Capitulo 64.

EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA

Las pruebas para la exploración funcional respiratoria comprenden desde la simple

espirometría hasta los estudios fisiológicos más sofisticados. En la tabla 64-1 se resumen
las abreviaturas de las pruebas de exploración funcional respiratoria.

Fisiología
En condiciones normales, el volumen y el patrón de la ventilación se inician a partir de
estímulos neurales procedentes del centro respiratorio del tronco del encéfalo. Los
estímulos de salida se ven modificados por los estímulos de entrada en los
quimiorreceptores carotídeos (PaO2) y centrales (PaCO2 [H+]), en los receptores
propioceptivos de los músculos, tendones y articulaciones y los impulsos de la corteza
cerebral. Los impulsos nerviosos viajan a lo largo de la médula espinal y los nervios
periféricos desde el centro respiratorio hasta los músculos intercostales y el diafragma. El
intercambio normal de gas se produce si el aire inspirado se transmite a través de unas vías
aéreas normales estructuralmente y no obstruidas, hasta llegar a unos alvéolos normales,
expandidos y con una buena perfusión. En condiciones normales existe una buena
adecuación entre la ventilación alveolar (VA) y la perfusión (Q. ), que son proporcionales a
la tasa metabólica, y las tensiones de gases en la sangre arterial se mantienen en márgenes
muy estrechos (v. también Determinación de los gases arteriales, más adelante).
Volúmenes y capacidades pulmonares estáticas
Los volúmenes estáticos pulmonares reflejan las propiedades elásticas de los mismos y de
la pared torácica (v. fig. 64-1). La capacidad vital (VC, del inglés vital capacity o «VC
lenta») es el máximo volumen de aire que se puede espirar lentamente después de un
esfuerzo inspiratorio completo. Resulta fácil determinarla y se considera una de las medidas
más útiles de la función pulmonar. Como la VC disminuye cuando se agrava una
neumopatía restrictiva (edema pulmonar, fibrosis intersticial), este parámetro se puede
emplear junto con la capacidad de difusión para seguir el curso evolutivo de dichos
procesos y su respuesta al tratamiento. La VC también refleja la fuerza de los músculos
respiratorios y se emplea con frecuencia para controlar el curso de los trastornos
neuromusculares (v. también comentarios sobre ventilación máxima voluntaria y presiones
máximas espiratoria e inspiratoria, más adelante).
La capacidad vital forzada (FVC, del inglés forced vital capacity) es el volumen de aire
espirado con la máxima fuerza. Se suele determinar al tiempo que las velocidades de flujo
espiratorio en una espirometría (v. Volúmenes pulmonares dinámicos y velocidad de flujos,
más adelante). La VC puede ser considerablemente mayor que la FVC en los pacientes con
obstrucción de las vías aéreas. Durante la maniobra de FVC, las vías aéreas terminales se
pueden cerrar de forma prematura (antes de que se alcance el verdadero volumen residual),
atrapando el gas en la zona distal e impidiendo que se pueda medir con el espirómetro.
La capacidad pulmonar total (TLC, del inglés total lung capacity) es el volumen total de
aire contenido en el tórax tras una inspiración máxima.
La capacidad residual funcional (FRC, del inglés functional residual capacity) es el
volumen de aire presente en los pulmones al final de la espiración normal cuando todos los
músculos respiratorios están relajados. Fisiológicamente es el valor más importante, ya que
se aproxima al rango normal del volumen corriente. Las fuerzas de retracción elástica de la
pared torácica tienden a aumentar el volumen pulmonar, pero están equilibradas con las
fuerzas de retracción elástica de los pulmones, que tienden a reducirlo; estas fuerzas suelen
ser de igual magnitud, pero opuestas, y equivalen al 40% de la TLC. La pérdida de la
retracción elástica del pulmón en el enfisema aumenta la FRC, mientras que la rigidez del
mismo en casos de edema, fibrosis intersticial y otras enfermedades restrictivas la reduce.
La cifoescoliosis tiende a reducir la FRC y otros volúmenes pulmonares dado que una
pared torácica rígida y no distensible limita la expansión pulmonar. La capacidad
inspiratoria es la diferencia entre la TLC y la FRC.
La FRC tiene dos componentes: el volumen residual (RV, del inglés residual volume), que
corresponde al volumen de aire que queda en los pulmones al final de la espiración
máxima, y el volumen de reserva espiratorio (ERV, del inglés expiratory reserve
volume): ERV = FRC - RV. ElRV suele corresponder al 25% de la TLC (v.fig. 64-1). Los
cambios en el RV son paralelos a los de la FRC con dos excepciones; en la enfermedad
restrictiva pulmonar y las enfermedades de la pared torácica se reduce el RV menos que la
FVC y la TLC (v. fig. 64-2), y en la enfermedad de vías aéreas pequeñas, el cierre
prematuro durante la espiración hace que se atrape aire, de forma que se eleva el RV
mientras la FRC y el FEV1 siguen siendo casi normales. En la EPOC y el asma, el RV
aumenta más que la TLC, provocando cierta disminución en la VC (v. fig. 64-3). La
alteración típica de la obesidad es un menor ERV, determinado por un descenso notable de
la FRC con un RV relativamente bien conservado.

