Resumen

Neuroftalmología
FABIOLA GALLEGUILLOS CASTILLO
INDICE:
Introducción y Generalidades ...................................................................................................................... 5
VASCULARIZACIÓN DE LA VÍA VISUAL .....................................................................................................................6
POLÍGONO DE WILLIS .................................................................................................................................................................. 6
IRRIGACIÓN CRANEO/CEREBRO: ................................................................................................................................................. 7
VASCULARIZACIÓN DE LA RETINA ............................................................................................................................................... 7
VASCULARIZACION NERVIO OPTICO ............................................................................................................................................ 8
VASCULARIZACIÓN DEL QUIASMA ÓPTICO ................................................................................................................................. 8
VASCULARIZACIÓN DE LAS CINTILLAS ÓPTICAS ........................................................................................................................... 8
VASCULARIZACIÓN DE LAS RADIACIONES ÓPTICAS .................................................................................................................... 8
VASCULARIZACIÓN DE LA CORTEZA OCCIPITAL ........................................................................................................................... 8
VASCULARIZACIÓN DEL GLOBO OCULAR ..................................................................................................................................... 9
SENOS VENOSOS .......................................................................................................................................................................... 9
GENERALIDADES DE DEFECTOS CAMPIMÉTRICOS....................................................................................................9
DCV NERVIO ÓPTICO ................................................................................................................................................................... 9
DCV QUIASMA ÓPTICO .............................................................................................................................................................. 11
DCV CINTILLAS ÓPTICAS ............................................................................................................................................................ 11
DCV CUERPO GENICULADO LATERAL ........................................................................................................................................ 11
DCV RADIACIONES ÓPTICAS ...................................................................................................................................................... 11
DVC CORTEZA VISUAL ................................................................................................................................................................ 12

Vía Óptica.................................................................................................................................................. 13
VIA ÓPTICA .......................................................................................................................................................... 14
NERVIO ÓPTICO: .................................................................................................................................................. 14
VASCULARIZACIÓN NERVIO ÓPTICO: ......................................................................................................................................... 15
CÉLULAS ESPECIALIZADAS ......................................................................................................................................................... 15
ORGANIZACIÓN RETINOTÓPICA DEL NERVIO OPTICO. .............................................................................................................. 15
SUBDIVISIONES ANATÓMICAS DEL NO. ..................................................................................................................................... 16
SEGMENTOS DE NERVIO ÓPTICO: ............................................................................................................................................. 16
DEFECTOS EN EL NERVIO ÓPTICO ................................................................................................................................ 16
MIELINIZACIÓN DE LA FIBRAS DE LA RETINA: ............................................................................................................................ 16
HIPOPLASIA DEL NERVIO ÓPTICO CONGÉNITA:......................................................................................................................... 16
FOSETA DE LA CABEZA DE NO: .................................................................................................................................................. 16
ATROFIA ÓPTICA: ....................................................................................................................................................................... 17
PATOLOGÍAS DEL NERVIO OPTICO ............................................................................................................................... 17
NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR NO ARTERÍTICA (NOIANA) ................................................................................. 17
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR ARTERÍTICA (NOIAA) .......................................................................................... 17
NEURITIS ÓPTICA: ...................................................................................................................................................................... 18
PAPILOPATÍA DIABÉTICA:........................................................................................................................................................... 19
PAPILEDEMA: ............................................................................................................................................................................. 19
NEUROPATÍA ÓPTICA HEREDITARIA DE LEBER (LHON) ............................................................................................................. 21
DRUSAS DEL NERVIO ÓPTICO .................................................................................................................................................... 22
SÍNDROME DE MORNING GLORY .............................................................................................................................................. 22
Quiasma óptico.................................................................................................................................................... 23
RELACIONES:................................................................................................................................................................. 24
DISPOSICIÓN DE LAS FIBRAS ........................................................................................................................................ 24
VARIACION UBICACIÓN DEL QUIASMA ..................................................................................................................................... 24
ANEURISMA A LAS CAROTIDAS INTERNAS – HEMIANOPSIA BITEMPORAL ................................................................. 25
COMPRESIÓN EN ÁNGULO ANTERIOR DEL QUIASMA - ESCOTOMA DE LA UNIÓN: .................................................... 25

2
 ADENOMA HIPOFISIARIO - HEMIANOPSIA BINASAL .................................................................................................... 26
ADENOMA CROMÓFOBO .......................................................................................................................................................... 26
ADENOMA BASÓFILO ................................................................................................................................................................ 26
ADENOMA ACIDÓFILO ............................................................................................................................................................... 27
CRANEOFARINGIOMAS: ............................................................................................................................................... 27
MENINGIOMAS............................................................................................................................................................. 27
SÍNDROME DE FOSTER – KENNEDY. .......................................................................................................................................... 27
GLIOMAS ...................................................................................................................................................................... 28
APOPLEJÍA HIPOFISARIA ............................................................................................................................................... 28
TRAUMATISMOS. ......................................................................................................................................................... 28
NEURITIS DEL QUIASMA. .............................................................................................................................................. 29
DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL PRODUCIDO POR LESIONES QUIASMATICAS ............................................................. 29
1) HEMIANOPSIA BITEMPORAL. ................................................................................................................................................ 29
2) HEMIANOPSIA BITEMPORAL ESCOTOMATOSA. .................................................................................................................... 30
3) ESCOTOMA DE LA UNIÓN ...................................................................................................................................................... 30
4) HEMIANOPSIA BINASAL. ........................................................................................................................................................ 30
5) HEMIANOPSIA HOMÓNIMA. ................................................................................................................................................. 30
Cintillas ópticas .................................................................................................................................................... 31
Núcleo geniculado lateral ..................................................................................................................................... 32
VASCULARIZACIÓN DEL CGL ...................................................................................................................................................... 33
DEFECTO CAMPIMETRICO DEDO DE GUANTE INVERTIDO ........................................................................................................ 33
DEFECTO CAMPIMETRICO DEDO DE GUANTE ........................................................................................................................... 33
RADIACIONES OPTICAS ........................................................................................................................................ 33
LÓBULO TEMPORAL ..................................................................................................................................................... 34
TEMPORAL IZQUIERDO .............................................................................................................................................................. 34
TEMPORAL DERECHO ................................................................................................................................................................ 34
TEMPORAL DERECHO INFERIOR ................................................................................................................................................ 34
Cápsula interna: ........................................................................................................................................................................... 1
LOBULO PARIETAL .......................................................................................................................................................... 1
Síndrome de la encrucijada parietoccipital ó Síndrome de Gertsmann. ..................................................................................... 1
CORTEZA VISUAL Ó LOBULO OCCIPITAL ................................................................................................................ 31
AHORRO MACULAR O RESPETO MACULAR ............................................................................................................................... 31
AFECTACCION LOBULO OCCIPITAL ............................................................................................................................... 31
SÍNDROME DE CHARLES-BONNET. ............................................................................................................................................ 32
SÍNDROME DE ANTON. .............................................................................................................................................................. 32
LOBULO OCCIPITAL DERECHO ...................................................................................................................................... 32
Afecciones Cerebrales................................................................................................................................ 34
Afecciones Cerebrales .......................................................................................................................................... 34
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV). ...................................................................................................................... 34
LESIONES DEL CUERPO CALLOSO. ................................................................................................................................ 34
SÍNDROME DE LA MANO AJENA ................................................................................................................................................ 35
LESIONES EN LÓBULO FRONTAL................................................................................................................................... 35
APRAXIA. .................................................................................................................................................................................... 35
AFASIA MOTORA: ...................................................................................................................................................................... 35
LOBULO PARIETAL ........................................................................................................................................................ 35
AGNOSIA TÁCTIL. ....................................................................................................................................................................... 35
NISTAGMUS OPTOCINÉTICO. ..................................................................................................................................................... 35
ALUCINACIONES. ....................................................................................................................................................................... 35
SÍNDROME DE LA ENCRUCIJADA PARIETOCCIPITAL Ó SÍNDROME DE GERTSMANN. ............................................................... 35
LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO .................................................................................................................................. 36
AFASIA: ...................................................................................................................................................................................... 36
LOBULO TEMPORAL DERECHO ..................................................................................................................................... 36
AGNOSIA VISUAL. ...................................................................................................................................................................... 36

3
 TEMPORAL DERECHO INFERIOR ................................................................................................................................... 36
PROSOPAGNOSIA....................................................................................................................................................................... 36
CÁPSULA INTERNA: ...................................................................................................................................................... 36
LOBULO OCCIPITAL ....................................................................................................................................................... 37
ALEXIA. ....................................................................................................................................................................................... 37
ALUCINACIONES. ....................................................................................................................................................................... 37
MIGRAÑAS. ................................................................................................................................................................................ 37
SÍNDROME DE CHARLES-BONNET. ............................................................................................................................................ 37
SÍNDROME DE ANTON. .............................................................................................................................................................. 37
LOBULO OCCIPITAL DERECHO ...................................................................................................................................... 37
PALINOPSIA................................................................................................................................................................................ 37
POLIOPIA. ................................................................................................................................................................................... 37

Parálisis oculomotoras ............................................................................................................................... 38

4
Introducción y
Generalidades
5

VASCULARIZACIÓN
DE LA VÍA VISUAL
En neuroftalmología es importante tener en cuenta
que cuando encontremos alteraciones vasculares y
personas que tienen alteraciones a nivel neurológico
podemos identificarlos en el CV o ciertas
alteraciones motrices, como estrabismos paralíticos.
Los trastornos circulatorios pueden estar dados por
problemas de tres tipos:
- Traumatismo: Accidentes automovilísticos.
Existe la lesión el látigo que puede causar
problemas en el tronco encefálico.
- Estenosis: Lo más clásico es encontrar
placas de ateroma
- Desplazamiento de estructuras: Al existir un
tumor siempre va a haber un desplazamiento
y compresión de ciertos vasos sanguíneos.
Podemos hablar también de aneurismas
sobre todo en ciertas arterias del polígono de
Willis
POLÍGONO DE WILLIS
Heptágono conformado por dos sistemas arteriales,
es sumamente importante porque de aquí sale la
irrigación para nuestro cerebro y globo ocular.
Sus arterias madres, o que lo forman  arteria
carótida interna y arteria basilar.
¿Por qué es tan importante? En el 30% de la
población tiene disposición como un heptágono, en
la mayoría de las personas habrá hipoplasias, doble
irrigación, pueden faltar arterias comunicantes y por
esto tendremos diferentes manifestaciones. Por ende
como hay variaciones anatómicas y las
manifestaciones no siempre serán las mismas por
las diferencias anatómicas. Las alteraciones
anatómicas en el PW hacen que las personas sean
más propensas a accidentes cerebrovasculares.
A través de este polígono pasa el III par craneal
muy cercano a la arteria comunicante posterior, por
lo tanto, si existe algún aneurisma en la
arteria comunicante posterior produce una
compresión y consecuente estrabismo
paralítico.
Además el Polígono de Willis envuelve
tanto como quiasma como hipófisis por ende
cuando hay aneurismas en la arteria carótida
interna, podría producir una hemianopsia
bitemporal al afectar en la zona del quiasma óptico.
La irrigación interna estará dada por la Arteria
carótida interna (primer sistema arterial) y la arteria
basilar (segundo sistema arterial), estas arterias
basilares están conformadas por las arterias
vertebrales, las cuales ascienden hasta el puente del
tronco encefálico y confluyen formando la arteria
basilar. Cuando hablamos del transcurso de la
arteria carótida interna, al entrar a la bóveda
craneana realiza un loop y este loop estará
considerado en lo que es el seno cavernoso.
Esta zona es
importante
porque por aquí
pasan los pares
craneales tales como el VI par, este será mucho más
propenso porque está libre, mientras que los demás
discurren por la pared del seno cavernoso. Cuando
hay accidentes donde se vea afectado el seno
cavernoso, el Vi par es más probable que se dañe, lo
que provoca un estrabismo paralítico. Además,
6
cuando tengamos problemas en la hipófisis, por
ejemplo infartos a nivel de la hipófisis se ve
involucrado todo el seno cavernoso y los pares
craneales que discurren a través de este.
- Las arterias vertebrales se fusionan a nivel
de puente, forman la arteria basilar y en el
trayecto esta formación irriga el tronco
encefálico.
- El polígono de Willis produce muchas ramas
arteriales porque irriga todo lo que es el
cerebro, tronco encefálico y vía óptica.
IRRIGACIÓN CRANEO/CEREBRO:
Es importante conocer las arterias que irrigan a
nivel externo de nuestro cráneo:
- La inflamación de la arteria temporal
superficial es característica cuando estemos
hablando de una neuropatía óptica isquémica
artrítica (NOIA)
RAMAS QUE EMITE EL POLIGONO
DE WILLIS AL CEREBRO
1) Arterias superficiales (estas son las que más
nos interesan)
Arteria cerebral anterior (ACA): Las arterias
cerebrales anteriores serian los
cachitos que se pueden ver y la
arteria cerebral posterior están por
abajo. La arteria cerebral anterior
discurre apegada a todo lo que es la superficie del
cuerpo calloso, desde adelante, por anterior del
cuerpo calloso, discurre por toda la superficie hasta
el esplenio del cuerpo calloso. Entonces lo que más
irriga es el polo anterior del
cerebro (lóbulo frontal).
Arteria cerebral media
(ACM): La arteria cerebral
media es sumamente
importante que la
conozcamos, es de la que
más hablaremos porque a
nivel oftalmológico cumple
varias funciones. Discurre por dentro de la cisura
lateral del cerebro y va a estar irrigando los ganglios
basales a nivel del cerebro. Es conocida como
“Arteria de los infartos” porque es la que va a estar
más propensa siempre a generar infartos, producto
de la continuidad que tiene con la arteria carótida
interna, la cual produce un loop en el que se tienden
a formar placas de ateroma y estas migran
produciendo oclusiones.
Arteria cerebral posterior (ACP): La arteria cerebral
posterior irriga principalmente el lóbulo occipital
emitiendo diferentes
ramas, una de las más
importantes será la rama
calcarina que irriga la
cisura calcarina que
tienen que ver con los 30º
centrales de visión. Tenemos que entender la
importancia de la irrigación del polo posterior
porque así entendemos lo que es el respeto macular;
es decir, el área a nivel de lo que es la cisura
calcarina es mucho mayor para los 30o centrales y
aquí estará irrigado por la arteria cerebral media,
por esto es tan importante comprender el recorrido
de cada una de las arterias.
2) Arterias profundas: Nos referimos a aquellas
que son emitidas por la arteria cerebral
media la cual emite ramas para irrigar los
ganglios basales y tálamo. Los ganglios
basales tienen que ver con las funciones
involuntarias de las personas (Centro de
respiración, de vomito, reflejos, etc)
3) Arterias ventriculares: Son las arterias
coroideas de los plexos coroideos: Arteria
coroidea anterior y Arteria coroidea
posterior. A nivel de los plexos coroideos se
forma el LCR. Estos tienen una
conformación en sus paredes que va a filtrar
la sangre y produce un liquido transparente
que irriga el encéfalo, medula espinal, etc.
Los plexos coroideos son dados por el
polígono de Willis
4) Arterias de la base: Son las arterias que
estarán en la base del cerebro irrigándola
VASCULARIZACIÓN DE LA RETINA
Esta dada por dos tipos de vascularización:
- Vascularización coroidea, que irriga las capas más
externas hasta la capa nuclear externa.
- Vascularización por la ACR, que irriga las capas
más internas.
Es importante destacar que los vasos sanguíneos a
nivel de la retina están conformados por endotelio,
capa muscular, adventicia y además los pericitos
que proporcionan una especie de segunda pared a
nivel de los vasos sanguíneos y gracias a ellos se
7
forma una barrera hematorretiniana interna, esta es Tenemos el circulo arterial mayor y menor de iris,
la que se rompe cuando los pericitos mueren (por estos son importantes para interpretar angiografías
ejemplo, en descompensaciones por DM). Además, de iris, por ejemplo, en casos de rubeosis o RD.
tenemos una barrera hematorretiniana externa,
formada por el EPR. Existe también una barrera
hematoacuosa que tiene que ver con el cuerpo ciliar
y la producción de humor acuoso. VASCULARIZACIÓN DEL QUIASMA
Aquí nos damos ÓPTICO
cuenta de que en la Cuando estudiamos la vascularización del quiasma
zona de la fóvea ya también estudiamos el polígono de Willis y nos
no hay irrigación. damos cuenta de que estará dando dos grupos de
Hay un pequeño arterias que irrigan el quiasma.
porcentaje con la Por anterior  Arterias prequiasmáticas
arteria cilioretinal la Por posterior Arterias circuninfundibulares
tiene alrededor del 15% de la población. Es una zona de confluencia arterial y retorno
venoso, por eso es tan compleja cuando se trata de
La arteria oftálmica va a ser otra de las generadas accidentes. Sobre todo, en niños, a nivel frontal
por la arteria carótida interna, no viene del polígono pueden generar daños en esta zona.
de Willis, si no que la VASCULARIZACIÓN DE LAS
emite un poco antes
de formar el CINTILLAS ÓPTICAS
polígono. Si se aprenden este dibujito vamos a recordar
siempre la irrigación de las cintillas ópticas.
En este esquema La parte anterior es irrigada por:
podemos ver la arteria - Carótida interna
oftálmica (5) y las - Comunicante posterior
arterias etmoidales - Cerebral media
posteriores (4) estas En su trayecto más posterior es irrigada por la
son las que generan el arteria coroidea anterior hasta llegar al CGL, por lo
anillo de Zinn Haller en la cabeza del nervio óptico. tanto, la arteria coroidea anterior va a ser una de las
que irriga el CGL. Sin embargo, el CGL también es
irrigado por la arteria coroidea posterior.
VASCULARIZACION NERVIO OPTICO
La vascularización a nivel del nervio óptico es VASCULARIZACIÓN DE LAS
bastante sectorizada: RADIACIONES ÓPTICAS
- Superior - Porción anterior: Irrigada por la arteria
- Inferior coroidea anterior.
- Periférica - Porción media: Irrigada por la arteria
- Central cerebral media.
Esto es importante para entender defectos - Porción posterior: Irrigada por la arteria
campimetricos como las hemianopsias altitudinales. cerebral posterior.
Siguiendo con las arterias etmoidales posteriores
forman lo que es el anillo de Zinn Haller pero
después atraviesan la esclerótica y van a unirse con VASCULARIZACIÓN DE LA CORTEZA
arterias coroideas, siguen hacia adelante y a nivel de OCCIPITAL
la base del iris se conforma el circulo arterial mayor IMPORTANTE: Polo posterior del lóbulo occipital
del iris. tiene doble irrigación La arteria cerebral posterior
mediante la arteria occipital medial dará origen a la
8
rama calcarina, una rama parietooccipital y una
rama occipitotemporal, o sea irriga todo lo que es
polo posterior pero también habrá una pequeña
porción en la cual llega la arteria cerebral media, a
lo más posterior del lóbulo occipital con la que se
irriga el área de visión central.
VASCULARIZACIÓN DEL GLOBO
OCULAR
Debemos tener presente que a
diferencia de lo que es el polo
posterior que tiene una irrigación
auxiliar, aquí estaremos hablando de
una circulación o vascularización
terminal, es decir que no existe
ningún sistema de anastomosis. Si ocurre una
alteración de un vaso sanguíneo existirá una muerte
de este tejido.
SENOS VENOSOS
Así como la sangre llega a todas las estructuras del
cerebro, habrá senos que recogen toda esta sangre
para llevarla a la circulación pulmonar para que sea
oxigenada.
Estos senos son pliegues de la duramadre, que
finalmente llevaran toda la circulación sanguínea no
oxigenada. Finalmente confluyen a nivel del seno
cavernoso.
Relaciones del seno
cavernoso
- Medial: Silla turca,
Hipófisis
- Lateral: Fosa cerebral media, Lóbulo
temporal
- Arriba Fisura transversa del cerebro, Fosa
interpeduncular
- Adelante: Fisura orbitaria superior
- Atrás: Vértice petroso del temporal,
Protuberancia anular
- Abajo: Esfenoides
GENERALIDADES DE
DEFECTOS
CAMPIMÉTRICOS
Nervio óptico : Podemos encontrar una anopsia.
Quiasma: al centro del quiasma es esperable una
hemianopsia bitemporal (la cual es heteronima)
porque las fibras afectadas son las nasales. Si se ven
afectadas las temporales, es por una aneurisma de la
carótida interna, se les llama hemianopsia binasal.
Cintillas: es un defecto homónimo izquierda.
** Recordar que las fibras pupilomotoras llegan
hasta 2/3 anteriores de las cintillas ópticas y de ahí
se van a los núcleos pretectales.
Núcleo geniculado lateral: A medida que nos vamos
acercando al NGL los defectos se hacen más
congruentes.
Radiaciones ópticas: se ve un defecto
cuadrantopsico. Cuando están muy cercanas a la
corteza visual vuelve a ser un defecto parecido al de
las cintillas ópticas, la diferencia es que aquí no hay
defectos pupilares como los que ocurren en las
cintillas ópticas (Diagnostico diferencial)
Corteza: hay una hemianopsia homónima izquierda
con respeto macular, lo más probable es que sea un
daño más hacia anterior de la corteza visual.
DCV NERVIO ÓPTICO
Podemos dividirlos en alteraciones de cabeza o
papila, aquí tenemos los papiledemas y neuritis
ópticas.
- EL NO retrobulbar esta inmediatamente una vez
que emerge detrás del bulbo.
9
- Tenemos también la porción intracraneana (Aquí
los defectos pueden ser binoculares)
Cada una de estas porciones tendrá una porción
axial y una porción periférica, salvo la cabeza de la
papila que la información macular está en el lado
temporal de la papila y después se centraliza.
1) Escotoma
central: Defecto
más
característico, es
un escotoma
central amplio e
importante, debido a la progresión de estas
lesiones por el haz papilomacular las afecciones
serán monoculares. Como hay una inflamación
del nervio óptico, se comprime desde la
periferia hacia el centro y las primeras que se
ven afectadas son las centrales porque se
comprimen mucho. Es un escotoma patológico
2) Anopsia: Es una zona de no visión completa en
un ojo porque probablemente la zona afectada
no es intracraneana.
3) Aumento de mancha ciega: por papiledemas
generalmente
CASO CLÍNICO: EDEMA DE PAPILA
(HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
IDIOPÁTICA)
Paciente de sexo femenino, 22 años consulta por
cefalea desde hace 1 año y medio y nublamientos
transitorios de visión.
- AV: OD:0,9/OI:1,0.
- Reflejos pupilares: Normales
- Fondo de ojo: Muestra un papiledema, hay
una difuminación de los bordes de la papila
(no los tiene definidos), además hay una
dilatación del pedículo vascular y un
solevantamiento.
* Cuando hay un edema de papila binocular puede
ser producto de una hipertensión intracraneana
(cuando este acompañado de dolor de cabeza). La
mayoría de las veces en las que se produce
hipertensión intracraneana es porque hay alteración
en la absorción de líquido cerebro espinal por las
microvellosidades coriónicas, estas drenan el
liquido hacia el sistema linfático. Se ha estudiado
mucho la hipertensión intracraneana con mujeres
jóvenes obesas (por tema hormonal). Se acumula
liquido en los ventrículos, hay un aumento de masa
cerebral y por lo tanto el nervio óptico se ve
afectado (aún no esta comprobado, sigue siendo
idiopático.
Al CV se observa
como un aumento
de la MC. No se
ven alteradas las
fibras maculares,
si no que la cabeza del NO.  Por esto no hay
disminución de la AV .
OJO: si no se actúa a tiempo avanza a una atrofia
óptica y ahí si podemos encontrar un escotoma
central.
Los limites de la mancha ciega aumentan en el cv
por los bordes difuminados de la papila al tener una
inflamación.
CASO CLÍNICO: NEURITIS ÓPTICA
BULBAR
Paciente 13 años, sexo masculino. Presenta cuadro
febril de una semana de evolución, seguido de
disminución de visión en OD y dolor retroocular
(Esto ya nos hace pensar que la alteración del
Nervio óptico no es intrabulbar, si no que está
detrás del bulbo)
- AV: OD:0,1/ OI:1,0
- Reflejos pupilares: Defecto pupilar aferente OD.
Si tiene alteración del reflejo pupilar y el paciente
refiere dolor, lo más probable es que haya
inflamación dentro de la orbita, por lo tanto con eso
ya hacemos un diagnostico cercano.
- OD: Edema papilar / OI: Normal
Diagnóstico diferencial: En un papiledema no hay
dolor ni alteración de reflejos pupilares. Además
que en este no hay disminución de visión. Entonces,
el dx es una neuritis
óptica bulbar OD.
Al CV muestra un
escotoma centrocecal.
CASO CLINICO: NEURITIS ÓPTICA
RETROBULBAR
Paciente femenino 30 años. Se presenta por tener
hace 10 días dolor en OI que aumenta con los
movimientos (aquí no hablamos de dolor
retroocular, si no que cuando mueve los ojos le
10
duele) . Hace 7 días disminución de visión en OI Estos son los más importantes para ver los daños
que se acentúa con los días. campimetricos.
- AV: OD:1,0 / OI: 0,03 CASO CLÍNICO : ADENOMA
- FO: Normal
- Reflejo fotomotor débil OI / OD normal. HIPOFISIARIO
Con estos Paciente femenino, 42 años. Amenorrea 4 años de
antecedentes podría evolución, cefalea de hace 3 meses y cambios de
ser una neuritis carácter. Solamente con decir amenorrea pensamos
óptica retrobulbar, en una alteración de tipo hormonal. Recordar que la
donde se inflama el hipófisis secreta 6 tipos de hormona, la que debe
NO en el anillo de Zinn. estar alterada acá es la Prolactina. Los adenomas
hipofisarios por defecto de la prolactina son los más
importantes.
CASO CLÍNICO: NEUROPATÍA - AV: OD: O,6 / OI: cd
ÓPTICA ISQUÉMICA - Defecto pupilar: OD: Normal / OI: Alterado
- Papila pálida: Los axones que pasan por el
quiasma son los mismos que entran por el NO.
CV: Hemianopsia heteronima bitemporal , mayor en
el OI.

