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ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO ENVELHECIMENTO

Composição e forma do corpo


 Estatura:
 Redução de 1 cm por década a partir dos 40 anos.
 Etiologias:
 Redução de arco dos pés.
 Aumento da curvatura da coluna.
 Alterações nos discos intervertebrais.
 Não há alterações no tamanho dos ossos longos.
 Aumento dos diâmetros da caixa torácica e do crânio
 Aumento do pavilhão auditivo
 Aumento do nariz
Pele
 Atrofia em grau variável, com adelgaçamento difuso, secura e pregueamento (aspecto
de papel de seda)
 Tonalidade ligeiramente amarelada, com perda da elasticidade e do turgor

Epiderme
 Redução da espessura por diminuição do volume das células, podendo ocorrer
redução do nº de camadas celulares do estrato espinhoso.
 Céls da camada basal e espinhosa c/ alterações do volume e forma e por vezes com
disposição desordenada.
 Retificação dos cones epiteliais com redução das papilas, o que diminui a coesão
dermo-epidérmica
 Redução do „turnover celular”: aumento no tempo para substituição do estrato córneo
e portanto aumento no tempo de reepitelização.
 Perda da função de barreira por redução dos lipídios do estrato córneo e por
descamação menos efetiva c/ acúmulo de corneócitos . Aspecto de pele seca, opaca e
áspera.
 Atrófica e descamativa
 Menores traumas podem determinar ecmoses, manchas vermelhas ou púrpuras.
 Machas senis: hiperpigmentadas, marrons, lisas e achatadas.
 Comuns as manchas de queratose seborréica: escuras, salientes, descamativas.

Derme
 Perda da elasticidade (elastina fica mais “porosa”.)
 Redução da espessura: atrofia
 Surgimento das rugas
 Redução das glândulas sudoríparas e sebáceas: pele seca e áspera, mais sujeita a
infecções e mais sensível a mudanças de temperatura
 Redução do tecido subcutâneo
 Diminuição dos fibroblastos e da vascularização.
 Alterações na produção do colágeno que resultam em perda de espessura e
desorganização das fibras.
 Degeneração das fibras elásticas.
 Redução na quantidade de ácido hialurônico o que resulta na diminuição da
capacidade de retenção de água pela pele.
 Conseqüências: redução da elasticidade, da resistência e do turgor da pele;
enrugamento, pele frouxa e pendente; diminuição da sensibilidade; fluxo sangüíneo
diminuído e termorregulação prejudicada

Tecido celular subcutâneo


 Está em geral diminuído, especialmente em face, dorso de mãos e região tibial
anterior, com redução do nº e do volume dos adipócitos .

Pigmentação da pele
 Número de melanócitos dopa+ diminui progressivamente c/ conseqüente redução da
função melanogênica, exceto nas áreas de melanoses solares, onde há hipertrofia
funcional . Há também redução do nº e da atividade dos melanócitos da papila do
pêlo.
 Redução de até 50% do nº de células de Langerhans principalmente nas áreas
fotoexpostas, o que contribui para uma menor resposta imune celular.
 Pigmentação: há em geral uma hipomelanose difusa discreta e progressiva. Ainda que
na pele exposta ao sol seja uma característica o aparecimento de manchas melânicas.

Pêlos
 Redução geral em todo o corpo, exceto: narinas, sobrancelhas e orelhas.
 Sexo feminino: surgimento de pêlos em mento e lábio superior: hiperandrogenismo
 Perda da pigmentação dos pêlos: “cabelos brancos”.
 Inativação de células do bulbo capilar: queda de pêlos, calvície.
 Os pêlos do corpo são os primeiros que diminuem e a seguir os pubianos e axilares.

Unhas
 Tornam-se frágeis, com perda de brilho, surgimento de estriações longitudinais e
descolamento.
 Unhas dos pés c/ alterações de espessura e opacificação e/ou áreas de escurecimento
da lâmina são freqüentes por anormalidades ortopédicas que se agravam com a
idade.
 O grau de crescimento das unhas diminui progressivamente e se torna igual em
ambos os sexos.

Temperatura Corporal
 A regulação homeostática da temperatura corporal e habilidade de adaptar a
diferentes ambientes térmicos deteriora com idade avançada.
 Prejuízo de manter a temperatura corporal.
 Sudorese é também prejudicada no idoso.
 O aumento da temperatura em resposta a pirógenos é alterada.
Tecido Adiposo
 Aumento da contribuição do tecido adiposo para o peso corporal, redução da “massa
magra” e perda de massa óssea.
 Aumento de tecido adiposo em tronco, omentos, região peri-renal e substituição ao
parênquima dos órgãos.
 Redução de adipócitos em membros e tecido celular subcutâneo.
Alterações hídricas
 Redução dos reflexos de sede e fome.
 Redução da água corporal total.
 Perda da água intracelular.
 Importância deste conhecimento na administração de drogas hidro ou lipossolúveis.
Percepção dolorosa
 Aumenta limiar de dor em idosos.
 Repercussões clínicas:
 Redução da sensibilidade dolorosa.
 Dificuldade ao diagnóstico de patologias, muitas vezes graves por exemplo abdome
agudo.

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS RELACIONADAS À FARMACOLOGIA

Farmacocinética # Farmacodinâmica
 Farmacocinética:
 Absorção, distribuição, metabolismo e excreção das drogas.
 Conjunto de alterações sofridas pelas drogas.

 Farmacodinâmica:
 Mecanismos implicados na ação das drogas.

Alterações fisiológicas
 Interferências na absorção:
 Redução da secreção de ácido gástrico (hipocloridria, acloridria).
  esvaziamento gástrico  retarda absorção e/ ou aumenta degradação da droga
(pode determinar a inativação de algumas drogas, por exemplo L-Dopa).
 Alterações da absorção decorrentes de administração concomitante de medicações.
Ex: antiácidos  absorção da cimetidina e
derivados imidazólicos

 Alterações intestinais:
 Aceleração no trânsito intestinal (reduz absorção).
 Lentificação do trânsito intestinal (aumenta absorção).
 Controvérsias: influência da redução das vilosidades intestinais, com redução da área
da superfície da mucosa.

 Interferências na absorção:
 Redução da circulação êntero-hepática (sobretudo nas reduções do débito cardíaco),
diminuição da absorção dos medicamentos que precisam do metabolismo de primeira
passagem no fígado.
 Aterosclerose associada reduz mais ainda o fluxo sangüíneo.

Alterações Patológicas
 Interferências na absorção:
 Edema intestinal: reduz absorção.
 Doenças agudas (ex. infecções).
 Gastrectomia, enterites, síndromes de má absorção: redução da absorção de: ferro,
ácido fólico, vitamina B12, corticosteróides, digoxina.
 Avaliação da administração parenteral.

 Interferências na distribuição:
 Redução da massa muscular.
 Aumento de tecido adiposo.
 Redução da água corporal.
 Redução da albumina sérica.
 Aumento da distribuição das drogas lipofílicas.
 Redução da distribuição das drogas hidrossolúvéis.

