Membrana Plasmática
- Dificuldade na eliminação de 𝐶𝑂2 pela
Composta por uma bicamada de fosfolipídeos.
Contém também proteínas, colesterol e
glicopeptídeos. Essa distribuição permite a formação
do Mosaico Fluido (maleabilidade e fluidez).
Porção Hidrofílica: grupo polar + fosfato + glicerol
(CABEÇA)
Porção Hidrofóbica: ácidos graxos (PERNINHAS)
Transporte controlado de substâncias pois é:
SEMIPERMEÁVEL.
Definição: São poli-hidroxialdeídos ou poli-
hidroxicetonas.
Transporte Passivo
A favor do gradiente de concentração. Sem gasto de
ATP.
MAIS concentrado para o MENOS concentrado.
 DIFUSÃO SIMPLES: normalmente moléculas
gasosas (lipofílicas). Transitam LIVREMENTE.
 DIFUSÃO FACILITADA: moléculas hidrofílicas
que transitam pelo auxílio de transportador.
- Proteína de Canal: moléculas carregadas
- Proteína Carreadora: moléculas neutras
Transporte Ativo
Contra o gradiente de concentração. Com gasto de
ATP.
Transporte de moléculas por intermédio de proteínas
carreadoras. (Bomba de Sódio e Potássio)
Endocitose
Internalização da molécula.
 FAGOCITOSE: engloba a molécula
 PINOCITOSE: invaginação da membrana
 ENDOCITOSE VIA RECEPTOR: proteína que
interage com o receptor causando a
invaginação da membrana.
Exocitose
Fusão da vesícula na membrana. Envio de moléculas
recém-sintetizadas ou produtos da digestão
intracelular.
Sistema Tampão
Função: manutenção do ph (𝐻 + é liberado de um
ácido reagindo com uma base conjugada).
Principalmente: PULMÕES E RINS.
Bicarbonato: Tampão Sanguíneo. (𝐻 + + 𝐻𝐶𝑂3− →
𝐻2 𝐶𝑂3 → 𝐻2 𝑂 + 𝐶𝑂2 )
Fosfato: Tampão Citoplasmático.
Acidose: Aumento na concentração de 𝐻 +
expiração.
Alcalose: Diminuição na concentração de 𝐻 +
- Hiperventilação.
Carboidratos
São as principais fontes de energia. Uso imediato.
Ligação Glicosídica.
Classificações:
 Aldose(extremidade)/Cetose(meio)
 Mono/Di/Oligo/Polissacarídeos.
 Tri/Tetra/Penta/Hexoses.
 α (baixo) / β (cima).
 Pirano/Furano
Amido: Homopolissacarídeo, composto por GLICOSE.
Função de reserva energética em células VEGETAIS.
Espaçamento a cada 24 ou 30.
Glicogênio: Homopolissacarídeo, composto por
GLICOSE. Função de reserva energética em células
ANIMAIS (Principalmente músculo esquelético e
fígado). Espaçamento a cada 8 ou 12.
Celulose: Homopolissacarídeo, composto por
GLICOSE. Função de sustentação celular. Formado por
ligações β.
Lipídeos
Definição: Qualquer grupo heterogêneo de gorduras
ou substâncias semelhantes, com característica de
NÃO solubilidade em ÁGUA.
Algumas das funções: reserva energética/isolante
térmico/ componente das membranas celulares.
Ácidos Graxos
Ácidos orgânicos, com grupo ácido carboxílico.
São considerados ANFIPÁTICOS, pois apresentam
grupo polar e apolar na mesma cadeia.
Classificações:
 Saturado/Insaturado
 Par/Ímpar
 Essencial/Não Essencial
Lipídeos Simples
Reação de ligação: ESTERIFICAÇÃO (ÁCIDO + ALCOOL
= ÉSTER + ÁGUA).
 ACILGLICERÓIS
São ésteres de ácido graxo + glicerol. O mais
importante: TRIACILGLICEROL.
Função de Armazenamento.
