PARASITOSIS PULMONAR

1. ASCARIASIS
1.1. CONCEPTO
La ascariasis es la infección infección intestinal helmíntica más frecuente en el mundo producida
por el helminto o lombriz intestinal Ascaris lumbricoides. Las lombrices macho adultas miden de 15
a 25 cm de longitud, y las hembras adultas de 25 a 35 cm. Al crecer, las lombrices pueden alcanzar
el grosor de un lápiz y pueden vivir de uno a dos años (1).
1.2. EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia es más alta en niños de 2 a 10 años y disminuye en grupos de mayor edad. Las
estimaciones actuales sugieren que aproximadamente 1221 millones de personas están infectadas
y hasta 2.000 de ellas (sobre todo niños) podrían morir todos los años debido a obstrucción
intestinal o biliar.
En Perú según la Oficina General de Epidemiología la prevalencia en 116 873 individuos fue 20,74
%, teniendo el mayor número de casos en Loreto , seguido de Pasco y Selva baja.
En los Estados Unidos, la mayoría de los casos ocurren en refugiados, inmigrantes o viajeros a áreas
tropicales endémicas.
En América Latina, la ascariasis afecta a 8% de la población; sin embargo, actualmente se ha
encontrado con cada vez más frecuencia en países industrializados debido al aumento de la
migración y viajes (2).
1.3. CICLO DE VIDA
Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. Las hembras maduras de Ascaris son en
extremo fecundas y cada una libera al día hasta 240 000 huevos, que se eliminan con las heces. Los
huevos, muy resistentes a las agresiones del medio, se hacen infecciosos después de varias
semanas de maduración en el suelo y pueden permanecer en este estado durante años. Cuando se
ingieren estas formas infectivas, las larvas invaden la mucosa del intestino delgado, emigran por la
circulación hasta
los pulmones, perforan los alvéolos, ascienden por el árbol bronquial y vuelven a ser deglutidas
hasta el intestino delgado, donde maduran a gusanos adultos. Entre la infección inicial y la
producción de huevos transcurren cerca de dos y tres meses. Los gusanos adultos viven uno a dos

1
 años (1,4).

1.4. CLINICA
Durante la fase pulmonar de migración de la larva, entre nueve y 12 días después de la ingestión de
los huevos, los pacientes presentan tos no productiva y sensación de ardor retroesternal, que se
incrementa con la tos o la inspiración profunda. La disnea y la expectoración teñida de sangre son
menos comunes. La fiebre es frecuente, durante esta fase sintomática se desarrolla eosinofilia, que
suele remitir de forma lenta en el curso de varias semanas. Cuando existe una transmisión
estacional del parásito, los hospedadores infectados y sensibilizados con anterioridad presentan
una neumonitis estacional con eosinofilia.
En las infecciones establecidas, los gusanos adultos presentes en el intestino delgado no suelen
producir síntomas. En las infecciones intensas, sobre todo en niños, un bolo grande de gusanos
enredados puede ocasionar dolor y obstrucción del intestino delgado, que en ocasiones se complica
con perforación, invaginación intestinal o vólvulo. Los gusanos solitarios pueden ocasionar
enfermedad cuando emigran hacia lugares atípicos. Así, parásitos de gran tamaño pueden entrar en
el árbol biliar y ocluirlo, causando un cólico biliar, colecistitis, colangitis, pancreatitis y (rara vez)
abscesos intrahepáticos.
La emigración de un gusano adulto al esófago puede provocar tos y la expulsión del mismo por la
boca. En las zonas de mayor endemia, la frecuencia de ascariosis intestinal y biliar rivaliza con la de
apendicitis aguda y la de colelitiasis como causa de abdomen agudo quirúrgico (3).

1.5. DIAGNOSTICO
Casi todos los casos de ascariosis se diagnostican mediante la detección con el microscopio de los
huevos característicos de Ascaris (65 por 45 μm) en las muestras de heces.
A veces, los pacientes acuden después de eliminar un gusano adulto (identificable por su gran
tamaño y por su superficie lisa de color crema) por las heces o a través de la
boca o la nariz.
Durante la primera fase de migración transpulmonar, cuando se produce la neumonitis eosinófila y
antes de que se observen los huevos característicos en las heces, pueden encontrarse larvas en el
esputo o en el aspirado gástrico. La radiografía de tórax puede mostrar signos de neumonía
eosinófila (síndrome de Löffl er) (fig1) , con infiltrados redondos u ovalados de unos milímetros
hasta varios centímetros de diámetro; estos infiltrados son transitorios e intermitentes y
desaparecen después de varias semanas.

2
 Figura 1. Eosinofilia pulmonar simple o Síndrome de Loeffler

El Síndrome de Loeffler sería: se caracteriza por síntomas respiratorios ausentes o leves (lo más
frecuente, tos seca) paciente con eosinofilia en sangre, multiparasitado, con radiografías seriadas
que muestran multitud de opacidades fugaces .
Löffler clasificó las sombras encontradas en las radiografías:
• Sombras grandes e irregulares.
• Infiltrados múltiples de uno o de los dos lados.
• Infiltrados en los lóbulos bien delimitados.
• Focos pequeños redondeados.
• Sombras con el aspecto de infiltraciones secundarias.
Estas sombras u opacidades constituyen el exudado inflamatorio, la congestión por eosinófilos en
tabiques y alvéolos, asi como focos de micro hemorragias, como consecuencia del paso de las larvas
al pulmón.
La eosinofilia, que es importante durante esta primera fase, suele disminuir hasta valores mínimos
una vez establecida la infección por los adultos en el intestino.
Los gusanos adultos se observan, a veces de forma casual, en los estudios con contraste del aparato
digestivo. La radiografía simple de abdomen suele mostrar masas de gusanos en las asas
intestinales llenas de gas de los pacientes con obstrucción intestinal. La presencia de gusanos
adultos en la región pancreatobiliar se detecta mediante ecografía y colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica; este último método también se ha utilizado para extraer Ascaris del árbol
biliares( 1,2,4).

1.6. TRTAMIENTO
La ascariosis debe tratarse para evitar complicaciones que pueden llegar a ser graves.
Los benzamidazoles inhiben la uitilización de la glucosa por parte de los helmintos lo cual lleva a la
disminución progresiva del contenido del glucógeno, para finalmente redicir la concentración de
adenosina –trifosfato (ATP), produciendo la muerte lentamente de estos (4).
Es eficaz el tratamiento con albendazol (400 mg en dosis única) y en <2 años albendazol (200 mg
en dosis única) , mebendazol (100 g dos veces al día por tres días, 500 mg en dosis única) o
ivermectina (150 a 200 μg/kg en dosis única). Sin embargo, estos fármacos están contraindicados
en el embarazo; y la diarrea leve y el dolor abdominal constituyen efectos secundarios poco
frecuentes.
La obstrucción intestinal parcial se tratará mediante aspiración nasogástrica,
administración de líquidos intravenosos e instilación de piperazina a través de la sonda
nasogástrica; la obstrucción completa y sus graves complicaciones requieren intervención
quirúrgica inmediata.
Cuando los pulmones se ven afectados, el tratamiento es sintomático; incluye broncodilatadores y
corticosteroides (3).

2. UNCINARIASIS
2.1. CONCEPTO

3
 La anquilostomiasis, llamada también anemia tropical es un padecimiento que se manifiesta como
infección intestinal producida por nematodos de la familia Ancylostomidae, producida por
nematodos: Ancylostoma duodenale, A. ceylanicum, A. braziliense, A. caninum y Necator
americanus. La vida media de estos gusanos adultos, que miden un centímetro de longitud, es de
unos seis años (1,4).

