmada por avaliação clínica, administramos 1 a 3 litros de cristaloides (preferencialmente cristaloides
tamponados) com avaliação da resposta clínica. Para pacientes responsivos ao volume com uma resposta robusta na diurese e
melhora na TFG, e com evidência persistente de hipovolemia ou incapacidade de manter o equilíbrio de fluidos, continuamos
com fluidos isotônicos de manutenção a 75 mL / hora ou mais, dependendo das perdas contínuas. Detalhes adicionais sobre a
ressuscitação fluida estão cobertos em outro lugar. (Consulte "Manutenção e reposição de fluidos em adultos" e "Tratamento
de hipovolemia grave ou choque hipovolêmico em adultos" .)

•Entre os pacientes com LRA que têm um volume de difícil interpretação, como em pacientes adultos mais velhos ou pacientes
com volume sangüíneo arterial efetivo reduzido, nós administramos um ensaio de volume menor (até 1 litro) de um líquido
isotônico. Com base na resposta, uma decisão sobre a continuação da fluidoterapia pode ser tomada.

•Pacientes que não respondem ao volume administrado com um aumento na produção de urina ou uma diminuição na
creatinina sérica são improváveis de ter doença pré-renal e são mais propensos a ter estabelecido ATN ou outra forma de AKI
intrínseca, como glomerulonefrite rapidamente progressiva (GN) ou nefrite intersticial aguda. A expansão contínua do volume
desses pacientes após um teste inicial fixo é desencorajada.

•Pacientes com condições como pancreatite aguda, rabdomiólise ou síndrome de lise tumoral podem requerer regimes de
ressuscitação fluídica mais liberais. A gestão destes distúrbios é apresentada separadamente. (Ver "Prevenção e tratamento da
lesão renal aguda induzida por pigmento heme" e "Síndrome de lise tumoral: prevenção e tratamento", secção "Tratamento de
SLT estabelecidos" e "Doenças renais do ácido úrico", secção "Prevenção e tratamento" e "Manejo da pancreatite aguda", seção
"Substituição de fluidos" .)

Em todos os pacientes, a avaliação e o monitoramento cuidadosos e repetidos são essenciais para modificar o tratamento,
maximizar o benefício e minimizar os danos durante a administração de fluidos intravenosos.

Não usamos soluções colóides para o tratamento da hipovolemia em pacientes com LRA. Uma discussão sobre soluções
cristalóides e colóides para este propósito é apresentada em outro lugar. (Veja "Tratamento da hipovolemia severa ou choque
hipovolêmico em adultos", seção sobre "solução salina isotônica (cristalóide)" .)

Hipervolémicos - A hipervolémia pode estar presente na avaliação inicial ou ocorrer devido a administração excessiva de
fluidos no contexto de incapacidade de excretar sódio e água. Isto é especialmente verdadeiro para pacientes com sepse que
comumente recebem ressuscitação fluida intravenosa agressiva. (Consulte "Avaliação e tratamento de suspeita de sepse e
choque séptico em adultos", seção "Fluidos intravenosos (primeiras três horas)" .)

O balanço hídrico diário é comumente positivo em pacientes gravemente enfermos com NTA, como resultado da ingestão
obrigatória de líquidos devido à administração de antibióticos, hemoderivados, outros medicamentos intravenosos e suporte
nutricional. Isso pode resultar em expansão volumétrica progressiva e edema pulmonar, que pode ser pouco tolerado em
pacientes com lesão pulmonar aguda e que está associado a resultados ruins [ 4 ]. (Consulte "Síndrome do desconforto
respiratório agudo: Cuidados de suporte e oxigenação em adultos", seção "Gerenciamento de fluidos" .)

Menos comumente, a sobrecarga de volume pode resultar de disfunção ventricular esquerda ou direita primária e levar à LRA
(síndrome cardiorrenal tipo 1). O diagnóstico e tratamento da síndrome cardiorenal são discutidos em outros
lugares. (Veja "Síndrome Cardiorenal: Definição, prevalência, diagnóstico e fisiopatologia" e "Síndrome Cardiorenal: Prognóstico
e Tratamento".)
Papel dos diuréticos - Diuréticos podem ser usados para aliviar a hipervolemia em pacientes com IRA que não são anúricos. Os
diuréticos de alça são os agentes preferidos, pois fornecem um efeito natriurético maior do que os diuréticos tiazídicos. A
dosagem de diuréticos de alça varia inversamente com a TFG. Por isso, altas (ou máximas) doses de diuréticos podem ser
necessárias para pacientes com TFG prejudicada ( tabela 2 ). Entre os pacientes hospitalizados, os diuréticos são geralmente
administrados por via intravenosa em vez de por via oral, uma vez que a absorção de agentes orais é variável em pacientes com
diminuição da perfusão e motilidade intestinal e naqueles com edema de mucosa:

●Em pacientes diuréticos, começamos com 80 mg de furosemida intravenosa (IV) e avaliamos a resposta. Pacientes que
estavam em uso de diuréticos antes do início da LRA devem receber uma dose que seja pelo menos o dobro da dose anterior
(em casa).

●Se não houver aumento definitivo na produção de urina dentro de duas horas de uma dose de diurético IV, então
administramos o dobro da dose inicial (máximo de 200 mg em dose única de furosemida IV ). A adição de um diurético tiazídico,
como clorotiazida (500 a 1000 mg IV), às vezes é administrada em conjunto com furosemida para aumentar a produção de
urina. A falta de resposta a uma dose de 200 mg de furosemida IV, com ou sem diurético tiazídico, pode sugerir a necessidade
de remoção extracorpórea do excesso de volume.

●Entre os pacientes que respondem aos diuréticos, continuamos a administrar doses repetidas para evitar a hipervolemia se a
função renal estiver melhorando ou se acredita que a melhora seja iminente. No entanto, mesmo entre os pacientes que
respondem aos diuréticos, o débito urinário pode ser insuficiente para evitar o agravamento da hipervolemia se a ingestão
obrigatória for alta. Em tais situações, ou se a melhora não é iminente, geralmente evitamos o uso de diuréticos para adiar o
início da TRS, uma vez que a diálise e a ultrafiltração oferecem o método mais eficiente de remoção de volume em pacientes
com LRA de qualquer causa.

A dose e o regime diuréticos ideais são discutidos em maior detalhe em outros lugares. (Veja "Causas e tratamento de edema
refratário em adultos" .)

Papel da terapia renal substitutiva - Tipicamente, iniciamos TRS para sobrecarga de volume em pacientes com anúria por mais
de 24 horas, que não respondem aos diuréticos, ou cuja resposta aos diuréticos é insuficiente para evitar o agravamento da
hipervolemia devido à alta ingestão obrigatória. Além de aliviar a sobrecarga de volume, a TRS pode permitir que os médicos
otimizem o suporte nutricional e o uso de medicações intravenosas sem preocupação de induzir sobrecarga de volume. No
entanto, o benefício do início precoce da TRS para o controle de volume permanece incerto, apesar da associação entre a
gravidade da sobrecarga de volume no início da TRS e a mortalidade [ 5-7 ]. (Consulte "Terapia de reposição renal (diálise) na
lesão renal aguda em adultos: indicações, tempo e dose de diálise" .)

