INTERNATO – PEDIATRIA I

Seguinte: isso aqui são as minhas anotações de aula com alguns memes, imagens, comentários malucos da minha
cabeça e citações de frases dos professores (ou seja, se você não gostar não precisa ficar reclamando e falar que
isso está uma porcaria. Você sempre pode usar as suas anotações).

Breve legenda: coisas em cinza = eu tinha nas minhas anotações, mas a professora não deu dessa vez; nêne = bebê
= pacotinho de vida/leite; Tidinho = Dr. Aristides (obviamente eu não chamo ele assim na frente dele)

Dito isso, podemos começar.

CASOS CLÍNICOS – DR. PAULO

1. Menino, 5 a com dor em art. Coxo-femural E há 15 dias, claudicando. Nega febre ou outras queixas. Ao exame
físico discreta limitação a abdução de coxo-femural E.
o Conduta inicial: Rx de bacia, hemograma e VHS
 Hemograma e VHS vieram normais
 Rx de bacia: desgaste articular, osteopenia/osteoporose
o Diagnóstico: necrose asséptica de Legg-Perthes-Calve
*As principais localizações das osteocondrites são epífise femural (doença de Legg-Calvé-Perthes);
tuberosidade tibial (doença de Osgood-Schlatter); epífise vertebral (doença de Scheuermann); navicular
(doença de Köhler); 2º metatarso (doença de Freiberg); núcleo do calcâneo (doença de Sever); semilunar
(doença de Kienböck); epífises das falanges do 2º, 3º e 4º dedos da mão (doença de Tiemann).

2. 3 anos de idade, artrite de tornozelo há 1 dia e coceira no corpo. Referia ter outros casos na família.
o Diagnóstico:
 Artrite por hipersensibilidade
 Rush que lembra uma urticária -> pode fazer edema articular -> artrite
 Geralmente aparece depois da alimentação (principalmente pela presença de corantes)
 Vasculite hipocomplementêmica familiar (deficiência de C2 ou C4)
 Hx familiar de artrite, rush cutâneo de repetição
o Conduta:
 Antialérgico e dosagem de complemento

3. Menino de 5 anos de idade com dor no joelho direito e claudicando há 2 dias. Nega febre ou traumatismo.
Antecedente de tosse e coriza há 2 semanas. Ex. físico apresenta bom estado geral com dor a rotação do
quadril D, sem sinais inflamatórios. O dx e conduta:
 o Diagnóstico:
 Sinovite transitória de quadril (melhora depois de 5/7 dias)
 Geralmente de origem viral (IVAS faz quadro de sinovite)

4. Feminina, 4 anos, febre e dor nas pernas há 1 mês. Edema e dor importante a movimentação de joelho E e
tornozelo D. Algumas equimoses em braços. Palidez cutâneo-mucosa ++/4.
o Conduta inicial:
 Hemograma, VHS e Rx de articulações (exames padrão para quando suspeita de processos
inflamatórios)
 Hemograma:
 Hb 7,5 (N 11 - 13)
 Leucócitos 25.000 com 80% de linfóficos (N 9.000 - 13.000 ?) -> Leucose
 VHS = 80mm
 Rx: aumento de partes moles
o Conduta após o resultado dos exames:
 Punção de medula óssea -> Consegue um dx mais precoce de leucoses linfóides
o Diagnóstico:
 Leucose linfóide (leucocitose com 80% de linfócitos pode ser o primeiro sinal)

5. Menina, 7 anos de idade, dores nas pernas e as vezes nos braços desde 2 anos de idade, principalmente a
noite, sem localização definida.
o Conduta:
 Observação ambulatorial (ela tem isso há anos e até agora não deu ruim)
 A dor não é definida, não tem como fazer exame
o Diagnóstico
 Dor da fase de crescimento (pode começar desde que a criança começa a andar, bem novinha)

6. Menino, 8 anos, branco, dores articulares há 6 anos, manchas roxas nas pernas. Ao exame: hipermobilidade
articular generalizada + equimoses e pele fina com vasos visíveis em coxas e pernas.
o Diagnóstico:
 Sd. de Ehlers-Danlos (pele fina por falta de colágeno, sangramentos fáceis)
 Pesquisa de hipermobilidade
 Polegar no punho
 Cotovelo que hiperextende
 5º dedo paralelo ao braço
 Joelhos hiperxstendidos
 Coloca toda a palma das mãos no chão
 Pregas cutâneas com >5cm
*Marfan também dá hipermobilidade
*Sd de hipermobilidade (inclui Ehlers-Danlos e Marfan) -> Artrite episódica juvenil
O FUTURO DA PEDIATRIA – DR. ATISTIDES

Morbimortalidade em pediatria

 Taxa de mortalidade infantil

o Número de óbitos abaixo de 1 ano de idade
o Quais os componentes do cálculo da TMI?
 Número de óbitos abaixo de 1 ano para
cada 1000 nascidos vivos
 Só conta quem nasceu vivo e depois
morreu
o No Brasil?
 14:1000
o Na Alemanha, Inglaterra , Suécia?
 3:1000
o No Japão?
 < 2,5:1000 (MENOR DO MUNDO) -> Talvez tenha um viés pq em alguns países é permitido o
aborto em caso de malformações
o Haiti, Serra Leoa, Somália?
 > 100.000
o Na Índia, Bangladesh?
 30:1000
o Nos EUA?
 6,5:1000
o No Paraná? Em Curitiba, Londrina, Maringá?
 Paraná -> Antigamente 50:1000 (anos 80) -> Hoje em dia 11:1000
 Curitiba -> 8:1000
 Londrina e Maringa -> Abaixo de 10:1000 -> Primeiros municípios a baixaram a TMI
o No Brasil em 1970?
 > 100:1000
o No Paraná em 1980?
 55:1000
o TMI neonatal no Brasil?
 Até 28 dias de vida
 Mais comum que a mostaçlidade seja maior nos 7 primeiros dias de vida
 2/3 dos óbitos infantis (8:1000) - 2005
o TMI pós-neonatal?
 Mais de 28 dias e menos de 1 ano
 1/3 dos óbitos (4:1000) - 2005
o Regiões de miséria e Guerra Civil:
 TMI pós-neonatal > TMI neonatal
 Transição ocorreu no Brasil há 20 anos
o Qual cai mais rápido? Por que motivo?
 A TMI pós-neonatal cai primeiro -> Pq as medidas para redução são medidas de acesso básico à
saúde
 Quando a TMI é MUITO ALTA cai muito mais rápido (pequenas mudanças: presença de médico,
rede de esgoto, água encanada, ...)
 Quando a TMI já é baixa, diminuir é mais difícil (todas as medidas fáceis já foram tomadas)
 1990 - Megadose de vitamina A (100.000U VO aos 6 meses e 200.000U aos 12 meses) nos locais
vulneráveis -> Diminui mortalidade infantil
 Causas evitáveis e inevitáveis
 Causas inevitáveis -> Responsável por 3:1000
 Causas evitáveis -> Podem ser reduzidas -> Responsável por 1:1000
 Causas de óbitos pós-neonatal
o Infecções em geral (doenças diarreicas, sepse, pneumonias, meningite, pielonefrite, artrite séptica, ...)
o Desnutrição (contribuiu para a morte -> Causa debilidade imunológica)
o Sd. De morte súbita do lactente
 o Deformidades
o Doenças genéticas
 Ações para a queda da TMI pós-neonatal
o Medidas de atenção básica à saúde:
 Imunização
 Aleitamento materno
 Terapia de reposição/re-hidratação oral (TRO)
 Vigilância médica: puericultura
 Acesso aos progressos da medicina: hospital, UBS, ...
 Saneamento básico e higiene
 Progressos na economia e educação
 Causas de óbitos neonatais:
o Anóxia perinatal*
o Infecção neonatal*
o Prematuridade*
 10 % dos bebês brasileiros nascem antes de 37 semanas (nos países desenvolvidos a porcentagem
é muito parecida)
 Não há o que fazer para reduzir
 A assistência ajuda a amenizar -> Evita a prematuridade que é evitável (quem ia nascer só
prematuro, pode ser que venha a ser de termo. Quem ia nascer um prematuro com
poliesculhambose, pode ser que venha a ser só um prematuro)
* "Os 3 cavaleiros do apocalipse neonatal"
o Deformidades e doenças congênitas
o Morbidade relacionada: insuficiência respiratória, infecções, dificuldades alimentares, lesões
neurológicas
 Ações para redução da TMI neonatal:
o Qualidade do pré-natal
o Qualidade da assistência ao parto (pediatra na sala de parto)
o Assistência ao recém-nascido de risco (UTI neonatal)
o Profissionais de alto nível de especialização: médicos e enfermagem; área física hospitalar; equipamento
hospitalar
 A TMI cairá menos de 10:1000 no país que investir em profissionais de assistência materno-infantil hospitalar -
> Papel do pediatra
 Paradoxo neonatal
o Em lugares que tem mais parto normal, a mortalidade infantil é maior
o Lugares que tem muita cesariana, a mortalidade infantil é menos
o Explicação: em teoria, nos lugares em que há predomínio de cesariana, as pessoas tem mais acesso a
médicos (obstetras e pediatras). Já nos lugares que a maioria é parto normal, muitas vezes as gestantes
não chegaram nem a ter contato com obstetras (provavelmente um povo mal assistido).
o Taxa de cesariana: tem que ser 15-20% -> Em locais que praticamente só tem parto normal, tem algumas
cesarianas que eram necessárias e não foram feitas -> Aumenta a mortalidade infantil

Passado, presente e futuro da morbidade infantil

 Problemas de saúde neonatais -> Estão em alta (TOOOP pra quem quer lidar com os mini nênes)
o Anóxia perinatal
o Infecções
o Prematuridade
o Sd. Da angústia respiratória do RN e IRA
o Broncodisplaisa pulmonar
o Retinopatia da prematuridade
o Enterocolite necrosante
o Dificuldades de alimentação
o Lesões neurológicas -> proteção do SNC
o Malformações
o Cirurgias
o Doenças metabólicas
 Doenças infecciosas:
 o Diminuíram com os anos:
 Varíola
 Poliomielite
 Difteria
 Febre Tifóide
 Tétano
 Tuberculose
 Sarampo
*Não existe sarampo antes de 7-9 meses de vida (herda os anticorpos da mãe)
 Rubéola
 Caxumba
 Coqueluche
 Gastroenterites de causa bacteriana e enteroparasitoses
 Estreptococcias (escarlatina, impetigo, doença reumática, GNDA)
 Hepatite A
 Herpes simplex 1
o Continuam em alta:
 Pneumonia/Meningite/Sepse -> "Os 3 cavaleiros do apocalipse bacteriano"
 Doenças próprias da infância: varicela, exantema súbito, eritema infeccioso, mão-pé-boca,
herpangina
 Infecções virais respiratórias do lactente: traqueobronquite, bronquiolite, PNM (influenza*,
adenovírus, rinovírus, VSR**, enterovírus, coronavírus, metapneumovírus, bocavírus)
*Mais raro, mas o mais grave
**Vírus sincicial respiratório -> provoca muito internamento
***Rinovírus -> Mais leve
 Infecções gastrointestinais: rotavírus* e calicivírus
*Vacina diminuiu a gravidade
 Desnutrição proteico-energética
o Vem diminuindo sem parar (Obrigada Deus! O Senhor é TOP!)
 Obesidade
o Está aumentando
 Anemia por deficiência de ferro
o Diminuindo (era pra ter sumido)
 Deficiência de vitamina D
o É alta -> Aumenta -> Teoricamente o valor de referência não era dos melhores
 Doenças alérgicas -> Aumentaram
o Asma
o Rinite alérgica
o Dermatite atópica
*Hipótese da higiene
o APLV (deu três arrepios aqui)

 Tratamento das doenças: Diminuiu

 Prevenção das doenças: aumentou
 Reabilitação: muito a melhorar
 Qualidade de vida: muito a melhorar

Especializações em pediatria -> Pediatra geral passou a ter mais tempo para cuidar de alguns aspectos:
 Encefalopatia crônica
 Doenças genéticas e cromossômicas
 Doenças crônicas: pulmonares, GI, renais, SNC, endocrinológicas, reumatológicas, cardíacas, imuno-alérgicas,
neoplasias
 Síndromes psiquiátricas e de comportamento
 Doenças degenerativas (obesidade, hiperlipidemia, HAS, diabetes)
 Prevenção de acidentes e morte violenta
 Prevenção de drogadição, DST, Gravidez precoce
Mercado de trabalho
 Qual é o campo de trabalho do pediatra?
o Sistema único de saúde
 Emprego púbico (20 horas semanais)
 Unidade de saúde
 Plantão de unidade 24 horas
 Plantão hospitalar: emergência, enfermaria, UTI
 Contrato para atendimento pelas tabelas do SUS
 Ambulatorial
 Hospitalar: enfermaria, UTI
o Profissional liberal:
 Consultório privado: consultas (particular, plano de saúde)
 Hospital: emergência, enfermaria, UTI (particular, plano de saúde)
 O mercado de trabalho em pediatria está diminuindo?
o Nascem cada vez menos crianças (1,8 por mulher)
o Crianças são cada vez menos doentes
o Ministério da saúde - PSF: médicos não pediatras
 Haverá falta de vagas para novos pediatras?
o Vagas na residência em pediatria
o Demanda constante (SUS e atividade liberal)
o Motivos ruins: má remuneração, trabalho desgastante?
o Pediatra mulher
o Para onde estão migrando os pediatras (não apaixonados pela pediatria)
 Cargos administrativos, PSF, medicina do trabalho, perito do INSS, medicina estética, outras
ocupações
 A remuneração do pediatra é ruim?
o Deve ser, porque todos se queixam. Mas todo médico reclama hahaha
 Qual a chance de sucesso do pediatra?
o 100% de chance
 Boa especialização
 Atualização constante
 Trabalho prático constante
 Competência
 Paixão pelo trabalho
 Remuneração satisfatória
 Clientela garantida
 O pediatra é um profissional infeliz?
o Não
o É um profissional ocupado, preocupado, ligado com o
mundo de seu tempo, social, tecnológico e biológico; um
profissional realizado, pois vê cada momento seu
trabalho frutificando.
o Sociedade Paranaense de Pediatria adverte: pediatria é uma profissão para gente trabalhadora
ICTERÍCIA NEONATAL – DRA. JULIANA

Introdução
 A icterícia constitui um dos problemas mais frequentes no período neonatal e corresponde a expressão clínica
da HIPERBILIRRUBINEMIA (TUDO AQUI VAI SER BILIRRUBINA INDIRETA)
*BD -> Colestase neonatal -> Sempre patológico
 Na prática 98% dos RN apresentam níveis séricos aumentados de BI, como adaptação fisológica ao
metabolismo da bilirrubina
*no RN quando a bilirrubina chega a 5-6 que aparece a icterícia
Origem da bilirrubina
 Provém da degradação de ptn contendo HEME no sistema reticulo endotelial
 A principal pnt contendo HEME é a Hb das hemácias
 Bilirrubina vem da degradação de Hb
Icterícia
 Na maioria das vezes é considerada um processo fisiológico
 Por vezes, a hiperbilirrubinemia indireta decorre de um processo patológico lesivo ao cérebro = encefalopatia
bilirrubínica (fase precoce do aumento de BI impregnando o cérebro)
*BD NUNCA passa as barreiras e atinge o cérebro
 Kernicterus é a forma crônica da doença, com sequelas clínicas permanentes resultantes da toxicidade da
bilirrubina
o Lesão neurológica permanente (COM CERTEZA VAI TER PROBLEMAS! -> Evite a todo custo pelo amor de
Deus!)
 O RN (principalmente prematuro) quando sofre uma lesão cerebral em determinada área, independente da
etiologia, é capaz de translocar a função daquela área para uma outra área inativa -> NEUROPLASTICIDADE
 "A presença de icterícia antes de 24 horas de vida ou de valores de BT >13mg/dl, independente da idade pós-
natal, alerta para a investigação de processo patológico"
Metabolismo da bilirrubina
 Transporte: a bilirrubina não conjugada (BI) é transportada até os hepatócitos ligada a albumina
 Captação: dissociada da albumina ela atravessa a barreira do hepatócito e liga-se a ligandina (ptn y) e é
transportada até sistema reticulo endoplasmático (intracelulares)
 Conjugação: no SRE ela é convertida em bilirrubina conjugada (BD) por ação enzimática (glicoruniltransferase)
 Excreção: a BD é levada para a árvore biliar e vai para TGI onde é eliminada nas fezes
 A BD pode ser reabsorvida e voltar para o fígado para reconjugação pela enzima beta-glicuronidase, processo
chamado circulação êntero-hepática
 As bactérias intestinais impedem essa reabsorção (transforma em estercobilinogênio e sai pelas fezes -> Tudo
TOP)
 Intestino
o Nos adultos:
 Ação de bactérias transforma BD em estercobilinogênio, impedindo sua reabsorção para a
circulação
o Nos RN
 Ausencia de bactérias intestinais
 Através da ação de enzimas (beta-glicuronidase), a mucosa intestinal hidrolisa a BD em BI que é
reabsorvida pelo intestino para a circulação (circulação entero-hepática)
 Logo a hiperbilirrubinemia ocorre por:
o Aumento da produção de bilirrubinas
o Diminuição da excreção de bilirrubina
No RN…
 Quantidade maior de Hb circulantes (bebe tem hemoconcentração - VG alto) e menor vida média das
hemácias
 Def de ligandinas (em especial nos RNPT)
 Ausência de bactérias intestinais
 Circulação entero-hepática aumentada
Icterícia fisiológica
 Tardia (após 24h de vida)
 Caráter transitório e autolimitado
*resolve espontâneamente (não precisa de fototerapia ou outro tto)
  RN a termo - níveis séricos até 13mg/dl
 RNPT - níveis séricos até 15mg/dl
Icterícia patológica
 Início precoce (antes de 24h de vida)
 Rápido aumento de BT (>0,5mg/hora)
 RNT: >13mg/dl (ou zona 3 de Kramer)
 Presença de formas eritrocitárias jovens (reticulócitos) e anormais (eliptócitos e esferócitos*) - hemácias estão
sendo degradadas
*principalmente
 Aumento da BD
 Sinais clínicos associados: vômitos, letargia, má sucção, apneia/taquipneia, perda excessiva de peso
o Necessita de foto ou exossanguineotransfusão
Causas (Tia Ju acha essa parte TOP -> Bom você saber)
 Hemólise (TOP 10 sengundo a tia Ju)
o Congênitas
 Incompatibilidade Rh, ABO ou antígenos irregulares - 80% dos casos
 Anticorpo destruindo eritócitos
 Começou cedo e aumentou muito rápido
 Primeiro exame -> RETICULÓCITOS -> Aumentado = Hemólise
 Painel de hemácias -> Exame usado para antígenos irregulares
 Enzimáticas: def de G6PD, piruvatoquinase
 Alteração na membrana eritrocitária: esferocitose
 Hemoglobinopatias: alfa-talassemia
o Adquiridas
 Infecções bacterianas (sepse) ou virais
 Altera estrutura da capsula da hemácia -> Hemólise induzida pelo processo da sepse
 Coleções sanguíneas extravasculares
o Bossa (mal delimitado), cefalohematoma (sangramento de periósteo - forma definida), equimoses,
máscara cianótica, hematomas (muito comum nos prematuros)
 Hemácias reabsorvidas 3 dias depois -> Icterícia
o Tocotrauma
 Policitemia (VG > 65%)
o Candidatos à policitemia: PIG, GIG, filho de mãe diabética, clampeamento tardio de cordão (tardio de
verdaaade)*
 Sofreram na vida fetal e tiveram que produzir mais eritrócitos -> Sd. de hiperviscosidade ->
Degrada na corrente sanguínea -> Icterícia
*Ficou passando o sangue do nêne para a placenta
 Circulação entero-hepática aumentada
o Anomalias GI, jejum prolongado, baixa ingesta hídrica (não entra, então não tem como sair)
o Qualquer situação que não tenha trânsito intestinal
 Def ou inibição da conjugação
o DM materna, hipotireoidismo congênito, galactosemia, Sd de Gilbert, Sd Crigler-Najjar

Avaliação clínica da icterícia

 Icterícia por hiperbilirrubinemia apresenta progressão céfalo-caudal
 Escala de Kramer
  A visualização da icteríca depende, além da experiência do profisional, da pigmentação da pele do RN e da
luminosidade (tem que ver na janela), sendo subestimada em peles mais escuras ou pletóricas
 A partir da detecção da icterícia zona 2 tem de ser realizado a medição da bilirrubina - sérica ou transcutânea
(Dräger ou BiliChek)

Incompatibilidade sanguínea
 Incompatibilidade Rh
o Mãe negativo e RN positivo
o Coombs direto é positivo (SEMPRE POSITIVO NA INCOMPATIBILIDADE VERDADEIRA)
o Anemia e reticulócitos aumentados (>6%)
 Incompatibilidade ABO
o Mãe O com RN A ou B
o Coombs direto positivo ou negativo (não exclui a doança)
o Reticulócitos aumentados (>6%)
o Não tem anemia
 Antígenos eritrocitários irregulares - SE ICTERÍCIA HEMOLÍTICA SEM EXPLICAÇÃO
o Anticorpos maternos anti-c, anti-e, anti-E, anti-Kell
o Coombs direto positivo
o Investiga outras causas congenitas de hemólise
o Faz painel de hemólise no RN
Incompatibilidade Rh
 A que mais preocupa
 Eritroblastose fetal
o Ação dos acs da mãe sobre o nêne
 Hemólise -> Anemia -> Fígado tenta compensar (aumenta de tamanho) -> Hipertensão portal
 Coração começa a ficar sobrecarregado -> A hipertensão portal só piora
 Tudo isso acarreta em extravasamento de líquidos
o Comprometimento fetal
 50% leve - não necessita tto
 25% moderado - palidez, hepatoesplenomegalia e aumento de BI. Indicação de EXT (exosanguíneo
transfusão), progressão rápida
 25% graus mais elevados de hemólise -> hidropsia fetal, podendo ocorrer óbito intra-útero
 Hemolisa todas as hemácias, perde toda a pressão coloide osmótica, faz derrame
pericárdico, pleural, ascite volumosa e óbito intra-útero

 75% das gestantes apresentam hemorragias transplacentárias

  Imunização primária -> lenta e eficaz. Produz IgM (não atravessa barreira placentária - não atinge o primeiro
nêne)
 Imunização secundária -> rápida e forte, produz IgG
 Por isso recomenda-se que toda mãr Rh- tem que fazer o Rhogan (vacina para impedir produção de anticorpos
anti-Rh+ caso o nêne tenha esse tipo sanguíneo)

Incompatibilidade ABO
 É 5x mais comum que a Rh, porém o número de EXT realizado é muito menor
 Mãe do grupo O e RN do grupo A ou B
 Fisiopatologia semelhante a incompatibilidade Rh
 RN geralmente saudável e sem anemia associada
 Raramente hidropsia fetal, anemia intensa, plaquetopenia e hemoglobinúria
*mãe Rh- que abortou -> faz o Rhogan
Fatores de risco
 Idade gestacional
o IG <38 semanas é considerada um dos fatores de risco mais importante para hiperbilirrubinemia
significante
o IG entre 35-36 semanas, é considerada um dos fatores de risco mais importantes para
hiperbilirrubinemia significante
o Esses RN possuem capacidade diminuida de conjugação hepática da bilirrubina
o Apresentam dificuldade na sucção = mais propensos a baixa ingesta
 Associados na encefalopatia
o A BI pode ser tóxica
o Kernicterus: associada a níveis superiores a 20mg/dl
o FACILITADORES PARA IMPREGNAÇÃO CEREBRAL: diminuem ligação bilirrubina/albumina = penetração
na barreira hemato encefálica
 PREMATURIDADE, hemólise, hipóxia neonatal, acidose, hipoalbuminemia, infecções graves
Investigação laboratorial
 De rotina
o Bilirrubina total e frações
o Tipagem sanguínea materna e do RN
o Teste de Coombs direto no RN
o VG/Hb e contagem de reticulócitos
 Controle
o Icterícia precoce e hemólise acentuada: dosagem de bilirrubinas e Ht de 6/6h
o Icterícia tardia: controlar de 12/12h ou 24/24h conforme gravidade
 Se icterícia importante sem dx
o Pesquisa de acs maternos para antígenos irregulares (anti-C, ant--E, anti-Kell)
o Dosagem sanguínea de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD)
o Hormônios tireoidianos e TSH (teste do pezinho)
Tto
 Detectado o bebê ictérico deve ser feita a aferição do valor da bilirrubina (BC)
o Se Bc >13 = bilirrubina sérica
o Os valores de bilirrubina sérica devem ser colocados nos gráficos específicos, conforme idade
gestacional e fatores de risco para indicação de tto
 Diretirz para fototerapia em RN >35 sem
o Curvas de fototerapia
 Acima da curva -> Nível de fototerapia -> TEM que começar a tratar
 Nênes de maior risco tem a fototerapia indicada antes (o valor de referência para um RNPT é
menor do que para um RNT)
 Saber quantas horas de vida, IG e se tem chance de ter incompatibilidade sanguínea
 Como interpretar:
 Próximo a curva -> Foto simples
 2 - 3 pontos acima da curvo -> Foto dupla
 Perto do nível de EXO -> Fototerapia na UTIN
 Nível de EXO -> Fototerapia dupla intensa na UTIN
 o Fatores de risco: incompatibilidade sanguínea, acidose metabólica, asfixia, hipoxemia, hipotermia,
hipoglicemia, sepse, menigite, hipoalbuminemia
 Nênes mais propensos a aumentar mais rápido a bilirrubina ou impregnar mais rápido no SNC
o Nível de EXO

Fototerapia
 Faz no mínimo 24h de fototerapia e depois coleta um novo exame
 Leva a modificação das moléculas de bilirrubina através de ração fotoquímica que gera isômeros solúveis
 Eficácia da fototerapia depende de:
o Comprimento de onda da luz
o Irradiância
o Superfície corpórea exposta a luz
 Bilitron (SUPER LED) -> TOOOOP
o Lâmpadas eletrônicas já focadas no espectro azul
o Toda luz emitida pela fototerapia LED é teoricamente utilizada na fotoisomerização da bilirrubina
o Diminui o número de EXT
o Não adianta para RN que já nasce imunizado (quando Coombs indireto da mãe é positivo o RN vai para
UTIN)
  Cuidados
o Posicionamento correto da criança
o Mudança periódica de decúbito
o Hidrataçao adequada (aquece o nêne)
o Controle térmico adequado
o Proteção ocular (pode fazer lesão de córnea)

 Complicações
o Alteraões no ritmo circadiano
o Hipertermia, queimaduras, desidratação e
hemoconcentração
o Dano retiniano
o Alteração do trânsito intestinal
o Pouco ganho ponderal
o Rashes cutâneos
Exosanguineotransfusão
 Acima do nível de EXO -> A qualquer momento o cérebro estará sendo impregnado
 Normalmente para incompatibilidade Rh e G6PD
 Nêne nasce com hemólise maciça, VG de 18, anêmico, bilirrubina alta, reticulócito muito aumentado
 Vai para a UTIN -> Faz acesso central (melhor é o umbilical) -> 3 torneirinhas -> Troca 2 volemias do nêne (1
volemia = aprox. 10% do peso do nêne) -> Tira uns 5ml do nêne e depois coloca 5ml do sg do doador (e fica
nisso até acabar a bolsa) -> Consegue retirar cerca de 80% das hemácias com anticorpo
 Pode causar infecção, trombose, embolismo, hipocalcemia, parada cardíaca, o procedimento deixa muito
plaquetopênico

Complicações da hiperbilirrubinemia
 Surdez (triagem auditiva e BERA - potencial evocado) - Deposição neurológica auditiva
 Lesão neurológica
 Kernicterus - mais grave
 Síndrome do bebê bronzeado
o Exposição na fototerapia em RN com BD aumentada (>3)
o Destruição eritrocitária muito grande -> Fígado não dá conta -> Entope hepatócito e vias biliares ->
Colestase secundária a sobrecarga no hepatócito
o Vai ficar para sempre com essa cor de pele TOP (pq a BD é a quem impregna na pele)
PROBLEMAS MAIS COMUNS NO RN E NO LACTENTE – DR. MAURÍCIO

 RN -> Até 28 dias

 Lactente -> 29 dias até 2 anos
Hábitos intestinais
 Mecônio - cor verde escura, consistência pegajosa, inodoro
o Tem que eliminar nas primeiras 48h
 A partir de 72h - Fezes amarelo ouro
o AME -> Amarelo mais forte
o Fórmula -> amarelo pálido)

 Reflexo gastro-cólico exacerbado

o Faz cocô toda vez que mama
o Parece diarreia
o Está bem, urinando bem (bom parâmetro para
saber se a ingestão está sendo adequada)
o Na diarreia: nêne desidratado, mais debilitado,
urina menos, pele mais pregueada, parte sólida
separada da líquida

 Constipação intestinal
o Funcional
 Está mamando e urinando bem
 Nênes podem ficar até 1 semana sem fazer cocô (Imagina: uma semana sem trocar fraldas com
cocô! Seria um sonho?)
 Hábito do bebê -> Bebê em BEG, normocorado, com ganho de peso -> Orienta a mãe a realizar
uma massagem no sentido do ponteiro do relógio -> eliminar gases
o Orgânica
 Dificuldade para evacuar
 Distensão abdominal
 Fezes secas, endurecidas ou em cíbalos (investigar dç. de Hirschiprung, hipotireoidismo, estenose,
etc.)

 Cólica do lactente
o Diagnóstico de exceção -> elimina todos os outros antes
o Episódios repetidos de choro e irritação em criança hígida,
geralmente no fim da tarde e começo da noite
o Começa em torno do terceiro mês de vida
o Etiologia:
  Teoria: passagem de uma ptn ingerida pela mãe para o nêne provocando a cólica
 Principais alimentos envolvidos: LV e derivados, nozes, ovo, trigo
o Dx diferencial: DRGE, IL, alergia alimentar, ligação mãe-filho insuficiente (criança chorosa e mãe
insegura)
o Tratamento:
 Suprimir alimentos envolvidos
 Massagens (no sentido horário e fazer a bicicletinha)
 NÃO fazer antiespasmódicos (tem dimeticona -> Potencial de impedir a transmissão do impulso
nervoso pro diafragma -> Paralisia diafragmática -> Pode levar a óbito)
 Colikids -> Sem melhoria comprovada por estudos (Maurício não curte, mas tia Thaís aka Rainha dos
nênes acha TOP)

 Regurgitação
o Retorno à boca de substâncias ingeridas que estavam no estômago, em pequena quantidade e com um
odor ok, sem esforço e criança com aspecto saudável
o Tamanho do estômago do nêne -> Tamanho da mãozinha fechada
o Causa: Incompetência esfincteriana esofágica inferior (frouxo até 1 ano de idade)
o ≠ Vômito -> Grande quantidade, odor forte, nêne pálido, hipotenso, sudorético (estimulação do vago)
o ITU -> normalmente passa desapercebida -> Bebês costumam vomitar bastante

 Vômitos
o Quantidade importante, odor fétido, várias vezes ao dia, volume grande, esforço com contração da
musculatura abdominal, muda seu aspecto (cara de nêne doente), sudorética, pálida, taquicárdica, não
ganha peso
o Causas:
 Infecções (PNM, ITU, OMA, GECA)
 Mecânica (acalásia, EHP, atresia)
 Metabólica (EIM, insuf. adrenal)
 Intolerância alimentar
 RGE patológico
 O nêne tem por hábito passar a mamar mais (o leite, no início, alcaliniza)
o Tratamento:
 Tratar a causa básica (jura?)
 Evitar anti-hemético (metoclopramida* - Plasil e bromoprida - Digesan)
*Faz intoxicação -> Pode fazer opistóteno
 Alisaprida e ondansentrona (Vonau) -> Medicações mais modernas que podem ser utilizadas
EV (casos mais graves)
 SRO - Sais de reidratação oral
 MUITO IMPORTANTE
 Existe um componente alcalinizante - Citrato
 Elimina menos gás carbônico e tem ação anti-hemética
 Além do vômito, costuma ter diarreia junto -> Desidrata muuuuito
 Importante hidratar o nêne
 Refluxo gastro-esofágico
 o Passagem do conteúdo gástrico através do esôfago, resultando na DRGE quando há sintomas e/ou
complicações
o Causas:
 Relaxamento intermitente do tônus do esfíncter esofágico inferior e aumento da pressão intra-
abdominal
 Manifestações clínicas: vômitos, ganho de peso insuficiente, disfagia, dor abdominal/subesternal,
esofagite, problemas respiratórios
 Quando mama -> Alivia
 Avaliação e manejo
o Lactentes com vômitos cíclicos:
 Conduta expectante
 Se vômitos persistirem após 1 a 2 anos -> Rx esôfago-estômago-duodeno para investigar
anormalidade anatômica
o Lactentes com vômitos recorrentes e ganho de peso insuficiente:
 Hemograma, eletrólitos (Na, K, Cl, HCO3, Ca), Ur/Cr, TGO, TGP, glicemia, NH3, rotina urina, RX
esôfago-estômago-duodeno
o Lactentes com vômitos recorrentes e irritabilidade:
 Phmetria -> <4 com duração 15 a 30s
 Endoscopia esofágica - esofagite, esôfago de Barret, etc.
o Lactentes com odinofagia e/ou disfagia:
 Dx diferencial com ingestão de corpo estranho -> Saber se houve algum episódio de sufocamento
(afogamento com alimento) -> Suspeitar de aspiração de corpo estranho (via digestiva ou
respiratória)
 Esofagograma com bário
o Lactentes com asma:
 Bebês chiadores
 Teste terapêutico com omeprazol por 3 meses
 Tratamento
o Medidas gerais - posição vertical pós-alimentação, evitar balanças após alimentar, evitar roupas
apertadas
o Manejo dietético
 Menor volume, menos tempo e maior frequência
 3 primeiros minutos -> mama 80%
 Mais uns 3 minutos completa a mamada
 Reduz o tempo das mamadas e aumenta as quantidades durante o dia (não diminui as
calorias, mas não deixa o estômago cheio)
*Todo nêne precisa de 100 cal/kg/dia (?)
 Fórmulas anti-refluxo (gelatinizam na pancinha do nêne)
 Amido -> Em contato com o suco gástrico -> Solidifica
o Fármacos pró-cinéticos: aumentam o peristaltismo esofágico e aceleram o esvaziamento gástrico
 Cisaprida (melhorava o trânsito no estômago, aumentava a rapidez de passagem -> Fazia alteração
cardíaca), domperidona (Nome comercial: Motilium -> só funciona in vitro), metoclopramida
o Posicionamento da criança
 Sd da morte súbita do lactente
 Profilaxia:
 Intervalo maior entre as gestações
 Não dormir na cama dos pais
 Não ter fumaça de cigarro em casa
 Não dormir com paninho/ursinho
 Não dormir em superfície muito macia
 DORMIR EM DECÚBITO DORSAL (POSIÇÃO SUPINA)
 Proclive de 30° (apenas se for um sono assistido)
 Reino Unido: chupeta usada como protocolo para evitar morte súbita
 ALTE - Evento de aparente risco de vida
 Mesma sintomatologia de morte súbita, mas tem “salvação”
 Faz bradicardia, apneia
  50% dessas crianças vão chegar ao hospital e mesmo com a investigação não descobre a
causa
 Outros 50% te causas GI, respiratórias, ...
 Esse nêne precisa ter o sono assistido -> Ou seja, ninguém mais dorme
o Neutralizador da acidez gástrica
 Fármacos anti-secretores (ranitidina, omeprazol) - diminuem a produção de ácido clorídrico
 Tomar cuidado, pois retira uma barreira de proteção do nêne
 Combina com a família de usar 2x/dia/5-7 dias e retira -> Só volta a usar quando voltar a
fazer crise
 Antiácidos (hidróxido de alumínio e magnésio) - neutralizam o ácido clorídrico
o Cirurgia: fundoplicatura a Nissen
 Monilíase oral ("sapinho")
o Placas brancas circundadas por halo vermelho em
mucosa oral
o Diferenciar de placa de leite:
 Placa sai rapidamente e não deixa uma crosta
brilhante -> leite
 Remove com dificuldade e deixa uma superfície
sangrante -> “sapinho”
o Etiologia: Candida albicans
o Tratamento:
 Nistatina por 2 semanas (1ml/6-6 horas) -> Mais
chato de usar
 Miconazol gel oral por 7 a 10 dias

Problemas de pele
 Descamação
o Mudou o ambiente dela, começa a desidratar
 Miliária ("brotoeja") - rubra e cristalina
o Obstrução das glândulas sudoríparas
 Base - Reação inflamatória maior, mais sintomática - > Rubra
 Ápice - Menos sintomática, menos intensa -> Cristalina
o Tratamento
 Na hora do banho tem que romper as vesículas
 Faz um saquinho com aveia e "esfolia" o nêne na hora do banho
 NÃO passa creme depois

 Dermatite de fraldas
o Popular assadura
o Multifatorial
o Para evitar:
  Aumentar a frequência das trocas de fraldas
 Passar uma camada protetora (óxido de zinco -> Hiploglos) entre a pele e a fralda
 Evitar o uso de lenço umedecido (só tem função cosmética)
o Se tem dor:
 Hidrocortisona 1% - 3x/dia/4 a 5 dias
o Ver se não tem monilíase perineal
 Monilíase:
 Pega dobra também
 Faz lesão satélite
 Mais disseminada
 Parece que jogou talco sobre as lesões
 A dermatite não pega dobras
 Impetigo ("cabecinha de prego")
o Vesicopustular - S. pyogenes

o Bolhoso - S. aureus

o Etiologia: Má antissepsia das pessoas que lidaram com ela nas primeiras horas de vida
o Tratamento
 Romper as lesões durante o banho
 Aplica pomada antibiótica
o Diferente do impetigo da criança mais velha
 Crosta melicérica
Perceba que isso já é um adolescente pela meia dúzia de
pêlos que ele aparentemente gosta de ostentar no queixo,
os quais ele deve chamar de "barba"
Problemas no umbigo
 Umbigo deve cair em torno de 10-14 dias e se comunica com a cava até 30 dias
 Artéria umbilical única
o 2 artérias e 1 veia
o Muito frequente ter malformação de trato urinário quando tem apenas 2 vasos
o Sd de Edward também está associado

 Granuloma umbilical
o Até o 14º dia o umbigo cai
o Fétido + secreção
o Ficou um pedacinho -> Granuloma
o Tto: Retirada cirúrgica ou cauterização química (sulfadiazina de prata)

 Onfalite
o Infecção na pele ao redor do umbigo
o Superfície próxima do umbigo fica endurecida, pele brilhante, ...
o Interna e começa ATB
 Hérnia umbilical
o Quanto mais prematuro o nêne -> Maior a chance
o Faz um "bolinha" no umbigo
 o Quase 90% das vezes vai fechar sozinho
o NÃO ENFAIXE O NÊNE (NÃO TRANSFORME SEU NÊNE NUMA MÚMIA, a não ser que seja Halloween)

Problemas geniturinários
 Hérnia inguinal - persistência processus vaginalis
o Mais frequente em meninos
o 60% direita, 20% esquerda, 20% bilateral
o Mais comum em prematuros
o Dx de hérnia = tratamento cirúrgico

(Esse nêne tem hérnia umbilical e abdominal. Duplamente premiado.)

