Tuberculosis Pulmonar

700 por cada 100,000 habitantes
Robert Koch
1882
1885
1903
1908
Albert Calmette Camille Guerin

Mycobacterium bovis
Tuberculosis
Miliar
Tuberculosis
Meningea
Selman Abraham
Waksman
Mortalidad por Tuberculosis en todas formas
México 2009
Mortalidad por Tuberculosis Pulmonar
México 1990- 2009
Conceptos
Contacto con tuberculosis
Infección
Enfermedad
• Caso Nuevo
• Falla terapéutica
• Tuberculosis farmacorresistente
• Tuberculosis crónica
• Resistencia primaria
• Recaída
• Bacilo multifarmacoresistente
• Caso crónico
MICROBIOLOGÍA
• BAAR
• Bacilos no móviles, no
esporulados
M. tuberculosis,
• Aerobio obligado, 37ºC *, pH Mycobacterium africanum y
Mycobacterium canettii
neutral
• Sensible rayos UV
• Resistentes al cloro (agua)
• Hospedador –dependientes :
Mycobacterium leprae, Mycobacterium bovis , M.
avium y Mycobacterium
Mycobacterium avium subsp. microti
Paratuberculosis y
Mycobacterium tuberculosis
J. M. Rocco, V. R. Irani . Mycobacterium avium and modulation of the host macrophage immune mechanisms. INT J TUBERC LUNG DIS 15(4):447–452 2011
• Ácido-alcohol resistente por su
alto contenido de ácidos micólicos
hidrofóbicos (50% peso seco)
– Selectiva: Crecimiento lento
– Resistente a la degradación
por enzimas lisosomales
– Resistente a la desecación
– Casi impermeable
• Lipoarabinomanano (LAM)
1. MAC (Complejo
Mycobacterium avium)
2. M. xenopi
3. M. kansasii
4. RGM (Micobacterias de
rápido crecimiento)
Pulmonary Disease Due to Nontuberculous Mycobacteria Jeffrey Glassroth Chest 2008;133;243-251 DOI 10.1378/chest.07-0358
Faringe, animales
*Susceptibles a fármacos
antituberculosos
• Similar a tuberculosis
– Lóbulos superiores de hombres M. kansasii, M xenopi,
Mycobacterium
ancianos
malmoense
– Tabaquismo o EPOC
• Bronquiectasias lobulares
– Mujer delgada, deformidades MAC
óseas
– No fumadora
• Neumonitis por hipersensibilidad
– Jacuzzi, baños medicinales
Pulmonary Disease Due to Nontuberculous Mycobacteria Jeffrey Glassroth Chest 2008;133;243-251 DOI 10.1378/chest.07-0358
• Inmunocomprometidos
– VIH
• Linfocitos CD4 <100-400 μL
• Infección previa por Pnuemocystis carinii
• Anemia grave
– Transplante
• Edad avanzada
• EPOC
• Fibrosis quística
• ERGE
• Bronquiectasias
• Aspergiloma
Síndrome de Lady Windermere
-Mujer no fumadora que retiene
• Aves,
voluntariamente
agua, suelosecreciones
y cerdos
-Foco lóbulo medio
-Bronquiectasias focales
FISIOPATOLOGÍA
• Principal fuente de infección: expectoración de partículas 1-5 μm*
Persona Distancia de
infectada contacto
Cantidad Capacidad
bacilos inmunitaria
inhalados del hospedero
Suhail Ahmad. Pathogenesis, Immunology, and Diagnosis of Latent Mycobacterium tuberculosis Infection: Review Article.. Clinical and Developmental Immunology. Volume
2011, Article ID 814943 doi:10.1155/2011/814943
• “La principal ruta de infección son
los pulmones”
1. Las partículas evaden las
defensas de los bronquios al
pasar directamente a los
alveolos
2. Infección de macrófagos,
células dendríticas,
células M y neumocitos I y II
5-200 bacilos para infección exitosa
2011, Article ID 814943 doi:10.1155/2011/814943
Receptor Ligando Acción
TRL-2,4 Lipopéptidos TNF-α, IFN-γ,

IL-1,12
MR ManLAM Inhibe
formación
fagolisosoma
*Maduración del fagolisosoma

2011, Article ID 814943 doi:10.1155/2011/814943
Células dendríticas
y linfocitos T
Nódulos y
conducto linfático
Diseminación
hematógena
Riñón, cerebro,
hueso
2011, Article ID 814943 doi:10.1155/2011/814943
• Reacción inflamatoria aguda
– PMN y monocitos
– TNF-α, IFN-γ, IL-1,12
“10% de las personas infectadas desarrollan

TB secundaria”
2011, Article ID 814943 doi:10.1155/2011/814943
Clásico
1. Células gigantes, bacilos y necrosis
caseosa
2. Celulas epitelioides
3. Fibroblastos, linfocitos, monocitos
*Granuloma de infección
latente: Predominantemente
fibroblastos con pocos macrófagos
2011, Article ID 814943 doi:10.1155/2011/814943
“La principal característica de infección por M. tuberculosis en humanos es la
incapacidad del sistema inmunitario de erradicar completamente al bacilo
dando como resultado el estado de latencia”
Reactivación en el lugar de la
primoinfección
*Inmunocompetentes: lóbulos superiores

