Dr.

González Título del tema 1

Tema 15: Degeneraciones perifericas

retinianas. Desprendimiento vítreo
posterior (DVP). Desprendimiento de
retina (DR).
Realizador/a: María Coral Pombo Alonso Revisor/a: Blanca Martínez García

NOTA DEL REVISOR: Esta clase fue impartida de una manera más sencilla en clase de B. Como la clase hecha
guarda cierta relación con la del año pasado, dada por otro profesor, he puesto en cursiva lo que no se ha
mencionado, pero que puede venir como información complementaria para el que le interese.

Las degeneraciones periféricas retinianas y el desprendimiento vítreo son causas del desprendimiento de
retina que provocará problemas de ceguera si no se tratan.

Se habla al principio de una la rotura de la retina: este proceso suele ocurrir en las zonas superiores, en la
parte central, temporal. Los pacientes empiezan a ver una sombra en la parte nasal inferior, pero previo a esta
sombra notamos fotopsia y fosfenos (se considera lo mismo) ya que sus células se activan y mandan un
estímulo al cerebro (Un fosfeno es un fenómeno caracterizado por la sensación de ver manchas luminosas
que está causado por la estimulación mecánica, eléctrica o magnética de la retina o corteza visual)

Por lo tanto si un paciente nos refiere esta sensación debemos sospechar de un desprendimiento y hacerle un
fondo de ojo.

DEGENERACIONES PERIFÉRICAS RETINIANAS

La retina es una estructura compleja que como no es indispensable para la vida se transmite fácilmente de
generación en generación. Se definen como alteraciones degenerativas localizadas paralelamente a la ora
serrata (Parte final de la retina en la periferia, justo antes de los cuerpos ciliares) y al ecuador (es decir, por
delante del ecuador del ojo, por donde salen las venas vorticosas del ojo, muy cerca ya de la retina ciega. Linea
circular que va por la parte media del ojo), dispuestas de manera circunferencial. Son asintomáticas (no dan
escotomas porque se localizan en zonas ciegas, es decir, no se proyectan en el campo visual y no duelen) y
suelen ser hallazgos casuales. Se diagnostican mediante oftalmoscopia binocular indirecta que tiene la
ventaja de abarcar más campo dentro del ojo–a veces es necesario presionar la pared de la retina
(indentarla), llevarla hacia el centro del ojo para poder verla- y también se puede diagnosticar con lentes de
contacto o no contacto (lámpara de hendidura) de amplio campo para poder ver bien la retina periférica (se
realiza en midriasis, veremos una retina blanco-grisácea elevada con bolsas y pliegues, y rotura rojiza porque
vemos el epitelio pigmentario y la coroides, en el hueco que deja la retina blanca) por dilatación máxima con
Fenilefrina (sustancia simpáticomimética que produce midriasis) y Tropicamina (sustancia parasimpaticolítica
que frena la contracción). Nos da las imágenes de forma invertida en los dos ejes, tanto en sentido horizontal
como en sentido vertical, por lo que requerirá un aprendizaje previo. Al estar localizadas en la extrema periferia
de la retina, con el oftalmoscopio convencional no veríamos las lesiones. La otra alternativa es la lente de

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Goldmann que se apoya en la córnea y vemos por distintos espejos con distintos ánguos con los que vemos
distintas zonas de la retina, desde el fondo hasta la parte periférica.

Lente de goldmann Identación

Además debe hacerse algo que se conoce como identación (fotos de la derecha): se realiza con el dedal que
tiene una barra, se aprieta el ojo, se hunde y permite ver el ojo en toda la zona periférica.

Recordamos que la retina está del revés. Los fotorreceptores están en la capa más externa y la luz tiene que
atravesar todas las capas para llegar hasta ellos.

El lugar de localización de la lesión es lo que determinará el mayor o menor riesgo de desprendimiento de

retina. Muchas son bilaterales, si se encuentra en un ojo hay mucha probabilidad de que esté afectado el otro.
Afectan a diferentes capas de la retina, según donde se encuentren se clasifican en:

1. CAPAS EXTERNAS (CERCANAS AL EPITELIO PIGMENTARIO):

 Degeneración pavimentosa: (recuerda al adoquinado de las calles) se caracterizan por la formación
de placas de atrofia (con movilizaciones de pigmentos asociadas en ocasiones). No suelen ser
problemáticas porque no producen roturas, tampoco darán síntomas. No necesitarán tratamiento ni
vigilancia. Son frecuentes en miopes, asociándose el 23% a miopía magna (más de -6 Dioptrias) (el
problema de estos pacientes es que tienen un ojo mal formado). Parece que falta la retina y se ven los
vasos coroides detrás. Son las más leves (riesgos de roturas mínimos, no producen desprendimiento
de retina, debido a que la capa afectada está anatómicamente muy alejada del vítreo, con lo que su
pronóstico es excelente). Estas lesiones recuerdan a las atrofias cororetinianas del alto miope que se
producen en la parte posterior del ojo. Desaparecen las capas externas de la retina y lo que vemos es
la esclerótica y los vasos de la coroides que en condiciones normales no se ven porque el epitelio
pigmentario hace de telón y no deja ver lo que hay detrás. En ocasiones se acompañan de movilización
de pigmento, hiperpigmentación.