 Hidrocele - líquido no processus vaginalis
 o Quando transilumina -> Vê o líquido

o Comunicante - persistência do conduto peritônio-vaginal

 Volume varia conforme a temperatura externa (aumentam com o calor e diminuem com o frio)
 Abordagem cirúrgica
o Não comunicante - líquido na túnica vaginalis
 Volume não varia com a temperatura ambiente
 Até 1 ano -> Tem resolução espontânea

 Fimose e parafimose
o Fimose -> Dificuldade de exteriorizar a glande
 Se não tiver infecção nem local (balanopostite) nem de
trado urinário -> Quando for iniciar a relação sexual ->
Faz procedimento ambulatorial
 Se for fazer no nêne pequeno -> Não fazer antes de 2
anos
 Massagem e CTC -> Contra-indicados

(Eu apenas achei que vocês mereciam ver essa imagem

também hahaha)

o Parafimose
 Anel que se forma na base da glande
 Redução manual ou cirúrgica ("piczinho")
 Escroto vazio (criptorquidia)
o Uni ou bilateral
o 3% RN
o 20% PMT
o Conduta: expectante até 1 ano, depois faz cirurgia (risco de malignização e infertilidade)
 Displasia evolutiva do quadril
o Cabeça do fêmur fora da fossa acetabular
o 6 a 8 meninas: 1 menino
o Teste de Barlow e Ortolani
 Se positivo -> US
 Subluxação congênita
o Tratamento precoce
NEURODESENVOLVIMENTO – DRA. THAÍS (RAINHA S2)

Introdução
 A vigilância do desenvolvimento é um processo de avaliação flexível e deve ser realizada em TODA consulta
PEDIÁTRICA (não só neuropedi)
o Permite dx precoce
 Sempre observar a preocupação da família, riscos que a criança está exposta e condições socioeconômicas
 Os primeiros anos de vida são os mais importantes: nêne ainda possui plasticidade cerebral

Fatores de risco
 Biológicos
o Fatores pré-natais
o Ausência ou pré-natal incompleto (<6 consultas)
o Fatores neonatais
 Surfactante
 Reanimação
 UTIN
o Doenças infecciosas
 Pequenos: TORCHS, sífilis, HIV
 Mais velhos: Saber se já foi internado, ...
o Anemia ferropriva
o Convulsão
o Consanguinidade
 Muito importante na pediatria
 Socioambientais
o Pobreza
o Psicopatologia dos pais
o Uso de álcool/drogas na família
o Exposição a violência
o Baixa escolaridade materna
o Abuso/negligência infantil

Como avaliar?
 História detalhada:
o Apgar, prematuridade, intercorrências neonatais, tempo de internação, PC ao nascimento
o Quanto tempo os pais ficam fora de casa, como estimulam. História pregressa e atual do
desenvolvimento
o Alimentação
o Que horas vai dormir e quantas horas dorme
o Eliminações: controle esfíncter diurno (depois de 2 anos) e noturno (fezes -> 6 - 12 meses depois de ter
controlado o urinário
 Exame físico
o Detalhado
o PC
o Tamanho e pressão das fontanelas
o Formato do crânio
o Coluna vertebral (tufos de pelo, fosseta) -> Pensar em meningocele, mielomeningocele
 Contexto social
 Marcos do desenvolvimento/Escalas do desenvolvimento

Fatores de risco para deficiência auditiva

 História familiar de surdez
 Permanência na UTIN por mais de 5 dias -> Tem indicação de fazer BERA
  Ventilação mecânica, exposição a medicação ototóxica (gentamicina -> que usa em praticamente todo nêne
das UTIN), hiperbilirrubinemia, anóxia perinatal grave
 Peso ao nascer < 1500g
 Septicemia, meningite
 Infecção congênita (TORCHS, CMV principalmente)
 HPIV
 Anomalias craniofaciais/espinha bífida

Desenvolvimento visual
 30 sem IG: reflexo pupilar presente. Fecha as pálpebras em reação à luz forte
 34 sem IG: reflexo de fixação presente
 Ao nascer (RN termo): alinhamento ocular estável. Segue objetos movidos vagarozamente na horizontal
o Faz o nêne fixar o olhar e mexe para os lados pra ver se acompanha
 1 mês: preferência por altos contrastes e figuras geométricas simples
 2 meses: fixação bem desenvolvida. Acompanha na vertical. Pisca em resposta a ameaças visuais.
 6 meses: acuidade visual próxima ao adulto. Movimento ocular mais rápido. Acompanha deslocamento de
objeto junto a cabeça.
  Como funciona?
o Na parte de cima tem os meses
o Traça a idade do nêne
o O que ficou para a esquerda (90% das crianças já fazem) -> Ele já deveria estar fazendo
 De 50 - 75% -> Reprovação parcial
o Pode reprovar 1 ou 2 itens
o NÃO pode reprovar mais de um item por
habilidade

Recém-nascido
 Reflexos presentes: moro, marcha, sucção, Galant,
preensão palmar e plantar, RTCA (esgrimista)
 Postura assimétrica e em flexão
 Movimentação espontânea dos 4 membros
(MMSS>MMII)
 Mão fechadas
 Responde ao sino
 Eleva a cabeça
 Fixa o olhar no rosto da mãe

1º trimestre
 Reflexos em diminuição
 Diminuição gradativa da flexão dos membros
 Cabeça pende cada vez menos para trás, chegando a acompanhar o tronco
 Em pronação: extensão progressiva da região cervical. Apoio instável do antebraço.
 Sentado: a cabeça começa a estabilizar. Tronco encurvado.
 Segue objeto em linha média

4 meses
 Responde ao examinador (sorri, vocaliza)
o Permite dx precoce de espectro autista
 Segura objetos
 Emite sons
o Angu, ooo, aaa
 Sustenta a cabeça
 Mãos abertas. Brinca com as mãos

6 meses
 Alcança um brinquedo
 Leva objetos a boca
 Move-se em direção ao objeto
 Vira-se para o som de uma voz
o Sempre testar dos dois lados
o Ficar em um lugar onde o nêne não te veja
 Cabeça e tronco elevado em prono
 Rola
o Realmente de barriga pra baixo

7 meses
 Senta sem apoio
 Brinca com os pés

9 meses
 Brinca de "cadê" ("peek a boo")
 Transfere objetos de uma mão para a outra
 Faz movimento de pinça
 Engatinha (não é obrigatório -> pode pular)
  Indica desejos (aponta)
 Imita sons da fala
o Escuta e entende que é pra repetir
 Senta sozinho

12 meses
 Imita gestos
 Fica de pé sem apoios
 Bate palma
 Dá tchau
 "Papa e mama" específicos
 Reflexo paraquedista presente (é desencadeado
colocando o nêne de "ponta cabeça". Ele estende os
braços para frente, como se fosse amparar a queda. É
o último reflexo postural a aparecer. Está presente a
partir de 8 a 9 meses de idade. Deve estar
obrigatoriamente presente aos 12 meses.)

15 meses
 Executa gestos a pedido
 Coloca blocos em um copo
 Fala uma palavra (não pode ser mama, papa, nome de vó, irmão e cachorro)
 Anda sem apoio

18 meses
 Rabisca espontaneamente
 Fala 3 palavras
 Anda pra trás (testa pedindo para que o nêne abra uma porta ou
gavetas -> ele vai ser obrigado a dar passinhos para trás)
 Corre
 Imita as atividades
 Aponta o que quer
 Torre de dois cubos

2 anos
 Combina 2 palavras
 Associa ideias (percebe que quando aperta o interruptor a luz acende)
 Tira roupa sozinho
 Usa colher
 Aponta 6 partes do corpo
 Fala 50% inteligível
o Não vale ser na opinião dos pais -> Eles convivem todo dia e já se acostumaram
 Constrói torre de 3 cubos
 Aponta 2 figuras
 Chuta bola/arremessa a bola

3 anos
 Reconhece duas ações (corre, pula)
 Nomeia 1 cor
 Sabe nome completo
 Brinca de faz de conta
o Criança que está nessa idade e não brinca de "faz
de conta" -> Pensar em espectro autista
 Copia traço vertical
 Torre de 8 cubos
 Pedala
 Coloca sapato, mas não faz o laço
  Sabe o nome do amigo (primo/vizinho)
o Não pode ser alguém que more junto

4 anos
 Copia um círculo (não pode falar o nome da figura)
o Vale qualquer coisa que junte as duas pontas (pode parecer um tomate pisado, mas ta valendo)
 Copia uma cruz (não pode falar o nome da figura)
o Tem que cruzar mais ou menos no meio
 Noção de "mais comprido" (diferente de maior)
 Vai sozinho ao vaso sanitário
 Controle de enurese noturna
 Frases completas: ainda troca R por L ou S por T, ou suprime letras
 Usa plural
 Senso de humor, noção de perigo
 Agarra uma bola arremessada
 Sobe escada alternando os pés
 Equilíbrio estático com os olhos fechados

4 anos e meio
 Compreende frio, cansaço, fome
 Compreende perto, longe, em cima, em baixo
 Abotoa a roupa

6 anos
 Copia um quadrado
 Desenha homem em 6 partes
o Só conta o que tem em par quando desenhar os dois (ex.: não vale
desenhar 1 olho só)
o As coisas que são em par você conta como 1 parte (2 olhos = 1 parte)
 Equilibra-se em 1 pé só por 6 segundos

7 anos
 Noção de hora, dia, mês, ano
 Descreve o que vê
 Amarra cordão do sapato
 Reconhece direita e esquerda no próprio corpo
 Equilibra-se em 1 pé só por 10 segundos

Atraso DNPM
 Condição em que a criança não está desenvolvendo ou alcança o estágio em que deveria estar
 Embora o termo atraso do desenvolvimento seja bastante utilizado na área da saúde da criança, é interessante
notar que o termo não consta como título de capítulo e nos índices da maioria dos livros de neurologia infantil,
nem aparece na Classificação Internacional de Doenças (CID10) e no Manual de Diagnóstico e Estatística das
Perturbações Mentais (DSM).
 Mas o que significa ter atraso do desenvolvimento?
o Pelo Dictionary of Developmental Disabilities Terminology, atraso do desenvolvimento é uma condição
em que a criança não está se desenvolvendo e/ou não alcança habilidades de acordo com a sequência
de estágios pré-determinados. Porém, esta definição não é consensual.
 Criança que não atinge o marco de desenvolvimento para sua idade em uma ou mais áreas do
desenvolvimento
 Crianças prematuras deve-se levar em conta a idade corrigida:
o ≤ 28 semanas: corrigir até completar 18 meses
o ≤ 32 semanas: corrigir até completar 12 meses

Catch-up grow
 Tempo que costumam recuperar o ataso:
o RNPT AIG: em média 1-3 anos
 o EBP (<1000g): 8 anos ou adolescência
o RNPT PIG: 20 a 30% não fazem recuperação
o PC: primeiro parâmetro que mostra recuperação: 3-9 meses

Sinais de alerta
 Qualquer idade: perda de aquisições (fazia e não faz mais)
 Diferença entre os membros D/E (tônus/força/movimento)
 Até 6 meses: persistência dos reflexos primitivos, estrabismo persistente, pouco interesse em pessoas,
brinquedos ou sons
 Até 10 meses: ausência do sorriso
 10 - 12 meses: não sentar, não balbuciar, não apontar desejos
 Até 18 meses: não andar sem apoio, falar menos que 3 palavras
 Até 2,5 anos: não formar frases (não ecolálicas)

Investigação
 Não existe algoritimo perfeito
 Avaliar anemia ferropriva, TORCHS, HIV, TSH
 Teste do pezinho
 Se atraso global: pensar em EIM, doenças genéticas
 EEG (eletroencefalografia)
 Exames de imagem (somente se alteração no exame neurológico)

Tratamento
 Tratar doença de base
 Atendimento multidisciplinar
o Fisioterapia motora
o Fonoaudióloga
o Terapia ocupacional
o Psicologia (interessante para a criança e para a
mãe)
 Até 2 - 3 anos ainda é complicado pra eles
o Neurologia pediátrica
o Otorrinolaringologia
CASOS CLÍNICOS – DR. PAULO

1. Menina de 7 anos, com queixa de artrite em punho esquerdo há 7 dias, com duração de 3 dias. Há 2 dias com
dor precordial e cansaço aos grandes esforços. Nega antecedentes infeccioso. Nega febre. Ao ex. físico:
taquicardia, sopro sistólico de foco mitral (insuf. da válvula mitral) e artrite de tornozelo direito.
a. Endocardite bacteriana
i. Pode fazer sopro também
ii. Geralmente tem febre prolongada (nem que seja uma febra baixa/febrícula)
b. Febre reumática
c. AIJ
d. Doença de Kawasaki
i. Tem que ter febre também (5-7 dias)
2. Após 5 semanas do início desse quadro, foram solicitadas provas de atividade inflamatória de controle. Qual
delas é esperado ainda estar alterada?
a. Proteína C reativa
b. VHS
c. Alfa 1 glicoptn ácida e mucoproteínas
i. Acompanha toda a atividade da doença (enquanto tiver atividade inflamatória, estará alterado) ->
Na FR a atividade inflamatória fica alterada por 4-6 meses
ii. Não se altera com medicação
d. ASO
i. Não é prova de atividade inflamatória
ii. É um anticorpo -> Qualquer infecção estreptocócica pode ter ASO +
iii. Indica que já teve infecção estreptocócica -> Dx de estreptococcia anterior
iv. NÃO É DX DE FEBRE REUMÁTICA
e. Nenhuma das anteriores
3. Das alternativas acima, qual seria patognomônica da doença?
a. Proteína C reativa
b. VHS
c. Alfa 1 glicoptn ácida e mucoproteínas
d. ASO
e. Nenhuma das anteriores
4. Das manifestações maiores de Jones, qual a menos específica?
a. Cardite
b. Artrite
i. Porque qualquer coisa pode dar artrite em crianças
c. Coreia de Sydenhan
i. Até que se prove o contrário, é FR
ii. LES, SAF, Dç. de Wilson também pode dar -> Mas primeiro exclui FR
iii. Quando levanta os braços -> Sinal da vela (sinal da pronação)
iv. Força diminuída
d. Eritema marginado
i. Raro, difícil de ver (discreto, some em poucos minutos)
ii. Indicativo de FR
e. Nódulos subcutâneos
i. Não é comum, mas quando aparece geralmente é FR
ii. AR também pode fazer, mas é mais raro ainda
5. As drogas de escolha para o tratamento da estrepcococcia e depois profilaxia secundária, em paciente com FR
e alérgico a penicilina são respectivamente
a. Sulfa e eritromicina
b. Eritromicina e sulfa
i. Profilaxia oral tem que ser diária (sulfa de 12/12h)
c. Sulfa e amoxicilina
d. Eritromicina e amoxicilina
6. O tempo de profilaxia secundária para esse paciente é:
a. Até 25 anos, pelo menos
i. Ou pelo menos 10 anos após o surto
 ii. Sempre escolhe o que vai dar o período maior
*Depois de 2 anos essa paciente teve ecocardio normal
iii. Se tiver sintoma de VAS, vai tomar penicilina outra vez
b. Por 5 anos após o início
c. Até os 18 anos
d. Por toda a vida
i. Cardiopatia irreversível, lesão mitral, ...
7. Artrite aguda de curta duração (1-5 dias) pode ocorrer em:
a. Sd. de hipermobilidade
b. Associada a infecção
c. FR
d. Traumatismo
e. Todas as anteriores
8. O item mais importante no tratamento da FR é:
a. Antibiótico EV
b. Profilaxia de estreptococcias
c. Corticóide sistêmico
d. AINE
e. Repouso no leito
9. São alterações sugestivas de cardite reumática
a. Sopro sistólico de foco mitral
b. Sopro D de foco mitral
c. SS de tricúspide
d. Sopor sisto-diastólico de aorta
e. Todas as anteriores
10. Menina de 6 anos, com artrite de joelho e tornozelo D e IFP do dedo da mão esquerda, há 8 meses
a. Febre Reumática
b. Espondilite anquilosante
c. Artrite Idiopática Juvenil
i. Artrite crônica mais frequente na criança
d. Artrite psoriásica
i. Forma de AIJ
ii. Normlamnete pega IFP e IFD
11. Qual o tipo de início do caso
a. Poliarticular FR-
b. Poli FR+
c. Pauciarticular
d. Sistêmico
12. Como possível complicação e ex. laboratorial alterado em 80% dos casos
a. Sacroileíte e FR +
b. Sacroileíte e FAN +
c. Iridociclite e FR +
d. Iridociclite e FAN +
i. Iridociclite -> Muito comum na forma pauciarticular
ii. Subclínico -> Visto pelo oftalmo
iii. Pauciarticular e FAN + -> Exige cuidado oftalmológico maior
13. Qual a droga de escolha no tratamento inicial da AIJ
a. AAS
i. É anti-inflamatório não hormonal
ii. Mas não usa mais pra cça em dose anti-inflamatória (100mg/kg/dia ) -> Intolerância, gastrite, Sd.
De Reye, sangramento intestinal
b. AINE
i. Formas pauciarticulares costumam responder bem (tenta por no máximo 2 meses)
ii. Se não der certo usa MTX
c. CTC EV
d. Prednisona
e. MTX
14. Menino de 10 anos com artrite de joelho E. e tornozelo D há 6 meses. Dor em planta dos pés.
a. Artrite juvenil poliarticular
b. Artrite relacionada a entesite
i. Não deixa de ser pauciarticular
c. Artrite pauciarticular
d. Artrite sistêmica
15. Possível complicação
a. Espondilite anquilosante
i. Pode ser o futuro desse paciente (não uma complicação)
ii. EA que começa com artrite e entesite
b. Iridociclite aguda
i. Olho hiperemiado, com dor, sem secreção
ii. Bem visível -> Qualquer um pode ver
iii. Pode ser até uma primeira manifestação da artrite com entesite
c. Pericardite
d. Pleurite
16. Menina de 6 anos com artrite de noelho há 6 meses, sem febre ou outras queixas e FAN +. Qual a principal
conduta?
a. Determinação de FR
b. Determinação de antígeno de histocompatibilidade (HLA)
c. Punção articular
d. Avaliação oftalmológica
e. Artroscopia
17. Nas formas poliarticulares com FR +, após 6 meses de uso de MTX e /ou outros imunossupressores**
(azatioprina/ciclofosfamida) está indicado:
*Normalmente só usar o MTX pra poliarticular
a. Prednisona
b. Sais de ouro e antimaláricos
c. CTC intraarticular
d. Drogas biológicas (anti-TNF, anti-interleucinas, anti-CD20)
i. Depois de 3-6 meses sem resultados com MTX
PROCESSOS NA NUTRIÇÃO INFANTIL E PROMOÇÃO DA SAÚDE – DR. ARISTIDES

 Como era a nutrição infantil no passado

o Pq a amamentação era vital?
 Doenças prevenidas com o aleitamento materno (infecciosas, nutricionais, alérgicas,
degenerativas)
 Ausência de noções de higiene -> O aleitamento materno era a forma de manter esse nêne vivo
("aleitamento materno ou morte")
 Água contaminada
 Ambiente contaminado
 Alimentos contaminados
 IBGE:
 1970 - Geladeira: 26% da população Rede de esgoto: 45% da população
 2005 - Geladeira: >85% da população Rede de esgoto: 67% da população
*Um século atrás -> Nem existia IBGE
o Mortalidade infantil - >800/1.000 nascidos vivos na Europa
 O que ocorria e aumentava essa taxa de mortalidade?
 Desmame precoce
 Ausência de ama de leite
o Primeiras tentativas de produzir substituto do LM (LV, L. soja)
 História recente do aleitamento materno
o Até 1930 - Aleitamento materno universal - "ama de leite"
o Após 1940 - Leite materno dispensável (???) - Leite de vaca
 Não houve aumento na morbimortalidade porque coincidiu com alguns fatores que diminuíram a
TMI:
 Vacinas, educação, saneamento básico, ...
o Em 1980 - Leite materno é indispensável
o 1980 até hoje - Campanhas nacionais, estaduais e municipais
 Combate ao desmame precoce
 Hospital amigo da criança -> Promove o aleitamento materno
 Não incentiva chupeta, FIP, ...
o 1995 até hoje - Brasil é destaque em aleitamento
*Aleitamento cruzado -> Uma mãe amamenta o bebê de outra mãe -> Proibido desde os anos 90 ->
Risco de transmissão do HIV pelo leite materno
 Leite materno até 6 meses:
o 1990 - 32% no Brasil e 5% nos EUA
o 1998 - 65% no Brasil e 25% nos EUA, 33% na Alemanha
 Leite materno até > 1ano
o Atual - 35% no Brasil e 5% nos EUA
 Por que a tendência atual é o desmame precoce?
o A mortalidade de crianças diminuiu muito
o Mãe insegura
o Profissional inseguro (ganho de peso, choro, vômitos)
o Mãe que trabalha
o Doença na mãe ou no bebê
o Baixo vínculo mãe-filho
o O bebê já tem mais de 1 ano
***As campanhas não podem parar!!! -> Todos os progressos da humanidade conspiram contra o
aleitamento materno

 Como está a nutrição infantil?

o Diretrizes da alimentação ideal nos dois primeiros anos de vida
o Uniformidade das diretrizes: OMS, UNICEF, Sociedade Brasileira de Pediatria, Pastoral da criança,
Ministério da saúde, Estados e municípios
o 0 - 6 meses: leite materno exclusivo
o 6 - 8 meses: leite materno, alimentos complementares (papa salgada e frutas)
o 9 meses até 2 anos - leite materno, comida da casa e frutas
 Por que leite materno até pelo menos 2 anos de vida?
o Todos os benefícios são mantidos até os 2 anos
 Afetivos
 Econômicos
 Imunológicos -> Prevenindo infecções e alergias
 Nutricionais
o Idade normal de largar o leite
 Entre 2 anos e 7 anos
 Recomendação: é contraindicada a alimentação de lactentes no primeiro ano de vida com LV integral
o 1974: Reino Unido: todo lactente desmamado deve receber fórmula (FIP = Fórmula Infantil Padrão)
o 1982: recomendação da AAP
o 1992: Academia Americana de Pediatria
o 2003: Departamento de gastroenterologia da Sociedade Brasileira de Pediatria
 Orientação de que lactente sem LM deveria fazer uso de FIP, não de LV
o 2005: Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria
o Brasil até 2005: com o desmame o pediatra orienta fórmula infantil, mas após 1 mês >80% das mães
estão oferecendo LV integral
 Efeitos adversos do LV integral (considerado erro alimentar quando dado para lactente)
o Inadequações nutricionais (deficiências)
 Ferro
 Zinco
 Vitamina C
 Ácido fólico
 Vitamina A e E
 Má absorção de Ca: osteopenia e fraturas
 Ácidos graxos essenciais (ác. Linoleico - 1,8% do total calórico) -> Desenvolvimento neurológico e
dos sentidos, estado imunológico
o Inadequações metabólicas (excessos)
 Excesso de cálcio, e ainda mais de fósforo
 Relação Ca:P = 1,2:1 (correta seria 1,5:1)
 Má absorção e má incorporação do cálcio
 Excesso de Na, K, Cl e Proteínas
 LM = 1g de ptn/3ml de leite
 LV = 3g de ptn/3ml de leite
*Quanto mais rápido o animal cresce, mais ptn tem que ter no leite
 Alta carga de soluto renal
 Osmolaridade
 LM - 95mOsm/L
 Fórmula - 123 a 145 mOsm/L
 LV - 315mOsm/L
 FDA - Proíbe a venda/o consumo de alimentos com >275mOsm/L
 Osmolaridade urinária ------------------------Com febre ou diarreia
 LM - 149mOsm/L ------------------------ 230mOsm/L
 Fórmula - 235mOsm/L ----------------- 420mOsm/L
 LV - 400mOsm/L ------------------------ 750 - 1000mOsm/L
* >700 o nêne desidrata
 Labilidade metabólica (desidratação e desidratação hipernatrêmica)
 Sobrecarga metabólica proteica (nêne fica mais roliço)
 Sobrecarga renal: hipertensão arterial essencial?
 Consequências dos estudos:
 1974: Reino Unido: todo lactente desmamado deve receber fórmula
 (...)
o Deficiência de ferro e anemia
o Desvantagens imunológicas
o *Fórmulas infantil: previnem estes efeitos adversos
o (...)
 Deficiência de ferro e anemia
o Baixo conteúdo de ferro (0,2 a 0,5mg/litro)
 A concentração é igual à do L, mas a biodisponibilidade é muito baixa
 Componentes do LV que inibem a absorção de ferro (caseína, fóforo, ... -> atrapalha)
 Qual a solução? FIP tem a concentração de ferro 6 vezes maior do que a do LM (o cocô do nêne
fica bem mais escuro)
o Inibição de absorção do ferro
 Componentes do LV que inibem a absorção do ferro (caseína (...)
o Perda de sangue oculto intestinal
 COPIAR DO SLIDE (é, pois é. Seria TOP se o Tidinho mandasse os slides)

 Para onde caminha a nutrição infantil - "Boas" soluções, pois LV é barato

1. Fabricar uma fórmula em casa
 Diluir o LV corretamente em água (diminuir sais e proteína)
 Acrescentar CHO e gordura (ác. Graxos essenciais)
 Acrescentar ferro, cálcio, vitaminas
 Gasto com gás de cozinha
 Tempo para o preparo
 Não há controle de qualidade
 Evitar contaminação
 Segundo os estudos -> É foda fazer os paranauês em casa -> Ou seja, não rola
2. Fabricação de Fórmula Genérica
 Responsabilidade dos gestores de saúde
 Licitação para que alguma empresa fabricasse uma fórmula com um precinho TOP
 Mas no fim das contas não ia ficar mais barato -> Então tudo ficou como era

 Avanços nas fórmulas infantis

o Menor concentração de proteínas, com melhor qualidade de AA (> ptn do soro: cisteína e beta-
lactoglobulina) -> Bifidobactéria
o Relação caseína: ptn do soro = LM
o Adição de nucleotídeos: substrato importante para imunidade e modulação inflamatória
 LM = 0,1g de nucleotídeos (nitrogênio não proteico)
o Adição de LC-PUFA: DNPM, visual, prevenção de alergia e inflamação
 LC-PUFA (Ácido graxo poli-insaturado de cadeia longa) = ácido graxo essencial (linoleico e
linolênico)
o Posição do ácido palmítico: constipação, perda de cálcio
 É o ácido que mais tem na gordura do leite (tanto o LM quanto o LV)
 LM é alfa, no LV é beta -> Faz com que parte da gordura (até uns 15%) não é digerida/absorvida
 Nêne que toma leite de vaca tem um cocô duro, que dói para eliminar (A fração de gordura não
absorvida sofre uma saponificação no cólon -> Massa dura de sabão de ácido graxo)
o Baixo teor de fosfato - Relação Ca:P ideal
o Adição de prebióticos: oligossacarídeos e inulina -> Aumentar Bifidobactérias e Lactobacillus
 Um dos últimos grandes avanços (faz uns 10 anos)
 Presente nas linhas mais caras de FIP
 Finalidade de melhorar a microbiota intestinal
 Nêne com LM:
 Anaeróbio facultativo: Lactobacillus
 Anaeróbio: Bifidobactérias
 Quando o nêne muda o leite, passa a ter microbiota de adulto -> Favorece doenças
 Quando coloca prebióticos -> Ajuda a manter essa microbiota de nêne por mais tempo
 Conceitos:
 Probióticos = Microorganismo que quando ingerido em alta quantidade favorece o
crecimento de uma microbiota saudável (que previne ou trata doenças)
 Prebióticos = ingrediente que quabndo ingerido favorece o crescimento de uma microbiota
saudável
 Grandes prebióticos do LM -> frutooligossacarídeo e galactooligossacarídeos -> Não absorvíveis ->
Ficam no lúmen intestinal e favorecem o desenvolvimento da microbiota saudável
 o Fórmulas especiais:
 Fórmula para prematuros
 Tem uma composição modificada para a fisiologia do RNPT
 Fórmula de LV sem lactose - SL
 Fórmula de proteína isolada de soja
 Fórmula anti-regurgitação - AR
 Fórmula hipo-alergênica - HA
 Para prevenir alergia (não para tratar que já tem alergia)
 Ptn parcialmente hidrolisada
 Fórmula de proteína extensamente hidrolisada
 Fórmula de aminoácidos
 Aleitamento materno: A campanha deve continuar
o Brasil é destaque mundial
o Alta prevalência de aleitamento materno
o Maior rede mundial de Banco de Leite Humano
o MAS a tendência é que tudo se perca
 Manter as campanhas
o No pré-natal
o Nas maternidades (Hospital Amigo da Criança)
o No programa do lactente
o Nas consultas médico-pediátricas
o Em televisão, jornais, rádios, igrejas
 Amamentar é importante, viável, bonito, natural, saudável e prazeroso
INFECÇÕES CONGÊNITAS (TORCH OU TORCHS) – DRA. THAÍS

INTRODUÇÃO
 É um acrônimo usado para um conjunto de infecções que pode causar defeitos de nascimento quando
presentes durante a gravidez:
o TO - toxoplasmose
o R - rubéola
o C - citomegalovírus
o H - herpes simples e HIV
o S - sífilis
o Z - zika
*Tio Maurício quando dava Saúde da Criança (eu sei que vai ser difícil lembrar, faz tempo…) falava que O era
de "outros"
 A triagem dessas infecções é feita antes da concepção ou no início da gestação
 Tradicionalmente, eram pesquisados anticorpos contras os organismos envolvidos
 Hoje, algumas são pesquisadas ou confirmadas individualmente, com testes mais específicos e sensíveis

SÍFILIS CONGÊNITA
 Desafio para a saúde pública: A transmissão vertical da Sífilis permanece um grande problema de saúde
pública no Brasil. Entre as várias doenças que podem ser transmitidas durante o ciclo grávido-puerperal, a
sífilis é a que tem as maiores taxas de transmissão.
o Desde 1986 (Portaria 542 de 22/12) a SC é de notificação compulsória para fins de Vigilância
Epidemiológica tendo sido incluída no SINAN (Sistema de Informação de Agravos de Notificação)
o Notifica a gestante -> Nêne nasce e você faz o diagnóstico -> Notifica o nêne
Introdução
 A sífilis congênita é uma infecção causada pela disseminação hematogênica da bactéria gram negativa
Treponema pallidum, da gestante infectada para o seu concepto por via transplacentária, em qualquer estágio
da doença e em qualquer período da gestação.
 Treponema pallidum:
o Homem é hospedeiro natural: via sexual, vertical ou sanguíneo
o Período médio de incubação: 3 semanas (variação de 10 a 90 semanas após a exposição)
o Reflexo da incidência da Sífilis Adquirida em mulheres gestantes
o Não tem imunidade -> Pode reinfectar várias vezes na mesma gestação
Transmissão
 A transmissão da mãe para o fetopode ocorrer em qualquer fase da gestação
 Mais raro no início da gestação (até 4º mês)
 A taxa de transmissão vertical da sífilis, em mulheres não tratadas, é de 70 a 100% na fase primária e
secundária da doença, reduzindo-se para 30% nas fases latente tardia e terciária
Consequêcias
 Ocorre morte perinatal em 40% das crianças infectadas
 Quando a mulher adquire sífilis durante a gestação pode ocorrer abortamento espontâneo, morte fetal,
prematuridade, feto hidrópico, RN sintomáticos e assintomáticos
Definição de caso de sífilis congênita - primeiro critério
 EVIDÊNCIA SOROLÓGICA NA GESTANTE: VDRL reagente associado a exame confirmatório sem história de
diagnóstico ou tratamento prévios. Na impossibilidade de realização de testes confirmatórios ou ausência de
tempo para sua realização em relação a data provável do parto, considerar apenas o resultado do teste não-
treponêmico (VDRL) para a definição diagnóstica e consequente tratamento.
Quadro clínico precoce (até 2 anos de vida)
 Precoce: até 2 anos de idade
 Tardio: a partir de 2 anos
 RN assintomático: MAIORIA (mais de 50% dos RN infectados)
 RN com lesões leves, moderadas ou graves
 Lesões principais:
o Lesões Cutâneo-Mucosas:
 Rinite (coriza sifilítica) -> Lesão da pele onde tem contato com essa secreção
 Exantema máculopapular
 Pênfigo palmoplantar -> lesão característica -> descama em placa toda a palma da mão e a planta
dos pés
 Fissuras labiais e perianais
 Sifilides: dorso, nádegas, coxas
 São extremamente contaminantes!!! Qualquer secreção que saia antes de 24h de penicilina você
pode se contaminar
o Lesões Ósseas:
 Lesões generalizadas e simétrica
 60-70% dos casos
 Metafisite, osteocondrite, periostite**, osteíte
 Rádio, ulna, úmero, tíbia, fêmur e fíbula

**Sinal do duplo contorno, espessamento cortical (13ª semana)

 Osteocondrite metafisária
 75-100%
 Dor: pseudoparalisia de Parrot (criança para de se mexer pq sente muita dor)
 Lesão óssea regride com o tto
o Lesões Viscerais:
 Sistema retículo endotelial: hepatite, aumento de bilirrubina direta (icterícia),
hepatoesplenomegalia, distúrbios hemorrágicos
 Rim: sd. Nefrótica ou nefrítica associada a depósito de complexos imunes no glomérulo
 Hepatoesplenomegalia, adenomegalia
o Outras lesões: SNC, olhos, rins, hematológico (com plaquetopenia), pneumonia
 Linfonodomegalia: alteração do sistema hematopoiético, anemia hemolítica, leucocitose,
plaquetopenia
 Lesões oculares: coriorretinite (salt and pepper), ceratite, glaucoma, uveíte, cancro, atrofia
  SNC: meningite (linfocitose, proteinorraquia > 150 e VDRL +*)
*1/4
 Hidrocefalia, paralisia, hemiplegia e convulsões
 Lesões tardias
o Fronte olímpica
o Tíbia em sabre (desmineralização) -> Mesmo tratando agora não
melhora
o Dentes de Hutchinson (ficam pontudinhos, parece lesão em saca-
bocado)
o Nariz em sela
o Rágades
o Hidrocefalia
o Retardo mental
Dx
 Achados Laboratoriais
o INESPECÍFICOS: Anemia hemolítica, leucopenia ou leucocitose, plaquetopenia, líquor (pleocitose e
hiperproteinorraquia), RX de ossos longos (metafisite, periostite e osteocondrite)
o ESPECÍFICOS: pesquisa direta T. pallidum; PCR, VDRL + em líquor, reações sorológicas treponêmicas e
não treponêmicas
 Reações sorológicas não treponêmicas (quantitativa):
 VDRL: permite titulação (quantitativo)
 Pode ser positivo em DAIs (Lupus, AR, Lepra)
 Adquire cicatriz sorológica com níveis baixos ou persistentemente baixos (1:1 a 1:4)
 Pode permanecer positivo mesmo após o tratamento efetivo
 Reações sorológicas treponêmicas
 Positivo sempre que houver contato com a doença recente ou anterior, mesmo se houver
cura e/ou tratamento adequado.
 São os principais testes para confirmação da doença devido a elevada especificidade – TPHA
(98 a 100%), FTA-Abs (94 a 100%), ELISA (97 a 100%)
 Teste rápido: teste imunocromatográfico ou de dupla migração
 Teste do nêne:
 + = ou < que a mãe -> Pode até fazer uma dose
 - -> Não faz nada

Teste não Teste treponêmico (FTA- Interpretação Conduta

treponêmico (VDRL Abs, Elisa, TPHA, teste
ou RPR) rápido)

+ + Sífilis recente ou prévia Tratar

+ - Provável falso-positivo Realizar teste treponêmico

convencional. Se não reagente, não
tratar

- + Sífilis primária ou latente Tratar se não tiver informação de

previamente tratada ou tratamento prévio
não tratada

- - Ausência de infecção ou Em caso de suspeita clínica e/ou

período de incubação epidemiológica, solicitar nova coleta
de amostra em 30 dias

Tto
 Resumo: esquemas terapêuticos para sífilis na gestação e controle de cura
 Estadiamento Penicilina G benzatina Intervalo entre as séries Controle de cura
(sorologia)

Sífilis primária 1 série* Dose única VDRL mensal

Dose total: 2.400.000 UI

Sífilis secundária 2 séries 1 semana VDRL mensal

ou latente com Dose total: 4.800.000 UI
menos de 1 ano
de evolução

Sífilis terciária ou 3 séries 1 semana VDRL mensal

com mais de um Dose total: 7.200.000UI
ano de evolução
ou com duração
ignorada**
*1 série = 1 ampola de 1.200.000 UI aplicada em cada glúteo
**Aqui se encaixa a maioria das gestantes