Gerenciando desequilíbrios eletrolíticos

Hipercalemia - O manejo da hipercalemia depende de sua gravidade, etiologia da LRA (prontamente reversível ou provável de
ser prolongada), manifestações clínicas (anormalidades de condução cardíaca) e efeito do tratamento clínico. Todos os
pacientes com hipercalemia devem estar em dieta com restrição de potássio (menos de 2 g por dia). Além disso, todas as
infusões e medicamentos contendo potássio devem ser evitados nesses pacientes. O tratamento de emergência de hipercalemia
grave e sintomática é discutido em outro lugar (veja 'Hipercalemia grave' acima).

O tratamento específico da hipercalemia é direcionado para antagonizar os efeitos de membrana do potássio, direcionar o
potássio extracelular para as células ou remover o excesso de potássio do corpo. As indicações para terapias médicas específicas
são discutidas longamente em outro lugar ( algoritmo 1 ). (Veja "Tratamento e prevenção de hipercalemia em adultos" .)

●Não dializamos, pelo menos inicialmente, pacientes com hipercalemia leve e LRA que é de causa reversível conhecida (como
depleção de volume ou um inibidor da ECA / BRA) . Tratamos esses pacientes com a descontinuação do inibidor da ECA ou BRA,
dieta com baixo teor de potássio, administração volumétrica com ou sem diuréticos (entre pacientes euvolêmicos ou
hipovolêmicos) ou diuréticos isolados (entre pacientes com hipervolemia). Um nível repetido de potássio deve ser obtido dentro
de 24 a 48 horas, dependendo do grau de hipercalemia e da resposta antecipada à terapia.

●Nós também não dializamos, pelo menos inicialmente, pacientes que têm IRA por uma causa que não é prontamente
reversível, como a NTA, e que têm hipercalemia que é adequadamente tratada com terapia medicamentosa.

No entanto, dependendo de outras variáveis (como a hora do dia e a equipe médica disponível), os preparativos para TRS, como
a colocação de um cateter de diálise, são frequentemente iniciados para esses pacientes, pois é provável que a hipercalemia
volte a ocorrer, a menos que a função renal se recupere. Isto é especialmente verdadeiro para pacientes que são oligúricos ou
anúricos, mas a abordagem deve ser individualizada para cada paciente. Além disso, certas populações de pacientes que
apresentam hipercalemia devida à liberação continuada de potássio intracelular (rabdomiólise, síndrome compartimental,
síndrome de lise tumoral) devem ser submetidas mais cedo ao TRS para obter controle sustentado do potássio.
Hiperfosfatemia - Nós restringimos o fósforo da dieta a <2 g por dia em todos os pacientes com LRA, exceto aqueles com
hipofosfatemia. Embora faltem estudos para apoiar nossa abordagem, normalmente prescrevemos ligantes de fosfato em
pacientes com LRA que atendem aos seguintes requisitos:

●Tem uma concentração de fosfato> 5,5 mg / dL (1,8 mmol / L)

●Recebendo alimentação enteral (comendo ou recebendo alimentação de tubo)

●Ter um provável curso prolongado de AKI (isto é, a causa de AKI não é prontamente reversível)

Além disso, outros pacientes que devem iniciar a terapia com ligante de fosfato incluem:

●Pacientes hiperfosfatêmicos com LRA que apresentam hipocalcemia grave, mesmo se a concentração de fosfato for <6 mg /
dL ou se o início do TRR for iminente

●Pacientes hiperfosfatêmicos com liberação contínua de fosfato intracelular, como rabdomiólise e síndrome de lise tumoral

A seleção do ligante de fosfato depende do nível de concentração sérica de cálcio ionizado. Se a concentração sérica de cálcio
ionizado for baixa, ligantes de fosfato contendo cálcio, como acetato de cálcio ou carbonato de cálcio, podem ser administrados
para controlar os níveis séricos de fosfato, desde que os pacientes possam tomar medicamentos orais. Se a concentração sérica
de cálcio ionizado for alta, ligantes de fosfato não cálcio, como carbonato de lantânio , sevelamer ou hidróxido de alumínio (Al
(OH) 3 ), devem ser fornecidos. Entre esses pacientes, os ligantes não-cálcio são preferidos para evitar aumentos no cálcio /
fosfatoprodutos. No entanto, não há dados que compararam os resultados entre os pacientes tratados com diferentes agentes
no cenário de IRA. O uso de Al (OH) 3 deve ser limitado a vários dias para minimizar o acúmulo de alumínio.

Embora faltem estudos para apoiar nossa abordagem, nossa meta de terapia com aglutinantes de fosfato é manter as
concentrações de fosfato na faixa normal, com a titulação individualmente para atingir essa meta. Mais detalhes sobre ligantes
de fosfato individuais e sua dosagem são discutidos em outro lugar. (Ver "Manejo da hiperfosfatemia na doença renal crônica
em adultos", seção "Tratamento específico" .)

Não há dados publicados que demonstrem que o tratamento da hiperfosfatemia aguda relacionada à LRA melhore os
desfechos. Não tratamos pacientes com hiperfosfatemia leve (isto é, 4,5 a 5,5 mg / dL) devido à LRA.

Hipocalcemia - O tratamento da hipocalcemia depende da acuidade, gravidade e presença de sintomas. O manejo da

hipocalcemia aguda, severa ou sintomática é apresentado em outro lugar. (Ver "Tratamento da hipocalcemia", seção
"Abordagem terapêutica" ).

A hiperfosfatemia também deve ser corrigida em pacientes com hipocalcemia. A redução do fosfato sérico como resultado do
tratamento com aglutinantes orais de fosfato é muitas vezes suficiente para melhorar o cálcio sérico. No contexto de
hipocalcemia induzida por hiperfosfatemia, a dose de suplementação de cálcio deve ser limitada para melhorar os sintomas e
não necessariamente para atingir níveis normais de cálcio sérico, o que pode elevar o produto de fosfato de cálcio a níveis que
podem promover a precipitação. (Veja 'Hiperfosfatemia' acima.)

Para o diagnóstico de hipocalcemia, bem como a monitorização, o cálcio sérico ionizado deve ser medido para além do cálcio
sérico total, se estiver disponível um laboratório que saiba medir confiavelmente o cálcio ionizado. A concentração sérica total
de cálcio não reflete com precisão a concentração de cálcio ionizado entre os pacientes com níveis séricos baixos ou altos de
albumina, uma vez que o cálcio está ligado à albumina. Além disso, como a ligação do cálcio à albumina é dependente do pH, a
quantidade de cálcio livre pode ser alterada por distúrbios ácido-básicos ou pela rápida correção desses
distúrbios. (Veja "Abordagem diagnóstica para hipocalcemia" e "Relação entre concentrações séricas totais e ionizadas de
cálcio" .)