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2. CAPAS MEDIAS (EN LA ZONA CORRESPONDIENTE A LA PLEXIFORME EXTERNA):

 Degeneración cistoide: (degeneración que da lugar a quistes) En el centro de la retina se produce lisis
que va produciendo líquido y la formación de quistes. Si evolucionan dan lugar a retinosquisis (muchas
veces simulan un desprendimiento de retina y hay que hacer diagnóstico diferencial ya que el
desprendimiento habría que operarlo inmediatamente), que es un desgarro de las capas medias sin
desprendimiento de retina (microquistes cercanos a la ora serrata que con el paso del tiempo van
coalesciendo en el plano horizontal de la plexiforme externa hasta formar cavidades) y si siguen
evolucionando, en un 2-6% de los casos dan lugar a un desprendimiento de retina. Afectan
principalmente a miopes o a personas de edad avanzada.No necesitan tratamiento, basta con
observación, excepto en casos de antecedentes familiares o personales de deprendimiento de retina.
Hay que tener en cuenta que podrían pueden progresar, asi que debe hacerse un correcto seguimiento
y si es necesario dar tratamiento preventivo. En la parte inferior son más inocuos por el efecto de la
gravedad, la retina está más apoyada y hay menos posibilidades de desprendimiento. Es como si la
retina se abriese en dos capas/hojas con líquido en su interior.
3. CAPAS INTERNAS: Son las que más nos importan, ya que producen desprendimiento de retina con mayor
frecuencia.
 Degeneración en baba de caracol: son lesiones crónicas en las que aparecen unas zonas blanquecinas
brillantes similares al rastro que deja un caracol al avanzar.
 Degeneración reticular (o en empalizada): En el 40% son bilaterales, el 2% dan lugar a desgarros y en
un 11% de los casos afecta a miopes. Son las más graves ya que implican daño en la retina y el vítreo
(cuanto más nos acerquemos al vítreo las lesiones tienen peor pronóstico en cuanto a posibilidad de
desprendimientos retinianos). Aparecen preferentemente en zonas de retina temporal, que está menos
perfundida que la retina nasal (toda la patología vascular afecta más a los campos temporales porque
tarda mucho más en desarrollarse embriológicamente la vascularización de la periferia temporal de la
retina que la periferia nasal). Puede acompañarse de pequeños agujeros y vasos que atraviesan la
degeneración totalmente blancos (exangüe). La inserción del vítreo tirando puede producir desgarros.
Se puede tratar preventivamente cuando son superiores o si presenta antecedentes familiares o
personales de desprendimiento de retina. Se rodea con láser toda la degeneración de modo que si se
rompe la retina no siga progresando.
 Blanco sin presión: cuando hacemos una identación, al hacer presión la coroides se vacía de sangre
y aparece de color blanco. Se produce un adelgazamiento de la retina a expensas de la atrofia de las
capas internas, asociado a una adherencia del vítreo en los bordes de las lesiones. Esta adherencia
patológica es una de las causas más importantes de la posible rotura retiniana. Pueden producirse
desgarros muy extensos dando una gran gravedad al cuadro. Pueden conducir a desprendimiento de
retina pero son infrecuentes, son lesiones degenerativas predisponentes a un desprendimiento.

ALTERACIONES VÍTREAS DEPENDIENTES DE LA EDAD

Licuefacción (sinéresis) (no dado en B): el vítreo se hace más acuoso de lo normal.
Cuando las DPR se asocian a alteraciones en el vítreo (que son dependientes de la edad) se producen sinéresis
o zonas de licuefacción (debido a un desequilibrio entre la trama fibrilar del vítreo y sus mucopolisacáridos,
que se desestructuran). Estas, son frecuentes a medida que pasan los años y en el miope magno.
Se caracterizan por la condensación de las fibras de colágeno, miodesopsias ("moscas volantes", por la

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condensación de la trama fibrilar), pequeños puntos negros en el campo de visión que pueden deberse a
condensaciones de fibras de colágeno o a un DVP) y lagunas (espacios vacíos porque el componente líquido
del vítreo se va por gravedad hacia la zona inferior y queda la laguna en la zona superior), y acaban
produciendo el desprendimiento del vítreo posterior de la retina. Esta asociación de sinéresis con
degeneraciones periféricas retinianas, aumenta el riesgo de sufrir un desprendimiento de retina y del vítreo
posterior.
Hay que diferenciar las miodesopsias de un escotoma, o de una cicatriz de la retina. Las miodesopsias se
producen con el movimiento del ojo (al mirar hacia arriba luego caen), no son fijas.

