Curso de

Patologia Veterinária Especial

de Cães e Gatos

MÓDULO I

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na bibliografia consultada.
 SUMÁRIO

MÓDULO I

1 COLETA E REMESSA DE MATERIAL PARA BIOPSIA OU NECROPSIA

1.1 BIOPSIAS
1.2 NECROPSIAS
1.3 ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS
1.3.1 Fatores que influenciam o aparecimento precoce ou tardio das alterações
cadavéricas
1..2 Técnicas Cronotanatognóticas
1..3 Classificação
2 PATOLOGIAS DO SISTEMA LOCOMOTOR
2.1 SISTEMA ESQUELÉTICO – OSSOS
2.1.1 Formação e metabolismo
2.2 ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS
2.3 OSTEODISTROFIAS
2.4 INFLAMAÇÕES
2.5 NEOPLASIAS
2.6 METÁSTASES
2.7 DESLOCAMENTOS
2.8 MÚSCULOS
2.9 DEGENERAÇÕES MUSCULARES
3 DOENÇAS DO ARMAZENAMENTO
3.1 MIASTENIA GRAVIS
3.2 MIOSITE
3.3 MIOSITES BACTERIANAS
3.4 MIOSITES PARASITÁRIAS
3.5 NEOPLASIAS

MÓDULO II

1 PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO

1.1 CAVIDADE ORAL
1.2 ESTOMATITES DE ETIOLOGIA INDETERMINADA
1.3 ESÔFAGO
1.3.1 Distúrbios funcionais
1.3.2 Injúrias e inflamações (esofagites)
2 INTESTINOS
2.1 ALTERAÇÕES DA LUZ INTESTINAL
2.1.1 Alterações de posição
2.1.2 Hérnia – quanto à constituição
2.1.3 Enterites
2.1.4 Enterites específicas
2.1.5 Verminoses
2.1.6 Colites
2.1.7 Colites virais
2.1.8 Colites bacterianas
2.1.9 Neoplasias
2.1.10 Pâncreas
2.1.11 Alterações
2.1.12 Parasitos
2.1.13 Hiperplasia nodular
2.1.14 Neoplasias
2.2 PERITÔNIO
2.2.1 Peritonite Infecciosa Felina (PIF)
2.2.2 Neoplasias
2.3 FÍGADO
2.3.1 Alterações pós-mortem
2.3.2 Cistos
2.3.3 Rupturas e perfurações
2.3.4 Degenerações
2.3.5 Pigmentações patológicas
2.3.6 Distúrbios circulatórios
2.3.7 Inflamações (hepatites)
2.3.8 Hepatites virais
3 HEPATITES BACTERIANAS
3.1.1 Doenças nutricionais
3.1.2 Cirrose
3.1.3 Neoplasia

MÓDULO III

1 PATOLOGIAS DO SISTEMA HEMOLINFÁTICO

1.1 LINFONODOS E VASOS LINFÁTICOS
1.1.1 Alterações
1.1.2 Distúrbios inflamatórios
1.1.3 Distúrbios neoplásicos
2 BAÇO
2.1 DISTÚRBIOS DEGENERATIVOS
2.1.1 Distúrbios circulatórios
2.1.2 Distúrbios inflamatórios
2.1.3 Distúrbios nodulares
2.1.4 Distúrbios neoplásicos

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MÓDULO IV

PATOLOGIAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO

1 INTRODUÇÃO
1 PERICÁRDIO
1.1 ALTERAÇÕES DO CONTEÚDO
1.2 DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
1.2.1Inflamação (pericardite)
1.2.2 Inflamações específicas
1.2.3 Corpo estranho
2 MIOCÁRDIO
2.1 DEFEITOS CONGÊNITOS
3 ENDOCÁRDIO
3.1 Alterações cadavéricas
3.2 Distúrbios circulatórios
3.3 Inflamações (endocardites)
3.4 Degenerações
3.5 Parasitos
4 SISTEMA VASCULAR
4.1 Aneurisma
4.2 Inflamação (artrite)
4.3 Desvio porto-cava
4.4 Variz
4.5 Teleangectasia
4.6 Inflamações (flebites)
5 PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
5.1 Distúrbios metabólicos
5.1.1 Distúrbios circulatórios
5.1.2 Sinusite Neoplasias
5.1.4 Faringe, laringe e traquéia
5.1.5 Distúrbios circulatórios
5.1.5 Inflamações
5.1.6 Herpes vírus Felino 1 (FVH-1)
5.1.8 Enfisema
5.1.8. Atelectasia
5.1.9 Pneumonias
5.20 Neoplasias
5.20.1 Pleurite ou pleurisia

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 MÓDULO I

Patologia é o estudo das doenças em geral, sob aspectos determinados

das alterações estruturais e funcionais das células, dos tecidos e dos órgãos, na
tentativa de explicar as razões e a localização dos sinais e sintomas manifestos
pelos pacientes, fornecendo uma base para os cuidados clínicos e terapêuticos.
O material a ser enviado para análise pode vir do animal vivo, é o caso das
biopsias e do animal depois de morto, é o caso das necropsias.