Volúmenes pulmonares y flujos aéreos dinámicos

Los volúmenes pulmonares dinámicos reflejan el calibre y la integridad de las vías aéras.
La espirometría (v. fig. 64-1) registra los volúmenes pulmonares frente al tiempo durante
una maniobra de FVC. El volumen espiratorio forzado en 1 seg (FEV1, del inglés forced
expiratory volume in 1sec) es el volumen de aire que se espira con fuerza durante el primer
segundo después de una inspiración máxima y suele representar 75% de la FVC. Este valor
se registra tanto como valor absoluto como en forma de porcentaje de la FVC (FEV1
%FVC). El flujo espiratorio forzado medio durante la mitad de la FVC (FEF25-75%) es la
pendiente de la línea que se cruza con el trazado espirográfico al 25 y 75% de la FVC. El
FEF25-75% depende menos del esfuerzo que la FEV1 y se considera un indicador más
sensible de obstrucción aérea inicial.
Los flujos espiratorios se prolongan en el broncospasmo (en el asma), cuando existen
secreciones impactadas (en la bronquitis) y cuando se pierde la retracción elástica pulmonar
(en el enfisema). Cuando se produce una obstrucción fija de las vías aéreas altas, el flujo se
ve limitado por el calibre del segmento estrechado más que por compresión dinámica, lo
que determina una reducción parecida de los flujos espiratorio e inspiratorio (v. fig. 64-4D).
En los procesos restrictivos pulmonares, el aumento de la retracción elástica pulmonar
tiende a mantener el calibre de las vías aéreas mayores, de forma que para volúmenes
pulmonares comparables, los flujos suelen ser más intensos de lo normal (sin embargo, las
pruebas que valoran las vías aéreas de menor calibre pueden ser patológicas).
Volver a valorar las pruebas de función pulmonar después de que el paciente inhale un
broncodilatador en aerosol (p. ej., albuterol, ipatropio) aporta información sobre la
reversibilidad del proceso obstructivo (el componente asmático). La mejora de la FVC o la
FEV1 (l) superior al 15 o 20% se suele considerar como una respuesta significativa. Sin
embargo, en los pacientes con obstrucción de las vías aéreas, la ausencia de respuesta a una
sola exposición al broncodilatador no significa que el tratamiento de mantenimiento no
vaya a aportar beneficios. En las pruebas de provocación bronquiales, una reducción
significativa de los flujos después de inhalar metacolina (un fármaco colinérgico) puede
indicar asma.

La ventilación voluntaria máxima (MVV, del inglés maximal voluntary ventilation) se

