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MÓDULO III
Raphael F. Dias
1. Células Excitáveis
“Células nervosas são capazes de responder estímulos elétricos, químicos ou mecânicos, alterando a sua polarização de
membrana, de maneira a permitir a condução do impulso elétrico”
Excitação e Condução
- Potenciais de Ação são as respostas elétricas primárias dos neurônios e outros tecidos excitáveis, sendo
predominantes nas tarefas de comunicação no interior do sistema nervoso. Ocorrem por meio da
condução de íons através da membrana da células.
- A condução é um processo ativo de auto propagação, em que o impulso se move nos axônios dos
neurônios e fibras nervosas com amplitude e velocidade constantes.
- O potencial de membrana representa uma situação de equilíbrio na qual a força resultante do gradiente
de concentração de íons é equivalente a força resultante oposta do gradiente elétrico desses íons.
Constitui, portanto, uma situação de equilíbrio eletroquímico.
[Í𝑜𝑛]𝐸.𝐶
É definido pela equação de Nernst: 𝐸𝐸.𝐶−𝐼.𝐶 = 𝐾 𝑥 log
[Í𝑜𝑛]𝐼.𝐶
- Em geral, o Potencial de membrana no repouso é próximo ao potencial de equilíbrio do K+, por volta
de -70mV. Devido a maior presença de canais iônicos para K+, a permeabilidade da membrana é maior
para o K+ do que para Na+. Nesse sentido, a ação da Na+/K+ATPase é fundamental para a
recuperação dos íons K+ que escapam da célula e para a remoção de eventuais Na+ que adentraram a
célula.
- As mudanças na condutância dos íons Na+ e K+ são responsáveis pela ativação dos potenciais de
ação. A condutância de um íon pode ser definida como a medida da permeabilidade da membrana a um
determinado íon. A ativação dos potenciais de ação envolve diretamente a abertura dos canais iônicos
acionados por voltagem, a partir de um estímulo limiar (despolarizante)
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- Potencial Limiar: trata-se do potencial elétrico necessário (em geral, -45mV) para promover a abertura dos canais
iônicos da membrana e deflagrar o processo de despolarização da membrana. (Lei do “tudo” ou “nada” – o estímulo para
deflagrar a despolarização deve ser igual ou maior ao limiar. Isso evidencia que este processo não é progressivo, mas sim
súbito. Não há como haver a despolarização com estímulos de natureza elétrica inferior ao limiar)
- O potencial de membrana eleva-se no sentido do potencial de equilíbrio para o Na+ (+60mV), mas
não alcança esse valor, uma vez que a condutância para os íons Na+ cai novamente, devido a inativação
dos canais para esse íon. Além disso, devido a mudança de polaridade da célula, o gradiente elétrico que
antes favorecia a entrada do Na+ (do ambiente positivo para o negativo), agora favorece sua saída para
fora da célula (do ambiente positivo para o negativo). Por fim, os canais para K+ são reabertos
permitindo a saída de K+ e todos esses fatores dão início a fase de repolarização, em que o potencial de
membrana é reduzido de cerca de +30mV~45mV para -70mV.
- A elevada permeabilidade dos íons K+, acima dos valores normais, levam ao período de
Hiperpolarização da membrana, em que o potencial de membrana alcança valores mais negativos que o
próprio potencial de repouso de membrana. Nesse contexto, a atuação da Na+/K+ ATPase é
fundamental para bombear os 2 íons K+ para o interior da célula e 3 íons Na+ para o exterior da célula.
- Além disso, o fechamento lento e gradativo dos canais iônicos de K+ permite que o potencial de
membrana retorne ao estado de repouso (-70mV)
- Períodos Refratários – definem-se como períodos dentro do potencial de ação, nos quais não é possível evocar um novo
potencial de ação. Determina a frequência máxima que se pode disparar um novo impulso nervoso.