1 COLETA E REMESSA DE MATERIAL PARA BIOPSIA OU NECROPSIA

Para uma boa avaliação patológica deve-se procurar coletar, do material a

ser examinado, um fragmento da área que se apresenta normal, de uma área
intermediária e da área doente. Caso não seja possível coletar os três fragmentos,
coletar apenas da área doente. Os fragmentos retirados devem ter de um a dois
centímetros.
Se a lesão for muito grande, como por exemplo, um tumor, pode-se retirar
toda a lesão, mas, para fixá-la melhor, deve-se fazer cortes na mesma para
penetração do fixador. Para o melhor acondicionamento das peças, utilizam-se
frascos de boca larga e tampa de rosca.
O fixador mais utilizado é a solução de formol a 10% (por exemplo: 1 ml de
formol para 9 ml de água). Para fragmentos do Sistema Nervoso Central utiliza-se
formol a 20%, pois fixa mais rapidamente o tecido (em 12 às 24h).
Outro fixador conhecido é o líquido de Bouin, bom para fixar glândulas e
sistema genital (embora seja trabalhoso e demorado por ter que colocar o
fragmento, depois de fixado, mais 12 h no álcool). O líquido de Bouin fixa rápido e

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mantém por 6 às 12h. Sua composição é o ácido pícrico e o formol.
Qualquer que seja o fixador, no frasco deve sempre conter 10 a 20 vezes
mais fixador do que fragmentos.
A identificação das peças é feita com etiqueta escrita com grafite, contendo
todos os dados do animal e da coleta, do lado de fora do frasco ou pelo lado de
dentro.
Outro método de diagnóstico patológico útil nas biopsias é a citologia.
Particularmente usada para o diagnóstico de neoplasias, malignidades entre outras.
O exame citológico é um procedimento mais rápido e barato que o exame
histopatológico, e também menos invasivo e agressivo.
A aspiração citológica bem-sucedida depende da obtenção de uma amostra
representativa, bem aplicada à lâmina e com coloração apropriada. O procedimento
consiste em anti-sepsia local, introdução da agulha, movimento em leque da agulha
para coletar células por capilaridade, colocação da agulha na seringa, desta para a
lâmina e distensão do material puncionado em lâminas histológicas.

Fonte: Queiroz, 2007. Fonte: Queiroz, 2007

Fonte: Queiroz, 2007. Fonte: Queiroz, 2007

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 Figuras 1, 2, 3 E 4: Coleta e remessa de material para biopsia ou necropsia.

1.1 BIOPSIAS

A biopsia é um procedimento por aspiração citológico ou cirúrgico, feito no

animal vivo, no qual se colhe uma amostra de tecidos ou células para posterior
estudo em laboratório. É utilizada para diagnóstico de várias doenças,
especialmente neoplasias.

1.2 NECROPSIAS

A necropsia é um procedimento que consiste em examinar um cadáver para

confirmar, descartar, esclarecer, modificar ou estabelecer o diagnóstico, determinar
a causa e modo de morte e avaliar qualquer doença ou ferimento que possa estar
presente. A necropsia também facilita a coleta de material para exames virológicos,
bacteriológicos, parasitológicos e toxicológicos, além de proporcionar uma excelente
via de acesso a órgãos para coleta de fragmentos e/ou confecção de “inprints".
Antes de se iniciar uma necropsia, é necessário fazer um exame da carcaça, onde
serão anotados não só lesões externas quanto o estado do corpo e suas alterações
cadavéricas.
Iniciada a necropsia, deve-se coletar fragmentos dos principais órgãos:
coração, fígado, pulmões, rins, tubo digestivo, baço e sistema nervoso central. A
coleta de outros órgãos ou tecidos como pâncreas, ovários, útero, adrenal, bexiga,
próstata, pele, linfonodos e outros devem ser coletados quando na requisição do
clínico houver suspeita de doenças específicas nesses órgãos.

