Respiratorio

Apuntes 2015
FUNCIÓN PULMONAR

INTRODUCCIÓN
La función pulmonar, tiene como objetivo estudiar los volúmenes y capacidades pulmonares y sus distintas alteraciones

MÉTODOS UTILIZADOS

ESPIROMETRIA
Es la prueba más utilizada
Este método estudia la disnea y la obstrucción bronquial, a través de distintos parámetros clasificando las enfermedades
con diferentes patrones.

Conceptos:
 CVF (capacidad vital forzada): es el volumen exhalado en espiración forzada
 VEF1: es el volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Es el 80% del CVF
 Relacion VEF1/CVF
Instrucciones:
1.- Analizar VEF1/CVF  si es normal o elevado ó si esta disminuido
A. Si es normal o elevado  Analizar CVF y si está reducido clasificar el % en alteración restrictiva leve (
65-80) , moderada ( 64-50) y severa ( <50%)
B. Si es reducido  Analizar VEF1 y si está reducido clasificar el % en alteración obstructiva leve ( 65-80) ,
moderada ( 64-50) y severa ( <50%)

2.- Si hay disminución del VEF1 > ver cambio del VEF1 con salbutamol
A.- Hay cambio significativo de VEF1 con 200 cc y 12% ( ambos al mismo tiempo)  se debe mencionar en
este caso que es MODIFICABLE con Broncodilatador
Alteraciones espirométricas
Restrictivo Obstructivo Obstructivo con CVF disminuida
CVF
VEF1
VEF1/CVF Normal

Grado obstrucción Depende del VEF1

Leve >65 % del teorico
Moderada 50-65 % del teorico
Severa < 50% del teorico

Variabilidad con broncodilatador inhalatorio: aumento del VEF1>12% o 200 ml

Grado restricción Depende del CVF
Leve 65-85% del teórico
Moderada 50-65% del teórico
Severa <50% del teórico

Curva espirometrica:

Ejemplos:

1. Fibrosis pulmonar: ESPIROMETRIA RESTRICTIVA

2. Enfisema pulmonar: ESPIROMETRIA OBSTRUCTIVA

PROVOCACIÓN BRONQUIAL FARMACOLÓGICA

Es un método que identifica la hiperreactividad bronquial a través de la
administración en concentración creciente de un fármaco broncoconstrictor
como la metacolina.
Después de cada dosis se mide VEF1 y se ve un descenso significativo de
este en un 20%  SE CALCULA PC20 concentracion metacolina en que
VEF1 cae 20%
DIFUSIÓN POR CO
Normal 80-140%
Disminución leve 61-75%
Disminución moderada 41-60%
Disminución severa <40%

 DLCO disminuida + espirometria obstructiva: enfisema pulmonar por ej

 DLCO disminuida + espirometria restrictiva: fibrosis pulmonar por ej

GASES ARTERIALES
Se verán en detalle en el apunte de gases arteriales

OXIMETRÍA DE PULSO
Haz de rayos infrarojo capta cambio de coloración
de hemoglobina, por lo tanto traduce la saturación
de O2.
Según la curva de disociación de hemoglobina se
deduce PaO2

TEST DE MARCHA 6 MINUTOS (6MWT EN INGLES)

Consiste en una caminata normal de 6 minutos, en la que se registra la distancia recorrida.
Se mide frecuencia cardiaca y saturación de oxigeno basal y al termino de la prueba
Al final de la marcha se gradua disnea del 1 al 10 (Borg)
Evalua capacidad funcional en enfermedades cardiacas y pulmonares
Rangos aprox= 450-500 m/ 6 min
 Valores muy reducidos traducen mal pronostico vital
 dato importante: cuanto camina , hasta caunto desatura y con que nivel de disnea termina

TEST CARDIO PULMONAR DE EJERCICIO

Consiste en una medición de la capacidad funcional para diferenciar entre causas musculares , respiratorias y cardiacas
de disnea o cansancio
Ofrece diasgnosticos diferenciales de disnea y limitantes al ejercicio
Evalua pacientes cardiópatas y respiratorios avanzados
Permite evaluar cirugía compleja como la resección pulmonar y el trasplante cardiaco
Incluye la medicina deportiva y la incapacidad laboral
 Gases%arteriales%
%
Valores(teóricos(normales(para(Santiago:(((PAtm%716%mm%Hg)(
• PaO2=%90%–%1/3%edad%mmHg%
• SaO2%=%95?97%%
• PaCO2%=%40%±%5%mmHg%
• pH%=%7,4%±%0,05%
• HCO3?st%=%24%mEq%
• BE%=%0%±%3%
%
La%muestra%debe%ser%de%SANGRE%ARTERIAL,%se%obtiene%mediante%una%punción%arterial%%(se%
necesita%una%muestra%de%sangre%oxigenada).%%
La%paO2,%paCO2,%pH,%y%HCO3?%actual%(equivale%a%%HCO3?%real)%son%datos%medidos;%los%demás%
datos%son%derivados%conforme%a%ecuaciones%y%tablas%predictivas.%
El%informe%de%gases%en%sangre%arterial%(GSA)%reporta%la%paO2%(medida)%y%la%SaO2%(calculada),%
a% partir% de% esos% datos% se% pueden% deducir% con% precisión% datos% valiosos% en% lo% operativo% tales%
como%la%gradiente%alvéolo%arterial,%la%razón%de%oxigenación%“pa/FI”;%también%permite%conocer%
el%estado%ventilatorio%a%través%de%la%paCO2,%pH,%y%del%estado%ácidobase%pH,%HCO3?%y%BE.%
Los%GSA%permiten%caracterizar%la%severidad%del%trastorno%del%paciente,%de%modo%que%en%un%
paciente% con% un% cuadro% respiratorio% agudo,% por% ejemplo% Neumonia% Comunitaria,% permiten%
evaluar%el%compromiso%de%la%oxigenación.%%
También%tienen%mucha%utilidad%en%pacientes%con%EPOC%para%la%indicación%de%tratamiento%
con%oxigenoterapia%ambuilatoria%y%domiciliaria.%
%
Datos%y%fórmulas%para%cálculos%derivados:%
%
Ecuación%del%aire%alveolar%y%gradiente%A?a:%
%
pAO2=%[(pATM?47)%x%FIO2]%–%paCO2%%%%%%%%%%%(pATM%nivel%mar%=%760%mmHg)%(FIO2%aire=%0.21)%
% % % % %%%%%0.8%
%
Gradiente%A?a%=%pAO2%–%paO2.%%(Normal%1/5%edad%+%2.5%según%Bates).%
Ej%para%25%años:%ΔA?a%=%7.5%mm%Hg%,%%.:%%una%ΔA?a%>%7.5%es%gradiente%A?a%aumentada%
%%%%%%%%%%%%%%%%
%
La%gradiente%A?a%es%un%con%cepto%importante,%como%dato%es%bastante%depurado,%su%cálculo%
considera% la% paCO2% que% de% hecho% es% un% elemento% que% participa% (aunque% poco)% en% la%
oxigenación.%Los%británicos%buscaron%por%años%demostrar%la%eficiencia%de%intercambio%a%través%
del%cálculo%de%la%pa/pA%(“la%PAPA”)%su%sofisticado%cálculo%es%levemente%más%engorroso,%es%mas%
bien%escolástico%y%por%ende%menos%atractivo%como%instrumento%para%empleo%clínico%en%el%día%a%
día.%
%
Razón%de%oxigenación%“PAFI”:%
%
Resulta% de% analizar% lo% que% se% logra% (paO2)% vs% qué% recurso% usó% (Fracción% inspirada% de% O2%%%
% FIO2).%%
%
Por%ej:%%%%el%lunes%paO2%80%respirando%aire%(0.21)%es%una%PAFI%de%alrededor%de%400,%(80/0.21)%
mientras%que….%
%%%%%%%%%%%%%%%el%martes%paO2%80%%respirando%O2%en%máscara%al%0.4%es%una%PAFI%de%200%%(80/0.4)%
%%%%%%%%%%%%%%%%
 entonces…..%%%%%¿a%igual%paO2%el%enfermo%está%estable%ó%va%decayendo??%%
%
Nótese% la% simpleza% de% la% PAFI% para% su% medición,% y% su% utilidad% como% dato% evolutivo% ó%
comparativo.%%
%
“Gases%venosos%mezclados”%(SvO2),%saturación%venosa,%saturación%de%retorno:%
%
En% el% cuidado% de% pacientes% críticos% es% necesario% contar% con% parámetros% que% reflejen% el%
estado%de%perfusión%de%los%tejidos.%La%saturación%de%sangre%arterial%normal%es%cercana%a%100%,%
y%esta%sangre%experimenta%una%%extracción%de%25%%a%nivel%de%los%tejidos,%de%modo%que%la%sangre%
venosa% normalmente% retorna% con% una% SvO2% de% 70% a% 75%,% % cifra% que% refleja% un% buen%
acoplamiento%entre%transporte%y%consumo%de%O2%en%la%economía.%
%
La%medición%de%SVO2%en%sangre%de%retorno%es%un%dato%útil%de%perfusión%tisular.%Ahora%bien,%
como%los%niveles%de%consumo%son%diversos%en%distintos%segmentos%de%la%economía,%por%ejemplo%
durante% un% trote% consumen% más% las% piernas% que% los% riñones,% es% necesario% obtener% una%
aproximación% a% la% saturación% global,% ó% mezclada,% ó% mixta% de% retorno,% por% ello% % La% muestra%
obtenida%con%tal%fin%debe%ser%tomada%de%un%torrente%que%represente%la%mezcla%de%los%retornos%
de% diversos% tejidos,% la% muestra% ideal% se% toma% en% el% tronco% de% la% arteria% pulmonar% SVO2% en%
donde% hay% una% mezcla% ideal% de% todos% los% diversos% retornos,% también% es% muestra% fidedigna%
aquella%obtenida%de%la%vena%cava%superior%SCO2%con%estos%fines.%Por%lo%mismo%una%muestra%de%
sangre%venosa%periférica%no%tiene%utilidad%en%esta%estimación,%y%no%debe%emplearse%para%tal.%
Grosso%modo,%una%SVO2%bajo%70%%significa%que%se%deben%tomar%medidas%para%corregir%el%
transporte%ó%reducir%el%consumo%del%paciente,%este%dato%se%emplea%masivamente%hoy%en%día,%en%
forma%repetida%ó%seriada%durante%el%manejo%y%corrección%del%shock%ó%colapso%circulatorio.%
%
%
Análisis(del(estado(Acido(Base:(
Información%preliminar:%%
%
pH:(el(estado(actual(acido(base:(((real,(neto)(
pH%>%7.45%es%alcalosis%ó%alcalemia.%
pH%<%7.35%es%acidosis%ó%acidemia.%
(
paCO2:(el(componente(respiratorio:(
El%componente%respiratorio%es%la%paCO2.%Una%paCO2%elevada%señala%acidosis%respiratoria%y%
una%paCO2%disminuída%señala%alcalosis%respiratoria.%
%
Bicarbonato,(el(componente(metabólico%en%el%estado%acidobase:%
El%par%buffer%Bicarbonato/%Acido%Carbónico%existe%en%un%equilibrio%químico%según%la%
ecuación:%
%%
%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%paCO2%+%H2O%%%%%H2CO3?%%(acido%carbónico)%%H+%+%HCO3?%%(bicarbonato)%
%

Del%equilibrio%químico%expresado%en%esta%ecuación%se%puede%entender%que%tanto%un%aumento%
como%un%descenso%de%la%paCO2%puede%elevar%ó%reducir%la%masa%de%HCO3?%real%medible*%llamado%
Bicarbonato%real%ó%actual:%HCO3?%act.%%
Entonces,%para%“independizar”%el%dato%del%HCO3?%como%indicador%del%componente%metabólico%
puro%del%estado%ácidobase,%se%ha%convenido%en%corregir%su%medición%a%condiciones%estándar%de%
normocapnia%(paCO2%=%40%mmHg)%generando%así%el%dato%“bicarbonato%estándar”%HCO3?%st%
%
%%%%%%%HCO3?%act:%HCO3?%actual,%medido,%real*.%
%
HCO3?%st%:%HCO3?%de%la%muestra%corregida%a%condiciones%standard%de%paCO2%de%40mm%Hg*%
%
Base% excess:% diferencia% % entre% HCO3% teórico% normal% que% es% 24meq% y% el% HCO3?st,% el%
resultante%puede%ser%+%ó%?.%%
Ejemplos:%
• BE%0%significa%HCO3?%st%igual%a%24.%%
• Un%HCO3?%st%26%es%un%BE%+%2%
• Un%HCO3?%st%de%18%es%un%BE%de%?%6%%
%
Base%excess%positivo%señala%la%existencia%un%componente%de%alcalosis%metabólica.%
Base%excess%negativo%señala%la%existencia%de%un%componente%de%acidosis%metabólica.%
%
Entonces%el%análisis%de%gases%arteriales%permite%conocer%el%estado%acido%base%vigente%y%sus%
componentes,%por%ejemplos:%
%
pH(7.30,(paCO2(55(y(BE(0*((
Informe:(acidosis(respiratoria(pura,(no(compensada.((
En% este% caso% el% pH% <% 7.35% .:% hay% acidemia% (acidosis),% la% hipercapnia% aumenta% el% HCO3%
medido,%actual,%el%HCO3?act%es%27,%pero%la%medición%corregida%para%paCO2%de%40%el%HCO3?% st%es%
24,% por% ello% el% BE% es% 0,% la% % acidosis% es% pura% no% hay% un% componente% metabólico% agravando% ni%
compensando.%%%
%
pH(7.50,(paCO2(25(y(BE(0*(
Informe:(alcalosis(respiratoria(pura.((
En% este% caso% el% pH% es% >% 7.45% .:% hay% alcalosis,% el% % HCO3?% act% 22% pues% hay% una% baja% del% CO2%
disuelto%,%pero%corregido%para%paCO2%de%40%mm%Hg%%el%HCO3?% st%%24,%luego%el%BE%es%0%y%no%hay%
compensación%ni%agravamiento%x%componente%metabólico%
%
pH(7.46,(pCO2(30(y(BE(L6%%
Informe:(alcalosis((respiratoria(parcialmente(compensada.(
En% este% caso% hay% alcalosis% (pH>% 7.45),% respiratoria,% por% hiperventilación% (paCO2% 30),% y% se%
agrega%una%componente%de%acidosis%metabólica%(BE%?6),%compensatoria,%el%HCO3%real%es%de%16%y%
corregido%para%paCO2%40%%el%HCO3%st%es%18.%La%compensación%es%incompleta%pues%el%efecto%neto%
es%que%persiste%alcalemia.%%
%
pH(7.29,(pCO2(29(y(BE(–(12%%
Informe:(acidosis,((metabólica(con(compensación(respiratoria(parcial%o%incompleta,%pues%
el%efecto%neto%es%que%persiste%acidemia.%%
%
pH(7.40,(pCO2(30(y(BE(L6%%
Informe:( ( acidosis( metabólica( compensada,( ó( de( alcalosis( respiratoria( compensada*,%
pues%el%pH%es%normal.%%
%
*La% interpretación% de% qué% fue% lo% primero% y% cuál% la% compensación% puede% lograrse%
analizando% el% contexto% clínico% en% que% el% fenómeno% ocurre,% ó% incluso% recurriendo% a%
nomogramas%de%compensación%frente%a%fenómenos%compuestos,%de%hecho%a%veces%coexisten%
desórdenes% en% que% ambos% fenómenos% el% respiratorio% y% el% metabólico% se% combinan% cada% uno%
con%su%motor%propio,%para%potenciarse%ó%compensarse%mutuamente.%%
%
 Oximetría(de(pulso,(“la(saturación”:(
La%oximetría(de(pulso%estima%la%saturación%de%O2%de%la%hemoglobina%mediante%un%método%
no%invasivo%basado%en%la%absorción%de%luz%infrarroja%por%la%hemoglobina%de%los%glóbulos%rojos.%
La% absorción% de% luz% infrarroja% es% mayor% en% sangre% oxigenada% que% es% plenamente% roja,%
mientras% que% la% Hb% no% oxigenada% no% es% roja,% es% azulada,% y% por% ello% absorbe% menos% luz%
infrarroja.%
La%presencia%de%sangre%“fresca”%en%los%lechos%capilares%digitales,%en%el%lóbulo%de%la%oreja%o%
en%la%piel%de%la%región%frontal,%con%una%típica%renovación%intermitente,%%genera%un%barrido%de%
aspecto%pulsado%en%la%saturometría%digital,%que%en%realidad%obedece%a%una%fluctuación%del%O2,%y%
no% es% una% onda% hidráulica% de% pulso% sino% una% onda% colorímétrica% de% Oximetría,% (con% fines%
prácticos% tiene% un% significado% semejante)% % esta% “pulsatilidad% de% la% oximetría”% depende% del%
estado% hemodinámico% del% paciente,% de% modo% que% en% estados% de% vasoconstricción% marcada%
(“morado% de% frío”% ó% paciente% en% pleno% calofrío)% la% circulación% se% enlentece% o% se% detiene%
transitoriamente%en%esos%lechos%distales,%y%por%ello%el%saturómetro%digital%no%es%capaz%de%medir%
SaO2.% Otra% situación% que% “engaña”% a% este% método% basado% en% el% color% es% la% intoxicación% por%
monóxido%de%carbono%CO,%pues%la%carboxihemoglobina%es%de%color%intensamente%rojo.%Hechas%
estas% salvedades% entre% otras,% la% saturación% puede% darnos% una% razonable% aproximación% a% la%
Oxigenación,%e%inductivamente%a%la%paO2.%
%
Algunos%datos%de%referencia%(tips):%
%
paO2%normal%a%los%30%años%(90%–%1/3%edad)%%:%80%mm%Hg,% :%corresponde%a%SaO2%97%%
paO2%% % % % % :%60%mm%Hg%% :%corresponde%a%SaO2%90%.%
pvO2%(la%de%la%sangre%venosa%mezclada)%% :%40%mmHg% :%corresponde%a%SvO2%70?75%%
%
Téngase% presente% que% la% cifra% que% arroja% el% saturómetro% es% la% Saturación% de% la%
hemoglobina,% y% que% esta% tiene% una% relación% con% la% paO2% que% conocemos% a% través% de% la% curva%
sigmoidal%de%saturación%de%la%hemoglobina,%en%que%una%SaO2%de%90%%corresponde%a%una%PaO2%
de%60%mm%Hg,%y%en%que%cambios%del%estado%ácidobase%modifican%la%afinidad%de%la%hemoglobina%
por%el%O2%,%%la%alcalosis%eleva%la%SaO2%y%la%acidosis%la%reduce%para%la%misma%paO2.%
La%SaO2%normal%de%un%adulto%de%edad%media%y%sano%es%97%,%cifras%intermedias%entre%97%y%
90%%corresponden%a%desaturación,%y%una%SaO2%<%90%%corresponde%a%desaturación%e%hipoxemia.%
%
!
 MICROBIOLOGÍA DE INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
Dra. Olivia Trucco

I.- ¿Cómo los patógenos respiratorios llegan a producir daño?

Factores de virulencia les ayudan a alcanzan el tracto respiratorio inferior mayoritariamente

por micro aspiración aunque pueden hacerlo vía hematógena. .

Entre los factores de virulencia la cápsula que retarda la fagocitosis, el LPS con múltiples
propiedades biológicas, al igual que ácido teicoico y lipoteicoico son claves para producir daño,
pero algunos agentes tienen factores específicos que actúan en el tracto respiratorio , son
ejemplos de ello:

●Chlamydia pneumoniae produce un factor que paraliza los cilios

●Mycoplasma pneumoniae tiene la capacidad de cortar o destruir los cilios.
●Virus Influenza es capaz de reducir la producción de mucus en el tracto respiratorio.
●Streptococcus pneumoniae produce proteasas que clivan la IgA respiratoria
●Mycobacterium spp, Nocardia spp, and Legionella spp son resistentes a la actividad
microbicida de los fagocitos.

II.- ¿Qué agentes afectan el tracto respiratorio inferior?

Bacterias, virus, hongos y parásitos son capaces de hacerlo. Su prevalencia dependerá de

las condiciones de la infección, del paciente, del setting donde ocurra etc.

 Bacterias:
- Streptococcus pneumonia
- Staphylococcus aureus (es infrecuente en neumonai de la comunidad pero es
importante en neumonias severas y usualemnte involucre Resistencia que
complica la decision terapéutica.
- Haemophillus influenza
- Klebsiella pneumonia
- Pseudomonas aeruginosa
- Chlamydophila pneumoniae
- Moraxella catarrhalis
- Legionella pneumophila
- Mycoplasma pneumoniae
 Anaerobios: se reconocen como causa de neumonia aspirativa y absceso
pulmonar. Deben ser sospechados cuando hay antecedents de aspiración ,
imagen radiológica compatible con cavitación, esputo o fluido pleural de muy
mal olor y ausencia de patógenos aerobios en el cultivo pero presencia de
bacterias al Gram.
 - Mycobacterium tuberculosis
 Virus:
- Virus respiratorio sincicial, Virus parainfluenza A y B, Virus influenza,
Adenovirus y Metapneumovirus
 Hongos: (infrecuentes en pacientes inmunocompetentes
 - Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis,
Cryptococcus neoformans, Aspergillus fumigatus

Algunas consideraciones : S.pneumoniae el más frecuente agente de neumonía de la

comunidad , Enterobacterias, S.aureus y Pseudomonas más relevantes en infecciones del
ambiente hospitalario o pacientes con comorbilidades .Agentes “ atípicos” más complejos de
diagnosticar, debe usarse serología, antígeno urinaria ( Legionella) y si se cuenta PCR.

No hay hallazgos de la historia ni examen físico ni imagen, que señale el agente responsable. La
base del tratamiento empírico es la epidemiología de agentes y su resistencia antibiótica (datos
que el médico debe conocer). La decisión de estudio microbiológico, se toma cuando el paciente
se hospitaliza.
El estudio microbiológico tiene no muy alto rendimiento (cercano al 40-50%) y dependerá
si se cuenta con test rápidos, serología, PCR etc, sin embargo es muy importante para mantener al
día el perfil epidemiológico de los agentes infecciosos y de sus resistencia, adecuar terapia en
pacientes hospitalizados , entre otros. .

Para valorar e interpretar los resultados del estudio microbiológico hay que tener en cuenta
que: neumonía de la comunidad es definida como infección aguda del parénquima pulmonar
adquirida en la comunidad a diferencia de la neumonía nosocomial de aquella adquirida en el
hospital. También habrá que tomar en cuenta al ser adquirida en la comunidad si :

-recibió tratamiento antibiótico durante los 30 días previos al cuadro, vive en un hogar de
ancianos, estuvo hospitalizado durante los 30 días previos, ha recibido hemodiálisis en igual
periodo.

Todos estos factores cambiarán, la relevancia o importancia relativa de los agentes,

métodos de estudio y finalmente manejo.

III.- Estudio microbiológico:

Antes de tomar la decisión de realizar cualquier estudio microbiológico, la radiología es

relevante y para el diagnóstico además de la clínica las imágenes no podrán faltar. El estudio no se
requiere en infecciones de la comunidad pero se harán siempre en hospitalizados.

Entre los métodos con que cuenta el médico para la búsqueda del agente etiológico bacteriano
están:

- Estudio microbiológico de la espectoración

5
- Estudio de aspirado traqueal cuantitativo >10
4
- Estudio de lavado broncoalveolar cuantitativo >10
- Hemocultivos (mínimo 2) 20% de la neumonias son bacterémicas
- Serología usado en M.pneumoniae, C.pneumoniae
- Antígeno urinario para S.pneumnoiae y Legionella penumophila serogrupo 1
Para búsqueda de agentes virales: usar metodologías en sospecha de infección viral, ayudará a
reducir el uso innecesario de antibióticos.

- panel viral
- serología
- ELISA
- Shell vial
- IF directa e indirecta
- PCR

Para estudio micológico:

- Microsocopía
- Cultivo en agar Sabouraud

- Estudio de la expectoración:

Mientras el hemocultivo o fluido pleural definitivamente identifica el patógeno, bacterias aisladas

desde secreciones respiratorias no significan que sean el agente etiológico. Muchas son parte de
la flora normal, por ello se debe calificar el esputo y hacer recuento cuantitativo de colonias en
aspirados y lavados.

Tener siempre presente que mejoramos la utilidad de la muestra si: se toma antes del inicio
de uso de antibióticos, enjuagado de la boca previo, primera expectoración de la mañana, uso
de kinesioterapia, inoculación de la muestra inmediatamente de obtenido o utilizar medio de
transporte.

Lo primero antes de estudiar la expectoración es calificar si es una buena muestra y por ello vale
la pena estudiarla. Para decidir si es buena o no se debe realizar tinción Gram (la presencia de <
de 10 células descamativas y > 25 polimorfonucleares por campo) señalan que se trata de buena
muestra y se continuará el estudio. Si no se pedirá nueva muestra.

La muestra será cultivada en agar sangre, chocolate y Mc Conkey. para los patógenos
convencionales, para otros se necesitarán medios especiales. Verdaderos patógenos estarán casi
siempre presentes en moderada o abundante cantidad, algunos sin embargo su presencia si se
hace cultivo que es engorroso y difícil ya indicará infección como Legionella spp, Mycobacterium
tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, C. pneumoniae. En general el informe será de
semicuantitativa.

S.pneumoniae y H influenzae son fastidiosos y más difíciles de cultivar que las Enterobacterias y
Staphylococcus.

Cualquier cultivo positivo de expectoración debe ser valorado o interpretado en el contexto

de un setting clínico, no se interpretan sin la clínica.

- Antígeno urinario:
Usado como complementario o alternativa, sirve para demostrar la participación de S.pneumoniae
/o Legionella pneumophila serotipo 1 (responsable del 80% de las infecciones). Muchos estudios
demuestran que es más sensible y específico que Gram y cultivo de expectoración. La ventaja
sobre cultivo que el uso de antibióticos no altera resultado y su resultado es en minutos.

IV.- Elección de la terapia antibiótica:

La terapia antibiótica es típicamente empírica ya que o no se justificaba el estudio microbiológico o

si se realiza no se identificó el patógeno o los resultados se obtienen ya instaurada la terapéutica.

La elección entonces se basará en muchos factores: el probable patógeno, los riesgo de presencia
de resistencia, las comorbilidades que influirán en el tipo de patógeno y en el riesgo de falla de
tratamiento, propiedades farmacocinéticas y farmacodinamia del antibiótico incluido el costo. .

Esto hace que el médico debe manejar el perfil de patógenos y su relevancia, el perfil de
resistencia en patógenos específicos, las características de los fármacos entre otros.
PROCEDIMIENTOS

FIBROBRONCOSCOPÍA:

Examen que permite visualizar el interior del árbol bronquial hasta nivel segmentario y que
además posibilita la toma de muestras histológicas y realizar algunos procedimientos terapéuticos.
Debe ser realizado por un especialista entrenado.
INDICACIONES:

 Diagnostico y etapificacion de cancer pulmonar :se puede visualizar el tumor

directamente y realizar una biopsia endobronquial que confirma el diagnostico y
Aspiración transbronquial con aguja de adenopatias de mediastino
 Diagnóstico etiológico de infecciones: a través de la aspiración de muestras de secreciones
o lavado bronquial en pacientes que no expectoran, teniendo cuidado con la
contaminación del instrumento por el paso de la vía aérea superior.
 Hemoptisis: se identifica el sitio de sangrado y es posible aplicar vasoconstrictores,
taponar el segmento sangrante o colocar catéteres especiales que impidan la inundación
del resto del árbol bronquial.
 Diagnóstico de enfermedades pulmonares difusas: se puede hacer un lavado
broncoalveolar para obtener una muestra de células del pulmón y frecuentemente
biopsias transbronquialespara obtener una pequeña muestra de tejido pulmonar
 Extracción de cuerpos extraños.
 Aspiración de tapones de secreciones.
  PROCEDIMIENTOS HABITUALES DURANTE BRONCOSCOPIA
 Cepillado de superficie de tumores
 Biopsia Bronquial
 Biopsia transbronquial
 Lavado broncoalveolar
 Aspiración transbronquial con aguja de adenopatias de mediastino

LAVADO BRONCOALVEOLAR

• Se instila 100-150 cc con FBC enclavado y se aspira.

• El aspirado ( lavado broncoalveolar ) se envia a :
• Recuento celular con diferencial
• Celulas neoplásicas
• Bacteriologia corriente , Koch , PCR Pneumocystis , CMV , genexpert TBC , cultivo hongos ,
nocardia
• Los exámenes solicitados depende de sospecha diagnostica
Avances en ULTRASONIDO BRONQUIAL

• EBUS ( endobronquial ultrasound lineal y radial)

• Biopsia por aguja guiada x EBUS de adenopatias mediastinicas y masas periféricas  muy
útil en staging de cáncer pulmonar

SEDACION -ANALGESIA
• Anestesia local con lidocaína en spray o liquido a través de canal de trabajo del FBC
• EV: Midazolam-Morfina-Propofol
• Anestesia General: requiere de intubacion o mascara laríngea
• La elección del tipo de sedoananalgesia depende de disponibilidad local

COMPLICACIONES

• Hipoxemia ( desaturan en el procedimiento)

• Hipo o hipertension arterial
• Sangramiento post biopsia
• Neumotorax postbiopsia
• Parocardiorespiratorio
PUNCIÓN PLEURAL
Es la entrada con una aguja al espacio pleural que se realiza cuando hay una cantidad anormal de
líquido pleural. Es un procedimiento que puede ser diagnóstico o terapéutico.
Estando el paciente bajo anestesia local, la punción se realiza en la región dorsal en un espacio
intercostal bajo el borde superior de la matidez en el borde superior de la costilla. En derrames
pequeños o localizados se puede guiar la punción con ecografía.

INDICACIONES

• Debe puncionarse todo derrame pleural

• Salvo evidencia de insuficiencia cardiaca y derrame sea bilateral y pequeño
COMPLICACIONES:
- Infecciones
- Reaccion vagal  lipotimia
- Neumotórax
- Hemotórax (por punción de vaso intercostal)
- Edema pulmonar por reexpansión (drenaje de grandes derrames)

PROCEDIMIENTO:

• Ubicar con ecotomografia el sitio de punción o con examen físico si es derrame no

pequeño

• Esterilizar piel

• Anestesia local con lidocaína

• Puncionar sobre costilla para evitar paquete vasculonervioso que esta ubicado
generalmente en aspecto interno caudal de la costilla.

Punción pleural:
Ecotomografia pleural

Aguja de Cope para obtener tejido pleural ( biopsia pleural)

Asma Bronquial

Tips:

1. La característica de Asma es la obstrucción variable de la vía aérea.

2. 2/3 de los asmáticos jóvenes son alérgicos.

3. 2/3 de los asmáticos tardíos no son alérgicos y su manejo es algo más

exigente.

4. En 2/3 de los alérgicos coexisten rinitis alérgica y asma bronquial.

5. Infiltración Inflamatoria eosinofílica de la pared bronquial, tendencia al

espasmo del músculo liso e hipersecreción mucosa son el sustrato anátomo
funcional del asma.

6. El objetivo del manejo en asma moderado y severo es revertir la inflamación

y con ello la hiperreactividad bronquial, para ello el arma más significativa es
el efecto esteroidal.

7. El control sintomático busca la estabilidad clínica en el tiempo, son buenas

herramientas de seguimiento los puntajes de síntomas ACT y ACQ, y los
registros de flujometría.

8. El status asmático es una complicación grave, que debe manejarse bajo

vigilancia estrecha, el seguimiento a mediano y largo plazo es clave y
determinante incluso del pronóstico vital.

Definición:

Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, con una consecuente hiperreactividad

bronquial y OBSTRUCCIÓN VARIABLE DEL FLUJO AÉREO esencialmente,
determinando las típicas manifestaciones clínicas de disnea sibilante variable.

Se cree que los orígenes del asma se encuentra en los primeros años de vida. La
expresión de esta enfermedad depende de la interacción entre los factores del huésped y
de la exposición ambiental.

Fisiopatología

El asma es el resultado de múltiples procesos. En el proceso inflamatorio, que

compromete las vías aéreas grandes y pequeñas, participan células como los linfocitos
Th2, eosinófilos y mastocitos, que producen mediadores (histamina, leucotrienos,
citoquinas, tromboxanos, factores de crecimiento, entre otros) éstos median y generan
inflamación local, y la inestabilidad del tono de la vía aérea descrita como hiperreactividad
bronquial.
Esta hiperreactivdad bronquial (HRB) se expresa en respuesta a variados estímulos,
algunos alérgicos específicos, otros inespecíficos como la respuesta al aire seco helado,
la risa, el ejercicio u olores penetrantes;

La Hiperreactividad no es un rasgo estático, de hecho se puede exacerbar en las alergias

estacionales durante el período de exposición, y también se puede exacerbar frente a la
injuria de una infección viral, al respecto está descrita la hiperreactividad bronquial post
influenza demostrable por hasta 4 meses.

La obstrucción de la vía aérea ocurre debido a la combinación de:  

• Engrosamiento inflamatorio y remodelación en la pared de la vía aérea

• Contracción del músculo liso de la pared bronquial
• Secreciones en el lúmen de la vía aérea

La imágen de la izquierda permite apreciar el engrosamiento de la membrana basal y

la hipertrofia del músculo liso bronquial, cambios propios de la remodelación de la
pared bronquial en asma.
En la figura de la derecha se aprecia un profuso infiltrado inflamatorio eosinofílico,
también se puede apreciar el engrosamiento de la membrana basal

Tapón de mucus en un bronquio contraído, además se observan los cambios crónicos

de la pared ya mencionados.

Esta puede hacerse irreversible con el tiempo debido a la remodelación de la vía aérea,
consistente en engrosamiento de la lámina basal además de hipertrofia e hiperplasia del
músculo liso.
La alergia ó atopia, enfermedad mediada por IgE, rasgo con fuerte comportamiento
hereditario, es el fenómeno subyacente en 2/3 de los asmáticos que debutan en edades
tempranas, quienes por ello reciben el nombre de portadores de Asma Extrínseco.

En aproximadamente dos tercios de los asmáticos extrínsecos coexiste rinitis con asma
alérgico.

La estacionalidad de los síntomas sugiere alergia polínica, la exposición a pólenes es

máxima en primavera y verano.

Por otra parte la sintomatología perenne, y la exacerbación cuando se barre, se sacude,

cuando se expone a libros viejos, a ropa de vestir y ropa de cama guardada sugiere
alergia a ácaros del polvo doméstico.

Es frecuente y bastante obvia la alergia a epitelios de gato, perro, conejo y plumas.

El asma por aspirina y AINES más que una alergia es una reacción química idiosincrática,
relativa al metabolismo del Acido araquidónico y su resultante sobreproducción de
leucotrienos, este asma no es mediado por IgE.

Por su parte en la mayoría de los asmas que debutan tardíamente en la vida ( luego de la
menopausia, asma tardío) no es posible detectar el fenómeno alérgico, y se le denomina
Asma Intrínseco.

Factores que influencian en el desarrollo y expresión del asma

DEL HUESPED MEDIOAMBIENTALES

• Genéticos • Alérgenos en ambientes cerrados
- Atopía • Alérgenos del exterior
- Hipersensibilidad • Polución del aire (sulfitos)
• Infecciones resp (HRB transitoria)

Clínica

El asma se caracteriza por la variabilidad de los síntomas, pudiendo presentar

exacerbaciones agudas intercaladas con períodos oligo o asintomáticos.

Síntomas

-­‐ Disnea
-­‐ Sensación de pecho apretado
-­‐ Tos
-­‐ Sibilancias audibles.

Examen físico (depende de la gravedad)

-­‐ Sibilancias/roncus
 -­‐ Espiración prolongada sibilante.
-­‐ Uso de musculatura accesoria, tiraje
-­‐ Taquicardia
-­‐ Taquipnea
-­‐ Ocasionalmente el examen físico puede ser normal.
-­‐ En 20 a 30% de los casos coexistencia con síntomas nasales y oculares irritativos.

Criterios diagnósticos

Sospecha de asma (≥3)

-­‐ Historia de asma en la infancia

-­‐ Historia de sibilancias recurrentes
-­‐ Disnea o sensación de pecho apretado
-­‐ Tos o disnea inducidas por risa, frío, ejercicio, irritantes
-­‐ Alivio rápido pero variable ante el uso de broncodilatadores
-­‐ Alivio espontáneo en horas

Confirmación diagnóstica (sospecha + 1 de los siguientes)

-­‐ Espirometría característica*

-­‐ PEF <70% que normaliza con 2 puff de salbutamol
-­‐ PEF <70% que normaliza luego de 1 semana de 0,5 mg/kg de prednisona
-­‐ PEF o espirometría normal pero mejoría sintomática con broncodilatadores

Estudio: Exámenes

1) *Espirometría basal y post broncodilatador: alteración ventilatoria obstructiva

que mejora con el uso de broncodilatadores (VEF1 corrige ≥12% y 200 ml post
broncodilatador). Generalmente es normal.
2) Radiografía de tórax: generalmente normal. En obstrucción severa se pueden
observar signos de atrapamiento aéreo. Útil para descartar otras patologías o
complicaciones.
3) Test de provocación con metacolina: en casos de que la espirometría es
normal, y la clínica no sea muy clara, se puede hacer un test de provocación
bronquial, los más precisos son metacolina y aire seco helado. En asma se
observa una caída del VEF1 es ≥20% del basal ante la provocación.
4) Test de Difusión con Monóxido de Carbono: es característicamente NORMAL
en asma, a veces sirve para distinguir enfisema de asma crónico “abandonado”.
5) Test cutáneo de alergia a inhalantes: útil para definir atopia (alergia) e identificar
gatillantes ambientales, no sirve para el diagnóstico.
6) Gases arteriales: evaluar la necesidad de pedirlos, lo cual es infrecuente.
7) Otros: Todos exámenes relacionados con la estirpe TH2 de la reacción bronquial
inflamatoria en asma, constituyéndose en marcadores útiles para discriminar por
ejemplo el predominio de infección vs reacción bronquial asmática, siendo esta
última rica en eosinofilia en sangre y esputo, con fracción exhalada de óxido nítrico
 (FENO) elevada > 50 PPM en ese contexto. El hallazgo de estos rasgos orienta
con fuerza al empleo de corticoesteroides y no antibióticos cuando están
presentes.
-­‐ Eosinófilos en expectoración
-­‐ Determinación de IgE total sérica
-­‐ Hemograma: eosinofilia

Control del asma:

Los parámetros de control son esencialmente clínicos, destacando la presencia de disnea

y de tos, espontánea ó por ejercicio, risa y frío, la presencia de síntomas nocturnos con
despertares secundarios a éstos, el requerimiento de inhalaciones de rescate; estos datos
se pueden complementar con espirometría ó medición de Flujo espiratorio máximo ó
PEFR, (de: peak expiratory flow rate).

La Global Initiative for Asthma GINA propone por ejemplo el empleo de estos datos para
catalogar a un asma como de control adecuado, parcial o descontrolado.

Categorías de nivel de control según GINA (Global Initiative for Asthma), para
decidir ajustes de terapia.

a.- Asma controlado: tiene síntomas menos de dos veces por semana, el paciente no se
limita en sus actividades, no tiene síntomas nocturnos, no requiere medicación de rescate,
su espirometría es normal y no tiene exacerbaciones en el año.

b.- Asma parcialmente controlado: (una de las características siguientes)

1. Síntomas más de dos veces por semana

2. Se limita en alguna actividad por asma

3. Tiene síntomas nocturnos

4. Usa medicación de rescate más de dos veces x semana

5. Su espirometría es obstructiva

6. Antecedentes de una exacerbación ó más en el año. .

*≥ 2: hacer un cambio en el tratamiento

c.- Asma descontrolado: tiene tres ó más de las características antes nombradas.

Tratamiento

Componentes:
 -­‐ Seguimiento basado esencialmente en síntomas y algún dato funcional (PEF,
VEF1, FENO).
-­‐ Manejo de factores gatillantes: alergenos reducibles como polvo doméstico,
hongos, exposición a pólenes; ó evitables tales como plumas, gato, caballo,
conejo, etc;
-­‐ Terapia farmacológica
-­‐ Educación

Objetivos:

-­‐ Lograr control óptimo del asma: eliminar tos y disnea, eliminar limitación de la
actividad diaria, la disnea nocturna, la tos por estímulos como risa, ejercicio, frío;
poder realizar ejercicio
-­‐ Prevenir las crisis de asma y hospitalizaciones.
-­‐ Prevenir el desarrollo de limitación irreversible del flujo aéreo
-­‐ Prevenir mortalidad
-­‐ Considerar y minimizar reacciones adversas de la terapia.

Terapia farmacológica:

La terapia farmacológica del asma cuenta con medicamentos despejantes ó

rescatadores (broncodilatadores) y medicamentos controladores (estabilizantes).

Entre los primeros (rescate) están los beta2 agonistas, los anticolinérgicos y muy
secundariamente las teofilinas

Entre los segundos (controladores, estabilizantes) están esencialmente los

corticoesteroides inhalantes ó sistémicos y los inhibidores de leucotrienos

El enfoque moderno del asma se basa en la existencia de un fenómeno inflamatorio en la

vía aérea que explica la hiperreactividad bronquial y con ésta la provocabilidad,
variabilidad y severidad de la enfermedad. Este fómeno inflamatorio es esencialmente
sensible al efecto corticoesteroidal, y prácticamente no se modifica con el empleo de
broncodilatadores puros (despejantes).

Por ello la terapia de un paciente que experimenta síntomas frecuentes (a diario, ó por
largos períodos) se centra en el empleo de estabilizantes –corticoesteroides inhalantes-
como primerísima medida, a los cuales se agregan broncodilatadores beta2 agonistas de
acción corta ó de acción prolongada acorde a la severidad de los síntomas.

El empleo del primer esteroide inhalado se remonta a mitad de los años ´70 con la
introducción de la Beclometasona, aún vigente. Son corticoesteroides inhalados
modernos la Budesonida, Fluticasona, Mometasona.

El empleo aislado de broncodilatadores solo se justifica ante situaciones menores y

simples, como el asma leve intermitente, o en la prevención del asma puro por ejercicio.

Son beta2 agonistas de corta acción el Salbutamol y Fenoterol.

Son betaadrenérgicos de larga acción el Salmeterol, potente pero de lenta instalación, el
Formoterol, potente y de acción rápida y prolongada. También se puede nombrar al
Vilanterol y al Indacaterol, cuyo uso se centra en EPOC.

El anticolinérgico base es el bromuro de Ipratropio, se caracteriza por su acción corta,

tiene acción sinérgica con los betaadrenérgicos, tiene eficacia en asma pero la
instalación de su efecto es más lenta. Su rol esencial es en sinergia con adrenérgicos, y
en la terapia en pacientes con intolerancia a betaadrenérgicos.

Son anticolinérgicos de acción prolongada el Tiotropio, que ha probado tener acción al ser
agregado a esquemas en asma complejo, y el Glicopirronio, ambos concentran su rol en
terapia de EPOC.

Esquemas de manejo según complejidad ascendente en el asma son:

Asma leve Intermitente: B2 adrenérgicos a demanda.

Asma leve: Corticosteroides inhalados en dosis bajas (ej Budesonida 200 a 400 mcg ó
fluticasona 100 a 250 mcg al día), más B2 estimulantes a demanda y preejercicio.

Asma moderado: Esteroides inhalados en dosis medianas (ej Budesonida 400 a 800 mcg
ó fluticasona 250 a 500 mcg al día) más B2 estimulante de acción prolongada.

Asma severo: esteroides inhalados en dosis elevadas (ej Budesonida 800 a 1600 mcg ó
fluticasona 500 a 1000 mcg al día) más B2 adrenérgico de acción prolongada +
bloqueador de Leucotrienos, y eventualmente Corticoesteroides por vía oral.

En estos casos de asma severo perenne persistente con alergia demostrada se debe
considerar el empleo de terapia anti IgE , rol que actualmente cumple el anticuerpo
monoclonal Omalizumab.