 Interferência no metabolismo:
 Redução da função hepática (oxidação, metabolismo de primeira passagem). O
metabolismo por conjugação não parece ser tão afetado.
  fase I metabolismo: drogas que inibem ou induzem a atividade hepática
 Redução da função renal:
 Redução na depuração (por redução do metabolismo e/ou excreção)
 Aumento do volume de distribuição

 Interferências na excreção:
 Drogas lipossolúveis: maior reabsorção renal.
 Redução da filtração glomerular em 35% a 50%:
 Redução do número de néfrons
 Aumento do tecido conectivo intersticial
 Hialinização glomerular
 Espessamento da membrana basal
 Redução do fluxo plasmático
 Redução do peso renal
 Creatinina não é um bom marcador da função renal no idoso:
 Redução da massa muscular, que reduz a produção de creatinina.
 Excreção via hepatobiliar (sobretudo nas drogas que sofrem conjugação hepática).

Patologias
 Principais aspectos patológicos que interferem na farmacocinética:
 Desnutrição
 ICC
 Insuficiência renal e hepática
 Infecções
 Uso de múltiplas drogas[
Farmacodinâmica
 Não tão bem estudada como a farmacocinética.
 Maior sensibilidade do SNC à ação de drogas Benzodiazepínicas.
 Maior sensibilidade a anticoagulantes.
 Maior sensibilidade a várias drogas decorrente de:
 Aumento da hipotensão ortostática
 Maior disfunção vesical e intestinal
 Menor controle postural (alteração na barorregulação)
 Dificuldades de termorregulação
 Aumento da intolerância à glicose
 Alterações de sensibilidade à ação enzimática
 Resposta imunitária reduzida, particularmente a celular
Toxicidade
 Devido às alterações fisiológicas, farmacocinéticas e farmacodinâmicas:
redução da janela terapêutica no idoso: Dose terapêutica  dose tóxica

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS


ENVELHECIMENTO DO SNC

Capacidade reparadora do SNC


 Neurônios: células altamente diferenciadas e especializadas, estáveis
estruturalmente.
 SNC não dispõe de capacidade reparadora:
– Neurônios não podem se reproduzir.
– Células oligodendrogliais não podem remielinizar-se.
– Vasos sangüíneos cerebrais: capacidade limitada para reparação estrutural.

Mecanismos compensadores do SNC


 Redundância:
– existem muito mais células nervosas do que o necessário para cada função.
 Mecanismos compensadores:
– Na lesão do SNC: adaptações são mais eficientes quanto mais altos forem os
centros atingidos.
 Plasticidade: reparação do SNC com formação de novas sinapses dos neurônios
maduros
– A formação de novos circuitos sinápticos permite adaptações e desenvolvimento de
habilidades.

Alterações anatômicas do SNC:


 Atrofia cerebral, com redução de 5-10% do peso do cérebro, quando comparado a
jovens.
– A redução do peso se verifica a partir da terceira década de vida.
– Sexo feminino: declínio do peso cerebral é mais precoce.
 Redução do volume cerebral após 60 anos:
– Até 60 anos proporção cérebro-calota cerca de 93%, entre 70 e 90 anos:
relação de 80%.
 Aumento dos sulcos em detrimentos dos giros.
 Aumento do tamanho dos ventrículos cerebrais.

Aspectos clínicos:
 Atrofia cerebral e redução do volume encefálico:
– Tracionamento dos vasos das meninges.
– Maior risco de hemorragias subdurais em traumas encefálicos diretos ou indiretos
(mecanismo de aceleração/desaceleração).

Alterações estruturais do SNC


 Depósitos de lipofucsina (lipocromo ou pigmento de desgaste).
 Depósitos amilóides nos vasos e células.
 Placas senis.
 Emaranhados neurofibrilares.
 Difícil correlação com patologias:
 Embora placas e emaranhados sejam comuns na Dç. Alzhiemer, cérebros
normais podem ter alterações.

Alterações Morfofuncionais
 Acúmulo de lipofucsina.
 Redução de neurônios sobretudo em córtex de:
– Giros pré-centrais
– Giros temporais
– Cerebelo.
 Parece haver maior perda de neurônios que não possuem prolongamentos na
substância branca (neurônios de associações intracorticais).
 Atrofia neuronal: redução do RNA citoplasmático, acúmulo de lipofucsina.
 Retração do corpo celular dos grandes neurônios.
 Aumento relativo da população dos pequenos neurônios.
 Adelgaçamento da espessura cortical.

Sensibilidade
– Alteram sensibilidade tátil e dolorosa.
– Limiar para a dor aumenta e a sensibilidade dolorosa cutânea e visceral diminui.
– Perda da sensação vibratória, discriminação dois pontos.

Alterações bioquímicas
 Redução em níveis de :
– Acetilcolina
– Receptores colinérgicos
– Ácido Gama-aminobutírico
– Serotonina
– Catecolaminas
– Dopamina
 Declínio da função sináptica.
 Aumenta efeito da monoaminoxidade (enzima que degrada a norepinefrina).
Memória:
– Campo de controvérsias
– Aquisição e retenção de novas informações em indivíduos > 60a, tornam-se mais
difíceis?
– O fluxo de informações é dificultado, principalmente a transferência de novas
informações para a memória secundária.
– Alterações das conexões do hipocampo com as áreas de aprendizagem
– Esquecimento senescente benigno x fase inicial de Alzheimer.
Alteração patológica ou fisiológica?

Diagnóstico diferencial das queixas de memória:


– Quadros demenciais
– Delirium
– Quadros depressivos
– Distúrbios metabólicos (tireoidianos, diabetes, hidroeletrolíticos...)
– Doenças agudas
– Deficiência vitamínica (B12, ácido fólico e tiamina)
– Desatenção
– Esquecimento senil benigno ou fisiológico
Avaliar independência funcional, grau de interferência da queixa na vida diária.

Alterações fisiológicas do sono:


– Alteração da qualidade e quantidade
– Maior fragmentação
– Latência prolongada
– Redução do sono REM
– Redução do estágio 4
– Sono mais superficial

Aspectos clínicos:
– Queixas freqüêntes de insônia.
– Necessidade de avaliar a interferência da redução do sono nas atividades diárias:
 Sono suficiente? Sonolência diurna? Distração para atividades? Dificuldades de
concentração?
– É a principal causa do uso abusivo de benzodiazepínicos, com riscos de iatrogenia.

Causas freqüentes de insônia no idoso


 Ambientais  Noctúria
 Depressão  Mioclonias
 Dellirium  Drogas
 Demências  Dç. Parkinson
 Apnéia do sono  Dist. Dispépticos
 Dor crônica  Fecaloma
 DPOC  Distúrbios do ritmo circadiano
 ICC

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO ENVELHECIMENTO


ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES

Aspectos gerais
• Número de células miocárdicas não aumenta após desenvolvimento neonatal.
• Alterações bioquímicas e anatômicas com o envelhecimento, mas podem ser por
doenças, ou relacionadas ao estilo de vida.
• Estreita relação entre fenômenos fisiológicos e patológicos, às vezes difícil
diferenciação clínica.
• Elevada incidência de doenças cardiovasculares.
Alterações morfológicas

Pericádio:
– Alterações discretas.
– Espessamento difuso (sobretudo nas cavidades esquerdas).
– Aumento da gordura epicárdica (falsa impressão de aumento da área cardíaca).
Endocárdio:
– Espessamento e opacidade, mais em câmaras esquerdas.
– Proliferação de fibras elásticas e colágenas, com fragmentação, desorganização e
perda da disposição uniforme habitual.
• Hipótese: resultado de hiperplasia resultante da longa turbulência sangüínea.
– Focos de infiltração lipídica.
Miocárdio:
– Acúmulo de gordura (sobretudo átrios e septo interventricular).
• Normalmente não representam alterações clínicas, mas podem favorecer arritmias.
– Degeneração muscular, com substituição de células miocárdicas por tecido fibroso,
que podem ser semelhantes às alterações decorrentes de isquemia.
– Depósito intracelular de lipofucsina.
– Aumento da resistência vascular periférica pode levar a moderada hipertrofia
miocárdica concêntrica, sobretudo de câmara ventricular esquerda.
– Depósitos de substância amilóide: amiloidose senil, que está correlacionada a maior
incidência de insuficiência cardíaca.
– Depósitos amilóides podem ocupar áreas de nódulo sinoatrial: risco de arritmias
atriais, disfunção atrial, bloqueio átrio-ventricular.

