Nefritis: proceso inflamatorio de los riñones.

Etiología: agentes infecciosos, leptospira, salmonella, brucella.

Patogenia: defectos tubulares específicos en la reabsorción o secreción.

Clasificación
 Origen hematógeno (descendente)
Purulentas: intersticiales y embolicas (infartos, abscesos).
No purulentas: intersticiales y glomerulonefritis.
 Origen urinario (ascendente)
Pieloneftitis.

Glomerulonefritis: es la inflamación de los glomérulos, túbulos e intersticio.

Interviene en el flujo sanguíneo glomerular, disminuye la formación del ultrafiltrado, dificulta
la perfusión peritubular, altera la permeabilidad y produce proteinuria.
Etiología: virus, bacterias, protozoarios, procesos inmunitario o hereditario.
Deben generar una antigenisidad permanente en sangre.
Patogenia: se conocen dos tipos de mecanismos
 Complejo inmune-circulante: relacionado con infecciones persistentes o con enfermedades
de prolongada antigenemia. Ocurre formación de complejos inmunitarios solubles en
presencia de Ag-Ac equivalentes o el exceso de Ag en plasma. Estos complejos se localizan
en los capilares glomerulares y estimulan la fijación del complemento, con formación de
C3a, C5a y C5,6,7.
Estos compuestos son quimiotácticos para neutrofilos, los que liberan enzima
lisosómicas y dañan la membrana basal. Luego los monocitos infiltran el glomérulo y
continua el daño glomerular.
 Ac- antimembrana basal: consiste en la formación de Ac contra Ag de membrana basal,
depositándose Ig y complemento, obstruyendo la membrana de filtración.
Clasificación: generalizada (afecta a todo el riñón), local (afecta a algunos glomérulos), difusa
o global (afecta a la totalidad de los glomérulos), segmentaria o local (afecta a partes de los
glomérulos), mesangial (afecta a las células mesangiales).
Clasificación en animales domésticos: membranosa, proliferativa, membranoproliferativa,
glomeruloesclerosis.
Lesiones macroscópicas generales: los riñones se encuentran hinchados, con superficie capsular
lisa, color normal o ligeramente pálidos, glomérulos prominentes, observándose como puntos
rojizos en la corteza. En la fase crónica, los riñones se contraen y presentan aspecto granular
difuso en la superficie capsular.
Lesiones microscópicas de los diferentes tipos
 Proliferativa difusa aguda: se presenta un incremento en la celularidad en el glomérulo,
debido a la proliferación de células glomerulares y al infiltrado inflamatorio (leucocitos),
afectando tanto a los capilares como al mesangio.
 Membranosa: se produce un engrosamiento difuso de la membrana basal de los
capilares.
 Membranoproliferativa: implica tanto un aumento de celularidad como el
engrosamiento de la membrana basal capilar.
 Glomeruloesclerosis: fase terminal, en la que hay fibrosis intersticial y periglomerular con
infiltración focal de linfocitos y células plasmáticas. El glomérulo se contrae, se torna
hialino y pierde la función.

Nefritis intersticial: las lesiones se desarrollan en el tejido conectivo intersticial del riñón.
La lesión puede evolucionar hacia la cronicidad o hacia la curación. En el primer caso el riñón
adquiere un aspecto granuloso debido a pequeños y numerosos focos de retracción.
Las causas mas comunes son infecciones sistémicas (leptostirosis en caninos y cerdos, y brucella
abortus en bovinos).
S. Santos.

En las fases agudas, el riñón esta tumefacto y su capsula se separa fácilmente. En la superficie
se observan manchas claras que en el bovino pueden adquirir un aspecto nodular y lardáceo.
En cerdos, estos focos son grisáceos y a veces confluyen.

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En las formas crónicas, el riñón disminuye de tamaño, es rugoso y duro al corte. La capsula se
desprende con dificultad y la zona cortical esta adelgazada.
Microscópicamente, se observan lesiones infiltrativas en el intersticio del órgano, constituidas
por linfocitos y monocitos, en formas graves el epitelio tubular muestra signos de
degeneración y necrosis. También se observan lesiones proliferativas, donde ocurre una
proliferación fibroblastica que se inicia a partir de los focos inflamatorios.
Las lesiones pueden desaparecer por resolución y absorción del exudado, o puede ocurrir una
transformación cicatrizal del infiltrado inflamatorio.

Cistitis: es la inflamación de la vejiga.

Etiología: presencia de cálculos en la vejiga y la retención de agua, son factores
predisponentes
Los agentes causales pueden llegar a la vejiga por
 Vía ascendente: en las vaginitis y en ciertas metritis de la vaca.
 Vía descendente: en las nefritis que dan lugar a la eliminación de gérmenes por orina.
 A través del uraco persistente: este comunica la vejiga con el exterior a través del
ombligo.
 Por medio de la propagación de la vejiga de procesos inflamatorios en tejidos vecinos.
 Por infecciones que llegan a vejiga por vía hematógena.
Tipos de cistitis
 Catarral: la mucosa se encuentra congestiva y tumefacta, con acúmulos de material
mucoso adherente. La orina es de aspecto turbio debido a la presencia de células
descamadas. Microscópicamente se observa descamación superficial del epitelio, edema
del corion y cierto grado de infiltración leucocitaria.
 Hemorrágica: la mucosa presenta áreas hemorrágicas, aisladas o confluentes, elevadas y
de color rojo o casi negro. Microscópicamente, se observa infiltración de eritrocitos y
leucocitos (en menor nº) localizada en la mucosa o en las diferentes capas del órgano.
 Purulenta: la mucosa es de aspecto turgente, de color gris o amarillo-verdoso con focos de
congestión, también se encuentran masas purulentas adheridas y áreas de erosión, hay
hiperemia, edema y hemorragia en submucosa. Microscópicamente, se observa infiltrados
linfocitarios en mucosa y submucosa.
 Pseudomembranosa: la mucosa aparece recubierta por costras engrosadas de color
amarillento o café oscuro, localizadas en la superficie y que se desprenden fácilmente
(formas fibrinosas o cuprosas) o son profundas y se adhieren firmemente (formas
difteroides). Microscópicamente, el material inflamatorio esta formado por depósitos de
fibrina y leucocitos. Luego de varios días, hay formación de tejido de granulación en las
porciones de las membranas inflamatorias en contacto con el tejido normal.
 Polipoide: los pliegues mucosos se acentúan dando lugar a la formación de proyecciones
papiliferas aisladas o múltiples (aspecto velloso). Microscópicamente, en la submucosa
hay un infiltrado de células redondas con proliferación conjuntiva.
 Folicular: la mucosa presenta nódulos grisáceos o pálidos, de forma redondeada u oval,
un poco elevados, son aislados y confluentes y pueden estar rodeados por un halo rojizo.
Microscópicamente, los nódulos son acúmulos de linfocitos con estructura semejante a un
folículo linfático, están localizados debajo del epitelio, el cual puede estar ulcerado.
 Con células gigantes: se observan células gigantes, multinucleadas que varían de 3 a 20.
Aparecen en la submucosa, donde también hay un infiltrado de plasmocitos y linfocitos.
Hay hiperemia, infiltración de polimorfonucleares y ulceración epitelial.
 Con incrustaciones: se debe a la presencia de microorganismos en orina, que
descomponen urea en NH3 y CO2, lo que hace precipitar a los fosfatos.
Macroscópicamente, hay depósito de sustancia mineral en forma de una masa de color
gris o blanco, en áreas de la mucosa ulcerada e inflamada.

Hidronefrosis: es la dilatación de la pelvis renal causada por una obstrucción de las vías
urinarias que impide el flujo de orina. En consecuencia, se produce atrofia por compresión del
S. Santos.

parénquima renal.

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Etiología: cálculos, parásitos (dioctophyme renale), tumores de la pelvis renal, estenosis,
traumatismos, procesos inflamatorios, acortamientos del uréter. Inflamaciones, divertículos y
neoplasias de vejiga, hiperplasias, tumores, procesos inflamatorios de próstata en perros,
tumores rectales, abscesos, hematomas, tumores abdominales, gestación.
Patogenia: la distención de la cavidad pélvica puede alcanzar grandes extremos si el proceso
es unilateral, pero cuando es bilateral la distención excepcionalmente es muy grande, ya que
la uremia produce la muerte del animal antes de que la retención urinaria llegue a ser
importante.
Lesiones macroscópicas: se observa dilatación de la pelvis renal, hipertrofia del riñón opuesto.
En casos graves, además hay fibrosis, el riñón esta aumentado de volumen, su superficie es lisa
o lobulada. El líquido de la cavidad pélvica es claro o acuoso, o bien purulento debido a la
infección (pionefrosis).
Lesiones microscópicas: atrofia de los elementos epiteliales de los túbulos renales, la pared de
la cavidad renal cuando esta infectada se observa infiltración leucocitaria. Si no existe
infección, la pared es fibrosa e infiltrada por linfocitos.

Pionefrosis: la pelvis renal dilatada contiene pus y no orina como en la hidronefrosis.

Pueden constituir una simple complicación de las hidronefrosis. Esta afección generalmente es
unilateral.
Lesiones macroscópicas: el órgano afectado puede estar aumentado de volumen, el uréter
puede llenar de pus (pioureter), el riñón muestra atrofia por compresión, el aspecto y
consistencia del pus varía de acuerdo al germen causante de la enfermedad.
Lesiones microscópicas: exudación leucocitaria de la cavidad renal (igual en uréteres), el
parénquima renal muestra inflamación crónica con esclerosis. La pared de las cavidades
purulentas presenta a veces calcificación y osificación.

Litiasis urinaria: la formación de cálculos en las vías urinarias se denomina urolitiasis y el

cálculo formado urolito.
La composición del cálculo varía según la especie. Los animales de orina alcalina (herbívoros)
están formados por fosfatos, carbonatos y oxalatos, mientras que los de orina acida
(carnívoros y omnívoros) están formados por acido úrico, uratos, cistina, etc.
Tipos de cálculos según especie
 Bovino: formados por fosfatos, carbonatos o silicatos. Los constituidos por fosfatos son de
color blanco o pardo, de aspecto arenoso, forman masas grandes o pequeñas pudiendo
ser múltiples.
 Equino: son de silicatos (orina acida) o de fosfato y carbonato (orina alcalina).
 Cerdo: formados por silicatos y oxalatos (orina acida) o por fosfato y carbonatos (orina
alcalina).
 Perro: formados por acido úrico, oxalato y cistina. Son duros y densos, de color blanco o
amarillento.
 Gato: formados por cistinas o por acido úrico o por oxalato.

Lesiones: en el lugar se produce necrosis local por presión con ulceración de la mucosa. La
éxtasis urinaria favorece el crecimiento bacteriano, desarrollando uretritis hemorrágica
aguda. La rotura de la uretra con salida de orina hacia los tejidos circundantes se asocia con
infección.
Consecuencias: inflamaciones de vejiga. Pueden despasarse hacia la uretra causando su
obstrucción dando lugar a la dilatación y ruptura de vejiga. Pueden producir pequeñas
hemorragias en la mucosa, que se complican con erosiones hemorrágicas, ulceras y
perforaciones vesicales, estas últimas pueden evolucionar a la uremia o a la peritonitis
siempre que la orina sea séptica.