Paciente femenino, 55 años. Trasplantado renal en DCV CINTILLAS ÓPTICAS

tratamiento con inmunosupresores. HTA. Nota
brusca disminución de la visión OD sin dolor.
Cuando hay una disminución brusca de AV siempre
debemos pensar en una alteración vascular, lo más
probable es que este alterada la irrigación de la
cabeza del NO, por el pedículo vascular.
Normalmente se daña papilar superior o papilar
inferior, por lo que los defectos serán altitudinales.
Morfología: Arteria papilar se divide en dos y va a
cuadrante nasal y a cuadrante temporal ya sea
superior o inferior. Si esta alterado una arteria
papilar, se altera la irrigación de todo el hemisferio
superior o hemisferio inferior, por esto los defectos
son de tipo altitudinal.
- AV: 0,9/0,8
- Defecto pupilar OD
- Edema papilar pálido (cuando la papila esta pálida
significa que hay una alteración en la irrigación)
La arteria papilar superior esta afectada porque el
defecto en CV hacia inferior. Normalmente las
neuropatías ópticas isquémicas afectan a personas
mayores hipertensas, con alteraciones
cardiovasculares.
DCV QUIASMA ÓPTICO
Lo más importante de las relaciones del quiasma:
- Arteria carótida por lateral
- Hipófisis por inferior
Por cada una de las cintillas pasa información
temporal ipsilateral y nasal contralateral. Lo
macular se ubica arriba, lo hipernasal se van hacia
abajo y al centro habrá información periférica.
Normalmente los defectos de las cintillas ópticas
son hemianopsicos incongruentes e incompletas.
Vamos a encontrar defectos pupilares si la
alteración esta en los 2/3 anteriores de la cintilla
óptica, si la alteración esta en el tercio final no hay
defectos pupilares.
DCV CUERPO GENICULADO
LATERAL
El CGL tiene una disposición ventro dorsal, por lo
tanto, tenemos capas del 1 al
6.
- Información macular: 3 – 4 –
5–6
- Información periférica: 1 – 2
Las fibras cruzadas llegan a 1-4-6 y fibras directas a
2-3-5
A este nivel encontramos daños muy parecidos a
radiaciones ópticas y cintillas ópticas. Las fibras
superiores se van por el lóbulo parietal y las
inferiores por el lóbulo temporal.
DCV RADIACIONES ÓPTICAS
11
El lóbulo parietal lleva fibras superiores, entonces si derecha con respeto macular, lo que pensamos aquí
hay una lesión en radiación parietal produce una es que este alterada la zona anterior de la corteza
cuadrantopsia inferior; mientras que el lóbulo visual.
temporal lleva fibras inferiores, si hay una lesión en - Si esta alterado solo la parte central es más
radiación temporal hay una cuadrantopsia superior. probable que sea por un daño más posterior.
Hay casos en los que se producen daños de la
radiación global, que es un daño cuando las CASO METÁSTASIS OCCIPITAL:
radiaciones ópticas ya están cercanas a la corteza Probablemente un cáncer sistémico se metastizó al
visual y producen defecto de tipo hemianópsico. cerebro, hacia el lóbulo occipital y daña corteza
También hay lesiones en la corteza visual anterior, visual. Aquí se ve un respeto macular, es una
se ve dañada la información periférica y no central. hemianopsia homónima izquierda incompleta con
Hay lesiones a nivel macular, donde se ve afectada respeto macular.
solo la zona central.
** Cuando hay dolor asociado puede ser que se trate
de una alteración vascular en el área
parietooccipital.
CV:
Malformaci
ón
arteriovenos
o parietal,
es en el
lóbulo derecho porque el defecto es izquierdo.
Están dañadas fibras nasales superiores y forma una
cuadrantopsia homónima inferior izquierda.
Otra cosa importante es que cuando se ven defectos CASO HEMORRAGIA OCCIPITAL:
campimétricos de este tipo uno piensa que son
Es una alteración hemianopsica, hay un
radiaciones, pero podría ser el inicio de un adenoma
rompimiento de toda la irrigación de los vasos de la
hipofisiario.
corteza occipital.
Diagnostico diferencial: Defecto pupilar en
Se ve alterada la información macular y periférica.
adenoma hipofisiario.
Defectos visuales en lóbulo temporal: Por aquí
pasan las inferiores. Por lo tanto, hay cuadrantopsia
homónima superior.

DVC CORTEZA VISUAL

Tenemos el área sensorio visual
o 17 de Brodmann y las áreas de
asociación o 18 y 19 de
Brodmann. La paraestriada es 18
y la periestriada es la 19.
Defectos campimétricos:
- Se puede producir una hemianopsia homónima

12
Vía Óptica

13
 - Tóxicos.
VIA ÓPTICA - Lesiones vasculares.
Se puede estudiar, con fines didácticos, en 3:
- Prequiasmáticas: Nervio óptico hasta Con respecto a la
quiasma extrapolación de la retina
- Quiasmáticas: en Quiasma en corteza, tendremos que
- Retroquiasma: desde cintillas hasta corteza el área central del campo
De manera anatómico serían solo dos porciones: visual, que corresponden
- Vía visual superior? Por la CG que se a las fibras nerviosas maculares comprenderá un
extiende desde la retina y hasta el CGL. 87% de las neuronas con
respecto a esta información.
- Vía visual inferior? CGL hasta corteza.
De aquí proviene la
INICIO VÍA ÓPTICA:
importancia con respecto a
ANATOMICO: Desde el nervio óptico donde
la vascularización que
emerge desde la esclera/esclerótica.
recibe el polo posterior o
NEUROFISIOLOGICO: Desde la retina, la
corteza visual que nos da el
sistematización donde tenemos los conos los
respeto macular. ( Cerebral
bastones, se hace la transducción y luego se envía la
media y Cerebral posterior).
información hacia las células bipolares y finalmente
80%  30º centrales
a las células ganglionares.
de ese 80%, el 50 a 60% son de los 10º centrales

RETINA:
Cuadrantes retina: Dependiendo de las fibras
NERVIO ÓPTICO:
nerviosas:
Es un conglomerado de haces de fibras, con
-Arqueadas aproximadamente:
temporales. - 1,2 millones de fibras nerviosas aferentes, y
-Radiadas nasales. de todas estas veremos que un los 5º
-Haz papilomacular. centrales del CV corresponden a un tercio de
estas fibras.
LESIONES: Lesiones - 200 mil son pupilares aproximadamente.
que afectan al CV a - 600 haces, 2000 fibras cada haz
nivel de la retina:
- Cicatrices. Estas fibras penetran por
- Inflamaciones. lo que es el nervio óptico
- Degeneración retinianas. y la aracnoides forma
14
tabiques (replegándose). Estos tabiques son los
haces y por ahí es que pasan las fibras nerviosas. Es
importante esto ya que debemos saber que el nervio
se encuentra envuelto en duramadre, aracnoides y
piamadre, lo que significa que contiene LCR. Este
líquido tiene una presión, y si este aumenta causa
hipertensión intracraneal, por ende si sube la
presión, se va a apretar el nervio óptico y se va a
apretar la arteria central de la retina (ACR) y habrá
afectación en visión, esto es lo que vemos por
ejemplo en pacientes que tienen papiledema, que es
producto de hipertensión intracraneal.
VASCULARIZACIÓN NERVIO
ÓPTICO:
El NO tiene vascularización superior, inferior,
central y periférica, esta sectorización es el porqué
los defectos CV, por ejemplo en una neuropatía
óptica isquémica anterior, donde se ocluyen las
arterias ciliares posteriores cortas, y se genera una
hemianopsia altitudinal o defecto campimétrico
altitudinal.
a) ANTERIOR: En la parte anterior, se irriga
por el anillo, círculo mayor de Zinn Holler,
conformado por las art, ciliares posteriores,
y las coroidales, y por arterias de la ACR.
b) CENTRAL: La parte central es irrigada por
la ACR, que da ramas intraneurales
c) PERIFERIA: irrigada por plexos piales
CÉLULAS ESPECIALIZADAS
Luego que las fibras (células ganglionares) emergen
de la esclera y pasan la lamina cribosa, se revisten
de mielina y entran en función células
especializadas o también llamadas células de la glía.
a) Oligodendrocitos: involucradas en
mielinización axonal, se ven afectadas en
afectaciones desmielinizantes, como la
esclerosis múltiple. Los Oligodendrocitos
producen la mielina en NO, para mejorar la
conducción del impulso. En la Esclerosis
múltiple estas mielinas se ven alteradas y
veremos que la microglía empezará a
devorar esto, quedarán como cable pelado
las fibras causando CV escotomas centrales
b) Microglía: modulación de apoptosis de la
células de los ganglios retinianos, se asocia a
fagocitos, pero con estudios histológicos son
diferentes. En pacientes con glaucoma estas
microglías están presentes en atrofia y se
activan, así que tienen que ver con la muerte
celular, M/muerte/microglía.
c) Astrocitos: rellena los espacios vacíos en la
atrofia óptica. Son como cemento. se llaman
así por su forma de estrella/astro.
ORGANIZACIÓN RETINOTÓPICA
DEL NERVIO OPTICO.
La capa de cg van formando haces que se van
ordenando, las centrales quedan siempre centrales y
las periféricas siempre periféricas.
Temporales por polos de la papila. (lilas)
Nasales por nasal de la papila. (rosadas)
Hipernasales por nasal de la papila (mas externas
que las nasales. Estas fibras tienen relación con la
semiluna temporal en el campo visual. (verdes)
Haz papilomacular  por temporal del NO
(naranjas). Las fibras maculares que corresponde al
haz papilomacular, se hacen mas centrales de
acuerdo el nervio óptico se acerca al quiasma, esto
es porque las fibras maculares son las más sensibles
y por ende así se protegen. Si hay tumor en el
Nervio óptico, como un glioma que lo comprime,
existirá un defecto central, debido a son más
susceptible o sensibles a la compresión y se tratan
de proteger, pero aun así son más sensibles, por eso
se afectan primero, independiente de la posición del
tumor.
15
 mover el ojo por que se inflama el nervio óptico, y
SUBDIVISIONES ANATÓMICAS DEL este nervio no es el que duele o que produce el
dolor, ya que es solo aferente no eferente, es otro
NO. nervio el que por la inflamación del nervio óptico se
1. Intraocular o intrabulbar: segmento que aun no comprime, y hace que duela, y este es el nasociliar.
pasa por la esclera: porción preliminar, laminar
y post laminar 2. SEGMENTO
2. Retrobulbar: después de que el nervio óptico INTRACRANEAL: Los
atraviesa la lámina cribosa cuando pasa a la segmentos intracraneales son
esclera. Comprende el : especialmente vulnerables a
2.1. Intraorbitario: más largo, con forma de S ser dañados por aneurismas o
itálica para evitar tracciones. adenomas hipofisiarios. Esta
2.2. Intracanalicular: en relación al seno cavernoso, polígono de
2.3. intracraneal: es el más grueso, de 4 a 7 mm, Willis y quiasma óptico.
ya que deja de estar comprimido por la
dura madre.
Variaciones del largo y diámetro del NO
DEFECTOS EN EL NERVIO ÓPTICO
PORCION LARGO ANCHO
Intrabulbar 1 mm 1,5 mm MIELINIZACIÓN DE LA FIBRAS DE
Intraorbitaria 25mm (mas 3mm LA RETINA:
larga)
se da en el desarrollo
Intracanalicular 4 a 10 mm 3mm embrionario, primera
Intracraneal 9 a 12 mm 4 a 7 mm( mas imagen no mucha
gruesa) manifestación, puede que
se ambliopice, y de que se produce escalones
SEGMENTOS DE NERVIO ÓPTICO: nasales o arciformes, pero en general no muchas
manifestaciones.
1. SEGMENTO INTRAORBITARIO: HIPOPLASIA DEL NERVIO ÓPTICO
Corresponde aquel segmento que se encuentra
en la orbita. CONGÉNITA:
Defecto campimétrico: ceguera total a escotoma
Por dentro anillo tendinoso paracentral son los posibles defectos, también
de Zinn: Arteria oftálmica, Hemianopsia bitemporal o binasal. Bilateral y
Nervio óptico, Nervio asimétrica. El nervio
Nasociliar ( gran componente óptico es más pequeño de
sensitivo, viene del lo normal y que por lo
trigémino), III par: rama tanto causa estos defectos
superior e inferior, VI par. campimétricos. CFN y CG
puede estar ausente o
disminuida. Asociado al
En la esclerosis múltiple tiene como primera consumo materno de
afectación (se dice que debuta con) la neuritis óptica fenitoína (para epilepsia).
retrobulbar, es decir empiezan con problemas FOSETA DE LA CABEZA DE NO:
visuales, se les hace CV, con un defecto central o Principalmente se da en borde
centrocecal, también se ve si es que tiene inferior o ínfero temporal, son
descendencia europea, ya que es más probable con depresiones grises, negras o
caucásicos, y también presenta dolores al mover el amarillentas en los márgenes
ojo, y no todos presentan este síntoma. Cuando pasa del disco. Los pacientes con
la neuritis óptica, se tiene a pensar que duele al esto se dice que son muy
16
susceptibles a generar edemas maculares. Es
consecuencia del cierre imperfecto de la fisura  Defectos CV altitudinales son los más
embrionaria, depresiones grises negra o amarillentas característicos, pero también centrales,
en los márgenes del disco. La incidencia de paracentrales y arqueados.
desprendimiento seroso macular parece aumentar
cuando la foseta se encuentra en el margen temporal Discromatopsia proporcional al grado de afectar AV
del disco. AV 20/200.
ATROFIA ÓPTICA: Pronostico muy malo, AV no mejora. Lo que se
perdió ya no volverá porque es muerte de células.
PRIMARIA Atrofia óptica primaria, sin *Se hace Goldman por la mala AV, y no CVC.
características en el
nervio óptico, no es Aguda: bordes difusos y hemorragias en astillas.
precedida por AV muy mala
tumefacción del NO. Atrofia: edema resuelto
Atrofia a causa hacia
posterior como en
neuritis óptica
retrobulbar
papila blanca, sin hemorragias etc., márgenes
delimitado.
SECUNDARIA Atrofia óptica secundaria, se
dice secundaria ya
que es secundaria a
una patología, por
ende es secundaria a
edemas etc. con Por ejemplo en la neuritis óptica no hay relación
características de entre discromatopsia y su AV. Acá su AV puede ser
afectación del nervio de 20/200 discromatopsia muy marca, pero en
óptico. Por neuritis óptica puede haber una visión buena(20/30-
tumefacción del NO. Tiene gliosis (cicatriz), papila 20/30) y discromatopsia muy marcada.
blanca, con hemorragias, etc.

PATOLOGÍAS DEL NERVIO OPTICO

NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA

ANTERIOR NO ARTERÍTICA ANTERIOR ARTERÍTICA (NOIAA)
(NOIANA) Causada por la arteritis de células gigantes que es
una emergencia medica.
Infarto de la cabeza del nervio óptico, por isquemia,
Tiene predilección por arterias grandes y medianas
debido a la oclusión de las arterias ciliares
70 años.
posteriores cortas.
Se llama así por la arteritis de las células gigantes
45-65 años
ACG, se llama así por que el
Factores de riesgo: todas las patologías sistémicas:
lumen de las arterias disminuyen
HTA, DM, hipercolesterolemia, vascular del
y es por una enfermedad
colágeno, sidrome de anticuerpos antifosfolípidos.
autoinmune, lo que genera un
Pérdida visión monocular repentina e indolora.
ataque en las paredes de los
Relacionada con apnea del sueño, ya que tiende a
vasos sanguíneos, y estos se van
generar lo que es la disminución de la perfusión
a inflamar, y así se estrecha el
sanguínea a nivel del globo ocular.
lumen, por lo tanto es
17
 más probable que se generen bloqueos, que exista desmielinizante que afecta al NO. En oftalmología
isquemia., afecta generalmente vasos de mediano y hablamos de la neuritis óptica retrobulbar
pequeño calibre, arterias como la temporal de la provocada de la desmielinización producto de la
cabeza,(irrigación superficial de la cabeza) esclerosis múltiple, pero debemos tener presente
que existen otras causas, hay dos clasificaciones:
Signos clínicos: SEGÚN FONDO DE OJO / OFTALMOLOGICA:
- Síntomas sistémicos de Neuritis Óptica Retrobulbar: Papila normal
Arteritis de células gigantes (lesiones desmielinizantes se dan en nivel
(ACG) retrobulbar), si se mantiene o caso de que aumente o
- AV menor a 20/200 que no se mejore, estaríamos hablando de una
- Cefalea y dolor a la palpación de la arteria atrofia primaria.
temporal o el cuero cabelludo o el cabello. - Disminución de AV en un ojo o en ambos
- Claudicación de la mandíbula, que es durante un ataque agudo desde 20/20 a no
cuando cierran la mandíbula y duele. percibir luz..
- Ojo contralateral se verá afectado en el 95% - Discromatopsia sin relación a la AV.
de los casos( no como en la NOIANA donde - Afectación CV escotoma centro cecal.
no se afecta generalmente el otro ojo con - Mejora a las 2-3 semanas hasta 6 o más
tanta probabilidad como en la NOIAA) meses.
- Dolor retrobulbar en la mayoría de los casos
NOIANA NOIAA 92% Se piensa que el dolor es producido
Edad 45-65 70 porque la inflamación del NO estimula la
Sexo H=M M>H inervación del nervio trigémino(nasociliar).
Síntomas Ninguno, sin dolor. Cefalea, Neuritis óptica bulbar:
claudicación Papilitis: afecta la cabeza del NO,
mandibular. inflamación de la papila, papila
Arteritis hiperémica, edematizada con bordes
temporal. difusos y hemorragias peripapilares o
AV en llamas frecuentes en niños, ya que
F.O Edema papilar Edema papilar es secundaria a infecciones.
hiperémico, frecuente, Neurorretinitis: papilitis asociada a
excavación pequeña. excavación inflamación de la retina. Aquí
normal hablamos de una infección en retina y
Velocida 20-40 mm/h 70 mm/h nervio óptico.
d de Estrella macular, la cual
sediment está dado por la disposición
ación de la capa plexiforme
globular. externa, la cual toma esta
Proteína Normal Elevada disposición en la mácula,
C como en forma radial, por
reactiva ende cuando se produce esta neurorretinitis se
Evolució Mejora en 31%, el Rara vez generan exudados en la zona macular y por ende se
n natural otro ojo se afecta de mejora, afecta acumula en la plexiforme externa (capa de Henle).
un 12 a 19% el otro ojo en Cuando vemos esto descartamos de inmediatamente
un 54-95% neuritis óptica.
Tratamie Ninguno Corticoides Neurorretinitis  NUNCA ES UNA
nto sistémicos MANIFESTACIÓN DE DESMIELINIZACIÓN.
CUADRO COMPARATIVO ENTRE NOIANA Y
NEURITIS ÓPTICA: NEURITIS ÓPTICA.
Es una inflamación del nervio óptico por diferentes NOIANA Neuritis óptica
causas. Es un proceso inflamatorio, infeccioso o Edad >50 años <40 años
18
Dolor infrecuente Frecuente Aumento de la presión sobre 20 cm de h2o o 15
Pupila DPAR + DPAR + mmHg comprime las fibras del nervio óptico en
Defecto CV Altitudinal Central lamina cribosa se produce una estasis del flujo
Papila Edema 100% Edema 33% axoplásmico  pasa de un flujo anterógrado a
pálido hiperémico retrógrado  Salida de líquido  edematización de
Hemorragias Frecuente Infrecuente los axones y salida de líquido y componentes del
retinianas plasma a la cabeza del NO  tumefacción de la
AFG Retraso relleno Relleno papilar cabeza del nervio óptico.
papilar normal
RNM Sin realce NO Realce del NO PRESION ENDOCRANEAL 0
SEGÚN ETILOGIA INTRACRANEAL:
Desmielinización: produce una interrupción de la
El nervio óptico está rodeado de vainas al igual
conducción nerviosa. La mielina es fagocitada por que el resto del sistema nervioso por lo tanto había
la microglía y los macrófagos. Esclerosis múltiple: LCR aquí y por ende, se denomina hipertensión
La neuritis óptica x desmielinización, su lesión endocraneana a un aumento de la presión del LCR
puede ser a nivel de cualquier segmento de la vía (sobre 20 cm h2o o 15 mmHg). Aumenta la presión
óptica, ya que toda esta vía óptica está mielinizada. también en el nervio óptico y por ende si se
- M>H.. Media de 32 años. comprime la arteria central de la retina, se produce
- 50% pacientes con neuritis ópticas sin finalmente lo que es una mala visión del paciente.
signos clínicos de Esclerosis Múltiple en
RNM, y se dice que presentaran Esclerosis Puede ser por todas estas causas:
múltiple clínica en 5 a 10 años. - Obstrucción, de algún sector de la
- Fenómeno de Uhthoff: Cuando hay cambios circulación del LCR en el sistema nervioso
de temperatura y empieza a tener diferencia central
en la AV o visión, con cambios de - Lesiones intracraneales que ocupan espacio
temperatura hay aumento de la - Hipertensión endocraneal benigna
desmielinización y por ende de la - Edema cerebral difuso
transmisión del impulso nervioso. - Hipertensión sistémica grave
Infecciosa( asociado a virus)(de origen sinusal)
- Hipersecreción de LCR
Autoinmune
Signos:
Sistémicos:
PAPILOPATÍA DIABÉTICA: - Cefaleas( hay paciente que no tienen).
Papila inflamada por diabetes. - náuseas y vómitos.
No necesariamente el paciente tendrá una RD - deterioro de la conciencia.
avanzada para que se produzca, puede ser leve o Visuales:
moderada y puede haber esta patología. - Oscurecimiento visual transitorio
- AV 20/40 o mejor. AMAUROSIS FUGAX por esta isquemia
- Progresión lenta momentánea de la perfusión sanguínea a
- tumefacción papilar leve e hiperemia. nivel de la arteria central de la retina.
- DM1 Y DM2 probablemente debida a la - Diplopía horizontal( debido por que se
enfermedad de los pequeños vasos. comprime el seno cavernoso donde pasa el
sexto par).
- Fallo visual.
PAPILEDEMA: Causa:
Tumefacción de cabeza del nervio óptico bilateral - Hipertensión intracraneal idiopática.
secundaria de la HIPERTENSION - Hidrocefalia.
INTRACRANEAL. - Presencia de tumores (más común).
- Trombosis de senos venosos y meningitis.

19
NO todos lo pacientes con hipertensión
intracraneana tienen papiledema.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
IDIOPÁTICA
Aumento de la PIC en ausencia de una lesión de
masa intracraneal o de aumento de los ventrículos
por hidrocefalia.
- El 90% de los pacientes son mujeres obesas
en edad fértil con amenorrea.
- También puede estar causada por fármacos
como Tetraciclinas, Ácido Nalidixico y
Ferroterapia.
Signos clínicos:
- Los mismos signos del aumento de PIC ya
vistos (náuseas, vómitos, dolor de cabeza,
presencia de papiledema).
- PIC mayor a 21 cm de Agua.
- Técnicas de neuroimagen muestran
ventrículos normales.
Síntomas:
- Dolores de cabeza
- Perdida visual momentánea: Debido a
compresión de arteria central de retina en
espacio subaracnoideo o intraneural.
- Perdida de irrigación al globo ocular
- Diplopía horizontal.
- Pronostico: Es bastante bueno si se trata a
tiempo. Es de mortalidad baja pero la
pérdida de visión es frecuente si no es
tratada a tiempo.
Sospecha de papiledema  Hacer exámenes
imagenológicos para poder determinar si esta
hipertensión intracraneal es secundaria a un tumor.
La tomografía computarizada es útil para confirmar
la presencia de masa intracraneal en pacientes con
papiledema. Además de realizarle un OCT al
paciente.
ESTADIOS
El papiledema va a pasar por distintos estadios:
1. Papiledema precoz: Es un papiledema recién
comenzado, en este estadio, los pacientes no
asisten generalmente por los dolores de
cabeza ni por problemas visuales, ya que la
AV aun es buena. Las características al
fondo de ojo son: una papila hiperémica,
bordes difusos.
2. Papiledema establecido: Lo más importante
que se ve acá son las hemorragias
peripapilares, bordes difusos, la AV aun va a
ser buena, y, también va a tener hiperemia.
3. Papiledema de larga duración: Ya no hay
hemorragias peripapilares (o hay pocas), hay
hiperemia y la papila está muy elevada (más
inflamada), va a tener una forma de corcho
de botella.
4. Papiledema atrófico: La papila va a estar
pálida, los bordes van a estar muy difusos, la
AV va estar sumamente deteriorada e
incluso pueden estar ciegos.
Lo que se ve en el CV es un aumento de mancha
ciega, que es lo más característico que vamos a ver.
Pero si una persona fuese por reducción de su CV,
esto va a ser porque la persona fue 4 meses después
que empezó a cursar con el papiledema, incluso si
no se tratan pueden quedar ciegos (en 6 meses).
En el papiledema precoz y el agudo, la agudeza
visual y las reacciones pupilares son normales
(DPAR), el campo visual puede mostrar un
agrandamiento de la mancha ciega y la angiografía
fluoresceínica retinal, mostrará una filtración a nivel
del disco.
Aumento de tamaño de mancha ciega bilateral
(papiledema precoz).
Acá se muestra el
defecto del CV en
distintos estadios del
papiledema.
 Aumento de
tamaño de mancha
20
ciega bilateral. (papiledema precoz). - Afección del ojo contrario luego de no más
 Acá se muestra el defecto del CV en distintos de dos meses.
estadios del - En algunos casos la papila puede ser normal.
papiledema. - Tortuosidad vascular y tumefacción de la
SE GENERA ATROFIA ÓPTICA DESPUÉS DE capa de fibras nerviosas parapapilares.
UNOS 6 MESES DE AUMENTO DE PIC- - Los defectos del campo visual suelen
CEFALEA- PAPILEDEMA. consistir en escotomas centrocecales.
SIGNOS CLÍNICOS DE PAPILEDEMA: - La angiografía con fluoresceína muestra
- Ingurgitación venosa: La sangre venosa no ausencia de perdida de colorante.
está siendo drenada normalmente, es TRIADA:
parecido al flujo retrogrado, la sangre se va 1. Tumefacción de la capa de fibras nerviosas
“como para atrás”. 2. En la angiografía la papila no va a mostrar
PAPILEDEMAS perfusión del colorante. Los CV van a ser
Prec Estableci Larga Atrofico unos escotomas centrales profundos.
oz do data 3. Va a presentar telangiectasias a nivel del
AV Nor variable variable Muy nervio óptico.
mal afectada PRONOSTICO: malo. Suele ocurrir cierta perdida
HIPEREMI si si leve No, papila visual en algunos casos. La mayoría de los casos
A gris sucio sufre perdida visual grave, bilateral y permanente,
BORDES difus difusos difusos difusos con AV final de 0,1 o menor.
os TRATAMIENTO: Generalmente inefectivo. Se
ELEVACI leve moderad corcho Leve recomienda dejar el cigarro y el alcohol para
ÓN a prevenir el estrés sobre la producción de energía
HEMORR no si no no mitocondrial.
AGIAS
OTRO Ingurgita CVC CV islas Aspecto del nervio óptico en un paciente con
ción contrac de pérdida visual bilateral.
venosa, ción visiones,
exudados
algodono
sos.
A y B  ETAPA AGUDA ; (a) El nervio óptico
NEUROPATÍA ÓPTICA OD derecho es pálido consistente con pérdida visual
HEREDITARIA DE LEBER (LHON) de varios meses de duración. (b) El nervio óptico
Es una patología hereditaria izquierdo aparece hiperémico sin un verdadero
producida por la mutación del edema discal en el momento de la pérdida visual.
ADN mitocondrial materno. Hay telangiectasias papilares.
H>M. Campos visuales
En todos los pacientes con de Goldmann que
neuritis óptica bilateral debe muestran defectos
sospecharse de NOHL. Es fácil centrales en
de confundir con papiledema, es ambos ojos.
importante tener fotos de ambos
ojos (es bilateral)
Signos: Los discos
- Perdida visual grave, unilateral, aguda e ópticos están
indolora, en pocos días. hiperémicos y
las capas de
fibras nerviosas
21
está edematizada. Vasos borde Difusos por nítidos
En la angiografía con fluoresceína se observa papilar edema
ausencia de perdida de colorante. Se observa fuga CV Contracción Aumento MC,
de colorante en papila óptica ODI. CV Arciforme.