Desprendimiento vítreo posterior (DVP)

El vítreo es un gel, casi acelular, que tiene una zona periférica denominada hialoides que no es más que la
condensación o cápsula de ese gel y ésta adherida a la retina y en la parte anterior tiene relación con el
cristalino. La papila es la zona donde más está adherido; en la parte posterior del cristalino y en la zona de los
cuerpos ciliares no está adherido a la retina, sino que está tocando sin más. El desprendimiento del vítreo
posterior es la separación parcial o total del vítreo de los tejidos adyacentes. Juega un papel muy importante
en el DR, porque cuando empieza a despegarse se producen fotopsias que favorecen su aparición (en toda
hemorragia vítrea hay que descartar un DR). Una forma de desprendimiento de retina se debe a los tirones
del vítreo que se está licuefactando con los movimientos del globo ocular. Nunca se producen
desprendimientos completos del vítreo, solo se afecta la parte posterior, porque este queda adherido a su
base .Este proceso ocurre en el 65% de los pacientes de 65-85años. Generalmente, con colapso: vítreo se
desprende y se colapsa sobre sí mismo, es un gel que ya no es capaz de ocupar toda su cavidad y se colapsa.
Aparece como síntoma las miodesopsias (porque al desprenderse trae con él algunas opacificaciones que
quedan flotando. Sobre todo cuando se desprende de la papila, que es una unión más densa y forma una
especie de flóculo que queda flotando, y es lo que el paciente percibe como una mancha que se mueve).
En la última foto puede observarse el anillo de weiss, que es opaco y también hace sombras sobre la retina,
se percibe como miodesopsias.

El vítreo tiene inserciones posteriores (localizadas principalmente alrededor de la papila y, en menor medida,
alrededor de los grandes vasos del polo posterior. Son las inserciones que se van soltando en el fenómeno de
licuefacción o sinéresis del vítreo. Además de la condensación de las fibras de colágeno. También se ancla en
la base del vítreo (localizada entre la pars plana y la ora serrata. Solo se desprenden en traumatismos graves).
El desprendimiento de vítreo previene del desprendimiento de retina porque al desprenderse ya no tira de
ella, aunque suene paradójico.

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DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR)