Hipomagnesemia e hipermagnesemia - Pacientes com hipomagnesemia e comprometimento renal devem ser tratados com
cautela com pequenas doses e monitoramento frequente. Detalhes sobre o manejo da hipomagnesemia em pacientes com
insuficiência renal são discutidos em outros lugares. (Consulte "Avaliação e tratamento da hipomagnesemia", seção "Tratar
pacientes com insuficiência renal" ).

A hipermagnesemia pode ser observada em pacientes com LRA devido ao papel central desempenhado pelos rins na eliminação
do magnésio. Hipermagnesemia grave e sintomática é rara, exceto em pacientes tratados com altas doses de magnésio
intravenoso, como mulheres com pré-eclâmpsia grave.

O tratamento da hipermagnesemia é apresentado em outro lugar. (Veja "Causas, sintomas e tratamento da hipermagnesemia",
seção "Tratamento" ).
Hiperuricemia - Pacientes com síndrome de lise tumoral podem desenvolver LRA como resultado de elevações graves de ácido
úrico e nefropatia aguda por urato. A gestão de tais pacientes é discutida em outro lugar. (Ver "Síndrome de lise tumoral:
Prevenção e tratamento" e "Doenças renais do ácido úrico", secção "Nefropatia por ácido úrico agudo" .)

Hiperuricemia menos grave que ocorre em pacientes sem lise tumoral está freqüentemente presente em pacientes com LRA
devido à diminuição da excreção renal de ácido úrico. No entanto, o papel da terapia de redução de uratos neste cenário não é
claro.

Gerenciando distúrbios ácido-base - Distúrbios ácido-básicos são freqüentemente observados em pacientes com IRA como
uma complicação dele ou como um resultado direto da causa subjacente. A acidose metabólica é muito mais comum, embora a
alcalose metabólica também possa ser notada.

Acidose metabólica - Iniciamos TRS em pacientes com IRA oligúrica ou anúrica com sobrecarga de volume e com acidose
metabólica grave (pH <7,1), a menos que a acidose possa ser resolvida rapidamente, corrigindo-se rapidamente a etiologia
subjacente (por exemplo, cetoacidose diabética). No entanto, entre pacientes com LRA e acidose metabólica grave que não
estão sobrecarregados com volume e não têm outra indicação para TRS aguda, pode-se administrar bicarbonato ao invés de
TRS; diuréticos podem ser usados em pacientes não-oligúricos para prevenir a hipervolemia e aumentar a excreção de ácido. O
objetivo do nível de bicarbonato sérico é de 20 a 22 mEq / L e o objetivo do pH é> 7,2 [ 8 ].

Entre os pacientes não-dialiados, a quantidade total de bicarbonato que será necessária pode ser estimada a partir do déficit de
bicarbonato calculado (ver "Abordagem para o adulto com acidose metabólica", seção sobre "Dosagem de terapia com álcali
(quando administrada)" ). A taxa de administração de bicarbonato depende da gravidade da acidose e do status volêmico do
paciente. Uma estratégia razoável é administrar 3 ampolas (ou 150 mEq) de bicarbonato de sódio em 1 L de dextrose a 5%, a
uma taxa que é determinada pela gravidade da acidose e pela capacidade do paciente tolerar a carga volumétrica. Comprimidos
orais de bicarbonato de sódio ou solução de citrato de sódio também podem ser usados em pacientes que são capazes de
tolerar a administração oral de medicamentos e que têm acidose leve (bicarbonato>mEq / L) . Calculamos o déficit de
bicarbonato como um guia para a terapia e buscamos uma reposição de 50% do déficit nas primeiras 24 horas.

A TRS é preferida à administração de bicarbonato em pacientes hipervolêmicos com débito urinário reduzido, pois a
administração de bicarbonato resulta em uma grande carga de sódio que pode piorar a sobrecarga de volume. Entre os
pacientes que não são hipervolêmicos, mas que apresentam oligúria ou anúria, a terapia com bicarbonato pode produzir
sobrecarga de volume e, portanto, deve ser usada com cautela.

Entre os pacientes com IRA, a administração de bicarbonato pode estar associada a sérios efeitos colaterais causados por
hipocalcemia e hipocalemia. A administração de bicarbonato pode causar uma diminuição no nível de cálcio ionizado ou livre
devido a um aumento dependente do pH na ligação do cálcio à albumina. Isso pode causar ou piorar os sintomas de
hipocalcemia (por exemplo, tetania), uma vez que os sintomas da hipocalcemia refletem o cálcio ionizado, não
total. (Veja 'Hipocalcemia' acima.)

Assim como em pacientes sem IRA, a administração de bicarbonato pode causar hipernatremia, aumento da pressão parcial de
dióxido de carbono (pCO 2 ) entre pacientes com comprometimento circulatório ou ventilatório e aumento da pressão
intracraniana em pacientes com cetoacidose diabética [ 9 ]. (Veja "Terapia com bicarbonato na acidose láctica" .)

Estudos fisiológicos sugeriram que, a um pH <7,1, a acidemia pode produzir instabilidade hemodinâmica relacionada à
contratilidade ventricular esquerda reduzida, arritmias, vasodilatação arterial e venoconstrição, e responsividade prejudicada
aos vasopressores de catecolaminas [ 10-17 ]. (Consulte "Abordagem para o adulto com acidose metabólica", seção "Visão geral
da terapia" .)

A baixa TFG é a principal causa de acidose metabólica em pacientes com IRA, embora outros fatores possam contribuir,
incluindo o aumento da produção de ácido orgânico, como na acidose láctica associada à perfusão comprometida. Grande parte
do ácido que é normalmente excretado pelo rim é o produto do metabolismo diário. (Veja "Abordagem para o adulto com
acidose metabólica", seção sobre "Patogênese" .)

Alcalose Metabólica - A alcalose metabólica com IRA pode ser observada em uma minoria de casos, como em pacientes com
síndrome álcali-álcali, vômitos graves ou sucção de sonda nasogástrica. A maioria desses pacientes é hipovolêmica e a alcalose
normalmente responde à infusão de cloreto de sódio IV. Alcalose metabólica compensatória sem alcalemia também pode ser
observada em pacientes com doença pulmonar subjacente que desenvolvem LRA. O manejo da alcalose metabólica é discutido
em outro lugar. (Veja "Tratamento da alcalose metabólica" .)