- Óleos: Líquidos. Mais INSATURADOS. Origem:
VEGETAL.
- Gordura: Sólidos. Mais SATURADOS. Origem:
ANIMAL.
Aminoácidos
São ANFÓTEROS, pois apresentam caráter acido e
básico na mesma molécula.
Solubilidade variável em água.
Classificação:
 Essenciais/ Não essenciais
 Primários (compostos para
proteínas)/Modificados.
 Cadeia Lateral: Alifatica/Aromática;
Polar/Apolar; Hidrofóbica/Hidrofílica.
Ligação PEPTÍDICA, com formação do grupo AMIDA.
Proteínas
Funções: Proteção/Armazenamento/Enzimática..
Classificações:
 Simples/Conjugada
 Fibrosa(colágeno)/Globulares(mioglobina)
Estruturação:
 Primária: sequência de aa ligados por lig pep.
(Anemia Falciforme).
 Secundária: formação de hélice pela α-helice
ou de uma prega pela β-pregueada. Ligação
entre os mais próximos. (Príon)
 Terciária: interação entre os aa mais
distantes. (Mioglobina)
 Quaternária: arranjo tridimensional entre
diferentes cadeias peptídicas. (Hemoglobina)
Enzimas
Energia de Ativação: energia necessária para
modificar uma molécula para seu estado de transição.
Características:
 Alto grau de especificidade
 Reduzem a energia de ativação da reação
 São ativas em condições favoráveis de ph,
temperatura, polaridade do solvente e força
iônica.
Função de viabilizar o metabolismo celular.
Enzimas Alostéricas: são enzimas que precisam de um
modulador para inibir ou ativar as enzimas.
Sítio ativo: aonde encaixa o substrato para funcionar.
Sitio Alostérico: aonde encaixa a enzima alostérica.
Atividade
Enzimas ativas: dependem somente da sequencia de
proteínas ou dependem de ligação de grupo
prostético.
Grupo prostético: - Cofator (íons metálicos
inorganicos). – Coenzima (moléculas orgânicas).
Enzima SEM grupo: APOENZIMA
Enzima COM grupo: HOLOENZIMA
Glicólise
A glicose entra na célula a partir da proteína carreadora
GLUT, recebe fosfato e a partir desse momento não
consegue mais sair da célula, logo o fosfato segura a
glicose dentro da célula.
É a transformação de 1 glicose em 2 piruvatos.
Ocorre em 10 etapas, sendo as 5 primeiras fases de
investimento e as 5 últimas fases de recuperação.
Normalmente ocorre no citoplasma de qualquer tipo
de célula.
Forma-se 2NADH e 2ATP.
Descarboxilação d. Piruvato
É a transformação de Piruvato em Acetil Coa (percursor
que algumas reações metabólicas), uma reação
irreversível e que depende de oxigênio(aerobiose).
Composta de uma ÚNICA reação.
Quando segue por essa via, é porque existe a
disponibilidade de oxigênio, de mitocôndrias e de
glicose no meio.
Essa transformação ocorre dentro da matriz
mitocondrial. E é feita por qualquer célula que possua
mitocôndria (ex de célula sem mitocôndria: Hemácia).
Forma-se 1NADH.
Fermentação Latica
É a transformação do Piruvato em Lactato, uma reação
reversível. Composta de uma ÚNICA etapa.
Não necessita de consumo de oxigênio logo é uma
anaerobiose, e por esse motivo não necessita da
presença de NENHUMA organela para que ocorra, logo
ocorre no Citoplasma. Um motivo que desvia para esse
caminho é a falta de mitocôndria para produção de
acetilcoa.
No caso dos Eritrócitos, por não possuírem
mitocôndria, produzem lactato mesmo em condições
de aerobióticas.
O lactato também é formado pelo musculo esquelético
em atividade, sendo este transportado pelo sangue até
o fígado, onde é convertido em glicose durante a
recuperação da atividade muscular exaustiva.
Forma-se um NAD+.