Alterações valvares:
– Tecido valvar é predominantemente colágeno.
– Envelhecimento: degenerações, espessamento, calcificações.
– Alterações mais freqüentes em Aorta e mitral.
– Alterações iniciais:
• Redução do conteúdo de mucopolissacárides, aumento de lípides.
– Alterações moderadas e avançadas:
• Espessamento, esclerose discreta, fragmentação colágena, formação de nódulos no
bordo de fechamento das cúspides.
Alterações da valva mitral
– Calcificação, degeneração mucóide.
– Calcificação mitral: 10% das necropsias em indivíduos acima de 50 anos, 50% aos 90
anos.
– Conseqüências: deformação, deslocamentos das cúspides, sopro sistólico.
Repercussões clínicas das alterações mitrais:
– Podem ser assintomáticas ou determinar:
• Disfunção valvar: estenose ou insuficiência.
• Alterações na condução do estímulo (tecidos adjacentes)
• Risco de endocardite infecciosa.
• Risco de insuficiência cardíaca
• Ruptura de cordoalhas: morte súbita ou ICC aguda
– Indicada profilaxia antimicrobiana para endocardite
Alterações da valva Aórtica
– Mais freqüente: calcificação.
– Menos freqüentes: acúmulo de lípides, fibrose e degeneração colágena.
– Sopro sistólico.
– Diagnóstico diferencial: estenose Aórtica fisiológica da patológica.
Alterações do sistema de condução
– Processos degenerativos, fibrose, acúmulo lipídico.
– Podem ocorrer alterações em todo o sistema de condução, desde o nódulo sinusal, até
ramos do feixe de His.
– Redução do número de células de condução.
– Podem determinar:
• Lentificação da freqüência dos marcapassos, diminuição da velocidade de
condução.
• Arritimias: mais freqüente fibrilação atrial.
• Bloqueios de ramos.
• Bloqueios átrio-ventriculares.
• HBAE, prolongamento assintomático do PR.

Alterações vasculares
Aorta:
– Arteriosclerose.
– Aumento do colágeno.
– Atrofia, descontinuidade e desorganização das fibras elásticas.
– Deposição de cálcio.
– Redução da elasticidade, rigidez da parede Aórtica.
– Depósitos amilóides: amiloidose senil.
Repercussões clínicas das alterações dos vasos:
– Normalmente assintomáticas.
– Ocasionalmente:
• Rigidez pode determinar aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso.
• Falsa HAS: realizar teste de Osler.
• Dilatação da Aorta, com insuficiência aórtica relativa (por afastamento das
cúspides):
– Sopro diastólico, normalmente sem sinais/sintomas de insuficiência Ao.

Alterações de Artérias Coronárias:


– Arteriosclerose.
– Perda de tecido elástico.
– Aumento de colágeno.
– Depósitos de lípides com espessamento de camada média.
– Tortuosidade dos vasos.
– Calcificações.
– Amiloidose.

Alterações funcionais
– Limitação da performance durante atividades físicas.
– Redução do débito cardíaco em repouso e esforço.
– Redução do aumento da freqüência cardíaca.
– Redução da complacência de VE (mesmo sem hipertrofia de VE):
• Retardo no relaxamento de VE.
• Elevação da pressão diastólica de VE
– Aumento da resistência vascular periférica:
• Aumenta pressão sistólica
• Aumenta pós-carga dificultando a ejeção ventricular.
– Redução da resposta cronotrópica e inotrópica a catecolaminas.
– Redução do consumo máximo de oxigênio, pela redução da massa ventricular.
– Redução do reflexo barorreceptor.
– Maior risco de hipertensão sistólica isolada.
– O idoso depende mais da pré-carga e por isso a depleção de volume é menos tolerada.
– Maior risco de hipotensão ortostática.
Necessidade de diagnóstico diferencial de alterações patológicas das fisiológicas.

Alterações autonômicas
– Redução da eficácia beta-adrenérgica sobre coração e vasos.
– Falha nos receptores beta-adrenérgicos, mesmo com aumento de catecolaminas
(norepinefrina), freqüente no envelhecimento.
– Repercussões funcionais:
• Exercícios: menor capacidade de aumentar freqüência cardíaca
• Prejuízo ao aumento do débito cardíaco pela redução da elevação da freqüência
cardíaca. Dilatação ventricular compensatória, para aumentar DC.

Alterações fisiológicas ao exame físico


– Deve ser realizada: ispecção, palpação, percussão e ausculta.
– B4 freqüente (fisiologicamente), B3 é patológica.
– Freqüente hipofonese e estalido protossistólico
– 60% apresentam sopros ejetivos, sobretudo Ao, SS Mitral
– Sopros diastólicos são sempre patológicos
– P.A. deve ser medida nas 3 posições, sempre.
– Exame dos vasos arteriais e venosos, incluindo palpação de artérias temporais.

Aspectos Clínicos
 Aterosclerose: coronárias, aa cerebrais, MMII, aa renais.
 Insuficiência cardíaca congestiva.
 Hipertensão.
 Arritimias.
 Doenças valvares.
 Fenômenos tromboembólicos

Hipotensão ortostática
Importância em geriatria:
– Causa freqüente de tonteiras e quedas no idoso.
– Prevalência em torno de 6% nos idosos saudáveis e de 11% a 33% em pacientes com
múltiplas doenças e/ou medicações.
– Associação a perda funcional, redução da reabilitação e da qualidade de vida.
– Normalmente têm causas definíveis e reversíveis.
Mecanismos fisiológicos associados:
– Redução do controle barorreceptor.
– Hipertofia de câmaras cardíacas.
– Prejuízo à conservação de sódio renal.
– Redução da liberação de vasopressina com o envelhecimento.
– Redução dos níveis de renina, angiotensina e aldosterona.
Definição: redução da pressão arterial sistólica em 20 mmHg e/ou pressão arterial
diastólica de no mínimo 10 mmHg da posição de decúbito para ortostatismo.

Diagnóstico: medidas de pressão arterial e freqüência cardíaca nas 3 posições

Classificação:
– Relacionar P.A. e Fc
• Simpaticotônica: queda da PA associada a aumento da freqüência cardíaca (acima
de 20)
• Neurogênica ou autonômica: que da PA sem aumento significativo da Fc (até 10)
– Primária
– Secundária
• Vagal: queda da PA com queda da Fc.

Quadro clínico
Sintomas:
– Relacionados a mudança de posição, a refeições copiosas, exercícios físicos, banho
quente.
– Sintomas secundários à hipoperfusão : vertigem,instabilidade postural, pré - síncope,
síncope, quedas, distúrbios visuais, déficits neurológicos focais, cervicalgia com
irradiação para ombro; claudicação intermitente, isquemia silenciosa, angina.

