LOS TRASTORNOS PSICÓTICOS

La psicosis es una ruptura del juicio de realidad. El juicio o sentido de realidad es la capacidad que
tienen las personas para diferenciar el mundo de la realidad y el de la fantasía.

Los trastornos psicóticos siempre suponen un trastorno del pensamiento, aunque no siempre de la
percepción. Jaspers: “Desde tiempos inmemoriales los delirios se han considerado la característica
básica de la locura”. El delirio se define como una creencia personal falsa surgida de una inferencia
incorrecta acerca de la realidad exterior, que es defendida con mayor o menor firmeza por el
paciente a pesar de que no es compartida por los demás ni se explica por el contexto cultural del
paciente.

La esquizofrenia es el trastorno psicótico más común y el más severo.

TIPOS DE PSICOSIS

Las psicosis pueden ser primarias o secundarias

Psicosis primarias:

 Esquizofrenia

 Trastorno esquizofreniforme

 Trastorno psicótico breve

 Trastorno esquizoafectivo

 Trastorno delirante

Psicosis secundarias

Pueden deberse a una enfermedad orgánica o abuso de substancias o bien ser secundarias a una
enfermedad mental (demencia, trastorno afectivo, personalidad limítrofe).

PSICOSIS SECUNDARIA A ENFERMEDADES ORGANICAS O POR USO DE SUBSTANCIAS

 Psicosis inducidas por drogas (alcohol, anfetaminas, crack, cocaína, LSD, marihuana,
fenciclidina, y también esteroides, agonistas de la dopamina y algunos metales pesados)

 Epilepsia (especialmente del lóbulo temporal)

 Tumores

 Accidente Cerebro Vascular (ACV)

 Demencia temprana

 Secuela de trauma craneano

 Enfermedades endocrinas (Enfermedad de Cushing, raramente hiper e hipotiroidismo)

  Infecciones (encefalitis, meningitis, neurosífilis, SIDA)

 Esclerosis múltiple

 Enfermedades autoinmunes (como el Lupus Eritematoso Sistémico)

 Trastornos metabólicos (falla hepática, uremia, hipercalcemia, porfiria intermitente aguda)

Por lo anterior la evaluación clínica de la psicosis debe idealmente ser complementada con
exámenes paraclínicos, para descartar cualquier causa orgánica.

PSICOSIS SECUNDARIA A ENFERMEDADES MENTALES

Las más frecuentes son aquéllas debidas a trastornos graves del humor:

 Trastorno bipolar con características psicóticas

 Depresión mayor con características psicóticas

ESQUIZOFRENIA

La esquizofrenia es un trastorno psiquiátrico caracterizado por una constelación de anormalidades

graves en el pensamiento, emoción, y conducta. No hay en psiquiatría un trastorno más severo e
incapacitante.

Los síntomas.

No hay un solo síntoma que sea patognomónico y la enfermedad puede producir un espectro amplio
de cuadros clínicos.

DIMENSIONES DE LA ESQUIZOFRENIA

El modelo que postula 3 dimensiones (negativo, positivo y desorganizado) proporciona una

estructura simple y clara para comprender la psicopatología de la esquizofrenia y es el que
utilizamos aquí.
2012 textbook of clinical neuropsychiatry and behavioral neuroscience pg 688

SINTOMAS POSITIVOS (está presente una distorsión de la realidad que normalmente no debería
estar):

 Delirios :
Los delirios de persecución son particularmente comunes.
Los delirios de grandeza también son comunes. La persona se cree poseedora de habilidades
extraordinarias o es una importante figura. Pueden coexistir con los delirios de persecución.
Los delirios de referencia están íntimamente relacionados con los de persecución y de grandeza y
sirven para reforzarlos. Aquí los pacientes creen que eventos casuales no lo son, sino que se
relacionan con ellos. Por ejemplo, que los periódicos tienen encabezados con una clase de código
que sólo ellos pueden descifrar.
En los delirios de transmisión del pensamiento los pacientes creen que los pensamientos pueden
salir de su cabeza sin que sean hablados o escritos y los otros puede leer estos pensamientos
directamente, como si fueran ondas de radio.
Los delirios de robo del pensamiento se caracterizan porque la persona cree que sus pensamientos
están siendo removidos de su mente; por el contrario, en los delirios de inserción del pensamiento el
sujeto cree que sus pensamientos no son propios, sino que son insertados directamente en sus
mentes.
Los delirios de influencia, control o pasividad se caracterizan por la creencia del paciente de que sus
pensamientos, sentimientos o acciones son de alguna manera controlados por agentes externos y
ellos son como robots o autómatas pasivos.
 Alucinaciones
Las alucinaciones pueden ser auditivas, visuales, gustativas, olfatorias y táctiles. Las más comunes
son las auditivas: incluyen voces que repiten los pensamientos del paciente, voces que comentan lo
que el paciente hace o voces que discuten entre sí. Adicionalmente, los pacientes pueden oír sonidos
tales como un timbre, pasos o golpes en las paredes o ventanas.
Las alucinaciones visuales son menos comunes y juegan un papel poco prominente en la
sintomatología global. A menudo son borrosas, pero puede ser detalladas y vívidas.
Las alucinaciones gustativas y olfatorias son raras. Los pacientes pueden oler gases venenosos o
estar convencidos de que sus bebidas han sido envenenadas.
Las alucinaciones táctiles son también raras: los pacientes pueden sentir corrientes eléctricas o que
los chuzan con agujas.

SINTOMAS NEGATIVOS

 Afecto aplanado: ausencia de reacción emocional a los estímulos. Hay disminución o

ausencia de los movimientos espontáneos, de la expresión gestual, del contacto visual, de
las inflexiones vocales.

 Abulia o apatía: falta de motivación para iniciar o completar tareas, reflejando una pérdida
del interés en el entorno.

 Anhedonia: disminución o ausencia de la capacidad para experimentar placer

 Asociabilidad: disminución del interés y la capacidad para relacionarse con los demás.

 Inatentividad: incapacidad de mantenerse concentrado en una actividad o tarea

SINTOMAS DE DESORGANIZACION

Algunos autores anotan, con razón, que ciertos síntomas no pueden encuadrarse fácilmente en las
dos categorías anteriores y por ello postulan esta categoría que remarca la desorganización formal
del pensamiento, las conductas extravagantes o bizarras y la expresión emocional inapropiada
propia de los esquizofrénicos.

