Tripanosomiasis africana

Ir a la navegaci�nIr a la b�squeda
Tripanosomiasis africana
Trypanosoma sp. PHIL 613 lores.jpg
Formas de Trypanosoma en frotis de sangre
Clasificaci�n y recursos externos
Especialidad Infectolog�a
CIE-10 B56, B50
CIE-9 86.5
DiseasesDB 29277
MedlinePlus 001362
MeSH D014353
Sin�nimos
enfermedad del sue�o
Wikipedia no es un consultorio m�dico Aviso m�dico
[editar datos en Wikidata]
La tripanosomiasis humana africana, tambi�n conocida como enfermedad del sue�o
h�medo, es una enfermedad parasitaria dependiente de un vector para su transmisi�n.
Los par�sitos involucrados son protozoos pertenecientes al g�nero Trypanosoma,
transmitidos a los humanos por picaduras de la mosca tse-tse (g�nero Glossina)
infectadas al alimentarse de humanos o animales que hospedaban al par�sito.

�ndice
1 Vector y transmisi�n
2 Infecci�n y s�ntomas
3 Tipos
4 Tripanosomiasis animales
5 Epidemias
6 Situaci�n en pa�ses end�micos
7 Profilaxis, diagn�stico y tratamiento de la enfermedad
7.1 Tratamientos de la primera etapa
7.2 Tratamientos de la segunda etapa
8 Papel de la Organizaci�n Mundial de la Salud
9 Progreso en el control de la enfermedad
10 Referencias
11 Enlaces externos
Vector y transmisi�n

Mosca tse-tse (Glossina palpalis morsitans).

Las moscas tse-ts� se encuentran en el �frica subsahariana. S�lo ciertas especies
de Glossina transmiten la enfermedad. Diferentes especies tienen diferentes
h�bitats. Principalmente se encuentran en la vegetaci�n ribere�a de r�os y lagos,
en bosques galer�a y en la sabana. Hay muchas zonas donde se encuentran las moscas
pero no la enfermedad. Esto es debido a que las moscas no nacen con el tripanosoma,
sino que este entra en las gl�ndulas salivales de la mosca al succionar sangre de
alg�n humano o animal con la enfermedad.

Las poblaciones rurales que habitan en regiones donde ocurre la transmisi�n y que
dependen de la agricultura, la pesca, la ganader�a, la cr�a o caza de animales, son
las m�s expuestas a la picadura de la mosca y, en consecuencia, a la enfermedad. La
enfermedad del sue�o generalmente est� presente en �reas rurales remotas donde los
sistemas de salud son precarios o inexistentes. La enfermedad se disemina en
peque�os asentamientos. Los desplazamientos de poblaci�n por guerras y pobreza son
factores muy importantes que llevan a un aumento de la tasa de transmisi�n. La
enfermedad progresa en �reas cuyo tama�o puede ir de una aldea a una regi�n entera.
Dentro de un �rea determinada, la intensidad de la enfermedad puede ser variable en
diferentes aldeas.
Infecci�n y s�ntomas

Ciclo biol�gico de Trypanosoma.

La enfermedad se transmite mediante la picadura de una mosca tse-ts� infectada. Al
principio los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcut�neos, en la sangre
y en la linfa. Con el tiempo, los par�sitos invaden el sistema nervioso central al
cruzar la barrera hematoencef�lica. Se ven afectados todos los �rganos, se producen
en ellos lesiones tanto directas como indirectas, a pesar de que los tripanosomas
no invaden las c�lulas en ning�n caso. Este proceso puede durar a�os en el caso de
Trypanosoma brucei gambiense.

Otras formas de infecci�n son:

infecci�n cong�nita: el tripanosoma puede atravesar la placenta e infectar al feto;

transmisi�n mec�nica que, aun siendo posible, es dif�cil estimar su impacto
epidemiol�gico de transmisi�n en comparaci�n con otros insectos hemat�fagos;
infecciones accidentales en laboratorios a causa de clavarse agujas contaminadas.
Tras la picadura de la mosca tse-tse, el tripanosoma entra en el organismo y
comienza a multiplicarse e invade los distintos sistemas corporales.