Angiografía en un
paciente con papiledema.

DRUSAS DEL NERVIO ÓPTICO

En los pacientes con drusas al fondo de ojo la
Son acumulaciones nitidez de los vasos va a estar presente, porque no
cálcicas a nivel de lo que hay edematización del nervio. En cambio, en el
es el nervio óptico, las papiledema los vasos sanguíneos se van a ver
cuales van a producir difuminados.
solevantamiento del Otro punto importante es que pacientes con drusas
nervio. Se confunde no van a presentar nauseas, ni dolores de cabeza a
mucho con un papiledema porque es bilateral y diferencia de los pacientes con
además ambos presentan elevación y tumefacción. aumento de la presión
La prevalencia es baja (0,3 % a 2%). intracraneal.
- H=M - Ecografía B de drusas
- Generalmente son bilaterales y asimétricas. - TC axial de drusas.
- Hereditaria
Estos pacientes no manifiestan problemas de visión. SÍNDROME DE MORNING GLORY
Al CV (a lo más) se ve un aumento de mancha Es un cuadro muy raro.
ciega y escotomas arciformes, lo que podría Presentan:
confundir con un CV glaucomatoso. - hipertelorismo (ojos
El OCT nos va a ayudar para realizar el diagnostico separados).
de drusas de papila. - Depresión del puente nasal.
A la angiografía nos va a mostrar autoflorescencia. - Labio leporino.
Además, las drusas se tiñen. En las fotos tardías se - Fisura palatina.
ve la tinción de las drusas. - Es una afección congénita
- Es unilateral
Cuadro comparativo entre Papiledema y Drusas de Signos clínicos:
nervio óptico - Mala AV.
PAPILEDEMA DRUSAS - Papila agrandada.
Hiperemia si No - Restos hialoideos persistentes en la base de
Alteración si No la excavación.
microvascular

22
 Quiasma óptico
Es la zona donde convergen ambos Nervios ópticos,
es transversalmente oval que va a unir las fibras
procedentes de ambos nervios ópticos.
UBICACIÓN:
Sobre la silla turca, sobre la hipófisis (se une al
cerebro medio por el infundíbulo).

23
 - Glándula hipófisis
- Hueso esfenoides

DISPOSICIÓN DE LAS FIBRAS

Fibras temporales ipsilaterales a lateral del quiasma
(cada uno en su lado). Fibras nasales
contralaterales, se cruzan. Nasales superiores
siempre van a estar por encima de las inferiores y
hacia posterior del quiasma y hacen una “guatita”
directa y se van a medial. Las Inferiores se cruzan
hacia anterior, hacen una “guatita” que se llama
“rodilla de Von Willebrand” y se irán a lateral. Aquí
se puede producir un escotoma de la unión (ver mas
adelante).

QUIASMA SISTEMATIZACIÓN:
Las fibras nasales se decusan y las temporales
siguen su camino de manera ipsilateral. Decusación
de fibras nasales y luego existe la : Segregación por
flotación: Las fibras maculares tienen un calibre
más delgado y por lo tanto más livianas, entonces, a
nivel del nervio óptico estas fibras van a ir de
manera difusa hasta llegar al quiasma, donde se
segregan hacia la superficie, especialmente hacia
RELACIONES: posterosuperior. La única zona donde no habrá
• Por anterior: fibras maculares será a nivel anterior y a nivel
- A. comunicante anterior. posteroinferior.
- Arteria cerebral anterior Tanto las nasales como las temporales cuando pasan
- Nervio óptico que ingresa en 45º. las cintillas ópticas, las inferiores todas toman un
• Por lateral: trayecto ínfero-lateral, mientras que las superiores
- A. carótida interna. toman un trayecto medial.
• Por posterior:
- Tuber cinereum
- Cuerpos o tubérculos mamilares,
(emociones, instintos y lóbulo temporal la
VARIACION UBICACIÓN DEL
memoria) QUIASMA
- Infundíbulo, ( proyección al tallo A nivel del quiasma hay diferentes defectos por
hipofisario) diferentes causas. Las principales causas van a ser
- Zona o fosa interpeduncular. los adenomas hipofisarios, los meningiomas,
• Por superior: aneurismas y los craneofaringiomas. Estos defectos
- Zona antero inferior del tercer ventrículo. van a producir diferentes patologías a nivel del
- Lagrima terminal quiasma óptico.
- Proceso óptico RECORDAS: La esclerosis múltiple (recordar que
- Hipotálamo las lesiones desmielinizantes no solo ocurren a nivel
• Por inferior: del nervio óptico, sino que también a nivel del
- Cisterna basal, que es un espacio por donde quiasma). El quiasma óptico tiene una ubicación
circula liquido céfalo raquídeo bastante característica por sobre del diafragma selar,
- Diafragma celar (proyección de la nosotros tenemos que tener presente que hay
duramadre por sobre la hipófisis) variaciones en las posiciones del quiasma óptico.
24
 80% de las Se genera una
personas tiene el protrusión de una o
quiasma ubicado ambas carótidas,
en los 2/3 comprimiendo el
posteriores del quiasma por lateral.
diafragma selar.  Aquí hay un
4% de las aneurisma en cada
personas carótida causando el
quiasma defecto del campo visual.
prefijado: un
poco más HEMIANOPSIA BINASAL.
adelante del diafragma selar y por lo tanto los Es heteronima, y se ven afectados los campos
nervios ópticos serán mas cortos. 4% tiene un visuales nasales de ambos ojos, por compresión de
quiasma postfijado: un poco más posterior de los las fibras temporales de ambos ojos, debido a la
2/3 posteriores de diafragma selar, nervios ópticos compresión lateral del quiasma.
mas largos. Un gran aneurisma
puede causar
compresión en el lado
en que está ubicado y
además
desplazamiento del
quiasma, causando
que la otra carótida
interna comprima el otro lado lateral..
Como en la imagen superior, donde un aneurisma
de carótida izquierda, afecta el quiasma por lateral
izquierda, causando que todo lo del campo visual
nasal y temporal se afecte, pero a su vez desplaza el
Es importante por que algún tumor o adenoma quiasma y se pasa a llevar fibras temporales y por
hipofisiario puede causar diferente defecto según la ende la afectación del campo visual nasal del ojo
posición del quiasma. contralateral.
- Adenoma hipofisario + Quiasma prefijado De todas maneras, se comprime el quiasma por
 Daño a nivel más posterior  es mas lateral y eso produce afectación en las fibras
probable que se tome parte del tracto óptico temporales, y por ende el campo visual nasal.
(cintillas ópticas). También puede que solo
- Adenoma + Quiasma postfijado  Daño afecte a un CV, como por
mas cercano al nervio óptico por lo tanto ejemplo este caso de un
habrá mucha más probabilidad que haya aneurisma carótida interna
defecto a nivel del nervio óptico. derecha, que afecto fibras
*Estos porcentajes varían en la literatura. En kanski temporales superiores y por
se ve que un 10% prefijado y un 10% postfijado. ende esta afectación como
Aún así lo que hay que tener presente es que son cuadrantanopsia inferior izquierdo del ojo derecho.
bien poquitos los casos de prefijados y postfijados,
y la mayoría tiene el quiasma más central del
diafragma selar. COMPRESIÓN EN ÁNGULO
ANEURISMA A LAS CAROTIDAS ANTERIOR DEL QUIASMA -
INTERNAS – HEMIANOPSIA ESCOTOMA DE LA UNIÓN:
Esta dado por la distribución de las fibras decusadas
BITEMPORAL en el quiasma.
25
ESTOCOMA DE LA UNIÓN O daña son las fibras nasales inferiores y después las
superiores, entonces el daño campimétrico
SÍNDROME QUIASMÁTICO: normalmente se dice que es según los punteros del
Con la presencia de algún tumor a nivel del ángulo reloj en OD, y en contra en OI.
anterior del quiasma se van a tener las fibras nasales Inicia como cuadrantanopsia superior heteronima. Y
inferiores del ojo contrario presionadas, luego el defecto desciende, hasta hacer una
produciéndose un escotoma o cuadrantanopsia a hemianopsia bitemporal heteronima
nivel temporal superior. A este nivel se ve afectado .
el nervio óptico, por lo que se afectan las fibras
maculares (más sensibles a la compresión). ADENOMA CROMÓFOBO
Como en esta Son los mas comunes, generalmente tumores
imagen, hay un secretores del tipo prolactinomas. Aquí los
tumor en pacientes presentan mas sintomatología hormonal.
ángulo - Disminuye libido.
anterior - Mujeres: infertilidad, amenorrea, galactorrea
izquierdo comprimiendo fibras nasales que se - Hombres: impotencia, esterilidad
decusan hacia delante y hacen la rodilla de Von- Son tumores mas pequeños y muy difícilmente
Willebrand, que son las nasales inferiores, por ende presentan disminución de la visión.
en ojo contralateral al daño hay un defecto superior
temporal. Pero por la compresión de este tumor en
el ángulo anterior se
general la compresión Macroadenomas= mayor a 10 mm= cefalea y
de fibras maculares afectaciones visuales.
sensibles a la presión, Microadenomas = menor a 10 mm=sin defectos
por ende se ven visuales ni cefaleas.
afectadas causando un
escotoma central.
Entonces: defecto temporal superior en el ojo
contralateral y un escotoma central en el ojo del
lado que se produce el defecto ó puede ser anopsia
del sector en que esta
afectando
ADENOMA
HIPOFISIARIO
- HEMIANOPSIA BINASAL Los microadenomas como están confinados a la
silla turca difícilmente van a producir defectos a
El adenoma comprime el quiasma por inferior en la
nivel visual y tampoco van a producir cefalea.
parte central, generando afectación en las fibras que
Cuando son más grandes producen cefalea, ya que
se cruzan por ende, las nasales de ambos campos
comienzan a presionar las fibras sensitivas de lo que
visuales.
es el diafragma selar y produce dolores de cabeza.
Hemianopsia bitemporal:
Es heterónima (porque se
afecta al lado derecho y al
ADENOMA BASÓFILO
lado izquierdo del campo Adenoma que genera aumento de la corticotropina,
visual). Se ven afectados por ende se genera mas cortisol y se produce la
ambos campos enfermedad de CUSHING:
temporales. Siempre va a - Cara de luna
partir por el cuadrante - Estrías en la piel
superior del campo visual porque lo primero que se - Brazos y piernas
delgadas
26
 - Acumulación de grasa abdominal dependiendo del tipo van a ser más variables.
- Lomo de toro ó joroba por acumulación de Pueden ser a nivel del nervio óptico, quiasma, a
grasa nivel de cintillas, esto va a variar. A nivel de
quiasma óptico ocurre mucho meningioma en el
ángulo anterior, donde se producirá el escotoma
ADENOMA ACIDÓFILO juncional/escotoma de la unión o síndrome
Se produce aumento de la hormona de l quiasmático.
crecimiento. Depende de la edad es Son de crecimiento lento.
como afecta: MUJERES DE MEDIANA EDAD.
En proceso de crecimiento (niños): DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL
GIGANTISMO VARIABLES.
En la adultez: ACROMEGALIA  La meninges abarcan
(Crece todo lo que es cartílago, nariz, orejas, gran parte del
mentón, etc). sistema nervioso, se
encontrara a
CRANEOFARINGIOMAS: diferentes niveles,
Son restos vestigiales de la bolsa de Rathke, que es pero principalmente en la fosa craneal media, por lo
una invaginación del epitelio faríngeo, originaria en tanto acá encontraremos la formación de
placa lateral y paraxial del ectodermo cresta neural, meningiomas.
placodas ectodérmicas generales del embrión, y Generan afectación visual si se encuentra a nivel de
tiene que ver con el origen de la glándula hipófisis. la vaina del NO. Pueden están en la región
Aquí los defectos van a ser contrarios al adenoma anterosuperior del quiasma, en el canal olfatorio,
hipofisario en cuanto a la progresión, ya que los tubérculo de la hipófisis o ala menor del esfenoides,
defectos anatómicamente se labio intracraneal del agujero óptico comprimiendo
producen a nivel superior del el NO, etc.
quiasma, y van a causar Los meningiomas que se originan en el tubérculo
compresión de las fibras hipofisiario pueden
superiores por ende serian afectar la cara lateral del quiasma y parte posterior
campos visuales con daño en del NO lo que puede ocasionar ESCOTOMA DE
cuadrantes heterónimos de tipo temporal inferiores. LA UNIÓN.
(El avance será al revés). - Producen el síndrome de Foster – Kennedy
Cuando tengamos hemianopsias bitemporales
completas, una de las cosas que tenemos que tener SÍNDROME DE FOSTER – KENNEDY.
presente cuando estemos evaluando CVG va a ser la Meningiomas del bulbo olfatorio, a nivel de la fosa
evaluación con diferentes craneal media.
estímulos, porque tenemos - Se comprime el bulbo olfatorio 
que evaluar la profundidad ANOSMIA
del defecto, para ver si la
- Aumenta la PIC PAPILEDEMA
lesión es mas profunda en
CONTRALATERAL A LA LESIÓN
el cuadrante superior o
- Se comprime NO del lado de la lesión mas
inferior, ya que esto nos dará pistas de si la lesión es
la PIC ATROFIA PAPILAR
a nivel superior o inferior del quiasma.
IPSILATERAL
En craneofaringiomas será mas profunda en
Estudio Imagenológico  confirmar o descartar
inferior.
SFK o si es un pseudo – SFK.
Si no se presenta la triada “atrofia ipsilateral,
MENINGIOMAS papiledema contralateral y anosmia” sólo se
Son tumores de las sospecha de
meninges, principalmente pseudo síndrome
ocurre en mujeres y
27
de Foster Kennedy. intracranealmente y comprometer la vida, pero
Papiledema contralateral y atrofia óptica ipsilateral. generalmente es de crecimiento lento.
Con la clínica deberíamos tener la anosmia. APOPLEJÍA HIPOFISARIA
Infarto en la hipófisis, puede producir defectos en el
GLIOMAS CV.
Es un astrocitoma pilocítico (tumor de astrocito, de Ocurre un derrame a nivel de la hipófisis por rotura
forma piliforme). Es una afección del lóbulo frontal. de un tumor hipofisiario, es como si explotara.
De crecimiento lento, que afecta típicamente a Se observará: Pérdida brusca de la visión de manera
mujeres jóvenes y niños menores de 10 a 12 años, profunda, visión doble asociada a parálisis única o
pero también en el adulto. múltiple de pares craneales que pasan por el seno
Aparecen en diferentes sectores de la vía óptica, cavernoso (hipófisis se encuentra rodeada por el
pero puede encontrarse a nivel del quiasma, nervio seno cavernoso).
óptico (muy común), hipotálamo y tercer ventrículo, Se causa una oftalmoloplejía: esto es porque habrá
por lo que es necesario el estudio Imagenológico. afectación de los nervios motores del globo ocular
El 25 % de los casos con gliomas son por un sangramiento brusco del tumor hipofisiario.
asociados a neurofibromatosis (se Puede confundirse con una meningitis o hemorragia
caracteriza por tumores de células subaracnoídea y rara vez se puede hacer el CV dada
nerviosas, la persona se llena de las condiciones del paciente, ya que está en
muchas vesículas. urgencia.
CV un escotoma de la unión o una DERIVACIÓN URGENTE  Neurocirugía, donde
Hemianopsia bitemporal le harán pruebas imagenológicas que indiquen
asimétrica. Por lo tanto, en el ojo lesión o masa hipofisiaria.
donde se encuentre el glioma se - Perdida brusca de visión.
observará una lesión más avanzada y además un - Cefalea.
escotoma central (ya que las fibras maculares son - Accidente vascular encefálico (puede pasar).
más sensible a la compresión); y en el ojo - Se observaran defectos CV muchos más
contralateral se observara una lesión periférica complicados.
temporal superior. Consideraciones: En pacientes con historia de tumor
- Exoftalmos o Proptosis hipofisiario o signos relacionados  las hormonas
porque habrá un tumor por se encontrarán disminuidas
detrás del globo ocular.
- Perdida visual lentamente
progresiva (tumor de
TRAUMATISMOS.
crecimiento lento). Los traumatismos directos (lesión quirúrgica,
- Cabeza del NO edematosa traumatismo iatrogénico), mientras que los
y después atrófica (compresión a ese nivel) traumatismos indirectos (accidentes
automovilísticos y son más comunes)
EXPLORACIÓN: Es Cuando hablamos de
importante realizarlas con traumas, es compromiso
TAC y RNM además de importante del sistema
CVG para paciente nervioso.
neurológico. (A): Hemianopsia bitemporal
RMN : Agrandamiento traumática (colisión
fusiforme del NO debido al glioma. automovilística) rotura de
TRATAMIENTO: Es mediante observación, quiasma o interrupción de
recepción quirúrgica y radioterapia (el paciente irrigación sanguínea.
puede quedar con muchas secuelas). (B): Rotura traumática del
PRONÓSTICO: Es variable dependiendo de cómo quiasma con hemianopsia bitemporal total como
vaya evolucionando el tumor y pudiendo extenderse resultado de golpe en la región frontal del cráneo, y
fractura de la base del cráneo por contragolpe.
28

NEURITIS DEL QUIASMA.
La esclerosis múltiple es una patología
desmielinizante que tal como produce lesiones a
nivel del NO también lo hace a nivel del quiasma
óptico pero en menor cantidad. Es poco común.
DEFECTO
CAMPIMÉTRICOS: Escotoma
central que comienza en un lado
y luego afecta el campo
contrario con escotoma
hemianópsico temporal, si la lesión es en quiasma
posterior, como aquí están las maculares, se ven
afectadas de inmediato.
Se debe sospechar neuritis de quiasma en presencia
de un escotoma hemianópsico bitemporal repentino
sin otros signos en personas jóvenes. Puede tener
buen pronóstico.
Hemianopsia bitemporal 
por esclerosis múltiple con
afectación quiasmática.
Involucra N.O y quiasma.
Es un escotoma de la unión.
Puede tener disminución de AV pero si mejora la
lesión, la AV puede volver a la normalidad. Se
genera pérdida visual transitoria, parálisis de
músculos extra oculares.
DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL
PRODUCIDO POR LESIONES
QUIASMATICAS
A nivel del quiasma es donde se comienzan a
observar comúnmente defectos binoculares,
principalmente cuatro:
- Hemianopsia bitemporal: lo producen
tumores a nivel de hipófisis, adenomas
hipofisarios
- Hemianopsia binasal: son menos probables
que ocurran, aneurisma carótida interna es la
clásica.
- Hemianopsia altitudinal: poco probable
- Hemianopsia homónima: Esto lo veremos
cuando hay defectos en el ángulo posterior
del quiasma, también a nivel anterior,
escotoma de la unión.
*** Por lo general en el quiasma ocurren más
defectos heterónimos: Binasales, Bitemporales
1) HEMIANOPSIA BITEMPORAL.
Es el más clásico.
Cuadrantanopsias
temporales superiores
 Adenomas
hipofisiarios.
Son cambios
periféricos sin
escotomas con AV
central generalmente es
buena. Los Defectos
asimétricos, porque los
crecimientos de los
adenomas no son
simétricas, y no están
siempre comprimiendo
de una manera fija en el
centro en donde está el
quiasma, siempre estará inclinado hacia un lado.
Pacientes presentarán buena AV central, pudiendo
referir de manera general visión borrosa o que “no
ve bien” y esto podría deberse a una progresión de
la lesión y por consiguiente del campo visual.
La progresión de una hemianopsia bitemporal se
estudia mediante dos métodos:
- El primero utilizando los mismo parámetros
de prueba para realizar un seguimiento, esto
quiere decir que si por ejemplo se estudió
con un estímulo I/4, el seguimiento se
realizará siempre con el mismo, y así vemos
defectos más profundos.
- El segundo, realizando un análisis
cuantitativo de un defecto avanzado
mediante la variación de estímulos (+/-
intensidad/tamaño) con el fin de identificar
el nivel al cual comienza la lesión más
profunda.
Cuando hablamos de adenomas, que comprimen
fibras muchas veces producen efectos de manera
indirecta: hay compresión por ejemplo de vasos
sanguíneos que van a estar irrigando ciertos sectores
del quiasma y de esta forma el defecto, la mala
irrigación me generara muerte de las fibras.
- Lesiones ocupantes de espacio: Presión
directa, poco efecto en el CV
- Compromiso de irrigación vascular:
interrupción de aporte sanguíneo, notable
secuelas visuales
29
 - Comúnmente corresponden a cuadrantopsias desmielinizantes, meningiomas y por
que comienzan más hacia la periferia del craneofaringiomas.
campo visual, como se mencionó
anteriormente. 4) HEMIANOPSIA BINASAL.
Este tipo de defecto puede
2) HEMIANOPSIA BITEMPORAL presentarse por presencia de un
ESCOTOMATOSA. aneurisma en la carótida
Compresión o afectación del “Quiasma dentro del interna comprimiendo de
quiasma”. Es un escotoma manera directa las fibras
hemianópsico del campo temporales y de manera
opuesto, debido al quiasma indirecta las contralaterales; o
dentro del quiasma que emite también esto puede generar
fibras maculares nasales que se compresión de las fibras
decusan y se comprimen. temporales ipsilaterales y las
Siempre están relacionadas con fibras nasales contralaterales.
un defecto periférico temporal Es poco común ver aneurismas
en el mismo campo, en el opuesto o en ambos. En a este nivel, pero es lo más
este caso lo podemos describir como un escotoma común dentro de lo que se
hemianópsico o cuadrántico, uniformemente denso puede observar a este nivel.
o de bordes inclinados, aislado o que puede Casos que pueden ser causa de
extenderse hacia la periferia. Pueden ser superiores estos defectos:
o inferiores. - Compresión bilateral del quiasma.
Es indicador de defecto en el quiasma el respeto de - Glaucoma
la línea vertical. Extensión a la mancha ciega o la - Atrofia óptica diabética.
engloba. Tiene siempre meridiano vertical - Esclerosis múltiple en placas en ambos
Aquí hay mucho más nervios.
deterioro del OD en - Aneurisma de arteria carótida interna: por
comparación con el compresión lateral del Quiasma óptico
OI. Está un poco - Aracnoíditis optoquiasmática
descentrada, pero sí - Tumores infratectoriales con dilatación
hay un respeto en el ventricular y compresión hidrostática del
meridiano vertical. quiasma: por debajo de la lámina tectorial.
- Meningiomas.
- Tumores intraventriculares.
- Respeto de la línea vertical.
3) ESCOTOMA DE LA UNIÓN - Exámenes complementarios: Imagenológico
Consta de: acompañados de CV neurológicos.
- Escotoma: mismas características resultantes
de la compresión del NO
- Depresión temporal periférica.
Este tiene las mismas
características resultantes
de la compresión de un 5) HEMIANOPSIA HOMÓNIMA.
nervio óptico pero a nivel Esto involucra el ángulo posterior del quiasma y se
de quiasma la compresión asocia mas a cintillas ópticas, donde ya se efectuó el
sucede en el ángulo anterior del quiasma, entrecruzamiento de fibras y es posible encontrar
específicamente en la unión del NO y el quiasma. defectos homónimos.
Esto puede producirse por gliomas, lesiones

