RINITIS

• Afecta al 15% de la población sobre todo a niños y adultos jóvenes.

• Es desencadenada por la inhalación de alérgenos.

CLINICA:

• Crisis de estornudos.

• Intenso prurito nasal.

• Rinorrea y congestión nasal.

• Prurito y congestión conjuntival y lagrimeo.

• Estacional o perenne.

• Rinitis eosinofílica no alérgica

o No hay alérgenos desencadénate

o Afecta adultos

o CLINICA: hidrorrea intensa, seguida de obstrucción nasal con perdida del

olfato.

• Rinitis vasomotora

• Rinitis medicamentosa

• Rinitis asociada al embarazo

TTO: evitar la exposición al alérgeno, anticongestionantes ( vasoconstrictores),

antihistamínicos y glucocorticoides(budesonida, fluticasona y mometasona).

o Inmunoterapia hiposensibilizante

o Rinitis intermitente: antihistamínico

o R. persistente: corticoide por vía tópica; si no hay buena respuesta se

suman antihistamínicos.

ASMA BRONQUIAL

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CONCEPTO: es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas, asociado a una intensa
hiperrespuesta bronquial frente a estímulos diversos; con obstrucción bronquial oscilante y
reversible.

EPIDEMIOLOGIA: factores genéticos y ambientales.

o < de 3 años (sibiladores precoces) presentan remisión de sus síntomas.

o Sibiladores tardíos tienen los síntomas de asma más allá de los 3 años.

ANATOMIA PATOLOGICA: fragilidad del epitelio, infiltración de este y la submucosa,

engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia e hiperplasia de la muscular lisa bronquial y
de las glándulas de secreción mucosa.

FISIOPATOLOGIA

• Inflamación bronquial: intervienen células( eosinófilos) y mediadores

químicos(eosinófilos y mastocitos liberan sust químicas que producen edema y
broncoconstricción).

• Alergia y atopia, condición hereditaria, caracterizada por excesiva respuesta

inmunológica (por una elevada producción de Ig E frente a sust del medio ambiente).

o Alérgenos: sustancias del medio ambiente: pólenes(causa + frecuente de

rinitis y asma bronquial), ácaros del polvo de casa, hongos, sust dérmicas de
origen animal y sust químicas

• Hiperrespuesta bronquial: tendencia del árbol bronquial a la respuesta

broncocontrictora excesiva frente a diversos estímulos.

o La mayoría de los asmáticos son hiperreactivos

CLINICA: Clasificación:

o Asma intermitente se caract por:

 Disnea con sibilancia (de intensidad variable, intercalado con períodos

asintomáticos).

 Predomina en la infancia.

 Desencadenado por causas alérgicas o no (ejercicio, infecciones víricas) o no

mostrar causa evidente.

 Dificultad respiratoria INSPIRATORIA.

 Utiliza músculos accesorios, por lo cual están sentados.

 Se auscultan: roncus y sibilancias.

 Buen pronóstico, mejoría de los síntomas a lo largo de los años.

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 o Asma persistente se caracteriza por:

 Síntomas continuos.

 Tos, sibilancias, sensación disneica oscilante.

 Estos aumentan por la noche, especialmente en la madrugada.

 Se ve en la edad ADULTA

 Poseen antecedentes de asma en la infancia con desaparición en la

adolescencia que reinicia en la edad adulta.

 Peor pronostico que el asma intermitente, y rara vez llega a curarse.

 TTo con broncodilatadores.

o Asma atípica

 Tos persistente, disnea de esfuerzo y /u opresión torácica

 Dx: tos acompañado de sibilancias, y obstrucción bronquial reversible con

broncodilatador

EXPLORACION FISICA:

o Roncus y sibilancias

o En los asmáticos con agudización grave, la obstrucción es tan acentuada

que no hay ruidos respiratorios.

o Asma persistente iniciado en la infancia: tórax en tonel

AGUDIZACION GRAVE DEL ASMA:

• Dos tipos

o Subaguda: el empeoramiento del asma es progresivo a lo largo de varios días

o semanas.

 Síntomas nocturnos, luego se producen durante el día y aparece disnea

durante esfuerzos mínimos

 Uso de broncodilatadores continuos y el efecto es inferior al habitual.

o Presentación súbita: aparición del cuadro grave en minutos.

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  Clínica: 1)de extrema gravedad: presencia de una de las siguientes
características: cianosis, bradicardia, confusión, inconsciencia o agotamiento.