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 1.3 ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS

Alterações cadavéricas são alterações bioquímicas, estruturais e

morfológicas que ocorrem no corpo do animal após sua morte. O patologista deve
conhecer bem essas alterações para poder diferenciá-las das causas patológicas
anteriores à morte e, particularmente nos casos que necessitam perícia, é
importante, também, saber o tempo transcorrido entre a morte e a necropsia
(cronotanatognose).

1.3.1 Fatores que influenciam o aparecimento precoce ou tardio das

alterações cadavéricas

 Temperatura ambiente – as alterações cadavéricas ocorrem, tão mais

rapidamente, quanto mais quentes estiver à temperatura ambiente. Por isso, se
possível, o corpo do animal deve ser congelado o mais rápido possível, para que se
inibam as enzimas lisossomais (que promovem a autólise, que vem a ser a
destruição do tecido por suas próprias enzimas). E a proliferação bacteriana
(heterólise, ou seja, destruição do tecido por bactérias de sua flora ou
concomitantes). O corpo, uma vez cessadas as funções vitais, passa a perder calor
à razão de 1,0 ºC a 1,5 ºC por hora, igualando em termos gerais, a temperatura do
ambiente, no máximo, até a 24ª hora após a morte.
 Tamanho do animal – quanto maior for o corpo do animal, mais difícil
será o processo de congelamento rápido, e as alterações cadavéricas se instalam
mais depressa. Por isso, nesses casos, deve-se proceder, rapidamente, à necropsia.
 Estado de nutrição – se o animal está bem nutrido, algumas
alterações demoram a se instalar, podendo conturbar o laudo.
 Causa mortis – doenças ou afecções que, anteriormente à morte,
causam hipertermia assim como gasto energético muito grande antecedente ao

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óbito, favorecem o aparecimento das alterações, como no caso de intoxicação por
estricnina, traumatismo no sistema nervoso central e tétano.

1.3.2 Técnicas Cronotanatognóticas

Compreendem a observação das modificações e dos fenômenos que se

instalam progressivamente no cadáver, bem como exames complementares que
permitem datar, com relativa precisão dentro de uma faixa temporal, o momento do
óbito.
O algor mortis corresponde à perda de temperatura corporal. É o frio da
morte, o resfriamento do corpo, que ocorre pela parada dos processos metabólicos e
pela perda das fontes de energia, o que faz com que o organismo pare de produzir
calor. Desnecessário lembrar que numerosos fatores podem modificar os tempos de
cronotanatognose como a temperatura ambiente, o arejamento do local, a
temperatura do corpo no momento do óbito, a camada de panículo adiposo entre
outras.
O rigor mortis corresponde à rigidez cadavérica. Ocorre pela contração
muscular, deixando os músculos rígidos, o que se dá pela falta de ATP, formando
pontes de ligação entre actina e miosina, mantendo o músculo contraído. Ao
tentarmos mover a mandíbula e os membros, encontramos dificuldade pelo
enrijecimento da musculatura. Surge após 2 a 3 horas da morte, durando até 12h
(quando começam a se desfazer as pontes, por degradação), salvo os fatores que
podem ora acelerá-la (frio), ora retardá-la (calor), comprometendo a
cronotanatognose. Inicia-se pela cabeça, seguindo pela região cervical, tronco e
membros, desaparecendo pela mesma ordem. Primeiro ocorre na musculatura lisa,
depois na esquelética.
O livor mortis são as manchas cadavéricas, que se inicia sob a forma de
um pontilhado rosado que vai se juntando formando placas de cor variável, dentro
das nuanças vermelho-arroxeada, em dependência da "causa mortis”. Ocorrem
pela perda do tônus das vênulas e capilares. Acumulam-se no lado de decúbito do

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animal (na pele e nos órgãos), pois o acúmulo de sangue segue a força da
gravidade. Desaparecem pela compressão, inclusive digital, elemento este que
serve para diferenciá-las das equimoses que são constantes.

1.3.3 Classificação

As alterações cadavéricas podem ser classificadas como:

Não transformativas – são alterações que não modificam o estado geral do

cadáver.

Imediatas ou constatação da morte clínica - insensibilidade, imobilidade,

parada respiratória e cardíaca, arreflexia (ausência de reflexo).

Mediatas ou tardias (decorrentes da autólise) – algor mortis (perda da

temperatura corporal), livor mortis (manchas cadavéricas), rigor mortis (rigidez
cadavérica), coagulação do sangue, embebição pela hemoglobina, embebição pela
bile.