Criptorquidia: es el descenso incompleto de los testículos. Es la retención permanente de uno o

ambos testículos en la cavidad abdominal o en el interior del conducto inguinal.
Los testículos pueden estar ubicados cerca del riñón, en el canal inguinal o en situación
S. Santos.

subcutánea en el anillo inguinal externo. Puede ser unilateral o bilateral.

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Etiología: se debe a anomalías en el incorrecto descenso de la gónada desde la parte superior
de la cavidad abdominal hacia el escroto.
La criptorquidia es heredada como carácter autosómico, ligado al sexo y probablemente
recesivo. En el equino se hereda como carácter dominante.
Lesiones macroscópicas: en animales viejos se observa una fibrosis marcada, especialmente en
las túnicas, y si su posición es extraabdominal. Los testículos son pequeños, de consistencia
firme a dura.
Lesiones microscópicas: se asemeja a la hipoplasia testicular, puede haber concreciones
intratubulares. En casos unilaterales, puede haber hipertrofia testicular compensatoria del
testículo normal.
Significado funcional: la mayoría de los casos son unilaterales, el testículo izquierdo es
retenido con mayor frecuencia que el derecho. Los criptorquidos bilaterales son siempre
estériles, pero la fertilidad en los unilaterales esta disminuida en grados variables. Los
testículos retenidos pueden alojar teratomas y son susceptibles de desarrollar otras neoplasias
testiculares primarias.

S. Santos.

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Hipoplasia testicular o microrquidia: es cuando los testículos están atrofiados.
Etiología: mortalidad de genocitos, infecciones transplacentarias o intoxicaciones, deficiencia
de Zn, aberraciones cromosómicas, descenso testicular insuficiente, etc.
Lesiones macroscópicas: uno o ambos testículos pueden estar afectados, el peso y volumen
testicular pueden estar reducidos. Cuando la anomalía es unilateral, el testículo izquierdo es
el más afectado. El epidídimo y la bolsa escrotal correspondiente son de tamaño reducido.
Lesiones microscópicas: los tubulos seminiferos están constituidos por una sola capa de células
de Sertoli y por la lámina propia, entre estos elementos se visualizan células intersticiales en
proceso de hiperplasia. Los espermatocitos muestran signos de degeneración y vacuolización.
Significado funcional: la fertilidad del animal baja considerablemente y en algunos casos no
supera el 5%. En el bovino, se acompaña también de alteraciones cromosómicas de las células
seminales y puede ser transmitida por herencia.

Hidrocele: es la acumulación de líquido claro y seroso en la cavidad de la túnica vaginal.

Características: puede ser escrotal o del cordón espermático, según la serosidad se acumule en
testículo o en el espacio limitado entre las hojas serosas del cordón.
Es consecuencia de los edemas generalizados, ascitis, hernias, pero también está relacionado
con alteraciones del propio escroto, localizadas a la altura de las venas espermáticas, y el
derrame seroso se debe a las alteraciones de la circulación de retorno. También puede ser de
origen inflamatorio (inflamaciones serosas).

Hematocele: es la presencia de sangre en el interior de la cavidad de la túnica vaginal.

Características: puede ser de origen traumático. Algunas enfermedades infecciosas como la
leptospirosis icterohemorrágica y la hepatitis infecciosa canina, pueden ser causa de
hematocele en el perro. También puede ser consecuencia de un hemoperitoneo.

Varicocele: es la dilatación tortuosa de las venas del plexo pampiniforme y las vena
cremastéricas.
Características: se manifiestan como nódulos rojo oscuros, de 1-3 cm o más de diámetro,
encerrados en la fascia del cordón espermático en la proximidad del testículo. Al corte revela
la presencia de grandes trombos de organización laminar. Las lesiones arteriales, que tienden
a ser bilaterales, consisten en fibroplasia de la túnica intima.
Casi nunca es afectado un testículo descendido normalmente. Según el grado de torsión,
puede haber oclusión venosa con congestión, hemorragia y edema, u oclusión tanto de la
arteria como de la vena, con infarto y necrosis.
Están asociados con cuadros de atrofia testicular y disminución de la calidad seminal debido
al compromiso de la termorregulación.

Funiculitis: es la inflamación del cordón espermático, se observa luego de la castración

abierta.
Características: puede ser aguda y necrotizante, frecuente en el cerdo, habiendo amplias
oportunidades de contaminación, dando una respuesta purulenta en la cual puede haber
granulación escasa y la incisión cutánea puede no cicatrizar. Puede complicarse por
infecciones ascendentes que ocasionan peritonitis difusa o tétanos.
También puede ser crónica, como el clásico “cordón cirrótico” de caballos y novillos. Es una
infección piógena que produce “botriomiosis”, un tejido de granulación excesivo que encierra
múltiples abscesos pequeños y contiene muchas fistulas.

Fimosis: consiste en la estrechez del orificio prepucial, por lo que el pene no puede ser
expuesto a través del prepucio.
Características: es causada por procesos inflamatorios del órgano, que se acompaña de
cicatrices constrictivas. Las neoplasias de prepucio también son causas de fimosis.
El orificio prepucial es anormalmente pequeño y el pene no puede atravesarlo y el animal a
S. Santos.

pesar del deseo sexual, es incapaz de realizar el coito.

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Es común en los cébues, debido a la amplitud de los pliegues del prepucio en los que son
comunes los procesos inflamatorios causados por los traumatismos y las miasis.

Orquitis: es la inflamación testicular.

Etiología: es producida por agentes traumáticos o infecciosos.
Patogenia: las orquitis traumáticas aparecen en el carnero y perro debido a la disposición de
la bolsa escrotal, que es más propensa de sufrir traumatismos en esa región. Se produce una
reacción inflamatoria en las envolturas testiculares, así como derrames sanguíneos profusos, y
como consecuencia la bolsa escrotal presenta una acentuada tumefacción.
Las orquitis infecciosas son el resultado de infecciones metastáticas (propagadas por vía
hematógena) o de la propagación de procesos localizados en la túnica vaginal, próstata,
vesículas seminales, albugínea, epidídimo, etc.
Tipos: las orquitis infecciosas son producidas por brucella (bovinos, porcinos, ovinos y caprinos),
corynebacterium pyogenes (se acompaña de abscesos, bovinos y ovinos), salmonella abortus
equi (a veces produce abscesos, quinos), salmonella pullorum (gallos), salmonella enritidis
(palmípedos), asociación de trichomonas foetus y corynebacterium pyogenes (se acompaña
de infecciones de vesículas seminales, toro), pasteurella pseudotuberculosis (carneros),
tuberculosis, malleomyces malley.

Orquitis aguda
Lesiones macroscópicas: al comienzo hay aumento de tamaño, tumefacción del testículo y del
epidídimo (duro a la palpación). Cuando se abre la cavidad vaginal, se encuentra un
derrame seropurulento con folículos de fibrina que se depositan entre las hojas de la vaginal.
A medida que evoluciona, se forman pequeños focos de necrosis en el parénquima testicular,
rodeados por tejido conectivo, mas tarde sufren coalescencias (necrosis completa del
testículo). En la etapa final, se produce una esclerosis del dartos y de la vaginal.
Lesiones microscópicas: se observa necrosis y descamación de las células seminales, con
infiltración intersticial de leucocitos y plasmocitos entre los tubos seminíferos lesionados, los
cuales sufren necrosis. El epidídimo muestra lesiones conjuntivas proliferativas con atrofia
tubular.

Orquitis crónica
Lesiones macroscópicas: hay formación de tubérculos miliares localizados en el intersticio o en
la luz de los tubos. Al final del proceso hay lesiones degenerativas tubulares y esclerosis. Se
produce fibrosis, adherencias, el testículo se retrae.
Lesiones microscópicas: las lesiones están constituidas por células gigantes, linfocitos y
plasmocitos, también se observan polimorfonucleares, células descamadas, linfocitos y
espermatozoides. Estas lesiones sufren necrosis coagulativa, tomando aspecto de abscesos.

Neoplasias del testículo

 Seminomas: es un tumor que generalmente tiene origen multicentrico y
probablemente se origina en las espermatogonias.
Características macroscópicas: son masas nodulares, lobulares, de color blanco
grisáceo, que a veces sustituyen por completo al parénquima testicular.
Los animales muestran hipertrofia testicular y tumefacción de la bolsa escrotal.
Características microscópicas: se distinguen 2 tipos de células, las redondas, ovaladas o
poliédricas con citoplasma bien definido, basofilo o eosinofilo, y las células con
citoplasma mal definido que forman un verdadero sincitio. Las células son ricas en
glucógeno y no presentan lípidos. Las mitosis son abundantes. El tumor muestra
infiltraciones linfocitarias y plasmocitarias, hemorragias y necrosis.
A pesar de ser un tumor maligno, disemina en forma muy lenta por el cordón
espermático y no produce hormonas. Es frecuente en caninos.
 Tumor de células de Sertoli: fue descripto únicamente en el perro.
Características macroscópicas: es semejante al seminoma. Es un tumor nodular,
encapsulado y por lo general unilateral, el testículo aumenta de tamaño y se
S. Santos.

encuentra todo afectado. En muchas ocasiones aparece en los testículos

criptoquídicos.

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 Características microscópicas: está formado por túbulos de diferentes tamaños,
recubiertos por células semejantes a las de Sertoli. Son grandes, de contornos
irregulares y con prolongaciones citoplasmáticas. El citoplasma es eosinofilo y
vacuolado o espumoso, debido a la presencia de lípidos. Los núcleos son bastante
cromáticos y uniformes, las mitosis son poco frecuentes y muchas veces se observan
focos necróticos o hemorrágicos.
Las metástasis son raras, pero pueden encontrarse en los ganglios regionales y en
riñones.
Produce feminización en perros, como consecuencia del hiperestrogenismo por
formación de hormonas femeninas en las células tumorales. Presentan disminución o
pérdida del instinto sexual y atracción por otros machos. La distribución del tejido
adiposo es de tipo femenino y se observan alopecias simétricas y bilaterales, atrofia
del testículo contralateral, del pene, prepucio y ginecomastia.
 Tumor de células de Leydig: es frecuente en perros y toros viejos, y poco en caballos.
Características macroscópicas: es de pequeño tamaño, de forma esférica u ovoide,
envuelto por una delgada capsula de tejido conectivo. Es de color amarillo o naranja
y al corte da la impresión de estar constituido por tejido adiposo.
Características microscópicas: está formado por células grandes, redondas o
poliédricas, con citoplasma granular o vacuolar, que a veces contiene pigmento
lipocromo. Los núcleos son excéntricos o centrales y con abundante material
cromático. En el seno del tumor pueden encontrarse macrófagos con hemosiderina.
Este tipo de tumor es casi siempre benigno y los casos de mortalidad son excepcional

Postitis: es la inflamación del prepucio.