2) potencialmente grave: algunos de los siguientes datos señala alguna

agudización grave: silencio pulmonar ala auscultación, FR mayor a 25/min,
taquicardia(mayor a 120 lat/min), PEF inferior a 200 lts/min, y pulso
paradójico( caída de la Ta sistólico mas de 10 mmHg).

 Realizar siempre gasometría arterial y balance ácido base( normocapnea

con hipoxemia moderada no es sinónimo de benignidad del ataque, indica
OBSTRUCCION ACENTUADA)

FACTORES DESENCADENATES: más frecuentes

o Alergias
o Asma de tipo ocupacional: aparece de forma inmediato u horas después

o Ejercicio e hiperventilación

o Infecciones: víricas exacerban el asma sobre todo en niños.

o Fármacos

o Intolerancia AINES

o ERGE

o Menstruación y embarazo.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

o Análisis del esputo

 Eosinofilia( tb en sangre)

 Espirales Curschmann, cristales de Charcot-Leyden.

o Radiología

 Suele ser normal

 Pt con asma persistente de inicio en la infancia signos de hiperinsuflación

o Metos dx inmunológicos:

 Pruebas alérgicas cutáneas

 Determinar IgE (VN: menor a 100UI/ml o 240 mg/L).F

 Función Pulmonar: El estudio de la capacidad ventilatoria es fundamental.

 La obstrucción se evalúa mediante la medición del PEF.

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  Espirometría forzada la obstrucción bronquial presenta disminución
del FEV1

 En obstrucción bronquial acentuada también disminuye la FVC.

 Fase inicial de ataques asmáticos hay hiperventilación, alcalosis

respiratoria con descenso de la PaCO2.

 En fases avanzadas: disminuye la PaO2 se normaliza la PaCO2 (hay

hipoxemia acentuada con hipercapnia y acidosis mixta).

TTO

Medidas preventivas: Eliminación de los alérgenos más comunes (pólenes, ácaros y animales
domésticos, evitar el tabaquismo activo o pasivo)

Tratamiento farmacológico:

 Antiinflamatorios (Tto de fondo): tto más efectivo de la inflamación de la vía

aérea.

o Glucocorticoides: Budesonida, beclometasona, fluticasona. (Se pueden

administrar por cartuchos presurizados o inhaladores de polvo seco)

o Los Glucocorticoides orales ( Prednisona y prednisolona) o endovenosos (6-

metilprednisolona e hidrocortisona) se usan para exacerbaciones moderadas o intensas y
el asma grave que no responde.

 EA: Locales: Candidiasis y disfonía. Sistémico: Osteoporosis, fragilidad

capilar, cataratas, etc.

 Asma de difícil control: los glucocorticoides no son todo lo eficaces que cabría
esperar. (Sintomatología diaria, agudizaciones frecuentes y obstrucción al flujo aéreo, a
pesar del tto)

 Asma córtico-dependiente: necesitan glucocorticoides inhalados y orales.

 Asma córtico-resistente: no responden incluso a altas dosis de cortioides.

o Cromonas: Cromoglicato sódico y nedocromil sódico, se usan por vía inhalatoria y

son carentes de efectos secundarios, pero menos eficaces que los glucocorticoides
inhalados.

o Antileucotrienos: efecto broncodilatador. Disminuyen la sintomatología y el grado

de hiperrespuesta bronquial, atenúan la broncoconstricción inducida por el ejercicio o la
exposición a alérgenos. Son muy efectivos en el asma por aspirina.

 Broncodilatadores:

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 o Simpaticomiméticos: actividad relajadora sobre la musculatura lisa de la vía
aérea.
 Agonistas B2- adrenérgicos: alternativa de elección para el asma.
 Acción corta (Salbutamo y terbutalina): son los más usados.
o Comienzo de la acción entre 1-6 min, efecto pico a los 15-60 min y su
duración es de 4-6 hs.
o El uso continuo influye de modo negativo en la evolución de la enfermedad

 De acción prolongada: (por vía inhalatoria: salmeterol y formoterol) La

broncodilatación obtenida persiste hasta 12 hs. Inicio del efecto: Salmeterol a los
2-3 min y formoterol a los 10 min.
o Su usan para el tto de fondo del asma asociado a un glucocorticoide inhalado.

o Teofilinas: inhibidores fosfodiesterásicos inespecíficos, con actividad

broncodilatadora inferior a los Agonistas B2- adrenérgicos
 VO: cada 12 hs
 IV: para agudizaciones graves. Evitarla en cardiópatas y hepatópatas.

o Antimuscarínicos: Bromuro de ipratropio. (Para asma con componente tusígeno

importante, la de origen psicógeno, la provocada por el uso de betabloqueantes).