Transformativas – alteram o estado geral do cadáver. Decorrentes da

putrefação ou heterólise.

Meteorismo ou timpanismo cadavérico; Pseudo prolápso retal;

Deslocamento, torção e ruptura das vísceras; Pseudo melanose; Enfisema
cadavérico; Maceração; Coliquação; Redução esquelética.
Internamente, na coagulação do sangue, percebem-se coágulos no sistema
cardiocirculatório, principalmente no coração esquerdo. Os coágulos podem ser
confundidos com trombos (que são formados antes da morte e podem ser a causa
dela). O coágulo é liso, brilhante e elástico. É encontrado sempre solto, não aderido.
O trombo é friável (quebra fácil), seco, opaco e está sempre aderido a parede dos

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vasos e no endocárdio.
A embebição pela hemoglobina dos tecidos ao redor dos vasos e do
endocárdio por um líquido avermelhado decorre da hemólise de eritrócitos nos vasos
sangüíneos. A hemoglobina liberada entra em solução com o plasma sangüíneo e,
ao mesmo tempo, as paredes dos vasos tornam-se mais permeáveis aos líquidos.
A embebição pela bile é o vazamento de bile através da parede autolisada
da vesícula biliar, corando de verde (ou verde-amarelado) os tecidos adjacentes
(fígado, estômago, alças intestinais).
O meteorismo corresponde ao aumento do volume abdominal decorrente do
acúmulo de gás. Esse aumento é muito variável, podendo ser maior ou menor em
cada indivíduo. Para diferenciar do timpanismo anti-mortem do meteorismo pós-
mortem, verificam-se as alterações circulatórias, já que o timpanismo, em vida,
causa distúrbios circulatórios observáveis no baço e fígado, tornando-os pálidos, e
nas alças intestinais tornando-as avermelhadas e congestas.
O prolapso retal pós-mortem não causa alterações circulatórias,
diferenciando do que ocorre anterior à morte, com alterações.
A pseudomelanose é a presença de manchas esverdeadas ou verde-
acinzentadas próximas ao trato gastrintestinal e na parede intestinal. Isso ocorre
pela degradação do conteúdo gastrintestinal, liberando ácido sulfídrico, que
associado ao ferro da hemoglobina origina sulfametahemoglobina, acarretando a
coloração verde.
O enfisema cadavérico corresponde à presença de bolhas no tecido
subcutâneo e no parênquima dos órgãos. Esse gás é oriundo da degradação dos
tecidos pelas bactérias.
Maceração é o desprendimento das mucosas dos órgãos. Coliquação é a
liquefação das vísceras, que ficam amorfas. A medular da adrenal normalmente fica
liquefeita logo em seguida à morte do animal.

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 2 PATOLOGIAS DO SISTEMA LOCOMOTOR

O sistema locomotor é o conjunto de estruturas orgânicas responsável pelo

movimento, locomoção e deslocamento dos seres vivos que compreende o conjunto
de ossos, músculos, ligamentos, cápsulas articulares que, em grupo ou
individualmente, produzem movimento.

Fonte: galeon, 2007. Fonte: sitedocachorro, 2007.

Figura 5: Esqueleto Felino Figura 6: Esqueleto canino

2.1 SISTEMA ESQUELÉTICO – OSSOS

Os ossos dos animais vertebrados é formado por tecido ósseo caracterizado

por uma matriz extracelular solidificada pela presença do depósito de cálcio em suas
estruturas.
Os ossos sustentam o corpo, protegem alguns órgãos internos e servem de
apoio para os músculos, permitindo assim o movimento.
 Os ossos também possuem relação com o metabolismo do cálcio, e a
medula óssea está relacionada com a formação das células do sangue. O conjunto
dos ossos é conhecido como esqueleto.

