ARTICULO 1

a cetoacidosis diabética (DKA, por sus siglas en inglés) se asocia regularmente con
hiperpotasemia que produce cambios bien descritos en el electrocardiograma (EKG).
Sin embargo, las elevaciones del segmento ST en el ECG que simulan un infarto
agudo de miocardio rara vez se han descrito en el contexto de la DKA. Aquí
presentamos un caso de un hombre de 43 años con DKA que tuvo un patrón de
pseudoinfarto de elevación del segmento ST en el ECG que se resolvió con el
tratamiento de la DKA y discutió el dilema diagnóstico y terapéutico en torno a la
enfermedad.
Un caso de patrón de seudoinfarto en la cetoacidosis diabética: un dilema diagnóstico
y terapéutico
La cetoacidosis diabética (DKA) se caracteriza por cetoacidosis, hiperglucemia y
diselectrolitemia. A pesar del agotamiento del contenido total de potasio en el cuerpo,
la concentración sérica de potasio generalmente se eleva en la DKA y puede
manifestarse como cualquier disritmia. Una serie de hallazgos de electrocardiograma
(EKG) se han descrito bien en la hiperpotasemia. Estos incluyen ondas T pico,
complejos QRS ampliados con intervalo PR prolongado, pérdida de ondas P y
aparición de ondas sinusoidales a medida que los complejos QRS se fusionan con las
ondas T. Sin embargo, las elevaciones agudas del segmento ST en el ECG que
simulan un infarto agudo de miocardio (IAM) rara vez se han descrito en el contexto de
la DKA [1-3]. Además, la DKA puede estar asociada con un aumento inespecífico en el
nivel de troponina en suero y aumenta el dilema diagnóstico y terapéutico. Aquí
describimos un caso de un varón joven con DKA que tuvo un patrón de pseudoinfarto
de elevación del segmento en EKG y aumento en el nivel de troponina sérica que se
resolvió con el tratamiento de DKA elevación del segmento en el ECG y aumento del
nivel de troponina sérica que se resolvió con el tratamiento de la DKA

Reporte de un caso Un hombre de 43 años estaba bebiendo cerveza con sus amigos cuando
comenzó a tener una dificultad severa para respirar acompañado de dolor en el pecho,
náuseas y episodios múltiples de vómitos no biliosos no sangrientos. Los servicios médicos de
emergencia (EMS) se activaron y se encontró que tenía elevaciones del segmento ST en el
monitor cardíaco. Fue trasladado inmediatamente a nuestra sala de emergencias (ER) con
notificación de infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI). A su llegada,
todavía le faltaba el aliento y tenía náuseas, pero su dolor de pecho se había resuelto. Negó
cualquier fiebre, tos, dolor abdominal, palpitaciones, dolor o hinchazón sobre cualquier otra
parte del cuerpo. El resto de su revisión de los síntomas fue negativa. Su historial médico
anterior fue significativo para la diabetes mellitus (DM) tipo 1, por lo que recibió 20 unidades de
insulina glargina subcutánea a la hora de acostarse y 10 unidades de insulina glulisina
subcutánea cuatro veces al día. No tenía antecedentes personales ni familiares de enfermedad
cardíaca. En ocasiones bebía alcohol, pero no fumaba ni usaba drogas recreativas. En el
examen, parecía ansioso y estaba sudando. Su temperatura corporal fue de 36.2 ° C, la
frecuencia del pulso fue de 113 latidos / min, la presión arterial fue de 131/64 mm Hg, la
frecuencia respiratoria fue de 24 / min y la saturación de oxígeno fue de 98% en el aire
ambiente. Tenía los labios secos y mucosa oral con taquicardia y taquipnea sin crepitación,
sibilancias o soplos en la auscultación de tórax. Estaba despierto, alerta y orientado, y no tenía
sensibilidad sobre el abdomen o cualquier otra parte del cuerpo. Se realizó un EKG inmediato
que confirmó las elevaciones del segmento ST en las derivaciones V1 y V2, y se planificó una
intervención coronaria percutánea (PCI) urgente (Fig. 1). Mientras tanto, los resultados de su
análisis de sangre inicial regresaron y fueron significativos para un nivel de troponina sérica de
0.5 ng / ml (normal de 0.0 - 0.4 ng / ml), glucosa sérica de 786 mg / dL (normal de 59 - 140 mg /
dL) , potasio sérico de 8,1 mmol / l (3,4 - 4,8 mmol / l normal), bicarbonato sérico de 3 mmol / l
(22 - 32 mmol / l normal), brecha aniónica sérica de 38 mmol / l (3 - 11 mmol / normal) L) con
cetonas en orina y un pH de 7.23 en sangre arterial. El resto de sus pruebas de laboratorio
mostraron sodio sérico de 117 mmol / L (135 - 149 mmol / L normales), nitrógeno de urea en
sangre del suero de 44 mg / dL (7 - 21 mg / dL normales), creatinina sérica de 2.7 mg / dL (
normal 0.5 - 1.3 mg / dL) y una osmolalidad sérica de 317 mOsm / kg (n
Discusión
La DKA se caracteriza por cetoacidosis e hiperglucemia, y generalmente se asocia con
diferentes trastornos electrolíticos. La pérdida urinaria y gastrointestinal de potasio causará el
agotamiento del contenido total de potasio en el cuerpo. Sin embargo, en el medio de la
acidosis y la deficiencia de insulina, hay un desplazamiento del potasio del líquido intracelular
al líquido extracelular y la concentración sérica inicial de potasio suele ser normal o elevada [4].
La hipercalemia tiene un efecto profundo en la conducción y repolarización del miocardio.