 Lenguaje desorganizado e ilógico: disminución en la producción y fluencia del discurso

espontáneo que se cree que refleja la pobreza del pensamiento. Incluye disgregación,
incoherencia, neologismos, ecolalia, bloqueos, pausas prolongadas antes de responder las
preguntas, soliloquios, musitaciones.
 Afecto inapropiado: risas inmotivadas, perplejidad, ambivalencia.
 Conducta desorganizada: La catatonía puede ocurrir en una de dos formas, la catatonía
estuporosa y la catatonía excitada. Ambas formas pueden verse en la esquizofrenia y no es
raro ver sujetos con el subtipo catatónico que muestran ambas formas en momentos
diferentes. Además de los síntomas catatónicos puede haber otras conductas bizarras como
manierismos, obediencia automática como un robot, apariencia y vestimenta extraña,
descuido de la higiene, comportamiento sexual inapropiado, agresividad inmotivada. En
algunos casos las conductas extrañas pueden estar directamente relacionados con el delirio:
por ejemplo, cuando un paciente se envuelve la cabeza con papel de aluminio para
protegerse de radiaciones provenientes de una antena que han instalado sus imaginarios
perseguidores para espiar sus pensamientos.

Para ahondar aún más en la complejidad del trastorno otros modelos, más recientes, incluyen:

 los déficits de la cognición en vista de que hay un interés creciente en los trastornos de
memoria, atención y dificultad para el pensamiento abstracto como un componente cardinal
 de la enfermedad (baste recordar que ya Kraepelin en el siglo XIX se refería a la
esquizofrenia como “demencia precoz”),
 la dimensión afectiva, puesto que los esquizofrénicos tienen altas tasas de depresión y las
estadísticas dan cuenta de tasas de suicidio de un 10%,
 los trastornos del ajuste social. Aquellos que sufren del trastorno son incapaces de
funcionar bien laboralmente y por lo tanto descienden a los peldaños más bajos de la escala
social. Muchas personas indigentes sufren de esquizofrenia

Se cree que los síntomas positivos reflejan una hiperactividad dopaminérgica en el sistema límbico,
mientras que los síntomas negativos reflejarían una actividad hipodopaminérgica en el lóbulo
frontal.

En el DSM-5 la sintomatología debe estar presente al menos 6 meses.

Los síntomas de esquizofrenia usualmente se presentan en tres fases:

1. Prodrómico: declinamiento en el funcionamiento previo a la primera ruptura psicótica. El paciente

puede aislarse y volverse irritable. A menudo se reporta que en la infancia y adolescencia fueron
solitarios, callados, serios. Pueden tener quejas físicas y/o interés en la religión o cultos esotéricos.

2. La aparición de la psicosis: aparecen ahora, de novo o superpuestos a la etapa anterior, los

trastornos de percepción y delirios que denotan la ruptura psicótica con la realidad (síntomas
positivos).

3. Residual: ocurre entre los episodios de psicosis. Es marcado por el afecto aplanado, aislamiento
social, pensamiento y conducta extraños (síntomas negativos). Los pacientes pueden continuar
teniendo alucinaciones aun con tratamiento.

Subtipos de Esquizofrenia

Clásicamente1 los pacientes se han subdividido en los siguientes subtipos:

1. El tipo paranoide: es la forma más común, con el tipo más alto de funcionamiento y mejor
pronóstico, la de edad mayor de comienzo. Debe llenar los siguientes criterios:

 La preocupación con uno o más delirios y frecuentes alucinaciones auditivas

 No predominan el lenguaje desorganizado ni la conducta desorganizada o catatónica ni el

afecto inapropiado

2. El tipo desorganizado: pobre funcionamiento, comienzo temprano. Debe llenar los siguientes
criterios:

 El discurso desorganizado y ausencias de delirios sistematizados

 El comportamiento desorganizado

1
El DSM-5 elimina los subtipos, con excepción de la catatonía, por considerarlos de baja fiabilidad y
pobre validez; ahora pasaron a ser “especificadores”.
  El afecto aplanado o inapropiado

3. El tipo catatónico: raro. La catatonía es un síndrome que se puede observar en muchas

condiciones psiquiátricas (trastornos del humor, intoxicación y abstinencia de drogas, uso de
neurolépticos), enfermedades médicas (como las que producen delirium), neurológicas (epilepsia
parcial compleja o status de pequeño mal, enfermedad de Parkinson y un largo etcétera). Los
síntomas motores pueden ocurrir en todos los tipos de esquizofrenia, pero se asocian
particularmente con el tipo catatónico:

 Mutismo: mudez. No siempre se asocia con inmovilidad.

 Estupor: máxima inhibición de la motricidad. El paciente no responde a estímulos dolorosos,

está hipoactivo, mudo, carente de expresión o denotando en la mirada ansiedad o
pesadumbre.

 Negativismo: la persona se opone a las instrucciones o hace lo contrario de lo que se le pide,

o se resiste a las manipulaciones del examinador con una fuerza igual a la que se le aplica.

 Catalepsia. El paciente adopta rígidamente posturas bizarras por largo tiempo.

 Flexibilidad cérea: las extremidades del paciente pueden ser “moldeadas” en una posición
que el paciente mantiene por un período de tiempo.

 Estereotipias: el paciente repite continuamente movimientos, posiciones, lenguaje y

conductas, de manera rítmica y sin aparente propósito.

 Obediencia automática: el paciente obedece instrucciones rápidamente, sin mediar

reflexión.

 Ecofenómenos: son la ecolalia y la ecopraxia; la imitación automática del lenguaje o

movimientos de otros, respectivamente.

 Manierismos o amaneramientos: movimientos extraños, carentes de propósito, a veces

caricaturescos, como el paciente que camina imitando a Napoleón.

Para Fink los dos signos clásicos de catatonía (estupor y mutismo) serían suficientes para el
diagnóstico, para Caroff otras conductas motoras deben estar presentes y la mayoría de pacientes
muestran 4 signos o más.

4. Indiferenciada – es la segunda forma más común de la enfermedad. Se trata de pacientes con

características de más de un subtipo, sin que predomine uno; es decir, no encajan en un subtipo en
particular. Pronóstico intermedio: mejor que la desorganizada, pero menos favorable que la
paranoide o la catatónica.