2.1.1 Formação e metabolismo

O osso é formado por matriz óssea e por células, osteócitos, que se situam
dentro da matriz óssea, os osteoblastos que produzem a parte orgânica da matriz, e
os osteoclastos que participam da remodelação óssea.
a) Matriz óssea – é composta por uma parte orgânica (35%) e uma parte
inorgânica (65%). A matriz orgânica é composta principalmente por fibras colágenas
tipo I, sintetizadas pelos osteoblastos, conferindo elasticidade e resistência ao
tecido, e por substância fundamental amorfa. A matriz inorgânica é composta por:
cálcio, fósforo, carbonato, magnésio, sódio, manganês, zinco, cobre e flúor, mas
principalmente por íons cálcio e fosfato na forma de cristais de hidroxiapatita,
conferindo rigidez ao tecido.
b) Osteócito: É o osteoblasto maduro com capacidade limitada para
formação óssea. Eles sintetizam a parte orgânica da matriz óssea, composta por
colágeno, glicoproteínas e proteoglicanas. Também concentram fosfato de cálcio,
participando da mineralização de matriz.
c) Osteoblasto: É a célula que surge a partir de um fibroblasto e que, ao
amadurecer, associa-se à produção óssea. São responsáveis pelo controle da
mineralização do tecido ósseo.
d) Osteoclasto: É a célula originária dos monócitos, multinucleadas cuja
função é fazer reabsorção de matriz, originando depressões na matriz, chamadas de
Lacunas de Howship. Normalmente a reabsorção óssea é contrabalanceada pela
atividade dos osteoblastos, que criam um novo osso.

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 Fonte: shands, 2007

Figura 7: Osteoclasto normal

2.2 ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS

O osso pode sofrer fraturas pós-mortem em virtude da manipulação violenta

do cadáver, que devem ser distinguidas das fraturas em vida. Quando a fratura
ocorre no animal vivo, há infiltrações hemorrágicas em torno da área fraturada.

2.3 OSTEODISTROFIAS

Os desequilíbrios ou falhas na mineralização dos ossos são normalmente

causados por desnutrição carência nutricional.
a) Raquitismo: É uma doença do osso e da cartilagem que ocorre em
animais jovens e se caracteriza por ossificação endocondral anormal, ou seja, é a
mineralização inadequada do osso em crescimento. A causa predominante é a
deficiência de vitamina D, seja por exposição insuficiente à luz solar ou baixa
ingestão através da dieta; mas a deficiência de cálcio na dieta também pode gerar
um quadro de raquitismo.
b) Osteomalácia: Condição semelhante a do raquitismo só que ocorre em
animais adultos. É uma doença apenas do osso, normalmente causada por
deficiência de vitamina D (pode levar a hipocalcemia) ou fósforo. Ocorre diminuição

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da velocidade de calcificação, gerando um tecido ósseo pouco mineralizado. Ocorre
também, a má remodelação do osso, pois a matriz pouco mineralizada é resistente à
absorção pelos osteoclastos, sofrendo atraso na remodelação, gerando ossos
deformados e mais maleáveis.
Aspectos macroscópicos – engrossamento e aumento do volume dos
ossos e tumefação das articulações, arqueamento dos ossos longos e ossos
amolecidos. Presença de “rosário raquítico”, por tumefação das articulações
costocondrais. Aspectos microscópicos – Arranjo desordenado da cartilagem
hipertrófica, placa de crescimento espessada, por remoção é insuficiente. Ocorre
penetração desordenada de vasos sangüíneos na cartilagem, excesso de osteóide
não calcificado na metáfise e a medula óssea.
c) Osteoporose: Atrofia óssea característica da meia idade, em que o
osso se torna poroso por atividade exagerada dos osteoclastos sem compensação
pelos osteoblastos. O animal que sofre de osteoporose pode estar exposto a fraturas
freqüentes. Macroscopicamente, o osso cortical é reduzido em espessura e tem
porosidade aumentada e o osso trabecular torna-se mais fino com perfurações. A
fome, o sedentarismo e a administração de glicocorticoides podem causar
osteoporose irreversível em adultos.

Fonte: fmv.utl.pt, 2007

Figura 8: Osteoporose muito acentuada do fêmur num caso de altera o metabolismo do
cálcio em gato

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 d) Osteodistrofia hipertrófica do cão: Acomete cães dos quatro aos oito
meses de idade, geralmente de raças grandes e gigantes, e se caracteriza por
tumefações dolorosas das extremidades das diáfises dos ossos longos, das
articulações costocondrais e da maxila, por deficiência de vitamina C (o cão não
sintetiza a vitamina C). Microscopicamente observa-se hiperplasia perióstia,
calcificação e osteogênese heteróloga.
e) Osteodistrofia fibrosa: Aumento disseminado da reabsorção óssea
osteoclástica e substituição por tecido fibroso que ocorrem no hiperparatireoidismo
primário e secundário. Gatos são bastante susceptíveis.