El desarrollo de la lesión primaria depende de la presencia de una bacteria transmisible, urea
hidrolizante, el corynebacterium renale y la excreción de orina rica en urea. Podrían influir
también factores hormonales de la orina.
Las dietas ricas en proteínas (leguminosas) predisponen a la enfermedad y la incidencia de
esta es menor en el verano.
Los ovinos capones se infectan por la transmisión de material del forraje y camas
contaminadas, así como por moscas. También se produce transmisión venérea de los carneros
a las ovejas.
La lesión se inicia en los capones como una pequeña área amarillenta de necrosis epidérmica,
generalmente en el extremo libre del prepucio. Luego esta se ulcera y puede ocluir el orificio
prepucial.
Las lesiones secundarias se producen por acumulación de orina y pus debido a la tumefacción
prepucial. Se produce una ulceración interna que puede desprender al prepucio, destrucción
uretral y ulceración del glande peniano. En los carneros no son frecuentes estas lesiones.
En toros se presenta postitis ulcerativa, pero es menos severa que en ovinos. Las lesiones
consisten en erosiones y ulceraciones confinadas al orificio prepucial y al área ventral anterior
del prepucio, hay edema asociado. Las lesiones comienzan con pequeñas áreas de necrosis
que fácilmente erosionan, luego forman ulceras irregulares que sangran fácilmente.
Las lesiones son inespecíficas, con necrosis superficial, hiperplasia epitelial, tejido de
granulación subyacente e infiltración celular mixta.
La cicatrización puede causar en deformaciones del orificio prepucial y fimosis.

Balanopostitis: es la inflamación del pene, generalmente acompañada de postitis.

En el toro puede ser causada por herpesvirus tipo I, por rinotraqueitis infecciosa bovina,
vulvovaginitis pustular infecciosa que se caracteriza por un corrimiento prepucial purulento.
En la etapa aguda (2-3 días) se observan numerosas pústulas pequeñas, opacas, blanco-
grisáceas. Estas pueden confluir en eflorescencias planas con pústulas en sus bordes. En casos
severos puede haber tumefacción edematosa del pene y prepucio.
Las pústulas duran 1-2 días y luego se tornan difusas, la superficie se desprende y quedan
erosiones o ulceras, especialmente en el glande. La cicatrización se inicia luego de 6-8 días y
en casos no complicados se completa en 2 semanas.
S. Santos.

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Microscópicamente, se observa necrosis epitelial con acumulación de neutrófilos, infiltración
infocítica y aparición transitoria de cuerpos de inclusión intranucleares en las células
epiteliales en denegación.
En el equino puede ser causada por herpesvirus tipo III. Las pústulas y ulceras penianas y
prepuciales son algo mayores. Las lesiones involucran al cuerpo del pene más que al glande,
se forma ampollas acuosas que progresan rápidamente hacia la formación de pústulas
circunscriptas, con bordes elevados y centros deprimidos. La resolución deja puntos de
despigmentación.
En caninos se produce por herpesvirus canino, las lesiones consisten en hiperemia, hemorragias
petequiales y nódulos linfoides, sobre la base del pene y reflexión prepucial. Hay un
corrimiento seroso asociado en el orificio prepucial. La infección no ocasiona formación de
pústulas en ulceraciones.

Hiperplasia e hipertrofia de próstata: solo ha sido descripta en el perro.

No se conocen las causas, pero se sabe que tiene una estrecha correlación con la senilidad y se
inicia cuando el animal alcanza la edad de 5-6 años. También ha sido correlacionada con la
actividad hormonal de los andrógenos.
Macroscópicamente, la glándula muestra aumento de tamaño, presenta una superficie
irregular debido a la presencia de nódulos de diámetros variables. Ambos lóbulos están
afectados, pero habitualmente uno más que el otro.
La hipertrofia puede ser más acentuada a lo largo que a lo ancho del órgano, lo que hace
que adquiera una forma alargada. El aspecto bilobulado puede desaparecer y la próstata
adquiere el aspecto de una masa unilobular.
Cuando se secciona la glándula, se observa que los lóbulos están delimitados por un grueso
estroma irregular y blanquecino. También hay quistes que contienen un líquido claro o
turbio. La luz de la uretra se muestra irregular con nódulos que se proyectan hacia ella.
Microscópicamente, se observa hiperplasia glandular del estroma fibromuscular y
degeneración quística de los elementos glandulares que presentan proyecciones papilíferas
hacia el interior. El estroma presenta infiltración de células redondas.
Como consecuencia, hay retención de heces, reflexión de la vejiga, cistitis, hidronefrosis,
pielonefritis, rotura de la vejiga y uremia.

Hermafroditismo: es la presencia en un mismo individuo, de un aparato genital de cada sexo

o bien la presencia de ovarios y testículos junto a los aparatos genitales de ambos sexos.

Hermafroditismo verdadero o biangular: es cuando el individuo tiene gónadas de ambos

sexos.
 Bilateral: se caracteriza por la presencia a ambos lados, de un par de ovarios y de
testículos, o de un ovotestis.
Se ha observado en porcinos, ovinos y caprinos.
 Unilateral: consiste en la presencia de un testículo y un ovario, o de un ovotestis de un
lado y un testículo o un ovario del otro.
Es excepcional y ha sido observado en el perro.
 Alternada: consiste en la presencia de un ovario en un lado y un testículo en el otro.
Principalmente observado en cerdos y es poco común en bovinos y aves.

Falso o pseudohermafroditismo: consiste en la presencia en un mismo animal un aparato

genital resultante de la unión de estructuras de ambos sexos, sin embargo, las glándulas
genitales pertenecen a un sexo único.
 Testicular: el animal posee dos testículos y presenta signos de intersexualidad genital.
Se observa en porcinos y demás especies (caprinos, ovinos, bovinos y equinos).
 Ovárico: el animal es portador de dos ovarios y los demás órganos genitales tienen
características de ambos sexos.
Es el menos frecuente, se lo ha observado muy excepcionalmente.
S. Santos.

Distopías uterinas: son dislocaciones adquiridas del útero.

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 Hernia: el útero puede introducirse parcialmente en las hernias, lo que constituye los
histeroceles.
En la perra, un cuerno uterino solo o acompañado de vísceras, puede penetrar en el
canal inguinal. Esto se correlaciona habitualmente con la preñez en y también con la
piómetra o la muerte fetal, seguida de maceración.
En vacas, ovejas, cabras y rara vez en yeguas, el útero puede encontrarse dentro de
grandes sacos herniarios ventrales y unilaterales, que generalmente son consecuencias
de traumatismos. El útero esta generalmente en gestación y la hernia ocupa la
porción derecha del piso del abdomen. En la yegua, la hernia aparece casi siempre
del lado izquierdo.
Estas hernias producen trastornos en el trabajo de parto, por perdida de la
uniformidad de la contracción de los músculos abdominales.
Cuando se rompe el tendón prepúbico, el útero grávido puede localizarse en una
bolsa formada por piel y músculos cutáneos.
Los cuernos uterinos grávidos pueden introducirse en los sacos herniarios umbilicales.
 Torsión: es frecuente en la vaca, oveja y cabra, y menos frecuente en la perra y gata.
Se presenta por lo general en úteros grávidos o tumefactos debido a piómetra o
hidrómetra.
En la torsión, el órgano gira alrededor de su eje mayor. En las hembras uníparas
(vacas) los ligamentos intercornales al permitir la libre movilidad del cuerno, todo el
conjunto se torsiona, y el mesovario y la vagina funcionan como puntos de apoyo. En
las hembras multíparas con cuernos largos (cerdas) la torsión puede afectar a una
parte del cuerno.
Las torsiones menores de 90º no tienen consecuencias aparentes, las de 90º a 180º
pueden ser causa de distocias. Las que superan los 180º producen graves alteraciones
circulatorias locales, representadas por hiperemia pasiva, hemorragias, laceraciones,
roturas y necrosis uterinas.
Los fetos mueren y sufren maceración o momificación dentro de la cavidad uterina o
peritoneal, en caso de existir rotura uterina. Otras consecuencias son la peritonitis y las
adherencias entre útero y peritoneo.
 Prolapso: es cuando el útero se introduce en la vagina y llega a exteriorizarse. Por lo
general, solo un cuerno uterino resulta expuesto, pero ambos pueden hacerlo.
Esta anomalía se presenta con frecuencia en la vaca, oveja y más rara vez en la
perra.
En la vaca se produce generalmente durante la gestación o después de ella. Los
partos distócicos, en los que el feto ha sido traccionado o cuando hay retención
placentaria, constituyen factores predisponentes.
En ovejas, otra causa de prolapso uterino es el hiperestrogenismo debido a la
ingestión de leguminosas con alto contenido de estrógeno.
En las perras, el prolapso puede constituir una complicación de los pólipos del órgano.
Las consecuencias de esta distopía están vinculadas a las alteraciones circulatorias
locales y pueden ser hiperemia pasiva, edema, hemorragias, ulceraciones, laceración,
necrosis y gangrena.
S. Santos.

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Metritis: es la inflamación aguda de todos los estratos de la pared uterina.
Metritis Puerperal:
Etiología: estreptococo, estafilococo hemolítico, colibacilo, corynebacterium pyogenes, proteus,
pseudomona aeruginosa y representantes del genero clostridium.
Patogenia: se presenta durante el parto o inmediatamente después de este (de 1 a 10 días).
Se asocia a partos distócicos, debido a la atonía uterina, ya sea por lesiones de las
membranas (edemas) o por alteraciones fetales (anasarca, gigantismo, gemelaridad). Los
gérmenes causales casi siempre llegan al útero por las manos del hombre o en el instrumental
quirúrgico.
Características macroscópicas: hay retención placentaria y flujo vaginal acuso, escaso o
abundante, fétido y de color amarrillo sucio o rojo oscuro. La pared uterina esta engrosada,
con sufusiones sanguíneas, fluido de edema y de consistencia muy friables. La serosa esta
opaca, finamente granulada, con hemorragias y depósito delgado de fibrina, los vasos
subserosos pueden aparecer oscuros y congestivos.
Características microscópicas: se observa inflamación purulenta. Los tejido conectivos
subseroros están edematosos e infiltrados por leucocitos, el mismo proceso rodea a los vasos
sanguíneos miometriales y se filtra entre los haces y las fibras individuales musculares, las
cuales sufren degeneración granular. Las masas de leucocitos se asocian en la superficie de la
mucosa con hemorragias extensas, necrosis y descamación. La trombosis puede extenderse
hacia los vasos sanguíneos del mesometrio y producir hemorragias e infartos.
Metritis contagiosa equina: es exótica, en los SPC es una metritis aguda causada por una
bacteria no identificada (Taylorella equigenitalis). La enfermedad tiene carácter venéreo. Los
machos son portadores sanos, en pene y prepucio, la hembras montadas pueden quedar
como portadoras asintomáticas o desarrollar la enfermedad produciendo endometritis,
cervicitis y vaginitis. Hay secreción de exudado mucopurulento en vagina y vulva 2-10 días
después de la monta.

Parametritis: es la inflamación del ligamento ancho del útero. Perimetritis: es la

inflamación de la capa serosa del útero.
En bovinos suelen ser consecuencia de la manipulación manual del ovario, piosálpinx, cirugía
obstétrica, extracción de placenta retenida, irrigaciones uterinas, pero también pueden
originarse a partir de un foco extragenital.
En el caso de cirugías obstétricas, extracción de placentas retenidas o irrigaciones uterinas,
puede producirse la perforación accidental o la ruptura del útero. La extensión de la
adherencia puede variar desde unas pocas bandas fibrosas hasta la presencia de un tejido
conectivo denso que disimula el contorno de los órganos y los adhiere a las vísceras
adyacentes. Pueden formarse abscesos en las adherencias de la bolsa ovárica y en el fondo
del saco rectovaginal.