Aerosoles, aerocámaras, nebulizadores, polvo seco, CFC vs HFA:

La ventaja esencial de la terapia inhalatoria es la acción directa de los fármacos en la vía
aérea, logrando eficaces concentraciones del fármaco en la vía aérea, y mínimo acceso
con efectos secundarios a nivel sistémico.
Existen diversas formas de aerosolterapia, con distinta farmacocinética y farmacodinamia
de acuerdo al tamaño de partícula, la velocidad del aerosol, la concentración en el
aerosol; incluso algunos de ellos solo se activan al entrar en contacto con la mucosa
bronquial, como la ciclesonida; es muy importante la facilidad y destreza con que el
paciente emplea los inhaladores, pues ello suele determinar la adherencia a tratamiento y
por ende la eficacia y el nivel de control.
Los inhaladores presurizados (spray) se presentan por su parte como suspensión en
clorofluorocarbonos (CFC) o en solución en hidrofluoroalkanos (HFAs). Los CFC están
actualmente en retirada por su efecto nefasto sobre la capa de ozono; el cambio de una
forma de suspensión a otra no tiene impacto clínico en los pacientes

Mas aún, algunos esteroides inhalados en la forma HFC presentan menor tamaño de
partícula lo cual resulta en mayor cantidad de fármaco en la vía aérea y menos efectos
adversos por depósito del fármaco en la faringe.
Inhaladores no presurizados gatillados por la inhalación del paciente requieren menor
destreza y entrenamiento y tienen por ello un atractivo perfil para uso en pacientes
mayores, sin embargo requieren de un mínimo flujo inspiratorio para llevar a cabo su
propósito.

Las aerocámaras tienen un rol muy importante en la terapia inhalatoria, su efecto es la

pérdida de agua y por lo tanto de peso y tamaño de la partícula de fármaco, ganando en
penetración hasta vía aérea más periférica, y reduciendo la impactación y depósito
faríngeo del fármaco, este beneficio es máximo en las formas CFC de inhaladores.

Nebulizaciones se comentan más adelante a propósito de exacerbaciones y status

asmático, y no tienen prácticamente ningún rol en el manejo de mantención del asma
crónico.

Monitorización del tratamiento

-­‐ Puntaje clínico de síntomas, x ej score “ACT” y “ACQ” (de Asthma Control Test y
Questionnaire)  http://www.asthmacontroltest.com/countries/spain04/page_two.asp?country=SPAIN&lang=
disponible on line, de rápida ejecución y repetición para los pacientes, y se refieren
a la sintomatología de las ultimas 4 semanas de seguimiento.
-­‐ PEFR: peak espiratory flow rate, es una medición sencilla que refleja grosso modo
el nivel de permeabilidad de la vía aérea, se trata de una medición esfuerzo y
destreza dependiente, operativamente muy accesible, pues existen equipos
desechables (“Mini Wright PF Meter”) de bajo costo que permiten que el paciente
elabore gráficos que muestren la tendencia de la obstrucción bronquial, esta
medición también es de particular interés en la evaluación y seguimiento frente a
exposición laboral x ejemplo.
-­‐ Oxido nítrico exhalado (FENO) se dispone hoy de creciente información que
correlaciona el nivel de control de la inflamación bronquial por asma y el FENO,
como biomarcador para guiar ajustes de terapia.
-­‐ Eosinofilia en esputo: ha ocupado por años el rol que hoy se espera del FENO,
requiere cierta pericia en laboratorio para su identificación y medición.

CRISIS SEVERA DE ASMA Y STATUS ASMATICO

Las exacerbaciones del asma y el status asmático son episodios agudos o subagudos de
empeoramiento progresivo de la sintomatología en el asmático, se caracterizan por
aumento persistente de la disnea y una pobre -ó como en el status asmático- una nula
respuesta a la terapia con la medicación de rescate a la que el paciente comunmente
recurre. Es común escuchar comentarios del paciente tales como “el salbutamol ya no me
obedece” “gasté un inhalador completo en dos días” y con respecto a la refractariedad
“llevo una o dos noches sin dormir por ahogo”.
Son desencadenantes frecuentes las infecciones virales, la suspensión ó debilitamiento
de la terapia, especialmente la corticoesteroidal, la exposición a alergenos y la polución
ambiental.

Status asmático es una condición que amenaza la vida, (el autor ha sabido de 6
fallecidos por asma en su carrera, se trata de gente en general joven y sin
comorbilidades) esta condición tiene cierta predictibilidad, debe destacarse que los
pacientes que han tenido episodios previos de status asmático son los que tienen mayor
riesgo de repetirlo, asimismo aquellos que han requerido ventilación mecánica por
episodios previos, y los que registran consultas previas de urgencia por crisis severas.

La mayoría de los status asmáticos se instalan al cabo de unos 1 a 4 días de

empeoramiento, sin embargo existe un grupo de pacientes que desarrollan crisis de
rápida instalación, este rasgo también tiende a repetirse, por ello son pacientes que
requieren especial cuidado e instrucción para enfrentar estas crisis rápidas y severas.

Otros grupos con riesgo de desarrollar crisis severas son los pacientes esteroide-
dependientes, aquellos con mala adherencia a terapia, los con bajo soporte cultural y
social, incluyendo casos de alcoholismo.

Cuadro Clínico

Disnea de instalación progresiva, en forma más o menos brusca, no hay respuesta a las
dosis de inhalador de rescate, el paciente a veces consulta repetidamente por atención de
Urgencia, y las medidas dispuestas tienen solo beneficio fugaz.

Es frecuente escuchar (bis) “no dormí anoche por el ahogo”, “el inhalador no me hace
efecto”, “gasté un inhalador en dos días y sigo igual”.

El factor desencadenante en general se puede identificar como infección, frecuentemente

con patrón viral (ayuda el dato odinofagia, disfonía, fibre, contagio intrafamiliar), la
exposición a alergenos (en alérgicos polínicos un día domingo de campo, exposición a
corte de pasto, poda, en alergia a ácaros un cambio de casa, ordenar de un closet, uso de
ropa de vestir o de cama previamente bodegada), uso de Aspirina ó AINES;
contaminación ambiental, abandono o debilitamiento del tratamiento prescrito
(corticosteroides principalmente).

Examen físico:

Destacan los signos de obstrucción, como espiración sibilante prolongada, incluso esta
espiración puede verse interrrumpida por la siguiente inspiración (“el paciente no alcanza
a espirar”), este es un mecanismo clave en la generación del atrapamiento aéreo
dinámico. En la medida en que se genera atrapamiento aéreo, el volúmen corriente se
reduce y el murmullo pulmonar se va aplacando, y puede llegar a haber torax silente en
casos de atrapamiento aéreo extremo. El lenguaje monosilábico es reflejo del “volumen
corriente breve”.
A estos signos pulmonares se asocian signos de hiperadrenergia como inquietud,
ansiedad, polipnea, taquicardia, sudoración, hipertensión; cuando hay progresión de la
crisis y ante la aparición de fatiga puede verse cómo va cediendo la combatividad, dando
paso a hipotonía y sopor, condiciones gravísimas, premortem.

La cianosis es un signo tardío e infrecuente, la hipoxemia en general es modesta y de fácil

corrección, lo que debe vigilarse es la signología de fatiga recién nombrada.

Enfisema subcutáneo en el cuello y neumotórax* son signos de barotrauma, complicación

de la hiperinsuflación severa, ambos hallazgos representan inestabilidad e impedictibilidad
por lo que su presencia obliga a hospitalización y vigilancia estrecha de la evolución. (* un
lobulillo roto por hiperinsuflación hacia el intersticio peribroncovascular genera disección
de aire hacia el mediastino, y aparece en el cuello como enfisema subcutáneo, también
puede disecar hacia retroperitoneo; en cambio un lobulillo roto hacia pleura genera
neumotórax a cavidad libre)

Exámenes de apoyo:
• GSA:
Hipoxemia, en general es modesta, se corrige facil con oxigenoterapia.
Hipercapnia implica gravedad, máxime si es progresiva.
• Flujometría: PEFR bajo, nivel crítico < 100 lts x min.
• Hemograma: Eosinofilia en sangre (>4%) y esputo (> 25%).
• Estudio del esputo: En asmáticos la expectoración amarilla puede estar
constituída principalmente por eosinofílos y en ese caso no requerir
antibacterianos sino ajuste de la dosis de corticoesteroides. Buenos datos para
esta toma de decisión son el estudio de eosinófilos en sangre y esputo, y el
FENO.
• Fracción exhalada de Oxido Nítrico: FENO > 50 PPM implica “inflamación
asmática” de vía aérea, implica mejor responsividad a esteroides.
• Radiografía de Tórax: buscar barotrauma: enfisema mediastínico, subcutáneo,
neumotórax. Descartar concomitancias como neumonia, hecho infrecuente
pero que cambiaría el enfoque terapéutico.
• Otros exámenes para evaluación de comorbilidades e intercurrencias: ECG, y
enzimas cardíacas, Dímero D, Proteína C Reactiva x ejemplo.
 Miniflujómetro de Wright para medición de flujo peak PEFR, y tabla de valores de
referencia para hombres y mujeres

 
Barotrauma:   enfisema   mediastínico   y   subcutáneo   en   cuello,   en   un   hombre   joven   con   asma   en  
crisis  severa.
 
 

Barotrauma en asma severo: neumotórax severo izquierdo con desviación inicial de

mediastino.

Evaluación para hospitalización:

La Hospitalización es mandatoria ante:

-­‐ Antecedentes de Status asmático previo.

 -­‐ Ventilación mecánica ó paro cardíaco previo.
-­‐ Esteroide dependencia.
-­‐ Comorbilidades: cardíaca, epilepsia, diabetes.
-­‐ Consultas repetidas en Urgencia.
-­‐ Patrón de fatiga respiratoria en progreso:
o Polipnea superficial.
o Torax silente.
o Hipercapnia en aumento
o PEF < 100 que no corrige.
o Sopor, hipotonía muscular.
-­‐ Barotrauma: enfisema subcutáneo y/o neumotórax.
-­‐ Pobre soporte social.
-­‐ Cuidado ante pobre comprensión por el paciente.

Manejo de una exacerbación:

En aquella exacerbación que no requiere hospitalización, la clave del manejo ambulatorio

es la terapia esteroidal, único medio de revertir la refractariedad relativa derivada de
inflamación de la pared bronquial con presencia de hipersecreción y tapones mucosos.
Tener presente que el efecto esteroidal se iniciará no antes de 6 horas, y el beneficio neto
demorará 3 a 4 días en notarse.

Oxígeno: el suficiente para lograr una SaO2 del orden de 90 a 94%. En general se logra
con modestos flujos por bigotera.

Broncodilatadores: inhalador presurizado con aerocámara, aumentar la dosis y la

frecuencia.

-­‐ Salbutamol (B2 agonista) ó Fenoterol, frecuentemente asociado a Ipratropio

(anticolinérgico) con el cual tiene sinergia. Inhalar cada 1 a 3 horas.
-­‐ Hay debate sobre el medio ideal para administrar estos aerosoles, no se ha
podido demostrar que la nebulización mejore el acceso del fármaco a la vía aérea,
pero en pacientes con severa hiperinsuflación y volúmenes corrientes pobres se
asume que la nebulización le provee de un modo mas amigable y accesible el
aerosol.
-­‐ El empleo de Salbutamol ó fenoterol por vía parenteral no mejora el efecto
broncodilatador y en contraparte aumenta los afectos indeseables como
taquicardia, temblor y arritmias.

Corticosteroides sistémicos: dosis equivalente a Prednisona 1 mg/kg/día. Disminuyen

la mortalidad, duración de la crisis, días de hospitalización y las recurrencias.

Anti infecciosos: infrecuentemente necesarios, tener presentes ante exacerbación del

asma con patrón de infección viral reciente, también considerar Oseltamivir para
influenza, poco frecuente antibacterianos.
Status Asmático:

Hospitalizar en área de pacientes Críticos para vigilancia inicial permanente y monitoreo

de parámetros, más adelante una vez lograda una estabilidad relativa realizar visitas
frecuentes.

El manejo farmacológico es el de una exacerbación.

Soporte ventilatorio: hay pobreza de información respecto al empleo de Ventilación

mecánica no invasiva VNI en crisis asmática severa y status asmático, de modo que no se
puede recomendar su empleo como estándar de cuidado en estos casos. Probablemente
sea una herramienta de gran utilidad en manos expertas y se suma hoy en día una
positiva experiencia preliminar al respecto.

Por su parte la ventilación mecánica invasiva para asma severo es probablemente la

Ventilación Mecánica Invasiva de mayor complejidad, pues conlleva riesgo de efectos
adversos derivados de la hiperinsuflación dinámica, el trastorno hemodinámico que
implica y el riesgo de barotrauma, de modo que debe ser realizada por personal experto y
en centros con alta experiencia en ventilación mecánica; valgan destacar para la
ventilación mecánica invasiva de asmáticos los conceptos vigentes de Hipoventilación
controlada (volúmenes corrientes pequeños, frecuencias bajas, tiempo inspiratorio breve)
con empleo de relajo muscular profundo, empleo eventual de gases anestésicos como
sevoflurano, y el eventual apoyo mediante remoción extracorpórea de CO2 en casos muy
complejos.

Pronóstico del status asmático:

Un paciente que ha tenido esta condición tiene una mortalidad del orden de 10% en 1 año
y 20% en 6 años, cifra de mortalidad mayor que la del cáncer de mama, lo que obliga a su
control y seguimiento estrecho por un especialista.

Particular importancia tiene la educación del paciente y su entorno respecto a

reconocimiento de síntomas, modo de empleo y efecto esperable de los fármacos, el
empleo mandatorio de esteroides inhalatorios ó sistémicos como parte del esquema, y
seguimiento con cartillas de síntomas tipo ACT ó ACQ y de flujometría PEFR.

Bibliografía:

1. Guía  revisada  2014  de  la  Iniciativa  Global  para  el  la  asistencia  de  asma:
http://www.ginasthma.org    
2. Asthma,  Review  article,  Christopher  H.  Fanta,  M.D.  N  Engl  J  Med  2009;360:1002-­‐14.  
 

 
TUBERCULOSIS

DEFINICIÓN

Es una infección primaria causada por el agente mycobacterium tuberculosis, en la cual se produce
inflamación local con formación de granuloma.

EPIDEMIOLOGÍA

Durante gran parte del siglo XX, la tuberculosis fue en Chile un problema de extrema gravedad. Sin
embargo desde el año 2000 se inicio un proceso de control de la enfermedad que tiene como
objetivo conducir a la eliminación de esta.
La incidencia de morbilidad por TBC pulmonar con baciloscopía directa positiva fue de 8,1 por
100.000 habitantes, mostrando una reducción significativa en su incidencia.
- La caída de morbilidad y mortalidad se explica probablemente a la vacunación BCG y a la
disminución de las fuentes de contagio. Esta reducción se observa mayormente en los menores de
15 años, debido a que en los sujetos de mayor edad no fueron vacunados cuando pequeños, y la
enfermedad en ellos se produce generalmente por reactivación de la primo infección contraída en
la juventud.
- Actualmente se estimas que la tasa de morbilidad son de 15,4 por 100.000 habitantes
En el mundo se aproxima que la tasa de morbilidad es alrededor de 1/3 de la población mundial.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

La tuberculosis es causada por el agente mycobacterium tuberculosis:

- Este agente es una bacteria aeróbica estricta que tiene la capacidad de permanecer en
reposo por años en tejido necrótico o calcificado.
- Son altamente resistentes a la desecación y permanecen viables en el esputo desecado de 6
a 8 meses cuando están protegidos de la luz solar directa.
- Tiene mayor resistencia a los agentes desinfectantes que otras formas vegetativas, pero son
destruidos por procedimientos de pasteurización.
- Tiene crecimiento lento, fuera del hombre es incapaz de multiplicarse.
- Vive dentro de los macrófagos y monocitos y crece en ellos.
- Tiene la característica de resistir a la decoloración con alcohol y ácido, lo que permite
distinguirlo de otros gérmenes.
FACTORES DE RIESGO:
 Hacinamiento
 Abandono
 Consumo de alcohol
 Vivir o ir a países de riesgo como Perú y Bolivia ( también Norte de Chile)
 Consumo de drogas
 Diabetes mellitus
 Desnutrición
 Inmunodepresión como el HIV
 Étnicos

PATOGENIA Y FORMAS DE TBC

Es un germen muy resistente a mecanismos inespecíficos de defensa pulmonar. Los

macrófagos no activados lo fagocitan, y el bacilo se multiplica en ellos, sin embargos los
mecanismos de defensa, las células mediadas por linfocitos T son eficaces para eliminar la mayor
parte de los bacilos de koch.
La respuesta humoral es desfavorable para el huésped, ya que los anticuerpos anti-BK no
sólo son incapaces de destruir al germen, sino que al recubrir su superficie dificultarían su
reconocimiento por los linfocitos T, entorpeciendo los mecanismos defensivos.
El BK al infectar al huésped se multiplica libremente en el intersticio pulmonar o en los
macrófagos, y tiene 2 posibles evoluciones:
a) Respuesta inmune eficaz en plazo breve cuando el número de BK es bajo, el organismo es capaz
de destruirlos. Esto es lo más frecuente.
b) Cuando la magnitud del inóculo inicial es mayor, y hay presencia de compromiso anergizante
como en personas inmunodeprimidos (HIV), desnutrición y alcoholismo; o por razones
genéticas en que la respuesta inmune es más lenta y la cantidad de Bacilo de koch es alta
determina que la respuesta inmune posterior, tienda a destruir tejidos favoreciendo la
multiplicación del microorganismo y la mantención de enfermedad.
La producción de lesiones en tejidos es por una respuesta de hipersensibilidad.

Lo más frecuente al generarse la enfermedad es el compromiso ganglionar regional que se

observa en la radiografía como complejo primario = Complejo de Ranke que está formado por un
foco de condensación pulmonar (foco de Gohn) y una adenopatía hiliar. En el sitio de inflamación
va a ver formación de granuloma.

FORMAS DE TUBERCULOSIS:

a) Tuberculosis primaria: En la primo infección el paciente presenta un cuadro inespecífico y

forma el complejo primario que es una lesión pulmonar en personas que no fueron vacunados.
Desde este complejo puede haber Tuberculosis primaria.
- La progresión primaria es cuando se presenta tuberculosis pulmonar en menos de 5 años desde la
infección.
b) Curación con bacilos durmientes hay una TBC latente del bacilo de koch. De la infección
latente: El 5% hace TBC en los próximos 2 años, otro 5 % que presenta la enfermedad en más de 2
años y un 90% que nunca presenta la enfermedad.
c) TBC pulmonar por reactivación endógena ocurre generalmente cuando hay una
disminución de la defensa del organismo, en que falla la vigilancia inmunológica, generándose la
enfermedad clínica. La reinfección endógena ocurre principalmente en deprimidos por edad,
desnutrición, alcoholismo, diabéticos, inmunodeprimidos, insuficiencia renal, enfermedad
anergizantes o uso de inmunosupresores. Estos pacientes en 12 o 14 días la enfermedad puedo
producir cavitación.
d) Además puede ocurrir TBC post primaria por reinfección exógena (contagio externo) y no
por reactivación. Esto es lo más frecuente en Chile.
e) Enfermedad clínica por diseminación hematógena
- TBC miliar:
Manifestación grave de diseminación hematógena post primaria precoz o tardía. Se genera erosión
de los vasos sanguíneos con vaciamiento de contenido caseoso. Esta tuberculosis produce un
compromiso pulmonar, pericardico, renal, hepático, meníngeo, suprarrenal y médula ósea.
Se presenta con un cuadro de fiebre, disnea, CEG, hepatoesplenomegalia.
Laboratorio: Anemia, leucopenia o leucocitosis y linfopenia.
Radiografía de tórax: micronodulos de 2 a 3 mm de diámetro, difusos y se ven más en lóbulos
superiores. El TAC de torax los demuestra con mas precisión.
Baciloscopía: Es negativa, ya que las lesiones no se comunican a la vía aérea.

CUADRO CLÍNICO

SÍNTOMAS PULMONARES:
 Tos: Todo paciente con tos ≥ 15 días hay que sospechar y estudiar.
 Expectoración habitualmente purulenta o hemoptoica
 Hemoptisis: Ocurre cuando hay cavitación
 Disnea: poco frencuente, se observa más cuando hay presencia de derrame pleural.
 Dolor torácico

SÍNTOMAS GENERALES:
 Fiebre: por la inflamación  Anorexia
 Baja de peso  CEG
 Sudoración nocturna

SIGNOS:
 Adenopatias  Respiración soplante
 Fiebre  Puede encontrarse ocasionalmente
 Enflaquecido matidez y broncofonía.
 Palidez  Muy frecuente: Examen pulmonar
 Polipnea normal.
 Crepitaciones

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 Neumonía y bronconeumonías virales  Cáncer pulmonar
o bacterianas  Derrame pleural de otro origen
 Bronquitis
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

La confirmación diagnóstica siempre se hace con BACTERIOLOGÍA.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
- Opacidades nodulares confluentes y reticulares
- Cavernas y tuberculomas
- Condensación segmentaria o lobar con o sin cavitaciones ( hecho clave para sospecha )
- Linfoadenopatías: se observan especialmente en paciente con SIDA.
- Derrame pleural
- Es de predominios en lóbulos superiores: Debido a que hay menor perfusión, menor drenaje
linfático y aumento de la presión parcial de oxigeno alveolar.
- Patrón miliar: se observan nodulillos de 1-2 mm, múltiples. El compromiso pulmonar es
bilateral.

BACILOSCOPÍA DE EXPECTORACIÓN:
Siempre se hacen 2-3 para hacer el diagnostico, se hace con tinción Ziehl- Neelsen
+ : 1 BK en 100 campos
++: 1-10 BK en 50 campos
+++: › 10 BK en 20 campos

Cuando hay presencia de cavernas la posibilidad de que el paciente sea bacilífero (+++) es
altísima.
Si es positiva se hace el diagnostico, y hay que repetirla cada un mes hasta el término del
tratamiento. A todo paciente con baciloscopía positiva hay que hacer un estudio de VIH .

CULTIVO DE KOCH:
Recuento de colonias y tipificación del Mycobacterium tuberculoso. El cultivo se demora hasta
60 días, y es el examen gold standard para CONFIRMAR el diagnóstico.

TEST DE SENSIBILIDAD: PPD (TEST DE TUBERCULINA CUTÁNEA)

Es una intradermorreacción que muestra una respuesta inmune celular anti TBC en primo
infección o personas vacunadas.
Se inyecta PPD en la cara ventral del 1/3 medio del antebrazo izquierdo. Es positiva cuando se
observa un halo ≥ 5 mm en niños y ≥ 8 mm en adultos.
 Sus principales indicadores: en estudios epidemiológicos de la población, en pruebas de
aproximación diagnóstica, identificación de paciente de alto riesgo de hacer TBC, evaluación a
respuesta de la vacuna BCG .
En niños de 10 a 15 años es normal si sale positivo y es postivo halo › 10 mm en niños recién
vacunados.

INTERFERON GAMMA RELEASE ASSAYS (IGRA):

Mide la liberación de interferon gamma por os linfocitos activados, en respuesta a la infección
por mycobacterium tuberculoso. Podría salir negativo en pacientes inmunodeprimidos ya que
estos son anérgicos, no generan reacción de hipersensibilidad.
Tiene excelente especificidad para el diagnostico de TBC latente, pero no puede distinguir entre
TBC latente y activa.

GENE EXPERT TB:

Hace el diagnostico de TBC y si hay resistencia a rifampicina. Este examen detecta secuencias
específicas de ADN del mycobacterium TBC y la resistencia a Rifampicina a través de reacción
polimerasa en cadena (PCR).
Es una forma rápida y simple en que se usa test de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT). El
resultado se obtiene en muestras no procesadas en 90 minutos.
Se puede hacer en expectoración y lavado bronquioalveolar

HISTOPATOLOGÍA:
Observa: Tuberculo de Koester en que se ven células gigantes de Langhans, con necrosis
caseosa rodeada de células epiteloides. Se puede hacer tinciones especiales al tejido para ver
bacilos de Koch.

ENFRENTAMIENTO EN CHILE FRENTE A TBC

PREVENCIÓN:
 Vacunación:
La vacuna de BCG es obligatoria y en los últimos 20 años las coberturas de recién
nacidos han sido constantemente superiores al 95% y con frecuencia superiores al 98%
Hasta el primer semestre del año 2004 se ha mantenido la revacunación de escolares
del primer año básico con cobertura superior al 90%.
  Es una inoculación de bacteria atenuada (Mycobacterium bovis), no patógeno en
individuos suceptibles y este genera una simulación de la primoinfección natural.
 Objetivo: Control de la TBC
 Dura 10 años
 Previene complicaciones de TBC especialmente meningitis o en inmunodeprimidos.
 Indicaciones en Chile
- Recién nacidos con ≥ 2000 gramos
- ‹ 1 año no vacunados al nacer.
- Contactos de tuberculosos baciliferos ‹ 5 años, no vacunados con BCG al término de
un periodo de quimioprofilaxis.

TRATAMIENTO ACTUAL

Las drogas antituberculosas de primera línea son:

- Isionazida (H)
- Rifampicina (R)
- Pirazinamida (Z)
- Etambutol (E)
- Estreptomicina (S)

Las drogas bactericidas son: Isoniacida, rifampicina y estreptomicina.

Las drogas esterilizantes son: Rifampicina, pirazinamida y isoniacida.

 Todas las formas de TBC pueden ser curadas

 Se usa quimioterapia antituberculosa
 Es un tratamiento asociado, prolongado y supervisado
 Es público, gratuito, en todo policlínico de Chile
 Algunos fármacos pueden tener resistencia, sin embargo la prevalencia de resistencia es
muy baja:
a) Resistencia primaria en nuevos casos: Presencia de cepas resistentes a mycobacterium
tbc en una paciente recién diagnosticada que nunca había recibido tratamiento de TBC
o que ha recibido menos de 1 mes de tratamiento
b) Resistencia combinada (primaria y adquirida): Prevalencia de resistencia de todos los
casos de tuberculosis no importado si recibió tratamiento previo, en 1 año y país.
c) Multiresistente (MDR-TB): Resistencia al menos a isoniacida y rifampicina, las drogas
más potentes y el pilar del tratamiento.
  Principios básicos del tratamiento:
a) Combinación de antibióticos: Rápida muerte de Mycobacteria, donde se interrumpe la
cadena de transmisión y Prevención de resistencia
b) Duración prolongada de tratamiento: Esterilización de lesiones para prevención de
recaída.
 Objetivos de la quimioterapia anti-TBC moderna:
a) Matar rápidamente y en gran cantidad a los bacilos tuberculosos en activa
multiplicación.
b) Esterilizar las lesiones para evitar las recaídas
c) Prevenir el desarrollo de resistencia bacteriana
 Conceptos:
a) Recaída: nuevo brote de actividad de TBC en un paciente que ha completado el
tratamiento primario bien llevado y de alta.
b) Abandono: Inasistencia continua en más de 4 semanas
c) Fracaso bacteriológico: Fracaso del tratamiento inicial
d) Resistencia combinada: Presenta resistencia a isoniacida y a otra droga anti- TBC.

Tanto los casos nuevos (VT) como los antes tratados (AT) - recaidas y
tratamientos después de perdida de seguimiento (abandonos reingresados)
excluyendo los fracasos de tratamiento- con tuberculosis pulmonar o
extrapulmonar, con o sin confirmacion bacteriologica, recibiran el
Esquema Primario de tratamiento (2HRZE/4H3R3), con 50 dosis HRZE diario (dos
meses) y 48 dosis de HR trisemanal (cuatro meses) con una duracion total de 6
meses (2HRZE (fase de eliminación) / 4H3R4 (fase de esterilización)

Drogas (mg) Fase diaria, intensiva (50 Fase trisemanal, continua

dosis) (48 dosis)
2 meses 4 meses
Isoniacida 300 600
Rifampicina 600 600
Pirazinamida 1500
Etambutol 800
Esto es para paciente que pesan entre 45 y 70 kg.

Las dosis de los farmacos del esquema primario deberan ajustarse en aquellos
pacientes que pesen menos de 45kg o mas de 70kg, sin sobrepasar las dosis
maximas diarias o trisemanales:

Corrección del peso:

Isoniazida: 5- 10 mg /kg
Rifampicina: 10 mg/ kg
Etambutol: 15-20 a 30 mg/kg
Pirazinamida: 25 mg/ kg
Del tratamiento de la TBC en situaciones clínicas especiales
En los casos en que exista tuberculosis en un paciente con VIH/SIDA se empleara
el mismo Esquema Primario, el cual podra prolongarse a nueve meses en base a la
extension a 7 meses de la fase intermitente trisemanal, si el medico tratante lo
estima necesario (2HRZE/7H3R3).
En el caso de meningitis TBC y en la silico-tuberculosis, se empleara el mismo
Esquema
Primario, prolongando a siete meses la fase intermitente trisemanal, con una
duracion total de 9 meses (2HRZE/7H3R3).
Pacientes con otros tipos de condiciones inmunosupresoras y embarazadas,
utilizaran elmismo esquema normado. En embarazadas debe evitarse el uso de S.
Los enfermos con insuficiencia hepatica descompensada (hipertension portal,
encefalopatia,
trastornos de coagulacion, ascitis, etc.) en el momento del diagnostico de
tuberculosis, recibirán un esquema especial de 12 meses de duracion, con
Estreptomicina y sin Isoniazida ni Pirazinamida:
2SRE/10R3E3. En casos de trombocitopenia severa (plaquetas menores a 50.000) o
protrombina muy reducida (INR >1,5 o Protrombina menor a 60%), puede sustituirse
la estreptomicina por Moxifloxacina en la fase inicial diaria.
En los enfermos con insuficiencia renal se utilizara el esquema primario, pero
ajustando las dosis segun el grado de severidad de la insuficiencia renal, en
conjunto con especialistas nefrologos.
Esto es valido especialmente para el Etambutol y la Estreptomicina que tienen
excrecion renal sin previa metabolizacion. Ademas, debe vigilarse el nivel de
acido urico, que puede incrementarse con la Pirazinamida, en cuyo caso hay que
evaluar con el nefrologo la pertinencia de mantenerla o suspenderla

CONTROL Y DG DE FRACASO

Se practicara una baciloscopia y cultivo mensualmente. Todos los laboratorios de

tuberculosis llevaran un registro de los casos positivos y el control
bacteriologico mensual. A todo cultivo positivo desde el tercer mes de control
de tratamiento se le realizara Estudio de Susceptibilidad a los farmacos
empleados.
En caso que la baciloscopia se mantenga positiva a final de la fase diaria en
pacientes usando Esquema Primario, se debe mantener el etambutol en la segunda
fase, a dosis de 1.400 mg(30mg/kg) trisemanal, hasta logra que se negativice la
baciloscopia (BK-) o se demuestre sensibilidad a la Isoniacida.
Se debe realizar la baciloscopia y el cultivo al termino del tratamiento para
documentar la curacion del paciente. Pacientes que presentan cultivo positivo al
termino del tratamiento constituyen fracasos del tratamiento.
Ademas:
• Los pacientes que mantienen el cultivo positivo de la baciloscopia al tercer
mes son sospechosos de fracaso y este cultivo debe ser enviado para estudio de
susceptibilidad. No debe suspenderse el tratamiento hasta obtener los resultados
de este estudio.
Los pacientes que mantienen el cultivo positivo de la baciloscopia del cuarto
mes de tratamiento en adelante constituyen fracaso de tratamiento. Estos
cultivos positivos tambien deben ser enviados a estudio de susceptibilidad y el
paciente derivado al nivel secundario.

Del Esquema de Retratamiento

El Esquema de Retratamiento debe ser utilizado solo en aquellos casos en los que
el Estudio de Susceptibilidad confirme que el paciente presenta una TB-MDR. Toda
prescripcion de Esquema de Retratamiento debera ser comunicada de inmediato por
correo electronico al Nivel Centraldel PROCET a traves de la Ficha de
Notificacion de Pacientes con TB-MDR, para la solicitud de los
farmacos de segunda linea, a la cual se debe anexar el Estudio de
Susceptibilidad.
El Esquema de Retratamiento consiste en la asociacion de Kanamicina (K),
Moxifloxacina (M) y Etionamida (Et), ademas de dos farmacos de primera linea
para los cuales existe menor probabilidad de resistencia adquirida: Etambutol
(E) y Pirazinamida (Z). Estos medicamentos se administraran diariamente, de
lunes a viernes, bajo supervision directa del personal de salud de la atencion
primaria.
La Fase Inicial de tratamiento consiste en la administracion diaria de
Kanamicina, Moxifloxacina,
Etionamida, Pirazinamida y Etambutol (KMEtZE) durante 4 meses. En caso que la
baciloscopia persista positiva al cuarto mes, debera prolongarse el tratamiento
con los 5 farmacos hasta la negativizacion de la baciloscopia en dos muestras
mensuales consecutivas. Si se debe prolongar esta fase y para reducir el riesgo
de nefrotoxicidad se puede seguir administrando K en forma trisemanal
luego de los primeros 4 meses.
La Fase de Continuacion consiste en la administracion diaria de Moxifloxacina,
Etionamida,
Pirazinamida y Etambutol (MEtZE), en las mismas dosis, durante por lo menos 6
meses después de negativizado el cultivo en dos muestras mensuales consecutivas,
pero con una duracion total deltratamiento que no podra ser menor a un año

 Efectos adversos:
1) Estreptomicina: Nefrotoxicidad, compromiso de la función vestibular, tóxica en
embarazo.
 2) Isoniazida: Elevación transitoria en transaminasas hepáticas, hepatitis, neuropatía
periférica. Tiene interacción con antiepilépticos (fenitopina, carbamazepina)
3) Rifampicina: Sindrome like-Influenza, rash, hepatitis. Interacciona con drogas
metabolizadas en el hígado (anticonceptivos orales, metadona, TACO,
corticoesteroides).
4) Etambutol: Neuritis óptica dosis-dependiente.

CONDICIONES PARA HOSPITALIZACIÓN:

 SaO2 ‹ 90%
 Paciente sin red de apoyo
 Insuficiencia respiratoria
 Hemoptisis severa
 Comorbilidades que puedan complicarse
 Hay sanatorios para hospitalizaciones prolongadas en personas sin hogar ni red de
apoyo

SECUELAS
Todavía se pueden ver pacientes con extensas secuelas pleuropulmonares por TBC graves y
también secundarias a un procedimiento quirúrgico llamado toracoplastia muy usado antes de la
quimioterapia anti-TBC moderna . Funcionalmente hay obstruccion y restricción concomitantes .Por
el hecho de haber bronquiectasias tienen infecciones frecuentes. Muchos evolucionan a
insuficiencia respiratoria crónica
 Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

Tips:
1. Neumonia adquirida en la comunidad es una enfermedad común, seria, con
una mortalidad global de 6%. Es la causa más frecuente de muerte de causa
respiratoria.
2. Los más sanos circunscriben el foco neumónico y hacen neumonia lobar, los
pacientes debilitados tienden a sufrir diseminación el proceso a modo de
bronconeumonia.
3. Son elementos de gravedad la multifocalidad, la progresión radiológica,
aparición de derrame pleural, la cavitación del foco, la insuficiencia
respiratoria, la inestabilidad circulatoria y la presencia de comorbilidades.
4. La precocidad y adecuidad del tratamiento inicial son de principal relevancia
en el pronóstico de una neumonia severa. Por ello es clave contar con
esquemas preconcebidos de manejo antibiótico inicial de una neumonia.
5. La positividad de cultivos y estudios de sensibilidad no supera el 20 a 40%
de los casos, y la corrección del esquema antibiótico en base a esta
información tiene poco impacto en la evolución y pronóstico.
6. El conocimiento de la flora infectante local y su sensibilidad es un gran
capital para la adecuada fijación de estos esquemas locales de manejo
antibiótico inicial, su conocimiento es un gran argumento a favor de realizar
estudios bacteriológicos en pacientes con neumonia.
7. No obstante lo anterior, los estudios bacteriológicos tienden cada vez más a
entregar información en tiempo real, y pueden llegar a mejorar la precisión y
adecuidad de las terapias iniciales.
8. Importa evaluar el contexto en que ocurre a infección, la brusquedad, fiebre
alta con calofríos y cefalea que acompañan a neumococo, la neumonia por
virus influenza dentro de un brote de tal, la ocurrencia post influenza de
neumonia por estafilococo; la infección por mycoplasma asociado a
faringitis en ocurrencia en gente joven, intrafamiliar ó grupal; la infección por
legionella en transplantados.
9. Macrólidos en gente joven, batalactámicos en contexto bacterémico -
supurativo; terapia intravenosa combinada en neumonia que requiere
hospitalización y medidas de soporte general son políticas de tratamiento de
neumonias.
10. La decisión de hospitalizar es multiparamétrica, importan la severidad del
foco (párrafo 3), la inestabilidad de la función respiratoria, circulatoria, la
edad y comorbilidades,

Epidemiología

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) constituye una de las

infecciones más serias que afectan a pacientes ambulatorios, tiene en globo una
morbilidad y mortalidad del orden de 6%, resulta particularmente grave en pacientes
mayores de 65 años. En USA es la sexta causa de muerte.
 En Chile es la tercera causa de muerte, la tasa de mortalidad es de
40/100.000 habitantes, es la principal causa de muerte por enfermedades respiratorias
(60% de ellas).
El 80% de las muertes de causa respiratoria ocurre en mayores de 65
años, gran proporción de éstas corresponde a pacientes con enfermedad respiratoria ó
sistémica de base, tales como cardiopatía, enfermedad vascular cerebral, EPOC,
neoplasia, que fallecen complicados por neumonia.

El 13% de las neumonias que requieren Hospitalización fallecen, el riesgo de fallecer

varía según algunas características del paciente:
- Sin comorbilidades: 1-2%
- Comorbilidades y factores de riesgo: 5-15%
- Neumonia que requiere UCI: 20-50%

Fisiopatología

La NAC se define como la inflamación aguda del parénquima pulmonar

(con compromiso del territorio alveolar) de origen infeccioso adquirida en la comunidad y
en pacientes ambulatorios. Esto excluye -valga la redundancia- a quienes han estado
hospitalizados en los últimos 90 días ó viviendo en instituciones especiales como casas
de reposo. También se consideran NAC aquellas que se desarrollan dentro de las
primeras 48 hrs de hospitalización.
Se excluye a pacientes que han estado hospitalizados durante los 3 meses
previos a la neumonía, pues éstos casos entran en la categoría de infección asociada a
cuidados de salud. La razón de esta distinción es que la flora bacteriana en pacientes que
viven en hogares de ancianos y en aquellos que han estado hospitalizados en los últimos
90 días puede diferir de la flora comunitaria común, e incluír gérmenes Gram negativos
resistentes, entre ellos Pseudomonas ó Estafilococos, por ello su exclusión busca ajustar
la estimación del agente infectante y con ello la elección del esquema antibiótico de inicio,
que tiene muy alto impacto en el resultado.

Los agentes infecciosos acceden al parénquima pulmonar por diferentes

mecanismos superando las barreras protectoras (como la saliva, tos, secreciones,
linfocitos T, IgA, fagocitos, etc.), destacándose:

- Microaspiración de contenido orofaríngeo

- Inhalación
- Aspiración

Anátomo patológicamente:
El daño esencial consiste en respuesta inflamatoria exudativa con daño
microvascular localizado, aumento de permeabilidad vascular y exudación de suero rico
en mediadores y efectores de la respuesta inflamatoria local, extravasación de lecocitos
polinucleares. El adulto previamente sano tiende a localizar y circunscribir el foco
neumónico y hace la típica neumonia lobar, mientras que entre los ancianos, desnutridos,
debilitados, inmunosuprimidos ésta capacidad está limitada y por ello tienden a sufrir
diseminación del proceso a modo de múltiples focos, que tienden a la bilateralidad, en lo
que se llama “bronconeumonia”, suerte parecida corren lactantes menores y recién
nacidos.
Ante infecciones virales puede aparecer un componente de irritación
bronquial con edema de la pared bronquial, hipersecreción glandular y variables grados
de broncoespasmo, que puede sobreinfectarse con gérmenes piógenos, constituyendo los
cuadros de “bronquitis aguda Obstructiva” que a veces acompañan a las infecciones
respiratorias.

Etiología:
Los agentes patógenos mas frecuentes son:
- Estreptococo pneumoniae (o neumococo) 37-60%
- Haemophilus influenzae (más frecuente en pacientes con EPOC)
- Virus respiratorios: Metaneumovirus, Influenza, Adenovirus, VRS.
- Gérmenes Atípicos: Mycoplasma pneumoniae en jóvenes sanos, brote local.
Legionella sp en ancianos y trasplantados.
Chlamydia pneumoniae
- Estafilococo: tenerlo presente ante complicaciones de Influenza, existe una cepa
comunitaria resistente a meticilina (PVL); tendencia a multifocalidad, cavitación y
derrame pleural.
- Anaerobios: suelen acompañar a gérmenes piógenos cuando el mecanismo de
microaspiración está presente como resultado de compromiso de conciencia,
alcoholismo, estas infecciones tienen evolución insidiosa, arrastrada, la cual si es
abandonada puede llegar a la cavitación del foco con formación de un absceso
pulmonar y empiema pleural pútrido.
- Pseudomona aerouginosa: su presencia es más frecuente en pacientes con
alteraciones estructurales como bronquiectasias, uso reciente/frecuente de
antibióticos, pacientes desnutridos, institucionalizados y en terapia corticosteroidal.

En adultos predomina Neumococo, H. Influenzae, en adolescentes Mycoplasma

pneumoniae. Neumococo; los Virus están presentes en ambos grupos.

Cuadro clínico:
Síntomas:
Siendo la neumonia una infección en general seria, el compromiso del
estado general es casi invariable, el paciente relata tos productiva con expectoración
mucopurulenta o herrumbrosa (color óxido) no es raro el relato de que “tosió toda la
noche”, la fiebre suele ser alta > 38ºC, los calofríos suelen ser recurrentes y refuerzan
la orientación hacia infección bacteriana y eventualmente a la existencia de episodios
de bacteremia.
El compromiso de zonas corticales (subpleurales) puede asociarse a dolor
torácico pleurítico tipo puntada de costado con tope inspiratorio, el compromiso de la
base pulmonar a través del contacto con los diafragmas puede generar homalgia
(patrón de irradiación de nervio frénico), y algunos síntomas abdominales tales como
hipo y vómitos
Dependiendo de la severidad del compromiso local ó la reserva funcional
del paciente puede haber disnea.
En ancianos una neumonia es causa frecuente de desorientación, delirio,
disartria, torpeza en la marcha, caídas, incontinencia de esfínteres ó retención
urinaria.
Examen físico general:
El paciente con neumonia suele experimentar postración, mas aún si se
trata de ancianos, tienen fiebre de grado variable, palidez, taquicardia, taquipnea, y a
veces quejido espiratorio. Puede haber hipotensión y un variable grado de caída de la
Saturación por debajo del valor normal de referencia de 96-97%.

Examen pulmonar:
¡Hay que examinar todos los campos en busca de síndrome de
condensación!!, particularmente se olvidan los campos anteriores y axilares bajos (Lóbulo
medio derecho ó língula) y los campos axilares altos (lóbulos superiores)
Básicamente se busca el síndrome de condensación, que suele ser claro y
evidente en gente joven y sana previa, esto se refiere a hallar el soplo tubario y las
crepitaciones; matidez a la percusión aparece solo en grandes focos con contacto pleural.
La presencia de frote pleural es de gran utilidad cuando se quiere distinguir
gripe (sin frote) de neumonia (con frote) pues refleja irritación de la corteza pulmonar,
haciendo contacto pleural.

En pacientes averiados y añosos con patrón más bien bronconeumónico

priman en el exámen los elementos de compromiso general, el quejido, la respiración
ruidosa, y es más incierto hallar un foco crepitante, en estos casos el Diagnóstico se
plantea más bien por el cuadro general (tos, disnea, respiración ruidosa, quejido,
postración) que por un signo aislado en particular. Y suele ser necesario apoyarse en
imágenes y exámenes de laboratorio para afianzar el diagnóstico.