Se distinguen tres fases de evoluci�n de la enfermedad del sue�o en funci�n del

lugar donde se localice el par�sito, aunque las manifestaciones de las diferentes
etapas se solapan. Estas etapas o fases se denominan: fase inicial, fase
hemolinf�tica o linf�tico sangu�nea y fase neurol�gica o meningoencef�lica.

La fase inicial tiene su origen con la infecci�n. Cuando se trata de una infecci�n
consecuencia de la inoculaci�n del par�sito, en su forma infectante, mediante la
picadura del vector (mosca tse-tse), se desencadena un proceso inflamatorio seguido
de la aparici�n de una �lcera cut�nea, dolorosa, con un halo blanco alrededor,
denominada tripanoma. El tripanoma evoluciona a una cicatriz hiperpigmentada a las
2-3 semanas de la picadura.1?

En la segunda etapa de la enfermedad, conocida como fase hemolinf�tica, se inicia

con la propagaci�n de los tripanosomas desde el lugar de inoculaci�n hacia la linfa
y la sangre, donde se multiplican. Tras el periodo de incubaci�n aparecen primero
s�ntomas inespec�ficos para desembocar en el cuadro t�pico de esta etapa: se
presentan accesos de fiebre muy elevada durante varios d�as, separados por periodos
afebriles, (los periodos de fiebre alta, con una duraci�n de entre 1 y 3 d�as,
corresponden con los momentos de parasitemia), jaquecas, debilidad intensa, dolores
de articulaciones, taquicardias, anemia, edema intenso, linfadenitis indolora
(sobre todo en los ganglios cervicales: signo de Winterbottom) alteraciones
circulatorias, p�rdida de peso y picaz�n. Los primeros sistemas invadidos son el
cardiovascular, el renal y el endocrino.

La tercera fase, conocida como fase neurol�gica, comienza cuando el par�sito

atraviesa la barrera hematoencef�lica e invade el sistema nervioso central. Los
par�sitos tambi�n contin�an localiz�ndose en la sangre, por lo que se mantienen
s�ntomas de la fase hemolinf�tica, como la fiebre. Generalmente es entonces cuando
se manifiestan los signos caracter�sticos y s�ntomas de la enfermedad: cambia el
comportamiento y el car�cter del individuo se muestra indiferente, con menos
concentraci�n e irritable. A medida que avanza, el humor es impredecible, pasando
bruscamente de la alegr�a a la tristeza. Durante el d�a aparecen periodos de
somnolencia, cada vez m�s frecuentes y prolongados; por la noche aparece el
insomnio, y cualquier m�nimo esfuerzo se hace imposible. Es t�pico el signo de la
llave, o signo de Kerandel, que supone que el enfermo no puede abrir una cerradura
por el dolor que le supone doblar la mu�eca. Aparecen alteraciones motoras,
posturales, adem�s de trastornos endocrinos.

En la fase final el paciente entra en coma, proceso que le produce la muerte.

Aunque puede tener tratamiento, la enfermedad del sue�o es letal y tambi�n puede
ocasionar una muerte s�bita.2?3?

Dos afectados por la enfermedad del sue�o.

Tipos

Trypanosoma brucei en sangre.

La tripanosomiasis humana africana, causada por protozoos par�sitos hemoflagelados
del g�nero Trypanosoma, tiene dos formas dependiendo de la especie de Trypanosoma
involucrado:

Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.) es encontrado en �frica Central y �frica