(↑O2)
*Microaspiraciones a los bronquios
2011, Article ID 814943 doi:10.1155/2011/814943
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Clínicamente irrelevante
– Ataque al estado general
– Fiebre baja
– Eritema nodoso
• 2-3 cm
• Caras anteriores de piernas
y brazos
• Doloroso a la presión
• Conjuntivitis flictenular
• Eritema induratum de Bazin
(vasculitis nodular)
ROBERT M. J ASMER , M.D., PAYAMNAHID, M.D. LATENT TUBERCULOSIS INFECTION. N Engl J Med, Vol. 347, No. 23 December 5, 2002
Nuevo contacto Reactivación
•Inicio insidioso •Fiebre de bajo grado

•Perdida de apetito por las tardes**
•Perdida de peso, “se •Diaforesis nocturna
consumen” (70%)
• Disnea
• Hemoptisis (esputo hemoptoico-400
ml)*
• Astenia
• Irritabilidad
• Tos*
• Expectoración 15-20 ml:
bronquiectasias o colonización
micótica
• Dolor torácico Ronquera* 1-3 meses antes del diagnóstico
“Los signo físicos estan relacionados con la extension de las lesiones, la
duracion de los sintomas y la forma de pesentación”
• Crepitantes gruesos en la zona de consolidacion (apical y posterior)

• Sibilancia y roncus en bronquis obstruidos
• Derrame: ↓MV
• Soplo anfórico cerca de las cavidades
• Hepatoesplenomegalia en la forma diseminada
• Erosión a bronquio
• Disfagia , parálisis de cuerdas
vocales
• Obstrucción bronquial
• Bonquiectasias
• Fistula
broncoesofágica
• Derrame pleural
• Nuemotórax
• TB meníngea
– 1° pacientes con VIH
• Cadena cervical anterior (>D)

1. Indoloros, móviles
2. Coalescen, fístulas
3. Fiebre
• Carga bacilar baja
• Pocas cavernas
• Síndrome gripal
– Eritema nodoso asociado a
fiebre, faringitis e inflamación
articular
• Desnutrición
– Letargo
– Pérdida de peso
– Retraso del crecimiento
MÉTODOS DX
Métodos DX
Baciloscopia ESTÁNDAR DE ORO:
Cultivo AISLAMIENTO DE
• Tipo de cepa MOO. POR CULTIVO
• resistencia o sensibilidad a los fármacos
Marcadores biológicos (líquido pleural)
• Adenosina desaminasa (ADA)
• Y- interferón
PCR- RFLP
• Determinar la existencia del bacilo
• Resistencia a ciertos AB
BIOPSIA
• PLEURAL
PRUEBA TUBERCULINA
González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y

Tratamiento en neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp224-
Biopsia
JUGO
pleural
GÁSTRICO
(granulomas)
Sangre HECES
Orina LIQUIDOS
la expectoración no es
suficiente muestra…
Esputo MUESTRA
BRONCOSCOPIA CON
LAVADO BRONQUIAL
Manuel Casal Antonio Guerrero, Nuria Martín Santiago Moreno, Ma Carmen Nogale. “Diagnóstico microbiológico de las infecciones
por micobacterias”. Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. España 1999.
CULTIVO
• MEDIO SÓLIDO
– A base de huevo
• Pentagnani
• Lowenstein- Jensen
– A base de agar
MÉTODO DE
• Middlebrook 7H10 y 7H11
• 7H9 con factores de crecimiento
PROPORCIONES
• MEDIO LÍQUIDO
• De lectura manual
– Sistema septi-Chek MB (Beton Dickinson)
– Middlebrook 7H9, enriquecido con CO2 y antibioticos
• De lectura semiatomática
– BACTEC 460TB (middlebrook 7H12 y como sustrato
ácido palmítico marcado con C 14
» Detecta el CO2 y ese es el índice de crecimiento
• De lectura automática
– Sistema BACTEC MGIT 960 – usa 7H) con un
indicador fluorescente
-Mariana A. Montoto. “Tuberculosis. Enfermedad emergente, como diagnosticarla”. Laboratorio

de Bacteriología de TBC. Programa de Control de TBC. Hospital E. Tornú. Argentina 2005
-González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en
-- -
neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp224-229
BACILOSCOPIA
Cantidad de BACILOS POR CAMPOS OBSERVADOS