Somação de Potenciais: “Trata-se do mecanismo pelo qual dois potenciais ou mais se unem para constituir/deflagrar
um potencial de ação de maior amplitude (leia-se magnitude) no neurônio”
Tecido Muscular
- Cada célula muscular é gigante e constitui um sincício, produto da fusão de diversos mioblastos
(células precursoras). Cada célula muscular é denominada de miônio.
- Fibras de contração forte, rápida e descontínua. Controle Voluntário. Inervados pela placa motora.
- Fibras de condução forte, rápida e contínua. Controle Involuntário. Inervado pelo SNA.
- Geralmente, as miofibrilas cardíacas apresentam núcleo central e tamanho ligeiramente menor que as
miofibrilas do músculo esquelético.
C) Músculo Liso
1 -As cisternas terminais que junto com os Túbulos T, formam uma tríade.
2- Túbulos Sarcoplasmáticos
- Reabsorção de cálcio por transporte ativo, por meio de uma bomba de Ca++
Fibras do Tipo IIB Contração Rápida - Fast, Glicolítica: Brancas, Baixa resistência à fadiga
- O ciclo continua até que a SERCA bombeie Ca++ de volta para o RS. Quando o
[Ca++] intracelular diminui, o íon se dissocia da troponina C e o complexo troponina-
tropomiosina se movimenta e bloqueia os sítios de ligação da miosina no filamento de
actina. Se o suprimento de ATP se esgota, como acontece na morte, o ciclo para com
a formação permanente de complexos actina-miosina (i. e., estado de rigidez). Nesse
estado, o músculo permanece rígido e a condição é chamada de rigor mortis.
Somação de Contrações
Tetania
Hipocalcemia – A baixa [Ca++] plasmática ionizada eleva a excitabilidade dos nervos e células
musculares e pode levar à tetania hipocalcêmica, caracterizada pelos espasmos do músculo esquelético.
A associação da hipocalcemia e tetania é devida ao fato de que a hipocalcemia faz com que o
potencial limiar se desloque para valores mais negativos (i. e., mais próximos da voltagem da
membrana em repouso). Isso determina que os potenciais de ação necessários para estimular a contração
muscular sejam menores, facilitando a contração muscular excessiva.
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Pacientes com botulismo: neurotoxina liga-se aos terminais nervosos inibindo a liberação da acetilcolina,
o músculo não contrai, ocorrendo a paralisia. Pode provocar morte ao paralisar o diafragma, impedindo
assim a respiração. O tétano resulta da ação de uma neurotoxina, TENT, produzida numa ferida
colonizada por C. tetani. Esta neurotoxina impede a liberação de neurotransmissores inibitórios, como o
GABA e a glicina causando hiperexcitabilidade dos neurônios motores e, consequentemente, rigidez e
contrações musculares.
Tétano Fendas Sinápticas Paralisia Espástica: Atividade elevada dos neurônios motores
Botulismo Junção Neuromuscular Paralisia Flácida: Ativiidade reduzida dos neurônios motores.
“A transmissão da sinapse química é iniciada pela chegada do potencial de ação ao terminal pré-sináptico causando a
abertura de canais de Ca++. O aumento da [Ca++] no terminal desencadeia a fusão das vesículas contendo
neurotransmissor com a membrana plasmática. O transmissor é expelido na fenda sináptica, difundindo-se por ela e
ligando-se a receptores específicos na membrana pós-sináptica. A ligação do neurotransmissor aos receptores causa a
abertura dos canais iônicos, levando a alteração do potencial e da resistência da membrana pós-sináptica, alterando,
portanto, a excitabilidade da célula” Berne & Levy Fisiologia
- A chegada do impulso nas terminações sinápticas do neurônio motor elevam a permeabilidade do íon
Cálcio. O Ca++ entra nos terminais e eleva a exocitose de vesículas sinápticas contendo acetilcolina. A
acetilcolina difunde-se até os receptores nicotínicos colinérgicos que estão concentrados nas dobras da
membrana juncional da placa motora. A conexão da acetilcolina a esses receptores aumenta a
condutância aos íons Na+ e K+, o que resulta no Influxo de Na+, produzindo o potencial
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despolarizante denominado de Potencial de Placa Motora. Essa
despolarização é conduzida até a membrana muscular adjacente ao seu nível de
disparo. O potencial de ação muscular inicia o processo de contração muscular em si. O excesso de
acetilcolina é removido da fenda sináptica pela enzima acetilcolinesterase, presente em alta concentração
na junção neuromuscular, evitando processos de contração excessivos.