determina animando al paciente a que respire durante 12seg con el volumen y la frecuencia
respiratoria máximos, expresando el volumen de aire espirado en l/min. La MVV suele ser
paralela al FEV1 y se puede emplear para valorar la uniformidad interna de la prueba y la
capacidad de cooperar del paciente. Se puede valorar la MVV a partir del espirograma,
multiplicando el FEV1 (l) por 40.
Cuando la MMV es desproporcionadamente baja en un paciente que parece cooperador, se
debe sospechar una debilidad neuromuscular. Excepto en las enfermedades
neuromusculares evolucionadas, la mayoría de los pacientes pueden hacer grandes
esfuerzos para una sola respiración (FVC). Como la MVV exige mucho más, puede poner
de manifiesto la disminución de las reservas de los músculos respiratorios debilitados. La
MVV disminuye de forma progresiva al aumentar la debilidad de los músculos respiratorios
y, junto con las presiones espiratoria e inspiratoria máximas (v.más adelante), puede ser la
única alteración de la función pulmonar en los pacientes con una enfermedad
neuromuscular moderadamente grave.
La MVV es importante en el preoperatorio porque refleja la gravedad de la obstrucción
aérea y las reservas respiratorias del paciente, la fuerza muscular y la motivación.
Curva de flujo-volumen
La curva flujo-volumen se genera registrando de forma continua el flujo y el volumen con
un espirómetro electrónico durante una maniobra de VC inspiratorio y espiratorio forzado.
La forma de la curva refleja el estado de los volúmenes pulmonares y las vías aéreas
durante todo el ciclo respiratorio. Se producen cambios característicos en los trastornos
restrictivos y en los obstructivos. Esta curva resulta de especial utilidad para detectar las
lesiones laríngeas y traqueales. Puede diferenciar una obstrucción fija (estenosis traqueal)
de una variable (traqueomalacia, parálisis de la cuerda vocal) en las vías aéreas superiores.
En la figura 64-4 se ilustran algunas alteraciones características de las curvas flujo-
volumen.
Mecánica ventilatoria
La resistencia de las vías aéreas (Raw, del inglés airway resistence) se puede medir
directamente mediante pletismografía corporal, en la que se determina la presión necesaria
para producir un determinado flujo. Sin embargo, este valor se suele deducir a partir de los
volúmenes pulmonares dinámicos y los flujos espiratorios, que se obtienen con más
facilidad.
La presión inspiratoria máxima (PIM) y la presión espiratoria máxima (PEM) valoran
lafuerza de los músculos respiratorios cuando el paciente inspira y espira de modo forzado
a través de una boquilla cerrada conectada con un manómetro. Igual que la MVV (v. antes),
las presiones máximas se reducen en las enfermedades neuromusculares (miastenia grave,
distrofia muscular, síndrome de Guillain-Barré). Estas presiones, junto con el VC, se suelen
determinar en la cabecera de un paciente intubado para valorar el éxito de la desconexión
del soporte ventilatorio.
Capacidad de difusión
La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) se puede determinar a partir de
una sola respiración (DLCOSB). El paciente inspira una pequeña cantidad conocida de
monóxido de carbono (CO), permanece sin respirar 10 seg y después espira. Se analiza la
presencia de CO en una muestra de gas alveolar (al final de la espiración), calculando la
cantidad del mismo absorbida expresada en ml/min/mm Hg.
Una DLCO baja refleja posiblemente una alteración del cociente ventilación/perfusión (V.
/Q. ) en unos pulmones patológicos, más que un engrosamiento físico de la membrana
alveolocapilar. Sin embargo, esta prueba se basa en la avidez de la Hb por el CO y se ve
afectada por el volumen de sangre y por la cantidad de Hb desaturada en los pulmones en el