 Considerado inadequadamente tratada

o Mãe sem tratamento ou tratamento incompleto
o Tratamento com início a menos de 30 dias do parto
o VDRL ascendente em duas diluições (1:16 -> 1:64)
 Considerar reinfecção -> Tratar novamente
 Tem que ter 2 títulos descendentes para ser considerada tratada
o Tratamento diferente de Penicina Benzatina
o Tratamento não documentado
o Considerar tratamento do(s) parceiro(s)
 Considerada adequadamente tratada
o Mãe com tratamento completo
o Tratamento com início até 30 dias antes do parto
o A persistência de títulos baixos (1:1 a 1:4)
o VDRL descendente após término do tratamento:
 2 titulações em 3 meses
 4 diluições em 6 meses
o Tratamento com Penicilina Benzatina
 Recente -> 1 dose
 Tardia ou indeterminada -> 3 doses
Quem tem que ser triada
 Mãe com VDRL positivo da gestação inadequada ou adequadamente tratada
 COLETAR DO RN: HMG + PLAQ, VDRL, LIQUOR COM PESQUISA VDRL (Celularidade > 25 leucócitos/mm³,
proteínas > 150 mg/dl, VDRL reagente, alterações liquóricas em um dos parâmetros citados indicam
neurossífilis), RX OSSOS LONGOS (envolvimento de metáfise e diáfise de ossos longos - tíbia, fêmur e úmero -,
incluindo osteocondrite, osteíte e periostite)
 Seguir fluxograma do Ministério da Saúde
Estudo do líquidos cefalorraquidiano (Neurossífilis)
 Celularidade >25 leucócitos/mm3
 Proteínas > 150mg/dL
 VDRL no líquor reagente
Radiografia de ossos longos
 Envolvimento de metáfise e diáfise de ossos longos (tíbia, fêmur e úmero) incluindo osteocondrite, osteíte e
periostite
Tto RN
 Penicilina Cristalina – 50.000 UI/KG/dose 12/12 horas EV até o 7º dia de VIDA e de 8/8h até o 10º dia de
TRATAMENTO
 Se líquor normal pode-se optar por tratar com Penicilina Procaina 50.000 UI/kg/dia 1 x ao dia por 10 dias
o MAS APENAS SE LIQUOR NORMAL
 o Procaína não atravessa barreira hematoencefálica
 Se não conseguir coleta do LCR tem de ser conduzido como neurossífilis com penicilina cristalina

Algoritmo para condutas na gestante com sífilis

*VDRL do nêne negativo -> Não precisa notificar

Seguimento
 Consultas ambulatoriais mensais até o 6º mês de vida e bimensais do 6º ao 12º mês
 Realizar VDRL com 1, 3, 6, 12 e 18 meses de idade, interrompendo o seguimento com dois VDRL negativos.
 Diante de elevação do título sorológico ou da sua não negativação → reinvestigar o paciente e proceder ao
tratamento
 Recomenda-se o acompanhamento neurológico e audiológico semestral, por pelo menos dois anos
consecutivos

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
Definição
 A toxoplasmose é uma das infecções mais frequentes no mundo, tendo como agente etiológico o Toxoplasma
gondii, protozoário intracelular obrigatório. É uma doença relativamente benigna no adulto, mas pode causar
lesões graves irreversíveis no feto e no recém-nascido, sendo ainda uma das causas mais frequentes de morte
fetal
Etiopatogenia
 A toxoplasmose é uma zoonose: o hospedeiro definitivo é o gato e todos os outros hospedeiros são
incidentais.
 A incidência da toxoplasmose varia largamente dentro das comunidades humanas, dependendo dos hábitos
alimentares, contato com animais portadores da doença e condições climáticas (oocisto sobrevive melhor no
calor)
 A infecção congênita parece ocorrer somente como consequência de infecção materna primária adquirida
durante a gestação
 Parasitemia-infecção placentária (placentite) -> disseminação hematogênica para o feto.
 A prevalência de infecção fetal, varia de local para local, dependendo da frequência da exposição inicial ao
protozoário entre as mulheres gestantes.
 A taxa de transmissão materna aproxima-se de 40% - inversamente relacionada ao tempo de gestação no qual
a infecção materna ocorreu.
Transmissão
 Toxoplasma gondii
 Ingestão de oocistos infectantes ou carne contendo cistos: carne, oocisto, leite, ovos
 A mãe pode ser infectada por:
o Manuseio impróprio de dejetos de gatos
o Manipulação ou ingestão de carne contaminada
 O feto pode contrair toxoplasmose através da placenta de uma mãe infectada
Etiopatogenia
 A prevalência de infecção fetal, varia de local para local, dependendo da frequência da exposição inicial ao
protozoário entre as mulheres gestantes
 A taxa de transmissão materna aproxima-se de 40% - inversamente relacionada ao tempo de gestação no qual
a infecção materna ocorreu
Epidemiologia
 Atualmente estima-se que 1/3 da população mundial esteja infectada pelo Toxoplasma.
 O Brasil apresenta índices muito elevados. Com uma prevalência de 17 a 65%.
Risco de infecção fetal segundo a idade gestacional
 1º trimestre: 20%
 2º trimestre: 50%
 3º trimestre: 80%
A GRAVIDADE É INVERSAMENTE PROPORCIONAL A IG (claro que sempre tem as exceções)
Dx e conduta nas gestantes e RN
 1º Grupo – IgG e IgM não reagente (negativos)
o Gestante não infectada, SUSCEPTÍVEL. Repetir exames (IgG e IgM) a cada trimestre. Sem tratamento
mãe e RN
 2º Grupo – IgG reagente (positivo) e IgM não reagente (negativo): Gestante com infecção pregressa. Doença
crônica, IMUNE. RN SEM RISCO SE A MÃE FOR HÍGIDA (***Se a mãe tiver algum distúrbio que diminua a
imunidade aí já ferrou tudo)
 3º Grupo - IgM reagente (positivo)
o IgG não reagente (negativo): Considera-se INFECÇÃO AGUDA RECENTE. Iniciar tratamento
imediatamente da mãe e do RN ao nascimento
o IgG reagente (positivo)
 Solicitar: Avidez IgG específico para Toxoplasmose
 Avidez fraca (Baixa Avidez) INFECÇÃO AGUDA
 Exame deve ser coletado ate no máximo 17 Semanas
 Tratar a mãe e o RN ao nascimento
 Avidez Intermediária – considerar INFECÇÃO AGUDA
 Tratar os casos de Avidez baixa ou intermediária
 Tratar a mãe e o RN ao nascimento
 Avidez forte (Alta Avidez) – Infecção pregressa (crônica)
 Gestação < 17 semanas – nada a fazer → IMUNE
 Gestação ≥ 17 semanas – pesquisar infecção fetal
 PCR no Líquido Amniótico ou Cordocentese
 Pode precipitar TPP -> você acabou de arrumar mais um problema pro
nêne -> espera ele nascer
 IgM no RN ao nascimento: se Positivo tratar o RN
*IgG positiva em 4 meses
 Coletar do RN suspeito
o Sorologia quantitativa IgG e IgM tanto da mãe quanto do RN
o Hemograma com plaquetas
o TGO, TGP, Gama GT
o LCR nos RN com hepatoesplenomegalia
o RX crânio, ecografia cerebral, avaliação oftalmologista (fundoscopia)
Patologia
 O SNC e as túnicas oculares são os tecidos mais acometidos
 No cérebro encontram-se áreas de necrose que podem sofrer calcificações precoces.
o Áreas similares: fígado, pulmões, miocárdio, baço e outros órgãos.
Quadro clínico
 Sistema hematológico
o Anemia por hemólise, redução na produção
o Trombocitopenia
o Hipoprotrombinemia
o Petéquias
 SRE
o Esplenomegalia
o Hepatomegalia
 SNC
o Hidrocefalia
o Microcefalia
o Retardo neuropsicomotor
o Calcificações intracranianas (calcificações difusas) -> Diagnóstico radiológico (TC de crânio) ->
"Tomografia em céu estrelado"
o Crises convulsivas
o Opistótono (casos mais graves)
o Dificuldade de deglutição
 Olho
o Retinocoroidite (60 - 80%)
o Uveíte (5%)
o Microftalmia (22%)
o Iridociclite (7%)
o Catarata (8%)
o Glaucoma (22%)
o Estrabismo (30%)
o Nistagmo (22%)
o Descolamento de retina (2%)
Dx da toxoplasmose congênita
 Conhecer sorologias maternas
 Diagnóstico clínico do RN: sorologias do RN
 Líquor
 Fundo de olho
 Dx radiológico: RX, US e TC de crânio

Tratamento
 Gestante
o Triplo -> Melhor resposta
o Único (só Espiramicina) -> Quando a mãe tem muita reação adversa (vomita muito, faz hepatite)
 Nêne está protegido, mas não muito

 RN
o Pirimetamina
 Dose de ataque - 2mg/kg/dia durante 2 dias
 Após: 1mg/kg/dia durante 6 meses
 Depois: 1mg/kg 3x/semana durante 6 meses
 Duração da terapêutica - 1 ano
o Sulfadiazina
 100mg/kg/dia a cada 12h
 Duração da terapêutica - 1 ano
o Leucovorin (ácido fólico)
 10mg 3x/semana
 Duração da terapêutica - Durante e 1 semana após o uso da pirimetamina (1 ano e 1 semana)
o Corticoide (prednisolona)
 1mg/kd/dia a cada 12h
 Usado quando a proteína do líquor é > 1g/dL e na coriorretinite em atividade
 Duração da terapêutica - Até a proteína do LCR < 1g/dL ou melhora da coriorretinite
Atendimento do RN com suspeita de toxoplasmose

Prognóstico
 Leve
 Moderado
 Grave (lesões para o resto da vida)

AIDS
Introdução
 A transmissão vertical do HIV ocorre através da passagem do vírus da mãe para o bebê durante a gestação, o
trabalho de parto, o parto propriamente dito (contato com as secreções cérvico-vaginais e sangue materno) ou
a amamentação
  35% dessa transmissão ocorre durante a gestação, 65% ocorre no peri-parto e há um risco acrescido de
transmissão através da amamentação entre 7% e 22%.
 A transmissão vertical do HIV, quando não são realizadas intervenções de profilaxia, ocorre em cerca de 25%
das gestações das mulheres infectadas. A administração da Zidovudina (AZT) na gestação e o uso de AZT no
parto e no recém-nascido, reduz a taxa de transmissão vertical para 8,3%
 A literatura mostra uma redução dessa taxa para níveis entre 1 a 2% com a aplicação de todas as intervenções
preconizadas pelo Programa Nacional de DST e Aids.

Conduta na prevenção ideal de AIDS neonatal

 Uso de anti-retrovirais a partir da 14ª semana
 AZT injetável durante o trabalho de parto
 Realização de parto Cesário eletivo em gestantes com cargas virais elevadas ou desconhecida
 AZT oral para o recém-nascido exposto até 6 semanas de vida (iniciar no máximo até 4h de vida)
 Inibição de lactação associada
 Fornecimento de fórmula infantil

Esquema posológico da zidovudina na parturiente:

 AZT injetável
o Dose de ataque de 2 mg/kg na 1ª hora, diluído em soro glicosado a 5%, infundido em acesso venoso
exclusivo (não recebe outra coisa nesse acesso)
o Dose de manutenção de 1 mg/kg/hora, em infusão contínua até o clampeamento do cordão umbilical
 Alternativa, na ausência do AZT injetável:
o AZT oral (cápsulas de 100mg) iniciando com 300 mg no começo do trabalho de parto e, a partir de então,
300 mg a cada 3 horas até o clampeamento do cordão umbilical

Diagnóstico da infecção pelo HIV

 Pode ser feito por ELISA, imunofluorescência direta, imunoblot, western blot e testes rápidos
 Diagnostica sempre na mãe
 No nêne vai diagnosticar só no segmento por volta dos 2 anos

Definição da via de parto

 Parto vaginal
o Monitorar o trabalho de parto cuidadosamente, evitando toques repetidos
o Conduzir o parto com ocitócitos, evitando entretanto que a parturiente permaneça por mais de quatro
horas com bolsa rota ou em trabalho de parto prolongado
o Estão contraindicados todos os procedimentos invasivos como: amniotomia, uso de fórceps, evitar a
episiotomia se possível
o Manter as membranas amnióticas íntegras até o período expulsivo
o Proceder à ligadura do cordão umbilical, sem ordenha, imediatamente após a expulsão do RN
 Parto cesárea
o Realizar a cx com o menor sangramento possível
o Sempre que possível, manter as membranas amnióticas íntegras até a retirada da criança (parto
empelicado)
o Proceder a ligadura do cordão umbilical, sem ordenha, imediatamente após a retirada do RN

Cesárea eletiva Via de parto por indicação

Carga viral = ou > 1.000 cópias/ml ou desconhecida Carga viral < 1.000 cópias/ml ou indetectável

IG = ou > 34 semanas IG = ou > 34 semanas

Orientações e procedimento de rotina

 Orientação para suspensão da amamentação (bromoercocriptina)
 Enfaixamento das mamas, mantendo-o por 10 dias
 Utilização do inibidor da lactação
 O alojamento conjunto deve ser mantido e reforçado para auxiliar a criação de vínculo do binômio mâe-filho
Manejo na maternidade do RN exposto ao HIV
 Logo ao nascer, as vias aéreas do recém-nascido devem ser aspiradas delicadamente, APENAS SE NECESSÁRIO
 Lava-se o RN imediatamente após o parto, com água morna e sabão, para evitar o contato prolongado com o
sangue e secreções maternas
 Mesmo que a mãe não tenha recebido anti-retrovirais, deve ser iniciada a quimioprofilaxia do recém-nascido
com AZT

Dose de AZT no RN
 2mg/kg/dose (0,2 ml/kg/ dose), VO, 6/6h por 6 semanas (42 dias consecutivos)
 RN sem condições de receber AZT-VO
o AZT EV - 1,5mg/kg de 6/6h
 Prematuros < 34 semanas: 1,5 mg/kg, VO ou EV, 12/12h, por duas semanas e 2mg/kg, 8/8h, por mais quatro
semanas

Uso de Nevirapina
 Mãe com carga viral desconhecida ou > 1.000 ou sem tratamento ou profilaxia adequada
 Peso de nascimento
o > 2kg: 12mg/dose (1,2ml)
o Entre 1,5 e 2kg: 8mg/dose (8ml)
o < 1,5kg: NÃO usa nevirapina
 Doses
o 1ª dose - Primeiras 48h de vida
o 2ª dose - 48h após a 1ª dose
o 3ª dose - 96h após a 2ª dose

Exames
 Solicitar hemograma ao nascimento, para comparações com hemogramas posteriores semanais devido à
possibilidade de anemia pelo uso da Zidovudina
 Sorologias para TORCHS (se fator de risco)
o Toxoplasmose: solicitar do RN se mãe com CV alta ou desconhecida mesmo nos casos de sorologia
imune na gestação
o Solicitar sempre CMV
 Solicitar semanalmente provas de função hepática
 Sorologia para HIV não é necessário ao nascimento
 Encaminhar após alta à consulta no serviço de referência
 NUNCA marar na carteirinha do RN qualquer menção à exposição ou dx de HIV. Esta informação deve se
restringir ao prontuário médico, evitando a exposição da mãe e do bebê. -> Pode dar ruim na justiça (obrigada
povo que abre processos inúteis...)

CITOMEGALOVÍRUS CONGÊNITO

 Importante problema de saúde pública: elevado risco de consequências adversas tardias tanto em crianças
sintomáticas quanto assintomáticas ao nascer
 0,5 a 1% de todos os RNs infectados por via congênita
 RNs sintomáticos ao nascer apresentam usualmente mal prognóstico
o 90% podem evoluir com sequelas neurológicas
o 50 a 70% com surdez neurossensorial bilateral e profunda
 Letalidade de 2 a 10%
 25 a 35% poderão apresentar algum grau de comprometimento neurológico como manifestação tardia
 DNA vírus da família e do grupo herpes vírus, ocorre em 0,5 a 1,5% dos nascidos vivos
 Modo de transmissão:
o Secreções, saliva, lágrimas, sêmen, urina e secreções cervicais, sangue e leite humano
o Pode se tornar latente e se reativar
 A infecção pelo CMV pode ocorrer antes, durante ou após o nascimento
o Congênito ou intrauterina: vírus penetra a placenta e a barreira hematoencefálica
o Periparto:
 Intraparto: exposição à secreção cervical no canal de parto
  Pós-natal: leite materno ou transfusão de sangue
 Vias de transmissão:
o Horizontal
 Contaminação salivar
 Sexual
 Urina
o Vertical
 Intrauterina: placenta
 Nascimento: canal de parto
 Pós-natal: leite materno
 Sinais clínicos mais comuns do RN
o RCIU
o Petéquias
o Hepatoesplenomegalia*
o Icterícia associada à colestase (>BD)*
*Um dos dx diferenciais é CMV
o Microcefalia
o Calcificações periventriculares (Faz um C de CMV -> Dx da toxo -> difusa)
o Trombocitopenia
o Aminotransferases séricas aumentadas
o Parda auditiva sensorial
 Infecção perinatal:
o 20 a 60% depende do tipo, grau e tempo de exposição
o Transfusão de hemoderivados
o Aleitamento materno
o Assintomático na maioria dos RN termo, quando sintomático geralmente a infecção primária materna
o RNPT: sd. sepsis like, colestase, plaquetopenia, neutropenia e pneumonite
 Critérios para definição do diagnóstico:
o Presença de CMV na urina e/ou na saliva do RN nas primeiras 3 semanas de vida
 Isoladamente viral ou identificação de DNA viral pela PCR
o A detecção a partir da 4ª até 12ª semanas de vida indica infecção perinatal ou pós-natal precoce
 Avaliação de comprometimento auditivo, ocular e neurológico
 Avaliação e definição de caso sintomático

o *Pré-natal da rede particular -> É pedido CMV -> Se for + já sabe como vai vir esse nêne
o SNC
 Calcificações e/ou cistos PERIVENTRICULARES, áreas de gliose, vasculite, ventriculomegalia,
distúrbios de migração neuronal, atrofia cortical, porencefalia e hidranencefalia
o Perda auditiva neurossensorial secundária: BERA - 3,6,9,12,24,30 e 36 meses
o Avaliação oftalmológica: no momento do diagnóstico, 12 meses e 5 anos de idade
 10 a 20%: coriorretinite e atrofia de nervo óptico
 Tratamento
o Nas gestantes não há o que fazer -> Aguarda o nascimento do nêne
o No nêne:
 Gamaglobulina anti CMV, hiperimune
 Normalmente não é muito utilizada pq deve ser ministrada nos primeiros dias e o dx
costuma ser tardio
 Ganciclovir (6mg/kg/dose de 12 em 12 horas por 6 semanas EV), melhora prognóstico das
alterações neurológicas até 6 meses de vida
 Valganciclovir (16mg/kg - VO)
 Em 2011 a SBP lançou um documento sugerindo tratamento de 2 - 4 semanas com dose de
10mg/kg/dia com prazo estabelecido pela manifestação clínica do bebê
o Potencial toxicidade:
 Neutropenia, leucopenia, trombocitopenia
 Diarreia, náuseas, anorexia, vômitos, pancreatite
 Convulsões, sonolência, alteração da função renal e hepática
o Amamentação não é contraindicada
o Não há necessidade de isolamento, cuidado com secreções (nêne com dx deve ser isolado)
 Esquema para tratamento
  "O problema do CMV é que a gente tem que aguardar. É um Kinder Ovinho mesmo. Tem que esperar nascer."

RUBÉOLA CONGÊNITA
 Importante complicação da infecção pelo vírus da rubéola durante a gestação
 Gravidade inversamente proporcional a IG
 Aborto, morte fetal, natimorto e anomalias congênitas diversas
 Agente etiológico: vírus RNA, gênero Rubivirus, família Togaviridae
 Modo de transmissão: transplacentário após viremia materna
 Período de transmissão:
o RN excretam o vírus por secreção nasofaríngea, sangue, urina e fezes por longos períodos
 80% no primeiro mês
 62% - 1º ao 4° mês
 33% - 5º ao 8° mês
 11% - 9º ao 12° mês
 3% no 2º ano de vida
 Manifestações clínicas
o Oculares: catarata, glaucoma, microftalmia, retinopatia
o Cardíacas: persistência do canal arterial (PCA), estenose aórtica, estenose pulmonar
o Neurológicas: retardo mental, microcefalia
o Surdez
o Transitórias: hepatoesplenomegalia, hepatite, icterícia, anemia hemolítica, púrpura trombocitopênica,
adenopatia, meningoencefalite, miocardite, osteopatia de ossos longos (rarefações lineares nas
metáfises) e exantema crônico
o Prematuridade e baixo peso ao nascer
 Diagnóstico laboratorial
o Anticorpos específicos IgG e IgM para rubéola
o IgM materno não ultrapassa a barreira placentária. Se presente no RN prediz infecção
o IgG materno ultrapassa a barreira placentária e pode estar presentes em RN sem a doença, nascidos de
mães imunes à rubéola
 Conduta:
o Não existe tratamento antiviral efetivo, apenas controle das manifestações clínicas
o Isolamento do RN de outros bebês ou adultos susceptíveis (principalmente gestantes)
o A mãe pode ficar junto ao RN e a amamentação deve ser encorajada

HERPES SIMPLES
 Família herpes vírus: sete vírus que podem infectar o homem
o Vírus do herpes simples (HV)
 HV1 (tipo 1)
 HV2 (tipo 2)
o Vírus da varicela (varicela zoster vírus)
o CMV
o Vírus Epstein-Barr
o Vírus do herpes humano 6
 o Vírus do herpes humano 7
 A infecção por HV1 (oro facial) é praticamente universal, sendo a maioria das pessoas infectadas na infância
 Transmissão: contato direto com as lesões (beijo HV1 e sexual HV2) ou saliva e secreções vaginais
 Vesículas dolorosas na pele no local da inoculação
 Infecção primária, latente ou recorrente
*Sempre infecção primária que tem risco de passar para o RN
 Infecção primária durante a gravidez
 Infecção congênita por herpes simples
o 1:2.500 - 5.000
o Infecção intra útero (5%)
o Peri-parto -> Contato com lesões ativas (85%)
o Após nascimento (10%): contato com lesões herpéticas ativas em pele e mucosas (labial ou cutânea)
 Infecção primária durante a gravidez
o Grave, pode infectar órgãos vitais
o Causa danos permanentes
 Quadro clínico
o Sintomatologia presente nas primeiras semanas de vida (até 4 semanas); 45% dos casos assintomáticos
o Sintomatologia precoce (até 48h de vida):
 Lesões muco cutâneas: lesões ativas, aplasia cútis, lesões cicatriciais, hipo ou hiperpigmentações
(40-45% dos casos, não cursa com lesão neurológica)
 Achados neurológicos: microcefalia, calcificações intracranianas e hidranencefalia, crises
convulsivas (30% dos casos 16-19 dias de vida)
 Lesões oculares: coriorretinite, microftalmia e atrofia óptica
o Infecção generalizada (25%)
o Disseminação do vírus por diversos órgãos (7 - 12 dias)
 Temperatura flutuante
 Pneumonite
 Dispneia/taquipneia
 Hepatite, hepatoesplenomegalia
 Trombocitose (CIVD)
 Encefalite, sonolência, convulsões (2/3 dos casos)
 Óbito
 Diagnóstico
o Bolhas herpéticas: detecção de partículas de HV no fluído das vesículas
o Cultura de lesões cutâneas: urina, secreções de pálpebras, narinas, sangue e líquor
o Sorologia: não muito útil e efical = IgM e IgG não são confiáveis
o PCR: detecta DNA HV, LCR
o Líquor: hemorragia e leucócitos aumentados
o Teste imunológico: raspados de lesões (80 - 90% sensibilidade)
 Conduta
o Lesões genitais aparentes: CST, com BR < 6horas
o Sem lesões: parto via vaginal
o RN exposto com infecção diagnosticada - manter isolamento com a mãe e liberar seio materno
 Amamentação só será contraindicada se tiver lesão em seio ativa***
 Pais com lesões orofaciais devem usar máscaras e lavar bem as mãos
o Mãe com lesões genitais recorrentes, RN assintomático: infecção em 1 - 3% dos casos
o Infecção primária durante a gestação: risco de contaminação 33-50%
o Solicita-se exames de diagnóstico. Se positivo: tratar mãe e bebê
HEPATITE B
 Hepatite B: vacina segura e eficaz desde 1981
 Problema de saúde pública
 Transmissão: via sexual, sanguínea, perinatal e por contatos próximos
o Infecção crônica: 10 a 25% dos casos, principal reservatório do vírus
o Hepatite aguda, fulminante ou crônica, cirrose hepática, carcinoma hepatocelular e manifestações extra
hepáticas
o Hepatite durante a gestação: não aumenta a morbimortalidade, entretanto 70 a 90% dos RNs infectados
permanecerão cronicamente infectados até a vida adulta
 Transmissão vertical do vírus da hepatite B:
o 5% dos casos: mãe com infecção aguda ou portadora crônica
o A exposição perinatal ao sangue materno: 95% dos casos
o Depende do nível de vírus circulante
o É maior na presença do antígeno "E"
 HBeAg positivo
 70 a 90% transmitem perinatal
 40% transmitem até os 5 anos de idade por contato
 Como identificar gestantes infectadas:
o Triagem sorológica: 30 semanas de gestação - HBsAg (antígeno de superfície do vírus da hepatite B)
o Alguns serviços associam anti HBcAg

 Prevenção de transmissão mãe-filho

o Tem que fazer a vacina e a imunoglobulina em pernas diferentes (não tem uma convenção
determinando em que perna é feita a vacina)
o Uso isolado de vacina: previne 70 a 85% a transmissão vertical
o Uso combinado de vacina + imunoglobulina: 85 a 95% de proteção
 Medidas para RN exposto:
o Não há contra indicação de via de parto. Evita-se amniocentese e cordocentese
o Banho mandatório: injeções e vacinas SOMENTE após o banho
o Aspiração gentil (se necessário aspirar)
o O aleitamento materno NÃO é contraindicado
o Série vacinal de 3 doses (0-3-6)
o 5-10% não desenvolvem soro conversão
o 50 a 85% dos inicialmente não reatores respondem a até 3 doses adicionais
o Quantificar anticorpos anti-HBsAg para documentação de soro conversão vacinal entre 1 e 9 meses após
completada a primeira série vacinal
o Títulos inferiores a 10UI de anti-HBsAg são considerados não protetores
 o ****Em RNPT devem ser feitas 4 doses da vacina: ao nascer, com 1 mês, entre 2 e 3 meses e entre 6-7
meses pós-natais (0-1-3-6)
 Sorologias

HEPATITE C
 Responsável por aproximadamente 80% dos casos de hepatite não A e não B
 Transmitido por via sanguínea (transfusão, drogas e instrumentos cortantes), sexual e vertical
 Transmissão vertical
o Soroprevalência do VHC em gestantes: 0,14 a 2,4%
o 70% destas apresentam doença ativa
o 3,8 a 6,5% (média de 5%) destas transmitem para seus conceptos
o Transmissão intrauterina e/ou no momento do parto
o *Frequente co-infecção com vírus HIV
 Fatores de risco

 Aleitamento materno
o Estudos mostram que no caso da Hepatite C o aleitamento materno é seguro (1845 pares mãe-filho
estudados)
 o Não demonstrou-se maior risco de VHC em RNs amamentados quando comparados com aqueles que
receberam leite artificial
o Na ausência de lesões cutâneas sangrantes na região dos mamilos, não há risco aumentado de
transmissão
 Cuidados com RN:
o Limpeza imediata de sangue e secreções maternas por meio do banho do nêne
o Aspirar vias aéreas com delicadeza (se necessário aspirar)
o ***Não há vacina ou imunoglobulina disponível para evitar a transmissão
o ***O aleitamento materno NÃO é contraindicado
 Diagnóstico da infecção materna e perinatal
o ELISA (sensibilidade de 97-100%)
o Confirmatórios:
 Imunoblot recombinante (RIBA-2 ou 3)
 PCR quantitativa
 *1 teste positivo de PCR confirma infecção ativa, mas o teste negativo não exclui
 Acompanhamento do RN exposto
o 18 a 24 meses
 Exame com 3-6-12 meses de idade (anticorpo anti VHC e TGP)
 RNA do VHC em pelo menos 2 amostras de soro com intervalo de 3 meses durante o primeiro ano
de vida
o Anticorpos anti-VHC persistem positivos até 18 meses de vida, tornam-se indetectáveis em crianças não
infectadas até 15 a 18 meses
 Manifestações clínicas inespecíficas:
o Baixo ganho ponderal
o Hepato e esplenomegalia
VACINAS – DR. MAURÍCIO

 Colocação de antígeno dentro da criança e o organismo

dessa criança vai realizar um processo que acarretará na
produção de anticorpos (imunização)
 Vacinação -> Imunização ativa -> É lei
 Ação básica em saúde
 Impacto direto nos coeficientes de mortalidade infantil
 Econômico
 PNI -> Programa nacional de imunização -> Coordena o
calendário de vacinas

Ao nascer

Hepatite B
 Primeiras horas após o nascimento (intramuscular no quadríceps anterior) -> Primeiras 48h
 Feita com a cápsula do vírus
 Não provoca reação
 Grande eficácia (>95%)
 Todos os bebês recebem 4 doses (0/2/4/6 meses) juntamente com a do tétano (pentavalente - IM)
 Se a mãe for HBSAg + -> Criança recebe nas primeiras 72h de vida a imunoglobulina (além da vacina)

Ao nascer/1 mês
BCG-ID
 Protege contra as formas mais graves de TB (meningeia, pulmonar e óssea)
 Intradérmico no deltoide direito
 Nenê > 2kg
 1º mês de vida
o Em lugares com pouco acesso à saúde -> Aplica na maternidade já
 Demora 3 a 4 semanas para aparecer a reação ("pega da vacina")
o Se até o 6º mês não for visualizada nem palpada -> Aplica uma segunda dose -> Considera o nêne como
vacinado independentemente de apresentar pega
 Reações (de pápulas a grandes ulcerações)
 1 mês - 60 dias após a vacina -> Queixa de "bolinha na axila do nêne" -> Nodulação de aprox. 1 cm na axila
direita do nêne -> BCGeíte
o Se não fistulizar -> Apenas observa
o Se fistulizar -> Antituberculostátisa -> Isoniazida
 Secreção passou a ser fluída -> Pode interromper
 Caso não seja possível notar sinais da vacina aos 6 meses -> Revacinar

2 meses
 Pentavalente (DTP/HIB/HB) – Difteria, tétano, coqueluche, HIB (haemophilus influenza B) e hepatite B
 Intramuscular
 2/4/6/15 aos 18 reforços, uma com 4 anos, e o tétano a cada 10 anos
 Pouca eficácia para coqueluche (75%) -> Final de outono/começo do inverno -> Muitas crianças internadas
com coqueluche (leucocitose > 20.000 ?)
 Não faz depois dos 7 anos -> Risco neurológico (A vacina acelular não tem essa limitação -> Liberada em
qualquer idade)
 Efeitos colaterais (devido ao componente pertussis/coqueluche -> Timerosal) -> Febre, dor, mal estar,
irritabilidade
 Se a criança após a vacina apresentar:
 Crise convulsiva até 72h após a aplicação
 Crise hipotônico-hiporresponsiva até 48h após a aplicação
 Encefalopatia na primeira semana após a aplicação (involução neurológica)
 Choro persistente
  Não dar mais o componente pertussis (timerosal -> derivado do mercúrio)
 Vacina acelular -> Para crianças em que os efeitos colaterais podem piorar doenças prévias
o Se encontra na rede privada (250 reais)
o Não dá efeitos colaterais importantes
o Nênes das UTIN, cardiopatas, neuropatas -> Sai com cartinha para o CRIE (centro de referência de
imunológicos especiais) -> Para receber a vacina acelular
 Brasil -> Não tem como dar acelular para todo mundo -> Faz vacina dupla sem o componente da coqueluche
 No reino unido -> Há muitos anos eles adotam a vacina acelular -> Estudo -> Talvez a vacina acelular deixasse
uma memória imunológica mais fraca (não foi comprovado)
 MS afirma que ambas tem a mesma memória imunológica
 HIB -> Produz lactamase -> Grande resistência à penicilia
o Faz 2/4/6 mês
o Teoricamente não precisa fazer a quarta dose com 15 meses -> Acaba fazendo pq na hora que o governo
compra ele já pede o "combo" -> Comprar separado sai mais caro
o Se a criança não fez até 2 anos -> NÃO vacina contra HIB

Pneumocócica 10
 Maior vilão das infecções bacterianas em crianças
 96 sorotipos de pneumococco
 2/4/12 meses
 Vacina antiga (heptavalente)
o Para doença invasiva (bacteremia/septicemia, )-> eficácia de 90%
o Para doença não invasiva -> eficácia de 70%
o Não contemplava o pneumococco 1 nem o 5 -> Os mais prevalentes no Brasil
 Vacina nova (Pneumo 10)
o Teoricamente contempla os 10 mais prevalentes no mundo inteiro (incluindo 1 e 5)
o 2/4/12 meses (antigamente era no 6º mês)
o Febre, mal estar, mialgia
 Pneumo 23
o Antiga
o Baixa memória imunológica (tem que repetir todo ano)
o Não usa em criança -> Só em idoso ou em pessoas com DPOC
 Pneumo 13 valente
o Contempla os pneumococcos da 10 + 3
o 350 reais a aplicação (baby Mar tomou -> Ryca)
o Tem o 19A (meio que foda-se, mas a indústria diz que ele é fodão e o mais prevalente no Brasil)

Paralisia infantil (morto-morto-morto-vivo-vivo)

 Vírus morto
 3ª dose da vacina (6º mês) passou a ser feita com o vírus morto
 2/4/6 meses
 Vírus vivo -> Aumenta muito a chance da criança fazer paralisia
 1/2.000.000 -> de fazer paralisia pela vacina -> Tendência a só usar a vacina com o vírus morto
 15 a 18 meses
 Reforço aos 4 anos
 Existe em alguns lugares do Brasil a circulação do vírus selvagem
o Zé gotinha (SABIN) -> vacina oral -> Eliminada no esgoto
 Vacina indiretamente as pessoas que moram na pqp, no meio do mato, sem acesso à vacinação
Rotavírus
 Gripe forte com diarréria -> Sintomas do rotavírus -> Judia muito do nêne
 Intussepção/invaginação intestinal -> Principalmente transição delgado-grosso -> Tem que operar
o Ocorre quando a vacina é dada acima de 6 meses
o Na rede pública só dá até 5 meses e meio
o Na rede privada existe umas diferentes que são dadas até o 8º mês
o Criança com manipulação do intestino (NEC, cx) -> NÃO DEVE TOMAR A VACINA DO ROTAVÍRUS
 Única vacina oral dada aos 2 meses
 2/4 meses
  Crianças que nascem com doenças intestinais e que tenham que passar por cx não podem tomar vacinas
contra rotavírus
3 meses
Meningocócica C
 Tipos de meningo -> A, B, C, X, Y, W, DELTA
 A,C,W135,Y
o Só na rede privada
o 3/5/7 meses
 Causa principal de meningites (1/3 das infecções em Curitiba)
 Intramuscular
 3/5/12 meses
 Meningo B (rede privada)
o Subtipo B -> Baixa penetrância, mas alta virulência
o Doença muito grave -> Laboratórios produziram algumas vacinas que cobrem esse subtipo
o 3/5/7 meses
4 meses
 Igual o 2º mês

5 meses
 Igual o 3º mês

6 meses
 2º e 4º -> Sem rotavírus, sem pneumococo, primeiro zé gotinha é adiado
9 meses
 ***VACINA CONTRA FEBRE AMARELA
o Há 4-5 anos ela passou a ser opcional em locais não endêmicos da FA
o MS atualizou essa semana que ela deve ser OBRIGATÓRIA NO BRASIL INTEIRO
o A partir de 9 meses de idade (mas se for viajar pode dar a partir de 6 meses)
o Não precisa mais de reforço a cada 10 anos
o Caribe e alguns países -> Precisa apresentar a comprovação de que fez a vacina da febre amarela
o FA é doença de país tropical/subdesenvolvido (pq aparentemente é onde o maldito mosquito gosta de
viver
o Vacina antiga -> Dá bastante efeito colateral (pouco investimento)
o Dose fracionada (não faz 1ml, faz 0,2ml pra dar pra todo mundo) -> Teoricamente funciona também
12 meses
 Tríplice viral - Sarampo, rubéola, caxumba
o Aplicação -> subcutâneo
o Rubéola está erradicada no Brasil desde 2009 graças à vacinação
o Sarampo também estava erradicado -> Ana passado apareceram no Recife casos importados (importar
coisa boa não tá rolando, né Brasil?)
 Modificação recente -> 3ª dose da pneumocócica e 3ª dose da meningo C

15 meses – 18 meses (varia de Estado para Estado)

 Reforço da tríplice bacteriana (DTP) -> Sem HIB e HB
 Primeira dose da poliomielite oral (SABIN)
 1ª dose da vacina pra Hepatite A (opcional) -> De 1 até 5 anos de idade recebem uma dose
 Vacina tétrade viral (sarampo, rubéola, caxumba, varicela*
*Não faz antes de 1 ano
*Se tomar depois dos 9 anos de idade -> Tem que fazer uma segunda dose
*Subcutâneo
 Retirada da meningocócica C (passou a ser com 12 meses) e da pneumocócica

4 anos
 Reforço da tríplice bacteriana
 2ª dose da SABIN
Modificações
 dTP -> Adulto
 Vacinação para gripe
o Vacina que entra no mercado agora é do vírus que circulou em 2017 -> Sempre atrasada um ano
o H3N2 -> Tem sido feita nos últimos anos
 HPV
o Meninas -> De 9 a 16
o Meninos a partir de 13 anos
o 2 doses* – 0**/6 meses depois
*Embora na bula fale pra dar 4 doses
**Momento zero

Quando não vacinar ou adiar?

 38,5° pra cima -> NÃO vai vacinar na hora -> Adia
 Imunossupressor -> Não vacina
 CTC imunossupressor -> Espera acabar o CTC e depois de 15 dias vacina
 Hemoderivados -> Espera 21 dias e vacina

Medicação contra o vírus sincicial respiratório

 Quadro grave abaixo de 6 meses até 2 anos de idade
 Cardiopata, pneumopata
 Palivizumabe (1ml = 6000 reais) -> Anticorpo (NÃO É VACINA)
 Faz as doses nos meses frios
 <31 semanas, <1500g (tem mais coisa no protocolo) -> Faz a medicação
 Não tem no PR -> Tem que pedir pra vir de SP
CEFALEIAS NA INFÂNCIA – DRA. THAÍS

Cefaleia
 Sintoma muito frequente na infância e na adolescência
 Prevalência de 40 a 80%
 Aumento é diretamente proporcional a idade da criança
 Caracterização é difícil (dificuldade de expressão da criança)
 Podem ser divididas em primárias e secundárias; agudas, recorrentes ou crônicas (dividida em progressivas e
não progressivas)
o Agudas: evento isolado, sem história prévia ou evento semelhante
o Recorrentes: periodicamente, de forma semelhante
o Crônicas e não progressivas
o Crônicas e progressivas: piora na frequência e na intensidade com o passar do tempo -> Pode indicar HIC

Anamnese
 Quando começaram as dores?
 Existe um só tipo de cefaleia?
 As dores estão piorando?
 Localização: uni ou bilateral?
 Tipo: pulsátil, em pressão ou em facada?
 Intensidade: leve, moderada ou grave?