Fonte: fmv. utl.pt, 2007

Figura 9: Osteodistrofia fibrosa felina de origem nutricional resultando em flexibilidade
anormal do tecido ósseo. As fraturas são freqüentes e formam-se sem separação dos topos
fraturados

f) Osteodistrofia renal: São lesões esqueléticas secundárias à doença

renal crônica grave. Os cães podem ter perdas de dentes e deformidades da maxila
ou mandíbula devido à perda óssea e substituição por tecido fibroso.

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 g) Necrose asséptica da cabeça do fêmur: Ocorre por alteração no fluxo
sanguíneo, aumento da pressão na medula óssea, diminuição do fluxo venoso,
isquemia. É comum em cães de raças pequenas, de idade entre três a 10 meses,
e normalmente unilateral. Macroscopicamente o osso adquire um aspecto seco,
calcário e o perióstio pode ser facilmente removido. Microscopicamente verifica-se
morte celular e perda de osteócitos. A matriz necrótica pode ficar mineralizada ou
hipermineralizada devido à calcificação de osteócitos mortos.
h) Osteopatia pulmonar hipertrófica: Neoformação periosteal óssea
progressiva, bilateral, localizada nas regiões diafisárias dos membros distais que
apresenta neoplasias ou inflamações intratorácicas, caracterizada pelo
espessamento do periósteo e deposição de tecido fibroso, posteriormente
substituído por osso neoformado. Os cães são mais afetados.

Fonte: fmv. utl.pt, 2007

Figura 10: Osteoartropatia pulmonar hipertrófica. Irregularidade e espessamento do
periósteo do úmero, íbia e fíbula devido a periostite ossificante.

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2.4 INFLAMAÇÕES

Osteíte, periostite, osteoperitonite, osteomielite podem ser compreendidos por

lesões comuns, mas, muitas vezes, ameaçam a vida do animal doente.
Os quadros agudos, geralmente, se referem aos traumatismos.
As bactérias são introduzidas diretamente no osso (fratura exposta) ou estender-
se dos tecidos subjacentes (sinusite, periodontite, otite média). Macroscopicamente
o perióstio mostra exsudação ou pode haver acúmulo de exsudato nos espaços
intratrabeculares. Pela pressão imposta, pode haver trombose e necrose da gordura
intramedular, medula óssea e osso.
A osteomielite é freqüentemente crônica, caracterizada por necrose e
remoção óssea e neoformação óssea compensatória.

2.5 NEOPLASIAS

Fibrossarcomas: neoplasias malignas dos fibroblastos. Aspectos

macroscópicos – uma massa de coloração branco-acinzentada (brancacenta).
Aspectos microscópicos – células pleomorfas, variando de fusiformes, com núcleos
redondos a ovóides, a células alongadas, semelhantes aos fibroblastos, dispostos
paralelamente. Os nucléolos ficam muito evidentes.
Osteossarcomas: Neoplasias malignas dos osteoblastos são comuns em
cães grandes e classificam-se em:
 Simples: tecido ósseo formado em uma matriz cartilaginosa (o tecido
ósseo invade a cartilagem). Mas não significa ser menos agressivo.
 Compostos: Presença de osso e cartilagem no tumor.
 Pleomórficos: Anaplásico, indiferenciado da célula original. Presença
de ilhotas de osteóides.
Aspectos macroscópicos: Massa de coloração branco-acinzentada contendo

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quantidades variáveis de osso mineralizado e cartilagem.
Aspectos microscópicos: osteoblastos fusiformes, com núcleos ovóides e
distendidos, dispostos em várias direções. Presença de células gigantes
neoplásicas, osteoclastos e osteóide.

Fonte: bobány, 2007

Figura 11: Neoplasia

Fonte: Queiroz, 2007

Figura 12: Osteossarcoma em epífise distal do rádio

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 Fonte: bobány, 2007
Figura 13 e 14: Radiografias LT e AP do membro anterior direito – imagem de osteossarcoma

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 Pleomorfismo
e anisocariose

Matriz óssea

mineralizada

Material
osteóide

Fonte: Queiroz, 2007

Figura 15: Osteossarcoma Osteoblástico Produtivo

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 2.6 METÁSTASES

Metástases originárias do pulmão originam a osteoartropatia pulmonar

hipertrófica, que causa comprometimento das articulações distais. Não há patógeno,
não havendo causa conhecida. As metástases são encaminhadas para os membros
criando uma hipertrofia óssea e tumefação nestes membros, principalmente nas
falange
Articulações: Um osso nunca entre em contato com outro osso sem que
não haja uma articulação entre os dois. Nos bordos da cartilagem articular se insere
a membrana sinovial com líquido sinovial incolor de aspecto oleoso, resultado de
diálise sanguínea, que amortece o movimento entre os ossos.
Inflamações: Artrites serosas ou fibrinosas – são caracterizadas pela
presença de células inflamatórias na membrana sinovial. São dolorosas, causam
deformidade e incapacidade permanentes. Geralmente de origem traumática,
atingem freqüentemente apenas uma articulação.