2.2. EPIDEMIOLOGIA
Es endémica en los países tropicales y subtropicales, así como en lugares con condiciones
ambientales similares, como las minas. También se considera geohelmintiasis, pues los parásitos
requieren estar en la tierra para adquirir la fase infectante para el humano; en este caso es una fase
larvaria filariforme. Por tanto, para que ocurra la infección humana tiene que presentarse en
regiones rurales donde la gente tiene contacto con la tierra.
Se estima que existen en el mundo alrededor de 740 millones de personas infectadas, de los cuales
unos 50 millones residen en Latinoamérica y el Caribe.
En Perú según la Oficina General de Epidemiología la prevalencia en 32 779 individuos fue 9,64%,
teniendo el mayor número de casos en Selva baja , seguido de Cusco y Selva alta.
La encontramos en muchas zonas de Asia, principalmente en Asia sudoriental, el Pacífico
meridional y África Oriental. En América Latina, la incidencia varía entre los diferentes países,
siendo mayor en Brasil, Argentina, Paraguay y Bolivia.
Ancylostoma duodenale (Norte de África hasta el Valle del Nilo incluido, norte de la India, norte de
Asia Oriental, zonas andinas de América del Sur, Pacífico Sur y cuenca mediterránea), Necator
americanus (Asia sudoriental, América Central y del Sur y África tropical) y A. ceylanicum
(únicamente en Sri Lanka). A. braziliense (zona tropical y subtropical) y A. caninum (Síndrome de
enteritis eosinofílica en Australia) (1).

2.3. CICLO DE VIDA

El reservorio son los humanos, salvo para el A. ceylanicum y A. caninum que son los perros y gatos.
Los huevos que hay en las heces se depositan en el suelo, eclosionan y las larvas se desarrollan
durante 7-10 días hasta que son infectivas.
La uncinaria adulta, que mide cerca de 1 cm de longitud, utiliza sus dientes bucales (Ancylostoma) o
sus placas cortantes (Necator) para fijarse a la mucosa del intestino delgado y aspirar sangre (0.2
mL/día en el caso de Ancylostoma adulto) y el líquido intersticial. Las uncinarias adultas producen
miles de huevos cada día, que se depositan con las heces en el suelo, donde las larvas rabditiformes
se liberan y se transforman, al cabo de una semana, en larvas fi lariformes infecciosas. Las larvas
infecciosas atraviesan la piel (generalmente de las plantas de los pies) y alcanzan los pulmones a
través del torrente sanguíneo. Allí invaden los alvéolos y ascienden por las vías respiratorias, antes
de ser deglutidas y alcanzar el intestino delgado. El periodo
presintomático desde la invasión cutánea hasta la aparición de huevos en las heces es de casi seis a
ocho semanas, aunque podría ser mayor en el caso de A. duodenale, cuyas larvas, una vez
deglutidas, pueden sobrevivir y desarrollarse de manera directa en la mucosa intestinal. La
uncinaria adulta puede sobrevivir durante más de un decenio, pero por lo general A. duodenale vive
alrededor de seis a ocho años y N. americanus de dos a cinco años (1,4).
4
 Las larvas de A. caninum y A. braziliense mueren dentro de la piel tras producir la larva cutánea
migrans. No existe transmisión persona a persona, pero un individuo infectado puede contaminar el
suelo durante años si no recibe tratamiento.

2.4. CLINICA
Casi todas las infecciones por uncinarias son asintomáticas. Las larvas infecciosas pueden producir
una dermatitis maculopapulosa pruriginosa (“picor de la tierra”) en el punto de penetración
cutánea, así como tractos serpiginosos de emigración subcutánea (similares a los de la larva
migratoria cutánea) en los hospedadores sensibilizados con anterioridad.
La larva, al emigrar a través de los pulmones, puede producir una neumonía transitoria leve,
aunque con menos frecuencia que la ascariosis. En la fase intestinal precoz, las personas infectadas
experimentan a veces epigastralgia (a menudo con acentuación posprandial), diarrea inflamatoria u
otros síntomas abdominales acompañados de eosinofilia. La consecuencia principal de la infección
crónica por uncinarias es la deficiencia de hierro. Los síntomas son mínimos cuando la ingestión de
hierro es adecuada, pero las personas con nutrición deficiente presentan síntomas de anemia
ferropénica e hipoproteinemia progresivas, con debilidad y dificultad respiratoria (1,4, 5).

2.5. DIAGNOSTICO
El diagnóstico se establece por los característicos huevos ovalados, de 40 por 60 μm de uncinarias
en las heces. Para detectar las infecciones más leves a veces se requieren métodos de
concentración fecal.
Los huevos de las dos especies responsables son imposibles de distinguir entre sí al microscopio
óptico. Cuando la muestra fecal no es fresca, los huevos se rompen y liberan larvas rabditiformes
que deben distinguirse de las de S. stercoralis.
La anemia microcítica hipocrómica es característica de la enfermedad por uncinarias, que en
ocasiones se acompaña de eosinofilia o hipoalbuminemia (1,4).

2.6. TRTAMIENTO
La uncinariosis se erradica con antihelmínticos muy eficaces e inocuos, que incluyen albendazol
(400 mg, dosis única) o mebendazol (500 mg, dosis única). En infecciones por la larva migrans
5
 cutánea, albendazol (400 mg /24hrs por 1-3 días). Actualmente por evidencia de fracasos con dosis
única se recomienda administrar 400mg de albendazol por tres días y para una eliminación
completa del parasito por 5 días (5).
La anemia ferropénica leve casi siempre responde al tratamiento con hierro por vía oral, de las
cuales el sulfato ferroso es el mas útil y económico, con dosis de 200 a 300 mg diarios, se obtiene
en promedio una recuperación de 1 g de hemoglobina, por semna siempre que la causa de la
hemorragia se haya eliminado (4).
La enfermedad grave, con pérdida de proteínas y malabsorción, requiere apoyo nutricional y aporte
oral de hierro, además de la eliminación del parásito. Ha surgido moderada preocupación de que
los benzimidazoles (mebendazol y albendazol) pierdan eficacia contra las uncinariosis humanas (4).

2.7. PREVENCION Y CONTROL

 Educación, saneamiento de heces de humanos, perros y gatos.
 Uso de calzado en zonas endémicas. Evitar contaminación del suelo.
 Uso de letrinas, no uso de agua para riego de pozos negros o agua residual.
 Tratamiento de las personas infectadas: principalmente las que acuden de zonas endémicas a
otras con baja endemicidad.

3. HIDATIDOSIS
3.1. CONCEPTO
La equinococosis o hidatidosis es una zoonosis parasitaria producida por Echinococcus, género
del que se existen cuatro especies relevantes: E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E.
oligarthrus.(6)

3.2. EPIDEMIOLOGIA
Tiene una distribución mundial, conocida desde la época de Hipócrates; es decir es una
enfermedad de los animales que eventualmente compromete al hombre. Predomina en zonas de
cría de ganado ovino, bovino o caprino, y con menos frecuencia en donde existen otras
poblaciones de animales herbívoros; relacionada con la ganadería en régimen extensivo o con
infraestructuras sanitarias deficientes, asociadas generalmente a bajos niveles socioeconómicos y
a la ausencia de educación sanitaria. Alcanza una alta incidencia en países como Argentina,
Uruguay, Chile, Australia, Nueva Zelanda y Europa, fundamentalmente en Grecia, Portugal y
España. Es infrecuente en Venezuela.(7)