Endometritis: es la inflamación del endometrio o mucosa uterina.

Etiología: trichomonas foetus, campylobacter fetus, cocos piógenos y coliformes, estreptococos
beta-hemolíticos, klebsiella pneumoniae, e.coli.
La infección uterina es frecuente en la yegua, ya sea luego del parto o del coito.
Generalmente la endometritis es leve pero el impacto en la fertilidad es importante.
Aguda:
 Leves: En esta forma simple, el único signo macroscópico es una cierta opacidad del
mucus estral, que normalmente es claro y cristalino. Microscópicamente, hay infiltración
leve pero difusa de células inflamatorias, con cierta descamación del epitelio superficial,
escasas lesiones vasculares y presencia de neutrófilos en el estroma endometrial. Hay
acumulación de células plasmáticas y focos de linfocitos en el estroma.
 Severa: En las vacas, la endometritis es más severa. El órgano aparece agrandado y
S. Santos.

flácido, colapsado, en vez de firme y contraído. La luz contiene loquios de color chocolate,
levemente pegajosos sin olor desagradable. El agregado de exudado inflamatorio y
detritos placentarios torna al contenido uterino de color amarillento grisáceo sucio. En
endometrio aparece congestionado y edematoso, y las áreas intercotiledonianas están
desgarradas, liberando porciones de mucosa hacia la luz. En la mucosa congestionada se
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0
 observan hemorragias pequeñas e infiltración leucocitaria, formando masas en la
superficie que involucran a todos los elementos de la mucosa incluyendo las glándulas.
Cronica: es consecuencia frecuentemente de la evolución de la fase aguda de la inflamacon.
El utero adquiere naturaleza del tracto fistuloso, con mayor o menor grado de destrucción
endometrial y sustitución por un tejido de granulación cicatrizal.
Las lesiones dependen de la duración y severidad de la inflamación, per consisten en fibrosis y
leucocitosis (con predominio de linfocitos y células plasmáticas). El endometrio sufre
engrosamiento.
Las glándulas se deplecionan, las que sobreviven están atróficas, aplanadas, atenuadas o
quísticas por la fibrosis periglandular. La mucosa puede estar intacta, parcialmente desnuda
o con focos de hiperplasia polipoide o metaplasia escamosa.

Piómetra: es la acumulación de pus dentro del útero cerrado.

Patogenia: es un proceso inflamatorio que se observa en la vaca y cerda, y tiene gran
importancia en la perra y gata. En la perra, el contenido es por lo general estéril.
La posición cuadrúpeda de los animales predispone a las hembras a esta enfermedad, ya que
los expulsados uterinos no se eliminan.
Puede estar relacionada con la presencia del cuerpo amarillo, cuya secreción de progesterona
hace al órgano susceptible a la infección, mantiene el cuello uterino cerrado e inhibe la
contractilidad de la musculatura lisa.
Características macroscópicas: el órgano se encuentra distendido. En la perra, la distención
puede ser de tal magnitud que llena casi por completo la cavidad abdominal.
Los cuernos uterinos están más alterados que el cuerpo del órgano y este puede presentar
dilataciones múltiples o saculiformes. La pared uterina esta adelgazada.
Al abrir la cavidad uterina se encuentra un contenido purulento, el pus es espeso y viscoso, de
color pardo rojizo y maloliente, cuando es causado por e.coli y proteus. En las infecciones
causadas por estafilococos y estreptococos, el exudado tiene las características del pus.
Características microscópicas: la mucosa presenta lesiones de hiperplasia endometrial, cierta
inflamación leucocitaria y alteraciones que dependen de la acción de la progesterona.

Hiperplasia endometrial: es la hiperplasia de las glándulas endometriales, con la

correspondiente transformación quística.
Etiología: la afección se debe a una reacción del endometrio a los estímulos estrogénicos
constantes, por los cual la lesión no aparece en los animales ovariectomizados.
Patogenia: en la vaca, acompaña al hiperestrogenismo de los quistes foliculares del ovario, o
de los tumores de la granulosa o de la teca, ambos localizados en el ovario.
En la oveja puede ser consecuencia de la ingestión de sustancias estrogénicas (fitoestrógenos)
que se encuentran en ciertas leguminosas del género trifolium.
En la perra y gata, los quistes foliculares ováricos elaboran estrógenos y en consecuencia
también pueden dar lugar a esta alteración.
Lesiones macroscópicas: en las manifestaciones difusas, la pared uterina aparece engrosada y
blanda. Cuando se abre la cavidad del órgano, se observa que el endometrio tiene un
aspecto gelatinoso y contiene vesículas, estas se asemejan a los agujeros del queso suizo.
En las formas localizadas, la lesión es circunscripta y tiende a adquirir un aspecto polipoide.
En estos pólipos hay quistes pequeños y grandes.
Cuando el cuello uterino esta obstruido, la alteración puede complicarse con hidrómetra o
mucómetra.
Lesiones microscópicas: hay proliferación de elementos epiteliales y del estroma del
endometrio. Las glándulas son más numerosas, su distribución es irregular, son variables en
tamaño y muchas sufren transformación quística.

Endometriosis y Adenomiosis: consiste en la presencia de tejido endometrial fuera de su

localización normal. Esta lesión es atribuida al hiperestrogenismo.
S. Santos.

El endometrio puede aparecer en cualquier parte del organismo (endometriosis extrauterina)

o en el propio miometrio (endometriosis intrauterina o adenomiosis).

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Características: macroscópicamente, un cuerno uterino o ambos presentan engrosamientos
nodulares o difusos. Microscópicamente, el tejido está constituido por glándulas y estroma, el
miometrio presenta signos de hiperplasia.

Hidrómetra y Mucómetra: la primera consiste en la colección líquida dentro de la cavidad

uterina, y si el material contenido tiene características semejantes al moco, se corresponde con
la segunda.
Etiología: en la vaca tiene importancia el himen imperforado, el útero unicorne y los quistes
ováricos, en la perra la obstrucción de vulva, vagina o cuello uterino, hernia inguinal y la
hiperplasia endometrial.
Lesiones macroscópicas: el órgano aparece distendido, pudiendo alcanzar tal grado que la
pared se presenta muy adelgazada, o casi transparente como sucede en la perra. Cuando se
abre el útero, se observa un líquido que puede ser transparente o turbio, es acuoso en la
hidrómetra, y viscoso y adherente en la mucómetra. Por lo general es estéril y no suele
contener leucocitos ni eritrocitos.
Lesiones microscópicas: el útero muestra signos de atrofia, las glándulas del endometrio y el
propio epitelio muestran signos de compresión.

Quistes ováricos: presentan relación con la esterilidad de las hembras.

Clasificación
 Quistes paraováricos: se encuentran en el mesovario, en las franjas o en la trompa.
También se denominan hidátides de Morgagni y se describen en la vaca, y son
causados por cysticercus tenuicolis.
Estos quistes que son restos de los conductos de Wolff, están revestidos por un epitelio
cubico y poseen fibras musculares lisas en sus paredes.
 Quistes de inclusión germinativa: también se denominan quistes de la superficie.
Resultan de la penetración en el ovario de segmentos del peritoneo adyacente.
Esta alteración podría ocurrir después de la ovulación, o como consecuencia de
traumatismos por manipulación de los ovarios.
Estos quistes son pequeños y están situados en la superficie del órgano, aparecen con
más frecuencia en perras viejas y en gatas.
No dependen de la acción hormonal y no producen manifestaciones clínicas.
Microscópicamente, están revestidos por un epitelio cubico o cilíndrico bajo.
 Quistes foliculares: también llamados quistes de retención o folículos persistentes.
Se encuentran uno o varios y el diámetro varia con la especie animal afectada.
En las hembras de gran tamaño pueden alcanzar el volumen de un puño, son tensos
o flácidos, contienen un líquido claro en el que puede haber hormonas estrógenicas.
 Quistes luteínicos: han sido descriptos en la vaca, se forman como consecuencia de la
luteinización de la teca interna en los folículos que no ovularon.
El óvulo hace prominencia y la cavidad quística es amplia y circular. Su pared está
constituida por células luteínicas y por un anillo fibroso.
 Cuerpos amarillos quísticos: son cuerpos lúteos normales que sufren una
transformación quística.
Presentan papila de ovulación y la cavidad quística es irregular. Cuando estos quistes
son de gran tamaño, se relacionan con infertilidad, y en la vaca, los que alcanzan o
superan 1 cm de diámetro, dan lugar a una mayor fertilidad.

Hidrosalpinx: consiste en la presencia de un contenido claro y líquido dentro de la cavidad de

la trompa, que produce la oclusión de esta y por consiguiente su dilatación.
Etiología: el hidrosalpinx puede estar relacionado con ciertos defectos congénitos del aparato
genital femenino (free martin en la vaca) o con procesos inflamatorios crónicos de la propia
trompa, constituyendo la manifestación final de las metritis ascendentes y salpingitis.
S. Santos.

Las inflamaciones que producen adherencias entre la trompa y los ligamentos con la
consiguiente obstrucción del ostium, constituyen otras posibles causas.
Características macroscópicas: el órgano aparece aumentado de tamaño, es mas tortuoso y
su pared esta más delgada. Al ser abierto, deja salir un contenido claro y acuoso.
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Características microscópicas: la mucosa presenta quistes y a veces signos de inflamación
crónica.

Salpingitis: es la inflamación de las trompas uterinas.

Etiología: streptococcus viridans, staphylococcus aureus, e.coli, corynebacterium pyogenes y
trichomonas foetus.
La vía de llegada del proceso inflamatorio a la trompa puede ser el útero (vía ascendente)
por donde se propagan en la vaca las inflamaciones hacia la trompa. En la yegua, perra y
gata, la infección a través del útero es más difícil debido a los esfínteres que existen en la
unión tubouterina.
Las otras posibles vías para la infección son la peritoneal, a través del ostium (descendente) y
la sanguínea (metastásica).
Características macroscópicas: generalmente el proceso inflamatorio es bilateral.
En las formas leves solamente se afecta la mucosa y las alteraciones funcionales son leves. En
las infecciones más severas, el exudado catarral se acumula en la luz de la trompa, los
pliegues de la mucosa están engrosados por la congestión e infiltración celular y el epitelio
está destruido en gran parte.
Características microscópicas: se observa descamación celular, infiltración plasmocitaria,
proliferación de los elementos del estroma, etc.

Piosalpinx: es la acumulación de pus dentro de la cavidad tubaria cerrada.

Como consecuencia de esta retención, la trompa muestra verdaderas cavidades llenas de pus,
que a veces aparece condensado.
Microscópicamente se observa infiltración de la pared de la trompa por leucocitos y células
linfoplasmocitarias. Estos elementos celulares aparecen también en la luz del órgano. El
epitelio puede mostrar metaplasia malpighianas.
El piosalpinx es una complicación de las metritis. Es más común en la vaca, que en la yegua,
perra y gata, por los esfínteres que estas presentan.

Vaginitis: es la inflamación de la vagina, también llamada colpitis.

Vaginitis necrobacilar secundaria a la metritis necrobacilar: es una complicación de la

necrobacilosis uterina, es de importancia en la vaca.
Se caracteriza por la presencia en la pared vaginal de masas necróticas de color amarillo,
aspecto caseoso, friables y de muy mal olor. Están delimitadas por áreas estrechas de tejido
de granulación.