30
A este nivel se identifican CV altamente
incongruentes
Cuando se observan cuadrantanopsias incompletas
se observará incongruencia entre los campos
visuales y se puede deducir que la lesión es en el
ángulo posterior del quiasma o en cintillas ópticas.
(cuando se observan defectos congruentes se puede
decir que son lesiones a nivel de radiaciones
ópticas, y cuando se observan hemianopsias
homónimas completas sólo puede determinarse que
es una lesión retroquiasmática) (congruentes es que
al superponerlas son iguales).
Cintillas ópticas
También llamadas bandeletas o tractos ópticos que
son la continuación del quiasma óptico . Comienzan
en el área posterior del quiasma divergiendo hacia
atrás rodeando la arteria cerebral posterior.
Su longitud es entre 5 a 6 cms o de 2 a 3 cms.
Las cintillas se dirigen hacia afuera y hacia atrás,
contornean los pedúnculos cerebrales y llegan a los
núcleos ópticos primarios (CGL).
Las fibras visuales llegan hasta el núcleo geniculado
lateral y las pupilomotoras hasta 2/3 anteriores de
las cintillas ópticas y se dirige a los núcleos
pretectales en el mesencéfalo. Por ende cada cintilla
óptica contiene fibras visuales y pupilomotoras. 
Si hay daño en el reflejo pupilar siempre hay que
pensar que el daño estará de las cintillas ópticas o
hacia anterior.
A medida que el daño es más posterior de la cintilla
óptica es más congruente.
Llevan información de :
- Fibras temporales directas del mismo lado.
- Fibras nasales cruzadas del lado opuesto.
- Fibras maculares directas del mismo lado.
- Fibras maculares cruzadas del lado opuesto.
Alrededor del 4% de los defectos homónimos en el
CV ocurren debido a lesiones en el tracto óptico.
El tracto óptico discurre hacia afuera y hacia atrás, y
se dispone abrazando a los pedúnculos cerebrales.
Es por esto que cuando hay accidentes que
involucran al tracto óptico, también se pueden tener
características de tipo motoras, porque puede haber
lesiones en los
pedúnculos cerebrales, que son los que llevan
tractos piramidales.
Aquí son lesiones de tipo aneurisma o tumores, esto
por la relación anatómica que tiene
con el polígono de Willis.
La angulación del quiasma óptico
en la zona anterior es mas aguda
que en la posterior. Así se
diferencia en un preparado anatómico.
SISTEMATIZACIÓN
Maculares por superior por la
segregación por flotación.
Fibras temporales y nasales
inferiores siempre a lateral.
Fibras hipernasales mas
hacia inferior, que
corresponde a la semiluna temporal.
El tracto óptico lleva fibras ganglionares, lo que
significa que si hay lesiones a este nivel, se va a
proyectar a la papila. Habrá atrofia óptica bilateral y
asimétrica. Aparecerá luego de varias semanas o
meses después de la pérdida de visión.
Aquí hay un defecto homónima, es incongruente
o poco congruente. Se podría esperar que el daño
esté en las porciones iniciales de las cintillas
ópticas, por lo tanto, uno puede esperar que haya un
defecto pupilar.
Esto es una Hemianopsia homónima izquierda no
congruente. En la porción más anterior de la vía
óptica retroquiasmática las lesiones serán más
congruentes. Hay que tener presente que hay
estudios que demuestran que hay pacientes con
defectos congruentes a nivel del tracto óptico.
31
Entre menos congruente, mas anterior de la vía
óptica.
Este daño se puede producir por una alteración de
las fibras temporales derechas y las nasales
izquierdas. La incongruencia está dada porque las
fibras nerviosas procedentes de los elementos
retinianos no están estrechamente alineadas
Irrigación:
• Porción anterior:
- Carótida interna
- Cerebral media
- Comunicante
posterior
• Porción posterior
- Arteria coroidea
anterior
Hay signos característicos a nivel de la pupila. Las
fibras pupilomotoras se separan antes de llegar al
CGL, por lo que habrá defectos pupilares cuando
hay lesiones del tracto óptico, ya que hay defectos
en la conducción pupilar. Esto se conoce como
PUPILA HEMIANÓPSICA DE WERNICKE.
El CGL recibe el 80% de las fibras de las cintillas
ópticas (fibras geniculoestriadas). El resto al
colículo superior (fibras extrageniculoestriadas.
La pupila hemianopsica de Wernicke es muy difícil
de diagnosticar, porque va a reaccionar cuando se
estimula la zona que tiene visión, pero el CV
hemianopsico al ser estimulada no pasará nada. Es
muy difícil de diagnosticar, ya que se necesita de un
haz de luz muy fino.
Núcleo geniculado
lateral
Son dos, uno en cada lado, muy pequeñito y de
color blanquecino.
Dimensiones: 1,7 mm alto y 2,3 mm ancho.
Su forma se compara con un
gorro frigio (de los pitufos).
En el último tercio de la
cintilla las fibras nerviosas
empiezan a penetrar en las
estructuras cerebrales y a este
nivel se separan las fibras.
Defectos a este nivel se asocia generalmente a
sintomatología general apopléjica. La apoplejía es
una zona de cese de la irrigación de un área
específica de Sistema Nervioso, por lo tanto, se
pierde irrigación y sensibilidad.
Hasta aquí llega la segunda neurona o célula
ganglionar. (Primera neurona: bipolar, Segunda
neurona: célula ganglionar, Tercera neurona: a nivel
del CGL, Cuarta neurona: neurona intracortical. En
algunas bibliografías se dice que la primera neurona
no es la bipolar, sino que la ganglionar, hablando
así solo de tres neuronas).
CV Hemianopsico homónimo sin atrofia óptica
después de algunas semanas (6 semanas) posible
lesión en vía visual desde y hacia posterior al CGL.
SISTEMATIZACIÓN:
Altamente organizada en 6 capas.
- Capa 1,4,6 información contralateral
(cruzadas)
- Capas 2,3,5 información ipsilateral
(directas)
Las capas 1 y 2 va la información periférica. La 4 y
6 llevan información macular nasales. La 3 y 5
llevan información macular temporal.
Parvocelulas:
80% son más chicas
- Percepción de color
(reciben información
acerca de longitudes
de onda)
- Detalle fino.
- Alta resolución espacial y baja resolución
temporal
- Envía información que se situará en el
corteza visual primario V1 y luego a V3 y
V4.
Koniocelulas:
32
 - Están intercaladas y reciben información de DEFECTO CAMPIMETRICO DEDO DE
colores azul y amarillo.
GUANTE
Magnocelulas:
- 10% se relacionan con la del movimiento.
- Son ciegas al color.
- En su mayoría de la retina periférica (en esto
se basa el FDT)
VASCULARIZACIÓN DEL CGL
La irrigación está dada por la arteria coroidea Lesiones en la arteria coroideas posterolateral, que
anterior, posterior irriga la zona central del CGL (hilio):
medial y posterior lateral. - Generan sectoranopsia horizontal
EL CGL se divide en 3 zonas: congruente. Se daña un área del meridiano
- MEDIAL fibras retinales cuadrante horizontal  “DEDO DE GUANTE”.
superior
- LATERAL fibras retinales cuadrante
inferior
- HILIO:
maculares
fibras RADIACIONES
Medial y lateral irrigado OPTICAS
por la arteria coroidea Acá se encuentran las fibras geniculocalcarinas que
anterior corresponde a la tercera neurona y es la que va a
Hilio irrigado por arteria terminar en la corteza visual. El nombre de estas
coroidea posterolateral. fibras indican de donde vienen (núcleo
GENICULADO lateral) hasta donde van (cisura
CALCARINA). Ya no llevan info de células
ganglionares, por lo que cuando hay lesiones a este
sector no hay atrofia óptica.
En las partes iniciales de las fibras
geniculocalcarinas existe una gran separación
porque :
- Las fibras superiores  lóbulo parietal
DEFECTO CAMPIMETRICO DEDO DE - Las fibras inferiores  lóbulo temporal 
GUANTE INVERTIDO ASA DE MEYER
Daños a este nivel lo mas seguro es que haya un
daño cuadrantópsico (cuando es al principio en la
separación). Cuando hay un daño al final de las
radiaciones será hemianópsico porque las fibras
vuelven a juntarse.
Lesiones en la arteria coroidea anterior:
Mas adelante será cuadrantanópsico y poco
- Generan sectoranopsia cuádruple con
congruente.
conservación de cuña horizontal (hay
Mas a posterior será hemianópsico y congruente.
conservación central, porque el hilio no está
AQUÍ NO HAY DEFECTOS PUPILARES.
siendo afectado)
Son daños generalmente vasculares y estarán
asociados a otras
alteraciones neurológicas.

33
SISTEMATIZACIÓN
LÓBULO TEMPORAL
TEMPORAL IZQUIERDO
(relacionado con lo verbal)
AFASIA:
Perdida, deterioro o alteración de la capacidad del
uso del lenguaje.
- AFASIA SENSORIAL: Afasia de
Wernicke
Alteración a nivel del área de Wernicke la cual
cumple la función de decodificación auditiva de la
función lingüística. Emiten palabras sin sentido,
debido a que no decodifican la información. Se
considera una afasia sensorial ya que este paciente
no entiende y por lo tanto, habla solo incoherencias.
Se observa dificultad en la comprensión del
lenguaje y su memoria por la existencia de una
alteración de la lingüística. Puede expresarse, pero
no entiende.
- HABLA DE MANERA FLUIDA PERO
NO COHERENTE.
Hay que hacer distinción con la afectación en lóbulo
frontal que es la:
- AFASIA MOTORA: Afasia de Broca.
Tiene que ver con el Lóbulo Frontal. Alteración a
nivel del área de Broca la cual cumple la función
del procesamiento de la gramática, considerándose
una afasia motora ya que estos pacientes entienden,
pero no podrán hablar, debido a que no procesan
gramaticalmente lo que quieren decir. ENTIENDE,
PERO NO PUEDE EXPRESARSE (DIFICULTAD
DE SU LENGUAJE).
Pacientes con daño en lóbulo temporal izquierdo
presentaran a demás de afasia sensorial un defecto
campimétrico de pie in the sky o pastel en el cielo
de lado derecho. También llamado cuadrantanopsia
o sectoranopsia superior derecha homónima.
TEMPORAL DERECHO
(Relacionado con la
memoria no Verbal)
AGNOSIA VISUAL.
Pacientes pueden percibir lo que ven,
pero no saben interpretarlo. Es como si
no conocieran lo que están viendo. No
hay alteración en la percepción, sino
que en la interpretación. Se produce
por alteraciones en áreas de asociación
visual, como por ejemplo lesiones del
lóbulo parietal encargado de la asociación y
procesamiento.
TEMPORAL DERECHO INFERIOR
(Relacionado con la memoria no
Verbal)
PROSOPAGNOSIA.
Incapacidad de reconocer y
distinguir rostros. Se produce por
lesiones en el lóbulo temporal
derecho en el área de asociación de
la información occipital.
34
Defecto CV  Cuadrantanopsias homónimas
Defecto: Pastel en el cielo o pie in the sky.
Generalmente por alteraciones traumáticas.
INCONGRUENCIA: ESTO ES POR EL ASA DE
MEYER. (debido a disposición de fibras)
Cápsula interna:
Lamina espesa de sustancia blanca.
Forma de ángulo diedro, con una arista medial o
rodilla y un brazo anterior y otro posterior.
Separa el tálamo del núcleo caudado del lentiforme.
Es una vía de pasaje recorrida por numerosos haces
ascendentes, descendentes y transversales.
De la corteza hay muchas fibras que transportan
información motora y sensorial. Todo este sistema
de ‘cables’ es lo que se conoce como corona radiada
y parte de la corona radiada comprende la capsula
interna.
Partes de la capsula interna:
- Brazo anterior: fibras temporo pontinas
- Rodilla: tracto corticonuclear (une el giro
precentral con los núcleos motores de los
nervios craneanos)
- Brazo posterior: tracto piramidal
(corticopeduncular) vía motriz voluntaria del
tronco, miembros e información sensitiva
ESTA NOS IMPORTA
Las radiaciones ópticas inferiores, en el lóbulo
temporal, pasan por esta cápsula interna por ende
daños acá puede afectar la cápsula interna causando
sintomatología neurológica:
HEMIPLEJIA Y HEMIPARESIA, YA QUE SE
AFECTAN FIBRAS SENSITIVAS.
LOBULO PARIETAL
Este lóbulo tiene que ver con la información somato
estésica como la percepción del dolor, tacto, presión
etc. Básicamente es el centro primario de esta
información.
superiores incongruentes izquierdas.
AGNOSIA TÁCTIL.
No logran identificar lo que están tocando..
También conocida como estereognosia.
NISTAGMUS OPTOCINÉTICO.
Más del 80% de los pacientes con nistagmus
optocinetico afectado hacia el lado de la lesión del
lóbulo.
ALUCINACIONES.
De tipo formes, es decir, alucinaciones con personas
o animales, y de tipo informes, es decir, sin forma
como destellos de luces o imágenes caleidoscópicas.
Síndrome de la encrucijada
parietoccipital ó Síndrome de
Gertsmann.
Estos pacientes presentarán alteraciones en el lóbulo
parietal izquierdo observándose:
- Agnosia digital: Incapacidad para reconocer
objetos por el tacto
- Alexia: Incapacidad de leer.
- Acalculia: Incapacidad de realizar
operaciones aritméticas sencillas.
- Agrafia: Incapacidad para escribir.
- También pueden producir el síndrome de
mano ajena o heminegligencia por lesión en
la zona posterior del lóbulo parietal
encargado de los movimientos complejos.
SIGNOS:
Nistagmus optocinético: abolido hacia la izquierda
Campo visual: cuadrantanopsia inferior derecha.
Pupilas normales.
1

CORTEZA VISUAL Ó
LOBULO OCCIPITAL
Aquí la congruencia se hace más importante. Las
fibras centrales discurren hacia el polo occipital.
Las fibras periféricas se dirigen a la corteza
anteromedial. Las fibras hipernasales son las mas
anteriores.
80% comprende los 30º centrales: de eso un 50 a
60% comprende los 10º centrales
Organización retinotopica de la corteza estriada
bien definida.
- La mácula esta representada en la parte
posterior de la corteza estriada. Es una
región proporcionalmente extensa de la
corteza estriada esta reservada a la función
macular
La congruencia es máxima y donde se dan los CV
más irregulares. No hay respeto de línea media
vertical, puede haber de horizontal
La corteza visual primaria o estriada: en la parte
interna del hemisferio cerebral en gran parte esta
encerrada en la cisura calcarina. Principalmente 2/3
de la corteza visual están profundizadas en la cisura
calcarina y solamente 1/3 es la parte más visible.
IRRIGACIÓN
Defectos vasculares generan defecto hemianopsico
homónimo congruente con respeto macular
Corteza occipital irrigada por arteria cerebral media
y arteria cerebral posterior.
SISTEMATIZACIÓN DE LA CORTEZA
VISUAL
Rojo, Verde y morado: información macular
Naranja: Nasales cruzadas contralaterales
Celeste: Temporal ipsilateral
Café: Hipernasales contralaterales
Desde mas posterior a mas anterior.
ÁREA 17 BRODMANN.
El verde más oscuro  área visual
primaria
- Labio superior (flecha
roja) información
superior de la retina.
- Labio inferior  información inferior de la
retina
Arriba se encuentra la corteza visual secundaria o
18 de Brodmann y por sobre esa el área 19 de
Brodmann o corteza visual terciaria.
Las fibras geniculocalcarinas llegan al área 17 de
Brodmann o corteza visual primaria.
Corteza visual primaria o área 17: área sensorio
visual  Con esta vemos
Corteza visual secundaria y terciaria (18 y 19): área
Visio psíquica  Con esta entendemos lo que
estamos viendo.
AHORRO MACULAR O RESPETO
MACULAR
Normalmente los defectos a nivel de corteza visual
mantienen indemnidad del centro o sea hay efecto
hemianópsico que tienen mas bien indemnes el
centro, es decir, tienen respeto macular. Gran parte
de la superficie de la corteza visual está ocupada por
información macular, entonces el daño tiene que ser
muy completo para que haya una alteración de la
porción central. El daño más común es la
hemianopsia con respeto macular.
AFECTACCION LOBULO OCCIPITAL
ALEXIA.
Se define como una pérdida de la capacidad de la
lectura.
Existen dos tipos:
- Alexia con agrafia: incapacidad de leer y
escribir. (más una lesión en el esplenio del
cuerpo calloso)
- Alexia sin agrafia: incapacidad de leer, pero
si se puede escribir.
31
La incapacidad de leer se produce por una falta de Ceguera bilateral adquirida con alucinaciones
integración de la información entre los dos lóbulos formes o informes complejas. (piensan que se
occipitales (derecho e izquierdo) vuelven locos).
La incapacidad de escribir de debe a una falla en la Su causa desconocida, pero se cree que se debe a la
recepción de la información a nivel del giro angular desaferenciación, esto es la pérdida de la vía
ubicado a nivel del lóbulo parietal es un área de aferente produciendo una descompensación a nivel
asociación encargado de procesar la escritura de los neurotransmisores en el cerebro. Estos
posterior y recibir la información por parte de los pacientes poseen mayor irrigación sanguínea a nivel
lóbulos occipitales, y los recibe mediante el temporal, pensándose en una alteración de éste
esplenio del cuerpo calloso. lóbulo el cual se encarga de la aceptación de las
Por lo tanto, cuando hay emociones, instintos y memoria
una lesión a nivel del Ejemplo, pacientes glaucomatosos en etapa
esplenio del cuerpo terminal.
calloso, la información
percibida por el lóbulo SÍNDROME DE ANTON.
occipital derecho no
podrá cruzar por el Ceguera cortical producida por una lesión total de
esplenio para llegar al ambos lóbulos occipitales. Pacientes no reconocen
giro angular izquierdo generando que la persona no estar ciegos teniendo alucinaciones consideradas
procese la información y no logre escribir; y a su reales por ellos. A diferencia del síndrome anterior,
vez no podrá leer debido a que al no haber una estos pacientes no son conscientes de su ceguera..
unión entre los dos hemisferios no será posible
integrar la información para cumplir la LOBULO OCCIPITAL DERECHO
funciónAlexia con agrafia.
También se pueden encontrar lesiones sólo de un
PALINOPSIA.
Pacientes refieren ver
lóbulo occipital sin afección a nivel del esplenio del
un objeto, el cual al
cuerpo calloso Alexia sin agrafia.
momento de quitárselo
ALUCINACIONES. de la mirada siguen
De tipo informes como destellos de luces y en viéndolo. ”Ecos de
ocasiones se pueden confundir con imágenes”.
desprendimientos de retina.
POLIOPIA.
MIGRAÑAS. Pacientes refieren que al
Migrañas con aura. momento de observar un
Pacientes refieren ver destellos luminosos durante objeto se ven varias
10 – 30 minutos, los que suelen desaparecer y veces; como repeticiones
anteceder a cefalea; “predicen la cefalea”. Sin de la misma.
embargo, existen ocasiones en que el aura
permanece durante el proceso migrañoso.
También es conocido como Síndrome de Alicia en
el país de las maravillas, debido a que pacientes
presentan macropsias y micropsias.

SÍNDROME DE CHARLES-BONNET.
Daño estructural del globo ocular
Pacientes ciego  producto de un glaucoma
avanzado
Lesiones a nivel de retina.
Paciente conciente de su ceguera.

32
33
 Afecciones
Cerebrales
Afecciones Cerebrales
Pacientes con afecciones neurológicas presentarán
además de defectos al campo visual características
físicas u otras características neurológicas que los
van acompañar dentro de todo el cuadro clínico
dependiendo de las áreas dañadas.
Lesiones en las radiaciones ópticas pueden estar
asociadas con hemiplejía, hemianestesia o ambas
juntas.
Se producen por principalmente por:
- Enfermedades neurodegenerativas.
- Accidentes vasculares
Las afecciones cerebrales comúnmente son
producto de obstrucciones arteriales como
isquemias, accidentes vasculares encefálicos, etc.
Existe una arteria conocida como la “arteria de los
infartos” que es la arteria cerebral media; esta tiene
una continuación con la arteria carótida interna, la
cual tiene mucha predilección por los ateromas
formándose a nivel de la bifurcación de la carótida
interna y al desprenderse se forman émbolos los
cuales viajan y llegan a la arteria cerebral media.
Dependiendo a qué nivel ocurran estas afecciones,
serán las características que presentarán los
pacientes.
Lesiones vasculares.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
(ACV).
Es la causa más frecuente de discapacidad física en
países desarrollados y un importante factor de
riesgo de muerte. Estrategias son prevenir los
ataques tratando los factores de riesgo.
Enfermedad cerebrovascular: Proceso que antecede
un accidente cerebrovascular que afecta desde antes
de las manifestaciones clínicas cuando se inicia el
proceso trombótico
ACV: Accidente cerebrovascular es cuando ya se
produce el trombo (ictus) el cual se genera por una
oclusión súbita de un vaso de origen trombótico o
embólico.
Existen dos tipos principalmente:
Oclusión de arteria Isquemia cerebral o infarto,
mejor pronóstico.
Ruptura de arteriaHemorragia intracraneal, más
secuelas neurológicas.
Es mucho más destructiva la hemorragia ya que la
sangre sale hacia los tejidos, discurre entre estos y
los destruye, en cambio en la isquémica solo hay
una hipoxia (falta de O2) donde la obstrucción no
necesariamente será por mucho tiempo y además
sólo se infarta una zona.
La causa más común de oclusión de arterias
cerebrales es la formación de un
trombo en el sitio del ateroma.
Este trombo puede ocluir el vaso
de manera local o por la
liberación de un émbolo lo que puede bloquear las
arterias más distales.
LESIONES DEL CUERPO CALLOSO.
El cuerpo calloso es una sustancia blanca que une
un lóbulo con otro, cuando hay una lesiones a este
nivel se puede producir el síndrome de la mano
ajena.
34
SÍNDROME DE LA MANO AJENA
. (también tiene movimiento de la mano que no lo
puede controlar)
El paciente no reconoce su mano
como si fuese de él
(personificación de la mano)
pareciéndole ajena. A estos
pacientes se les puede pedir que
toquen un mueble y podrán sentir
la textura pero no identificar lo
que están tocando.
Esto ocurre debido a que no hay
una conexión entre ambos
hemisferios como para poder
procesar de manera adecuada la
información que está siendo
percibida por la mano.
Se considera como una heminegligencia.
Etiología:
Neurocirugía: Ocurre principalmente post –
intervenciones quirúrgicas en pacientes epilépticos
en los que se interviene principalmente el cuerpo
calloso (el cual era lesionado); tumores; aneurismas;
accidente vascular Ejemplo: infarto en lóbulo
parietal.
LESIONES EN LÓBULO FRONTAL.
APRAXIA.
Incapacidad de recibir estímulos y poder
transformarlos en ideas o en conductas
anteriormente aprendidas. Lesión ocurre a nivel del
lóbulo frontal a nivel de la corteza pre – motora y
corteza asociativa parietotemporoccipital.
Existen diferentes tipos de apraxia, como por
ejemplo:
Apraxia del vestir.
Apraxia ideo – motora 🡪 Incapacidad de reflejar por
expresión facial sus sentimientos.
Apraxias constructivas 🡪 Incapacidad de replicar
imágenes.
Terapias consisten en enseñarles nuevamente
conductas olvidadas.
AFASIA MOTORA:
Afasia de Broca. Tiene que ver con el Lóbulo
Frontal. Alteración a nivel del área de Broca la cual
cumple la función del procesamiento de la
gramática, considerándose una afasia motora ya que
estos pacientes entienden, pero no podrán hablar,
debido a que no procesan gramaticalmente lo que
quieren decir.
ENTIENDE, PERO NO PUEDE EXPRESARSE
(DIFICULTAD DE SU LENGUAJE).
LOBULO PARIETAL
Este lóbulo tiene que ver con la información somato
estésica como la percepción del dolor, tacto, presión
etc. Básicamente es el centro primario de esta
información.
AGNOSIA TÁCTIL.
No logran identificar lo que están tocando..
También conocida como estereognosia.
NISTAGMUS OPTOCINÉTICO.
Más del 80% de los pacientes con nistagmus
optocinetico afectado hacia el lado de la lesión del
lóbulo.
ALUCINACIONES.
De tipo formes, es decir, alucinaciones con personas
o animales, y de tipo informes, es decir, sin forma
como destellos de luces o imágenes
caleidoscópicas.
SÍNDROME DE LA ENCRUCIJADA
PARIETOCCIPITAL Ó SÍNDROME DE
GERTSMANN.
Estos pacientes presentarán alteraciones en el lóbulo
parietal izquierdo observándose:
- Agnosia digital: Incapacidad para reconocer
objetos por el tacto
- Alexia: Incapacidad de leer.
- Acalculia: Incapacidad de realizar
operaciones aritméticas sencillas.
- Agrafia: Incapacidad para escribir.
- También pueden producir el síndrome de
mano ajena o heminegligencia por lesión en
la zona posterior del lóbulo parietal
encargado de los movimientos complejos.
SIGNOS:
Nistagmus optocinético: abolido hacia la izquierda
Campo visual: cuadrantanopsia inferior derecha.
Pupilas normales.
35
 (Relacionado con la memoria no
Verbal)
AGNOSIA VISUAL.
Pacientes pueden percibir lo que ven, pero
no saben interpretarlo. Es como si no
conocieran lo que están viendo. No hay
alteración en la percepción, sino que en la
interpretación. Se produce por alteraciones
en áreas de asociación visual, como por
ejemplo lesiones del lóbulo parietal
encargado de la asociación y procesamiento.