5. El tipo residual – con síntomas negativos prominentes y solo evidencia mínima de síntomas
positivos, que se desarrolla después de haber sufrido el sujeto una ruptura psicótica.
6. Esquizofrenia simple: el CIE 10 incluye este subtipo, discutido, donde los síntomas negativos de la
esquizofrenia residual se desarrollan, pero sin haber sido precedidos por una ruptura psicótica.
Algunos autores la consideran un pródromo de la esquizofrenia.

Especificador Grupo sintomático predominante

Paranoide Predominan los síntomas positivos

Desorganizada Predominan los síntomas de desorganización

Catatónico Predominan los síntomas motores

Indiferenciada No encajan en un subtipo particular

Residual Predominan los síntomas negativos

Simple Predominan los síntomas negativos

El Examen Psiquiátrico

Los hallazgos típicos al examen de los pacientes esquizofrénicos incluyen:

 La apariencia desaliñada

 Suele haber aplanamiento afectivo (indiferencia), perplejidad o suspicacia

 Trastornos del curso del pensamiento (bloqueos, disgregación, incoherencia )

 Delirios paranoides e ideas de referencia

 La conciencia, orientación y memoria intactas

 Alucinaciones auditivas

 Pensamiento concreto

 Falta de conciencia (“insight”) acerca de su enfermedad

 Conductas bizarras

 Conductas violentas, especialmente en pacientes paranoides no tratados

Epidemiología.

 La esquizofrenia afecta aproximadamente al 1 % de las personas.

 Los hombres y las mujeres son igualmente afectados, pero tienen presentaciones diferentes:

o En los hombres se presenta alrededor de los 20 años.

o En las mujeres se presenta cerca de los 30 años.

  El curso de la enfermedad es generalmente más severo en hombres, ya que en ellos tiende a
tener más síntomas negativos y a ser menos capaces de funcionar en sociedad.

 La esquizofrenia raras veces se presenta antes de los 15 años o después de los 45 años.

 Hay una predisposición fuertemente genética:

o Tasa de concordancia de 50 % entre gemelos monocigóticos

o Riesgo de 40 % de herencia si ambos padres tuvieran esquizofrenia

o Riesgo de 12 % si tiene afectado un pariente en primer grado.

 Hay una asociación fuerte con uso de sustancia (que puede ser una forma de
automedicación) y depresión. La depresión postpsicótica ocurre en 50 % y da cuenta del 15%
de suicidios consumados, 20 veces la tasa de suicidio en la población general.

Patofisiología de la Esquizofrenia: La Hipótesis Dopaminérgica.

Aunque la causa exacta de la esquizofrenia está lejos de conocerse, parece relacionarse en parte con
alteraciones del sistema dopaminérgico: se postula un aumento en el sistema límbico y una
disminución en la corteza frontal. La prueba para sustentar esta hipótesis es que la mayoría de
antisicóticos efectivos son antagonistas de la dopamina. Además, la cocaína y las anfetaminas
aumentan la actividad dopaminérgica y pueden producir cuadros indistinguibles de la esquizofrenia.

Vías dopaminérgicas teóricamente afectadas en la esquizofrenia

o vía mesocortical– la disminución de la dopamina en la corteza frontal explicaría los síntomas

negativos

o vía mesolimbica – el aumento de la dopamina en el sistema límbico sería responsable de los

síntomas positivos

Hay otras dos vías dopaminérgicas que no son afectadas por la esquizofrenia, pero sí por los
antipsicóticos, y darían cuenta de los síntomas colaterales extrapiramidales y hormonales de éstos:

o vía nigroestriada: su hipoactividad, efecto colateral del uso de antipsicóticos, explica los
efectos neurológicos extrapiramidales de los mismos

o vía túberoinfundibular: su hipoactividad, efecto colateral del uso de antipsicóticos,

explica el agrandamiento de los senos, la producción de leche y disfunciones sexuales
producidas por estos medicamentos.

De lo anterior se desprende que el antipsicótico ideal sería aquel que (1) aumente la dopamina en la
corteza frontal, (2) la disminuya en el sistema límbico y (3) no afecte las vías nigroestriada y túbero
infundibular. Aún se está buscando.

Otros neurotransmisores implicados en la esquizofrenia:

o Serotonina: Aumentada – algunos de los antisicóticos atípicos son antagonistas de la

serotonina
 o Glutamato: El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del cerebro. Hay
evidencia de que en la esquizofrenia hay hipofunción del receptor de glutamato tipo NMDA
(N-metil-D-aspartato).

o Noradrenalina: elevada – se ha demostrado que el uso prolongado de antipsicóticos

disminuye la actividad de las neuronas noradrenergicas.

o Disminución del ácido gamma-aminobutírico (GABA): El ácido gamma-aminobutírico (GABA)

es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro. Datos recientes apoyan la hipótesis
de que los pacientes esquizofrénicos tienen una pérdida de neuronas gabaérgicas en el
hipocampo; esta pérdida indirectamente podría activar las vías dopaminérgica y
noradrenergicas.

En resumen, los siguientes sistemas neurotransmisores han sido implicados en la esquizofrenia:

 Dopamina

 Serotonina

 Glutamato

 Acetilcolina

 Norepinefrina

 GABA

 Neuropéptidos (colecistoquinina)

FACTORES PRONOSTICOS

La esquizofrenia es usualmente crónica y debilitante. 40- 50 % de pacientes siguen deteriorados tras

su diagnóstico, mientras que sólo 20- 30 % funcionan medianamente bien en sociedad con la
medicación. Varios factores se asocian con mejor o peor pronóstico:

DE BUEN PRONÓSTICO DE MAL PRONÓSTICO

Comienzo tardío Comienzo temprano

Factores precipitantes claros Sin factor precipitante

Comienzo agudo Comienzo insidioso

Buen funcionamiento social, laboral y sexual Mal funcionamiento social, laboral y sexual
premórbidos premórbidos

Síntomas afectivos (especialmente Aislamiento, autismo

depresión)

Casado Soltero, divorciado, viudo

Historia familiar de trastornos afectivos Historia familiar de esquizofrenia

Buena red de apoyo Sin red de apoyo

Síntomas positivos Síntomas negativos

Signos neurológicos

Historia de trauma perinatal

Sin remisión por 3 años

Muchas recaídas

Historia de agresividad marcada

TRATAMIENTO

Un acercamiento biopsicosocial es lo más efectivo, y la terapia debe estar ajustada a las necesidades
del paciente. El tratamiento farmacológico consiste primordialmente de antipsicóticos (ver
adelante.)