momento de la prueba. La DLCO es baja en los procesos que destruyen las membranas
alveolocapilares (enfisema y procesos inflamatorios o fibróticos intersticiales) y en la
anemia grave, en la cual hay menos Hb disponible para captar el CO inhalado. La DLCO es
falsamente baja cuando la Hb del paciente está ocupada por CO (si fuma algunas horas
antes de la prueba). Este parámetro aumenta con la policitemia y cuando aumenta el flujo
pulmonar de sangre, como en fases iniciales de la insuficiencia cardíaca.
Estudio de las vías aéreas pequeñas
En el pulmón normal, los bronquios 2 mm de diámetro representan 10% de la resistencia
total de las vías aéreas, pero su superficie en conjunto es grande. Las enfermedades que
afectan principalmente a las vías aéreas pequeñas (periféricas) pueden ser extensas, sin
llegar a afectar a la Raw ni las pruebas que dependen de la misma (como el FEV1), como
sucede en las fases iniciales de la neumopatía obstructiva y en las enfermedades
granulomatosas, intersticiales, fibrosas o inflamatorias.
El estado de las vías aéreas pequeñas se refleja en el FEV25-75% y en los flujos espiratorios
en el último tramo (25 a 50%) de la FVC, determinado con facilidad en la curva flujo-
volumen (v.fig. 64-4A). Se han desarrollado pruebas más sofisticadas para valorar la
función de las vías aéreas pequeñas: cambios en la distensibilidad pulmonar dependientes
de la frecuencia (distensibilidad dinámica), el volumen de cierre y la capacidad de cierre.
En general estas pruebas añaden muy poco a otras más comunes, por lo que tiene poco
sentido realizarlas en el laboratorio clínico.
Control de la respiración durante el sueño
La apnea del sueño central y obstructiva se pueden distinguir controlando la respiración
durante el sueño (v. también Síndrome de la apnea del sueño, cap. 173). Un oxímetro
colocado en la oreja o los dedos controla la saturación de O2; una sonda situada en una fosa
nasal mide la PCO2 al final de la espiración (PetCO2) y controla el flujo aéreo. El
movimiento de la pared torácica se controla con un tensiómetro o electrodos de impedancia.
En la apnea del sueño obstructiva cesa el flujo aéreo nasal a pesar de que la pared torácica
se sigue moviendo, con el consiguiente descenso de la saturación de O2 y aumento en la
PetCO2. En la apnea central el movimiento de lapared torácica y el flujo aéreo se
interrumpen de forma simultánea.
Cómo solicitar las pruebas de función pulmonar
Como estudio preoperatorio razonable suele ser suficiente con la FVC, el FEV1, FEV1
%FVC y MVV. Las pruebas deben realizarse antes de la cirugía abdominal o torácica en
pacientes fumadores 40 años y en aquellos con síntomas respiratorios. En los pacientes con
sospecha de trastornos laríngeos o traqueales, también se debe realizar una curva flujo-
volumen. Si se sospecha debilidad de la musculatura respiratoria, las pruebasapropiadas
serían el MVV, la PIM, la PEM y la VC.
Se debe realizar un estudio completo de función pulmonar cuando el cuadro clínico no
coincide con los datos de la espirometría o cuando se desea caracterizar mejor un proceso
patológico pulmonar. Este estudio completo incluye la determinación de los volúmenes
pulmonares estáticos y dinámicos, la DLCO, la curva flujo-volumen, el MVV, la PIM y la
PEM. Sin embargo, la realización de tantas pruebas es agotadora, requiere mucho tiempo y
es cara e innecesaria para la valoración clínica adecuada de la mayor parte de los pacientes.
Suele ser suficiente con determinar periódicamente la VC y la DLCO para controlar a los
pacientes con una neumopatía intersticial.
En las tablas 64-2 y 64-3 se recogen una seriede pautas generales para interpretar las
pruebas de función pulmonar.