Gestão de nutrição - Os objetivos do suporte nutricional para pacientes gravemente doentes com IRA são fornecer
quantidades adequadas de energia, proteína e nutrientes [ 18 ]. Restrições na ingestão de potássio, fósforo e sódio são
aplicáveis à maioria dos pacientes com IRA. Dadas as complexidades do suporte nutricional nesses pacientes e as necessidades
individuais de um determinado paciente, obtemos uma consulta nutricional em pacientes hospitalizados com IRA de estágio 3
para melhor adequar a terapia. Para pacientes com menos estágios de IRA, a necessidade de consulta deve ser baseada em uma
avaliação de necessidades individuais. Na ausência de depleção de volume, pacientes com LRA em TRS ou TRS iminente também
são colocados em uma restrição de 1 a 1,5 L / dia .

As necessidades nutricionais dependem da gravidade da doença subjacente, do estado nutricional pré-existente e das
comorbidades [ 18 ]. (Veja "Suporte nutricional em pacientes em estado crítico: Uma visão geral", seção "Requisitos
nutricionais".)

Embora os requisitos variem com base no estado catabólico subjacente, alguns pesquisadores acham que os pacientes precisam
de aproximadamente 25 a 30 kcal / kg por dia. Outros, no entanto, acham que a subnutrição permissiva pode realmente ser
uma abordagem preferida [ 19 ], apesar da falta de dados específicos sobre a subalimentação em AKI [ 20 ]. (Veja "Suporte
nutricional em pacientes em estado crítico: Uma visão geral", seção "Calorias" .)

A perda de energia protéica é comum entre pacientes gravemente doentes com LRA e contribui para a mortalidade [ 21 ]. A
necessidade de proteína aumenta com a gravidade da doença subjacente e com o início do TRR. Considerando que pacientes
não dialisados com doença leve a moderada requerem apenas 0,8 a 1,2 g / kg por dia, pacientes gravemente doentes ou
pacientes que estão em TRS geralmente necessitam de 1,2 a 1,5 g / kg por dia ou mais [ 22 ]. (Vejo "Suporte nutricional em
pacientes em estado crítico: uma visão geral", seção "Proteína" ).

Fornecer nutrição adequada a pacientes com IRA que requerem TRS pode necessitar de nutrição parenteral ou enteral. Entre os
pacientes gravemente enfermos sem IRA, a maioria dos clínicos considera que a nutrição enteral deve ser empregada em
detrimento da nutrição parenteral sempre que possível devido ao seu baixo custo, complicações menos freqüentes e graves,
menor permeabilidade da mucosa, maior cicatrização e menores taxas de infecção. (Veja "Suporte nutricional em pacientes em
estado crítico: uma visão geral" .)

Entre os pacientes com IRA, há dados limitados sobre a eficácia e segurança da nutrição enteral. Em um estudo, os resultados
relacionados à nutrição enteral foram comparados entre 247 pacientes consecutivos alimentados por via enteral: 114
necessitaram de diálise, 68 tiveram IRA, mas não necessitaram de diálise, e 65 tiveram função renal normal [ 23 ]. Além do
aumento da incidência de obstrução da sonda nasogástrica e altos volumes residuais gástricos entre os pacientes dializados, não
houve diferença nas complicações gastrointestinais e mecânicas nos três grupos. As quantidades médias de calorias não
proteicas e ingestão de proteínas para pacientes dialisados foram de 23,4 kcal / kg e 0,92 g / kg,respectivamente, com a
quantidade de calorias proteicas entregues sendo um pouco menor que o planejado. Isto pode ser superado pela administração
de aminoácidos parenterais durante o TRR diário.

Existem poucos bons estudos que avaliaram a segurança e a eficácia da nutrição parenteral em pacientes com IRA. Uma revisão
da Cochrane foi incapaz de mostrar um benefício geral da nutrição parenteral na sobrevida, mas foi limitada pela má qualidade
dos estudos disponíveis [ 24 ].

Avaliação da uremia - A diálise não emergencial também pode ser indicada para pacientes com LRA prolongada que
desenvolvem sintomas urêmicos, mesmo na ausência das indicações listadas acima. (Consulte "Terapia de reposição renal
(diálise) na lesão renal aguda em adultos: indicações, tempo e dose de diálise" .)

Os sinais e sintomas urêmicos incluem anorexia, náusea, vômito, gosto metálico e estado mental alterado, entre outros. Os
achados do exame físico, como asterixis e atrito pericárdico, entre outros, podem ser observados. Dada a natureza não
específica dos sintomas e sinais urêmicos, a eliminação de outras causas é essencial antes que a TRS seja iniciada, especialmente
na ausência de outra indicação. No entanto, uma fricção ou derrame pericárdico é uma forte indicação para iniciar a TRS, como
observado acima. (Veja 'Sintomas urêmicos com risco de vida' acima.)

A avaliação diária da uremia é necessária até que a LRA melhore ou o paciente esteja em TRS. A decisão de iniciar o TRR com
base em um desses sintomas é geralmente difícil. Isto é especialmente verdadeiro para pacientes gravemente doentes nos quais
a disfunção neurológica pode ser atribuída a muitas causas. Assim, o início do TRR deve ser abordado com um objetivo claro de
monitorar se os sintomas urêmicos putativos melhoram ou não com a terapia. Normalmente, várias sessões de diálise são
necessárias para determinar se os sintomas se resolvem com TRS.

Prevenção e tratamento do sangramento urêmico - A LRA pode causar disfunção plaquetária qualitativa, que pode resultar em
uma diátese hemorrágica. A principal manifestação clínica disso é o sangramento cutâneo, mas também pode ocorrer
sangramento gastrointestinal. As manifestações clínicas, indicações de tratamento e modos de terapia são discutidos em outro
lugar. (Veja "Disfunção plaquetária na uremia" .)

MONITORAMENTO E ACOMPANHAMENTOA creatinina sérica, os eletrólitos, o cálcio sérico total, o fosfato e a albumina devem
ser medidos diariamente em pacientes estáveis. O cálcio sérico deve ser medido com maior frequência (duas vezes ao dia) em
pacientes que necessitam de cálcio ou bicarbonato. O potássio sérico deve ser verificado mais freqüentemente em pacientes
que apresentem potássio sérico elevado na apresentação ou que sejam oligúricos ou hemodinamicamente instáveis.

É importante monitorar cuidadosamente os pesos diários, a ingestão de líquidos e a produção de urina, a fim de avaliar o
balanço hídrico diário [ 25 ]. Em pacientes gravemente enfermos que são incontinentes ou incapazes de monitorar a produção
de urina devido ao estado mental comprometido, um cateter de demora pode ser necessário para garantir uma medição precisa
da produção de urina. Os riscos de um cateter de demora incluem principalmente infecção e devem ser pesados contra o
benefício potencial de cada paciente. Isso é discutido em outro lugar. (Veja "Infecção do trato urinário associada a cateter em
adultos" .)

