TEORICA 1 Dra. Patricia Casanova García  Avicena (980-1037): el mejor medico árabe.

 Avicena (980-1037): el mejor medico árabe. “Canon”, rara vez recurrio a cirugía para
tratar enfermedades bucales y periodontales.
BASES HISTORICAS DE LA PERIODONCIA
RENACIMIENTO
Estudios paleontológicos.
 Resurge la investigación, ciencia y medicina.
Demostraron que las enfermedades gingivales y periodontales nos han afectado desde el inicio
 Contribuciones importantes a anatomía y cirugía.
de la historia (Egipto y América).
 Paracelso (1493-1541): “doctrina de los cálculos”.
Escritos antiguos con secciones sobre enfermedades bucales y periodontales.  Andres vesalius (1514-1564): libro de anatomía.
 Bartolome Eustaquio (1520-1574): libro de odontología “Libellus de Dntibus”. Surgió
CIVILIZACIONES ANTIGUAS la reinserción de los tejidos periodontales.
 Ambroise Paré (1509-1590): gingivectomia en encías hiperplasicas. Etiología y
Sumerios, babilonios, asirios, antiguo Egipto:
raspadores.
 Higiene bucal (3000 a.C.) y palillos dentales de oro decorados.  Libro alemán: Artzney Buchlein o Zene Artzney “Medicina de los dientes” 3 capítulos
 Tableta de barro sugiere masaje gingival combinado con medicamentos herbales. sobre problemas periodontales. Agentes infecciosos “gusanos”. Se sugieren
 Enfermedad periodontal la más común en cuerpos embalsamados (papiro Ebers). ungüentos, fijar dientes y cauterización de encía.
 Girolamo Cardano (1501-1576): diferencio tipos de enfermedad periodontal.
India, china y hebreos antiguos:  Anton Van Leeuwenhoek (1632-1723): desarrollo del microscopio. Describió la flora
bacteriana bucal.
 Problemas bucales y periodontales, se recalca la importancia del cepillado e higiene  Siglo XVIII
bucal.
 Se desarrolló la odontología moderna (Francia e Inglaterra).
 Libro de 2500 a.C. enfermedades gingivales y dentales. Usaban tallos de plantas
 Pierre Fauchard (1678): padre de la odontología moderna. Autodidacta, mejoro
para limpiar dientes y masajear encías.
instrumentales y técnicas dentales. Libro “el cirujano dentista” (1728).
MUNDO CLASICO  John Hunter (1728-1793): tratado “historia natural de los dientes naturales
humanos” erupción activa y pasiva de dientes.
Griegos antiguos:  Thomas Berdmore (1740-1785): dentista sobresaliente.

 Hipocrates de Cos (460-377 a.C.): función y erupción dental, etiología de la SIGLO XX

enfermedad periodontal
 En Europa central florecio la periodoncia: Viena y Berlin.

-VIENA ¿? Pregunta posible de examen

Roma:
 Conceptos histopatológicos básicos de periodoncia moderna.
 Aulus Cornelius Celsius (25a.C.-50d.C.):  Bernhard Gottlieb (1885-1950): estudios microscópicos de enfermedad periodontal.
 Balint Orban (1889-1960): estudios histológicos de tejidos periodontales, base para
Enfermedad y Tx de tejidos blandos bucales. terapia actual.
 Pablo de Egina (625-690d.C.): “épulis”, “fistula”, importancia de eliminar cálculo  Otros: Rudolph Kronfeld, Joseph Weinmann y Hrry Sicher.
(raspadores). BERLIN: ¿? Pregunta posible de examen
EDAD MEDIA  Científicos clínicos que desarrollaron y refinaron el método quirúrgico de
 Surgimientos del Islam: época de oro, de ciencia y medicina árabes. terapia periodontal.
 Estomatología y odontología medievales y del renacimiento derivaron de ellos.  Oskar Weski (1879-1952): estudios de campos radiográficos e histopatológicos
 Albucasis (936-1013): aportes a la odontología y periodontologia (etiología, técnica en enfermedad periodontal. Definió “paradencio” (parodoncio)
de raspado dental con instrumentos creados por él, exodoncias, ferulizaciones,  Neumann (1882-1958): en su libro describió principios de cirugía periodontal.
ajuste oclusal).  Otros: Leonard Widman, A. Cieszynski.
ESTADOS UNIDOS Y OTROS PAISES TEORICA 2 Dr. Gutiérrez

 A. zentler, J. Zemsky, G. V. Klapan, hicieron aportes a la cirugía periodontal. Definición. – Periodoncio

 Ward: introdujo el cemento quirúrgico (Wondr-Pak).
 Isadore Hirschfeld (1882-1965): defendió método no quirúrgico, artículos sobre  Perio = Periferie, Alrededor
higiene bucal y factores locales.  Dontos = Diente
 Alfred Fones (1869-1938): primera escuela de higienistas dentales. “el paradencio,
MUCOSA BUCAL
su patología y tratamiento” (1939), Pucci (Uruguay).
La mucosa bucal tiene dos tipos de sub tejidos
INFECCION FOCAL
 Epitelio
 Varias culturas refieren que existen enfermedades sistémicas cuyo origen está en
 Tj. conectivo – Conjuntivo o Fibroso
infecciones dentales y bucales.
 En el siglo XIX hubo estudios médicos que relacionaron sepsis bucal con
enfermedades reumáticas y otras.
 Todo eso llevo a formular esta hipótesis, lo cual llevo a la extracción indiscriminada
de dientes y amígdalas.