3.3. ETIOPATOGENIA
La hidatidosis pulmonar puede ser primaria o secundaria.

6
La primaria, por mucho la más frecuente, se origina por la ingestión de huevos de Echinococcus
granulosus. Una vez en el duodeno se libera el embrión hexacanto, que atraviesan la mucosa

intestinal y a través de la vía porta llega al hígado,donde son atrapados ( representa el 75% de los
casos de hidatidosis), si pasa el filtro hepático, pasan a venas suprahepáticas, cava inferior llega a
auricula derecha, ventriculo derecho y a través de la arteria pulmonar al pulmon donde se
desarrolla la hidatide.(7)

La hidatidosis secundaria se origina por la llegada y desarrollo de escolices debido a la rotura de

un quiste hidatidico (QH) primario, lo que puede ocurrir en las siguientes condiciones: a) despues
de una vomica o una intervención quirurgica; b) rotura de un QH cardiaco o hepatico con paso
directo de escolices a la sangre (hidatidosis metastasica), y c) siembra bronquial (secundaria
broncogenica).
Una vez que alcanza su destino definitivo, los metacestodos se implantan y forman quistes
hidatídicos, compuestos por:
a) Capa laminada o ectoquiste: acelular, permite el paso de nutrientes al interior.
b) Capa germinal: en ella se producen las vesículas hijas.
c) Vesículas hijas: en su interior tiene lugar el proceso asexual de gemación que da lugar a l
formación de protoescólices.
d) Quiste hijo: vesícula hija ya desprendida de la capa germinal, con el protoescólex en su
interior.
e) Arenilla hidatídica: sedimento formado por la rotura de los quistes hijos en el interior del
quiste hidatídico
Toda esta estructura se encuentra recubierta por el periquiste, que está formado por el tejido
inflamatorio resultante de la respuesta del hospedador ante el parásito.(6)

7
 La distribucion de los huevos de E. granulosus en el hospedero accidental humano explica que 80
a 86% de las hidatidosis se localicen en higado y pulmon; por este motivo, siempre que se
sospeche una hidatidosis pulmonar debe descartarse la coexistencia de un QH hepatico.
El quiste hidatidico pulmonar a menudo crece lentamente en forma silenciosa y, por las
caracteristicas del tejido pulmonar, desarrolla una forma esferica. Por lo general los síntomas
comienzan cuando tienen 5-6 o mas centimetros, es decir, tras seis anos o mas de evolucion. Los
QH se localizan con mayor frecuencia en los lobulos inferiores del pulmon derecho, presentando
una localizacion central (intraparenquimatosa) o periférica cuando forma relieve en la superficie
del pulmon. La mayoria de los pacientes presenta un solo QH. La hidatidosis multiple es poco
frecuente y por lo general es secundaria por siembra de escolices. El QH pulmonar del humano
por lo general es esteril (acefaloquiste), es decir, no tiene escolices, vesículas hijas ni vesiculas
proliferas.(6,7)
Rotura del quiste hidatídico pulmonar
Al crecer, el quiste se contacta con los bronquios, los desplaza, altera y termina por romper,
vaciando su contenido en el árbol bronquial, es la hidatoptisis que puede producir sintomas
locales o generales: vomica, rash alergico, crisis de asma bronquial, etc. En menos de 5% de los
casos se retienen las membranas. Debido a que la adventicia no se colapsa por la insuflacion de la
cavidad, epitelizacion o infeccion secundaria, se origina una cavidad residual o un absceso. En el
pulmon, la adventicia no se calcifica o este proceso es excepcional. El quiste hidatidico pulmonar
puede originar bronquiectasias, atelectasias, supuracion pulmonar, esclerosis y secuelas
cavitarias.(7)
Hidatidosis extrapulmonar abierto a bronquios
La eliminacion de vesiculas hijas, de escolices y/o ganchitos por la expectoracion, debe hacer
sospechar que no se trata de un QH pulmonar sino de un quiste hidatidico hepatico o esplénico
roto al pulmon, ya que los QH pulmonares son esteriles. La presencia de biliptisis es una evidencia
de que el quiste hidatídico abierto al pulmon es de origen hepatico.(7)

3.4. CLINICA
Los QH pulmonares no complicados permanecen asintomáticos por largo tiempo o presentar
síntomas discretos como: dolor vago, tos, expectoración o disnea y al examen físico signos de
tumoración como matidez, disminución del ruido respiratorio y soplo. Puede presentar
sintomatología de insuficiencia respiratoria. En la mayoría de los casos, los síntomas comienzan
cuando el quiste tiene 5 a 6 cm de diámetro. Los quistes pulmonares se suelen descubrir durante
una exploración radiológica del tórax efectuada por otras razones. La mayoría de los enfermos
presentan un solo quiste y es más frecuente en el lóbulo inferior del pulmón derecho. La
hidatidosis pulmonar múltiple es poco frecuente, puede ser primitiva o secundaria. En el primer

8
 caso, lo es frecuentemente por vía venosa, y la secundaria por contaminación local o embolígena
proveniente de otras localizaciones a distancia.(7,8)
COMPLICACION:
Si el quiste se rompe a los bronquios se produce hidatidoptisis o eliminación con la tos o por
vómica de elementos hidatídicos macro o microscópicos (líquido sabor salado, restos de
membranas, vesículas y elementos de la arenilla hidatídica). La vómica puede ser fraccionada,
inaparente y puede acompañarse de hemoptisis (generalmente es minimo). Si el quiste es
evacuado a los bronquios en forma parcial, como sucede frecuentemente, se produce
hidroneumoquiste y luego una pioneumoquiste hidatídica, en un 5% de los casos al quedar
retenido en la cavidad elementos hidatídicos, se produce lo que se llama “membranas
incarceladas”. La hidatoptisis es patognomonica de la parasitosis y se presenta en etapa tardia de
la hidatidosis.(7,8)
Los quistes hidatídicos que crecen hacia la superficie pulmonar pueden romperse a la cavidad
pleural originando una reacción serosa y rara vez una hidatidosis pulmonar secundaria. El dolor
se presenta en los QH perifericos que comprometen pleura, los quistes centrales rara vez
provocan dolor.
El líquido hidatídico constituye el principal responsable de la estimulació antigénica. El enfermo
puede sensibilizarse frente a las proteínas del quiste cuando su contenido escapa hacia los
tejidos. El 20% de los pacientes presenta reacciones anafilácticas, brotes recurrentes de
urticaria.(7,8)

3.5. DIAGNOSTICO
Imagenología.
En la radiografia de torax se pueden observar algunos signos que, sin ser patognomonicos,
orientan al diagnostico.
 Signo de la muesca. La imagen redondeada como trazada a compas presenta en su contorno
una ligera depresión como una muesca.
 Signo neumoperiquistico o neumoperivesicular. Se origina por la penetracion de aire entre la
hidatide y la adventicia que esta abierta a bronquios. En las radiografias aparece como un
espacio claro de aire entre dos sombras lineales de bordes netos.
 Signo del doble arco. Si el aire aumenta, se fisuran las membranas parasitarias, se pierde
liquido y entra aire a la hidatide, en la radiografia aparece una imagen de doble arco.
 Signo del camalote o nenufar. Cuando caen las membranas y flotan en el liquido, en la
radiografia se observan elementos sobre el liquido que aparecen como lineas onduladas.
 Signo de la sombra poligonal o membrana encarcelada. Las membranas parasitarias secas por
perdida total del liquido hidatidico del quiste se ven como imagenes poligonales en
radiografia de torax laterales u oblicuas (véase capitulo 56, Hidatidosis y equinococosis).(7)