Pacientes com LRA moderada a grave devem ser monitorados de perto após a alta hospitalar, independentemente da extensão
de sua recuperação, a fim de proteger contra LRA recorrente, desenvolvimento de doença renal crônica, doença renal terminal
(ESRD) e eventos cardiovasculares [ 26 ]. Esses pacientes também devem ter pelo menos uma única avaliação ambulatorial de
nefrologia, se disponível, para garantir o manejo ideal após a alta. Se o acompanhamento nefrológico não estiver disponível, os
pacientes devem ser vistos por seus médicos de cuidados primários. Intervenções simples na consulta de acompanhamento
incluem o monitoramento da recuperação renal, ajustes de medicação, avaliação de volume, avaliação da pressão arterial,
aconselhamento dietético e educação do paciente. (Vejo"Resultados renais e pacientes após lesão renal aguda em adultos",
seção sobre "LRA recorrente" .)

Avaliação da lesão renal aguda em pacientes adultos

hospitalizados
DEFINIÇÃO ALRA é definida por um aumento na concentração sérica de creatinina ou um declínio na produção de urina que se
desenvolveu em questão de horas a dias. Os critérios propostos para IRA incluem um aumento da creatinina sérica em ≥0,3 mg /
dL (27 micromoles / L) dentro de 48 horas ou um aumento para ≥1,5 vezes o valor pré-estabelecido presumido que se sabe ou
presume-se que tenha ocorrido nos sete dias anteriores ou uma diminuição no volume de urina para <0,5 mL / kg / hora em seis
horas (Doença Renal: Melhorando os Resultados Globais [KDIGO] -AKI) ( tabela 1 ) [ 1 ]. (Ver "Definição e critérios de
estadiamento da lesão renal aguda em adultos" .)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASPacientes com LRA podem apresentar sintomas e sinais decorrentes diretamente da função renal
diminuída. Estes incluem tipicamente edema, hipertensão e / ou diminuição do débito urinário ou, na IRA grave, anúria. No
entanto, muitos pacientes não apresentam sintomas clínicos, e um aumento na creatinina é detectado por exames laboratoriais
que são rotineiramente obtidos entre pacientes hospitalizados.

Testes laboratoriais também podem revelar aumento da uréia (nitrogênio ureico no sangue [BUN]) e hipercalemia. Alguns
pacientes, particularmente aqueles com excesso de fluidos, são hiponatrêmicos.

Um exame de urina pode mostrar albuminúria e / ou um sedimento anormal de urina. (Consulte "Abordagem diagnóstica para
pacientes adultos com lesão renal subaguda em um ambiente ambulatorial", seção "Urinálise" .)

DIAGNÓSTICOComo observado acima, a IRA é ocasionalmente acompanhada pelo aparecimento de sintomas ou sinais
relacionados à função renal reduzida, todos os quais sugerem o diagnóstico. (Veja 'Manifestações clínicas' acima.)

Entre os pacientes hospitalizados que geralmente têm monitoramento frequente da creatinina sérica, o diagnóstico de LRA é
facilmente estabelecido pela demonstração de um aumento na creatinina sérica e / ou diminuição do débito urinário. Vários
outros biomarcadores para alterações na função renal estão sendo investigados, mas a creatinina sérica atualmente permanece
como o único valor laboratorial usado nas definições formais de IRA e o biomarcador mais comumente usado na prática clínica
(ver "Estimativa da taxa de filtração glomerular" abaixo). Toda a avaliação subseqüente é direcionada para determinar a causa
subjacente da LRA, a fim de permitir o tratamento imediato. (Veja 'Avaliação' abaixo.)

O diagnóstico precoce da LRA pode permitir a intervenção para melhorar os desfechos, e alguns estudos sugerem que o
envolvimento precoce do nefrologista na LRA adquirida em hospital confere benefícios [ 2 ]. No entanto, um estudo
randomizado e controlado de um sistema eletrônico de alerta para promover o reconhecimento precoce da LRA não resultou na
redução da gravidade da lesão nem melhorou os desfechos clínicos [ 3 ]. Assim, a adição de alertas para AKI aos sistemas de
informação hospitalar não é indicada neste momento.

AVALIAÇÃOÉ importante estabelecer rapidamente a causa da AKI. Em muitos casos, a AKI é reversível se a causa subjacente for
rapidamente identificada e tratada. Nossa abordagem para avaliação de AKI é baseada em nossa compreensão das principais
causas.

Principais causas e classificação da LRA - As causas da LRA são tradicionalmente classificadas pela porção da anatomia renal
mais afetada [ 4 ]. A abordagem tradicional da LRA tem sido, assim, categorizar a etiologia clínica como pré-renal (diminuição da
pressão de perfusão renal), renal intrínseco (patologia dos vasos, glomérulos ou túbulos-interstício) ou pós-renal (obstrução do
fluxo urinário). No entanto, as doenças geralmente cruzam esses limites nosológicos. Como exemplos, a azotemia pré-renal
prolongada pode levar à necrose tubular aguda intrínseca (NTA), e a obstrução do trato urinário não tratada eventualmente
causa fibrose e atrofia do (s) rim (s) obstruído (s).
●Doença pré-renal - A lesão pré-renal aguda ocorre com perfusão ineficaz comumente observada em estados hipovolêmicos,
como hemorragia aguda, diarreia ou perdas insensíveis não-compensadas. A pressão de perfusão renal também pode ser baixa
em estados hipervolêmicos com baixo volume circulante efetivo (arterial), como insuficiência cardíaca sistólica grave com fração
de ejeção reduzida (veja "Síndrome Cardiorenal: Definição, prevalência, diagnóstico e fisiopatologia", seção "Fisiopatologia"). )
ou doença hepática agudamente descompensada com hipertensão portal (ver "Síndrome hepatorrenal"). Alterações na
autorregulação vascular renal, como a vasoconstrição de arteríolas aferentes causadas por antiinflamatórios não-esteróides
(AINEs) ou radiocontraste iodado, podem causar lesão renal pré-renal aguda (vide "AINEs: lesão renal aguda (insuficiência renal
aguda)" e "Patogênese, características clínicas e diagnóstico de nefropatia induzida por contraste " ). O bloqueio da angiotensina
(inibidor da enzima conversora da angiotensina [ACEi] ou medicamentos bloqueadores dos receptores da angiotensina [ARB])
também altera a capacidade do rim de autorregular o fluxo sanguíneo durante estados de fluxo sanguíneo renal
diminuído; Esses medicamentos comumente exacerbam a LRA pré-renal. (Veja "Os principais efeitos colaterais dos inibidores da
enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II"

Baixa pressão de perfusão para o parênquima renal pode resultar de pressão arterial baixa, como nas etiologias citadas acima,
mas, como a pressão de perfusão para qualquer leito capilar é a diferença entre as pressões arteriais e venosas, pressões renais
marcadamente elevadas, como observado em doença diastólica grave insuficiência cardíaca ou síndrome do compartimento
abdominal, também pode causar baixa pressão de perfusão e IRA. (Veja "Síndrome Cardiorenal: Definição, prevalência,
diagnóstico e fisiopatologia", seção sobre "Aumento da pressão venosa renal" e "Síndrome do compartimento abdominal em
adultos" .)

