Meningitis meningocococica

La enfermedad meningocóccica es una enfermedad contagiosa ocasionada por la bacteria

Gram-negativa Neisseria meningitidis o meningococo.

El impacto histórico de la enfermedad y su devastadora persistencia a escala mundial se

deben a que las vacunas hasta el momento disponibles son imperfectas, y a que no hemos
logrado identificar las medidas de control necesarias para disminuir significativamente el
nivel de portadores asintomáticos.

En condiciones habituales, existen cientos de personas con colonización del tracto

respiratorio superior por cada caso de enfermedad meningocóccica.

Neisseria meningitidis es la causa más común de meningitis bacteriana en el mundo

occidental, más significativamente en aquellos países que han introducido la inmunización
universal contra Haemophilus influenzae tipo b.

La enfermedad meningocóccica puede tratarse con relativo éxito, en casos individuales de la

enfermedad, Sin embargo, no podemos explicar por qué un individuo en particular que
adquiere este microrganismo desarrolla la forma invasiva de la enfermedad, mientras que
otros cientos de personas que igualmente lo adquieren desarrollan inmunidad a la infección.

Existen dos formas principales de manifestación clínica de la enfermedad: la meningitis

meningocóccica, y la meningococcemia o septicemia meningocóccica.

Mecanismos de transmisión
Factores como el hacinamiento, el desplazamiento de poblaciones, factores climáticos y la
virulencia de las cepas circulantes.

La transmisión de N. Meningitidis se realiza por contacto de persona a persona, o por la

inhalación de gotas respiratorias que contienen meningococos. Al no sobrevivir en el
ambiente y no tener un reservorio en animales, el hombre constituye su única posibilidad de
sobrevivir y propagarse.

El contacto es usualmente con un enfermo o un portador asintomático que aloja a la bacteria

en la nasofaringe y que la transmite por gotas respiratorias o secreciones orales.

Características microbiológicas y patogénesis

Neisseria meningitidis es una bacteria Gram negativa aeróbica inmóvil, no esporulada,
usualmente encapsulada y piliada, que se logra aislar en medio enriquecido GC
suplementado, sin inhibidores cuando se aísla de líquido cefalorraquídeo, y con inhibidores
cuando se buscan portadores; antes se aislaba en agar chocolate.
Se clasifica en serogrupos de acuerdo con la reactividad inmunológica de su polisacárido
capsular, que constituye la base para el desarrollo de vacunas de polisacáridos, actualmente
disponibles.

Manifestaciones clínicas
Uno de los grandes retos del diagnóstico de la enfermedad meningocóccica es que las
manifestaciones clínicas son difíciles de distinguir de otras infecciones menos graves del
tracto respiratorio superior. Se calcula que la infección de las meninges es el resultado de la
diseminación hematógena de la bacteria, se observa en 50% de los pacientes y es similar en
sus manifestaciones iniciales a otras meningitis bacterianas.

El cuadro de meningitis aguda purulenta es la forma usual de manifestación de la infección

meningocóccica. Los síntomas se caracterizan por un inicio súbito de cefalea, fiebre, rigidez
de nuca, náusea, vómito, fotofobia

Diagnóstico
El diagnóstico de la meningitis por meningococo se basa en la evaluación del líquido
cefalorraquídeo; la punción lumbar constituye un aspecto fundamental. El diagnóstico
microbiológico que se ha utilizado clásicamente para identificar a N. Meningitidis y
diferenciarla de otros patógenos comunes se basa en el cultivo en medio apropiado (Mueller-
Hinton o GC enriquecido con suplemento, antes se empleaba agar chocolate).

La sensibilidad disminuye significativamente si la terapia antimicrobiana ha sido iniciada

antes de la toma del cultivo. La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo es un estudio
importante para la identificación rápida y precisa de N. Meningitidis.