9
Pudiéndose clasificar de acuerdo a las imágenes radiológicas según Polat et al: (8)

Ecografía y ecotomografía de tórax. Permite diferenciar imágenes liquidas de solidas y establecer

la relacion de los quistes con el diafragma y con los organos del hemiabdomen superior. Es util en
los quistes hidatidicos hepaticos abiertos al pulmón donde se evidencia incluso la rotura del
diafragma. Gharbi y colaboradores clasifican ecograficamente a los QH en 5 grupos:
 Tipo I. Coleccion solo de liquido. Espacio anecoico con aumento de la ecogenicidad de las
paredes. La coleccion liquida presenta bordes bien definidos; por lo general tienen forma
redondeada u ovalada, miden entre 1 y 10 cm.
 Tipo II. Coleccion liquida con paredes agrietadas. La colección liquida tiene un contorno bien
definido, pero es menos redonda. La grieta de la pared se localiza bien o puede presentarse
como una “membrana flotante” dentro del quiste.
 Tipo III. Colección líquida con tabiques. La colección líquida mantiene un contorno bien
definido, pero está dividida por tabiques de diferente grosor que forman estructuras ovales.
Algunos quistes presentan una forma en “panal de abeja”. Se pueden observar dentro del
quiste imágenes de vesículas secundarias únicas o múltiples.
 Tipo IV. Imágenes heterogéneas. Son masas redondas de borde irregular. En general pueden
clasificarse en tres grupos:
 Apariencia hipoecoica con ecogenicidad irregular. Corresponden a QH infectados.
 Hiperecoica. Masas sólidas sin sombras de la pared posterior.
 Características intermedias con imágenes hipo e hiperecoicas en proporción similar.
 Tipo V. Paredes gruesas reflectantes. Formaciones con contornos muy hiperecoicos con una

10
 sombra en forma de cono que sobrepasa las paredes del quiste.

Tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia nuclear magnética (RMN) de tórax. Permite
observar en detalle las colecciones líquidas diferenciadas de las sólidas. Visualiza el parénquima
pulmonar oculto por un derrame.
Broncografía y broncoscopia. Se utilizan sólo en forma excepcional. La primera permite evidenciar
el árbol bronquial y las cavidades comunicadas con ella a través del medio de contraste. La
segunda tiene rendimiento en el diagnóstico diferencial con cáncer broncogénico.
Estudio de expectoración de la vómica. Se debe efectuar macroscópica y microscópicamente. El
hallazgo de cutícula confirma el diagnóstico, vesículas hijas, escólices y ganchitos se observan rara
vez, ya que corresponde por lo general a QH hepáticos abiertos a bronquios.
Reacciones inmunobiológicas. Por lo general tienen baja sensibilidad en la localización pulmonar,
especialmente en niños. El ideal en estos casos es efectuar varias reacciones que se
complementen (p. ej., hemaglutinación indirecta y ELISA o ELISA y reacciones de
inmunoprecipitación): doble difusión (DD), electrosinéresis (ES) e inmunoelectroforesis (IEF).
La presencia del arco 5 de Caprón en la inmunoelectroforesis o electrosinéresis confirma
infección por el género Echinococcus, pero no la especie. La alta especificidad contrasta con la
baja sensibilidad de la ES y la IEF. Una reacción serológica negativa no descarta una hidatidosis
pulmonar. Resultados positivos orientan al diagnóstico. En caso de dudas, la inmunoelectroforesis
o immunobloting permite confirmar o descartar el diagnóstico.(7)
3.6. TRATAMIENTO
El tratamiento de la hidatidosis pulmonar es quirúrgico y consiste en la erradicación de los
quistes, la corrección de los efectos de la presencia del quiste en el órgano (periquística y cavidad
residual) y tratar la complicaciones que el quiste a provocado en su evolución (fístulas
bronquiales y siembra pleural).
El tratamiento médico está reservado para quistes múltiples, únicos univesiculares < 5 cm,
pacientes de alto riesgo quirúrgico o inoperables y como quimioprofilaxis pre y postoperatoria.
Los fármacos utilizados son los derivados benzoimidazólicos y de ellos, el de elección es el
albendazol por tener mejor absorción, este impide la utilización de la glucosa por parte del
parásito y la duración del tratamiento se recomiendan 3 a 6 ciclos de 4 a 6 sem y como
quimioprofilaxis 4 a 7 días antes de la cirugía y 1 a 3 ciclos en el postoperatorio.
Las contraindicaciones del tratamiento quirúrgico: se dan en los casos de quistes múltiples,
quistes no viables, quistes de difícil abordaje o localización no accesible, los quistes que estén
parcial o totalmente calcificados y los quistes de muy pequeño tamaño.
La estrategia de prevención consiste en romper el ciclo biológico del parásito, con particular
énfasis en las zonas endémicas, lo que se logra desparasitando a los perros y realizando practica
de medidas higiénicas básicas: agua potable, lavado correcto de verduras y evitar alimentar a los
perros con las vísceras de animales faenados.(8)

11
 MICOSIS PULMONAR
1. HISTOPLAMOSIS
1.1 CONCEPTO
La histoplasmosis o enfermedad de Darling es una micosis intracelular producida por el
histoplasma capsulatum en su fase levaduriforme.(9,10)

1.2. EPIDEMIOLOGIA
La histoplasmosis compromete más a hombres que a mujeres, con una relación de 6:1. Suele
presentarse en todas las edades, pero es más severa en niños, personas mayores y en aquellos
con algún tipo de inmunodeficiencia, especialmente en personas infectadas por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), las cuales son más jóvenes. El sida ha tenido un impacto
importante en la epidemiología de la histoplasmosis, anotándose una incidencia global de
coinfección del 0,9%, si bien en áreas endémicas puede llegar hasta el 27%. Adicionalmente, en
el 29% de los casos, la histoplasmosis se considera una enfermedad definitoria de sida. A pesar
de la importancia de la terapia antirretroviral altamente efectiva, que reduce significativamente
la frecuencia de esta micosis, esta continúa presentándose como una infección oportunista
grave, frecuente en pacientes que desconocen estar infectados por el VIH y quienes, por
consiguiente, están sin terapia antirretroviral altamente efectiva.(10)

1.3. ETIOPATOGENIA
histoplasma, es el único hongo conocido que vive en las células del sistema reticuloendotelial y
en los leucocitos. Por su asiento intracelular no se debe confundir con leishmania, ni con
toxoplasmosis, parásito también intracelular. El hongo se encuentra en el suelo, especialmente
en gallineros, cuevas, en animales tales como roedores, murciélagos, perros, gallinas, patos, etc.
Esta enfermedad afecta a todas las edades, se trasmite por inhalación a través de las vías
respiratorias, aunque existen otros conductos de entradas extrapulmonares: digestiva o
cutánea. Es relativamente frecuente en América, África y raro en Europa.
La mayor parte de las infecciones causadas por el histoplasma capsulatum son inaparentes o
ligeras, existen básicamente dos formas de presentación: pulmonar y diseminada.
Histoplasma capsulatum es un hongo que crece en los suelos que tienen un alto contenido en
nitrógeno, como los de cuevas o edificios abandonados, en los que anidan aves particularmente
murciélagos
Las microconidias de H. capsulatum penetran al tracto respiratorio por inhalación y, gracias a su
pequeño tamaño, logran alcanzar los alvéolos del hospedero, donde a 37 °C, se convierten
en levaduras. Bajo esta forma, logran sobrevivir en el interior de los macrófagos, que las
12
 transportan a todos los órganos por vía hématica y linfática. Después de varias semanas,
se desarrolla la inmunidad específica mediada por células T, y se activan los macrófagos
logrando así dar muerte al microorganismo.(9)

