Accidente cerebro vascular

El cerebro es una estructura relativamente uniforme, tiene bastante consumo energético consume
un 20% del aporte energético de todo nuestro organismo, consumo glucosa y oxigeno. Tiene
elementos dinámicos que son los que van a procesar la información en donde no sabemos donde
esta el software, o no sabemos como es el software, sin embargo sabemos que de una forma u
otra procesamos la información, y a pesar de que nuestro hardware en algunos casos es parecido
la forma de procesar la información en cada uno de nosotros es distinto.

Sabemos también que su número de componentes es 10 elevado a la 11 en el numero de

neuronas y 10 elevado a 14 en el numero de sinapsis, y es plástico, significa que algunas funciones
están definidas en un lugar y en algún momento cambia de lugar bajo ciertas condiciones.

No todas las regiones funcionan al mismo tiempo.

Que es lo que necesita para operar¿ necesita 1/3 de la energía que recibe para poder manter su
trasnmision sináptica, necesita energía para el transporte de iones, Ocupa el tercio en
mantenimiento y cuando decae la perfusión cerebral, ya sea de glucosa y oxigeno, se alteran
progresivamente las funciones hasta producir, en unos casos la muerte celular, en hipoperfusion
demasiado extrema.

Requerimiento energético mínimo 150 gr de glucosa diarios 72 lts oxigeno.

Carótida interna 360 ml/min y el sistema vertebrobasilar 140 ml /min consumo de 800 ml/min de
sangre cerebral lo que representa un 15 % del gasto cardiaco.

Un AVE desde el punto de vista fisiopatologico es una disminución del aporte sanguíneo cerebral a
niveles insuficientes y no es capaz de sostener la economía a nivel celular.

El break point está alrededor de los 10 ml por 100 gr/ min. El índice de perfusión sanguíneo
normal es de alrededor de los 55 a 100 ml por 100 gr / min esto garantiza el aporte de oxigeno yu
energía para la nomral acción de las neuronas y las sinapsis, y para todas las células de soporte.
Cuando bajamos de los 55 gr ml/ min se inhibe la síntesis de proteínas por debajo de los 35 ml
tenemos que la fosforilación oxidativa que es la que genera energía a nivel celular se cae la
maquina que fabrica energía y se activa el metabolismo anaerobio de la glucosa, glicolisis
anaeróbica.

Tendencia a aumentar por factores de alimentación.

La glicolisis anaerobia genera 2 ATP y 2 de Ac láctico.

Si seguimos disminuyendo este flujo nos pondremos más lentos tendremos dificultad para
reaccionar ante estímulos, el ECG se lentificará. No podremos seguir siendo acciones en forma
ordinaria, esto se traduce en una deficiencia transitoria en términos neurológicos y eso se llama
TIA( transito ischemic accident ) o accidente isquémico transitorio.
A los 18 ml aun estamos a tiempo aun está boxeando nuestra neurona , está pataleando.

El tema iónico no funciona correctamente y la penumbra isquémica que es cuando aumenta el

area hipoperfundida.
A los 6 ml es el punto de no retorno ( umbral de fallo de membrana). Aquí se genera alteración de
hemostasia iónica, falla del potencial de membrana y pérdida de la viabilidad neuronal.

Hay entrada de calcio a la célula hay una alteración de la permeabilidad de la membrana, se

alteran todos los canales, hay un déficit neurológico irreversible, esta celula en este escenario está
muerta no tiene punto de retorno.

Las alteraciones funcionales

aparecen inmediatamente después del
comienzo de la isquemia y son
únicamente dependientes del
flujo. Las alteraciones
estructurales requieren tiempo y
son dependientes del flujo y del
tiempo.
AVE isquémico: una zona no recibe la cantidad de sangre adecuada, bajan los niveles de perfusión
que requiere para la normal sobrevivencia.