*Para os nênes é importante ter as carinhas na escala

 Frequência, duração e horário preferível de ocorrência
 Fatores desencadeantes, de alívio e agravantes
 Presença de pródromos (aura, náusea, vômito, fotofobia e fonofobia)
 História de trauma
 Presença de sintomas neurológicos
 Uso de medicamentos
 História familiar de cefaleia e antecedentes pessoais
o Muito comum na enxaqueca
 Quando pequenos a prevalência é igual em ambos os sexos -> Na adolescência que começa a acometer mais
meninas

Exame físico
 Excluir possibilidades de doença sistêmica: aferir PA, temperatura
 Exame de cabeça: excluir doenças como: sinusopatia, trauma, patologias de couro cabeludo, patologias
odontológicas*, oftalmológicas
*Teoricamente os nênes já devem ir ao dentista com 6 meses -> Mas normalmente eles só vão quando o
dentinho já está todo avacalhado
 No exame neurológico o exame de fundo de olho faz parte integrante do exame

Dx diferencial
 Cefaleia aguda generalizada
o Infecção sistêmica
o Infecção do SNC
o Fatores tóxicos (chumbo, CO)
o Pós-crise convulsiva
o Distúrbio eletrolítico
o Hipoglicemia
o Hipotensão liquórica (pós-punção lombar)
o TCE
o Embolia cerebral
o Trombose vascular cerebral
 o Hemorragia subaracnoidea
 Cefaleia aguda localizada
o Sinusopatia
o Otite
o Patologia ocular (glaucoma)
o Patologia odontológica
o Traumatismo craniofacial
o Neuralgia occipital
 Cefaleia aguda recorrente
o Migrânea
o Cefaleia tipo tensional episódica
o Cefaleia "agrupada"
o Cefaleia primária não migranosa
o Hemicrânia paroxística crônica
 Cefaleia crônica progressiva -> TEM QUE EXCLUIR POR PRIMEIRO
o Tumores do SNC
o Pseudotumor cerebral
o Abscesso cerebral
o Hematoma subdural crônico
o Hidrocefalia
 Cefaleia crônica não progressiva
o Cefaleia tipo tensional crônica
o Depressão
o Cefaleia pós-TCE

Sinais de alerta
 Cefaleia grave de início súbito
 Exame neurológico alterado (ataxia, CC, letargia)
 Alterações oculares: edema de papila, anisocoria, nistagmo, instalação de estrabismo, diplopia e diminuição da
acuidade visual
 Pacientes imunossuprimidos (maior tendência a fazer tumores)
 Pacientes com HIV, câncer, coagulopatias, neurofibromatose
 Doença sistêmicas: febre, rash, rigidez de nuca
 Sinais focais (não considerar os da aura da migrânea)
 Aumento da frequência e na intensidade da dor
o Com despertar noturno pela dor -> Vale a pena fazer uma tomo (antigamente era obrigatório)
 Cefaleia persistente unilateral
 Cefaleia relacionada ao sono/despertar noturno ou presente ao amanhecer
 Mudança de personalidade ou problema de comportamento recente
 Mudança da característica da dor em pacientes com cefaleia primária
 Desaceleração da velocidade de crescimento

Cefaleia tensional
 Cefaleia primária mais comum na infância
 Duração pode variar de 30 min a 7 dias
 Pelo menos 2 critérios
o Bilateral
o Pressão/aperto
o Leve/moderada
o Não agravada por atividade física rotineira
 Pelo menos 1 dos itens:
o Ausência de fotofobia ou fonofobia (pode acontecer 1 deles)
o Ausência de náusea/vômito (pode ocorrer anorexia)
 Teoricamente para fechar o dx precisa de 10 crises (mas você vai tratando antes pq ninguém merece ficar com
dor)
 Diagnóstico é feito por exclusão
  Fatores de desencadeamento das crises são comuns à enxaqueca: tensões familiares, ocorrencia de eventos
críticos, dificuldades escolares, dores crônicas em familiares, entre outras.

Migrânea
 Mais comum: se áurea
 Em crianças pré-escolares sem predileção por sexo
 Após puberdade e vida adulta -> Predomínio no sexo feminino
 Após o vômito a criança tem alívio da dor (normal da pediatria) -> Não quer dizer que ela tinha HIC
 Duração: 1 a 72h
 Pelo menos 2 critérios:
o Localização uni/bilateral
o Pulsátil (em crianças pequenas não é necessário)
o Moderada/forte
o Exacerbada por atividade física rotineira ou leva a criança a evitar as atividades físicas rotineiras
 Pelo menos 1 dos itens:
o Foto/fonofobia
o Náusea/vômito
 Precisa só de 5 episódios para fechar o dx
 Aura típica da migrânea
o Pelo menos 2 dos 3 critérios
 Aura consistindo em pelo menos 1 dos seguintes itens, mas sem nenhuma paresia:
 Sintomas visuais completamente reversíveis
 Sintomas sensitivos completamente reversíveis
 Disfasia completamente reversível
 Pelo menos 2 dos seguintes critérios
 Sintomas visuais homônimos e/ou sintomas sensitivos unilaterais
 Pelo menos um sintoma de aura desenvolve-se gradualmente em 5 minutos ou mais e/ou
diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão
 Cada sintoma dura entre 5 e 60 minutos
 Cefaleia preenchendo os critérios de 1-3 sem aura, começa durante a aura ou sucede auras com
intervalo de 60 minutos.
 Tratamento da dor aguda
o Deve ser iniciada o mais precoce possível (nos pródromos ou aura). Maior eficiência
o Medidas não farmacológicas:
 Repouso em ambiente com pouca luminosidade e silêncio
 Sono, compressas com água fria na região temporal
 Educar o paciente
o Se resistente a analgésicos comuns -> Associar AINEs
o Associar medicação antieméticas (geralmente quando a dor passa o enjoo passa junto -> mas se você
precisar dar VO, pode fazer) ou utilizar sublingual, retal caso os vômitos ocorram no início dos sintomas
o Evitar uso abusivo de medicação analgésica
o Analgésico/AINEs:
 Paracetamol 10-15mg/kg/dose
 Dipirona
 < 6 anos - 10mg/kg/dose
 6-12 anos - até 2g/dia
 > 12 anos - até 3g/dia
 Ibuprofeno 10mg/kg/dose -> Mesmo nessa dose tem ação no estômago
 Naproxeno 10mg/kg/dose
 Cetoprofeno 0,5mg/kg/dose
 Cetotolaco de Trometamina 0,5mg/kg (1ª dose até 1mg/kg)
 Triptano -> Somente para adolescente
 Profilaxia de migrânea
o Considerar quando a criança apresentar mais de 6 episódios/mês ou diante de cefaleias prolongadas ou
incapacitantes (a criança tem que faltar muito na escola pq a cabeça dela está sendo uma putinha*)
*Sim, eu sei como é. A minha cabeça é uma putinha.
o A escolha deve levar em conta comorbidades associadas e reavaliar necessidade a cada 6-12 meses
 o Começar o tratamento com a menor dose eficaz
o Monitorar o tratamento através de uma agenda e rever a dose a cada 2-3 meses

o Lembrar que o uso excessivo de analgésicos pode levar a cefaleia por abuso medicamentoso
o Sono e alimentações regulares, exercícios físicos
o Não ingerir alimentos desencadeantes: vinho tinto e bebidas alcoólicas (claro que isso vale para os
adolescentes, não para os neninhos), chocolates, queijos, embutidos, alimentos ricos em glutamato e
nitritos.
o Medicamentos:
 Flunarizina 2,5-10mg/dia
 1ª opção
 Sempre orientar a mãe
 Sedação, ganho de peso, sangramento do TGI
 Cuidar com AINE
 Propanolol 0,6-2mg/kg/dia
 Fadiga, depressão, asma. CI em BAV 2-3° grau
 Topiramato 1-2mg/kg/dia
 Perda de peso, nefrolitíase, teratogênese*
 Divalproato de sódo 10-45mg/kg/dia
 Ganho de peso, hepatotoxicidade, teratogênese*
*Para adolescentes -> Teratogênico (tem quem inicie com ACO junto)
 Amitriptilina 1mg/kg/dia (>11anos)
 Excelente opção (2ª opção)
 Importante ter um ECG de controle
 Começa normalmente no fds (a criança vai ficar sonolenta)
 Sedação, ganho de peso, alterações cardíacas
 Ciproeptadina 4-12mg/kg/dia
 Sedação, ganho de peso
 Prognóstico
o Um estudo de 20 anos de seguimento revelou que a maioria dessas crianças tendem a apresentar a
doença na idade adulta
o A cefaleia tensional tem uma tendência maior a remissão
o As cefaleias tendem a apresentar uma intensidade moderada a grave. E o uso de medicação analgésica
também aumentou
o Muito comum ter associação de migrânea e cefaleia tensional (Deus, pq???)

Vertigem Paroxística Benigna da infância

 Vertigem, palidez cutânea e vômitos com duração de minutos
 A maioria das crianças apresenta cefaleia entre os episódios e desenvolverão migrânea no futuro (pq já não
estava ruim o suficiente)

Vômitos cíclicos
 Episódios de vômitos repetidos que geralmente se iniciam pela manhã e duram várias horas (raramente duram
mais de um dia)
 Inicialmente tem conteúdo alimentar, porém com o passar do tempo se torna bilioso e a quantidade diminui
 Fotofobia é geralmente associada e um desconforto abdominal difuso. Fezes podem ser amolecidas.
 Após algum tempo, a criança costuma queixar-se de dor característica da migrânea
Migrânea abdominal
 Pico de incidência de 7 a 10 anos
 Dores recorrentes de forte intensidade em abdome com ou sem náusea e vômitos, que podem ou não ser
acompanhados por cefaleia
 10% das crianças com migrânea apresentam dores abdominais recorrentes
 Periumbilical ou difusa
 Duração de 30 a 60 minutos
 Exame clínico fora da crise é normal

Cefaleia secundária - Neoplasias cerebrais

 Apenas 5% das cefaleias recorrentes em crianças são secundárias a doença orgânica, e uma das grandes
preocupações é a possibilidade de tratar-se de um processo expansivo intracraniano.
 As neoplasias cerebrais são os tumores sólidos mais frequentes na infância, entretanto, constituem causa
infrequente de cefaleia na infância, devido à pequena incidência de neoplasia nessa faixa etária.
 As apresentações clínicas das neoplasias intracranianas dependem de sua localização, da sua velocidade de
crescimento, da presença de infiltração e de invasão de estruturas vasculares ou de obstrução das vias de
líquor.
 A cefaleia apresenta alta sensibilidade, porém baixa especificidade para o diagnóstico de tumor do SNC,
enquanto que alterações neurológicas, além da alta especificidade, surgem precocemente, sendo improvável a
presença de neoplasia cerebral na ausência dessas alterações.
 Geralmente apresenta evolução crônica e progressiva, acometimento no período matutino e exacerbações
relacionadas a mudanças na posição da cabeça, tosse ou manobra de Valsalva.
o Alteração postural -> Piora a cefaleia (altera a pressão intracraniana)
 A principal causa de hipertensão arterial na infância é de etiologia renal, podendo ser decorrente, também, de
feocromocitoma e coarctação da aorta. Embora causa rara de cefaleia recorrente, vale ressaltar a importância
da medida da pressão arterial em todas as crianças e adolescentes.
 A sinusite, frequentemente aventada como causa de cefaleia na prática clínica, acompanha-se de sinais e
sintomas do trato respiratório.
 A cefaleia por vícios de refração ocorre devido ao esforço contínuo exercido pelo músculo ciliar após longos
períodos de esforço visual. Localiza-se, habitualmente, em região frontal, é bilateral e melhora após curto
período de repouso visual.

Conclusão
 Dada a alta prevalência, a cefaleia tem destaque nas consultas de emergência e consultório infantil
 Importante diferenciar primária de secundária (saber quando vai radiografar)
 O tratamento tem como objetivo aliviar a dor, mas é fundamental que ele também seja direcionado para as
causas da cefaleia.
ORIENTAÇÕES JURÍDICAS SOBRE VACINAÇÃO – DRA. THAÍS (Sim, sempre temos que falar disso pq sempre tem
aquela pessoa metido a bicho grilo que acha legal não vacinar as crianças, “pq meu filho vai ter autismo se for
vacinado”)

 Estatuto da Criança e do Adolescente (Lei nº 8.069/1990) estipulou em seu art. 14, parágrafo primeiro que: “É
obrigatória a vacinação das crianças nos casos recomendados pelas autoridades sanitárias.” Dessa forma, não
se revela legítima a recusa da vacinação das crianças com fundamento na recusa dos pais
 O cuidado com a saúde dos filhos é um dever inerente ao poder familiar, e assim, o descumprimento deste
dever pode levar desde a aplicação de medidas leves aos pais até à destituição do poder familiar, conforme
artigo 129 do Estatuto da Criança e do Adolescente.
 Da mesma forma, poderá ser imposto aos pais o pagamento de multa na forma do artigo 249 do ECA por
descumprir, dolosa ou culposamente, os deveres inerentes ao poder familiar .
 Assim sendo, em sendo verificado pelo hospital que os pais do menor estão se recusando a efetuar a
vacinação obrigatória nos termos do ECA, não poderá o hospital exigir o seu cumprimento forçado, devendo
encaminhar o caso ao Conselho Tutelar do Município ou ao Ministério Público juntamente com a
documentação comprobatória da negativa*.
*Tira xerox da carteirinha e manda para o conselho
 Todavia, antes do encaminhamento referido, recomenda-se seja informado aos pais acerca das eventuais
consequências advindas da recusa de vacinação, seja através da imposição multa, determinação judicial de
vacinação obrigatória e, em casos mais graves, até a destituição do poder familiar.

De certo modo, os alternativos estão protegendo seus filhos de terem autismo...

MAS VOCÊ NÃO QUER QUE SEU NÊNE VÁ VIVER COM JESUS, ENTÃO TRATE DE VACINAR ELE!!!
TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA) – DRA. THAÍS

Introdução
 Não existe prevenção, tratamento efetivo ou cura
o Mas existem algumas terapias que conseguem introduzir um pouco melhor a parte social na vida das
crianças
 Macrocefalia pode ser observada em 20% das crianças nos primeiros anos de vida
o Aumento de massa cinzenta em lobo frontal e temporal
 Apresentam uma ampla gama de severidade e prejuízos, sendo frequentemente a causa de deficiência grave,
representando um grande problema de saúde pública
 Há uma grande heterogeneidade na apresentação fenotípica do TEA
 Espectro de comportamentos anormais que incluem: comprometimento importante na interação social,
dificuldades na comunicação e atividades e interesse restritos (ex.: a criança que só assistia um desenho, ou só
gosta da mãe, ou só gosta de um brinquedo...), repetitivos e estereotipados.
 Quanto mais precoce for o diagnóstico, mais rápido o tratamento poderá ser iniciado e os resultados serão
mais expressivos (devido a neuroplasticidade)

Epidemiologia
 O Centro Nacional de Saúde para Estatísticos dos Estados Unidos divulgou a taxa de prevalência de distúrbios
autista em crianças americanas
 Baseado em informações coletadas no National Health Information Survey, informou que a taxa de TEA para
2016 era de 1 para cada 36 crianças americanas
 Esta é a taxa mais lata já registrada em pesquisa em crianças nos Estados Unidos
 Em 2014: 1 em cada 45 crianças
 Em 2007: 1 em cada 91 crianças

Mitos
 Vacinação e TEA: 1998 artigo publicado na Lancet do pesquisador britânico Andrew Wakefiel levantou a
suspeita de que a vacina da tríplice viral poderia causar autismo. Na sequência, vários outros estudos
afastaram a relação.
o O autor não pode mais atuar na medicina -> O estudo era todo zuado (ele entregava uns livrinhos pras
crianças e baseado na colaboração ou não ele determinava se elas tinham autismo)

Ainda faltam estudos

 Dietas nutricionais em TEA: muitas crianças com TEA usam dietas especiais ou recebem suplementos
nutricionais para tratar os sintomas
 Publicado em junho/2017 na Pediatrics: foram avaliados 19 ensaios clínicos randomizados que observaram a
resposta a dietas com suplementos, dietas sem glúten/caseína, dentre outras abordagens:
o Suplementação com ômega 3: evidência baixa
o Efeito de enzimas digestivas: evidência insuficiente
o Vitamina B12/levocarnitina: evidência insuficiente
o Dieta sem glúten/caseína: evidência insuficiente
 Estudos foram pequenos e de curto prazo

Triagem de autismo
 Em 2017 foi sancionada a lei que obriga a triagem
o A nova norma foi publicada no Diário Oficial da União em 26/04/2017 e começou a valer 180 dias depois
 M-CHAT (Modified Checklist for Autism in Toddlers)
o Sinais tornam-se mais evidentes após os 18 meses
o A sociedade Brasileira de Pediatria recomenda que toda criança seja submetida a uma triagem para o
TEA entre 18 e 24 meses de idade
o Disponível online: 23 questões claras e objetivas que devem ser feitas aos pais e/ou cuidadores
o Leva menos de 2 minutos
o Resultados superiores a 3 (falha em 3 itens no total) ou em 2 dos itens considerados críticos (2, 7, 9, 13,
14, 15)
o As resposta sim/não são convertidas em passa/falha
Sinais no lactente
 Atraso para adquirir o sorriso social, demonstrar interesse em objetos sorrindo para eles e movimentando o
corpinho em detrimento do desinteresse
 Pouco interesse pela face humana
 Olhar não sustentado ou ausente
 Preferência por dormir sozinho no berço
 Demonstrar irritabilidade quando ninado no colo
 Ausência de ansiedade de separação e indiferença quando os pais se ausentam
Ou seja, nênes normais são como dogs e nênes autistas se parecem mais com gatos

o Chora ou assusta com ruídos baixos

o Mantém a postura assimétrica (característica do RN)
o Terapia ocupacional -> Vê bem certinho a parte da coordenação motora
 o Lalação = fala mamama, babababa, lalalala, ...
o Resistência a mudanças -> Você não consegue tirar esse serzinho da rotina dele (começando a achar que
meu dog é autista. Ele fica pistola quando querem tirar ele da rotina. A não ser que seja para comer o dia
todo. Aí ele acha TOP)

 DSM - V
o O transtorno do espectro autista engloba transtornos ANTES chamados de autismo infantil precoce,
autismo infantil, autismo de Kanner, autismo de alto funcionamento, autismo do alto funcionamento,
autismo atípico, transtorno global do desenvolvimento sem outra especificação, transtorno
desintegrativo da infância e Transtorno de Asperger
 Mudaram pq os tratamentos e sintomas são muito parecidos (Deus é TOP!)
o Agora no DSM-V são realizadas distinções de acordo com o nível de gravidade em relação à interação e
comunicação
o A gradação da gravidade é assim descrita:
 Exigindo apoio
 Exigindo apoio substancial
 Exigindo apoio muito substancial
 o Déficits clinicamente significativos e persistentes na comunicação social e nas interações sociais,
manifestações de todas as maneiras seguintes:
 Déficits expressivos na comunicação não verbal e verbal usadas para interação social
 Falta de reciprocidade social
 Incapacidade para desenvolver e manter relacionamentos de amizade apropriados para o estágio de
desenvolvimento.
o Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses e atividades, manifestados por pelo menos
duas das maneiras abaixo:
 Comportamentos motores ou verbais estereotipados, ou comportamentos sensoriais incomuns
 Excessiva adesão/aderência a rotinas e padrões ritualizados de comportamento
 Interesses restritos, fixos e intensos.
o Os sintomas devem estar presentes no início da infância, mas podem não se manifestar completamente
até que as demandas sociais excedam o limite de suas capacidades.

Habilidades especiais
 Capacidade de compreender conceitos concretos, regras e sequências
 Excelente memória de longo prazo
 Aptidão matemática
 Aptidão com a informática
 Aptidão musical
 Aptidão artística
 Capacidade de pensar por meio de imagens (você consegue fazer uma programação do dia com ela mostrando
imagens de como vai ser)
 Capacidade de decodificar escrita precocemente. Esta capacidade é chamada de hiperlexia. Mas nem sempre
eles compreendem o que se lê
 Honestidade (às vezes até demais)
 Grande capacidade de foco (se estiverem trabalhando em algo que lhes agrade)

Associações
 Convulsões: as desordens convulsivas aparecem em aproximadamente 39% das pessoas autistas.
 Desordens genéticas:
o Aproximadamente de 10-15% das crianças autistas apresentam uma condição neurogenética
identificável (Síndrome do X-Frágil, Síndrome de Angelman, Esclerose Tuberosa, Síndrome da
Duplicação do Cromossomo 15, ou outra anormalidade cromossômica).
o A probabilidade de ocorrência dessas anormalidades é um pouco maior se a criança também tiver
déficits cognitivos ou retardo mental.
 o Ter uma causa genética conhecida para o autismo do seu filho pode influir na probabilidade da mãe vir a
ter outro filho autista
 Transtornos gastrointestinais:
o Cerca de 46% a 85% das crianças autistas apresentam problemas tais como constipação crônica ou
diarreia.
o Um estudo identificou um histórico de sintomas gastrointestinais (tais como padrão anormal de
funcionamento do intestino e constipação frequente, vômitos, e dores abdominais frequentes) em até
70%.
 Transtornos do sono:
o Podem estar associados a apneia obstrutiva do sono ou refluxo gastroesofágico.
o Quando não há causa, os distúrbios do sono podem ser tratados com intervenções comportamentais,
incluindo as medidas de higiene do sono.
o Há algumas evidências de que as crianças autistas apresentam regulação anormal de melatonina.
 Em alguns lugares tem feito melatonina diluída (ainda faltam estudos relacionando uso de
melatonina e transtornos do sono no autismo)
 Distúrbios de Integração Sensorial (DIS)
o Muitas crianças autistas reagem de modo incomum aos estímulos sensoriais. Essas reações são devidas à
dificuldade de processar e integrar a informação sensória.
 Para ele a percepção de estímulos considerados "normais" podem causar sensações dolorosas,
desagradáveis ou confusas
o A visão, a audição, o olfato, o paladar, o senso de movimento (sistema vestibular) e o senso de posição
(propriocepção) podem estar afetados.
o Portanto, a informação pode ser sentida corretamente, mas percebida de forma muito diferente. Às
vezes os estímulos que parecem normais para as outras pessoas podem causar sensações dolorosas,
desagradáveis ou confusas em crianças com DIS. Geralmente, os tratamentos recomendados para os
distúrbios de integração sensorial, são a terapia ocupacional e/ou a terapia de integração sensorial.
 Picamalácia
o É um transtorno alimentar que é caracterizado pela ingestão de itens que não são alimentos. As crianças
entre os 18 e os 24 meses de idade, frequentemente, comem itens não comestíveis, como parte normal
do seu desenvolvimento.
o Algumas crianças autistas continuam a ingerir terra, barro, giz, ou lascas de tinta.
 Intoxicação por chumbo por comer tinta de parede (de uns anos pra cá tiraram o chumbo das
tintas, segundo o Tidinho)

Diagnóstico
 O diagnóstico é essencialmente clínico.
 Baseia-se nos sinais e sintomas e critérios estabelecidos pelo DSM-V.
 Os sintomas costumam estar presentes antes dos 3 anos de idade, sendo possível fazer o diagnóstico por volta
dos 18 meses, quando os sintomas tornam-se mais evidentes.
 A equipe pode incluir um fonoaudiólogo, especializado em audiologia, para avaliar as perdas de audição em
fala e em linguagem para determinar as habilidades e as necessidades de comunicação.
 Terapeuta Ocupacional para avaliar as habilidades motoras e físicas.
 A avaliação multidisciplinar é importante para o diagnóstico do autismo e para a identificação de outros
desafios que costumam acompanhar esse transtorno.

Síndrome de Asperger/Autismo leve (nome mais moderno)

 Descrita pela primeira vez por Hans Asperger em 1944
 Reconhecida pela primeira vez em 1994 no DSM-IV.
 O diagnóstico com a nomenclatura SA foi retirado do DSM-V e foi incorporado aos TEA leve (são muito
semelhantes e apresentam o mesmo tratamento)
 Desenvolvimento da linguagem pode ser normal.
 Geralmente o diagnóstico é mais tardio (escolares)
o Primeiro sinal normalmente é o atraso na linguagem
o Demora mais para fazer o diagnóstico
 Rotinas repetitivas e rituais.
 Peculiaridades na fala ou forma de falar.
o Tendência a falar alto.
 o Fala repetitiva ou robótica (não consegue abreviar nem dar entonação)
 Comportamento social e emocional inadequados e a incapacidade de interagir de forma bem sucedida com os
colegas.
 Movimentos motores descoordenados.
 Comunicação não-verbal pode estar prejudicada (não entende gestos ou expressões)
 Comunicação verbal normal ou superior a idade.
 Interações sociais impróprias ou raras
 Incapacidade de compreender problemas ou frases que são consideradas "senso comum" (expressões
idiomáticas)

 Falta de contato visual

 Obsessão com temas únicos e específicos
 Conversas unilaterais (ela vai falando coisas para você sem que você tenha perguntado, sobre o tema que ela
quer)
 Movimentos e/ou modos desajeitados

Tratamento
 Treinamento e educação dos pais (tem dificuldade de aceitar e começar o tratamento)
 Treinamento das habilidades sociais e fonoaudiológicas
 Terapia cognitivo comportamental
 Análise comportamental aplicada (ABA)
o É a terapia cognitivo comportamental aplicada ao contexto daquela criança
 Integração social/Terapia comportamental
 Medicação: depressão, ansiedade, déficit de atenção, hiperatividade

Análise comportamental aplicada (ABA)

 Desde 1960, Análise Comportamental Aplicada, ou ABA, tem sido usada por centenas de terapeutas para
ensinar comunicação, brincadeiras, habilidades sociais, habilidades acadêmicas, cuidados pessoais, habilidades
para o trabalho e habilidades da vida em comunidade e para reduzir os comportamentos problemáticos em
alunos com autismo.
 O ABA é eficaz para melhorar os resultados das crianças, especialmente as suas habilidades cognitivas
linguísticas.
 Ex.: quando um cachorro late a criança grita = comportamento problemático -> Tem como trabalhar isso com a
ABA
 Processo de três etapas para ensinar
 1. Um antecedente, que é um estímulo verbal ou físico, como uma ordem ou um pedido. Isto pode vir do
ambiente ou de outra pessoa, ou estar incluído no assunto.
2. Um comportamento resultante, que é a reação ou falta de reação do sujeito (neste caso, da criança).
3. E uma consequência, que depende do comportamento. A consequência pode incluir reforço positivo ao
comportamento desejado, ou nenhuma resposta para a reação incorreta.
 ABA consiste em reforçar comportamentos positivos e corrigir comportamentos negativos (Se você já
conseguiu educar um dog, parabéns, você já pode ser pai)
 Cada habilidade é divididas em pequenas etapas, e ensinada utilizando-se comandos, que são gradualmente
eliminados conforme as etapas são vencidas (ex.: A criança grita para arrumar a cama, pq ela não consegue te
falar que tem dificuldade. Você separa em etapas. Em um dia ela coloca o travesseiro e você parabeniza ela.
Depois vai ajudar a colocar a coberta. E assim por diante. Você sempre parabenizando -> Falei que era igual
dog)
 Cada vez que a criança atinge o resultado desejado, ela recebe um reforço positivo, como um elogio verbal ou
algo que seja altamente motivador para a criança.
 Os programas de ABA muitas vezes incluem apoio para a criança no ambiente escolar, com um assistente
individual para direcionar a transferência sistêmica de habilidades, para um ambiente escolar normal.
 Não é uma abordagem única. Varia de acordo com as habilidades, interesses e situação da criança.

Na escola
 Usar agenda de trabalhos de casa
 Lista de verificação das tarefas de casa
 Sentado próximo ao professor para evitar distrações
 "O dobro do tempo para a metade das tarefas"
 Fazer um cronograma visual incluindo as atividades diárias.
 Não mudar o cronograma e evitar mudanças bruscas.
 Caso altere o cronograma tenha planos substitutos e compartilhe com a criança.
 Ser generoso com elogios (e faça a criança entender por que está sendo elogiado).

Segurança
 92% dos pais relatam que seus filhos corriam o risco de sair de casa sem avisar. Importante manter as portas
fechadas com trancas especiais, alarme residencial. Alerte seus vizinhos.
 Pulseira de identificação médica para os casos mais graves.
 É muito comum crianças com autismo terem atração por fontes de água como piscinas, lagos. Ensinar a nadar
é importante. A lição final deve ser com roupas (pq se ele cair de roupa na água, ele buga, pq antes a criança
só aprendeu a nadar de sunga/maio)

Reforço positivo
 Reforçar comportamentos adequados é muito importante
 O instrumento de reforço deve ser algo de que a criança goste muito (não vai entupir ela de doce. Você não
quer arrumar outro problema pra vidinha dela) e o acesso ao instrumento de reforço deve ser limitado.
 Elogios verbais podem ser instrumentos poderosos. Faça elogios específicos a bons comportamentos (ex. Você
fez um ótimo trabalho se sentando comportadamente na sua cadeira!).
 Ensine e elogie formas adequadas de se comunicar, compartilhar, esperar, etc.
 Peça para a criança para fazer coisas que que ele é capaz de fazer sozinho, ou com um mínimo de ajuda. Além
disso, divida as tarefas e atribuições em partes e passos menores.

Comportamento problemático
 Modifique o ambiente em que um comportamento problemático ocorre (ex.: tenha lanches com você se seu
filho tende a ser mais agressivo quando está com fome).
 Castigo é uma boa estratégia para alguns, mas não todos os comportamentos problemáticos. Se a criança
apresenta um comportamento problemático para evitar uma tarefa (p.ex. lição de casa), colocá-la de castigo
poderá reforçar inadvertidamente o comportamento problemático (pq ela continuará sem fazer a lição, então
conseguiu o que queria)
 Se a criança apresenta um comportamento problemático para atrair atenção ou para conseguir um objeto
favorito, o castigo pode reduzir o comportamento problemático.
 Antes de analisar o comportamento desafiador de forma isolada, é preciso pensar sobre o comportamento
humano em geral.
  Alguns comportamentos são biologicamente
o Compulsivos: comemos quando estamos com fome
o Reflexivos: cobrimos nossos ouvidos quando um barulho é muito alto
 O comportamento também representa uma forma de comunicação (Você pode fazer a criança substituir
gestos que normalmente faz por coisas mais lógicas -> ex.: criança se bate quando tem fome. Você ensina ele a
fazer outra coisa, sei lá, dar 3 batidinhas na mesa -> Melhor do que ficar batendo nele mesmo)
 Agressão, interrupção ou autoflagelação são muitas vezes uma séria preocupação.
 Muitos desses comportamentos desafiadores são aprendidos e mantidos por aquilo que acontece
imediatamente antes e depois do comportamento problemático.
 Por serem comportamentos aprendidos, os comportamentos problemáticos podem ser modificados por meio
da administração ou alteração de situações do ambiente, especialmente eventos antes e depois do problema.
 Na maioria dos casos, o comportamento desafiador é visto como uma forma de pedir ou comunicar um
resultado preferido.
 O comportamento geralmente tem várias funções:
o Obter um objeto ou resultado desejado
o Escapar de uma tarefa ou situação
o Chamar a atenção, seja positiva (aplaudir) ou negativa (gritar)
o Tentar se acalmar, se controlar ou se sentir bem (estímulos sensoriais)
o Bloquear ou ficar longe de algo doloroso ou incômodo (fuga sensorial)

Outras intervenções
 Hidroterapia
 Musicoterapia
 Terapia com animais
CASOS CLÍNICOS – DR. PAULO