Separación de retina neurosensorial del epitelio pigmentario.
Cuando se va formando la retina en el periodo embrionario, el ojo se forma a partir del endodermo (SNC). De
este sale una vesícula que se va acercando al ectodermo. Parte del ectodermo, se mete dentro de la vesícula
y dará lugar al cristalino.
Esta vesícula óptica, se va metiendo para dentro y será la retina, mientras que lo que va redondeándola será
el epitelio pigmentario y los fotoreceptores se formarán en la parte más externa de la retina.
La retina después se desprende soltándose los fotorreceptores del epitelio pigmentario.
Los distintos tipos de desprendimiento son estos, pudiendo intercalarse entre ellos (se centró principalmente
en el reumatógeno, los demás los explicó brevemente):
1. DR REUMATÓGENO (idiopático) es el más frecuente. Tiene un regma, una rotura de la rotura. Se debe a
cambios degenerativos en vítreo y retina comúnmente asociados a la edad. El 100% tienen uno o más agujeros.
El vítreo se despega empezando a nivel temporal superior y se extiende por el polo posterior pero siempre
permanece anclado por la base. Cuando el desprendimiento alcanza una zona de retina periférica adelgazada
y además con adherencias vítreas, con los movimientos del ojo el vítreo tira y rompe la retina. Por el agujero
que se acaba de crear entra líquido que estaba en el espacio retrohialoideo y se coloca entre el epitelio
pigmentario y la retina neurosensorial, lo que antes era una cavidad virtual ahora es una cavidad real.
Se producen soluciones de continuidad o roturas (agujeros, que en muchos casos tienen los bordes fibrosados
o atróficos y en este caso la probabilidad de que evolucione a DR es baja. Se tratarían con láser) por las que
entra líquido del vítreo, formándose una bolsa que abomba y comprime, produciéndose el DR, o también
pueden dar lugar a desgarros en herradura (de coloración más rojiza porque se ve la coroides a través del
epitelio pigmentario) con colgajo (más grave), en el cual la retina todavía está adherida y hay tracción
vitreoretiniana, o con opénculo (sin colgajo), en el que se ha arrancado el trozo de retina, y esta está flotando.
Si vemos un desgarro sin desprendimiento, utilizamos láser: producimos una zona inflamatoria, se produce
una cicatriz, que impide que el desprendimiento siga progresando. Por eso es tan importante explorar a los
pacientes cuando tienen fotopsias.
Los principales síntomas de los DR son las miodesopsias, fotopsias/fosfenos (principalmente en fases
iniciales), múltiples puntos negros, sombras en el campo visual ("telón negro"), disminución de la agudeza
visual (solo ocurre cuando compromete a la mácula, lo que se llama Mácula Off. Lo ideal sería operar antes de
que esto ocurra, es decir en Mácula On, cuando todavía está funcionando, aún no ha llegado líquido a la
mácula).
Tiene una incidencia de 1/10.000 habitantes/año y va aumentando con la edad (50-70 años). Es más frecuente
en miopes de más de 10 dioptrías, en los que la prevalencia es del 7% (frente al 0,2% de los emétropes).
Los principales factores de riesgo son los traumatismos, la historia familiar (si existen antecedentes habrá que
hacer tratamiento preventivo del otro ojo), afaquia y pseudoafaquia – sobre todo si hay ruptura capsular- (son
respectivamente, la ausencia de cristalino y la existencia de una lente intraocular implantable que lo
sustituye). Es importante actuar sobre estos factores de riesgo explorando y haciendo prevención del otro ojo,
ya que en un 15-20% de los DR existe bilateralidad. Su pronóstico es grave, existiendo riesgo de ceguera si no
se trata en poco tiempo. La ausencia de cristalino aumenta el riesgo de DR Regmatógeno, y se solucionaría

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mediante una capsulotomía.

Exploración oftalmológica (Fondo de ojo):
 Retina blanco-grisácea: cambia el metabolismo y pierde el color
 Bolsas y pliegues retinianos
 Fondo de la rotura de color rojizo
 Cuando es masivo se ve toda la retina desprendida, bamboleando sobre el vítreo.
2. DR TRACCIONAL: Consiste en unas fibrosis de vítreo y retina, por inflamación o traumatismo. Se pega la
hialoides a la retina, y los movimientos del vítreo tiran de la retina y la va desgarrando y soltando. (En parte
también son reumatógenos). Vítreo posterior desprendido tirando. En la retinopatía diabética proliferativa,
aparecen como dice su nombre proliferaciones conectivas en la superficie de la retina, estas traccionan y
despegan la retina sin llegar a hacer agujero, sino que hacen como una tienda de campaña. Esto también
puede ocurrir en otras patologías como procesos isquémicos neovasculares retinianos (fibroplasia retrolental,
anemia falciforme, síndrome de isquemia ocular, obstrucciones de la carótida interna, obstrucción de la vena
central de la retina, trombosis de la vena central de la retina), proliferaciones vitreorretinianas, tras perforación
ocular o tras cirugía intraocular. Se trata quitando las tracciones vítreas.
3. DR EXUDATIVO: (el menos frecuente) es debido a un proceso inflamatorio se produce líquido entre la retina
y el epitelio pigmentario. Las uveítis posteriores, dan lugar a un exudado de la coroides. Este líquido atraviesa
el epitelio pigmentario y va a separar también a la retina neurosensorial pero no tiene porqué producir roturas,
es una exudación por una inflamación, el líquido empuja desde atrás. También se puede producir por exudación
a nivel de la coroides en procesos neoplásicos, vasculares o inflamatorios (enfermedad de Harada), pero lo más
frecuente es que se produzca por una uveítis. Se soluciona tratando la causa subyacente.
4. DR TUMORAL: por crecimiento, el más frecuente es el de la úvea, va separando la retina del epitelio, por
ejemplo, un melanoma de la coroides (tumor maligno intraocular más frecuente del adulto), que al crecer en
el espesor de la coroides, hace un efecto masa y llega un momento que en su crecimiento hacia delante,
desprende la retina haciéndose un desprendimiento perilesional del tumor.
(Tanto en el Exudativo como en el Tumoral el DR no tiene agujero)
El desprendimiento de retina es una urgencia. Tratar en 72h como mucho.