Acompañando a las alteraciones del líquido cefalorraquídeo hay otros hallazgos que pueden
aparecer en la biometría hemática, como leucocitosis, con incremento de polimorfonucleares.

Tratamiento
En general, debido a que la contagiosidad del paciente es moderada y desaparece rápidamente
después de comenzar la terapia antimicrobiana, el aislamiento del paciente no se considera
fundamental.

Debido a los riesgos de secuelas y de muerte, la institución de terapia antimicrobiana debe

realizarse lo antes posible frente a la sospecha de un caso. Son fundamentales la toma de
hemocultivos y la punción lumbar para hacer el estudio microbiológico, de ser posible,
siempre previo a la administración de antibióticos, los cuales deben administrarse
inmediatamente después, ante la sospecha clínica de meningitis bacteriana, sin la necesidad
de esperar a los resultados de los estudios de laboratorio.

Los antimicrobianos que han resultado efectivos contra N. Meningitidis incluyen a la

penicilina G, derivados beta lactámicos, combinaciones ampicilina sulbactam, amoxicilina,
ácido clavulánico y cefalosporinas como cefuroxime y cefepime. La penetración al líquido
cefalorraquídeo y la susceptibilidad de la bacteria al antibiótico son fundamentales.

Existen, afortunadamente, niveles bajos de resistencia a la penicilina, lo cual permite

continuar utilizándola, o a la ampicilina, como antibióticos de primera línea para tratar la
enfermedad por meningococo. El cloranfenicol es una buena alternativa. Las cefalosporinas
de tercera generación, como la ceftriaxona o la cefotaxima, son excelentes alternativas, pero
su costo es más elevado. Sin embargo, en muchas ocasiones la ceftriaxona se convierte en la
alternativa ideal, debido a que puede ser administrada una vez al día con periodos tan cortos.

Difteria

Enfermedad del tracto respiratorio superior

caracterizada por dolor de garganta, fiebre moderada y
una membrana adherente en la(s) amígdala(s), faringe,
y/o nariz sin ninguna otra causa aparente.

El germen responsable de la infección es el

Corynebacterium diphtheriae, bacilo aerobio gram-
positivo, con los biotipos gravis, mitis e intermedius,
cuyo poder patogénico es debido a una sustancia
extracelular (exotoxina) producida por dicho germen.
Para que una cepa sea toxigénica debe estar infectada
por un particular virus-bacteria, el bacteriófago, que
contiene el gen tox. La introducción de una cepa
toxigénica de C. diphtheriae en una comunidad puede
iniciar un brote de difteria al transferir el bacteriófago a
cepas no toxigénicas en el tracto respiratorio de sus
habitantes.

Mecanismo de transmisión
El hombre es el único reservorio del C. diphtheriae.
 El principal modo de transmisión es por vía aérea, a través de gotitas respiratorias, por
contacto con un paciente o portador y, en el caso de la difteria cutánea, por contacto con
artículos contaminados con las secreciones de las personas infectadas.

Generalmente se requiere un contacto cerrado con el caso o portador, para que la transmisión
ocurra. Los fómites pueden jugar un papel en la transmisión y se han producido epidemias
por leche contaminada. El estado de portador asintomático es importante para perpetuar la
difteria endémica o epidémica.

La inmunización disminuye la probabilidad de que un individuo sea portador. El período de

incubación es de 2 a 5 días; ocasionalmente puede ser más largo. El período de
transmisibilidad es variable. Pacientes no tratados son infecciosos durante 2-3 semanas. Los
portadores crónicos, que son raros, pueden expulsar microorganismos durante 6 meses o más.

Vacuna
La vacuna utilizada contra la difteria es el toxoide diftérico, producido por el crecimiento del
C.diphtheriae en medio líquido. El toxoide se desarrolló alrededor de 1921 pero no fue
ampliamente utilizado hasta comienzo de los años 30. Se incorporó con toxoide tetánico y
vacuna pertussis y empezó a utilizarse de forma rutinaria hacia 1940.