1. Menino, 10 anos, com dor abdominal e púrpura em nádegas, pernas e antebraços há 7 dias. A dosagem de
creatinina é 2,7mg/dl e no parcial de urina com proteína ++ e hematúria microscópica. Qual o diagnóstico mais
provável?
a. Polimiosite
b. PTI
c. LES
d. PAN
e. PHS (Púrpura de Henoch-Schonlein)
i. Costuma ser autolimitada (melhora em no máximo 15 dias)
ii. Vasculite mais frequente nas crianças
iii. Critérios:
1. Púrpura palpável, vinhosa (critério obrigatório)
2. Dor abdominal
3. Artrite
4. Glomerulite
2. No LES, ocorre os seguintes aspectos, exceto:
a. Erupção cutânea predominantemente em áreas flexoras
b. Erupção em asa de borboleta
c. Úlceras de naso faringe
d. Endocardite
3. Qual a errada? O FAN +:
a. Ocorre no lúpus pérnio
b. Ocorre em todos os doentes com AR
c. Ocorre em quase todos os pacientes com LES
d. É encontrado no lúpus induzido por drogas
e. É comumente um padrão salpicado no DMTC
4. O diagnóstico de LES é baseado em 11 critérios. Qual não faz parte?
a. Artrite
b. Rash malar
c. FAN
d. Raynauld
e. Pericardite
5. Das manifestações do LES qual a de maior importância em prognóstico
a. Pericardite
b. Nefrite (maior morbimortalidade)
c. Artrite
d. Úlceras de mucosa
e. Convulsão
6. Droga de escolha no tratamento inicial do LES é:
a. Azatioprina
b. Indometacina
c. Metotrexate
d. Prednisona
i. É o básico
ii. Hoje em dia usa bastante a pulsoterapia (3 dias de doses altas EV) -> Permite diminuir a dose VO
iii. Associa também hidroxicloroquina (ajuda principalmente nas manifestações de pele e na
dislipidemia)
e. Ciclofosfamida
7. No tratamento da nefrite lúpica proliferativa o imunossupressor mais utilizado:
a. Azatioprina
b. Mofetil micofenolato
i. É utilizado quando não melhorou com a ciclofosfamida
c. Altas doses de CTC (pulsoterapia)
i. Faz junto com a ciclofosfamida
d. Ciclofosfamida
 e. Tacrolimos
8. Não é critério dx para doebnça de Behçet
a. Ulceração genital recorrente
b. Uveite posterior
i. Geralmente é panuveite, mas pode ser posterior
c. Ulceração oral recorrente
i. Antigamente era critério obrigatório
d. Trombose venosa profunda
e. Hiperreatividade não específica em resposta a um mínimo trauma cutâneo -> Sinal de Patergia
f. Sinais de pele (ex.:erisipela)
9. Faz parte dos critérios de dermatomiosite*, exceto:
a. Fraqueza muscular
b. Enzimas musculares elevadas
c. Dor muscular
i. Muito inespecífico
1. Gripe -> Faz dor muscular
2. Leptospirose -> Dor importante em panturrilha
d. Alteração na eletromiografia
e. Biópsia muscular alterada
f. *Pele: heliótropo, pápulas de Gotron
10. A manifestação clínica mais importante para o diagnóstico de esclerodermia é:
a. Fenômeno de Raynauld
b. Espessamento cutâneo
i. Na criança geralmente a esclerodermia é localizada
c. Calcinose
d. Disfagia
e. Telangiectasia
11. Menina, 3 anos de idade, com febre há 10 dias, rash cutâneo, edemas de mãos e pés, hiperemia conjuntival
não purulenta, fissuras labiais. Diagnóstico:
a. Escarlatina
b. Steven-Johnson
c. Kawasaki (Sd. Linfomucocutânea)
i. Pelo menos 5 dias de febre que não responde ao tratamento convencional
ii. Rash cutâneo (depois vai descamar como a escarlatina)
iii. Edema de mãos e pés
iv. Conjuntivite não purulenta
v. Fissuras labiais
vi. Linfonodomegalia cervical
d. PAN
e. Mononucleose
12. Depois de 3 semanas o ecocardio desta criança
mostrou aneurisma coronariano. A conduta é:
a. Gamaglobulina EV
i. Tratamento de escolha
ii. Ideal é fazer nos primeiros 9 dias
1. Teoricamente previne
aparecimento de aneurismas
iii. Pode até receitar, mas é caro,
demora, ... E já tem aneurisma,
então a indicação é controversa
b. Corticoide
c. AAS como antiplaquetário
i. Para evitar trombos
ii. Usa até normalização das
plaquetas
iii. Dose antiplaquetária: 80-
100mg/dia
 d. Ciclofosfamida
e. Cirurgia
13. São características da doença mista do tecido conjuntivo (DMTC):
a. Nefrite, FAN + em altos títulos, miosite
i. FAN 1:2.000 ou 1:5.000
b. Nefrite, FAN em baixos títulos, Raynauld
c. Nefrite, insuf. mitral, anti-RNP positivo
i. Insuf. Mitral -> Até que se prove o contrário é FR
d. Insuf. Mitral , nefrite, miosite
e. FR+ em altos títulos, nefrite, cardite
i. Em criança nem faz FR em altos títulos
14. São achados comuns na Granulomatose de Wegener
a. Nefrite, anca-C + e pneumopatia crônica
b. Nefrite, anca-P +, granuloma de vias aéreas
c. Asma, FAN +, FR+, púrpura
d. Raynauld, nefrite, FAN +
e. Úlceras de MMII, nefrite, anca-C +
15. Assinale a incorreta
a. A disfunção do esôfago é uma manifestação frequente na esclerose sistêmica
b. A insuf. renal é rara na dermatomiosite
c. Calcinose é mais frequente na polimiosite da criança do que do adulto
i. Tanto na dermato quanto na polimiosite
d. Hemorragia pulmonar por vasculite é a causa mais frequente de óbito no LES
i. A causa de óbito mais frequente é septicemia (infecção sistêmica)
e. O rash cutâneo da dermatomiosite é mais comum em faces extensoras das articulações
16. No LES podem ocorrer as seguintes manifestações, exceto:
a. Pancitopenia
b. Envolvimento renal mesmo sem alterações laboratoriais
c. Anti-RNP em altos títulos
i. Pode ter, mas é em baixos títulos
d. Artrite ou artralgia
e. VDRL falso + que sugere presença de anticardiolipina
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO – PREVALÊNCIA, CAUSAS E PROFILAXIA – DR. ARISTIDES
 Fórmula infantil padrão (FIP)
o Fórmulas de partida: com número 1 após o nome da fórmula, são destinadas aos lactentes de 0 - 6
meses, com concentrações dos micro e macronutrientes (...)
o Fórmulas de seguimento: 6 - 12 meses incompletos
o Fórmula de seguimento pós-12 meses: dos 12 meses em diante
 Perguntas que um pediatra precisa responder
o A anemia por deficiência de ferro no lactente ou pré-escolar determina alguma sequela permanente?
 Deficiência imunológica
 Resolve com o tratamento
 Deficiência de ganho pôndero-estatural
 Resolve com o tratamento
 Deficiência de desenvolvimento
 Lozoff et al. 2000 - Costa Rica: 191 adolescentes (48 tiveram anemia e foram recuperados;
114 não tiveram anemia)
 O desempenho dos que tiveram anemia estava significativamente inferior em
capacidade matemática, expressão escrita e de leitura, funções motoras, renovação
escolar e necessidade de tutor, comportamento problemático
 Janela de oportunidade -> Época correta de aprender a fazer determinada coisa (ex.:
época em que se desenvolve a linguagem)
 NÃO RECUPERÁVEL
 Decisão mundial -> TUDO deve ser feito para evitar anemia em crianças
 Hoje se sabe que o problema não é exatamente a anemia, e sim a deficiência de ferro
 Ferro é um nutriente para neurônio
o O que é a deficiência de ferro e o que é anemia por deficiência de ferro?
 É uma anemia cuja causa é a deficiência de ferro (dããã)
 Estado de deficiência de ferro = a reserva de ferro já acabou
o Em que idade predomina a anemia?
 6m a 24 meses
 OMS -> Abaixo de 5 anos
o Qual a prevalência de anemia por deficiência de ferro em Curitiba ou em Londrina?
 Não se sabe
o Qual a prevalência de anemia por deficiência de ferro na cidade de São Paulo?
 É muito elevada (>20%): a anemia é o maior abismo nutricional entre Brasil e países desenvolvidos
 Antigamente era >40%
o Na América do Norte (Canadá-EUA)? E na Europa?
 3% (acredite)
o Nêne que nasce a termo -> Reserva de ferro dele é TOP
 Até 6 meses essa criaturinha vai dobrar seu peso -> Vai gastar muuuuito ferro pq precisa aumentar
também seu volume sanguíneo
 Quando não tem reserva de ferro -> Sintetiza mal a hemoglobina
 A reserva de ferro cai -> Hemoglobina desce abaixo do nível de corte
 LM pode fornecer esse tanto de ferro que o nêne precisa
 Por isso algumas tem menos ferro e ainda não tem anemia (aprox. 50%)
 E outras tem deficiência de ferro e já tem anemia (aprox. 50%)
 Valores de referência
 Anemia em crianças < 11
 Crianças pequenas <11,5
 Acima 10 anos <12
 Acima de 15 anos <13,5 (mulher<12)
o Qual a prevalência de anemia em lactentes que recebem LV integral e não suplementados com ferro? E
de deficiência de ferro?
 Anemia 40-45%
 Deficiência de ferro 80-90%
o E em lactentes que recebem LM?
 Anemia - 15%
  Deficiência de ferro - 30%
o E naqueles que recebem FI?
 Anemia - 3%
 Deficiência de ferro - 9%
o Como prevenir anemia em lactente em AM, nascido a termo e com peso >2.500g?
 A partir de 6 meses* faz 1-2mg/kg/dia de ferro
*Quando começa a esgotar a reserva de ferro dele
ii. Faz até 2 anos
11. E em lactente em aleitamento materno nascido pré-termo ou PIG?
i. Inicia com 1 mês de vida e a dose depende do peso de nascimento
ii. Entre 1.500 a 2.500 - 2 mg/kg/dia
iii. Entre 1.000 e 1.500 - 3mg/kg/dia
iv. Abaixo de 1.000g - 4mg/kg/dia
v. Quando chegar em 1 ano abaixa para dose de criança normal
12. Como prevenir anemia em lactente em uso de LV integral?
i. Independente da idade inicia o ferro
13. Como prevenir anemia em lactente em uso de fórmula?
i. Teoricamente não precisa das gotinhas
14. A anemia por deficiência de ferro em São Paulo nos últimos 30 anos está aumentando ou diminuindo?
i. Apesar de tudo conspirar para diminuir a anemia, ela estava subindo
ii. Dieta pobre em ferro + tamanho corporal dos nênes -> Explica pq estava aumentando
1. O tamanho corporal vem aumentando nas últimas décadas (maior necessidade de sintetizar
hemoglobina)
2. Estudo mostra que a incidência de anemia em adolescentes obesos era de 3,9% e nos
adolescentes não-obesos era 1%
3. E a absorção do ferro é vulnerável (sempre limitada)
15. Quais os argumentos para a anemia diminuir nos últimos 30 anos em SP?
i. COPIAR O SLIDE (Ahá, mais um momento que não vai rolar pq nçao temos os slides...)
ii. Apesar de tudo conspirar para diminuir a anemia, ela estava subindo
iii. Era pra diminuir devido a:
1. Escolaridade materna
2. Melhor renda mensal
3. Saneamento básico
4. Acesso a serviços de saúde
5. Diminuição de parasitoses intestinais
6. Aleitamento materno
iv. Único fator de faria aumentar seria a ingesta de maior quantidade de alimento
1. A densidade de ferro do alimento das crianças brasileiras é baixa
v. A absorção do ferro, zinco e cobre é um saco
1. Os três tem a mesma ptn transportadora (se der ferro demais, absorve mal o resto)
2. Deficiência de cobre -> Faz uma imunodeficiência fudida -> O nêne vai viver com Jesus
3. Deficiência de zinco -> Prejudica crescimento e compromete muitas funções enzimáticas
 Programa "saúde de ferro"
o Ferro oral semanal
 Péssima adesão
 As mães não voltavam para buscar mais frascos
 Os profissionais esqueciam de referenciar
CASOS CLÍNICOS – DR. PAULO
1. Marque a correta sobre a dor músculo-esquelética na infância:
a. Características como a dor ser localizada nas articulações, unilateral, ocorre durante todo o dia, sugere
que o quadro seja não orgânico
b. A hiperextensão maior que menos 10 graus dos cotovelos e dos joelhos estão presentes no critérios
diagnósticos da síndrome de hipermobilidade articular
c. A dor do crescimento, geralmente, ocorre entre os 3 e 5 anos de idade
i. Geralmente em torno dos 2 anos (dói quando anda) e vai até parar de crescer
ii. Não é localizada (cada vez em um lugar)
iii. Geralmente a noite
d. Cervicalgia e lombalgia são queixas muito frequentes em crianças, frequentemente sem significado
clínico
i. Não são queixas frequentes
e. A síndrome patelar é mais comum no sexo masculino
i. É mais comum em meninas
2. Menina de 3 anos, branca, com história de artrite fixa em tornozelos e joelhos há 2 meses, sem história prévia
de trauma ou febre. HMG e VHS normais. É correto afirmar:
a. A presença do FR é necessária para confirmar o diagnóstico de AIJ
b. Trata-se de uma forma poliarticular de AIJ
c. A presença de anticorpo antinuclear sugere diagnóstico de LES
d. É uma forma de AIJ onde frequentemente existe comprometimento ocular
i. Pauciarticular
e. Não há critérios para cronicidade, levando-se em conta a faixa etária
i. 6 semanas = crônico
3. Criança de 11 anos com hx de dor em membros há 3 anos. Dor noturna, frequentemente acordando o
paciente. Cede com uso de analgésicos. Melhor conduta:
a. Solicitar USG para avaliar hipótese de polimiosite tropical (nem o Dr. Paulo aka Luke Skywalker sabe o
que é)
b. Solicitar radiografia de MMII para avaliar hipótese de neoplasia
c. Solicitar dosagem de enzimas musculares para avaliar hipótese de dermatomiosite
d. Tranquilizar os pais explicando que possivelmente trata-se de dor do crescimento
e. Avaliar clinicamente e com métodos de imagem a possibilidade de distrofia simpaticoreflexa
i. Criança começa a imobilizar articulação (geralmente periférica) geralmente por dor,
principalmente após traumas
ii. Faz edema, alteração de temperatura (hipotermia), na radiografia aparece osteopenia por desuso
iii. Geralmente de fundo emocional
4. Criança com Sydenhan há 2 anos. Mãe também refere que a pele da filha ficou mais escura com o tempo.
o Trata como febre reumática
 Penicilina benzatina
o Tomava haloperidol para Coreia também
o Doença de Addison - > Faz alteração da cor da pele -> Insuficiência da suprarrenal
o Tratou com CTC em dose baixa -> Sumiu a coreia
o Depois na evolução apresentou artrite e nefrite (com uso de bezetacil)
o Tinha FAN + -> LES
o Coreia também é manifestação de LES
Qual a verdadeira sobre AIJ?
A forma poliarticular é a mais frequente, ocorrendo em até 60% dos casos
Nódulos subcutâneos e fator reumatoide estão presentes na maioria dos pacientes
Para classificação como AIJ, o paciente deve ter no máximo 12 anos de idade
O acometimento do sexo masculino é semelhante ao feminino em todas as formas da doença
A forma oligoarticular com entesite está associada a presença do HLA-B27
i. Pode até não ser esse HLA
ii. Se tiver associação pode evoluir para EA
iii. Predominante no sexo masculino
6. Sobre a febre reumática, qual das afirmações é verdadeira?
 a. Os critérios maiores de Jones para dx de FR são: artrite, infecção de vias aéreas, cardite, encefalite e
eritema marginado
b. A ASLO (anti-estreptolisina O) elevada é um marcador de atividade da doença
i. NÃO faz dx
c. A realização de cultura de orofaringe é essencial para a confirmação da estreptococia prévia, e está
positiva em 60% dos pacientes
d. O endocárdio é o folheto mais frequentemente acometido na cardite, manifestando-se como valvite
e. O rx de tórax é exame de alta sensibilidade para o dx de cardite aguda
7. A mãe leva sua filha de 9 anos à consulta, com dx de febre reumática, para orientação de profilaxia secundária.
Ela apresenta, atualmente, um sopro de regurgitação mitral, grau II/VI. Teve artrite e coreia na fase aguda. O
que deve ser recomendado?
a. Penicilina benzatina 1.200.000UI IM a cada 21 dias até os 25 anos
8. São considerados parâmetros de persistência de atividade inflamatória da FR aguda, exceto:
a. Aumento de VHS e/ou PCR
b. Aumento da alfa-1 glicoproteína ácida
c. Movimentos coreicos
d. ASO em títulos altos
9. Criança com dx de FR há 1 mês comparece à consulta assintomática, em retirada do AAS e com profilaxia
secundária corretamente prescrita e realizada. A mãe está preocupada porque embora o HMG e as proteínas
de fase aguda estejam normais, a ASO está aumentada. Melhor conduta:
a. Tranquilizar os pais, pois a evolução clínico-laboratorial está de acordo com a história natural da doença
b. Solicitar nova cultura de orofaringe e adiantar a aplicação de penicilina benzatina enquanto aguarda o
resultado
c. Retornar à dose plena do AAS e prescrever nova dose de penicilina benzatina imediatamente
d. Reduzir o intervalo das aplicações de penicilina benzatina para a cada 7 dias
e. Prescrever 10 dias de cefalosporina mantendo a profilaxia com penicilina benzatina quinzenal
10. Na prevenção secundária da FR é correto afirmar:
a. Penicilina oral é mais eficaz que a penicilina IM na prevenção da recorrência da FR
b. Nos países desenvolvidos a penicilina IM deve ser administrada a cada 3 semanas
c. Pacientes alérgicos à penicilina devem ser tratados com tetraciclina 500mg 6/6h
i. Não faz tetraciclina em crianças -> Corrói esmalte dentário
ii. Usa eritromicina
d. Profilaxia com ATB para paciente com doença cardíaca reumática submetidos à procedimentos
cirúrgicos na cavidade oral deve ser feito por uma semana
i. Faz 24h e 24h depois
ii. Se coincidir de fazer bezetacil um dia antes ou no dia não precisa de nada
e. Pacientes com cardite grave devem receber antibioticoterapia profilática até os 18 anos
11. De acordo com as novas diretrizes, a alternativa correta em relação a profilaxia secundária em uma criança
brasileira que apresentou cardite aos 16 anos, sem lesão valvar residual:
a. Penicilina benzarina 1.200.000 IM a cada 3 semanas até os 26 anos de idade
i. Qualquer sintoma de IVAS tem que tomar bezetacil
12. Com relação à forma sistêmica da AIJ, qual a correta?
a. A artrite sempre precede os sintomas sistêmicos, como febre alta, lesão cutânea, linfoadenomegalia e
esplenomegalia
b. A síndrome de ativação macrofágica é uma complicação muito frequente, grave e que está associada ao
tratamento da doença
c. O comprometimento articular é frequentemente oligoarticular e raramente poliarticular, As articulações
mais cometidas são os joelhos e quadris
i. Geralmente poliarticular
1. Antes do uso de biológicos -> Na evolução apresentava sequelas em várias articulações
d. Há aumento sérico de citocinas pró-inflamatórias IL-1 e TNF-alfa, mas não há evidências de elevação da
IL-6 no sangue e líquido sinovial das crianças com essa forma de AIJ
i. IL-6 também está elevada -> Um dos tratamentos é com anti-IL-6
e. Presença de leucocitose, geralmente entre 30.000 e 50.000 com predomínio de neutrófilos, plaquetas >
500.000, reagentes de fase aguda elevados e FR negativo
i. Não tem pancitopenia -> diferente da síndrome de ativação macrofágica
CARDIOPATIAS – DR. MAURÍCIO
Foi uma aulinha aleatória que ele deu depois do ambulatório dele

Cardiopatias acianoticas
 CIV (comunicação interventricular)
o Cardiopatia mais comum
o Fluxo da esquerda pra direita
o Complicação -> Dá muito volume para o pulmão -> Pneumopatia
o Estertoração pulmonar, FC aumentada
o Joga muito sangue pro VD e faz trauma mecânico no pulmão
o Complica com pneumopatia
o Quanto menor, mais fácil de fechar sozinho
o Se for grande, mesmo depois de fechando, faz um sopro na cicatriz

Cardiopatias cianoticas
 Para ser cianótica tem que ter mistura de sangue
(pequena e grande circulação)
 Tatralogia de Fallot
o CIV ampla -> sopro
o Dextroposição da aorta (está mais para a direita)
o Estenose da pulmonar -> sopro parece uma pancada
o Do momento que nasce até 3 meses -> nêne fica
acianótico
o Dificuldade de esvaziamento do VD -> Com o tempo
aumenta o VD até hipertrofiar (4/5 meses ->
Quando o nêne começou a se mexer mais) -> faz
inversão de fluxo -> começa a fazer cianose

 Transposição de grandes vasos da base

o Aorta sai do VD e pulmonar do VE
o Obrigatoriamente tem comunicação entre os dois
sistemas (canal arterial)
 Se não tiver essa comunicação é incompatível com
a vida
o Normalmente nasce bem, chorando, mas tem cianose
(nota da pele vai ser sempre 0)
 APGAR máximo vai ser sempre 8

o Tem que ver a oximetria -> normalmente dá menos que 80%

o Faz o teste do oxigênio:
 Coloca o oxigênio (cateter nasal, tubo, ...) e observa como reage:
 Passou de 95% -> Teste da hiperóxia positivo
  Seguramente é uma pneumopatia -> Mantém o oxigênio
 Subiu pouco (< 2 pontos) -> Tira o oxigênio
 Não melhorou = cardiopatia (praticamente dx de transposição -> mais provável devido
a epidemiologia)
 Se der oxigênio -> Provoca o fechamento do canal arterial -> mata o nêne pq ele perde
a comunicação entre as circulações
 Mantém o canal aberto por meio de prostaglandinas até conseguir operar

Indicação de cirurgia nas cardiopatias:

 Faz um ciclo de Ibuprofeno 8/8h por 2 dias
o Se começar a saturar bem, NÃO precisa de cirurgia
 Se fez dois ciclos e ainda tem clínica -> Precisa de cirurgia

Sopro cardíaco
 Tem que ter gradiente de pressão
 Quanto menor a abertura -> Maior o sopro (turbilhonamento maior)
 Estenose pulmonar -> sopro forte, parece uma batida
 Insuficiência -> sopro de regurgitação (pulso em martelo d'água)
 CIA (comunicação interatrial)
o Assintomático
o NÃO tem sopro - Átrio vive sob baixa pressão
 Sopro inocente
o Ouve com o nêne deitado (sistólico ++/6), mas quando ela levanta o sopro desaparece
o 10% da população infantil tem sopro inocente
 Tetralogia de Fallot
o Tem sopro da CIV e o sopro da estenose pulmonar (entidades distintas), mas ouvir separadamente é
difícil (o nêne tem um mini coraçãozinho)
 PCA (Persistência do canal arterial)
o Comum no prematuro, PIG
o Tem sinais de sobrecarga pulmonar, hepática, cianose, taquipneia
o Restringe líquido, tenta fechar -> Inibir prostaglandina com AINEs
o Só indica cirurgia se tiver repercussão clínica após 2 ciclos de tratamento clínico
 Auscultou um sopro - vai pela lei das probabilidades (vai eliminando primeiro as causas mais comuns)

Teste do coraçãozinho
 Deve ser realizado nas primeiras 24h de vida
 Oxímetro nos 4 membros (tudo bem que eu sempre vi fazer só no braço direito e em uma das perninhas)

 Não pode dar diferença maior que 3 ou estar <95%

 Se der alterado -> repete o teste
 Coarctação de aorta -> causa mais frequente de ICC na criança (antigamente chegava bugada com 10 dias de
vida)
 Teste do coraçãozinho diminuiu os casos de ICC
RECOMENDAÇÕES DE MACRONUTRIENTES NA CRIANÇA – DR. ARISTIDES
Introdução
 Macronutrientes: Gorduras, carboidratos e proteínas
 Micronutrientes: vitaminas e minerais
 Macronutrientes fornecem energia e os micronutrientes são porcaria nenhuma (0 cal)

MICRONUTRIENTES
Vitamina D
 Deficiência de alta prevalência
 Estudos vem baixando os valores de corte de vitamina D (muita gente que achava que não tinha vitamina D
suficiente na verdade era porque os valores de corte eram zuados)
 Lactentes em aleitamento materno sem o uso de vitamina D -> 9% dos nênes ficaram na faixa de deficiência
 Com FIP -> menos de 2%
 LM pobre em vitamina D e ferro
 A partir de 1 mês 400U/dia -> Mantém até os 2 anos (se estiver sendo amamentada)
 Clínica da deficiência de vitamina D:
o Metabolismo ósseo
 Raquitismo
 Osteopenia
 Tendência a fraturas de repetição
 Quem tem hipovitaminose D -> Maior tendência à asma grave, depressão e câncer (Baby Mar, é você!)

Vitamina A
 Muito perigosa para o lactente e o pré-escolar
 Não é deficiente no leite materno
 Alta prevalência em locais mais pobres
 Quando uma criança nos primeiros 3 anos de vida sofre desnutrição proteico energética -> Fica com
deficiência subclínica de vitamina A -> Muito perigosa
o Pq é perigosa?
 A deficiência subclínica de vitamina A significa deficiência de regeneração de epitélios lesados
 Ex.: pegou uma diarreia aguda -> Evolui rapidamente para persistente -> Evolui rapidamente
para morte
o Onde tem mortalidade infantil alta e deficiência de vitamina A
 Faz megadose de vitamina A
 100.000U VO com 6 meses
 200.000U VO com 1 ano
 Só isso diminui a mortalidade infantil em 20%
 Clínica da deficiência de vitamina A:
o Problemas nos cones da retina -> Renovação de cones meio ruim
 Cegueira noturna -> Forma não grave de manifestação em gente grande
o Xeroftalmia
 Amolecimento do córnea até PUUFF (acabou -> a córnea chega a deformar e estourar)
 Tem que fazer transplante
o Xerodermia
 Todo lugar do mundo onde uma criança tem xefoftalmia é pq naquela comunidade 60% das crianças abaixo de
5 anos tem deficiência subclínica de vitamina A (Aqui em Curitiba não tem, mas no Nordeste e naqueles outros
lugares lá pra cima do país tem)

MACRONUTRIENTES
Recomendações alimentares
 Dietary Reference Intake (DRI) - após 1993 - 2002/2003 -> Mais utilizado
 Sociedade Brasileira de Pediatria. Manual de orientação para alimentação do lactente, do pré-escolar, do
escolar, do adolescente e na escola/ Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento de Nutrologia - 2ed - São
Paulo: SBP: 2008
1. Quantas calorias por dia necessita um lactente de 8.000g de peso?
a. Fórmula de Holliday Segar
 b. Teoricamente a necessidade é de 80cal/kg/dia -> Mas tem que pensar que o nêne não fica parado ->
Perde energia
c. 100kcal/kg/dia -> 800kcal/dia
2. Quantas calorias por dia necessita um lactente de 16.000g de peso?
a. Passou de 10.000g muda a fórmula
b. 1000kcal + 50kcal para cada kg que ultrapassa os 10kg
c. 1300kcal/dia
d. Até 20kg -> 1500 calorias
3. Quantas calorias por dia necessita um lactente de 25.000g de peso?
a. Agora já é outra fórmula (JESUS, ME LEVA!)
b. 1500kcal + 20kcal para casa kg que ultrapassa os 20kg
c. 1600kcal/dia
d. Para reposição hídrica usa essa mesma fórmula -> Soma porcentagens variadas dependendo da perda
hídrica de cada paciente

Calorias Idade

100kcal/kg Ao nascer

110kcal/kg 1 mês

82kcal/kg 3 meses

75kcal/kg 6 meses

4. Abreviatura de calorias: kcal., Kcal., Cal. ou cal?

a. Kcal e Cal estão corretos
5. Na definição de física térmica o que é uma caloria?
a. 1 caloria = A quantidade de energia necessária para elevar em 1°C 1 grama de água
b. 1cm³ de água = 1 grama de água
6. Quantas quilocalorias fornece 1 grama de carboidrato, de gordura e de proteína?
a. 1 grama de carboidrato = 4kcal por grama
b. 1 grama de gordura = 9kcal por grama
c. 1 grama de proteína = 4kcal por grama
*1 grama de álcool = 7kcal por grama
7. Do total de energia ingerido por uma criança em 24 horas qual a porcentagem é proveniente de carboidratos,
de gorduras e de proteínas?
a. Dieta onívora
i. Carboidrato: 50-60%
ii. Gordura: 30-40%
1. Em alguns povos a quantidade de gordura
ingerida é maior (Esquimós, Massais, ...)
iii. Proteína: 10-15%
b. Dieta carnívora
i. Carboidrato: residual
ii. Gordura: 70%
iii. Proteína: 30%
c. Dieta vegetariana
i. Variável conforme o animal
ii. Em humanos é parecido com a dieta onívora
iii. Cereais: trigo, centeio, cevada, aveia, sorgo, ...
iv. Leguminosas: feijão, grão-de-bico, lentilha,
ervilha, ...
8. Uma criança por alguma razão permanece semanas ingerindo apenas 50% ou menos da necessidade
energética diária:
a. O que acontece metabolicamente com ela?
i. Busca outras formas de energia
ii. Do total que uma criança ingere, 70% é para o metabolismo basal dela (nos adultos aumenta para
80%)
iii. Os outros 30% servem para queima calórica com atividades físicas e outra parte para gasto
estrutural (pra ela ficar roliça)
iv. Na falta de calorias suficientes, o corpo vai manter o metabolismo basal
1. Prioridade para coração, cérebro, ...
2. O crescimento fica prejudicado -> Pouca energia direcionada para os ossos (ninguém além
dos ortopedistas dá moral para os ossos)
v. É proibido ter hipoglicemia (mesmo estando desnutrida) -> Se tiver hipoglicemia é porque tem
alguma doença metabólica
vi. Ordem de queima de glicose - Mecanismos
1. Glicose ingerida na última refeição (3h)
2. Glicogenólise hepática (8-20h)
3. Gliconeogênese (queima da energia de depósito -> Gordura)
"Todos os bebês são fofinhos, gostosinhos de apertar. Eles não são irresistíveis?" - Aristides

Gordura importante para momentos de crise

"Gordura é vida, magreza é morte." - Aristides
"Os últimos que irão sobrar serão os gordos e as baratas" -> "Só vai sobrar barata e gordo
até não sobrar nada. E quando não tiver mais gordo, ainda vai ter barata." - Aristides
vii. A menina entrou em metabolismo cetogênico -> Está queimando gordura de depósito -> EAS com
corpos cetônicos
viii. Essa nêna vai parar de crescer (o metabolismo está cagando para os ossos e o crescimento) e
começar a definhar (queimar gordura de depósito)
ix. Tudo que ela come é usado para fins energéticos, nada para fins estruturais -> A prioridade é
sobreviver mais um dia, crescer fica pra depois
b. O que acontece com seu corpinho?
i. Emagrece, devido ao metabolismo cetogênico e gliconeogênese, devido à atrofia muscular
secundária à inatividade física do desnutrido crônico/não cresce
c. Como ela aproveita o pouco alimento que recebe?
i. A proteína que ingere, que é pouca, não será utilizada (...)
d. Quais são os macronutrientes de fins estruturais?
i. Proteína (faz reposição de células - útil para formação das paredes celulares, DNA, enzimas,
imunoglobulinas)
ii. Pequena parte da gordura (parede celular tem fosfolipídeos, hormônios precisam de gordura para
serem fabricados)
e. Quais são os macronutrientes de fins energéticos?
i. Carboidrato e gordura
9. Como podemos aumentar a densidade energética de sopas e leites, alimentos estes que possuem baixa
densidade pata a recuperação de desnutridos?
a. Conduta simples e antiga: adicionando carboidrato ou gordura
b. Para cada 100ml de leite (67Kcal) (...)
10. Quais são os carboidratos da dieta humana?
a. Carboidratos complexos (cadeias gigantescas de glicose)
i. Amido
1. Todo o amido ingerido será transformado em glicose
2. Tem enzimas suficientes para digerir até as ligações ramificadas do amido
3. Mandioca, batata, batata salsa, batata doce, ...
4. Tem em todos os cereais e leguminosas
ii. Celulose (fibras vegetais) -> Nós humanos não
temos enzimas para digerir, mas a cabra tem (ok,
TOP para a senhora cabra) -> Brotou uma nêna no
ambulatório que comia meia folha de papel por dia
(ela era uma cabrinha) -> Pessoas e suas picas
incontroláveis
"A cabritinha que a gente atendeu hoje de tarde
provavelmente não aproveita a caloria do papel
que ela come" - Tidinho
b. Carboidratos simples
i. Açúcares
1. Monossacarídeos: Frutose
2. Dissacarídeos: Sacarose (frutose + glicose), lactose (galactose + glicose), maltose (glicose +
glicose)
11. Qual o grupo de carboidrato que o pediatra orienta que seja o predominante na dieta diária? Por quê?
a. Predominantemente amido
b. Pq com certeza os alimentos que tem amido tem também os minerais e proteínas que ela necessita
c. Pq não é cariogênico
i. Estreptococos ? -> Bactéria que corrói os açúcares
ii. O amido é digerido pela amilase -> Não é cariogênico
12. Caloria vazia?
a. Hábito de comer muita guloseima: fica saciado caloricamente, cresce, engorda, mas pode estar com
deficiência de micronutrientes
b. Possivelmente sofre de fome oculta
c. Come quantitativamente bem, mas tem muito erro alimentar
d. Come muitos alimentos que só tem caloria, mas não recebe os micronutrientes nas doses adequadas
13. Poder edulcorante?
a. É o que é mais capaz de satisfazer a intensidade de sabor doce que você deseja (para a mesma
quantidade, qual é o mais doce)
b. A sacarose tem altíssimo poder edulcorante -> Isso se deve à frutose
c. A frutose é o açúcar natural de maior poder edulcorante
d. Açúcares sintéticos -> ALTÍSSIMO poder edulcorante -> Com muito menos caloria você consegue o poder
edulcorante que você quer (são os adoçantes)
14. Quais são os ácidos graxos essenciais?
a. Ácido linolênico (atividade imunológico, formação da retina, mielinização) e ácido linoleico (crescimento,
integridade da pele, atividade imunológica)
b. Essenciais = Não é sintetizado no organismo, mas é fundamental -> Deve ser ingerido
15. Qual porcentagem diária do total energético eles devem compor?
a. 5 a 15% da gordura
16. Como é no leite humano e no LV?
a. LH -> Rico em ácido graxo essencial
b. LV -> Miserável em ácido graxo essencial
i. Mas não importa, pq a baby vaquinha já nasce
com um estado de mielinização avançado ->
Nasce e sai por aí andando (diferente do baby
humano)
17. O que é um nutriente essencial?
a. Nutriente que não é sintetizado no organismo, mas que é fundamental
b. Deve ser ingerido
18. Como deve reagir o pediatra diante da mãe que diz orgulhosa que seu filho de 15 meses é alimentado com
leite desnatado?
a. Com perplexidade, pavor, palidez
b. "PELO AMOR DO SENHOR JESUS CRISTINHO, DESDE QUANDO VOCÊ FAZ ISSO COM O SEU
NENINHO?!?!?"
c. Tem que dar banha para o nêninho -> Até 2/3 anos eles tem que se entupir de gordura -> “Um nêne
roliço é um nêne feliz” – Helô (eu vou fazer vocês incorporarem isso na vida de você haha)
19. Quais os ácidos graxos que elevam mais os níveis de colesterol: monoinsaturados, poliinsaturados ou
saturados?
a. Não faz diferença (estudos recentes determinaram isso)
20. Quais são as fontes destes 3 tipos de gordura?
a. Predomínio de saturadas -> Gordura animal (gema de ovo, gordura do leite e gordura de todas as
carnes)
b. Predomínio de poliinsaturadas -> Gordura vegetal (óleo de girassol, óleo de soja e olho de milho)
c. Monoinsaturada -> azeite de oliva
21. O que é gordura trans e quais os seus perigos?
a. A posição das ligações é diferente
b. Ela é sempre líquida (ao contrário da gordura animal) -> Foi necessário transformar uma fração dela em
gordura trans para deixá-la pastosa
c. A gordura trans torna o alimento mais saboroso
d. Risco de doença cardiovascular (não está comprovado)
e. Quando 1,5% ou menos da gordura é trans -> Pode escrever na embalagem que é zero gordura trans
f. Gordura animal é MUITO mais SAUDÁVEL que gordura vegetal (Obrigada Deus pelo bacon!)
22. 2 anos de idade ou mais (Nenhum desses valores é comprovado -> Segundo o Aristides é tudo preconceito)
a. Gordura 30 a 40% da energia
b. Ácidos graxos saturados: <10%
c. Ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs): 5 a 15%
d. N-6 PUFAs: 4 a 13%
e. N-3 PUFAs: 1 a 2%
f. MUFAs: Tidinho não passou...
g. Colesterol: <300mg/dia
h. Gordura trans: <2%
23. Crianças, gestantes e nutrizes (está amamentando) necessitam maior quantidade de proteína por quilo por
dia. Por quê?
a. Todos precisam fazer algo crescer
i. Crianças -> Ela mesma tem que crescer
ii. Gestantes -> Tem que fazer o nêne crescer dentro dela
iii. Nutrizes -> Tem que fazer o nêne crescer fora dela
24. Quais são os 9 aminoácidos essenciais?
a. Histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofano, valina
b. Soja tem TODOS, mas é pobre em metionina -> Aí a indústria só acrescenta e faz a formulinha TOP para
os nênes
25. Quais são as proteínas de alto valor biológico? O que significa isto?
a. Tem todos os aminoácidos essenciais em ótima concentração -> SÓ PROTEÍNA ANIMAL CONSEGUE ISSO
b. A soja é o único que chega mais perto disso
c. Uma refeição PRECISA ter os 9 aminoácidos essenciais
26. É possível uma criança vegetariana estrita crescer em estatura? Como?
a. O pediatra começa a suar frio
b. Segundo o Aristides, pais vegetarianos não são pessoas fáceis
c. Alimentação de risco -> Falta B12, zinco, ...
d. A mistura arroz + feijão tem os 9 aminoácidos em ótima concentração (2 porções de arroz: 1 porção de
feijão)
e. A solução é misturar leguminosas (uma completa a outra)
27. O que é LV tipo A, tipo B, tipo C e Longa Vida? -> O que muda é a quantidade de microorganismos
a. Tipo A
i. Ordenha mecânica
ii. Não tem microorganismos
iii. Quase ninguém vende
iv. Mais caro
v. Consome em no máximo 3 semanas -> Está apodrecendo
b. Tipo B
i. 10 elevado a 3 microorganismos por ml
ii. Consome em no máximo 3 semanas -> Está apodrecendo
c. Tipo C
i. Mais barato
ii. Tem mais de 10 elevado a 5 microorganismos por ml
iii. Leite de saquinho
iv. Demora mais de 6 horas entra a ordenha e a pasteurização
v. Consome em no máximo 3 semanas -> Está apodrecendo
d. Longa Vida
i. Leite tipo C comprado em grande quantidade
ii. Fica na geladeira 1 semana
iii. Foi esterilizado
iv. Fechado dura 4 meses
CARACTERÍSTICAS DO CRESCIMENTO DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE – DR. ARISTIDES
Histórico da criação dos gráficos de crescimento de crianças e adolescentes
 Classificação antropométrica atual (peso, altura, IMC, pregas, perímetros), acompanhamento longitudinal
 Existiam inúmeras referências -> OMS em 1988 unificou -> Recomenda-se que as publicações usem uma única
referência
o Pega crianças de todas as idades -> Estudo transversal
 Não é o mesmo indivíduo que será acompanhado ao longo de muitos anos (seria o ideal, mas é
muito difícil fazer um estudo longitudinal)
o Referência no NCHS, EUA - 1977 (era a que tinha o melhor tratamento estatístico)
o A esta altura o Reino Unido não seguia a recomendação
 Em 1980 foi abrigada a adotar (usavam gráficos de 1950 -> não se encaixava mais no padrão da
população)
o UK 1990 - Reino Unido
o CDC 2000 - EUA
 Era ruim
 Muitas crianças eram encaminhadas para investigar deficiência de crescimento, mas era um
defeito na criação da referência dos EUA
 Bebês amamentados são muito diferentes dos bebês que usam FIP
 Mamadeira: depois de 3 meses crescem mais devagar
 Com 1 ano: bebês com aleitamento materno tem 500g a menos e 0,5 cm a menos do que
crianças em uso de FIP
 OMS: determinou que a curva dos nênes em aleitamento materno que está certa
 Com 2 anos os nênes em aleitamento materno e os nênes em uso de FIP se equiparam
 A referência levava em conta os nênes em uso de FIP
 Era muito exigente
 1996 - OMS faz (...)
 Decisão da OMS: (...)
 OMS 2006 - 0 a 5 anos
 OMS 2007 - 0 a 19 anos - "Curva Frankenstein" (Vários recortes de referências -> enxerto da OMS, 2006 até os
5 anos e NCHS, 1977 dos 5 aos 19 anos)
Níveis de corte
 Escore Z = 1 desvio padrão
 Escores
o Escore Z + 3
o Escore Z + 2 = percentil 97
o Escore Z + 1 = percentil 85
o Escore Z 0 = percentil 50
o Escore Z - 1 = percentil 15
o Escore Z - 2 = percentil 3
o Escore Z - 3
 Entre Z-1 e +1 = 68% da população
 Entre Z-2 e +2 = 95% da população
 Entre Z-3 e +3 = 99,8% da população
 Interpretação quanto a:
o Perímetro cefálico
 PC > Z+2 e <Z-3 -> Fator de risco para desenvolver doenças
 Quanto mais longe da média, é mais raro encontrar alguém normal
 Chance de ser normal com PC > Z + 2 = 3% (é quanto falta para chegar em 100%)
 Ex.: Chance de ser normal com PC > Z + 1 = 15%
o Peso
 Magreza < Z - 2
 Sobrepeso > Z+1
 Obesidade > Z + 2
o Altura
 Baixa estatura < Z-2
 Baixa estatura acentuada < Z-3
  Endocrinologistas classificam como nanismo
o IMC
o Peso/Comprimento ou Peso/Estatura
 Importante avaliar várias vezes
o Permite pegar mudanças de canais de qualquer uma das variáveis antropométricas (ex.: nêne estava no
Z 0 e daí mudou para Z +1)
Crescimento
1. Qual é o peso (P) e altura (A) medianos de um RN a termo?
a. P = 3350g e A = 50cm
*Na Índia isso é bizarro. Os nênes são minúsculos (isso indica que a pobreza e a miséria imperam)
*Nos países escadinavos é > 3.500g
2. O que é comprimento estatura e altura?
a. Comprimento
i. Medida com antropômetro horizontal
ii. Usa nos nênes de até 2 anos
b. Estatura
i. Medida com antropômetro vertical
ii. Nênes com mais de 2 anos
c. Altura
i. Nome genérico para todos eles
3. Qual a variação normal de P e A para RN a termo?
a. 2.500g a 4.000g / 46cm a 55cm
4. Qual é o P e a A com 1 ano de vida?
a. Cresce 15 cm no primeiro semestre + 10 no segundo semestre de vida = 25 cm durante o primeiro ano
de vida
b. Peso = em AME dobra em torno dos 5 meses e "triplica" em torno dos 12 meses (na verdade multiplica
por 2,7)
c. P(meninos) = 9.500g e P(meninas) = 8.950g
d. A = 74 - 75cm (aumentou 50% em relação ao que nasceu)
5. Qual é o P e a A com 2 anos de vida?
a. P(meninos) = 12.000g e P(meninas) = 11.000g -> Valores aproximados
6. Dos 2 aos 11 anos no menino e dos 2 aos 10 anos na menina, qual é o ganho de peso e de altura?
a. 2.000g/ano
b. 6cm/ano (uma média -> Começa em 7cm/ano e desacelera para 5cm/ano)

Estirão da puberdade -> Indivíduo passa a ganhar mais centímetros por ano
 7. Como é calculada a Estatura Alvo de uma criança?
a. Fórmula de Tanner:
i. Meninos = Pai (cm) + Mãe (cm) + 13 -> Divide tudo por 2
ii. Meninas = Pai (cm) + Mãe (cm) - 13 -> Divide tudo por 2
*13 cm = diferença da média de altura entre homens e mulheres adultos