IMPLANTES DENTALES
La mucosa es un tejido blando que se
 Reemplazo de dientes se intentó por varios siglos encuentra revistiendo casi todos los elementos de la cavidad bucal, excepto los dientes.
 Se hallaron cráneos con implantes de metal o de piedra en Francia (siglo II d.C.) y Entonces existen 3 tipos de mucosa en la cavidad oral:
mandíbula Maya (600 d.C.)
1. MUCOSA YUGAL
 Maggiolo (1806): intento colocar raíces de oro sólido.
 Carrillo – Labios – Paladar
 Otros intentaron colocar implantes de porcelana y metal.
 Strok (1939): implanto tornillos de cobalto-cromo en fosas dentales.
2. MUCOSA ESPECIALIZADA
 Después de la segunda guerra mundial se hicieron varios intentos más con diferentes
 Lengua (dorso)
materiales y formas de implantes.
 Ingvar Branemark (1950): implantes de titanio intraóseos en forma de tornillos.
3. MUCOSA MASTICATORIA. – está sometida directamente a
“oseointegracion”, hoy en día existen muchas variaciones.
fuerzas intensas de fricción y presión originadas por el
DESPUES DE LA SEGUNDA GUERRA MUNDIAL impacto masticatorio.
Suele estar fija al periostio del hueso y no experimenta
 Estados Unidos y Escandinavia tomaron liderazgo en investigación periodontal estiramiento
básica y clínica durante y después de 1950. Tiene un epitelio orto o paraqueratinizado con numerosas
 Importantes avances en patología, microbiología, inmunología y terapia crestas epiteliales y corion denso o semidenso.
experimental. La sub mucosa es poco significativa en los sectores laterales
 American Academy of Periodontology fundada en 1914. del paladar duro.
 Existen muchas otras organizaciones y revistas que se encargan de divulgar todos los  ENCIA
avances científicos en el campo de la periodoncia (Medicina Periodontal).
El periodoncio es aquel grupo de tejidos que se encuentra rodeando al diente y son 4 los tejidos
del periodoncio, de la superficie hacia la profundidad esta la:

 ENCIA
 HUESO ALVEOLAR
 LIGAMENTO PERIODONTAL
 CEMENTO RADICULAR
El periodoncio o periodonto se clasifica en 2

1. Periodonto de Recubrimiento – Revestimiento – Protección HISTOLOGIA DE LA ENCIA

 ENCIA O GINGIVA. – Parte de la mucosa oral masticatoria que tapiza los
procesos alveolares y rodea el cuello de los dientes, a los cuales se adhiere La encía de manera general está constituida por: tejido conectivo
a través de la unión dento gingival. Su epitelio puede ser NO recubierto por un epitelio escamoso estratificado, la cual está
QUERATINIZADA – PARAQUERATINIZADA – QUERATINIZADA u compuesta por estratos como ser: ESTRATO BASAL- ESTRATO
ORTOQUERATINIZADA ESPINOSO- ESTRATO GRANULOSO Y ESTRATO CORNEO
Áreas de la encía:
 Marginal – libre o No Adherida, de aproximadamente
de 1.5 mm de anchura muy variable, el límite de la encía
marginal empieza en la hendidura gingival donde asciende hacia
coronal hasta la cresta marginal y luego vuelve a descender
hacia apical hasta el fondo del surco gingival.

 Adherida. – Empieza donde termina la encía marginal

de aproximadamente de 4 a 5 mm de ancho, en la arcada
superior tiene de 4 a 5 AREAS DEL EPITELIO
mm, en las inferiores de
3 mm de ancho, pero a
medida que el diente se
haga más posterior esta
encía va perdiendo
anchura y altura tanto así
que en ultimo molar mide
1 mm. Es firme y
resiliente unida al
periostio del hueso
alveolar, desde la unión
 Epitelio del Surco. – recubre el surco gingival y este es un
dentogingival o
epitelio escamoso estratificado no queratinizado,
hendidura gingival hasta la línea mucogingival donde se continua
delgado sin proyecciones interpapilares. Va desde el
con la mucosa bucal libre o mucosa alveolar.
limite coronario del epitelio de unión hasta la cresta del
 Papilar – Interdentaria o Interproximal. – es de forma triangular
margen gingival.
que se encuentra entre diente y diente de base apical y vértice
coronal, incisal u oclusal. Estas papilas se unen atraves de una
depresión a manera de valle llamada COL

OJO La mucosa alveolar no pertenece al periosdoncio

  Epitelio de Unión. – es un epitelio plano Tamaño. – no es más que la suma de sus componentes celulares y otros.
estratificado no queratinizado, es una banda de
epitelio que se fija alrededor del cuello de la Posición. – hay 2 tipos de posición:
corona clínica y conecta la encía a la superficie del  REAL. – es dada por el epitelio de unión o el
esmalte y sella el periodonto actuando como
fondo del surco.
barrera biológica. Forma el piso del surco gingival.
 APARENTE. – aparentemente empieza desde
Las comunicaciones del medio externo con el
la cresta de la encía marginal
medio interno están selladas por el epitelio de
unión. Consistencia. – la encía es firme, blanda, depresible o
resiliencia, húmeda y brillante