Etiologia
• No idoso são freqüentes múltiplas causas
• Medicamentos:
– hipotensores, levodopa, fenotiazinas, álcool, sedativos, antidepressivos tricíclicos,
vasodilatadores, anticolinérgicos
• Desidratação
• Anemia
• Desnutrição
• Distúrbio hidroeletrolítico
• Descondicionamento físico
• Causas neurológicas:
– AVC, tumores, Doença de parkinson, neuropatia periférica ( diabética, urêmica,
virótica, amilóide, alcóolica ), simpatectomia, depressão? Demência?
• Causas cardiovasculares:
– Cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica, prolapso de válvula mitral, veias
varicosas extensas
• Causas endócrinas:
– Insufiência adrenal, feocromocitoma, hipoaldosteronismo, diabetes insípidus
• Causas infecciosas
• Causas mais raras:
– Hipotensão ortostática idiopática, atrofia de múltiplos sistemas, destruição de
barorreceptor secundário a irradiação , cirurgia do pescoço, associação a tumores (
bradicina, carcinóide )

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS


ENVELHECIMENTO RESPIRATÓRIO

Aspectos gerais
 Freqüente associação a patologias.
 Vários fatores associados agravam o processo de envelhecimento:
– Tabagismo
– Poluição ambiental
– Exposição ocupacional
– Doenças pulmonares
– Diferenças socioeconômicas, constitucionais e raciais.

 Principais alterações fisiológicas:


– Redução da elasticidade pulmonar.
– Enrijecimento da parede torácica.
– Redução da potência motora e muscular.
Alterações estruturais pulmonares
– Redução da elastina, sobretudo nas vias aéreas e vasos.
– Redução do peso pulmonar em cerca de 21%
– Aumento do espaço morto (áreas ventiladas e pouco perfundidas)
 Alargamento e calcificação de cartilagens traqueais e brônquicas.
– Redução de vias aéreas:
 Estreitamento de bronquíolos
 Aumento de ductos alveolares
 Achatamento de sacos alveolares
 Redução da superfície alveolar.
– Aumento de volume de ar nos ductos alveolares: ductectasias.
 Falsa impressão de enfisema (enfisema senil), melhor termo: pulmão senil.
– Células mucociliares:
 Redução do número e atividade.
 Maior dificuldade de clareamento das vias aéreas.
 Maior predisposição a infecções.

Alterações estruturais da parede torácica


– Enrijecimento do gradeado costal:
• Calcificações de cartilagens costocondrais.
• Descalcificação de costelas e vértebras.
• Alterações das articulações costovertebrais.
– Redução da complacência e distensibilidade pulmonar.
• Pior nos idosos acamados, com alterações posturais e inatividade física.
– Hipercifose torácica pode estar associada.
– Aumento do diâmetro AP.

Alterações estruturais musculares


– Substituição adiposa do tecido muscular.
– Redução da massa e potência muscular
 Sobretudo no idoso inativo ou imóvel.
– Atrofia muscular e redução da força muscular.
– Rigidez do gradeado costal determina maior participação do diafragma e musculatura
abdominal.
– Fatores de risco para piora da função respiratória e risco de infecções:
 Imobilidade
 Desnutrição ou obesidade
 Doenças pulmonares associadas
 Doenças cardiovasculares associadas
 Doenças neuromusculares.
– Importância de medidas de reabilitação: fisioterapia respiratória, programas de
atividades físicas e mobilização no leito, nutrição adequada.

Alterações funcionais pulmonares


– Redução do volume pulmonar útil:
 Aumento do espaço morto e redução da efetividade das trocas gasosas.
– Aumento do ar residual.
– Fechamento prematuro de pequenas vias aéreas:
 Desproporção na relação ventilação/perfusão
 Aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio.
– Redução da capacidade vital, devido a:
• Aumento da complacência pulmonar
• Redução da complacência torácica
• Redução da força muscular respiratória
– Aumento da capacidade residual funcional
• (volume de gás no final da expiração)
– Aumento do volume residual
• (volume de gás nos pulmões, no final da expiração)
– Redução do volume expiratório forçado.
– Dificuldades para interpretação de espirometria.
– Redução da sensibilidade do centro respiratório à hipóxia e hipercapnia
 Redução da resposta ventilatória nos quadros patológicos: DPOC, infecções, ICC
– Desordens respiratórias do sono: apnéia, obstruções aumentam risco de morte súbita
e complicações.
– Redução do reflexo da tosse e da efetividade da tosse (fraqueza muscular).
– Aumento do risco de aspirações, infecções e atelectasias.

Atividade físicas
– Redução da capacidade para atividades físicas:
 Aumento do espaço morto e anatômico.
 Aumento do consumo de oxigênio.
 Redução da capacidade ventilatória.
 Redução do débito cardíaco.
 Menor resposta aos centros respiratórios.

Alterações fisiológicas ao exame físico


– Inspecção, palpação, percussão, ausculta.
– Redução da expansão torácica, levando a aumento do volume residual e da P.
intratorácica.
– Aumenta a cifose torácica.
– Pode haver redução do murmúrio vesicular.
– Crepitações bibasais podem ser fisiológicas.
– Aumento da freqüência respiratória (taquipnéia) é um grande sinal no idoso.

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS


ENVELHECIMENTO DIGESTIVO

Envelhecimento do sistema digestivo


 De maneira geral: redução na motilidade, na secreção e capacidade de absorção.
 Felizmente, a reserva destes órgãos é tão grande que as reduções nos parâmetros
fisiológicos não costumam resultar em deficiência real da função.
Alterações fisiológicas da Cavidade Oral
 Mucosa oral: atrófica (tênue), lisa e ressecada, menos elástica e mais susceptível a
lesões.
 Língua: redução das papilas filiformes, redução do paladar.

 Glândulas salivares (parótidas, submandibulares, sublinguais e salivares menores):

perda gradual de elementos acinares, aumento relativo dos elementos ductais,


aumento de infiltrado inflamatório e de tecido fibrogorduroso.
 Xerostomia: associação de fatores (doenças orais ou sistêmicas, medicamentos,

distúrbios nutricionais).
 Dentes:

 A perda dos dentes depende, além do envelhecimento, de fatores extrínsecos:

hábitos, ocupação, dieta, oclusão dentária e composição dos dentes.


 Músculos da mastigação: perda de massa.

Aspectos Clínicos
Cavidade Oral
 Redução da massa muscular: pode comprometer mastigação e deglutição.
 Redução do paladar: pode reduzir a ingestão de alimentos e contribuir para perda de
peso e desnutrição.
 Estomatites, monilíase oral.
 Leucoplasia.
 Carcinoma.
Deglutição
 Deglutição: participação e coordenação de múltiplas estruturas: boca, faringe, esôfago,
SNC e seis nervos cranianos.
 Fases: mastigação, mistura do alimento com saliva, movimentos de propulsão do bolo
alimentar pela língua. Palato mole se eleva: impede que alimento vá para nariz,
fechamento da epiglote, relaxamento do esfíncter esofageano superior, contração dos
músculos faríngeos: propulsão do alimento para esôfago.
Disfagia orofaríngea
 Sinais: regurgitação nasal de alimentos, engasgos freqüentes, aspirações.