Puede presentarse con cualquier disritmo. desaparecido en combate
Incluyendo bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de varios grados,
bloqueos de rama intermitente, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular
[5]. Los cambios de EKG descritos típicamente en la hipercaliemia incluyen
Twaves con picos, complejos QRS ensanchados con un intervalo PR
prolongado, pérdida de ondas P y aparición de ondas sinusoidales a medida
que los complejos QRS se fusionan con las ondas T. Las elevaciones del
segmento ST que simulan un infarto de miocardio, como en nuestro caso, rara
vez se han descrito en el contexto de hiperpotasemia [1, 3, 6-8]. Los hallazgos
de nuestro paciente de elevaciones del segmento ST en las derivaciones V1 y
V2 fueron consistentes con los hallazgos de una revisión realizada por
Bellazzini et al., Quienes informaron que el patrón de pseudoinfarto anterior-
septal es el más común [1]. Si bien el mecanismo exacto para dicha elevación
del segmento ST no está claro, puede estar relacionado con el acortamiento de
la fase de repolarización del miocardio. Esto, a su vez, se propone que se debe
a un aumento del flujo de potasio por los canales de la corriente de potasio en
las membranas celulares del miocito cuando la concentración extracelular de
potasio es alta, lo que acorta la fase dos y tres de los potenciales de acción
cardíacos [9]. En los casos de hiperpotasemia debida a la DKA, otras
anomalías metabólicas coexistentes pueden contribuir a los cambios del
segmento ST, además del efecto directo del potasio en el miocardio [2]. Se han
notificado casos de cambios de ECG similares en la DKA con un nivel sérico
normal de
Nuestro paciente fue llevado por EMS con notificación STEMI después de que se
descubrió que tenía elevaciones del segmento ST en el cardio
monitor. El EKG realizado al llegar al hospital confirmó estos hallazgos y recibió el
tratamiento inicial correspondiente. El PCI planificado se pospuso debido a los altos
riesgos del procedimiento debido a sus graves trastornos metabólicos. Como el MI y la
DKA agudos pueden coexistir, con el primero a menudo precipitándose más tarde, el
hecho de no tener en cuenta estos hallazgos de ECG, ya que estar relacionado con la
hiperpotasemia solo puede tener consecuencias catastróficas. Por otro lado, el inicio
de la trombolisis o la realización de cateterización cardíaca urgente somete a estos
pacientes a los riesgos inherentes de estas terapias y puede retrasar el inicio de la
terapia adecuada. Además, la DKA puede asociarse con un aumento inespecífico del
nivel de troponina sérica como en nuestro caso y esto se suma al dilema diagnóstico y
terapéutico [11-13]. Las pistas de EKG sutiles pueden ayudar a diferenciar entre un
infarto real y un pseudoinfarto de hiperpotasemia. Mientras que las ondas T altas se
pueden ver tanto en la hiperpotasemia como en la isquemia miocárdica hiperaguda,
tienden a ser altas, estrechas y en forma de carpa con un intervalo QTc corto o normal
en la hipercalemia en lugar de ser de base alta y generalmente con un intervalo QTc
largo en el miocardio. lesión [8]. En conclusión, las elevaciones del segmento ST en
EKG en DKA presentan un dilema diagnóstico y terapéutico. Esto es aún más
relevante con el énfasis actual en la reducción de los tiempos puerta a aguja para la
trombólisis o la ICP primaria para reducir la morbilidad y la mortalidad asociadas con
las enfermedades de las arterias coronarias. Los médicos deben estar conscientes de
esta rara manifestación de la DKA para diferenciarla de un verdadero IM y evitar
tratamientos injustificados y sus complicaciones. Conflicto de intereses Los autores
declaran que no existe conflicto de intereses con respecto a

ARTICULO 2
La diabetes propensa a la cetona (KPD, por sus siglas en inglés) se considera uno de
los síndromes de diabetes atípica porque su presentación puede llevar a un
diagnóstico erróneo del tipo de diabetes. Los pacientes con KPD se presentan en
cetoacidosis diabética (DKA), pero una vez que la DKA se resuelve, algunos pacientes
pueden suspender la insulina y mantener un control glucémico adecuado con agentes
orales (1). Aquí, presentamos el caso de un paciente que fue diagnosticado con
diabetes tipo 1 debido a una DKA recurrente. Se sospechaba KPD debido a sus altos
requerimientos de insulina y signos de resistencia a la insulina. Pasó de la insulina a
un agonista del receptor del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) y logró el control
glucémico ideal. Presentación D.H., un hombre de 23 años, fue diagnosticado con
diabetes tipo 1 en octubre de 2013, cuando se presentó en el hospital con DKA.
Necesitó 125 unidades de insulina glargina por día y 41 unidades de insulina lispro tres
veces al día con las comidas para lograr el control glucémico. En los meses
subsiguientes, tuvo episodios recurrentes de DKA mientras tomaba las cantidades
prescritas de insulina. Su examen físico fue notable por un IMC de 39,1 kg / m2 y la
presencia de acantosis nigricans en el cuello (Figura 1) y en la axila bilateral. Los
estudios de laboratorio revelaron un nivel de glucosa de 336 mg / dL, bicarbonato de
8.4 mmol / L, cetonas en la orina y una brecha aniónica de 24. A1C fue de 9.1%.
Estaba afebril sin leucocitosis, y no había evidencia física de infección.
En una visita de seguimiento, su glucosa en sangre estaba en el rango de 180 a 350
mg / dL en 60 unidades de glargina por día y 18 unidades de lispro con las comidas.
Las pruebas para los anticuerpos de las células de los islotes y la descarboxilasa del
ácido glutámico (GAD) fueron negativas, y su nivel de péptido C era normal. Comenzó
con el agonista del receptor de GLP-1 liraglutida, 1,8 mg / día, y se le indicó que
suspendiera el tratamiento con lispro pero continuara con la glargina. En una visita de
seguimiento cercana, D.H. no reportó hiper o hipoglucemia mientras estaba en
tratamiento con liraglutida y control glucémico adecuado. Se le indicó que suspendiera
la glargina y solo usara liraglutida. En la siguiente visita, había perdido 13 lb desde que
comenzó a tomar liraglutida y nuevamente reportó un adecuado control glucémico. Su
A1C fue del 5,2%, frente al 9,1% 3 meses antes. Se mantuvo en la misma dosis de
liraglutida con control glucémico estable. Preguntas 1. ¿Qué es KPD? ¿En qué se
diferencia el tratamiento y el tratamiento para los pacientes con KPD en comparación
con aquellos con diabetes tipo 1 o tipo 2?