TEMPORAL DERECHO INFERIOR

LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO
(Relacionado con la memoria no
(relacionado con lo verbal)
Verbal)
AFASIA:
Perdida, deterioro o alteración de la capacidad del
PROSOPAGNOSIA.
uso del lenguaje. Incapacidad de reconocer y
distinguir rostros. Se produce por
AFASIA SENSORIAL: Afasia de lesiones en el lóbulo temporal
Wernicke derecho en el área de asociación
Alteración a nivel del área de Wernicke la cual de la información occipital.
cumple la función de decodificación auditiva de la
función lingüística. Emiten palabras sin sentido, Defecto CV en lóbulo temporal
debido a que no decodifican la información. Se derecho Cuadrantanopsias
considera una afasia sensorial ya que este paciente homónimas superiores
no entiende y por lo tanto, habla solo incoherencias. incongruentes izquierdas.
Se observa dificultad en la comprensión del
lenguaje y su memoria por la existencia de una
alteración de la lingüística. Puede expresarse, pero
no entiende. CÁPSULA INTERNA:
- HABLA DE MANERA FLUIDA PERO
Lamina espesa de sustancia blanca. Forma de
NO COHERENTE.
ángulo diedro, con una arista medial o rodilla y un
Pacientes con daño en
brazo anterior y otro posterior. Separa el tálamo del
lóbulo temporal izquierdo
núcleo caudado del lentiforme. Es una vía de pasaje
presentaran a demás de
recorrida por numerosos haces ascendentes,
afasia sensorial un
descendentes y transversales. De la corteza hay
defecto campimétrico de
muchas fibras que transportan información motora y
pie in the sky o pastel en
sensorial. Todo este sistema de ‘cables’ es lo que se
el cielo de lado derecho.
conoce como corona radiada y parte de la corona
También llamado cuadrantanopsia o sectoranopsia
radiada comprende la capsula interna.
superior derecha homónima.
Partes de la capsula interna:
Brazo anterior: fibras temporo pontinas
LOBULO TEMPORAL DERECHO Rodilla: tracto corticonuclear (une el giro precentral
con los núcleos motores de los nervios craneanos)

36
Brazo posterior: tracto piramidal
(corticopeduncular) vía motriz voluntaria del
tronco, miembros e información sensitiva ESTA
NOS IMPORTA
Las radiaciones ópticas inferiores, en el lóbulo
temporal, pasan por esta cápsula interna por ende
daños acá puede afectar la cápsula interna causando
sintomatología neurológica:
HEMIPLEJIA Y HEMIPARESIA, YA QUE SE
AFECTAN FIBRAS SENSITIVAS.
LOBULO OCCIPITAL
ALEXIA.
Se define como una pérdida de la capacidad de la
lectura. falta de integración de la información entre
los dos lóbulos occipitales (derecho e izquierdo)
Existen dos tipos:
- Alexia con agrafia: incapacidad de leer y
escribir. (más una lesión en el esplenio del
cuerpo calloso)
- Alexia sin agrafia: incapacidad de leer, pero
si se puede escribir.
La incapacidad de escribir de debe a una falla en la
recepción de la información a nivel del giro angular
( lóbulo parietal ) recibir la información por parte de
los lóbulos occipitales, y los recibe mediante el
esplenio del cuerpo calloso.
Por lo tanto, cuando hay una lesión
a nivel del esplenio del cuerpo
calloso, genera que la persona no
procese la información y no logre
escribir; y a su vez no podrá leer
debido a que al no haber una unión entre los dos
hemisferios Alexia con agrafia.
También se pueden encontrar lesiones sólo de un
lóbulo occipital sin afección a nivel del esplenio del
cuerpo calloso Alexia sin agrafia.
ALUCINACIONES.
De tipo informes como destellos de luces y en
ocasiones se pueden confundir con
desprendimientos de retina.
MIGRAÑAS.
Migrañas con aura.
Pacientes refieren ver destellos luminosos durante
10 – 30 minutos, los que suelen desaparecer y
anteceder a cefalea; “predicen la cefalea”. Sin
embargo, existen ocasiones en que el aura
permanece durante el proceso migrañoso.
También es conocido como Síndrome de Alicia en
el país de las maravillas, debido a que pacientes
presentan macropsias y micropsias.
SÍNDROME DE CHARLES-BONNET.
Daño estructural del globo ocular
Pacientes ciego  producto de un glaucoma
avanzado
Lesiones a nivel de retina.
Paciente conciente de su ceguera.
Ceguera bilateral adquirida con alucinaciones
formes o informes complejas. (piensan que se
vuelven locos).
Su causa desconocida, pero se cree que se debe a la
desaferenciación, esto es la pérdida de la vía
aferente produciendo una descompensación a nivel
de los neurotransmisores en el cerebro. Estos
pacientes poseen mayor irrigación sanguínea a nivel
temporal, pensándose en una alteración de éste
lóbulo el cual se encarga de la aceptación de las
emociones, instintos y memoria
Ejemplo, pacientes glaucomatosos en etapa
terminal.
SÍNDROME DE ANTON.
Ceguera cortical producida por una lesión total de
ambos lóbulos occipitales. Pacientes no reconocen
estar ciegos teniendo alucinaciones consideradas
reales por ellos. A diferencia del síndrome anterior,
estos pacientes no son conscientes de su ceguera..
LOBULO OCCIPITAL DERECHO
PALINOPSIA.
Pacientes refieren ver un
objeto, el cual al momento de
quitárselo de la mirada siguen
viéndolo. ”Ecos de
imágenes”.
POLIOPIA.
Pacientes refieren que al
momento de observar un objeto
se ven varias veces; como
repeticiones de la misma.
37
Otros
temas

VÍA PUPILAR
Vía aferente: tiene que ver con el nervio óptico
Via eferente: tiene que ver con el SN autonomo, lo
que implica al SNS y SNP. Está involucrado la

aferencia del arco reflejo pupilar

PUPILA:
ANISOCORIA: diferencia de diametro pupilar:

38
ANISOCORIA FISIOLOGICA 
 Consiste en una MIDRIASIS (Sistema Nervioso
diferencia del tamaño pupilar, generalmente menos Simpático)

de 0,5 mm, que puede estar presente en individuos INICIO: en
normales. La desigualdad pupilar cambia de un dia hipotalamo. La
a otro y tambien de lado. El grado permanece neurona desciende
relativamente constante con luz y en la oscuridad. hasta el centro cilio
Un 15% de la poblacion normal tiene anisocoria, de espinal o ganglio
ellos en un 20% es mayor a 1mm. cilioespinal de
Budge en C7, a
DIAMETRO PUPILAR NORMAL traves de la
- Escotopica: 7 mm medula. En este
- Fotopica: 2 - 2,5 mm centro hace
- Mesopica: 4-5 mm sinapsis con la
MIOSIS (Sistema nervioso segunda neurona,
que sube por el
parasimpatico)
 ganglio cervical
INICIO: neurona sensorial que viaja por quiasma, superior y se une al
se decusan al igual que las ganglionares y siguen el plexo
trayecto por la scintillas opticas y al llegar al tronco pericarotideo. Aqui
encefalico, como unos 2/3 anteriores, se desvían nace la tercera
hacia los coliculos superiors (15-20% de las fibras) neurona que asciende hasta inervar la musculatora
en los nucleos pretectales (sale la segunda neurona, radiada del iris, dilatador de la pupila y se produce
la neurona internuncial). midriasis
La información llega al nucleo de Edinger-Westphal nervios ciliares largos y ciliares posteriores cortos.
(neurona motora preganglionar), donde hay otra
hemidecusación. La mitad de info discurre hacia el
otro lado atraves del III par. La rama inferior del III REFLEJO FOTOMOTOR
par llega al ganglio ciliar, y despues la neurona La neurona sensorial (supongo que 1ra neurona) a
motora postganglionar inerva el esfinter de la pupila nivel de la retina discurre por todo el tracto optico y
con información parasimpatica llega al nucleo pretectal donde esta la neurona
- Neurona sensorial hasta los nucleos pretectales internuncial (2da neurona), luego se une al nucleo
- Neurona internupsial deesde pretectales hasta de edinger-wesphal donde se une con la neurona
nucleo de E-W motora preganglionar (3ra neurona). Luego el
- Neurona pre ganglionar desde nucleo E-W (como nucleo de E-W lleva la informacion al ganglio ciliar
nervio III par) hasta ganglio ciliar por la rama inferior del lll par (especificamente la
- Neurona Postganglionar desde el ganglio ciliar rama del OI).
hasta inervar el esfinter de la pupila. Existen dos hemidecusaciones de las fibras
pupilares: una en el quiasma y otra en el
mesencefalo. Por eso cuando examinamos reflejo
fotomotor, tambien esta el reflejo fotomotor
consensuado, porque la informacion que viene de
un lado tambien pasa para el otro.
- EFERENCIA: siempre es simetrica, sin
importan el estimulo (aferencia)
- ALTERACION III PAR: Si hay anisocoria,
ya que el estimulo se recibe pero por fallo
eferente del III par de algun lado puede que
no haya miosis.

2
Estudio de la pupila:
- Luz focalizada
- Paciente mirando al infinito
- Examinador en posicion lateral
- Linterna frente al paciente, por debajo del
plano de la mirada, en posicion 
 oblicua
REFLEJO FOTOMOTOR DIRECTO:
Obtenido al alumbrar desde abajo y al centro de la
pupila (en oscuridad y con la luz focal encendida).
Se ilumina la pupila para ver cual es la respuesta de
la que se esta iluminando.
NO HAY DIRECTO EN :
- Defecto retinal asimétrico, atrofia en un lado
etc.
- Vía aferente afectada.
REFLEJO FOTOMOTOR
CONSENSUAL:
Se obtiene en el ojo no iluminado al haber
iluminado el ojo contralateral.
Se espera su contracción debido a la Decusación de
la información aferente y por ende ambas vías
eferentes funcionarían.
Se usa para estudiar la vía eferente de un ojo con
parálisis del lll nervio craneano o midriasis
farmacológica (tropicamida, fenilefrina).

NO HAY CONSENSUAL EN :
- En parálisis de lll par en ojo con la parálisis.


REFLEJO FOTOMOTOR
ALTERNANTE:
Se ilumina uno y otro ojo de forma alternante.
Es muy importante para determinar la presencia de
DPAR (+) o signo de Marcus Gunn.
Falla en el mecanismo de conducción neural. 

Cuando las fibras no están indemnes en el nervio
dañado, será poca la capacidad que tengan para
transportar la información y por lo tanto se produce
este escape pupilar y se da lo que se conoce como
signo de Marcus Gunn o DPAR
REFLEJO PUPILAR ACOMODATIVO
(miosis en visión cercana): se obtiene una miosis
bilateral al solicitar al paciente que mire un objeto a
10 cm (triada proximal). Se usa cuando no hay
reflejo fotomotor, por ejemplo en el Sindrome de
Parinaud o del acueducto de Silvio.
Involucra todo lo que vimos anteriormente, mas la
corteza occipital, por lo que es mucho mas
complejo. Cuando hay Sindrome de Parinaud y hay
compresión a nivel del tronco encefálico se
comprimen los coliculos superiores (donde llegan
las fibras pupilomotoras), por lo tanto no hay relejo
fotomotor, pero si hay miosis por convergencia.
Esto se da porque el reflejo de la miosis por
convergencia esta a nivel del lóbulo occipital y por
lo tanto no se vera dañado. (disociación luz
proximidad)
El centro encefálico del reflejo de cerca, está
localizado mas ventral que el núcleo pretectal, y
esto puede explicar que las lesiones compresivas,
como los pinealomas, afecten preferentemente a las
neuronas internupciales dorsales implicadas en el
reflejo luminoso, se conservan las fibras del reflejo
de cerca hasta mas adelante.
Anotación
 PIRRLA:
Pupilas Iguales Redondas que Responden a la Luz o
Acomodación
 En el caso de que falle algo, se deja
un espacio en blanco o se tacha la letra que falla.
LESIONES EN VÍA PUPILAR
LESIONES DEL ARCO AFERENTE

Características clínicas: isocoria, alteración visual,
miosis de cerca normal.
 Según la magnitud de la
lesión, la alteración pupilar puede ir desde DPAR
(+) con fotomotor directo normal.
- Neuropatías: ver si presentan bordes
difuminados, hemorragias, edematización
del NO. Aquí evaluar siempre reflejos
pupilares, porque es probable que haya un
DPAR.
LESIONES DEL ARCO EFERENTE

Características clínicas: anisocoria, porque hay
alteraciones en el lll par craneal, por donde van las
fibras pupilomotoras.
3
Anisocorias en midriasis por
parálisis parasimpática:
- Lesión nuclear
- Lesión del lll par
- Lesión en ganglio ciliar (VHZ)
Anisocorias en miosis por parálisis
simpática:
- Síndrome de Horner
-
Anisocorias en miosis por afección
del SNC:
- pupila de Argyll-Robertson, relacionada con
sífilis 
 (pupilas mióticas, pero si esta
presente la acomodación en convergencia)
- pilocarpina 0,1%
VÍA OCULOPARASIMPATICA
PARALISIS lll PAR
 produce 
 inversión de la anisocoria, porque
Ptosis, estrabismo divergente, limitación de las
ducciones, midriasis (indicador de gravedad de la
lesión) y cicloplejia.
 UNILATERAL
La parálisis total del lll par es habitualmente
causada por un aneurisma en la unión de la carótida
interna con la arteria comunicante posterior.
Cuando se involucra pupila se deduce que es por
compresión, y como están mas superficiales las
fibras pupilomotoras se verán dañadas por un
aneurisma.
 El paciente sospechoso de aneurisma
intracraneano debe ser hospitalizado de inmediato,
se pide interconsulta al neurocirujano.
 Exámenes:
angiografía cerebral convencional urgente.
LESIÓN NUCLEAR DEL lll PAR

ptosis bilateral, compromiso bilateral de la pupila,
parálisis del RS contralateral.
PUPILA DE ADIE
Pacientes con una pupila mas grande de lo normal,
principalmente porque el ganglio ciliar esta
afectado.
- Es una afectación benigna. Unilateral en el
75-80% de los casos.
En la antigüedad se sospechaba de hemorragia
intracraneana cuando habían accidentes
automovilísticos, por lo que estos pacientes tuvieron
que empezar a andar con un colgante que dijera que
son portadores de síndrome Adie.
- Midriasis y anisocoria (máxima con luz,
porque la pupila del ojo bueno aumenta la
miosis, entonces hay mayor diferencia).
- Reflejo fotomotor abolido o mínimo.
- Miosis de cerca tónica (hay miosis, pero se
le denomina pupila tónica de Adie, porque al
momento 
 de inhibir la convergencia, no es
inmediata la dilatación pupilar)
- Hipersensibilidad a drogas colinérgicas:
- Acentuada hipo o arreflexia a la luz en la
pupila midriática
- Hay disociación luz cerca (no hay respuesta
a la luz, pero si a la convergencia). Luego se
la pupila del ojo dañado queda miótica, pero
el ojo sano vuelve a la midriasis y la
dilatación volverá despues de 15-30 min. 

Aquí se esta haciendo reflejo fotomotor
iluminando OD y no hay reaccion, pero
cuando se hace acomodación- convergencia
hay miosis.
Etiologia: idiopática o secundaria a cx de orbita,
herpes zoster, traumatismos orbitarios severos y
celulitis orbitaria.
BMC se observa: movimientos vermiformes del iris
(como que quiere hacer misois, pero le da
vergüenza y no lo hace). Se debe a lesiones del
ganglio ciliar.
TEST DIAGNOSTICO:
Prueba de la pilocarpina al 0,1%. Esto produce
miosis, en una persona normal no habra reaccion,
porque esta muy diluida. En casos de pctes con sd
de adie esta hipersensible, porque nunca ha recibido
estimulacion, por lo que al 0,1% podra ser
estimulada. 
 Tiene hipersensibilidad por
denervacion.
4
70% miopizacion de 1 o mas (ok no dijo nada mas).
Importancia clÍnica:
- no confundir con compreomiso pupilar del
lll par completo 
 (midriasis ojo dañado).
aqui es importante la prueba de 
 PRUEBAS FARMACOLOGICAS:
pilocarpina.
- Paciente debe conocer que su afección es
benigna
- Cuidado con TEC y anisocoria.
VÍA OCULOSIMPATICA
 no hay NA que inhibir.
Se distinguen 2 grupos que discurren por este plexo
carotideo:
- las pupilomotoras llegan a la rama oftalmica
del nervio trigemino y a traves de los
nervios ciliares largos van a inervar la pupila
y las que siguen junto a la arteria oftalmica y
van a inervar el musculo de Muller.
- Ademas la fibras parasimpaticas inerval al
musculos de muller, e ssingergista con el
elevador del parpado
SINDROME DE HORNER
Una pupila demasiado pequeña puede ser
consecuencia de una interrupción de la inervacion
simpática del esfinter pupilar. Esta alteración es
llamada paresia oculosimpatica o Sidrome de
Horner. Hay uno de tipo congenito, donde habra
una diferencia en la coloracion del iris
(heterocromia del iris), a diferencia de uno de tipo
adquirido. Esto se da porque los melanocitos tienen
el mismo origen del sistema nervioso; la cresta
neural.
TRIADA:
- Miosis
- Ptosis
- Anhidrosis facial (ausencia unilateral de
sudacion facial)
Este sindrome podria ser signo de algo que si es
malo.
El tumor de Pancoast:
esta a nivel del pulmon y comprime cierto segmento
donde discurren las fibras simpaticas, entonces aqui
se produce el sindrome de horner. Y se estudia con
imagenologia, por lo mismo del tumor.

 Etiologia:
- Lesiones de la neurona central
- Lesiones de neurona preganglionar
- Lesiones de neurona postganglionar
1) Test de cocaina 4%:
La cocaina inhibe la recaptacion de noradrenalina.
En una pupila normal 
 provoca midriasis, en el
sidrome de horner no hay dilatación de la pupila.
Aquí no hay inervacion de la vía simpática y por lo
tanto no hay produccion de adrenalina y si se aplica
cocaina, la pupila siempre va a estar miotica, porque
2) Test de la Fenilefrina al 5% o al
10%:
La accion directa en el musculo dilatador d ela
pupila dilata facilmente una pupila de Horner
3) Test de la apraclonidina
4) Test de la hidroxianfetamina 1%:


*En Chile no se cuenta con cocaina 4% por lo que
todo sd de horner clinico debe ser estudiado como si
fuera causado por un tumor, con estudio de imagen
de torax y cuello

 PUPILA DE ARGYLL ROBERSTON


Generalmente es debida a la sifilis terciaria (por los
neurolues). Función visual intacta y visión normal.
- Miosis bilateral asimetrica
- Reaccion fotomotora disminuida
- Reaccion normal a la convergencia
(disociacion luz/cerca)
- Discoria: pupilas irregulares
- Pupilas asimetricas
- Atrofia de iris variable
- Pareciera que hay reflejo fotomotor por la
miosis, pero lo que pasa es 
 que ellos
tienen una miosis bilateral asimetrica.
5
La causa mas frecuente de anisocoria es el accidente
farmacológico. 
 Cuando tengamos un pcte con
midriasis pensar en pupila de adie, entonces
hacemos la prueba farmacologica de pilocarpina
1%. en pctes con midriasis inducida por pilocarpina,
probablemente no va a pasar nada
CONSIDERACIONES:
La lesion completa del nervio optico produce
abolicion del reflejo fotomotor directo, pero persiste
el 
 reflejo consensual estimulado de ojo
contraleteral
La pupila sirve fundamentalmente para estudiar
nervio óptico 
 RECORDAR:
Lesión de vía aferente: siempre anisocoria,
compromiso de la AV y alteración de los reflejos 
 conciencia
pupilares, tanto RFM directo como consensual
Lesión de vía eferente: anisocoria (midriasis ojo
afectado) y reflejos pupilares alterados (solo 
 cabeza son:
responde el lado sano) el ojo afectado no responde
ni con iluminación directa ni contralateral.
MIGRAÑAS Y
CEFALEAS
CEFALEA
Se pasa cefalea porque tiene que ver con algo mas
neurologico que oftalmico, pero muchas de las
cefaleas cursan con alteraciones visuales.
La cefalea o dolor de cabeza es un sintoma que
puede obedecer a un trastorno primario o
secundario a otras afecciones, incluso tambien
puede tener un origen idiopatico, es decir, hay
muchas cefaleas que se estudian pero no se llegan a
una razon especifica de por qué se gatillan los
dolores de cabeza.
Muy frecuentes consultar al neurologo para que
la puedan clasificar.
SON SIGNOS DE GRAVEDAD:
- Rigidez de la nuca: por una inflamación de
las meninges (meningitis; se cursa con fiebre
alta y mucho dolor de cabeza porque se
están inflamando las meninges.
- Presencia de vómitos “en escopetazo” Son
vómitos explosivos que en el fondo pueden
devolver el material gastrointestinal a larga
distancias y se relaciona mucho con las
migrañas, hipertensión endocraneana y
otras.
- Aumento de HTA (sienten un
abombamiento, un zumbido).
- Niveles elevados de colesterol y/o
triglicéridosà podriá n ser signos
caracteriś ticos de un accidente cerebro
vascular encefálico, por una alteración a
nivel de los lúmenes de las arterias.
- Alteracion del comportamiento y la
- Fiebre (menos trascendente).
PATOGENIA
Los mecanismos que pueden producir dolor de
- Traccion o dilatacion de arterias intra o
extracraneales, normalmente cuando hay
una dilatacion de los vasos sensación de
dolor pulsatil a nivel de los hemisferios
cerebrales.
- Tracción o desplazamiento de venas
corticales o senos venosos, esto tiene que
ver un poco con la fisiología del LCR que
podría llegar a provocar una hipertensión
endocraneana.
- Inflamación, compresión o tracción de
nervios sensitivos, por ej: tumores cerebrales
que pueden estar muy cercanos a las ramas
de nervios sensitivos
- Espasmos o inflamación de músculos
craneales o cervicales, es por la cefalea de
tipo tensional, en la que hay más dolor a
nivel de la nuca (especif́ icamente los
músculos del cuellos).
- Irritación de las meninges o HIC: esto
provocará una compresión del hemisferio
cerebrales y también causar una compresión
de las terminaciones sensitivas que gatillen
un dolor de cabeza.
- Alteración de proyecciones serotoninérgicas
intracerebrales,
6
 - Ruidos agudosà:
CLASIFICACION
Cefaleas primarias
Tiene que ver con alteraciones propias del SNC.
- Migraña viene de la palabra hemicráneo, porque
duele más un hemisferios que otro. En las cefaleas
normalmente duele toda la cabeza.
1) MIGRAÑA COMUN
Se caracteriza por cefalea acompañada de
disfunción del SNA
Sintomas previos:
- cambios de humor
- bostezos,
- falta de concentración
Suele extenderse hasta afectar la mitad o toda la
cabeza podría partir por la mitad de la cabeza
pero podría extenderse a los dos hemiferios. En
ocasiones el dolor es retrorbitario  es importante
en la anamnesis preguntar en que sector duele la
cabeza. Muchas veces los neurólogos nos refieren a
nosotros pacientes con dolor de cabeza por falta de
lentes, pero muchas veces no es la razón del dolor
de cabeza.
La duracion de la crisis puede ir desde algunas
horas hasta uno o mas días, esto dependerá de la
cefalea. Normalmente cuando duran dias son de 2 a
3 días, estas se presentarán 2 o 3 veces al ano. Las
que duran algunas horas pueden presentarse 2 a 3
veces por semana.
2) MIGRAÑA CLASICA (CON AURA)
Se llama con aura porque viene precedida de
algunos síntomas de que viene una migrana.
Es una crisis que es anunciada por un aura visual
(como centelleos, zona escotomatosa que después
va prácticamente cubriendo toda el área visual, esto
después vuelve a revertirse) o auditiva (20 minutos).
La auditiva pueden ser pititos.
A los 10 aumenta.
A los 20 minutos está casi toda desarrollada
A los 30 minutos empieza a descender.
Esta crisis se resuelve a los 30 minutos y cursa con
centelleos.
El aura puede consistir en:
- Manchas brillantes u oscuras
- Distorsiones de sombras
- Escotomas centellantes
- Vision en túnel
- Hemianopsia homónima
- Hemianospias altitudinales
- Espectros de fortificación
Nos puede llegar un paciente que justo esté con
crisis de cefalea. Obviamente no se le puede hacer
AV. Todas las alteraciones como hemianopsias,
visión en túnel, tienen relación con los vasos
(vasodilatación) de la vía óptica especialmente en la
parte occipital.
3) CEFALEA TENSIONAL
Es un dolor frontal, pero también occipital
(especif́ icamente a nivel del cuello). COMO
CINTILLO
Es la más frecuente.
Se produce por malas posturas (al sentarse),
contracturas musculares o stress. Se recomienda
hacer ejercicio simples para poder relajarse y
ejercicios descontracturantes a nivel del cuello para
evitar el dolor.
4) MIGRANA COMPLICADA
Recuperacion incompleta de las manifestaciones
neurologicas focales, esto significa que se mantiene
la falta de concentración, en la visión, en la lectura.
- No se recupera o cuesta que se recupere.
El paciente permanece con una alteración
hemisensorial o pérdida parcial del C.V.
5) CEFALEA EN RACIMOS
Sucesion de episodios de inicio brusco y de corta
duración
- 60 a 90 minutos.
- va y vuelve.
7
 - El dolor es insoportable, unilateral y
periorbitario.
- Es más frecuente en varones de 20 a 50
años.
- Existe una relación con el consumo de
cigarrillos, alcohol o ulcera péptica.
- Se produce 2 a 3 meses al año.
- El dolor retroorbitario intenso suele
producirse en la noche.
Esta cefalea en racimo en relacion a la normal, es
que en la normal nosotros buscamos la oscuridad y
ojala dormir, pero en este caso dormir no ayuda
porque los paciente se pasean de lado a lado porque
el dolor es tan insoportable que la verdad ni siquiera
pueden dormir.
CEFALEAS SECUNDARIAS
Tiene relacion con elementos externos que pueden
producir un dolor de cabeza. Pueden ser sistémicas,
por fármacos, etc.
Pueden deberse a patologiá s muy diversas:
- Traumatismo craneoencefélico
- Alteraciones vasculares estructurales (Enf.
de Horton que es una inflamación de una
arteria cerebral y que además cursa con
alteraciones neurológicas como náuseas,
vómitos etc. Disección arterial intracraneal,
hay alteraciones en una cirugía en donde se
puede pasar a llevar una arteria cerebral y
gatillar un dolor de cabeza , malformaciones
a nivel de alguna arteria cerebral, etc)
- Trastornos intracraneales no vasculares à
Tumores
- Ingesta de fármacos o drogas; siń drome de
abstinencia.
- Infecciones  meningitis
- Trastornos metabólicos (insuficiencia renal
crónica ya que si no depura la sangre nos
estamos llenando de toxinas,
hiper/hipoglucemia, cetoacidosis diabética,
hipercolesterolemia).
- Dolor fácil por otras alteraciones
craneofaciales (otitis, sinusitis).
CEFALEAS IDIOPATICAS
No hay una razón que nos gatille la migraña.
Un bajo porcentaje de las cefaleas entran en ésta
categoría. Hay un factor hereditario.
Etapas de una migraña
a) Prodromo: es la etapa previa, estamos
empezando a venir la crisis.
b) Aura: cuando ya tenemos los siń tomas,
empieza el centelleo (trastorno visual)
c) Ataque de migraña: esta es la etapa más
complicada.
d) Posdromo: es cuando baja ya esta crisis. Se
pasa el dolor de cabeza pero siguen algunas
MOLESTIAS.
Fijense en las características y el tiempo

Diagnóstico
• Hacer una anamnesis preguntando: sexo, edad,
hábitos (si fuma, toma o alguna droga),
profesión (por el estrés que puede generarse),
antecedentes personales y familiares (porque
hay un factor hereditario).
• Edad de inicio de la cefalea, normalmente es muy
difić il encontrar cefaleas en niños. Los dolores
de cabeza debutan principalmente en la adolesencia,
esto tiene que ver también con factores
hormonales.
• Evolución, periodicidad: Preguntar cada cuanto le
duele la cabeza (días, meses)
• Pródromos: ¿les avisa el dolor o solo llega?
• Características del dolor: ver si es un dolor pulsátil
o progresivo.
• Localización: que parte de la cabeza le duele.
Cuando son de origen oftalmológico son más bien
perioculares, esto se relaciona cuando tiene una
convergencia y un PPC alterado.
• Molestias acompañantes, es decir, aparte del dolor
de cabeza con que curso; nauseas, vómitos,
dolor de estomago, hormigueo de las manos,
alteraciones visuales, etc.
• Duración
• Frecuencia
• Respuesta al tratamiento, pueden haber algunas
cefaleas en que el medico da analgésico pero
no responde al tratamiento, esto es tiṕ ico cuando los
médicos no se preocupan lo suficiente de
preguntarles o hacer exámenes a los pacientes.
Exploración física general y neurológico
--‐ Tensión arterial, soplos cardiacos, signos
meniń geos.
--‐ Fondo de ojoà porque si está con dolor de
cabeza puede ser un
8
aumento de presión endocraneana
--‐ Arteria temporal à esta puede palparse y al
estar inflamada cursa
con una compresión del lóbulo temporal e incluso
parietal.
--‐ Senos paranasales à esto se observa con RNM
o radiografiá de cráneo. Esto normalmente lo piden
los otorrinos o los neurólogos. --‐ Datos de
focalidad neurológica (hemiparesia, ataxia,
alteración del
C.V)
--‐ Exploración motora (por hormigueo de las
extremidades) y sensitiva (relación con la
evaluación
del trigémino).
Exámenes complementarios
--‐ Hemograma: aquí puede ver el perfil lipid́ ico
--‐ Radiografías de cráneo (por inflamación de los
senos paranasales y estar creando una sinusitis)
y columna (puede ser un alteración que genere mala
postura y lleve a un dolor de cabeza). --‐ TAC o
RNM.
Signos clínicos de gravedad
• Inicio brusco durante el ejercicio, especialmente si
la cefalea es reciente aparición y muy
intensa.
• Curso progresivo (en aumento gradual).
• Inicio en la edad media de la vida (sobre los 40
años), una persona que nunca ha sido jaquecosa
y de repente le vienen los dolores de cabeza.
• Alteraciones del nivel de conciencia, signos
meníngeos (preocuparse de la nuca).
• Cambios en el patrón del dolor
• Que sea exclusiva en un hemicráneo.
Tratamiento
Para dar un tratamiento certero siempre es bueno
llegar a un diagnóstico certero.
1. Medidas generales
--‐ Incluyen la eliminación de las condiciones y
agentes que pueden precipitar una crisis.
2. Fármacos
a) Ergóticos à provocan vasoconstricción, esto
genera una disminución del dolor. b) Analgésicos
à paracetamol, tramadol.
c) AINES: Ibuprofeno (400 mg) y Naproxeno (500
mg).
NERVIO TRIGEMINO
Nervio trigémino
Es importante reconocerlo por su función sensitiva
que le da inervación a la córnea por lo tanto
participa en cuadros como las queratitis, herpes
zoster.
Es un nervio mixto, es decir sensitivo y motor,
predomina su porción sensitiva y una parte muy
pequeña es motora que va a inervar la mandíbula.
Información sensitiva: Sensibilidad de cara y cuero
cabelludo, tacto, dolor y temperatura.
Información motora: Músculos de la masticación.