Hemorragicos : por alteración de la pared vascular, se rompe por alguna razón y genera daño a
nivel tisular.
 Isquemia cerebral
1. Isquemia cerebral focal: cuando se afecta sólo una región del encéfalo . en términos generales es una
región distal que no recibe la irrigación y la que genera los síntomas

2. Isquemia cerebral global: cuando resulta afectado en forma generalizada todo el encéfalo. Hay síntomas
generalizados asociados a coma. Esto en términos generales es resultado del alguna enfermedad oclusiva
pero extracraneal, fuera del cráneo,

Isquemia cerebral focal; dependiendo de la duración de la interrupción del flujo sanguíneo, se

clasifican en: se relacionará con el tiempo en que se mantendrá la exposición isquémica.

1. El ataque isquémico transitorio ( TIA ) episodio muy breve por segundo minutos hasta
horas y una reacción en forma espontanea sin tratamiento de forma automática logramos
superar falencias. Esto no se puede ver en un diagnostico por imagen. Se ven como
pacientes normales pero no quita que hubo algún síntoma.
2. Infarto cerebral ocasiona una alteración cuantitativa o cualitativa del aporte circulatorio
pero con un tiempo mayor a 24 hrs.
1. El ataque isquémico transitorio ( TIA )
Episodio breve de disfunción neurológica, con síntomas clínicos que típicamente
duran menos de una hora, sin evidencia de infarto en las técnicas de neuroimagen

2.Infarto cerebral


Ocasionado por la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un
territorio encefálico, lo cual produce un déficit neurológico durante más de 24 horas y,
consecuentemente, indica la presencia de una necrosis tisular
Las alteraciones funcionales aparecen inmendiatamente después de la agresión isquémica
independiente del tiempo. Porque son solamente dependientes del flujo , entonces cuando
unió tiene un síntoma, este puede ser generado tanto por una accidente isquémico
transitorio ( TIA) o un accidente cerebro vascular tipo infarto.

Si revierte de forma espontanea TIA si no revierte de forma es pontanea estamos hablando

de un accidente cerebro vascular.

Signos y síntomas:

Según el territorio vascular afectado se clasifican en:

Carotideo
Vertebrobasilar
Carotideo:
Indeterminado La manifestación clínica más frecuente de enfermedad de la arteria
carótida interna se debe a la pérdida de función neurológica de los
territorios cerebrales irrigados por ramas de la arteria cerebral media
Síntomas más frecuentes son hemiplejia, hemianopsia, trastorno
de sensibilidad, desviación óculo-cefálica, trastorno del lenguaje y
anosognosia, alteración de esquema corporal según el hemisferio
cerebral afectado

Vertebrobasilar: Se caracteriza por un cuadro clínico de síntomas y signos difusos o bilaterales.

Puede observarse la asociación de: diplopia, disartria, ataxia, hemiparesia o hemianestesia de
uno o ambos lados, defecto hemianóptico, ceguera bilateral o paraperesia, vértigo
 Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos

.1.Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande 2.Infarto cardioembólico

3.Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar 4.Infarto cerebral de causa rara
5.Infarto cerebral de origen indeterminado
1. Ateroesclerosis

Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical, carotidea

o vertebrobasilar . afecta mas a la sustancia blanca.

Proceso en el que depósitos de sustancias grasas, colesterol, productos de desecho celular, calcio
y otras sustancias, se acumulan en la capa interna de las arterias. A esta acumulación se le llama
placa. Un desprendimiento de la placa viaja por el torrete sanguíneo que genera un embolo un
trombo y vamos a tener una ocluscion por ende vamos a tener una disminución dek volumen
sanguíneo que llega en términos normales a un lugar.

2.Infarto caridoembólico

Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical afecta

mas a la sustancia gris,
Asociado a cardiopatías embolígenas: trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumática,
prótesis aórtica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal,
aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto
agudo de miocardio (menos de tres meses) o hipocinesia cardiaca global o discinesia.
Embolos que se sueltan del corazón viajan y producen el bloqueo de la normal perfusión del area
dependiendo del tamaño del vaso y dependiendo del tamaño del trombo.