Pautas terapéuticas:
Tratamiento crónico

Intermitente leve Persistente leve Persistente moderadaPersistente grave

Síntomas Sínt <2 x semana Sínt >2 veces x sem, Sínt diarios pero no continuos.
Sínt cont.

Asint y PEF normal Aunque <1 vez x día. Uso diario de los Limitaciones en la act fca.

Entre las agudizac. Las agudizac pueden Simpaticomiméticos β2 de Agudizaciones frec

Agudizaciones breves Alterar la act diaria Acción corta. Sínt noct frec.

Sínt noct > 2 al mes

(de escasas horas a días Agudizaciones >2 veces x sem

la intensidad puede variar. Las agudizac pueden afectar

Sínt noct <2 veces x mes La act diaria

Sint noct >1 x sem

Func PulmonarFEV 1 o PEF >80 % delFEV1 o PEF >80% del teórico

FEV1 o PEF >60-<80% del FEV1
teórico
o PEF <60% del teórico

Teórico. Variabilidad del PEF Variabilidad del PEF >30% Variabilidad del PEF >30%

Variabilidad del PEF <20%

< 20-30%

Tto Simpaticomiméticos Simpaticomiméticos β2 de Simpaticomiméticos β2 de Simpaticomiméticos β2 de

De acción corta, acción corta, a demanda.acción corta, a demanda.acción corta, a demanda.

a demanda. Glucocorticoides inhaladosGlucocorticoides inhaladosGlucocorticoides inhalados a

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 Dosis bajas (400 µg/d de dosis intermedias (400-800
Dosis
µg altas (800-1000 µg/cada

Budesonida o 200 µg/d de

cada 12h de budesonida12h
o de budesonida o 500µg/

fluticasona) o antileucotrienos.
250µg cada 12h de fluticasona
Cada 12h de fluticasona

Alternativa en niños: mejor opción: añadir β2 de acción prolongada y/o

Nedocromil sódico acción prolongada o antileucotrienos y/o teofilinas

antileucotrienos y mantener
liberación retardada.

glucocortic inhalados a En
dosis
ocasiones hay q recurrir tbm a

bajas. Ipratropio.

Glucortic orales

Tto de las agudizaciones: determinar su intensidad con parámetros que indiquen su gravedad:
disminución del nivel de conciencia, cianosis, bradicardia, hipotensión, pulso paradójico,
contracción de la musculatura respiratoria accesoria, imposibilidad de terminar las palabras a
causa de la disnea y silencio auscultatorio.
También valorar el grado de obstrucción al flujo aéreo: PEF >del 70% o 300L/min) se considera
LEVE; Moderada (entre 50 y el 70% o entre 150 y 300 L/min); GRAVE (< 50%, o < 150 L/min).

Agudización grave:
o Administrar O2
o B2- Adrenérgicos de acción corta inhalados (4 disparos seguidos, luego un
disparo cada minuto hasta que mejore)
o Bolo de glucocorticoides sistémicos a dosis altas (Metilprednisolona 1-2
mg/Kg/IV o hidrocortisona 200mg/IV )
o Bromuro de ipratropio (cuando hay riesgo vital inminente) nebulizado
(0.5mg) o en cartucho presurizado con espaciador (4-6 inhalaciones
consecutivas)
o Si el PEF es >que el 50% del teórico y no hay signos de gravedad, se
continúa las siguientes 24 hs con B2- Adrenérgicoscada 4-6hs, glucocorticoides
sistémicos y O2.
o Si el PEF no mejora o es < del 50% aplicar simpaticomiméticos +
aminofilina IV.
o Si la clínica y gasometría experimentan deterioro o el PEF no supera el 33
%, trasladarlo a UTI.

Agudización moderada:
o O2
o B2- Adrenérgicos por vía inhalatoria
o Glucocorticoides sistémicos.
o Si pasados los 30 min el PEF es superior al 70%, el tto para los siguientes
días es con B2- Adrenérgicos inhalados, glucocorticoides inhalados a dosis altas
(1200 ug/día de budesonida) y tandas de corticoides orales (40mg/día)

Agudizaciones Leves
o Administrar con cartuchos presurizados o en polvo seco,
simpaticomiméticos B2 de acción corta (2-4 aplicaciones)

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Otras posibilidades terapéuticas: Inmunoterapia específica.

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