 El el núcleo de la parte sensitiva del trigémino se
va a extender a nivel del tronco encefálico; mientras
que el núcleo motor braquial da la motricidad de la
mandíbula. Se encuentra a nivel del puente y
despues va a emerger yendo por la rama inferior
V3) 
 Orígenes: 
 Origen real: 
 Tiene 2 núcleos,
uno encargado de la porción motora y otro de la
porción sensitiva.
La porción motora se relaciona con la masticación y
se origina 
 a nivel de la protuberancia o puente.
La porción sensitiva está conformada por 3 núcleos

 principales: núcleo mesencefálico, núcleo
principal y núcleo espinal. A partir de sus aferencias
se comienza a fromar la parte sensitiva del nervio
trigémino. 
 Origen aparente:
Nace en el lado externo de la cara ventral de la
protuberancia o puente.
Tiene dos raíces: Una voluminosa correspondiente a
la parte sensitiva y otra pequeña o motora situada
por delante y por dentro de la raíz sensitiva
Raiz motora va junto a V3
9
La parte sensitiva del nervio trigémino se divide en
3 ramas: V1 (oftálmica), V2 (maxilar) y V3
(mandibular).
V1 se va a dividir en más ramas: lagrimal, frontal,
nasociliar. Inerva globo coular, cornea, sensibilidad
de la cara (sensitivo). El nervio facial es quien le da
la inervación motora a la cara.
Cuando el nervio trigémino emerge de lo que es el
puente o protuberancia, inmediatamente toma una
configuración de tipo “abanico” y va a estar
encapsulado en un desdoblamiento o pliegue de la
duramadre llamado cavum de meckel donde estará
el ganglio de Gasser que corresponde a la parte
sensitiva del nervio trigémino. Este se divide en:
10
Oftálmico V1
Maxilar V2
Mandibular V3 (parte motora) 
 Es importante
saber la disposición de los subdivisiones del nervio
trigémino que discurren por el seno cavernoso.
Cuando hay afecciones a este nivel, puede haber
una alteración de la sensibilidad a nivel del rostro.
Por ejemplo, si un paciente presenta afección a
nivel de seno cavernoso puede ocurrir pérdida de
sensibilidad de la zona orbitaria. 
 Debemos tener
en consideracion las 3 ramas del nervio trigémino
V1 (oftálmica), V2 (maxilar) y V3 (mandibular),
esta última es la que más compete a los
odontólogos. 
 V1 atraviesa el seno cavernoso
 V2
va al maxilar superior a través del agujero redondo

 V3 se va por el agujero oval 
 NERVIO
OFTÁLMICO (V1):
Es la primera rama.
Penetra por la fosa esfenoidal
Se divide en tres ramas: Frontal, lagrimal y
nasociliar (es imporntante ya que es el que produce
dolor retrobulbar al ser 
 comprimido como en
casos de neuritis retrobulbar) 
 Nervio frontal: 
 Es
el nervio del medio, tiene 2 ramificaciones
terminales que son el supraorbitario y supratroclear.
No son tan importantes, pero es importante
recordarlas ya que se relacionan con las patologías
asociadas a esta rama.Estos nervios van a dar
inervación al párpado, piel de la nariz, a la frente y
cuero cabelludo.

Nervio lagrimal:

Es el más externo, va a inervar a la glándula

lagrimal y además al párpado y a la sien (parte
temporal).

11

Nervio nasociliar:
Se divide en diferentes ramas. Las ramas terminales
es una nasal interna y una nasal externa, y ademas
va a emitir discos colaterales como las ramas
etmoidal anterior y posterior.
 El nervio nasociliar
va a dar inervación a la conjuntiva y la cornea.
EVALUACIÓN DEL TRIGÉMINO • Sensibilidad:
A nivel de la piel
• Motor: Mediante los reflejos mandibular y corneal
Se evalúan los reflejos corneales (para diferenciar
entre una neuralgia del trigémino y una parálisis del
nervio facial). Con una torula se evalúa el parpadeo
reflejo.
1) Reflejo corneal: por el nervio facial y trigémino,
harán una sincinesia
). Es una evaluación de tipo sensitiva.
• El roce con la córnea con una torula produce el
cierre de los párpados, siendo la vía aferente el
trigémino y la eferente el facial.
 • Es un reflejo
consensual, por lo que la estimulación en un lado
debe producir el cierre de los párpados en ambos
lados.
• Esto puede utilizarse para distinguir si la lesión
afecta a la vía aferente o a la eferente.
Si está afectada la parte motora (nervio facial), por
ejemplo, en una parálisis de Bell, al punzar al
paciente va a sentir dolor y va a cerrar el otro ojo
por reflejo consensual, pero no el ojo que estoy
punzando debido a la parálisis.
Si está afectada la parte sensitiva (nervio
trigémino), no va a responder porque no sentirá
nada, pero si punzo el otro ojo si cerrará el ojo.
2) Reflejo mandibular: Es una evaluación motora.
Se relacione con lesiones supranucleares
piramidales, cuando se habla de piramidal siempre
se relaciona con algo motor, por lo tanto, se asocia a
la motricidad a nivel de la mandíbula.
Evaluación de los músculos masticadores: Se le
hace masticar al paciente para detectar donde está la
desviación de la mandíbula. Se relaciona con los
músculos pterigoideos. Al abrir la boca la
mandíbula se desvía hacia el lado paralizado.
(son movimientos involuntarios que acompañan un
movimiento
voluntario
Patologías: Las más comunes: neuralgias,
neuropatías y síndrome de ángulo pontocerebeloso.
SÍNDROMES CLÍNICOS
12

Neuralgias idiopáticas o esenciales:
Sucede generalmente en la 3° etapa de
 la vida,
principalmente en mujeres (2,5
 veces más que en
los hombres) y no
 tienen una causa real aparente.
Se
 estudian a partir de la historia clínica por
 lo
que es importante la anamnesis. Se
 generan por
desgaste del nervio. 
 Características del dolor y
zonas de
 gatillo: se trata de un dolor paroxístico

(dolores intensos de comienzo abrupto, 

generalmente tienen zonas de gatillo) de pocos
segundos de duración a menudo provocado por un
estímulo externo en el territorio de alguna rama del
trigémino.
Zonas de gatillo: Donde emerge la rama maxilar o
las zonas de inervación por donde discurre el nervio
trigémino. Si la persona se lo presiona se
desencadena el dolor.
Neuralgias sintomáticas
Son producto de tumores o compresiones del nervio
y se detectan por imagenología (RMN). Se asocian
a cualquier momento de la vida por eso no tienen
una edad de inicio determinada. El dolor es
constante.
 Hacer el diagnóstico diferencial con NT
esenciales (generalmente con exámenes de
imagenología, puede ser por un aneurisma por
compresión del trigémino).
El nervio trigémino tiene relación con la arteria
cerebelosa superior, que es donde pueden ocurrir los
aneurismas y generar neuralgia sintomática. 
 El
tratamiento será según cuadro clínico. Puede ser
médico o quirúrgico. Incidencia: 4/100.000
habitantes.
Causas→Irritación del nervio. La causa más
frecuente es por una arteria que presiona al nervio,
pulsando sobre el mismo, cerca de su salida del tallo
cerebral.
Es importante hacer el diagnóstico diferencial entre
ambas neuralgias. El diagnóstico se basa
fundamentalmente en:
Anamnesis: Localización del dolor, momento del
comienzo, desencadenantes, intervalos libres del
dolor, medicación.
Exploración física: Evaluación sensitiva facial,
reflejo corneal, evaluación de los músculos
masticadores.
Imagenología: RMN (tumor o esclerosis múltiple).

 Tratamiento 
 Depende del cuadro clínico del
paciente. 
 Médico - farmacológico:
• Inyección de bupivacaína al 5% en el ganglio de
Gasser→Es un anestésico que, si bien quita el dolor
por anestesiar el nervio, quita la sensibilidad de este
lo que se relaciona con una disminución del
parpadeo (reflejo palpebral) y puede generar
queratitis. A este procedimiento se le conoce como:
- Bloqueo del trigémino o del ganglio de Gasser. La
mayor complicación del procedimiento es la
anestesia de la córnea ya que si todo el ganglio es
bloqueado, con pérdida de la sensibilidad de esta
hay posible desarrollo de úlceras corneales.
13
Carbamazepina: Disminuye función del nervio y de
esa manera remite el dolor (si no hay respuesta se
realiza tratamiento quirúrgico). Reacciones
adversas: Visión borrosa, vértigo, trastornos de
memoria y el equilibrio taquifilaxis.
Quirúrgico: Métodos descompresivos, eliminación
del aneurisma que genera la compresión. (bloqueo
del ganglio de Gasser) 
 Neuropatías

Neuropatía trigeminal del HZ

El herpes zoster tiene una preferencia por la rama

oftálmica V1, generalmente lo vamos a ver en
pacientes inmunodeprimidos y en pacientes añosos,
porque generalmente el zoster comienza cuando
bajan las defensas.
Signo de Hutchinson: Lesión de la piel de la punta
de la nariz porque V1 da inervación a la córnea y
ramas etmoidales que van a la cavidad nasal
(sensibilidad)
Cuadro clínico
Aguda: Es en la que más debemos tener cuidado.
Corresponde a las 
 primeras 4 semanas porque
estarán todas las vesículas o ampollas en su máxima
expresión, las que estarán llenas de virus altamente
contagiosos. Es la fase más contagiosa.
Crónico: Persiste el dolor. Es continuo en el tiempo
y no logra remitir totalmente. En esta fase se
desarrolla la neuralgia post herpética.

• Recurrente: Puede volver aparecer años después.

14

Neuralgia post - herpética: Dolor o neuralgia
producido por una lesión de herpes anterior. Queda
después que se va el herpes, es un dolor fantasma
que muchas veces se hace crónico. Es un dolor que
el paciente presenta pero que no tiene lesión.
Generalmente lo tendrán los ancianos. Ocurre en un
7% de pacientes con HZO, con dolor intenso.
Al examinar al paciente en la lámpara de hendidura,
se verán ulceras dendríticas. Es importante la
anamnesis.
Queratitis neuroparalítica o trófica: Dependiendo el
nervio que este alterado. 
 Al estar afectado el
nervio facial se produce esta queratitis
neuroparalítica por lo que se va a producir esta
ulceración porque no hay parpadeo.
Los nervios no solo tienen una función de
inervación, sino que también una función trófica o
de nutrición. 
 También hablamos de q.
neuroparalítica o trófica, a la que es producida por
un nervio trigémino que no está funcionando
cuando no hay reflejo corneal por la parte sensitiva
y se va a producir ulceración. A la larga produce
una lágrima defectuosa por la disminución del
parpadeo, aumenta la osmoralidad de la lágrima y
se producirá ojo seco.
Producción defectuosa de lágrima
Modificaciones secretoras en el lagrimocito
Alteración de síntesis de proteínas
Alteración en el transporte de productos lacrimales

 Causas:
Parálisis trigeminal
Gasserectomía
Lesión pontocerebelosa 
 Afección motora del
nervio trigémino: Alteración de los músculos de la
masticación (hacia el lado de la afección). 

Examen: Se observa la desviación de la mandíbula
hacia el lado de la lesión (aclarar bien con el profe
porque lo dice al revés dos veces) *.
 Estudios:
RNM (imagenológicos), LCR, otros 
 Síndrome
del ángulo pontocerebeloso: Grupo de tumores que
se ubican entre la tienda del cerebelo y el tronco
encefálico, donde emergen todos los pares
craneales. Hay un compromiso progresivo de
nervios. 
 Producirá parálisis de diferentes nervios
por compresión:
Auditivo → Hipoacusia (por compresión del n.
vestibulococlear)
Trigémino → Hipoestesia corneal, abolición de
reflejo visupalpebral (afección del V par)
Facial → Parálisis facial (por compresión del VII
par)
Daño Cerebeloso ipsilateral
Causa más frecuente es: neurinoma del acústico
NERVIO FACIAL
Se asemeja al V par en su funcion, es mixto
(sensitivo y motor)
→ La diferencia de este nervio
es que transporta también información sensorial
Cuando hablamos de información de tipo sensitivo:
se refiere a que inerva glandulas salivales,
submaxilar, sublingual.
Cuando hablamos de información tipo sensorial:
Tiene que ver con el gusto. Inerva los dos tercios
anteriores de la lengua. 
 Principalmente su función
es de tipo motora, toda la inervación motora del
15
rostro, del orbicular del ojo la lleva el facial. 
 con la porción motora y va a inervar el rostro.
 Este
Tiene un origen real: dado por subnucleos , un
conglomerado de nucleos que se encuentra en el
puente o protuberancia anular.
 Además tiene un
nervio intermediario de Wrisberg: lleva información
de tipo sensitiva y sensorial (entre el 7 y el 8). Es el
que está apuntado con la flechita roja en la imagen.

 Tiene que ver con la funcion voluntaria , se le
llama el nervio de la mímica y además tiene ciertas
conexiones que se relacionan con el parpadeo
involuntario, estos se ven afectados en
enfermedades como el Parkinson porque hay
alteracion a nivel de estas conexiones de los
ganglios basales del cerebro con el VII par, en
consecuencia hay alteraciones motoras. 
 • Extrapetroso
Conformado por 3 nucleos principales:
Motor: eferencias somaticas general, son eferencias
que llevan informacion motriz de la 
 musculatura
del rostro
Subnucleo dorsal: Hemicara superior, esto es lo que
da inervacion bilateral.
Subnucleo lateral: Hemicara inferior, inervacion
contralateral.
Nucleo salival superior: Aferencia visceral especial.
Es la que refiere a la información sensorial. Es
parasimpático.
Nucleo lacrimomuconasal: Lleva información de
tipo parasimpatica, inerva Glandula lagrimal, senos
paranasales, mucosas y paladar.
PORCIONES
Fascículo: El nervio va hacia atrás y da una vuelta
en el núcleo del VI par, por lo tanto aquí a nivel del
cuarto ventrículo se forma una eminencia que se
llama “Eminencia de Teres” o colículo del facial.
 -
En ciertos síndromes se involucra tanto al VI par y
al VII par por su cercanía.
Petroso: Es bastante corto, es el paso del nervio
antes de entrar a la porción petrosa del temporal.
Intrapetroso: Cuando emerge el VII par del tronco
encefálico, entra por la porcion petrosa del hueso 
 anteriores de la lengua) mediante nervio lingual y la
temporal, a nivel del meato acústico. Tiene tres
direcciones :
- Perpendicular al eje de la porción petrosa del
temporal. 
 - Paralela 
 - La ultima que discurre
hasta emerger a nivel del foramen estilomastoideo.
Este tiene que ver
nervio no discurre solo, si no que va con el nervio
coclear y vestibulococlear. Por esto cuando hay
alteraciones a nivel de la porción petrosa del
temporal hay dolores de oído y hemiparalisis facial.
Origen aparente: se encuentra a nivel del surco
bulboprotuberencial o bulbopontino.
El nervio facial sale por el agujero estilomastoideo
por detrás de la apófisis estiloides y se divide en 5
ramas. • Temporal
• Cigomatica
 • Bucal
 • Mandibular
 • Cervical

 Todo esto va a dar información al musculo
orbicular de la boca, orbicular del ojo, musculo
temporal superficial, inervación del platisma. Todo
el rostro y el cuello.
En su trayecto, cuando emerge del agujero
estilomastoideo atraviesa la glándula parótida.
Cuando hay infecciones a este nivel tambien pueden
haber hemiparalisis periférica.
** Recordar diferencia entre:
- Hemiparalisis periférica:
Esta en la parte más periférica del nervio, más
infranuclear. Es completa.
Hemiparalisis central:
Supranuclear, antes de llegar a los nucleos. Es
incompleta, hemiparalisis solo de 
 la zona inferior.

 NERVIO INTERMEDIARIO DE WRISBERG

 Sensibilidad gustativa tactil y vegetativa (2⁄3
cuerda del timpano.
 La cuerda del timpano tiene
que ver con el VII par, pero la parte de la
sensorialidad la lleva el V par. àTenemos el nervio
lingual que viene de la rama mandibular del III par,
este lleva fibras a nivel de la cuerda del timpano que
es del VII par, entonces hay una anastomosis de
16
ambos nervios. Es por asi decirlo, el V par ayuda al
VII para esta sensorialidad. 
 PARALISIS
FACIALES 
 PERIFERICA
o
LamejillasehinchayhayunadeformaciondeHPycomis
uralabial.Haylagoftalmoporqueesta paralizado el
orbicular del ojo.
o Hayunafrentelisa.Perdidadesurconasogeniano.
 o
Lacejacae,ectropion,lagoftalmo,epifora.Probableme
ntegenereulcerascorneales. o
SignodeBell(+)tratadeparpadear,elojosubeperonoha
ycierrepalpebral.
CENTRAL:
o PARALISIS PERIFERICA Y CENTRAL
NohaysignodeBell,porqueessololaporcióninferiordel
rostrolaqueestáinvolucradaenla afección.
o TRAYECTO.
 (o sea toda la clase)
 Buscar info
Hayunaafeccióndelamotoneuronacentral,estáanivelc
ortical. 
 o
Hemiplejiacontralateral(Todoloqueocurreanivelcere
bralescontralateral) o Perdidadelsurconasogeniano

 o Respetodelterritoriosuperior 
 o GRAVIS
Afectamovimientovoluntariodelaparteinferiordelaca
ra.
La parte de arriba, la porción superior recibe
información bilateral desde la corteza. A nivel del
lóbulo parietal viene esta información y se
distribuye de manera bilateral a ambos núcleos
motores. Cuando hay parálisis central hay afección
de la parte inferior, mientras que la superior se
mantiene.
TRATAMIENTO
- Quirurgico,
descompresiones quirugicas y estimulacion electrica
no son utiles,
- Se hace cirugia de
reinervacion y cirugia plastica. De manera
quirúrgica se hace reinervación con otra 
 porción
del nervio.
- Se hacen tambien cx de luz
infrarroja o terapias de calor.
- Masajes 
 Tratamiento
temporal:
- Lagrimas artificiales,
ungüento en la noche.
- Oclusión, gafas de sol 

Tratamiento permanente:
Reducción de HP
T arsorrafia externa
Corrección del ectropion. • 
 SINDROME DE
RAMSAY HUNT:
Síndrome que se debe a la infección del ganglio
geniculado por virus hz.
Dolorosa
Parálisis facial
Hipostesia CAE y aurícula.
Vesículas del herpes zoster. 
 APRENDERSE
BIEN DIFERENCIAS ENTRE
TTO A NIVEL OCULAR
FUNCIONES DEL VII PAR
en kansky sobre el Sindrome de Foville
MIOPATIAS
MIOPATÍAS OCULARES - MIASTENIA
MIASTENIA GRAVIS
DEFINICIÓN 
 - La miastenia Gravis es una
enfermedad neuromuscular crónica caracterizada
por debilidad y fatigabilidad de los músculos
voluntarios, ataca a la placa neuromotora de los
músculos voluntarios (Especialmente los inervados
por los nervios craneales, afecta a los músculos
extrínsecos del ojo, y los voluntarios sistémicos),
debida a una alteración de la transmisión sináptica
en la unión neuromusculares causada por un
fenómeno de autoinmunidad, se altera el paso de
ACH hacia la placa neuromotora.
 - Se disminuye
los números de receptores de ACH disponibles.
 -
Los AC se unen a los receptores e impiden que
ACH se una a su receptor, por lo tanto no hay
contracción del músculo voluntario.
EPIDEMIOLOGÍA
 - Muy variable: prevalencia
va de 1/200000 a 1/8000, es alta prevalencia,
depende del sector, países en donde es más variable.
Es una enfermedad relativamente común.
 - Afecta
a personas de cualquier edad: se da más en 3ra 4ta
17
década de vida.
 - Su inicio es más precoz en las de las fibras de los MEO dura la mitad del tiempo
que la de los músculos de las extremidades,
mujeres.
 - La relación de incidencia es 3:2
HISTORIA NATURAL
 - El 50% a 80% de los
pctes con miastenia Gravis se presenta con
manifestaciones puramente oculares: primero se
afectan los MEO y después los músculos más
sistémicos.
 - La mayoría de los pacientes que se
generalizan lo hacen antes de los 2 años: por lo
tanto antes de los 2 años hay esta fatigabilidad no
solo en MEO, sino que en más músculos del cuerpo.

 - 10 - 20% de los pacientes con miastenia ocular
remiten en forma espontánea: tiene que ver con el
factor autoinmune, si se trata el componente
autoinmune, se puede tratar el cuadro.
FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISION
NEUROMUSCULAR 
 - FOTO PLACA
MOTORA: Es una microscopia electrónica de 

barrido, donde se observa el nervio y la placa
motora que hace 
 contacto con las fibras
musculares. 
 - Se libera ACH hacia el espacio
sináptico cuando llega un
 potencial despolarizante
desde el axón: ACH llega a los receptores 

presentes en las fibras neuromusculares y ahí hace
acción, provoca 
 la contracción de la fibra
muscular 
 - Margen de seguridad: Es tanta la
(Transmisión sináptica más rápida)
cantidad de neurotransmisor,
 se libera más de lo - Algunas fibras musculares de los MEO tienen
necesario que para tener el efecto que
 queremos menos pliegues sinápticos y menos número de
receptores de ACH: pero el espacio sináptico es más
(4x más), una forma de regular esto lo hace la
corto, la terminación nerviosa con respecto a la
acetilcolinesterasa que degrada ACH, genera
sináptica está mucho más cerca de la fibra
hidrolisis y se 
 absorben los restos de muscular, con respecto a un musculo sistémico u
neurotransmisor para que solo quede cierta cantidad otro musculo. 
 - Los músculos con inervación
de este.
predominantemente tónica (MEO) tienden a
¿POR QUÉ LA MIASTENIA GRAVIS TIENE
fatigarse más fácilmente durante el día: por ejemplo
MAYOR PREDILECCION POR LOS
con el elevador del párpado superior que en
MÚSCULOS EXTRAOCULARES?
 - Los MEO personas mayores se fatigan al terminar el día o
tienen 6 tipos distintos de fibras, en cambio los durante el día.
músculos del resto del cuerpo tienen solo 3 tipos de - Pequeños desalineamiento de los MEO hacen que
fibras.
 - La frecuencia de descarga de las unidades sean fácilmente sintomáticos (diplopía): frente a un
pequeño desajuste en la estimulación de la placa
motoras rápidas de los MEO es de más de 400hz, en
neuromotora estos músculos actúan inmediatamente
los otros músculos es mas lento.
 - La contracción generando síntomas en la persona, es decir, si por

18
ejemplo están alterándose los pares craneales que
actúan sobre un MEO, se desviará el ojo y el
paciente altiro nota visión doble, se hace
sintomático.
FISIOPATOLOGÍA 
 Los casos de
MIASTENIA GRAVIS CONGÉNITOS pueden
deberse a:
 - Defectos en la estructura del receptor
de ACH: el receptor muscarínico esta
morfológicamente alterado, no está reaccionando,
respondiendo a la estimulación de ACH. 
 -
Alteraciones de la actividad de la
acetilcolinesterasa: Se producen menos enzimas que
degradan al neurotransmisor.
 - Alteraciones de la
síntesis de ACH: hay menos producción, menos
estimulación en la placa neuromotora.
En los casos de MIASTENIA GRAVIS
ADQUIRIDA, se han encontrado anticuerpos anti
receptores de ACH en hasta el 87% de los
pacientes: se puede hacer una medición sanguínea.
Los mecanismos por los cuales actúan estos AB
reduciendo el número de receptores son: 
 -
Aumento de la degradación de receptores de ACH:
se destruyen los receptores que se estimulan con la
ACH (como se ve en la imagen, que en MG hay
pocos receptores)
- Bloqueo de los receptores de ACH: por los
anticuerpos que se ubican en los receptores de
ACH.
 - Daño a los receptores y membrana post
sináptica mediado por la acción del complemento.
(Entonces como no se está estimulando los
receptores, no hay contracción, el musculo se
paraliza, no hay reacción de los MEO que genera
diplopía, y en los músculos sistémicos genera
fatiga)
Los estudios histopatológicos muestran: 
 -
Disminución del n° de receptores 
 -
Ensanchamiento de la hendidura sináptica: El
espacio para que pase ACH a los receptores es más
amplio. - Cambios destructivos de los pliegues
sinápticos (que es por donde ingresa el
neurotransmisor)

19

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS 
 Los
tipos principales de Miastenia Gravis son: 
 -
Progresiva
 - Recidivante - remitente
 - Ocular: Es
la que tiene que ver en el inicio de la MG, siempre
los inicio son con manifestaciones a nivel ocular y
después a nivel sistémico.
La presentación se produce típicamente durante
la 3ra y 4ta con fatigabilidad excesiva de los
músculos esqueléticos y oculares
 - Los síntomas
empeoran durante la noche: a estos pacientes les
cuesta mucho abrir los ojos al atardecer.
MANIFESTACIONES OCULARES 
 - La
afectación se presenta en el 90% de los casos y es la
manifestación de inicio en el 60%
Se caracteriza por:
 - Ptosis: Es bilateral pero
puede ser diferenciada ODI, osea que afecta más en
un ojo que en el otro, está afectado el músculo
elevador del párpado superior. 
 - Diplopía 
 -
Movimientos nistagmoides: movimientos de tipo
involuntario.
 (En un paciente podemos encontrar
estas 3 características, pero todo se confirma con un
estudio sanguíneo de AC, etc.)
ESTUDIO 
 - Prueba de tensilón/ Prueba de
Edrofonio DIJO QUE LA BUSCARAMOS 
 -
Electromiografía: Estudia el potencial nervioso de
las fibras musculares, puede ser muy útil para la
confirmación de la fatiga con estimulación
repetitiva.
 - Medición de anticuerpos (en caso que
sea MG Adquirida)
TRATAMIENTO 
 Terapia médica: 
 -
Piridostigmina 
 - Corticoides sistémicos 
 -
Azatioprina y Ciclofosfamida: son fármacos
inmunosupresores. - Plasmaferesis
Tinectomía: extracción del timo, para evitar
producción de AC. Cx de estrabismo: En casos
de parálisis oculomotoras, etc. 
 Prismas u
oclusión: Son paliativas.
MIOPATIAS OCULARES
DEFINICIÓN 
 - Son un grupo de raras
enfermedades, algunas de ellas esporádicas y otras
que muestran un patrón de herencia dominante: De
repente se presentan sin razón y otras si se explican.
- la biopsia muestra una miopatía mitocondrial:
menos mitocondrias, menos energía, menos
contracción del músculo.
- La principal manifestación clínica es una
Oftalmoplegía externa progresiva y crónica: Están
paralizados todos los músculos extrínsecos del ojo,
por lo tanto hay una alteración en todos los nervios
craneales III, IV, VI par.
- Existe una Ptosis bilateral lentamente progresiva:
es menos asimétrica que en la MG.
20
 no hay una respuesta inmediata de las pupilas
(disociación luz - proximidad) - PIO baja
BLEFAROSPASMO ESENCIAL
DEFINICIÓN
 - Es una enfermedad idiopática
de espasmos involuntarios progresivos del músculo
orbicular (cierre de parpado) y de los músculos
faciales superficiales (ej: músculo occipitofrontal).
Se contraen los músculos sin que el individuo lo
maneje, pero que son gatillados por ciertos
episodios. 
 - Es momentáneo, dura un par de
minutos. 
 - Los espasmos pueden ser
desencadenados por factores como: lectura,
conducción, stress, o luces brillantes.
 - Se alivian
con factores como: conversar caminar o relajarse.