Estudio diagnóstico

La confirmación diagnóstica se basa en: cuadro clínico compatible y una

radiografía (PA y Lat) con infiltrados pulmonares condensantes; algunas pruebas de
laboratorio entre las que destacan el Hemograma y la Proteína C Reactiva, que pueden
ser decisivas para discriminar entre neumonia ó no por una parte y por otra la existencia
de daño pulmonar previo, ó ruidos derivados de atelectasias posturales ó edema
pulmonar, que son confundentes frecuentes.
En el manejo de pacientes que requieren hospitalización adquieren
importancia algunos exámenes que evalúan la reserva cardíaca como el ECG,
Ecocardiograma y el BNP y otros que miden la presencia de comorbilidades ó
complicaciones del episodio, como hiperglicemia, disfunción renal, hepática, trastornos de
coagulación y electrolíticos.

Radiografía de tórax:
• Se debe tomar en dos proyecciones, PA y Lateral. Se debe establecer si el
foco es único ó múltiple, si se asocia a derrame pleural y estimar su
cuantía; debe vigilarse la presencia ó no de cavidades en los focos
neumónicos, y evaluar si la vía aérea correspondiente al foco está
permeable, en cuyo caso puede apreciarse un broncograma aéreo
(columna de aire rodeada de tejido condensado) ó no lo está, en cuyo caso
puede haber pérdida de volúmen local, en esos caso la hipótesis es
neumonia post obstructiva, obligando a buscar una neoplasia, tapón de
secreciones, cuerpo extraño u otro ocluyendo la vía aérea.
• Las neumonitis intersticiales son de menor densidad radiológica, suelen no
generar broncograma aéreo, tienden a la multifocalidad, se deben describir
 en cuanto a su densidad, extensión, uni ó bilateralidad, para orientar hacia
gravedad y eventuales etiologías.

Scanner de Tórax:
Herramienta de inestimable valor en la evaluación de neumonias
complejas, ya sea por su gravedad ó por la existencia comorbilidades que
aumentan el riesgo de complicación.
La sensibilidad del TAC es óptima para detección de cavitación,
multifocalidad, la presencia de patología tumoral ó cicatricial de base,
también ayuda a detectar signos de insuficiencia cardíaca.

Cuando se plantea el diagnóstico diferencial de Neumonia con

Tromboembolismo pulmonar el tratante se obliga a solicitar el exámen con
protocolo especial de Angiotac, que implica el empleo de medio de
contraste, y la aplicación de un protocolo de adquisición precoz de las
imágenes, con el objeto de ver la arteria pulmonar y sus ramas en el primer
paso del medio de contraste, siendo éste un timing distinto al del TAC
contrastado convencional en que las imágenes se adquieren más
tardíamente, privilegiándo la observación de la aorta y sus ramas, la
circulación en la membrana pleural, la perfusión en nódulos, masas y
detalles de las adenopatías mediastínicas.
En suma el TAC convencional de Tórax no tiene precisión suficiente para
descartar TEP, y por su parte el Angiotac no muestra detalles de las
estructuras recién mencionadas, por ello la decisión de solicitar uno u otro
exámen exige tener presente lo antes explicado.

Condensación en segmento basal de LSI, en la imagen de este TAC se puede apreciar el

concepto de broncograma aéreo dentro del denso foco neumónico.
En el segmento apical de LII se observa un infiltrado de baja densidad, tenue, y escaso
derrame pleural (“pleura gruesa” hacia posterior si se compara con la pleura contralateral.)
Neumonia de LSD con derrame pleural, visible en los recesos costofrénicos lateral y
posterior que aparecen ocupados. La elevación del hemidiafragma derecho refleja una
cantidad de derrame infrapulmonar derecho.

TAC de Torax del mismo caso de arriba, corte a nivel de la bifurcación traqueal,
mostrando el foco condensante a derecho con broncogramas, y derrame moderado a
cavidad libre. (también hay mínimo derrame a izquierda)

Imagen de derrame pleural organizado, tabicado, con al menos tres loculaciones en este
corte, en el espacio pleural derecho. En cualquier caso la Ecografía es el exámen de
mejor sensibilidad para detección de tabicación en un derrame pleural.
Focos seudonodulares, uno de ellos cavitado, en infección pulmonar de una paciente
añosa, debilitada, multitratada con antibióticos previamente. Agente aislado: estafilococo.

Foco condensante de baja densidad “intersticial” en segmento posterior de LSI “apoyado”

en la cisura mayor, agente aislado virus Influenza A.

Neumonia recurrente en LII sin broncograma aéreo, se observa tumoración “en espolón”
dentro del bronquio LII y parte del foco condensante. Neumonia post obstructiva.
Tumor endobronquial responsable de las neumonias recurrentes de LII del caso previo.

Exámenes para estudio etiológico:

El estudio microbiológico no se justifica en todos los casos, se recomienda realizarlo
frente a:
- Neumonia que requiere Hospitalización.
- Factores de riesgos específicos (comorbilidades, ancianos, inmunosuprimidos)
- NAC severa que requiere UCI
- Falla del tratamiento empírico

En un 40-70% de los casos con estudio microbiológico, no se logra identificar el

patógeno causante.

Los exámenes:

• Gram y cultivo del esputo: es crucial evaluar la calidad de la muestra, puesto

que el material expectorado se mezcla en grado variable con saliva, que tiene
una masiva flora local que puede confundir al clínico. Una buena muestra es
aquella que tiene > 25 leucocitos y < 10 células epiteliales por campo, más aún
si se observan en ella formas bacterianas intra leucocitarias.
La tinción de gram tiene baja sensibilidad, sin embargo su informe puede ser
orientador para la terapia inicial; cocos gram + en pares sugieren neumococo,
ó en racimos sugieren estafilococo, ó bacilos cortos gram negativos sugieren
haemophilus. Bacilos gram positivos en general corresponden a anaerobios de
la saliva.
En conjunto gram y cultivo tienen una sensibilidad del orden de 17%.
• Hemocultivos: es deseable obtenerlos en torno a un episodio de alza térmica
con calofíos. Es un estudio de alta especificidad pero su sensibilidad no es
mayor a 20%; un hemocultivo positivo implica neumonia bacterémica, rasgo
significativo en cuanto a riesgo y pronóstico.
• Antígeno urinario (AgU) para Estreptococo Pneumoniae y Legionella: se han
constituído en un buen aporte al diagnóstico, el AgU para Streptococcus
Pneumoniae tiene una sensibilidad del orden de 57%, y hasta 80% en casos
graves. Por su parte el AgU para Legionella reporta sensibilidad entre 50 y
80%.
• Estudio de fluídos y secreciones x PCR: técnica de avanzada y en acelerado
progreso, permite hacer diagnóstico temprano y eventualmente con la técnica
a realizarse en el “point of care”, pero no permite desde luego estudiar
 sensibilidad antibiótica. Es tecnología de alta sensibilidad, estudios
cuantitativos permiten discriminar entre contaminación e infección.
Panel Viral Respiratorio x PCR: tiene por objetivo identificar la presencia de
virus influenza, VRS, adenovirus, y otros, dato relevante para entender la
génesis de descompensaciones especialmente en enfermos crónicos, y
entender cuadros febriles con pobre respuesta inicial, pudiendo tratarse en
algunos casos de coinfección, entonces la terapia antiviral (cuando el Dg es
influenza) suele jugar un rol importante en la mejoría del enfermo. La técnica
por PCR tiene sensibilidades sobre 80%.
• La técnica por Inmunofluorescencia directa IFD es más barata pero tiene una
sensibilidad menor que las técnicas por PCR.

Criterios de gravedad:

Decidiendo manejo ambulatorio, hospitalizado ó UCI

• Tienen gran importancia las comorbilidades: Neoplasia, Cardiopatía, EPOC,

Hepatopatía, Diabetes, Alcoholismo de base, y son por ello parte del
diagnóstico inicial de una neumonia. Es recomendable medir la relevancia de
cada una de las condiciones nombradas para planificar la terapia y monitoreo
del epìsodio.
• Morfológicamente: Son relevantes la multi focalidad, la progresión radiológica
de los focos condensantes, la aparición de derrame pleural, ó cavitación
(necrosis, abscedación) del parénquima.
• Falla respiratoria: desaturación, taquipnea con aumento del trabajo ventilatorio.
• Inestabilidad hemodinámica: taquicardia, hipotensión, oliguria, y parámetros
que reflejan este mecanismo como la uremia, la hiponatremia, hiperlactatemia.

Tabla: Factores de riesgo:

- Edad > 65 años
- Comorbilidades: neoplasia, ICC , hepatica, cerebrovascular, IRC, alcoholismo,
diabetes, desnutrición.
- Estado mental alterado
- FC > 120 lpm
- Hipotensión arterial (Pa <90/60)
- FR > 20 por min
- Radiografía de tórax: NAC multilobar, cavitaciones, derrame pleural
- SaO2 < 90% con FiO2 ambiental
- Comorbilidad descompensada
- Factores sociales y problemas de adherencia al tratamiento

 Ninguno: manejo ambulatorio

 1 factor: según juicio clínico
 ≥2 factores: manejo en el hospital

Criterios de clasificación:
CURB-65 (de la British Thoracic Society) (muy importante por la simpleza y facilidad de
aplicación.)
- C: confusión
- U: urea > 42 mg/dL
- R: frecuencia respiratoria >30 por min.
- B: PAD <60 mmHg
-65: >65 años

Generalmente se usa CRB-65 para emplear solo elementos clínicos prescindiendo del
laboratorio (urea)

• 0 a 1pts: ambulatorio.
• 2 pts: considere hospitalizar.
• 3 pts: manejo como NAC grave

Existen otros scores tales como:

SMART-COP
Criterios IDSA-ATS modificados
PSI
En resumidas cuentas lo relevante es fijar el concepto de las comorbilidades, extensión,
edad y falla de sistemas como criterios para la toma de decisión sobre el nivel de
protección/complejidad en que realizaremos el manejo de un paciente con neumonia.

Comorbilidades: neumonia post influenza, paciente en terapia esteroidal crónica, recae en

su falla respiratoria, en la Rx infiltrados bilaterales, al TAC ingurgitación de septos
interlobulillares y relleno alveolar “en vidrio esmerilado”, indican hipertensión venocapilar
pulmonar (edema pulmonar cardiogénico); Coronariografía: estenosis crítica de coronaria
DA (rama de arriba), el cuadro sólo se resolvió luego de practicar una angioplastia
coronaria sobre ADA.

Tratamiento
Precocidad, adecuidad:
La precocidad en el inicio de un esquema antibiótico adecuado tiene alto impacto
en cuanto a morbimortalidad, tanto es así que se ha acuñado el concepto de “tiempo
de puerta a aguja” (door-to-needle time) como un criterio de calidad en la atención de
neumonias. Existen reportes de aumento de mortalidad de 7% por cada hora que se
retrasa el inicio de antibióticos en neumonias con hipotensión.

Terapia adecuada: más abajo se exponen las terapias empíricas recomendadas

actualmente. Nótese que estos esquemas surgen del conocimiento del pool de cepas
responsables identificadas en determinadas instituciones y entornos epidemiológicos,
por lo tanto son particularmente más adecuadas en aquellos centros y áreas
geográficas de donde la información proviene. De allí surge la política de tomar
cultivos y así conocer la flora local, para ajustar las guías locales con terapias
adecuadas, mejorando los resultados.

Terapia de soporte:
En un paciente sano y joven probablemente el antibiótico y algo de reposo bastarán
para su recuperación, no así en el añoso ó portador de comorbilidades, las que
tienden a descompensarse, haciéndose necesaria la vigilancia multiparamétrica del
estado mental, la estabilidad circulatoria, la presencia de arritmias, descompensación
renal, etc.
Son claves en estas terapias la corrección de la perfusión, la justeza en el manejo de
la hidratación, la oxigenoterapia, la fisioterapia y movilización precoz, el adecuado
manejo del dolor y sedación, etc, todo ello requiere manejo hospitalario,
eventualmente en UCI incluyendo el empleo de técnicas de soporte vital avanzado
como la asistencia ventilatoria mecánica y la diálisis para pacientes agudos.

Tratamiento antiinfeccioso:
- Son terapias adecuadas para manejo ambulatorio de una neumonia comunitaria:
Amoxicilina/Acido Clavulánico, también fluoroquinolonas de espectro respiratorio
como Moxifloxacino y Levofloxacino. Macrólidos como Claritromicina y
Azitromicina son buenas opciones en pacientes jóvenes sin comorbilidad y poco
compromiso del estado general.
- Para manejo de una neumonia que requiere hospitalización la recomendación es
la combinación de Ceftriaxona iv con una fluoroquinolona ó macrólido, teniendo
presente el rol relevante del betalactámico particularmente cuando hay elementos
clínicos de bacteremia, como calofríos, inestabilidad circulatoria, fiebre alta en
espigas.
- Situaciones especiales son la terapia para legionellosis con Moxifloxacino, y para
Mycoplasma con Macrólido ó Moxifloxacino.
- En la neumonia comunutaria grave que requiere manejo en UCI debe considerarse
en el planteo del esquema inicial la posibilidad de participación de Estafilococo,
Pseudomona y otros bacilos gram negativos. Como ha sido explicado en el texto,
el esquema inicial debe ser oportuno y adecuado, siendo frecuente el empleo de
Vancomicina y de antipseudomónicos en el esquema inicial.
- La neumonia aspirativa por anaerobios es en general un cuadro de desarrollo
lento, insidioso, hoy en día la terapia es iniciada en una etapa precoz, en que sólo
hay una neumonitis y el agente infectante es anaerobio, el cuadro es clínicamente
indistinguible de otras NAC y es de fácil resolución con medicación habitual.
Es infrecuente ver pacientes en etapa avanzada y complicada, con neumonia
necrotizante acompañada de empiema pleural pútrido, este caso grave de
neumonia necrotizante por anaerobios requiere antibióticos con cobertura de
anaerobios como Clindamicina, Metronidazol, más la terapia habitual, y además
algunas intervenciones quirúrgicas como aseo pleural y decorticación como se
detalla en el capítulo de derrame pleural.
- La neumonia por virus influenza es una condición seria, potencialmente fatal, en
que el virus suele participar como co-patógeno en casos de NAC que requieren
hospitalización. Las experiencias en la pandemia de 2009 y otros brotes como
H7N9 en China permiten recomendar que la terapia antiviral se prescriba en
 cualquier etapa durante el curso de la enfermedad, sin restringir el empleo de
antiviral a las primeras 48 horas de síntomas.

  Grupo  1   Grupo  2   Grupo  3  

CRB-­‐65   0   1-­‐3   2-­‐4  
SMART-­‐COP  ≥3  
Con  criterios  ATS  
Manejo   Ambulatorio   Sala  general   UCI  
  1a   1b   2a   2b   3a   3b  
  <  60  años,  sin   >  60  años  o  con   Sala  general   Tratamiento   Sin  riesgo  de   Con  riesgo  de  
  comorbilidades   comorbilidades     domiciliario   NAC  por  P.   NAC  por  P.  
          aeruginosa   aeruginosa  
         
   
Etiología   S.  pneumoniae.   S.  pneumoniae          
  Mycoplasma   H.  influenzae          
   
Tratamiento   Amoxicilina/Ac   Amoxicilina/  Ac.   Amoxicilina/   Ceftriaxona   Amoxicilina/  Ac.   Vancomicina  1  gr  
  clavulánico   Clavulánico   Ac.  Clavulánico   (2   g   diario   iv,   Clavulánico   cada  12  hrs  iv    
(875/125   mg   c/   (875/125  mg  c/12   (875/125   mg   por  10  días)   (1000/200  mg  c/   +    
12   horas   por   10   horas   por   10   c/12   horas   por   8horas  iv,  por  7-­‐ Cefepime  (1  g    
días).   días).   10  días)   10  días)     c/8  horas  iv,  por  
ó   ó   ó   7-­‐10  días)  
Claritromicina   Fluoroquinolona   Ceftriaxona  2gr    +  
500   mg   cada   12   oral   iv  x  10  días   Amikacina  (15  
hrs  x  10  días   Moxifloxacino   +     mg/kg  c/8  horas    
ó     500  mg  x  10  días   Fluoroquinolona   iv  por  7-­‐10  días)  
Azitromicina   500   Levofloxacino   iv   o  Levofloxacina  
mg   cada   24   hrs   x   750  mg    x  10  días   (Levofloxacina  o   (750  mg/día  iv,  
6  días   Mofifloxacina)   por  7-­‐10  días)  
(por  7-­‐10  días)    

Complicaciones
Locales
- Derrame pleural (ver capítulo “derrame pleural”)
- Abscesos pulmonares
- Empiema pleural (ver capítulo derrame pleural)
- Sindrome de Distrés respiratorio del adulto SDRA (ver capítulo SDRA)
Sistémicos
- Sepsis.
- Artritis
- Meningitis
- Miocarditis
- Pericarditis
Vacunas Neumocócicas:
Existe actualmente una vacuna para 23 polisacáridos capsulares PNEUMO- 23®, capaz
de sensibilizar contra 23 antígenos neumocócicos, pero que confiere memoria de duración
limitada, por ello debe repetirse cada 5 años en adultos. Esta vacuna no tiene poder
inmunogénico en niños menores de 2 años;
También existe una vacuna conjugada, en que la conjugación con una proteína
semejante al toxoide diftérico le confiere eficacia en niños menores de 2 años, esta
vacuna sensibiliza para 13 antígenos en forma permanente, su nombre comercial es
PREVENAR®,.
La combinación ideal es la administración sucesiva de ambas vacunas, si la secuencia es
vacuna conjugada 13 y luego no conjugada 23 hay que dejar un intervalo de 2 meses
entre ellas, y si la secuencia es inversa se aconseja un intervalo de 1 año.
El efecto es la reducción en la severidad y frecuencia de las infecciones sistémicas graves
por neumococo, con reducciones del orden de 60%, de ahí que sea recomendable para
pacientes en riesgo, como los enfermos respiratorios crónicos, cardiópatas, hepatópatas,
diabéticos, alcohólicos y quienes tengan antecedentes de infecciones neumocócicas
graves. Asimismo su indicación es perentoria en pacientes asplénicos

Referencias:
- Rev. chil. infectol. [online]. 2010, vol.27, suppl.1, pp. 9-38. ISSN 0716-1018. Supl:
“Neumonía aguda adquirida en la comunidad en adultos: Actualización de los
lineamientos para el tratamiento antimicrobiano inicial basado en la evidencia local
del Grupo de Trabajo de Sudamérica (ConsenSur II)”
EPOC,  enfermedad  Pulmonar  Obstructiva  Crónica:  
Tips:  

1. La  enfermedad  pulmonar  obstructiva  crónica  crece  en  frecuencia  y  gana  importancia  en  
morbimortalidad  en  el  mundo  actual.  Su  principal  causa  es  el  tabaquismo.  
2.  Disnea  de  esfuerzos  y  tos  productiva  son  los  síntomas  primordiales,  éstos  limitan  el  desempeño  
cotidiano  del  enfermo  en  forma  progresiva.  Funcionalmente  todos  tienen  Limitación  ventilatoria  
obstructiva,  VEF1/CVF  <  70%.  
3. Son  claves  en  enfisema  pulmonar  la  destrucción  de  paredes  alveolares  con  su  tejido  elástico  y  
pérdida  de  retracción  elástica,  y  disminución  progresiva  de  la  capacidad  de  difusión.  
4. Son  claves  en  Bronquitis  crónica  engrosamiento  de  la  capa  glandular  con  hipersecreción,  y  
distorsión  bronquial  cicatricial  con  aumento  de  la  resistencia  de  la  vía  aérea  y  trastorno  V/Q.  
5. El  nivel  de  disnea,  el  grado  de  obstrucción  espirométrica,  la  frecuencia  de  exacerbaciones  son  
data  relevante  en  la  fijación  de  estrategias  terapéuticas.  
6. Educación  del  enfermo  y  su  familia,  abandono  del  tabaco,    empleo  de  broncodilatadores  
anticolinérgicos  y  betaestimulantes  modernos  de  acción  prolongada  combinados,  manejo  
enérgico  de  la  infección,  rehabilitación,  vacunas  de  Influenza  y  Neumococo  son  claves  en  la  
terapia  actual.    
7. La  exacerbación  de  EPOC  moderada  y  severa  tiene  mejor  pronóstico  actualmente  con  el  manejo  
en  áreas  monitorizadas  con  terapia  medicamentosa  estándar  y  el  apoyo    de    ventilación  no  
invasiva.      

EPOC  es  enfermedad  pulmonar  crónica,  habitualmente  progresiva,  potencialmente  invalidante  y  fatal,  
caracterizada  por  una  limitación  al  flujo  aéreo  que  no  es  totalmente  reversible.    
Se  asocia  a  cambios  inflamatorios  de  los  pulmones  frente  a  partículas  nocivas  o  gases.  Su  causa  principal  es  
la  exposición  a  humo  de  tabaco,  la  exposición  a  humos  domésticos,  laborales  y  ambientales  tambié  juegan  
algún  rol.  
 
Epidemiología:  
Se  estima  que  EPOC  será  la  tercera  causa  de  muerte  en  el  mundo  para  el  año  2020.    
Hoy  en  día,  en  Chile,  el  EPOC  es  la  novena  causa  de  muerte  (10  muertes  diarias)  
Un  42%  de  la  población  chilena  fuma.  
 
Etiología,  factores  de  riesgo:  
• Tabaquismo  de  más  de  20  paquetes/año,  es  decir  1  paquete  al  día  por  20  años,  (ó  dos  x  10  años,  
etc).  El  fumador  pasivo  también  está  expuesto  a  daño  tabáquico  de  este  tipo.  
• En  el  medio  casero  vemos  no  fumadores  con  EPOC  como  producto  del  empleo    de  cocinas  a  leña  y  
braseros.  
• Exposición   laboral   a   químicos   industriales,   polvillo   industrial,   resultando   en   Bronquitis   crónica  
laboral.  
• Genético:  déficit  de  α1–antitripsina.  En  general  es  de  inicio  precoz.  
 • Infecciones   respiratorias   a   repetición,   particularmente   secuelas   infecciones   virales   severas   de   la  
infancia,   como   VRS,   Adenovirus   pueden   sobreponerse   con   tabaquismo,   sin   perjuicio   de   que   existen  
cuadros  de  limitación  al  flujo  aéreo  como  secuelas  de  estas  afecciones.  
• Los   pacientes   con   hiperreactividad   bronquial   e   historia   de   asma   son   más   susceptibles   al   daño  
tabáquico  crónico.  
 
Fisiopatología:  
El   epitelio   bronquial   normal   es   cilíndrico   ciliado   pseudoestratificado,   bajo   la   membrana   basal   el   corion   es  
laxo,   pobre   en     elementos   celulares.   Tiene   células   caliciformes   cuyo   mucus   se   suma   al   de   las   glándulas  
mucosas  que  yacen  en  el  corion,  para  generar  una  fina  película  de  mucus  que  es  movilizado  constantemente  
por  la  actividad  ciliar,  siendo  su  propósito  adherir  partículas  y  transportarlas  hacia  la  glotis  para  su  deglución  
en  forma    imperceptible  e  inconsciente,  tal  como  ocurre  con  la  saliva.    
La  vía  aérea  central  tiene  bajo  el  corion  su  capa  de  músculo  liso  y  bajo  él  el  cartílago  bronquial,  que  preserva  
el   lúmen   bronquial   con   poca   variabilidad   entre   inspiración   y   espiración.   Más   hacia   distal   la   vía   aérea   fina  
carece  de  cartílago,  y  el  lúmen  es  mantenido  gracias  a  la  tracción  elástica  radiada  que  genera  el  contenido  
elástico  de  las  paredes  alveolares  que  rodean  a  esta  vía  aérea  en  su  trayecto  terminal.    
 

 
Epitelio  bronquial  pseudoestratificado,  ciliado,  con  células  caliciformes.  
 
Dos  son  los  patrones  de  daño    respiratorio  crónico  en  EPOC:  
I.-­‐  El  patrón  Enfisema,  en  que  lo  predominante  es  la  destrucción  de  paredes  alveolarescon  pérdida  neta  de    
tejido   alveolar,   el   fenómeno   subyacente   a   este   daño   es   el   desbalance   entre   las   antiproteasas   del   tejido   y   las  
proteasas  de  los  macrófagos  alveolares  irritados  por  el  estímulo  del  humo  de  tabaco,  que  en  efinitiva  actúa  
destruyendo   las   paredes   alveolares,     en   el   pulmón   se   genera   coalescencia   de   unidades   resultando   en  
grandes  espacios  vacíos  que  se  incrementan  con  el  tiempo  dando  a  la  estructura  pulmonar  un  aspecto  de  
“queso  gruyere”  ó  como  baño  de  espuma.  
Esto   tiene   dos   implicancias:   una   es   la   reducción   del   área   de   membrana   de   intercambio   gaseoso,   que   se  
objetiva  en  la  disminución  de  la  capacidad  de  difusión,  la  otra  consecuencia  es  que  los  bronquios  distales,  
que   carecen   de   cartílago   pierden   la   tracción   radiada   elástica,   y   como   consecuencia   se   colapsan  
tempranamente   en   la   espiración,   favoreciendo   el   atrapamiento   aéreo   en   espiración;   el   pulmón   pierde  
capacidad  de  retracción  ó  elastancia,  (que  es  el  concepto  recíproco  de  la  compliance,  la  cual  aumenta),  esta  
pérdida   de   elastancia   es   el   sustrato   de   la   hiperinsuflación   estática,   por   su   parte   el   cierre   precoz   de   la   vía  
aérea  en  espiración  condiciona  la  hiperinsuflación  dinámica,  que  tiende  a  ser  mayor  mientras  menos  tiempo  
se  disponga  para  espirar,  por  ejemplo  ante  taquipnea.  
Valga  detenerse  un  poxco  más  para  el  análisis  del  modo  en  que  se  produce  la  limitación  al  flujo  aéreo  en  el  
enfisema  pulmonar,  que  no  depende  según  lo  expuesto  de  enfermedad  propiamente  de  la  pared  bronquial  
sino   mas   bien   de   las   estructuras   extrabronquiales,   y   por   ello   el   efecto   no   es   obstrucción   bronquial  
propiamente,   sino   solo   limitación   al   flujo,   por   es   razón   la   clasificación   no   habla   de   enfermedad   bronquial  
sino  de  limitación  al  flujo,  lo  que  está  enfermo  en  el  enfisema  puro  no  es  el  bronquio,  sino  su  entorno.  
  

 
Enfisema  pulmonar:  destrucción  de  tabiques,  pérdida  de  tejido  noble  en  histología  y  en  microfotografía  de  
rastreo.  
 
II.-­‐  Distinta  es  la  situación  en  el  otro  patrón  de  daño  en  EPOC:  la  Bronquitis  Crónica:  
En   el   patron   de   Bronquitis   Crónica,   el   daño   se   centra   en   la   vía   aérea,   allí   hay   metaplasia   escamosa   del  
epitelio,  con  reemplazo  de  epitelio  ciliado  por  un  tosco  epitelio  escamoso  de  revestimiento  sin  capacidad  de  
barrido  automático  y  permanente;  a  esto  se  suma  hipertrofia  e  hiperplasia  de  glándulas  mucosas  (indice  de  
Reid:  grosor  de  capa  mucosa  normal  1/3  del  grosor  bronquial,  en  Br  Crónica  se  ven  indices  mayores),  con  
hiperproducción  de  mucus.    
Como  producto  de  esta  combinación  de  factores  aparece  la  tos  productiva  con  expectoración  mucosa,  que  
es  el  modo  en  que  opera  el  clearence  bronquial  en  esta  condición,  y  le  confiere  el  rasgo  clínico  distintivo:  
“tos  con  expectoración  por  3  meses  en  2  años  consecutivos”…,  a  estos  daños  se  agrega  un  variable  grado  de  
cambios  cicatriciales  en  el  tejido  peribronquial  y  pared  bronquial  con  deformación  y  estenosis  irregular  de  
ramas,  o  sea  hay  enfermedad  bronquial  propiamente  tal  a  diferencia  de  lo  que  ocurre  en  el  enfisema.    
Esta  situación  genera  aumento  de  la  resistencia  al  flujo  aéreo,  con  obstáculos  a  la  inspiración  aumentando  el  
trabajo  inspiratorio,  y  a  la  espiración  generando  múltiples  zonas  mal  ventiladas  bien  perfundidas,  que  son  
fuente  de  Hipoxemia  por  admisión  venosa.    
De  modo  que  estos  pacientes  son  esencialmente  más  hipoxémicos  que  los  enfisematosos.  
Esta  hipoxemia  suele  aumentar  durante  el  dormir,  generando  varios  cambios  adaptativos:  
Hipertensión  pulmonar  por  vasoconstricción  hipóxica,  y  consecuentemente  sobrecarga  ventricular  derecha  
que  puede  evolucionar  hacia  la  insuficiencia  cardíaca  como  Cor  Pulmonale  Crónico,  y  Poliglobulia  reactiva.  
 
En  algunos  casos  una  adaptación  al  aumento  del  trabajo  inspiratorio  es  la  hipoventilación  con  hipercapnia,  
que  permitiría  aliviar  el  trabajo  de  respirar  a  costas  de  retener  algo  de  CO2,  sacrificando  en  algunos  puntos  la  
presión  alveolar  de  O2  (el  CO2  elevado  desplaza  O2  en  la  ecuación  del  aire  alveolar),  y  generando  retención  
de  bicarbonato  a  nivel  renal  resultando  en  un  base  excess  positivo  que  restituye  el  pH  a  lo  normal.  Es  posible  
que   este   patrón   de   retención   de   CO2   no   dependa   exvlusivamente   de   la   severidad   de   la   obstrucción,   sino  
también   de   la   sensibilidad   del   centro   respiratorio   de   algunos   de   estos   pacientes   que   tendrían   “centro  
respiratorio  flojo”.  
 
  
Bronquitis  crónica:  engrosamiento  de  la  capa  glandular  (índice  de  Reid),  fibrosis  del  corion  bajo  el  epitelio.    
 
¿Enfisema  y  Bronquitis  Crónica  son  compartimentos  estanco  ó  se  sobreponen??  
Se  sobreponen,  el  modelo  puro  es  la  excepción.  
 
¿Por  qué  se  genera  disnea  y  la  falla  respiratoria  en  el  EPOC,  es  igual  para  todos????  
   
Veamos:  
¿Cómo  se  genera  disnea  en  el  enfisema?    la  disnea  surge  de  la  siguiente  combinación:  
1. Factor  mecánico:  La  hiperinsuflación  pulmonar,    estática  +  dinámica  produce:  
a. Acortamiento   de   todos   los   músculos   inspiratorios,   y   la   fibra   muscular   acortada   ve  
reducida  su  capacidad  de  generar  tensión  contráctil.  
b. Aplanamiento   del   diafragma.   La   disposición   natural   del   diafragma   es   la   de   un  
segmento  de  esfera,    cuando  sus  fibras  se  contraen  el  torax  gana  parte  del  volúmen  de  
esa   semiesfera.   El   diafragma   plano   pierde   toda   capacidad   de   generar   cambio   de  
volúmen  torácico  y  se  torna  totalmente  incompetente  en  lo  ventilatorio.  
c. La  hiperinsuflación  rigidiza  a  la  unidad    compuesta  por  la  caja  torácica  y  pulmón,  que  
están  en  una  actitud  de  sobredistensión  y  baja  compliance.  
d. También   la   sobredistensión   genera   áreas   ventiladas   pero   mal   perfundidas   (espacio  
muerto   funcional)   que   hacen   necesario   ventilar   más   litros   para   eliminar   el   CO2  
(ventilación  ineficiente,  aumento  del  volúmen  minuto  requerido  para  eliminar  CO2).    
     
    Resúmen  del  factor  mecánico:  
    a.-­‐  La  tarea  de  ventilar  es  mas  pesada  por  rigidez  de  la  caja  y  aumento  del  volumen  minuto  
               requerido.  
    b.-­‐  La  fuerza  disponible  es  menor  por  tener  los  músculos  acortados  y  el  diaframga  anulado.  
 
2. El  factor  metabólico:  Estos  pacientes  tienden  a  la  inactividad,  con  ello  pierden  masa  muscular  y  
desentrenan   la   que   poseen,   entonces   generan   ácido   láctico   precozmente   en     actividad   física,  
eso   produce   una   sobretasa   de   CO2   que   aumenta   la   demanda   ventilatoria.   Este   factor   es  
modificable  con    rehabilitación.  
3. La  hipoxemia:  cuando  está  presente  es  obviamente  un  gran  factor  generador  de  disnea,  tener  
presente  que  cuando  la  capacidad  de  difusión  baja  de  40%  aparece  desaturación  en  ejercicio,  
aumentando  la    disnea.  
 
En   la   descompensación   el   riesgo   esencial   de   estos   pacientes   es   el   aumento   de   la   hipoxemia,   y   la   fatiga  
ventilatoria  con  acidosis  respiratoria  aguda.  
 
¿Y  la  disnea  en  Bronquitis  crónica?  
Estos   pacientes   son   hipoxémicos,   tienen   aumento   de   la   resistencia   de   la   vía   aérea   (RVA)   y   hacen  
hipertensión  pulmonar.  
• La  hipoxemia  es  un  generador  de  disnea  en  sí  misma.  
• El   aumento   de   la   RVA     aumenta   el   trabajo   ventilatorio,   eso   es   generador   de   disnea,   algunos  
pacientes  como  se  ha  expuesto  antes,     eluden   parcialmente  la  disnea   a  través   de   la   retención   de  
CO2,  que  alivia  en  algo  la  ventilación  requerida  para  cada  trabajo.  
• La   Hipertensión   pulmonar   genera   dos   trastornos,   uno   es   el   aumento   de   zonas   no  
perfundidas/ventiladas   ó   de   espacio   muerto,   consecuentemente   ineficiencia   ventilatoria   y  
necesidad   de   ventilar   más   para   eliminar   el   CO2;   el   otro   trastorno   es   el   bajo   débito   cardíaco   por  
insuficiencia  cardíaca  derecha,  con  hipoperfusión  sistémica  relativa  a  la  actividad  que  se  realiza,  con  
lactacidosis  y  fatiga  precoz.  
 
En  la  descompensación  estos  pacientes  agravan  la  hipoxemia  y  la  hipercapnia,    su  riesgo  principal  es  el  coma  
por   narcosis   carbónica,       inestabilidad   del   ritmo   cardíaco   y   de   la   perfusión   producto   de   la   acidosis   mixta,  
respiratoria  y  láctica.  
 
Aspectos  clínicos:  
Síntomas  
• Tos  con  expectoración  (tres  meses  x  dos  años  consecutivos  =  Br  Cronica  )  
• Disnea  progresiva  hasta  llegar  a  ser  de  reposo  y  persistente.  
• Limitación  en  la  capacidad  funcional,  en  el  plano  clínico  es  conveniente  ser  descriptivo,  camina  en  
plano,  sube  el  metro,  se  ducha  y  se  viste  sin  disnea  ó  con  disnea,  etc.  
Ahora,   con   fines   de   clasificación   y   seguimiento   semicauantitativo,   particularmente   en   el   plano   de  
investigación,   académico   y   administrativo   (financiamiento   de   terapias   x   aseguradoras)   se   pueden  
emplear  diversos  scores  estandarizados:  
o  Disnea  x  New  York  Heart  Association:      
I. Clase  I  sin  disnea.  
II. Clase  II  Disnea  a  grandes  esfuerzos.    
III. Clase  III  Disnea  a  esfuerzos  modestos.  
IV. Clase  IV  disnea  de  reposo.  
o Disnea  x    MMRC  (medical  research  Council),  clases  0  a  IV.  
0. Ausencia de disnea ante ejercicio intenso  
I. Disnea al andar de prisa en llano, ó subir una pendiente
poco pronunciada  
II. La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de otras per
sonas de la misma edad caminando en llano, parar a descansar andand
o en plano a su propio paso  
III. Tiene que parar a descansar al andar unos 100 m o pocos minutos
después de andar en llano.  
IV. La disnea le impide al paciente salir de casa o aparece al
vestirse o desvestirse  
 
o Scores   compuestos   con   valor   pronóstico,   como   el   BODE,   que   combina   cuatro   datos:  
obstrucción  x  VEF1  %,  Disnea  en  actividad  cotidiana  x  MMRC,  metros  caminados  en  6  minutos  
y  estado  nutricional  x  IMC.  
 o Scores  de  calidad  de  vida  derivada  de  enfermedad  respiratoria  crónica:  
o Cuestionario   de   Saint   George   (SGRQ),   de   calidad   de   vida   por   enfermedad   respiratoria,  
incluye   actividades   de   la   vida   cotidiana   como   pagar   cuentas,   contestar   o   no   sus  
llamadas,  riega  el  jardín,  lava  platos,  vida  sexual  y  disnea,  etc,  etc.)  
o CAT,  que  incorpora  síntomas,  capacidad  de  desempeño,  impacto  anímico,  test  rápido  
y  fácil,  disponible  on  line    (http://www.catestonline.org/english/index_Spain.htm.)  
o Exacerbaciones:  Ocurrencia  de  episodios  de  exacerbación  en  los  ultimos  años,  este  dato  pesa  
fuertemente    en  el  pronóstico.    
o Baja  de  peso,  sindrome  consuntivo.  
Examen  físico  
a. Lúcido  y  sereno  vs  apremiado,  vs  soporoso.  
b. Asterixis  ó  “flapping  tremor”  si  hay  encefalopatía  hipercapnica.  
c. ¿Decúbito  indiferente  ú  ortopnea?  
d. Respiración  tranquila  vs  esforzada.  
e. ¿Excursión  respiratoria  amplia  y  habla  a  frase  larga  ó  excursión  breve  y  habla  en  lenguaje  
monosilábico??  
f. Espiración  prolongada  sibilante  ó  silente…  
g. ¿Espiración  es  completada  en  cada  ciclo  ó  es  interrumpida  por  la  inspiración  siguiente?  Si  
la  espiración  es  interrumpida  por  la  siguiente  inspiración  da  orgen  a  atrapamiento  aéreo  
dinámico.  
h. Uso   de   musculatura   accesoria.   Tensión   inspiratoria   en   músculos   del   cuello,   palpación   de  
contracción  de  los  músculos  escalenos    y  esternocleidomastoídeos  en  el  cuello.    Fijación  de  
hombros  en  posición  alta  “como  en  pilón  de  carpa”para  respirar.    
i. Respiración   paradójica,   retracción   costal   baja   o   signo   de   Hoover   (diafragma   plano,   al  
contraerse  retrae  las  costillas  bajas)  
j. Tórax  en  barril,  Hipersonoridad  a  la  percusión.  Murmullo  pulmonar  disminuido  
k. Ruidos  cardiácos  disminuidos  por  la  hiperinsuflación.  
l. Apreciación  sobre  el  estado  nutritivo  y  masa  muscular.  
m. ¿Cianosis?:   si   cianosis   tibia   refleja   hipoxemia,   si     cianosis   fría   refleja   hipoperfusión,  
vasoconstricción,  reacción  de  alza  térmica.  
n. Signos   de   insuf   cardíaca   derecha:   edemas,   ingurgit   yugular,   hepatomegalia,   taquicardia,  
soplo  de  regurgitación  tricuspídea.  
 
Diagnóstico:  
El  diagnóstico  del  EPOC  se  hace  con  la  clínica  y  la  espirometría.  También  es  relevante  la  radiografía  de  tórax.  
Función  pulmonar  característica,  evaluación  en  lab  respiratorio  estándar  con  fines  clínicos:  
• Limitación  ventilatoria  obstructiva  (VEF1/CVF  <  70%  con  VEF1  <  70%)  sin  respuesta  a  
broncodilatadores  en  la  espirometría.  El  nivel  de  deterioro  del  VEF1  determina  el  estadío  GOLD  (ver  
cuadro  mas  abajo).  
• Volúmenes  y  capacidades  pulmonares  aumentadas:  Capacidad  pulmonar  total  (CPT)  aumentada  es  
hiperinsuflación;    Volumen  residual  (VR)  aumentado  con  relación  VR/CPT  aumentada  es  
atrapamiento  aéreo.    Hay  patrones  x  ej  de  “hiperinsuflación  y  atrapamiento  aéreo”.  
• Difusión  del  CO  (DLCO)  disminuida,  particularmente  en  enfisema,  este  trastorno  de  la  DLCO  tiene  
una  alta  correlación  con  la  cuantía  del  daño  enfisematoso  en  el  scanner;  en  contraste  con  ello  la  
DLCO  es  normal  en  Bronquitis  Crónica  y  Asma.  
 • Hipoxemia  con  aumento  del  gradiente  A-­‐a;    en  el  retenedor  de  CO2  hipoxemia  idem  +  hipercapnia  
con  Base  Excess  positivo.  
• Distancia  recorrida  en  6  minutos  disminuida  (en  test  de  marcha  de  6  minutos),con  desaturación  en  
la  caminata  en  EPOC  severo.  
 
 
Ejemplo  de  espirometría:    
 
  Actual   Pred   %Pred   P95%   PostBd     %pred   %cambio  
CVF   3,7   4,21   87   83   3,7   87   0  
VEF1   0,82   3,12   26   81   0,87   28   6  
VEF1/CVF   0,22   2,62   16   47   0,23   17   7  
 
Esta   espirometría   muestra   alteración   ventilatoria   obstructiva   severa   no   modificable   con   broncodilatador.   En  
conjunto  con  un  cuadro  clínico  compatible  se  podría  hacer  el  diagnóstico  de  EPOC.  
 
RADIOGRAFÍA  DE  TÓRAX  
La  radiografía  de  tórax  es  muy  característica  de  esta  enfermedad.  
Enfisema:    
• Hiperinsuflación,  aumento  de  volumen  pulmonar  
• Horizontalización  de  las  costillas  
• Pobreza  vascular  hacia  la  periferia  de  ambos  campos  
• Aplanamiento  del  diafragma,    buscarlo  en  placa  LATERAL  
• Bulas  (enfisema):  predominio  apical  cuando  la  etiología  es  el  tabaco  y    basales  cuando  es  por  déficit  
de  α1–antitripsina.    
• Aumento  del  espacio  retrosternal    
• Corazón  en  gota.  (pequeño  y  suspendido)  
Bronquitis  Crónica:  
•  “Pulmón  sucio”:  bordes  de  trama  broncovascular  desbarbados,  mal  definidos,  ó  engrosados.  
• Cardiomegalia  si  cor  Pulmonale,  patrón  de  dilatación  de  V.  Derecho,  dilatación  de  arteria  pulmonar.  
 

 
Rx  de  Patrón  enfisema:  hiperinsuflación,  aumento  del  espacio  retrosternal,  diafragma  plano  particularmente  
en  vista  lateral,  pobreza  vascular  en  las  cortezas  pulmonares,  corazón  fino  y  suspendido.  
 
  
TAC  de  Tórax  en  enfisema  pulmonar:  Gráfica  evidencia  de  “aumento  del  espacio  aéreo  distal  a  bronquiolos  
terminales…”  nótense  las  zonas  dispersas  con  pérdida  de  tejido  y  formación  de  paquetes  de  bulas.      

 
Patrón  Bronquitis  crónica:  Cardiomegalia,  dilatación  de  ramas  de  la  arteria  pulmonar,  mala  definición  de  los  
contornos  vasculares.  
CLASIFICACIÓN  
Según  los  valores  de  la  espirometría,  existe  la  clasificación  de  GOLD  que  determina  la  gravedad,  pronóstico  y  
mortalidad  del  cuadro:  
  VEF1/CVF   VEF  1  
Leve     ˂  0.7   >  70  
Moderado     ˂  0.7   50  –  70    
Severo     ˂  0.7   30  –  50  
Muy  severo   ˂  0.7   ˂  30  
 
GOLD  tiene  el  mérito  de  la  simpleza  y  el  defecto  de  su  limitada  implicancia  operativa  y  pronóstica.  
Ante   esto   se   han   desarrollado   índices   con   valor   pronóstico   más   sólido,   como   el   índice   BODE,   que   integra   los  
cuatro   datos:   obstrucción,   síntomas,   desempeño   en   ejercicio   y   estado   nutritivo:   el   VEF1,   la   caminata   en   6  
minutos,   la   disnea   de   esfuerzos   y   el   estado   nutritivo   expresado   como   IMC,   y   tiene   un   ajustado   valor   para  
predecir  sobrevida.    
 