 Sintomas mais severos com líquidos.

 Etiologias:

 Carcinoma faríngeo

 Doenças do SNC (Parkinson, demências, AVC, tumores).

 Doenças endócrinas: diabetes melitus, hipotireoidismo.

 Constrições mecânicas: estreitamentos, osteófitos, aumento tireoidiano.

 Laringectomia.

 Medicamentos.

 Alterações da motilidade do esfíncter superior do esôfago.

Esôfago
 1/3 proximal: musculatura estriada.
 2/3 distais: musculatura lisa.
 Inervação intrínseca e extrínseca.
 Contrações peristálticas.
 Sincronia entre esfíncteres superior e inferior e a musculatura esofageana.
Alterações do esôfago
 Envelhecimento afeta principalmente a motilidade
 Presbiesôfago: termo dado a disfunção motora esofageana atribuída ao
envelhecimento
 Caracteriza-se por uma resposta desorganizada à deglutição e por um defeito no
relaxamento do esfíncter esofágico inferior.
 Aumento de contrações terciárias (não peristálticas, síncronas e falhas).
 Contrações não propulsivas.
 Demora no esvaziamento.
 Distúrbios funcionais do esfíncter inferior.
 Redução da pressão de repouso.
 Alterações da sincronia e magnitude do relaxamento do esfíncter superior do esôfago
(podendo ocasionar disfagia alta).
 Manutenção da pressão de repouso do esfíncter inferior do esôfago.
 Aumento da freqüência de respostas inadequadas à deglutição.
 Relaxamento incompleto ou ausente.

Significado clínico das alterações esofageanas


 Geralmente assintomáticos.
 Idosos: aumento do limiar para dor.
 Na presença de sintomas: pesquisa exaustiva de patologias.
 Presbiesôfago é um diagnóstico de exclusão.
 Orientações:
 Administração de medicamentos em ortostatismo, com maior quantidade de líquidos

 Na presença de refluxo, tendência a maior tempo de contato da droga com a mucosa.

Disfagia esofageana: sensação de alimento parado retroesternal, diagnósticos diferenciais:

Causas de disfagia esofageana Sintomas


Obstrução mecânica Alimentos sólidos pior que líquidos
Anel de Schatzki Disfagia intermitente, não progressiva
Doença do refluxo gastro-esofageano Pirose crônica, disfagia progressiva
Câncer esofageano Disfagia progressiva
Desordens da Motilidade Disfagia a sólidos e líquidos
Acalasia Disfagia progressiva
Espasmo esofageano difuso Dor torácica, disfagia intermitente
Esclerodermia Fenômeno de Raynaud's, pirose crônica
Alterações do estômago
 Discreta a moderada redução do esvaziamento gástrico.
 Pode haver prejuízo a efeitos de drogas, que permanecem mais tempo no meio ácido:
 cetoconazol, fluconazol, tetraciclinas, indometacina.

 Redução da secreção de ácido clorídrico (hipo ou acloridria), provavelmente por


redução de células parietais.
 Redução da secreção de pepsina.
 Redução da produção de fator intrínseco (necessário à absorção de vitamina B12).
 Maior prevalência de colonização pelo H. pylori (75%), com significado clínico ainda
desconhecido.
 Redução de prostaglandinas, muco, bicarbonato e sódio, com comprometimento da
proteção da mucosa gástrica.

Alterações do pâncreas:
 Redução do peso
 Dilatação do Ducto principal
 Proliferação do epitélio ductal e formação de cistos.
 Fibrose e lipoatrofia focal.
 Redução da secreção de lipase e bicarbonato.
 Reserva elevada: baixa correlação clínica.
Envelhecimento do pâncreas endócrino
 Os níveis séricos de insulina aumentam com idade, mas a sensibilidade a esta

diminui, podendo resultar em testes de tolerância à glicose anormais.


 Diminuição da degradação da insulina.

 Redução do número de receptores de insulina na membrana celular de tecidos alvo.

 Redução da velocidade de liberação da insulina.

Alterações do Intestino Delgado


 Estudos escassos e controversos.
 Redução da altura das vilosidades da mucosa
 Questionadas influência na absorção de substâncias. Há controvérsias na
literatura.
 Parece não haver alterações importantes no transito intestinal após refeição.

Alterações do cólon
 Atrofia da mucosa.
 Anormalidades morfológicas das glândulas mucosas.
 Infiltração celular da lâmina própria.
 Hipertrofia muscular da mucosa e aumento do tecido conjuntivo.
 Redução da distensibilidade (redução de colágeno e elastina).

Alterações do reto e ânus


 Espessamento e alterações estruturais do tecido colágeno.
 Redução da força muscular do esfíncter anal esterno.
 Redução da elasticidade e sensibilidade retal (ainda controverso)

Aspectos clínicos
 Redução da capacidade de retenção fecal (risco de incontinência fecal) por fatores
extrínsecos e intrínsecos:
 Intrínsecos: alterações fisiológicas
 Extrínsecos:
 Déficit cognitivo, impactação fecal, AVC, neuropatias (diabética, alcóolica...),
imobilidade...

Alterações hepáticas
 Peso: reduz 30% a 40%.
 Redução do fluxo sanguíneo hepático.
 Hipertrofia de hepatócitos remanescentes.
 Ampliação dos espaços biliares.
 Aumento do colágeno.
 Redução do número de mitocôndrias.
 Depósitos de lipofucsina.
 Redução da secreção de albumina e glicoproteínas.
 Redução da secreção de colesterol.
 Redução da síntese de ácidos biliares.
 Redução da metabolização hepática sobretudo fase I – oxidação hepática.
 Menor interferência no metabolismo de fase II – conjugação.
Significado clínico das alterações hepáticas
 Alteração da metabolização de drogas.
 Alterações no metabolismo de primeira passagem (redução do fluxo sanguíneo).
 A reserva hepática é tão grande que normalmente não resulta em perda real da
função.
 Testes laboratoriais (bilirrubinas, albumina, fatores de coagulação, transaminases,
fosfatase alcalina e GGT) não costumam se alterar por etiologia fisiológica,
devendo sempre ser pesquisadas patologias associadas.

Vesícula Biliar
 A incidência de doença biliar e cálculos aumenta com avançar da idade.
 A sensibilidade da vesícula a colecistocinina (CCK) diminui.
Alterações fisiológicas e anatômicas do envelhecimento

ALTERAÇÕES FISOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO APARELHO GÊNITO-


URINÁRIO

Alterações renais:
 Redução do peso renal (cerca de 30%).
 Redução do número de glomérulos.
 Espessamento da membrana basal e expansão de células mesangiais nos
glomérulos.
 Redução da filtração glomerular.
 Esclerose de vasos renais.
 Redução da elasticidade dos vasos renais.
 Redução do fluxo sangüíneo renal.
 Há perda gradativa de parênquima, sobretudo da massa cortical com preservação
relativa da medula renal.

Alterações tubulares:
 Redução do comprimento tubular
 Fibrose intersticial
 Alterações da membrana basal
 Redução da função tubular, manifestada por:
 menor flexibilidade do túbulo para reabsorver ou secretar carga de eletrólitos.
 menor capacidade de acidificação renal.
 menor depuração de drogas.
 menor capacidade de concentração e diluição.