Han surgido tres esquemas diferentes de clasificación de subgrupos para ayudar a los
médicos a determinar qué pacientes podrían descontinuar la insulina y cuáles seguirán
siendo dependientes de la insulina. Los tres esquemas son un sistema modificado de
la Asociación Americana de Diabetes (ADA), un sistema basado en BMI y un esquema
llamado sistema AB. El sistema ADA modificado (2) define KPD como tipo 1a, KPD
dependiente de insulina (ID) o KPD independiente de insulina (IID). El tipo 1a y KPD ID
se caracterizan por una función deficiente de las células β y se asemejan clínicamente
a la diabetes tipo 1, mientras que el IID de KPD presenta una función conservada de
las células β y se asemeja clínicamente a la diabetes tipo 2. El sistema de IMC (3)
define un IMC de 28 kg / m2 como el límite para separar pacientes con KPD en dos
categorías. Si el IMC es <28 kg / m2, el paciente se considera delgado y se parece a
la diabetes tipo 1 con una función deficiente de las células β; si el IMC es ≥28 kg / m2,
el paciente se considera obeso con semejanza a la diabetes tipo 2 y la función de
células β preservada. El sistema de clasificación AB (4) separa a los pacientes con
KPD en cuatro categorías según la presencia o ausencia de autoanticuerpos y función
de células β, de la siguiente manera: • A + B–: autoanticuerpos presentes y función de
células β ausentes • A + B +: autoanticuerpos presente y función de las células β
presentes • A – B–: autoanticuerpos ausentes y función de las células β ausentes • A –
B +: autoanticuerpos
Las personas clasificadas como A + B– o A – B– tienen una función disminuida de las
células β y se parecen clínicamente a la diabetes tipo 1, a diferencia de aquellas
clasificadas como A – B + o A + B +, que han conservado la función de las células β y
se parecen clínicamente diabetes tipo 2. El paciente en este caso tenía
autoanticuerpos negativos y una reserva secretora de células β conservada evidente
con un nivel de péptido C normal. Por lo tanto, de acuerdo con el sistema AB, nuestro
paciente era A – B +. El tratamiento para la KPD consiste en un tratamiento estándar
con líquidos intravenosos agresivos y terapia con insulina continua hasta la resolución
de la DKA. Debido a que el tipo de diabetes no está claro en la presentación, estos
pacientes deben continuar con el tratamiento con insulina cuando se les da de alta del
hospital, como fue el caso de este paciente (1). La clasificación de KPD se debe
realizar en la primera visita ambulatoria de 1 a 3 semanas después del alta
hospitalaria. La clasificación de KPD se determina mediante pruebas de GAD y
autoanticuerpos contra células de islotes y nivel de péptido C en ayunas. Un péptido
C> 1 ng / mL es consistente con la función de células β preservada. Para los pacientes
que son B +, la insulina se puede suspender a través de una titulación lenta hacia
abajo, y se puede iniciar un agente oral si los valores de glucosa en sangre
permanecen en la meta (5). El proceso de extracción de insulina debe realizarse
durante un período de semanas o más (5). Se recomiendan medicamentos como la
metformina, un agente sensibilizador a la insulina, en pacientes con KPD A – B +
porque la mayoría de estos pacientes tienen síndrome metabólico. La liraglutida es un
agonista del receptor de GLP-1 que aumenta la producción de insulina endógena,
retrasa el vaciamiento gástrico y suprime la secreción de glucagón prandial. Se
prefiere a otros agentes porque conlleva un bajo riesgo de hipoglucemia, tiene el
potencial de regenerar las células β, reduce el apetito y reduce los niveles de
triglicéridos (6). En pacientes con KPD, se piensa que la descompensación de la
función de las células β tiene una etiología metabólica, genética o viral en pacientes
con A – B + KPD. Debido a su función de células β preservada, el paciente en este
caso pudo interrumpir la insulina y Mantener el control glucémico adecuado con
liraglutida sola. Perlas clínicas • KPD es un síndrome de diabetes atípica; Su
presentación clínica puede llevar a un diagnóstico erróneo del tipo de diabetes que
tiene un paciente. • Los pacientes con KPD se presentan en la DKA, pero una vez que
la DKA se resuelve, algunos pueden descontinuar la insulina y mantener un control
glucémico adecuado con los agentes orales. • La clasificación de KPD se debe realizar
en la primera visita ambulatoria de 1 a 3 semanas después del alta hospitalaria, y los
médicos deben usar la clasificación para determinar el plan de tratamiento adecuado
para los

Articulo 3
Síndrome de desmielinización osmótica por hiperglucemia hiperosmolar
Un hombre de 55 años de edad con un historial de 20 años de diabetes mellitus tipo 2
fue ingresado en el hospital después de presentarse ante el departamento de
emergencias con un cambio agudo en el estado mental. Tres días antes, comenzó a
sentir malestar abdominal y mareos, que empeoraron gradualmente. En la
presentación, su puntaje en la escala de coma de Glasgow fue 13 de 15 (respuesta
reveladora 3 de 4, respuesta verbal 4 de 5, respuesta motora 6 de 6), su presión
arterial fue de 221/114 mm Hg y otros signos vitales fueron normal. El examen físico,
incluido el examen neurológico, fue normal. No se observó alteración de la marcha ni
ataxia. Cuando se le preguntó acerca de los medicamentos actuales, dijo que dos
años antes había faltado a una cita con su médico de atención primaria y, por lo tanto,
nunca había obtenido los medicamentos de su diabetes. Los resultados de las pruebas
de laboratorio fueron los siguientes: • Glucosa en sangre 1,011 mg / dL (rango de
referencia 65–110) • Hemoglobina A1c 17.8% (4% –5.6%) • Sodio 126 mmol / L (135–
145) • Sodio corregido para suero glucosa 141 mmol / L • Potasio 3.2 mmol / L (3.5–
5.0) • Nitrógeno urea en sangre: 43.8 mg / dL (8–21) • Osmolaridad sérica calculada
324 mosm / kg (275–295). El análisis de gases en sangre no mostró acidosis. Las
pruebas para cetonas en orina y suero fueron negativas. La tomografía computarizada
(TC) de la cabeza sin contraste fue normal. Sobre la base de los resultados de la
evaluación, el estado del paciente se diagnosticó como un estado hiperglucé mico
hiperosmolar, presumiblemente por deshidratación y falta de cumplimiento de la
diálisis. medicamentos para la diabetes. Su estado mental alterado también fue
atribuido a este diagnóstico. Comenzó con una hidratación agresiva e infusión de
insulina para corregir el nivel de glucosa en la sangre. Las pruebas de laboratorio
repetidas 7 horas después de la admisión revelaron un nivel de glucosa en sangre de
49 mg / dL, 148 mmol / L de sodio, 43 mg / dL de nitrógeno ureico en sangre y una
osmolalidad sérica calculada de 290 mosm / kg. Se suspendió la infusión de insulina y
se inició la infusión de glucosa. Con este tratamiento, su nivel de glucosa en sangre se
estabilizó, pero su puntuación en la escala de coma de Glasgow se mantuvo sin
cambios desde el momento de la presentación. Un examen neurológico en este
momento mostró dismetría bil

Los nervios craneales eran normales. El examen motor mostró un tono normal
con una puntuación del Consejo de Investigación Médica de 5 de 5 en todas las
extremidades. El examen sensorial reveló un patrón de guante y
almacenamiento de pérdida de sensación vibratoria. Los reflejos tendinosos
fueron normales, excepto por la disminución de las respuestas bilaterales en la
rodilla y el tobillo. En el día 5 del hospital, la resonancia magnética ponderada
en T2 (IRM) del cerebro mostró una hiperintensidad central pontina con
preservación periférica (Figura 1), mientras que la RM ponderada por difusión
reveló lesiones múltiples con alta intensidad de señal en ambos hemisferios
(Figura 2). Hallazgos consistentes con el síndrome de desmielinización
osmótica. Durante varias semanas, su nivel de glucosa en sangre se corrigió
gradualmente de 300 mg / dL a un rango normal. Su estado mental alterado y
su dismetría se resolvieron, y los exámenes neurológicos repetidos durante
varios meses fueron normales. Durante este mismo tiempo, las lesiones
bihemisféricas múltiples observadas en la resonancia magnética ponderada en
T2 se normalizaron, pero los hallazgos en la resonancia magnética ponderada
por difusión se mantuvieron casi sin cambios

SÍNDROME DE DESIGNACIÓN OSMOTICA El síndrome de desmielinización

osmótica es un trastorno neurológico poco frecuente pero potencialmente mortal
causado por el daño a la vaina de mielina de las células cerebrales.1 Es bien conocido
que ocurre especialmente en la corrección rápida de la hiponatremia grave. Al en 1959
en pacientes con alcoholismo o desnutrición.