Tabla  para  cálculo  de  score  BODE  (B  Celli  NEJM  2004;  350,  1005-­‐12):  
  

 
Cuartil  1:  0  a  2  pts  BODE,  mortalidad  20%  
Cuartil  4:  7  a  10  pts  BODE,  mortalidad  80%  a  52  meses.  
Nótese   la   clara   separación   pronóstica   de   cada   cuartil   basado   en   BODE   a   partir   de   los   12   meses   de  
seguimiento.  
 
La  actualización  de  la  clasificación  de  EPOC    que  aparece  en  la  recientemente  publicada  Guía  de  ALAT  tiene    
un   sentido   mas   operativo,   considera   la   Obstrucción   como   VEF1,   la   disnea   x   clase   MMRC,   la   presencia   de  
síntomas   de   acuerdo   al   cuestionario   CAT   y   la   frecuencia   de   exacerbaciones,   y   tiene   un   sentido   más  
orientado  a  la  acción  terapéutica  según  se  explica  más  adelante  en  “estrategia  general”.  
 
Tratamiento  
Objetivos  de  la  terapia:  
• Frenar  la  progresión  de  la  enfermedad:    
    *suspender  tabaco  
    *terapia  precoz  de  las  exacerbaciones.  
• Disminuir  síntomas:  broncodilatadores,  rehabilitación,  mejorar  tolerancia  de  ejercicio  
• Evitar  y  tratar  complicaciones:  vacunacion  Influenza  y  Neumococo,  terapia  de  crisis.  
• Reducir  mortalidad:  manejo  general,  oxigenoterapia.  
 
Lo  más  importante  del  tratamiento  es  la  suspensión  del  tabaco.  
Lo  más  importante  del  tratamiento  es  la  suspensión  del  tabaco.  
 
1. Suspensión  del  hábito  de  fumar:    medida  de  gran  impacto  en  la  morbilidad  de  estos  pacientes,  es  
eficaz   en   cualquier   etapa   del   EPOC,   reduce   la   frecuencia   de   exacerbaciones,     mejora   la   tolerancia   a  
la   actividad   física   cotidiana,     reduce   el   ritmo   de   deterioro   de   la   función   pulmonar,   reduce   la  
frecuencia   de   eventos   cardiovasculares   que   es   una   gran   causa   de   morbimortalidad   en   EPOC.   Hay  
 países   en   que   se   considera   negligente   a   aquel   especialista   que   no   realiza   educación   y   acciones    
antitabaco  en  sus  pacientes  de  EPOC.  
2. Broncodilatadores:    
¿Cómo  actúan  los  broncodilatadores  (Bds)  en  esta  enfermedad  “irreversible”?  
El   efecto   esencial   de   los   Bds   es   reducir   la   limitación   al   flujo   espiratorio   favoreciendo   el   vaciado  
espiratorio;   con   ello   permiten   que   el   paciente   ventile   a   un   régimen   de   volumen   toraco-­‐pulmonar  
menor,    reduciendo  la  hiperinsuflación  con  su  nefasta  ecuación  de:    tórax-­‐pulmones  sobre-­‐estirados  
rigidizados  y  músculos  en  acortados  en  desventaja  mecánica.    
Hasta  el  60%  de  los  EPOC  tienen  reversibilidad  espirométrica  con  Bds  en  tiempo  real  ó  en  exámenes  
seriados.   También   hay   algún   beneficio   marginal   por   estimulación   a   la   actividad   mucociliar   por  
efecto  de  beta  adrenérgicos.  
• Broncodilatadores  de  acción  breve,  la  combinación  de  Betaestimulantes  +  Anticolinérgicos,  
es   óptima,   tienen     sinergia,   su   efecto   es   como   medio   de   rescate   (SOS)   en   pacientes  
escasamente   sintomáticos,   ó   en   el   manejo   de   las   primeras   exacerbaciones   con  
obstrucción;   otro   gran   espacio   es   en   respaldo   a   la   terapia   de   base   en   exacerbaciones  
severas  (Fenoterol-­‐Ipratropio  en  nebulizaciones).  
• Broncodilatadores   de   Acción   Prolongada.   Son   la   clave   de   terapia   del   EPOC   con   síntomas  
permanentes,   reducen   síntomas,   podrían   aumentar   el   intervalo   entre   crisis   y   aplacar   el  
ritmo  de  deterioro  espirométrico  en  el  mediano  plazo.    
o Los  anticolinérgicos  de  acción  prolongada  (LAMAs)  Tiotropio,  Glicopirronio.  
o Los   betadrenérgicos   de   acción   prolongada   (LABAs)   Formoterol,   Salmeterol,  
Indacaterol,  Vilanterol;  el  primero  de  éstos  posee  un  rápido  inicio  de  efecto.    
o Al  igual  que  los  Bds  de  corta  acción,  LAMA  y  LABA    son  sinérgicos.  
• Corticoesteroides   inhalados:   tienen   su   rol   en   el   paciente   que   sufre   exacerbaciones,   su  
efecto  esencial  es  mitigar  la  inflamación  bronquial  y  sensibilizar  el  betareceptor,  el  efecto  
adverso   que   se   tiene   presente   es   cierta   tendencia   a   aumento   de   la   incidencia   de  
neumonias,  por  lo  que  las  combinaciones  de  Corticoesteroide  +  Beta  Agonistas  tienden  a  
ser   desplazadas   por   las   combinaciones   de   LABA   +   LABA   en   el   manejo   de   mantención   de  
pacientes  sintomáticos.    
• Corticoesteroides   orales:   tienen   su   rol   en   el   manejo   ambulatorio   de   exacerbaciones  
moderadas;   también   en   el   alta   de   la   gran   exacerbación   de   manejo   hospitalario,  
permitiendo  el  retiro    progresivo  y  gradual  de  esteroides.    
• Terapia   precoz   y   enérgica   de   infecciones:   Nótese   que   una   infección   bronquial   puede   tener  
efectos   devastadores   inmediatos   generando   una   gran   crisis,   y   mediatos   en   cuanto   al  
deterioro   espirométrico,   es   como   haber   vuelto   a   fumar.   El   manejo   de   éstas    
exacerbaciones  debe  ser  oportuno  y  suficiente,  tener  presente  que  un  alto  porcentaje  de  
éstas   son   gatilladas   por   cuadros   virales,   pero   hay   reportes  reflejando   que   en   no   menos   del  
60%   de   estos   casos   se   pueden   aislar   en   la   secreción   de   vía   aérea   cepas   de   Neumococo,  
Moraxella,  Haemophylus,  cuyo  rol  en  definitiva  es  incierto,  y  ante  eso  operativamente  se  
prefiere  tratarlos  con  antibióticos.    
3. Vacunas:  La  vacunación  para  influenza  y  la  antineumococo  han  demostrado  reducir  cada  una  
de   ellas   en   un   60%   la   frecuencia   de   eventos   mayores   que   requieren   manejo   hospitalario   y  
eventos   de   gravedad,   incluso   existe   un   reporte   en   2011   que   relaciona   la   vacunación  
antiinfluenza   con   reducción   de   eventos   coronarios,   como   hecho   asociado   de   interesante  
análisis.  
4. Rehabilitación:   Todos   los   pacientes   respiratorios   crónicos   sintomáticos,   particularmente  
aquellos   con   EPOC   son   beneficiables   por     la   rehabilitación.   El   hecho   patogénico   clave   es   que   se  
genera  un  círculo  vicioso  en  que  el  paciente,  -­‐como  tiene  disnea-­‐  adopta  una  actitud  sedentaria  
y   consecuentemente   va   experimentando   desacondicionamiento,   atrofia   muscular   e  
inseguridad.   La   rehabilitación   actual   busca   reponer   capacidad   aeróbica   del   paciente   para   que  
se   desempeñe   en   sus   quehaceres   cotidianos,   el   más   significativo   y   básico   de   ellos   es  
desplazarse,   además   reponer   fuerzas   de   las   4   extremidades,   recuperar   auto   confianza,  
autonomía,  y  educarlo  en  muy  diversos  aspectos  de  su  cuidado.    
La   rehabilitacón   no   modifica   las   pruebas   clásicas   de   laboratorio   de   función   pulmonar   ni   la  
gasometría   arterial.   Sin   embargo   aumentos   en   el   pool   de   mitocondrias,   de   enzimas   aeróbicas   y  
en  la  densidad  capilar  en  los  grupos  musculares  involucrados  son  el  fundamento  íntimo  de  las  
mejorías   que   se   logran,   tales   como   reducción   de   síntomas,   mejoría   en   la   capacidad   de   marcha,  
reducción  de  exacerbaciones  y  reducción  de  costos  por  acciones  de  salud  para  el  paciente.    
5. Oxigenoterapia:   su   empleo   es   mandatorio   para   el   manejo   crónico   de   pacientes   de   EPOC   con  
paO2   <   55   mm   Hg,   desaturación   basal   <   88,   ó   cifras   de   base   no   tan   bajas   pero   con    
desaturación   nocturna,   poliglobulia,   hipertensión   pulmonar   secundaria;   en   EPOC   está  
demostrado  el  impacto  positivo  en  la  sobrevida  con  el  empleo  de  O2  por  lo  menos  por  15  horas  
al   día.   En   pacientes   con   desaturación   por   ejercicio   el   empleo   de   O2   para   desplazarse   es   un  
aporte  a  su  autovalencia,  actualmente  existen  equipos  concentradores  portátiles  de  Oxígeno,  
que  representan  una  innovación  de  gran  valor  con  este  fin,  aunque  aún  son  algo  costosos.  
6. Procedimientos   para   reducción   de   volúmen   pulmonar:   son   procedimientos   intervencionales,  
quirúrgicos   (videotoracoscópicos)   ó   endoscópicos   destinados   a   eliminar   ó   a   excluír   de   la  
ventilación   a   zonas   hiperinsufladas   y   de   bajo   valor   funcional   con   el   objeto   de   minimizar   el  
fenómeno   de   la   hiperinsuflación   con   su   consiguiente   cortejo   mecánico.   El   estudio   NETT   en  
2008  restringió  la  indicación  operatoria  a  un  grupo  muy  específico  de  pacientes  con  enfisema  
localizado   en   lóbulos   superiores,   severamente   enfermos   y   con   respuesta   a   la   rehabilitación  
como   beneficiables   de   cirugía,   complicaciones   postoperatorias   serias   le   quitaron   impulso   a   la  
iniciativa.    
Más   adelante   el   desarrollo   de   válvulas   y   coils   endobronquiales     han   permitido   avanzar   hacia  
formas  de  estas  terapias  menos  invasivas  en  estos  pacientes,  una  reciente  publicación  europea      
le   imprime   optimismo   al   empleo   de   coils   endobronquiales   para   mejoría   de   parámetros  
funcionales  y  clínicos  de  estos  pacientes.  
7. Transplante  pulmonar:  Recurso  sofisticado,  de  alto  costo,  y  disponibilidad  limitada  debido  a  la  
baja  disponibilidad  de  donantes  efectivos  de  un  órgano  frágil  como  es  el  pulmón.  
Hoy  en  día  EPOC  es  después  de  fibrosis  pulmonar  la  segunda  causa  de  transplante,    la  selección  
de   los   EPOC   es   más   estricta   puesto   que   la   evolución   es   relativamente   más   compleja.   El  
enlistado  de  pacientes  para  transplante  incluye  un  meticuloso  análisis  de  la  reseva  funcional,  se  
trata  de  pacientes  fuertemente  sintomáticos  a  pesar  de  terapia  médica  máxima,  y  en  quienes  
se   estima   mortalidad   dentro   de   los   dos   años   venideros;   deseablemente   el   paciente   no   debe  
haber  llegado  a  la  invalidez  en  CF  IV  puesto  que  la  atrofia  muscular  por  desuso  atenta  contra  
los  resultados  del  transplante,  algunos  parámetros  de  referencia  son  hipoxemia  <  60  mm  Hg,  
hipercapnia  paCO2  >  50  mm  Hg,  VEF1  <  25%,  BODE  index  de  5    a  6,  tres  exacerbaciones  en  el  
último  año,  etc,  además  no  ser  candidatos  a  terapia  de  volúmen  reducción,  complementando  
esta  data  se  realiza  un  prolijo  análisis  de  la  condición  general  y  comorbilidades  del  candidato.  
 8. ¿Ventilación  no  invasiva  casera?:  La indicación para uso electivo de VNI nocturno no es un estándar
de cuidado probado y su empleo electivo en EPOC es controvertido; así la indicación se puede decidir
para algunos casos en particular,  
Sin duda la indicación es intuitivamente atractiva en pacientes severamente limitados, en CF III a IV, con
desaturación de día, más aún si tienen hipercapnia, que empeoran de noche ó que además tienen
insuficiencia cardíaca derecha derivada de Hipertensión pulmonar.
Hay evidentemente una indicación formal para pacientes con síndrome de sobreposición de Insuficiencia
respiratoria y SAHOS (“overlap sindrome”).

 
Estrategia  general  :  
Recientes  modificaciones  de  las  iniciativas  para  EPOC  (GOLD)  proponen  un  esquema  con  mayor  sentido  de  
impacto  terapéutico  basado  nivel  de  obstrucción,  síntomas  y  la  frecuencia  de  exacerbaciones,  según  éstas  el  
tratamiento  farmacológico  se  clasifica  en  4  estrategias  de  acuerdo  al  cuadrante  que  ocupa  el  paciente:  
 

 
A:  broncodilatadores  de  corta  acción.    (poca  disfunción,  poco  síntoma)  
B:  A  +  broncodilatadores  de  larga  acción.  (Bastante  síntoma)  
C:  A  +  B  +  corticoides  inhalados  (aparecen  las  exacerbaciones,  aparecen  esteroides)  
D:  A  +  B  +  C  +  disminución  de  factores  de  riesgo  para  exacerbaciones  (severos,  pobre  pronóstico)  
 
 
Calidad  de  medidas  terapéuticas  en  EPOC:  
Aumento  de  la  sobrevida:  suspensión  tabaco  y  oxigenoterapia  
Disminución  de  las  exacerbaciones:  no  fumar,  LABA  +  LAMA  en  esquema  ordenado,  corticoides  inhalados  y  
vacunas.  
Aumenta  sobrevida  en  exacerbación:  terapia  antibiótica  y  Ventilación  no  invasiva  VNI.  
 
 
Exacerbación  de  EPOC:  
Un  paciente  con    EPOC  tiene  una  exacerbación  cuando  tiene:  
• Aumento  de  la  disnea  
• Aumento  del  volumen    y  purulencia  de  la  expectoración.  
• Requiere  un  ajuste  medicamentoso  significativo  para  su  estabilización.  
Gran  importancia  de  las  exacerbaciones:  
Una  hospitalización  por  exacerbación  eleva  mortalidad  (all  cause)  de  4  a  30%  a  30  días.  
Un  estudio  sueco  muestra  mortalidad  de  26%  a  30  días  en  exacerbaciones  que  requieren  hospitalización  y    
4
69%  al  cabo  de  3  años    
 
 
 
Factores  desencadenantes  de  los  episodios  de  exacerbación  de  EPOC:  
Infección:  
• Infección  viral  del  tracto  respiratorio  superior.  
• Bronquitis  aguda  bacteriana  
• Neumonía    
 
Polución  ambiental.  
 
Enfermedades  respiratorias  adicionales:  
• Tromboembolismo  pulmonar  
• Neumotórax  
• Derrame  pleural  
• Trauma  torácico  
Alteraciones  cardiovasculares:  
• Insuficiencia  cardiaca  
Otras:  
• Cirugía  mayor.  
• Depresión  de  conciencia  por  fármacos.  
 
Algunos  factores  pronósticos  de  mortalidad  en  una  exacerbación  de  EPOC:  
• Edad  >  70  
• Compromiso  neurológico  
• Comorbilidades:  Cardiopatía  Coronaria,  Insuf  cardíaca,  Arritmias,  Insuf  renal,  Diabetes,  
Alcoholismo,  deterioro  sicoorgánico,  Enf  de  Parkinson.  
 
Las  consecuencias  de  una  exacerbación  son  el  riesgo  de  morir,  el  aumento  en  el  ritmo  de  deterioro  de  la  
función  pulmonar,  una  infección  equivale  a  haber  vuelto  a  fumar;  súmese  que  administrativamente  el  
manejo  de  la  exacerbación  moderada  a  severa  requiere  terapia  en  equipo,  costosa  y  consumidora  de      
recursos.    
 
Agentes  etiológicos  de  infección  respiratoria  en  EPOC  
• Virus  respiratorios:  metaneumovirus,  VRS,  Influenza  y  parainfluenza,  rhinovirus.  
• Streptococcus  pneumoniae.  
• Haemophilus  influenzae.  
• Moraxella  catarrhalis.  
Strep  pneumoniae,  Haemophylus  y  Moraxella  suelen  ser  parte  de  la  flora  del  tracto  respiratorio  bajo  de  
estos  pacientes  tosedores  y  expectoradores  crónicos,  y  es  motivo  de  debate  el  rol  que  les  cabe  como  
patógenos   en   las   crisis,   la   recomendación   actual   es   tratar     toda   exacerbación   con   antibióticos   que  
cubran   este   espectro   sin   mas   consideración.   Tener   presente   que   en   pacientes   con   EPOC   severo   una  
 simple  infeción  bronquial,  que  no  altera  la  Radiología,  el  Hemograma  ni  se  expresa  en  marcadores  como  
PCR  y  PCT  ,  puede  ser  motivo  de  una  descompensación  relevante.    
• Pseudomona  Aeruginosa  aparece  con  cierta  frecuencia  en  pacientes  que  han  sido  instrumentados,  
que  han  estado  expuestos  a  terapias  antibacterianas  en  los  ultimos  3  meses,  ó  están  expuestos  a  
los   riesgos   del   cuidado   de   salud,   ya   sea   porque   han   estado   hospitalizados   recientemente,   ó   porque  
viven  en  casa  de  reposo,  las  que  lamentablemente  le  confieren  este  riesgo  extra  a  sus  moradores.  
 
Estrategia  ante  una  exacerbación:  
Para   un   episodio   menor   de   resfrío   en   un   paciente   con   EPOC   puede   bastar   el   manejo   sintomático   por  
ejemplo   con   paracetamol,   un   jarabe   para   la   tos   y   uso   de   dosis   de   inhalador   de   rescate   más   liberalmente,  
pero  se  le  debe  educar  en  el  sentido  de  saber  identificar  el  aumento  de  la  disnea  y  de  la  broncorrea,  para  
cambiar   la   estrategia   hacia   una   más   agresiva,   como     aumento   fijo   de   las   dosis   de   inhaladores   de   rescate,    
empleo  de  cortocoesteroides,    antibióticos  y  kinesiterapia.  
 
En   el   otro   extremo,   al   paciente   con   disnea   de   reposo,   con   signos   de   aumento   del   trabajo   respiratorio,  
compromiso  del  estado  general  en  quien  escuchamos  típicos  comentarios  tales  como  “no  durmió  anoche”,  
“lleva  dos  días  sin  comer”,  “no  se  levanta  de  la  cama  ó  sillón”,    y/o  que  tiene  deterioro  gasométrico  se  le  
debe  hospitalizar,  máxime  si  tiene  comorbilidades  importantes  como  las  antes  mencionadas,  pues  una  crisis  
con  estas  características  no  cederá  con  medidas  puntuales  como  nebulizar  en  el  Servicio  de  Urgencia  más  
una   receta   de   O2   y   antibióticos,   ese   paciente   requiere   manejo   multidisciplinario   y   completar   la   evaluación   y  
control   de   sus   factores   de   inestabilidad,   que   serán   la   encefalopatía,   la   diabetes,   arritmias,   fenómenos  
isquémicos  etc.    
   
Esquemas:  
Terapia  para  manejo  ambulatorio  
a. Supone  complicaciones  e  insuficiencia  respiratoria  descartadas.  
b. B2  de  corta  acción  cada  3-­‐4  horas  
c. Anticolinérgicos  de  corta  acción  cada  4-­‐6  horas.  
d. Prednisona  VO  30-­‐40  mg  
e. ATB  oral  de  amplio  espectro:  Amoxi-­‐Clavulánico,  Moxifloxacino,  Azitromicina.  
f. Mantener  broncodilatadores  de  larga  acción  y  corticoides  sistémicos  
 
Terapia  para  paciente  hospitalizado  en  sala:  estabilidad  relativa  y  ausencia  de  comorbilidades  relevantes:  
1. Oxígeno  a  bajo  flujo  hasta  una  SaO2  entre  88  y  90%  
2. B2  de  corta  acción  cada  3-­‐4  horas  en  nebulización    
3. Anticolinérgicos  de  corta  acción  cada  4-­‐6  en  nebulización    
4. Prednisona  VO  30-­‐40  mg  ó  Hidrocortisona  200  a  300  mg  iv  al  día  
5. ATB  ev  en  hospitalizado.  Ceftriaxona,  Amoxi-­‐Clavulánico,  Moxi  ó  Levofloxacino.  
6. KNT  respiratoria  
 
Terapia  para  paciente  grave,  lábil  con  requerimiento  eventual  de  soporte  ventilatorio,  signos  de  sobrecarga  
ventilatoria  y  casi  fatiga,  Insuficiencia  respiratoria  global,  comorbilidad  cardíaca,  neurológica,  paciente  
dependiente:  manejo  monitorizado  en  salas  de  cuidados    intermedios  ó  UCI  
1. 1  a  6  igual  al  grupo  precedente,  más:  
 
7. Monitoreo  y  cuidado  estrecho.  
 8. Ventilación  no  Invasiva:    VNI:  (BIPAP)  recurso  de  notable  eficacia,  tiene  beneficio    probado  en  
exacerbaciones  moderadas  y  severas  de  EPOC  por  lo  que  se  ha  constituído  en  un  estándar  de  
cuidado  en  estos  pacientes.  
Ha  permitido  reducir  la  tasa  de  intubaciones,  neumonias  y  mortalidad  a  1/3  frente  a  grupos  de  
manejo  clásico,    y  reducir  la  estadía  en  UCI  en  10  días  en  promedio.  Esta  VNI  para  EPOC  en  crisis  se  
debe  realizar  en  un  área  monitorizada  y  por  personal  entrenado,  teniendo  en  cuenta  que  alrededor  
de  20%  de  los  pacientes  fracasarán  en  VNI  y  requerirán  intubación  para  ventilación  mecánica  
invasiva,  procediemiento  que  debe  ser  oportuno  y  prolijo.  
 
La  pregunta  de  los  años  ´90:  
¿Intubar  ó  no  al  paciente  EPOC  en  Crisis  severa??  ¿Se  quedará  a  vivir  en  la  UCI??  
Frente  a  la  perspectiva  de  requerir  Ventilación  invasiva  en  EPOC  se  debe  comentar  que:    
i. En  el  grupo  de  pacientes  postrados,  en  CF  IV,  desnutridos  con  gran  pérdida  de  
masa  muscular,  probablemente  es  un  beneficio  haber  acordado  con  su  médico  
tratante  cuáles  son  los  límites  de  la  terapia  a  la  cual  acceder,  que  a  juicio  del  autor  
debiera  llegar  hasta  la  VNI,  pues  la  intubación  probablemente  no  mejorará  su  
expectativa  de  mejoría  y  aumentará  la  duración  y  costos  de  la  crisis  
inoficiosamente.    
ii. En  contraste  para  los  pacientes  con  autovalencia  y  autonomía,  con  CF  mejores  
que  IV,  existe  la  opción  de  aplicar  el  protocolo  liderado  por  Nava*,  consistente  en  
intubar  a  los  que  fracasan  en  VNI,  ventilarlos  en  forma  invasiva,  sedados  y  
relajados  por  24  hrs,  al  cabo  de  las  cuales  despertar  al  paciente,  extubarlo  y  
aplicar  nuevamente  VNI,  pudiendo  aspirar    a  resultados  muy  semejantes    a  los  de  
pacientes  que  no  fracasaron  en  la  primera  VNI,  que  no  fueron  intubados.  La  salida  
desde  V  Mecánica  invasiva  de  vuelta  a  VNI  es  una  gran  medida  de  apoyo  a  la  
terapia  de  estos  casos  complejos.  
 
 
Pronóstico:    de  qué  se  mueren  los  enfermos  de  EPOC???  
Existen  dos  grupos  desde  el  punto  de  vista  de  la  morbimortalidad:  
Un  grupo  con  deterioro  funcional  moderado  a  avanzado,  activos  y  autovalentes,  en  quienes  priman  
las  causas  vasculares,  ya  sea  cerebrales,  coronarias,  la  Insuficiencia  cardíaca  y  Ca  Pulmonar  como  
causas  de  muerte.  
Otro  grupo  con  severa  enfermedad  obstructiva  y  limitación  para  la  vida  cotidiana,  que  fallecen  
primordialmente  de  complicaciones  respiratorias:  insuf  respiratoria,  neumonias,  TEP.  

Complementando  estos  datos    valga  agregar  que,  analizando  a  partir  del  deterioro  por  imágene  
5  
(TAC  de  Torax),  la  Dra  Johannesen  en  AJRCCM   ,  afirma  que  el  que  grupo  con  daño  “leve”  vive  19  
meses  más,  mientras  que  los  enfermos  del  grupo    con  daño  “severo”  viven  33  meses  menos  por  
causa  Respiratoria  y  37  meses  menos  por  causa  Cardiovascular.  

   
 
 
1. Development  and  Validation  of  an  Improved,  COPD-­‐Specific  Version  of  the  St.  George  Respiratory  
Questionnaire  Makiko  Meguro,  Mphil;  Elizabeth  A.  Barley,  PhD,  CPsychol;  Sally  Spencer,  PhD;  Paul  
W.  Jones,  PhD,  FRCP  CHEST  2007;  132:456–463  
2. Celli,  B,  BODE  Index,  NEJM  2004;  350:  1005-­‐12  
 
 
 
 3. Deslee  G,  et  al.  Thorax  2014;69:980–986  Lung  volume  reduction  coil  treatment  for  patients  with  
severe  emphysema:  a  European  multicentre  trial  )  
4. Albert  RK:    NEJM  2011;365:689-­‐  98.  
5. Johannessen  AJRCCM  on  line  Jan  2013.  
6. Guía  Latinoamericana  de  EPOC  2014,  Abril  2014,  Publicación  Oficial  de  la  Asociación  
Latinoamericana  de  Tórax  (ALAT)  

 
DERRAME PLEURAL

La cavidad pleural en condiciones fisiológicas contiene entre 7-16 ml de líquido pleural,

valores mayores a esto se consideran patológicos y se denomina derrame pleural. Existen
diversos mecanismos y enfermedades que pueden llevar a la acumulación de líquido, y por
ende, una adecuada historia clínica y examen físico pueden orientar a ciertas etiologías que
deben complementarse con un estudio de imágenes adecuado, toracocentesis y estudio del
derrame.

FISIOPATOLOGÍA:
Los mecanismos que producen la acumulación de líquido pueden ser:
- Aumento de la producción de líquido
o Aumento de la presión hidroestática (Ph) en capilares pulmonares
o Disminución de la presión oncótica (Po) capilares pulmonares
o Aumento de la presión negativa intrapleural
o Aumento de la permeabilidad pleural
- Disminución de la absorción:
o Obstáculo al drenaje linfático
- Ruptura de vasos sanguíneos
- Ruptura del conducto torácico
- Ruptura de foco caseoso subpleural en TBC
- Paso de transudado peritoneal a través de vasos linfáticos o ganglios mediastínicos.

ETIOLOGÍAS:
Lo primero que es importante identificar es la naturaleza del líquido pleural, para así
orientarse hacia las diferentes etiologías:
 Transudado: Se caracteriza por contener una baja concentración de proteínas y
carecer de marcadores inflamatorios. Su presencia orienta a patologías que no alteran
la permeabilidad de la pleura, sino más bien, a aquellas que aumentan la presión
hidrostática o disminuyen la presión coloido-osmótica de los capilares pulmonares.-->
Pleura indemne.
 Aquí nos encontramos con:
o Insuficiencia cardíaca congestiva (principal causa de derrame pleural)
o Síndrome nefrótico
o Cirrosis hepática con ascitis
o Hipoalbuminemia
o Atelectasias
o Pericarditis constrictiva
o TEP
 Exudado: Se caracteriza por contener proteínas sanguíneas. Su causa reside en una
enfermedad que aumenta la permeabilidad de la pleura Pleura enferma
o Paraneumónico
 o TBC pleural
o Neoplásico: propagación directa o metástasis
o Pancreatitis
o Rotura esofágica
o TEP
o Artritis reumatoide
o Lupus eritematoso sistémico
 Sangre: La acumulación de sangre en el espacio pleural se denomina hemotórax, su
principal causa deriva de la ruptura de vasos sanguíneos
 Quilo: Se define como la presencia de linfa y se debe principalmente a lesiones del
conducto torácico, pero también a causas malignas que obstruyen drenaje linfático.

CUADRO CLÍNICO:
Es importante siempre ubicarse en el contexto del paciente (edad, comorbilidades,
fármacos, hábitos, antecedentes, etc) y después orientarse más hacia el motivo de consulta. Es
importante recordar que aproximadamente un 25% de los pacientes serán asintomáticos y en
ellos la sospecha es fundamental.
En la historia clínica se encontrará;
 Tos seca: signo inespecífico debido a la irritación de terminaciones nerviosas de la pleura
 Dolor tipo pleurítico: tiende a localizarse en la zona afectada y traduce un proceso
inflamatorio
 Disnea (depende del tamaño y la capacidad pulmonar del paciente)
 Otros síntomas según etiologías específicas

Al examen físico podemos encontrar:

 Aumento de la frecuencia respiratoria con utilización de musculatura accesoria
 Disminución de la expansibilidad torácica
 A la auscultación murmullo pulmonar disminuido o abolido y respiración soplante o soplo
pleurítico en borde superior.
 Vibraciones vocales disminuidas o abolidas
 Matidez a la percusión
 Otros signos específicos según diversas etiologías.

 Cuando la cantidad de líquido sobrepasa los 300ml es posible detectarlo en el examen

físico

ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
Luego de una adecuada historia y examen físico debemos confirmar nuestra sospecha
diagnóstica con un estudio imagenológico. Para esto la radiografía de tórax es el estudio de
elección ya que nos permite determinar cuantía, ubicación, descartar diagnósticos
diferenciales y aproximarnos a alguna etiología específica según las alteraciones
concomitantes del pulmón y corazón. En ella podemos observar:
- Opacidad homogénea
- Sin broncograma áereo
- Con velamiento de los recesos costofrénicos lateral y posterior
- Curva de Damoisseau
- En ocasiones el derrame pleural puede ser masivo y desplazar al mediastino
Debemos siempre recordar que necesitamos una radiografía de tórax posteroanterior
(con una sensibilidad de 200 a 300ml aprox) y una lateral (con una sensibilidad de 50ml aprox).
La ecografía es también muy sensible para la pesquisa de derrames pequeños (aprox
50ml) y para determinar su localización, por lo tanto, es buena como guía para una
toracocentesis. Además se pueden ver tabiques o septos de fibrina en caso de derrames
loculados.
Está también recomendado realizar un TAC de tórax con contraste( concepto de
captación de contraste por pleura enferma), ya que localiza los derrames loculados y orienta
en relación a malignidad o benignidad, distinguiendo de una patología de base pleural o
parenquimatosa.

TORACOCENTESIS
Siempre debe hacerse una toracocentesis excepto en las siguientes condiciones:
 Derrame pequeño de <10mm en la Rx en decúbito lateral.
 Evidencia de insuficiencia cardíaca a menos de que presente un derrame que no es
bilateral de igual cuantía, un paciente febril, con dolor pleurítico y que con el tratamiento
médico no se haya obtenido respuesta clínica.
Las contraindicaciones para la realización de una toracocentesis son:
- Pacientes con alteraciones de la coagulación (INR >1,5)
- Pacientes con ventilación mecánica ( riesgo de neumotórax)
- Pacientes con herpes zóster
- Pacientes inestables, en shock

ANÁLISIS DE LÍQUIDO PLEURAL

1. ASPECTO Y OLOR
El aspecto de los transudados y muchos exudados son de color transparente o citrino,
derrames turbios sugieren mucho contenido celular (empiema) o lechosos por lípidos
(quilotórax). El aspecto sanguinolento debe interpretarse con cuidado, ya que basta la
contaminación con 2ml de sangre para teñir de rojo 1 litro de líquido pleural.

2. ESTUDIO BIOQUÍMICO
El estudio del líquido se basa en:
- La elevación de proteínas es por definición un marcador de permeabilidad capilar
aumentada
- La elevación de la LDH se asocia a un aumento de células inflamatorias o tumorales
en la pleura
 - La concentración del colesterol depende también de la permeabilidad capilar

Los estudios bioquímicos son fundamentales para la diferenciación entre transudado y

exudado, para esto utilizamos los criterios de Light: (recordar incluir estudios
bioquímicos del paciente)
Relación entre las proteínas del líquido y las proteínas del plasma superior a 0,5
Relación entre LDH del líquido y LDH del plasma superior a 0,6
Concentración de LDH pleural sobre 2/3 del límite superior normal del suero
El uso de diuréticos puede aumentar la concentración de proteínas y LDH en
la cavidad pleural, generando así falsos +
Otros criterios de exudado son:
Albúmina plasmática-albúmina pleural >1,2 orienta a transudado, si es <1,2 orienta a
exudado
Colesterol >60 mg/dl o >45 mg/dl orienta a exudado

- En los transudados y en muchos exudados el nivel de glucosa se equilibra con el de

la sangre (en 60 a 90 minutos), por lo tanto, niveles bajo 60 mg/dl se puede deber a:
i) un aumento de la metabolización de glucosa por gérmenes, leucocitos o células
tumorales ii) Bloqueo selectivo de la difusión de glucosa hacia el espacio pleural
(observado en derrames por AR)
- En condiciones normales el pH es de 7,5 debido a una elevada concentración de
bicarbonato. Cuando el pH baja de 7,3 podemos sospechar un empiema o en casos
de derrame neoplásico una menor sobrevida (debido a la alta tasa metabólica de
células neoplásicas)
- La adenosindeaminasa (ADA) es una enzima que se eleva especialmente en
presencia de linfocitos T activados. Esta se encuentra aumentada en derrames por
TBC, AR y linfomas
- La elevación x2 del nivel plasmático de amilasa se puede deber a i) pancreatitis
aguda y pseudoquistes pancreáticos ii) neoplasias iii) ruptura esofágica (amilasa alta
y pH <7 es diagnóstico)
- Triglicéridos >110 mg/dl para el diagnóstico de quilotórax y colesterol >200 mg/dl
para el diagnostico de pseudoquilotórax

3. ESTUDIO CITOLÓGICO:
Los derrames con predominio linfocitario son principalmente aquellos que se deben a
procesos crónicos (TBC, neoplasias), en cambio, aquellos con predomino de
polimorfonucleares se deben a procesos agudos (paraneumonicos, embolías, pancreatitis)
Cuando existe infiltración tumoral directa de la pleura se podrían diferenciar células
neoplásicas según la experiencia del observador.

4. ESTUDIO MICROBIOLÓGICO
 Tinción de Gram ante la posibilidad de una infección bacteriana (empiema)
 Cultivos, sobretodo cultivo de Koch ante la sospecha de TBC
  Baciloscopía ante la sospecha de TBC. Tiene muy baja sensibilidad (10-20%)salvo en
empiema TBC que es infrecuente de ver

5. EXÁMENES HISTOLÓGICOS:
- Biopsia pleural por aguja: su principal indicación es para diferenciación de TBC y
neoplasias
- Biopsia por videotoracoscópia: Mayor rendimiento que la biopsia por aguja ya que se
visualiza la cavidad pleural y se toman biopsias en sitios específicos que parecen
enfermos.

DERRAMES PARANEUMÓNICOS:
Derrames secundarios a neumonía o absceso pulmonar: se clasifican en complicado,
no complicado y empiema. Es una complicación común de las neumonías por lo que es
importante examinar diariamente a todas las neumonías ( buscar signos de derrame pleural).
El tratamiento consiste en:
 No complicado: tratamiento médico (antibióticos)
 Complicado: tratamiento médico y drenaje pleural
 Empiema: Es el estado final de un derrame paraneumónico complicado. El tratamiento es
médico con antibióticos , drenaje pleural con fibrinolíticos ( se usa poco) o si es posible
realizar una videotoracoscopía ( procedimiento de elección)

DERRAMES POR TBC

En Chile el 80% de las TBC son pulmonares y el 20% son extrapulmonares, de las
extrapulmonares, un tercio corresponde a pleuresía tuberculosa. Son importantísimos los
antecedentes de hacinamiento, contacto con baciliferos, vacunación y síntomas propios de la
TBC
El mycobacterium puede llegar a la pleura por i) extensión de focos pulmonares
subyacentes ii) diseminación hematógena.
El examen de mejor rendimiento es la biopsia pleural, el cultivo de este también es un
buen examen pero lamentablemente tiene mucha demora. La baciloscopía del líquido es
específica, pero tiene una sensibilidad de un 10-20%. Un ADA >50 es diagnostico y un ADA <20
es improbable, valores intermedios dependerán según el cuadro clínico y sería conveniente
realizar una biopsia.
El tratamiento es el correspondiente al esquema de ese capítulo

NEOPLASIAS PLEURALES:
La pleura puede verse comprometida por neoplasias primarias o secundarias por
extensión directa (más común).
El examen de mejor rendimiento es la biopsia pleural, pero el examen citológico y
bioquímico nos orientan a esta etiología (predominio linfocítico y ADA bajo)
El tratamiento debe ser según la neoplasia y el tratamiento de esta, además un
tratamiento paliativo para controlar la sintomatología provocada por el derrame, para esto se
puede realizar pleurodesis con talco o toracocentesis repetidas o una videotoracoscopia para
confimar la etiología neoplasica y hacer pleurodecis con talco.

DERRAME PLEURAL SECUNDARIO A TEP

Ocurren en el 50% de los casos y generalmente son de pequeña cuantía y
habitualmente hemorrágicos. La fisiopatología se basa en el aumento de la permeabilidad
vascular debido a la isquemia de la pleura y del parénquima pulmonar. La clínica y el
tratamiento es según la enfermedad de base.

DERRAME PLEURAL DE ORIGEN CARDÍACO:

Es la causa más frecuente de derrame pleural y corresponde a transudado, es bilateral.
La toracocentesis está indicada en estos pacientes en situaciones puntuales que orienten a una
etiología agregada a la enfermedad cardíaca de base.

OTROS
Derrame pleural de origen hepático: Ocurre en hasta un 10% de los pacientes con cirrosis
hepática

Derrame pleural de origen pancreático: Generalmente está localizado en el lado izquierdo.

Derrame pleural de origen renal: Principalmente debido a síndrome nefrótico, generalmente

es bilateral

Cuadro clínico compatible

Estudio de imágenes

Toracocentesis

Estudio líquido pleural

Bioquímico Citológico Microbiológico Histológic

o
Predominio
Transudado o
linfocítico o
exudado?
PMN?
 Exudado

TBC Neoplasia Paraneumonico

Predominio Predominio
Predominio
linfocitico y ADA PMN
linfocítico y ADA
elevado, biopsia
bajo, biopsia
compatible
compatible No complicado Complicado Empiema

pH >7,2,
glucosa >40 pH <7,2, Complicado,
mg/dl y LDH glucosa <40 con gram +
<1000 mg/dl y LDH y tabiques
>1000

*Ojo pacientes VIH + pueden tener ADA bajo e igualmente ser derrame por TBC

Bibliografía:
1. Bases medicina
2. Cruz Mena
 Cáncer pulmonar

Tips:

1. Cáncer pulmonar tiende a aumentar en su incidencia y es causa de elevada

mortalidad.
2. Hasta el 80-90% de los casos son dependientes de tabaquismo.
3. La pesquisa dirigida a los grupos de alto riesgo aumenta la detección de
casos tempranos, y reduce la mortalidad.
4. Ca escamoso y células pequeñas suelen ser tumores centrales , generan tos,
disnea, hemoptisis. Particularmente en Ca de células pequeñas es frecuente
generador de cuadros paraneoplásicos.
5. Adenocarcinoma es el tipo más frecuente de cáncer pulmonar, suele
presentarse como lesiones periféricas y nódulos pulmonares solitarios.
6. La pesquisa de nódulos tumorales mediante TAC de baja dosis en grupos de
riesgo impacta favorablemente el diagnóstico y pronóstico en Cáncer
Pulmonar.
7. TAC de Torax y Broncoscopía conforman una buena evaluación preliminar,
particularmente en tumores centrales.
8. La biopsia por broncoscopía ó punción directa del tumor, y la exploración de
las adenopatías relacionadas son pasos necesarios en el diagnóstico, siendo
deseable actualmente contar con muestra de tamaño suficiente para
estudios complementarios de inmunohistoquímica y mutaciones genéticas
que inciden fuertemente en la terapia.
9. En casos de nódulos pulmonares la resección quirúrgica suele ser el
momento de obtención de muestra, siendo en la mayoría de los casos
diagnóstica y terapéutica.
10. La etapificación con fines terapéuticos considera la extensión de la
enfermedad siendo el PET scan y la MRI cerebral pasos esenciales en esta
tarea, más la evaluación de comorbilidades, principalmente función
pulmonar y riesgo cardiovascular.
11. La cirugía es la opción curativa en Cancer pulmonar; la radio y quimioterapia
siendo medidas de terapia paliativa.
12. Están en uso y notable dinámica de desarrollo terapias biológicas basadas
en mutaciones genéticas que abren favorables perspectivas a las terapias
paliativas de Ca Pulmonar.

I. Epidemiologia

En Chile, actualmente el cáncer pulmonar es el tercer cáncer en frecuencia en hombres y

el cuarto en mujeres, la tasa de mortalidad ha ido en aumento en las últimas décadas
Fumadores activos de mas de 40 paquetes/años tienen 20 veces más riesgo de
desarrollar cancer de pulmon en algun momento de su vida.

II. Operativamente se distinguen dos grupos: los Ca Pulmonar de células no

pequeñas y los Ca de células pequeñas, esta categorización tiene estricto afán
práctico pues determina el empleo de distintas estrategias para etapificación,
terapia y pronóstico. El 5% no corresponden a las dos categorías nombradas .

1. Cánceres pulmonares “No Células pequeñas”:

Son cerca del 80% de los cánceres pulmonares, son un grupo heterogéneo, reúne al
Adenocarcinoma pulmonar que es hoy el primero en frecuencia absoluta 50%, el
Carcinoma Epidermoide 25% y el de Carcinoma Células grandes 15%.

Algunas características de Cánceres pulmonares de células no pequeñas

Adenocarcinoma pulmonar:

Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o producción de mucina. Si bien

la mayoría están relacionados con tabaquismo, también representan el tipo
histológico más frecuente en no fumadores. Se postula que el gran aumento en su
frecuencia obedecería a la costumbre moderna de fumar cigarrillos generadores de
partículas más pequeñas, las que se depositarían más periféricamente.

Origen: neumocitos tipo II y células de Clara (distal) y células bronquiolares (proximal).

Lesión precursora: Hiperplasia adenomatosa atípica.

Por esta razón suele localizarse más periféricamente que el Ca Escamoso y que el
carcinoma de células pequeñas, como un nódulo pulmonar solitario. Puede originarse
también en una cicatriz previa.
El fracaso en su terapia suele manifestarse más frecuentemente a modo de metástasis a
distancia que como recidiva local. Genera precozmente metástasis encefálicas.