La fase aguda

Dura 4-8 semanas y se asocia con severa agitación. La meta principal es reducir los síntomas
positivos y enfocar también la ideación suicida. Deben formularse planes de tratamiento y sentar las
bases para el tratamiento de sostén. Cuando los pacientes suponen una amenaza para sí o para
otros deben hospitalizarse.

Por su mejor perfil de efectos secundarios hoy se recomienda elegir como primera línea un
antipsicótico de segunda generación. El ensayo debe hacerse por al menos 4- 6 semanas antes de
declararlo fallido, aunque los beneficios suelen ser evidentes a las 2 semanas, pero la remisión
completa tomará meses. La psicosis gradualmente se resuelve en este tiempo con un rango de dosis
equivalente a 5-20 mg/día de haloperidol (Tasman propone que el equivalente a 10 mg de
haloperidol podrían ser suficientes). Si la medicación falla, lo apropiado es cambiar por otro de una
clase diferente.

La evidencia apunta a que los antipsicóticos más eficaces serían la risperidona, olanzapina,
amisulpride y clozapina. Los dos primeros están soportados por las EPS, la olanzapina tiene alta
tendencia a producir síndrome metabólico, la clozapina por el riesgo de agranulocitosis,
convulsiones y síndrome metabólico se prefiere para casos resistentes, siendo la droga de elección
en estos casos. El amisulpride es costoso y no tiene sucedáneos genéricos.

Si el paciente mejora con un antipsicótico en particular debe continuarse a la misma dosis por 6
meses antes de considerar la disminución de la dosis con miras al tratamiento de sostén.

Los antipsicóticos “depot” (de liberación retardada) se reservan para pacientes que no se adhieren al
tratamiento.
La fase de sostenimiento.

En la actualidad no hay duda de que la esquizofrenia tiene un curso crónico y progresivo. Hay
estudios que demuestran que los antipsicóticos previenen las recaídas. Sin tratamiento de sostén
60-70% de los pacientes recaerán en el primer año y el 90% en dos años. Esta es la razón por la que,
tras un primer episodio psicótico con buena recuperación funcional, algunos autores abogan por una
duración del tratamiento de 1-2 años (Oxford Handbook of Psychiatry, 1st Edition, Keating BMJ). La
suspensión debe hacerse gradualmente y al paciente y la familia se les debe enseñar a reconocer los
signos tempranos de recurrencia. En pacientes con múltiples episodios la terapia de sostén dura
toda la vida, aunque atendiendo a la posibilidad de una discinesia tardía secundaria al uso
prolongado de antipsicóticos.

En resumen:

1. Tras un primer episodio esquizomorfo que se resuelve sin mayores problemas: 2

años de tratamiento

2. Tras una recaída: 5 años si el paciente se ha recuperado por completo y no se han

producido recaídas

3. Tratamiento indefinido para pacientes con múltiples recaídas o una sola que haya
implicado serio peligro para el paciente u otros.

Terapias psicosociales.

Siempre debe hacerse psicoeducación dirigida al paciente y su familia.

La terapia conductista trata de mejorar la habilidad de los pacientes para funcionar en sociedad. Una
técnica se conoce como “entrenamiento en habilidades sociales”, con ella se busca que el paciente
mejore la forma en que se relaciona con otros mediante diversas técnicas como el juego de roles y la
asignación de tareas específicas para practicar en casa.

En algunos casos se impone la terapia familiar y de grupo y la rehabilitación vocacional.

Remisión al hospital mental.

Se indica la hospitalización cuando se detecta:

 Alto riesgo de suicidio o conducta violenta

 Síntomas severos de depresión o psicosis

 Falta de una red de apoyo eficaz

 Falta de capacidad para cooperar con el tratamiento

 Fracaso del tratamiento ambulatorio

  Necesidad de enfocar condiciones comórbidas (desintoxicación de drogas, problemas físicos,
efectos colaterales serios de la medicación)

Medicación coadyuvante. Medicación sedante (Midazolam, Lorazepam) puede agregarse en

pacientes muy ansiosos o francamente agitados. En general las benzodiacepinas se justifican sólo
como medicación coadyuvante de los antipsicóticos en la fase aguda de la psicosis, no más allá de 2-
4 semanas. Una excepción a esta regla es la esquizofrenia catatónica donde se recomiendan las
benzodiacepinas como tratamiento de primera línea: lorazepam 5 mg/día asociado a un
antipsicótico que no produzca extrapiramidalismo (como la quetiapina o clozapina).
 TRASTORNOS PSICOTICOS II

EL TRASTORNO DELIRANTE

El trastorno delirante es una condición rara en la cual los pacientes presentan delirios en gran
medida plausibles, no bizarros, que gradualmente se ordenan en un sistema rico y sistematizado,
aparentemente lógico. En resumen, aquí lo prominente es el delirio en una persona que por lo
demás luce normal.

La apariencia de los pacientes suele ser adecuada, las actividades diarias suelen no mostrar
menoscabo, el examen mental es bastante normal con excepción de su sistema delirante del que a
veces sólo se percata el examinador mediante el estudio detenido de sus antecedentes. Empero, a
veces, pueden parecer excéntricos, extraños, suspicaces u hostiles.

La consulta con ellos puede ser difícil por su tendencia a polemizar, a ser cáusticos, o por sus
intentos de aliar al clínico con su delirio. Cualquier intento de refutación del mismo es asumido por
el paciente como un ataque personal. Los pacientes con delirio persecutorio o celotípico son
propensos al comportamiento violento, incluyendo el crimen.

Los pacientes con trastorno delirante no tienen por definición alucinaciones, y si ocurren son una
parte menor del cuadro clínico y en general son consistentes con el delirio del paciente; por ejemplo,
el paciente con delirio persecutorio puede oír la fecha de su ejecución, el paciente erotomaniaco
puede ver en la TV que una reconocida estrella le hace guiños, el paciente con delirio de infestación
puede ver los bichos que le corren por la piel y el paciente con delirio de halitosis percibe su mal
olor.