●doença vascular renal Intrínseca - doenças vasculares renais intrínsecas afectar directamente tanto os vasos sanguíneos de
pequeno e grande porte, dentro dos rins. As doens intrsecas agudas que envolvem principalmente pequenos vasos sanguneos
incluem vasculites de vasos pequenos e doens que causam microangiopatia e anemia hemolica (MAHA), incluindo sdrome urico
purpura-hemolico trombocitopico (TTP / HUS), escleroderma, doen aeroembica e hipertens maligna. (Veja "Apresentação
clínica, avaliação e tratamento de ateroembolia renal" e "Retinopatia hipertensiva moderada a grave e encefalopatia
hipertensiva em adultos", seção sobre "Manifestações clínicas e diagnóstico" e"Doença renal em esclerose sistêmica
(esclerodermia), incluindo crise renal esclerodérmica" e "Doença glomerular: avaliação e diagnóstico diferencial em adultos" .)

Doenças que afetam vasos maiores e causam IRA incluem infarto renal de dissecção aórtica, tromboembolismo sistêmico ou
anormalidade da artéria renal (como aneurisma) e trombose venosa renal aguda. A IRA grave de catástrofe vascular renal sugere
envolvimento bilateral ou envolvimento de um rim solitário em funcionamento.

●Doença glomerular intrínseca - Distúrbios que produzem doença glomerular podem ser classificados como primários
(idiopáticos, não associados à doença sistêmica) ou secundários (como paraneoplásicos, induzidos por drogas ou parte de uma
doença reumatológica sistêmica). Dois padrões gerais são observados (com considerável sobreposição em algumas doenças):

•Um padrão nefrítico (glomerulonefrite proliferativa) produz um sedimento urinário ativo com eritrócitos dismórficos e glóbulos
brancos; granular, glóbulos vermelhos e outros cilindros celulares; e um grau variável de proteinúria [ 5,6 ]. A glomerulonefrite
rapidamente progressiva (RPGN), que causa a LRA, sempre se apresenta com padrão nefrítico. (Veja "Doença glomerular:
Avaliação e diagnóstico diferencial em adultos" .)

•Um padrão nefrótico (glomerulopatia não proliferativa) é uma causa extremamente rara de LRA no paciente
hospitalizado. (Veja "Lesões renais agudas (LRA) na doença com alterações mínimas e outras formas de síndrome
nefrótica" e "Doença glomerular: Avaliação e diagnóstico diferencial em adultos" .)

A quantificação da excreção de proteínas é discutida em outro lugar. (Ver "Avaliação da excreção urinária de proteínas e
avaliação de proteinúria não nefrótica isolada em adultos" .)

●Tuberculose intrínseca e doença intersticial - As doenças tubulares e intersticiais (tubulointersticiais) geralmente causam
LRA. A doença tubulointersticial aguda mais comum é a ATN, que tipicamente ocorre após uso concomitante de IECA / ARA com
AINEs, meio de contraste radiológico ou outra administração de nefrotoxina, após cirurgia cardíaca, ou em situação de sepse,
choque ou estado pré-renal.

Outras doenças tubulointersticiais que causam LRA incluem a nefrite intersticial aguda (NIA, que é frequentemente induzida por
drogas) e a nefropatia do mieloma múltiplo.

Causas menos comuns de LTA tubulointersticial que devem ser consideradas no cenário apropriado são a síndrome de lise
tumoral (nefropatia aguda por urato), que ocorre entre pacientes com linfoma de alta carga tumoral ou após
quimioterapia; nefropatia cristalina associada a aciclovir intravenoso e outros medicamentos; e nefropatia aguda por fosfato
após uma preparação intestinal contendo fosfato [ 7 ]. (Ver "Etiologia e diagnóstico de doença pré-renal e necrose tubular aguda
na lesão renal aguda em adultos" e "Manifestações clínicas e diagnóstico de nefrite intersticial aguda" e "Epidemiologia,
patogênese e etiologia da doença renal em mieloma múltiplo e outras gamopatias monoclonais"e "Manifestações clínicas da
hipercalcemia", seção "Insuficiência renal" e "Síndrome de lise tumoral: Definição, patogênese, manifestações clínicas, etiologia
e fatores de risco" e "Nefropatia por fosfato agudo" .
●Doença pós-renal (nefropatia obstrutiva) - A obstrução pode ocorrer em qualquer parte do trato urinário. Entre os pacientes
que não têm doença renal crônica subjacente (DRC), uma redução substancial na taxa de filtração glomerular (TFG) sugere
obstrução bilateral (ou obstrução unilateral de um único rim funcional). Isto é mais comumente devido à doença prostática
(hiperplasia ou câncer) ou câncer metastático. A fibrose retroperitoneal é uma causa rara de obstrução ureteral progressiva
(vide "Manifestações clínicas e diagnóstico de fibrose retroperitoneal" ). Se não tratada, a nefropatia obstrutiva leva à fibrose
tubulointersticial irreversível (isto é, doença intrínseca).

Frequência relativa das etiologias AKI - Os dados epidemiológicos mais detalhados sobre a LRA são em pacientes
hospitalizados em países desenvolvidos. A maioria dos estudos relevantes foi publicada antes das definições relativamente
recentes de IRA propostas (ver "Definição e critérios de estadiamento da lesão renal aguda em adultos" ). No entanto, esses
estudos fornecem informações importantes sobre as causas da LRA. Entre os pacientes hospitalizados, ATN e doença pré-renal
são as causas mais comuns. Um relatório de Madri avaliou todos os 748 casos de IRA em 13 centros hospitalares terciários [ 8 ] e
sugere as etiologias comuns envolvidas. As causas mais frequentes foram:

●ATN - 45 por cento

●Doença pré-renal - 21 por cento

●Aguda sobreposta a CKD - 13% (principalmente devido a ATN e doença pré-renal)

●Obstrução do trato urinário - 10% (na maioria das vezes homens mais velhos com doença prostática)

●Glomerulonefrite ou vasculite - 4 por cento

●AIN - 2 por cento

●Atheroemboli - 1 por cento

Um estudo do Programa para Melhorar o Tratamento da Doença Renal Aguda (PICARD) examinou a etiologia da LRA em uma
população mais gravemente doente de 618 pacientes em cinco unidades de terapia intensiva (UTIs) nos Estados Unidos
[ 9 ]. Muitos pacientes tiveram mais de uma causa possível. Mais de 70 por cento dos casos foram pensados para ser devido a
ATN relacionados à sepse e hipotensão. Outras causas incluíram doença pré-renal (por exemplo, hipovolemia, insuficiência
cardíaca e síndrome hepatorrenal), nefropatia induzida por contraste e rabdomiólise. Alguns pacientes tiveram duas ou mais
causas de LRA.