Desenvolvimento da puberdade
1. Quem é o autor da publicação dos Estágios de Maturidade Sexual (1970)?
a. Tanner é o autor -> Ele foi TOP
b. Menina
i. M = mama; P = pelos pubianos
*Desenvolvimento da mama depende do LH e do FSH
*Pubarca = adrenarca -> Pq depende da suprarrenal

c. Menino
i. G = genital; P = pelos pubianos
*Desenvolvimento do genital depende da testosterona
*Pubarca = adrenarca -> Pq depende da suprarrenal
 * Idades em que é normal ter telarca: Quando nasce, aos 6 meses de idade (regride até 1 ano de idade),
no início da puberdade

2. Qual a mediana de idade da menarca nas meninas no Brasil?

a. 12 anos e 1 mês (é a mais precoce do mundo)
b. Toda a América Latina tem essa idade de menarca precoce (é a idade de menarca dos índios e negros)
c. Diminuição de idade de menarca ao redor do mundo -> O estado nutricional foi melhorando
(antigamente o povo era desnutrido -> Lembrando a última aula: quando você está desnutrido seu corpo
só quer se salvar, ele não liga para reprodução)
3. Qual é a variação normal de idade da menarca?
a. De 10 a 14 anos
4. O que costuma ocorrer primeiro: a pubarca ou a telarca? Em que idade mediana e em que faixa normal de
variação de idade?
a. Geralmente a telarca ocorre antes (70-80% das meninas)
b. Idade média da telarca no Brasil: 10 anos de idade
i. Ocorre SEMPRE 2 anos antes da menarca
5. Quanto tempo depois da telarca ocorre a menarca?
a. Próximo de 2 anos
6. O que é puberdade precoce na menina?
a. Quando ocorre telarca ou pubarca abaixo de 8 anos
7. O que é puberdade precoce no menino?
a. Quando ocorre crescimento de genital (Passar para o G2) ou de pelos (passar para P2) abaixo dos 9 anos
*menino começa a puberdade quase 2 anos mais tarde do que as meninas
8. Quantos centímetros por ano é o crescimento no estirão de puberdade? Por quanto tempo?
a. Meninos - 8,5cm/ano por 2 anos
 i. Param de crescer com 17 anos (No Brasil)
*Na Europa para com 18 anos -> Justifica pq os homens brasileiros são aproximadamente 4cm
menores que os europeus
b. Meninas - 8cm/ano por 2 anos
i. Param de crescer com 16 anos (aproximadamente)
9. Quantos centímetros a menina vai crescer após a menarca?
a. Média de 5 cm (2 - 8 cm)
10. Qual o equivalente da menarca nos meninos?
11. Por que a média de estatura dos homens adultos é 13 cm maior que das mulheres?
a. Em média até os 10 anos de vida meninos e meninas crescem de forma parecida -> Meninos tem cerca
de 1 cm a mais
b. A puberdade começa antes nas meninas -> Meninos ficam 2 anos a mais que as meninas crescendo
5cm/ano
12. Com que idade mediana param de crescer?
a. Meninos - 17 anos
b. Meninas - 16 anos
13. Com que idade cessa o crescimento de uma menina ou um menino com atraso constitucional de crescimento?
a. ?
ENURESE – DRA. THAÍS
Introdução
 A enurese infantil é definida como uma disfunção miccional que se caracteriza pela perda de urina involuntária
durante uma idade em que a criança já deveria ter obtido controle.
 Pode causar (além de alterações psicológicas graves) infecção urinária, refluxo vesico-ureteral e lesão renal.
 A enurese é 2 a 3 vezes mais comum em meninos.
 Para os pais e cuidadores, a enurese é uma das mais frustrantes disfunções da infância
 Entre as consequências negativas da enurese encontram-se:
o Baixa estima pessoal
o Isolamento
o Alto estresse relacionado ao medo de ser ridicularizado
 Risco de violência física e emocional: quando a criança é percebida como preguiçosa, relutante ou rebelde.
o Pais tem que entender que não é preguiça, rebeldia, ... É uma doença e tem que ser tratada
 Logo após o nascimento a micção ocorre espontaneamente como um reflexo medular
 A partir de um ano de idade:
o Aumento da capacidade vesical e maturação neural
o Controle passa a ser cortical, mas ainda não há maturidade neurológica para iniciar ou inibir a micção
 Em geral não é iniciado o desfralde das crianças antes dos 2 anos -> Não tem maturidade
 Tirar a fralda no verão é mais fácil do que no inverno (a diurese é menor, pode usar menos roupa, ...)
 Aos 5 anos de idade, 85% das crianças têm controle completo e os 15% restantes tornam-se continentes num
ritmo de 15% ao ano
 Na puberdade 2 a 5 % continuam enuréticos
 Na idade adulta em torno de 1,5 a 3%
Anamnese
 Descrever desenvolvimento físico e neuropsicomotor
o Saber se demorou para andar, se tem tufo de pelo na região sacral
 Antecedentes médicos e urológicos individuais
 Antecedentes familiares de enurese ou de outros problemas urológicos
o Pais enuréticos tem tendência a ter filhos enuréticos
 Caracterizar a frequência noturna e semanal dos episódios
 Caracterizar o horário e, se possível, o volume das perdas
o Volume do xixi -> Quase impossível
 Documentar as horas de sono
 Obter dados referentes ao treinamento miccional pregresso (início, evolução, tipo e tamanho de vaso sanitário
utilizado, etc.)
o Início: Como começou o desfralde
o Evolução: Ficou quanto tempo sem fazer xixi fora do vaso
o Tipo e tamanho do vaso -> Importante para saber se está adequado (a criança não deve ficar
pendurada/afundando no vaso)
  Documentar o número de micções diurnas e volume miccional médio
 Documentar volume de líquido ingerido
 Caracterizar sintomas: urgência, incontinência ou incontinência de urgência, dor ou dificuldade para iniciar a
micção, esforço miccional, jato urinário fraco ou interrompido, gotejamento de urina entre as micções
 Documentação do hábito intestinal
o Muita associação entre enurese e encoprese -> Volume fecal muito grande -> Pressiona a bexiga (igual
na gestante, só que nesse caso não é um bebê, é cocô mesmo) -> Vontade de fazer xixi o tempo todo ->
Dificulta o desfralde
Exame físico
 Algumas alterações que indicam necessidade de diagnóstico diferencial em situações urológicas são:
o Manchas de urina e resíduo fecal nas roupas íntimas
o Vulvovaginite, meatite, dermatite perivulvar, sinéquia labial, epispádia ou hipospádia
o Alterações de reflexos em MMII ou outros sinais neurológicos
o Nevus ou pigmentação anormal em fosseta
 Fossetas normalmente são vistas no US

Enurese noturna monossintomática (ENM)

 Enurese noturna significa a ocorrência de miccção durante o sono, com uma frequência mínima desse
acontecimento de 1x/mês
 Sendo um sintoma único, a enurese é dita monossintomática
 Corresponde a 70 a 90% dos enuréticos
 Pressupõe normalidade do sistema nervoso, urinário, ou ausência de outras condições orgânicas bem
definidas como fator causal
 Associada a outros sintomas, seria a enurese noturna dita polissintomática
 A ENM é mais frequente em meninos, em classes sociais mais baixas, e sua incidência sofre influência genética
incontestável
 Se os pais tiveram enurese -> Entendem melhor o nêne
Anamnese
 Os seguintes achados durante o interrogatório descartam o diagnóstico de ENM:
o Frequência de micções anormal durante o dia
o Mais de uma micção noturna
o Volume urinário anormalmente elevado
o Antecedentes de infecção urinária
o Presença de afecções neurológicas ou urológicas, poliúria, constipação ou encoprese
o Assaduras frequentes, odor de urina nas roupas
 Assaduras -> Fala a favor de bexiga hiperativa
o Alterações miccionais diurnas do tipo escapes, urgência ou manobras de contenção, jato urinário fraco,
entrecortado ou com esforço
o Dor supra púbica -> Pensa em infecção ou alguma coisa associada
 Calendário miccional
o Marca dias secos e úmidos
 Faz um solzinho no dia seco e uma chuvinha no dia úmido
o Ajuda a criança a entender melhor
o Comemora nos dias secos
o Não briga nos dias molhados
Classificação
 Primária, secundária, familiar ou poliúrica
o Primária: refere-se aquelas crianças com mais de 5 anos de idade que perdem urina no mínimo duas
vezes por semana e jamais adquiriram o controle noturno
o Secundária: houve um período maior do que 6 meses sem perdas e a partir de um momento a criança ou
o adolescente passa a não ter controle noturno. A enurese noturna secundária muitas vezes tem causas
psicológicas e uma avaliação especial deverá ser realizada.
 Geralmente é de origem psicológica -> Melhora bem com tratamento psicológico (investigar como
é em casa, na escola -> risco de abuso)
o Familiar: quando pelo menos um dos pais apresenta antecedentes de enurese
o Poliúrica: quando a produção de urina durante a noite excede a capacidade funcional
Exames complementares
 Parcial de urina: pode sugerir a presença de infecções ou outras alterações como glicosúria e proteinúria
o Obrigatório
 USG: volume vesical pré e pós-miccional, espessura da parede vesical, existência de alterações pielo-ureterais
e a presença de fezes impactadas na ampola retal. Resíduo miccional maior do que 10% da capacidade vesical
esperada para a idade é considerado significativo.
o Primeiro exame que faz depois do EAS
 Urofluxometria: medida do fluxo urinário em crianças que já adquiriram o controle esfincteriano é de extrema
importância na disfunção miccional.
o Consegue ver quanto tempo o nêne demora para começar a urinar, qual o volume, a velocidade, ...
o A realização concomitante da eletromiografia permitirá ao examinador detectar o aumento de atividade
da musculatura perineal no momento da interrupção do fluxo urinário.
o A urofluxometria com eletromiografia não é um exame invasivo, adequada para o uso pediátrico e
essencial para a definição diagnóstica da disfunção miccional.
o Dx diferencial:
 Obstrução mecânica: dificuldade para iniciar a micção e o jato é muito fraco
 Estudos urodinâmicos
o Como se fosse a urofluxometria, só que mais invasivo (passa uma sonda vesical)
o Os estudos urodinâmicos completos nas crianças com disfunção do trato urinário inferior não
neurogênicos são reservados àquelas crianças com falhas terapêuticas, ou quando o rastreamento feito
pela fluxometria mostra fluxo permanentemente baixo, sugerindo obstrução anatômica ou
hipocontratilidade vesical.
Medidas gerais
 Alguns conselhos básicos e medidas não específicas devem ser considerados até mesmo antes dos 5 anos de
idade
o Supressão de fraldas (no começo ela vai fazer xixi na cama)
 o Manutenção do calendário miccional
o Esvaziamento vesical antes de dormir
o Percepção da plenitude vesical
 Dá água e pede pra criança segurar um pouco
 Alguns dizem que pode piorar pq aprende a segurar o xixi
o Conscientização da capacidade de comandar seu esfíncter para iniciar ou inibir a micção
 Pede pra ela segurar o jato duas vezes durante a micção
 O nêne acha super divertido brincar de segurar e soltar o xixi
o Demonstrar que a ENM é muito frequente e que muitos colegas apresentam o mesmo problema
o Evitar excessos de ingesta líquida à noite
o Eliminar qualquer atitude punitiva e manter reforço positivo

Tratamento
 Mudança de hábitos:
o Conscientização da criança e da família
 Ingesta adequada de líquidos
 Agressivo tratamento da constipação
 Vocês já viram no ambu do Tidinho o Muvinlax e sua turminha
 Micções programadas
 Você vai fazer esse nêne fazer xixi. Ele não pode ter preguiça de ir
 Orientações na postura adotada à micção
 Acento redutor e apoio para os pés -> Se não tiver, não consegue relaxar a musculatura do
períneo
 Orientar que o nêne tem que urinar sem pressa (é fundamental dar tempo para ocorrer o
adequado esvaziamento da bexiga) -> Quando ele fala que terminou, você fala "faz mais um
pouco" (faço isso com meu dog hahahaha)
 Treinamento de controle de retenção
o O sucesso isolado do procedimento é questionável, havendo autores que o consideram prejudicial. Não
altera significativamente a incidência de episódios de enurese. Entretanto, o sucesso do método pode
chegar a 87%, quando associado com o uso do alarme noturno (cama, eu já vou explicar o que é isso).
 Aumenta aos poucos até ela conseguir ficar 45 minutos sem fazer xixi
 Alguns autores reclamam, mas tia Thaís acha legal para o nêne aprender o esforço que é segurar e
como faz para soltar o xixi depois

 Alarme dispositivo colocado junto à roupa da criança, que emite som, no momento da micção. O dispositivo
tem a intenção de acordar a criança e provocar a inibição do reflexo do ato miccional.
 o Segundo a professora, tem um "preço tranquilo" (Pelo visto o salário de pediatra não é ruim, pq esse
dispositivo da imagem custa 350 reais. São 350 reais no PipiDog* versão humana)
*Não sei se é necessário, mas caso você não saiba do que se trata, é algo que te ajuda a treinar o seu
cachorro a fazer xixi no lugar certo
o Se você não quiser comprar, pode programar os seus despertadores do celular
 Mas o nêne tem que saber que ele está indo fazer xixi (Não só pq você está de cara por ter que
acordar de madrugada e acha que mais alguém tem que sofrer por isso) -> Não pode levar ele
dormindo (nêne tem que ter consciência do que está fazendo)
 Acorda o nêne com vontade e faz ele ir andando até o banheiro.
o Os resultados com uso de alarmes noturnos com resolução total da enurese chega a 75%.
o Vantagem: sustentabilidade do resultado após a retirada.
o Desvantagem: demora até 4 meses para ver resultado, o que causa abandono precoce (tem que dar
força pra mãe não desistir)
 Terapia comportamental
o É a primeira linha de abordagem, e embora os resultados isolados não sejam satisfatórios, devem ser
inicialmente tentados pelos poucos efeitos adversos e baixos custos.
o Reforço positivo: medidas de diminuição de líquidos a noite são associados a controles escritos (diário de
noites secas) que procuram fazer um monitoramento das perdas, com premiação para as noites secas.
 Biofeedback (Terapia de retreinamento do assoalho pélvico)
o Forma de reeducação da musculatura perineal
o Precisa do estudo urodinâmico -> Guia a terapêuta
o Com as informações da atividade muscular, o terapeuta orienta o paciente a realizar manobras de
relaxamento perineal e observando a resposta instantânea
o O treinamento permite às crianças uma conscientização da sua atividade muscular, do seu relaxamento,
da força, do tempo de contração e da coordenação
 Medicamentos
o Bloqueadores alfa-adrenérgicos: o bloqueio destes receptores provoca o relaxamento desta musculatura
e facilita o esvaziamento vesical. A ativação adrenérgica promove a contração muscular e aumento da
resistência ao esvaziamento da bexiga.
 Doxazosina: um bloqueador seletivo dos receptores alfa-1 tem sido empregado e bem tolerado em
crianças.
o DDAVP (Desmopressina)
 Análogo sintético do ADH. Os índices de sucesso são em torno de 70%. A retirada do
medicamento, entretanto, tem um índice elevado de recidiva da enurese.
 Faz a desmopressina nasal com o treinamento -> Ajuda
 Desvantagem: faz sangramento nasal, o nêne não curte você tantando aplicar o remédio no nariz
dele, ...
o Antidepressivos tricíclicos (Imipramina*)
 *Eficácia não é tão boa -> Mas é prática -> Liberada a partir dos 5 anos
  São considerados segunda linha de tratamento. Em torno de 50% dos pacientes melhoram com
estes medicamentos, mas a retirada da droga é acompanhada de um alto índice de recidiva da
enurese.
o Toxina botulínica
 Alternativa terapêutica para os pacientes com incoordenação vesico-esfincteriana quando os
tratamentos medicamentosos ou de reabilitação muscular falharam. A injeção endoscópica intra-
esfincteriana apresentou efeitos transitórios, com melhora dos parâmetros clínicos e
urodinâmicos

Hiperatividade detrussora
 Urgência miccional, incontinência de urgência, aumento da frequência de micção, baixos volumes miccionais
e, em alguns pacientes, enurese noturna.
o A perda ao longo do dia é mais evidente
 As manobras de contenção, como cruzar as pernas, com o objetivo de suprimir as contrações não inibidas
detrusoras, são característicos da bexiga hiperativa.
 Existe íntima relação entre a constipação e hiperatividade vesical
 O exame físico é normal.
 USG geralmente não mostra resíduo vesical, mas em casos mais severos pode detectar dilatação ureteral pela
presença de refluxo de urina ou até mesmo espessamento da parede vesical.
 O estudo urodinâmico : somente dos casos que não respondem aos tratamentos iniciais.
Tratamento
 Anticolinérgicos
o A oxibutinina* é a droga de primeira escolha no tratamento da hiperatividade da bexiga. Os efeitos
colaterais desta medicação são muito frequentes e incluem principalmente boca seca e constipação, o
que explica a baixa tolerabilidade e o abandono precoce do tratamento.
*Oxibutinina -> Usa bastante em mielomeningocele
o Outros anticolinérgicos têm sido pesquisados na população infantil. A tolterodina mostrou-se eficaz e
segura, apresentando menos efeitos adversos.
 Toxina botulínica
o A principal indicação do uso de toxina botulínica em bexiga hiperativa entre as crianças foi a resistência
às terapias convencionais
 Neuromodulação sacral
o É a estimulação elétrica transcutânea das raízes sacrais. Inicialmente idealizado para aqueles casos
refratários ao uso de anticolinérgicos, porém hoje tem níveis de evidência que permite indicá-la como
primeira escolha aos pacientes com diagnóstico de bexiga hiperativa
 Tratamento da constipação
o A constipação é comum às disfunções do trato urinário inferior, sendo imprescindível sua abordagem

Interpretação de exame de urina

 Coleta:
o Crianças com controle esfincteriano: jato médio
 Igual no adulto. Despreza o primeiro jato e coleta o jato médio
o Crianças sem controle esfincteriano
 Saco coletor (tem valor apenas se negativo)
 Índice de contaminação MUITO ALTO
 Cateterismo vesical
 Punção suprapúbica
 Cuidados:
o Evitar exercício extenuante nas 72h que antecedem a coleta
o Evitar coleta no período menstrual
o Lavar meato uretral
o Desprezar primeiro jato
o As amostras de urina devem ser analisadas em no máximo 1 hora após a coleta
 Isso seria no mundo cor-de-rosa cheio de unicórnios e algodão doce
 Na vida real nem nos laboratórios particulares isso acontece
 Parâmetros físicos
o Cor
o Turbidez
o Odor
 Cheiro de peixe: fenilcetonúria
 Adocicado: doença do xarope do bordo
 Cetonas podem produzir odor adocicado ou frutado
o Densidade
 Varia entre 1,010 e 1,025
 Muito diluída: IRA, diabetes insipidus
 Muito concentrada: desidratação, DM
o Ph: varia de 4,5 a 8
o Glicose:
 Glicosúria significativa não ocorre até que a concentração sérica seja superior a 180mg/dl. Pode
refletir doença renal ao invés de hiperglicemia.
 Falsos positivos: ácido ascórbico
 Vitamina C -> No inverno as mães adoram dar
o Nitritos: revela presença de bactérias
o Corpos cetônicos: cetoacidose diabética, jejum, vômitos, exercício intenso
o Estearase leucocitária: enzima presente no citoplasma dos leucócitos
 Uso de fita
 Não fecha o dx -> Não comprova que realmente tinha leucócitos lá
o Hemoglobina
o Proteína
 A avaliação inicial vai depender se a criança está sintomática ou se a proteína foi um achado de
exame
 Repetir o teste mais 3x em semanas diferentes para verificar a alteração (a não ser que essa criatura
já tenha um clínica de sd nefrótica)
 Transitória (1 exame negativo, 2 positivos): pode ser por febre, exercício, estresse,
convulsão, hipovolemia
 Ostostática: retorna ao normal quando deitada. Mais comum em meninos adolescentes
(75% dos casos de proteinúria nessa faixa etária)
 Persistente: lesão mínima, nefropatia por IgA (Berger), LES, GNPE, púrpura de Henoch-
Schönlein, Cistinose, antibióticos, fármacos antineoplásicos, ...
 (Estou colocando a imagem do slide pq a preguiça de copiar está grande e eu acho pouco provável que ela
cobre isso -> O foco está no que ela grifou, que já está escrito antes da imagem)
 Hematúria
o A hematúria macroscópica é um achado que leva o paciente a procurar atendimento. Porém nem
sempre que há alteração da cor da urina existe hematúria. Pode-se ter fita reagente positiva e
microscopia normal ou ainda alteração na coloração por alguns alimentos.
 Não se desespere -> você pode repetir o exame
o Para diferenciar a origem da hematúria a análise microscópica é fundamental.
o Deve ser confirmada em 3 amostras distintas.
o Transitória
 Geralmente não está associada geralmente não está associada com nefropatia. Pode estar
associada a febre, exercício físico, nefrolitíase e tumor renal. Em meninas adolescentes pode
ocorrer após menstruação ou atividade sexual.
o Persistente
 Presença de eritrócitos (>5/campo) em três exames consecutivos realizados em um período de 3
semanas. A criança deve ser encaminhada ao nefrologista.

SOCORRO! Tia Thaís é rainha, mas o jeito que ela grifou isso está atacando meu TOC
  Parâmetros morfológicos
o Microscopia
o Células: células provenientes da circulação (eritrócitos, leucócitos, macrófagos) ou células provenientes
do epitélio (células tubulares renais, células escamosas, células uroteliais)
o Eritrócitos: encontrados com frequência em pacientes com doença renal. Podem ser isomórficos os
dismórficos.
o Cristais: a formação depende de vários fatores como estase urinária, diminuição do pH e o aumento de
concentração urinária. Ácido úrico, uratos amorfos, fosfato de cálcio, cistina, fosfato amoníaco
magnésio, carbonato de cálcio
o Cilindros: formadas no lúmen tubular.
 Hialino: normais em pequena quantidade
 Hemático: GMN, nefrite intersticial, exercício físico intenso, nefrite lúpica, hipertensão maligna
 Leucocitário: pielonefrite, nefrite intersticial, GMN proliferativa
 Epitelial: NTA, nefrite intersticial, GMN proliferativa
 Granuloso: degenerativo, estase de fluxo urinário, estresse, exercício físico, ITU
 Céreo: estase urinária
 Graxos: síndrome nefrótica, nefropatia diabética, doenças renais crônicas, GMN
 Largos: estase urinária, IR
o Leucócitos
 A estearase leucocitária não é um substituto adequado para análise microscópica, podendo
ocorrer um grande número de falsos positivos
 Leucocitúria tem grande sensibilidade, porém baixa especificidade para ITU.
 Na ausência de bacteriúria (piúria estéril): nefrolitíase, acidose tubular renal, nefrite intersticial,
febre, doença renal cística, GMN, TB, apendicite, vaginite, desidratação.
 Achado de leucócitos associados a bacteriúria abundante é altamente sugestivo de ITU.
 Criança com dor abdominal -> Dx diferencial -> Faz parcial de urina -> Piúria e mais nenhuma
alteração (leucocitúria leve + nada) -> Continua investigando outras coisas (não tem dx de ITU)

Conclusão
 A enurese noturna continua sendo um grande segredo de família, e muitas crianças permanecem sem
orientação e tratamento, sofrendo por falta de compreensão e tendo sua autoestima atingida.
o Não espere os pais relatarem que o nêne ta perdendo urina -> Você tem que perguntar
 A ENM deve ser ativamente pesquisada na ocasião da consulta pediátrica.
 A criança deve ser encorajada a assumir responsabilidade por seu próprio aprendizado e ao mesmo tempo
deve receber apoio emocional e reforço positivo dos pais.
 O uso de fraldas deve ser desestimulado.
o A partir do momento que o nêne pode controlar o próprio esfíncter, não deixe mais de fralda
 Repreender agrava a situação.
CASOS CLÍNICOS – DR. PAULO
1. Em qual dessas doenças é mais frequente ter anti-SM positivo:
a. AIJ
b. LES
i. Não é suuuper frequente, mas é praticamente a única doença que dá anti-SM +
c. Sjögren
d. Esclerodermia
e. Wegener
2. Menino negro, 10 meses de idade, palidez e edema das mãos. Há uma semana com febre e rinorreia serosa,
tosse e dispneia. Ex físico: REG, T = 37,9°C, FC = 144. Fígado a 2 cm do RCD e baço a 4cm do RCE. Dor a
manipulação dos dedos das mãos com calor, dor e rubor local. Hipóteses:
a. Osteomielite
b. Artrite séptica
c. Esferocitose
d. Anemia falciforme
i. Sd. Mão-pé** - quando presente no lactente
**NÃO confunda com mão-pé-boca
e. AIJ
3. Com relação à FR:
a. Artrite com evolução prolongada e de pequenas articulações e coluna, geralmente afastam o dx
b. A cardite é a manifestação que envolve as maiores dificuldades dx quando não acompanhada de outro
sinal
c. Nenhum sinal maior ou menor é específico desta doença
d. A insuficiência cardíaca está presente na maioria dos casos de cardite na fase inicial
i. Sem que tem é pancardite
e. A presença isolada de pericardite ou miocardite é comum
4. Qual a associação incorreta
a. Granulomatose de Wegener e p-ANCA
i. O certo seria C-ANCA
b. Esclerose sistêmica limitada e anti-centrômero
c. LES e anti-DNA
5. Criança de 6 anos trazida ao pediatra com dores articulares. Há 2 dias tem dores em punhos, tornozelos e
joelhos. No PS receitaram AAS e solicitaram exames. A mãe relata que as dores sumiram mas surgiram
diversos caroços no corpo. Ex. físico: BEG, afebril, BRNF, sem sopros, FC=84. Nódulos indolores em
proeminências ósseas e tendões. Exames: Hb: 13,2. Leucócitos 12.000, sem desvios. VHS=50mm e
ASLO=1250U. Com base no quadro acima, qual exame complementar deve ser solicitado sempre? *Suspeita
de FR
a. Ecocardiograma
i. Risco de cardite subclínica
b. Eletrocardio
c. US de nódulo
d. Ressonância dos ossos
e. Tomografia das articulações
6. Em relação a FR
a. A poliartrite migratória é indispensável para o dx
b. Na coreia e na cardite indolente, os titulos de ASLO podem estar normais
i. Pode estar negativa já (não é mais fase aguda)
c. O esqueleto axial nunca é acometido
d. Níveis normais de ASLO excluem o dx
i. NÃO exclui diagnóstico
e. Os pacientes que cursam somente com poliartrirte no primeiro surto, não precisam de tto profilático
i. Poliartrite + 2 critérios menores -> Tem que fazer profilaxia
ii. Se for artrite + 1 critério menor -> Discutível se faz proflaxia
7. Com relação a AIJ, marque a correta:
a. Compromete com frequência o endocárdio
i. Não existe, a não ser na forma sistêmica
 ii. Normalmente faz pericardite
b. Associa-se com ASO elevada
c. Compromete com frequência pequenas articulações
i. A mais frequente é a oligo
ii. A forma poliarticular que acomete pequenas articulações
d. É incomum em crianças menores de 5 anos de idade
i. Incomum abaixo de 1 ano
e. Quando acomete o coração, preserva o pericárdio
8. Para controle do fenômeno de Raynauld
a. Propanolol
b. Nifedipina
c. CTC
d. Enalapril
e. Colchicina
9. Na artrite da FR temos dor importante* e devemos usar:
*Paraneoplásico e FR -> Faz dor
**Tio Paulo considera a interpretação dessa questão como: não sei ainda se tem FR
a. Somente analgésico
i. Paracetamol ou dipirona
b. AINE
i. AAS e AINE -> Marcaram o quadro -> Some com todos os sintomas
ii. Quando já tem o dx -> Aí ta liberado fazer AINE pra aliviar a artrite
c. CTC oral
i. CTC só quando tem cardite ou coreia
d. CTC injetável
i. CTC só quando tem cardite ou coreia
e. Imunossupressor
i. "Miga, seje menas"
10. O critério mínimo para o dx de artrite idiopática juvenil
a. Início antes doa 16a
i. Não basta
ii. Pode ser LES, desmatomiosite juvenil
b. Artrite de 1 ou mais articulações por 6 semanas ou mais
c. Artrite migratória
d. Uveíte crônica
e. Artrite deformante
i. Pode ter em várias doenças
ii. Hoje em dia é difícil ver AIJ com artrite deformante (antigamente fazia nos casos que não
melhoravam com MTX, imunossupressor)
11. São vasculites comuns na criança
a. Púrpura de HS
b. Doença de Kawasaki
c. Perniose ou edema pérnio
i. Eritema arroxeado, frio (na artrite é quente)
ii. Vasculite de pequenos vasos
iii. Desencadeada pelo frio
d. Todas as anteriores
e. Nenhuma das anteriores
12. Paciente com Raynauld deve ser seguido e investigado com:
a. FAN
i. Raynauld pode preceder outras doenças -> Esclerodermia, dermatomiosite, LES
b. Hemograma
c. Anti-centrômero e capilaroscopia
d. Urina parcial
e. Todas as anteriores
13. Na doença de Kawasaki não consta nos critérios
a. Febre por mais de 5 dias não responsiva a tto antimicrobiano
b. Congestão conjuntival bilateral
c. Tosse seca e rouca
d. Rash cutâneo
e. Linfadenopatia
DESNUTRIÇÃO PROTEICO-ENERGÉTICA – DR. ARISTIDES

Já vamos convencionar aqui que eu não sou obrigada a escrever "desnutrição

proteico-energética" toda vez. Então aceite que daqui pra frente será apenas
"DPE".

1. A DPE está aumentando no Brasil, estabilizada ou diminuindo?

a. Diminuindo (TOOOP)
b. Tidinho mostrou altas tabelas com dados disso desde 1996. Acho que vocês não tem as piras de ficar
vendo tabelas com porcentagens. Caso tenha, Google ta aí pra você se divertir.
2. Consequências da DPE
a. Morte
i. Crianças com deficiência de peso grave -> Chance de morrer 6,8x maior do que quem não tem
ii. 41% das causas de óbito de crianças <5 anos no mundo -> DPE (junto com outras coisas)
3. A DPE compromete o desenvolvimento neurológico da criança?
a. Criança desnutrida grave, mas se recupera e se mantém bem -> O desenvolvimento neurológico é
normal
b. Estudo mostra o que ocorreu com crianças <2 anos com desnutrição grave e que se recuperaram, mas
seguiram diferentes caminhos:
i. As que foram adotadas: peso, altura e desenvolvimento recuperados
ii. As que seguiram em condições não favoráveis (institucionalizadas ou retornaram às famílias):
peso, altura e desenvolvimento inferiores
c. Para que uma criança chegue ao ensino superior é necessário que TUDO dê certo
i. "Eu quando vejo cada um de vocês eu vejo o exemplo de uma pessoa que tudo deu certo até
aqui." - Tidinho
ii. O que pode dar errado?
1. Nutrição
2. Vínculo familiar adequado
3. Estímulo
iii. "Nada é mais devastador para uma criança do que viver na pobreza. Posso pegar dois grupos que
tiveram a mesma quantidade de comida, até o mesmo carinho das mães. Só por viver naquele
ambiente de pobreza, falta de higiene, ... Sempre vai estar mais baixo, com menos peso e menos
desenvolvido." - Tidinho
1. Maior problema -> Falta de estímulo (pais apáticos)
4. Qual a principal causa da desnutrição?
a. Falta de alimentação adequada -> Desnutrição primária (faltou quantidade de alimento) "também
conhecida como FOME" - Aristides
b. Desnutrição secundária -> Várias causas orgânicas
i. Má nutrição gera desnutrição, que gera imunodepressão, que causa infecção
ii. Infecções geram desnutrição
1. Menor ingestão de alimentos
2. Maior gasto energético/maior necessidade
3. Menor absorção
iii. Fórmula do balanço energético DE = EI - (ETG = E1 + Ed)
1. (...)
c. Estudo feito em adultos (1999):
i. Estado nutricional piora durante a internação
ii. Grande parte da perda pode ser evitada com suporte nutricional (paciente fica em jejum por
exames, cirurgias, ...)
iii. Grande parte dos médicos no Brasil nem chega a pesar o paciente (interna e nem é pesado)
 iv. Tem que fazer suporte nutricional (seja via enteral ou parenteral)
v. Com esse estudo houve uma cobrança para que os pacientes sejam pesados no momento da
admissão e na alta (pelo menos)
vi. E todo hospital deve ter uma equipe de suporte nutricional (grande HUECão tem isso desde 2001)
1. Tio Odery que cuida disso há quase 20 anos (Segundo o Aristides, o Odery fica passeando
pelo hospital pra cuidar disso -> Sei lá, não queria falar nada não, mas nunca vi...)
d. Estudo feito no próprio HUEC (Com Tidinho e geral da pediatria)
i. Pegava os nênes com deficiência moderada/grave de peso e interrogava os pais até descobrir pq
elas não estavam roliças
1. 19% das crianças (sendo que o esperado é que apenas 3% das crianças estejam abaixo do
percentil 3)
2. Causas prováveis da DPE:
a. Prematuridade/PIG
b. Doenças genéticas
c. Doenças crônicas em geral
d. Indeterminado
i. Tinham baixo peso pq eram pequenas
ii. Aqui estão as causas de baixa estatura na população geral -> Vamos ver daqui a
pouco (calma, eu sei que você está ansioso para chegar nessa parte da matéria.
sóquenão)
e. Sd. Da criança negligenciada
f. (...)