Diagnóstico diferencial con la esquizofrenia

ESQUIZOFRENIA TRASTORNO DELIRANTE

Delirios bizarros Delirios plausibles (nunca bizarros)

Deterioro significativo de su No hay deterioro significativo de su

funcionamiento en la vida diaria funcionamiento en la vida diaria

Tiene 2 o más de los siguientes: No llena los criterios para esquizofrenia

descritos en la columna izquierda
 Delirios

 Alucinaciones

 Lenguaje desorganizado

 Conducta perturbada

 Síntomas negativos
Tipos

 Persecutorio: aquí el paciente tiene la idea delirante de que es víctima de una conspiración
(por parte del DAS, el jefe, etc.). Pueden mudarse a otra ciudad donde al cabo sus
perseguidores lo encuentran. Se sienten espiados por los vecinos o los familiares. Y si se
creen acorralados pueden llegar a ser un peligro.

El subtipo litigante es considerado por algunos como una variante del persecutorio. Estos
pacientes suelen enredarse en acciones legales por abusos de los que se creen víctimas. Los
abogados resultan incompetentes, los jueces parcializados y así, de litigio en litigio, hasta la
ruina.

 Megalomaníaco (grandioso): el paciente se cree importantísimo, con talentos especiales

para grandes cosas en el mundo de la política, las finanzas, la ciencia, la religión o el arte.
Aquí caben toda clase de inventores y profetas. El rechazo de su mesianismo puede hacerles
sentirse perseguidos por sus envidiosos malquerientes.

 Celotípico: el sujeto está convencido de que su pareja le es infiel. Contrata detectives y de

todos sospecha. Se escapa del trabajo para llegar de improviso a rebuscar los closets, debajo
de las camas. Una mirada, una música, son claves misteriosas de infidelidad.

 Erotomaníaco (síndrome de De Clerambault): el paciente se cree amado por alguien de un

estrato social alto que por obvias razones no puede expresarle abiertamente su amor (un
artista, un político). El paciente intentará comunicarse con él e interpretará sus gestos y
discursos como respuestas afirmativas veladas. Suelen ser mujeres poco atractivas y
solitarias.

 Somático: aquí la idea delirante es que la persona posee cierto defecto físico, trastorno o
enfermedad, como el SIDA (anteriormente se conocía como hipocondría monosintomática)

Hay tres tipos característicos:

a) delirios de infestación (parasitosis): los pacientes creen que tienen parásitos, insectos o
gusanos en la piel o por debajo de la misma. Frecuentemente vistos por dermatólogos.

b) Delirio dismórfico: El paciente delira con una deformación imaginada de su apariencia física.
En casa de que exista el defecto es tan leve que no justifica tamaño horror. Cuando no
adquiere características delirantes hablamos de dismorfofobia, que se clasifica entre los
trastornos somatomorfos.

c) Síndrome de referencia olfatoria: delirio de despedir mal olor corporal (bromosis) o halitosis
lo que hace que las personas se aparten de su lado. Para evitar la vergüenza el paciente se
aísla socialmente.

 Trastorno psicótico compartido (folie a deux, trastorno psicótico inducido): se diagnostica

cuando una persona desarrolla el mismo delirio de otro con quien el paciente está en
estrecho contacto. En la mayoría de casos es un miembro de la familia.
Farmacoterapia. Estos pacientes raramente buscan ayuda por iniciativa propia, acuden presionados
por la familia o por los jueces, y como su delirio es egosintónico suelen rechazar el tratamiento. Por
ello, la primera tarea es establecer una buena relación con el sujeto, lo que supone gran tacto y
diplomacia.

Como el trastorno delirante no es frecuente se carece de estudios confiables. La mayoría de clínicos

consideran a los antipsicóticos atípicos las drogas de elección. Se debe empezar con dosis bajas
porque estos pacientes, de por sí susceptibles, rechazan el tratamiento ante la más mínima molestia.
Aun así, hay reportes anecdóticos de buenos resultados con pimozide, risperidona, amisulpride. Los
ISRS se han mencionado específicamente en el manejo del trastorno delirante de tipo somático.

TRASTORNO PSICOTICO BREVE (TPB)

Son cuadros de difícil delimitación, aún discutidos. Han recibido diversos nombres según la época y
región: psicosis agudas, cicloides, reactivas, psicógenas, “Bouffée delirante” (en Francia).

El trastorno psicótico breve es autolimitado: el DSM IV propone un inicio agudo (“como un trueno en
un día despejado”), mayor de un día y menor de un mes, con exclusión de otras patologías y
recuperación completa. En realidad, no es una entidad claramente delimitada: algunos autores la
consideran dentro del espectro esquizofrénico, otros dentro del espectro de los trastornos del
afecto y otros consideran que es una entidad propia. Clínicamente frente a un cuadro psicótico
agudo se nos abren varias posibilidades:

 Puede tratarse de la ruptura psicótica a que nos referíamos a propósito de la esquizofrenia,

pero puede tratarse también de un trastorno afectivo. En este caso el seguimiento del caso
aclarará el diagnóstico.

 Puede ser una reacción psicótica pasajera en respuesta a un estresor severo (una pérdida
importante, estrés postraumático). La persona se normaliza cuando aprende a afrontar el
estresor o cuando éste desaparece.

 Puede tratarse de un paciente con personalidad limítrofe descompensado.

 Puede tratarse de una psicosis postparto.

 Finalmente, puede tratarse de una reacción disociativa culturalmente determinada como,

entre nosotros, el “ataque de nervios”.

El diagnóstico de “psicosis aguda y transitoria” del CIE-10 guarda íntima relación con el de TPB, pero
existen dudas sobre el grado de concordancia de ambos.

Pronóstico: de 50-80% se recuperan totalmente.; 20-50% eventualmente se diagnostican después

como esquizofrenia o con un trastorno del afecto.

Tratamiento. Puede ser necesaria una hospitalización breve. Los antipsicóticos son muy efectivos a
dosis bajas, de preferencia alguno de los antipsicóticos atípicos. Medicación sedante (Midazolam,
Lorazepam) puede agregarse por corto tiempo en pacientes muy ansiosos o francamente agitados.

La psicoterapia suele ser útil, especialmente si el episodio tiene un desencadenante claro.

TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME

El DSM IV establece que las características del trastorno esquizofreniforme son idénticas a las de la
esquizofrenia con dos diferencias: 1) la duración total de la enfermedad (incluidas las fases
prodrómicas, activa y residual) es de al menos 1 mes, pero de menos de 6 meses y 2) no se requiere
que exista deterioro de la actividad social o laboral durante alguna parte de la enfermedad (aunque
puede haberlo). En resumen, atendiendo a su duración es intermedio entre la esquizofrenia y el
trastorno psicótico breve.

La mayoría de las veces se usa frente a un primer episodio psicótico de características

esquizofrénicas como diagnóstico provisional dadas las connotaciones pronósticas tan malas de la
esquizofrenia.

Aproximadamente un tercio de los casos de trastorno esquizofreniforme desaparecen antes de los 6

meses y "se curan". No obstante, conviene hacerles un seguimiento.

Son signos de buen pronóstico:

 Comienzo agudo (en menos de un mes)

 Buen ajuste social y laboral premórbido

 Presencia de confusión o perplejidad psicógenas en el acmé de la psicosis

 Ausencia de síntomas negativos

En el caso de que se superen los seis meses sin que se resuelva el episodio pensaremos en una
esquizofrenia.

Tratamiento: como para el trastorno psicótico breve.

Clínicamente no hay prácticamente diferencia entre el T Psicótico Breve, el T Esquizofreniforme y la

Esquizofrenia. La diferencia entre ellos se hace con base en la duración: el primero dura más de 1 día
y menos de 1 mes; el segundo, más de 1 mes, pero menos de 6 meses, y el tercero, más de 6 meses
y se manifiesta toda la vida.

TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO

También es una categoría discutida. En general, aquí caben pacientes cuya sintomatología recuerda
tanto a la esquizofrenia como a los trastornos afectivos, aunque tienen períodos de la enfermedad
con síntomas psicóticos en ausencia de síntomas afectivos. De hecho, el pronóstico es intermedio
entre ambos (mejor que el de la esquizofrenia, peor que el de los trastornos afectivos) y el
tratamiento incluye además de antipsicóticos, estabilizadores del humor y antidepresivos.

Hay dos subtipos: 1. La forma esquizoafectiva “bipolar”, que parece más cercana al trastorno bipolar
y 2. La forma esquizoafectiva “depresiva”, que recuerda más a la esquizofrenia. Así, pues la discusión
existe acerca de si es una variedad de esquizofrenia, una variedad de trastorno del humor, una
entidad psicótica independiente o un trastorno del humor comórbido con un trastorno psicótico.
Tratamiento.

Típicamente requieren una combinación de antipsicóticos y estabilizadores del humor. En el subtipo

depresivo se combinan antidepresivos (ISRS) más un antipsicótico. En el subtipo maníaco se
combinan estabilizadores del humor más un antipsicótico.

Psicoterapia. El tratamiento incluye, como en todas las psicosis, educación al paciente y la familia,
técnicas para ayudarles a desarrollar habilidades sociales y terapia cognitivo-conductual.

EL TRATAMIENTO CON ANTIPSICÓTICOS

El primer antipsicótico fue descubierto en Francia en 1952. Fue producto de una serendipia: se
estaba buscando mejorar la anestesia. Como producían tranquilización de pacientes psicóticos
agitados se les llamó "tranquilizantes mayores", término que luego se abandonó porque sus efectos
no se reducen a la tranquilización, y como producían un cuadro similar al de la neuroleptoanestesia
(sosiego, indiferencia, retraso psicomotor) se les llamó "neurolépticos". Apareció el “dogma
neuroléptico”: que la neurolepsia estaba asociada a la efectividad. Así, cuando apareció la clozapina
(1.959) no despertó mayor interés, por su perfil “atípico” puesto que no producía neurolepsia. Para
rematar, en 1.974 se reportó en Finlandia la muerte de 8 pacientes por agranulocitosis y la droga fue
retirada. En 1.988 se publicaron dos estudios que demostraban su eficacia en pacientes resistentes a
los antipsicóticos clásicos y esto hizo que a partir de los 90s surgiera un renovado interés por buscar
moléculas que se le parecieran en su efectividad y que fueran más seguras.

Hoy se prefiere hablar de antipsicóticos de primera y segunda generación. La diferencia entre unos y
otros no radica en la efectividad, que es igual, pero si en el perfil de efectos colaterales.
Los síntomas extrapiramidales, producidos especialmente por los antipsicóticos de primera
generación, son muy molestos, potencialmente mortales, y causantes de la alta tasa de abandono
del tratamiento por parte de los pacientes. El advenimiento de la segunda generación corrigió en
buena parte este problema, pero remarcó otro: el síndrome metabólico.

Fármacodinamia
Los antipsicóticos a pesar de que tienen diferentes estructuras y se agrupan en clases diferentes,
tienen en común el hecho de que bloquean los receptores de la dopamina D2 a nivel central. Los
antipsicóticos típicos bloquean únicamente D2, los antipsicóticos atípicos bloquean además los
receptores serotoninérgicos 5HT2, mecanismo este que sería responsable de su atipicidad.
Los antipsicóticos son drogas “sucias”, no selectivas, pues además del bloqueo deseado de D2 y
5HT2 bloquean receptores centrales y periféricos de otros sistemas neurotransmisores,
responsables de algunos de los efectos secundarios:
 el bloqueo de los receptores muscarínicos produce efectos anticolinérgicos, similares a los
de la atropina: sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento, visión borrosa, etc.
 el bloqueo de los receptores histamínicos (H1) contribuye a la sedación y aumento del
apetito
 el bloqueo de los receptores alfa adrenérgicos causa hipotensión ortostática
El efecto antipsicótico aparece tras una latencia de 1 a 3 semanas para los síntomas positivos, pero
la respuesta plena puede demorar meses.
Los antipsicóticos de primera generación.
Los antipsicóticos típicos, tradicionales o de primera generación clásicamente se han dividido en dos
grupos de acuerdo con su potencia antipsicótica neuroleptizante.