CAMPO (1 CM2) Ziehl- Neelsen
- POSITIVA
CARBOLFUCSINAO 100
+ 0- 1 100
Kinyoun
TINCIÓN…++ 1- 10 50
MÉTODO DE:
+++ 5 BACILOS 10-
POR 100100 20
CAMPOS Auramina
FLOROCROMÁTICO
Auramina-
rodamina
González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual
Moderno. México. 2008. pp224-229
Alcohol etílico
al 95% con
RESISTENCIA ácido
clorhídrico al
BAAR
3%
• Lípidos
• resistencia a la desecación y al
alcohol- ácido
M. • Reacción de hipersensibilidad celular
tuberculosis retardada
• Proteínas
(pared) • Reacción a la tuberculina
• Lipopolisacáridos
• Hipersensibilidad inmediata
Dra. Marisela del Rocío González Martínez. “Enfermedades bacterianas adquiridas por vía aérea del tracto respiratorio bajo”.
Manual de Prácticas. UAC FM UT. México 2009. pp 39 -42
PRUEBA DE LA TUBERCULINA
“Reacción de hipersensibilidad retardada frente a un grupo de antígenos del
bacilo, obtenidos a partir de un derivado proteico purificado (PPD)”
José a. Caminero Luna, et. Al. “Diagnóstico de la Tuberculosis”. Recomendaciones de la Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica. España 2004.
Técnica de Mantoux
23La
Administración4POSITIVA
de lalectura
También se realizará
será siase
válida por
tuberculina lasefectúa
72 horas,
vía antes
intradérmica en la cara
midiendo cuando presente una induración
en mm los límites de la induración
de los 7 días. 5 mm
anterior del antebrazo (aunque
y, si sólo hay eritema también se puede
sin induración, el aplicar en la cara
posterior) lejos
resultadode se
lasregistrará
venas comoy en 0piel libre de lesiones.
García Pais MJ.” Prueba de la tuberculina - Técnica del Mantoux”. Servicio de Medicina Interna. Complexo Hospitalario Xeral-Calde,
Lugo. España 2003
PCR - RFLP
El ADN
luego
purificado
tratado con Los
puede ser Esto
enzimas de fragmentos
PRIMERS amplificado proporciona
restricciónSECUENCIA de
El ADN de usando la un patrón
Tb 294 específicas5´GGA CAArestricción
CGC CGA ATT GCA AGG GC
un individuo técnica de bandas
para se separan
se extrae y molecular que es
producir mediante
se purifica.Tb 850 Reacción en único para
fragmentos5´ TAG GCG TGC GTG ACA AAG GCC
electrofores
cadena de un ADN en
de ADN deACG is en geles
la particular.
Tb 505 polimerasa diferentes5´ACG ACCde agarosa.
ACA TCA ACC
longitudes.
Tb 670 o PCR 5´AGT TTG GTC ATC AGC C
Estudios de imagen
Diversos patrones
radiológicos, son
la radiografía dependientes de
de tórax es el
la edad del
primer paciente,
examen de
aproximación de su estado
diagnóstica. inmunológico,
y de sí estamos
frente a un
cuadro primario
o posprimario
ESTUDIO DE IMAGEN
SUGESTIVO DE TB NO
COMO DX DEFENITIVO
-Dr. Gonzalo Miranda G., Dr. Juan Carlos Díaz , et. Al. “Manifestaciones radiográficas de la tuberculosis pulmonar” Revista Chilena
de Radiología. Vol. 10 Nº 4, año 2004; 178-182.
Patrones
mixtos de:
INFILTRADOS NÓDULOS CAVIDADES PROCESOS

• Compromiso de • Redondeadas y • Destrucción del FIBROSOS
las estructuras tamaño variable pulmón, RETRÁCTILES
broncoalveolares
• Tb de larga
evolución
TB post-
primaria
TB
primaria
TB primaria
Linfadenopatía
Consolidación del espacio aéreo

2
1
3
-másPATRÓN
común RADIOLÓGICO
en niños (95%)MÁS que
Patrón miliar en adultos (10%)+ COMÚN
PATRÓN INTERSTICIAL +
4 -la demostraciónFRECUENTE
de ganglios
Atelectasias
aumentados de tamaño (> 1 cm) es
5
-causadas porrxcompresión
rara en y mejora con la TAC (5 a
Derrame pleural extrínseca
9% dedeloslascasos)+
vías respiratorias
-Tamaño
por los EN
ganglios CAMPO→NEVADO
variable
linfáticos hemitórax
Alveolitis completo
hipertróficos.
-10 a 30% de los casos+

Adenopatia satélite
-González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual
Adenopatías a nivel del
hilio pulmonar derecho
. El dx diferencial:
linfoma y cáncer
pulmonar
Patrón miliar.
CAMPO
NEVADO
Pequeños
micromódulos
de 1 a 3 mm
Derrame
pleural basal
e imágenes
parenquimat
osas apicales
derechas
DERRAME PLEURAL EN
UN PACIENTE JOVEN
RELATIVAMENTE
ASINTOMÁTICO ES
ALTAMENTE
SUGERENTE DE
TUBERCULOSIS.
TB post- primaria
Más común en los adultos 1 6 +