 Há redução da taxa de filtração glomerular (TFG) em aproximadamente 1ml/min para


cada ano após 40a.
 Esta redução na TFG não se manifesta por aumento da creatinina sérica porque ocorre
perda concomitante da massa muscular com o avançar da idade; portanto, pode-se obter
um determinante mais correto da redução da função renal avaliando-se a depuração da
creatinina.
Alterações renais
 Fórmula:

Depuração de creatinina = (140-idade) x peso(Kg) = x (ml/min)


72 x creatinina(mg/dl)

Repercussões clínicas
 A diminuição da TFG torna o idoso mais suscetível à Insuficiência renal aguda caso
ocorra qualquer insulto nefrotóxico ou isquêmico.
 Redução da excreção de drogas, com necessidades de ajustes posológicos: menores
doses e intervalos maiores.
 Evitar drogas AINE e drogas nefrotóxicas.

Alterações ureterais
 Aumento do diâmetro (controverso)
 Alterações da motilidade (controverso)
 Necessidade de mais estudos esclarecedores.

Alterações vesicais
 Deposição de colágeno.
 Tendência a contrações não inibidas do músculo detrussor.
 Aumento do volume residual.
 Redução da capacidade de armazenar urina.

Aspectos clínicos das alterações vesicais


 Maior risco de infecções urinárias (que aumentam também no sexo masculino).
 Risco de incontinência urinária (existem várias etiologias associadas).
 No homem: aumento de próstata eleva riscos de infecção e incontinência.

Alterações uretrais
 Homens: compressão extrínseca pela próstata aumentada
 Mulheres: atrofia uretral pelo hipoestrogenismo, risco de:
 Algúria, hematúria microscópica
 ITU

Alterações sexuais
 Sexo masculino:
 Maior tempo para atingir ereção completa
 Que nem sempre é conseguida.
 Maior necessidade de estimulação direta do pênis.
 Redução da resposta de ereção por estímulo visual.
 Retardo na ejaculação
 Que nem sempre ocorre.
 Perda rápida de ereção após ejaculação.
 Maior dificuldade de manter ereção durante a relação.
 Maior período de latência para nova ereção.
 Redução de libido.
 Redução da freqüência sexual.

Aspectos clínicos
Etiologias de impotência:
 Aterosclerose é principal causa obstrutiva vascular no idoso.
 Redução da elasticidade do tecido sinusoidal dos corpos cavernosos
 Redução de fibras musculares lisas e de fibras elásticas, com aumento de fibras

colágenas.
 Neuropatias periféricas: diabetes, alcoolismo...
 HAS
 Cirurgias pélvicas: sobretudo cirurgia radical de próstata
 Depressão, déficits cognitivos, distúrbios emocionais, co-morbidades, drogas.

Alterações sexuais
Sexo feminino:
 Redução da lubrificação vaginal.
 Redução da libido.
 Atrofia vaginal e uretral
 Pode haver desconforto, dor e sangramento nas relações.
 Redução da freqüência sexual.

Aspectos clínicos
 Reposição hormonal.
 Lubrificação artificial.
 Co-morbidades levam a maior limitação da sexualidade.
 Aspectos psicológicos, dependência e submissão marital, herança familiar e criação:
grandes repercussões na sexualidade feminina.

Hiperplasia prostática benigna

 Alta prevalência em geriatria: até 90% dos pacientes com mais de 80 anos.
 Promove graus variáveis de obstrução urinária.
 Fatores de risco: homens idodos e hormônios androgênicos. Fator Genético?

Fisiopatologia:
 Ainda não totalmente estabelecida
 Ausência de correlação clínica entre tamanho da próstata e intensidade dos sintomas
 Componente estático: efeito de massa exercido pela próstata crescida .
 Componente dinâmico: tônus do músculo liso da cápsula prostática e do colo vesical:
receptores adrenérgicos alfa 1.
 Componente vesical: disfunçao vesical ou detrussora: reações da bexiga frente aos
dois componentes anteriores.

Sintomatologia
 Sintomas obstrutivos  Sintomas irritativos
 Redução do jato urinário  Noctúria
 Hesitação  Freqüência
 Gotejamento  Urgência
 Esvaziamento incompleto e  Disúria
intermitência  Incontinência

Complicações:
 Retenção urinária  Falência do detrussor
 Litíase vesical  Insuficiência renal
 Infecções urinárias  Hematúria

Aspectos clínicos
Adenocarcinoma de próstata
 Alta prevalência e incidência
 Possibilidade de diagnóstico precoce com cura
 Diagnóstico diferencial HPB e câncer
 Tratamento normalmente cirúrgico
 Tratamento depende de:
 extensão da doença
 estado geral do paciente
 perspectiva de vida pelas suas co-morbidades
 grau histológico do tumor

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS


ENVELHECIMENTO ENDÓCRINO, METABÓLICO E NUTRICIONAL
Climatério
 Falência da função ovariana.
 Menopausa: 1 ano de amenorréia.
 Idade média da menopausa: 47,8 anos.
 Relação com osteoporose, doença cardiovascular, redução da qualidade da vida
sexual.
 Em estudo interferências no metabolismo da glicose.
 Resulta em deficiência estrogênica e progestágena.
 Manutenção de pequena produção de testosterona, convertida a estradiol no tecido
adiposo.
 Aumento da expectativa de vida: conseqüências a longo prazo da deficiência
hormonal.

Sintomas do Climatério
 Precoces:  Tardios:
 Ondas de calor  Alterações de humor/depressão

 Atrofia gênito-urinária  Doença cardiovascular

 Incontinência urinária  Osteoporose

 Dispareunia  Doença de Alzhiemer?

 Alterações de libido

Manifestações clínicas
 Sintomas vasomotores:  Incontinência urinária
 Fogachos  Infecções urinárias e vaginais

 Suores noturnos  Sintomas neuropsicológicos:


 Distúrbios do sono  Ansiedade

 Sintomas urogenitais:  Depressão

 Ressecamento vaginal  Irritabilidade

 Dispareunia  Labilidade emocional

 Prurido vulvar  Perda de memória

 Polaciúria, disúria  Falta de concentração

Vantagens da TRH:
 Melhora dos sintomas vasomotores e urogenitais.
 Melhora da qualidade de vida.
 Redução dos eventos cardiovasculares, sobretudo ICO, mas ainda há controvérsias,
necessidades de mais estudos.
 Correção dos fatores de risco para ICO: sedentarismo, tabagismo, HAS, dislipidemia.

 Prevenção da osteoporose, mas não é o único fator de risco: tto e prevenção


multifatorial.

Desvantagens da TRH
 Sangramento genital.
 Risco de acelerar CA mama e de endométrio.
 Riscos de tromboembolismo
Contra-indicações à TRH
 Câncer de mama
 Hepatopatia aguda
 Tromboembolismo agudo
 Infarto agudo do miocárdio
 Sangramento genital de causa desconhecida

TRH (Terapia de reposição hormonal):


 Campo ainda de controvérsias

 Melhora sintomas precoces do climatério.

 Reduz risco de doenças cardiovasculares, osteoporose, (Doença de Alzhiemer ?).

 Aumenta risco de CA mama.

 Aumenta risco de Trombose venosa profunda, TEP e litíase biliar?

 Melhora resitência à insulina?

 necessidade de mais estudos prospectivos.

ANDROPAUSA

 Incapacidade testicular para produção de testosterona, espermatozóides ou ambos.