DISTROFIA MIOTÓNICA - Se presenta típicamente en la 6ta década de la
vida.
 - Afecta con más frecuencia a mujeres (3:1)

DEFINICIÓN 
 - Es una enfermedad

generalizada de herencia dominante que puede
presentar una importante diferencia en la gravedad
entre los miembros de una misma familia: Aquí es
patrón es hereditario.
PRESENTACIÓN 
 - Suele ocurrir durante la
tercera década de la vida con manifestaciones
miotónicas y ptosis.
 (Lo único que varía entre las
miopatías oculares, es la razón por la que ocurren,
el resto como manifestaciones son similares entre
todas)
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS 
 -
Hipotonía facial bilateral (expresión afligida) 
 -
Lenguaje titubeante (esta alterado tb algo del VII
par) 
 - Agotamiento muscular de diversos
músculos de la cara
 - Hipogonadismo
 - Calvicie
(hombres) 
 - Anomalías cardíacas 
 - Deterioro
intelectual
 (Esto es más bien un síndrome, no tan
solo alteraciones oculares)
MANIFESTACIONES OCULARES
 - Catarata
presenil: En forma de árbol de navidad (imágen )

 - Ptosis (bilateral) 
 - Retinopatía pigmentaria
(ataca macula o periferia)
 - Alteraciones pupilares,

21
 TRATAMIENTO 
 - Toxina botulínica:
necesitamos relajar, paralizar el músculo. 
 -
Cirugía: en el caso que haya alteración a nivel
muscular que genere diplopía.

22
Parális
is
oculomo
toras

23

PARALISIS
OCULOMOTORAS
Parálisis: consta de un cese total de una función
muscular, debido por una causa nerviosa, porque
pueden haber otras causas como por ejemplo la
inhibición de los receptores de acetilcolina donde el
paciente no puede hacer contracción muscular,
entonces eso no es parálisis. La parálisis tiene que
ser de origen nervioso.
El estrabismo en la neuroftalmologÍa podemos verla
como dos cosas:
- Incomitancia de la versión: quiere decir que
hay mayor desviación cuando
el movimiento se realiza hacia el lado del
musculo afectado, por ende si yo tengo un
sexto par izquierdo y quiero ver a la
izquierda, obviamente el ojo derecho
entrará, y el ojo izquierdo no se moverá por
lo tanto aumenta mucho la desviación.
(concepto básico de cualquier estrabismo en
general)
- La incomitancia según ojos fijador: nosotros
sabemos que el ojo fijador es el ojo no
estrábico, veremos que hay una desviación
menor que cuando el ojo fijador es el ojo
estrabismo, esto esta dado por los
secundarismos.
Esto va de la mano con las leyes inervacionales,
sobre todo con la tercera ley que dice que la
cantidad de inervación depende del ojo fijador.
Para clasificar las parálisis en el mundo de la
neuroftalmologÍa, hablando de parálisis
oculomotoras, nosotros podemos dividirla en dos:
- Parálisis nucleares o infranucleraes.
- Parálisis corticosupranucleares
supranucleares.
Henri Parinaud: en la década del 1800 que el
estrabismo paralitico esta producido por una lesión
que se puede asentar desde los núcleos
oculomotoras hasta los mismo músculos, y las
parálisis también pueden ser en los centro de
asociación, es decir ya se sabia hace siglos. Como
dijimos las parálisis pueden dividirse en nucleares y
supra nucleares.
NUCLEARES:
Dentro de las parálisis nucleares tenemos que son
secundaria a afecciones de núcleos oculomotoras, o
pueden también ser una afección de las fibras (de
su trayecto desde el encéfalo hacia la orbita) o que
se llama también a nivel fascicular o periférico.
Central  en los núcleos
Periférico  en las fibras de los trayectos.
Resumen: NUCLEARES: son parálisis de los
núcleos oculomotoras como tal o de las fibras.
SUPRANUCLEARES
Entonces también tenemos las parálisis
corticosupranucleares o supranucleares, que son
afecciones de ambos ojos en una función sinérgica,
acá no tenemos que el musculo en particular este
o paralitico, sino que la función esta paralizada. Esto
quiere decir función de mirada vertical y función de
mirada horizontal, por ende son movimientos
conjugados que se encuentran paralizados por un
daño en los centros supranucleares de asociación .
Cuando hablamos de parálisis
supranucleares vamos a tener que hay una afección
a nivel de la formación paramedial reticular pontina
(FRPP) o la formación reticulada mesencefálica.
Ambas formaciones una que es el FRPP controla
los movimientos horizontales de la mirada. Por otra
parte la formación reticulada mesencefálica controla
24
los movimientos verticales. Ambos tienen un
fascículo en común que el fascículo longitudinal
medial, que lleva la información desde los centros
supranucleares hasta los centros oculomotoras del
3r 6to o 4to par.
Esta vía es común a pesar de que si existe un
fascículo longitudinal izquierdo y derecho,
prácticamente funciona como una sola vía.
ETIOLOGIA
La etiología de las parálisis como cualquier
afección neuroftalmologÍa sabemos que puede ser
congénita, adquirida, tumoral, o vascular. Es
prácticamente transversal en todas las patologías de
neuro.
Dependiendo de la parálisis que yo
tenga sabremos mas menos el tipo de etiología que
puedo tener, pero estas son los cuatro pilares de las
principales causas posibles de una parálisis nuclear
o supra nuclear.
CONGENITA:
Se habla que viene algo genético predeterminado
para que ocurra esta parálisis pero también se habla
mucho de traumatismos obstétricos. Sabemos que
cuándos e trata de sacar al niño se utiliza fórceps,
que hiperlaxa el cuello y eso causa un
estiramiento o un mayor estrés para el cuello, para
la parte del mesencéfalo, que es la parte donde
finalmente están todos los núcleos oculomotoras.
Por lo tanto eso puede causar un traumatismo.
La parálisis congénita mas frecuente es la del cuarto
par, que es la del nervio troclear, porque este nervio
esta mucho mas expuesto en su camino,(aquí habla
que debemos aprendernos los recorridos) el cuarto
par tiene la mayor exposición porque sale de abajo
en la parte dorsal, se decusa y se va súper
exteriorizado a nivel del encéfalo hasta que llega al
seno cavernoso , por ende es el que está más
expuesto a un trauma obstétrico. La parálisis del
Tercer o el sexto par son bastante infrecuente
cuando se genera este tipo de daño Así que lo más
probable que podemos obtener en una causa
congénita es un cuarto par.
ADQUIRIDA:
Ahora cuando hablamos de la etiología adquirida
nosotros hablamos de traumatismo principalmente.
Hay otras
causas como la
iatrogénica o
ambientales
por ejemplo.
Pero en este
caso no será
dará mucho, lo
que más se da
son
traumatismo
craneales y esto puede afectar a los nervios por su
trayecto extenso y su delgadez lo que genera mucha
vulnerabilidad, es decir que está propenso a daño
dado por lo extenso de su recorrido o lo delgado que
pueden ser.
La parálisis del Tercer o el sexto par son bastante
infrecuente cuando se genera este tipo de daño. Así
que lo más probable que podemos obtener en una
causa congénita es un cuarto par.
Los traumatismos pueden causar parálisis por la
hemorragia intracraneal, por desgarros por
comp
resió
n o
por
contu
sione
s.
(esta
s son
las posibles causas que hay en el traumatismo).
Tiene posibilidad de afectar los tres pares craneales,
pero con mayor frecuencia afecta al troclear porque
está más expuesto.
Cuando hablamos de traumatismos orbitarios
pueden estar lesionados o afectados distintos
elementos musculares, ciertos músculos, un
músculo o lo que corresponden a una inervación,
como por ejemplo en el tercer par cuando es por
causa diabética (qué es conocido como una causa
periférica) , pero cuándo traumatismo generalmente
se ve afectado uno o dos músculos, no más que eso.
Injurias por heridas penetrantes como tratamiento
elementos musculares para una fractura o lesión de
fibras musculares directamente.
No tan sólo está el golpe en el músculo que lo
puede cortar o que lo pueda cortar de señal o se
25
pueda atrapar dentro de la fractura sino que también VASCULAR
la fuerza mecánica de un golpe contuso va a Cuando
provocar vasoconstricción. La vasoconstricción va a hablam
provocar hipoxia, esto produce que se mueran los os de
músculos por lo tanto también un golpe contuso una
puede generar hipoxia de un músculo o isquemia y causa
que éste después deje de funcionar, porque se de
murieron varias fibras. En este caso hay que tener origen
precauciones también vascula
r
TUMORAL nosotro
Cuando tenemos una etiología tumoral nos
referimos especialmente en al sexto par craneal
debido a su distribución y trayecto hacia la órbita ,
dónde puede lesionarse por estiramiento de sus
fibras o por una hipertensión intracraneana uni o
bilateralmente.
Está asociado a tumores supratectoriales y
cerebelosos, es decir sector donde está
prácticamente todos los núcleos pero el sexto está
mucho más abajo por lo tanto está mucho más
expuesto. s sí o sí tenemos que tener en cuenta el polígono de
Cuáles son los tumores más frecuentes de encontrar:
Listado de distintos tumores. (imagen)
Lo que más no importa la localización del tumor si
es que el tumor se encuentra en el área infratectal, o
el área celar, Lo mas probable es que tengan una
repercusión oftalmológica por la directa relación
que se encuentra con los núcleos del mesencéfalo en
ese sector. Recordar que son muchas estructuras
muy juntas muy próximas unas con otras con una
cantidad de vascularización bastante importante, Willis y por donde pasa el nervio específicamente,
que además tiene un sistema de acueductos que para saber qué arteria o qué cruce arterial nos va a
también ocupa espacio, cuarto ventrículo el provocar alguna lesión si es que existe alguna
conducto de Silvio(recordar eso). Toda esta aneurisma, hemorragia, etcétera.
aproximación en un lugar tan cercano, pueden En el caso del Tercer par craneal a mayor
provocar una parálisis por afección de algún núcleo. frecuencia se da por una compresión o aneurisma de
Tumores periféricos Cuando tenemos tumores la arteria comunicante posterior y la unión con la
que son más periféricos, lo más probable que no arteria carótida interna. En el cuarto par veremos
haya afección de los núcleos, estamos hablando de que la parálisis es aislada pero que está asociada
parálisis nucleares no supranucleares, porque puede generalmente diabetes mellitus e hipertensión. Aquí
haber una afección que está en el lóbulo frontal y no hay una asociación del cuarto par con un gran
nosotros no vamos a tener movimientos de vaso, solamente por causas vasculares sistémicas.
seguimiento, que no nada que ver con el Cuando del tercer par tenemos directa relación con
mesencéfalo cómo tal, pero cómo hablando de la carótida interna, por ende algún tumor o
parálisis nucleares nos quedamos con esto. ( creo aneurisma la cara interna directamente se ve
que quiere decir que afecta a núcleos y no a afectado El sexto par porque está pegado.
mesencéfalo donde están el RPPM y la otra cosa
entonces es de origen nuclear y no supranuclear). PARALISIS NUCLEARES

26
PARALISIS NERVIO OCULOMOTOR O
TERCER PAR
Es el nervio tercer par craneal, que inerva:
recto superior
recto medial
elevador del párpado
recto inferior
oblicuo inferior
cuerpo o músculo ciliar
Pupila
y aquí el profe nombra otro que es el orbicular de la
órbita qué dice que es una fibra que se une con la
fibra del Séptimo par para inervar este orbicular de
la órbita pero es una fibra solamente que lo
acompaña, idealmente son los 7 músculos que
nombramos primero o siete sectores, entonces esto
permite un estudio más acabado del cuadro clínico.
Obviamente como tenemos distintos músculo
distintas estructuras que está cumpliendo con
funciones distintas y si es que hay alguna altera
podemos decir directamente, a partir de los signos y
síntomas del paciente, a qué parálisis puede ser.
Obviamente esto puede ser separado por:
Parálisis completa
Parálisis incompleta.
El tercer par va a llevar casi toda la información de
la de la musculatura extraocular qué es el recorrido
más seguro.
Tiene una prevalencia de un 20 o 30% de una
parálisis oculomotoras, esto según la academia
americana.
Causas que podrían darnos un tercer par:
congénita, adquiridas, tumorales, vasculares.
Dentro de la adquirida podemos obtener las tóxicas
o desmielinizantes y también hay inflamatorios o
infecciosas.
Es importante hablar de las tóxicas o
desmielinizantes porque aquí estamos hablando ya
de algún problema vírico. Generalmente cuando hay
un tercer par infantil un niño de 5- 6 años Estamos
hablando de que probablemente hay un virus que
esté provocando un problema en el encéfalo un
retrovirus, varicela zoster, estos mismos virus
pueden provocar también esclerosis múltiple. Así
que hay que tener mucho cuidado cuando nos llega
un paciente infantil con síntomas y signos de una
parálisis oculomotoras ya que a ver todo lo que
tiene que ver con el encéfalo en este caso sería un
OCT de nervio óptico para ver si es que hay
disminución de las fibras nerviosas. En la Esclerosis
múltiple se genera una disminución del reborde
neurorretiniano e incluso antes de las lesiones
desmielinizantes que se ven en la resonancia
magnética, por lo tanto es un buen examen para
hacer un diagnóstico de esclerosis múltiple, todavía
no se ha masificado, por eso el Gold estándar sigue
siendo la resonancia magnética.
Las fibras nerviosas musculares obviamente se van
dividiendo de acorde a que van abarcando los
distintos músculos, pero tenemos otras fibras que
son las parasimpáticas que se ubican en la periferia
del nervio haciéndolo mucho más vulnerable a
problemas compresivos, aneurisma o tumores. Por
ende es muy importante evaluar pupila.
Entonces nosotros sabemos si es que encontramos
un tercer par donde hay midriasis, es una causa
tumoral o compresiva, y si hay un tercer par sin
midriasis lo
mas probables
es que sea una
causa
metabólica.
Casos de niños
con parálisis
del 3r par: TODOS con Ptosis marcada en los tres
casos, todos Tienen afectado el ojo izquierdo. En la
bibliografía se ha descrito que tiene predilección al
ojo izquierdo, pero el profe no pudo averiguar por
qué. No hay claridad de porque tiene esta
predilección. De todas maneras podemos ver la
Ptosis bien marcada, y cómo queda funcionando el
recto lateral y el oblicuo Superior se va hacia
afuera y abajo, es decir exo e Hipo.
27
CUADRO:
Se hizo un estudio para ver la etiología de las
afecciones del Tercer par.
Souza días(prieto Díaz) estudió solamente 67
pacientes, es muy poco por lo tanto vamos
eliminarlo de la estadística, y nos quedamos con
estos tres últimos estudios que tienen un n caso que nombró antes, donde los músculos se
(cantidad) más grande.(290-274-274) encuentran normales pero la pupila bien midriática.
Si nos fijamos aquí hay varias causas. ( el profe no nombró las aisladas como clasificación
Si nos damos cuenta la que más predomina es la pero si las describe mas adelante, entonces no se si
vascular, pero también podemos ver otras causas considera o no como parálisis del 3er par)
que pueden generar un poquito más de problema, Caso: Este es el caso que más vamos a encontrar.
como traumatismos y las causas idiopáticas o Debemos hacer cierta diferenciación en caso
desconocidas. particular, por ejemplo cuando tenemos las parálisis
Lo principal es ver la vascular pero si nos fijamos aislada del Tercer par.
aquí en la tabla, vemos qué Díaz, que atendió a 67
pacientes, todos infantiles, y todos operados por SIGNOS Y SINTOMAS
parálisis oculomotoras, si no vamos a causa Cuando hablamos de parálisis del Tercer par
vascular, vamos a encontrar tres pacientes porque la sabemos que las características clínicas debe tener
causa vascular en la infancia casi no hay. la sabemos:
Las causas en niños generalmente son por Ptosis marcada en casi todos los pacientes, una exo
traumatismo o congénitas como neoplasias, o hipotropia como habíamos conversado recién por el
congénitas pero desconocidas que probablemente que se conserva la función del oblicuo Superior y el
haya sido un porcentaje de congénito normales. Lo recto lateral.
importante acá que lo menos relevante en un tercer Limitación de la abducción, depresión y elevación
par infantil es la causa vascular, traumatismos Diplopía Cruzada
congénitos y desconocidos después le siguen. Midriasis o no.
Cicloplejía o no dependiendo de que si es completo
TERCER PAR: CLASIFICACION o incompleto.
Cómo sabemos la clasificación puede ser por
completa o incompleta, dependiendo si hay presente
o no midriasis.
Hay casos registrados donde se da una lesión
completa de la musculatura extrapolar sin pupila
qué es por virus, y hay otra que se da solamente la
pupila, que también es por virus, pero súper poco
pero es frecuente, solamente un paper donde el
paciente tenía la musculatura relativamente normal
cumple de limitaciones, pero aparte tenía la pupila
muy midriática, arreflectica, y finalmente
concluyeron que era un virus. En general los virus
causan parálisis oculomotoras excepto de la pupila,
esto fue como un caso contradictorio pero para
tenerlo en cuenta el profe lo dice.
Si es incompleto y es externo sólo vamos a tener
compromiso de los músculos extraoculares.
Cuando es parálisis incompleta interna puede
comprometer la pupila y el músculo ciliar, sin
afección en los músculos extraoculares. Como el

28
AISLADAS músculo afectado, abre una tortícolis, ya habrá una
hipertrofia o y perfora del ojo afectado en ppm.
PARALISIS AISLADA RS: Debemos hacer nuestro diagnóstico diferencial con
Por ejemplo una parálisis aislada del recto Superior,
el nervio que inerva el recto Superior, dónde habrá
cierta sintomatología(no se entrará en detalle por
honor al tiempo) pero sí o sí debemos hacer un
diagnóstico diferencial entre las parálisis aisladas y
el tercer par.
La parálisis aislada son súper difíciles de confundir
con un tercer par, porque uno piensan antes que en
otras cosas antes de un tercer par.
Por ejemplo en este caso podríamos pensar en un
síndrome de Parinaud, que corresponde a una
parálisis supranuclear de la elevación y la depresión
de los ojos. Podría darse que debemos hacer un miastenia gravis, que es una Enfermedad
diagnóstico diferencial porque el síndrome de autoinmune donde se ve afectada la acetilcolina
Parinaud tiende a ser asimétrico, es decir afecta un donde no es bien recibida por los receptores, no se
ojo más que el otro, entonces puede haber una une al receptor, no se produce la contracción
concordancia con la parálisis aislada del RS. muscular, en este caso hay que hacer el diagnóstico
También parálisis unilaterales de la elevación, que diferencial porque podría ser que sea una miastenia
también es una parálisis supranuclear . grave que esté afectando el recto inferior, ya que
Fibrosis del recto inferior: El ojo no puede subir por tiene una predilección. El síndrome de Graves
lo tanto podemos confundirla con una parálisis del miastenia gravis tienen predilección por este
recto Superior. músculo recto inferior.
PARALISIS AISLADA RM PARALISIS AISLADA OI
Cuando tenemos una parálisis aislada del recto
medio vamos a tener una sintomatología,
deficiencias de la aducción, el ojo se va hacia la
exo, diplopía Cruzada, el paciente trato de hacer
torticolis periodizar la diplopía. Y debemos hacer
diagnóstico diferencial: Síndrome de DUANE tipo
2, que nosotros sabemos que el paciente aparenta
una exotropia. También debemos hacer diagnóstico
diferencial con una oftalmoplegia internuclear
anterior que lo veremos más adelante.

