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(FASE I, FORMACION)
El glóbulo rojo muere a los 120 días (4 meses) y lo hace a nivel del bazo,este rompe y
se liberan 4 Birroles (que forman parte del hierro) y el grupo HEM de la hemoglobina.
Sobre el grupo HEM actúa una enzima, la HEM Reductasa u Oxigenasa y forma la
Biliverdina. Sobre la Biliverdina actúa una enzima que se llama la Biliverdina
Reductasa u Oxigenasa y forma la BILIRRUBINA INDIRECTA o LIPOSOLUBLE.
BILIRRUBINA DIRECTA:
BT = 7
BD = 5
BI = 2
BILIRRUBINA INDIRECTA:
BT = 7
BD = 2
BI = 5
TIPO 2: Deficiencia parcial. Metaboliza solo una parte, Este paciente no suele morir pero
vive ictérico.
Encefalopatía hepática
Patogenia: Hay sustancias neurotóxicas que llegan a nivel cerebral y van a actuar como
neurotransmisores produciendo un daño de la función a nivel cerebral, ejemplo el
amonio es la sustancia mas implicado.
Mecanismo:
Neurotoxicidad del amonio
Efecto directo del amonio sobre la transmisión sináptica inhibitoria y excitatoria.
Alteración de los astrocitos, y por ende desregulación del glutamato. La
glutamina es un mecanismo por el cual se elimina el amonio y urea. Los
músculos, hígado y astrocitos son los únicas estructuras anatómicas que pueden
eliminar el amonio y urea. Los astrocitos van a estar alterados y el nivel cerebral
no va a poder eliminar la forma del amonio. Al igual que el musculo e hígado.
Diagnostico:
Clínico. Sospechamos a un paciente con encefalopatía hepática en pacientes cirróticos
o en pacientes que tienen hepatitis agudas que comienzan a desorientarse a tornarse
agresivo, apático.
Dx diferencial:
ACV tanto isquémicos como hemorrágicos por lo tanto a estos pacientes se le debe
hacer tomografía donde se identifica la penumbra del ACV isquémico o la hemorragia
del vaso hemorrágico.
Alteración de laboratorio:
Albumina en el suelo, TP prolongado, Medir amonio en sangre (normal 35), por encima
de 35 se considera toxico para el ser humano. Nosotros no tenemos exceso de amonio
ni de uremia porque tenemos riñones e hígado sanos que están metabolizando y los
astrocitos y muscular metabolizamos urea y amonio y no produce toxicidad.
Todo aquel que entre en toxicidad con el amonio entra en encefalopatía. En un paciente
con hepatitis aguda con cambios neurológicos debemos sospechar falla hepática
porque ese paciente no debe desorientarse porque tiene un hígado insuficiente y un
dato importante es la encefalopatía. La hepatitis A no da cirrosis pero si da encefalopatía
en la fase aguda. Cuando un paciente tiene marcada elevaciones de las transaminasas
me habla de mucha necro inflamación y hay que internarlo.
Tratamiento
Dieta:
Otro factor predisponente son los aminoácidos aromáticos que traen las
proteínas animales en las comidas. Se recomiendan proteínas de origen vegetal
que tienen aminoácidos de origen alifático. El principal factor de la encefalopatía
es la constipación en el paciente cirrótico. El paciente cirrótico no puede estar
constipado porque cuando esta constipado aumenta los niveles de amonio u
urea y entra en encefalopatía y da hypokalemia.