Histopatología:

La clave es la identificación de glándulas neoplásicas o bien la formación de mucina

intracitoplasmática. Los patrones arquitecturales de adenocarcinoma infiltrante más
frecuentes son lepídico (reviste las paredes alveolares sin distorsión de la arquitectura),
acinar, papilar, micropapilar y sólido con formación de mucina, generalmente combinados
en el mismo tumor en proporciones variables. Actualmente se considera que estos
patrones tienen diferente relación con el pronóstico del paciente, considerándose el patrón
lepídico el más favorable y en el extremo opuesto los patrones micropapilar y sólido con
diferenciación mucinosa.
Fig 1: Patrones de adenocarcinoma pulmonar infiltrante (A: papilar; B: acinar; C:
micropapilar y D: sólido con producción de mucina).

Adenocarcinomas pulmonares:

1. In situ (5 a 30 mm sin permeaciones).

2. Infiltrante:

a. Papilar.

b. Acinar.

c. Micropapilar.

d. Sólido con producción de mucina

En la nueva clasificación de adenocarcinomas pulmonares recientemente adoptada por la

OMS se emplea el término de adenocarcinoma in situ (en lugar de Carcinoma
Bronquíoloalveolar) para aquellos tumores que se caracterizan por tener un crecimiento
lepídico, es decir, respetando la arquitectura alveolar pero sin infiltración estromal ni
pleural, sin permeaciones vasculares tumorales y que midan más de 5 mm y menos de 3
cm. Se trata de tumores periféricos, únicos o múltiples y a veces mal delimitados, con
aspecto de condensación neumónica.
Fig 2: Adenocarcinoma pulmonar in situ (patrón lepídico).

El empleo de tinciones inmunohistoquímicas como TTF1, Napsina A, Citokeratinas (CQ) 5

y 6 permiten a veces distinguir entre adenocarcinoma y carcinoma escamoso, cuando el
tumor es poco diferenciado. La positividad tumoral para TTF1 favorece además el origen
pulmonar sobre una metástasis, en particular cuando la enfermedad se presenta como
nódulos pleurales o pulmonares múltiples, sin existir una masa principal que haga obvio el
orígen pulmonar del tumor.

Inmunohistoquímica:

TTF1: origen pulmonar, variedad adenocarcinoma.

CQ 5, 6: variedad adenocarcinoma

Carcinoma Pulmonar escamoso:

Se asocia a tabaquismo en más del 90% de los casos, aunque también existe fuerte
asociación en pacientes en contacto con arsénico.

Se origina a partir de alteraciones moleculares acumulativas (inactivación de p53 por

mutaciones puntuales, inactivación de p16Ink4 por mutaciones, deleciones y metilaciones)
y desregulación de la vía PTEN/PIK3CA con cambios morfológicos sucesivos en el epitelio
bronquial en zonas de metaplasia escamosa, displasia y carcinoma in situ.

Por esta razón son tumores generalmente centrales que se presentan como masas dentro
del lúmen bronquial y/o infiltrantes en tejido pulmonar, que pueden alcanzar gran tamaño
y cavitarse y suelen manifestarse con tos y hemoptisis.
Histológicamente, se caracteriza por la presencia de puentes intercelulares,
queratinización de células individuales y/o formación de perlas córneas, elementos cuyas
proporciones varían con el grado de diferenciación tumoral, siendo más prominentes en
los carcinomas bien diferenciados y focales en los poco diferenciados.

La inmunohistoquímica para Ca Escamoso tiene marcadores bien específicos, como P40,

P63, y la ausencia de TTF1 y napsina.

Fig 3 Carcinoma pulmonar escamoso, con formación de perlas córneas

El carcinoma escamoso pulmonar puede infiltrar por extensión directa los linfonodos y
tejido mediastínico hiliar en lo local, y a distancia tienden a metastizar a cerebro, hígado,
suprarrenales y tracto digestivo inferior, particularmente los más indiferenciados.

El Carcinoma Pulmonar de Células Grandes

Es un tumor epitelial pobremente diferenciado, compuesto de capas y nidos de grandes

células poligonales ó  multinucleadas, tiene una variante de carcinoma neuroendocrino de
células grandes, que se identifica mediante inmunohistoquímica.
 Fig 4: Carcinoma pulmonar de células grandes.

Carcinomas pulmonares combinados:

Aproximadamente el 10% de los Ca pulmonares corresponden a histologías

combinadas de dos o mas de las variantes arriba mencionadas.

2. Carcinoma de células pequeñas:

Tumor epitelial maligno con diferenciación neuroendocrina, de alto grado. Asociado a
tabaquismo, constituye el 13% de los tumores pulmonares, es una enfermedad de mal
pronóstico pues generalmente se presenta extendido al momento del diagnóstico.

Los síntomas reflejan su ubicación central en el 95% de los casos, a modo de masas
perihiliares o bien se asocian a su diseminación locorregional a linfonodos o a distancia
(metastasis cerebrales, hepáticas). También es común observar en estos pacientes
sindromes paraneoplásicos.

En el pulmón el tumor crece a nivel de la submucosa bronquial o en forma circunferencial

alrededor del bronquio, consistiendo en una masa central perihiliar suave, friable con
abundante necrosis y compromiso linfático local.
Fig 7: Carcinoma de células pequeñas con crecimiento peribronquial (tumor central)

Histológicamente tiene una gran celularidad, está constituido por células pequeñas, con
escaso citoplasma, límites celulares imprecisos, cromatina granular fina y sin
generalmente sin nucleolo. Presenta numerosas mitosis (más de 10 en 10 campos de
aumento mayor) y necrosis.

La diferenciación neuroendocrina se pone de manifiesto con tinciones

inmunohistoquímicas contra Cromogranina, Sinaptofisina y CD56. Además se tiñen con

TTF1 en más del 90% de los casos.

Inmunohistoquímica: (diferenciación neuroendocrina)

• Cromgranina

• Sinaptofisina

• CD 56.

• TTF1 (+)
Fig 8: Carcinoma de células pequeñas.

No se conoce su lesión precursora. Presentan elevada frecuencia de mutaciones de p53,

inactivación del gen de Retinoblastoma así como amplificación de MYC y metilación de
caspasa 8.

Es un tumor de mal pronóstico pues generalmente se presenta extendido al momento del

diagnóstico por lo que las oportunidades de plantear cirugía son excepcionales. Tiene
respuesta favorable a la quimioterapia inicial, pero con tendencia a la recidiva
generalmente precoz.

Fig 1 Ca Pulmonar de células pequeñas

Tumor central en hilio pulmonar derecho (ce de células pequeñas). En el TAC la masa
tumoral compromete LMD y comprime rama de bronquio LID. Derrame pleural.

Masa tumoral sólida, homogénea, de bordes lubulados y espiculados de ubicación

periférica en LSD (Bp: adenoarcinoma pulmonar bien diferenciado)

Tumor excavado en LID con adenopatías neoplásicas paratraqueales derechas,

además enfisema centroacinar y paraseptal.
 Tumor periférico en LSD, de bordes espiculados (Bp adenocarcinoma)

Nódulo sólido de bordes espicualdos en língula Bp: adenocarcinoma.

o Factores de riesgo: lo esencial es el tabaquismo, que responde por el 90% de los

cánceres pulmonares, un fumador de 40 paquetes-año tiene 20 veces mas chance
de hacer un Ca pulmonar, también son elementos de riesgo:
Ser fumador pasivo.
Radioterapia : incrementa el riesgo de un segundo primario de Ca pulmonar en
pacientes tratados por otra neoplasia ( Ca mama, Linfoma Hodgkin).
Factores ambientales : exposición a Asbestos, Radon, otros metales ( arsenico,
cromo, y niquel ).
Fibrosis Pulmonar ; Aumenta 7 veces el riesgo de Ca pulmonar.
Factor Genético : pueden aumentar el riesgo y determinar a su vez el pronóstico de
Ca pulmonar.

o Cuadro clínico y estrategias de pesquisa: buscar sintomatología como método de

alerta para diagnosticar y tratar Cancer Pulmonar es un error, pues implica llegar al
diagnóstico en una etapa avanzada de la enfermedad, en que la oportunidad
quirúrgica para el paciente no supera el 20 a 30%, y la curabilidad no supera el
14%.

De modo que detenerse en una prolija descripción de la tos, a veces penosa, seca,
el esputo hemoptoico, ambos síntomas que orientan a la presencia de masas
centrales; la broncorrea mucosa masiva del adenocarcinoma mucinoso, el dolor
torácico propio del compromiso de pared, la disnea debida a atelectasias ó a
linfangitis, el derrame pleural ó pericárdico, la baja de peso, la voz bitonal por
compromiso del nervio recurrente, la homalgia propia del tumor del vértice, el
síndome de vena cava superior por compresión y/o invasión de la vena cava
superior, y los síndromes paraneoplásicos de debilidad muscular como el sindrome
miasteniforme de Eaton-Lambert, la confusión en la hipercalcemia y el SIADH;
también los cuadros derivados de metástasis a distancia en el encéfalo, en el
esqueleto, todo este énfasis sería equivalente a ensalzar un paradigma, un
academicismo con poco sentido práctico y fomentar un mal servicio a los potenciales
enfermos.

El afán prioritario en Cáncer pulmonar hoy en día debe centrarse primero en no

empezar a fumar, segundo dejar el hábito en los que fuman, y tercero hacer
programas de pesquisa temprana de Ca Pulmonar en grupos de riesgo, política
que hoy en día tiene su respaldo teórico en estudios multicéntricos como el del
Equipo del estudio nacional de pesquisa de Ca Pulmonar 1, y la publicación de la
política sanitaria en EEUU2.

En el primero de éstos estudios se demostró una reducción de mortalidad de 20% en

cánceres pulmonares que fueron pesquisados en grupos de pacientes asintomáticos
pero con riesgo mediante scanner de baja dosis de irradiación, comparados con la
pesquisa antígua con radiología estándar de tórax.

El segundo reporte muestra que hoy en día en EEUU se realiza y se financia la

pesquisa mediante TAC en personas entre 55 y 75 años con una historia de 30
paquetes/año, asintomáticos. Reforzando el punto, la sobrevida de un paciente en
quien se pesquisa y se opera un tumor < 2 cm alcanza entre 80 y 90%, comparado
con la sobrevida histórica de 14% en casos de Ca pulmonar síntomatico.

Diagnóstico:

Una vez planteada la sospecha de Ca Pulmonar, el Scanner de tórax es una gran

herramienta para su caracterización, para definir el tamaño de la masa principal, su
relación con las estructuras vecinas y la presencia de adenopatías.

También este exámen ayuda a elegir una estrategia diagnóstica, ya sea:

o Fibrobroncoscopía con biopsias directas, que tiene alto rendimiento en

masas centrales, no así en masas periféricas y casi nunca en nódulos
 periféricos;
o Punción directa transtorácica con apoyo de imágenes, que requiere un
tamaño adecuado de la masa, no menor a 2 cm, ojalá vecina a la corteza
pulmonar.
o Punción pleural para citología y biopsia en presencia de derrame plaural,
que tiene un rendimiento diagnóstico del orden de 50%.
o Toracoscopía diagnóstica, que eleva el rendimiento sobre 90%, pero
incluye un acto quirúrgico y anestesia general.
o Biopsia excisional (en que la biopsia consiste en la extirpación del nódulo),
estrategia frecuente ante nódulos periféricos. Estos suelen ser
inabordables mediante técnicas mínimamente invasivas, ya sea por su
tamaño pequeño o por la mala calidad de los tejidos vecinos que hace
impracticable su punción-biopsia. La decisión de hacer biopsia excisional
resulta del análisis práctico del caso, considerando que si la punción del
nódulo es positiva para neoplasia el paciente se debe operar, y si es
negativa también se debe operar, pues una punción negativa tiene un
pobre valor predictivo negativo en esas circunstancias.

Etapificación en Ca pulmonares no células pequeñas:

Una vez establecido el Dg de cáncer pulmonar, se evalúa su extensión, la
presencia de adenopatías y de metástasis a distancia, la estrategia vigente en
nuestra práctica es:
o La realización de un PET-Scan, que consiste en una tomografía de emisión
de positrones PET, combinada con un scanner, ambos de cuerpo entero.
o Una resonancia nuclear magnética de encéfalo.
Esta combinación es muy eficaz y sensible en cuanto a información, cuando se
busca establecer la operabilidad del paciente.
El PET scan utiliza fosfodeoxiglucosa como marcador, que refleja la presencia de
tejidos con aumento de actividad metabólica, tales como el tejido tumoral, sin
embargo el tejido granulomatoso y el tejido infectado también puede ser
hipermetabólico, de allí la importancia de combinar el PET con un scanner y con
los datos clínicos para su interpretación.
El límite de sensibilidad en PET para un nódulo pulmonar sólido es un tamaño de 8
mm. Por ello es impropio evaluar nódulos menores a 8 mm para detectar su nivel
metabólico, pues se puede caer en un falso negativo sólo por su reducido tamaño.
Otras causas de falsos negativos en el PET son los tumores Carcinoides, y
algunos adenocarcinomas, en especial aquéllos que se presentan como nódulos
en vidrio esmerilado.

o Complementariamente es de regla evaluar las comorbilidades del paciente,

siendo las más frecuentes el daño pulmonar tabáquico, y la cardiopatía
coronaria e hipertensiva.

Con esta información se puede categorizar a los pacientes, la práctica actual se

basa en la clasificación TNM* de donde derivan los grados de avance de la
enfermedad y las estrategias de terapia oncológica recomendadas.

Con respecto al componente T, La extensión local del tumor tiene algunos hitos
que lo hacen cambiar críticamente de etapa, tales como el tamaño mayor a 7 cm,
compromiso de bronquio fuente cercano a la carina traqueal, el compromiso
directo de estructuras críticas como la columna vertebral, los grandes vasos, el
esófago y el nervio recurrente laríngeo.
La presencia de derrame pleural casi invariablemente habla de enfermedad
avanzada.
Con respecto al compromiso de ganglios linfáticos, (componente N) es un punto de
inflexión importante el compromiso de ganglios más allá de ganglios lobares o
hiliares (N1), ó sea el compromiso linfático de “segunda estación”, así el
compromiso de grupos subcarinales y para traqueales homolaterales cambia de
etapa y pronóstico (N2), mientras que los subclaviculares y paratraqueales
contralaterales (N3) prácticamente equivalen a metástasis a distancia en la toma
de decisiones.

Cuadro Clasificación TNM abreviado (información general).

TUMOR, T:

T1: Tumor < 3cm rodeado de pulmón ó pleura visceral, compromiso bronquial
hasta nivel de bronquio lobar.

T2: Tumor entre 3 y 7 cm, con alguna de las siguientes características:

o Compromiso bronquio fuente desde más allá de 2 cm de carina traqueal.
o Invade pleura visceral.
o Atelectasia ó neumonitis post obstructiva de menos que pulmón completo.

T3: Tumor > 7 cm, con alguna de las siguientes características:

o Invade la pleura mediastínica, la pared torácica, diafragma, nervio frénico,
pericardio, bronquio fuente a menos de 2 cm de carina.
o Genera atelectasia pulmonar total.
o Dos nódulos separados en el mismo lóbulo.

T4: Tumor de cualquier tamaño que invade corazón, mediastino grandes vasos,
esófago, cuerpo vertebral, nervio recurrente.
o Dos nódulos tumorales en distintos lóbulos

ADENOPATIAS N:

N0: Sin adenopatías

N1: Adenopatías intrapulmonares ó hiliares del mismo lado del tumor.

N2: Adenopatías Mediastínicas (paratraqueales bajas) ipsilaterales.

Adenopatías subcarinales.

N3: Adenopatías mediastínicas contralaterales, hiliares contralaterales,

escalénicas, supraclaviculares.

METASTASIS M:

M0: sin metástasis a distancia.

M1 metástasis a distancia
M1a Nódulo pulmonar en lóbulo contralateral, derrame pleural ó pericardico.
M1b Metástasis extratorácicas.

Cuadro:

Etapas de Ca Pulmonar no células pequeñas, simplificado:

Etapa I: T1-T2, N0, M0 (tumor < 7 cm, sin compromiso ganglionar ni a distancia).

Etapa II: Hasta T3, y hasta ganglio N1. Hasta este nivel en general son operables.

Etapa III: T3, T4, Compromiso ganglionar hasta mediastino, sin metástasis.
Quimio-radioterapia, un porcentaje pueden bajar de etapa y hacerse
operables.
Etapa IV: Metástasis a distancia, pleurales ó pericárdicas, terapia netamente
paliativa.

Etapificación para Ca Pulmonar de células pequeñas:

En el caso de Ca Pulmonar de Células pequeñas, existen dos etapas, basadas en
la estrategia de terapia con quimio-radioterapia que es la esencia de su
tratamiento:
Fase localizada en que toda la enfermedad cabe dentro de un campo de
Radioterapia.
Fase extendida, en que la enfermedad excede el alcance de un campo de
radioterapia.

Evolución, progresión:
La mortalidad global de Ca Pulmonar tratado es muy alta, este fenómeno está
directamente ligado al tipo de tumor, al grado de extensión local de la masa, su
compromiso linfático, a la presencia de metástasis a distancia y a la presencia de
comorbilidades.
Los sitios mas frecuentes de metástasis a distancia del Cáncer pulmonar son: el
esqueleto, glándulas suprarrenales, hígado, encéfalo.

Derrame pleural y pericárdico por infiltrados neoplásicos, a derecha metástasis

tumorales en hígado.
  

Adenocarcinoma  bronquioloalveolar  infltrante  con  aspecto  de  condensación  neumónica

• Planteamiento terapéutico:
A la fecha actual la única oportunidad curativa en Ca Pulmonar es la cirugía.
Por su parte la radioterapia y la quimioterapia son herramientas netamente
paliativas.
En líneas generales son primariamente quirúrgicos los tumores de hasta 5 cm sin
compromiso directo de las estructuras nombradas, con adenopatías hasta nivel
hiliar, y sin metástasis a distancia.
En contraste la presencia de compromiso directo de estructuras nobles, o la
presencia de compromiso de ganglios N2 obligan a considerar intentos de terapia
de reducción de la enfermedad, en general mediante quimioterapia, que
eventualmente pudieran transformar al paciente en operable.

El Ca pulmonar avanzado con metástasis a distancia tiene hoy algunas opciones

de paliación:

Nuevas terapias biológicas para Adeno Carcinoma y Ca Escamoso pulmonar,

mutaciones genéticas y su rol en la elección de terapia:

La identificación de mutaciones genéticas en algunos adenocarcinomas

pulmonares como la del factor de crecimiento epidérmico EGFR y la de Kinasa de
Linfoma Anaplásico ALK y otras como K-RAS, las cuales están presentes en el 2 a
7% de los Ca Pulmonares hasta en el 30% de los adenocarcinomas, le dan a los
pacientes con adenocarcinoma pulmonar en etapa IV una opción novedosa y muy
atractiva con terapias biológicas, actualmente destacan en esta categoría el
erlotinib, gefitinib, afatinib y crizotinib en una lista de moléculas que crece día a
día. Por ello hoy en día es mandatorio realizar el estudio de estas mutaciones en
todos los adenocarcinomas IV, también en los carcinomas mixtos y en aquellos
tumores mal definidos en los cuales no se pueda descartar la presencia de un
componente de adenocarcinoma. Esta nueva área de terapia puede poner en
cuestionamiento en los próximos años a las clasificaciones vigentes y las
estrategias de estudio de la enfermedad.

Por su parte recientemente se aprobó el empleo de Nivolumab para terapia de Ca

escamoso pulmonar, demostrando ventajas sobre la terapia previa con Docetaxel.
La quimioterapias convencionales procuran y consiguen con frecuencia alargar en
algunos meses el período de vida libre de progresión, con mejores parámetros de
calidad de vida, ésta calidad de vida se refiere a scores que incluyen la autonomía,
y algunos hechos tan cotidianos como tener actividad laboral, el poder pagar las
cuentas, contestar el teléfono, regar el jardín entre otros.

La Radioterapia es una herramienta activa contra enfermedad focalizada ó para

una complicación focal, así pues la radioterapia es eficaz en el manejo de algunos
estadíos de compromiso ganglionar, también para revertir una compresión de la
vena cava, en cohibir el sangrado de una masa tumoral, aliviar el dolor de una
fractura costal patológica, ó el dolor de compromiso de pared torácica, y es eficaz
en el manejo y prevención de metástasis cerebrales, en efecto los esquemas de
terapia de Ca de Células pequeñas y algunos adenocarcinomas avanzados
incluyen radioterapia cerebral profiláctica.

Resumiendo terapia en el cáncer pulmonar de No Células Pequeñas:

En las etapas I, II y casos seleccionados etapa III:

• Lobectomía, neumonectomia + disección ganglionar mediastino

• + QT ≥ II
• + Ro≥ II

En la etapa III avanzada y IV:

• Trat Paliativo

Terapia del Cáncer de Células pequeñas:

A partir de la premisa de que el Ca de Células pequeñas habitualmente es
enfermedad avanzada en el momento del diagnóstico, la cirugía prácticamente no
ocupa espacio en su terapia, excepcionalmente se reseca un nódulo pulmonar
solitario que resulta ser Ca de Células pequeñas, mas habitualmente se trata de
un tumor central extendido y diseminado, de modo que la terapia consiste en
Quimo-radioterapia combinadas.

Nódulo pulmonar solitario (NPS)

NPS es un motivo de consulta relativamente frecuente, pero actualmente lo es

más pues se ha probado la validez y el positivo impacto de las políticas de
pesquisa de nódulos en poblaciones de riesgo mediante TAC.

Tiene importancia este capítulo pues el hallazgo y resección de un NPS menor a 2

cm que resulte ser neoplásico tiene una sobrevida esperable del orden de ≅ 80% a
 5 años, lo cual contrasta con la sobrevida histórica de un tumor pulmonar
sintomático, que es tan pobre como 14%.

En globo el 6 a 8% de los nódulos pulmonares solitarios son malignos, mientras

que entre los Fumadores mayores de 50 años pueden encontrarse series con
mayor frecuencia de malignidad, y constituyen el pricipal grupo de riesgo.

Un nódulo pulmonar solitario corresponde a una lesión única de hasta 3 cm

rodeada de parénquima sano, habitualmente se trata de un hallazgo en un
paciente asintomático ó en una pesquisa dirigida a grupos de riesgo. Existen los
nódulos sólidos, los nódulos “subsólidos” o de densidad tenue, y los mixtos; valga
hacer la distinción pues tienen diferencias en su evaluación, evolución y manejo
según se explica más adelante.

Los nódulos sólidos neoplásicos son mayoritariamente adenocarcinomas.

Los nódulos “subsólidos”, que en el TAC de Tórax se muestran con atenuación

“en vidrio esmerilado”, pueden corresponder a

a.- Hiperplasia adenomatosa atípica, condición benigna.

b.- Adenocarcinoma in situ.

c.- Adenocarcinoma microinvasor.

Con alguna frecuencia nos vemos enfrentados a focos que pueden tener aspecto
nodular, redondo, “neumonitis nodulares”, que suelen cursar oligosintomáticos
particularmente en el grupo de fumadores tosedores, y cuya naturaleza puede ser
inflamatorio-infecciosa, de modo que una herramienta en la evaluación y
seguimiento de algunos nódulos es el empleo empírico de terapia antibiótica y
posterior control de imágenes, siendo la desaparición de la imagen la señal de
benignidad, lo que no es infrecuente en opinión del autor.

 Metástasis únicas de neoplasias a distancia pueden presentarse como nódulos

pulmonares solitarios, entre otros de Ca de Colon, Melanoma, Sarcomas, Ca de
Mama, Renal y Testículo. En un paciente con una neoplasia extratorácica, la
posibilidad de que un NPS sea metastásico asciende a 25%.

El tema de Nódulos Múltiples merece un análisis distinto, como causales se deben

considerar metástasis, y algunas formas de nódulos no tumorales de las más
diversas naturalezas, entre ellos granulomas TBC, linfonodos intrapulmonares,
nódulos parasitarios, cicatrices inespecíficas, algunas micosis como
histoplasmosis, coccidiomicosis, y vasculitis como enf de Wegener, etc.

Como información de referencia se puede comentar que los tiempos de doblaje*

(TD) de nódulos pulmonares neoplásicos son del siguiente tenor:
 Para nódulos sólidos 149 días. Si el tiempo de duplicación de un caso es menor
de 20 días orienta a origen infeccioso inflamatorio

 Para nódulos en “vidrio esmerilado” (VE) ó “subsólidos”, el TD es 813 días.

 Para nódulos mixtos 457 días.( nódulos en vidrio esmerilado , más componente
solido )

De allí que las estrategias de seguimiento para nódulos sólidos y subsólidos sea
distinta, se requieren dos años de estabilidad en imágenes para nódulos sólidos y
tres a cinco años de estabilidad para declarar que uno nódulo subsólido no es
maligno.

*Téngase presente que el concepto de doblaje en Scanner se refiere al volúmen

del nódulo y no simplísticamente al diámetro, de modo que un nódulo de 6 mm que
crece 2 mm en diámetro puede haberse duplicado entre un exámen y el siguiente.

Nodulo pulmonar solitario sólido en segmento lateral de LMD, tiene bordes

espiculados al TAC (Bp: Adenocarcinoma.)

Nódulo subsólido en segmento basal posterior de LSD.

 Nódulo mixto en LSD, con un componente subsólido en vidrio esmerilado y un
núcleo denso. (Bp adenocarcinoma microinvasor)

Diagnóstico:

Ante el hallazgo de un NPS, el trabajo diagnóstico considera los siguientes

hechos:

Estudio General: el estudio general es recomendable, en general aporta poco:

evaluación general de laboratorio, prueba de tuberculina, serologías para micosis,
ANCA y exámen de orina buscando evidencia de vasculitis, etc; en conjunto
excepcionalmente aclaran el diagnóstico.

Criterios de benignidad del NPS

 Nódulo sólido que no se modifica en 2 años en el TAC de Torax, gran valor

de la comparación con imágenes previas.
 En el TAC de torax la presencia de calcificación densa, especialmente si es
central, en el núcleo del nódulo.
 La existencia de tejido adiposo en el nódulo, propio de hamartoma.

Hechos sugerentes de malignidad:

• Crecimiento del nódulo durante el seguimiento.

• Bordes espiculados (como espinas).
• Nódulo grande.
• Nódulo cavitado con bordes gruesos ó mamelonados.
• Desarrollo de una zona densa en el interior de un nódulo subsólido (lesión
mixta).
• Localización en lóbulos superiores.

Existen  fórmulas  de  cálculo  de  probabilidad  de  que  un  nódulo  sea  maligno,  en  éstas    fórmulas  
gravitan  fuertemente  la  edad,  el  tabaquismo,  la  presencia  de  calcificaciones,  la  ubicación  y  tamaño  
del  nódulo.  (http://www.brocku.ca/cancerpredictionresearch)  

Manejo  de  un  nódulo  pulmonar  solitario:    

a.-­‐  Nódulo  sospechoso  de  malignidad:  Extirpación  per  prima previo estudio de diseminación
consistente en PET Scan y resonancia cerebral      
-­‐  Nódulo  que  crece  en  el  seguimiento.  

-­‐  Nódulo  solido  mayor  a    8  mm,  más  aún  si  PET  positivo.  

-­‐  Nódulo  subsólido  mayor  a  12  mm  que  persiste  al  cabo  de    4  a  6  meses.  

-­‐  Nódulo  en  vidrio  esmerilado  puro  al  que  se  agrega  un  componente  solido  (se  hace  mixto).  

-­‐  Nodulos    mixtos  (  VE  más  componente  solido)  cuyo  componente  sólido  es  >  de  8  mm.

Tener presente que el límite de sensibilidad del PET para un nódulo sólido es 8 mm,
también tener presente que los nódulos subsólidos no suelen verse en el PET

b.- Seguimiento estrecho controlado:

Nódulo sólido ≤ 8 mm que son la gran mayoria en la práctica diaria , se aplican las
guias radiologicas de Fleischner . Si el riesgo general de malignidad según edad,
localizacion, tabaquismo es bajo y el tamaño es ≤ 8mm, hacer seguimiento con
imágenes cada 6 meses por 2 años; si no crece en 2 años se puede abandonar el
seguimiento.    

NP solidos > de 8 mm considerar la probabilidad de malignidad y el PET, de allí surgen

aquellos con indicación de extirpación per prima por alto riesgo y que son
hipermetabólicos al PET, y algunos de baja probabilidad y PET negativo (menor del 5%)
donde se recomienda observación por dos años.

Nódulo subsólido: Como el tiempo de crecimiento de los nódulos subsólidos es más

lento, la recomendación de seguimiento en nódulos subsólidos ≤ 8 mm es actualmente
de 3 años. seguimiento primer control a 3 meses si el paciente fuma, y luego control
anual por 3 años.( incluso hasta 5 años, dado su lento crecimiento )

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Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Tips:

1.- TEP es una enfermedad polimorfa, frecuente, de alto riesgo vital.

2.- El contexto de riesgo consistente en reposo, neoplasia, trauma, terapia

hormonal y el ambiente clínico de inestabilidad respiratoria con dolor, disnea,
hipoxemia, fiebre, pérdida de volúmen pulmonar hacen mandatorio sospechar y
buscar la confirmación o descarte de TEP.

3.- Mientras se estudia se debe proteger al paciente con terapia anticoagulante.

4.- El exámen central es el angiotac de tórax, idealmente precoz.

5.- La terapia estándar actual es heparina de bajo peso molecular, 1 mg/ kg cada 12
hrs por 5 a 7 días, sobrepuesta con terapia con cumarínicos desde el primer día, por
4 a 6 meses.

6.- Los nuevos anticoagulantes orales (NOACs) como el rivaroxaban, dabigatran ó

apixaban son alternativas válidas para la terapia. Su única limitación actual es la
carencia de medicamento reversor en el mercado farmacéutico.

7.- La trombolisis está indicada en el shock por TEP. Además se considera caso a
caso la indicación de trombolisis en casos intermedios con sobrecarga ventricular
derecha y comorbilidades con riesgo vital.

8.- La trombofilia puede estar presente hasta en el 40% de los casos de TEP y debe
considerarse en la evaluación de cada caso. Cuando se confirma su presencia la
terapia es por plazo indefinido.

Patología:

TEP es la patología generada por la impactación de trombos de origen venoso en la

circulación arterial pulmonar, el 90% de los TEP son secundarios a trombosis venosa
profunda (TVP), en que la masa de trombos se desprende total ó parcialmente y se
transforman en émbolos, generalmente (se estima 90%) éstos émbolos provienen de las
venas proximales de las extremidades inferiores (venas poplíteas y proximales); el resto
proviene de venas renales, catéteres intravenosos permanentes de quimioterapia y
también desde la aurícula derecha; el lecho vascular pulmonar actúa como filtro de éstos
coágulos, los que se impactan y causan obstrucción mecánica más un efecto irritativo y
reflejo en las arterias pulmonares.

El trombo desprendido en su sitio de orígen se fragmenta en su paso por el ventrículo

derecho, generando habitualmente émbolos múltiples bilaterales, la obstrucción de más
del el 70% del lecho vascular pulmonar se ha correlacionado con gravedad ó TEP masivo,
sin embargo en estricto rigor el concepto clínico de gravedad lo define la presencia de
hipotensión y de hipoxemia, y no la cuantía imagenológica de la oclusión, hay pacientes
con pobre reserva funcional y gran reacción irritativa-refleja que caen en shock con 40%
del lecho enfermo, y otros se mantienen bien perfundidos con 70% de lecho
comprometido.

El territorio dependiente del vaso ocluído puede experimentar hemorragia alveolar, y más
raramente infarto pulmonar, que es una consecuencia infrecuente debido a que el
territorio pulmonar recibe simultáneamente perfusión desde dos fuentes que son la
circulación funcional ó arteria pulmonar y la circulación bronquial; se afirma que la
combinación de TEP e insuficiencia cardíaca hacen más posible el infarto pulmonar.

Epidemiología

La frecuencia de TEP en la población general es de 1 caso cada 1000 pacientes al año,

responde por una mortalidad de 1,5 por 100.000 habitantes.

El 30% de los TEP que no reciben tratamiento fallecen. 50% de las TVP que no reciben
tratamiento generan TEP.

Factores de riesgo

La trombosis venosa profunda es favorecida por la Triada de Virchow: estasia,

hipercoagulabilidad e injuria venosa, que se resumen en los siguientes factores de riesgo:

Trombofilias, sindrome antifosfolípidos

Inmovilidad, trauma, postoperatorio.

Neoplasia, Edad avanzada

Gestagenos orales.

Insuficiencia cardíaca, tabaquismo.

Cuadro Clínico

TVP

La Trombosis venosa profunda es clínicamente manifiesta solo en un 30% de los casos,

de modo que la ausencia de síntomas y signos de TVP no tiene valor de descarte. Por
ello la actitud clínica correcta es sospechar del fenómeno cuando se da el contexto de
riesgo: reposo, trauma, cirugía reciente, neoplasia de base, uso de gestágenos, etc, y
tener una actitud de búsqueda diagnóstica si aparece en este contexto un cuadro
respiratorio.

Cuando una TVP se manifiesta clínicamente puede haber Dolor en las masas gemelares,
aumento de volúmen sensible y empastamiento de las masas gemelares; puede haber
dolor a la compresión (que debe hacerse con gentileza y suavidad) de las masas
gemelares, el llamado signo de Homans, ó bien advertirse empastamiento de éstas ante
su movilización pasiva, el llamado signo de Herman.

TEP

El cuadro clínico que acompaña a TEP es muy variable e inespecífico, por su parte
la importancia de TEP es tanta (30% de mortalidad sin terapia, decisión de anticoagular)
que es imperativo mantener una actitud de sospecha y búsqueda activa cuando en el
contexto de riesgo de TEP aparecen alteraciones respiratorias, entre las que destacan
algunos de los siguientes elementos juntos ó por separado: dolor torácico, dolor pleurítico,
disnea reciente, intolerancia al esfuerzo, deterioro de oxigenación, derrame pleural (en
general pequeño), fiebre recurrente, taquiarritmia de comienzo reciente.

Sospechar TEP ante:

Dolor torácico, pleurítico.

Disnea reciente, intolerancia al esfuerzo.

Deterioro de oxigenación.

Derrame pleural (en general pequeño).

Fiebre recurrente.

Taquiarritmia de comienzo reciente.

Shock ó muerte súbita recuperada.

La temporalidad de TEP es varible, puede ser agudo, reciente, pero también vemos
pacientes con síntomas recurrentes, que se desarrollan a veces en el transcurso de
semanas e incluso meses, en general este dato aparece en la historia retrospectiva de un
paciente con TEP de curso arrastrado.

También muerte súbita ó shock de instalación brusca puede ser una forma de debut de
TEP, el TEP masivo de hecho se define como aquel que genera hipotensión refractaria al
soporte básico inicial. En tal caso la hipotensión coexiste con signos clínicos de bajo
débito y sobrecarga cardíaca derecha: frialdad, cianosis fría distal, e ingurgitación yugular.
Fisiopatología

Efectos pulmonares:

TEP leve y moderado:

El complejo de mecanismos que se desencadenan en TEP merecen un análisis por

separado y por niveles de severidad.

Al ocluirse arterias pulmonares, se generan básicamente zonas ventiladas no perfundidas,

llamadas zonas de aumento del espacio muerto alveolar, hecho que retomaremos más
adelante. A este mecanismo se suman la alteración local del surfactante y un grado
variable de broncoconstricción refleja. Estos mecanismos confluyen a una
neumoconstricción (pérdida de volumen pulmonar) en la zona afectada, que constituye un
valioso rasgo radiológico para sospechar TEP, que es la elevación frénica del lado
afectado, secundario a la neumoconstricción.

La neumo y bronco constricción aportan al trastorno hipoxemia por trastorno V/Q tipo
admisión venosa, a esto se suma por mecanismo reflejo hiperventilación con hipocapnia y
alcalosis, que se manifiesta gasométricamente como hipoxemia por aumento del
gradiente alvéolo arterial, con hipocapnia y alcalosis respiratoria leve, ese es el perfil de
los Gases en Sangre Arterial (GSA) en TEP leve y moderado.

TEP severo ó grave.

La hipoxemia:

Ante grados severos de TEP, la desviación de la circulación hacia territorio indemne

genera hiperflujo local, resultando en que el tiempo de paso de la sangre por la zona de
intercambio se abrevia críticamente (como cuando hay un severo déficit de membrana de
intercambio, mecanismo de trastorno difusional) permitiendo el paso de sangre sin
oxigenar a la aurícula izquierda, ó sea hay admisión venosa. Que se agrega a las causas
antedichas de hipoxemia.

Por su parte la sobrecarga en el ventrículo derecho genera una reducción del gasto
cardíaco, aumentando el % de extracción periférica y disminuyendo el contenido de O2 en
la sangre venosa que retorna a la aurícula derecha, de modo que la sangre venosa
“admitida” es aún más desaturada, en otras palabras la sangre venosa retorna “negra”,
severamente desaturada para recibir el próximo intercambio, este hecho influye en la
hematosis cuando el tiempo de contacto capilo-alveolar está acortado según se explica en
el párrafo anterior

La hipercapnia:

En TEP severo se generan zonas no perfundidas, la ventilación allí es ventilación

desperdiciada, (a los alvéolos no perfundidos no llega sangre y por lo tanto tampoco llega
CO2, luego lo que se ventila en ellos es inútil en cuanto a lavar CO2 endógeno), es
ventilación de espacio muerto; este aumento del espacio muerto hace menos eficiente la
ventilación, con dos consecuencias: aumeno del volúmen minuto respiratorio que se
expresa como polipnea, e hipercapnia en los GSA, con hipocapnia en el aire espirado
(petCO2 en la capnometría).

La “brecha de CO2” (paCO2-petCO2) en sanos es de unos 5 mm Hg (paCO2 40 y petCO2

35) en TEP severo puede aumentar marcadamente, a 40 ó más. Para graficar el
concepto, un paciente con TEP grave puede tener paCO2 de 70 con petCO2 de 25

Función Pulmonar:

TEP leve y moderado:

Hiperventilación.

Hipoxemia leve (x aumento de gradiente Alveolo arterial de O2. (trastorno VQ.)

TEP severo:

Hipoxemia marcada (trastorno VQ + Hiperflujo, desaturación severa de retorno)

Hipercapnia (aumento severo del espacio muerto, aumento de brecha et-art de CO2)

Efectos hemodinámicos:

El TEP disminuye el lecho arterial pulmonar (debe reducirse casi el 50% del lecho para
que eleve la presión de la arteria pulmonar), generando hipertensión pulmonar y aumento
de la postcarga del ventrículo derecho, el Ventrículo Derecho tolera mal los aumentos de
postcarga, pudiendo resultar en dilatación del VD y caída de su gasto, considérese que el
gasto de VD es en definitiva la precarga de VI.

Aditivamente la dilatación de VD resulta en desviación del tabique interventricular hacia la

izquierda, generando una restricción al llenado de Vizq.

En suma disminuye el volumen diastólico del Ventrículo Izquierdo por bajo gasto derecho
y por desviación septal, generando un efecto parecido a la hipovolemia. La consecuencia
es disminución del gasto cardíaco, generándose el SHOCK OBSTRUCTIVO ( propio de
TEP masivo)

Finalmente, cuando cae el débito cardíaco sistémico puede haber hipotensión sistémica,
caída de la presión en la raíz de la Aorta que lleva a baja en la presión de perfusión
coronaria, luego una mala presión de perfusión en la coronaria derecha resulta crítica ante
un VD sobrecargado, resultando en isquemia y claudicación terminal de VD.

Efectos hemodinámicos de TEP severo:

Sobrecarga VD con claudicación y dilatación, caída del gasto VD.

Desviación septal hacia VI con restricción al llene VI.

 Caída de precarga de VI x bajo gasto VD y restricción al llene.

Hipoperfusión sistémica.

Hipotensión con isquemia y claudicación terminal de VD.

La imagen muestra dilatación de VD con abombamiento del tabique hacia el VI,

restringiendo su llenado

Diagnóstico

Naturalmente en el estudio prima lo expresado: ante ambiente de sospecha hacer el

estudio dirigido, siendo el recurso central el ANGIOTAC de TORAX, exámen de alta
precisión (alto valor predictivo positivo y negativo), particularmente si se realiza
precozmente en relación a los síntomas, pues los trombos in situ pueden ser lisados por
mecanismos endógenos en horas ó días, de allí que un exámen tardío negativo deja lugar
a dudas.

Defecto de llenado con oclusión de rama derecha de arteria pulmonar, y defecto de

llenado central en rama lobar inferior izquierda.
La imagen de la izquierda muestra un defecto de llenado en una rama de la arteria de LID,
la imagen de la derecha muestra el una imagen interpretada como infarto hemorrágico en
el segmento basal post LID correspondiente, el que suele asociarse a dolor.

Una recomendación para programar el estudio es aplicar el Score de WELLS pretest, que
estima la probabilidad clínica de un TEP, y de acuerdo a ello cual diseñar la evaluación.

Escala probabilística de pretest de Wells

Signos y síntomas de TVP 3 pts

TEP principal sospecha Diag 3 “

FC > 100 x min 1.5 “

Cirugía/inmovilizacion ult mes 1.5 “

TVP ó TEP previo 1.5 “

Hemoptisis 1 “

Cáncer activo 1 “

Empleo: 1 pt baja prob , 2 a 6 intermedia, > 6 pts alta.

Si la probabilidad según este score de que el paciente tenga un TEP es baja, se puede
realizar una determinación de Dímero-D en sangre, que mide la presencia de “escombros
de coágulos” como son los productos de degradación de fibrina en circulación; si el valor
del Dímero-D es normal, se descarta un TVP/TEP, y no se requiere más evaluación ( D
Dímero tiene elevado valor predictivo negativo); si el valor es elevado sobre 500 mcg, se
recomienda avanzar en la evaluación, concretamente realizar Angiotac de Torax para
precisar el diagnóstico. Téngase presente que el D dímero tiene bajo valor predictivo
positivo, pues también puede elevarse en ancianos, en pacientes con condiciones
inflamatorias, neoplasias, trauma y cirugía.

A su vez si el score de WELLS indica probabilidad alta de TEP, se pueden realizar

directamente técnicas de imágenes:
Angio TAC de Tórax: La principal limitación actual para la realización del AngioTAC es la
alergia a medios de contraste yodados y la insuficiencia renal. El riesgo de alergia-
anafilaxia se puede aminorar sin llegar a eliminarlo mediante profilaxis con esteroides y
antihistamínicos, esta preparación a su vez impone una demora de casi un día al
diagnóstico y toma de decisiones.

Ante estas restricciones se puede recurrir a la alternativa de:

Cintigrafía (“gammagrafía”) pulmonar por ventilación y perfusión: que emplea

radiotrazadores no nefrotóxicos ni alergénicos; este exámen tiene su mejor rendimiento
cuando existen defectos de perfusión grandes, sea pulmonares, lobares ó segmentarios
con ventilación conservada, lo que reflejan claramente TEP; también el exámen es
definitorio cuando es Normal, la cual permite descartar TEP (alto valor predictivo
negativo). Sus “areas grises” se refieren a defectos balanceados de ventilación y
perfusión, como algunas atelectasias con vasoconstricción refleja, y la presencia de
defectos perfusión pequeños, en pulmones con patología crónica, en todos estos casos
el exámen resulta “no concluyente”.

Ecotomografía Doppler para pesquisa de TVP en EEII: de ser positiva confirma TVP y
con ello la necesidad de hacer terapia anticoagulante, tiene por ello gran valor predictivo
positivo, pero tiene nulo valor predictivo negativo, de hecho hay pacientes con TEP severo
y ECO venosa negativa, pues toda la masa de trombos se desprendió y está alojada en la
circulación pulmonar.

Ecotomografía que muestra la vena femoral sin flujo e incompresible por la presencia de
un trombo.

La técnicas por MRI hoy en día no agregan mayormente al Diagnóstico de TEP.