2
4 5 -dx diferencial con CA
-En la mayoría de los individuos
Predilección por lóbulos superiores -Mayor
-son
con
tendencia en
-Normalmente
CARACTERISTICAS
infección
-PATRÓN
lóbulos
sobre
tuberculosa
MÁS COMÚN ypasa los 3 cm,
aparecen
latente,
DE
apicales20 ay inmune
puede posteriores
tener bordes espiculados
elensistema
el
ENFERMEDAD 45% de los casos
puede ( y en la
controlar
Ausencia de linfadenopatias TACirregulares y festones22que
mayor sensibilidad
la infección y en otros el
también
a 58%
soncasos)+
de los datos de neoplasias
Cavernas microorganismo puede
reactivarse
-Presentes y proliferar
-dx diferencial
en 50% porque manifiestan
de los casos
,
mas ydensidad
activos
causando en
TBC12% conlos
de el inactivos+
post-primariacontraste.
Consolidación del espacio aéreo
-Tienen a no progresar y
Tuberculoma calcificarse con el tiempo
PLACA DE
TÓRAX
SUCIO
Presencia de un
nódulo excavado e
imágenes
parenquimatosas
nodulares por
diseminación
broncogena.
TB PULMONAR
FIBROCAVITARIO
CLÁSICO
Reducción de volumen
del lóbulo superior
derecho con tracción
del mediastino, tractos
fibrosos y
excavaciones.
FOCOS DE GHON
-Cavidades en el
estadio avanzado de la
tuberculosis, los focos
de Ghon tienden a ser
más pequeños.
-semillas de mijo
ATÍPICAS
INFILTRADOS NODULOS
CON O SIN CAVITACIÓN ÚNICOS O
NÓDULOS MÚLTIPLES
extensa destrucción
del lóbulo superior
derecho y
paquipleuritis
ipsilateral
Shannon H. Kasperbauer, et. Al. “Diagnosis and Treatment of Infections due to Mycobacterium avium Complex” Seminars in
respiratory and critical care medicine/volume 29, number 5 2008
TAC US
• patrón de árbol en
ATÍPICAS
• TAC
1 - Estudio de colecciones
brote, que no es específico en serosas.
de la TB•y corresponde
MÚLTIPLES al NÓDULOS
• 2 DE
- Determinación del
llenado dePEQUEÑO
bronquios TAMAÑO contenido sólido o líquido
centrilobulillares con exudado de adenopatías.
• BRONQUIECTASIAS •MILTIFOCALES
inflamatorio.
3 - En abdomen es
CON O SIN PEQUEÑOS
• En el caso de adenopatías
NÓDULOS
altamente sugestivo de
PULMONARES
hiliares …sugestivo de enfermedad
enfermedad activa. granulomatosa
diseminada
(especialmente TB pero no
es un patrón específico)
González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual
patrón de
árbol en
brote,
TOMOGRAFIA
MULTICORTE
MAS
sensible
SUSTRACCIÓN
RECONSTRUCCIÓN
DIGITAL
Intracelular
Entornos
biológicos Caseum Extracelular
variantes.
Caverna
González Juárez, Francisco y Suárez Núñez, J. Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El
Manual Moderno. México. 2008. pp219-237
Efectividad
cambiante
Distinta Biodisponibilidad
penetración Latencia variable
bacteriana
Tres tipos de
microorganismos:
Activo Lento/intermedio Lento

extracelular: intracelular: extracelular:
Caseoso, neutro;
Cavernas; Ácido;
pobre
+ resistencia. inactivación del
penetración.
fármaco.
Resistencias
Múltiples
primarias Multiterapia
poblaciones
endémicas farmacológica
bacterianas
Fármacos 1ª línea.
Isoniazida (INH) Rifampicina Pirazinamida Etambutol *Estreptomicina
Todas las M.o.o. rápida Latencia o Previene Res.

No 1ª línea.
formas de TB. división. semialtencia. 1ª a Rif.
M.o.o. rápida Intracelular y

Semilatencia. Res. 1ª a INH. Re-Tto.
división. caseum.
• Inhibe síntesis ác. micólicos
INH • Bactericida, división rápida.
• Bacteriostática, “latencia”.
• Penetra en el caseum.
• Piridoxina (Vit. B6)
• VO ó IV.
• Antiácidos interfieren la absorción.
Rifampicina • Inhibe transc. por interacción
de RNA-polimerasa.
• Bacteriostática, semilatencia.
• VO ó IV
• Junto con INH, es el fármaco
más eficaz.
• Mecanismo desconocido
Pirazinamida • Bactericida/bacteriostático,
intracelular.
• Medio óptimo: pH ácido.
• Acortar el Tto a 6 meses.
• VO.
• Inhibe síntesis de pared
Etambutol (arabino galactanos)
• Bacteriostático para bacilos
resistentes a INH y S.
• Bacilos en replicación
intracelulares.
• VO.
• Inhibe síntesis de proteinas.
*Estreptomicina • No eficaz en m.o.o.
intracelulares.
• Suprime, no erradica.
• IV.
• Muy susceptible a resistencia.
Tratamiento Acortado Estrictamente
Supervisado (TAES)
OMS
• Programa nacional de TB
• Detección oportuna de casos
• Esquema estandarizado
• Administración ininterrumpida
• Supervisar y evaluar
Control de Tto
• Administración adecuada
• Evitar resistencias
Categoría 1
•Caso nuevo, B+, no grave.
Categoría 2
•Fracaso Tto o recaída.
Categoría 3
• B -, no grave.
Categoría 4
• Caso crónico.
Estándares para la atención de la Tuberculosis en México. Secretaria de Salud.
Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993, Para la prevención y control de la tuberculosis
en la atención primaria a la salud. DIARIO OFICIAL. Martes 27 de septiembre de 2005
Programa de Acción: Tuberculosis. 1ª Ed. SSA de México. 2001. ISBN 970-721-000-1, disponible en:
http://www.salud.gob.mx/docprog/estrategia_2/tuberculosis.pdf
Categoría 2 (fracaso
ó recaída)
Fase de
Fase de Inicio
Mantenimiento
Si B-, Fase de Si B+, +4 sem

2HRZES/HRZE Mantenimiento (Inicio)
5 H3R3E3
Si B+, suspende
2-3 d, Fase
Mantenimeinto
Categoría 3 (B-
, forma no grave)
Fase de
Fase de Inicio
Mantenimiento
2 HRZ ó Si > 10cm2 Rx, Si remisión