El síndrome incluye 3 variaciones de mielinolisis: mielinolisis central pontina sola,
mielinolisis extrapontina sola y las 2 juntas.4 Aunque la patogenia exacta del síndrome
de desmielinización osmótica aún no está clara, la corrección rápida de hiponatremia
crónica, alcoholismo, cirrosis, desnutrición, trasplante de hígado, y las quemaduras
graves se han descrito como desencadenantes4. La mielinolisis pontina central es una
manifestación fundamental del síndrome y se caracteriza por letargo progresivo,
cuadriparesia, disartria, oftalmoplejía, disfasia, ataxia y cambios de reflujo. Los
síntomas clínicos de la mielinolisis extrapontina son variables.4 Si bien la TC puede
subestimar el síndrome de desmielinización osmótica, los hallazgos radiológicos
típicos en la RM cerebral son lesiones hiperintensas en la protuberancia central o
estructuras extrapontinas asociadas en las secuencias de recuperación de inversión
ponderadas en T2 y fluidatadas.4 La definición de hiperglucemia hiperosmolar no
existe. Las Sociedades Británicas de Diabetes para el Cuidado de Pacientes Internos
sugirieron las siguientes características: una osmolalidad medida de 320 mosm / kg o
más, un nivel de glucosa en la sangre de 541 mg / dL o más, deshidratación severa y
malestar general. la hemoglobina A1c sugirió hiperglucemia prolongada y alta
osmolalidad sérica antes de su ingreso. Después de su admisión, la hidratación
agresiva y la terapia con insulina corrigieron la hiperglucemia y la osmolalidad sérica
demasiado rápido para que sus células cerebrales se ajustaran al cambio. Era
razonable sospechar un estado hiperglucémico hiperosmolar como una de las
principales causas de su cambio de estado mental y ataxia. Esto, junto con la falta de
mejoría en su estado metálico deteriorado y la ataxia de inicio reciente a pesar del
tratamiento, llevó a la sospecha de síndrome de desmielinización osmótica. Es
probable que su disminución de las respuestas bilaterales de rodilla y de tobillo
representaran neuropatía diabética en lugar del síndrome de desmielinización
osmótica. El síndrome de desmielinización osmótica rara vez se ha descrito como una
complicación de la hiperglucemia hiperosmolar6–13. La mielinólisis extrapontina con
hiperglucemia hiperosmolar es
No existe un tratamiento específico para el síndrome de desmielinización osmótica,
excepto la atención de apoyo y el tratamiento de afecciones coexistentes. Una vez que
se identifica un trastorno osmótico, recomendamos corregir gradualmente los valores
de glucosa sérica crónicamente elevados para evitar el tratamiento excesivo, tal como
lo haríamos con los niveles elevados de sodio sérico. Se deben seguir de cerca los
cambios en los hallazgos neurológicos, el nivel de glucosa en sangre y la osmolalidad
sérica. Una revisión mostró que una recuperación favorable del síndrome de
desmielinización osmótica es posible incluso con defi citos neurológicos graves.

UNTOS PARA LLEVAR • El síndrome de desmielinización osmótica es una

complicación rara pero grave de un estado hiperglucémico hiperosmolar. • Los
médicos deben ser conscientes no solo de los cambios en el sodio sérico, sino
también de los cambios en la osmolalidad sérica y la glucosa sérica. • Cuando se
encuentra un déficit neurológico de inicio reciente durante el tratamiento de un estado
hiperglucémico hiperosmolar, el síndrome de desmielinización osmótica sospechoso,
monitorea los cambios en la osmolalidad sérica y considera la RM cerebral.
ARTIFCULO DE DEBATE
A nivel mundial, la prevalencia de diabetes tipo 2 está aumentando a un
ritmo alarmante. El número de personas con diabetes tipo 2 en todo el mundo.
se proyecta que aumentará de 171 millones en 2000 a 366 millones para el
año 2030 [1]. Este aumento, estrechamente vinculado al aumento de la obesidad.
[2], representa un problema de atención médica global para las micro y micro relacionadas
Complicaciones macrovasculares. En esta vista en perspectiva, reconociendo
los sujetos de alto riesgo son obligatorios, ya que los ensayos recientes sugirieron que
Prevención primaria mediante modificaciones en el estilo de vida [3,4] y administración de
medicamentos.
La administración [4,5] podría ser una estrategia eficaz para frenar la epidemia
Incremento en la prevalencia de la enfermedad. Así, surge la pregunta de cómo
Reconocer sujetos normales que están en riesgo de diabetes tipo 2 en su
futuro. Esta revisión se centrará en la herramienta de diagnóstico tradicional para
diabetes, apresuradamente considerada obsoleta e inadecuada, que
Merece una revisión con mejoras adecuadas y más modernas.
interpretaciones
La historia de la OGTT.
