Título Insuficiencia Cardiaca

Nombres y Apellidos Código de

Autor/es estudiantes
Anca Cisneros Frank 36567

Fecha 09/09/2011

Carrera MEDICINA
Asignatura CARDIOLOGIA
Grupo B
Docente Dra. Victor BUTRON ARZE
Periodo 2019-II
Académico
Subsede COCHABAMBA
Estadística:

Es la unica enfermedad cardiaca cuya incidencia parece estar aumentada en el mundo

occidental.
Mortalidad al año del 50% en aquellos con calse IV de NYHA
10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

Definiciòn:

La insuficiencia cardíaca es una afección en la cual el corazón ya no puede bombear sangre

rica en oxígeno al resto del cuerpo de forma eficiente. Esto provoca que se presenten
síntomas en todo el cuerpo.

Patogenia:

ETIOLOGIA
Fisiopatologia:

El proceso que conduce a la insuficiencia cardiaca se inicia con un acontecimiento que

supone una agresión para el miocardio. Este acontecimiento, que en numerosas
ocasiones no se puede definir con exactitud en el tiempo, puede ser de cuatro tipos:

1. Una sobrecarga de presión. Ejemplos tipo de esta situación son la hipertensión

arterial o la estenosis aórtica. En estos casos el miocardio inicialmente es normal, esto es,
no existe un problema intrínseco de contractilidad; pero este miocardio normal debe
enfrentarse a una carga superior a la habitual. Tras un periodo de tiempo variable esta
situación puede conducir a la insuficiencia cardiaca.

2. Una sobrecarga de volumen. Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral o

aórtica), así como los cortocircuitos izquierda-derecha, constituyen ejemplos de esta
situación en la que nuevamente el miocardio es normal al inicio.

3. Una pérdida localizada de miocitos. El infarto de miocardio, una de las causas más
frecuentes de insuficiencia cardiaca, constituye el ejemplo más claro de esta situación.
Aquí coexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya función se pierde por completo,
con otra parte, el miocardio sano, que debe someterse a una sobrecarga para intentar
suplir la contribución de la zona ausente. El resultado es que la función de las cámaras
ventriculares se encuentra deprimida en mayor o menor medida, dependiendo de la
cuantía de ambas zonas.

4. Una disminución generalizada de la contractilidad. Esto es lo que sucede en las

miocardiopatías dilatadas de diverso origen. Aquí la función de la cámara es anormal como
consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio que la forma, sin que existan
zonas normofuncionantes.

Dentro de estos cuatro grandes grupos pueden agruparse todas las causas que
desembocan en la insuficiencia cardiaca; el camino que conduce hacia el síndrome final
no es el mismo. La información disponible acerca del proceso evolutivo tampoco es la
misma; en el caso del infarto de miocardio el acontecimiento que pone en marcha toda la
secuencia de eventos es conocido y, por lo general, no pasa desapercibido. Este hecho ha
permitido analizarlo con cierto detalle e incluso poner en marcha actuaciones para
intentar retrasarlo. Por el contrario, en muchos casos de miocardiopatía dilatada el
diagnóstico no se hace sino cuando aparecen signos y síntomas clínicos de insuficiencia
cardiaca, por lo que los acontecimientos que tienen lugar antes de este momento son
menos conocidos.

En todo caso, y de forma general, podemos esquematizar la situación de la siguiente

manera:
CUADRO CLINICO:

Las manifestaciones difieren según la magnitud de afectación inicial del VI y el VD. La

gravedad clínica varía de manera significativa y en general se clasifica de acuerdo con los
criterios del sistema de la New York Heart Association ([NYHA] Asociación de Cardiología
de Nueva York) (ver Clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association
(NYHA)); los ejemplos de actividad habitual pueden modificarse para adultos ancianos y
debilitados. Debido a que la IC puede tener una gama tan amplia de niveles de gravedad,
algunos expertos sugieren subdividir la clase III del sistema NYHA en IIIA o IIIB. La clase IIIB
se reserva típicamente para aquellos pacientes que recientemente tuvieron una
exacerbación de la insuficiencia cardíaca. El American College of Cardiology/American
Heart Association ha abogado por un sistema de estadificación para la IC (A, B, C o D) para
resaltar la necesidad de prevención la IC.
DIAGNOSTICO:

La evaluación clínica de los pacientes con IC incluye:

 Establecer etiología y severidad: diagnóstico clínico, ECG, radiografía de tórax,
ecocardiografía, exámenes de sangre.
 Evaluar la naturaleza y magnitud del compromiso clínico funcional:
Es necesario determinar si la disnea es primariamente respiratoria o
cardíaca.
Hay que descartar que la disnea corresponda a:
Un equivalente anginoso.
Desacondicionamiento muscular.
 Electrocardiograma (ECG): ayuda el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de
cavidades y de necrosis miocárdica, presencia de arritmias o de trastornos de
conducción. Enn cambio, si es normal, tiene un alto valor predictivo negativo
(98%). Además sirve para descartar algunas causas descompensantes. Idealmente
hay que compararlo con un ECG previo.