Nossa abordagem para avaliação

Visão geral - Para todos os pacientes, revisamos cuidadosamente a história e, particularmente, o tempo de início da IRA. O
tempo de início frequentemente sugere a etiologia subjacente. A data do início muitas vezes pode ser cronometrada com
precisão se a concentração de creatinina sérica tiver sido medida com frequência como parte dos exames de sangue de rotina
ou se houver documentação precisa da produção de urina. Como exemplo, suponha que um paciente tenha uma concentração
estável de creatinina sérica, que então começa a aumentar progressivamente no dia 5. O estudo cuidadoso do prontuário do
paciente pode identificar o evento precipitante no dia 3 ou 4 (por exemplo, hipotensão ou exposição ao contraste radiológico). )
ou identificar insultos cumulativos antes do aumento da creatinina.10 ]. (Veja "Patogênese, características clínicas e diagnóstico
de nefropatia induzida por contraste" e "Lesão renal aguda induzida por cristal", seção em 'Aciclovir' .)

Uma revisão cuidadosa dos medicamentos é imperativa. Muitas vezes, medicamentos nefrotóxicos foram iniciados antes do
início da LRA, o que sugere uma etiologia. Além disso, mesmo medicamentos de longa data (particularmente IECA ou BRA)
tornam os pacientes vulneráveis à LRA a partir de fatores pré-renais ou NTA.

Um exame físico pode revelar a etiologia. Exemplos comuns incluem:

●Sinais de contração de volume sugerem uma etiologia pré-renal da LRA. (Ver "Etiologia e diagnóstico de doença pré-renal e
necrose tubular aguda na lesão renal aguda em adultos", seção "História e exame físico" ).

●Uma típica "erupção cutânea" sugere AIN. (Veja "Manifestações clínicas e diagnóstico de nefrite intersticial aguda", seção
"Manifestações clínicas" .)

●Dedos azuis sugerem embolia de colesterol. (Consulte "Apresentação clínica, avaliação e tratamento de ateroembolia renal",
seção "História e exame físico" .)

●Significativa sobrecarga de volume e sinais de insuficiência cardíaca sugerem síndrome cardiorrenal. (Veja "Síndrome
Cardiorenal: Definição, prevalência, diagnóstico e fisiopatologia" .)

●Ascite e icterícia sugerem doença hepática com hipertensão portal e síndrome hepatorrenal. (Veja "síndrome de
Hepatorenal" .)
O teste inicial deve incluir urina de fita de reagente (vareta) com microscopia urinária automatizada e quantificação de proteína
ou albumina na urina (por razão de proteína / creatinina aleatória ou "spot" ou razão albumina / creatinina) (ver "Avaliação de
proteína urinária" ). excreção e avaliação de proteinúria não nefrótica isolada em adultos " ). A microscopia de urina manual
para a avaliação do sedimento de urina é melhor realizada por um operador experiente ( algoritmo 1 ).

Entre os pacientes que são considerados de alto risco para mieloma múltiplo com base nas principais características clínicas,
obtemos uma eletroforese de proteínas séricas (SPEP), eletroforese de proteínas na urina (UPEP) com imunofixação e um ensaio
de cadeia leve no momento da avaliação inicial. Os pacientes considerados de alto risco para mieloma incluem todos os
pacientes com idade> 40 anos que não tenham outra causa óbvia para aumentar a creatinina, como uso de AINH, exposição a
contraste ou sepse. Outras características, como hipercalcemia, anemia inexplicável e aumento do gap de globulina (a diferença
entre a proteína total e a albumina no soro), podem aumentar a suspeita de gamopatia monoclonal. Outro indício importante
para a presença de imunoglobulinas anormais na doença renal é uma discrepância entre a proteína urinária indetectável pelo
reagente com fita reagente e, simultaneamente, a razão proteína / creatinina na urina aleatoriamente alta. (Vejo"Características
clínicas, avaliação e diagnóstico de doença renal em mieloma múltiplo e outras gamopatias monoclonais", seção "Pacientes com
lesão renal aguda ou subaguda" .)

Pacientes que apresentam hematúria sem instrumentação recente do trato urinário e / ou aumento anormal da relação
albumina / creatinina devem ser avaliados para doença glomerular ou vasculite. (Veja "Doença glomerular: Avaliação e
diagnóstico diferencial em adultos" .)

Pacientes com piúria estéril devem ser avaliados quanto à nefrite intersticial. (Veja "Manifestações clínicas e diagnóstico de
nefrite intersticial aguda" .)

A imagem radiográfica é geralmente realizada em pacientes com IRA quando a causa subjacente não é imediatamente
aparente. A principal razão para a realização de imagens é avaliar a obstrução do trato urinário.

Pacientes que têm uma causa óbvia de IRA não necessitam de exames de imagem, pelo menos inicialmente. Como exemplo,
inicialmente não realizamos exames de imagem quando a história e o exame físico revelam uma causa óbvia de NTA (como
choque séptico) e / ou a microscopia de urina é consistente com NTA. Alguns médicos realizarão um ultrassom se a função renal
não melhorar após alguns dias, mas o rendimento do diagnóstico é baixo.

A técnica radiográfica mais comumente utilizada em pacientes com LRA é a ultrassonografia renal. O ultrassom é seguro, fácil de
realizar e sensível para obstrução. A tomografia computadorizada helicoidal (TC) sem contraste é geralmente preferida entre
pacientes com possível litíase urinária. Tais pacientes geralmente, embora nem sempre, apresentam dor no flanco e
hematúria. (Consulte "Avaliação radiológica da doença renal" e "Diagnóstico e tratamento agudo da nefrolitíase suspeita em
adultos", seção "Diagnóstico por imagem" .)

A ressonância magnética (RM) com gadolínio deve ser evitada, se possível, em pacientes com IRA. Entre os pacientes com
doença renal moderada a avançada com taxa de filtração glomerular estimada (eGFR) <30 mL / min, a administração de
gadolínio tem sido associada à síndrome potencialmente grave da fibrose sistêmica nefrogênica (FSN). (Ver "Fibrose Sistémica
Nefrogénica / Dermopatia Fibrosante Nefrogénica na Insuficiência Renal Avançada" ).

A obstrução da saída da bexiga pode ser avaliada através da verificação do volume da bexiga pós-miccional por ultrassonografia
ou pela colocação de um cateter vesical, que pode, em algumas situações, ser tanto diagnóstica quanto
terapêutica. (Veja "Manifestações clínicas e diagnóstico de obstrução do trato urinário e hidronefrose" .)

Os resultados do exame de urina e ultrassonografia geralmente direcionam o restante da avaliação diagnóstica. Pacientes que
desenvolveram recentemente hidronefrose ou hidroureter geralmente necessitam de intervenção imediata para aliviar ou
contornar a obstrução e investigação urológica adicional para determinar a causa. (Veja "Manifestações clínicas e diagnóstico de
obstrução do trato urinário e hidronefrose" .)