 Dosagem de testosterona (reduzida), LH e FSH (aumentados).

Sinais e sintomas de hipogonadismo


 Redução de libido
 Impotência
 Redução de pêlos
 Fraqueza muscular, redução da massa muscular.
 Ginecomastia (descartar patologias associadas)

Tratamento
 Reposição de testosterona:
 Via oral: picos de curta ação, necessidade de 3 doses/dia.

 Via transdérmica: aplicação diária, níveis fisiológicos, produzindo variação

circadiana.
 Injetáveis (enantrato de testosterona, cipionato de testosterona – 200 – 250 mg a cada

2 ou 3 semanas).
 Implantes subcutâneos: picos suprafisiológicos por cerca de 6 meses.

Cuidados especiais
 Contra-indicação absoluta da reposição de testosterona na neoplasia de próstata.
 Risco de Hiperplasia de próstata.
 Aumento da massa muscular, redução da massa gordurosa e redução dos níveis de
glicemia.
 Redução de LDL.
 Necessidade de mais estudos a longo prazo.

Alterações glicêmicas
Alterações fisiológicas da glicemia
A partir de 40 anos:
 Elevação da glicemia de jejum 1-2 mg/dl e glicemia pós-prandial 8-20 mg/dl a cada
década.
Fatores associados à elevação glicêmica
 Aumento do tecido adiposo
 Redução da massa magra
 Aumento da resistência à insulina
 Redução da secreção de insulina ou hiperinsulinemia (compensatória à resistência da
insulina).
 Redução da atividade física
 Doenças coexistentes
 Maior ingestão de carboidratos
 Polifarmácia, uso de drogas hiperglicemiantes ou antagônicas à insulina
 Fator genético
Triagem de Diabetes tipo 2
 Glicemia jejum a cada 3 anos a partir de 45 anos
 realizar o teste em jovem, ou com maior freqüência em:
 sobrepeso, com IMC > 27

 Parentes de primeiro grau de diabéticos

 Populações étinicas de alto risco

 HAS

 Dislipidêmicos

 teste prévio com intolerância

 macrossomia fetal

Quadro clínico
 Freqüentemente a diabetes no idoso é um achado ocasional.
 Glicosúria se verifica com níveis mais elevados de glicemia (em torno de 220),
reduzindo a ocorrência de poliúria.
 Polidipsia atenuada pela redução dos reflexos de sede.

Manifestações atípicas
 Fraqueza e adinamia.  Coma cetoacidótico.
 Estado confusional agudo.  Limitação dolorosa de ombros.
 Incontinência urinária.  Quadros infecciosos graves.

Alterações tireoidianas

Importância
 Sintomas de doenças tireoidianas podem ser confundidos com o envelhecimento.
 Maior incidência no idoso.
 Manifestações atípicas e maior ocorrência de alterações assintomáticas.
 Co-morbidades e múltiplas drogas que podem afetar a função tireoidiana.
 Rastreamento periódico da função tireoidiana.

Senescência
Alterações histológicas: Alterações funcionais:
 Aumenta fibrose interfolicular.  Redução da captação de iodo.

 Redução do tamanho dos folículos.  Redução da distribuição de tiroxina

 Degeneração de células epiteliais. e de sua degradação periférica.


 Infiltrados linfocíticos.  Redução da produção de T3 e T4.

 Aumento no número de células  Redução da conversão periférica de

parafoliculares. T4 a T3 (que pode reduzir o T3


 Aumenta hiperplasia micronodular. total).
 Redução de hormônio tireotrófico

hipofisário - TSH (alteração no eixo


hipotálamo – hipofisário).

Hipotireoidismo
 Aumenta incidência com envelhecimento
 0,5 a 5% de hipotireoidismo franco e 15-20% de hipotireoidismo subclínico.
 Causa mais freqüente: tireoidite auto-imune.
 Iatrogênicas: iodo radioativo, tioaminas, amiodarona, iodo, xaropes antitussígenos
contendo iodo.

Manifestações Clínicas:
 Fadiga, cansaço, intolerância ao frio, pele seca, queda de cabelos, constipação,
anorexia, depressão.
 Sinais: aumento inexplicado do nível de colesterol, ICC, anemia crônica, déficit
cognitivo.

Diagnóstico laboratorial:
 Hipotireoidismo confimado:
 TSH elevado, T4 livre reduzido

 Hipotireoidismo subclínico:
 TSH aumentado, T4 livre normal

 Eutireoidiano doente:
 TSH elevado intermitente, nos períodos de recuperação de doenças.

 Auto anticorpos: anti-microssomal, anti-tireoglobulina


Hipertireoidismo
 Incidência 0,5-3% em idosos.
 Principais etiologias:
 Doença de Graves

 Bócio multinodular tóxico

Diagnóstico:
 TSH suprimido e T4 livre elevado

 TSH suprimido e T3 total elevado (bócio multinodular, adenoma tóxico)

 Hipertireoidismo subclínico: TSH elevado e T4 livre limiar

Hipertireoidismo no idoso
 Raramente sintomas típicos: tremores, sinais oculares, nervosismo, intolerância ao calor.
 Freqüente:
 taquiarritmias: fibrilação atrial 25% casos.
 perda de peso, anorexia, diarréia.
 sintomas neuropsiquiátricos: depressão, mania, alterações cognitivas, delirium,

quedas, incontinência urinária.


 osteoporose.

 Drogas: amiodarona, iodo

Alterações nutricionais

Aspectos fisiológicos
 Aumento do tecido adiposo.
 Redução da massa muscular.
 Redução da água corporal total.
 Perda do paladar e olfato.
 Redução na produção de pepsina e ácido clorídrico:
 Redução na ingestão de alimentos, medicamentos, ferro e folato
 Redução de fator intrínseco:
 Deficiência de vitamina B12.

 Presbiesôfago (disfagia e risco de aspiração)


 Redução da secreção pancreática

Aspectos patológicos
 Patologias freqüentes que necessitam orientações nutricionais:
 Obesidade