EL TEJIDO CONECTIVO
SURCO GINGIVAL O SURCO GINGIVO DENTARIO
Es un tejido laxo areolar, sus principales células predominan los fibroblastos y los fibrocitos,
pero también hay otros tipos de células. Es una cavidad virtual entre encía libre y superficie dentaria, esta se extiende desde el margen
gingival hasta la porción más coronal del epitelio de unión.
FIBRAS GINGIVALES
Histológicamente mide 0,5 mm
Estas fibras se dividen en 5 grupos
Clínicamente mide 1 a 3 mm
1) Dentocrestales. – que van del
cemento radicular hacia la cresta
gingival
2) Dentogingival. – que van del diente
hacia la parte del cuerpo de la encía
FLUIDO GINGIVAL
3) Circulares. – estas dan vueltas a
manera de circulo alrededor del Liquido tisular que proviene del corion del epitelio de unión, fluye normalmente hacia el surco
diente haciendo que la encía este (efecto de limpieza y protección sobre la unión).
firme y no se brote
4) Dentoalveolares. – que van del Composición similar al plasma (aminoácidos, proteínas, carbohidratos, electrolitos,
cemento radicular hacia el alveolo y anticuerpos y enzimas como la lisozima). Además, neutrófilos, linfocitos y células epiteliales
se incluyen en el periostio. descamadas

2. - Periodonto de Sostén – Inserción – Sujeción

 HUESO ALVEOLAR
 LIGAMENTO PERIODONTAL
 CEMENTO RADICULAR

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA ENCIA

Color. – es de rosa coral pálido y está dado por la irrigación sanguínea, pero también puede
variar el color fisiológicamente por la melanina y el grosor del epitelio (más pálido).

Forma. – es de forma festoneada a manera de escote en cada diente la cual está dada por la
encía marginal y la encía papilar.
TEORICA 3 Dra. Gilda Menacho CONCIDERACIONES CLINICAS

FUNCIONES DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES 1 Regeneración:

 Inserción del diente
 Resistencia y resolución de fuerzas de la masticación, fonación y deglución
 Mantención de la integridad (separación de medios externos e internos)
 Ajuste ante los cambios estructurales asociados con el uso y la edad (remodelación
y regeneración continuas)
 Defensa
CARACTERISTICAS ANATOMICAS DEL PERIODONTO
 Los tejidos periodontales además de proporcionar la inserción del diente al alveolo,
soportan las fuerzas generadas por la masticación, fonación y deglusion.
 Soportan los cambios estructurales relacionados con el envejecimiento y edesgaste
mediante un proceso de remodelación continua y regeneración.
 De otro lado proporcionan una separación entre los medios ambientes externo e
interno, defendiendo a este ultimo de las influencias patógenas del medio ambiente
externo presentes en la cavidad bucal.
LIGAMENTO O MENBRANA PERIODONTAL
El poder de regeneración del tejido conectivo es valioso cuando se produce la destrucción de
tejidos. Las células del conectivo destruidas por la inflamación o por lesión traumática son
reconstruidas nuevamente por la proliferación del tejido conectivo adyacente.
2 Los fibroblastos entran en mitosis y generan nuevos fibroblastos.
Aparentemente los pericitos pueden originar otras células del conectivo. En el caso que se
destruyan tejidos de poblaciones PERMANENTES (no se regeneran), por ejemplo, el musculo
cardiaco, el espacio ocupado por las fibras musculares es ocupado por el conectivo, formando
cicatrices.
Luego de una intervención quirúrgica, se suturan con cuidado las superficies cortadas de la piel
y los puntos se retiran por lo general una semana después. La resistencia de la dermis a la
tensión en este momento es solo de 10% de la piel normal. Durante las cuatro semanas
siguientes, la resistencia a la tensión se incrementa en cerca de 80% de lo normal. La debilidad
inicial se atribuye a la formación de colágeno del tipo III durante la cicatrización inicial de la
herida, en tanto el aumento de la tensión con el tiempo se debe a la maduración de la cicatriz,
pues el colágeno tipo III va siendo reemplazado por el colágeno tipo I.

Es una zona de tejido conectivo denso, situada entre el cemento y la pared del alveolo. MICROESTRUCTURA

“es el tejido conectivo que rodea a la raíz y la conecta con el hueso. Se continua con el tejido Se ve en el ligamento periodontal:
conectivo de la encía y se comunica con los espacios medulares a través de los conductos Fibras periodontales
vasculares” CARRANZA, Fermín 2010.
 Fibras principales
“Es el tejido blando altamente vascularizado y celular que rodea las raíces de los dientes y
 Elastina inmadura
conecta el cemento radicular con la pared del alveolo.” JAN LINDHE 2009
Células
TEJIDO CONECTIVO
 Tejido conectivo
Se habla propiamente de COLAGENO ¿Quién las sintetiza?
 Restos epiteliales
Están sintetizadas precisamente por estas células totipotenciales  Inmunes y neurovasculares

 Fibroblastos. – son las que se encargan de la síntesis de colágeno Relleno “componente gelatinoso”
 Condroblastos
 Glucosaminoglucanos
 Osteoblastos
 Glucoproteínas
 Odontoblastos
 Otras células FIBRAS PERIODONTALES PRINCIPALES

