ENFERMEDAD PULMONAR OBTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

Definición
La EPOC es un proceso patológico que se caracteriza por la limitación del flujo aéreo que no
es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es, por lo general, progresiva y se
asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partícula o gases nocivos
Etiología

a.- Factores Genéticos: Existe un déficit de a- I antritipsina.

b.- Factores Ambientales y Sociales

Tabaquismo
 La causa más importante de EPOC es el tabaco
 Sólo el 15% de los fumadores desarrollan EPOC
 El humo del tabaco produce:
o Reclutamiento de neutrófilos al pulmón (incrementando la actividad de la
elastasa).
o Oxida e inactiva a las antitripcina.
o Hipertrofia de las glándulas secretoras de moco.
o Constricción del musculo liso bronquial
o Disminución de la movilidad ciliar
o Aumento de las resistencias de las vías aéreas.

Debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras enfermedades: Obstrucción de la vía aérea
superior, fibrosis quística, bronquiectasias (incluye el síndrome del ciclo inmóvil), bronquiolitis
obliterante y asma bronquial.
EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Más frecuente en hombres, 45-65 años. El 14% de los varones adultos, y un 8% de las
mujeres adultas tienen EPOC.
La limitación al flujo aéreo espiratorio se produce por alteraciones en las vías aéreas del
pequeño calibre por inflamación, fibrosis, y disminución del soporte elástico por destrucción
de paredes y septos alveolares.
El ejercicio aumenta la frecuencia respiratoria que, en estos pacientes, provoca un vaciado
incompleto de las unidades alveolares produciendo hiperinflación dinámica.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

A.- PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

a. OBSTRUCCIÓN
 La primera alteración respiratoria demostrable e fumadores, es la obstrucción
de las vías respiratorias distales. La primera alteración que se produce en el
bronquítico crónico es la disminución de los flujos mesoespiratorios.
 Prolonga el tiempo espiratorio, impidiendo el vaciado de los alveolos y
aumentando los volúmenes pulmonares. El volumen residual (VR) esta
elevado. La capacidad Vital (VC) suele estar disminuida
 Índice de Tiffeneau Disminuido.
 El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1), está disminuido. El
FEV1 puede retornar a la normalidad en el paciente joven (menos de 35
años), con obstrucción leve, que deja de fumar. En pacientes adultos, el dejar
de fumar. En pacientes adultos, el dejar de fumar, enlentecerá pero no
eliminará el progresivo descenso del FEV2.
b. DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUCIÓN EN EL ENFISMA
B. GASOMETRÍA
Mayor hipoxemia, hipercapnia y poliglobulia en la bronquitis. Ello explica la mayor frecuencia
de cor pulmonale en la bronquitis (la hipoxia alveolar es la causa más frecuente de
hipertensión pulmonar).
C. RADIOLOGÍA
a. EPOC TIPO A:
Hiperinsuflación pulmonar radiología.
b. EPOC TIPO B:
Cardiomegalia, hipertensión pulmonar.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Lo más frecuente es que el EPOC sea una mezcla de bronquitis crónica y de enfisema.
Según predomine uno u otro componente, se habla de EPOC fundamentalmente
bronquíticos (tipo B).

Clasificación de Gravedad de EPOC

Documento de la GOLD basado en FEV1
Todos los pacientes EPOC cumplen FEV1/FCV <0.7

Nivel de gravedad FEV1 postbroncodilatador %

I.- Leve ≥ 𝟖𝟎%
II.- Moderado FEV1 50-79%
III.- Grave FEV1 30-49%
IV.- Muy Grave FEV1 30%

TRATAMIENTO
A. GENERAL
Abstención del tabaco.
B. BRONCODILATADORES
 En pacientes con síntomas ocasionales (leve), el tratamiento con broncodilatores de
acción corta reduce los síntomas y mejora la tolerancia al esfuerzo.
 En paciente con síntomas permanentes (moderado-grave), el uso de broncodilatores
de acción prolongada permite un mayor control de los síntomas y mejora la calidad
de vida y la función pulmonar. Además, pueden reducir el número de
exacerbaciones.
C. MUCOLÍTICOS Y FLUIDICANTES
El uso de mucolíticos y/o antioxidantes puede valorarse en pacientes con
expectoración habitual y/o exacerbaciones frecuentes.
D. CORTICOIDES
En pacientes con EPOC moderado – grave, el uso de corticoides inhalados,
asociados a los agonistas beta – 2 de acción prolongada, tienen un efecto clínico aún
mayor sobre la función pulmonar, los síntomas y las exacerbaciones y un efecto
favorable sobre la supervivencia.
E. METILXANTINAS
 La teofilina puede añadirse al tratamiento en los pacientes que permaneces
sintomáticos con tratamiento óptimo o en aquellos en los que sea necesario utilizar la
vía oral.
F. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES
 La causa más frecuente de descompensación de una EPOC son las
infecciones víricas (sobre todo rinovirus). En un 50-75 % de las
exacerbaciones de la EPOC se aísla en el esputo un agente infeccioso
(bacteriano en cerca de la mitad de los casos y vírico en un tercio). Está
indicada la vacunación antigripal.