La Arteriografía pulmonar fue el estándar de cuidado por décadas, hoy ha sido

desplazada por el AngioTAC, esto se fundamenta por el complejo equipamiento y las
pericias que requiere su realización, y el alto rendimiento de los exámenes actualmente
en uso. Su realización se restringe hoy a casos en que se desea intervenir localmente ya
sea para realizar aspiración ó trombolisis directa endovascular, situaciones relativamente
infrecuentes.

Arteriografía pulmonar muestra un defecto de llenado por trombo en rama LSD.

Operativamente, dada la elevada mortalidad de TEP en fase precoz y el bajo riesgo de las
terapias anticoagulantes actuales, la estrategia ante sospecha de TEP es: ante sospecha
elevada iniciar terapia y realizar un exámen confirmatorio, esencialmente AngioTAC,
reservando la cintigrafía y la Ecotomografía para empleo ante situaciones especiales,
como alergia a MCI, Insuf renal, y en embarazo discutir caso a caso.

Otros exámenes:
 Radiografía de tórax: 12% son normales. Puede mostrar pérdida de volúmen pulmonar
y pequeñas colecciones pleurales, puede haber cambios en la silueta cardíaca. Sirve
para descartar diagnósticos diferenciales de TEP.

Rx de Torax en TEP mostrando pérdida de vo.úmen de LID y atelectasias planas

bilaterales. Probable colección pleural derecha marginal.

Electrocardiograma: puede revelar compromiso del ventrículo derecho, puede ser

normal ó mostrar:
o Taquicardia sinusal
o Inversión onda Q en V1-V4
o S1, Q3, T3
o BCRD: bloque completo rama derecha

GSA: ya nombrados: pueden estar desde normales, ó mostrar discreta hipoxemia e

hipocapnia, hasta hipoxemia profunda e hipercapnia.

Exámenes que indican pronóstico:

ECG:
o Onda Q en pared inferior
o Taquicardia sinusal.
o T (-) en V1-V4
Ecocardiograma: Ventrículo derecho dilatado, hipertensión de arteria pulmonar,
desviación septal a izquierda, signos de bajo débito, patología concomitante.
Troponinas: Su elevación se asocia a mayor mortalidad
ProBNP: >500 señala mayor mortalidad

Tratamiento

Manejo hospitalizado salvo excepciones.

Paciente estable hemodinámicamente:

a.- La gran mayoría se puede tratar con Heparina bajo peso molecular
(subcutánea) en dosis ajustada a peso y a función renal, por ej para un paciente
de 80 Kg: enoxaparina 80 mg cada 12 hrs sbc, por alrededor de 5 a 7 días; esta
terapia no requiere controles de laboratorio de parámetros de coagulación. Tener
presente que la reversión del efecto de HBPM con Protamina es incierta.
b.- Es por eso que en pacientes especiales, con gran sobrepeso, ó con
insuficiencia renal, ó en quienes se pudiera presentar la necesidad de trombolisis ó
bien tener que revertir la terapia por una emergencia hemorrágica, se prefiere el
empleo de Heparina no fraccionada intravenosa, con una dosis de ataque inicial de
5000 a 10000 Uds y luego en infusión continua entre 800 y 1200 Uds/hora por
igual plazo, en ellos sí se realiza monitoreo de TTPK, buscando llevar este
parámetro a un valor 2 a 3 veces el valor inicial, y se titula la infusión para lograr
ese objetivo, teniendo presente que los niveles subterapéuticos se asocian a
mayor tasa de reembolía.
c.- Desde el primer día y habiendo estabilidad general, iniciar en paralelo el TACO
(tratamiento anticoagulante oral) con cumarínicos. El objetivo es llevar el complejo
proteico de la protrombina, que se mide a través del Indice de Normalización
Internacional INR a niveles entre 2-3. En cualquier caso deben sobreponerse
Heparina y Cumarínicos por cinco días dado que hay parámetros de coagulación
que no son medidos por el INR que tardan 4 a 5 días en alcanzar niveles
terapéuticos efectivos, e incluso antes de lograr aquello pudiera haber cierta
hipercoagulabilidad transitoria, que se previene con el uso contemporáneo
(“overlap”) de Heparina por el plazo mencionado.
Este TACO debe prolongarse por 3 a 6 meses salvo excepciones que se
mencionan más adelante.
d.- Nuevos anticoagulantes orales (NOACs) existen en número creciente los
inhibidores del factor Xa entre los que destacan el Rivaroxaban y Apixaban,
también los inhibidores de trombina entre los que destaca el Dabigatran, todas
ellas son terapias orales de rápida instalación, que no requieren control habitual de
parámetros de laboratorio, pero que aún no cuentan con reversores ó “antídotos”,
para uso clínico rutinario, pero respecto a los cuales afortunadamente ya hay
avanzado desarrollo de éstos, y esa es la limitación esencial que han tenido para
su empleo masivo hasta la fecha actual. Su empleo simplifica francamente el
manejo de TEP, por ejemplo para hacer terapia directa sin Heparina de TEP no
grave en paciente no neoplásico con Rivaroxaban 15 mg cada 12 hrs x tres
semanas, y luego 20 mg al día por los consabidos 3 a 6 meses, lo que incluso ha
permitido desarrollar políticas de manejo ambulatorio de TEP no grave en Europa.

Trombofilia:
Se estima que entre el 20 y 40% de los TEP que ocurren sin una causal evidente
como reposo, gran cirugía, trauma, etc, dependen de una trombofilia, desorden
adquirido ó congénito de la coagulación, siendo los más frecuentes las mutaciones
del gen de la Protrombina y la presencia del factor V Leiden, menos frecuentes los
déficits de proteína C, Proteína S, el síndrome anticardiolipinas, la
Hiperhomocisteinemia, etc.
 Por esa razón actualmente indicamos la evaluación “en caliente” de los factores de
trombofilia que no se modifican en agudo por la presencia de masa de coágulos ó
terapia como son los factores genéticos e inmunitarios en pleno episodio agudo
(Mutación Gen de Protrombina, Mutación Factor V Leiden, Homocisteína, IgG-IgM
antofosfolípidos y anti Beta2 glicoproteína); por su parte se estudian en diferido,
una vez suspendida toda terapia, los factores que dependen de mediciones
funcionales (Proteína C, Proteína S, Antitrombina III) y que por lo tanto se alteran
ya sea por consumo en presencia de grandes masas de trombos, ó por el efecto
de la terapia.

Paciente hemodinámicamente inestable ( TEP MASIVO):

a.- TEP en shock es el nicho en que se debe realizar trombólisis, actualmente con
Activador Tisular del Plasminógeno TPA.
b.- Se debate hoy en día si corresponde ó no hacer trombolisis en pacientes con
signos de sobrecarga y amenaza de claudicación de Ventrículo derecho, ya sea
por signos en el Ecocardiograma, elevación de BNP y Troponinas. Al respecto la
recientemente publicada guía europea de manejo de TEP recomienda tener
presentes los factores de riesgo presentes en el paciente, esta data considerada
en el “score simplificado PESI” en suma sugiere que a mayor edad y comorbilidad
de base (cardiopatía, enfermedad pulmonar crñonica de base, neoplasia), e
impacto funcional (taquicardia > 110, PAS < 100mmHg y SaO2 < 90%) es mayor
el riesgo de muerte, haciendo peso a favor de la decisión de trombolisar.

La trombectomía endovascular, la lisis mecánica endovascular de coágulos, el

empleo de trombolíticos intraarteriales directos, y la trombectomía quirúrgica con
circulación extracorpórea son alternativas de empleo excepcional en TEP
diagnosticado y tratado oportunamente, y su indicación surge del análisis de cada
caso de TEP grave en particular.

Filtros de vena cava inferior.

Son medios mecánicos que buscar detener en la vena cava inferior por debajo de
las venas renales, a coágulos de tamaño relevante, en general mayores a 2 mm,
en pacientes que tienen contraindicación de terapia anticoagulante, ó en casos de
TEP recurrente en plena terapia anticoagulante; otras indicaciones de filtros de
vena cava son siempre motivo de controversia y toma de decisión caso a caso.
 Filtro de Greenfield en Vena cava inferior infrarrenal.

Duración de la terapia de TEP/TVP:

La terapia de TEP debe durar 3 a 6 meses.
El tratamiento puede extenderse en caso de que persistan factores de riesgo
significativos; cuando hay trombofilia o si el paciente tuvo episodios previos de
TEP debe considerarse la terapia anticoagulante permanente.

Hipertensión Pulmonar Crónica post embólica: (CTEPH):

Es una condición relativamente infrecuente, que afecta del orden del 4% de los
pacientes que han padecido de TEP, hace su aparición en general dentro de los
24 meses que siguen al episodio agudo y es importante identificarla pues su
manejo difiere del manejo típico de la Hipertensión Pulmonar Arterial Crónica, en
CTEPH tiene un gran rol la cirugía de tromboendarterectomía pulmonar y el
Riociguat, medicamento de reciente aprobación para su uso en esta condición. Por
esta razón es recomendable hacer seguimiento a los pacientes con TEP por 2
años con Ecocardiograma para estimación de la presión de arteria pulmonar.

Profilaxis de TEP:
La profilaxis es más de la mitad de este capítulo, la otra mitad es la búsqueda
dirigida del diagnóstico ya majaderamente enfatizada.
Efectivamente el empleo de Heparinas de bajo peso molecular en profilaxis para
pacientes con riesgo de TVP tiene alto impacto en reducir eventos de TVP-TEP,
costos y mortalidad, particularmente para pacientes hospitalizados, ó inmovilizados
en cama, pacientes sometidos a profilaxis tienen riesgos relativos de TEP-TVP del
orden de 0.25 en comparación con los no protegidos.
Medidas complementarias son la levantada precoz, el empleo de medias
compresivas antiembólicas, y más allá, para pacientes que tienen contraindicación
del empleo de heparinas, el empleo de sistemas de compresión neumática de las
extremidades inferiores para períodos de riesgo como perioperatorios de cirugía
mayor.
Hoy crece la positiva experiencia de hacer profilaxis extendida en pacientes de
grandes cirugías oncológicas con Heparinas de bajo peso, ó en cirugías
ortopédicas de reemplazo y fractura de cadera y de rodilla con NOACs.
 El corolario es que el TEP es patología frecuente y grave, que:
1.- Se debe prevenir, principalmente mediante profilaxis con heparinas de bajo
peso molecular y otras medidas complementarias.
2.- Se debe sospechar, tratar y demostrar en pacientes que se encuentren en
contexto de riesgo y que tengan sintomatología respiratoria sugerente.

Referencias:

1.- Tapson, Victor F. (March 6, 2008) Acute Pulmonary Embolism. New

England Journal of Medicine. 1037 – 1052
2.- Andresen, Max. Pontificia Universidad Católica de Chile (1998) Embolía
pulmonar: Fisiopatología y diagnóstico, rescatado el 30 de junio del 2014 de
http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/tromboembolismo/EmboliaPulmonar.html  
3.- 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute
pulmonary embolismo European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehu283
Sindrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA)
Tips:

1. SDRA es una forma de daño pulmonar inespecífico frente a una gran

variedad de noxas.

2. Sepsis, trauma y neumonia grave son las causas mas frecuentes de

SDRA.

3. El sindrome es una falla respiratoria hipoxémica severa con infiltrados

pulmonares difusos bilaterales y pérdida de volúmen pulmonar, de
origen no cardíaco.

4. Funcionalmente se caracteriza por una marcada hipoxemia por Shunt

y caída de la compliance.

5. Anátomopatológicamente es un edema pulmonar por aumento de

permeabilidad microvascular, de naturaleza inflamatoria, fenómeno
también presente a nivel sistémico.

6. Alta morbimortalidad, entre 20 y 50%.

7. Requiere terapia en equipo, siendo esenciales el soporte con

ventilación mecánica protectora, y terapia causal cuando la hay.

8. Gran rol de soporte general: nutrición, sedación, prevencion y manejo

de infecciones y complicaciones médicas, rehabilitación precoz.

SDRA es una forma grave de Insuficiencia Respiratoria Aguda debida a edema pulmonar
de naturaleza inflamatoria, en que existe aumento de la permeabilidad microvascular
pulmonar y también sistémica en grado variable.

SDRA se caracteriza por “pulmones chicos” e infiltrados en forma difusa radiológicamente,

con aumento del peso del órgano por un difuso edema rico en proteínas (trastorno de
permeabilidad) y disminución del tejido ventilado; funcionalmente se observa una severa
pérdida de distensibilidad, y hay un severo trastorno de oxigenación en las fases
tempranas, pudiendo agregarse hipercapnia más tardíamente.

Antíguamente se hablaba de edema pulmonar no cardiogénico, pero la frecuencia,

severidad, complejidad e impacto epidemiológico de esta entidad en el escenario de la
patología actual hace necesario sacarla de esta categorización subordinada; SDRA está
presente en Sepsis, Neumonias graves, Trauma, Pancreatitis, Oncología, gran cirugía,
intoxicaciones, accidentes inhalatorios, transplante, etc etc, refleja una forma
relativamente estereotipada de reacción pulmonar ante noxas tan diversas como las
mencionadas; su buen conocimiento hace que se adopten medidas preventivas y
terapéuticas con gran impacto vital y económico.

SDRA,  a  la  izquierda  la  imagen  típica  con  infiltrados  bilaterales  extensos  homogéneos    y  pérdida  de  
volúmen  pulmonar.  A  derecha  un  corte  de  TAC  muestra  infiltrados  difusos  bilaterales  con  
bronquios  permeables,  y  mínimo  derrame  pleural  a  derecha.  

SDRA con infiltrados bilaterales difusos densos en un caso de alveolitis por efecto
adverso de fármaco.

Etiología

Hay numerosas causas del SDRA, éstas pueden actuar directamente sobre el pulmón,
como es el caso de las Neumonía, Hanta, Influenza grave, inhalación de gases tóxicos, o
bien indirectamente por vía hematógena, como sucede en la sepsis, embolismo graso ó
pancreatitis. La frecuencia y severidad con que ocurre el SDRA varía entre las distintas
etiologías. Algunas de ellas aparecen en el cuadro siguiente:

CAUSA ANTECEDENTES
Sepsis Cuadro toxico-infeccioso; con o sin foco
evidente
Hemocultivos positivos
Shock séptico
Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.
Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular
Aspiración de contenido gástrico Causas potenciales: trastorno de
conciencia, vómitos, convulsiones.
Embolía grasa Fractura de huesos largos
Pancreatitis Coledocolitiasis, transgresión alcohólica,
otros.
Inhalación de humo Exposición a humo
Neumonía extensa Sindrome de condensación

El SDRA puede presentarse de forma casi aislada como fenómeno central y principal, o
como una manifestación más de la falla orgánica múltiple (FOM).

Cuadro Clínico

Las manifestaciones clínicas aparecen al cabo de 6 a 72 hrs del insulto inicial. Los
pacientes se presentan con deterioro rápido y progresivo de la oxigenación, con signos
evidentes de aumento del trabajo respiratorio; si están conscientes y comunicables
relatarán disnea, al exámen físico puede haber crepitaciones difusas, desaturación con
cianosis, y signos de sobrecarga ventilatoria como taquipnea, uso de musculatura
accesoria, e hipertensión y taquicardia como signos de adrenergia reactiva.

Radiología: la radiografía de tórax inicial muestra infiltrados alveolares bilaterales y

pérdida de volúmen pulmonar. El TAC demuestra densas opacidades en vidrio esmerilado
en forma bilateral, que tienden a ser mas pronunciadas en las zonas inferiores también
llamadas zonas declive (pues dependen del decúbito más que de la anatomía, por
ejemplo en decúbito lateral derecho las zonas declive serán los segmentos laterales del
pulmón derecho, y en supino serán los segmentos posteriores y apicales) frecuentemente
habrá un modesto derrame pleural, la vía aérea característicamente está despejada y
mostrará broncogramas aéreos, en general la silueta cardíaca es normal y no es
esperable que haya ingurgitación de septos interlobares-lobulillares en el TAC a diferencia
del edema cardiogénico.

El intercambio gaseoso está severamente alterado, lo central es un mecanismo de shunt

que resulta en hipoxemia con severo aumento de la gradiente alvéoloarterial de O2; la
relación PAFI (paO2/ FIO2) es menor de 200 en SDRA, y menor de 100 en SDRA severo,
suele haber algún grado de alcalosis respiratoria.

La compliance toracopulmonar específica se reduce marcadamente, ésta se mide

regularmente en los pacientes intubados para ventilación mecánica, siendo la compliance
normal del orden de 60 ml/cm H2O, en estos pacientes con SDRA desciende hasta
niveles < 20 ml/cm, este fenómeno es central al rasgo de “pùlmones chicos” con pérdida
de volúmen pulmonar radiológico y funcional.

Más adelante en etapas tardías del SDRA puede agregarse impedimento al lavado de
CO2, con hipercapnia de difícil manejo, cuando ocurre este fenómeno, obedece a la suma
del efecto de alvéolos sobredistendidos como efecto adverso de la ventilación mecánica,
más trombosis microvascular y bajo gasto cardíaco, todos éstos son factores que generan
áreas ventiladas pero mal perfundidas, o sea trastorno VQ tipo aumento del espacio
muerto.

Exámenes grales:

Invariabemente hay alteraciones inespecíficas que acompañan a la reacción sistémica

inflamatoria, como anemia moderada, leucocitosis y desviación a izquierda, elevación de
la proteína C reactiva (PCR), alteración de parámetros de coagulación, y elevación de
ácido láctico en paralelo al trastorno de perfusión y/u oxigenación del paciente.

Algunos exámenes podrán orientar a la etiología del episodio, como por ejemplo una
marcada elevación de PCR en conjunto con elevación de la Procalcitonina (PCT)
sugiriendo infección bacteriana en sepsis ó neumonia; ó elevación de amilasas en
pancreatitis, el estudio específico viral x PCR en influenza, etc.

El derrame pleural que acompaña a SDRA es generalmente un exudado no complicado,

es decir con un pH > 7.25, con celularidad normal.

“Semblanteo” del paciente con SDRA:

Un paso imprescindible al hacerse cargo de un paciente con SDRA es establecer el grado

de compromiso de sistemas nobles y la presencia ó no de comorbilidades, por ejemplo:

En lo circulatorio: Lactacidemia basal y su tendencia, medición seriada de la saturación

venosa de retorno en muestras de vena cava, excelentes indicadores de oxigenación
tisular, medir parámetros de función renal, dato también relacionado con estado
circulatorio: Nitrógeno Ureico, Creatininemia y la relación NUS/Creatininemia.

Con respecto a la “reserva cardíaca” el ECOcardiograma para estimar la contractilidad de

VI, la presencia ó no de hipertensión pulmonar, y conocer la condición cardíaca de base,
buscando señales de enfermedad coronaria o valvulopatías, también el ECOcardio gana
espacio aceleradamente en la tarea de estimar el estado de hidratación (estado de la
volemia) y en el monitoreo de la rehidratación; el exámen de péptido natriurético BNP ó
pro BNP, hormona medible que liberan las aurículas bajo condición de sobrecarga ó
claudicación cardíaca, dato de gran valor al analizarlo dentro del contexto global del
paciente.

Alteraciones en el perfil de coagulación podrán señalar la presencia de coagulación

intravascular diseminada con consumo de factores de coagulación, ó eventualmente la
asociación con insuficiencia hepática.

Diagnóstico

Deben estar presentes los siguientes criterios:

1. Cuadro de instalación aguda (6-72 hrs)

 2. Alteraciones radiográficas difusas (radiografía o TAC), compatibles con edema
pulmonar.
3. Ausencia de elementos clínicos ó Ecográficos de insuficiencia cardíaca.
(Antíguamente, antes de la declaración de Berlín sobre SDRA, se exigía la
comprobación mediante catéter de arteria pulmonar de Swan-Ganz de una presión
capilar pulmonar menor de 18 mmHg)
4. Trastorno severo del intercambio gaseoso: PaO2/FiO2 <200
5. Existencia de una condición causal

En el ámbito clínico no es necesario esperar a que estén los 5 criterios para pensar en un
SDRA, lo esencial es plantear el diagnóstico precozmente, para iniciar con el tratamiento.

Manejo:

SDRA es una forma bastante estereotipada de respuesta pulmonar a la injuria, sin

embargo el pronóstico del fenómeno es variable, de hecho depende importantemente de
la causa desencadenante.

Por ejemplo el SDRA secundario a politransfusión, a embolía grasa y post circulación

extracorpórea suele ser breve, probablemente por depender de “un insulto”, mientras que
en pancreatitis grave, en gran quemado y en sepsis con insuficiencia hepática el SDRA
suele ser muy complejo y prolongado, probablemente porque los “insultos” son múltiples,
se van repitiendo y potenciando durante la evolución.

De modo que es crucial establecer la causa del cuadro y corregirla todo cuanto sea
posible, drenar colecciones, hacer cirugía y aseo precoz para un abdomen quirúrgico,
estabilizar las fracturas de huesos largos, descomprimir la vía urinaria ó biliar obstruída,
debridar y asear al gran quemado, y sobre todo aplicar una cobertura antimicrobiana
precoz y adecuada cuando una infección está presente.

Prácticamente todo lo demás es SOPORTE.

La primera prioridad es el manejo causal ya señalado.

La segunda es asegurar la oxigenación del paciente, centrando el esfuerzo en la

ventilación mecánica y el soporte hemodinámico.

La tercera es no agravar el daño, el concepto de Ventilación Protectora: La ventilación

mecánica obviamente es principal. Sin embargo se debe tener presente que esta técnica
es a su vez generadora de daño pulmonar y sistémico, a través de mecanismos como el
sobredistensión de unidades ó volutrauma, los mecanismos de cizalla por apertura y
cierre de unidades alveolares en el ciclo ventilatorio, generando daño local y liberando
mediadores inflamatorios hacia el nivel sistémico.

Entonces se ha acuñado toda una conceptología que ha afanado al mundo de la medicina

intensiva en las últimas tres décadas, que son las estrategias de VENTILACION
PROTECTORA, que buscan maximizar la proporción de unidades alveolares
establemente ventiladas, y minimizar el volúmen corriente y las presiones a emplear.

A  izquierda  una  imagen  de  microfotografía  de  desgarro  del  epitelio  alveolar,  a  derecha  infiltrado  
pulmonar  hemorrágico,  dos  formas  de  daño  pulmonar  asociado  a  ventilación  mecánica  no  
protectora.

Recientemente se ha validado plenamente el valor terapéutico de ventilar a esos

pacientes en decúbito prono y el empleo de relajación muscular en las etapas más
severas de la enfermedad, y se debate cada semana el rol de las técnicas de
oxigenación y remoción extracorpórea de CO2.

Medidas complementarias e imprescindibles son la optimización circulatoria, buscando

perfundir y oxigenar adecuadamente a la economía sin incurrir en excesos de volemia,
tambien la optimización del soporte nutricional, las prácticas protocolizadas y vigiladas de
sedación, sueño y vigilia, el manejo esmerado del dolor, y la rehabilitación motora; el
soporte renal que suele incluír diálisis; una prolija asepsia en las técnicas y las profilaxis
de hemorragia digestiva y TEP.

El manejo de SDRA es una muestra contundente de lo que es hoy el manejo en equipo de

enfermos complejos, que tiene etapas diagnósticas, acciones curativas invasivas, sea
endoscópicas, de radiología intervencional, quirúrgicas, farmacológicas, etc y de soporte
que necesariamente requieren el manejo por un complejo equipo de profesionales que co-
operan con su aporte, y en donde los conceptos de precocidad, oportunidad, previsión de
fenómenos, conocimiento y pericias francamente hacen la diferencia.

Se ha pretendido centrar la clave de la mejoría en acciones únicas y concretas, por

ejemplo en el empleo de corticoesteroides, ó de anticuerpos anti endotoxinas, ó en la
técnica de ventilación mecánica. Al respecto hemos visto una clara tendencia a la mejoría
del pronóstico, desde 60% de mortalidad hace menos de 15 años, hasta cifras en torno a
20% actualmente, fenómeno resultante del conjunto de prácticas ya mencionadas. (BIS:
de soporte de buena calidad, en primerísimo lugar la ventilación mecánica protectora,
procedimientos terapéuticos invasivos oportunos; el manejo antibiótico temprano y
suficiente en casos de sepsis, el ajuste hemodinámico sin exceder el aporte de volúmen,
las técnicas para limitar la neumonia nosocomial, el manejo protocolizado de la sedación y
del dolor, la técnica aséptica, el soporte nutricional, renal, y miscelánea).

Complicaciones y mortalidad:

Los pacientes de SDRA fallecen por sepsis y por FOM, solo el 10 a 16% fallecen de falla
respiratoria intratable.

De allí la importancia del conjunto de medidas de protección y el manejo en equipo de

ellos, la fatalidad por sepsis no hace más que mostrar la vulnerabilidad de estos pacientes
frente a su propia flora y la flora nosocomial, y cómo la enfermedad grave a través de
episodios de hipoperfusión, el desgaste producido por la respuesta inflamatoria sistémica
y la respuesta de stress, la malnutrición resultante, y el alto nivel de dependencia en los
cuidados, con múltiples técnicas invasivas de soporte y terapia, haciendo al paciente
frágil y dañable.

La principal complicación en estos pacientes es el daño pulmonar y la inflamación

sistémica que puede generar una ventilación mecánica no protectora, la segunda en
importancia es la infección pulmonar en ventilación mecánica. Otros fenómenos
relacionados con la enfermedad crítica son el delirium y el consecuente deterioro
cognitivo, la TVP, infecciones por catéteres, la parálisis prolongada del paciente crítico, el
sangrado digestivo por gastritis ó úlceras por estrés, y otros.

Referencias

- Pontificia Universidad Católica de Chile (s.f) Sindrome de distres respiratorio

agudo, recuperado el 29 de junio del 2014, de
http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/55SindromeDistress.html
- Uptodate (s.f) Acute respiratory distress siyndrome: clinical features and diagnosis
in adults, recuperado el 30 de junio del 2014 de
http://www.uptodate.com/contents/acute-respiratory-distress-syndrome-clinical-
features-and-diagnosis-in-
adults?source=search_result&search=distres+respiratorio&selectedTitle=3~150
SAHOS

INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN DE SAHOS
Consiste en un sindrome caracterizado por obstrucción parcial o total de la faringe durante el sueño con
consecuencias respiratorias, cardiovasculares, neuropsicológicas y metabólicas de importancia clínica
Existen varios desordenes respiratorios del sueño además del SAHOS (sindrome de apnea-hipoapnea
obstructiva del sueño):
 CSAHS: sindrome apnea-hipoapnea central
 CSR: respiración de cheyne Stokes
SHO: sindrome de hipoventilacion asociado a obesidad

Via Normal Apnea obstructiva del sueño

La apnea obstructiva corresponde a la ausencia o reducción a menos del 20% del flujo aéreo, de más de 10
segundos de duración, seguidas de desaturación y microdespertares
La hipoapnea obstructiva corresponde a la reducción a menos del 50% del flujo aéreo, de más de 10
segundos de duración, seguidas de desaturación de al menos 3% y/o microdespertares.

EPIDEMIOLOGIA
 2% en mujeres y 4% en hombres entre los 30 y 60 años

DIAGNOSTICO
Clínica + polisomnografia
Clínica
1. Hipersomnolencia diurna
2. Ronquido
3. Cefaleas
4. Sueño poco reparador
5. Depresión
 6. Apneas observadas ( cónyuge)

PATOGENIA

 Existe una obstrucción parcial o total de la vía aérea.

 El segmento más colapsable de la faringe está entre las coanas y epiglotis.
 Está asociado al depósito anormal de tejido adiposo.
 Hay disminución del diámetro transversal de la faringe aún en vigilia.
 Los músculos dilatadores de la faringe son insuficientes en el sueño.
 El concepto de presión crítica de la vía aérea: es suficiente -1 ó -2 cms de presión negativos para el
colapso

FISIOPATOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO
1. Obesidad (visceral)
2. Edad: mayor prevalencia entre 40 y 60 años
3. Sexo masculino: relación hombre/mujer: 2/1
4. Aumenta en postmenopausia
5. Anormalidades craneofaciales
6. Hipertrofia de tejidos blandos faríngeos
7. Hipotiroidismo y acromegalia

DIAGNOSTICO
Clínica + polisomnografia
Clínica
1. Hipersomnolencia diurna
2. Ronquido
3. Cefaleas
4. Sueño poco reparador
5. Depresión
6. Apneas observadas ( conyuge)

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 Oximetría de pulso
 Poligrafía cardiorespiratoria:
o Oximetría
o Flujo aéreo
o Esfuerzo respiratorio
o ECG
o Posición corporal
o Ronquidos
 Polisomnograma nocturno

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Deben cumplir con criterios A ó B, más C:
A. Hipersomnolencia diurna
B. Dos o más de los siguientes:
 Asfixia durante el sueño
 Despertares recurrentes
 Sueño no reparador
 Alteración de la concentración
 Fatiga diurna
C. Monitoreo nocturno:
 5 o más eventos obstructivos por hora

EVALUACIÓN

SEVERIDAD

IAH= numero de apneas e hipoapneas (+ RERAS) por hora de sueño

 Leve: 5-15 eventos/hr
 Moderada: 15-30 eventos/hr
 Grave: >30 eventos/hr

Desaturacion máxima:
  Leve: hasta 85%
 Moderada: 75-85%
 Grave: <75%

OTROS

 Exámen ORL: descartar factor obstructivo

 Escala de Epworth: nivel de somnolencia
 Evaluación nutricional : Indice masa corporal
 Impacto cardiovascular

TRATAMIENTO GENERAL

 Tratar obesidad: lo mas importante

 Evitar alcohol
 Evitar hipnoticos
 Tratar hipotiroidismo
 No hay medicamentos

CPAP
 Estabilización neumática de la vía aérea.
 Desplazamiento de las paredes laterales de la faringe.
 Control de los eventos apneicos y consecuencias.
 Normalización de la arquitectura del sueño.
 Beneficios neuropsicológicos y en calidad de vida.
 Disminuye eventos cardiovasculares
 Problema: Compliance no muy alta: 79%

COMPLICACIONES/CONSECUENCIAS

1. Arritmias
2. Muerte súbita
3. >riesgo de accidentes de transito
4. 4.- IAM
5. 5.- ACV
SINDROME DE HIPOVENTILACION-OBESIDAD

DEFINICIÓN
 Obesidad severa ( > 40 kg/m2.)
 Hipoventilación alveolar en vigilia.
 ( Y POR SUPUESTO EN EL SUEÑO !

CLÍNICA
 Hipersomnolencia.
 Ronquidos.
 Cuello corto grueso
 Orofaringe estrecha
 Cianosis.
 Hepatomegalia-edema.

LABORATORIO
 Gases Arteriales :Hipercapnia ( por definición)
 Radiología:Cardiomegalia y hemidiafragmas elevados
 Electrocardiograma y ecocardiograma: Hipertrofia auricular y ventricular derecha.

POLISOMNOGRAMA
 Desaturacion continua sin apneas
 Aumento de PCO2 (capnografia)
 Si se agregan apneas e hipoapneas obstructivas: sindrome de pickwick
Terapia: ventilación no invasiva con BIPAP
 MICROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS

Dra. Olivia Trucco 2015

El acercamiento al diagnóstico de tuberculosis es usualmente en sospecha por contexto

epidemiológico, clínica y radiología. Importante será confirmar el diagnóstico para evitar
tratamientos inadecuados, asegurar la mejoría del enfermo y minimizar la transmisión del
patógeno.

El diagnóstico de tuberculosis es confirmado por aislamiento del patógeno en secreciones o tejidos

sin embargo en un pequeño % (20%) de casos no es posible esta confirmación. La mayoría de las
veces en pacientes con tuberculosis el inicio de tratamiento es previo a la confirmación del
laboratorio.

Luego de historia clínica, examen físico y radiología en sospecha deben pedirse 3 muestras de
expectoración para búsqueda de Mycobacteria por baciloscopia y cultivo y si se cuenta con PCR al
menos una muestra para diagnóstico molecular. Estas muestras deben ser tomadas al menos 8
hrs. aparte una de otra, con una al menos como la primera expectoración de la mañana. .

- Si la baciloscopía y PCR son + el diagnóstico está ok

- Si la PCR es + y la baciloscopía - , se presume el diagnóstico y se podría repetir la PCR

si la sospecha es baja

- Si la PCR es – y la baciloscopía + podría sospechar mycobacteria no tuberculosa

- Si ambas son - no podría ser excluido el diagnóstico y el clínico decidirá con los
antecedentes que tenga si inicia terapia.

1.- Muestra de esputo:

puede ser obtenido espontáneamente o inducido. 5 ml es lo óptimo. Al menos tres muestras con 8
hrs de intervalo, con al menos una obtenida en la mañana a primera hora.
2.- Secreción gástrica:

puede ser útil en niños que no producen esputo espontaneo o inducido, en adultos se prefiere de
no haber opción de obtener esputo la broncoscopía.

3.- Baciloscopía:

con tinción de Ziehl Nielsen demuestra presencia de Mycobacterias TBC o no TBC. El cultivo
aportará cual es y además permite saber la sensibilidad antibiótica, la PCR también lo permitirá.

Al menos 5000 a 10,000 bacilos por ml de esputo son necesarios para la detección en muestra
teñida y observada al microscopio.

S= 45-80% y E = 50-80 % valores que mejoran con más muestras o concentrando la muestra.
La baciloscopía es cuantificada en cantidad de micro organismos + a +++ , y disminuirá
secuencialmente en pacientes que responden al tratamiento.
4.- Cultivo

El cultivo requiere 10 to 100.bacterias por ml para ser +.

La S es 80% y la E 98%.

Hay tres medios de cultivo: en base a huevo agar Lowenstein-Jensen y en forma de agar o caldo
de cultivo, Middlebrook. El crecimiento es más rápido en medios líquidos 1 a 3 semanas)
comparado con las 3 a 8 semanas en agar.

Hoy algunos laboratorios cuentan con sistemas automatizados con caldo de cultivo que usan
sistemas colorimétricos para detección de mycobacterias.

5.- PCR

Permite diagn´sotico en 24 a 48 hrs.

Es excelente predictor positivo para muestras baciloscopía + para distinguir mycobacterium TBC o
no TBC. Además permite establecer diagnóstico de tbc en muestra negativas para baciloscopía.

Requiere solo 1 a 10 microorganismos por ml.

Detecta secuencia específica de RNA o DNA.

S = 95% y E = 98%

PCR + hace diagnostico en contexto clínico y epidemiológico, si es – no se puede descartar.

6.- Susceptibilidad antibiótica

El diagnóstico clínico presuntivo es suficiente para iniciar la terapia de forma empírica pero obtener
la cepa permitirá mantener vigilancia del perfil de resistencia antibiótica.

En laboratorios de referencia se testeará isoniazida (INH), rifampina (RIF), y ethambutol (EMB)

siempre. Se incluirán antibióticos de segunda línea en casos de tratamiento tuberculosos previo o
contacto de pacientes con cepas resistentes.

7.- Diagnóstico de tuberculosis latente:

La infección por Mycobacterium TBC inicialmente es controlado por el sistema inmune y la

infección permanece latente con posibilidad de reactivarse. Detectar la tbc latente reduce el riesgo
de desarrollar enfermedad y que el paciente sea fuente de infección.

Dos test permiten detectar la tbc latente: PPD y ensayo de interferón gama, ambos evalúan
inmunidad celular.
PPD: en contactos de pacientes con tbc activa (familiares o personas que conviven con el
enfermo)

PPD identifica pacientes con previa sensibilización a antígenos de mycobacterias. La inyección

intradérmica de 0,1 ml de tuberculina (derivado proteico purificado) estimula la hipersensibilidad
retardada mediada por linfocitos T causando induración de la zona entre 48 y 72 hrs, debe medirse
el diámetro de la induración no del eritema.

Dependiendo de la prevalencia será el corte para señalar + del PPD, entre 5 y 15. Mayor valor se
utilizará para lugares con prevalencia alta de mycobacterias no tuberculosas. Falsos positivos
pueden ser vacunación BCG o infección por mycobacterias no tbc.
ARTÍCULO DE REVISIÓN

Avances en la terapia con presión positiva en los trastornos respiratorios del sueño

Dr. Fernando Descalzi

Dra. Victoria Mery
Dr. Leonardo Serra
Dra. Mónica González
Centro de Trastornos del Sueño
Departamento Medicina Interna
Clinica Alemana de Santiago, Facultad de Medicina Clinica Alemana, Universidad del Desarrollo,
Santiago, Chile.

Contacto: fdescalzi@alemana.cl

INTRODUCCION

Han pasado casi 200 años desde la primera descripción del Síndrome de apnea – hipopnea
Obstructiva del sueño (SAHOS) por Charles Dickens, en un joven obeso , roncador y con
hipersomnia diurna en una de sus célebres novelas titulada The Posthumous Papers of the
Pickwick Club (1).

Las primeras descripciones médicas del SAHOS son de Broadbent en 1877. Posteriormente se
describe el Síndrome de hipoventilación en 1956 por Bickelmann (2), a lo que se agrega su
correlación polisomnográfica por Gastaut en 1965 y Jung (3, 4).

En 1976, Guilleminault acuñó el término Síndrome de Apnea –Hipopnea Obstructiva del sueño,
caracterizado por episodios de oclusiones parciales o completas de la faringe que pueden
asociarse a hipoxemia y despertares o microdespertares. Guilleminault enfatizó que estos eventos
pueden presentarse en pacientes con o sin obesidad, si bien su presentación es más frecuente en
estos últimos.

En 1981, Sullivan y colaboradores publican la primera experiencia de uso de CPAP (presión positiva
continua en vía aérea correspondiente a sus siglas en inglés Continuous Positive Airway Pressure),
como tratamiento en cinco pacientes con SAHOS (5). El resultado fue el control de los eventos
apnéicos y una disminución de la somnolencia diurna. Hasta esa fecha el tratamiento estándar era
la traqueostomía. A pesar de este nuevo tratamiento no invasivo para el SAHOS, tuvieron que
pasar años antes de que la terapia con presión positiva fuera aceptada por la comunidad médica.

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y CPAP

Como mencionábamos anteriormente, el problema físico básico en el SAHOS es la oclusión

intermitente de la vía aérea. El efecto del CPAP es mantener abierta la vía aérea superior a través
de una presión positiva que se aplica durante el sueño, es decir, el CPAP pone aire a presión en la
vía aérea de modo de mantenerla abierta. La máquina no respira por el paciente, ni coloca
oxígeno, lo que hace es empujar, con la presión que sea necesaria (y que es variable de persona a
persona) aire a través de la vía aérea para asegurar que esta va a estar permeable cuando la
persona respire durmiendo. Por medio de este efecto, evita las consecuencias de la obstrucción,
que son la desaturación de oxígeno, fragmentación y superficialización del sueño, y ronquidos.

Sin embargo, si bien al comienzo el SAHOS parecía una enfermedad de la vía aérea superior de
explicación muy simple, la verdad es que es un proceso más complejo, que involucra además la
respuesta del centro respiratorio al dióxido de carbono y oxígeno, además del mismo CPAP que no
se comporta del mismo modo en todos los pacientes.

Se suma a lo anterior el que SAHOS es una enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en
adultos y que además va aumentando en prevalencia con la edad. Esto la hace interactuar con
patologías propias de este periodo, tales como enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y síndromes de hipoventilación.

Estudios epidemiológicos prospectivos de seguimiento informan de la incidencia creciente de

enfermedades cardiovasculares y metabólicas, entre las que contamos enfermedad coronaria,
hipertensión arterial, accidentes cerebro-vasculares y arritmias (6).

MODELOS DE CPAP EN APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Los equipos de CPAP disponibles inicialmente sólo eran capaces de administrar una presión
positiva fija durante la noche. Esto implica que es necesario titular a estos pacientes, ya sea en el
laboratorio de sueño o a través de algún otro medio, para determinar cuál es la presión de aire
necesaria en cada uno de ellos para mantener su vía aérea abierta durante el sueño (determinar la
presión óptima) (7). Esta práctica se mantiene hasta hoy en la mayoría de los candidatos a usar
CPAP.

Sin embargo, sabemos, que la presencia de eventos apnéicos es heterogénea en un mismo

paciente durante la misma noche y entre noches. Los eventos obstructivos son dependientes de la
posición corporal, de la etapa del sueño e incluso de lo que se come o bebe en la noche. Y si bien
esta presión óptima administrada por el CPAP asegura la permeabilidad de la via aérea a lo largo
de la noche, no da cuenta de los requerimientos cambiantes de presión durante la noche, entre
noches y a lo largo de los meses o años, los que en ocasiones pueden llegar a ser significativos en
algunos individuos.

En 1996 se publica la primera experiencia con un CPAP automático (APAP), que tiene como
característica principal reconocer los eventos apnéicos y responder frente a ellos con cambios
inmediatos en la magnitud de la presión positiva aplicada (8). Este APAP tiene un software con un
algoritmo standard que analiza constantemente la forma de la curva flujo –tiempo en cada
respiración y aplica presión según necesidad. El algoritmo realiza un monitoreo continuo de la
respiración, utilizando un promedio móvil de varias respiraciones, y responde inmediatamente a
cualquier modificación en las vías respiratorias, como por ejemplo limitación del flujo, ronquido y
apneas. Debido a que responde a la limitación al flujo y dado que ésta generalmente precede a
los ronquidos y apneas, tiene la capacidad de adelantarse a tratar los episodios de apnea de modo
preventivo y de evitar que ocurran episodios posteriores de características más graves. El
algoritmo también hace un seguimiento de las fugas no intencionales y las compensa cuando éstas
ocurren. De este modo, este APAP puede ser usado en domicilio tanto para titular la presión que
después se usará como fija, o como terapia habitual.

Sin embargo, si bien se ha demostrado que ambos tipos de dispositivos son efectivos en el
tratamiento del SAHOS, la tolerancia a ellos varia de paciente a paciente, por lo que hay pacientes
que toleran mucho mejor uno u otro dispositivo. Por otro lado, el algoritmo del APAP está
diseñado para responder al paciente promedio, y pacientes con SAHOS en los extremos, ya sea
leves o o muy severos que utilicen este tipo de máquina, pueden no tener una respuesta
adecuada.

A esto se agrega, que un subgrupo de pacientes presentan un porcentaje variable de apneas

centrales (donde la vía aérea esta abierta) e incluso en algunos éstas persisten o aparecen durante
la titulación lo que puede conducir a un fracaso de la intervención. Por último, la efectividad de
uno u otro dispositivo en terminos de prevención cardio y cerebrovascular a largo plazo, es un
tema aun en estudio y discusión.

Un avance tecnológico del APAP es la detección y diferenciación entre una vía respiratoria abierta
y una cerrada, y la respuesta diferenciada ante estos eventos. Para ello, utiliza la Técnica de
Oscilación Forzada (TOF) para determinar si la vía respiratoria está abierta o cerrada durante una
apnea. El algoritmo ante una apnea, utiliza pulsos oscilantes de aire y a través del flujo y las
presiones resultantes mide si la vía respiratoria está abierta o cerrada. De esta manera, se puede
responder a la oclusión de la vía aérea y la apnea con vía aérea abierta de distinto modo.

Otro avance tecnológico es el reconocimiento de fase inspiratoria y fase espiratoria, optimizando

la sincronización entre la respiración del paciente y la entrega de la presión. También desde hace
muchos años hay equipos con alivio de presión espiratoria, lo que significa que el equipo es capaz
de detectar el inicio de la espiración y disminuir en un porcentaje la magnitud de la presión
aplicada de modo transitorio durante la espiración. Esto ha demostrado ayudar en mejorar la
adherencia a los equipos de presión positiva en los pacientes con dificultades de adaptación
inicial.