Y pues aglomeran 19 tipos de colágeno, en la cual nosotros debemos tener ciertas Está constituida principalmente por COLAGENO TIPO I
DISPOSICION DE LAS FIBRAS PRINCIPALES ZONA DE BLACK: porción del ligamento debajo del foramen apical que esta formada por fibras
colágenas delgadas e irregulares.
Estas fibras se disponen en grupos, pero también hay fibras secundarias como ser:
FIBRAS DE SHARPEY: son las partes terminales de las fibras principales incluidas en el hueso,
 Oxitalan gracias a estas fibras se tiene el éxito de todas las cirugías periodontales
 Elaunina
FIBRAS EXTRINCECAS DEL CEMENTO: perforantes, retenidas o incluidas.
Que va siendo ricamente controlado por un flujo vascular
FIBRAS RETICULARES Y ELASTICAS
MEMBRANA PERIODONTAL
Son escasas, forman las paredes de los vasos sanguíneos que irrigan el periodonto y existen el
Es el tejido conectivo que rodea a la raíz y la conecta con el hueso. colágeno tipo III en fibras reticulares.
Las fibras principales del ligamento están dispuestas en 6 grupos: ELEMENTOS CELULARES
 Grupo tranceptal. – se extienden Se tiene 4 tipos:
sobre la cresta alveolar y se
insertan en el cemento.  Células del tejido conectivo (fibroblastos, cementoblastos y osteoblastos).
 Grupo de la cresta alveolar. – se  Las de restos epiteliales (restos epiteliales de Malassez),
extienden desde el cemento a la  Células del sistema inmunitario (neutrófilos, linfocitos, macrófagos, mastocitos y
cresta alveolar. eosinofilos).
 Grupo horizontal. – se extienden  Células relacionadas con los elementos neurovasculares.
desde el cemento hasta el hueso
Todos estos diferentes tipos de células localizadas en el ligamento periodontal, tienen
alveolar.
funciones:
 Grupo de las fibras oblicuas. – van
del cemento en dirección coronal  Formativas
y oblicua hacia el hueso.  De soporte
 Grupo apical. – van desde el  De resorción
cemento hacia el hueso en el
fondo del alveolo. FIBROBLASTOS
 Grupo interradicular. – se abren en abanico desde el cemento hacia el diente.
 Se observan con mayor numero debido a la alta intensidad de colágeno
FIBRAS COLAGENAS  Forman nuevas fibras de colágeno
 Actúan en la degradación de las fibras deterioradas.
 En mayor parte colágeno de tipo:
 I, III, V OSTEOBLASTOS
 IV (membranas basales de terminaciones nerviosas, vasos y restos de
Malassez).  Se localizan a lo largo de la superficie del hueso alveolar
 VI (MEC).  Está ocupado en la formación de hueso nuevo en el área del hueso alveolar.
 XII (tejidos conjuntivos densos)  Se diferencia de células mesenquimaticas.

También hay micro fibrillas que se agrupan en fibras, las cuales en el ligamento periodontal se
disponen en haces definidos y presentan deferente orientación según las zonas del ligamento.
Pueden ser remodeladas mientras que la fibra mantiene su forma y función intactas.
Las fibras con dirección definida se les denomina fibras principales.
Las fibras secundarias están dispuestas desordenadamente.
CEMENTOBLASTOS
 Aparecen a lo largo de la superficie del cemento
 La resorción del cemento puede ocurrir por cambios en relaciones oclusales o
movimientos del diente que provocan la actividad de nuevos cementoblastos en la
reparación del cemento de la raíz reabsorbidos.
MACROFAGOS FUNCIONES DEL LIGAMENTOS PERIODONTAL

 Tienen movilidad y actividad fagocitaria Tiene la función de la Resistencia al impacto de las fuerzas oclusales
 Pueden captar células muertas, bacterias y cuerpos extraños. como ser:

OSTEOCLASTOS  Tensional
 Sistema visco elástico
 Ayudan en casos de movilidad del diente y enfermedad periodontal, pueden actuar  Tixotrópica
en la resorción ósea.
 Se originan de monocitos en el interior del sistema vascular Estas teorías nos quieren demostrar la transmisión de fuerzas
 Se convierten en células multinucleadas en las lagunas de resorción oclusales al hueso

RESTOS EPITELIALES FISICA. – nos da una;

 Pueden aparecer como masas celulares en reposo, en proliferación, en degeneración  Provisión de un estuche de tejido blando para proteger los vasos y nervios de
lesiones por fuerzas mecánicas masticatorias.
RESTOS EPITELIALES DE MALASSEZ  Transmisión de fuerzas oclusivas al hueso
 Unión del diente al hueso.
Derivados de la vaina epitelial de Hertwig.
 Conservación de los tejidos gingivales.
Aun no se conoce la razón por la cual estas células  Resistencias al impacto de las fuerzas oclusivas.
residuales permanecen en el ligamento periodontal,
MECANICA
pero se cree que su importancia radica en la
prevención de la anquilosis además se cree que están Consiste en la adherencia del diente al hueso y en actuar como cojinete que absorbe en parte
asociadas con el proceso de formación y reparación las fuerzas dirigidas sobre el diente. Las fibras principales transmiten las fuerzas de tensión al
del cemento radicular. hueso alveolar cuando se produce la oclusión, esta tensión es esencial para el mantenimiento
de la posición ósea normal y de los patrones trabeculares.
Están localizados más cerca al cemento que a la
superficie del hueso alveolar. DE FORMACION
Se encuentran con más frecuencia hacia mesial de molares que hacia distal. Realizada por muchas células del tejido conjuntivo. Los cementoblastos sintetizan cemento,
fibroblastos colágeno y osteoblastos hueso.
Como células no funcionales generalmente desaparecen.
Si el ligamento periodontal no está integro, resulta imposible el deposito continuo de cemento
RELLENO DEL LIGAMENTO PERIODONTAL
y hueso.
 GLUCOSAMINOGLUCANOS
NUTRITIVA
o Ácido hialuronico
o Proteoglicanos Depende de la vascularización del ligamento periodontal, que aporta los nutrientes a las
 GLUCOPROTEINAS células de la región.
o Fibronectina
o Laminina SENSORIAL
 70 % de Agua
Existen los receptores para el dolor y la propiocepción que desempeñan un papel esencial en
el control de la función mandibular.