a) Artrites bacterianas – comum em animais de produção. Ocorrem por

vias hematógena ou periarticular (preferencialmente periarticular). Os agentes
principais são: Escherichia coli e estreptococos (causam septicemias em terneiros e
leitões), Haemophilus parasuis (poliartrite e polisserosite fibrinosa) e Mycoplasma
bovis (poliartrite fibrinosa).

b) Artrite reumatóide no cão – poliartrite erosiva crônica. Aspectos

macroscópicos: se observa hipertrofia das vilosidades da membrana sinovial
(espessamento), anquilose fibrosa das articulações (movimentos comprometidos –
ocorrem soldadura da articulação). Aspectos microscópicos: hiperplasia das células
sinoviais de revestimento e infiltração linfoplasmocitária.

c) Lupus eritematoso sistêmico – artrite crônica não erosiva. Não promove

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a erosão da membrana sinovial. Aspectos macroscópicos: diminuição da hipertrofia
das vilosidades (pouco evidenciada). Aspectos microscópicos: exsudato neutrofílico.
No exame laboratorial se evidencia a presença de rosetas (conjunto de neutrófilos
com material eosinofílico no centro).

Fonte: fmv. utl.pt, 20

Figura 16: Artrite crônica com irregularidade do perímetro da cartilagem articular, a qual
mostra também irregularidade da superfície.

Distúrbios circulatórios Hemartroses: são hemorragias intra-articulares

por contusão, fraturas ou penetração de corpos estranhos.

2.7 DESLOCAMENTOS

Entorses – distensão dos meios de união dos eixos ósseos com

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deslocamento temporário das superfícies articulares. Geralmente de origem
traumática.

Luxações - perda do contato das superfícies articulares, com ou sem

laceração dos meios de união, com derrames serosos ou hemorrágicos da cápsula
articular mesmo que não esteja rompida. Podem ser parciais ou totais e, geralmente,
são de origem traumática.
Distúrbios degenerativos: Artroses – muitas vezes relacionado com a
idade avançada, são caracterizadas por fibroses e a cápsula articular vai se
espessando.

2.8 MÚSCULOS

O sistema muscular é capaz de efetuar imensa variedade de movimento,

sendo todas essas contrações musculares controladas e coordenadas pelo cérebro.
O sistema muscular é composto por músculos que são os órgãos ativos do
movimento com capacidade de contrair-se e de relaxar-se. Além disso, não
podemos esquecer de salientar da importância dos músculos na postura.
A propriedade do tecido muscular de se contrair chama-se contratilidade e a
propriedade de poder ser distendido recebe o nome de elasticidade.
Histologicamente é possível classificar os músculos em três categorias:
a) Músculo estriado esquelético: Possuem uma coloração mais
avermelhada, apresentam estriações em suas fibras e são os responsáveis pelos
movimentos voluntários; estes músculos se inserem sobre os ossos e sobre as
cartilagens conferindo-lhes movimento.
b) Músculo estriado cardíaco ou miocárdio: O mais nobre de todos os
músculos. Histologicamente tem característica de músculo esquelético, mas
funcionalmente tem característica de músculo liso. Apesar de ser estriado, possui
movimentos involuntários. Este músculo se contrai e relaxa sem parar.

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 c) Músculo liso ou músculos viscerais: De coloração esbranquiçada,
entram na constituição dos órgãos profundos, ou vísceras, para assegurar-lhes
movimentos (peristaltismo, aumento e diminuição pupilar, entre outros). Estes
músculos têm estrutura "lisa" e funcionam independentemente da vontade. Em geral
são longos e lentos, não apresentam estrias e suas células têm formato de fuso e
constituem parede de órgãos internos.