1.4. CLINICA
Casi todos los sujetos inmunocompetentes que inhalan las esporas del hongo no tienen luego
manifestaciones clínicas o, si aparecen, son leves, inespecíficas y autolimitadas. En el caso de una
inhalación masiva de esporas o en el de los enfermos inmunodeprimidos (particularmente en los
infectados por el VIH) la histoplasmosis se desarrolla unas 2 semanas después de la exposición y
cursa con fiebre, tos, malestar general e infiltrados pulmonares micronodulillares difusos y
progresivos. Luego se produce rápidamente una insuficiencia respiratoria Los granulomas son un
hallazgo característico en esta enfermedad.
Histoplasmosis pulmonar aguda
El resultado usual de la exposición a H. capsulatum por un hospedero sano resulta en una
infección autolimitada usualmente asintomática o con síntomas leves, tipo gripal. Por el
contrario, si el inóculo contenía un número elevado de conidias, la exposición resultará en
enfermedad respiratoria aguda, aun en una persona inmunocompetente. Esta forma está
caracterizada por tos seca, fiebre, escalofríos, dolor torácico y fatiga, desarrollo de eritema
nodoso y artralgias. Estos casos requieren tratamiento pues, usualmente, no se autolimita y
puede conducir a falla respiratoria aguda. Su diagnóstico se establece primordialmente por
hallazgos clínicos y epidemiológicos, ya que los exámenes de laboratorio suelen ser negativos
en etapas tempranas de la primoinfección.(9)
Histoplasmosis pulmonar crónica
Se trata de un proceso crónico que se presenta regularmente en pacientes con enfermedad
pulmonar de base y que se manifiesta por fatiga, fiebre, sudores nocturnos, pérdida de
peso, empeoramiento de los síntomas respiratorios previos, con disnea, tos con
producción de esputo y, algunas veces, hemoptisis. Radiológicamente, se caracteriza por la
formación de cavernas y fibrosis progresiva asentadas en lóbulos superiores, cuadro que semeja
tuberculosis, enfermedad con la que se la confunde de forma regular. Las pruebas de laboratorio
(coloraciones tipos Wright, cultivos y serologías) son casi siempre positivas, y por lo tanto,
resultan efectivas en el establecimiento del diagnóstico.(9)
Histoplasmosis diseminada progresiva
La enfermedad puede desarrollarse por reactivación de una antigua infección que dejó
focos donde el hongo se encontraba latente pero viable, o bien, representar la
diseminación de una nueva infección ocurrida en pacientes con alteración del sistema inmune,
como lo son personas en los extremos de la vida, aquellos infectados con el VIH que tienen
menos de 150 CD4 células/μL, los sometidos a terapia con corticosteroides o también con
antagonistas del factor de necrosis tumoral α.
El curso clínico de esta forma de histoplasmosis puede ser agudo con falla multiorgánica y
coagulopatía de consumo que llevan a la muerte. Una forma subaguda, frecuente en los
13
 pacientes infectados por el VIH, se presenta con sudoración, pérdida de peso, fiebre, síntomas
respiratorios, hepato-esplenomegalia, crecimiento ganglionar y lesiones de piel y mucosas.
Existe también una forma crónica, frecuente en personas de mayor edad, que se
manifiesta por fatiga, fiebre, sudoración, lesiones en mucosa oral y escasos síntomas
respiratorios.
En los casos anteriores, la radiografia del tórax puede ser normal, mostrar escasos
infiltrados intersticiales o bien, revelar compromiso extenso de tipo miliar.(9)
1.5. DIAGNOSTICO
Para plantear el diagnóstico, se necesita tener un elevado índice de sospecha y realizar una
anamnesis dirigida, en la que hade preguntarse por el antecedente de un viaje a zonas
endémicas. En este sentido, la prueba más útil es la determinación en sangre y en orina de un
antígeno polisacárido del Histoplasma. Esta prueba proporciona información sobre el número de
microorganismos presentes, por lo que suele ser negativa en los casos leves.(11)
Existen otras pruebas serológicas con utilidad diagnóstica, que miden los anticuerpos de
inmunoglobulina M (IgM) o G (IgG), aunque la interpretación del significado de una
únicuantificación es difícil. En los casos graves y cuando no se dispone del antígeno, la realización
de una fibrobroncoscopia y de un lavado broncoalveolar suele permitir la identificación de las
hifas de Histoplasma capsulatum, que no deben confundirse, por su pequeño tamaño, con las de
Candida spp. Si existe una diseminación hematógena, el aspirado de la médula ósea puede
establecer el diagnóstico rápidamente.
Imagenologia:
Los rayos X de tórax suelen mostrar infiltrados alveolares por neumonitis en uno o más lóbulos,
adenopatías mediastinales e hiliares en las formas leves de histoplasmosis pulmonar aguda, e
infiltrados reticulonodulares difusos en las formas severas. La histoplasmosis pulmonar crónica
produce cavitaciones en los lóbulos superiores del pulmón y fibrosis progresiva de los lóbulos
inferiores. En la histoplasmosis diseminada, la radiografía de tórax muestra infiltrado miliar
que puede evolucionar hasta compromiso difuso característico del síndrome de dificultad
respiratoria aguda.(11)

14
 1.6.TRATAMIENTO
Histoplasmosis aguda
Se requiere tratamiento en pacientes con sintomas que persisten por 1 mes. En casos graves,
iniciar con anfotericina B deoxicolato 0,7 mg/kg/d intravenosa hasta mejoría clínica y continuar
con itraconazol vía oral (VO) cápsulas o solución.En casos moderados, y luego de la
anfotericina B, o en casos de intolerancia a esta, suministrar itraconazol 200 mg 3 veces/día VO
por 3 días y continuar 200 mg 1 o 2 veces/día por 6-12 semanas.
Histoplasmosis pulmonar crónica
Itraconazol, cápsulas o solución oral, 200 mg 3 veces/día por 3 días y continuar con 200 mg 1
o 2 veces al día por un mínimo de 12 meses, pero se prefiere 18-24 meses debido al alto riesgo
de recaída (15%).(9)
Histoplasmosis diseminada progresiva
Anfotericina B deoxicolato 0,7 mg/kg/d intravenosa hasta mejoría clínica (1-2 semanas),
seguido por itraconazol solución oral 200 mg 3 veces/día por 3 días y continuar 200 mg 2
veces/día por 12 meses. Si estuviera disponible, se recomienda la anfotericina B liposomal a
dosis de 3 mg/kg por día, ya que se consigue una resolución más rápida, así como una mayor
supervivencia.
En el paciente con sida, luego de 12 meses, se debe continuar con terapia de
mantenimiento a base de itraconazol 200 mg/día, hasta mejoría inmunológica demostrada por
recuentos de células T CD4+ > 200/μL, como consecuencia de una terapia antirretroviral
estable.
En niños, se utilizan iguales esquemas que en el adulto, ya que ellos presentan buena tolerancia a
la anfotericina B tanto deoxicolato como liposomal, así como al itraconazol solución oral 5-10
mg/kg/día, dividida en 2 dosis, sin exceder 400 mg/día.
En el caso de la mujer embarazada, solo se recomienda la anfotericina B a las dosis indicadas y
por 4-6 semanas o hasta el parto, ya que los azoles son considerados teratogénicos .(9)
Profilaxis primaria
Se recomienda itraconazol 200 mg/día VO en pacientes inmunocomprometidos, residentes en
áreas de alta endemicidad (> 10 casos por 100 pacientes/año) (AI). Igualmente, se recomienda
el control de aerosoles para trabajadores en riesgo.
Profilaxis secundaria
Itraconazol oral 200 mg/día VO hasta conseguir la recuperación del sistema inmune.(9)