2 H3R3 ó 2HR
2 H 3 R3 Z 3 +4H incompleta , +4H
Categoría 4
(caso crónico)
Fase de
Fase de Inicio
Mantenimiento
Análisis 2 de 1ª línea, si 3 de 2ª línea, si

18 meses
farmacológico hay S hay S
Fármacos sin
9H; 6H4R; 2RZ.
R. cruzada
Tratamiento contra cepas
atípicas
En general, las
micobacterias
responden a la terapia
convencional para TB
HREC ó
HRERi
6-12-18
meses
Tto en situaciones
especiales
(inmunodeficiencias)
Tumores
inmuno- Tto inmuno-
IRC Desnutrición VIH
hematológicos supresores
TB diseminada
(= Tto TBP);
9meses;
combinado.
VIGILANCIA DE
LOS PACIENTES
Objetivos de VIGILANCIA (OMS)
Evaluar respuesta a tratamiento
Supervisar adecuada administración de

fármacos
Vigilar efectos secundarios y corregirlos
González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología."
Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp 219-237
VIGILANCIA
– Mensual
– Fase inicial: final
– Fase de continuación: 4 meses
– Final de tratamiento
– Bimensual
–  $$
– Farmacorresistencia
– TB epidémica
Clasificación al finalizar tratamiento:
Clínica e infecto-
epidemiológica
• Intolerancia Gástrica ▪ Sensación urente en pies
▪ Neuritis periférica
▪ Hepatotóxico
▪ Dolor abdominal, náuseas y anorexia.

▪ Orina color naranja
▪ Intolerancia gástrica:  ▪ Neuritis óptica: vigilancia de
▪ Shock, Púrpura e Insuficiencia Renal o agudeza visual y percepción de
colores
Elevación de Enzimas Hepáticas
▪ Dolor articular ▪ Insuficiencia Renal con daño tubular

▪ Hepatotóxico ▪ Ototoxicidad, hipoacusia, vértigo o
nistagmo:suspensión
TB fármacorresistente según grado y perfil
de resistencia
: resistencia a uno de los 5 AB de 1ª línea.
resistencia a 2 o más AB de primera línea.
GUÍAS LATINOAMERICANAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS

FÁRMACORRESISTENTE. Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) 2009
«Tuberculosis con cultivo para micobacterias (+) en el que se
demuestre resistencia del bacilo al menos a Isoniazida y Rifampicina»
OMS 2006, :
Resistencia a fármacos de 1ª línea pero además a cualquier fluoroquinolona y
cualquier anti-TB de 2ª línea inyectable.
WHO. Multidrug and extensively drug-resistant TB (M/XDR-TB): 2010 global report on surveillance and response.
(WHO/HTM/TB/2010.3)
• Paciente SIN tratamiento previo, < 1 mes.
• Cepa resistente (silvestre u otro paciente)
• Pacientes CON tratamiento previo, ≥ 1 mes,

• Cepas mutantes resistentes espontáneas
2 tratamientos sugeridos por OMS y bacilíferos (+): 50% resistencia a
isoniazida y rifampicina.
GUÍAS LATINOAMERICANAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS

FÁRMACORRESISTENTE. Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) 2009
• 2000-2009: 0,5% de 5 millones de personas con TB-MDR recibieron
tratamiento con garantía de calidad,. El resto: continuó
transmitiendo bacterias resistentes a los demás.
• Resultados:
–  casos TB- MDR;
–  proporción de cepas con amplio espectro resistencia, (VIH)

– Desintegración en progreso del Control TB
Picking Up the Pace — Scale-Up of MDR Tuberculosis Treatment Programs. Salmaan Keshavjee, M.D., Ph.D.,
and Paul E. Farmer, M.D., Ph.D. NEJM. 363;19. nov 4 2010
En 2008: 440 000 casos TB-MDR → 150 000 muertes
Casos totales de TB: 3.6% TB-MDR
• 50% casos TB-MDR : China e India.
Picking Up the Pace — Scale-Up of MDR Tuberculosis Treatment Programs. Salmaan Keshavjee, M.D., Ph.D.,
and Paul E. Farmer, M.D., Ph.D. The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE. 363;19. nov 4 2010
• NATURALEZA CROMOSÓMICA
– Alteraciones en la secuencia de nucleótidos en
genes que codifican blancos de AB
N. Arraiz/ V. Bermudez/ B. Urdaneta. RESISTENCIA A DROGAS EN M. TUBERCULOSIS: BASES