Concentración de glucosa en plasma, medida ya sea después de una noche.
rápido (FPG) o después de la carga de glucosa, ha sido el pilar para diagnosticar
Diabetes durante un siglo. Se ha debatido, sin embargo, que corte
Los valores deben considerarse diagnósticos. Estos números han sido
cambiado varias veces, pero es evidente que la hiperglucemia en ayunas es
un criterio demasiado tarde para el diagnóstico precoz de la diabetes tipo 2. los
La historia de la OGTT es instructiva en este sentido.
El reconocimiento de que muchos sujetos tenían diabetes obvia cuando
su glucosa se midió después de una comida de prueba llevó al desarrollo,
En la década de 1960, de al menos seis recomendaciones diferentes para
Las cargas de glucosa oral estandarizadas, que van desde 50 hasta 100 g, basadas en
Tamaño del cuerpo, o independiente de este [6,7].
Análisis basados en la distribución bimodal de glucosa plasmática, primero.
observado entre los indios pima [8], fueron utilizados posteriormente por el
National Diabetes Data Group en 1979 [9] y American Diabetes
Comité de expertos de la Asociación (ADA) en 1997 [10] para establecer el
En ayunas y 2 h criterios de carga post-glucosa para la diabetes. Estos informes
difundir un reconocimiento mundial de los valores de diagnóstico, y, mientras que
ayudando en la identificación temprana de la diabetes, hizo que los expertos de la
Campo consciente de los límites e implicaciones de su aplicación. De hecho:
1) El procedimiento para ejecutar el OGTT fue estandarizado por el establecimiento
ingiriendo una carga de glucosa de 75 g p.o.
2) Por FPG y 2 horas después de la glucemia de carga de glucosa (2hPG), dos
Etapas intermedias de la intolerancia a la glucosa, posible intermedia.
pasos entre la tolerancia normal a la glucosa (NGT) y la diabetes, fueron
reconocido: a) la tolerancia a la glucosa deteriorada (IGT), definida por un
2hPG de 140–199 mg / dl en 1979 y: b) el ayuno alterado
glucemia (IFG) definida por un FPG entre 110 y 125 mg / dl en
1997.
En 1997 la ADA modificó los criterios anteriores para diagnosticar
Diabetes, disminuyendo el valor de corte de FPG de 140 a 126 mg / dl
Este valor revisado de FPG, basado en datos epidemiológicos [11], hizo
claro que ADA esperaba hacer innecesario el OGTT.
Así, la prueba recién desarrollada y estandarizada estaba a punto de
convertirse en obsoleto Es interesante analizar el razonamiento de la ADA.
sobre la OGTT.
La razón fue que al reducir los niveles de FPG (126 mg / dl para
diabetes y 110 para IFG), la ADA esperaba incluir la mayoría de
sujetos cuyo OGTT hubiera sido concluyente para la diabetes o IGT,
haciendo así innecesario el OGTT. La esperanza era que al eliminar
la OGTT, que la ADA consideraba lenta, mal
reproducibles y no bien aceptados por los pacientes, conducirían a una mayor
Número de individuos a ser evaluados, diagnosticados y tratados.
Desafortunadamente, datos epidemiológicos más exhaustivos [12]
indicó que los valores de corte de FPG para la diabetes y / o IFG estaban lejos
de ser equivalentes a sus valores 2hPG correspondientes. En
en particular, IFG no era en absoluto equivalente a IGT. Suministramos evidencia
señalando la diversidad de estas etapas pre-diabéticas: encontramos que una
deterioro en la secreción de insulina es más relevante en IFG, mientras que una
La falta de sensibilidad a la insulina es peculiar de la IGT [13]. Además, en
Además de la evidencia de que FPG no puede equipararse a 2hPG, tiene
Se ha demostrado que el 2hPG predice el riesgo de enfermedad cardíaca.
más efectivamente que FPG [12,14]. Para mejorar aún más el diagnóstico
solo el poder de FPG, en 2003 la ADA redujo el valor de corte de FPG
de 110 a 100 mg / dl, reconociendo así la etapa IFG dentro de la
rango de 100 a 125 mg / dl [15
Este nuevo criterio modificado permitirá el reclutamiento de más
sujetos pre-diabéticos, mientras que la mayoría de estos nunca se verán afectados
Por diabetes tipo 2. En desacuerdo con un solo estudio que involucra tres
grupos étnicos en el Reino Unido [16], que reportaron una mejor
predicción para la diabetes de FPG con respecto a 2hPG, varias
estudios epidemiológicos demostraron, en cambio, que la diabetes
La incidencia mediante el uso de FPG subestimó la obtenida de 2hPG [12,17].
Aunque la sustitución de FPG por 2hPG parece conveniente tanto en un
terreno epidemiológico y clínico, no suministra ningún metabolismo
información relevante. De hecho, la homeostasis de la glucosa apretada es
Garantizado por un rápido y eficiente bioquímico y hormonal.
sistema regulatorio, de manera que varios estudios [18,19] evidenciaron
Que ya existen alteraciones en la secreción de insulina y sensibilidad.
cuando FPG todavía está dentro del rango "normal" (b100 mg / dl). Si nosotros
aceptó el fundamento de ADA, la conclusión necesaria extraída de
estos datos serían para reducir aún más el valor de corte de FPG.
Sin embargo, esto sería en vano, ya que la mayoría de los diabéticos todavía
Se originan a partir de pacientes dentro de la gama NGT. El punto es que es
engañoso al tratar de evaluar la homeostasis de la glucosa sin información
Sobre el metabolismo posprandial de la glucosa. En realidad, la mayoría de
los sujetos con FPGN100 mg / dl muestran 2hPG normal o no diabético
y, aún más importante, una proporción consistente de sujetos con
IGT muestra una FPGb100 mg / dl [20,21]. Comparar el pariente
Importancia de FPG vs 2hPG en la detección de diabetes, estudiamos diferentes
Valores de corte de FPG para descartar la intolerancia a la glucosa por separado
identificado por OGTT [22]. De 202 sujetos con FPG≥100 mg / dl,
121 (60%) tenían 2hPGb140 mg / dl; a la inversa, de 452 sujetos con
FPGb100 mg / dl, 61 (14%) tuvo un valor de 2hPG≥140 mg / dl. Eligiendo arbi-
principalmente un corte de FPG de 90 mg / dl, 33 de los 266 sujetos (12%) todavía tenían
Anormal 2hPG. Estos datos demuestran claramente que cualquier reducción de FPG
umbral produce un aumento progresivo en la sensibilidad acoplada a una
Disminución progresiva de la especificidad para detectar sujetos de alto riesgo para el tipo 2
diabetes. Solo la información simultánea obtenida de 2hPG (es decir,
OGTT) permite que la detección sea efectiva.