Occidental. Esta forma representa m�s del 90 % de los casos de enfermedad del sue�o
y causa una infecci�n cr�nica de progresi�n lenta. Una persona puede estar
infectada durante meses o incluso a�os sin mayores signos o s�ntomas de la
enfermedad. Cuando los s�ntomas aparecen el paciente frecuentemente ya se encuentra
en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando el sistema nervioso central est�
afectado. T. b. gambiense es transmitido principalmente por dos especies de moscas
tse-tse: Glossina palpalis y Glossina tachinoides.1?
Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.) se encuentra en �frica Oriental y la regi�n
sur del continente. Esta forma representa menos del 10 % de los casos, ya que el
ser humano es un reservorio ocasional. Sus hospedadores principales son el ganado,
animales dom�sticos y animales salvajes. Causa infecci�n aguda, mucho m�s severa
que la producida por T. b. gambiense. Los primeros signos y s�ntomas se aprecian
despu�s de unos pocos meses o semanas. La enfermedad progresa r�pidamente e invade
el sistema nervioso central. T. b. rhodesiense es transmitido principalmente por
dos especies de moscas tse-tse: Glossina morsitans y Glossina pallidipes.1?
Otra forma de tripanosomiasis se encuentra en 15 pa�ses de Am�rica del Sur y de
Am�rica Central. Es conocida como tripanosomiasis americana o mal de Chagas. El
agente etiol�gico es el Trypanosoma cruzi.

Tripanosomiasis animales
Otras especies y subespecies del g�nero Trypanosoma, son pat�genas para animales y
causan tripanosomiasis animales en muchas especies salvajes y dom�sticas. En el
ganado la enfermedad es conocida como nagana o n'gana, una palabra zul� que
significa �estar deprimido/alica�do�), causada principalmente por Trypanosoma
brucei brucei, el ser humano no es susceptible de esta especie.

Los animales pueden ser hospedadores del pat�geno humano, especialmente T. b.

rhodesiense. Es por ello que los animales dom�sticos y salvajes son importantes
reservorios del par�sito. Los animales pueden ser infectados tambi�n por T. b.
gambiense, sin embargo el papel epidemiol�gico preciso de estos reservorios no est�
claro. Esta enfermedad mata a los animales.

La enfermedad en animales dom�sticos y particularmente en ganado es un obst�culo

importante en el desarrollo econ�mico de las �reas rurales afectadas.

Epidemias
Han ocurrido varias epidemias en �frica durante el siglo XIX: una entre 1896 y
1906, mayormente en Uganda y la Cuenca del Congo; otra en 1920 en diversos pa�ses
africanos; y la m�s reciente, comenz� en 1970. La epidemia de 1920 fue controlada
gracias a equipos m�viles que organizaron el monitoreo de millones de personas en
�reas de riesgo. Hacia mediados de los a�os 60, la enfermedad casi hab�a
desaparecido. Despu�s del �xito, la vigilancia se relaj�, y la enfermedad
reapareci� en varias �reas a lo largo de los �ltimos 30 a�os. Recientemente los
esfuerzos de la OMS y de los programas de control nacionales y de organizaciones no
gubernamentales (ONG) han frenado y revertido la tendencia creciente de reportes de
nuevos casos.

Situaci�n en pa�ses end�micos

La presencia de la enfermedad difiere de un pa�s a otro, as� como en diferentes
regiones de un mismo pa�s. Su distribuci�n es focal, end�mica en 36 pa�ses
africanos.4?En 2005, se han reportado importantes brotes en Angola, la Rep�blica
Democr�tica del Congo y Sud�n. En la Rep�blica Centroafricana, Chad, El Congo,
Costa de Marfil, Guinea, Malaui, Uganda y la Rep�blica Unida de Tanzania la
enfermedad del sue�o permanece como un importante problema de salud p�blica. Pa�ses
como Burkina Faso, Camer�n, Guinea Ecuatorial, Gab�n, Kenia, Mozambique, Nigeria,
Ruanda, Zambia y Zimbabue est�n reportando menos de 50 nuevos casos por a�o. En
Ben�n, Botsuana, Burundi, Etiop�a, Gambia, Ghana, Guinea-Bis�u, Liberia, Mal�,
Namibia, N�ger, Senegal, Sierra Leona, Suazilandia y Togo la transmisi�n parece
haberse detenido y no se han reportado nuevos casos durante varias d�cadas. Sin
embargo, es dif�cil estimar la situaci�n actual en un n�mero de pa�ses end�micos
debido a la falta de seguimiento, vigilancia y pericia en el diagn�stico.