Vaginitis granulosa de la vaca: es una enfermedad infecciosa, de origen venéreo, propia de la

especie bovina. Dura algunas semanas.
El agente etiológico es un virus, a pesar de que se han encontrado bacterias (estreptococos).
Las lesiones consisten en una tumefacción de la mucosa vaginal, con formación de numerosos
nódulos miliares, que al comienzo de la lesión son de color rojo y sangran fácilmente. Luego se
vuelven grises y de consistencia dura, se localizan alrededor del clítoris. Simultáneamente se
presenta flujo vaginal mucopurulento y micturición.
Microscópicamente, los nódulos corresponden a folículos linfáticos hiperplásicos.

Vulvovaginitis infecciosa de los bovinos: es causada por un virus herpético, que también
produce la rinotraqueitis infecciosa bovina, mastitis, abortos, conjuntivitis y encefalitis.
La infección se caracteriza por una vulvovaginitis con pequeños focos de supuración de la
propia mucosa vaginal.
Microscópicamente, se observa degeneración epitelial y formación de pústulas y necrosis,
formación de inclusiones nucleares. Después de la infección aparecen nódulos linfoides en la
mucosa vulvar.
S. Santos.

Tumores de ovario: los tumores primitivos puede clasificarse en

 Tumores sólidos: carcinomas y teratomas.

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  Tumores que contienen tejidos especializados: tumor de la granulosa, tumor de la
teca, tumor de brenner, disgerminoma y arrenoblastoma.
 Tumores metastásicos: en la leucosis bovina y aviar son frecuentes las lesiones ováricas,
las masas tumorales alcanzan gran tamaño y su aspecto es similar a la grasa.

Carcinomas: en gallinas se originan en el ovario izquierdo (funcional) o en el derecho

(rudimentario). Se originan a partir del epitelio germinativo, de los cordones de Pfluger o del
epitelio folicular.

Teratomas: son neoplasias de estructura compleja, en su organización participan tejidos de

origen ectodérmico (piel, folículos pilosos, etc.), mesodérmico (cartílago, hueso, musculo, etc.)
y endodérmico (intestinos, tráquea, etc.).

Tumor de la granulosa: por lo general es unilateral, de forma redondeada u ovoidea y puede

presentar lóbulos en su superficie externa. Es de consistencia sólida, pero presenta cavidades
quísticas llenas de un líquido claro o hemorrágico. Son benignos.
Microscópicamente, el tumor está formado por células semejantes a las de la granulosa del
ovario y se disponen formando estructuras que sugieren folículos ováricos. En el centro hay
formaciones con aspecto de roseta (corpúsculos de Call-Exner).
Este tipo de tumor es feminizante, porque tiene la capacidad de elaborar estrógenos. Las
hembras muestran hemorragias uterinas, alteraciones en el celo, hiperplasia del endometrio y
a veces metritis y piómetra.

Tumor de la teca o tecoma: casi siempre es unilateral, firme, sólido y de color amarillo pálido.
Microscópicamente, se asemeja a un fibroma celular, por estar constituido por heces de
células fusiformes, entre las que hay estroma conjuntivo abundante. Las células son
vacuoladas y contienen lípidos.
Este tumor también es feminizante.

Tumor de Brenner o fibroma adenoquístico: son pequeños, de color blanco o amarillo, de

forma esférica y de consistencia firme.
Microscópicamente, está formado por acúmulos sólidos o quísticos de células semejantes a las
del epitelio de la vejiga, rodeados por tejido conectivo denso y fibroso.
Estos tumores son benignos y no presentan actividad endocrina.

Disgerminoma o seminoma: son tumores laterales o bilaterales. Son muy malignos y derivan
de las células sexuales primitivas e indiferenciadas. No presentan actividad endocrina.

Arrenoblastoma: el tumor está formado por masas esféricas o lobuladas que presentan
capsula.
Microscópicamente, se observan células tumorales poligonales, columnares o en forma de
huso, que se disponen formando estructuras tubulares que asemejan a los túbulos seminíferos,
estructuras alveolares o bien cordones sólidos.
En el animal portador del tumor desaparece la feminización y se produce la masculinización.
S. Santos.

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Piel
Lesiones macroscópicas primarias sin pérdida de sustancia
 Mácula o mancha: lesión única o múltiple sin elevación de la piel con aumento de
coloración. Ej: pecas, petequias, equimosis.
 Pápula: elevación circunscripta de la piel, pequeña (5-6 mm). Puede ser de origen
quístico, inflamatorio o neoplásico. Ej: lesiones por picaduras de pulgas.
 Pústula: lesión circunscripta y elevada de la piel, pequeña (no más de 1 cm) que
presenta contenido purulento. Ej: proceso impetiginoso del moquillo canino (lesiones).
 Vesícula: elevación circunscripta de la epidermis que acumula líquidos claros. Es
pequeña (2-5 mm) y se rompen rápidamente. Ej: fiebre aftosa, reacciones alérgicas.
 Ampolla: lesión circunscripta y elevada de la piel, de más de 1 cm, con líquido en su
interior. Se localiza en zonas de fricción por irritación.
 Nódulo: lesión de la piel que compromete dermis y epidermis, elevada y circunscripta,
de consistencia firme, de diferentes tamaños (más de 1 cm). Puede tener origen
neoplásico o inflamatorio.
 Placa o urticaria: elevación de la piel en forma de meseta. Se presenta en alergias,
prurito, picaduras.
 Tumor: es toda protuberancia o bulto de forma y tamaño variable, compromete
epidermis y dermis.

Lesiones macroscópicas secundarias con pérdida de sustancia

 Costra: área consolidada, reseca, superficial, compuesta por queratina, suero, detrito
celular y microorganismos. Está relacionada con el prurito por el rascado, se puede
formar después de las pústulas.
 Descamación, caspa o seborrea: pérdida de la capa cornea (queratina) de la
epidermis. Se denomina furfurácea cuando las escamas son como harina y cuando es
más grosera se denomina flóculos. Las escamas son de color blanco grisáceo o
amarillento.
Ej: sarna, dermatitis.
 Erosión: lesión en la que se pierde la capa superficial de la epidermis pero no daña la
membrana basal. Provoca enrojecimiento.
 Excoriación: lesión en la que se pierde todo el estrato corneo de la epidermis y daña
la membrana basal. Produce sangrado. Ej: prurito, rascado.
 Liquenificación: engrosamiento de la piel que da lugar a la formación excesiva de
pliegues, hay aumento de células del estrato corneo y epidermis. Se origina por
irritaciones crónicas, deficiencias nutricionales (vit. A).
 Fisura: lesión que afecta dermis y epidermis, de bordes rectos, produce sangrado. Se
produce en áreas de piel seca (nariz, labios, pulpejos, ano).
 Ulcera: solución de continuidad de la epidermis que deja expuesta la dermis, asociada
con un proceso necrótico de escasa o nula cicatrización. Se origina en epitelios de
recubrimiento. Puede ser de origen neoplásico o inflamatorio.

Lesiones microscópicas de la epidermis

 Hiperqueratosis: aumento del grosor de la capa cornea por células queratinizadas y
anucleadas. Ej: procesos inflamatorios, neoplasias, problemas nutricionales.
 Paraqueratosis: aumento del grosor de la capa cornea por células anormalmente
queratinizadas y nucleadas. Se produce en inflamaciones crónicas, irritaciones.
 Acantosis: hiperplasia del estrato espinoso de la piel. Puede ser regular e irregular. Se
observa en neoplasias e inflamaciones crónicas.
S. Santos.

 Acantólisis: pérdida de cohesión entre las células de la epidermis. Puede dar lugar a
grietas y vesículas. Se da en enfermedades inmunitarias (pénfigo) alrededor de la
boca, plano nasal. Produce lesiones exudativas con sangrado.

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  Espongiosis: edema intercelular de la epidermis. Las células del estrato espinoso se
encuentran separadas por el edema. Se observa en neoplasias o inflamaciones.

Dermatitis: es una respuesta inflamatoria cutánea inespecífica que provoca alteración de la

epidermis y dermis.
Relacionado con
 Trastornos de pigmentación: manchas claras u oscuras, pocas o muchas.
 Alteraciones foliculares: foliculitis, perifoliculitis.
 Alteraciones glandulares: aumento o disminución de la secreción glandular.
 Alteraciones vasculares: enrojecimiento, prurito, vasculitis, perivasculitis.
 Tejido adiposo: puede estar disminuido en alteraciones nutricionales.
 Infiltrado celular: neutrófilos, linfocitos, monocitos, macrófagos, plasmocitos, etc.

Clasificación según su evolución

 Aguda: Macro: vesículas, pápulas, edema, exudación.
Micro: espongiosis, vesículas, exocitosis, dilatación vascular, perivasculitis.
 Subaguda: Macro: edema, eritema, exudado, vasiculación leve a moderada.
Micro: lesiones similares a las agudas, más acantosis e hiperqueratosis.
 Crónica: Macro: eritema, descamación, costras, liquenificación.
Micro: similar a las agudas y subagudas, mas fibrosis y esclerosis.

Clasificación según el tipo de lesión: eritematosa, necrótica, papular, gangrenosa, supurativa,

ulcerativa, hemorrágica, granulomatosa.

Clasificación según la etiología

 Virales
Viruela aviar: es causada por un poxvirus. Se observan lesiones cutáneas
nodulares redondas, circunscriptas y ulceradas. Los sitios más frecuentes son la
cabeza y región sacra. Costras secas en cabeza y nódulos en la parte interna
del ala.
Moquillo canino: es causada por un paramixovirus. Produce pápulas, pústulas
y costras en las partes ventrales del cuerpo (axilas, panza, ingle). También se
observa hiperqueratosis de la almohadilla plantar y de la nariz.
Ectigma contagioso: causado por el virus paravaccinia. Borregos y cabras
presentan áreas circulares con dermatitis húmeda, ulceras y costras. El sitio de
mayor incidencia es la cabeza. También hay máculas que evolucionan a
pápulas nodulares o papilomatosas.
Mixomatosis: los conejos presentan nódulos en cabeza, cuello y orejas.
Secreciones purulentas, costras, conjuntivitis y edema.
 Bacterianas
Dermatofilosis: causada por dermatophylus congolensis. Aparece luego de
lluvias ya que la humedad es importante para su desarrollo. La lesión se
localiza en sitios de la piel donde ocurren picaduras de parásitos,
traumatismos, maceración, inflamación o infecciones. Se encuentran pápulas
edematosas con costras. Cuando la lesión sana, queda una costra seca con
hiperpigmentación del área y alopecia. Produce engrosamiento de la piel.
Botriomicosis: se asocia con staphylococcus aureus, pseudomonas, proteus,
actinobacillus y cocobacilos. Las lesiones se presentan como nódulos duros,
fistulizados, solitarios o múltiples, el exudado purulento que drena contiene
pequeños gránulos como arena.
 Micóticas
Micosis superficiales o dermatofitosis: los hongos crecen sobre o dentro del
S. Santos.

folículo piloso, en el estrato corneo de la epidermis o en las uñas. Producen

escamas o costras, el pelo cae de a mechones dejando una superficie rojiza, a
veces erosionada y sangrante. Hay engrosamiento del estrato corneo,
hipertrofia de epidermis y reacción granulomatosa por destrucción de folículos
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 Micosis subcutáneas: los hongos penetran a través de heridas en la piel.
Producen nodulaciones de aspecto tumoral, fistulizadas que supuran un
material serosanguinolento o purulento. Se localizan en extremidades,
mucosa nasal y peritoneo.
 Parasitarias
Sarna sarcóptica o roja: los ácaros del género sarcoptes penetran en la piel
cavando galerías y túneles en el estrato corneo.
Sarna demodéctica o folicular: los parásitos del género demódex se localizan
en el folículo piloso. Producen foliculitis, con folículos repletos de ácaros,
perifoliculitis, dermatitis perivascular e infiltración de mononucleares y
eosinofilos.
Sarna psoróptica: los ácaros del género psoroptes se localizan en la piel, en
zonas con abundante pelo o lana.
Sarna coréoptica: provoca en los animales prurito y presencia de pápulas,
costras, alopecia, escamas y según la duración de la lesión puede presentarse
liquenificación.