Baixa estatura
1. Causas mais comuns
a. Baixa estatura familiar (consigo ouvir a voz do Stênio...)
b. Baixa estatura constitucional ou Atraso constitucional de crescimento
c. Causas orgânicas
i. PIG e prematuridade
ii. Encefalopatia crônica
iii. Dcs genéticas e cromossômicas (Turner)/deformidades/cirurgias
iv. GI e hepáticas: sd de má absorção, hepatopatia
v. Endocrinopatias: hipotireoidismo, nanismo hipofisário
1. Causas que existem, são de difícil abordagem dx e terapêutica e exigem o acompanhamento
de um endocrinopedi
vi. Infecção crônica
vii. Renal
2. Abordagem da baixa estatura
a. 7 grandes coisas que devem ser feitas
i. Anamnese completa
ii. Avaliação antropométrica artual
iii. Cálculo de estatura alco
iv. Análise de registros de crescimento pregresso
v. Acompanhamento longitudinal (vel de cresc)
vi. Rx de mão e punho p/ idade óssea
vii. Exames gebnéticos
viii. Exames endocrinológicos
ix. Exames de função renal, hepática, intestinal
b. Casos clínicos
Caso 1
 Menino com 7 anos e 2 meses. Mãe costuma trazer para consulta de rotina 1 vez por ano. Teve
uma consulta em fevereiro, na qual a mãe se queixou "meu filho é baixinho, talvez o menor da sala
dele. E eu fico preocupada pq eu já li na revista Cláudia que menino que não cresce não consegue
um bom emprego. E eu vi que tem que tomar hormônio, pq daí não fica baixinho".
 Mãe tem 1,58 e o pai 1,61 -> Estatura alvo = 1,61m
 Nasceu de termo e com altura e peso dentro da média (Importante saber como cresceu no início
da vida). Com 2 meses de vida começou a cair na curva de peso e com 3 meses começou a cair na
 curva de altura -> Com 12 meses (já estava abaixo de Z-2 -> Mais perto de Z-3) -> Permanece
desde então no MESMO CANAL
 Altura e peso na consulta -> Entre o Z-2 e Z-3 (mais perto de Z-3) -> Realmente tem baixa estatura
 Está crescendo 5,5cm/ano (média é 6 cm/ano) -> Velocidade de crescimento normal ->
FUNDAMENTAL SABER DISSO (tem doença que abaixa muito a velocidade de crescimento)
 Pedir -> Rx de mão esquerda para idade óssea
Evolução:
 2 meses depois a mãe voltou com o exame -> Deu 7 anos (idade óssea compatível -> ele tinha 7
anos e 2 meses) -> 1,5 ano para mais ou para menos (entra como compatível)
 Peso adequado para a altura
 Se ele nunca mais mudar de canal, a altura final dele (18 anos) será 1,60m -> 1cm a menos que a
esperada (normal ficar 8cm para mais ou para menos)
Dx e prognóstico
 Baixa estatura familiar
 Prognóstico de altura final é ruim, mas não é uma pessoa doente
 "A mãe está reclamando com 1,58m. Ela que vá comer formiga! Ela ouviu muito de mim no final
da consulta! Mentira, não falei nada pra ela." - Tidinho
 Dar hormônio para essa criatura não ia mudar nada
 Atividade física é benéfica, mas não vai mudar a altura final (nem para mais, nem para menos
 Pessoas que fazem esportes de impacto são pequenos pq tem o melhor tipo físico para esse
esporte -> Eles fazem ginástica olímpica porque são baixinhos (não são baixinhos porque
fazem ginástica olímpica)
Caso 2
 Menino de 7 anos e 1 mês. Nunca tinha consultado e veio com o mesmo papo da mulher de antes.
 Estatura alvo = 1,73cm. A mãe não trouxe a carteirinha
 Na projeção da altura -> Ele ficaria com no máximo 1,61 (fora do permitido -> mais de 8cm a
menos que a altura alvo)
 Exame físico -> Altura entre Z-3 e Z-2 -> Realmente tem baixa estatura
 Velocidade de crescimento (mãe não tem NENHUM dado dos últimos 5 anos) -> Mede quando
voltar
 Nasceu com altura um pouco acima de z-1 e aos 9 meses já era abaixo do z-2 e com 12 meses já
estava quase no z-3. Peso muito ruim para a altura (não era roliço).
 Menino muito ativo, mas come desgraçadamente mal.
 Pede pra fazer o rx de mão
Evolução:
 Voltou depois de 6 meses -> Cresceu 2,7cm -> Em 1 ano daria 5,4cm (NORMAL)
 Rx de idade óssea -> 4 anos e meio (2 anos e meio de atraso)
 Tem que saber como foi o desenvolvimento dos pais -> Menarca com quase 16 anos (atraso da
puberdade) -> As vezes o problema pode ser o pai, mas você tem que contar com a memória de
peixe dele ou que uma avó lembre que ele era um "menininho impúbere enquanto os coleguinhas
já eram parrudões e peludões"
Diagnóstico e prognóstico
 Baixa estatura constitucional (mas não é com certeza -> E não ter certeza é algo bem
comprometedor) -> "Você precisa manter um pé atrás. Não os dois, senão você cai. Mas um pé
tem que ter." - Tidinho
 Sinônimo de investigação completa -> Tem que mandar para o endocrino -> Tem que investigar
todas as causas orgânicas (Cariótipo, prova de função hepática, intestinal, renal, rx de crânio,
dosagem de hormônio tireoidiano, dosagem de GH, ...)
 TODAS as doenças orgânicas acarretam em atraso de idade óssea de 2 anos (pelo menos) -> É igual
ao caso
 Prognóstico -> Altura final boa -> Atinge a altura final (vai atrasar a puberdade)
3. No primeiro ano de vida:
a. 15% das crianças de nascem vão cair na média (uma das maiores causas de diminuição de crescimento
no primeiro ano de vida)
b. 15% das crianças vão subir na curva
c. 70% das crianças vão se manter na curva
*80% do peso do RN depende de como foi a gestação e 20% do potencial genético do nêne
Atraso puberal
 Causas:
o Atraso constitucional do crescimento e puberdade (53%)
 Ocorre em meninos e meninas
 Mais em meninos/variação da puberdade normal
 Atraso na reativação do eixo hipotálamo-hipófise-gônada (HHG)
 Atraso Rx IO - 1,5 a 3 anos
 FSH/LH normais: níveis pré-puberais
o Hipogonadismo hipogonadotrófico funcional (19%)
 Deficiência hormonal central: GnRH hipotalâmico ou gonadotrofinas hipofisárias (LH e FSH)
 É transitório ou funcional
 Causado por desequilíbrio nutricional (anorexia nervosa, desnutrição, má absorção, exercícios
extenuantes), estresse metabólico das doenças crônicas (várias) ou hiperprolactinemia por
adenoma central ou medicamentos
o Hipogonadismo hipogonadotrófico (12%)
 Deficiência hormonal central: GnRH hipotalâmico ou gonadotrofinas hipofisárias (LH e FSH)
 É definitivo
 Causas: malformações (displasia septo-óptica, processos inflamatórios - meningite, hidrocefalia,
histiocitose-, radioterapia de SNC, sd. Genéticas (Sd. Prader Willi, Sd. Kallmann)
o Hipogonadismo hipergonadotrófico (13%)
 Insuficiência gonada primária leva ao baixo nível de hormônios sexuais, com prejuízo dos feedback
negativo da hipófise e consequente gonadotrofinas elevadas (LH e FSH)
 Causas: Sd. de Turner em meninas, Sd. Klinefelter em meninos

Hipotireoidismo e nanismo hipofisários

 Cresce menos de 4cm/ano
 Atraso de idade óssea muito alto (5-7 anos de atraso)
 Alguns nanismos hipofisários -> Cresce normal até 3 anos e começa a dar ruim (se o problema for só o GH)
 Se deu ruim em vários hormônios -> Aí vai crescer mal desde sempre

*O GH é responsável pelo crescimento a partir de 3 anos de idade (antes disso ele é irrelevante para o crescimento)
*Hormônio tireoidiano, algumas coisinhas (cortisol) e atividade física de impacto -> É o que faz crescer até 3 anos
REANIMAÇÃO NEONATAL – DRA. JULIANA
Nascimento no Brasil:
 No Brasil nascem cerca de 3 milhões de crianças ao ano, a maioria em hospitais e em boas condições
 Necessidade de reanimação
o Ventilação com pressão positiva 1:10 (10% dos bebês de termo)
o Intubação ou massagem cardíaca 1:100
o Intubação/massagem e medicações 1:1000

Introdução
 Cerca de 5 a 10% dos RN tem dificuldade na transição da vida intra-uterina pra vida neonatal e requerem
algum tipo de reanimação
 Fatores decisivos para uma boa reanimação
o Previsão da necessidade de reanimação - fatores antenatais, fatores relacionados ao parto
o Preparo adequado de material e do pessoal
***TODO nascimento deve ser assistido por uma pessoa apta a realizar a reanimação neonatal e cuja
única responsabilidade seja o atendimento do RN (ou você cuida do nêne ou cuida da mãe)
 Previsão = anamnese
o Antecedentes maternos
 Pré-natal
 Ausência de pré-natal
 Antecedentes maternos
 Idade materna <16 e >35
 Prematuridade
 Hipertensão Arterial e DHEG
 Diabetes gestacional
 Uso de drogas
 Ruptura precoce de membranas
 Infecções maternas
 Gestação múltipla
 Malformações fetais
 Pós-maturidade
 Relacionados ao parto
 LA meconial
 Amniorrexe prolongada
 Coriamnionite
 Apresentações anômalas
 Trabalho de parto prolongado (24h)
 Uso de fórceps
 CST de emergência
 Prolapso de cordão
 Administração de opióides
 DPP
 Anestesia geral
 Equipamentos e materiais de reanimação neonatal
o Todo equipamento necessário para uma reanimação completa deve estar sempre disponível e
funcionante em toda sala de parto (a enfermeira que arruma isso cedo, mas é OBRIGAÇÃO DO MÉDICO
testar o material -> Não adianta dar ataque/chilique na hora que o paciente está mal)
o O equipamento deve ser periodicamente preparado, testado e estar disponível e em local de fácil acesso
antes do nascimento de qualquer neonato
o O sucesso da reanimação depende da previsão, do reconhecimento imediato do RN que necessita ser
reanimado e do início rápido das manobras de reanimação (primeira manobra da reanimação é a VPP)
o Todo nascimento deve ser atendido por pelo menos, uma pessoa apta a realizar a reanimação neonatal
e cuja única responsabilidade seja o atendimento do RN

Cuidados com o RN
 Começa sempre pelo calor (24-26 graus)
 o Nêne estava em situação de vasoconstrição total e tem que vasodilatar o pulmão
o Sala aquecida
o Berço com calor radiante
 3 objetivos da reanimação (ABC)
o A (airway) = Manter a via aérea pérvia
o B (breathing) = Manter a respiração
o C (circulation) = Manter a circulação
 Parâmetros de vitalidade do RN:
o FC: deve ser > 100 bpm (não importa se é 99, vai reanimar)
o Respiração: deve ser espontânea e ter um ritmo regular (irregular = gasping) (respirar ou chorar dá na
mesma)
o Tônus muscular (em flexão -> normal)
 Pele a pele
o O objetivo não é ter que reanimar, é fazer esse contato pele a pele
o Após clampear o cordão
 Gestação de 37-41 semanas (só nêne de termo) E
 For a disso vai para a sala do RN fazer exame e depois volta pra mãe
 Respirando ou chorando E
 Tônus em flexão
-> Independentemente do aspecto do líquido amniótico
o RN com boa vitalidade
 Garantir a temperatura 23 - 26°C
 Batalha contra a hipotermia -> Não tem transição cardio-respiratória com nêne hipotérmico
 Secar corpo e cabeça
 Manter o contato pele a pele no tórax ou abdome materno
 Além de aquecer a criança (mãe vira um forninho devido ao trabalho de parto), o nêne
começa a ciclar o padrão respiratório da mãe -> Auxilia na transição da vida intra-uterina
para neonatal
 Avaliação continuada da vitalidade
 Estimular a amamentação na 1ª hora de vida
 Clampeamento do cordão umbilical
o RN termo com boa vitalidade: 1-3 minutos
o RN pré-termo com boa vitalidade: >30 segundos
o RN que precisa de reanimação: clampear imediatamente o cordão, pois as evidências são insuficientes
para recomendar o clampeamento tardio nessa situação
o Ordenha de cordão: só no contexto de pesquisa clínica
o Clampeamento imediato -> HIV e nasce em más condições (sem respirar/chorar ou hipotônico)
 Passos iniciais (ainda não é reanimação)
o RN que nasceu: hipotônico, apneia ou respiração irregular
o Não pode ficar no pele a pele pela IG
o Prematuro ou pós-termo, ou qualquer nêne que não tenha nascido bem -> Clampeamento imediato e
leva pra mesa de reanimação
o TODO BEBÊ QUE NÃO NASÇA BEM FAZ OS PASSOS INICIAIS (desde o pouco hipotônico até o que nasceu
e foi morar com Jesus) -> MINUTO DE OURO (Mas todos os passoa baixo você tem que fazer em 30
segundos -> Afinal, você demorou uns 30 pra levar ele pra sala de reanimação)
 Aquecimento (campos aquecidos e berço de calor radiante)
 Posicionamento do RN (leve extensão do pescoço - sem hiperextender -> não é pra transformar a
criança na menina do exorcista) -> Liberar via aérea
 Vias aéreas pérvias (aspira primeiro boca* dos lados, depois narina -> mas somente se necessário)
*Pq é a maior cavidade -> Acumula mais líquido
 Secar (já aproveita pra ir estimulando)
 Reavaliar (no final desse primeiro minuto) -> Verifica FC (>100) e padrão respiratório (é ruim
quando tem -> apneia, respiração irregular ou gasping)
 FC é o principal parâmetro que determina a indicação e eficácia da reanimação
 RN termo e pré-termo: avaliação inicial da frequência cardíaca com estetoscópio
 Se não deu boa nos passos iniciais -> Parte para a reanimação
*Pq não começar logo com a reanimação? Vá com calma, meu jovem. Às vezes o nêne só precisava ficar
quentinho e bem posicionado.
o VPP -> Ventilação com pressão positiva
 Se FC < 100 ou Apneia - respiração irregular ou gasping
 Oximetria de pulso
 O nêne tem que estar com o oxímetro
 Monitorar saturação de oxigênio (pré-ductal -> Membro superior direito)
 Coloca em TODO RN que necessita de pressão positiva NO MOMENTO DA INDICAÇÃO da pp
 Na maioria das vezes o nêne não precisa de O2, ele só precisa da pressão -> O 1º ciclo de VPP é feito
com ar ambiente (se RN > 34 semanas)
 Após o início da VPP considerar a monitoração da FC por ECG (3 eletrodos) -> Evidências indicam que
a ausculta do precórdio e a oximetria de pulso podem subestimar a FC nos primeiros minutos de
vida
 A ventilação pulmonar é o procedimento mais simples, importante e efetivo na reanimação do RN
ao nascimento
 A VPP não invasiva com máscara, desde que feita com a técnica correta (com ênfase na adaptação
da máscara à face), promove a melhora de 9 em cada 10 RNs com indicação de ventilação
 Ritmo -> Aperta - Solta solta - Aperta - Solta solta (Dá 40-60 movimentos por minuto)
 Decidir a concentração de oxigênio a ser ministrada
 100% , ar ambiente ou algum valor intermediário entre ambas as opções
 4 metanálises indicam que neonatos >34 semanas e ventilados com ar ambiente,
comparados aos ventilados com oxigênio a 100%, iniciaram a respiração espontânea ou
choraram em tempo menor que o grupo que usou O2.
 Após 30 segundos de VPP em ar ambiente
 RN não melhora
 Reavalia a técnica
 Iniciar O2 100% (começa a misturar a partir de 40% e aumenta de 20 e 20 se tiver um
blender* na maternidade)
*misturador de ar ambiente com O2
 Após 30 segundos - sem melhora
 Considera intubação traqueal (só está mudando a interface: máscara -> cânula)
 Indicações da IOT:
 Ventilação com balão e máscara prolongada ou ineficaz
 Suspeita de hérnia diafragmática direta (se ter a confirmação -> Intuba direto)
 Tem alça intestinal no tórax
 Após 30 segundos ventilando com o nêne entubado
 FC < 60 -> Indica massagem cardíaca
 Pq faz primeiro oxigenação pra depois fazer massagem?
 Na pediatria -> Causa mais comum de bradicardia e parada é hipóxia (não adianta
reanimar sem O2)
 Começa a massagem quando já passou 2min e 30seg -> Tem que massagear para não
entrar em colapso cardíaco
 Só massageia direto se estiver em assistolia
 Massagem cardíaca -> Avalia a cada 60 segundos
 A MCE só deve ser iniciada quando a ventilação pulmonar estiver bem estabelecida
 Faz em RN com FC < 60 bpm
 Massagem coordenada à ventilação - 3:1 (intubado)
 Terço inferior do esterno
 Técnica dos 2 polegares (sobrepostos) com as mãos envolvendo o tórax é mais efetiva para
manter o débito cardíaco -> Se posiciona atrás da cabeça do nêne
 Existe a técnica de você afundar com dois dedinhos, mas você vai perceber depois de
algumas apertadas que a morte seria mais suave
 Equipe: quem ventila fica ao lado e quem massageia fica na cabeça
 Quem massageia é que coordena
 Precisa ser sempre acompanhada de ventilação efetiva por cânula traqueal
 A FC é o principal parâmetro que determina a indicação e a eficácia da reanimação
 Quando comecei a MC já tem que ter alguém na sala pegando catéter umbilical
  Monitorar circução e traçado do ECG nos nênes -> Eletrodos nos braços e pernas (não
precisa secar -> meio úmido conduz melhor)
 Após 60 s de MCE
 FC > 60 -> Interromper MCE e reavalia respiração
 FC < 60 -> Medicações
 Quando começar as drogas?
o Uso de medicações é excepcional, desde que ventilação e MCE sejam realizadas de forma efetiva
o Via preferencial: veia umbilical
o SOMENTE ADRENALINA poderá ser administrada por via endotraqueal (pode fazer absorção errática)
 Uma única dose seguida de VPP
o Ventilação adequada com O2 em CET, massagem adequada, técnica correta e FC < 60 -> Medicações
 Medicações
o Só faz adrenalina (3 em 3 minutos) 1:10000
 Faz adrenalina - soro - adrenalina - soro ...
o Principal meio -> cânula no cordão umbilical (você abre uma gaze e deixa ela em volta do cordão pra
conseguir dar um nó se precisar clampear. Corta com bisturi e coloca a cânula na veia umbilical)
o Expansores de volume: soluções cristaloides: SF (10ml/kg) ou RL
o Bicarbonato de sódio e Naloxone e outros vasopressores não são recomendados na reanimação do RN
na sala de parto
Reanimação neonatal prolongada
 Verificar efetividade de todos os procedimentos: VPP/IOT/MCE
 Se FC<60 bpm/ Saturação baixa persistente/falha na ventilação considerar a possibilidade de: malformações
de vias aéreas, pulmonares, cardíacas
o Fica no máximo 30 minutos na sala de parto -> Se está ruim leva pra UTIN e faz adrenalina contínua
o Não para, mas também não recupera -> Essa criança dura no máximo 24h -> Hipóxia -> Acidose
persistente -> Depois acaba parando pela acidose
 Se FC=0 após 10 minutos de reanimação completa e técnica adequada - considerar interrupção da reanimação

Líquido amniótico meconial

 RN bem -> faz pele a pele
 RN mal -> ROTINA
 Calor radiante
 Posicionar e aspirar
 Secar e reposicionar
 Novas diretrizes sobre RN meconial
 Quando aspirar?
 Se após 30 segundos de ventilação efetiva, o neonato não melhora
 Está indicada a retirada do mecônio residual da traqueia sob visualização direta
 Aspirar uma única vez, se após aspiração RN:
 Respiração irregular, apneia ou badicardia -> Novo ciclo de VPP com 02 100%
 No RN com LA meconial de qualquer viscosidade, que apresenta apneia, respiração irregular e/ou FC <
100bpm, é fundamental iniciar VPP com máscara facial e ar ambiente nos primeiros 60 segundos de vida
 De acordo com o ILCOR 2010, recomendava-se a aspiração sub visualização direta para remover o
mecônio da hipofaringe e traqueia, supondo-se que tal procedimento diminuiria a incidência da
síndrome de aspiração de mecônio e a mortalidade neonatal
 As evidências revisadas para as recomendações do ILCOR 2015 indicam que a controvérsia persiste no
tocante aos possíveis benefícios decorrentes da aspiração traqueal sob visualização direta

Quando extubar um nêne?

 Para extubar você precisa ter drive respiratório -> Quando aquela pequena bolinha de leite começar a respirar,
você tira a cânula e oferece um O2 inalatório -> Observa o padrão respiratório dele (tem mais chance de fazer
desconforto respiratório)
 Na hora que você entuba, já começa a pensar na hora de extubar -> Cânula não é tratamento, é só uma
interface temporária
 Sempre que achar que tem condições de extubar, você extuba -> NEM QUE TENHA QUE ENTUBAR DEPOIS

AAP -> Manual de Reanimação Neonatal, 6ª edição -> Spp.com.br

HIDRATAÇÃO E REIDRATAÇÃO – DR. MAURÍCIO
Do ponto de vista eminentemente clínico
 Classificação:
o Desidratação de primeiro (até5%)
o Segundo (6-10%)
o Terceiro grau (>10%)
 Sinais compatíveis com choque hipovolêmico
 FC aumentada (para manter DC
 Pulsos finos
 Tudo que já tinha antes (outros sx)
 Oligoanúria
 Tempo de enchimento capilar > 3segundos
 De acordo com a perda de líquido corpórea

Sintomas (avalia)
 Fontanela deprimida
 Boca mais o menos úmida
o Saliva espessa ou ausente
 Presença de diurese reduzida (<0,5ml/kg)
 Turgor de pele reduzida
 Redução de lágrima no choro

Abordagem
 Feito o dx -> Faz reidratação
 1° e algumas formas de 2°
o Faz TRO (terapêutica de reidratação oral)
o Vai dar volume líquido e hidratar esse nêne
o Faz soluções recomendadas pela OMS -> Soro de reidratação oral
o Soro de reidratação oral
 2 tipos:
 Osmolaridade próxima do plasma (311mmol/L)
 245mmol/L -> Existe pq se acha que o primeiro soro faz sobrecarga sódica no nêne
 Constituintes:
 Sódio
 Potássio
 Cloro
 Citrato de sódio
 Glicose
Tipo de soro Sódio Potássio Cloro Citrato de sódio Glicose

311mmol/L 90 80 20 30 111

245mmol/L 75 20 65 30 75

o Mesmo que a pessoa tenha avacalhado TODO seu TGI -> continua absorvendo água, sódio e glicose
o Refrigerante, água de coco, gatorade -> Mantém o estado de hidratação, mas não repõe (osmolaridade
muito baixa)
o Sódio -> Principal responsável pela osmolaridade plasmática
o Citrato de sódio -> Alcalinizante (substitui bicarbonato)
 Produz menos CO2 na sua metabolização
 Poder anti-hemético
o Dilui 1 envelope em 1 L de água
 Dá cotas de 50 a 100ml/Kg
 3° grau
o Chega chocado
o Depois de 2 tentativas de pegar acesso venoso de 30s -> Pega acesso ósseo
 o Começa com solução salina isotônica (SF ou RL)
o 20-100ml/kg
o Continua avaliando o nêne
 2º grau
o Primeira etapa:
 Reparação -> 4 horas
 No final dessas 4 horas o nêno está hidratado
 10 X peso da criança (kg) x % de desidratação
 Ex.: nêne com 9kg -> 10 x 9kg x 9 = 630ml (315 SF e 315 SG)
 Pega a quantidade total da TRO de SG
 630ml de SG
 Vai pegar x de volume de uma solução concentrada de Na
 Solução de Na a 20%
 100ml de SF0,9% - 15mEq de Na
 315ml de SF0,9% - y = 47,25mEq de Na (É O QUE EU PRECISO)
 Produto Comercial:
1ml de NaCl 20% - 3,4
W - 47,25mEq
W = 14ml
 Como ministrar
 Gotejamento = volume/3xH -> 630/12 (você soma o 14ml se quiser)
 H = número de horas que você vai fazer
 Multiplica por 3 e você terá a quantidade de ml/hora
 Usa soro 1:1 SGF (soro glicofisiológico -> porções iguais de soro glicosado e de soro
fisiológico)
 Jesus me salve
 ml/hora = microgota/minuto
 1ml=20 gotas
 1 gota = 3microgotas
 1ml = 60microgotas
 Manutenção -> Nas 20 horas restantes do dia
 Nesse dia os líquidos serão todos EV
 Usar SF e não solução 1:1 -> Crianças internadas em hospitais grandes já vivem em secreção
inadequada de ADH -> Se fizer sobrecarga de sódio não tem problema
 Outro exemplo
 Se você precisasse de 1000ml para hidratar
 Então pega 1000ml de SG
 Quantos ml de NaCl20% eu preciso colocar?
 100ml SF - 15 -> 500ml SF - 75
 1ml NaCl 3,4 -> 22ml
 Resumão
 SGF 1000ml -> Tem que colocar NaCl 22ml
 SGF 500ml -> Tem que colocar NaCl 11ml
 SGF 250ml -> Tem que colocar NaCl 5,5ml
Manutenção
 Usa em nênes que não podem receber alimentação VO
 Necessidades hídricas diárias:
o Até 10kg -> 100ml/kg
o Até 20kg -> 1000 + 50ml/kg para o que passar de 10kg
o Acima de 20kg -> 1500ml + 20ml/kg pra tudo que passar de 20kg
o Máximo de 40kg
 Eletrólitos:
o Sódio
 Até 10kg - 3mEq/kg/dia
 11 - 20kg -> 30 + 1,5mEq/Kg para o que passar de 10 Kg
 >20 kg -> 45 + 0,6mEq/Kg para o que passar de 20 Kg
o Potássio
  Até 10kg -> 2mEq/kg/dia
 Até 20 -> 20mEq + 1mEq/kg para o que passar de 10kg
 Acima de 20kg -> 30mEq + 0,4mEq/kg para o que passar de 20kg
o Cálcio
 100mg/kg/dia
 1ml de gluconato de cálcio - 100mg de Ca

Ex.: Nêne de 17 kg = 1350ml de SGF

1 ml NaCl20% - 3,4
X - 40,5
X = 12ml

1mlKCl19,1% - 2,5mEq
Y - 27mEq
Y = 11ml de KCl

Gluconato de cálcio -> 17ml

-> Tudo isso vai correr em 20 horas

Ex.: Nêne de 25 kg = 1600ml de SGF

1 ml NaCl20% - 3,4
X - 48
X = 14ml

1mlKCl19,1% - 2,5mEq
Y - 32 mEq
Y = 13ml de KCl

Gluconato de cálcio -> 25ml

-> Tudo isso vai correr em 20 horas Temos Karina aqui para lembrar que se o neninho
estivesse hidratado, não precisaria calcular tudo
isso. Logo, hidrate-se.
Gasometria
 Caso 1:
o pH = 7,10 (N = 7,35 a 7,45)
o pCO2 = 80 (N = 35 a 45)
o pO2 = 70 (N = 60 a 90)
o BIC = 25 (N = 25 a 27)
o BE = - 8 (N = -2 a +2)
o Dx: acidose mista (BIC está mais baixo do que deveria estar -> Explicação do BIC aqui embaixo)
 Cada vez que retém 10mmCO2 -> BIC tem que aumentar 4
o 40 – 25
o 50 – 29
o 60 – 33
o 70 – 37
o 80 - 41 (BIC esperado para um ser que está com uma pCO2 de 80)
DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS FUNCIONAIS NA CRIANÇA E NO ADOLESCENTE – DR. ARISTIDES
Casos clínicos
1. Menino de 8 anos, há 5 meses apresenta 2 vezes por mês crises de dor no epigástrio e mesogástrio, associadas
a palidez, náuseas e cefaleia nas regiões temporais do crânio. Algumas vezes vomitou. (...)
a. Dx: Enxaqueca abdominal
i. Chama atenção: cefaleia durante a crise (pulsátil), sintomas abdominais associados,
hereditariedade (muito comum que algum dos pais tenha), fatores desencadeantes
ii. Tratamento (mesmo de enxaqueca clássica*/enxaqueca simples**): analgésicos comuns em crises
esporádicas; medicação preventiva na enxaqueca grave
*Com aura/**Sem aura
2. Lactente de 11 meses de vida, ainda recebe LM e iniciou FIP há 3 meses. Há um mês chora bastante logo antes
e durante a evacuação. Ao evacuar, fezes são normais, pastosas. O sofrimento é muito grande, todos os dias.
Os pais não entendem se ele está constipado ou se tem cólica abdominal, ou alguma obstrução. A
alimentação é equilibrada e rica em fibras. Tentaram usar laxante (lactulose), sem efeito. Ao exame: períneo e
abdome sem alterações. O ganho de peso sempre foi normal.
a. Disquesia infantil
i. Não é constipação
ii. Há sofrimento (ninguém sabe dizer pq), mas as fezes são normais
iii. Melhora em pouco tempo
3. A mãe de um lactente de 2 meses em LM exclusivo está angustiada pq
seu bebê regurgita após todas as mamadas desde o 1º mês de vida.
Com 1 mês foi realizado rx contrastado EED, o qual revelou presença
de RGE. Foi receitado domperidona e ranitidina e as regurgitações
estão só piorando. O bebê é calmo e ganha peso bem.
A mãe está em desespero e não aguenta mais a pressão de toda a
família. Foi dada fórmula AR para ver se ajudava, mas não teve efeito.
a. Dx: Regurgitação funcional -> Alguns choram pq pode cursar com
cólica infantil
i. Teoricamente ele é o bebê regurgitador feliz ("happy
spitter")
ii. Normalmente começa antes de 1 mês, piora nos 3 meses
seguintes, estabiliza e entre 4 e 7 meses começa a
melhorar
iii. Como conduzir: não precisa de remédios, fórmula AR
4. Menina de 6 anos, iniciou aos 4 anos crises ocasionais (6x/anos) em que acorda 6h da manhã (ok, já é ruim o
suficiente acordar gratuitamente esse horário) muito mal, com palidez, náusea, dor abdominal e inicia com
vômitos incontroláveis. Chega a desidratar e necessita de soro EV. Permanece prostrada todo o tempo. Foi
internada 5 vezes devido as crises. As crises demoram quase 24horas. Fica assintomática entre as crises e leva
a vida normalmente. Estado nutricional normal.
a. Dx: Síndrome de vômitos cíclicos
i. Na maioria dos casos a criança tem cefaleia pulsátil durante as crises
ii. Fatores desencadeantes: emocional (muito comum, seja por excitação, frustração, ...), má
alimentação
iii. MUITO PERIGOSO: TEM QUE INVESTIGAR CAUSAS ORGÂNICAS
5. Menino de 8 anos, trazido pela avó materna, apresenta escape de fezes na roupa (pequeno ou grande volume)
1 a 3 vezes/dia, já faz mais de um ano. Evacua no vaso em dias alternados, fezes pastosas, mas volumosas.
Iniciou quando presenciou a madrasta, em crise de fúria, espancar a irmã mais nova (família desestruturada).
Desde então foi morar com a avó materna. A família briga muito com ele e na escola tem sido alvo de
situações constrangedoras. Não quer mais ir à escola. Quase não brinca mais. Alimenta-se muito mal. Ex físico:
massa fecal grande em hipogástrio, toque retal com fezes pastosas e ampola retal dilatada
a. Constipação intestinal funcional = encoprese retentiva
i. Mais comum nos meninos -> Fazem xixi de pé, então nunca acabam sentando e fazendo cocô
ii. Encoprese retentiva -> Segura e forma fecaloma na ampola retal
iii. Esfíncter anal interno fica o tempo todo relaxado (a ampola está entupida de cocô) -> Aí ele tem
que passar o dia todo pensando em manter contraído o esfíncter anal externo (imagina o
desgosto)
 iv. Armadilha de fazer cocô errado uma vez -> Passar a segurar -> Ciclo fecaloma escape
6. Menino de 8 anos, trazido pela avó materna, apresenta escape de fezes na roupa (pequeno ou grande volume)
de 1 a 7x/dia. Nunca evacua no vaso. Nunca na vida teve controle esfincteriano normal. A família briga muito
com ele. Não quer mais ir à escola.
a. Constipação intestinal funcional
b. Idade para tirar a fralda: 1,5 a 4 anos de idade
c. Tiraram a fralda cedo, ele ficou fazendo cocô por todo canto, brigaram com ele e ele decidiu que NUNCA
mais ia fazer cocô

Introdução
 Transtornos de alta prevalência
 Em crianças e adultos
 Critérios de Roma I, 1988
o Desordens gastrointestinais funcionais (apenas adultos)
 Critérios de Roma II, 2000
o Desordens gastrointestinais funcionais (crianças também)
 Critérios de Roma III, 2006
o Desordens gastrointestinais funcionais (crianças e
adolescentes)
o Constipação intestinal e retenção fecal -> Foram fundidos
o Acrescentaram cólica do lactente
o Grupo G - Lactentes e pré-escolares
 G1 - Regurgitação infantil
 MAIS PREVALENTE DE TODAS
 23% DE TODOS OS NÊNES QUE NASCEM
 G2 - Sd. Ruminação infantil
 G3 - Sd. Vômitos cíclicos
 Mais grave de todos -> A qualidade de vida do
'serumaninho' fica uma porcaria
 G4 - Cólica infantil
 G5 - Diarreia funcional
 G6 - Disquesia infantil
 G7 - Constipação funcional
o Grupo H - Crianças e Adolescentes
 H1 - Vômitos e aerofagia
 Sd de ruminação do adolescente
 Sd. vômitos cíclicos
 Aerofagia
 H2 - Dor abdominal
 Dispepsia funcional
 Sd intestino irritável
 Dor abdominal funcional da criança
 H3 - Constipação e incontinência
 Constipação funcional
 Incontinência fecal não retentiva
 Fundamentados em sintomas
 Sistema nervoso entérico é o responsável
o Alteração da motilidade nnnnn
o Aumento da sensibilidade visceral
o (...)
 Sistema nervoso entérico
o >100 milhões de neurônios (vias aferentes e eferentes) -> Mesma quantidade de neurônios que a
medula
o Comandos
 Sensitivos
  Assim que chegar um bolo (seja de sólido, ar, ...) -> Distende a parede -> Manda estímulo
para que ocorra peristalse (o que está distal ao bolo, a musculatura relaxa) -> Forma pressão
negativa abaixo dele -> Obriga o bolo a progredir
 Motores
 Condição de repouso -> Contração de musculatura circular
 Secretores
 Dá comando para glândulas exócrinas (sejam de onde forem)
 Vasomotores
 Promove nos locais necessários a vaso dilatação (ajuda nos processos inflamatórios -> Ajuda
a chegar mais células de defesa para combater o que quer que seja)
o Quando algo dá errado: DISTÚRBIO GI FUNCIONAL
*Nervo vago -> TGI proximal
 Estudo -> Iacono et al (2005) - Itália (Eis aqui mais um tapa na cara me lembrando do meu TCC)
o 2879 lactentes acompanhados até os 6 meses (150 pediatras)
o 55% tiveram algum sintoma gastrointestinal:
 Regurgitação funcional (23%)
 Cólica do lactente (20,5%)
 Constipação (18%)* -> único que muda a incidência entre FIM e LM
 FTT (15%)
 Vômitos (6%)
 Diarreia funcional (4%)

Síndrome do intestino irritável

 Teorias:
o Transtorno de sensibilidade visceral (limiar de dor baixo)
 Intolerância a distensão de alças intestinais, reto
 Experiência com insuflação de balonete no reto
o Transtorno de motilidade (falta de harmonia - constipação/diarreia)
INTOLERÂNCIA À LACTOSE – DR. ARISTIDES
Fisiopatogenia
 Lactose (dissacarídeo): 7g/dl no LM, 5g/dl no LV
 Digestão: enzima LACTASE, mas microvilosidades
 Absorção: glicose + galactose (monossacarídeos)
 Deficiência de enzima lactase: má absorção da lactose
o Soluto de baixo peso molecular contido no lúmen ->
Retém líquido
o Bactérias utilizam essa lactose e produzem ácidos
orgânicos de menor peso molecular ainda -> Produz
muito gás
 pH do líquido intestinal cai muito
 Lactose no lúmen intestinal: efeito osmótico
 Lactose catabolizada por bactérias colônicas: maior efeito
osmótico
 Sintomas: náuseas, flatulência, distensão abdominal, cólicas,
diarreia de baixo pH, assaduras
 Proliferação bacteriana no intestino delgado
Conceitos
 O que é lactose? O que é lactase?
 O que é alergia à lactose? -> NÃO EXISTE
 O que é má absorção de lactose?
o Quase metade das pessoas que tem isso chegam a apresentar algum sintoma
 O que é intolerância à lactose?
o É QUANTIDADE DEPENDENTE
 Como reconhecer a intolerância à lactose?
Classificação
 Alactasia congênita: forma grave, neonatal
 IL secundária: pós diarreia aguda, diarreia persistente (...)
o Enquanto tem a doença não absorve direito, mas depois melhora
 Hipolactasia tipo adulto/ Hipolactasia primária:
o Perda da atividade da enzima em qualquer idade, em vários grupos raciais: entre 2 e 5 anos nos negros,
árabes, ...
Diagnóstico
 Observação clínica (...)
 (...)
 Teste genético : gene LCT - Genótipos CC/CT/TT
o Pesquisa da região codificante do gene LCT: para alactasia congênita (deficiência cogênita de lactase)
o Pesquisa MCM6//PILAC - LCT:13910 C>T e outras mutações para hipolactasia tipo adulto (hipolactasia
primária)
o Genótipo CC - não persistência da lactase (NPL) - é o padrão mais frequente
o Genótipos CT e TT - persistência da lactase
 Esse exame, na prática, é inútil

Tratamento
 Exclusão da lactose da alimentação: LV, leite de cabra, iogurte, queijos, chocolate, outros doces com leite
o Lactentes: fórmulas especiais (fórmulas - SL, fórmulas de proteína isolada de soja) - com dextrino-
maltose e outros -> Lactose foi retirada e colocaram outros açúcares
o Crianças maiores e adultos: LV zero lactose, produtos lácteos em pequena quantidade
 Enzima lactase VO: 200mg/250mg para cada copo de leite

Momento de grande inspiração na história da medicina (Isso é literalmente o primeiro parágrafo da discussão do
meu TCC, só que em tópicos)
 "Descoberta" da única causa para muitos problemas em lactentes
 Há 25 anos (1990 - no mundo inteiro e no Brasil - EUFORIA)
 o Pediatria: "descobriu-se" a causa de: vômitos, cólica infantil, sono ruim, mau ganho de peso, anorexia,
tosse crônica, sibilância, laringite recorrentes, otite recorrente, eventos de aparente risco de vida, morte
súbita do lactente -> DIVULGARAM COMO SE A CAUSA DISSO TUDO FOSSE DRGE
 É um problema que agora tem exames complementares e medicamentos
 Dermatite crônica/diarreia, colite, constipação -> AINDA NÃO tinha explicação
 Isso era bullying com os coitadinhos que só queriam vomitar. "Tem crianças que vieram ao mundo
para azedar tudo ao seu redor" - Tidinho
 Omeprazol -> Diminui resistência a infecção bacteriana invasiva -> Pneumonia e bacteremia 5x
maior se comparado aos que não usam omeprazol
 Há 10 anos (2005 - no Brasil e no mundo inteiro - EUFORIA)
o Pediatria: "descobriu-se" a causa de: vômitos, cólica infantil, sono ruim, mau ganho de peso, anorexia,
tosse crônica, sibilância, laringite recorrentes, otite recorrente, eventos de aparente risco de vida, morte
súbita do lactente, dermatite crônica, diarreia, constipação, sangue nas fezes -> DIVULGARAM COMO SE
A CAUSA DISSO TUDO FOSSE APLV
 É um problema que agora tem dieta terapêutica
 Isso tudo está no meu TCC (não que alguém vá querer ler). Essa aula só serve pra me lembrar que
tem que passar tudo pra Vancouver T.T
 APLV - Ocorre em 2% de todos os bebês que nascem
 Problemas citados - Ocorrem em 60% dos nênes que nascem

Alergia alimentar (teoricamente isso aqui é da outra aula, mas ele deu no final da aula de IL)
 Trato GI
o Exposição a antígenos estranhos (microorganismos, alimentos, toxinas ambientais)
o Sistema imune GI: defender contra os microorganismos e alimentos e induzir tolerância imunológica a
alérgenos -> IMPORTÂNCIA DO LM (garante ao nêne uma modulação boa -> Não reagir bizarramente,
seja pouco ou muito, diante de antígenos)
o Os que são desequilibrados terão:
 Doenças associadas ao sistema imune GI: alergias alimentares, doença celíaca, doença de Crohn,
RCUI, gastroenteropatia e esofagite eosinofílica, enteropatia auto-imune
 Definições:
o O que é reação adversa aos alimentos?
o O que é alergia à proteína alimentar?
o Reações adversas aos alimentos
 Tóxicas: toxinas bacterianas/ cafeína, tiramina
 Não tóxicas: intolerância alimentar (IL, sacarose), alergia alimentar (imuno-mediadas)
o APLV
 Mediada por IgE - imediata
 Imunidade celular - tardia
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS – DRA. THAÍS
 Dx diferenciais:
o Mais comuns:
 Pneumonias
 Membrana Hialina (DMH)
 Normalmente já está na UTIN
 Sd aspirativas (SAM)
 Pneumotórax
 Pode ser até espontâneo
 Taquipneia transitória do RN (TTRN)
o Menos comuns:
 Cardiopatias congênitas
 Asfixia e hemorragia do SNC
 Doenças metabólicas
 Hipertensão pulmonar primária
 Persistência da circulação fetal
 Hemorragia pulmonar
 Hérnia diafragmática
 Atresia de coanas
 Enfisema lobar congênito
 Displasia broncopulmonar
 Normalmente é a evolução da membrana hialina ou de outras situações de uso de O2
prolongado
 Principais sinais clínicos
o Taquipneia
o Tiragem costal
o Retração esternal
o Gemido expiratório
 Nêne ta tentando abrir os alvéolos
o Apneia
 Pausa respiratória > 20 segundos, com repercussão hemodinâmica (cianose com bradicardia)
o Batimento de asa de nariz
o Cianose (nos casos mais graves)
 Diagnóstico
o Hx obstétrica
 IG
 Antecedentes de infecção intrautero
 Evidências de SFA
 RCIU
 Uso de drogas depressoras da respiração
 Analgesia ou droga de indução do parto
 Polidrâmnio -> Não faz absorção do líquido -> Altera formação pulmonar
 Oligodrâmnio -> Imaturidade pumonar
o Exame físico
 Cianose
 FR
 Pode fazer pausa até 3 meses
 Nêne tem direito a fazer pausar devido a sua imaturidade de SNC
 Ritmo respiratório
 Gemido
 Estridor
 Tiragem costal
 Assimetrias torácicas
 Ausculta
 Obstrução nasal
 Localizar ictus cordis
  Palpar pulsos periféricos
 Ausculta cardíaca
 Hepato e esplenomegalia
 Abdome escavado/distendido
 Tremores/convulsões
 Estado de consciência
 Verificar tônus/reflexos
 Examinar fontanelas
 Passar SNG
 Não faz na reanimação, mas pode fazer depois no exame físico (6 horas depois do parto)
 Seria interessante para dx atresia de coana -> Tem nêne que vai de alta sem dx
o Exames radiológicos
o Exames de rotina
 HMG
 Metabólico
 Gasometria arterial
o Exame específico
 LCR
 ECO/TM cerebral
 ECG
 Culturas

Taquipneia transitória do RN (= Sd do pulmão úmido)

 Dificuldade respiratória Moderada Precoce
 Melhora 48-72 horas
 Cesárea, RNT, AIG, analgesia ou anestesia
 Atraso na reabsorção do líquido pulmonar que leva a diminuição da complacência pulmonar e aumento do
trabalho respiratório
 Fisiopatologia
  RX: normal, hiperexpansão, cisura visível

 Tratamento:
o Observação clínica (UTIN)
 Taquipneico ele não vai conseguir mamar direito -> Se afoga e broncoaspira
 Passa SNG
 Alguns casos precisa de CPAP
o Suporte de oxigênio
o Pressão positiva
o Resolução em até 5 dias

Sd da angústia respiratória do RN
 Deficiência de surfactante: antiga DMH
 Surfactante: estabilização dos alvéolos e
aumento da complacência pulmonar
 Pulmões sub-insuflados e alto teor de
proteínas
 Combinação de substâncias na circulação e
epitélio
 Definição:
o Composto por lipídeos
o Síntese nos pneumócitos tipo II
o Após 20ª semana de gestação

Estágio Tempo de Significado

ocorrência

Embrionário 0-6 semanas Desenvolvimento da traqueia e dos bronquios

principais

Pseudoglandular 6-16 semanas Término da divisão das VA; formação da

cartilagem e da musculatura lisa

Canalicular 16-26 semanas Aparecimetno da superfície de troca gasosa.