3.Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar

Infarto de pequeño tamaño (<1,5 cm de diámetro ) que son corticosubcorticales en términos

generales. en el territorio de una arteria perforante cerebral, que suele ocasionar clínicamente un
síndrome lacunar. Es difícil que pueda hacer una patología hasta cuando esta muy avanzada esto
se asocia a demensia subcortical o a la perdida de una función ya avanzada la edad.
La lipohialinosis de las arteriolas perforantes cerebrales constituyen el sustrato patológico más
frecuente de los infartos lacunares .
4.Infarto cerebral de causa rara ( trastornos de la coagulación y otros de las alteraciones de los
vasospatologias mas importantes,cuando uno hace un accidente por desaceleración tiene una
alta oclusión a nivel de las vertebrales porque el latigazo cervical, las vertebrales corren por los
agujeros vertebrales, cuando hay un latigazo se daña porque esto es rigido, mientras que las
arterias carótidas no tienen continente, si no que es un contenido blando rodeado por
musculatura y espacios. Cuando uno se pega un latigazo hay una taza muy elevada de mandarse
una infección? Una alteración de la pared o un hematoma que la intima se separa de la adventicia
forma un trombo y con el tiempo ocluye y disminuye el flujo cerebral.
Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en el
territorio carotídeo o vertebrobasilar
Trastornos sistémicos (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo,
alteraciones metabólicas, de la coagulación, etc.)
 Otras enfermedades, como disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular,
malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc

Clasificación de los infartos según Mecanismo de producción

1.Infarto cerebral trombótico
2.Infarto cerebral embólico
3.Infarto cerebral hemodinámico:
1.Infarto cerebral trombótico:
Cuando es secundario a la estenosis u oclusión de una arteria intracraneal o extracraneal de los
troncos supraaórticos, y se produce por la alteración aterosclerótica de la pared de la arteria.
Cuando está la placa que disminuye la luz o el lumen de un vaso,viene el embolo se deposita en
este lugar y forma un trombo que ocluye total o parcialmente el paso de la sangre hacia las
estructuras perifericas
2.Infarto cerebral embólico :
Cuando la oclusión de una arteria, habitualmente intracraneal, está producida por un émbolo
originado en otro punto del sistema vascular.
Una arteria produce una sustancia que viaja por el torrente sanguíneo y se impacta en un lugar
asociado también a las placas y determinan también una disminución en la perfusión cerebral
asociada a ese lugar.
El embolo puede ser:
arterial (embolia arteria-arteria)
cardiaco (émbolo corazón-arteria)
pulmonar
de la circulación sistémica (embolia paradójica) .
Pueden ser también diatrogenicos.

3.Infarto cerebral hemodinámico

Está ocasionado por un bajo gasto cardiaco o por hipotensión arterial, o bien durante una
inversión de la dirección del flujo sanguíneo por
Injuria Isquémica
-Necrosis Consecuencia de daño celular irreversible
-Apoptosis Proceso regulado genéticamente

Injuria Isquémica

-El daño generado, no es el mismo en toda la lesión

-Existe una parte central, llamada “core”, donde la disminución del FSC es prácticamente total y
por tanto es una zona irrecuperable.
- Y otra denominada “área de penumbra isquémica”, donde la disminución del FSC es de menor
magnitud, siendo potencialmente recuperable o no dependiendo del factor tiempo.
 Ventana terapéutica

-La reperfusión del tejido isquémico debe ser necesaria para evitar la progresión de la lesión o
para reducir la magnitud de ésta.
-Pero, es conocido que, si no ocurre muy precozmente la restitución del flujo sanguíneo normal,
no es suficiente para inhibir la cascada isquémica, sino que por el contrario puede añadir el daño
por reperfusión .

Penumbra Isquémica
- Disminución del flujo sanguíneo cerebral
- Distribución del daño tisular
- Duración antes de la reperfusión

El tiempo de oclusión, la arteria afectada y la extensión del tejido lesionado son cruciales para
determinar la gravedad del infarto.