Entonces siempre el ligamento periodontal que está sometida a funcionalidad va tener una
función adecuada de robustecer. Cuando no se da función al ligamento va a ver HIPOFUNCION
y en un bruxomano va ver HIPERFUNCION y cualquiera de los dos fenómenos altera el
equilibrio normal y va causar el TRAUMA OCLUSAL.
Este trauma oclusal, al principio el ligamento periodontal va resistir las fuerzas en base a CEMENTO RADICULAR
intensidad y curación, porque tiene la funcionalidad muy acentuada, un anclaje,
amortiguación, etc. Tejido mesenquimatoso calcificado que recubre la superficie externa de la raíz anatómica.

FUERZAS DE VAI VEN Es una forma especializada de tejido conectivo calcificado, se asemeja estructuralmente al
hueso alveolar. FERMIN CARRANZA
Estas fuerzas van a provocar una situación en que el ligamento busca recuperar su espacio, no
le gusta ser comprimido, entonces al ser comprimido tanto en un lugar donde está siendo El cemento radicular es parte del diente y parte del ligamento periodontal HERBERT WOLF
empujado como en el otro busca recuperar su espacio. Es así que zonas de tensión se puede Es un tejido mineralizado especializado que cubre la raíz y en ocasiones la corona. JAN LINDHE
definir como aposición ósea en fuerzas intermitentes, las zonas de presión provocan
reabsorción ósea, cuando no hay El cemento dental es un tejido mineralizado especializado que recubre las superficies
infección es aséptica por fuerzas radiculares y ocasionalmente pequeñas porciones de las coronas dentarias.
intermitentes. Sin embargo, si las
fuerzas se mantienen provocan El cemento no posee vasos sanguíneos por lo cual no tiene inervación.
un ensanchamiento del espacio
 El primer cemento depositado en la superficie radicular se denomina CEMENTO
periodontal y entonces en una
INTERMEDIO.
movilidad no progresiva podría la
 El deposito se produce antes de la desintegración de la vaina reticular.
pieza adaptarse ensanchando su
 El cemento intermedio se halla entre la dentina granular de tomes y el cemento
ligamento periodontal, pero
secundario.
propiamente de lo que antes era
 Es una delgada capa que después de ser depositado empieza su mineralización a
aséptico sin bacterias se
mayor medida que la dentina o cemento celular – acelular.
contamina se contamina como
 Capa inicial es acelular (sobre cemento intermedio)
en el fenómeno de la
 Las siguientes capas son celulares y acelulares
enfermedad periodontal que
inicialmente es una simple gingivitis, pero después se convierte en periodontitis que altera el  Este cemento se parece al hueso ya que es un tejido duro con células contenidas en
patrón molecular de avance, se va producir una reabsorción ósea séptica, entonces lagunas que muestran conductillos.
inicialmente cuando no hay infección puede ser reversible si eliminamos la causa y si no TIPOS DE CEMENTO
eliminamos la causa probablemente puede continuar y perderse la pieza.
 Cemento primario. – comienza a formarse antes que el diente arupcione
 Cemento secundario. – comienza a depositarse cuando el diente entra en oclusión.
 Cemento afibrilar. – se encuentra recubriendo el esmalte cervical.
 Cemento intermedio. – se encuentra en la unión cemento – dentina.

CLASIFICACION

 Cemento afibrilar acelular

 Cemento de fibras ajenas acelular
 Cemento de fibras propias celular
 Cemento de fibras mixtas celular.

HISTOGENESIS

Capa celular interna desde saco dentario etapa intrauterina.

Cementogenesis y desarrollo tardíamente.

Células (cementoblastos)
Tejido especializado, superficies radiculares  Magnesio
 Fosforo
Delgada capa es acelular, cemento intermedio  Fluor.
CEMENTO CELULAR – ACELULAR CEMENTOBLASTOS
Se deposita directamente sobre la superficie de cemento intermedio (espesor de 30 a 60 µm) Son células presentes en el ligamento periodontal responsables para la producción del
en la región cervical de la corona. cemento celular y acelular, se encuentran adosados de la superficie del cemento.
Ápice radicular aumenta su espesor (150 a 200 µm). Sus funciones son:
El cemento se muestra más celular a medida que el espesor aumenta. Sintetizar tropocolageno que formara las fibras colágenas intrínsecas y proteoglicanos y
El cemento es más grueso siempre en el apice radicular glucosaminoglicanos para la matriz extra celular.