 Nutricionales (deficiencias)
Vitamina A: erupción papular local o general, alopecia, fácil
desprendimiento de la piel, seborrea seca u oleosa, hiperqueratosis y
metaplasia de conductos glandulares.
Complejo B: alopecia, seborrea oleosa, ulceras, prurito, dermatitis en
miembros y abdomen.
Vitamina E: síndrome seborreico.
Vitamina C: descamaciones, alopecia, eritema, fragilidad.
Minerales (Zn, Cu, Ca): eritema, costras, secreción seborreica, hiperqueratosis,
paraqueratosis, grietas.
 Toxicas
Talio: es un metal pesado usado como rodenticida. Las lesiones se presentan
en las comisuras labiales, hendidura nasal y márgenes auriculares, se pueden
extender a cabeza y cara. Se observa eritema, alopecia, exudación, costras,
dermatitis con queratosis folicular y necrosis.
Naftenos: se usan para conservar la lana. Las lesiones consisten en
engrosamientos de la piel del cuello, hombros y perineo. En casos crónicos, la
piel se lequinifica, hay alopecia que se cubre con placas profundas de
escamas. Se observa hiperqueratosis y queratosis folicular.
 Alérgicas
Picaduras de pulgas: se observa dermatitis papulocostrosa en el área
lumbosacra, región caudomedial, flancos y cuello. Hay pioderma o seborrea,
dermatitis perivascular, espongiosis multifocal, exocitosis y necrosis.

Fotodermatitis: se trata de una alteración de la piel.

El animal enfermo tiene una exagerada sensibilidad a la luz por la acción de un agente
fotosensibilizador que transforma la energía luminosa dando lugar a reacciones químicas.
Estos animales manifiestan fotofobia y tienden a buscar la sombra.
Las lesiones cutáneas se localizan en regiones despigmentadas o escasamente pigmentadas.
Al comienzo de la lesión hay hipertermia en áreas delimitadas de la piel, seguida de edema.
La piel de desprende de a pedazos facilmente. Finalmente se produce necrosis cutánea. Estas
lesiones tienen muy mal olor.
Tipos y lesiones
 Tipo I: es causada por la ingestión y absorción directa de agentes fotodinámicos
S. Santos.

obtenidos a partir de plantas (hiervas de san juan, perejil de primavera) o de drogas

(antihelmínticos, fenotiazina).
 Tipo II: se produce debido a trastornos en el metabolismo de pigmentos, a la
acumulación de pigmentos endógenos como los del metabolismo anormal de las
1
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 porfirinas y por las deficiencias enzimáticas de uroporfirinógeno III cosintetasa.
Produce lesiones como fisuras subepidermicas, hialinización de capilares dérmicos y un
mínimo infiltrado inflamatorio.
 Tipo III (hepatógeno): es secundaria a un daño hepático que altera la capacidad del
hígado para excretar el agente fotodinámico, como la fitoeritima formada a partir
de la clorofila por acción bacteriana en el intestino.
Este pigmento al no ser eliminado por causas de la lesión hepática, se acumula en la
piel causando lesiones típicas de la fotodermatitis.

Neoplasias de la piel
Epiteliales: comprende a los quistes, adenomas y carcinomas.
 Quistes
Dermoides: tienden a localizarse en las porciones anteriores del torax. Son
formaciones nodulares de tamaño variable situadas en el tejido subcutáneo.
Al corte muestran pelos, dientes, secreción granulosa, etc.
Epidermiodes: son de estructura simple y contienen material corneo en su
interior. Se encuentran tapizados por epitelio estratificado plano.
 Adenomas
Perianales: se originan en las glándulas perianales o hepatoides. Se localizan
alrededor del ano o junto a el. En casos raros son malignos y producen
metástasis. Son exclusivos del perro.
Sebáceos: son únicos o múltiples del tamaño de una avellana. Generalmente
se localizan en la cabeza. Tienen estructura similar a una glándula sebácea.
Son frecuentes en perros.
Apócrinos: son tumores cutáneos formados por cordones celulares que
constituyen líneas sinuosas. Son raros.
 Carcinomas: basocelular y escamoso.

Papiloma: es una neoplasia benigna, de origen viral (ADN-papovirus) y común a varias

especies. Se presenta en cabeza, cuello, abdomen, miembros, mucosa bucal, etc.
Macroscópicamente es posible encontrar desde nódulos, placas de pocos mm de diámetro,
hasta formaciones pedunculares con aspecto de coliflor, de más de 2 cm de diámetro.
Al microscopio se observa hiperplasia epitelial, formación de papilas, hiperqueratosis,
degeneración y vacuolación de las células epidérmicas.

Carcinoma basocelular: es una neoplasia benigna que se origina en las células basales de la
epidermis. Es frecuente en perros y gatos. Localizándose en cabeza y cuello.
Casi siempre es solitario, aunque puede ser múltiple. El tipo solido es el más agresivo.
Macroscópicamente es de forma redonda, circunscripto, alopecico, frecuentemente ulcerado.
Al microscopio se encuentra una proliferación de células basales de tamaño uniforme,
hipercromáticas y con algunas figuras mitóticas.

Carcinoma escamoso: es un tumor maligno del epitelio escamoso.

Se presenta en todas las especies, siendo más frecuente en perros, gatos y caballos.
Su origen se relaciona con radiaciones solares y agentes irritantes aplicados repetidamente.
Se pueden localizar en cualquier área de la piel, pero en ciertas especies hay sitios predilectos
(Perro: escroto, labios, piel del tronco, miembros, dedos. Gato: cabeza. Equino y bovino:
uniones mucocutáneas).
El examen macroscópico muestra crecimientos papilares de diferentes tamaños con aspecto
S. Santos.

de coliflor, puede ulcerarse y sangrar con facilidad.

Microscópicamente se observan perlas de queratina, perdida de polaridad celular y de
uniones intercelulares, y pleomorfismo celular. Las figuras mitóticas son abundantes.
La lesión más sobresaliente es la formación de queratina.
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Anomalías congénitas del aparato locomotor
 Acondroplasia- condrodistrofia fetal: en esta anomalía los huesos crecen más en
espesor que en largo, y los animales tienen aspecto de perro bulldog. La piel presenta
pliegues debido a que no acompaña al proceso atrófico de los miembros.
Esta alteración se observa en huesos de origen cartilaginoso, por lo tanto los huesos
craneales (por tener matriz ósea) no presentan alteraciones importantes.
 Osteogénesis imperfecta- fragilidad ósea: el hueso presenta un adelgazamiento de la
capa cortical, debido a una hipofunción de los osteoblastos. Las alteraciones se
localizan en periostio y endostio.
Los huesos de las extremidades tienen longitud normal pero son porosos y delgados,
por lo cual se fracturan fácilmente. Esto ocurre durante la vida intrauterina y se
acompaña de formación de pequeños callos. Los huesos se incurvan con facilidad, hay
flacidez de los ligamentos articulares.
 Enanismo- nanosomía: es cuando el animal bien proporcionado tiene una hipoplasia
generalizada de los huesos y tejidos blandos.
 Agnata: consiste en la ausencia de mandíbula, en donde el maxilar inferior esta
moderadamente atrofiado.
 Abraquia: consiste en la ausencia de miembros anteriores.
 Amelia- electromelia: es cuando no se forman los cuatro miembros pero están
presentes las cinturas pélvica y escapular.
 Adactilia: consiste en la ausencia de dedos.
 Acroteriasis: consiste en la falta de las extremidades de los miembros por lo que los
animales parecen haber sufrido una amputación.
 Braquimelia: son simples acortamientos de los miembros.
 Anuria: es la ausencia de cola.
 Polimelia: es el aumento del número de miembros.
 Polidactilia: es el aumento del número de dedos, en el caballo es polidactilia atávica.
 Sindactilia: es la fusión de los dedos.
 Disminución del número de falanges: los miembros son normales hasta los
metacarpianos y metatarsianos. Debido a la ausencia de las dos primeras falanges,
las terceras se unen directamente a los metacarpianos y metatarsiano por medio de
tendones y piel. Los animales presentan dificultad para la locomoción y mueren
tempranamente.
 Alteraciones de las vertebras: en el caballo, a veces falta la primera cortilla y la
primera vertebra dorsal se cervicaliza (8º vértebra cervical).
En la región dorsal puede aparecer una vértebra de más o faltar una.
 Alteraciones de las costillas: están relacionadas con las vértebras dorsales. Las costillas
pueden estar fusionadas entre si y tener forma de Y, V o X.
 Lordosis: consiste en el incurvamiento de la columna en dirección ventral.
 Xifosis: es cuando la columna se curva formando una convexidad.
 Escoliosis: consiste en la desviación lateral de la columna. Cuando se presenta en la
región cervical se denomina tortícolis.

Raquitismo: se trata de una afección sistemática del esqueleto en vías de desarrollo que se
caracteriza por la presencia en el hueso de grandes cantidades de tejido ostioide (tejido óseo
no mineralizado).
La avitaminosis D y el desequilibrio del balance P-Ca en la alimentación constituyen la causa
más importante, debido a que actúa sobre el metabolismo del Ca. En el bovino, el P tiene
importancia en la aparición del raquitismo (hipofosfatemia) y la vitamina D no parece tener
significado.
S. Santos.

La avena y el maíz son raquitogénicos por poseer cantidades reducidas de la enzima fitasa o
por ser poco activa. En presencia de agua, la fitasa desdobla al acido fítico en inositol y acido
fosfórico. El acido fítico cuando no es hidrolizado impide la absorción de Ca y Mg, formando
compuestos insolubles con estos dos elementos.
La fosfatasa alcalina cataliza la hidrólisis de los esteres del acido fosfórico. 1
9
El exceso de acido oxálico en las hojas del nabo y los ácidos láctico, tartárico y málico en los
forrajes conservado en silo, se combinan con las sales de Ca, favoreciendo al raquitismo.
En el raquitismo falta también la calcificación del cartílago en las zonas de osificación. La
mineralización ocurre normalmente en el hueso, por lo tanto existe una actividad normal de
los osteoblastos y osteoclastos, sin embargo, el hueso formado no se calcifica.
Se describe en todas las especies domesticas, siendo rara en el caballo.
Los huesos mal calcificados son dolorosos y los animales muestra claudicaciones motoras y
poca tendencia a moverse. La deficiencia de mineralización produce curvaturas en los huesos
o estos se fracturan con facilidad.
Macroscópicamente, la tumefacción de las extremidades de los huesos largos y de las
articulaciones condrocostales, tienen el aspecto de nódulos y se disponen en línea (rosario
raquítico). Hay debilitamiento de los músculos y tendones abdominales, y el abdomen se
presenta péndulo (abdomen en tinaja). Al serruchar el hueso longitudinalmente, se observa
un ensanchamiento del cartílago epifisiario debido al retardo de osificación.
Microscópicamente, hay ensanchamiento de la zona de proliferación cartilaginosa contigua a
las aéreas de osificación y una disposición desordenada del cartílago, esta se dispone
regularmente en el hueso normal (monedas apiladas). Otra alteración es la presencia de
hueso trabecular osteoide (no calcificado).