Tabla los antipsicóticos de primera generación

POTENCIA MEDICAMENTO EFECTOS COLATERALES

Alta potencia Haloperidol Mayor SEP

trifluoperazina menos efectos

antihistamínicos (menos
sedación, menos apetito)

menos efectos alfa

adrenérgicos (menos
hipotensión ortostática)

menos efectos anticolinérgicos

(menos resequedad de boca,
estreñimiento, visión borrosa)

mayores efectos endocrinos

(hiperprolactinemia)

Baja potencia levomepromazina Menores SEP

mayores efectos
antihistamínicos

mayores efectos alfa

adrenérgicos (alfa 1)

mayores efectos
anticolinérgicos

menores efectos endocrinos

TABLA 1. DOSIS Y USO DE LOS ANTIPSICÓTICOS DE PRIMERA GENERACIÓN

Medicamento Primer episodio Múltiples Posología de Aumento gradual

episodios inicio de dosis

Haloperidol 1 -5 5 -15 Empezar con 2.5 Ajustar hasta el

2-3 v/dia rango habitual

IM: 5 mg 2-3 v/d

Trifluoperazina 10 -20 (max 30) Iniciar con 5 mg 2 Ajustar en 5 mg a
v/día intervalos de tres
días hasta el
rango habitual

Levomepromazina 100 -300 Empezar con 25 - Ajustar

50 al acostarse gradualmente
hasta el rango
habitual

Los efectos extrapiramidales de los antipsicóticos:

Se deben a hipoactividad dopaminérgica en la vía nigroestriada producida por los antipsicóticos.
Los síntomas extrapiramidales se pueden manifestar de forma diversa:
1. Distonía aguda. Se caracteriza por calambres musculares que afectan principalmente la cara
(trismus), los ojos (crisis oculógiras), el cuello (tortícolis) y en ocasiones tronco y extremidades, que
suelen aparecer en las primeras 24 -48 horas de iniciarse o aumentarse el antipsicótico. Los
familiares pueden describirlo incluso como convulsiones.
2. Acatisia. Se trata de una inquietud subjetiva, difícil de describir, que se acompaña de la necesidad
de estar en continuo movimiento. El paciente se sienta, se levanta, vuelve a sentarse, camina, en un
estado que puede definirse como ansioso y ocasionar que de manera equivocada se eleve la dosis
del antipsicótico. Suele presentarse en los primeros días o semanas de iniciado el antipsicótico o
luego de un aumento del mismo.
3. Parkinsonismo. Los síntomas son: hipocinesia, rigidez muscular, temblor, muy parecido al cuadro
que se ve en la enfermedad de Parkinson. Puede acompañarse además de hipersalivación y
seborrea. Suele presentarse en los primeros días o semanas de iniciado el antipsicótico o luego de
un aumento del mismo.
4. Síndrome neuroléptico maligno.
Es una complicación grave, potencialmente mortal y se caracteriza por rigidez muscular severa,
hipertermia, compromiso de la conciencia, labilidad de la presión arterial y elevación de la CPK. La
mortalidad puede llegar al 10 -20% y se produce por falla renal aguda. Suele presentarse dentro de
los primeros días o semanas de iniciado el antipsicótico o luego de un aumento del mismo.
5. Discinesia tardía. En contraste con los anteriores, la DT se observa tras la exposición crónica al
antipsicótico (años de tratamiento). La forma más frecuente se caracteriza por movimientos oro-
linguo-faciales repetitivos (masticación, protrusión y movimientos vermiculares de la lengua,
fruncimiento de labios y entrecejo, parpadeo, blefarospasmo, y crisis oculógiras) , involuntarios, sin
propósito aparente, pero puede aparecer cualquier tipo de movimiento: corea, atetosis, distonías,
balismos y tics.
Por supuesto, para prevenir lo ideal sería dar el medicamento por cortos tiempos y a las dosis
efectivas más bajas posibles. Lo primero, en el caso de la esquizofrenia, que es una enfermedad
crónica, es impensable. De allí que cada vez se imponga más el uso de los antipsicóticos de segunda
generación.

Tabla Drogas usadas para tratar los SEP agudos

NOMBRE PRESENTACIONES POSOLOGÍA INDICACIONES
COMERCIAL
Biperideno Anticolinérgico Akineton Tab x 2 mg 2 -24 cada Distonía
Amp x 5 mg 8 -12 horas aguda,
parkinsonismo
Amantadina Dopaminérgico Tbs x 100 mg 100 mg 2 parkinsonismo
 v/d
Difenhidramina Anticolinérgico Benadryl 25-50 cada Distonía,
8 -12 horas Parkinsonismo
hasta 200
mg/d
Propranolol Betabloqueador Inderal 20 cada 8 - Acatisia
12 horas
hasta 120
mg/d

Efectos adversos metabólicos y endocrinos de los antipsicóticos

Los antipsicótico de segunda generación se considera que reducen el riesgo de extrapiramidalismo y
de hiperprolactinemia comparado con los de la primera generación. Aunque uno pensaría que los
efectos adversos metabólicos y endocrinos de los antipsicóticos se deben en primera instancia a la
hipofunción dopaminérgica que producen en el tacto túbero infundibular, la etiología resulta ser
más compleja puesto que se encuentra una mayor presencia de síndrome metabólico en pacientes
con esquizofrenia que aún no habían iniciado tratamiento. Aún se debate si la psicosis misma
predispone a una alteración endocrina por un mecanismo aún no dilucidado.
El aumento de peso, la resistencia a la insulina, hiperglicemia, diabetes mellitus tipo 2 y dislipidemia
forman parte de lo que se conoce como síndrome metabólico.

Criterios diagnósticos para el síndrome metabólico:

 Obesidad central, definida como circunferencia de la cintura > 94 cm (hombres) y > 80 cm
(mujeres).
Más dos o más de los siguientes cuatro factores (eventuales):
 Niveles de triglicéridos >150 mg/dL, o tratamiento específico.
 Niveles de colesterol HDL: < 40 mg/dL en hombres o < 50 mg/dL en mujeres, o tratamiento
específico.
 Presión arterial elevada: sistólica > 130 mmHg o diastólica > 85 mmHg, o tratamiento
específico por hipertensión.
 Glucemia plasmática en ayunas > 100 mg/dL o diabetes tipo 2 previamente diagnosticada.
El manejo, por supuesto, implica tratar el sobrepeso, manejar la hiperglicemia y el trastorno de los
lípidos, inculcar la necesidad de hábitos deportivos y dietéticos higiénicos… y cambiar a un
antipsicótico menos riesgoso.