Curare: fármaco que compete com a acetilcolina nos sítios ativos dos receptores nicotínicos
colinérgicos. Assim, ao bloquear os receptores de acetilcolina ,os quais são ionotrópicos para cátions,
estes não se abrem. Desse modo, não ocorre o influxo de Na+ desencadeado pela atividade normal da
placa motora, que provocaria a despolarização da membrana pós-sináptica atua como inibidor da
contração muscular, sendo, portanto, um poderoso relaxante muscular
- Geralmente, o potencial de ação no neurônio motor causa grande despolarização no músculo pós-
sináptico, chamado de Potencial de Placa Motora. A fusão de cada vesícula sináptica (quantum) de
acetilcolinA (junção neuromuscular) com a membrana da placa motora produz um minúsculo pico de
despolarização. Trata-se dos potenciais miniatura de placa motora, de aproximadamente 0.5mV de
amplitude. Os quanta liberados pelo terminal sináptico e sua fusão com a placa motora é diretamente
proporcional com a magnitude do potencial de placa motora. Para grandes estímulos, de grandes ordens
de magnitude de quanta, o resultado é sobreposição do nível de disparo possível.
- Potencial de supressão – trata-se da voltagem necessária para que os íons Ca++ não entrem no
terminal, mesmo que os canais de Ca++ estejam abertos. Constitui uma situação específica em que,
embora os canais estejam abertos, o meio intracelular encontra-se positivo, devido a despolarização
deflagrada durante o potencial de ação, o que impede a entrada de Ca++ devido sua carga positiva
(gradiente de voltagem desfavorável). Nessa situação, embora os canais de Ca++ estejam abertos, o
Ca++ não adentra os terminais e não promove a fusão das vesículas sinápticas. Por consequência, a
liberação de neurotransmissores é suprimida.
- Receptor metabotrópico – está relacionado a uma proteína G que inicia cascatas de segundos
mensageiros que afetarão os canais iônicos. Entretanto, não apresentam canais iônicos em sua estrutura.
3. Sistema Somatosensorial
Somestesia
“Define-se como um conjunto de subsistemas que contém diversas modalidades somatosensoriais, capazes de mensurar a
capacidade do organismo de receber e processar informações provenientes da superfície e do interior do corpo”
c) Perceber pelo toque detalhes espaciais, como textura de superfícies e o espaçamento entre dois
pontos tocados simultaneamente (discriminação entre dois pontos);
- Receptores sensoriais podem ser definidos como transdutores capazes de converter várias formas de
energia presentes no ambiente em potenciais de ação nos neurônios sensoriais.
- Corpúsculos de Ruffini: expansões dendríticas com cápsulas alongadas que respondem a pressão
contínua
Fotorreceptores – são receptores contidos nos cones e bastonetes da retina que respondem a variações
luminosas.
Códigos Sensoriais
Modalidade: é o tipo de energia transmitida pelo estímulo. É uma propriedade da fibra nervosa que
consiste em ser tátil, proprioceptiva, térmica ou dolorosa.
Localização: é o local no corpo onde o estímulo foi originado. O campo receptivo de uma unidade
sensorial é a distribuição espacial na qual um estímulo produz resposta para a respectiva unidade.
Duração: é o tempo entre o início e o fim da resposta do receptor, podendo ser curta ou longa,
dependendo da característica do receptor.