Osteomalacia: se trata de una osteopatía adquirida que aparece cuando el esqueleto ha

alcanzado su completo desarrollo.
Características de suelos pobres en Ca o P tienen estrecha relación con la etiología. En el
bovino es debido a una afosforosis, y el Ca y la vitamina D son secundarios.
Esta enfermedad es frecuente en los bovinos, principalmente en vacas preñadas o en
lactación, es rara en porcinos y caprinos, y más rara aun en las demás especies.
Hay formación de tejido ostioide (no calcificado) el cual permanece en el esqueleto y causa
su reblandecimiento.
La formación de tejido ostioide es intensa y la atrofia ósea es prominente. Hay
ensanchamiento del espacio medular y el hueso compacto se vuelve esponjoso.
El hueso se hace frágil, fracturándose o curvándose con facilidad. Son comunes los callos en
costillas, pelvis y huesos largos, y en cerdos en la columna. También se observa escoliosis, xifosis,
lordosis y estrechamiento de la pelvis. No hay alteraciones de la osificación endocondral y la
fibrosis medular es rara.
Microscópicamente, los huesos muestran un ensanchamiento de los espacios medulares y las
trabéculas solo están calcificadas en su porción central que permanecen rodeada de tejido
ostioide. En los bordes de las lamina óseas pueden aparecer lagunas con osteoclastos.

Osteodistrofia fibrosa- osteofibrosis: es un estado patológico del hueso que se caracteriza por
atrofia, neoformación de tejido óseo y transformación de la medula ósea en fibrosa.
Esta enfermedad se ha observado especialmente en el equino (caballo). También afecta
cabras, bovinos, y es rara en el perro y gato.
La enfermedad ósea puede generalizarse, pero los hueso más afectado son los de la cara y
mandíbula (cara hinchada).
El proceso se caracteriza por hiperparatiroidismo que causa una rápida resorción ósea y
transformación fibrosa de la mandíbula. Esto es causado por errores dietéticos con deficiencias
de Ca o exceso de P. También ocurre cuando los animales tienen regímenes alimenticios ricos
en cereales (avena, maíz, cebada o sus afrechos).
Las primeras alteraciones se dan en el maxilar inferior, produciéndose engrosamientos
cilíndricos que reducen el espacio intermandibular con el consiguiente estrechamiento de la
cavidad bucal y alteración en la masticación. Al estar afectado el paladar óseo, las fosas
nasales se reducen y se produce disnea. Los conductos lagrimales se obstruyen debido a la
compresión por los huesos faciales tumefactos y la cara del animal parece humedecía de
lagrimas. Los dientes se caen o se hunden. Los huesos se fracturan fácilmente y al ser
S. Santos.

macerados parecen porosos (piedra pómez), su peso puede disminuir un 50%.

En el cerdo el primer hueso afectado es el maxilar inferior. Los huesos de la base del cráneo
también están dañados, la cabeza aumenta de volumen, con tumefacción de los bordes

2
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alveolares del maxilar y acortamiento de sus ramas. Como consecuencia el animal no
mantiene la boca serrada y presenta protrusión lingual.
En la cabra, las alteraciones se localizan en el maxilar inferior.
En el perro y gato, se caracteriza por una porosidad ósea y la consiguiente fragilidad del
hueso.
Microscópicamente existen tres formas de osteofibrosis
- Hipostótica porótica: la destrucción ósea predomina sobre la formación.
- Hiperostótica porótica: la formación predomina sobre la destrucción.
- Hiperostótica esclerótica: junto a la hiperformación ósea hay una esclerosis de la
medula ósea con tendencia a la curación.
En la destrucción ósea existe resorción lacunar debido a la actividad de los osteoclastos, estos
originan lagunas de howship y conductos canaliculares, así las trabéculas óseas se van
adelgazando hasta desaparecer.
Ocurre una intensa proliferación fibroblástica medular y las áreas donde existen láminas
óseas pasan a ser ocupadas por tejido fibroblástico, por lo que el hueso se va haciendo más
poroso. Sin embargo, hay formación de tejido óseo y ostioide, con láminas óseas no formadas
y osteoblastos dispuestos linealmente en sus bordes. También hay neoformación ósea a partir
del periostio, lo que implica los engrosamientos del hueso.

Osteoartropatía hipertrófica pulmonar- síndrome de Mariel: se describe principalmente en el

perro, pero el carnero, bovino y caballo son afectados.
Se caracteriza por una proliferación ósea subperióstica que produce engrosamiento y
deformaciones óseas. Los huesos afectados pueden duplicar su diámetro.
Las alteraciones son irregulares por lo que el hueso presenta una superficie irregular.
Alrededor de las articulaciones de los huesos alterados, se observan engrosamientos
producidos por tejido conectivo.
Los cuatro miembros están afectados, los anteriores desde la articulación escapulohumeral
hasta las falanges y los posteriores desde las rodillas hasta las falanges. Las lesiones tienden a
localizarse en las porciones distales de los miembros (acropaquia).
En el perro, la enfermedad se acompaña de graves lesiones del parénquima pulmonar como
TBC, neoplasias primarias y metastáticas, bronconeumonías crónicas e infestación por
dirofilaria immitis.

S. Santos.

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Osificación de las meninges
 Osificación senil: con frecuencia se encuentran placas óseas en las capas medias de la
duramadre, en perros y gatos con más de 9 años.
Constituye una metaplasia ósea del tejido conectivo, no es consecuencia de procesos
inflamatorios.
Macroscópicamente, las placas óseas son irregulares, aisladas o confluentes, planas.
Con el tiempo se forman uniones solidas con el periostio de los huesos craneales.
Este proceso se inicia en la región frontal y se propaga hacia los lados y porción
caudal, afectando la duramadre de los lóbulos temporal, occipital y a veces el
cerebelo.
Microscópicamente, se observa una hialinización del tejido conectivo de la meninge,
formación de cartílago, deposito de sales de Ca y finalmente osificación con
formación de espacios medulares.
 Osificación de la duramadre medular: se encuentra relacionado con el
envejecimiento y es frecuente en perros de gran tamaño.
La región más afectada es la lumbar, pero toda la meninge puede estar alterada.
Macroscópicamente, se observa formación de láminas óseas múltiples, confluentes y
aplanadas. En casos avanzados, la duramadre puede transformarse en una lámina
ósea rígida. En algunos casos pueden producirse compresiones de las raíces raquídeas
o de la misma medula, dando lugar a parálisis posteriores o trastornos de la función
vesical. Cuando se comprime la medula puede haber edema, destrucción de
neuronas, gliosis y en casos graves reblandecimiento.

Meningitis: es la inflamación de las meninges.

Paquimeningitis: es la inflamación de la duramadre.

Clasificación de acuerdo al exudado
 Purulenta: es secundaria a procesos supurados de la caja craneana, debido a
traumatismos, caries óseas, supuraciones de la fosa orbital, del oído, etc. En los
bovinos puede ser una complicación del corte de los cuernos.
El pus forma placas estratificadas o se acumula por encima de la lamina externa de
la duramadre (absceso epidural) o se distribuye formando empiemas epidurales.
El proceso inflamatorio también puede localizarse en la capa interna de la
duramadre, con la formación de capas de pus y tendencia a la prolongación a otras
estructuras meníngeas. En algunos casos, la colección purulenta queda retenida
formando abscesos subdurales con depresiones umbilicaladas.
Estos abscesos causan compresiones cerebrales y pueden complicarse con gangrena
(paquimeningitis gangrenosa).
 Fibrino-hemorrágica: es poco frecuente, se ha descripto en potros.
Se inicia con la exudación de fibrina, seguido de la formación de capilares gruesos que
se rompen con facilidad dando origen a pequeñas hemorragias y hematomas
(hematomas de la duramadre). Después de la resorción de este líquido, se pueden
formar quistes que contiene un liquido cetrino (higroma de la duramadre).
 Fibrosa: es un proceso inflamatorio crónico que afecta a animales viejos (perros).
La duramadre muestra engrosamientos de color blanco lechoso o blanco azulado,
difusos o circunscriptos, que aparecen en las regiones del hueso frontal y occipital.
Como consecuencia, la duramadre se adhiere al hueso. Este proceso puede
acompañarse de calcificación y osificación.

Leptomeningitis: es el proceso inflamatorio de la piaracnoides.

Entre los agentes infecciosos se destacan streptococcus en el caballo, leptospira pomona en el
S. Santos.

cerdo, staphylococcus, corynebacterium pyogenes, pseudomona aeruginosa, etc, en diversas

especies domesticas.
El proceso inflamatorio llega por vía hematógena, vía rinógena o vía linfática. La lesión
puede propagarse desde los tejidos vecinos o de ser de origen desconocido (criptogenética).
Clasificación de acuerdo al exudado
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2
  Serosa: se produce en la insolaciones, leptospirosis porcina, virosis neurotropas (rabia,
encefalomielitis equina), virosis pantrópicas (peste porcina, gastroenteritis infecciosa
felina) y en ciertas helmintiasis. Se caracteriza por la presencia de un exudado fluido,
semejante al suero sanguíneo. La membrana se muestra hiperémica que contiene un
líquido seroso, claro o turbio debido a la presencia de células. Existe gran volumen de
líquido cefalorraquídeo en los ventrículos y en el espacio subdural, el cual presenta
exceso de proteínas y células.
 Purulenta: se propaga desde los tejidos vecinos y constituye una complicación de la
paquimeningitis supurada, sinusitis purulenta, otitis purulenta, etc. Se caracteriza por
presentar acúmulos de pus de color amarillo en el espacio subaracnoideo, las
membranas de muestra de color rojizo y con pequeños focos hemorrágicos. Este
proceso puede difundir a los plexos coroideos originando meningitis ventricular
purulenta o piocéfalos.
 fibrinosa: en la meninge aparece un material filamentoso, áspero y seco (fibrina) que
le da un aspecto rugoso.
 Gangrenosa: también denominada putrefactaria. El exudado es verdoso, con
burbujas gaseosas y de muy mal olor.
 Linfocitaria y eosinófila: constituyen manifestaciones subagudas del proceso
inflamatorio de piaracnoides. La 1ra ocurre casi siempre con encefalitis virales, la 2da
es patognomónica de la intoxicación de cerdos por ClNa.
 Fibrótica o crónica: se caracteriza por la proliferación conjuntiva de la leptomeninge,
acompañada de infiltración linfocitaria. El proceso puede ser localizado o difuso,
manifestándose como manchas lechosas o proyecciones vellosas y rojizas que
terminan causando adherencias firmes entre la leptomeninge y el parénquima
velloso.