El cemento también es resistente a la resorción al igual que el hueso y por eso es parte de la
razón de esta resistencia, puede ser la falta de vascularización del cemento.
EXISTEN 2 TIPOS DE CEMENTO
 Cemento acelular o primario:
Se forma antes que el diente erupcione, es de depósito lento (cementoblastos). Está
presente predominantemente en el tercio superior cervical.
Este contiene haces de fibras (colágenas, no calcificadas, extrínsecas).
 Cemento celular o secundario:
Cuando el diente entra en oclusión.
Cementoblastos – cementocitos y excluidos de la matriz.
Se deposita toda la vida, mecanismo de compensación, proporción de fibras
intrínsecas (colágeno-matriz)
PROPIEDADES FISICAS
Es blanco opaco y puede distinguirse del esmalte ya que el cemento a diferencia del esmalte
no tiene brillo.
El cemento es ligeramente más claro que la dentina.
Es más blando que la dentina lo que ayudo a su identificación.
MICROESTRUCTURA
CEMENTICULOS
Es un nodulo calcificado ovoide o redondeado que se encuentra en el ligamento periodontal
Pueden presentarse individualizados o en grupos cerca de la superficie del cemento, su origen
puede ser un nido de células epiteliales que esta compuesto de fosfato cálcico y colágeno.
Pueden estar libres en el ligamento, adheridas o incluidos en el cemento, en una persona
anciana son más predominantes a lo largo de la raíz.
Estos se alojan en cavidades denominadas cementoplastos o lagunas.
El cementocito típico presenta entre 10 a 20 prolongaciones citoplasmáticas que emergen del
cuerpo celula, estas prolongaciones pueden ramificarse y establecer contacto con las
prolongaciones de otros cementocitos vecinos.
FUNCIONES
a) Sella la superficie de la dentina radicular y cubre terminaciones de los túbulos
dentinarios abiertos.
b) Fibras perforantes del ligamento periodontal llegan a incluirse en el cemento.
Entre los tipos de patología del cemento tenemos:
 Hipercementosis
 Sensibilidad cervical o hiperestesia de cuello

 Matriz mesenquimatosa REPARACION

 Cementoide
La reparación del cemento una función protectora de los cementoblastos después de la
 Células
resorción de la dentina radicular o del cemento.
 Fibroblastos
 Cementoblastos Se originan a causa de traumatismo de varias clases:
 Cementocitos
 Cementoclastos.  Oclusión traumática
 Hidroxiapatita  Movimiento del diente
 Calcio
  La pérdida de cemento es por la pérdida de fibras de inserción en la superficie de la Gracias al tejido óseo se soportan en un futuro la tercera dentición que son los implantes y
raíz. hasta hay una cuarta dentición que es implante post implante.

PERIOSTIO REMODELACION OSEA

Es una membrana fibrovascular Generalmente el remodelado óseo siempre va a ver un componente anterior, ej. en un
tratamiento de ortodoncia de una persona de 20 años de edad que lo hizo hace varios años,
 Fibrosa en su porción externa sus arcadas estaban bien organizadas, pero el componente anterior de fuerzas hace que a lo
 Celular en su porción interna (osteoclastos, osteoblastos, mesenquimáticas, largo de un tiempo ya sea a sus 30 o 40 años se los apiñen los dientes de nuevo, por ese
premonocíticas) componente anterior tenemos siempre un remodelado óseo hacia mesial y hay una erupción
Es un tejido conjuntivo especializado que se caracteriza por su matriz orgánica mineralizada. continua.
LINDHE, JAN NO OLVIDAR Los conceptos de aposición y reabsorción, están entre medio en aposicion la
Porción ósea de los maxilares que forma y apoya a los alveolos dentarios. CARRANZA, Fermín. neoformacion y la reabsorción por los osteoclastos y en la aposicion por los osteoblastos.

PROCESO ALVEOLAR LA FORMA DEL HUESO ALVEOLAR DEPENDE DE:

Hueso alveolar con espesor y forma determinado por las raíces de las piezas dentarias  Posición dentaria, estado de erupción, tamaño y forma de los dientes.
 Requerimientos funcionales
El espesor va depender si estamos en maxilar o si estamos en la mandíbula (más compacto)  Fenestraciones, dehiscencias.

COMPOSICION DEFECTOS DEL HUESO ALVEOLAR

Células óseas Lastimosamente puede haber defectos del hueso alveolar como ser:

 C. osteoprogenitoras Fenestración. – son las regiones aisladas donde una raíz carece de
 Periostio, endostio y canales hueso y la superficie radicular está cubierta solo con periostio y
 Sufren mitosis y se diferencian a osteoblastos encía de recubrimiento, reciben el nombre de FENESTRACIONES. En
 Osteoblastos dichos casos, el hueso marginal se encuentra intacto.
 Producen colágeno y otras sustancias orgánicas
 No tienen mitosis.
 Osteocitos
 Derivan de osteoblastos
 Mantienen actividad cotidiana del tejido óseo. Dehiscencia. – cuando las áreas desnudas se extienden atraves del
 Osteoclastos hueso marginal, el defecto se llama dehiscencia.
 Desarrollados a partir de monocitos
 Interviene en resorción ósea FENESTRACIÓN Y DEHISCENCIA