Profilaxis, diagn�stico y tratamiento de la enfermedad

La profilaxis de la enfermedad se lleva a cabo en tres pasos:

B�squeda (screening) de potenciales casos de infecci�n. Esto incluye el uso de test

serol�gicos y/o chequeo de signos cl�nicos de la enfermedad �generalmente ganglios
cervicales hinchados�.
Diagnosis demostrando que el par�sito est� presente.
Estudio de la etapa en que se encuentra la enfermedad para determinar su estado de
avance, lo que incluye examen del fluido cerebro-espinal obtenido por punci�n
lumbar.
La diagnosis debe realizarse lo m�s temprano posible y antes de la etapa
neurol�gica para evitar un tratamiento con procedimientos dif�ciles, complicados y
arriesgados.

La primera larga y asintom�tica etapa de la enfermedad del sue�o por "T. b.

gambiense" es uno de los factores que requiere la implementaci�n de un screening
activo y exhaustivo de la poblaci�n en riesgo para identificar pacientes en las
etapas tempranas y reducir la transmisi�n. Este screening exhaustivo requiere una
inversi�n grande en recursos materiales y humanos. En �frica estos recursos
habitualmente escasean, particularmente en las �reas remotas donde la enfermedad
incide mayoritariamente. Como resultado de esta falta de recursos, muchos
individuos infectados pueden morir antes de ser diagnosticados.

El tipo de tratamiento depende de la etapa de la enfermedad. Los medicamentos

utilizados en la primera etapa de la enfermedad son menos t�xicos, m�s f�ciles de
administrar y m�s efectivos. Cuanto m�s temprano se detecta la enfermedad, mejor es
la perspectiva de alcanzar la cura. El �xito del tratamiento en la segunda etapa
depende de un medicamento que pueda cruzar la barrera hematoencef�lica para
alcanzar al par�sito. Tales medicamentos son bastante t�xicos y complicados de
administrar. Cuatro medicamentos han sido registradas para el tratamiento de la
enfermedad del sue�o y entregados gratuitamente a los pa�ses end�micos a trav�s de
sociedades privado-p�blicas de la OMS con Sanofi-Aventis (pentamidina, melarsoprol
y eflornitina) y con Bayer AG (suramina).

Tratamientos de la primera etapa

Pentamidina: descubierta en 1941, usada para el tratamiento de la primera etapa de
la enfermedad del sue�o por "T. b. gambiense". A pesar de tener unos pocos efectos
indeseables, es bien tolerada por los pacientes.

Suramina: descubierta en 1921, usada en el tratamiento de la primera etapa de la

enfermedad del sue�o por "T. b. rhodesiense". Provoca ciertos efectos indeseables
en el tracto urinario y reacciones al�rgicas.
Tratamientos de la segunda etapa
El melarsoprol, descubierto en 1949, es utilizado en ambas formas de la infecci�n.
Es un derivado del ars�nico y tiene muchos efectos colaterales indeseados. El m�s
dram�tico es un s�ndrome encefalop�tico, el cual puede ser fatal (3 % al 10 %). Se
ha observado un aumento de la resistencia a este medicamento en varios focos,
particularmente en �frica central.

La mol�cula eflornitina es menos t�xica que el melarsoprol, fue registrada en 1990.

Es efectiva solamente contra "T. b. gambiense". Es una alternativa al tratamiento
con melarsoprol. El tratamiento es estricto y dif�cil de aplicar.

Papel de la Organizaci�n Mundial de la Salud

El resurgimiento de la enfermedad del sue�o desde la d�cada de 1970 condujo a la
OMS a reforzar su programa de tripanosomiasis humana africana. El objetivo es
coordinar actividades en pa�ses end�micos y movilizar un amplio espectro de socios
colaboradores.

El Programa de la OMS provee apoyo y asistencia t�cnica a los programas nacionales

de control. Se ha establecido una red conformada por pa�ses donantes, fundaciones
privadas, ONG, instituciones regionales, centros de investigaci�n y universidades
para participar en la vigilancia y el control de la enfermedad y emprender
proyectos de investigaci�n para el desarrollo de nuevos medicamentos y herramientas
de diagn�stico.