MOLECULARES. Archivos Venezolanos en Farmacología Clínica y Terapéutica Caracas Venezuela. pp 5-10
CAUSAS de TBFR
Guía para la Atención de Personas con Tuberculosis Resistente a Fármacos. 1ª ed, 2010. Secretaría de Salud
• Tratamiento previo
– Recaída
– Casos de no haber uno o más regímenes de tratamiento con 1ª
línea y / o medicamentos de 2ª línea,
– Abandono del tratamiento
– MDR→ XDR
• Sexo
– TB: Hombres.
– 0.9: 1.4
• VIH
– Estonia, Letonia y la República de Moldova
• Comorbilidades
Multidrug and extensively drug-resistant TB (M/XDR-TB): 2010 global report on surveillance and response.
WHO/HTM/TB/2010.3
• Abandono
• Recaída
• Fracaso
Grupo Fármaco
Isoniazida, Rifampicina, Etambutol, Pirazinamida
Kanamicina, Amikacina, Capreomicina,
Estreptomicina
Ofloxacino
Levofloxacino
Moxifloxacino
Etionamida, Priotionamida, Cicloserina,
Teridizona, Ácido p-aminosalicílico
Linezolid, Amoxicilina/clavulanato,
Tioacetazona,Claritromicina, Imipenem,
Clofazimina
Guía para la Atención de Personas con Tuberculosis Resistente a Fármacos. Primera edición, Septiembre 2010.
Secretaría de Salud
Resistencia Fase inicial Fase de continuación
3-4 meses 18-24 meses
Isoniazida (I)+ AMG + Pirazinamida (P)+ Etambutol + Etionamida +
Rifampicina(R) Etambutol + Etionamida (E)+ FQ
FQ
I + R + Etambutol AMG + P + FQ + E + E+ FQ + Cicloserina/PAS
Cicloserina/PAS
I+R+P AMG + Etambutol + FQ + E + E + FQ +
Cicloserina/PAS Etambutol/Cicloserina/PAS
I + R + Etambutol + P AMG* + FQ + E + Cicloserina + E + FQ + Cicloseria/PAS
PAS*
GUÍAS LATINOAMERICANAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS FÁRMACORRESISTENTE.
Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) 2009
WHO/HTM/TB/2010.3
Para detener epidemia mundial de tuberculosis MDR:
• Detección rápida de casos,
• Adecuado control de infecciones,
• Acceso oportuno a la de calidad garantizada medicamentos de
segunda línea,
• Construcción de capacidad para prestar tratamiento eficaz.
De hecho, como con la tuberculosis

sensible a los medicamentos, rápida
y eficaz el tratamiento es la mejor
manera de detener la propagación
de cepas resistentes.
WHO/HTM/TB/2010.3
Casos Particulares
TB con cultivo negativo
Hay casos de tuberculosis verdadera c/ cultivo
negativo
Causas:
Poca población bacilar
Errores del procesado del cultivo
Variaciones en la cantidad de bacilos en el
momento de la toma de muestra
Descartar otros diagnósticos posibles.

Francisco González Juárez/ Diagnóstico y tratamiento en neumología/ Editorial Manual Moderno/ 2008
Iniciar tratamiento antituberculoso.
4 Fármacos por 2
meses y fase de
sostén con 4
fármacos por 4
meses
Estudios de imagen de control.
Evidencia radiográfica de TB previa o inactiva.
– Correlación con el cuadro clínico.
– Predominio de sobreinfección de bronquiectasias

por piógenos o Aspergillium.
– Descartar actividad de micobacterias.
Tuberculosis latente o inactiva.
– Tratamiento profiláctico con izoniazida.
– Afecciones extensas de campo pulmonar.
– Por 9 meses.
Insuficiencia Renal
En pacientes con depuración de creatinina
igual o menor de 30 mL/min se hicieron
correcciones del tratamiento.
*Hemodiálisis depura los fármacos.
– Pirazonamida: 25-35 mg/kg 3 veces a la

semana
– Etambutol: 15-25 mg/kg 3 veces a la
semana
– Rifampicina e isoniazida: no se altera
– Aminoglucósidos: 12-15 mg/kg 2-3 veces
por semana
Enfermedad hepática
Evitar medicamentos de primera línea.
Alternativas:
– Sin izoniacida: Rifampicina, pirazinamida y etambutol
– Sin pirazinamida: isoniazida, rifampicina y
etambutol
– Sin rifampicina: insuficiencia hepática avanzada,
etambutol. Quinilonas, cicloserina, aminoglucósido.
– Sin fármacos hepatotóxicos: segunda línea,
fluoroquinolonas y etambutol más un aminoglucósido
Pacientes con VIH
Tuberculosis es la infección oportunista más
frecuente en pacientes con VIH.
40 millones con VIH en el mundo, 15 millones están

coinfectados con TB.
Dr. César Rivera Benítez/ Tuberculosis y SIDA/

Clínica de VIH/SIDA, Junio 20, 2011
Infección por VIH altera la respuesta inmunológica.
Depleción progresiva y disfunción de linfocitos CD4.
Inmunosupresión avanzada.
Alteración de
– Fiebre elevada
macrófagos
– Síntomas de sepsis
En radiografías se pueden encontrar infiltados, la

cavitación es rara.
Dr. César Rivera Benítez/ Tuberculosis y SIDA/ Clínica de VIH/SIDA, Junio 20, 2011
El VIH ataca la respuesta inmune
celular de tipo linfocito CD4.
Las defensas a las micobacterias

dependen de linfocitos CD4.
La TB aumenta la replicación del VIH

por un factor de 160, aumentando la
carga viral y disminuye el recuento de
LT CD4.
Bartlett J./ Tuberculosis and HIV infection: Partners in Human Tragedy/ Infect Dis. 2007; 196:S124-125
Manifestaciones clínicas:
– Atípicas
– Fiebre
– Adenopatías
– Esplenomegalia
TB pulmonar se da con cifras elevadas de LT CD4.
Terapéutica
❖Curar al paciente de la tuberculosis.
❖Prevenir la recaída de esta enfermedad.
❖Prevenir el desarrollo de resistencia al tratamiento
antituberculoso.
❖Disminuir la transmisión de tuberculosis a otras
personas.
WHO REPORT 2008/ Global Control Surveillance, Planning, Financing WHO/HTM
Pacientes post-transplantados
Mortalidad:
– Rechazo crónico
– Enfermedades infecciosas
Inmunosupresión.
Alta incidencia de complicaciones infecciosas