RESPIRACION DE CHEYNE-STOKES Y PRESION DE SOPORTE SERVO-ADAPTATIVA

En los últimos años, se ha identificado un problema respiratorio distinto, de modo independiente

o sobreagregado al SAHOS, en pacientes con insuficiencia cardíaca y accidentes cerebrovasculares.
Este trastorno corresponde a la Respiración de Cheyne-Stokes o respiración periódica. Esta se
caracteriza por ciclos crescendo-decrescendo de la respiración asociados a apneas centrales y
desaturación de oxígeno. Si bien hay pacientes con respiración de Cheyne-Stokes que responden a
presión positiva con un CPAP a presión fija, existe un grupo que no responde en absoluto. En 2001
se describe la ventilación con presión de soporte servo adaptativa o ServoCPAP (9), que consiste en
un modo ventilatorio que no solo responde a apneas obstructivas con presión positiva de final de
espiración, sino que reconoce los eventos centrales y disminuciones en el volumen corriente y
entrega presión de soporte para evitar la apnea central y la desaturación consiguiente
interrumpiendo la secuencia del Cheyne-Stokes e impidiendo la hipocapnia que gatilla la apnea
central. De esta forma, permite tratar ambos problemas de modo simultáneo, con la consiguiente
normalización del sueño y beneficios hemodinámicos, tales como mejoría de clase funcional, de
nivel de péptido natriurético y de función cardiaca diastólica (10).

Otra forma de apnea central del sueño es la así llamada apnea compleja del sueño que aparece en
la titulación de CPAP. Este término aún no es aceptado por todos los especialistas de sueño (11,12).
Se caracteriza por la aparición de apneas e hipopneas de carácter central durante el tratamiento
de apneas obstructivas con un equipo CPAP – APAP o BiPAP, situación en la que al intentar
controlar la oclusión de la vía aérea aparecen apneas centrales manteniendo la presencia de
apneas obstructivas. En esta situación, también puede ser de utilidad el uso de la ventilación con
presión de soporte servo adaptativa, que es capaz de controlar tanto las apneas obstructivas como
centrales.

En un estudio reciente de nuestro laboratorio de sueño de Clínica Alemana, identificamos 14

pacientes con apnea compleja del sueño durante la titulación de CPAP. En promedio presentaban
un índice de apneas-hipopneas de 61 eventos por hora de sueño. Se observó una disminución
promedio a 33 eventos por hora con CPAP a presión fija y una reducción promedio a 10 eventos
por hora al utilizar el servo CPAP con buena tolerancia y control de síntomas. Cabe destacar que
un porcentaje de pacientes si respondió al CPAP a presión fija (13).

HIPOVENTILACION Y VENTILACION NO INVASIVA

Finalmente, en paralelo y a veces coexistiendo con el SAHOS, aparece la hipoventilación asociada

a la obesidad. Este síndrome se caracteriza por un índice de masa corporal (IMC) elevado asociado
a somnolencia, desaturación e hipercapnia diurna, que se presentan con síntomas de apnea del
sueño pero más marcados. Se sospecha ante una desaturación continua durante el registro
polisomnográfico y se confirma con capnografía (EtCO2) que revela un aumento de la PCO2 de
más de 10 mmHg sobre la basal durante un período prolongado. Si se presentan además apneas
obstructivas, se trata entonces de un Síndrome de Pickwick. El tratamiento de elección es
ventilación invasiva con BIPAP, que es otro dispositivo para aplicar presión positiva que funciona a
dos niveles. El EPAP o presión positiva espiratoria, permite mantener abierta la vía aérea y recluta
alveolos, mejorando así la oxigenación. El IPAP o presión positiva inspiratoria y su diferencial con
el EPAP da el volumen corriente y por ende la ventilación, mejorando la hipercapnia. Un avance
significativo en ventilación no invasiva es un nuevo software con un algoritmo iVAPS, que
mantiene la ventilación alveolar deseada al ajustar automáticamente la presión de soporte. Esto
es muy útil cuando las necesidades respiratorias del paciente son variables. Tiene un algoritmo
que responde a patología obstructiva y restrictiva (neuromusculares e hipoventilación asociada a
obesidad). Se adapta a las necesidades del paciente, monitorizando constantemente la ventilación
y la frecuencia respiratoria y las compara con la ventilación y frecuencia respiratoria programada,
lo que es muy útil cuando cambian las necesidades de ventilación, como durante las distintas fases
del sueño. También se ha incorporado el software llamado Average Volume Assured Pressure
Support, con su sigla correspondiente a AVAPS. Como su nombre lo dice, este equipo permite
ventilar ajustando la ventilación según el volumen corriente deseado y no por presión, lo que
asegura una ventilación predeterminada (14).

Sin duda, en los próximos años seguiremos viendo adelantos que sorprenderán al mundo de la
medicina del sueño, tanto en su diagnóstico como en su tratamiento, y que mejorarán la calidad
de vida y de sueño de nuestros pacientes.

Referencias

1.- Dickens C. The posthumous papers of the Pickwick Club. London, Chapman and Hall; 1836.

2.- Bickelmann AG, Burwell CS , Robin ED, et al. Extreme obesity associated with alveolar
hypoventilation : a pickwickian syndrome. Am J Med 1956; 21: 811-8.

3.- Gastaut H, Tassinari CA, Duron B. Polygraphic Study of diurnal and nocturnal ( hyponic and
respiratory ) episodal manifestations of pickwick síndrome. Rev Neurol ( Paris) 1965; 112: 568-79.

4.- Jung R, Kuhlo W. Neurophysiological studies of abnormal night sleep and the Pickwickian
síndrome. Prog Brain Res 1965: 18: 140-59.

5.- Sullivan C. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied
through the nares .The Lancet 1981;317: 862-865.

6 .- Marin JM. Long term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnea with and
without treatment with CPAP. Lancet 2005; 365: 1046-1053.

7.-Montserrat JM, Ballester E, Olivi H et al. Time course of sepwise CPAP titration. Am J Respi Crit
Care Med 1995; 152: 1854-1859.

8.-Teschler H, Berthon-Jones M, Thompson AB, et al. Automated continuous positive airway

pressure titration for obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respi Crit Care Med 1996; 154: 734-
740.

9.- Teschler H, Döhring J, Wang YM, et al. Adaptive Pressure Support Servo- Ventilation : A novel
treatment for Cheyne-Stokes Respiration in Heart Failure. Am J Respir Crit Care Med
2001;164:614-9.

10.-Yoshihisa A, Suzuki S, Yamaki T, et al . Impact of adaptive servo-ventilation on cardiovascular

function and prognosis in heart failure patients with preserved left ventricular ejection fraction
and sleep-disordered breathing. Eur J Heart Fail. 2013;15(5):543-50.

11.- Malhotra A. Complex sleep apnea : Journal of Clinical Sleep Medicine 4;406, 2008.
12.- Gay P. Complex sleep apnea : Journal of Clinical Sleep Medicine 4;403,2008.

13.- Descalzi F, et al. Complex sleep apnea: Diagnosis and adaptive Servoventilation in 14 patients.
Poster in World Congress of Internal Medicine, Santiago; July 2012.

14.-Briones Claudett K, Briones Claudett M, Chung Sang Wong M, et al. Noninvasive mechanical
ventilation with AVAPS in patients with chronic obstructive pulmonary disease and hypercapnic
encephalopathy, BMC Pulmonary Medicine 2013, 13:12.
 Bronquiectasias  
 
Tips:  
1. Bronquiectasias  es  una  causa  frecuente  de  supuración  bronquial  recurrente  o  
crónica.  
2. La  causa  más  común  de  bronquiectasias  en  el  tercer  mundo  son  las  secuelas  de  
infecciones,  en  el  mundo  desarrollado  lo  frecuente  son  defectos  inmunitarios  o  
genéticos  del  aparato  respiratorio.  
3. Estos  pacientes  tienen  tos  y  broncorrea  habitual,  pueden  sufrir  hemoptisis  de  
diversas  cuantías,  y  pueden  desarrollar  una  signología  bronquial  obstructiva.  
4. La  medida  médica  más  relevante  actualmente  es  la  prevención.  
5. El  manejo  de  pacientes  con  bronquiectasias  es  médico,  estos  pacientes  requieren  de  
kinesiterapia,  broncodilatadores,  vacunas  preventivas,  y  manejo  agresivo  de  las  
reinfecciones.  
6. Es  incomún  hoy  en  día  la  cirugía  por  bronquiectasias,  su  indicación  se  limita  a  casos  
de  enfermedad  localizada  muy  sintomática  ó  complicaciones  como  hemoptisis.  
 
Las  bronquiectasias  son  dilataciones  anormales  y  permanentes    de  uno  o  varios  segmentos  
de  la  vía  aérea,  su    existencia  condiciona  infecciones    recurrentes  pudiendo  evolucionar  hacia  
la   cronicidad;   el   cuadro   clínico   es   caracterizado   principalmente   por   tos   y   expectoración  
mucopurulenta   crónica,   pudiendo   agregarse   también   síndrome   bronquial   obstructivo   y  
hemoptisis.  
  La   condición   es   poco   prevalente,   en   nuestro   medio   su   incidencia   tiende   a   disminuír   en  
paralelo   a   la   mejoría   de   las   condiciones   sanitarias   y   de   acceso   a   la   salud   propias   del   mundo  
moderno.  
 
Etiología:    Bronquiectasias  suelen  resultar  de  complicaciones  de:  
 
• Infecciones:  
o Niños:  sarampión,  bronconeumonía  por  adenovirus,  coqueluche,  TBC.  
o Adultos:  TBC  ;  Neumonía  por  Sthapylococcus  aureus,  Haemophilus  influenzae.  
 
• Enfermedades  Genéticas:  Fibrosis  quística,  disfunción  ciliar  
• Inmunodeficiencias:   Déficit   de   inmunoglobulinas,   defecto   humoral   (déficit   de   subclases   de  
IgG,  déficit  de  IgA),  déficit  de  complemento.  
• Aspergilosis  broncopulmonar  alérgica  
• Tema   aparte   son   las   bronquiectasias   por   tracción   que   ocurren   en   la   fibrosis   pulmonares,  
en  que  éstas  son  sólo  un  epifenómeno  debido  a  retracción  del  intersticio,    sin  asociarse  a  
sintomatología  supurativa.  
 
En   el   “tercer   mundo”   la   causa   más   frecuente   de   bronquiectasias   son   las   secuelas   post  
infecciosas,   mientras   que   en   el   mundo   desarrollado   son   más   frecuentes   los   desórdenes  
inmunológicos  y  la  fibrosis  quística.  En  una  gran  cantidad  de  pacientes  no  se  logra  determinar  
el  origen.  
 
 
 
 
 
 
 
  
Patogenia  
 
 
 
El   fenómeno   desencadenante   es   un   evento   inflamatorio   severo   que   altera   al  
parénquima  pulmonar  y  a  la  pared  bronquial  en  todos  sus  componentes,  generando  un  daño  
mural  severo  que  experimenta  reparación  con    cicatrización  deformante.  De  modo  que  en  la  
pared   de   una   bronquiectasia   hay     predominantemente   de   tejido   cicatricial,   su   mucosa   suele  
tener  metaplasia  escamosa  producto  de  la  irritación  reiterada,  y  la  submucosa  es  rica  en  vasos  
de   neoformación.   El   lúmen   de     una   bronquiectasia   es   irregular,   con   dilataciones   y   estenosis  
que  podrían  buenamente  compararse  a  la  vaina  de  un  poroto  granado.  
 
 
 
 

 
 
Estructura   macroscópica   de   un   lóbulo   comprometido   por   bronquiectasias   múltiples  
quísticas  algunas  de  ellas  rellenas  de  secreción  y  sangre.  
 
 
 
Como   consecuencia   de   estas   alteraciones   de   la   arquitectura   bronquial,   puede   haber    
aumento  de  la  resistencia  al  flujo  aéreo,  que  es  consecuencia  de  segmentos  bronquiales  con  
estenosis,   algún   grado   de   hiperreactividad   bronquial   y   acumulación   de   secreciones   en   los  
segmentos  dilatados.  
Este   “posamiento   de   secreciones”     particularmente   depende   de   las   leyes   de   gravedad,  
de   modo   que   las   bronquiectasias   de   segmentos   basales   tienden   a   retener   secreciones   y  
supurar   y     las   de   segmentos   superiores   que   tienen   drenaje   natural   son   “secas”   y   cuando   se  
complican  más  tienden  a  sangrar  que  a  supurar.  

 
 
A   la   izquierda   la   imagen   de   árbol   bronquial   normal   en   una   broncografía,   técnica  
empleada   hace   un   par   de   décadas   para   el   diagnóstico   de   esta   patología.   A   derecha  
bronquiectasias  de  LII,  consistente  en  un  conjunto  de  bronquios  de  LII  aglutinados,  dilatados,  
con  paredes  irregulares  abollonadas.    

 
 
A   izquierda   paquetes   de   bronquiectasias   en   segmento   medial   de   LSD   y     a   derecha   lo  
mismo  en  seg  medial  basal  LID  algunas  de  ellas  con  niveles  de  líquido  en  su  interior.  

 
Bronquiectasias   menores   bibasales   consistentes   en   bronquios   dilatados   con   sus     paredes  
engrosadas,   algunos   de   ellos   “aglutinados”   en   pares,   y   focos   inflamatorios  
predominantemente  a  izquierda  dando  imagen  de  bronquiolitis  infecciosa.  
 
Cuadro  clínico:  
  Enfermedad  crónica,  eventualmente  progresiva  caracterizada  por  tos  productiva,  con  
frecuentes   exacerbaciones,   eventualmente   febriles.   Históricamente   en   los   tiempos   de   las  
bronquiectasias   masivas   como   secuela   de   TBC   se   tomaba   la   historia   clínica   y   se   anotaba   el  
volúmen   de   broncorrea   utilizando   expresiones   como   “media   taza   al   día”,   también   destacaba  
que   algunos   pacientes   colonizados   con   gérmenes   anaerobios   tenían   broncorrea   de   muy   mal  
olor,  hecho  muy  infrecuente  al  día  de  hoy.    
  Además   de   la   broncorrea   estos   pacientes   pueden   sufrir   hemoptisis   de   muy   diversa  
importancia,   desde   estrías   sanguinolentas   hasta   hemoptisis   que   amenazan   la   vida;   otro   efecto  
es   que   en   casos   de   lesiones   extendidas   o   difusas   se   instala   un   cuadro   de   limitación   al   flujo  
aéreo  LCFA  muy  semejante  al  EPOC  tabáquico  en  su  curso,  terapia  y  pronóstico.    
  El  paciente    portador  de  bronquiectasias  puede  experimentar  un  síndrome  consuntivo  
(se  “consume”)  en  casos  de  infección  persistente  y  LCFA  severa.  
  Las   exacerbaciones   en   estos   pacientes   suelen   desencadenarse   secundariamente   a    
infecciones  virales,  infecciones  bacterianas,  polución  ambiental,  se  caracterizan  por  aumento  
de   la   disnea   con   patrón   de   crisis   bronquial   obstructiva,   con   aumento   de   la   broncorrea,   y   un  
cortejo  general  de  fiebre  y  malestar  general,  con  ó  sin  insuficiencia  respiratoria.  Otra  forma  de  
exacerbación   es   la   hemoptisis,   que   en   general   no   es   parte   de   un   cuadro   general   febril,   sino  
primaria.  
   Una  complicación  temida  que  puede  resultar  de  las  terapias  antibióticas  repetidas  ó  de  
la  instrumentación  de  la  vía  aérea,  ó  bien  de  la  terapia  de  una  crisis  con  ventilación  mecánica  
es   la   colonización   de   bronquiectasias   con   gérmenes   multiresistentes,   siendo   los   más  
frecuentes  Pseudomona  Aeruginosa  y  Estafilococo  meticilino-­‐resistente  MRSA.    
  Menos  dramática  es  la  colonización  de  bronquiectasias  con  el  hongo  Aspergillus,  que  
puede  responder  por  supuraciones,  sangrados  y  un  eventual  fenómeno  asmático.  
   
Diagnóstico:  
  Una   historia   clínica   con   infecciones   a   repetición,   que   tienden   a   prolongarse,   y  
particularmente   un   paciente   con   tos   y   expectoración   crónica   nos   debe   hacer   sospechar   la  
presencia  de  esta  patología.    
  En   la   anamnesis   considerar   el   tiempo   de   evolución   de   los   síntomas,   que  
eventualmente   pueden   obedecer   a   secuelas   de   patología     infecciosa   de   la   infancia   ya  
mencionada;   indagar   sobre   antecedentes   familiares,   datos   que   orienten   a   enfermedades  
genéticas,   tales   como   enfermedad   fibroquística   (diarrea   crónica,   ileo   meconial   del   recién  
nacido)   ó   sindrome   de   cilio   diskinético   (dextrocardia,   sinusitis   coexistente,   infertilidad  
conyugal  en  parientes).  
  El  exámen  físico  puede  variar  desde  la  normalidad  hasta  el  paciente  con  crepitaciones  
gruesas  y  sibilancias  localizadas,  hipocratismo  digital  y  sindrome  bronquial  obstructivo.  
   
Imágenes:  
• Radiografía   de   tórax:   Puede   mostrar   imágenes   sugerentes   de   bronquiectasias,  
consistentes   en   áreas   con   aglutinación   de   elementos   broncovasculares   con   pérdida   de  
volúmen   pulmonar   por   retracción   del   segmento   que   las   padece.   Se   pueden   apreciar  
bronquios   dilatados   con   paredes   engrosadas   y   retención   de   secreciones   “en   nido   de  
paloma”.  
• TAC  de  tórax:  Es  el  examen  que  más  información  aporta,    permite  observar  las  lesiones  
recién  descritas  con  franca  mayor  resolución  y  precisar  su  distribución  y  extensión.    En  
la   literatura   se   encuentran   expresiones   que   tienen   afán   descriptivo   tales   como  
bronquiectasias   cilíndricas,   quísticas,   características   que     no   cambian   el   enfoque   ni  
terapia  de  esta  patología.  
• Sí   es   importante   establecer   si   acaso   las   bronquiectasias   están   localizadas   ó  
diseminadas    en  pacientes  muy  sintomáticos,  para  plantear  la  viabilidad  de  tener  una  
solución  quirúrgica  de  la  patología,  pues  la  cirugía  sólo  es  factible  ante  bronquiectasias  
localizadas,   ojalá   limitadas   a   un   segmento   ó   un   lóbulo,   que   permita   la   curación   del  
paciente  mediante  la    segmentectomía  ó  lobectomía  respectivamente.  
• Funcionalmente   la   espirometría   inicialmente   puede   ser   normal,   pero   con   el   progreso  
de   la   enfermedad   puede   instalarse   un   fenómeno   obstructivo   no   modificable   con  
broncodilatador.  
 
Evaluación:  
En   el   estudio   inicial   de     pacientes   con   bronquiectasias   sintomáticas     se   recomienda  
realizar   un   esfuerzo   diagnóstico,   particularmente   en   pacientes   jóvenes   y   con   afectación  
importante.  
En   lo   etiológico   hacer   una   evaluación   inmunitaria   básica   consistente   en   exámenes  
generales,  entre  ellos  serología  de  retrovirus,  cuantificación  de  niveles  de  inmunoglobulinas  y  
complemento;   este   estudio   puede   requerir   evaluación   por   un   especialista   inmunólogo   en  
busca  de  defectos  tales  como  déficit  de  subclases  de  inmunoglobulinas  ó  la  respuesta  pobre  a  
antígenos   bacterianos   polisacáridos.     Es   conveniente   evaluar   la   presencia   de   TBC   ó   de  
micobacteriosis   atípicas   mediante   baciloscopías   y   cultivos   de   Koch.   Finalmente   es   conveniente  
buscar   mediante   cultivos   repetidos   de   seguimiento   la   evidencia   de   colonización   de   las  
bronquiectasias   con   Estafilococo   ó   con   Pseudomonas,   hitos   negativos   en   la   evolución   de   la  
enfermedad,  dada  la  dificultad  o  imposibilidad  de  erradicar  a  estos  agentes,  y  la  potenciación  
del  daño  que  generan  con  su  presencia.      
 
Tratamiento  
  En  la  realidad  actual  el  mensaje  es  la  PREVENCION  de  las  bronquiectasias,  a  través  del  
diagnóstico,  manejo  temprano  y  suficiente  de  TBC,  de  neumonias  y  de  las  crisis  bronquiales  de  
la   infancia.   Por   su   parte   tener   la   sospecha,   hacer   diagnóstico   oportuno   y   manejo   de   la  
patología   sistémica   predisponente   nombrada,   y   naturalmente   cumplir   los   programas   de  
vacunación  para  la  infancia.  (Sarampión,  TBC,  Coqueluche  entre  los  objetivos  destacables)  
  En   el   paciente     con   la   enfermedad   instalada,   el   manejo   consiste   en   controlar   las  
exacerbaciones  y  disminuir  la  sintomatología  para  mejorar  la  calidad  y  expectativa  de  vida.  
• Tratamiento  de  la  causa  si  es  reconocida  
• Medidas   generales:   suspensión   del   tabaquismo,   manejar   y   prevenir   enfermedades  
infecciosas,  incluyendo  vacuna  neumocócica  y  vacuna  anual  de  influenza.  
• Control   oportuno   y   eficiente   de   las   infecciones   agudas:   terapias   ATB   prolongadas   y   de  
amplio  espectro.    
• Manejo  de  las  secreciones  bronquiales:  kinesiterapia,  autokinesiterapia  con  énfasis  en  las  
posturas  de  higiene  bronquial  que  tienen  mayor  rendimiento,  uso  de  válvula  flutter  para  
incentivo  a  la  expectoración.  Eventual  uso  de  nebulizaciones  con  suero  salino  Hipertónico.  
• Manejo  de  la  obstrucción  bronquial:  terapia  broncodilatadora  
• Evaluación  y  apoyo  nutricional  
• Cirugía:  indicación  circunscrita  a  bronquiectasias  localizadas  o  hemoptisis  con  riesgo  vital.  
• Consejo  Genético  en  Fibrosis  quística  y  Enfermedad  de  cilio  disquinético.  
 
 
Bibliografía:  
 
1. Barker,   Alan:   Review   article:   Bronchiectasis,   New   England   J   of   Med   2002,   346   (18)   p  
1383-­‐93.  
 
 
Hemoptisis

Tips:

1. Hemoptisis de pequeña cuantía representa un desafío diagnóstico.

2. Hemoptisis masiva representa una emergencia vital.
3. El riesgo mayor de hemoptisis es la ocupación alveolar por sangre causando
falla respiratoria aguda.
4. Las causas mas frecuentes de hemoptisis masiva son las bronquiectasias y
la hipertrofia de arterias bronquiales.
5. Una buena secuencia de estudio es scanner de torax y broncoscopía, para
orientar sobre la causa probable y sitio de sangrado.
6. La terapia de salvataje mas efectiva hoy en día es endovascular.
7. La cirugía resectiva es terapia optativa en centros que carecen de esta
tecnología.

Definición, importancia, categorización:

Hemoptisis es la expectoración de sangre.

La amenaza esencial en Hemoptisis es la inundación del espacio alveolar, y por ende la

falla respiratoria y no la anemización.

Existen gradaciones de severidad de hemoptisis, que van desde el esputo hemoptoico ó

expectoración con manchas de sangre, pasando por la hemoptisis de pequeña cuantía,
que no se asocia a compromiso funcional respiratorio, hasta la Hemoptisis masiva.

Hemptisis masiva ha sido históricamente definida como la expulsión de 500 cc en 24

horas, sin embargo desde el punto de vista operativo la definición es más amplia, pues se
debe también considerar masiva aquella hemoptisis que produce trastorno funcional con
riesgo vital aunque no satisfaga el criteriop de los 500 cc, esta definición tiene los
siguientes fundamentos:

Nadie estará dispuesto a esperar 24 hrs para ver si se completan los 500 cc. cuando se
trata de categorizar severidad en la toma de decisiones tales como realizar terapia
endovascular, cirugía ó soporte vital complejo,

La repercusión que el sangrado tenga en cuanto a disnea y falla respiratoria depende del
volúmen del sangrado pero también de la condición funcional previa del enfermo, de
modo que para un paciente con secuelas severas, un sangrado de 250 cc pueden bastar
para generar una catástrofe respiratoria.

Por otra parte hay pacientes que degluten una fracción sustantiva de la sangre, lo que
impide su cuantificación.
En definitiva es conveniente considerar como masiva a la hemoptisis que amenaza la
vida, y su manifesrtación es la severidad de la disnea, la hipoxemia, la respuesta
circulatoria de stress con taquicardia, hipertensión, ó arritmias asociadas al evento agudo,
no los cambios del hematocrito.

Anatomía patológica:

El aparato respiratorio tiene doble red circulatoria:

Por una parte la circulación funcional de la arteria pulmonar que es un sistema de bajas
presiones que recibe los 5 lts x min de flujo sanguíneo de la economía cada minuto.

Por otra parte está la circulación nutricia de las arterias bronquiales, que funciona con
presiones a nivel sistémico, éstas arterias bronquiales nacen directamente de la aorta
descendente ó de arterias esofágicas e incluso a veces se nutren de ramas arteriales de
la pared torácica como las arterias subclavias, Intercostales, frénicas.

La gran mayoría de las hemoptisis relevantes en la actualidad* dependen de ramas de las

arterias bronquiales. Antaño en que existía gran prevalencia de Tuberculosis se veían
sangrados por erosión de los “aneurismas de Rasmussen”, vasos dependientes de la
arteria pulmonar involucrados en lesiones TBC activas cavitadas (*).

Las causas más frecuentes de hemoptisis masiva en la práctica médica actual son:

Bronquiectasias: que poseen vasculatura aberrante en sus paredes la cual puede

erosionarse y sangrar, lo frecuente es que el sangrado sea modesto, pero puede ser
también masivo.

Hipertrofia de arterias bronquiales: hallazgo cada vez más frecuente y significativo en

fumadores pesados, esta patología es una fuente potencial de hemoptisis masivas.

Malformaciones vasculares pulmonares: especialmente referidas a la circulación

bronquial, menos frecuentemente malformaciones arteriovenosas de arteria pulmonar.

Algo menos frecuentes son actualmente: la TBC pulmonar activa, el Cancer pulmonar
que en general sangra en forma modesta, los abscesos pulmonares complicados, el
TEP, la estenosis mitral, y algunos pacientes en terapia anticoagulante.

Aspergilosis saprofítica: en poblaciones con alta prevalenca de Tuberculosis y por ello

un buen número de pacientes portadores de secuelas fibroretráctiles cavitadas en los
vértices pulmonares, se ve con frecuencia la colonización de la cavidad por el hongo
aspergillus, la lesión aspergilar típicamente se instala en una cavidad en el vértice
pulmonar cuyas paredes tienden a engrosarse progresivamente, incluso pueden
desarrollar una bola aspergilar en su interior llamado Aspergiloma, ésta patología es
una fuente potencial de hemoptisis masiva de difícil manejo. La aspergilosis saprofítica
también es fuente potencial de supuración pulmonar crónica.
Neumonia y hemoptisis: Es frecuente que pacientes afectados de neumonia reporten
“sangrado” al inicio del cuadro, la mayoría de las veces esto es un error de
apreciación, pues se trata de esputo herrumbroso (herrumbre significa óxido) y el color
de dicho esputo es mas bien color ladrillo. También es frecuente que pacientes con
cuadros gripales y severa tos tengan esputo hemoptoico causado por erosiones
bronquiales traumáticas más aún si han recibido medicamentos con efecto
antiplaquetario como el ácido acetil salicílico.

Las hemorragias pulmonares médicas como las que pueden verse en Lupus
Eritematoso Sistémico, Sindrome de Goodpasture, Poliarteritis pauci inmune o “PAN
Microscópica” y en la enfermedad de Wegener, suelen hemoptisis poco manifiestas
al exterior, de hecho un 30% de ellas nunca muestran hemoptisis.

La sospecha diagnóstica debe plantearse ante la combinación de infiltrados

pulmonares tenues difusos en “vidrio esmerilado”, hipoxemia y caída sustantiva del
Hematocrito en 15 a 20 puntos. Semejante situación se ve esporádicamente como
complicación de terapia anticoagulante ó coagulopatías médicas.

Arterias bronquiales hipertróficas, a izquierda en un fumador pesado. A derecha en un

caso de bronquiectasias sangrantes en donde destacan multiples pequeños vasos de
neoformación y ramas colaterales desde arterias intercostales.
Malformación arteriovenosa en ramas para LII, a derecha visión intraoperatoria de la
lesión lesión.

Paciente añosa con secuelas fibroretráctiles de LSD con hemoptisis, Aneurisma de

arteria LSD, a derecha lesión corregida por vía endovascular con un stent recubierto.
 Caso de hemoptisis de causa médica, Dg Panarteritis miscroscópica, insuficiencia
renal y hemorragia pumonar, caída de 14 % del Hematocrito, infltrados bilaterales en
“vidrio esmerilado”, sin ingurgitación congestiva de septos interlobulillares.

Cuadro Clínico:

- Siempre es necesario interrogar y evaluar dirigidamente para distinguir si el origen

del sangrado es más bien respiratorio, digestivo ó naso faríngeo.
- La sangre fresca proveniente de la vía aérea es roja y espumosa, producto de que
ésta se “bate” como producto de la ventilación y la tos. Casi siempre se acompaña
de escozor laríngeo y tos, tanto así que la ausencia de tos debe hacer sospechar
que el sangrado proviene de una fuente por encima del nivel de las cuerdas
vocales y no pulmonar, considerar la posibilidad de epistaxis con descarga hacia
posterior.
- El sangrado antíguo puede manifestarse como eliminación de sangre oscura con
coágulos.
- Tal como se mencionó previamente, es importante establecer el grado de apremio
funcional que el episodio ha generado en el paciente, pues la estrategia
diagnóstica y terapéutica depende en parte de este hecho.

Trabajo Diagnóstico ante una hemoptisis:

Generalidades:

En el enfrentamiento a una hemoptisis es necesario establecer el probable origen

respiratorio del sangrado, conocer la severidad del evento en términos de la emergencia
generada, nivel de sofoco, disnea, hipoxemia.

Conocer la medicación que el paciente emplea con énfasis en la terapia antocoagulante y

antiplaquetaria, la presencia de episodios previos de hemoptisis y su envergadura, la
existencia de patología pulmonar de base tal como neoplasia ó daño cicatricial, que se
asocia a bronquiectasias, y cardiopatías, especialmente estenosis mitral ó insuficiencia
cardíaca avanzada.
Establecer también la presencia de comorbilidades que influyan en el modo de estudio y
terapia, como alergia a medios de contraste, insuficiencia renal, ó empleo de metformina
que pudieran requerir acciones de preparación del paciente para realizar estudios que
incluyen empleo de medios de contraste.

En cuanto al aporte de laboratorio, naturalmente el proceso diagnóstico incluye toda la

lógica médica de evaluación de un paciente que sangra, incluyendo conocer si hay
coagulopatía, plaquetopenia, uremia, el nivel alcanzado de anemia, establecer si hay
elementos de insuficiencia cardíaca como elevación del BNP, la evaluación de eventuales
comorbilidades, etc etc

Estudios dirigidos al foco:

El exámen más significativo para estudio inicial focal de una hemoptisis es el TAC de
Torax, que puede revelar la presencia de lesiones parenquimatosas tales como
bronquiectasias, condensación, cavitaciones, tumoraciones , la presencia de cardiopatías;
también puede mostrar zonas de relleno alveolar “en vidrio esmerilado” que en el
contexto de hemoptisis corresponden a sangre aspirada. A veces este relleno está
circunscrito a una zona y puede orientar hacia el sitio probable de sangrado cuando no
hay lesión parenquimatosa evidente.

La broncoscopía es un examen valioso en cuanto a ubicar el sitio más probable de

sangrado. Su alcance como acto terapéutico en manos de broncoscopistas estándar no
intervencionales es limitado, sus armas son el lavado con suero helado, lavado con
solución de adrenalina, uso de algunos coagulantes y sellado local. De ahí que tiene un
limitado efecto salvo cuando la lesión sangrante es un tumor endobronquial al alcance del
instrumento, situación infrecuente, en que pueden aplicarse técnicas de cauterización ó
de coagulación para contención del sangrado.

Manejo:

Hemoptisis no masiva:

Reposo.

Estudio etiológico.

Inhibir la tos, particularmente con opiáceos.

Repsos en decúbitos que permitan evitar la inundación del pulmón sano, mediante
decúbitos laterales, posición de Trendelenburg.

Corrección activa de coagulopatías y condiciones médicas como la Insuf Cardíaca.

Terapia antibiótica: es recomendable su uso como rutina, se debe considerar que una alta
proporción de las bronquiectasias que sangran lo hacen como producto de una infección y
la hiperemia consecuente. También tener presente en cuanto a la oportunidad de la
indicación de antiinfecciosos, que la presencia de sangre puede encubrir la supuración,
impidiendo reconocer los signos de infección en los primeros días y retardando la terapia.

Manejo de una Hemoptisis masiva:

Objetivos del tratamiento

- Prevenir la aspiración y asfixia: principal causa de muerte

- Detener el sangramiento
- Mantener la oxigenación
- Mantener la estabilidad hemodinamica
- Tratamiento de la causa de base

Una vez hecha la aproximación diagnóstica mediante exs generales, TAC y Broncoscopía
se debe resolver el medio a emplear para corregir el sangrado masivo.

Hoy en día la técnica óptima para manejo de una hemoptisis masiva es la terapia
endovascular, que consiste en ocluír las ramas de las arterias bronquiales que alimentan
al segmento sangrante mediante microesferas y/o coils. Es infrecuente que se objetive la
extravasación activa de medio de contraste como requisito diagnóstico, más
probablemente se logra la identificación de vasos aberrantes e hipertróficos en el área
sospechosa. La terapia oclusiva abarca la zona comprometida y sus posibles
interconexiones, así por ejemplo existen lesiones crónicas organizadas como las secuelas
parasitadas con aspergillus mas arriba mencionadas en que la irrigación funcional del
area lesionada depende como es natural de las arterias bronquiales, pero tambièn pueden
haber anastomosis colaterales provenientes de arterias intercostales, arterias mamarias
internas, frénicas, etc y la terapia oclusiva debe abarcar todas esas ramas afluentes.

Esta tecnología compleja que requiere de operadores expertos, ha ocupado el espacio

terapéutico pricipal en hemoptisis severas particularmente en los últimos 15 años.

Modelo de coil para oclusión endovacular de vaso de proxima, de mediano calibre, en

hemoptisis actualmente se prefiere la oclusión desde distal hacia proximal en base a
embolización de microesferas.
Cavidad pulmonar en TBC activa con coils en rama sangrante dependiente de arteria
pulmonar.

Históricamente la terapia se centraba en la cirugía resectiva del segmento enfermo, que

probablemente es la opción más accesible en establecimientos carentes de tecnología
avanzada, ésta exige de todos modos contar con cirujanos de tórax entrenados y medios
de apoyo anestésico y perioperatorio importantes.

Existen técnicas de contención del sangrado para ganar tiempo, ya sea para cohibir la
crisis ó trasladar al paciente, entre ellas se pueden mencionar:

La oclusión bronquial con un balon oclusor o balon de fogarty instalado mediante

broncoscopía

La intubación monobronquial para aislar al pulmón derecho del izquierdo sangrante y

evitar su inundación con sangre (esto es particularmente viable para pulmón derecho
dada la disposición de su bronquio más alineado con la tráquea).

La intubación diferencial con tubo de Carlens (de doble lúmen y doble balón) para aislar el
pulmón sangrante del contralateral evitando su inundación.

Todos estos son recursos de salvataje, al igual que el empleo de ventilación mecánica si
se requiere, para estabilizar al paciente en vías de hacer una intervención resolutiva como
las antes mencionadas, endovascular ó quirúrgica resectiva.
 Manejo inicial

Evaluar  la  magnitud  del  sangrado  

   LEVE  O  MODERADO   SEVERA  O  MASIVA  

Encontrar  la  causa  del  sangrado   Hospitalizar  y  estabilizar  al  

paciente:  ABC  

Clínica:    
Broncoscopía:    
-­‐ Anamnesis  
-­‐ Examen  físico   -­‐ Localiza  el  sangramiento  
-­‐ Lateraliza  el  sangramiento  
-­‐ Diagnóstico  de  lesiones  
Exámenes  de  laboratorio:    

-­‐ Hemograma  VHS  y  PCR  

-­‐ Perfil  bioquímico   Arteriografía  con  embolización  
-­‐ Pruebas  de  
coagulación  
-­‐ Baciloscopía  y  cultivo   Cirugía  si  correspondiese    
de  expectoración  
 Radiografía  de  tórax  

TAC  de  tórax  

Fibrobroncoscopía:  contiene  
el  sangrado  temporalmente  

Arteriografía  y  
embolización:  tratamiento  
definitivo  

 Cirugía:  si  la  embolización  no  está  

disponible  o  no  fue  efectiva  

Bibliografía:

1. Weinberger, S, Etiology and evaluation of hemoptysis in adults, en Uptodate:

http://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of-hemoptysis-in-adults
2. Ingbar, David: Overview of massive hemoptysis, en Uptodate:
http://www.uptodate.com/contents/overview-of-massive-hemoptysis
Insuficiencia respiratoria Aguda (IRA), Insuficiencia respiratoria
Crónica; Oxigenoterapia:

Tips:

1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica ó parcial es paO2 < 60 mm Hg; Insuficiencia

respiratoria Global es paO2 < 60 mm Hg más paCO2 > 50 mm Hg.
2. El trastorno VQ tipo admisión venosa es el mecanismo mas importante de hipoxemia,
y suele combinarse con shunt y trastorno difusional.
3. En SDRA el mecanismo dominante de hipoxemia es Shunt.
4. La fatiga ventilatoria aguda y la depresión central (del centro respiratorio) son los
mecanismos mas frecuentes de hipercapnia en agudos.
5. La corrección de la hipoxemia mediante la oxigenoterapia es la primera medida a
adoptar en un paciente hipoxémico, seguida de esfuerzos terapéuticos orientados a la
etiología.
6. La ventilación mecánica no invasiva ha ganado espacio en el manejo de la falla
respiratoria particularmente en EPOC ante crisis moderadas y severas.
7. La ventilación mecánica invasiva es un medio de soporte funcional para dar tiempo a
que actúen las medidas terapéuticas de fondo.

Insuficiencia respiratoria:

I. Falla de los pulmones y/o de la actividad ventilatoria para realizar el intercambio de O2 y

CO2, y mantener los niveles normales en sangre arterial. Insuficiencia Respiratoria
Aguda ocurre cuando la rapidez de instalación supera los mecanismos de adaptación
metabólicos y tisulares.
II. Límites:

• IRA Hipoxémica ó parcial:

paO2 ‹ 60 mmHg en reposo a nivel del mar.
* A una PaO2 < 60 mmHg corresponde una SaO2 < 90 %

• IRA hipercápnica ó Global:

paO2< 60 mmHg + PaCO2 ≥ 50 mmHg

- El diagnóstico confirmatorio se hace con análisis de gases en sangre arterial.

La justificación de estos límites radica en que:

paO2 < 60 mm Hg es el nivel bajo el cual decae pronunciadamente la saturación de
O2 de la Hemoglobina, y con ello el contenido de O2 ligado a Hb, y por ende el
transporte de O2 a los tejidos, imponiendo mayor exigencia a los mecanismos
agudos de compensación.
Por su parte paCO2 > 50 mmHg refleja la incompetencia del sistema ventilatorio para
manejar la masa de CO2 endógeno y mantener el pH del medio interno en rango
fisiológico.

Téngase presente la Ecuación del aire alveolar:

pAO2 = [(pAtm-pH2O) x FIO2] – paCO2

R

En que:

• pAO2: presión Alveolar de O2. (A mayúscula = alveolar; a minúscula = arterial)

• pAtm = P atmosférica 760 mm Hg a nivel del mar, (p ej en Santiago 716 mm
Hg).
• pH2O presión parcial de vapor de agua: 47 mmHg.
• FIO2 Fracción inspirada de O2, el aire contiene 21% de O2 ó “0.21” este es el
factor de la ecuación que se modifica cuando aplicamos Oxigenoterapia, x ej 0.4
ó 0.5, ó 1.
• paCO2 es presión alveolar de CO2, que se equipara a la p arterial de CO2 dada
la gran difusibilidad del CO2; revisando la ecuación se puede entender cómo los
cambios de paCO2 influyen sobre la pAO2. Así la hiperventilación eleva pAO2 y
viceversa.
• R: Cuociente respiratorio (producción CO2 /consumo O2), para un ser humano
con dieta balanceada es 0.8, mientras que con una dieta teórica sólo glucídica
sería 1, si el combustible es sólo aceites sería 0.7. (Nota: si hay lipogénesis
(“engorde”), R puede llegar a 12)

Esta ecuación permite entender entre otras cosas el concepto de Presión Alveolar
de O2 y Presión Arterial de O2 como hechos separados, y por lo tanto el concepto de
Gradiente Alvéolo-arterial de Oxígeno, que refleja en buenas cuentas la eficiencia
pulmonar para traspasar el O2 del medioambiente a la sangre.
La gran mayoría de las hipoxemias obedecen a un mecanismo de aumento del
gradiente A-a de O2.
También esta ecuación permite entender cómo actúa la oxigenoterapia, en que la
intervención consiste en que cambiamos la FIO2 y con ello elevamos la PAO2
directamente, y por ende la PaO2, gradiente mediante.

Téngase también presente la fórmula para estimación de la gradiente alvélo arterial

teórica normal:

Δ A-a: 1/5 edad + 2.5 (Bates)

 (por ejemplo para un individuo de 25 años la gradiente A-a esperable es 7.5 mm Hg,
y para uno de 50 años sería 12.5 mmHg)

El sentido de anotar este dato es hacer presente cómo se relacionan la pAO2 y la

paO2, y cómo una paO2 baja en clínica rutinaria puede ser el resultado de un
aumento de la gradiente A-a significando intercambio ineficiente, ó de una baja en el
oxígeno alveolar, significando hipoventilación x ejemplo.

III. Clasificando Insuf Resp Aguda (parcial y global)

Falla hipoxémica o parcial Falla hipercápnica o global

Falla del intercambiador, falla pulmonar.
Ventilación alveolar n ó ↑ (Hipervent
secundaria, refleja)
Gradiente alveolo-arterial ∆(A – a) O2 ↑
PaO2 ↓
PaCO2 normal ó ↓ (hipervent secundaria)
HCO3 es normal en agudo
pH: normal ó alcalosis ( hipervent secundaria)
Falla del sistema ventilatorio
Ventilación alveolar ↓
∆(A – a) O2 normal si fenómeno puro
(Valor normal es 1/5 edad + 2.5 mmHg)
PaO2 ↓ (por baja de pAO2)
PaCO2 ↑
HCO3 normal en agudo
pH: acidosis respiratoria.

I. Fisiopatología de los distintas mecanismos de IRA

Falla respiratoria hipoxémica:

→ Por falla del intercambiador de gases, en este escenario la bomba ventilatoria
toracoabdominal, la mecánica ventiladora y el centro respiratorio están intactos, incluso
puede haber un aumento reflejo del volumen/minuto..

Mecanismos:
a. Alteración de la relación ventilación/ perfusión parcial, tipo admisión
venosa es lejos el mecanismo mas significativo: alvéolos mal ventilados-bien
perfundidos, como ocurre ante la inundación alveolar parcial x ej edema,
neumonia, sangre u otros fluídos, también ocurre en la obstrucción bronquial
parcial, también en el trastorno del tejido elástico que interfiere con la
inspiración (fibrosis) ó con la espiración (enfisema, mala retracción elástica):
cuando predomina este mecanismo (nótese, todo “parcial”), la hipoxemia
responde bien a Oxigenoterapia.”Mejora con oxigeno”
 Feo pero clásico croquis del autor que muestra mecanismos de trastorno VQ tipo
admisión venosa:
Arriba a izquierda relación VQ normal, arriba derecha obstrucción bronquial parcial,
centro izq ocupación alveolar parcial, centro derecha pérdida de distensibilidad,
abajo pérdida de retracción elástica espiratoria. Todos mecanismos de zonas mal
ventiladas, bien perfundidas.

b. Shunt es un importante mecanismo de hipoxemia, consiste en un trastorno V/Q

total (no parcial): cero ventilación en alvéolos perfundidos, esto se ve
mayormente en SDRA y neumonias condensantes: cuando este mecanismo
predomina la respuesta a Oxígeno es muy pobre, “no responden a O2” y la
terapia se orienta a intentar maniobras de reventilación alveolar, además del
tratamiento causal y el soporte general.