Ventajas de la OGTT
En síntesis, en nuestra opinión, el OGTT ofrece varias ventajas:
1) Permite establecer si un sujeto tiene un NGT o desconocido.
diabetes tipo 2
Revela si un sujeto tiene IGT, un paso de diagnóstico esencial,
especialmente cuando FPG está dentro del rango normal, ya que estos sujetos
tienen un alto riesgo no solo de diabetes tipo 2, sino en particular de
Enfermedad cardiovascular [12,14]. Por lo tanto, utilizando únicamente FPG para descartar
tolerancia anormal a la glucosa, tranquilizaría engañosamente a un gran
proporción de individuos que tienen NGT, sin advertirlos en
Los beneficios de los tratamientos preventivos.
3) Establece si un sujeto IFG tiene 2hPG normal. Esto es
esencial, como hemos demostrado anteriormente que la mayoría de IFG
Los sujetos probablemente están dotados de una glucosa mejor conservada.
homeostasis con respecto a aquellos sujetos IFG que, teniendo un
2hPG anormal, pertenece a un subgrupo diferente llamado IFG / IGT,
Le va un peor pronóstico. Estos últimos temas tienen más
Alteraciones pronunciadas en la secreción de insulina y sensibilidad.
[13,19] y deberían obtener más beneficios de los preventivos.
estrategias
La cuestión crítica sobre OGTT está representada por su reproducibilidad.
[10,15]. Esto representa una consecuencia necesaria de lo fisiológico.
contexto de la OGTT. En esencia, los niveles de glucosa en plasma durante la OGTT son
determinado tanto por la sensibilidad a la insulina como por la secreción. Sin embargo, el
La influencia de otros factores también es importante, entre los que se encuentran
Las hormonas entéricas y las respuestas neurales a la ingesta de nutrientes, también
Como motilidad gastrointestinal y vaciamiento gástrico. Todos estos factores varían
ampliamente entre los individuos [23], influyen en el metabolismo de la glucosa después de la carga
Concentración de plasma y plasma, y son demasiados para ser individualmente.
y simultáneamente medido.
Sin embargo, dado que OGTT se estandarizó definitivamente considerando solo
FPG y 2hPG [10,15], la variabilidad de OGTT se ha reducido por esto
simplificación, ya que se ha demostrado que el intermedio
los valores de OGTT glucémicos sufren un coeficiente de variación mayor que
que afecta a FPG y 2hPG [24].
Finalmente, todos los ensayos dirigidos a la prevención de la diabetes tipo 2 incluyeron IGT
sujetos [3–5], que posiblemente no podrían ser reconocidos sin OGTT. Eso
Por lo tanto, parece evidente que la ejecución rutinaria de OGTT es
Actualmente la única respuesta posible. Finalmente, los datos sobre el
regresión de pre-diabetes (IGT, IFG o ambos) a NGT después de la
El Programa de prevención de la diabetes se publicó recientemente [25]:
Reforzar nuestro argumento de que solo OGTT puede permitir probar el
Peso clínico efectivo de las estrategias preventivas.
El papel de la hemoglobina glicosilada (A1C)
En su implacable intento de disuadir a OGTT, a principios de
el año en curso, la ADA sugirió recurrir a A1C para diagnosticar
diabetes [26]. Un A1C≥6.5% debe ser diagnóstico de diabetes, mientras que un
sujeto con un A1C entre 5.7 y 6.4% debe considerarse como en
alto riesgo de desarrollar diabetes en el futuro [26].
Creemos, al analizar una serie de estudios epidemiológicos [27-31],
que el uso de A1C en la detección de diabetes no puede sustituir al
información derivada de OGTT. Aunque A1C representa una proyección
prueba menos exigente que OGTT, ya que no está influenciado por el ayuno,
beber una solución de glucosa, o esperar horas para la extracción de sangre, su
La utilidad está limitada por consideraciones importantes. En primer lugar, el
contribución de la glucosa plasmática en ayunas y posprandial a A1C
niveles [32], no respalda la reciente afirmación de que A1C es
Superior a FPG en la predicción de diabetes [27]: en ese estudio, el diagnóstico
de la diabetes fue auto-reportado, y las mediciones de glucosa en ayunas
Durante el seguimiento fueron limitados. El mayor impacto de este informe es el
confirmación de que los valores A1C muy altos son equivalentes a los declarados
Diabetes en la agravación del riesgo cardiovascular. Tambien los nanees
el estudio [28] informó que A1C≥6.5% demuestra un acuerdo razonable
con FPG para el diagnóstico de diabetes
Desafortunadamente, al contrario de
ese informe, el Nuevo Estudio Hoorn [29] demostró ser fuerte
Correlaciones entre valores de glucosa en plasma y A1C en sujetos.
Con diabetes conocida, pero no en la población general. Por otra parte, en
E. Bartoli et al. / European Journal of Internal Medicine 22 (2011) 8–12 9
el estudio Rancho Bernardo [30], 85% de los participantes con A1C≥6.5%
no se clasificaron como diabéticos según los criterios de ADA y un tercio de los
Los participantes con diabetes según los criterios de la ADA se clasificarían como
Normoglicémico por A1C. Así, este estudio demostró que el 30% de
Los sujetos que ya son diabéticos o pre-diabéticos habrían sido
perdido si se ha utilizado A1C en lugar de OGTT. En conclusión, los datos
confirmó, de acuerdo con un estudio australiano [31], que un
A1C ≤5.5 o ≥7% puede predecir la ausencia o presencia de diabetes
respectivamente, mientras que los valores intermedios no son concluyentes.
Tanto la FPG como la glucosa posprandial contribuyen a los niveles de A1C,
Aunque la contribución de FPG es prominente en niveles más altos de A1C
[32]. En este concurso, el FPG simple y fácil, disponible fácilmente.