2. ASPERGIOLIOSIS
2.1.INTRDUCCION
Se denomina aspergilosis a todas aquellas enfermedades producidas por las diversas
especies del hongo Aspergillus. Estas enfermedades están principalmente asociadas al aparato
respiratorio y constituyen lo que denominamos aspergilosis pulmonar. La aspergilosis
pulmonar, como otras infecciones por hongos, ha aumentado en las 2 últimas décadas,
probablemente como consecuencia de la mayor expectativa de vida de la población y del
aumento de pacientes inmunodeprimidos debido a los tratamientos antineoplásicos, al

15
 incremento de pacientes trasplantados y a infecciones como el síndrome de la
inmunodeficiencia adquirida (sida).
La aspergilosis pulmonar constituye una de las infecciones más graves que se pueden registrar
en los hospitales, con una tasa de mortalidad entre el 50 y el 85%. Aunque la infección
fúngica se ha asociado siempre a pacientes con inmunodepresión marcada, en los últimos 15 años
se han publicado numerosos trabajos que relacionan también esta complicación infecciosa con el
paciente crítico.
Fue Michelli quien en 1729 describió por primera vez el género Aspergillus, un hongo de
distribución universal y un ejemplo de “patógeno oportunista”, ya que suele afectar a
pacientes con mecanismos de defensa deteriorados. Hasta el momento se han identificado
unas 900 especies de Aspergillus, que Raper y Fennel clasifican en 18 grupos, de los que sólo 12 se
relacionan con enfermedad humana, pero la gran mayoría de estas enfermedades están causadas
por 4 especies: A. fumigatus (75-65%),A. flavus (5-10%),A. niger(1,5-3%) y A.terreus (2-3%).
Aspergillus se transmite por el aire, de modo que los brotes en instituciones como hospitales
pueden provocar epidemias con importante repercusión clínica, principalmente en pacientes de
riesgo o expuestos a gran cantidad de esporas.
Las principales puertas de entrada para este hongo son el pulmón y los senos paranasales. Las
epidemias pueden ocurrir por contaminación de los sistemas de ventilación por obras
cercanas o dentro de la institución. Las esporas pueden permanecer en el aire durante
períodos prolongados y contaminar cualquier superficie en contacto con el aire.
El desarrollo de una infección por Aspergillus depende de la interacción de 3 factores: virulencia
del hongo, tipo y cantidad de la exposición, y estado inmunológico del paciente. En algunos
casos se ha descrito una clara evolución entre colonización y enfermedad invasiva; por lo
tanto, desarrollar o no la infección dependerá del grado de coincidencia de estos 3 factores en
el tiempo.
El ser humano tiene una notable capacidad para eliminar Aspergillus con la ayuda del
macrófago alveolar, el cual fagocita y destruye las esporas inhaladas.
Así pues, los factores de riesgo para la infección invasiva por Aspergillus estarán asociados a la
alteración funcional de estos macrófagos y neutrófilos, lo que explica que la infección afecte
principalmente a pacientes con neutropenia, con trasplante de médula ósea y de órgano sólido o
tras tratamiento esteroideo. Otros grupos de riesgo son los pacientes con sida, con
enfermedad granulomatosa crónica, drogadictos, con sarcoidosis, grandes quemados o
alcohólicos.
En algunos casos faltan los factores de riesgo para desarrollar una aspergilosis. Así, se han
descrito neumonías adquiridas en la comunidad debidas a Aspergillus, de curso fatal, en pacientes
aparentemente inmunocompetentes, pero cabe presumir que presentaban algún defecto no
reconocido en la función de macrófagos y neutrófilos que permitió la infección invasiva (12).

2.2.ETIOPATOGENIA
La eliminación de conidias inhaladas tiene lugar por células epiteliales de la vía aérea y
fundamentalmente por macrófagos alveolares. Éstos realizan el aclaramiento de las conidias y tras
reconocer determinados antígenos fúngicos de la pared celular, secretan mediadores
16
 inflamatorios que favorecen el reclutamiento de neutrófilos y la activación de la inmunidad
celular, determinantes en la eliminación de hifas y en la constitución de la respuesta
inmunológica.
Desde un punto de vista histológico, la aspergilosis invasiva (AI) produce disrupción de planos
tisulares e invasión vascular por adhesión de componentes de la superficie celular fúngica a los
componentes de la pared vascular, incluida la membrana basal, la matriz extracelular y los
constituyentes celulares. Ello produce infarto e isquemia de estructuras distales.
La patogénesis de la ABPA es una reacción compleja de hipersensibilidad, observada en algunos
pacientes con asma o fibrosis quística. Se produce cuando el árbol bronquial es colonizado por
Aspergillus spp. y conlleva episodios repetidos de obstrucción bronquial, inflamación e impacto
mucoso, que pueden provocar bronquiectasias, fibrosis y compromiso respiratorio. En estos
pacientes existe un incremento en la respuesta Th2 de los linfocitos CD4 como respuesta a los
antígenos de Aspergillus spp. a nivel broncoalveolar y sistémico, con un incremento de la
producción de interleucinas 4, 5 y 13. Esto conlleva un incremento de la eosinofilia y de los niveles
séricos de IgE.

2.3.FORMAS CLINICAS
2.3.1. ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA (ABPA)
Es una enfermedad producida por la inhalación de esporas de Aspergillus y su
crecimiento en el moco bronquial. No es una enfermedad invasiva, sino limitada al árbol
bronquial. Su mecanismo patogénico se basa en una reacción de hipersensibilidad (tipo I,
mediada por IgE, y tipo III, mediada por IgG) producida por los antígenos de A. fumigatus,
con formación de inmunocomplejos que dan lugar a una infiltración eosinofílica con
lesión de la pared bronquial; la presencia de IgE es esencial para que los
inmunocomplejos provoquen la lesión tisular. La ABPA afecta sobre todo a pacientes con
asma persistente y asma grave dependiente de corticoides, con una prevalencia entre el
1 y el 2%, y a pacientes con fibrosis quística, en quienes la prevalencia es mayor, con
un rango entre el 2 y el 15%.
A. CLINICA
Se manifiesta con fiebre no muy elevada, episodios recurrentes de obstrucción bronquial en
pacientes asmáticos, malestar, tos, expectoración de moldes mucosos oscuros, disnea, y en
ocasiones hemoptisis.
La exploración física revela espiración alargada y roncus en la mayoría de los pacientes,
mientras que los crepitantes se auscultan cuando los infiltrados pulmonares están
presentes (12,13).
B. PRUEBAS DE LABORATORIO
En las pruebas de laboratorio se aprecia eosinofilia en la mayoría de los pacientes,
generalmente por encima de1.000 células/μl. Los eosinófilos en esputo también suelen estar
presentes y las concentraciones de IgE total y específica están elevadas (IgE total > 800-
1.000 μg/ml).
En el lavado bronco alveolar (BAL) también están incrementadas las concentraciones de IgE
específica, lo que refleja el papel del pulmón como órgano inmunológicamente
17
 específico, pero esta observación no es de ayuda en el diagnóstico ni en la decisión de
tratamiento.
Las precipitinas frente a Aspergillus (IgG específica) son positivas en más del 90% de los casos,
pero su negatividad no excluye el diagnóstico. La reactividad cutánea frente antígenos de
Aspergillus se manifiesta de forma inmediata (dependiente dela IgE) y de forma tardía (4-8
h). Sólo la reacción tardía es inhibida por esteroides, y un test cutáneo negativo no excluye el
diagnóstico de ABPA. Estas reacciones ocurren también en pacientes con asma,
aspergiloma y otras enfermedades pulmonares crónicas.
Los hallazgos radiológicos suelen mostrar infiltrados parenquimatosos (habitualmente en
lóbulos superiores), los tapones de moco pueden causar atelectasias segmentarias, lobares
o totales del pulmón. La inflamación y dilatación bronquial se reflejan mediante las típicas
imágenes en “raíl de tren”, “dedo de guante” e “imagen en anillo”. La tomografía axial
computarizada de alta resolución es el mejor método radiológico para mostrar la
presencia de bronquiectasias, que suelen ser centrales y afectar la vía aérea proximal. En
estadios avanzados se observa pérdida de volumen de los lóbulos superiores y signos de
fibrosis con extenso “panal de abeja”.
Los pacientes muestran signos de obstrucción de la vía aérea, con atrapamiento aéreo y
disminución de FEV1 e incremento del volumen residual
Basándose en las manifestaciones clínicas y radiológicas, además de en los hallazgos del
laboratorio, Patterson et al han propuesto 5 estadios en la ABPA; no son
necesariamente fases de la enfermedad y no tiene por qué haber una inexorable
progresión de uno a otro (tabla I)

C. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de ABPA requiere una confirmación radiológica e inmunológica dentro de
un contexto clínico adecuado. Los criterios diagnósticos clásicos de ABPA según Patterson,
Rosemberg son:
Criterios MAYORES: Obstrucción bronquial, eosinofilia, test cutáneo (+) para Aspergillus,
precipitinas (+) para Aspergillus, IgE total elevada, IgE e IgG específicas elevadas, infiltrados
pulmonares transitorios, bronquiectasias centrales
Criterios MENORES: Presencia de Aspergillus en el esputo mediante cultivo o hifas, esputo
café en molde, test cutáneo (+) fase tardía.
Y los criterios diagnósticos clásicos de ABPA en Fibrosis Quística son: Obstrucción bronquial,
infiltrados pulmonares, IgE sérica total > 500 UI/ml o incremento en 4 veces, IgE específica o

18
 test cutáneo para Aspergillus positivo, eosinofilia > 500/mm3, cultivo para Aspergillus positivo
o hallazgo de hifas en esputo (14).
D. TRATAMIENTO
El tratamiento de elección para la ABPA son los corticoides, que han demostrado lograr la
remisión de los síntomas y de los infiltrados pulmonares, hacer descender las
concentraciones de IgE y controlar la eosinofilia periférica.
Los corticoides son la base del tratamiento, pero hay evidencia del beneficio del tratamiento
combinado con itraconazol o voriconazol. Los corticoides inhalados no han de-mostrado su
eficacia a la hora de prevenir la progresión y la lesión pulmonar asociada con la ABPA
El episodio agudo (estadio I) o las exacerbaciones recurrentes (estadio III) son tratados con
0,5 a 1mg/kg/día de prednisona durante 14 días, con reducción paulatina hasta la suspensión
en 3-6 meses. El estadio II (remisión) y estadio V (fibrosis pulmonar) no requieren corticoides.
En el estadio IV (asma dependiente de corticoides), en casos de altos requerimientos de
corticoides o en casos de recidivas frecuentes es recomendable el tratamiento con
itraconazol o voriconazol durante 16 semanas (12,13).

2.3.2. ASPERGILIOMA
Se considera la forma clínica más frecuente y mejor reconocida de la aspergilosis
pulmonar. Todas las especies de Aspergillus pueden producir un aspergiloma, que surge
como resultado de la colonización por el hongo de una cavidad, quiste o bulla ya existentes,
como consecuencia de enfermedades crónicas, tales como tuberculosis, bronquiectasias,
enfisema bulloso, fibrosis pulmonar o sarcoidosis en estadios avanzados, espondilitis
anquilopoyética o infarto pulmonar; también se ha descrito en cavidades producidas por
otros hongos. De todas ellas, la enfermedad que con más frecuencia predispone al
desarrollo de un aspergiloma es la tuberculosis. En general se desconoce su incidencia.
El aspergiloma se desarrolla como consecuencia de un inadecuado drenaje de la cavidad
pulmonar, lo que permite el desarrollo del hongo en su interior, donde origina una “bola”
compuesta por las hifas de Aspergillus, fibrina, moco y restos celulares. Generalmente es
un proceso no invasivo, con sólo colonización saprofítica, sin invasión del parénquima
circundante ni de los vasos sanguíneos, pero en raras ocasiones se puede producir invasión
local y evolucionar a una aspergilosis necrosante crónica e incluso a diseminación como una
API. El intervalo entre el diagnóstico de la tuberculosis pulmonar y el desarrollo de un
aspergiloma es muy variable (de 1 a 30 años).
Los factores de riesgo asociados con un mal pronóstico son: aumento del número y tamaño
de las lesiones, inmunodepresión, hemoptisis de gran volumen y repetida, y la sarcoidosis y
sida como enfermedad de base.
A. CLINICA
El aspergiloma puede estar presente durante años sin producir síntomas. El más
frecuente de éstos es la hemoptisis, que aparece entre el 70-90% de los pacientes; con
frecuencia se trata de una hemoptisis leve, pero en ocasiones puede ser masiva y poner
en peligro la vida, con una mortalidad entre el 2 y el 14%. La hemoptisis masiva es más
frecuente cuando la tuberculosis es la enfermedad de base y se debe a la erosión de
19
 arterias bronquiales, sin que exista relación entre la cuantía de la hemoptisis y el tamaño dela
lesión pulmonar.
B. DIAGNOSTICO
El diagnóstico generalmente se realiza a partir de un hallazgo radiológico o durante la
evaluación de una hemoptisis.
Radiológicamente el aspergiloma se suele localizar en los lóbulos superiores, aparece
como una masa sólida de densidad grasa, móvil, en el interior de una cavidad y con
aire( media luna de aire) entre la masa y la pared cavitaria y la pleura adyacente puede
estar engrosada. La imagen típica puede no ser tan evidente en una radiografía simple
de tórax, por lo que será necesaria la realización de una tomografía axial computarizada
para su visualización.
La movilización del aspergiloma con el cambio de posición del paciente es un signo muy
característico pero variable. El cultivo de esputo es positivo en el 50% de los casos, las
precipitinas son positivas en todos los pacientes, puede haber falsos negativos en casos raros
de aspergiloma debido a otras especies distintas de A. fumigatus o en pacientes en
tratamiento con corticoides. Los tests cutáneos son positivos en una minoría de pacientes.
La historia natural del aspergiloma es variable. En la mayoría de los casos la lesión permanece
estable, en un 10% puede disminuir de tamaño e incluso desaparecer espontáneamente,
y muy rara vez aumenta su tamaño.
C. TRATAMIENTO
No hay evidencia consistente de que el aspergiloma responda al tratamiento anti fúngico,
ya que rara vez estos fármacos alcanzan la concentración inhibitoria mínima en la cavidad
pulmonar.
Otra modalidad de tratamiento es la embolización de las arterias bronquiales en los
pacientes con hemoptisis, que puede contemplarse en pacientes en los que está
contraindicada la cirugía y que no han respondido al tratamiento antifúngico. Con
frecuencia la técnica es poco satisfactoria debido a la dificultad para localizar el vaso
hemorrágico y por el desarrollo de circulación colateral, con lo que, si esta medida es efectiva,
lo es sólo temporalmente y tiene un alto índice de recurrencias.
La cirugía ofrece claros beneficios, como son el control de la hemoptisis, mejora de la calidad
de vida y aumento de la supervivencia. Sin embargo, es una técnica de alto riesgo,
particularmente en pacientes con enfermedad crónica avanzada, engrosamiento pleural y a
veces fibrosis mediastínica. La mortalidad es mayor del 25%, y el índice de
complicaciones es alto, sobre todo hemorragias, fístulas broncopleurales y empiema.
En resumen, la observación junto con medidas conservadoras es lo más adecuado en caso
de aspergilomas sin grandes complicaciones. La cirugía debe considerarse en pacientes con
hemoptisis masiva y buena reserva respiratoria (12).