Para pacientes que têm imagem renal normal, proteinúria mínima, sedimento urinário benigno em urinálise / microscopia (sem
hemácias ou cilindros celulares) e sem explicação clara para IRA, a avaliação adicional é determinada pela gravidade da doença e
pela taxa de declínio adicional.

●Se a creatinina estiver marcadamente elevada ou se um aumento inicialmente leve da creatinina se agravar ao longo dos dias,
então uma biópsia renal deve ser realizada. Uma biópsia geralmente fornece um diagnóstico tecidual mais definitivo e pode
permitir uma intervenção terapêutica para prevenir doença renal terminal (ESRD).

Em alguns casos, mesmo sem biópsia renal, a etiologia da doença renal pode ser averiguada com razoável certeza com o
diagnóstico de tecido de outros locais. Como exemplo, uma biópsia da medula óssea entre pacientes com mieloma múltiplo ou
biópsia de gordura em pacientes com amiloidose pode evitar a necessidade de uma biópsia renal. As indicações para biópsia
renal são discutidas em mais detalhes em outros lugares. (Veja "Indicações para e complicações da biópsia renal" .)
●Entre os pacientes que apresentam sinais e sintomas de doença sistêmica rapidamente progressiva ou inexplicada, uma
biópsia renal é necessária, mesmo se a eGFR permanecer estável após o aumento inicial.

●Entre os pacientes que apresentam diminuição discreta da TFGe (por exemplo, 45 a 60 mL / min / 1,73 m 2 ) que
subsequentemente permanecem estáveis, muitas vezes apenas seguimos a creatinina sérica. Se a creatinina permanece estável,
geralmente continuamos a seguir a creatinina, estudos de urina (urinálise / estudos microscópicos , proteína / creatinina
na urina ) e pressão arterial até que um padrão temporal claro seja estabelecido.

Estimativa da taxa de filtração glomerular - Os métodos mais comuns utilizados para estimar a TFG em adultos são a
concentração de creatinina sérica, o clearance de creatinina e equações baseadas na concentração sérica de creatinina e
variáveis como idade, sexo e raça. (Veja "Avaliação da função renal", seção "Estimativa da TFG" .)

As equações que usam a concentração sérica de creatinina para estimar a TFG foram derivadas em pacientes não hospitalizados
com função renal estável. Embora fórmulas mais complexas tenham sido propostas para estimar a TFG a partir da mudança nos
valores de creatinina entre pacientes com IRA [ 11,12 ], qualquer equação que use creatinina pode levar a erros entre pacientes
que não estão em estado estacionário. Como exemplo, no início do curso da LRA, a creatinina sérica pode ser baixa porque
ainda não há tempo suficiente para se acumular; nesses casos, equações que usam creatinina superestimarão a função renal.

Exame de urina - O exame de urina envolve tanto o uso de uma vareta de urina quanto o exame microscópico do sedimento de
urina. A vareta pode testar proteínas (albumina), pH, glicose, hemoglobina (ou mioglobina), esterase de leucócitos (refletindo
piúria) e gravidade específica. O exame microscópico do sedimento urinário por um operador experiente é um componente
importante da avaliação diagnóstica, uma vez que achados característicos sugerem fortemente certos diagnósticos ( tabela
2 ). (Consulte "Exame de urina no diagnóstico da doença renal", na seção "Vareta de urina" .)

Excreção de sódio na urina - O sódio na urina pode ser medido com o cálculo da excreção fracionada de urina (FENa) em
pacientes com LRA. Em um paciente oligúrico cujo volume circulante efetivo é difícil de avaliar, a FENa pode ajudar a distinguir a
LRA pré-renal da NTA. No entanto, há muitos casos em que a FENa não é útil, e acreditamos que a avaliação da AKI é melhor
guiada por achados históricos, físicos e de outros laboratórios. A excreção fracionada de uréia também pode fornecer
informações em alguns pacientes. (Veja "Excreção fracionária de sódio, uréia e outras moléculas na lesão renal
aguda"e"Etiologia e diagnóstico de doença pré-renal e necrose tubular aguda na lesão renal aguda em adultos", seção sobre
"excreção fracionada de sódio e urina" .

Volume de urina - A tendência e a comparação do volume de fluido que entra e sai de um paciente (incluindo a produção de
urina) são parâmetros fisiológicos úteis em pacientes com IRA.

Oligúria (tipicamente definida como <0,3 mL / kg por hora ou <500 mL / dia de diurese) pode ou não ocorrer na IRA com o
aumento da creatinina. O débito urinário normal pode ser mantido mesmo com uma TFG anormalmente baixa em pacientes
com NTA não oligúrica. O prognóstico da LRA não oligúrica é geralmente melhor do que a doença oligúrica ou anúrica [ 13-16 ].

Anúria (<50 mL / dia) reflete IRA grave, o que provavelmente exigirá terapia dialítica. Anúria geralmente ocorre como resultado
de choque prolongado grave, obstrução do trato urinário bilateral, necrose cortical relacionada à gravidez ou obstrução da
artéria renal bilateral.

Embora a administração de diuréticos na LRA não tenha demonstrado melhorar a função renal ou a trajetória da creatinina, o
aumento da produção de urina (ou seja, a conversão de LRA anúrica ou oligúrica para LRA não-oligúrica) espontaneamente ou
com o uso de diuréticos reflete a recuperação renal ou lesão menos grave [ 17 ]. Além disso, o aumento do débito urinário
mitigará o risco de sobrecarga de volume e edema pulmonar, permitindo potencialmente que o paciente seja tratado sem
diálise. (Veja " Produção de urina e função renal residual na insuficiência renal" e "Lesão renal aguda não oligúrica versus
oligúrica" ).

O declínio abrupto no volume de urina pode sugerir uma nova obstrução (como o cateter de bexiga tampado) como causa de
LRA.

Testes sorológicos e papel da biópsia renal - Dependendo da história, achados físicos, radiográficos e urinários,
particularmente aqueles que sugerem doença glomerular nefrítica, o teste sorológico é ordenado para caracterizar ainda mais a
etiologia da doença renal. (Veja "Doença glomerular: Avaliação e diagnóstico diferencial em adultos" .)

Uma biópsia renal nativa (não transplantada) é mais comumente obtida quando a avaliação não invasiva é incapaz de
estabelecer o diagnóstico correto [ 18,19 ].

A biópsia pode ser adiada se outros achados e testes sorológicos apoiarem fortemente a tomada de decisão diagnóstica e
terapêutica ou se o risco de biópsia superar o benefício esperado. Questões relacionadas à biópsia renal, incluindo indicações,
quando a biópsia pode não ser necessária, avaliação de pré-biópsia, técnica e complicações, são discutidas
separadamente. (Veja "Indicações para e complicações da biópsia renal" .)