Diagnostico :
-Gradación del daño tisular
-Predecir evolución
1.Rápido
2.Preciso

-La densidad del parénquima cerebral normal corresponde aproximadamente a 40-50 UH

-Un aumento del contenido de agua del cerebro de 1% dará lugar a una disminución de

atenuación de CT de 2,5 HU .
Signo de hipodensidad en TAC daño tisular irreversible.

Se aprecia una imagen hipodensa, que esta asociada a la presencia de necrosis celular, la que
genera extravasación de agua del citoplasma de las células al extracelular.
Isquemia (accidente
isquémico)

- En las 1as horas la TC puede ser negativa

-12-14 h (fase aguda) – zona hipodensa mal definida
- 1ª semana (fase subaguda) - más isodensa
- Puede haber captación
-(fase crónica) hipodenso, sin captación
-La morfología depende del territorio infartado
TAC signos tempranos
- Hipodensidad del parénquima cerebral
- Oscurecimiento de núcleo lentiforme
- Signo de hiperdensidad de Arteria Cerebral Media
- Signo de cinta insular
- Perdida de definicion de surcos

Signo de cinta insular

-Esta referido a la hipodensidad y edema de la corteza insular
- Es un signo temprano de compromiso de la Cerebral Media
- Es un área muy sensible a la isquemia, por su localización y escasa circulación colateral
Signo de hiperdensidad de Arteria Cerebral Media
-Esto es el resultado de un trombo o émbolo en la ACM
- La AngioCT muestra la oclusión de la arteria
Tenue hipointensidad en corteza insular derecha
-Emborronamiento de las cisuras insulares

-AngioTAC, muestra amputación del flujo de la ACM

 CT perfusión (CTP)

-Con estudios de perfusión podemos monitorear el paso de un bolo de medio de contraste

yodados a través de la vasculatura cerebral.
-Perfusión nos dirá a qué área está en riesgo.
-Aproximadamente el 26% de los pacientes requieren un estudio de perfusión para llegar al
diagnóstico correcto.
- La limitación de la CT-perfusión es el área de cobertura limitada.
Validez del estudio en TAC

-Se ha demostrado, que con 15 minutos de estudio en TAC, se puede recabar la información
necesaria para llegar a un diagnostico diferencial
-TAC sin contraste EV, si la lesión es hemorrágica, es suficiente, si es normal, se efectúa una
CTP,que muestra el defecto de la perfusión.
- Al efectuar una AngioCT, se demuestra una disección de la carótida interna izquierda
Validez del estudio en RM
-Las secuencias convencionales muestran una sensibilidad mas bien baja, ante la presencia de un
AVE hiperagudo
- En T2 y FLAIR el infarto, es visto como una Hiperintensidad
- Estas secuencias de detectan el 80% de los infartos antes de 24 horas.
- Pueden ser negativos hasta 2-4 horas post-Ictus
- La aparición de hiperintensidad en estas secuencias es signo de daño isquémico irreversible

 T2 y FLAIR tienen gran sensibilidad al edema intersticial que se presenta en las aparición
alrededor de las 6 hrs tras la injuria isquémica

EDEMA CITOTOXICO  EDEMA INSTERTICIAL

 Difusión

-La Difusión explora los micro-movimientos de las moléculas de agua.

-El movimiento puede ser libre o restringido por membranas celulares, macromoléculas, fibras
-Secuencia sensible a la perdida de señal en un voxel que se debe únicamente al movimiento de
los protones de H del agua libre
- Ocupa gradientes bipolares lo que anula la señal del tejido estacionario
Imágenes ponderadas en Difusión (Dw)

- Las imágenes ponderadas en Difusión, resultan ser las de mayor sensibilidad, en AVE
- Es sensible a la perdida o restricción de los movimientos brownianos del agua extracelular,
producto del edema citotóxico.
ADC es representado en forma de un mapa, cuyos valores (en mm seg-1) dependen de T2
- Un ADC con hiposeñal corresponde a un área con restricción en la difusión
 Difusión