Matriz orgánica Dichos defectos ocurren en aproximadamente el 20 % de los

dientes. Se presentan con más frecuencia en el hueso vestibular
Continuamente está en una labilidad que en el lingual, son más ordinarios en la dentición anterior que en
la posterior y a menudo son bilaterales. Son importantes porque
Minerales pueden complicar y condicionar el desenlace de una cirugía periodontal.
Tiene: MIGRACION MESIAL
 Fosfato trifásico cristalizado Ese componente anterior o migración mesial hace que el desgaste haya interproximal, por eso
 Carbonato de calcio las piezas dentarias sobre todo el antero inferior se apiñan y siempre va a ver una reabsorción
 Hidróxido de manganeso
mesial y una aposición distal y pues las fuerzas oclusales también van a producir esta migración
mesial.
Entonces todo este grado de reabsorción ósea se va producir por injerencia de bacterias que
vulneran el epitelio de unión que es el talón de Aquiles, entonces las piezas dentarias
empiezan a perder inserción y van migrando y se va produciendo una serie de alteraciones.
Pues la reabsorción ósea nos da la pauta que da el grado de irreversabilidad de la
enfermedad, todos estos defectos óseos ponen en peligro la sujeción de las piezas.
El periodonto de inserción puede ser regenerado con técnicas quirúrgicas, ya que el
periodonto de inserción puede ser vulnerado con el ataque bacteriológico, este epitelio que
daba la separación entre el medio externo y el medio interno puede ser vulnerado, ese
sellado es atravesado por las bacterias y entonces el tejido conectivo intenta defenderse y
el surco gingival al principio tiene una autoinmunidad, pero después ya es vulnerado por el
ataque de la infección. Todos tenemos una flora saprofita que inicialmente el equilibro se
mantiene en una biota normal, pero lamentablemente este equilibrio se rompe, entonces la
biótica indígena se contamina y pues entra la enfermedad infecciosa que inicialmente va
vulnerar la encía y después va vulnerar a los tejidos de sostén. Al vulnerarlos inicialmente
puede ser una respuesta protectora con una gingivitis, pero si el paciente está predispuesto
hay una respuesta altamente destructiva. Entonces este huésped susceptible permite el
avance de la enfermedad, en muchos de los casos puede tener un origen genético y toda esta
placa periodontopatica que antes era menos del 1 % hoy por hoy pues ya hay Gram negativos
anaerobios que hacen que la enfermedad tengan un avance sumamente caótico como una
periodontitis crónica.
Cada 10 años se destruye 0.5 a 1 mm
En una periodontitis agresiva se destruye 1.5 a 2 mm por año.
TEORICA 4 Dr. Rossell
Antes para hacer una clasificación de una enfermedad hay que
hacer un diagnóstico y esto se hace con el instrumental
principal que es la sonda periodontal.
NUEVOS PARADIGMAS DE LA TERAPIA PERIODONTAL
Para que haya una enfermedad necesariamente tiene que
haber el hospedero (paciente) y una bacteria especifica el cual
va cuestionar los cambios metabólicos y los cambios
anatómicos. Cuando hay una enfermedad siempre va haber signos y síntomas que describirán
de que enfermedad se trata y todo esto nos llevara a factores de riesgo los cuales se clasifican
en 2:
 Factores de riesgo biológicos. – que generalmente se refiere a enfermedades
sistémicas y a problemas genéticos, hereditarios.
 Factores de riesgo conductuales. – son aquellos que el paciente contrae en el lapso
de su vida por una mala higiene oral, tabaco y stress el cual es la causa más
fundamental para predisponer a las enfermedades.
El tratamiento debe ser siempre a la etiología de la enfermedad, para ver una infección tiene
que ver una causa que origina la infección, por decir la mala higiene, la presencia de placa
bacteriana (biopelicula dental).
Tratamiento correctivo lógicamente cuando hay piezas que están desahuciadas se tendría que
hacer la restauración de las mismas y de ahí se va al recurso inmediato que serían los implantes
o prótesis fijas o removibles.
La terapia periodontal de soporte, cuando un paciente acude con gingivitis esta es reversible
con el control de la bio película dental, al paciente se puede rehabilitar de por vida, pero si
esto pasa a una periodontitis lamentablemente el paciente ya tiene que ser tratado
constantemente con el control de esta enfermedad por el resto de su vida.
DETECCION DE LA ENFERMEDAD (CLASIFICACION)
TRES PREGUNTAS BÁSICAS PARA HACER UN DIAGNÓSTICO 3. Periodontitis agresiva
4. Periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica
¿Qué enfermedad o condición presenta el paciente? 5. Enfermedad periodontal necrotizante
¿Cómo de severo es el problema? 6. Abscesos periodontales
7. Lesiones Endo Periodontales.
¿es generalizado/localizado? 8. Alteraciones del desarrollo adquiridas