durante todo el seguimiento del transplante.
Condiciones que favorecen las infecciones en el
transplante pulmonar:
– Injerto en contacto con el exterior
– Denervación del implante (tos abolida)
– Donante con TB
– Inmunosupresión potente
– Rechazo crónico
1)Reactivación infección
latente
2)Primoinfección
3)TB activa no detectada
Sclossberg/ Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas/ Editorial Mc Graw-Hill 4ta edición/
pag 107-111, México D.F. 2000
Tratamiento
Quirúrgico de
Tuberculosis
Su utilidad se limita a tres aspectos:
– Diagnósticos definitivos (biopsia)
– Tratamiento de tuberculosis
fármacorresistente
– Tratamiento de complicaciones
Procedimiento electivo.
Estado nutricional óptimo.
Tratamiento previo de fármacos.

pag 107-111, México D.F. 2000
Indicaciones
Cavidad localizada con otra zona de pequeña
enfermedad y función pulmonar adecuada, en
tuberculosis multirresistente.
En el momento de la cirugía la población bacilar

debe estar lo más disminuida posible.
Después de 2 meses de tratamiento.
Dr. Daniel Mencjas/ Cirugía de la Tuberculosis Pulmonar/ Dpto. de Cirugía Torácica. Sanatorio Nacional,
Tegucigalpa
Tipos de cirugías
Colapsoterapia:
– Neumotórax artificial intrapleural
– Sección de adherencias en neumotórax artificial
– Frénico-parálisis
– Toracoplastia
– Neumotórax artificial extrapleural
– Colapso por presión directa
Macarena Rodríguez/ Cirugía pulmonar en tuberculosis/ Rev Med Chile 2009;137:234-239

Colapsoterapia
“Al colapsar el pulmón se da la posibilidad de
satisfacer su elasticidad empequeñeciendo su
volumen con el resultado final de inmovilizar las
lesiones“.
Colapso selectivo.
Macarena Rodríguez/ Cirugía pulmonar en tuberculosis/ Rev Med Chile 2009;137:234-239

Indicaciones colapsoterapia
Se obtendrán mejores resultados.
Se impide propagación a otros órganos.
Se cierran cavernas y esteriliza el esputo.
Es mayor el porcentaje de casos.
permanentemente curados.
Cuando se esteriliza el esputo disminuye

el peligro de contagio.
Eduardo H. Abbate/ Tratamiento de la tuberculosis/ Asociación Argentina de Medicina Respiratoria, Sección

tuberculosis
Contraindicada en casos en que un neumotórax
dejaría muy poco tejido pulmonar en
funcionamiento.
Eduardo H. Abbate/ Tratamiento de la tuberculosis/ Asociación Argentina de Medicina Respiratoria, Sección

tuberculosis
Otros procedimientos quirúrgicos
• Resecciones pulmonares en TB
• Drenaje cavitario
• Colocación de pedículo muscular
• Decorticación
• Dilataciones
• Broncoplastias
Tegucigalpa
En casos de TB multirresistente
principalmente.
Mortalidad mayor en casos de TB activa,

es importante un
y lograr
negativización de las baciloscopias.
de los pacientes.
Tegucigalpa
Hemoptisis recurrente o masiva
necesitan la cirugía pues es el único
tratamiento definitivo.
Alternativa embolización.
Infección de cavidades tuberculosas

por Aspergillius, causa
frecuentemente hemoptisis.
Tegucigalpa
Complicaciones
GRAVES MENORES
• Sangrado
Fístula broncopleural Derrame pleural
Empiema Infección de la herida
superficial
• SIRA
Neumonía Atelectasias
Dehiscencia de la herida Confusión mental
• Tromboembolismo
Hemorragia Tromboflebitis superficial
Pulmonar
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia respiratoria
• Diseminación
Parálisis del N. laríngeo
hematógena del
recurrente bacilo
CID
pag 107-111, México D.F. 2000
Profilaxis
Manejo de la
Prueba de Mantoux.
comprobada.
Identificación de tuberculosis
Se mide el diámetro de la
latente.
induración.
– Cutaneorreacción con derivado
proteínico purificado (PPD)
Dependiendo del tamaño se
determina si hay o no infección.
Alto riesgoen
Personas deriesgo
contraer
de TB.
contraer TB. Induración de 10 mm o más (+)
Induración de 5 mm o más (+)
Pacientes que migran a lugares del alta incidencia