 Las causas más fecuentes de la neumonía son: neumococo, H. Influenzae y

B. Catarrhalis. El Tratamiento empírico se realiza con amoxicilina +
clavulánico. Está indicada la vacuna antineumocócica especialmente en >
65 años.
G. OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA
H. TRATAMIENTO DE LAS DESCOMPENSACIONES
Una exacerbación de la EPOC es un cambio agudo en la situación clínica basal del
paciente más allá de la variabilidad diaria, que cursa con aumento de la disnea, de la
expectoración, expectoración purulenta, o cualquier combinación de estos tres
síntomas y que precisa un cambio terapéutico.
 El diagnóstico de insuficiencia respiratoria crónica agudizada debe ser
gasométrico y se basa en la existencia de:
o Descenso de la PaO2 mayor o igual a 10-15 mm Hg
o Aumento de la PaCO2, y/o pH igual o inferior a 7,30
 El tratamiento se realiza con:
o Oxigenoterapia al 24%-28%. Es necesaria la vigilancia clínica y
gasometría, porque si el O2 produce un aumento importante de la
PaCO2, con estupor y coma, es necesario aplicar ventilación
mecánica. Si se Produce estupor y coma, la interrupción de la
oxigenoterapia es la peor medida posible. La ventilación mecánica
inicialmente puede ser no invasiva con presión positiva mediante
mascarilla nasal que evita intubación en un 70% de los casos
(indicada con PaCo2> 45 mmHg).
o Antibióticos (amoxicilina—clavulánico). La antibioticoterapia es
recomendable en las exacerbaciones que presenten, además de
disnea, aumento del volumen de la expectoración habitual y/o
purulencia. Drenaje postural, broncodilatadores B-2adrenérgicos y
anticolinérgicos, aminofilina, o corticoides. La corticoterapia sistémica
es de elección en la exacerbación de una EPOC grave. En la
excerbación de una EPOC leve/moderada se recomeinda su uso si
existe hiperreactividad bronquial o cuando la evolución inicial no es
favorable.
 o Si hay agitación, desorientación temporal y espacial, insomnio y
agresividad verbal y física se puede usar Haroperidol IV.

I. TRASPLANTE PULMONAR UNIPULMONAR

FEV1, inferior al 25%-30%. No aumenta la supervivencia, pero mejora la calidad de
vida.

PRONÓSTICO
 La causa más frecuente de muerte en el EPOC es la insuficiencia
respiratoria.
 El valor del FEV1, es el índice más fiable de la gravedad de la enfermedad y
el que debe utilizarse para valorar su evolución.
 La cirugía no está indicada, por regla general, en pacientes con EPOC con
VEMS inferior a 1 Litro.
ENFISEMA
Es un diagnóstico histológico: Distensión de espacios aéreos más allá de los
bronquios terminales con destrucción de las paredes alveolares.
A. TIPOS DE ENFISEMA
a. PANACINAR (por déficit de a-1-antitripcina). Se localiza más frecuentemente
en las bases.
b. CENTROACINAR O CENTROLOBULILLAR. Destrucción de los bronquiolos
respiratorios. Es típica la existencia de infiltrado inflamatorio y cierto grado de
fibrosis en los bronquiolos respiratorios. Más frecuentemente en la várices.
B. ENFISEMA POR DÉFICIT DE ALFA -1-ANTITRIPSINA
a. ALFA-1-ANTITRIPSINA:
Antiproteasa, es un mecanismo de defensa frente a las elastasas de los
neutrófilos.
b. HERENCIA:
Codominante, gen anormal localizado en el cromosoma 14. Los alelos
normales son los “M”. Los homocigotos (fenotipo ZZ) padecen enfisema a
edades tempranas.
c. CLÍNICA
Puede provocar enfisema panacinar, colestasis y cirrosis hepática.
d. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA:
Antecedentes familiares, enfisema en una mujer, un hombre joven o en un no
fumador (aunque cada vez está más claro que el tabaquismo es un cofactor
importante para los pacientes con déficit presenten enfisema).
e. DIAGNÓSTICO DE SEGURIDAD:
Niveles plasmáticos de alfa-1-antitripsina.
f. PROFILAXIS:
Administrar a-1-AT IV semanalmente.
g. TRATAMIENTO:
Puede estar indicado el trasplante pulmonar o hepático.

BRONQUITIS CRÓNICA

A. ETIOLOGÍA
El tabaquismo es el factor más importante.
B. CONCEPTO
Tos y expectoración durante más de 3 meses al año, durante dos años
consecutivos (es un diagnóstico clínico).
C. ANATOMÍA PATOLÓGICA
La inflamación bronquiolar es la anomalía morfológica más constante y
temprana de la vía aérea en los fumadores. La característica principal es
una excesiva secreción mucosa traqueobronquial que produce
obstrucción al flujo aéreo.

D. CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN
a. INFECCIÓN
b. CARDIACA
c. SEDACIÓN IATEOGÉNICA.
Los psicofármacos que deprimen menos el centro respiratorio son las
butirofenonas.