Propriocepção – “define-se como a capacidade em reconhecer a localização espacial do corpo, sua posição e orientação, a
força exercida pelos músculos e a posição de cada parte do corpo em relação às demais, sem utilizar a visão, a audição e o
tato”
- No interior de determinado fuso neuromuscular, uma única fibra nervosa Ia, enrola-se espiralmente
em torno da região nuclear das fibras intrafusais, formando as terminações sensitivas primárias (também
chamadas de terminações sensitivas dinâmicas ou Ia).
No entanto, algumas terminações nervosas sensitivas secundárias (também conhecidas por terminações
nervosas sensitivas estáticas ou II) são formadas por fibras nervosas do grupo II, que se enrolam em
torno de cada fibra de cadeia nuclear, assim como em torno das fibras estáticas do bolsa nuclear.
Fibras Aferentes II sensíveis ao grau de estiramento muscular durante o estado de repouso (tônico)
Essencialmente, o sistema gama serve para regular a sensibilidade do fuso muscular durante a contração
muscular
- Fibras Extrafusais são inervadas por neurônios motores α e representam as unidades contrativas
efetivas dos músculos.
Órgãos tendinosos de Golgi: sensíveis a tração exercida nos tendões indiciando a fora que está
sendo exercida sobre a musculatura. Apresentam Fibras Aferentes Ib as quais, quando
estimuladas, induzem a produção de Potencias Pós-Sinápticos Inibitórios nos neurônios
motores que suprem os músculos de onde as fibras surgem.
Vias Somatosensoriais
- PETscan e fMRI indicam que a sensação de dor está associada a ativação do córtex somatosensorial
primário e secundário além do giro do cíngulo do lado oposto ao estímulo. Ademais, a amígdala, o lobo
frontal e o córtex insular também são ativados.
- A via para o córtex somatosensorial primário é responsável pelo aspecto discriminativo da dor. Por
outro lado, o aspecto afetivo-motivacional da dor é mediado pelas vias que incluem as sinapses
projetadas da formação reticular e do núcleo centrolateral do tálamo para o lobo frontal, sistema límbico
e córtex insular.
Organização Somatotrópica
Reflexos Medulares
Definição de Reflexo
“Toda e qualquer atividade ou variação de atividade de um efetor (músculo, glândula, etc) ou de um grupo de efetores que
possa ser provocada de maneira regular pela estimulação natural ou experimental de um receptor ou de um grupo de
receptores determinados ou ainda, pelas fibras nervosas aferentes que lhe correspondem”
“Um conjunto de processos que leva a uma resposta orgânica desencadeando uma modificação
funcional de natureza regulatória ou adaptativa”
1) Receptor
2) Neurônio aferente
3) Centro integrador (Medula, Tronco Encefálico)
4) Neurônio eferente
5) Órgão efetor
Sistema de Classificação
- Resulta da lesão dos neurônios motores da coluna anterior da medula ou dos núcleos motores dos
nervos cranianos.
- Resulta da lesão das áreas motoras do córtex cerebral ou das vias motoras descendentes, em especial
do trato corticoespinhal.
- Atrofia muscular é muito discreta, pois os músculos continuam inervados pelos neurônios motores
inferiores.
Reflexo Miotático Inverso – “acionado em casos de contração muscular excessiva. Trata-se de um mecanismo protetor
que impede a ruptura das fibras musculares e a a desinserção óssea do tendão ”
- É estimulado a partir da contração excessiva, sentida nos tendões, mais especificamente, pelo órgão
tendinoso de Golgi. Manifesta-se por meio do relaxamento do músculo homônimo e da musculatura
sinérgica. Em última instancia, promove também a contração da musculatura antagonista.
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“A atividade motora somática depende, em última instância, do padrão e da taxa de descargas elétricas dos neurônios
motores da medula e dos neurônios homólogos dos núcleos motores dos nervos cranianos”
- As conexões neuronais que convergem para neurônios motores apresentam 3 funções: controlar a
atividade voluntária, ajustar a postura corporal proporcionando estabilidade para a movimentação do
corpo e o coordenar a ação de vários músculos para fazer movimentos corretos e precisos.