Ciclo de Krebs
É a transformação de Oxalacetato em Oxalacetato, por
isso é um ciclo. Porém depende de moléculas
percursoras que dão início ao ciclo, são estas:
OXALOACETO + ACETILCOA.
Esse ciclo ocorre na Matriz Mitocondrial de qualquer
célula que possua mitocôndria, porém a sexta reação
ocorre na membrana interna da mitocôndria (pois a
enzima necessária para que a reação ocorra está na
membrana interna, logo essa reação faz parte da
cadeia transportadora de elétrons). E é composto de 8
etapas, dentro dessas, 4 são reações de oxidação.
É fundamental no metabolismo gerador de energia.
Os intermediários do ciclo podem servir de percursores
para outras rotas.
Em uma das reações por motivos de especificidade
produz o GTP antes de ATP (reação automática)
Forma-se ao final de cada ciclo: 3NADH +
1FADH2+1ATP.
Cadeia Transportadora + armazenamento).
Fosforilação Oxidativa
Ambas acontecem na membrana interna e esta aloja os
componentes da cadeia respiratória e a ATP sintase (é
uma proteína carreadora que permite a passagem de
H+ para membrana interna e a enzima que sintetiza
ATP).
A maioria dos elétrons transportados são provenientes
das coletas dos NADH (nucleotídeos de nicotinamida)
que carregam 1H+ e FADH2(nucleotídeos de flavina)
que carregam 2H+.
Os NADH entram pelo complexo I e os FADH2 entram
pelo complexo II, o aceptor final é o oxigênio, para que
possa ser liberado água.
Quando os elétrons são transportados, os H+ são
liberados no meio e vão para o ESPAÇO
INTERMEMBRANA, causando uma energia potencial
química e uma elétrica. A química é a variação de PH
que ocorre no espaço pela mudança na concentração
de H+ (acidose); A elétrica se dá pela mudança de
polaridade da matriz com a membrana, uma vez que a
carga da matriz se tornou muito negativa com a saída
de íons H+ e a do espaço ficou muito positiva, o que
acaba resultando em uma força de atração das cargas.
A junção destas energias potenciais é chamada de
FORÇA PRÓTON MOTRIZ que é gerada pelo transporte
de H+, essa força é a propulsora da ativação da ATP
sintase que permite a volta dos H+ para a membrana e
a partir disso permite a síntese de ATP. Essa situação
ocorre quando o sistema está ACOPLADO.
Se é o NADH, gera 3 ATP. (NADH + H+ = reduzido. NAD+
= oxidado.)
Se é o FADH2, gera 2 ATP.
A cadeia transportadora NÃO dependente da
fosforilação, MAS a fosforilação DEPENDE da cadeia.
Quando o sistema está DESACOPLADO (desassociação
da cadeia com a fosforilação), que ocorre pela
presença de:
- UCP’s: são enzimas desacopladoras; uma proteína de
canal que possibilita a entrada de H+ para produção de
calor. Um tecido muito rico em UCP é o tecido adiposo
marrom (presente em animal que normalmente
hiberna).
- AGENTES EXÓGENOS: normalmente inibe a ATP
sintase e toda a energia que estava acumulada para
produção de ATP é utilizada para produção de calor,
resultando em HIPERTERMIA e FRAQUEZA.
Glicogênese
Enzima regulatória: Glicogênio sintase, depende do
hormônio Insulina. Essa enzima que polimeriza o
glicogênio.
Segue por essa via quando tem glicose e excesso e ela
é convertida em glicogênio (principal forma de
Principais lugares
armazenamento: Musculo Esquelético e Fígado.
de
Para concluir a síntese de glicogênio, é necessário
ativar a glicose utilizando o UDP permitindo assim a
preparação do glicogênio.
Limitações da enzima:
 Só funciona com molde inicial (esqueleto
percursor); quem faz o molde é a proteína
estruturante GLICOGENINA, que tem
função de autoglicosilação unindo as
glicoses permitindo a produção do
esqueleto pré-formado.