2.3.3. ASPERGILOSIS INVASIVA

Es la forma de presentación más grave, y frecuentemente fatal, causada por Aspergillus spp
Las formas clínicas locales más frecuentes de aspergilosis invasiva (AI) tienen lugar a nivel

20
 pulmonar y en los senos paranasales, aunque también pueden afectar al tracto gastrointestinal o
a la piel, por inoculación directa.
Los factores de riesgo son: neutropenia prolongada (> 3 semanas) o disfunción neutrófila
(enfermedad granulomatosa crónica), trasplante (mayor riesgo en médula ósea y pulmón),
enfermedades hematológicas malignas (sobre todo leucemias), tratamiento esteroideo
(especialmente a dosis altas y prolongado), tratamiento citotóxico y SIDA
A. CLINICA
La aspergilosis pulmonar puede cursar con una sintomatología inespecífica. La clásica triada
descrita en pacientes neutropénicos asocia: fiebre, dolor pleurítico y hemoptisis (12).
Los hallazgos en el examen físico y los resultados paraclínicos son inespecíficos; el pronóstico y
la sobrevida están determinados por la prontitud en el diagnóstico y la rapidez en el inicio de
tratamiento eficaz, razón por la cual, se requiere un alto índice de sospecha clínica.
B. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de AI es dificultoso debido al riesgo de colonización y contaminación y al bajo
valor predictivo de los cultivos de muestras respiratorias, fundamentalmente esputo. La
Organización Europea para la Investigación y Tratamiento del Cáncer (EORTC) y el Grupo de
Estudio de Micosis Americano (MSG) elaboraron unas recomendaciones diagnósticas para
infección fúngica invasiva, que han sido recientemente revisadas. Estas recomendaciones
establecen tres criterios de diagnóstico: infección probada, infección probable o infección
posible. Estas tres categorías se establecen tras analizar tres características en los pacientes: a)
la afección de base, b) la presentación clínica, incluyendo la imagen radiológica, y c) la
documentación microbiológica o histológica.
La detección de galactomanano (GM) es, junto con la TC las pruebas no basadas en cultivo que
más contribuyen al diagnóstico de AI.
Criterios considerados en el diagnóstico de infección fúngica invasiva
a) Patología de base
 Episodio reciente de neutropenia (<500/mm3) durante más de 10 días
 Trasplante alogénico de médula ósea
 Uso prolongado de esteroides a dosis medias >0,3mg/kg/día de equivalente de prednisona
durante más de tres semanas (excepto aspergilosis broncopulmonar alérgica)
 Tratamiento con inmunosupresores de células T, como ciclosporina, tacrólimus,
bloqueantes de TNF-α, anticuerpos monoclonales específicos (como alentuzumab) o
análogos de nucleósidos, durante los últimos 90 días
 Inmunodeficiencia severa innata (como enfermedad granulomatosa crónica o
inmunodeficiencia severa combinada)

b) Criterios clínicos y radiológicos

 Infección del tracto respiratorio inferior con presencia de uno de los siguientes signos:
 Lesiones densas, bien delimitadas (con o sin signo del halo)
 Signo de atrapamiento aéreo
 Cavitación

21
  Traqueobronquitis (úlcera, nódulo, pseudomembrana, placa o erosión en estudio
broncoscópico)
 infección senos paranasales, en asociación a uno de los siguientes signos:
 Dolor agudo localizado
 Úlcera nasal con escara negra
 Rotura de barrera ósea, incluyendo órbita
 Infección del sistema nervioso central, con presencia de uno de los siguientes signos:
 Lesión focal en las pruebas de imagen
 Engrosamiento meníngeo (tomografía computarizada o resonancia magnética)

c) Criterios microbiológicos (micológicos)

 Análisis directos (citología, microscopía directa o cultivo)
 Hongo filamentoso en esputo, lavado broncoalveolar, cepillado bronquial o aspirado de
senos paranasales, indicado por:
 Presencia de hifas
 Cultivo de hongo filamentoso (p. ej. Aspergillus spp., Fusarium, Zygomycetes o
Scedosporiumspecies)
 Análisis indirectos (detección de antígenos)
 Aspergilosis: galactomanano en suero, plasma, lavado broncoalveolar o líquido
cefalorraquídeo
 Infección fúngica invasiva (no criptocócica o mucoral): β-D-glucano en suero

Infección probada: confirmación por histología o por cultivo de tejido estéril.

Infección probable: A+B+C (al menos un factor de cada grupo).
Infección posible: A+B (al menos un factor de cada grupo) (12).
C. TRATAMIENTO
El tratamiento usual de la API ha sido Anfotericina B en dosis 0,6-1,2mg/Kg/día aunque puede
requerirse dosis mayores en pacientes con inmunosupresión severa. La duración depende de la
respuesta clínica del paciente.
Estudios recientes han demostrado que el uso de Voriconazol 6mg/kg IV dos días, luego
3mg/kg por 2 a 14 semanas y hasta por seis meses, en API se traduce en una mejor respuesta
clínica y mayor sobrevida.
Para el tratamiento de último recurso, algunos fármacos son itraconazol, caspofungina o
micafungina (13).

22
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14. Maggiolo J, Rubilar L, Kogan R, Girardi G. Aspergilosis broncopulmonar alérgica en pediatría.
Neumología Pediátrica [Internet]. 2009 [cited 31 August 2019];4(2):43-50. Available from:
http://www.neumologia-pediatrica.cl//wp-content/uploads/2017/06/Aspergilosis.pdf

CONTENIDO
PARASITOSIS PULMONAR............................................................................................................................................ 1
1. ASCARIASIS ....................................................................................................................................................... 1
1.1. CONCEPTO ................................................................................................................................................ 1
1.2. EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................................................ 1
1.3. CICLO DE VIDA ........................................................................................................................................... 1
1.4. CLINICA...................................................................................................................................................... 2
1.5. DIAGNOSTICO ............................................................................................................................................ 2
1.6. TRTAMIENTO ............................................................................................................................................. 3
2. UNCINARIASIS .................................................................................................................................................. 3
2.1. CONCEPTO ................................................................................................................................................ 3
2.2. EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................................................ 4
2.3. CICLO DE VIDA ........................................................................................................................................... 4
2.4. CLINICA...................................................................................................................................................... 5
2.5. DIAGNOSTICO ............................................................................................................................................ 5
2.6. TRTAMIENTO ............................................................................................................................................. 5
2.7. PREVENCION Y CONTROL........................................................................................................................... 6
3. HIDATIDOSIS .................................................................................................................................................... 6
3.1. CONCEPTO ................................................................................................................................................ 6
3.2. EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................................................ 6

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 3.3. ETIOPATOGENIA ........................................................................................................................................ 6
3.4. CLINICA...................................................................................................................................................... 8
3.5. DIAGNOSTICO ............................................................................................................................................ 9
3.6. TRATAMIENTO ......................................................................................................................................... 11
MICOSIS PULMONAR ................................................................................................................................................. 12
1. HISTOPLAMOSIS ............................................................................................................................................. 12
1.1 CONCEPTO .............................................................................................................................................. 12
1.3. ETIOPATOGENIA ...................................................................................................................................... 12
1.5. DIAGNOSTICO .......................................................................................................................................... 14
1.6. TRATAMIENTO ......................................................................................................................................... 15
2. ASPERGIOLIOSIS ............................................................................................................................................. 15
2.1. INTRDUCCION.......................................................................................................................................... 15
2.2. ETIOPATOGENIA ...................................................................................................................................... 16
2.3. FORMAS CLINICAS ................................................................................................................................... 17
BIBLIOGRAFIA............................................................................................................................................................. 23

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