Determinación de los gases arteriales

Los valores de PaCO2 y PaO2 reflejan la idoneidad y eficacia del intercambio gaseoso entre
los pulmones y la sangre venosa. La PaCO2 se mantiene en condiciones normales en un
estrecho intervalo entre 35 y 45 mm Hg. Un incremento en la producción de CO2 (V.cO2)
suele determinar el consiguiente aumento en las excursiones ventilatorias y en la
ventilación alveolar (VA), evitando que aumente la PaCO2. Los valores de Va y PaCO2 son
inversamente proporcionales para cualquier nivel determinado de V.cO2 (VA x PaCO2 = k x
V.cO2).
La PaCO2 es notablemente menor que la PO2 inspirada (PiO2) y algo menor que la PaO2. La
figura64-5 muestra los cambios en la PO2 del gas inspirado cuando se transporta hacia los
alvéolos. La PO2 del gas inspirado se calcula como el porcentaje fraccional de O2 inspirado
(FIO2) por la presión barométrica (Pb). Para el aire ambiental a nivel del mar, PiO2 = 0,21 x
760 mm Hg @ 160mm Hg. Cuando el aire inspirado penetra en las vías aéreas altas, se
satura con vapor de agua. A nivel del mar y con una temperatura corporal normal (37 ºC),
el agua ejerce una presión parcial de 47 mm Hg. Tras la saturación con vapor de agua, la
PO2 se diluye ligeramente; PO2 = 0,21 (760 - 47) @ 149 mm Hg. A efectos prácticos, la
PO2 del aire inspirado que entra a los alvéolos se puede calcular multiplicando FIO2 x 7
(aproximadamente, para aire ambiental, 21 x 7 = 147 mm Hg; con O2 al 40%, 40 x 7 = 280
mm Hg).
Como la tensión total de gas en los alvéolos debe permanecer constante, cuanto más CO2
entre a éstos, menor debe ser la PaO2. En un paciente con una dieta normal, el cociente
respiratorio (cociente V.cO2/V.O2) no es 1, sino 0,8, por lo que 1mm de PaCO2 desplaza de
forma eficaz 1,25 mm PaO2 (el cociente respiratorio se ve modificado por la cantidad
relativa de grasas e hidratos de carbono en la dieta, aumentando a 1 cuando la dieta es rica
en hidratos y disminuyendo a 0,7 cuando lo es en grasas). A efectos clínicos, se puede
asumir que la PaCO2 es igual que la PaCO2, por lo que la primera se puede calcular con la
ecuación PaO2 = FIO2 (Pb - PH2O) - 1,25 PaCO2 (v. fig. 64-5).
Para aire ambiental, con una PaCO2 de 40 mm Hg, la PaO2 = 147 - 50 = 97 mm Hg. La VA
normal es 5 l/min, igual que en la perfusión (Q. ). Si VA y Q. estuvieran perfectamente
acopladas (V./Q. = 1), la PaO2 y la PaO2 serían iguales. Sin embargo, el cociente V./Q. suele
ser 0,8 en los pulmones normales y este grado de desajuste entre ambos valores determina
que la PaO2 sea de 5 a 15 mm Hg menor que la PaO2, lo que equivale a una derivación de un
2% de la sangre arterial pulmonar (venosa mixta) directamente hacia la circulación venosa
sin participar en el intercambio gaseoso. La diferencia entre PaO2 y PaO2 (A - aDO2) refleja
directamente el grado de falta de ajuste entre V. y Q. , es decir, la gravedad de la
neumopatía intrínseca.
La PaO2 de una persona de 20 años sana que respira aire ambiental es de unos 90 mm Hg.
La PaO2 normal a los 70 años es 75 mm Hg. Este descenso fisiológico de PaO2 con la edad
se debe a la disminución de la retracción elástica del pulmón (enfisema senil), que hace que
se cierren las vías aéreas pequeñas con el volumen corriente, lo que reduce aún más el
cociente V. /Q. de los pulmones.
Las causas fisiológicas de hipoxemia se enumeran en la tabla 64-4. Una PiO2 inferior a la
normal provoca necesariamente una hipoxemia, sin alteración en las relaciones V. /Q. y sin
incremento en A - aDO2. Las cabinas para pasajeros de los vuelos comerciales están
presurizadas al equivalente a una altitud de 1.500 a 2.400 m, lo que equivale a respirar O2 al
17% a nivel del mar. La hipoxemia se puede compensar en cierta medida mediante
hiperventilación, pero en los pacientes con EPOC se han descrito PaO2 de sólo 30 mm Hg
en vuelos comerciales (v. también cap. 283).
La hipoventilación puede producir por sí misma una hipoxemia en ausencia de una
neumopatía intrínseca. Si se produce un incremento de PaCO2 de 40 a 80 mm Hg, como en
las sobredosis de sedantes, hay que reducir la PaO2 en 50 mm Hg (40 x 1,25), de 90 a 40
mm Hg. Cuando se identifica la hipoventilación como la causa principal de la hipoxemia
(hipoxemia con un A - aDO2 normal), se deben descartar los diagnósticos que se enumeran
en la tabla 64-4.