 Só faz ligação α1>4 (não faz ramificação)
 Precisa da Enzima Ramificadora, para fazer
ligação α1>6.
Glicogenólise
Enzima regulatória: Glicogênio fosforilase, depende do
hormônio Glucagon, quebra ligações e adiciona P.
A degradação de glicogênio ocorre em casos de jejum
noturno, quando não nos alimentamos e repomos a
quantidade de glicose necessária para produção de
ATP.
A partir do polímero a enzima degrada até a glicose1P.
Logo a glicose não sai livre.
Quando chega em glicose6P pode seguir pelo destino
que quiser. Todas as etapas que aconteceram até
chegar nessa molécula ocorrem tanto no músculo
como no fígado. Pode ser usada no músculo
esquelético como fonte de ATP para contração ou pode
ser liberada no sangue pelo fígado quando ocorre uma
queda no nível de glicose sanguínea.
A fosforilase continua quebrando as ligações α1>4 até
que não alcança mais e para que possa ser quebrada e
assim liberar uma glicose livre, é necessário a ajuda de
uma enzima desramificadora que está presente
SOMENTE no fígado (hepatócito). A enzima
desramificadora atua em duas etapas:
 Quebra as ligações α1>4 e transferência
delas para a cadeia principal.
 
Porém, ainda se mantém uma ligação
α1>6. Que vai ser quebrada nessa segunda
etapa e essa glicose que estava ramificada
é liberada no citoplasma como glicose
livre.
Gliconeogênese
Via que permite a síntese de glicose para produção de
ATP. Necessária em casos de JEJUM PROLONGADO
quando já acabou o estoque de glicogênio e começou
a degradação de lipídeos, porém algumas células não
conseguem produzir ATP a partir de lipídeos logo inicia
a Gliconeogênese. Algumas células necessitam da
presença de glicose, como: Eritrócitos, Testículos,
Medula Renal, Encéfalo ... São 10 etapas, sendo elas 7
iguais a glicólise.
Acontece tanto no citoplasma como na mitocôndria
(pequena parte) do Fígado e do Rim (no córtex renal).
Possui alguns percursores: Aminoácidos
(Glicogênicos/Glicocetogênicos); Glicerol (formado
pela degradação dos lipídeos que está acontecendo em
paralelo, pela quebra de TAG); Lactato
Porque toda essa volta dentro da mitocôndria? Pois a
reação Fosfoenolpiruvato -> Piruvato não é reversível.
B-Oxidação
Momento: Falta de ATP, de Glicose e já foi usado o
estoque de Glicogênio.
Acontece na Mitocôndria do Fígado.
Acido Graxo de qualquer tamanho + CoA (ativação por
ligação tioéster) > AcilCoA (é um ácido graxo ativado) –
ESSA ETAPA OCORRE NO CITOPLASMA. Este precisa
entrar na mitocôndria para isso necessita da Carnitina,
uma viabilizadora dessa passagem. Quando passa pelas
membranas se torna AcilCarnitina ao se unir com o
CoA, a Carnitina se desgruda da molécula e volta para
o espaço intermembranas, a união com o CoA resulta
em: AcilCoA.
Com a formação de AcilCoA que se inicia a β-oxidação.
Cada ciclo possui 4 etapas, e em cada ciclo saem
2Carbonos do Acido Graxo. Logo para CADA ‘VOLTA’
NO CICLO: 1FADH2+1NADH+1AcetilCoA (Quando faltar
4C são produzidos 1FADH2 + 1NADH + 2AcetilCoA).
Enquanto tiver AcetilCoA e Oxaloacetato continua
ocorrendo a produção de ATP pelo Ciclo de Krebs.
Produz MUITO mais ATP do que a glicose, quanto maior
o Ácido Graxo, mais ATP.
Importante saber fazer a conta de Saldo da β-Oxidação.
Lembrar que: 1 AcetilCoA = 3NADH + 1FADH2 + 1ATP /
1NADH = 3 ATP / 1FADH2 = 2ATP
Síntese de AG
Citoplasma do Fígado e do Adipócito.