- Os padrões de atividade voluntária são planejados dentro do cérebro e os comandos são enviados aos
músculos primariamente pelos sistemas corticoespinhal e corticobulbar. A postura é constantemente
ajustada antes e durante a movimentação do corpo por meio de vias descendentes do tronco encefálico
e aferentes periféricos.
- O sistema motor aprende por meio da ação de movimentar-se e sua performance se aprimora por
meio da repetição. Este conceito envolve os núcleos olivares e está diretamente relacionado com a
plasticidade sináptica.
- a movimentação voluntária envolve a articulação entre áreas corticais de associação no SNC e o córtex
motor e pré-motor, sob intermediação do cerebelo.
- o Córtex primário motor está localizado no giro pré-central do Lobo frontal do cérebro, extendendo-
se até o sulco central.
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Apraxia – “desordem neurológica que se caracteriza por provocar uma
perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos e voluntários, apresar do paciente ter
a vontade e a habilidade física para os executar.
- Apraxia dinâmica: incapacidade de antes um planejamento motor. – ex. realizar 3 gestos em uma
mesma ordem ou de realizar ações contrárias
- Apraxia ideomotora – distúrbio na realização dos gestos simples ou simbólicos, sema utilização de
objetos. Embora o paciente saiba o que fazer, ele é incapaz de fazê-lo com intenção, mas pode executá-
los automaticamente (ex. ordena-se que o paciente faça o sinal-da-cruz mas ele não o faz. Entretanto, ao
realiza-o automaticamente ao entrar em uma igreja)
ATAXIA CEREBELAR: “Decomposição irregular do ajuste fino da postura e dos movimentos, normalmente
controlados pelo cerebelo e suas conexões. O termo aplica-se à função motora dos membros, tronco, olhos,e musculatura
bulbar.”
Núcleos da base: são um conjunto de estruturas cerebrais constituído pelo núcleo caudado, putamen,
globo pálido, núcleo subtalâmico e substância negra.
- São ativados pelas áreas pré-motoras que permitem a contração da musculatura agonista e sinérgica e a
inibição da contração da musculatura antagonista
Lesão: Não há paralisias, mas disfunções motoras. Além disso, podem causar déficits cognitivos,
emocionais e perceptivos.
Córtex motor primário está envolvido em codificar o movimento com o um todo de vários conjuntos
musculares, de forma intencional, sob os aspectos da força muscular, da direção e da extensão
(distância) do movimento.
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A doença de Parkinson é um distúrbio comum, caracterizado por tremor, rigidez e bradicinesia. Ela é
causada pela perda de neurônios da parte compacta da substância negra. Consequentemente, ocorre
grande perda de dopamina do estriado. Também ocorre perda dos neurônios do lócus cerúleo e dos
núcleos da rafe, bem como em outros núcleos monoaminérgicos. A perda de dopamina diminui a
atividade da via direta e aumenta a atividade da via indireta. O efeito resultante é aumento na atividade
dos neurônios do segmento interno do globo pálido. Isso resulta em inibição mais intensa dos neurônios
nos núcleos VA e VL e ativação menos pronunciada das áreas motoras corticais. A consequência é a
lentidão dos movimentos (bradicinesia).
O Hemibalismo é causado por lesão no núcleo subtalâmico ou nas conexões feitas através dele com o
globo pálido. O circuito subsidiário dos núcleos da base, denominado de pálido - subtalâmico - palidal,
que controlam os movimentos do lado oposto do corpo, especialmente do braço e da perna. Gera
movimentos contínuos, repentinos, violentos, do membro proximal confinado a um lado do corpo.
Danos nessa via impedem a ação inibitória de neurotransmissores (especialmente do GABA).
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Estudo da Dor - “Dor é o mecanismo físico responsável pela deflagração de um reflexo protetor. Define-se como
experiência desagradável sensorial e emocional associada a danificação tecidual efetiva ou em potencial”
- Diferencia das demais sensações de nocicepção, em que se alerta sobre o possível dano ao organismo.