Diagonóstico
Mediante oftalmoscopía binocular indirecta. A un paciente con sospecha de desprendimiento de retina hay
que hacerle una dilatación pupilar, utilizando dos fármacos: un parasimpaticolítico, que bloque QUEa el
sistema parasimpático, encargado de cerrar la pupila, y un simpaticomimético como la fenilefrina, que produce
midriasis. Sus efectos se suman para producir una mayor midriasis. Buscamos con oftalmoscopia una retina
blanco-grisácea, elevada con bolsas y pliegues, y una rotura rojiza.

Mecanismos de producción de roturas en la retina

ETIOPATOGENIA
Lesiones degenerativas periféricas y alteraciones vítreas producen roturas en la retina (agujeros que están
limitados y desgarros)
Líquido vítreo se va introduciendo entre la retina y el epitelio pigmentario y la retina se desprende.

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 Forma estática: el agujero trófico en el cual el vítreo no tiene nada que ver en su génesis, es un
problema de isquemia. La retina se va adelgazando. Esto da rotura en forma de agujeros. No hay
ningún colgajo, la retina adelgazada se autodestruye, no hay mecanismo traccional.
 Rotura en forma de desgarro: implica un mecanismo de tracción. Es lo que producía el
desprendimiento agudo del vítreo posterior cuando tira de la retina adelgazada. Se acompaña este
cuadro de miodesopsias casi siempre, y fotopsias solo en ocasiones, cuando se están desprendiendo
adherencias firmes.

Tratamiento
En cuanto al tratamiento, se pueden abordar los DR de varias formas, teniendo siempre como base la
realización de una Retinopexia:
 Retinopexia: siempre debe hacerse, ya sea con objetivo preventivo o curativo. Se indica
especialmente en desgarros sin desprendimiento o zonas degenerativas de alto riesgo. Se induce una
inflamación controlada mediante láser que estimula la cicatrización (en tratamiento profiláctico) o
con crioterapia (o criopexia), cuando no es posible con láser: ponemos en contacto las dos partes,
congelamos la esclera por fuera, se produce una inflamación local, y se une. De esta forma
conseguimos "pegar" la retina mediante la realización de una maniobra de indentación, aproximando
la coroides y la esclera hasta la retina. Deja cicatriz. Son mayormente para evitar el desprendimiento.
Y por último el gas: como el desprendimiento suele ser en la parte superior de la retina, se pone una
burbuja de gas especial, que tarda en absorberse (y no aire), sube para arriba la retina y la coloca,
termina por adherirse. Deben colocarse con la cabeza sobre los brazos durante bastante rato para que
se posicione adecuadamente.
 Explantes: cuando ya hay desprendimiento. Son pequeñas “esponjas” que ponemos en la esclera para
que empuje la pared del ojo hacia adentro y ponga en contacto la coroides con la retina desprendida.
Se realiza una indentación (se aproximan coroides y esclera con el objetivo de favorecer la realización
de la retinopexia). Pueden ser locales (justo en la zona del desgarro) o circulares (cinturón alrededor
del ojo se tira de él y se reduce el diámetro del ojo). Cuando el desprendimiento es muy globuloso,
cuesta mucho aproximar la coroides a la retina, por lo que hacemos una punción para que el salga
líquido que está entre la retina y la coroides, la bolsa se aplane, y podamos ponerlo en contacto.
Podemos asociar los explantes a una vitrectomía. Son radiales al limbo esclerocorneal o
paralelos/circulares. Entre 2-6 mm por detrás de la inserción de los músculos rectos.
 Vitrectomía: El paciente está colocado hacia arriba, primero se quita el vítreo para que no traccione
la retina, y dependiendo de la gravedad del caso, se realizará un procedimiento u otro. Si no es
pequeño el defecto se coge aceite de silicona y se va mentiendo en el ojo, inyectando, y haciendo que
la retina se vuelva a pegar al epitelio pigmentario. Consiste en la realización de varias esclerotomías
(pequeños agujeros de milímetros) por los que se introducen una cánula con suero, un iluminador y un
vitrotomo. Por tanto, tenemos tres vías: por una vía entra el suero, por otra un iluminador, y por otra
el vitrotomo, que tiene en su punta una cuchilla que corta a gran velocidad y al mismo tiempo aspira.
También podemos meter por esta vía otros instrumentos. Se hace en una zona determinada del ojo, a
una distancia de 3,5-4 mm de la córnea porque ahí no hay retina, asique no produciríamos un DR
iatrógeno.

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Dr. González Título del tema 8

El pronóstico visual dependerá de la precocidad del tratamiento, de la existencia de patología acompañante y

de la afectación o no de la mácula.

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