 Desnutrição

 Dislipidemia

 Hipertensão arterial sistêmica

 Gota

 Insuficiência renal

 Diabetes melitus

 Constipação intestinal

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO ENVELHECIMENTO –


SISTEMA IMUNOLÓGICO

Imunidade e envelhecimento
Introdução
 Sistema imune: difere o próprio do não próprio.
 Garante a integridade do organismo.
 Declínio do sistema imune com envelhecimento.
 Aumenta risco de doenças infecciosas.
 Resposta imune humoral: iniciada pelas imunoglobulinas (diferenciação da célula B
em resposta a antígenos sobretudo bacterianos).
 Resposta imune mediada por células: linfócitos T (rápida proliferação em resposta a
antígenos: vírus, parasitas, fungos, reações alérgicas e rejeição a transplantes)
Imunossenescência
 Células T: maior vulnerabilidade:
– Declínio da proliferação:
 prejuízo na produção do fator de crescimento da célula T (interleucina 2 produzida
pela célula T auxiliar)
 Prejuízo da resposta ao fator de crescimento.
– Irreversibilidade da perda de sua capacidade replicativa: linfócito senescente.
 Aumento na produção de células de memória (que já tiveram contato com um antígeno)
em relação às células virgens (sem contato prévio com antígeno).
 Linfócitos do idoso não proliferam com mesma intensidade de linfócitos de jovens.
 Células secretam menos interleucina-2 (IL-2).
 Redução na expressão de receptores para IL-2
 Liberação de outros fatores (a não ser IL-2) podem estar elevados no idoso:
– Interferon
– Fator de necrose tumoral
– Interleucina-1
– Interleucina-6
– Fator de crescimento tumoral.
 Perda de função celular, modificação da habilidade em responder aos eventos de
ativação e modificações da resposta a esta ativação.
 Controvérsias: dimensão e conseqüências das modificações do sistema imune com a
idade.
 Controvérsias com relação ao número de células no sangue periférico:
– Leucócitos (lenfócitos, monócitos, células NK e polimorfonucleares).
– Autores descrevem inalteração, outros redução, outros ainda aumento da
subpopulação T-auxiliar (CD4) e redução da subpopulação citotóxica (CD8).
Imunossenescência
 Controvérsias com relação ao número de linfócitos B e anticorpos:
– A maioria dos estudos mostra ausência de modificações, outros aumento e outros
ainda redução!
 Células NK (Natural Killer): lisam certos tumores e células infectadas por vírus.
– Dados conflitantes com relação às células NK: maioria acredita que número relativo e
absoluto aumenta progressivamente, enquanto atividade lítica permanece inalterada.
 Aumento de auto-anticorpos, com elevação da incidência das doenças auto-imunes:
– Tireoidites
– Arterite de células gigantes
– Anemia perniciosa.
 Fatores como nutrição, medicamentos, radiação UV, genéticos, doenças prévias,
influenciam a função imune.
 Necessidade de maiores estudos para diferenciação do envelhecimento imune
fisiológico e patológico.
 Queda da “vigilância” aumentando risco de câncer.
 Vacinação estimula sistema imune e a defesa no idoso:
– Difteria-tétano
– Febre amarela
– Anti-influenza
– Anti-pneumocócica.
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO ENVELHECIMENTO –
SISTEMA OSTEOARTICULAR

OSSO
• Constante remodelação: osteoblastos (processo de formação) x osteoclastos
(processo de reabsorção).
• Pico de massa óssea: 4ª década de vida.
• A partir do pico de formação óssea:
• estabiliza formação, aumenta degradação: perda óssea progressiva.
• Perda:
• Antes 50 anos: osso trabecular
• Após 50 anos: osso cortical.

CARTILAGEM ARTICULAR
 Formação: condrócitos, agregados de proteoglicanos, matriz de cartilagem tipo II
altamente hidratada.
Senescência:
 Menor poder de agregação dos proteoglicanos.
 Menor resistência mecânica da cartilagem.
 Colágeno: menor hidratação, resistência à colagenase e afinidade pelo cálcio.
 Condrócitos: menor capacidade de proliferação e formação de tecido novo.
 Rede colágena torna-se mais rígida.
 Produtos de glicação: declínio da capacidade de síntese cartilaginosa.
 Degenerações discais.
Envelhecimento articular x degeneração cartilagem (osteoartrose).

MÚSCULOS
 Redução da massa muscular.
 Substituição muscular por gordura e colágeno.
 Redução da produção de creatinina.
 Redução da força muscular.

NERVOS
 Redução da velocidade de condução.
 Degenerações axonais.
 Desmielinização segmentar.
 Disfunções mitocondriais.

ASPECTOS CLÍNICOS: DOR CRÔNICA


• Dor crônica = duração maior que 6 meses.
• Comprometimento da qualidade de vida.
• Aumento do limiar para dor.
• Freqüentes queixas de dores articulares, sobretudo por osteoartrose.
• Dor neuropática: neuralgia do trigêmio, dor pós-herpética.
• Importância da identificação da etiologia da dor crônica e tratamento adequado.
ASPECTOS CLÍNICOS: OSTEOPOROSE
• Doença óssea de maior prevalência no idoso.
• Grande risco de fraturas desencadeando o “Efeito Dominó”.
• Doença assintomática, até que ocorra a fratura.
• Subdiagnosticada e subtratada
• Osteoporose = “Osso poroso”
• Distúrbio osteometabólico de origem multifatorial, caracterizado pela diminuição da
densidade óssea mineral e deterioração de sua microarquitetura.
• Resulta em fragilidade óssea e risco de fraturas.
• Pico de massa óssea: geneticamente determinado.
• Pós menopausa: controle hormonal da massa óssea: perda de cerca de 2,5% de massa
óssea por ano nos primeiros anos e 1-2% nos anos consecutivos.

Fatores de risco
• Maiores: • MENORES:
– Sexo feminino – Amenorréia primária ou secundária
– Hipogonadismo em homens
– Baixa massa óssea
– Baixo IMC (<19)
– Raça asiática ou caucasiana – Drogas: heparina, warfarina,
– Idade avançada em ambos sexos anticonvulsivantes, lítio,
– História materna metotrexato
– Menopausa precoce (antes 40 anos) – Imobilização prolongada
– Uso de corticosteróides – Dieta pobre em cálcio
– Co-morbidades

Classificação
 Primária: • Secundária:
 Tipo I: – Endocrinopatias (tireotoxicose,
– mulheres pós menopausa hiperparatireoidismo,
– perda acelerada osso trabecular hipogonadismo)
– Fraturas vertebrais – Drogas: (corticóides, antiácidos
 Tipo II: contendo alumínio,
– Homens e mulheres anticonvulsivantes, ciclosporina,
– Osso cortical e trabecular heparina)
– Fraturas vertebrais e de fêmur – Doenças genéticas (osteogênese
imperfeita)
– Artrite reumatóide
– Transplantes
– Imobilização prolongada
– Mieloma múltiplo
– Câncer de mama
OSTEOARTROSE

DEFINIÇÃO
 Patologia articular crônica, caracterizada por progressivas alterações da cartilagem
hialina, associadas a esclerose do osso subcondral, com neoformação óssea (osteófitos).

ETIOLOGIA
 Primária: fator genético.
 Secundária: trumas, alterações biomecânicas.

QUADRO CLÍNICO
 Articulação mais comprometidas:
 Interfalangeanas, joelhos, quadris e coluna.
 Artralgia.
 Crepitações articulares.
 Deformidades.
 Sinais inflamatórios na fase aguda.
 Limitação funcional.

ATIVIDADES FÍSICAS NO IDOSO

 Melhoram capacidade funcional.


 Reduzem perda de massa muscular e óssea.
 Melhoram flexibilidade, que contribui para a independência funcional.
 Melhoram equilíbrio, com redução do risco de quedas.
 Melhoram condicionamento físico.
 Melhoram padrão da marcha.
 Melhoram capacidade aeróbica.
 Auxiliam no controle de peso.
 Benefícios cardiovasculares e respiratórios:
 Melhora da força de contração miocárdica
 Estímulo à circulação colateral.
 Redução de lesões ateroscleróticas.
 Melhora da capacidade aeróbica (CA): habilidade do sistema cárdiopulmonar em
suprir oxigênio aos músculos em exercício e a habilidade destes músculos usar este
oxigênio em energia.
 Benefícios psicológicos:
 Bem estar, produção de endorfinas.
 Melhora disposição para atividades.
 Benefícios sociais:
 Integração social do idoso.
 Combate à solidão.

A PRESCRIÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA É INDIVIDUALIZADA, DE ACORDO


COM AS PATOLOGIAS ASSOCIADAS E A PREFERÊNCIADO PACIENTE.