TRPV1 – um receptor (canal de íons) que é sensibilizado em situações de calor nocivo e sensível a
substância presente na pimenta (capsaicina)
TRPM8 – um receptor (canal de íons) que é sensibilizado em situações de frio extremo e sensível a
substância presente na menta (menthol)
- Receptores de dor não se adaptam. Isso é importante do ponto de vista evolutivo, uma vez que o
organismo não deve se acostumar a situações de risco a sua integridade.
Fibras Aδ: liberam glutamato e são responsáveis pela dor rápida (primeira dor ou epicrítica). Seguem
o trajeto direto até o núcleo Ventroposterior lateral do tálamo, estabelecendo conexão com o córtex.
Esta via é conhecida como Neoespinotalâmica , pois está relacionada diretamente com a qualidade e a
intensidade da dor. Permitem a resposta rápida e mediam a discriminação do aspecto da dor, i.e., a
habilidade de localizar o local e a intensidade do estímulo doloroso.
Fibras C: liberam combinação de glutamato e substância P, sendo responsáveis pela dor lenta e difusa
(segunda dor ou dor protopática). Seguem trajetos com várias conexões divergentes. Na medula,
estimula uma cascata de neurônios – dando sua percepção difusa. No seu trajeto ascendente, estabelece
conexões com a formação reticular do tronco. A FR e as fibras C irão estimular os núcleos
intralaminares (inespecíficos) do tálamo, que irão se comunicar com várias partes do encéfalo como o
Lobo da ínsula, Giro do Cíngulo e a Área Somestésica. Esta via é conhecida como Paleoespinotalâmica,
devido a suas relações com os núcleos intralaminares do tálamo e com a interpretação afetivo-
emocional. Permitem a percepção da dor incômoda, intensa e difusa associada ao estímulo. Coceira
(prurido) e cócegas estão associadas à essas fibras.
- Conduz a dor lenta e pouco definida, de localização difusa, devido respectivamente a neurônios mais
curtos (com maior número de sinapses) e falta de somatotopia , devido a difusão inespecífica da FR.
Dor Referida
“Trata-se da irritação de um órgão visceral que frequenetemente produzem dor em locais que não
correspondem ao local somático do órgão em questão, mas sim em locais diferentes, podendo até estar
mais distante”
- Geralmente o local da dor referida e o órgão visceral em questão, apresentam relações embriológicas,
sendo oriundos de um mesmo segmento ou dermátomo. A base para a dor referida pode ser a
convergência de neurônios de segunda ordem na coluna dorsal da medula que se projeta para o tálamo e
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então para o córtex somatosensorial. Essa teoria é denomina de
Projeção Convergente, em que neurônios somáticos e viscerais convergem
ipsolateralmente para a coluna dorsal. As fibras nociceptivas somáticas normalmente não ativam
neurônios de segunda ordem, mas quando estímulos viscerais são prolongadaos, a facilitação das
terminações das fibras somáticas ocorre. Nesse contexto, estas fibras estimulam neurônios de segunda
ordem de maneira que o cérebro não consegue determinar se o estímulo veio das regões viscerais ou das
áreas de dor referida.
O fenômeno da dor-fantasma ocorre devido a característica dos nervos de não apresentarem a sensação
de dor ou propriocepção no local onde residem, mas sim nos locais por eles inervados. Dessa maneira,
quando há a amputação de um membro, o coto nervoso irritado (neuroma) transmite informações de
dor e propriocepção para o cérebro no local que ele inervaria e não no neuroma de amputação. Isso
determina a falsa sensação interpretada pelo cérebro de que o membro perdido está presente ou dói.
Hiperalgesia e Alodinia Associação com a elevada sensibilidade dos nociceptores das fibras aferentes.
Anestesia – abolição temporária de todas as sensações x Analgesia – abolição temporária da dor local
Dor Isquêmica e os canais de acionados por ácido Canais Iôniocos sensíveis a ácido – ativados por
alterações de pH dentro do alcance fisiológico e podem ser receptores dominante mediando dores
induzidas por acificação.