2.9 DEGENERAÇÕES MUSCULARES

a) Ossificação ou miosite ossificante ou fibrodisplasia ossificante

progressiva, é uma metaplasia óssea, ou seja, formação de tecido ósseo em locais
extra-ósseos como músculos ou outros locais, raramente relatada em cães e gatos.
Macroscopicamente os músculos aparecem com grandes porções de tecido
muscular substituído por tecido ósseo. O aspecto microscópico é de feixes
entrelaçantes de tecido conjuntiva fibrose, denso, contendo acúmulos de cálcio,
cartilagem e osso.
b) Necrose são agressões físicas locais, ocasionadas por exercícios
físicos excessivos, efeito de toxinas bem como infarto ou êmbolos bacterianos
causam necrose muscular. Histologicamente se verifica a presença de fibra hialina
que, ocasionalmente pode calcificar ou romper. Mas o músculo tem grande
capacidade de regeneração dependendo do tamanho da área lesada.
3 Atrofia é a redução no diâmetro (Alterações do tamanho da miofibra) o
músculo como um todo ou no diâmetro de uma miofibra. Pode ser por desnervação
(paralisia radial em cães) por perda de uma fibra nervosa que inerva um músculo
com desintegração progressiva das miofibrilas; pode ser por desuso como nos casos
de fraturas com imobilizações, decúbito prolongado entre outros; atrofia devido à má
nutrição, quando a proteína muscular é metabolizada para suprir a necessidade por
nutrientes. Macroscopicamente os músculos são menores, mais delgados, escuros,
mais flácidos que o normal e não há resíduo de tecido adiposo.

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 Hipertrofia é o aumento do diâmetro do músculo como um todo ou o
aumento do diâmetro da miofibrila, geralmente causado pelo aumento da carga de
trabalho sobre essas fibras. Pode ser classificada como hipertrofia do trabalho e
hipertrofia compensatória.

Fonte: veterinária.org, 2007 Fonte: bulldogbreeds, 2007

Figura 17: Atrofia muscular Figura 18: Hipertrofia muscular

3 DOENÇAS DO ARMAZENAMENTO

3.1 MIASTENIA GRAVIS

Miastenia Gravis é a doença neuromuscular relatada em cães e gatos. Pode

ser adquirida (geralmente associada ao megaesôfago) ou congênita (relatada em
alguns terriers), caracterizada por atrofia muscular, sem alterações microscópicas
típicas.

3.2 MIOSITE

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 É a inflamação do músculo que pode ser causada por vários agentes como:
microrganismos, helmintos, mecanismos imunomediados ou idiopáticas.

3.3 MIOSITES BACTERIANAS

Várias bactérias podem causar lesões nos músculos seja por via direta
(feridas ou injeções), seja por via hematógena, ou por disseminação de infecções
adjacentes. No caso de bactérias piogênicas, no local da infecção ocorre supuração
e necrose evoluindo para um abscesso. Os gatos costumam desenvolver uma
celulite por Pasteurella multocida que pode se estender aos músculos adjacentes.

Fonte: fmv. utl.pt, 2007

Figura 19: A dissecção da região da coxa esquerda revela existência de grande coleção de
pus, separando as fascias musculares, resultante da aplicação de injeções sem assepsia.

3.4 MIOSITES PARASITÁRIAS

• Larva migrans: A Ancyilostoma caninum. Causa inflamação e

mionecrose nos por ciclo errático das larvas. Larvas de Toxocara canis e formam
granulomas em diversos tecidos e órgãos e nos músculos, miosite granulomatosa
com larvas e granulomas nas miofibras.

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 • Dirofilaria immitis: As larvas desse parasita, em cães, podem ocorrer
nas artérias ilíaca interna e externa e em seus ramos, provocando tromboembolismo
que causam múltiplos infartos nos músculos dos membros posteriores.
• Toxoplasmose: Os taquizoítas de Toxoplasma gondii causam lesões
necrosantes multifocais nos músculos.

3.5 NEOPLASIAS

a) Rabdomiomas são tumores benignos raros e localmente invasivos que,

geralmente, a maioria de localização cardíaca, mas que têm sido descritas na laringe
dos cães. Sofrem metástases linfáticas e hematogênicas. Aspectos macroscópicos –
massas lobuladas, não encapsuladas. Aspectos microscópicos: células granulares
grandes.

Fonte: iqb.es, 2007.

Figura 20: Rabdomioma cardíaco - Aspecto vacuolado característico

b) Rabdomiossarcomas: Embora raros, a maioria dos casos são descritas

em cães. Tumores altamente malignos provocando metástases em vários pontos
como linfonodos, pulmões, baço e miocárdio. Macroscopicamente se apresentam
como massas róseas não-encapsuladas. O diagnóstico microscópico é muito difícil
devido à indiferenciação das células.

FIM DO MÓDULO I

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