Diagrama de modos de trastorno VQ total tipo shunt, ausencia de Ventilación con perfusión
conservada
 c. Alteración de la difusión: se refiere a patologías en que hay pérdida de área
de membrana de intercambio, un buen ejemplo de pérdida de área es la
neumonectomía, en que se pierde el 50% de la superficie de intercambio; en la
práctica diaria éste fenómeno lo vemos en el Enfisema pulmonar, y en fibrosis
pulmonar con gran pérdida de la capacidad de difusión (DLCO < 40%). En estos
casos la pérdida de área de intercambio hace que el flujo sanguíneo pulmonar
en las áreas sanas remanentes sea acelerado y el tiempo de exposición de un
glóbulo rojo al ambiente alveolar sea breve, a tal grado que puede impedir que
la hematosis alcance a ocurrir por completo, esto se pronuncia más aún bajo
exigencia física en que hay aumento del gasto cardíaco, así pues se produce la
desaturación en ejercicio; este mecanismo es frecuente en nuestros pacientes,
suele estar presente como mecanismo agregado a otro proceso más influyente
como admisión venosa, y se beneficia de la oxigenoterapia.
d. Hipoxemia por hipoventilación: tal como se deduce de la ecuación del aire
alveolar, necesariamente la hipercapnia afecta a la PAO2 y por ello puede haber
hipoxemia con gradiente A-a normal, el factor influyendo es la ocupación del
espacio alveolar por CO2.

El mecanismo compensatorio de hiperventilar ante la hipoxemia (excepto en la

hipoventilación obviamente) ocurre en segundos, sin embargo la compensación que
genera es poco útil pues solo cambia la composición del aire alveolar, y el costo
secundario es la alcalosis respiratoria aguda, en general esta compensación se ve
limitada por mala tolerancia.

Falla respiratoria hipercápnica:

-­‐ Falla del aparato ventilatorio y su control para eliminar el CO2 producido por el
metabolismo celular, que impide mantener una paCO2 a un nivel estándar para
mantener el equilibrio ácidobase normal.
-­‐ El resultado es Hipercapnia con Hipoxemia. Esto genera acidosis respiratoria
con riesgo de depresión de conciencia, sopor, coma.

La PaCO2 resulta de la razón entre la producción de CO2 (VCO2) y la Ventilación

alveolar VA de acuerdo a la ecaución:

paCO2 = VCO2 x K
VA

La VA resulta de Ventilación minuto (VE) menos la ventilación de espacio muerto (Vd).

VA = VE – Vd

A.- De modo que una depresión del centro respiratorio será causa de hipoventilación,
también la enfermedad neural ó muscular a través de debilitar la bomba ventilatoria;
todos estos factores deprimen la VE.

B.- El aumento del Vd es otro mecanismo que desafía a la ventilación alveolar:

El aumento del espacio muerto (Vd) en clínica deriva de dos mecanismos:
1. Areas sin perfusión, a las que no llega el CO2 que retorna de la economía, lo
cual equivale a ventilar tráquea o faringe, el ejemplo clásico es la embolía
pulmonar ó la existencia de áreas hiperinsufladas (x asma, x ventilación
mecánica) que comprimen y ocluyen a sus correspondientes vasos
regionales.
2. Taquipnea superficial, en que aumenta la representación que tiene el
espacio muerto anatómico sobre el Volumen minuto, un ejemplo teórico
sería un paciente de 70 kg, en quien el espacio muerto anatómico (2 ml/kg)
sería 140 ml; si ventila a 40 respiraciones con V corriente 150 ml. En este
ejemplo casi el 100% de lo ventilado será espacio muerto, por ello su
ventilación será ineficiente, y tendrá hipoventilación alveolar a pesar de
movilizar 6000 ml por minuto.

En suma el espacio muerto afecta a la eficiencia de la ventilación, que es el modo de

remover el CO2.

Para el análisis de Hipercapnia se recomienda hacer el análisis revisando los pasos del
proceso ventilatorio:

A nivel del SNC y S Nervioso periférico:

• Depresión del centro respiratorio (CR) x ej x fármacos depresores ó enfermedad
primaria del SNC como encefalitis, trauma, ó enfermedad sistémica como
mixedema severo.
• Enfermedad medular, por ej sección medular alta sobre C3-C, que elimina la
función de nervios frénicos e intercostales ; enfermedad de motoneurona (ELA)
• Polineuropatía x ej s de Guillain Barré con afectación neural alta, nivel bulbar.
Placa motora y muscular:
• Enfermedad de placa motora x ej en Miastenia gravis.
• Miopatía: x ej polimiositis, distrofia muscular progresiva.
• Sobrecarga/fatiga muscular: Es todo un capítulo aparte, se constituye en un
temazo altamente relevante por su frecuencia en clínica; existe la forma aguda y
la forma crónica:

-­‐ Sobrecarga/fatiga Ventilatoria aguda: Es la clásica situación del paciente

con una crisis severa de asma, ó un edema pulmonar agudo severo, ó
neumonia grave, en quien la reserva neuromuscular de la bomba ventilatoria se
ve superada en su capacidad para sostener el esfuerzo, y sobreviene la fatiga
ventilatoria y con ella la hipoventilación aguda con retención aguda de CO2.
En estos casos la hipercapnia no se debe a depresión del centro
respiratorio, de hecho en estos escenarios la descarga del CR es máxima, lo
que hay es fatiga del proceso neuromuscular requerido para la actividad
ventilatoria, de hecho el modo de superar estas situaciones es poder revertir la
causa, lo cual es más viable por ejemplo en el caso de un neumotòrax grave
que se puede corregir en minutos, y en el otro extremo resulta prácticamente
imposible en una neumonia grave, en que sólo la ventilación mecánica dará el
apoyo y tiempo necesario para superar la situación, ganándose así tiempo para
 lograr la reversión de la neumonia, de la crisis severa de asma, del SDRA,
mediante terapias ad hoc en los plazos que se requieran.
Estos pacientes no se deprimen con oxígeno, el CR está más bien hiperexitado,
por ello no se les debe limitar el aporte de oxígeno, el que a veces es un
componente primordial de la terapia para mejorar la potencia muscular
ventilatoria y evitar así la intubación.
-­‐ Sobrecarga/fatiga ventilatoria Crónica: se trata de enfermos que viven con
ya sea:
a.- Un marcado aumento del esfuerzo (trabajo) respiratorio, x ej por la
deformación torácica que impone una Xifoescoliosis, con gran rigidez de la
columna y caja torácica, ó portadores de EPOC con aumento marcado de la
resistencia de la vía aérea.
b.- O por el otro lado tienen crónicamente disminuída la potencia muscular
ventilatoria, como es la desventaja mecánica en que ventila un paciente EPOC
con gran Hiperinsuflación.

En ambos escenarios la ventilación es de alto costo para las capacidades que el

paciente tiene, y ante ello el centro respiratorio “elige” una estrategia ventilatoria
que resulte más tolerable, por ejemplo en el xifoescoliótico adopta una
estrategia de taquipnea superficial, y el paciente con EPOC “opta” por reducir el
volúmen minuto alveolar, asumiendo la retención de CO2, que será compensada
mediante la generación de bicarbonato a nivel renal, proceso que toma días en
completarse.
Los pacientes retenedores crónicos de CO2 tienen como compensación una
elevada masa de bicarbonato en sangre y en el Líquido cefalorraquídeo, de
modo que la variación de pH ante una cambios de CO2 resulta amortiguada, hay
pues una hiposensibilidad al CO2, de allí que estos pacientes dependen del
estímulo hipoxémico para mantener la ventilación minuto.
Así es como en algunos de ellos la terapia imprudente con Oxígeno puede
desatar depresión respiratoria, con aumento de la hipercapnia y coma ó muerte.
En ellos la corrección de una hipoxemia debe ser modesta, buscando SaO2
entre 88 y 92% a través de Oxigenoterapia con bigotera a flujo bajo entre ½ y 2
lts por minuto, ó máscara mezcladora con FIO2 hasta 30%.
El advenimiento de la Ventilación no invasiva (BIPAP en estos casos) ha
desdramatizado este fenómeno, pues mediante el soporte ventilatorio mecánico
la depresión respiratoria por corrección de la Hipoxemia es francamente menos
probable, en general resulta superada por el BIPAP.
-­‐
II. ¿Cómo se conjugan estos mecanismos en los distintos escenarios clínicos?
Estos mecanismos se combinan en las distintas patologías, ninguno es privativo
de una enfermedad específica, por ejemplo en:
• Neumonia: hay hipoxemia por mecanismo de admisión venosa por ocupación parcial
alveolar y bronquial por exudados y secreciones, además hay areas de
condensación inflamatoria franca con shunt; y si el daño es extenso y genera gran
aumento del trabajo respiratorio se puede llegar a la fatiga ventilatoria con falla
respiratoria hipercápnica agregando además cierta caída de la PAO2.
• Edema agudo de pulmón presenta el mismo escenario, pero el shunt se produce en
estos casos por inundación alveolar. También puede llevar a la fatiga ventilatoria
aguda.
• En el SDRA el daño es esencialmente pérdida de volúmen pulmonar con colapso
alveolar y relleno de exudado inflamatorio, el mecanismo dominante es el Shunt,
que responde pobremente a la oxígenoterapia, el manejo se centra en medidas
generales de soporte y técnicas de ventilación mecánica que buscan reventilar ó
“reclutar” alvéolos colapsados sin aumentar el daño, mediante la llamada Ventilación
Mecánica Protectora.
• Asma en crisis tiene obstrucción bronquial no uniforme, generando importantes
áreas mal ventiladas y bien perfundidas, en donde se genera hipoxemia por
mecanismo de admisión venosa, no hay zonas de shunt. En casos graves con gran
hiperinsuflación pueden generarse areas sobredistendidas de aire que comprimen la
circulación, aumentando el espacio muerto funcional haciendo menos eficiente la
ventilación, tendiendo a elevar la paCO2, y finalmente si se llega a fatiga ventilatoria
se precipita la falla resp aguda hipercápnica.
• En el TEP hay zonas mal ventiladas por neumoconstricción, otras mal ventiladas por
inhibición refleja de la ventilación zonal por dolor; hay desviación de flujo sanguíneo
hacia las áreas indemnes.
En casos leves y moderados predomina cierta hipocapnia por estimulación refleja de
la ventilación, y la Oxemia es levemente menor a la normal esperada, por aumento
del gradiente A-a en las mencionadas zonas mal ventiladas.
En casos severos la hipoxemia se debe a hiperflujo hacia las escasas zonas con
vasculatura indemne ( déficit de membrana disponible, mecanismo difusional) e
hipercapnia determinada por un severo aumento del espacio muerto con ineficiencia
de la ventilación.
• Fibrosis pulmonar: la rigidez del intersticio genera áreas mal ventiladas (por mala
distensibilidad) y bien perfundidas, y con ello hipoxemia por admisión venosa; en
fases avanzadas de la enfermedad hay pérdida de área de intercambio con caída de
la DLCO y aparece la desaturación en ejercicio (defecto difusional típico).
En etapas terminales y como resultado del marcado aumento del trabajo respiratorio
que impone esta enfermedad por la disminución de la compliance pulmonar, puede
darse el fenómeno de sobrecarga ventilatoria crónica con hipoventilación adaptativa
generando hipercapnia.
A este fenómeno puede también contribuír la Hipertensión pulmonar secundaria, que
a través de reducir la perfusión pulmonar genera áreas mal perfundidas pero bien
ventiladas, con aumento del espacio muerto, que hacen ineficiente la ventilación y el
barrido de CO2 como se explica mas arriba.
• Enfermedad neuromuscular, por ej crisis miasténica o Sindrome de Guillain Barre: el
hecho principal a vigilar es la disminución en la fuerza muscular inspiratoria, que
aproxima al paciente a la fatiga ventilatoria aguda con hipercapnia.
En niveles menos graves estos pacientes tienen un patròn ventilatorio consistente
en Volúmenes Corrientes pequeños, sin suspiros ni cambios de posición, que llevan
a generar atelectasias en las zonas dependientes (bajas) de los pulmones, que
aportan areas de admisión venosa y con ello hipoxemia.
En casos graves el conflicto tal como se anota mas arriba es fatiga ventlatoria,
hipoventilación, e hipercapnia con acidosis respiratoria
• EPOC en exacerbación: es conveniente distinguir la crisis sin y con retención de
CO2:
 Crisis sin retención es la típica crisis moderada del enfisematoso:
El paciente tiene una combinación de: obstrucción bronquial
desuniforme por edema inflamatorio bronquial, algo de broncoespasmo y
secreciones ocupando el lúmen; también hay zonas con espiración impedida
por la déficit de retracción elástica del parénquima, ambos mecanismos se
suman para producir hipoxemia por admisión venosa (zonas mal ventiladas,
bien perfundidas);
Por su parte la pérdida de área de membrana alveolar (DLCO baja <
40% típica de enfisema pulmonar severo) puede aportar algo de
desaturación por flujo capilar acelerado, en que aparece la “desaturación
por ejercicio”, este fenómeno es frecuente en la práctica clínica, puede
ocurrir por ejemplo por fiebre ó aumento de la actividad muscular en un
calofrío, gran esfuerzo ventilatorio, ó ansiedad marcada.
Por último si el paciente ve sobrepasada su capacidad muscular
puede entrar en fatiga ventilatoria y retención de CO2.

 Crisis con retención de CO2:

El paciente retenedor crónico de CO2 suele tener cierta tolerancia a
la hipercapnia, y ante un aumento de trabajo ventilatorio x ej por neumonia ó
bronquitis obstructiva éste fenómeno se exacerba.
En ellos existe desde luego hipoxemia por obstrucción bronquial
irregular como la recién descrita, y la hipercapnia por su parte contribuye a
la hipoxemia pues desplaza O2 del espacio alveolar.

Causas mas frecuentes de Falla respiratoria aguda hipoxémica:

e. Neumonía.
f. Edema pulmonar cardiogénico
g. SDRA
h. Crisis asmática
i. Tromboembolismo pulmonar

Causas mas frecuentes de Falla respiratoria aguda hipercápnica:

• Depresión de conciencia: Anormalidades del sistema nervioso central:
Accidente cerebro vascular, tumores, sedantes, meningoencefalitis
• Desórdenes neuromusculares: Sindrome de Guillain Barré, Esclerosis Lateral
Amiotrófica complicada, crisis de Miastenia Gravis, Polimiositis.
• Falla respiratoria aguda con fatiga muscular ventilatoria: neumonia grave, EPA
severo, Asma grave, etc.
• Tromboembolismo pulmonar masivo.
• Lesiones de la pared torácica: Traumatismo torácico (con gran dolor).
• Cuadro clínico

• Síntoma cardinal de la IRA: disnea, el paciente se nota con respiración

incomoda, laboriosa, superficial o acelerada.
• Reacción adrenérgica con sudoración, taquicardia, eventualmente hipertensión
arterial, vasoconstricción distal.
• Cianosis: distinguir cianosis fría que refleja vasoconstricción (manos frías), de la
cianosis tibia (manos calientes) que refleja hipoxemia. En pacientes con anemia
puede no haber cianosis.
• Desaturación respirando aire es SaO2 < 95%; desaturación e hipoxemia es bajo
90%, recordar que el saturómetro digital disfunciona ante la vasoconstricción
marcada.

• Indicadores de riesgo vital

• Disnea con lenguaje monosilábico, incapacidad para hablar por disnea.
• Patrón de amenaza de fatiga muscular: taquipnea superficial, empleo masivo de
músculos accesorios asociado a signos de adrenergia recién descritos.
• En obstructivos prolongación de la espiración, espiración interrumpida, ó sea
sibilancia espiratoria interrumpida por la siguiente inspiración, mecanismo clave
de hiperinsuflación dinámica “el paciente no alcanza a espirar”.
• En pacientes obstructivos severos el “silencio respiratorio”, señal de empleo de
volúmen corriente muy pobre.
• Disminución del nivel de conciencia
• Bradicardia, Hipotensión, shock, hipotonía muscular.
• Comorbilidad severa: cardíaca, neoplásica, diabetes avanzada, insuf renal o
hepática, demencia.

• Tratamiento

1) Cuantificar el nivel de gravedad clínico para decidir el nivel requerido de vigilancia,

monitoreo y soporte, ¿ingreso a UCI?.
2) Tratar la causa
3) Oxigenoterapia: corregir la hipoxemia: Aumento de la FIO2 con ventilación
espontánea
(Fuentes: Oxígeno del sistema central hospitalario, balones, concentradores;
fuentes de oxígeno líquido.)
Los sistemas enriquecedores de la mezcla inspirada (FIO2) actúan sobre la mezcla
de gas en el alvéolo según se puede analizar en la ecuación del aire alveolar que
aparece más arriba.
• Naricera: de 1 a 5 lts x min genera FIO2 de 0.24, 0.26; 0.28; 0.30
respectivamente, tope en 0.30, más flujo x bigotera no mejora el aporte.
• Mascarillas mezcladoras tipo Venturi: FIO2 desde 0.24 hasta 0.50 según
manual.
• Mascara de reservorio: FIO2 0.80 y más
• En términos muy generales se puede afirmar que es adecuado el empleo de
FIO2 hasta 50% para corregir una hipoxemia con medios conservadores*, y
 si esto no se consigue debe recurrirse a técnicas avanzadas de Ventilación
mecánica, no invasiva VNI ó invasiva.
El empleo de máscara de reservorio con FIO2 elevadas > 50% se justifica
ante una patología que tenga expectativas de rápida corrección
(neumotórax, arritmia, shock hipovolémico), ó ante la decisión de no escalar
en terapia por haberse decidido previamente una estrategia de limitación de
esfuerzo terapéutico. Si la condición no tiene tal dinámica de corrección,
deben emplearse medios de soporte ventilatorio mecánico, ya sea no
invasivo ó invasivo de acuerdo a cada caso.
• Las técnicas de ventilación no invasiva VNI son básicamente dos:
o La presión positiva contínua CPAP (continuous positive airway
pressure), que tiene como efecto esencial recuperar volúmen
pulmonar y con ello la masa de alvéolos aireados por ende la
relación V/Q, ello contribuye a corregir la paO2 y también la
distensibilidad toracopulmonar. El CPAP tiene gran eficacia en
edema agudo de pulmón, en post operados y otros.
o La ventilación Bi Nivel ó BIPAP que agrega al beneficio del CPAP
ya nombrado una presión de apoyo a la inspiración. Su indicación
surge ante la inminencia ó aparición de fatiga ventilatoria con
hipercapnia, tiene su mejor espacio en el manejo de crisis
moderada y severa de EPOC, la falla respiratoria en
inmunosuprimidos, el edema agudo de pulmón con hipercapnia y
otros.
El empleo de BIPAP en neumonias severas y SDRA inicial es
motivo de controversia, y debe limitarse a casos seleccionados y su
empleo debe ser ejecutado por grupos de trabajo organizados con
alta pericia y experiencia en el tema
En general es prerequisito para hacer VNI poder contar con la
coopercón del paciente, también su capacidad para proteger la vía
aérea (conciencia) y para toser.
• La Ventilación Mecánica Invasiva: es terapia de soporte vital avanzado, es
una forma de terapia de la falla respiratoria severa Hipoxémica ó
hipercápnica, su análisis escapa de los objetivos de este apunte.
• Oxigenación extracorpórea ECMO y remoción extracorpórea de CO2:
ambas son técnicas altamente invasivas y de alto costo, dispuestas para
empleo en condicion de soporte transitorio, permiten “comprar tiempo” en
camino a la corrección de la enfermedad de base que ha generado la falla
respiratoria. Se le reconoce un nicho limitado para su empleo, los limites
para su empleo son motivo de controversia y revisión, hay un fuerte
movimiento científico que sostiene que la técnica correcta y esmerada de
Ventilación Mecánica Protectora hace altamente innecesaria a la ECMO.
Por otra parte la relativamente nueva técnica de remoción de CO2 mediante
filtros tipo Novalung a partir de líneas vasculares periféricas tiene
indicaciones interesantes y crecientes, pacientes “inventilables” con
hipercapnia severa son más manejables merced a la combinación de
Ventilación Mecánica para Oxigenar más la remoción periférica de CO2
mediante esta técnica.
Insuficiencia respiratoria crónica
I. Definición

Falla crónica de los pulmones en oxigenar adecuadamente la sangre arterial (hipoxemia)

y/o prevenir la retención de CO2 (hipercapnia). Es desarrollada en años.
Valores de gases arteriales que la definen:
- Insuf respiratoria crónica hipoxémica : paO2 ‹ 60 mmHg en reposo
- Insuf respiratoria crónica global : paO2 ‹ 60 mmHg y PaCO2 ≥ 50 mmHg en
reposo.
- El diagnóstico confirmatorio se hace con gases en sangre arterial.

Conceptos claves:
• Hipoxia tisular: Es causada por la hipoxemia
• La paO2 no es el único factor en la entrega de oxígeno a los tejidos: el
transporte de Oxígeno depende de la acción conjunta de la masa de
hemoglobina, afinidad de Hb por el oxígeno, gasto cardiaco y distribución
del flujo sanguíneo en la economía.

II. Clasificar IRC (parcial, global y aguda sobre crónica)

Hipoxémica (parcial) Hipercápnica (global) Aguda sobre crónica:

PaO2 ↓ PaO2 ↓ PaO2 ↓↓*
PaCO2 normal PaCO2 ↑ PaCO2 ↑↑*
HCO3: normal HCO3: ↑ (Base excess +) HCO3: aumentado
pH: normal pH: normal pH: acidosis respiratoria

* = sólo se puede hacer esta interpretación fielmente si se conoce la gasometría del

paciente en condición estable.
III. Fisiopatología de distintas etiologías de IRC:

Los mecanismos principales del desorden funcional aparecen descritos mas arriba a
propósito de EPOC, Enfermedad Neuromuscular y fibrosis pulmonar.

IV. Cuadro clínico

Es clave describir la capacidad física del paciente en términos entendibles y
cuantificables, de hecho buena parte de esta información es la que constituye los
Scores de calidad de vida por enfermedad respiratoria crónica, por ej la escala de
Saint George SGRQ, ó el scote CAT simplificado para EPOC (disponible on line, ver
clase de EPOC).
 Es significativo conocer si el paciente:
 Si es una persona autónoma.
 Si se mantiene trabajando.
 Si se desempeña dentro de su comunidad y familia: maneja su auto, paga
sus cuentas, contesta sus llamadas, riega, lava platos, pasea el perro.
 Cuántas cuadras camina, cuántos pisos sube (x ej la escala del metro).
 Si se cansa al vestirse.
 Si puede hablar mientras camina.
 Si se cansa en reposo.
 Las características de su tos y la broncorrea.
 Si ha bajado de peso ó lo mantiene, siendo la baja de peso un indicador de
mal pronóstico en EPOC.
 Muy de actualidad es la importancia de las exacerbaciones infecciosas por
año, gravitantes en el pronóstico.
 La presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardíaca: nicturia,
edemas.
 Descripción del estado de ánimo, si hay rasgos depresivos ó no, si tiende a
restarse de actividades a causa de su menoscabo.

 Disnea de esfuerzos:
New York Heart class:
• CFI sin disnea
• CF II disnea ante esfuerzos moderados.
• CFIII disnea a esfuerzos mínimos
• CFIV disnea de reposo.
Medical research council MMRC: (reconoce clases 0 sin disnea, a 4 disnea en
reposo)

V. Diagnóstico
• Historia clínica.
• Imágenes: orientan a clasificar a los pacientes en los grandes grupos: en EPOC
Enfisema habrá atrapamiento aéreo, aplanamiento frénico en las placas
laterales, pérdida de elementos vasculares hacia la periferia; en Fibrosis habrá
pérdida de volúmen pulmonar con pérdida de nitidez de los contornos
vasculares y engrosamiento del intersticio, en daño por secuelas se podrá ver la
deformación cicatricial con distorsión retráctil por ejemplo de vértices cuando
obedecen a TBC, también podrán verse elementos de insuficiencia cardíaca con
cardiomegalia e ingurgitación de septos con las líneas B e Kerley propias de
insuf cardíaca izquierda, eventualmente derrames pleurales. Gran valor del
Scanner de Tórax en la evaluación de Insuficiencia respiratoria crónica.
• Gases arteriales: fenómeno ya descrito: insuf respiratoria crónica Parcial:
Hipoxemia ó Global: Hipoxemia + Hipercapnia y los fenómenos ácido base que
las acompañan.
• Espirometría muestra patrón obstructivo en EPOC, y restrictivo en
neuromusculares, fibrosis.
 • Test de Difusión: esencialmente alterado en enfisema pulmonar, no en
bronquitis crónica, alterado ++ en fibrosis pulmonar, < 40% enfermedad
avanzada.
• Volúmenes y capacidades pulmonares: patrón de atrapamiento e
hiperinsuflación en Enfisema, patrón restrictivo en Fibrosis, en enfermedad
neuromuscular, en xifoescoliosis.
• Medición de fuerzas inspiratorias: dato clave en enfermedades
neuromusculares, nivel normal PIMs 120 cm, nivel crítico 35 cm H2O (PIMs:
presión inspiratoria estática máxima)
• Test de marcha: Prueba simple, barata, que requiere un entrenamiento básico
para el que la realiza, ya sea tecnólogo, kinesiólogo ó enfermero. Informa la
distancia recorrida, puede agregarse información sobre desaturación ó no en
esfuerzo y la frecuencia cardíaca empleada en la tarea. Cifras bajo 400 mts
reflejan limitación funcional, cambios superiores a 40 mts entre exámenes
suelen ser cambios clínicamente y estadísticamente relevantes. Este exámen
no permite discriminar cuál es el mecanismo de la limitación, sea respiratorio,
circulatorio, muscular, ó bien si en exámen es pobre por mala ejecución,
entendimiento o voluntad. Información avanzada sobre esos rasgos sí se
obtienen con el test cardiopulmonar de ejercicio CPET.
• Ecocardiograma: tiene su rol en la evaluación de la presencia de Hipertensión
pulmonar secundaria, también da información sobre las frecuentes
comorbilidades cardíacas que padeces los enfermos respiratorios,
particularmente los tabáquicos.
• Oximetría nocturna: puede aportar para la decisión de indicar Oxigenoterapia
domiciliaria, también como exámen de pesquisa en casos en que sospecha
sobreposición con apnea del sueño.

VI. Tratamiento

1. Tratamiento de la causa
2. Dejar de fumar: Mejora la sobrevida y calidad de vida, reduce la frecuencia de
exacerbaciones pulmonares y extrapulmonares (eventos coronarios x ejemplo)
3. Prevención de infecciones respiratorias: Vacuna contra neumococo e influenza,
manejo precoz y enérgico de las exacerbaciones infecciosas, particularmente
importante en EPOC para limitar la progresión del deterioro funcional.
4. Oxigenoterapia crónica, indicada en pacientes con:
• paO2 < 55 mm Hg.
• Desaturación de base ó desaturación nocturna.
• Poliglobulia.
• Hipertensión pulmonar.
En EPOC el requisito es empleo de O2 por lo menos por 15 horas al día. En
pacientes con desaturación por ejercicio el empleo de O2 para desplazarse es
un aporte a su autovalencia, actulamente los equipos concentradores portátiles
representan una innovación de gran valor con este fin, aunque aún son algo
costosos.
5. VNI (BIPAP): recurso de eficacia e indicación probadas en exacerbaciones moderadas y
severas de EPOC, eficaz en patología neuromuscular para pacientes que mantienen un
control adecuado de la glotis, en quienes por lo tanto el riesgo de fenómeno aspirativo
no es aún relevante.
La indicación para uso electivo nocturno se fija para cada caso en particular, y su
empleo en EPOC es controvertido.
Sin duda su indicación es atractiva en pacientes severamente limitados, con CF III a IV,
que tienen desaturación de día, más aún si tienen hipercapnia, en que estos fenómenos
empeoran de noche ó en quienes tienen secundariamente Hipertensión pulmonar
insuficiencia cardíaca derecha.
La VNI tiene indicación formal en pacientes con síndrome de sobreposición (“overlap”
sindrome) de Insuf respiratoria y SAHOS.

Bases de la Oxigenoterapia:

Objetivo: corregir la hipoxemia y con ello evitar la hipoxia tisular.

Tener presentes en esta optimización de la oxigenación tisular a los demás

componentes que participan en el transporte y consumo de Oxígeno:
Por una parte la oxemia obviamente, el objetivo es lograr una paO2 ≥ 60 mm Hg; la
masa y calidad de la hemoglobina, en la anemia habrá falta de Hb disponible como
transportador de O2, en la intoxicación por monóxido de carbono la Hb pierde capacidad
de transportar O2, también en la metahemoglobinemia; Considerar y evaluar el gasto
cardíaco por razones obvias, y el patrón de distribución de la circulación, por ejemplo
bajo condiciones de stress orgánico la perfusión se redirecciona hacia corazón, cerebro
y músculos en detrimento de la perfusión renal y esplácnica.
Con respecto al consumo de O2 considerarlo en la evaluación de la oxigenación, en el
sentido de que por ejemplo la fiebre, la infección, la agitación sicomotora son factores
modificables que aumentan el consumo de O2.

Recurso de la Oxigenoterapia: aumentar la FIO2, se actúa sobre la mezcla de gas en el

alvéolo según se puede analizar en la ecuación del aire alveolar que aparece más
arriba.

Fuentes: Oxígeno del sistema central hospitalario, balones, concentradores; fuentes de

oxígeno líquido.

Medios:
• Naricera: de 1 a 5 lts x min genera FIO2 de 0.24, 0.26; 0.28; 0.30
respectivamente, tope en 0.30, más flujo x bigotera no mejora el aporte.
• Mascarillas mezcladoras tipo Venturi: FIO2 desde 0.24 hasta 0.50 según
manual.
• Mascara de reservorio: FIO2 0.80 y más. Nariceras de alto flujo hoy en día
ganan algo de espacio en la corrección de el mismo tipo de pacientes que
se benefician con la máscara de reservorio, en general situaciones con
expectativa de rápida reversión como Edema pulmonar, pacientes
 hipovolémicos y por ello afectados de hipoxia tisular, trauma, neumotórax
en manejo.
• En términos muy generales se puede afirmar que es adecuado el empleo de
FIO2 hasta 50% para corregir una hipoxemia con medios conservadores*, y
si esto no se consigue debe recurrirse a técnicas avanzadas de Ventilación
mecánica, no invasiva VNI ó invasiva.
El empleo de máscara de reservorio con FIO2 elevadas > 50% se justifica
ante una patología que tenga expectativas de rápida corrección
(neumotórax, arritmia, shock hipovolémico), ó ante la decisión de no escalar
en terapia por haberse decidido previamente una estrategia de limitación de
esfuerzo terapéutico. Si la condición no tiene tal dinámica de corrección,
deben emplearse medios de soporte ventilatorio mecánico, ya sea no
invasivo ó invasivo de acuerdo a cada caso.

Efectos adversos de la Oxigenoterapia:

• Aumenta atelectasias por reabsorción: El aporte de O2 desplaza al nitrógeno
de la mezcla, así ventilando aire el 79% del gas es N2, mientras que
ventilando O2 al 50% sólo el 50% del gas es N2. El nitrógeno es el gas que
ocupa el alvéolo mal ventilado cuando su O2 es transferido a la sangre.
Frente a ese fenómeno ocurre que en unidades en que la ventilación es solo
intermitente, como lobulillos de zonas bajas-dependientes del pulmón,
máxime si el patrón ventilatorio es flojo y sin suspiros, la renovación de
surfactante más lenta y su función tensioactiva por lo tanto más pobre, el
volúmen lobulillar será menor y la tendencia al colapso se verá fomentada
en presencia de oxígenoterapia.
• Inhibición de la actividad ciliar, particularmente si el oxígeno es empleado en
fracciones elevadas.
• Toxicidad pulmonar por Oxígeno: el tema ocupó por años un sitial muy
destacado como fuente potencial de falla respiratoria progresiva en un
paciente en ventilación mecánica requiriendo FIO2 mayor a 50% por más
de 30 horas; hoy en día la causa de esas “neumonias hemorrágicas por
oxígeno” se debate si corresponde a toxicidad por Oxígeno ó a daño
pulmonar inducido por ventilación mecánica “VALI”, de hecho la cifra 50%
por más de 30 hotas es empleada rutinariamente si el paciente lo requiere,
el efecto más bien no se hace presente y el énfasis hoy se concentra en la
técnica ventilatoria protectora consistente someramente en empleo de
volúmenes corrientes pequeños, presiones de insuflación lo más bajas
posibles, empleo reglado de PEEP y otros.
• Daño retiniano en recién nacidos prematuros.
TOS CRÓNICA

La tos es un proceso fisiológico que busca limpiar la vía aérea de secreciones y material extraño. Disemina
organismos infecciosos.
Puede ser inducida por estímulos como la inflamación, cambios mecánicos, químicos e irritantes.
Cuando la tos se prolonga por más de 8 semanas, estamos hablando de una tos crónica.

COMPLICACIONES

La tos, como se dijo antes, es un proceso fisiológico que busca proteger a la vía aérea, pero en algunos casos
esta puede producir complicaciones:

- Hipotensión - Reflujo GE
- Síncope - Hernias
- Arritmias - Incontinencia urinaria
- Cefalea - Fractura de costillas
- Mareos - Aumento de obstrucción bronquial

CAUSAS DE TOS

 En paciente inmune, no fumador, sin IECA y radiografía normal de tórax:

- Tos de la vía aérea superior
- Reflujo GE
- Asma
- Bronquitis eosinofílica
- Bronquiectasias
- Otras

Causas de tos
Agudo Crónico
Causas pulmonares de tos crónica
Enfermedad de la vía aérea inferior
Enfermedades de la via aérea inferior y del
- Asma parénquima:
- Aspiración
- Intoxicación por inhalación - EPOC
- Post-infecciosa - Asma y bronquitis eosinofílica
- Tumores pulmonares
- Enfermedades infecciosas
- Enfermedad pulmonar difusa
- Aspiración
- Bronquiectasias
- Fibrosis quística
- Broncomalacia
Otras enfermedades del pulmón y pleura

- Neumonía
- Derrame pleural

Causas extrapulmonares de tos

Enfermedad de la vía aérea superior
Enfermedad de la vía aérea superior
- Enfermedades infecciosas
(comúmente viral, resfrío común) - Rinitis, sinusitis, faringitis y laringitis
- Alergia crónicas
- Disfuncion de las cuerdas vocales

Congestion pulmonar por insuficiencia cardiaca Reflujo gastroesofágico

Tos inducida por medicamentos

El 99% de las toses crónicas se producen por tabaquismo, enfermedad de la vía aérea superior o reflujo
gastroesofágico o asma. Las demás causas son poco comunes.
La tos idiopática es poco común, y cuando se diagnostica muchas veces es un error.

ESTUDIO INICIAL:

Cuando tenemos una tos de más de 4 semanas se deben considerar diferentes estudios diagnósticos
dependiendo de la sospecha clínica, que va a variar dependiendo de las características de la tos y los
síntomas acompañantes.

- Realizar una muy buena anamnesis y examen físico

- Tener presente las causas más comunes y buscarlas dirigidamente.
- Radiografía de tórax
- Espirometria
- Remover irritantes si los hay tabaco

Además se puede considerar ampliar el estudio con:

- Esputo para cultivo, citología y eosinofilos

- Pruebas de alergia
- Ph de 24 horas o endoscopía digestiva alta
- Nasolaringoscopía
- TAC de tórax y cavidades perinasales
- Broncoscopia ( opcional)
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE TOS:

Diagnóstico Tratamiento
Enfermedad de o Depende de la causa específica.
la vía aérea o Síntomas y respuesta a terapia
superior o TAC de senos nasales (sinusitis)
o Pruebas de alergia
o Endoscopía nasal
Reflujo
gastroesofágico o Endoscopía o Dieta y cambios de estilo de vida
o Ph de 24 horas o Inhibidor de la bomba de protones
o Radiografia esófago-estomago- o Cirugía (en caso de refractariedad)
duodenal

Asma o Broncodilatadores
o Espirometría o Corticoides
o Test de la metacolina
o Pruebas de alergia
TABAQUISMO

EPIDEMIOLOGIA

El 40,6% de la población chilena es fumadora actualmente (diaria u ocasional), dentro de los cuales
un 29,8% es fumador diario.
Un fumador es aquel que ha consumido diariamente durante el último mes cualquier cantidad de
cigarrillos (desde uno)

PATOLOGÍAS ASOCIADAS Y MORTALIDAD

- Riesgo cardiovascular mayor:

o Cada 10 cigarrillos que se fuman por día, aumenta el riesgo de muerte por
enfermedad cardiovascular en un 18% en hombres y un 31% en mujeres
o En las mujeres, el tabaquismo sumado al uso de terapia anticonceptiva aumenta el
riesgo de ACV tres veces.
o Los fumadores pasivos tienen un 30% más de riesgo de morir por enfermedad
cardiovascular.
- Riesgo de cáncer elevado en boca, lengua, esófago, estómago, pulmón, vejiga, entre otros,
- Enfermedades respiratorias: EPOC, bronquitis crónica. Más de un 80% de los pacientes con
EPOC y del 90% de los pacientes con cáncer pulmonar son producidos por efectos del
tabaco.
o En general son pacientes que han fumado más de 10 o 20 años.
o La probabilidad de desarrollar cáncer se duplica en quienes fuman
- Aumento de la prevalencia de ulcera duodenal
- Hay más de 4 millones de muertes al año a nivel mundial y más de 1500 en chile (41
muertes diarias)
- Los fumadores viven en promedio 10 años menos que un no fumador.

RIESGOS DE TABAQUISMO PASIVO

- Asma en la infancia: más casos nuevos y más crisis en niños con padres fumadores.
- Más infecciones respiratorias bajas y de otitis en la niñez.
- Mayor incidencia de muerte súbita
- Mayor riesgo de enfisema pulmonar
- Mayor riesgo de cáncer pulmonar
- Mayor riesgo de enfermedad coronaria
- Bajo peso del recién nacido y parto prematuro en embarazada que fuma
SISTEMA DE RECOMPENSA DE LA NICOTINA

La nicotina es una droga o sustancia psicoactiva, cuando un fumador inhala el humo del tabaco en
6 a 10 segundos la nicotina llega al cerebro.
En el sistema mesolímbico (área ventral tegmentaria y núcleo accumbens) existen receptores
específicos para la nicotina.
En el circuito de recompensa la nicotina se une a receptores nicotínicos acetilcolinérgicos (RnAch).
El agonista endógeno de estos receptores es la acetilcolina. Son receptores ionotrópicos formados
por cinco subunidades.
La nicotina se une a estos receptores, que como respuesta van a producir dopamina. La
dopamina es un neurotransmisor que normalmente se produce en el cerebro, pero que se
incrementa por el efecto de la nicotina. El efecto de la dopamina es el bienestar y el placer.
El fumador termina aprendiendo que cada vez que se fuma se repetirá esta sensación de
reforzamiento positivo.
Se calcula que un fumador que consume 20 cigarrillos al día inhala alrededor de 300 veces al día. Lo
que determina que se repita muchas veces el reforzamiento positivo que produce la nicotina y que
conduce a la adicción o dependencia de esta droga.

DEPENDENCIA

La dependencia al tabaquismo es la necesidad imperiosa de consumir nicotina para sentir la

recompensa producida y evitar el síndrome de abstinencia. La dependencia a la nicotina se
diagnostica por la presencia de 3 o más de los siguientes criterios, durante un periodo continuo de
12 meses, produciendo un deterioro o malestar significativo:

1. Tolerancia: disminución del efecto con una cantidad constante de sustancia, que
requiere cantidades crecientes para lograr el mismo efecto.
2. Abstinencia: aparición del síndrome de abstinencia característico ante la falta de
sustancia
3. Fumar cantidades mayores o por un periodo más largo del que se desea
4. Deseo persistente de fumar e intentos fallidos para disminuir o interrumpir el consumo
5. Utilizar considerables periodos de tiempo en relaciona obtener o consumir el tabaco
6. Reducción de actividades sociales, laborales o recreativas por fumar
7. Continuar fumando a pesar de tener consciencia del daño que ocasiona a la salud

SUSPENSIÓN DEL TABACO

QUÉ PASA AL DEJAR DE FUMAR?

- Aparecen síntomas de privación entre 4 a 12 horas después de dejar de fumar.

- Un 88% de los pacientes que dejan de fumar sienten ansiedad y un 80% irritabilidad.
 - Un 73% de los pacientes desarrollan dificultad para concentrarse
- Un 24% de los pacientes presentan episodios de cefalea
- La recaída normalmente ocurre entre 3 a 6 semanas después.
- Más del 90% de los fumadores son adictos a la nicotina, esto se ve en quienes fuman más
de 10 cigarros al día y el primero de estos es dentro de la primera hora después de
despertar.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA:

- Aparición a las 24 horas de haber dejado de fumar 4 o más de los síntomas de abstinencia,
que le ocasionan molestias o alteraciones clínicamente significativas en las áreas social,
laboral u otras, que no sean causadas por otro problema médico o psíquico.
o Fuerte deseo de fumar o Estado de ánimo disófrico o
o Irritabilidad, frustración o ira depresivo
o Ansiedad o Insomnio
o Inquietud o Disminución de la frecuencia
o Dificultad de concentración cardiaca
o Aumento del apetito o del peso
- Estos síntomas alcanzan su máximo entre las 24 y 48 horas después de haber dejado de
fumar y disminuyen gradualmente de intensidad entre 2 o 3 semanas.
- Son causados por la falta de nicotina en el organismo y pueden reducirse con fármacos.

TRATAMIENTO

Es de mucha importancia la entrevista clínica en estos pacientes, motivarlos al cambio y felicitarlos

ante cualquier avance o motivación que tengan para dejar de fumar. Es importante mantener un
seguimiento e ir preguntando sobre los avances en este aspecto.
El tratamiento psicosocial puede ser una herramienta de mucha utilidad en la mayoría de los
pacientes y es el tratamiento de primera línea en países como Estados Unidos.

TERAPIA SUSTITUTIVA DE NICOTINA:

- Se refiere a la administración de nicotina por vías diferentes a las del cigarrillo, en dosis
suficientes para disminuir los síntomas de abstinencia, pero insuficientes para causar
dependencia.
- Es efectivo en un 25 a 45% de los pacientes
- Se administran dosis bajas constantes, evitando el peak que da el cigarro
- Este tratamiento de inicia el día que se deja de fumar y se ajusta la dosis a la cantidad de
cigarros que el paciente fuma. En Chile hay dos formas disponibles, en chicle y en parche.
TERAPIAS NO SUSTITUTIVAS CON NICOTINA:

BUPROPION:

- Es un antidepresivo monocíclico, inhibe la receptación de dopamina y noradrenalina

- Es la primera medicación no nicotínica aprobada por la FDA para el tratamiento del
tabaquismo
- Otros beneficios que trae es la reducción del aumento de peso asociado, alivia el síndrome
de abstinencia
- Sus efectos adversos son el insomnio (en 30 a 45% de los casos), sequedad de boca,
nauseas,} y otros menos frecuentes.
- Está contraindicado su uso cuando hay antecedentes de convulsiones, tumores en el SNC,
bulimia, anorexia, trastorno bipolar, embarazo y lactancia.

VARENICLINA:

- Es un agonista parcial del receptor nicotínico de acetilcolina alfa-4-beta-2

- Aumenta los niveles de dopamina, aliviando los síntomas de privación, el craving (urgencia
por fumar) y disminuye las recaídas.
- Tiene mayor tasa de abstinencia que a corto plazo que Bupropion y a largo plazo que
placebo.
- Otros beneficios que trae es la disminución de los deseos de fumar, disminuye cansancio,
insomnio y efectos reforzantes del tabaco.
- Sus efectos adversos son nauseas (34%) y aumento de peso (casi 3Kg en promedio)