 Radiografía de tórax (anteroposterior y lateral): es muy importante tanto para el

diagnóstico de IC, ya que muestra crecimiento de las distintas cavidades cardíacas,
cardiomegalia, cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión
 pulmonar hasta edema pulmonar, propios de IC. También es útil para estudiar otras
causas de disnea y hacer el diagnóstico diferencial con patología pulmonar.
 Ecocardiograma-doppler: de gran utilidad en el diagnóstico etiológico, anatómico y
funcional de las diferentes cardiopatías. Todo paciente con IC debiera tener un
ecocardiograma.De gran utilidad para evaluar hipertrofia, contractilidad miocárdica
y función ventricular global determinando diámetros, volúmenes y la FE (lo que
permite también diferenciar disfunción sistólica de disfunción diastólica con FE
normal).
 Muy eficaz en la evaluación de la motilidad segmentaria, particularmente en la
enfermedad coronaria.
 Con el Doppler se determina velocidad de flujos intracardíacos lo que permite
establecer magnitud de estenosis e insuficiencia valvular y de shunt intracardíaco
(en el caso de comunicación interauricular, por ejemplo).
 Es un muy buen método no invasivo para estudiar alteraciones y la fisiología del
miocardio y pericardio.
 Pruebas de laboratorio:
 Troponinas: si están elevadas puede indicar que el IAM es el factor
descompensante de la IC.
 Creatinina sérica: ayuda a determinar la función renal. Su alteración puede reflejar
la presencia de algún factor descompensante (hipovolemia, exceso de
vasodilatadores, etc.).
 Electrolitos:
 Hiponatremia (Na < 135 mmol/Lt): IC crónica, uso de diuréticos.
 Hipokalemia (K < 3,5 mmol/Lt): debido al uso de diuréticos.
 Hiperkalemia (K > 5,5 mmol/Lt): por insuficiencia renal, uso de IECA, ARA II o de
espironolactona.
 BNP: péptido natriurético tipo B.
 Cuando las presiones están aumentadas en el corazón, se sobredistiende el
músculo cardíaco lo que produce liberación del péptido natriurético auricular a la
sangre lo que aumenta la eliminación de Na+ urinario. Para hacer el diagnóstico
diferencial entre disnea de origen cardíaco o pulmonar, se puede medir el BNP o el
proBNP (si está elevado corresponde con gran probabilidad IC). Es significativo si
BNP es mayor a 400 pg/mL (VN: 29 ± 2 pmol/Lt) o NT-proBNP es mayor a 2000
pg/mL (VN: 129 ±12 pmol/L).
 Hemograma: anemia (< 13 g/dL en hombres o < 12 g/dL en mujeres), o leucocitosis
(infección), pueden descompensar una IC.
 Otros:
 Test de caminata de 6 minutos: se utiliza para evaluar en forma simple y objetiva la
capacidad de ejercicio (VN 600mt a los 60 años).
 Coronariografía: se solicita en caso de que el paciente con IC tenga historia de
angina, isquemia o IAM previo, en pacientes que no responden al tratamiento, o
que se presentan con IC severa en los cuales se sospeche la etiología coronaria
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Tromboembolismo pulmonar.
Ataque agudo de asma.
Neumonia.
Edema pulmonar no cardiogenico.
Taponamiento pericardico.

TRATAMIENTO:

Medicamentos

Los médicos suelen tratar la insuficiencia cardíaca con una combinación de medicamentos.
Según los síntomas, puedes tomar uno o más medicamentos, entre ellos:
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA). Antagonistas del receptor de la angiotensina II.
Betabloqueadores.
Diuréticos.
Antagonistas de la aldosterona.
Inótropos.
Digoxina (Lanoxin).

Cirugía y dispositivos médicos

En algunos casos, los médicos recomiendan la cirugía para tratar el problema de fondo que
provocó la insuficiencia cardíaca. Algunos tratamientos que se estudian y se utilizan en
algunas personas son:

Cirugía de baipás de la arteria coronaria.

Reparación o reemplazo de la válvula cardíaca.
Desfibriladores cardioversores implantables.
Terapia de resincronización cardíaca o electroestimulación biventricular.
Dispositivos de asistencia ventricular.
Trasplante de corazón.
Cuidados paliativos y atención a pacientes terminales

COMPLICACIONES:

Daño o insuficiencia renal.

Problemas en las válvulas cardíacas.
Problemas del ritmo cardíaco.
Daño hepático.