En todo el mundo, sería más sensible y específico que A1C para
diagnosticar la diabetes. A la inversa, los valores A1C límite justo por encima de
Los límites superiores de lo normal dependen de las glucemias postprandiales (es decir,
2hPG), aún requiere que el OGTT sea interpretado correctamente. Estas
las correlaciones poco claras entre la glucosa plasmática y la A1C indican que
Reflejan un proceso diferente, especialmente en el rango no diabético de
tolerancia a la glucosa. Finalmente, el hecho de que la ADA recomienda usar
A1C al tiempo que enfatiza la importancia de IFG e IGT, que no pueden
ser diagnosticado sin OGTT, para revelar sujetos de alto riesgo para
diabetes, muestra claramente que A1C sería de poco valor sin
OGTT y que la pre-diabetes incluye diferentes entidades [12-14,33].
Solo la práctica de OGTT puede revelar diabetes desconocida cuando
FPGb126 mg / dl, y la pantalla de manera eficiente dentro del rango de la bastante
Valores pre-diabéticos heterogéneos
Renacimiento de la OGTT
Dada su importancia y reforzada por la discusión anterior,
volver a visitar el OGTT requiere mejoras sustanciales para hacerlo
más efectivo al dotarlo con un poder adicional de
información.
Esta mejora necesaria se basa en consideraciones derivadas
a partir de la evidencia disponible. Sólo las estrategias preventivas pueden reducir la
incidencia de diabetes tipo 2 junto con la esperada, relacionada
Exceso de morbilidad y mortalidad cardiovascular [1]. Eso es obvio
cuanto mayor es la precisión en la selección de sujetos de alto riesgo, mejor es
La eficacia preventiva. Sin embargo, no todos los sujetos con IGT, IFG,
o ambos desarrollan diabetes [34]: de hecho, solo el 30-40% de los pacientes con IGT
los sujetos eventualmente se convertirán a diabetes tipo 2 [35]. Además,
en estudios epidemiológicos longitudinales, ~ 40% de los sujetos que desarrollan
la diabetes tipo 2 exhibe NGT en las pruebas de glucosa en la sangre de referencia,
lo que indica que hay un gran número de sujetos NGT que constituyen
el reservorio más grande de la futura diabetes tipo 2 [34]. Así, el presente.
Análisis de formato y datos de OGTT, como métodos que usan datos que no son OGTT
[36,37], no reconocen la mayoría de los sujetos de alto riesgo para el tipo 2
diabetes. El hecho es que la detección de riesgo de diabetes, independiente de
El método utilizado todavía está obstaculizado por un gran número de falsos positivos.
datos. Por lo tanto, un mayor número de sujetos deben ser tratados con
Intervenciones preventivas. Por lo tanto, los nuevos modelos de predicción deben ser
dirigido a optimizar la sensibilidad y especificidad en lugar de
Sustituyendo modelos existentes. Desafortunadamente, confiando únicamente en IGT
Detección para reconocer "futuros" diabéticos, se perdería una gran fracción.
de individuos de alto riesgo no afectados por IGT, que aún podrían beneficiarse
de intervenciones preventivas
Recientemente se ha propuesto que la glucosa plasmática de 1 h
La concentración durante OGTT (≥155 mg / dl) tiene mejor pronóstico
poder para revelar futuros diabéticos que FPG o 2hPG [38]. Esta
era conocido incluso antes, cuando todo el perfil OGTT se usaba con
mediciones por hora, y sería una verdadera sorpresa si la glucemia
medido después de 1 h de carga de glucosa oral no tenía sentido.
Era
Abandonado por su mayor variabilidad con respecto a la 2da.
glucemia de una hora, y esta fuente de error no fue rechazada por la
informe [38], de modo que todavía tenemos más confianza en cuanto más
Valor reproducible de 2ª hora. Sin embargo, como nuestro papel pretende
imponer la validez de la OGTT, esto se ve reforzado por la
Información adicional suministrada por una medición de 1 hora, que
Todavía pertenece a la OGTT en su conjunto. Anuncia la pregunta crítica: es
Es posible modificar el formato actual de OGTT para obtener
¿Más información para identificar sujetos de alto riesgo? Probablemente una dinámica
La interpretación de FPG y 2hPG podría ofrecer sorpresas e inesperadas.
consideraciones
Como ejemplo, consideremos el caso de un paciente cuya OGTT
produjo FPG = 85 y 2hPG = 102 mg / dl, y comparémoslo con
otro sujeto cuyo OGTT dio FPG = 73 y 2hPG = 128 mg / dl.
Ambas asignaturas son, por definición, NGT. ¿Son realmente similares?
Para entender la importante diferencia entre estos dos
En pacientes, debemos abordar los correlatos fisiopatológicos pertinentes.
FPG y 2hPG se correlacionan estrechamente con la función de las células β, la
Factor principal responsable del desarrollo de la diabetes tipo 2.
[19]. En consecuencia, los cambios en la función de las células β influirán no solo en
FPG y 2hPG, pero también la forma de la concentración de glucosa en plasma
perfil durante la OGTT. Un componente importante de este perfil es el
Tiempo requerido para que la concentración de glucosa en plasma regrese a la
nivel de ayuno [39].
Recientemente, en un estudio prospectivo derivado del San Antonio.
Estudio del corazón, se ha informado que los sujetos con NGT cuya post-carga
La concentración de glucosa en plasma volvió rápidamente a la línea de base, tuvo un
menor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 después de un seguimiento de 8 años,
en comparación con sujetos con una caída más lenta a la línea de base [40]. Esta
el comportamiento sugiere que cuanto más rápido caigan las gotas de glucosa después de la carga
hacia FPG, o cuanto menor sea el aumento de la glucosa después de la carga, más
eficiente es la función de las células β.
Recientemente probamos la posibilidad de que OGTT pudiera identificar NGT
Sujetos con fenotipos metabólicos más sutiles y específicos.
Dotado de implicaciones directas y específicas sobre la homeostasis de la glucosa.
[41]. Lo hicimos calculando el incremento porcentual de 2hPG.
con respecto a FPG (PG%), utilizando la fórmula [(2hPG − FPG) /
FPG] × 100. Agregando a las mediciones glucémicas la simultánea
determinaciones de la insulina plasmática para estimar la función de las células β [23],
Demostramos que los sujetos NGT con 2hPG cerca o debajo de FPG
El valor, es decir, un% de PG inferior, es más sensible a la insulina: no es necesario,
Entonces, una mayor secreción de insulina. Por el contrario, aumenta la secreción.