Los objetivos del programa de la OMS son:

Fortalecer y coordinar medidas de control y asegurar actividades de campo

sostenidas
Fortalecer los sistemas de vigilancia existentes;
Sustentar el monitoreo de los tratamientos y de la evoluci�n de la resistencia a
medicamentos a trav�s de la red;
Desarrollar base de datos e implementar actividades de capacitaci�n.
Promover colaboraciones interagencias con la Organizaci�n de las Naciones Unidas
para la Alimentaci�n y la Agricultura (FAO) y el Organismo Internacional de Energ�a
At�mica (IAEA). Esta agencia est� trabajando en el control del vector mediante
machos est�riles por radiaci�n. Sumado a esto hay un programa conjunto contra la
tripanosomiasis Africana (PAAT) que incluye a la OMS (salud humana), FAO (salud
animal) y IAEA (control del vector).
Progreso en el control de la enfermedad
La amenaza se concentra sobre todo en el �frica sub-sahariana. Sin embargo, solo
una peque�a porci�n de esta regi�n est� bajo vigilancia con controles regulares,
tienen acceso a centros de salud equipados para diagnosis o bien protegidos por
intervenciones de control del vector.

En 1986, un panel de expertos convocados por la OMS, estim� que aproximadamente 70

millones de personas viv�an en �reas donde la transmisi�n de la enfermedad puede
tener lugar.
En 1998 fueron reportados casi 40 000 casos, pero este n�mero no refleja la
situaci�n real. Estimativamente entre 300 000 y 500 000 casos m�s permanec�an sin
diagnosticar y en consecuencia sin tratar.
Durante periodos epid�micos recientes, en varias aldeas en la Rep�blica Democr�tica
del Congo, Angola y Sud�n del Sur, la prevalencia alcanz� el 50 %. La enfermedad
del sue�o fue considerada la primera o segunda mayor causa de muerte, incluso por
encima del VIH/SIDA, en esas comunidades.
En 2000, la OMS estableci� una sociedad p�blico-privada con Aventis Pharma (hoy
Sanofi-Aventis), la cual permiti� la creaci�n de un equipo de vigilancia de la OMS,
el cual provee apoyo a los pa�ses end�micos en el control de las actividades y
tambi�n provee gratuitamente medicamentos para el tratamiento de los pacientes.
En 2006, el �xito en mantener relativamente bajo el n�mero de casos de la
enfermedad del sue�o ha alentado a un n�mero de socios privados a continuar el
esfuerzo inicial de la OMS hacia la eliminaci�n de la enfermedad como problema de
salud p�blica.
Para 2005, la vigilancia ha sido reforzada y el n�mero de nuevos casos reportados
en el continente se redujo sustancialmente. Entre 1998 y 2004 los datos para ambas
formas de la enfermedad cayeron de 37 991 a 17 616 casos. Actualmente el n�mero
estimado de casos se encuentra entre 50 000 y 70 000.
En 2009, gracias a las iniciativas sostenidas de control de la enfermedad, el
n�mero de nuevos casos notificados se redujo a menos de 10 000 por primera vez en
50 a�os.
En 2013 se produjeron 6314 casos registrados.5?
Referencias
A. Zeibig, Elisabeth (2013). �5: The hemoflagellates�. Clinical Parasitology: a
practical approach. Elsevier. p. 120-123.
Elmer W., Koneman (2006). �22: Parasitolog�a�. Diagn�stico microbiol�gico: Texto y
atlas. M�dica Panamericana. p. 1247-1249. ISBN 978-950-06-0895-4.
Pereira, �urea; P�rez, M�nica (2003). �Tripanosomosis. Enfermedad de Chagas y
Enfermedad del sue�o�. OFFARM (Elsevier) 22: 104-111.
International Glossina Genome Initiative (2014). �Genome sequence of the Tsetse
Fly (Glossina morsitans): Vector of African trypanosomiasis�. Science: 380-386.
doi:10.1126/science.1249656.
La tripanosomiasis africana (enfermedad del sue�o).