Prueba de Mantoux:
Transplantados
Pacientes con usode
– Falta de especificidad
drogas por vía IV y sensibilidad
Personal en
Pacientes contacto
con con micobacterias
CORTICOTERAPIA
Diabéticos
Silicosis
Método
Pacientes con VIH bien fundamentado de interpretación.
Neoplasias hematológicas
Enfermedad renal crónica
Contacto reciente con paciente
tuberculoso
Pérdida de peso mayor de 10% del peso ideal
Gastrectomía o yeyunostomía
Radiografía compatible con TB
Niños y adolescentes expuestos a casos de TB
antigua
Casos con induración mayor de 15 mm son
considerados positivos c/ o s/ antecedentes.
Tratamiento en TB latente.
Tratamiento
– Isoniazida (monoterapia)
– Isoniazida + rifampicina
• Personas sin antecedentes de uso de
antituberculosos
• PPD previo con conversión a PPD positivos
• Contactos con tuberculosos
• Menores de 20 años con PPD +
• Pacientes con VIH (cuentas bajas de CD4)
BCG
• Bacilo
Aplicación obligatoria a todos los recién nacidos
de Calmet-Guérin
BCG •• Cepa
México
de Mycobacterium bovis avirulenta
NOM-031-SSA-2-1999
•• Prevención
0.025 mg de casos de TB grave
Uso •• TB
Dosis Baja tasa dey miliar
meníngea adenitis supurativa
diseminada
•• Pacientes
Indicadacon BCG seránde
a menores positivos
1 año a la prueba de PPD
• Complicaciones: linfadenitis regional y supuración de la
• Intradérmica
zona. Graves: en niños con VIH
Manuel Anastacio Sánchez Olivas/ Inmunología y terapéutica de la vacuna BCG/ Revista Alergia México 2008; 55 (4): 153-63
Notificación de Vigilancia
TB meníngea
NOM-006-SSA2-1993 Para la
casos epidemiológica
prevención y control de la TB en la
atención primaria
Promoción Participación a la salud
VACUNACIÓ
de la salud social N
Regula y define los criterios para establecer
procedimientos
Quimioprofilaxy lineamientos en la prevención y
Estudio de
control de TB en la atención primaria acontactos
TRATAMIENTO la salud.
is
TB
Infección por VIH
farmacorresistente
Secretaría de Salud/ Modificación a la NOM-006-SSA2-1993/ Diario Oficial, martes 27 de septiembre de 2005

Tuberculosis Pulmonar

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700 por cada 100,000 habitantes

Albert Calmette Camille Guerin

5-200 bacilos para infección exitosa

TRL-2,4 Lipopéptidos TNF-α, IFN-γ,

*Maduración del fagolisosoma

“10% de las personas infectadas desarrollan

*Inmunocompetentes: lóbulos superiores

•Inicio insidioso •Fiebre de bajo grado

• Crepitantes gruesos en la zona de consolidacion (apical y posterior)

• Hepatoesplenomegalia en la forma diseminada

• Cadena cervical anterior (>D)

González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y

-Mariana A. Montoto. “Tuberculosis. Enfermedad emergente, como diagnosticarla”. Laboratorio

Cantidad de BACILOS POR CAMPOS OBSERVADOS

INFILTRADOS NÓDULOS CAVIDADES PROCESOS

Consolidación del espacio aéreo

-10 a 30% de los casos+

Más común en los adultos 1 6 +

Activo Lento/intermedio Lento

Isoniazida (INH) Rifampicina Pirazinamida Etambutol *Estreptomicina

Todas las M.o.o. rápida Latencia o Previene Res.

M.o.o. rápida Intracelular y

Si B-, Fase de Si B+, +4 sem

2 HRZ ó Si > 10cm2 Rx, Si remisión

Análisis 2 de 1ª línea, si 3 de 2ª línea, si

Supervisar adecuada administración de

Vigilar efectos secundarios y corregirlos

▪ Dolor abdominal, náuseas y anorexia.

▪ Dolor articular ▪ Insuficiencia Renal con daño tubular

: resistencia a uno de los 5 AB de 1ª línea.

resistencia a 2 o más AB de primera línea.

GUÍAS LATINOAMERICANAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS

• Pacientes CON tratamiento previo, ≥ 1 mes,

GUÍAS LATINOAMERICANAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS

–  proporción de cepas con amplio espectro resistencia, (VIH)

N. Arraiz/ V. Bermudez/ B. Urdaneta. RESISTENCIA A DROGAS EN M. TUBERCULOSIS: BASES

De hecho, como con la tuberculosis

Descartar otros diagnósticos posibles.

– Correlación con el cuadro clínico.

– Predominio de sobreinfección de bronquiectasias

– Descartar actividad de micobacterias.

– Tratamiento profiláctico con izoniazida.

– Afecciones extensas de campo pulmonar.

*Hemodiálisis depura los fármacos.

– Pirazonamida: 25-35 mg/kg 3 veces a la

40 millones con VIH en el mundo, 15 millones están

Dr. César Rivera Benítez/ Tuberculosis y SIDA/

Depleción progresiva y disfunción de linfocitos CD4.

En radiografías se pueden encontrar infiltados, la

Las defensas a las micobacterias

La TB aumenta la replicación del VIH

TB pulmonar se da con cifras elevadas de LT CD4.

Alta incidencia de complicaciones infecciosas

Estado nutricional óptimo.

Tratamiento previo de fármacos.

En el momento de la cirugía la población bacilar

Después de 2 meses de tratamiento.

Macarena Rodríguez/ Cirugía pulmonar en tuberculosis/ Rev Med Chile 2009;137:234-239

Macarena Rodríguez/ Cirugía pulmonar en tuberculosis/ Rev Med Chile 2009;137:234-239

Cuando se esteriliza el esputo disminuye

Eduardo H. Abbate/ Tratamiento de la tuberculosis/ Asociación Argentina de Medicina Respiratoria, Sección

Eduardo H. Abbate/ Tratamiento de la tuberculosis/ Asociación Argentina de Medicina Respiratoria, Sección

Mortalidad mayor en casos de TB activa,

Infección de cavidades tuberculosas