La causa más frecuente de hipoxemia, con diferencia, es el desequilibrio V. /Q. (v. fig. 64-
6). En los pacientes con EPOC, la pérdida de la capacidad de retracción elástica, el
broncospasmo y las secreciones espesas se suman para empeorar lasrelaciones V. /Q. en los
pulmones. Las zonas con cocientes V. /Q. bajos producen hipoxemia, mientras que las
zonas con cocientes V. /Q. altos hacen inefectiva la ventilación (espacio muerto),
aumentando el trabajo respiratorio y contribuyendo a la hipercapnia. Mientras las vías
aéreas no estén obstruidas por completo, la hipoxemia se corrige con facilidad aportando
pequeños incrementos en la FIO2, porque existe un importante gradiente de difusión hacia
las zonas de hipoxia alveolar. Resulta característico que un FIO2 de 24 a 28% es suficiente
para corregir la hipoxemia por pérdida de la relación V. /Q. .
Las zonas que no están ventiladas en absoluto (por colapso total de los alvéolos u
ocupación por líquido), pero que están perfundidas, producen un cortocircuito derecha-
izquierda de la sangre. Este cortocircuito provoca hipoxemia, más refractaria a los
incrementos de FIO2, ya que el O2 no puede llegar a la superficie de intercambio gaseoso.
Dichas situaciones suelen obligar a la ventilación mecánica con presión positiva al final de
la espiración (PEEP), para conseguir aumentar la FRC y abrir las vías aéreas cerradas (v.
cap. 66).
Las alteraciones en la difusión del O2 a través de la barrera alveolocapilar no constituyen
posiblemente una causa de hipoxemia en reposo, salvo a grandes alturas.
Gammagrafía de ventilación/perfusión
La gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión cuantitativa preoperatoria
(gammagrafía de funciones separadas) es una técnica no invasiva, útil para predecir la
función pulmonar tras la neumonectomía. Resulta más útil en pacientes con cáncer
pulmonar, que suelen tener una función pulmonar asimétrica. Se inyecta un radioisótopo
(perfusión) o se inhala (inhalación), igual que para la gammagrafía pulmonar convencional.
Tras conseguir el equilibrio, se determina el porcentaje del isótopo en cada pulmón,
generalmente con una proyección posterior con el paciente en decúbito supino.
El FEV1 teórico posneumonectomía es igual al porcentaje de radioisótopo captado en el
pulmón no tumoral multiplicado por el FEV1 preoperatorio (en litros). Un valor 0,8 litros (o
40% del valor teórico para el paciente) indica una discapacidad pulmonar grave y un riesgo
inaceptable de morbilidad y mortalidad perioperatorias.
Determinación de la presión transdiafragmática
La determinación de la presión transdiafragmática permite la valoración cuantitativa de la
gravedad de la debilidad diafragmática. Este procedimiento se puede emplear para
diagnosticar una parálisis diafragmática bilateral. Se colocan manómetros con balón en el
esófago distal y el estómago y se determina la presión a través del diafragma. Este
procedimiento indica de forma indirecta la tensión en el diafragma durante un esfuerzo
inspiratorio. El gradiente a través del diafragma para la capacidad pulmonar total suele ser
25 cm de agua.
El diagnóstico de parálisis unilateral, que se sospecha ante la elevación asimétrica del
hemidiafragma afectado en la radiografía, se puede confirmar mediante fluoroscopia.
Durante una maniobra de inspiración forzada (prueba del «suspiro»), el diafragma sano
desciende de forma forzada, aumentando la presión intraabdominal y empujando el
hemidiafragma enfermo en sentido cefálico (movimiento paradójico). Sin embargo, la
fluoroscopia resulta inadecuada para el diagnóstico de parálisis bilateral.
FIG. 64-6. Pérdida de la relación V./Q. en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La
ventilación del alvéolo de la izquierda está disminuida (por secreciones o broncospasmo);
la vasoconstricción refleja reduce el flujo sanguíneo en zonas de mala ventilación, pero la
Q. sigue siendo superior a la V. y la oxigenación de la sangre venosa mixta es incompleta,
con la consiguiente hipoxemia arterial. Un pequeño incremento de la PiO2 aumentando la
FIO2 consigue una rápida difusión del O2 a estas zonas, con aumento de la PaO2 y, por
consiguiente, de la PaO2. El alvéolo de la derecha está bien ventilado y mal perfundido; la
broncoconstricción refleja hace que se reduzca la ventilación de las zonas mal perfundidas,
pero V. Q., lo que provoca una ventilación ineficaz. Las áreas ventiladas pero no
perfundidas se denominan espacio muerto. Las abreviaturas se explican en la tabla 64-1.
Pruebas de ejercicio
Repetir las medidas fisiológicas antes y después del ejercicio permite determinar la
importancia relativa del corazón y los pulmones en la etiología de la disnea, ayuda a valorar
las discapacidades y permite controlar la eficacia de los programas de rehabilitación. Los
pacientes en los que se sospecha un asma, pero que tienen unas pruebas en reposo y una
espirometría normales, pueden tener sibilancias con el ejercicio, sobre todo cuando inhalan
aire frío. Una disminución de la VC o del FEV1 15% se considera patológica e indica unas
vías aéreas hiperactivas. Una disminución en la DLCO o la oxigenación durante el ejercicio
indica que el intercambio de gases está alterado y puede constituir la primera indicación
fisiológica de enfermedad vascular pulmonar o neumopatía intersticial.
En los pacientes cardiópatas el volumen del latido puede no aumentar de forma apropiada
con el ejercicio. En consecuencia, la frecuencia cardíaca aumenta de forma
desproporcionada respecto al V.O2, como consecuencia del incremento de V.d/V.t
(ventilación en espacio muerto), de la hipoxemia o de la fatiga de los músculos
respiratorios.