Diferenciação de PN I e II

Sacular 26-36 semanas PN II: síntese de surfactante a partir da 20°

semana e pico na 35º semana

Alveolar 36 semanas a 8 Desenvolvimento dos álveolos verdadeiros

anos*
*alguns pneumologistas dizem que essa fase perdura por toda a vida
 Produção insuficiente de surfactante -> Atelectasia -> Diminuição da capacidade funcional residual ->
Alterações na proporção ventilação-perfusão
 Deficiência na produção e secreção -> Insuficiência de surfactante e atelectasia
 UTIN aumentam a sobrevida
 Grande impacto: terapia de reposição do surfactante EXÓGENO

 Fatores de risco e agravantes:

o Grau de prematuridade:
 28 semanas: 60 - 80% precisam fazer surfactante
 32 a 36 semanas: 15 a 30%
 37 semanas: 5%
 Filho de mãe diabética
 Termo: raro
o Não uso de CTC na mãe antes do nascimento (< 34 semanas de IG)
o Isquemia pulmonar: choque, hipovolemia, hipotensão
o Sexo masculino e raça branca
o Asfixia perinatal
o Hipotermia
o Hx familiar de DMH em irmão
 Quadro clínico:
o Disfunção respiratória precoce e progressiva
 Evolução clínica
o Classificação: grau I ao IV
  Grau I: reticulogranular fina, no limite da visibilidade, com pequeno brancograma aéreo

 Grau II: reticulogranular homogeneamente distribuída. Extensivo broncograma aéreo,

sobrepondo-se parcialmente à área cardíaca

 Grau III: Extensivo broncograma aéreo é visível sobre o diafragma. A sombra cardíaca é
pobremente visualizada.

 Grau IV: Completa opacidade do tórax, com broncograma aéreo muito extensivo

 Complicações
o Pneumotórax
o Alteração da complacência -> Lesão cicatricial
 Tratamento:
 o Profilaxia: evitar prematuridade
o CTC
o Medidas de suporte
o Oxigenioterapia
 Diminuir a fase de asfixia
o Surfactante
 Composição:
 85 - 90% lipídeos
 10 - 15% proteínas
 Fosfolipídeo mais abundante: dipalmitoilfosfatidilcolina (Olha que nome mais maravilhoso
para você dar para sua filha)
 Aplicação feita pela cânula com o leito reto
 NÃO vai ambusar -> Com a ventilação mecânica vai espalhar bonitinho
 Em quem fazer surfactante?
 Todos os RN com risco de DMH
 Prematuros de muito baixo peso
 <32 semanas
 Mais precoce possível
 Nas primeiras 6 horas (de preferência nas primeiras 2h)
 Não faz mais em sala de parto -> Você pode ter entubada errado e vai fazer
surfactante seletivo
 Nem todos os prematuros extremos apresentam DMH
 Quando aplicar?
 Assim que fizer o dx
 RN em ventilação mecânica
 Quanto mais tarde maior edema e inibição de surfactante
 Pode ser repetido
 Até 3 aplicações em no máximo 72h
 Afastar presença de pneumotórax, hemorragia pulmonar
 Extubar o mais precoce possível
 Novas técnicas de instilação do surfactante
 INSURE: intuba, surfactante e extuba
 Take care: instila diretamente com sonda -> faz CPAP na sequência
 Mist: igual o take care, só que já está com o CPAP no nariz

Sd. de aspiração meconial

 SFA
 Líquido meconial
 Dificuldade respiratória precoce
 Consequência da aspiração de líquido amniótico com
mecônio: antes, durante ou logo após o parto
 Obstrução das vias aéreas maiores com asfixia aguda e de
vias aéreas menores com atelectasia e principalmente
hiperinsuflação (=hipoxemia)
o Faz como se fosse uma rolha -> Hipoxemia
 Complicações: infecção bacteriana secundária a pneumonite
química
 Duração de 72h, mas em casos mais graves, que exigem
ventilação assistida, pode durar mais
 A hipertensão pulmonar persistente é a complicação mais
frequente e ocorre em metade dos casos
 Antigamente esses bebês eram entubados e era feita a aspiração do mecônio -> Hoje em dia não aspira mais
 Dx:
o História e quadro clínico
o Rx de tórax: opacificações irregulares grosseiras mais acentuadas em região peri-hilar ou áreas de
atelectasia
o Complicações: pneumotórax
 o A gasometria poderá mostrar hipoxemia, hipercapnia e acidose proporcional a gravidade da doença.
 Conduta
o Aspiração na sala de parto -> PROSCRITA
o Medidas de suporte
o Oxigenoterapia: ventilação assistida
o ATB: se necessário
o Já tentarem aspirar e usar surfactante nesse nêne, mas não surtiu efeito

Pneumonia congênita
 Precoce
o Características:
 Até 72h
 Febre materna
 Bolsa rota > 18h
 Líquido amniótico turvo, fétido
 Prematuridade
 Asfixia
 Palidez tóxica
 Hipoatividade
 Hipo/hipertermia
o Exames:
 Rx:
 Tem que ter para fazer dx diferencial
 Achados:
 Consolidações
 Opacificação difusa
 Derrames
 Hemograma infeccioso
 Tardia (adquirida)
o Características:
 Após 72h
 Malformações digestivas
 Prematuridade
 Uso de respirador
 Instabilidade térmica
 Palidez
o Exames:
 Rx:
 Consolidações
 Derrames
 Conduta
o Profilaxia GBS
o Bolsa rota
o Medidas de suporte
o Oxigenoterapia
o ATB
 Sempre voltada ao tempo de evolução, coletando hemocultura e direcionando para o germe
específico
Pneumotórax
 Ruptura das vias aéreas
 Pode ser espontâneo ou por volutrauma/barotrauma
 Ruptura de pneumatoceles, trauma, inflamação e necrose alveolar
 Associação com SARRN é de 15 a 30% em casos associados a ventilação assistida
 Quadro clínico:
o PIORA SÚBITA
o Pneumopatia pré-existente
o Manobras de reanimação
 o Respirador
o Aumento súbito pCO2
o Timpanismo
o Desvio de Ictus
o Abaulamento do tórax
 Exames:
o Rx
 Sempre AP
 Ar na cavidade pleural
 Desvio do mediastino
 Rebaixamento do diafragma
 Pneumopericárdio
o Transiluminação (sim, você vai enxergar através do
neninho. Igual faz na hidrocele, só que agora no pulmão)
 Nênes prematuros são transparentinhos
 Tratamento:
o Punção de emergência: diagnóstica e terapêutica
 Escalpe 23 a 25
 Terceiro espaço intercostal, linha
hemiclavicular
 Borda superior da costela inferior (evita
lesão de artéria e nervo)
 Pressão negativa
 Manter em selo d'água
 Dá pra retirar logo depois pq ele dobra
na água
o Dreno de tórax:
 Dreno F10 ou F12
 5º espaço intercostal, linha axilar média ou
anterior
 3º espaço intercostal, linha hemiclavicular
 Evita região mamilar
 Drenagem em selo d'água
 Deixa até parar de sair bolha
ALERGIAS ALIMENTARES – DR. ARISTIDES
Definições:
1. O que é reação adversa aos alimentos?
a. Reações de desconforto após a ingestão de um tipo de
alimento. A alergia alimentar é só um tipo.
b. Tipo: alergia alimentar, reação farmacológica,
c. Reações adversas aos alimentos:
 Tóxicas: toxinas bacterianas, cafeína, tiramina
 Não tóxicas: intolerância alimentar (IL, intolerância a
sacarose), alergia alimentar (imuno-mediada)

2. O que é alergia à proteína alimentar?

a. Apenas um tipo de reação adversa aos alimentos

Alergia à proteína do leite de vaca (APLV) -> Tá bom TCC, chega de dar na minha cara
 Mediada por IgE (Tipo I de G&C) - imediata
 Imunidade celular (Tipo IV de G&C) - tardia
 Epidemiologia: 2 a 3% dos lactentes, com ou sem LM -> Paraná 2800/ano - Curitiba 500 bebês/ano
o Maioria por ingerir ptn antes de 1 ano
o Minoria com AME e ainda assim dá ruim
 Mediada por IgE: 20% dos casos (anafilaxia)
o Reações imediata
 Não mediada por IgE: (imunidade celular)
o Reação ocorre mais de 2 horas após a ingestão
o Enteropatia alérgica (Sd de ná absorção) - 7%
o Colite alérgica - 35%
o Sintomas GI sem desnutrição (cólica, diarreia, vômitos) - 37%
o Constipação - 6%
 Mista:
o Dermatite atópica (5%)
o Sintomas respiratórios (1%)
o Esofagogastroenterocolite eosinofílica
 Etiologia:
o Leite de vaca (beta-lactoglobulina) -> (1ª mais comum no lactente); derivados de leite
o Leite de cabra
o Soja
o Ovo (2ª mais comum no lactente)
o Amendoim, nozes
o Camarão, marisco
o Trigo (3ª mais comum no lactente), arroz
 Alergia cruzada:
o As proteínas de vários alimentos tem estrutura
molecular semelhante -> Faz alergia à todos eles
 Ex.: Alergia ao trigo e alergia cruzada ao
centeio; APLV e alergia cruzada ao leite de
soja
 Só entre alimentos semelhantes
 Alergia às múltiplas proteínas
o Proteínas que não tem estrutura semelhante
 Ex.: APLV e alergia a ovo (muito comum)
 Secretaria municipal de saúde de Curitiba
o PAN - Agosto de 2006
 Mais de 1500 lactentes suspeitos de APLV até julho de 2015
 Lactentes de Curitiba que necessitam de fórmulas especiais
 Possível reação adversa ao LV (APLV ou IL)
 Não dispões LM suficiente
  FS - Fórmula de soja
 FHP - Fórmula de ptn extensamente hidrolizada
 FAA - Fórmula de Aminoácidos
 FSL - Fórmula sem lactose
 Ahá -> Vão ter que ver meu TCC
o 1130 lactentes (sim, eu vi muito prontuário): de julho de 2009 a abril de 2016
 432 sem APLV (38%)
 698 com APLV (62%)
o Sem APLV - 432 lactentes:
 Regurgitação funcional
 Cólica infantil
 Diarreia funcional
 Sintomas GI do prematuro
 IL
 Dermatite atópica
 Infecções recorrentes por creche
 Asma
 FTT
 Encefalopatia crônica
 Doenças genéticas e cromossômicas
 Higidez
o Dar apoio a família: não só fórmula
 Manifestações clínicas:
o Alergia Alimentar Mediada por IgE (imediata)
 Popularmente é a mais temida (15 a 30%)
 Indivíduo previamente sensibilizado: reação antígeno-IgE + mastócito ou basófilo *** histamina,
triptase, prostaglandinas, serotonina
 "Descarga de fatores inflamatórios por destruição de mastócitos ou basófilos devido a
ligação do IgE específico com aquela ptn"
 Alvo (localizada ou sistêmica - anafilaxia):
 Trato GI (aumento de motilidade e secreções - vômitos, diarreia, cólicas) - Quase 40%
 Vasos (dilatação, choque)
 Pele (prurido, urticária, angioedema, eczema) -> Mais comum
 Várias áreas (edema de glote, aumento de secreção, broncoconstrição) - 20%
o Enteropatia Alérgica (imunidade celular, tardia)
 Na década de 90 esses nênes iam viver com Jesus
 Síndrome de enterocolite induzida por ptn alimentar - FPIES
 Lactente em desmame precoce: sd de má absorção grave
 Antígeno ultrapassa a barreira mucosa - reação inflamatória na mucosa (linfócito T) - lesão dos
enterócitos e atreofia vilositária em placas (sd de ma absorção)
 Sintomas: irritabilidade, anorexia, diarreia crônica esteatorreica, vômitos, desidratação,
desnitrição leve, moderada ou grave, anemia, deficiência de minerais e vitaminas, sepse, morte
 "Eu vou morre. Eu estou de avisando. Você está me dando isso pra tomar e eu vou morrer"
 Causa rara de morte após a evolução das fórmulas infantis (fórmulas de soja, hidrolisado proteico)
o Colite alérgica
 Lactentes e pré-escolares: leite de vaca
 Inflamação alérgica no reto e nos cólons
 Dois tipos:
 Colite erosiva (mais rara)
 Diarreia muco-sanguinolente, cólica, anemia, estado nutricional preservado
 Hiperplasia nodular linfoide do cólon (muito fequente)
 Muitas vezes não é alérgica (hiperplasia linfoide por imaturidade imunológica, tipo de
microbiota intestinal, uso de atb, alergia, agentes infecciosos (...) - Falava sobre não
fazer mal para o nêne
o Sintomas de dismotilidade
 Vômitos, cólica, diarreia
 Vômitos e RGE intenso
  Regurgitação
 (...)
o Constipação
 Quando é só por mecanismo alérgico -> Tem proctite
 Lactente e pré-escolar: após desmame e início do LV
 (...)
o Asma e rinite
 Poucas vezes é alergia alimentar
 Hemossiderose pulmonar (hemorragia pulmonar): grave
o Dermatite atópica:
 10% dos bebês tem
 Predisposição individual à atopia
 Poucas vezes é alergia alimentar pura e solucionada 100% com dieta hipoalergênica
 Difícil saber se está relacionada com a ptn alimentar -> Dermatite atópica tem tendência a ser
cíclico (melhora e piora) -> Pode coincidir a retirada da ptn com a melhora cíclica da dermatite
 Como de faz o dx de APLV em lactente?
o Tem que haver algum sintoma atribuído à PLV
o O sintoma tem que desaparecer ao realizar a dieta de exclusão
o Reaparecimento ao realizar o TPO (teste de provocação oral)
 Após 15 a 30 dias sem sintomas (maioria dos casos)
 Após 2 ou 3 meses quando havia desnutrição
 Após 2 a 9 meses na APLV mediada por IgE (teste supervisionado -> você dá leite para o neninho
na própria unidade de saúde)
 Em um nêne que está bem, NÃO demore mais que 3 meses para fazer esse teste -> Neninho pode
desenvolver tolerância
 Se der positivo -> Ok, ainda deu boa
 Se ser negativo (os sintomas não reaparecem) -> Você não pode afirmar se o neninho tinha e
desenvolveu tolerância ou se nunca teve (Esses são os "APLV duvidoso" do meu TCC)
Tem um monte de exames, mas normalmente não precisa fazer
 Tratamento:
Exclusão da proteína alimentar alergênica
 Lactentes: MANTER LEITE MATERNO SEMPRE QUE
POSSÍVEL*
Substituição por fórmulas terapêuticas
 Quando não tem mais LM
 Fluxograma de terapia nutricional à proteína do
leite de vaca (está na outra página caso você não
tenha amor próprio e queira olhar)
ERROS INATOS DO METABOLISMO – DR. ARISTIDES
Isso aqui é basicamente o material que ele mandou pelo email com mais algumas (bem poucas) coisinhas
 Caso clínico:
N.S.P.: 4a 4m; feminino; residente em Curitiba; informantes os pais
QP: Dor abdominal

HDA: Teve crises de dor abdominal forte, seguidas de diarréia de 7 evacuações, desde 1 ano de idade. Nos dias
de crise fica prostrada, mas não manifesta febre e nem vômitos. Houve fases de crises diárias de dor
abdominal, fases de dores rápidas uma a 3 vezes por semana e já chegou a ficar 3 meses sem dor. Começou a
acompanhar no Amb. Gastroenterologia Pediátrica com 3a 6m, e na primeira consulta foi observado atraso
neurológico, pois não falava quase nada e era de comportamento estranho. Foi encaminhada para a
Neuropediatria, que nas primeiras avaliações observou exame neurológico normal e a TAC normal, e à
Fonoaudiologia, que observou que ela entende tudo o que falam e se expressa com gestos. Solicitou exame
auditivo (sem resultados). A investigação básica para dor abdominal foi normal (US abdominal; HM, VHS, TGO,
TGP, glicemia, PPF, UC, PU). Com 3a 11m as dores e diarréias eram leves e esporádicas. Foi internada com 4a
1m, durante quadro febril, com crise convulsiva, vômitos, palidez, desidratação e hipoglicemia. Parece ter
sofrido regressão neurológica após este internamento.

AP: nasceu a termo, com P=3.450g; engatinhou com 8 meses e andou com 16 meses; é calma e alegre; leite
materno até 2 anos; apetite bom, alimentação variada, 600ml/dia de LV+F. Láctea; guloseimas bastante;
vacinas em dia.

AF: pais sadios; irmã de 8 anos sadia; renda familiar de 2 SM; casa de madeira, 3 cômodos; saneamento básico
completo.

EF: P/I=123,6%; E/I=104,5%; P/E=115,9%; fáscies inexpressivo; incapaz de falar

Evolução:
Teve mais crises de vômitos, palidez, desidratação
Investigação da Neuropediatria:
Hipoglicemia na crise, sem cetonúria, com acidose metabólica (supeita de def. de acetil CoA da ac. Graxos de
cadeia média)
Amônia: 52ymol/L
Espectrometria de massa para ácidos orgânicos na urina: aumento do ác. 3-HO-butírico
Solicitada nova amostra para diagnóstico do tipo de acidemia orgânica ou acidúria glutárica tipo 1
Tratamento: Redoxon; Riboflavina; Carnitina; Epelin

Novos internamentos com vômitos, desidratação, convulsões, acidose metabólica; hipoglicemia

Óbito aos 5 anos de vida
Dx. Provável: Acidemia Orgânica

Erros inatos do metabolismo - EIM

1. Origem do termo:
o Archibald Edward Garrod (Londres 1857 - 1936)
o Pai da genética bioquímica
o Introduziu o termo EIM - "The inborn errors of metabolism"
o Indivíduos com aceptonúria - urina em contato com o ar ambiente fica enegrecida
o Transtorno bioquímico inócuo (50 anos depois confirmou-se haver deficiência enzimática)
o Pais consanguíneos: fez renascer as leis mendelianas da genética

2. Definição:
o EIM são doenças decorrentes de mutações em genes que codificam moléculas metabolicamente ativas
(enzimas, transportadores de proteínas), com consequente aumento de macronutrientes ou matabólitos
no sangue ou nos tecidos, determinando intoxicação aguda, alterações funcionais ou anatômicas.
o Quando manifestado por descompesação aguda, geralmente é desencadeado por ingestão excessiva de
certo nutriente, jejum prolongado, doenças infecciosas, febre.
 o >500 doenças diferentes (15% das doenças genéticas conhecidas)
o 1/500 RN; 1/2000 RN vivos (as mais graves)
o Paraná - 65 casos/ano; Curitiba - 12 casos/ano
o Acompanhados por neonatologistas, neurologistas, gastroenterologistas, hematologistas,
endocrinologistas, nutrólogos pediátricos, nutricionistas, fisioterapeutas, fonoaudiólogos, enfermeiros,
...
o O campo de trabalho está aberto - Doenças órfãs -> Doenças raras e sem protocolos específicos
o Todos são doenças genéticas - Maioria é autossômica recessiva (consanguinidade, hx igual em outro
irmão)
o Manifestações: fase fetal/neonatal/lactente/pré-ecolar/escolar/adolescente/adulto

3. Manifestações:
o Período Neonatal:
 Geralmente graves e precocemente letais
 estado grave e que confunde com sepse, estenose de piloro:
 recusa alimentar
 vômitos
 letargia
 convulsão
 coma
 Laboratório: hiperamonemia; aumento lactato; acidose metabólica; hipoglicemia
 Ex. Físico: hepatomegalia; esplenomegalia; odor incomum: pés suados, piscina, xarope de bordo,
repolho cozido, urina de gato, camundongo ou mofo.
 Estabelecer diagnóstico, pois várias dessas doenças são tratáveis.
o Após o Período Neonatal: muitas vezes são as formas insidiosas das formas neonatais
 retardo mental; deficiência motora; convulsões
 odor incomum
 vômitos incontroláveis cíclicos
 acidose; deterioração mental e coma
 hepato e/ou esplenomegalia
 deformidades ósseas
 cálculos renais

4. Classificação:
a. Defeitos do metabolismo dos aminoácidos: fenilcetonúria; tirosinemia; homocistinúria (metionina);
Doença de Hartnup (triptofano); acidemias orgânicas (valina, leucina, isoleucina); hiperglicinemia não-
cetótica; defeito do ciclo da uréia e hiperamonemia (def. ornitina-transcabemilase); etc.
b. Defeitos do metabolismo dos lipídeos: distúrbios da oxidação mitocondrial dos ac. graxos (def. de
desidrogenase da acil-CoA de cadeia média e outras); defeitos do ciclo da carnitina; doenças
peroxissômicas (Sd. Zellweger, etc.); adrenoleucodistrofia ligada ao X; hiperlipidemias hereditárias
(hipercolesterolemia familiar; hiperlipidemia combinada familiar); lipidoses (Gangliosidose GM1; Tay-
Sachs – G. GM2; Gaucher; Niemann-Pick; Fabry; Fucosidose; Krabbe; Farber; Wolman).
c. Defeitos no metabolismo dos carboidratos: doenças de depósito de glicogênio (glicogenoses hepáticas I,
III, IV, VI, IX), Fanconi, Pompe, etc.); Galactosemia; Intolerância hereditária a frutose.
d. Mucopolissacaridoses: I – Hurler e Scheie; II – Hunter; III – Sanfilippo; IV – Morquio; VI – Maroteaux-
Lamy, etc.
e. Distúrbios no metabolismo das purinas e pirimidinas
f. Porfirias
Outra classificação
 Grupo 1 - defeito do metabolismo intermediário que culmina com intoxicação afuda ou crônica
 AA, ác. Orgânicos, ciclo da ureia, intolerância à açúcares
 Grupo 2 - Defeitos na produção e utilização de energia
 Afeta metabolismo intermediário no fígado, músculo, cérebro
 Glicogenoses, hiperlacticemias
 Grupo 3 - Doenças de defeito de síntese ou catabolismo de moléculas complexas
 Alterações permanentes, progressivas e grotescas (palavras do Aristides)
 Doenças lisossômicas (mucopolissacaridoses, lipidoses), doenças peroxissômicas, porfiriras
 5. Diagnóstico: teste de triagem neonatal; diagnóstico é diferente em cada doença

6. Tratamento:
a. Dietético
i. Terapia dietética: fórmulas especiais; ritmo alimentar; dietas de exclusão; suporte nutricional
ii. É o maior número de doenças tratáveis
iii. Suporte nutricional, restrições, exclusões, adições, fórmulas metabólicas
b. Emergência, enfermaria, UTI
i. Hidratação, soro glicosado IV, exclusões dietéticas, diálise, exosanguineotransfusão
c. Terapia de reposição enzimática (altíssimo custo)
i. Disponível para cerca de 10 doenças
d. Transplante de medula óssea
e. Transplante de fígado

Herança genética dos EIM

1 - Autossômica Dominante: não ocorre em EIM ??? – Ocorre sim

o Hiperlipidemia combinada familiar / hipercolesterolemia familiar
o Ter um só alelo com o gene mutante: doença
o A doença aparece em: irmãos; um dos pais; um dos avós; primos e tios
o Em geral não são doenças graves e precocemente letais
o Cada gestação – 50% de chance
2. Autossômica Recessiva: a maioria das doenças genéticas e dos EIM
o Gene afetado nos dois loci cromossômicos (um alelo mutante vem do pai e o outro da mãe)
o Consangüinidade aumenta a chance (princípio dos 8 genes anômalos por pessoa)
o Todos são sadios na família: quando aparece é em um irmão
o Podem ser doenças muito graves e letais
o Cada gestação – 25% de chance
3. Herança ligada ao X:
o Adrenoleucodistrofia ligada ao X / Mucopolissacaridose Tipo 2
o Mulheres são heterozigotos, sem sintomas, mas transmitem para as filhas (portadoras do gene em um dos X) e
para os filhos (portadores da doença – seu único X está afetado)
o Aparece em tios maternos, irmãos masculinos
o Cada gestação: 50% de chance em meninos / 0% em meninas
4. Herança Mitocondrial:
o Mutação no DNA mitocondrial
o Todo o DNA mitocondrial é herdado pelo óvulo materno
o A mãe transmite para filhos meninos ou meninas
o Somente as filhas transmitem para os netos
ASFIXIA PERINATAL E ENCEFALOPATIA HIPÓXICO ISQUÊMICA
Asfixia perinatal
 Definição
o Existe quando um evento perinatal diminui o suprimento do O2 ao feto, causando diminuição da FC,
com comprometimento da troca de gases gases sanguíneos e perfusão inadequada dos tecidos e
principais órgãos
o "Qualquer evento de privação de O2"
 Ex.: Mãe convulsionando -> Faz hipóxia (sg da mãe é desviado para preservar os órgãos nobres
dela, e é claro que a placenta não é considerada um órgão nobre)
o Diagnóstico de asfixia: APGAR <7 no 5º minuto
 Mecanismos
o Primeriamente o nenê tenta aumentar a PA (exceto em causas muito agudas como uma PCR da mão ou
um DDP levando a um choque hipovolêmico)
o Com isso aumenta o fluxo sanguíneo cerebral, com isso pode ocorrer hemorragia intracraniana mesmo
antes do nascimento
 Primeiro a lesão é hemorrágica, depois evolui para isquêmica
o Isso funciona por pouco tempo, quando sitações se resolvem rapidamente
o Se o agravo é mantido o nêne perde a autorregulação, tem hipotensão, bradicardia, diminui o fluxo
sanguíneo cerebral e então tem uma hipóxia isquêmica

o Na asfixia -> redistribuição do DC com o objetivo de preservar a perfusão do SNC, o coração e das
adrenais (primos ricos felizes pq são VIPs)

o Os tecidos periféricos, vísceras abdominais e os pulmões se tornam hipoperfundidos (na imagem eles
estão felizes pq na pediatria tudo é fofinho, mas na vida real eles estão full pistola pq o sangue trocou
eles pelos primos ricos), em detrimento dos órgãos nobres

o Entretantato, quando o processo hipóxico-isquemico persiste, o SNC, coração e adrenais também são
acometidos (aí geral pistola fortemente)
Encefalopatia hipóxico-isquêmica
 Síndrome clínica caracterizada por evidências clínicas e laboratoriais de lesão cerebral aguda ou subaguda
secundária a asfixia (hipóxia, acidose)
 Em grande parte dos casos, o tempo exato e a causa base da lesão são desconhecidos
 Principal causa: Asfixia (evento perinatal agudo)
Critérios dx
 Presença de pelo menos 3 dos seguintes critérios
1. Acidose metabólica grave, ou acidemia mista (pH atr. Umbilical <7,0)
 Metabolismo anaeróbio (acidose lática e alterações renais)
2. Nota de APGAR entre 0 e 3 ao 5º min de vida (Lembrando que o dx de asfixia era APGAR <7 no 5º
minuto)
3. Sequelas neurológicas no período neonatal imediato: convulsões, coma, hipotonia, encefalopatia
hipóxico-isquêmica
 Sinais de que o cérebro está desconectando -> Tá queimando o chip
4. Evidência de disfunção de múltiplos órgãos no período neonatal imediato
Fatores de risco -> Qualquer coisa que faça o nêne não nascer bem
 Maternos: HAS ou pré-eclâmpsia, DM, drogas, hipotensão, infecção/BR prolongada/trabalho de parto
prolongado -> Tudo que dificulte o nascimento dessa criança
 Fetais: anemia, infecção, RCIU, pós-datismo (meconial), malformações congênitas, prematuridade
Conduta
 1º passo: interromper o processo de asfixia
o Reanimação adequada na sala de parto
o Correção da hipóxia* e da hipercapnia (oxigenar e ventilar)
*Cuidar com hiperóxia também
o Nêne não tem boa vitalidade e não consegue fazer a transição para a ventilação pulmonar - estabeler
uma boa ventilação e combater a hipercapnia
 2º passo: período pós-natal imediato
o Identificar os critérios que levaram ao dx da síndrome hipóxico isquêmico
o APGAR, sinais neurológicos, história materna, condições de nascimento; para identificar o risco que a
criança corre
o Critérios:
1. Gasometria (na primeira hora que entrou na UTIN) com acidose metabólica: pH<7,0
2. Encefalopatia moderada ou grave de instalação precoce
3. Evento hipóxico antes ou durante o parto
4. APGAR <=3 no 5º min ou <5 no 10º min
 3º passo: garantir boa oxigenação e perfusão tissular
o Manter pressão de perfusão cerebral -> manter PA sistêmica adequada (melhor medida)
 Não deixa esse nêne fazer hipotensão
 Esse nêne tem perda de tônus (inclusive dos vasos) -> Grande chance de fazer hipotensão
o Correção agressiva da hipotensão: expansão volêmica, uso de aminas vasoativas
 10ml/kg - confere a cada 20/30 minutos -> Se não está funcionando depois de 3 expansões, tenta
as drogas vasoativas
 Dopamina é uma boa droga
 Melhor acesso central no RN é o umbilical (bom calibre, boa visualização)
 Problema que faz vasoespasmo loucamente
 Hipotensão só ocorre no choque quando já perdeu os mecanismos de autorregulação. Sinais mais
precoces são taquicardia, pulso fino, perfusão lentificada, extremidades frias
 4º passo
o Manter a homeostase
 Suporte ventilatório conforme a necessidade do RN
 Euglicemia (nem hipo, nem hiper), hidratação SEM HIPERHIDRATAR
 Corrgir os distúrbios hidroeletrolíticos
 Suporte nutricional
 Controle de convulsões
Sistema respiratório
 ******É frequente a associação entre asfixia e hipertensão pulmonar persistente do RN (HHP - hipertensão
pulmonar persistente)******
o Aumento da resistência vascular pulmonar, não ocorre a transição do padrão fetal do pulmão do RN
(vasos permanecem fechados)
****** Ela falou que tem muita cara de questão de prova haha
 Broncoaspiração de mecônio
 Hemorragia pulmonar
Sistema cardíaco
 Maior trabalho do miocárdio para a redistribuição sanguínea
 Isquemia miocárdica transitória (lesão característica da anóxia grave) - depois do nascimneto pode ter
transitoriamente: disfunção contrátil, bradicardia
o Disfunção contrátil (dobutamina e primacor)
o Passos:
 Expansão -> Encho o vaso
 Vasopressores (Dopamina)
 Melhorar contratilidade (dobutamina e primacor)
o PAM:
 Primeiros 5 dias de vida -> PA = IG da criança (mínimo de PA)
 Depois de 5 dias de vida -> Prematuro > 1500g -> PAM mínima de 40
 Insuficiência cardíaca
 CK, CKmb
 Ecocardio - ver sinais de disfunção ventricular
 Se necessário - utilizar aminas pressoras
Sistema digestivo
 Isquemia do TGI - enterocoline necrosante (faz lesão com proliferação bacteriana que pode chegar até a
perfurar o intestino, principalmente no prematuro) - mais grave
 Dismotilidade do TGI
o Sinais de motilidade adequada - RHA
 Dieta zero = nutrição parenteral total
o Só comaça a alimentar quando tem sinais de motilidade adequada (RHA, rx com sinais de melhor
distribuição gasosa, diminuição da distensão, está evacuando, ...)
 24h de oxigenação e perfusão adequada retoma a função intestinal
Sistema hematológico
 CIVD - torna o quadro de anóxia muito mais grave
o Diminuição dos fatores de coagulação
o Diminuição das plaquetas -> Aí faz sangramento pulmonar
o Sangramento em locais de veno-punção, equimoses, hematomas, petéquias, hematúria, hemorragia
digestiva, melena
Sistema renal
 Oligo-anúria (diurese <1ml/kg/h)
 NECROSE TUBULAR AGUDA (lesão característica) - insulto nos túbulos renais e diminui filtração glomerular
o Normalmente se resolve em 48h - se persistir pensar em IR
 Esse nêne é oligoanúrico nas primeiras horas de vida, tem edema
o Se não elimina 1-1,5ml/kg/hora -> Faz lásix
 EAS: hematúria e proteinúria
 Creatinina sérica não reflete a insuf renal nas 24h
 Vigiar sinais de IRA
Distúrbios metabólicos
 Inicialmente há uma hiperglicemia por aumento na liberação de catecolaminas e cortisol, seguida de
hipoglicemia causada pelo consumo excessivo dos depósitos de glicogênio hepático
 A hipocalcemia (comum) precoce é secundária a insuficiencia renal e à redução transitória da secreção de
hormonios da paratireoide
o Hipoparatireoidismo transitório (primeiros 4 dias de vida)

Comprometimento sistêmico (LEIA COM AMOR!)

 Miocárdio: isquemia - aumento das enzimas, disfunção miocárdica até choque cardiogênico
  Renal: insuficiência renal
 Pulmonar: depressão respiratória, hipertensão pulmonar, edema agudo
 GI: paresia gástrica -> enterocolite necrosante
 Disfunção hepática
 Hematológico -> trombocitopenia até CIVD
 Órgãos mais acometidos
o Rins - 50%
o Cérebro - 28%
o Coração - 25%
o Pulmão - 23%

-> Você cuida do nêne como um todo e por fora está correndo atrás de diminuir a lesão cerebral
Encefalopatia hipóxico-isquêmica
 A lesão cerebral secundária à hipóxia-isquemica se dá em duas fases separadas por uma fase de latência
 Fase aguda de hipoxia e isquemia, ocorre necrose neuronal por privação do O2
o "Necrose é necrose. Já morreu. Não tem o que fazer" - Dra. Ju
 Após reanimação e a reperfusão do SNC há um período de latência que não dura mais de 6 horas, seguido
pela fase tardia -> apoptose neuronal (os neurônios que não morreram na primeira fase podem morrer agora)
o A ideia é tentar fazer com que não ocorra a apoptose
 Essa fase tardia pode durar por vários dias e a sua intensidade será a maior responsável pelo
neurodesenvolvimento futuro desde RN
Tratamentos neuroprotetores
 Quanto maior a anóxia maior a área de necrose
 Grande parte da lesão cerebral ocorre na fase de reperfusão e reoxigenação (aumenta cálcio no citosol;
aumenta AA excitatórios - glutamato; aumento de radicais livres e citocinas) - causando a apoptose na área de
penumbra
 Zona de penumbra (ao redor da zona de necrose): é uma zona de reação inflamatória
 Todas as estratégias neuroprotetoras após o evento hipóxico visam evitar a morte de estruturas da zona de
penumbra
Hipotermia
 A hipotermia para RN a termo ou próximo a termo com asfixia moderada a grave diminuiu a mortalidade e
assegurou melhora no prognóstico neurológico avaliado no follow-up e por imagens de RM
o NÃO tem protocolo para RNPT
 Por que é neuroprotetora?
o Diminui o fluxo sanguineo cerebral (diminui o metabolismo total -> Morte neuronal muito menor ->
TOP)
o Diminui as necessidades metabólicas
o Reduz os AA neuro-excitatórios e a resposta inflamatória
 Com isso:
o Reduz o edema cerebral, a ativade convulsiva e a apoptose
o Diminui a área de penumbra
-> Se for bem feita é super TOP ("Mas no Brasil ainda é Tabajara" - Dra. Ju)

 Quando iniciar
o O mais precoce possível
 o Importante: atuar logo no início da reperfusão, minimizando os efetios da entrada de O2
o Período de latência é variável entre as espécies e é muito menor no RN que no adulto
o RN: 2 a 6h após o insulto hipóxico-isquêmico
 Como praticar
o Seletiva - capacete
o Sistêmica - bolsas de gelo e infusão de soluções geladas
 Faz sedação com fentanil continuo
 Protege a pele com gaze ou algodão
 Deixa uma enfermeira só pra esse nêne -> Mede a temperatura de 30/30minutos
o Hipotermia moderada: temperatura central entre 33-34°C
 Os australianos são TOP nisso. Mantém constante em 33°C
o Utilizar pelo menos por 12 horas e até 72h
o Na hora de tirar da hipotermia -> aumenta 0,5°C a cada 2 horas
 Critérios de exclusão
o Prematuro < 35 sem
o PN < 1800g
o Choque refratário
o Bradicardia persistente (FC < 60)
o Sangramento ativo
 POR FAVOR TIDINHO, NÃO FERRA NA PROVA!!!!

E PARABÉNS! VOCÊ SOBREVIVEU A MAIS UM “RESUMO”!