Animalias congénitas del SNC

 Anencefalia: es la ausencia del encéfalo. Falta por completo la caja ósea del cráneo y
por lo tano también hay acrania. Aparecen restos de encéfalo y también falta la
medula (anencefalimielia).
 Amelia: es la falta de medula espinal.
 Agenesia parcial-amelia lumbar: los animales tienen un desarrollo normal de la
porción anterior del cuerpo, pero la región caudal está totalmente atrofiada. La
cintura pélvica esta atrofiada y sus músculos correspondientes, los miembros
posteriores están rígidos.
 Exencefalia: es una actopia del encéfalo, principalmente el cerebro, que se exterioriza
a través de las fisuras (fontanelas). Para que esto suceda debe existir una abertura de
los huesos del cráneo (craneosquisis). Por esta abertura se asoman las meninges
(meningocele).
 Mielocele-raquicele: existe una fisura vertebral (raquisquisia) por la que se introduce
la meninge, la medula o ambas. La abertura puede aparecer en los arcos vertebrales
y en los cuerpos vertebrales. Este defecto recibe el nombre de espina bífida.
 Microencefalia: es la disminución del tamaño del encéfalo. La caja craneana tampoco
está bien desarrollada (microcefalia o microcrania).
 Macroencefalia: es el aumento de tamaño del encéfalo.
 Hipoplasia cerebelosa: el cerebelo o solo el vermix cerebeloso pueden presentar una
disminución de tamaño. Los animales que nacen con este defecto no pueden
levantarse y mantenerse de pie, su desarrollo es normal pero no coordinan los
movimientos.
 Agenesia del cuerpo calloso: es la falta de cuerpo calloso.
 Agenesia del cerebelo: es la falta del cerebelo.
S. Santos.

 Cerebelo doble.
 Porencefalia: es una anomalía congénita caracterizada por la pérdida de sustancia
cerebral (porus) que penetra en los ventrículos laterales y afecta a las
circunvalaciones
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  Siringomielia: es la cavitación congénita de la medula. Las cavidades formadas se
denominan siringes. Los animales presentan paresia y parálisis posteriores.
 Microgiria: es la disminución del tamaño y espesor de las circunvalaciones cerebrales.
 Macrogiria: es lo contrario al anterior.
 Heterotopias: es cuando la sustancia blanca se encuentra dentro de la sustancia gris o
viceversa.

Cambios microscópicos
 Tigrólisis: es la disolución de los gránulos de tigroides o de Nissl. La causa es la
inflamación del SNC. Puede comenzar alrededor del núcleo o en la periferia del
cuerpo celular. Los gránulos adquieren un aspecto purulento y después desaparecen.
A veces aparecen vacuolas en la periferia celular, cuando estas vacuolas se
yuxtaponen, le dan al citoplasma aspecto esponjoso. También se observa
condensación de los gránulos en partículas coloreadas que se asemejan a pedazos de
maga de pan, u oscurecimiento total de la célula distinguiéndose solo su contorno
(célula sombra).
 Gliosis-astrocitosis: es el aumento en número y tamaño de los astrocitos. Estos sufren
hipertrofia e hiperplasia ante una lesión del SNC. El núcleo aumenta de tamaño y
adquiere un aspecto vesiculado. El citoplasma que era escaso se expande, forma una
envoltura de color rosa intenso, irregular, alrededor de un núcleo excéntrico del que
surgen numerosas extensiones ramificadas. En las lesiones de larga evolución, los
núcleos son pequeños y oscuros, y están inmersos en una densa red de prolongaciones
(fibrillas gliales).
 Satelitosis: las células nerviosas gravemente degeneradas o necrosadas, sufren un
proceso de colicuación, con desaparición de los gránulos de Nissl y de las neurofibrillas,
acompañado de alteraciones bioquímicas debido a la cuales fragmentos de células y
partículas lipídicas son liberadas y fagocitadas por las células de la microglia. Por este
motivo, cuando las neuronas están en proceso de necrosis, aparecen rodeadas por
pequeños conglomerados de células de la microglia y de la oligodendroglia.
 Neuronofagia: es la eliminación de las neuronas necrosadas por la actividad de los
fagocitos. Se observa en procesos inflamatorios del SNC acompañados de necrosis de
neuronas en ciertas virosis neurotrofas y en lesiones compresivas.
 Degeneración walleriana manguitos perivasculares: cuando se secciona un nervio
motor o sensitivo, el segmento periférico (parte celulífuga) que queda separado del
SN, se vuelve inexcitable al cabo de dos o cuatro días. Esta pérdida de función se
acompaña de procesos degenerativos. El segmento que queda unido al SN (parte
celulípeta) también puede sufrir degeneración.
En el 1º día, se retrae el axón. Un día después se fragmenta en porciones onduladas y
posteriormente el granulo. La mielina adquiere aspecto de masas redondeadas u
ovaladas, que se transforman en grasas neutras coloreables. En el 8º día, los núcleos
de las células de Schwann muestran signos de proliferación y la mielina desintegrada
es fagocitada por macrófagos de tejidos vecinos. En el 10º, han desaparecido todos los
rastros del axón. Al 30º, toda la mielina ha sido absorbida y la extremidad del nervio
para a estar constituida únicamente por elementos fusiformes.

Encefalomalacia y Mielomalacia: estos procesos consisten en el reblandecimiento del SNC

como consecuencia de la necrosis del encéfalo (necrosis colicuativas).
Se produce la muerte de las neuronas más frágiles pero las células de la microglia y las de las
estructuras vasculares logran sobrevivir. Las primeras se transforma en fagocitos, macrófagos
y eliminan los detritos existentes en el foco necrótico, por lo que forman cavidades quísticas.
El foco necrótico puede no ser reabsorbido de inmediato, estableciéndose focos que asemejan
a la coagulación. Otra posible solución es el reblandecimiento hemorrágico, que aparece
S. Santos.

como consecuencia del derrame sanguíneo dentro del foco necrótico.

La causa más importante es la isquemia del SNC causada por émbolos, trombos o
engrosamientos de la intima de las arterias. Otro factor capaz de producir isquemias y
necrosis, es la compresión ejercida sobre los vasos cuando aumenta la presión intracraneana.
Los espasmos vasculares son también posibles causas de necrosis isquémicas, así como la estasis 2
4
sanguínea (anoxias por estasis sanguíneas, anoxias debidas a estasis por hipotensión, en las
lesiones cardiacas o en shock).

Hipomielogénesis: es un defecto tisular del SNC que consiste en la formación defectuosa de las
vainas de mielina o en la falta de formación de la misma.
Tipos en animales domésticos
 Ataxia congénita del ganado Jersey: los animales afectados presentan al nacer
manifestaciones neurológicas que consisten en incoordinación motriz (ataxia), en
algunos casos aparecen a los dos o tres días de vida.
Es de causa genética y se hereda como un carácter autosómico y recesivo.
Macroscópicamente, se observa que la sustancia del cerebro y del cerebelo aparecen
tumefactas, húmedas y de color blanco grisáceo.
Microscópicamente, en ciertas regiones del encéfalo no hay formación de vaina de
mielina, hay falta de desarrollo de las neuronas y sus axones, así como de la
oligodendroglia. En estas zonas los tejidos son reticulados y esponjosos.
 Mioclonía congénita del cerdo: la enfermedad se manifiesta al momento de nacer o
pocas hs después. Se caracteriza por contracciones clásicas de los músculos voluntarios,
que van desde simples contracciones hasta violentos espasmos convulsivos. Son más
intensas cuando el animal está despierto y desaparecen cuando descansa o
duerme.Los animales pueden morir debido a la incapacidad para alimentarse o se
recuperan a las pocas semanas.
La causa puede deberse a la influencia de factores hereditarios, infección por el virus
de la peste porcina, hipertiroidismo o carencias nutricionales de cerdas gestantes.
Macroscópicamente, se observa edema, engrosamiento y hemorragia de la
duramadre del cerebelo, congestión y hemorragia del cerebro, ganglios linfáticos,
riñones, etc.
Microscópicamente, hay retardo de la formación de vainas de mielina de la medula.
Los cerdos muertos presentan degeneración, alteraciones morfológicas y
vacuolización de neuronas del cuerpo estriado. También puede haber lesiones
vasculares en arterias y venas de menor calibre, las cuales se obstruyen debido a la
inflamación. Los vasos afectados se rompen y aparecen congestionados, hay edema y
hemorragias en tejidos.

Encefalitis y Mielitis: es la inflamación del encéfalo y de la medula espinal respectivamente.

Clasificación según el exudado
 Purulentas.
 No purulentas.
Clasificación según localización
 Leucoencefalitis o leucomielitis: la lesión se encuentra en la sustancia blanca.
 Polioencefalitis o poliomielitis: la lesión se encuentra en la sustancia gris.

Encefalitis y mielitis no purulentas: constituyen la base anatomopatológica de infecciones

causadas por virus neurotropos. Estas se presentan en las siguientes virosis animales:
 Bovino: rabia, seudorrabia, encefalitis esporádica bovina, coriza gangrenosa y peste
bovina.
 Equino: encefalomielitis equina, rabia y anemia infecciosa equina.
 Perro: rabia, cinomosis y hepatitis infecciosa canina.
 Ovino: prurigo lumbar y louping-ill.
 Porcino: enfermedad de Teschen, peste porcina y gripe.
 Aves: encefalomielitis aviar, neurolinfomatosis, enfermedad de Newcastle y peste.
En las encefalitis linfocitarias no se observan lesiones macroscópicas, solo un cierto grado de
congestión en los vasos de la piamadre, del encéfalo y de la medula. En la encefalitis de la
S. Santos.

peste porcina y aviar, se presenta edema de la duramadre y de la piamadre. El líquido

cefalorraquídeo aumenta en cantidad, se muestra turbio y con mayor número de células.
Las lesiones microscópicas consisten en

2
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  Presencia de infiltrados celulares vasculares y perivasculares: se localizan en los
espacios de Virchow-Robin o alrededor del vaso. Resultan afectadas las arterias y
venas de pequeño y mediano calibre, y los precapilares.
 Lesiones degenerativas de las neuronas: tigrólisis, degeneración vacuolar, cariorrexis y
cariólisis.
 Multiplicación de determinados componentes de la glía: hay movilización de células
gliales y proliferación difusa alrededor de los vasos sanguíneos, bajo el epéndimo, en
la capa molecular de la corteza cerebral, etc.
 Presencia de inclusiones (corpúsculos de inclusión): se situan en nucleo (corpúsculos de
hepatitis), citoplasma (corpúsculos de Negri) o en ambos (corpúsculos de Sinigaglia y
Lentz). Pueden ser acidófilos (rabia) o basófilos (hepatitis).

Encefalitis y mielitis purulentas: se deben a infecciones causadas por gérmenes piógenos o

debido a listeria monocitogenes.
En las listeriosis, los cúmulos de pus rodean no solo a la piaracnoides sino también al
parénquima vecino. Estas masas de pus solo se ven al microscopio y se forman microabscesos,
aparecen también infiltrados linfocitarios.
Las infecciones producidas por gérmenes piógenos se propagan al SNC a partir de focos
purulentos distantes, focos supurados del oído interno y focos purulentos de la caja craneana.

S. Santos.

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