En cambio, parece necesario para sujetos NGT con 2hPG más alto que FPG
valor, es decir, un% de PG más alto (aunque todavía dentro del rango normal), donde
hay una caída en la sensibilidad a la insulina (un aumento en la resistencia a la insulina). Ya que
tolerancia a la glucosa se deteriora cuando la caída de la sensibilidad a la insulina es
no compensado por un aumento suficiente en la secreción, sujetos NGT
con un mayor porcentaje de PG podría anunciar un riesgo de empeoramiento de la tolerancia a la glucosa
más importante que aquellos sujetos con NGT cuyo PG% es menor. Estas
los datos están de acuerdo con el hallazgo de que los sujetos con un 2hPG
dentro de 120–140 mg / dl exhiben una caída relativa aproximada de 40–50%
en la función de las células β en comparación con los sujetos con 2hPGb100 mg / dl: todavía,
se considera que ambos grupos tienen NGT [19].
ecientemente, en un análisis retrospectivo de San Antonio Heart Study.
y el estudio de Botnia, en el que la incidencia de la diabetes tipo 2 en la NGT
Los sujetos fueron examinados, la concentración de glucosa en plasma de 1 h fue
informó de ser más predictivo que el 2hPG [42]. De hecho, estratificando.
Los sujetos NGT basados en su concentración de glucosa en plasma de 1 h, el
El grupo con una glucosa en plasma de 1 hN155 mg / dl tuvo un aumento de 13.1 veces
odds ratio para la diabetes tipo 2 con respecto al grupo con 1-NGTh
glucoseb125 mg / dl plasma. La computación, según nuestra fórmula, la
PG%, el primer grupo, con valores medios de FPG y 2hPG de 83 ± 6 y
109 ± 21 mg / dl respectivamente, muestra un PG% de 31.3%, mientras que el segundo
grupo, con valores medios de FPG y 2hPG de 81 ± 1 y 87 ± 11 mg / dl
respectivamente, alcanza un PG% de 7.4%, en total acuerdo con nuestros
contención.
De este modo, el uso simple del PG%, como una dinámica complementaria.
interpretación de FPG y 2hPG, puede ampliar el uso clínico de la
OGTT de una herramienta para investigar la tolerancia a la glucosa a una más potente
y un método informativo capaz de revelar la eficiencia de las células β
10 E. Bartoli et al. / European Journal of Internal Medicine 22 (2011) 8–12
función: un nivel alto, aunque todavía "normal", PG% probablemente señala un
Mayor riesgo de empeoramiento de la homeostasis de la glucosa. Esta muy simple
El cálculo también podría reemplazar al más caro y exigente 1er.
Muestra de la hora para la medición de la glucosa.
a tenemos el instrumento para detectar la fisiopatología.
diferencia entre los dos sujetos NGT del ejemplo anterior: la
el primer paciente tiene un PG% = 20%, el segundo = 75%. Muy probable, este
este último sujeto tiene un deterioro de la función de las células β
secuencias en el futuro que podrían ser susceptibles de prevención
tratos.
Además del cálculo del% de PG, el OGTT podría ofrecer más
Información metabólica sobre la homeostasis de la glucosa. El simultaneo
Las mediciones de glucosa e insulina durante el OGTT estándar representan
La oportunidad favorable para establecer, en una sola prueba, no sólo el
etapa de la tolerancia a la glucosa, pero también la función de las células β [23]. Esto parece
Particularmente prometedor como, en un futuro cercano, una baja sensibilidad a la insulina
(es decir, alta resistencia a la insulina) y / o una alteración en su secreción podría
Se convierten en objetivos de tratamientos específicos incluso dentro de la gama NGT.
También las ratios de glucosa en plasma / insulina plasmática simples demuestran
Disfunción de las células β cuando el% de PG es mayor. La Fig. 1 y la Tabla 1 muestran
valores de glucosa e insulina durante el ayuno, y luego 1 y 2 h durante
OGTT en 136 sujetos NGT. Cuando se compara con 72 sujetos NGT cuyos
PG% fue ≤20%, los sujetos con NGT con PG% N20% tienen una
menor FPG, mientras que 2hPG, insulina en ayunas y 2 h-insulina son
significativamente más alto. Por el contrario, la 1ª hora de insulina y glucosa.
Los valores no son significativamente diferentes considerando los dos grupos NGT
(by NPG 20%): esto subraya aún más la falta de información de 1st
Valores intermedios de glucosa e insulina de hora en comparación con el
Mediciones basales y finales. Al considerar la glucemia /
las tasas de insulina durante el ayuno y a las 2 h después de la carga de glucosa, es fácil
Es evidente que las relaciones más bajas de sujetos NGT con mayor% de PG revelan
El importante deterioro de su función de las células β, que podría anunciar
La aparición de una fase tardía de la diabetes tipo 2.
Los estudios prospectivos diseñados para evaluar el peso clínico del PG% son
necesario. Independiente de los resultados de futuras observaciones, OGTT,
aunque subestimado y considerado envejecido y costoso, largo,
Poco reproducible e informativo, parece, por el contrario,
Rejuvenecido, sorprendente y fascinante cuando se implementa con un
Cálculo simple, de la escuela de gramática, aún más informativo cuando
Acoplado a las mediciones de insulina.
6. puntos de aprendizaje
• Aproximadamente el 40% de los sujetos que desarrollarán diabetes tipo 2 son
dentro del rango de NGT en OGTT, lo que indica que hay una gran
Número de sujetos NGT que constituyen el reservorio más grande del futuro.
diabetes tipo 2.
• OGTT detecta la diabetes más eficientemente que FPG, ya que reconoce
Metabolismo posprandial alterado.
• OGTT establece si un sujeto IFG tiene 2hPG normal. Esto es
Es esencial, ya que la mayoría de los sujetos IFG muestran una glucosa conservada
homeostasis con respecto a aquellos sujetos IFG con 2hPG anormal.
• FPG no proporciona ninguna información metabólicamente relevante, a la
Es engañoso intentar evaluar la homeostasis de la glucosa.
Sin información sobre el metabolismo posprandial de la glucosa.
• Sujetos IGT, que siempre se incluyen en los ensayos relacionados con el tipo 2
La prevención de la diabetes, no puede ser reconocida sin OGTT.
• El uso de A1C en la detección de diabetes no sustituye a la
información derivada de OGTT, porque no son equivalentes
pruebas
• OGTT se presta a cálculos simples, como el% de cambio de 2 h con
Respetar la glucemia basal, capaz de detectar sujetos adicionales.
en riesgo de diabetes tipo 2.