MalonilCoA + AcetilCoA são os percursores. Sendo que
o MalonilCoA só dá inicio ao ciclo.
Ocorre em 4 etapas.
Momento de sobra de carboidrato (excesso de glicose,
nesse momento é quando realmente engordamos!) e
excesso de Acetilcoa, logo ocorre estoque de acido
graxo no adipócito.
Corpos Cetônicos
Quando tem muito Acetilcoa e acabou o Oxalacetato,
começa a síntese de corpos cetônicos que acontece no
Fígado. Já a degradação acontece no Citoplasma e é
para casos de produção de ATP.
Rota usada em 3 principais momentos:
 Jejum Prolongado (Hálito Matinal)
 Excesso de lipídeos na dieta
 Diabetes
Proteínas
Degradação: Pelo Trato Gastrointestinal ou por
Moléculas Endógenas (as que sintetizamos a partir das
moléculas genéticas) por Lisossomos ou Proteossomo.
Lisossomos: proteínas internalizadas nas células via
endocitose que se fundem ao lisossomo e ele a degrada
liberando subprodutos. Proteossomo: por proteínas
marcadas, essa marcação é uma UBIQUITINAÇÃO, é
um ligante, uma proteína chamada Ubiquitina que
quando é ligada à proteína, o proteossomo sabe que
deve degradá-la. Quando ocorre a degradação, a
proteína ligante não é afetada e volta a ser livre
podendo se ligar a outra proteína. Essa marcação se
deve ao fato de a proteínas estar velha, mal formada
ou porque simplesmente perdeu sua função.
Síntese: Tradução de RNA.
NUNCA ARMAZENAMOS PROTEINA.
Degradação d. Aminoácido
Também chamada de Proteólise. Ocorre em duas
etapas: Transaminação (transferir amina para outras
moléculas) e Desaminação (tirar amina).
Transaminação: precisa de enzima específica
chamada Transaminases ou Aminotransferase. Essa
etapa ocorre no Citoplasma ou Mitocôndria de TODAS
as células. α-cetoglutarato é o principal receptor de
NH2, aumenta a produção de glutamato.
Desaminação: necessita de enzima específica:
Glutamato Desidrogenase. Ocorre na MITOCONDRIA
DO FIGADO. Ocorre o aumento de Glutamato, que cai
na circulação e vai para o fígado lá acontece sua
degradação. Nesse momento acontece a divisão de
Amônia (NH2 + N) e Cadeia Carbônica, cada uma
seguindo um destino.
 Amônia: - Novos Aminoácidos
- Compostos Nitrogenados (mas
não são proteínas) – Bases Nitrogenadas
- Produtos para Excreção (Ciclo da
Ureia)
 Cadeia Carbônica: - Glicogênico –
Intermediário do metabolismo de Lipídeos
ou Carboidratos
- Glicocetogênico –
Intermediário dos metabolismos ou
Corpos Cetônicos
- Cetogênico – Corpos
Cetônicos

Ciclo da Ureia
Como alta concentração de ureia é toxica, existe
necessidade de excreção.
Para formar a sua fórmula, uma amina vem da
desaminação do glutamato ou da glutamina
(degradação de bases nitrogenadas) e o outro vem do
citoplasma ou do aspartato resultado da
transaminação.
Moléculas Importantes: NH3 / Fumarato (importante
no KREBS).
Quem dá o gatilho, que é o percursor é o Carbamoil-P
e a Ornitina (disponível no organismo).
Ocorre em 4 etapas. Uma parte no citoplasma e outra
na mitocôndria do Fígado. Quando termina vai para a
circulação, depois para os rins e em seguida é
excretada.

*NA MATRIZ MITOCONDRIAL, delimitada pela

membrana interna, contém o complexo da piruvato-
desidrogenase e as enzimas do ciclo de Krebs, a vida de
B-oxidação de ácidos graxos e as vias de oxidação dos
aminoácidos.