PARALISIS AISLADA RI:

Hablamos de la musculatura asociada, diplopía
que va a tener el paciente en la posición del

29
Tenemos que hablar de un diagnóstico
diferencial con un síndrome de Brown, qué es
un síndrome restrictivo y debemos
diferenciarlo de la parálisis aislada del oblicuo
inferior Qué es un síndrome paralítico. En la
clínica lo que nosotros podemos hacer para
distinguir entre uno y otro es inclinación de
cabeza, maniobra de Bielschowsky
Aquí el profe pregunta si sale positivo
negativo de un buscarlo porque no nos va a
decir, Tarea para la casa.
toda comprometida, el elevador del párpado sigue
CASOS funcionando por lo tanto no podemos decir que es
Caso 1: Se alcanza observar qué está mirando hacia completa.
la derecha del paciente y hay una limitación de la Independient
aducción del ojo izquierdo, por ende se ve afectado e de la
el recto medio izquierdo. Cuando nos vamos a la pupila,
depresión, y vemos que no llega a la depresión, está porque la
como a la exo y un poquito hacia abajo, por ende pupila está
hay una limitación de la depresión con una normal
abducción al tratar de la depresión, esto está dado entonces No
porque el oblicuo superior Está tratando de llevarse podemos
el ojo hacia inferior pero pasa a hacer su función de hacer mucho con eso.
abducción.
Elevación no llega, no hay ningún músculo TELAS DE HESS
elevador, tienden a irse un poquito la exo, a la
depresión y elevación, porque se activa el recto
lateral de una manera aberrante para tratar de llevar
el ojo a la posición, en este caso a los pacientes si es
que tiene muchas molestias o mucha diplopía se le
puede hacer una operación donde se corta el recto
lateral se le deja una fibra medial y una fibra
inferior, para que tenga una función depresora o
elevadora dependiendo de lo que se quiera
estimular, pero son operaciones súper traumáticas e CASO 1: Entonces si nos llega un paciente con
invasivas por lo tanto altera mucho la motilidad. sospecha de Tercer par y viene con estos exámenes:
Paciente donde el profe nos pregunta si es completa Que sospechamos que tiene el paciente? Sabemos
o incompleta. que viene por una sospecha de Tercer par pero que
Movimiento casi todos limitados, hay que observar tiene afectado? Es completa e incompleta, lo
la pupila --> se encuentra midriática y presencia de primero que debemos preguntarnos.
anisocoria --> ojo izquierdo más grande que ojo 27:58-31:04 AQUÍ SE PONE A PELEAR.
derecho --> por lo tanto completa. Dice que está aislada por qué puede estar afectado
Caso 2: Parálisis completa o incompleta? el recto Superior derecho, y este es el principal
No se observa ver bien la pupila, supongamos que afectado, ya que se ve la hipofunción, y aquí
está normal. Hay o no hay Ptosis?, no hay, por ende estamos hablando de una parálisis Por ende de
es incompleta. Los músculos extraoculares, no hipofunción, en ojo izquierdo hay una hiperfunción
llegan todos a la posición. El ojo izquierdo es el ojo Por
afectado, a qué posiciones llega? Levo ende
Aparentemente pero no está la dosis, a pesar de que no
tenemos la musculatura extraocular Aparentemente
30
puede ser esa.
Si nos fijamos en todo lo demás, se encuentra
normal, entonces podemos decir que es una parálisis
que puede estar iniciando. Si fuese una parálisis que
lleva tiempo podría haber una hiperfunción del
recto inferior.
Caso 2: Parálisis del recto inferior del ojo derecho.
Caso 3: Oblicuo inferior derecho.
Caso4: Recto medial derecho.
Son puros caso de parálisis aislada que quizás la
podemos confundir con otras afecciones.
Caso 5: Imitación de todos los músculos.
Limitación de oblicuo inferior, limitación de
oblicuo Superior(aparentemente, si nos fijamos de
acuerdo a todos los alterados, el paciente trata de
abarcar esa la posición del oblicuo Superior, pero
cómo están los otros músculos paralíticos se lo
impiden, pero se intenta llegar igual, pero Por ende
no se puede hablar de que hay una hipofunción de
ese músculo. Si tenemos la duda podemos hacer la
prueba de ducciones pasivas o forzada), recto
medio, recto inferior. Ojo izquierdo: Hipofunción
del recto medio, de Los Superiores inferiores de los
laterales, aquí vemos los secundarismos en el ojo
derecho de la parálisis de toda la musculatura
extraocular del ojo izquierdo.
EVOLUCION
Este tipo de parálisis puede evolucionar a una
sincinensia oculomotoras adquirida: Una inervación
aberrante que puede ir por ejemplo del músculo del
nervio abducens que inerva tanto recto inferior
como el Superior. Estas incidencias están un poco
alteradas porque al activar el recto lateral se van a
contraer los otros músculos se que se genera esta
aberración esta inervación aberrante por lo tanto los
movimientos oculares no son perfecto aunque esto
sea una solución para el problema del paciente, el
paciente aún así va a tener la parálisis aún así va a
ver doble, pero tendrá ciertos movimientos
anómalos por estos motivos de las incidencias.
Depende obviamente de la evolución de la teología
de la parálisis, si es vascular, tumoral, idiopática,
veremos Cómo evoluciona la estepa. Casi siempre
Todas las parálisis que son por para por diabetes o
hipertensión evolucionan sin ningún problema,
aquella que son por trauma o una causa tumoral,
generalmente el paciente queda con las
consecuencias de por vida.
TRATAMIENTO
Hay que evaluar la causa para ver el tratamiento del
paciente, y puede haber una evolución total, como
en diabéticos e hipertensos, o hacer un tratamiento
con por ejemplo botox (toxina botulínica), que se
aplican los músculos que están contracturados.
También se puede hacer una operación quirúrgica,
donde hay transposición del oblicuo superior con
resección del recto lateral. Se acomoda la
acumuladora para poder tener una visión en ppm.
Puede haber prismas de fresnel, que evite la
diplopía. Generalmente en parálisis aislada se da un
prisma de fresnel para evitar las diplopías
31
altitudinales por sobre todo, ya que las diplopías
horizontales se le compensan con posiciones de
bloqueo, y altitudinales si son muy grandes es muy
difícil compensarla con bloqueo.
Iatrógena inervacion aberrante, qué es la
sincinensia, es lo mismo que la cirugía anterior
nombrada pero de manera natural.
PARALISIS NERVIO TROCLEAR O CUARTO
PAR
Parálisis del nervio troclear cuarto par craneal:
parálisis oculomotoras más frecuentes según Von
graefe, un 28%.
Etiología congénita que no difiere de las otras
parálisis de origen adquirido. Puede ser de origen
traumático el mas común es el accidente como
habíamos dicho en un principio y puede ser de
origen vascular también. Generalmente cuando es
una causa central y no traumático nosotros
hablamos de un origen vascular como diabetes o
hipertensión, nunca asociado aneurisma o sectores
hemorrágicos en el encéfalo.
Tenemos que el cuarto par emerge por
la superficie posterior del mesencéfalo,
continúa su recorrido intradural hasta
llegar a la pared lateral del seno
cavernoso en el que se introduce
debajo del Tercer par, luego cruza el
tercer par, para introducirse en la
órbita a través de la fisura orbitaria
Superior, la hendidura esfenoidal por
afuera del anillo de Zinn. Recordar
que es el nervio que pasa por afuera
del anillo de Zinn.
En el interior de la órbita emerge para
inervar era oblicuo Superior y tiene
relación con la arteria cerebelosa
Superior y la cerebral posterior.
Qué funciones tiene este nervio:
Inerva el músculo oblicuo superior que tiene
funciones torsionales principalmente.
El cu al también colabora con la depresión con el
recto inferior
La función principal del oblicuo superior es una
función torsional, su función abductora se ejerce
siempre y cuando el ángulo entre el eje muscular y
el eje visual sea con una diferencia de 30 grados.
Recordar que las funciones musculares de los de los
músculos extraoculares no son los que realmente no
son que realicen esas funciones y que el ojo se
mueva en esa dirección, sino que de acuerdo a los
grados que genere el eje muscular con el eje visual,
el musculo hará una función mas que la otra función
que puede tener, ya sea elevadora, torsora o
abductora, pero dependerá de la posición del eje
muscular con el eje visual.
Las afecciones pueden ser:
PARALISIS AISLADA (UNILATERAL) DEL
CUARTO PAR
del cuarto par; qué es poco frecuente Generalmente
son bilaterales. Nos indica una lesión a nivel
medular. Generalmente el accidente de tránsito
donde hay un efecto látigo genera lesión en el velo
medular y genera el doble cuarto para y son harto
los casos que llegan así.
Causa mas común trauma.
Etiología: Traumática la principal pero también
puede haber congénita adquirida, no siempre es
pesquisada porque en infancia todo se compensa,
estoy infantiles intentan compensar con tortícolis,
por lo tanto no son muy notorias al oftalmólogo y
pasan desapercibido.
La adquirida tiene la radicular y fácil cular, que
estaba por el trayecto que tiene el nervio. Sólo se da
32
cuando hay síndrome de la arteria cerebelosa ver cuál es el cuarto par y cuál es la DVD no hay
superior donde esta arteria se encuentra más mucho que hacer ahí.
dilatada y comprime el nervio. Exciclopropia que aumenta a infra versión
Periférica; es traumática vascular tumoral e Ciclo versión mayor a 10 grados.
infecciosa, siendo la más prevalente la traumática. Hiperfunción de ambos oblicuos inferiores, por lo
cual se traduce un síndrome en v.
PARÁLISIS DEL CUARTO PAR Tortícolis con cabeza inclinada hacia adelante, y
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: hacia abajo.
Hipertrofia de ojos vetado, aumenta con la latero
versión, aumenta la hipertrofia con inclusión de la
cabeza hacia el hombro afectado.
Anisotropía: síndrome en V.
Exciclotropia y depresión en abducción.
Tortícolis de la cabeza con giro en contra del ojo
afectado inclinación de la cabeza sobre el hombro
opuesto del afectado y descenso del mentón.
Signo y síntomas depende de la magnitud de la
lesión obviamente si es una parálisis lo más
probable es que el paciente manifieste los signos y
síntomas de manera bastante notoria, a diferencia de
si fuese una paresia.
Presenta mayor dificultad a la infra versión .

Cuarto par lateral Bielschowsky positivo del ojo

derecho. Acá tenemos lo mismo pero un paciente
con una alteración y el Bielschowsky da positivo.

PARALISIS BILATERAL DEL CUARTO PAR

ASIMETRICAS
A diferencia de una parálisis bilateral donde
Cuando son
tenemos que pueden ser simétricas o asimétricas.
asimétricas las
SIMETRICAS:
magnitudes van
Si son simétricas obviamente las magnitudes son
a ser más
casi iguales, hay una inversión de la hipertrofia
acentuado en
dependiendo de que ojo este fijando a la latero
uno de los dos
versión, sube un ojo y luego sigue el otro (hay que
ojos el
hacer diagnóstico diferencial con DVD)
diagnóstico es
Un ojo sube y después el otro sube, acá pasa lo
un poquito más
mismo pero la diferencia es, Si el ojo derecho están
hipertrofia Qué pasa cuando cambia a fijación al
ojo izquierdo, el ojo derecho debería bajar, este es
el movimiento conjugado de cualquier estrabismo.
En cambio en la DVD hay movimiento disociado
donde no sea ver el compensatorio, si uno baja el
otro no baja sino que sube. Entonces éste es la
forma de diferenciar un cuarto par de una DVD.
Solamente viendo el cover test es porque
Obviamente si la hacemos Bielschowsky vamos a
33
complejo porque generalmente cuando hablamos de
una parálisis hablamos de bilateral o unilateral, pero
si hablamos de simétrico o asimétrico se complica
mucho poder definir una parálisis bilateral. Por ende
aquí es mucho más difícil diagnosticar.
indicar las Ciclotorsion, la dirección de la
ciclotorsion, incluso cuántos grados está para poder
corregir la después. Entonces si no queda duda
hacemos doble
varilla de Maddox.

Los trastornos motores del ojo afectado pueden

enmascarar las alteraciones del ojo menos afectado
por los secundarismos. Parecías enmascarada se Diagnóstic
hacen evidente posterior al tratamiento quirúrgico lo o:
mismo que pasa con cualquiera estrabismo, si hay Tortícolis
algo que yo no alcancé a pesquisar y este paciente torsional
se opera eso algo que no logré pesquisar se va a Bielschows
descompensar y se va notar después de la ky
operación. Y el paciente puede o no generar Alteracione
molestia. s verticales
ciclotorsio
Acá tenemos un ejemplo claro de la parálisis del nes
cuarto par bilateral:
El paciente está cómodo con la cabeza hacia delante Diagnóst
y hacia abajo súper característico de los pacientes. ico
Tela de Hess: exciclotorsión bilateral ya que no diferenci
funciona la exciclotorsión. al:
En la motilidad si nos fijamos igual es difícil Hiperfun
pensarlo, cómo es bilateral y simétrico los músculos ción de
técnicamente se encuentran compensados si oblicuos
nosotros analizamos las ducciones lo más probable inferior,
que encontremos pero cuando vemos versiones va a que
ser súper difícil de valorar. simula una hipo función del oblicuo Superior. Pero
Tenemos otro paciente: Unilateral del ojo derecho ahí hacemos Es deducción si llega o no llega vemos
ojo derecho sube pero acá el ojo izquierdo aparenta si es
que sube,
Pero en comparación del ojo derecho es casi nada,
entonces aquí hay dudas, si es bilateral asimétrico, o
si es unilateral.
Cómo lo vemos: nos vamos a la tela de Hess: llega
el oblicuo Superior NO, que el otro, NO, por ende
es bilateral asimétrico.
Esa es la diferencia entre un simétrico y asimétrico.
El profe dice que como que le parece que ve que en parálisis.
el Bielschowsky oración del otro ojo pero lo ve muy DVD: Cuando son parálisis bilaterales, ya que se
suavecito entonces para confirmarlo se va a la tela invierte a la hipertropia alas latero versiones, y
de Hess, indica precisamente Dónde están los simula una DVD. Sí o sí debemos hacer el
músculos Cómo están funcionando Y si llegan o no. diagnóstico diferencial
Ahí vemos que hay una limitación del oblicuo
superior derecho e izquierdo.
EVOLUCION PACIENTE
Sí lo corroboramos aún más y aún quedan dudas: Cómo evolucionan los pacientes:
Podemos hacer la doble varilla de Maddox iba a

34
Si una causa periférica ya sea vascular o ambiental
pueden evolucionar completamente hasta la
remisión, y si son causa ya un poco más centrales
como un traumatismo muy grande, no podemos
hacer mucho al respecto, prima de fresnel para la
verticalidad, y tratamiento quirúrgico que se trabaja
sobre muchos músculos extraoculares, con las
consecuencias que trae limitaciones etcétera.
Delimitamiento del oblicuo inferior ipsilateral, recto
inferior contralateral(qué es el primer
secundarismos por lo tanto hay que evitarlo)
debilitamiento del recto Superior ipsilateral, y cortar
el tendón del oblicuo superior afectado para que el
ojo tenga cierto movimiento de depresión y no se
queda arriba en hipertropia
PARALISIS NERVIO ABDUCENS O SEXTO
PAR
Parálisis del nervio abducens.
Es el sexto par y es uno de los nervios oculomotoras
más pequeños está ubicado a nivel del cuarto
ventrículo, utilizando su techo como piso, que por
debajo de los coliculos faciales.
Hay un síndrome que el profe no recuerdo cómo se
llama, donde como el núcleo del sexto y séptimo
muy juntos, entonces el fascículo del Séptimo nace
y rodea al núcleo del sexto eso es lo normal, PERO
cuando está lesionado es fascículo, genera un
síndrome donde hay parálisis del sexto y El
séptimo, este un fenómeno especial y profe no
recuerda el nombre, pero está dado por la formación
anatómica del núcleo del Séptimo y sexto par.
El trayecto del nervio: Sus fibras nacen, van hacia
anterior a través del puente del mesencéfalo,
emergen por el surco situado entre el borde inferior
del puente y la médula oblonga, sigue por el seno
cavernoso encontrándose por debajo y por fuera con
la arteria carótida interna y penetra la órbita por la
hendidura orbitaria superior.
Causas:
Traumática, adquirida vascular e idioma,
Las causas vasculares y traumáticas las más
comunes.
Esto paciente en general tienen limitación de la
abducción, lo tenemos Claro porque este es el
único nervio que inerva el único músculo que
hace ese movimiento, por lo tanto hay la
abducción se encuentra completamente limitada.
Los
pac
ient
es
tien
en
end
otr
opi
a
en
ppm, con su correspondiente diplopía homónima si
es que es una causa querida en adulto.
Tortícolis con giro de la cabeza hacia el lado del
músculo involucrado.
Se tiene el passpoint(?), que es una prueba
neurológica que se hace para ver la disposición
espacial de los pacientes.
- se le pide a los pacientes que con los ojos abiertos
suban las manos, y bajen las manos de tal manera
de que toquen los dedos que uno tiene levantados(
los del examinador. Luego se le pide que cierre los
ojos y que haga lo mismo, y si no llega a tocar los
dedos del examinador, significa que hay problemas
de disposición espacial, de la proyección espacial
del paciente. Los pacientes que tienen parálisis
tienen esta disposición espacial mala por lo tanto la
prueba de passpoint positiva, el paciente no le
ayudó Cuando tiene el ojo cerrado.
TRATAMIENTO:
35

Se intenta hacer tratamiento con la toxina
botulínica, como es un movimiento y no son varias
las funciones las que tenemos que tratar de suplir, se
introduce la toxina botúlica sobre este caso, el recto
medio, de esta forma debilitarlo y así el paciente
pueda tener una visión ma o menos en PPM.
Prismas de Frenell son una alternativa súper viable
En estos casos porque tenemos una direccionalidad
por lo tanto es mucho más adaptable el paciente a
un prisma de fresnel que a otro tipo de parálisis.
La cirugía también se da bastante en estos casos,
Como solamente es un músculo y genera solamente
una función es mucho más fácil intervenir y que no
haya muchas consecuencias.
Las oclusiones son lo último que se llega, ya cuando
el paciente está viendo doble y se trató de todas las
formas de enderezar los ojos se opta por la oclusión
para evitar la diplopía.
La oclusión también se da al principio, cuando el
cuadro es agudo ya que se genera la mayor
desviación posible, después de que evoluciona se
estabiliza un poco y va generado una desviación
definitiva, en ese proceso de adaptación de tiempo
podemos ir al paciente para que no tenga diplopía y
Por ende disconformidad visual.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Diagnóstico diferencial para este tipo de parálisis:
Síndrome de siancia (endotropia congénita). Es fácil
ver si es o no, ya que ciencia al ser congénito, no
debería tener estereopsis, entonces un paciente con
recto lateral afectado puede tener estereopsis.
Síndrome de Duane. Aumento de la apertura
palpebral en Duane, también hay disminución del
ande dura palpebral por una retracción de los
rectos medios y el recto lateral, Upshot y
downshot, estas son características de Duane y
podemos hacer diagnóstico diferencial con
parálisis del recto lateral.
Síndrome de bloqueo por nistagmus: Esto es
cuando los pacientes que tienen nistagmus
para evitar el movimiento hay posiciones de
bloqueo esto se puede generar un síndrome
donde el paciente mantenga esa posición todo
el tiempo y puede simular Al fin y al cabo una
parálisis del sexto par. Obviamente basta hacer
una prueba de ducción para ver si está
funcionando el recto lateral.
Síndrome asociado el sexto par: síndrome de
muleer-guller? y el síndrome de gradenigo,(tarea pa
la casa)
Que ojo tiene afectado: Ojo izquierdo, vemos la
levo versión, donde el ojo izquierdo no llega a la
posición.
PARALISIS SUPRANUCLEARES
Parálisis supranucleares: Estas parálisis,
generalmente abarcamos dos hitos(?) importantes:
Centro de mirada vertical
Centro de mirada horizontal
A partir de esto se presentan las diferentes
presentaciones clínicas que podemos abarcar.
Para entender estos síndromes, tenemos que
memorizar algunos centros, el vertical y el
horizontal, tener algo de anotomía presente para
aprendérselo.
CONTROL MIRADA HORIZONTAL
36
Formación reticular pontina paramedial o
paramedial pontina.
Núcleo del sexto par
Fascículo longitudinal medial
Las vías eferentes derivadas de estas estructuras
músculos extra oculares y aferencias provenientes
del sistema vestibular y de la corteza cerebral.

CONTROL MIRADA VERTICAL

Este es el centro de mirada vertical, Aquí nosotros

debemos tener en cuenta los núcleos intersticiales
de Cajal y también la formación reticular
mesencefálica, que es la que esta "ahí".
También esta la comisura posterior, a nivel de la
lamina pretectal, que va a generar la decusación de
las fibras que va asociadas?55:33 Iremos de a
poco.

Acá tenemos un esquema un poco mas fácil de

entender de lo que es la guía de las funciones
verticales, es decir los centro verticales.
Acá nosotros tenemos el cerebro, nuestro núcleo
del tercer par y del cuarto par que esta debajo,
tenemos el fascículo longitudinal medial y la
comisura posterior. Si bien nos fijamos acá, la unión
entre las dos vías, derecha e izquierda, es la
comisura posterior. Ambos fascículos se relacionan
entre si, pero la que lleva la información de un lado
a otro, son: comisura posterior a través de los
núcleos intersticiales de Cajal, esto va a hacer que
lateral. Por eso es que se habla de la parálisis de
por ejemplo, si quiero hacer depresión, se tenga
la mirada conjugada.
que inhibir los músculos elevadores y se tenga que
estimular los depresores, al igual que generar un
movimiento horizontal, yo tengo que estimular por
PARALISIS DE MIRADA HORIZONTAL
ejemplo en caso de mirar a la izquierda, el recto
Dentro de los centros tenemos la formación
lateral izquierdo y recto medial derecho e inhibir el
reticular paramedial pontina y el fascículo
recto medial del ojo izquierdo y el recto lateral
longitudinal medial (FML). este ultimo es la
derecho.
carretera común, tiene su lado izquierdo y derecho,
Entonces los potenciales generados en los centros
pero es la común. Tenemos el fascículo para cada
de mirada conjugada horizontal al área a de
lado y tenemos que este esta en directa asociación
brodman (no se si dice eso) , se decusan a nivel del
con el núcleo del sexto par, del mismo lado, y
mesencéfalo e inervan la formación reticular
también con asociación del subnúcleo del recto
pontomedial pontina, que quiere esto, que la
medio del tercer par contralateral.
formación que esta en el lado izquierdo va a activar
al recto lateral del lado derecho, o sea es contra

37
Se entiende? nop
Tenemos ojo izquierdo, y ojo derecho, tenemos
formación FRPP izquierda que estimula al núcleo
del sexto par abducens izquierdo, y que estimula al
subnúcleo del recto medio del tercer par
contralateral, por lo tanto si yo quiero mirar hacia
allá(supongo que a la izquierda), se tiene que
activar esto, activar el sexto par del ojo izquierdo( el
recto lateral), pasamos al otro lado, activar el recto
medio contralateral. Por esto tiene esta
disposiciónn.
Entonces que pasa si tenemos una lesión acá, justo
una hemorragia, y se muere la FRPP, no podemos
mirar a la izquierda, es por esto que es una parálisis
de la mirada conjugada. Si es por ejemplo el
derecho, no podemos mirar hacia la derecha.
Podem
os
tener
una
lesión
en el
FRPP,
que es
una
parálisi
s de
mira
ipsilate
ral,
quiere decir que es hacia el lado izquierdo, pero
también podemos obtener una lesión en el fascículo
longitudinal medial, entonces el problema aquí es
que hay una limitación de la aducción del ojo
contralateral. Eso se llama oftalmoplegia
internuclear.
Por un lado tenemos si se afecta el FRPP, una
parálisis de la mirada horizontal ipsilateral, y si
afecta el FLM, tenemos una oftalmoplegia
internuclear.
OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR.
Tene
mos
que
la
mira
da
contr
alater
al a
la
lesió
n donde se ve
afectada, la
aducción es la defectuosa, la abducción esta
presente, pero tiene una característica que es un
nistagmus atáxico, es un nistagmus que
generalmente se asocia a problemas en el cerebelo.
Es decir cuando hay daño en el cerebelo se
producen movimientos descontrolados.
El profe desconoce porque a la abducción se genera
este nistagmus atáxico.
La mirada hacia el lado de la lesión, completamente
normal, por que hay que recordar que tira la fibra
contralateral, la mirada vertical, puede haber un
nistagmus o puede haber un convergencia
usualmente presente. Es decir yo puedo tener que la
aducción esta limitada, pero al momento de hacer la
convergencia se puede lograr sin problema. Por qué
pasa esto si es el mismo musculo? porque se esta
siendo estimulada la vía refleja, porque estamos
convergencia, y esa vía no pasa por centro de
asociación, sino que pasa netamente a los coliculos
y de los coliculos y de ahí se va a los centros
musculares. Esa es la gran diferencia.
OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR
BILATERAL
Vamos a tener una limitación de ambas aducción y
con nistagmus atáxico en las abducciones de ambos
ojos.
Lo mismo: también presentan un convergencia sin
problemas, es como una especie de diagnostico
deferencial si queremos hacer con una
parálisis nuclear.
Video: El ojo izquierdo llega, pero con un
nistugmus, y el ojo derecho no llega. Al
tratar de mirar hacia arriba también se genera
este movimiento nistagmoideo. Lo que salía
descrito en la bibliografía que busco el profe
es que como el FLM es común para los
control horizontales y verticales, hay un cruce de
38
información y por eso se produce el nistagmus pero PARALISIS DE MIRADA VERTICAL
nada muy especifico.
La convergencia presente, completamente normal.

Causas de la posible oftalmoplegia internuclear:

Desmielinizacion
Vascular, tumoral, traumatismos, encefalitis,
hidrocefalia, parálisis, causas como drogas,
defectos a causa de un carcinoma.
Lo mas común es la oftalmoplegia internuclear
por causas vasculares o traumáticas.
Si es que se suma una oftalmoplegia internuclear,
con un parálisis horizontal ipsilateral. Es decir yo
tengo un daño en la FRPP y un faño en el FLM. Aquí el profe solo nos puso un síndrome que es el
Este paciente al tratar de mirara a la izquierda no se síndrome de Parinaud, no puso mas por que son
mueven los ojos, absolutamente nada, hacia el otro muchos, y no lo pasará.
lado, si pero con un nistagmus. Movimientos de verticalidad tenemos que la
parálisis mirada ipsilateral, mas una oftalmoplegia integridad asegurada de la Formación reticulada
internuclear ipsilateral, y el unico moviemitno que paramedial mesencefálica(FRPM) no e solo mismo
vamos a observar es una abducción del ojo que el FRPP, esta situado entre el tercero y el sexto
contralateral con nistagmus atáxico. par, muy juntos. Una lesión bilateral en esta región
o en ambas supranucleares de origen cortical,
producen una parálisis de la verticalidad bilateral.
Síndrome de uno y medio:
el único movimiento que se puede realizar es hacia
afuera del ojo no afectado. Video: intenta mirar
hacia la derecha, no se puede. Hacia la izquierda se La parálisis de la
observa que el ojo va con un pequeño nistagmus, y verticalidad de origen
acá hay una limitación. Se hace solo el ojo supranuclear respeta la
izquierdo para finalmente observar al fin y al cabo verticalidad refleja, que
la limitación que noes de estrabismo sino que quiere decir que si yo por
efectivamente una parálisis que marca un un
nistagmus. EL OD es lo mismo hacia la izquierda
el ojo sube, si no fijamos no hay movimientos
horizontales, absolutamente nada. pero se tiene una
convergencia buena e intacta. movimie
tiene como una especie de síndrome en V, hacen nto
como exodesviacion en las verticalidades. reflejo lo
En el video solo se hace abducción del ojo hago
izquierdo, que seria en este caso contralateral. mirar
Causa mas común del uno y medio: infarto del hacia al
tronco encefálico, es lo que mas predomina. Le lado y hacia abajo va a llegar,
siguen esclerosis múltiple, hemorragias a nivel del pero si este es un
mesencéfalo, gliomas a este nivel, astrocitoma del procesamiento de
cerebelo, malformaciones arterio venosas, información, no existirá el
aneurismas en la arteria basilar, melanoma movimiento, muy parecido a
metastásico o ependimoma del cuarto ventrículo. lo que pasa con la
convergencia, cuando se intenta hacer en esta
lesiones del los movimientos verticales, intentamos
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hacer un movimiento vertical, lo mas probable es de uno y medio SON CLASICAS PREGUNTAS
que el paciente hagan nistagmos, pero no atáxico, DE PRUEBA, y debemos leer los extrassss, leerrr!!
sino que un retro contráctil, donde el ojo se va hacia
adentro y hacia afuera. esto lo podemos ver en
videos del síndrome de Parinaud.
Otro signo característico de cuando hay una
alteración de los centros verticlaes, el signo de Bell
positivo, que son los ojos de muñeca al tratar de
cerrar los ojos.

SINDROME DE PARINAUD:
Es una parálisis de las miradas
verticales,
completa(ambos ojos). tanto
la elevación y depresión
incompleta solamente cunado se ve
afectado la elevación.
Generalmente es completa, se produce
una lesión en los tubérculos
cuadrigéminos anteriores,
inmediatamente por detrás de la
comisura blanca posterior.

Recordar que la comisura posterior era

el centro de vía de los verticales para para desde un
núcleo intersticial de Cajal a otro, si es que se daña
a ese sector.
Se asocia también a parálisis nucleares, y ce la
convergencia.
Todo esto habla del síndrome de Parinaud.
Porque se habla de una parálisis de la convergencia,
porque a diferencia de todos los síndromes que
vemos visto, estos si tiene una parálisis. no
pueden lograr la convergencia, ven doble y generan
el nistagmus retráctil que nos dice el profeee
Esta asociado a signo de Argyll Robertson

Falta mas detalle del síndrome de Parinaud

Falta parálisis aisladas de la elevación y bilaterales
no lo pasará, pero hay que estudiar todo lo que nos
enviará el profe.

Aquí dice que lo que mas le importa a él es : las

posibles etiologías, signos y síntomas de los
pacientes, y cuando hablamos de parálisis
oculomotoras, oftalmoplegia internuclear, síndrome

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