¿Qué es el diagnostico? ENFERMEDADES GINGIVALES Y PERIODONTALES

El diagnóstico es simplemente darle el nombre a la enfermedad, con el objetivo de facilitar al Características comunes a todas las enfermedades gingivales.
operador y facilitar al paciente.
Síntomas y signos restringidos a la encía.
CALSIFICACION DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Presencia de placa bacteriana para iniciar o exacerbar la severidad de las lesiones.
Calcificación de la academia americana de periodoncia – Año 1989
Signos clínicos de la inflamación.
I. Periodontitis del adulto
II. Periodontitis de inicio precoz Signos y síntomas asociados con niveles estables de inserción sobre un periodonto sin pérdida
A. Periodontitis prepuberal de inserción o sobre un periodoncio estable pero reducido.
1) Generalizada Reversibilidad de la enfermedad al eliminar la etiología.
2) Localizada.
B. Periodontitis juvenil. Posible rol como un precursor de perdida de inserción alrededor de los dientes.
1) Generalizada.
2) Localizada. CARACTERISTICAS DE LAS GINGIVITIS INDUCIDAS POR PLACA BACTERIANA
C. Periodontitis rápidamente progresiva  Placa presente en el margen gingival.
III. Periodontitis asociada a enfermedad sistémica
 La enfermedad se inicia en el margen gingival.
IV. Periodontitis ulcero necrótica.
 Cambios en: el color de la encía, el contorno gingival y la temperatura sulcular.
V. Periodontitis refractaria.
 Aumento del exudado gingival.
PRINCIPALES FALENCIAS DE LA CLASIFICACION DE 1989  Sangramiento provocado.
 Ausencia de perdida de inserción.
 Considerable transposición entre las diferentes categorías de la enfermedad.  Ausencia de pérdida ósea.
 Criterios inadecuados y poco claros de clasificación.  Cambios histológicos.
 Inapropiado énfasis sobre la edad de inicio y tasas de progresión  Reversible al remover la placa bacteriana.
 Ausencia de una clasificación para las enfermedades gingivales.
PERIODONTITIS CRÓNICA
MODIFICACIONES
 Enfermedad infecciosa de carácter inflamatorio que afecta a los tejidos de soporte
 Adición de una sección sobre enfermedades gingivales. de los dientes con pérdida progresiva de inserción y de hueso alveolar.
 Reemplazo de periodontitis del adulto por periodontitis crónica y de periodontitis de  Localizada
inicio precoz por periodontitis agresiva.  Generalizada
 Anulación de la categoría de la periodontitis refractaria.  Más prevalentes en adultos, pero puede presentarse en niños y adolescentes.
 Clarificación de la designación de periodontitis como una manifestación sistémica.  La cuantía de la destrucción es consistente con la presencia de los factores locales.
 Adición de las categorías Abscesos del periodonto, Lesiones Endo-Periodontales y  Es frecuente encontrar calculo sub gingival.
Deformidades o Condiciones Adquiridas o del Desarrollo.  Se asocia con patrones bacterianos variables.
entonces se corrigió;  Grado de progresión de lenta a moderada, pero pueden existir periodos de
1. Enfermedades gingivales. progresión rápida.
2. Periodontitis crónica
  Puede ser clasificada en función de su extensión y severidad. II. Enfermedades Periodontales
 Puede asociarse con factores predisponentes locales (EJ. Relacionados con los A. Periodontitis crónica
dientes o factores iatrogénicos). 1. Localizada
 Puede ser modificada por y/o asociación con enfermedades sistémica (Ej. Diabetes 2. Generalizada
Mellitus, infección por VIH). B. Periodontitis Agresiva
 Puede ser modificada por factores diferentes a las enfermedades sistémicas tales 1. Localizada
como el tabaquismo y el stress emocional. 2. Generalizada
C. Periodontitis como manifestaciones de enfermedades sistémicas
CARACTERISTICAS DE LAS PERIODONTITIS CRÓNICA 1. Desordenes hematológicos (Leucemia)
2. Desordenes genéticos (síndromes)
 Puede afectar un numero variable de dientes y tiene variables grados de progresión.
3. Otras no especificadas
 Se inicia y se mantiene en función de la placa bacteriana pero los mecanismos
D. Enfermedades periodontales necrotizantes
defensivos del hospedero juegan un rol integral en la patogénesis de la enfermedad.
1. Gingivitis ulcerativa necrotizante
 La naturaleza progresiva de la enfermedad puede ser solo confirmada mediante 2. Periodontitis ulcerativa necrotizante
exámenes repetidos. E. Abscesos del periodonto
 La periodontitis crónica puede ser caracterizada por su extensión y severidad. 1. Gingival
 Extensión se refiere al número de sitios afectados por la enfermedad. 2. Periodontal
 Localizada si el número de sitios es igual o inferior al 30% de los sitios. 3. Pericoronal
 Generalizada si el número de sitios afectados es mayor al 30%. F. Periodontitis asociada a lesiones endodonticas
1. Lesiones combinadas E-P
La severidad puede describirse para un diente o sitio individual o para la dentición total.
G. Deformidades del desarrollo y adquiridas
Se establece en función de la cantidad de inserción clínica perdida: 1. Factores locales en los dientes (restauraciones, fracturas, reabsorciones
rad)
 Leve 1 a 2 mm de perdida de inserción. 2. Deformidades mucogingivales (recesiones, falta de encía adherida)
 Moderada 3 a 4 mm de perdida de inserción. 3. Trauma oclusal
 Avanzada perdida de inserción clínica igual o mayor a 5 mm.
Un nuevo esquema de clasificación para las enfermedades y condiciones periodontales y peri
CLASIFICACION DE LA ACADEMIA AMERICANA DE PERIODONCIA AÑO 1999 implantarías: introducción y cambios clave de la clasificación de 1999

I. Enfermedades gingivales El seminario fue patrocinado por la Academia Americana Periodontologia (AAP) en conjunto
A. Inducidas por placa bacteriana con la federación europea de Periodontologia (FFP)
1. Placa bacteriana.
2. Factores sistémicos (diabetes, pubertad, menstruación, embarazo) Tuvo lugar en chicago del 9 al 11 de noviembre de 2017, comenzó a principios del año del 2015.
3. Medicamentos (fenitoina, ciclosporina) La intención del seminario fue basar la clasificación en la evidencia científica más sólida
4. Mal nutrición (deficiencia de ácido ascórbico) disponible.
B. No inducidas por placa bacteriana.
1. Origen bacteriano (Neisseria, treponema, estreptococo) El enlace de este seminario fue alinear y actualizar el esquema de clasificación al
2. Origen viral (herpes virus) entendimiento actual de las enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias.
3. Origen micotico (candida)
4. Origen genético (fibromatosis)
5. Manifestaciones de condiciones sistémicas (liquen plano, penfigo)
6. Lesiones traumáticas (químicas, físicas, térmicas)
7. Reacciones a cuerpos extraños.
8. Lesiones gingivales no especificadas
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