Lineamientos para el uso de antipsicóticos.

 Después de discutir con el paciente y la familia los riesgos y beneficios del tratamiento, elija
el agente antipsicótico sobre la base del estado físico del paciente, el perfil de efectos
colaterales de la droga, el costo del tratamiento, y, si ya ha utilizado antipsicóticos, la
respuesta previa del paciente.
 Educar al paciente a la familia acerca de la posibilidad de que desarrolle SEP y síndrome
metabólico.
 Inicie con dosis bajas a moderadas, dependiendo de la presentación clínica. Vaya titulando la
dosis hasta alcanzar efectos sobre los síntomas o el desarrollo de efectos colaterales.
 En pacientes con agitación aguda, puede agregarse una benzodiacepina como medicación
coadyuvante, mientras cede la agitación y por un tiempo no mayor de un mes.
 Si es posible, dé toda la medicación en la noche al momento de acostarse para facilitar el
cumplimiento y disminuir los efectos colaterales diurnos.
  Si el paciente ha sido cumplido con el tratamiento, los efectos colaterales son mínimos y no
hay respuesta o es mínima, aumente la dosis gradualmente (por ejemplo, cada 2 -4
semanas). La respuesta completa puede retardarse seis meses o más.
 Si aun así no hay respuesta, el paciente está tomando una dosis adecuada y tiene buena
adherencia al tratamiento, debe considerarse cambiar a otro antipsicótico.
 Si el paciente no es disciplinado y abandona de manera repetida los tratamientos debe
pensarse en su manejo con medicación de depósito IM.

TABLA 2. ANTIPSICÓTICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN

Medicamento Primer episodio múltiples posología de aumento gradual

episodios inicio de dosis

Clozapina 100 -250 200 -400 (Max Primer día: 12.5 subir 25 -50
600-900) una o dos veces diarios durante 2 -
al día 3 semanas hasta
300 en tres tomas
segundo día: 25 -
50

Olanzapina 5 -15 5 -20 VO: 10 mg/día Ajustar hasta el

rango habitual
IM: 5 -10
según respuesta o
seguidos de 5 -10 tolerabilidad
PRN

Risperidona 1 -4 3 -6 (Max 10) Primer día: 2mg 1 Segundo día: 4

-2 v/día mg 1 -2 v/día

Quetiapina 300 -600 300 -800 primer día: 25 mg Segundo día: 50

2 v/día mg 2 v/día

tercer día: 100 mg

2 v/día

cuarto día: 150

mg 2 v/d y en los
días siguientes
ajustar hasta el
rango habitual

Ziprasidona 40 -80 80 -160 VO: Ajustar hasta el

rango habitual
IM: 10 -20 mg
seguidos de 10
 mg a las 2 horas

Amisulpride 100 -300 400 -800 Ajustar hasta el

rango habitual

Aripiprazol 15 –(30) 15 -30 Ajustar hasta el

rango habitual

Paliperidona 3 -12 3 mg una vez al ajustar hasta el

día rango habitual

Iloperidona

Asenapina 10-20 sublingual Iniciar con 5 mg 2 Puede aumentar

v/d a 10 mg 2 v/d

TABLA ANTIPSICÓTICOS DE DEPÓSITO

MEDICAMENTO NOMBRE DOSIS IM INTERVALO DE DOSIS

COMERCIAL

Haloperidol decanoato Halopidol 50 Cada 15 días

decanoato

Palmitato de pipotiazina Piportil LA 25 -50 Cada 15 días

Risperidona de liberación Risperdal consta 25 -50 Cada 15 días

prolongada

Paliperidona palmitato Invega sustenna Dia 1: 150 mg IM 75 mg/mes (rango: 25-

150 mg)
Día 8: 100

TABLA COMPARATIVA DE LOS EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICÓTICOS DE PRIMERA Y

SEGUNDA GENERACIÓN

Sedació gananci SEP Anticolinérgi Hipotensió Hiperprolactinemi

n a de co n a
peso

PRIMERA
GENERACIÓN

Haloperidol + + +++ + + +++

Trifluoperazina + + +++ +/- + +++

Pipotiazina ++ ++ ++ ++ ++ +++

Levomepromazin +++ ++ + +++ +++ +

a

SEGUNDA
GENERACIÓN

Clozapina +++ +++ - +++ +++ -

Olanzapina ++ +++ +/- + + +

Risperidona + ++ + + ++ +++

Quetiapina ++ ++ - + ++ -

Aripiprazol - +/- +/- - - -

Ziprasidona + +/- +/- - + +/-

Amisulpride - + + - - +++

Paliperidona + ++ + + ++ +++

asenapine - +/- +/- - - +/-

0=ausente; +/-= mínimo; += leve; ++= moderado:+++=severo;?=datos insuficientes

TABLA. DROGAS DE REEMPLAZO PARA PALIAR EFECTOS ADVERSOS

Efecto adverso Droga sugerida en reemplazo Alternativa

SEP agudo Aripiprazol Clozapina

Olanzapina Risperidona (menos de 6 mg)

Quetiapina Ziprasidona

Síndrome metabólico Amisulpride Risperidona

Aripiprazol

ziprasidona

Hiperprolactinemia Aripiprazol Clozapina

quetiapina Olanzapina

Ziprasidona
Hipotensión postural Amisulpride

Aripiprazol

Haloperidol

Trifluoperazina

Prolongación del QT Aripiprazol (con monitoreo Bajas dosis de cualquier droga

EKG) no contraindicada formalmente
en la prolongación del QT (con
monitoreo EKG)

Sedación Amisulpride Haloperidol

Aripiprazol Trifluoperazina

risperidona Ziprasidona

Disfunción sexual Aripiprazol Clozapina

quetiapina

Discinesia Tardía Clozapina Aripiprazol

Olanzapina

Quetiapina

Ganancia de peso Amisulpride Quetiapina

Aripiprazol Risperidona

Haloperidol Ziprasidona

trifluoperazina

Bibliografía.

Current Diagnosis & treatment

An atlas of schizophrenia Stefan, Martin. Travis, Mike. Murray, Robin MD

Catatonia A Clinician’s Guide to Diagnosis and Treatment

Marangell

Guía de práctica clínica sobre la esquizofrenia y el trastorno psicótico incipiente