-Es el método más rápido y más sensible en el diagnostico de stroke (<1 hora)
- Posee una elevada sensibilidad al edema citotóxico
- Permite discriminar entre un episodio isquémico agudo de un episodio isquémico antiguo
Perfusión cerebral
-Técnica que nos permite evaluar el flujo cerebral en relación a una zona de incertidumbre.
-Evalúa el intercambio de nutrientes, oxigeno y metabolitos entre sangre y tejido.
-Indicaciones
-Evaluar zona de penumbra en infartos cerebrales.
-Perfusión cerebral en lesiones cerebrales (tumores).
-Siempre va relacionado a secuencias de difusión cerebral
-Se pueden obtener valores específicos respecto a flujos cerebrales tales como:
-rCBV

-rCBF
-rMTT

MTT Tiempo de tránsito medio relativo (tiempo que se

demora en pasar el contraste)
 CBV Volumen sanguíneo cerebral relativo.
(volumen que representan los vasos al interior del tejido en estudio).

Interpretación
-Difusión normal y perfusión normal
No hay ACV
-Difusión anormal y perfusión normal

TIA
-Difusión normal y perfusión anormal

Estenosis Vascular Crónica

-Difusión y perfusión anormales

ACV constituido.

Difusión/Perfusión
-Gran área con difusión restringida en el territorio de la arteria cerebral media derecha con
compromiso de los ganglios basales
- Hay una coincidencia perfecta con las imágenes de perfusión
- Trombolisis?

Difusión/ADC
AVE Hemorrágicos

-Se trata de una extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal, secundaria a la rotura de un
vaso sanguíneo, arterial o venoso, por diversos mecanismos.
Clasificación según etiología

1. La más frecuente es la hipertensión arterial

2.Malformaciones vasculares (aneurismáticas, malformaciones arteriovenosas)
3.Uso de fármacos (anticoagulantes, estimulantes adrenérgicos)
4. Tóxicos (alcohol, cocaína, venenos),
5. Enfermedades hematológicas (discrasias sanguíneas, coagulopatías).
6.Vasculopatías cerebrales.
7.Tumores primarios o metastásicos y otras causas.
Hemorragia subaracnoidea
-La hemorragia subaracnoidea (HSA) primaria se debe a la extravasación de sangre primaria y
directamente en el espacio subaracnoideo.

-Causas mas frecuentes :

1.La más frecuente (85%) es la rotura de un aneurisma.
2.HSA perimesencefálica no aneurismática
3.otras etiologías raras (vasculopatías, tumores, etc.)
1. Ruptura de aneurismas

-Aneurisma: es un ensanchamiento o abombamiento anormal de una sección de un vaso

sanguíneo, que ocurre cuando hay un área debilitada en la pared, de origen congénito o adquirido
2.Malformaciones Vasculares (alteraciones de desarrollo del sist. vascular)
• Se clasifican en:
-telangiectasias capilares
-hemangiomas cavernosos
- angiomas venosos
- malformaciones arteriovenosas (MAV)

-Las MAV se caracterizan por la presencia de una comunicación directa entre arteria y vena con un
ovillo vascular de vasos anormales que se entrelazan con el parénquima normal, está rodeada de
un tejido "gliótico" reaccional.
-La TC craneal es la prueba más habitual, indicada de urgencia; tiene una sensibilidad del 98%
cuando se realiza en las primeras 12 horas de evolución, del 93% en las 24 horas y del 50% si se
realiza a la semana del episodio
Hemorragia
- de densidad (fase aguda) + efecto masa
- Posteriormente de densidad
- (fase crónica) iso-hipodensa, efecto masa
- Causas: HTA, aneurisma o malformaciones vasculares, traumatismo Pueden ser:
- Intraparenquimatosa
- Intraventricular
- Subaracnoidea
Hematoma subdural crónico

Traumatismos
-La TC es el método diagnóstico de elección en los pacientes con traumatismo cerebral.
- Las lesiones pueden clasificarse en:
- Edema cerebral
- Contusión cortical
- Hematoma parenquimatoso
- Hematoma epidural
- Hematoma subdural
- Fracturas
- Heridas penetrantes
Hematoma epidural
Hematoma subdural

Hematoma Extradural