Las reacciones adversas que pueden observarse tras la vacunación son, generalmente,
reacciones locales autolimitadas y que no requieren tratamiento. Pueden ocurrir reacciones de
hipersensibilidad tipo Arthus y rara vez se presentan reacciones severas sistémicas, tales
como urticaria generalizada, anafilaxis o complicaciones neurológicas.

El esquema general de vacunación consiste en una serie primaria de 3 ó 4 dosis con una dosis
de refuerzo. Los niveles de antitoxina disminuyen con el tiempo y la mayoría de los
individuos vacunados tienen niveles de antitoxina inferiores a los óptimos 10 años después de
la última dosis. La eficacia clínica del toxoide diftérico ha sido estimada en 97%.

Una serie primaria de tres dosis de vacuna frente a Difteria-Tétanos y Tos ferina (DTP)
administrada en la infancia produce inmunidad frente a difteria durante varios años. En los
países, como el nuestro, en los que la difteria ha sido controlada, el nivel de inmunidad
adquirida por inmunización en la infancia deberá mantenerse mediante dosis booster de
vacuna dT (Tétanos y Difteria tipo adulto).

Tratamiento
Deberá instaurarse de forma inmediata las medidas de aislamiento y tratamiento del paciente,
mediante antitoxina y antibiótico.

Las dosis de antitoxina recomendadas por la O.M.S, para los distintos tipos de difteria son:

D. Nasal.- 10.000 - 20.000 u.(im.).

D. Tonsilar.-15.000 - 25.000 u.(im. o iv.).

D. Faríngea o Laríngea .-20.000 - 40.000 u.(im. o iv.).

Tipos mixtos o Dco.tardío.- 40.000 - 60.000 u.(iv.).

Difteria severa .- 40.000 - 100.000 u (iv, o parte iv y parte im)

Si se desarrolla una anafilaxis aguda, se administrará inmediatamente por vía intravenosa

epinefrina (0.2-0.5 ml de 1:1000 solución).

Tratamiento antibiótico

Es necesario para eliminar el microorganismo y prevenir su difusión, pero no es sustituto de

la antitoxina. El antibiótico de elección es la eritromicina o penicilina. Las dosis
recomendadas son:

Penicilina, preferiblemente penicilina G procaína: 25.000 a 50.000 u/Kg y día para niños y
1.200.000 u/día para adultos, dividido en dos dosis, o

Eritromicina parenteral: 40-50 mg/Kg/día con un máximo de 2 g/día.

 Mordedura de serpiente
Los accidentes ocasionados por mordeduras de serpientes constituyen un importante
problema de Salud Pública en el país, por la gravedad que representan y por el impacto social
que determinan, ya que la demora o falta de tratamiento oportuno puede conducir a la
invalidez o a la muerte de la persona afectada.

La importancia de este problema es poco conocido en el Ecuador, por un lado a la

subnotificación existente y por otro al empleo de prácticas y costumbres autóctonas
relacionadas con el problema, las mismas que restan importancia y en determinadas
circunstancias retardan intervenciones oportunas.

Las serpientes del género Bothrops: B. asper en la región litoral y B. atrox en la región
amazónica, comúnmente conocidas como equis y pitalala respectivamente, son las
responsables del mayor número de accidentes (70-80%), le sigue en frecuencia los accidentes
causados por serpientes de los géneros Bothrops xanthogramma (x pachona), B.
microphthalmus (hoja podrida), Bothriopsis bilineata (lorito machacui), Bothriopsis taeniata
(shishin), Lachesis muta (verrugosa-huascama-yamunga) y en mínima proporción accidentes
por serpientes del género Micrurus (coral 1%)

Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas que se derivan de un accidente producido por mordeduras de
serpientes dependen de dos variables que influyen en la gravedad del mismo: de la víctima y
del animal agresor.
Variables de la víctima:
 Edad, peso y talla: Son más vulnerables los niños y personas de bajo peso, ya que
reciben mayor cantidad de veneno, tomando en cuenta su superficie corporal.
 Estados morbosos previos como: diabetes, hipertensión arterial, trastornos de la
coagulación de diversa etiología.
 Sitio de la mordedura: Las mordeduras localizadas en la cabeza y tronco son 2 a 3
veces más peligrosas que las de las extremidades y aquellas localizadas en las
extremidades superiores son mas graves que las de extremidades inferiores.
Variables de la serpiente:
 Tamaño y especie del animal agresor. A mayor tamaño de la serpiente, mayor
inoculación de veneno.
 Edad del animal. Mientras mas joven es la serpiente su veneno es más letal.
 Angulo, profundidad de la mordedura y tiempo de penetración de los colmillos.
 Actitud y comportamiento del animal: Una serpiente hambrienta, alterada y en estado
de alerta puede inocular mayor cantidad de veneno.

Etiología
El veneno de las serpientes es uno de los productos de mayor concentración de sustancias
tóxicas de naturaleza proteica de difícil aislamiento. Constituyen compuestos bioquímicos
muy complejos y en ellos se han identificado los siguientes componentes:
 Coagulantes sanguíneos como trombina o sustancias protrombínicas, anticoagulantes
y aglutininas que alteran la membrana de los eritrocitos y activan los factores de la
coagulación X, V, II (protrombina) y I (fibrinógeno) responsables de producir cuadros
de coagulación intravascular diseminada (CID) y posteriormente fenómenos
hemorrágicos por consumo de los factores de coagulación.
 Citolisinas y proteolisinas que alteran los elementos celulares de la sangre y el
endotelio vascular determinando vasodilatación, aumento de la permeabilidad
vascular con la consiguiente formación del edema
 Antibactericidina, enzima que suspende la actividad fagocitaria de los leucocitos y
contribuye a la instauración del proceso infeccioso.
 Neurotoxinas A y B que afectan al sistema nervioso en particular al centro cardio-
respiratorio. Producen bloqueo pre y postsináptico en las placas neuromusculares
originando una parálisis flácida que afecta a los músculos respiratorios con
consecuencias fatales.
 Colinesterasa y anticolinesterasas que actúan a nivel de la unión neuro-muscular
con efectos similares a las anteriores.
 Miotoxinas y Cardiotoxinas que despolarizan las fibras musculares esqueléticas,
cardíacas y lisas favoreciendo la implantación del shock
 Hialuronidasa que facilita la diseminación del veneno en los tejidos.
  Colagenasa y Elastasa, enzimas proteolíticas que contribuyen en el fenómeno
necrotizante y disgregan el tejido conectivo.
 Fosfolipasa y Fosfodiesterasa responsables de procesos hemolíticos

Atención a nivel primario

Todo paciente objeto de este tipo de accidentes, debe ser manejado de preferencia en un
centro hospitalario, sin embargo es necesario recordar que inmediatamente luego de una
mordedura de serpiente, se puede aplicar medidas de primeros auxilios. A continuación se
dan recomendaciones de que hacer y que no hacer frente a un accidente de esta naturaleza.
Que hacer
 Colocar al paciente en reposo absoluto
 Lavar la herida con abundante agua y jabón
 Inmovilizar el miembro afectado
 Tranquilizar al paciente y familiares
 Dar de tomar abundantes líquidos (cítricos)
 Identificar al animal agresor y de ser posible capturarlo vivo o muerto
 De disponer, administrar 1 dosis de suero antiofídico vía subcutánea en la región
glútea.
 Traslado inmediato a unidad operativa de mayor nivel de complejidad.
Suero Antiofídico
Es el biológico específico para el tratamiento de este tipo de accidentes. Neutraliza de manera
específica el veneno circulante de serpientes con las cuales ha sido elaborado. No tiene
acción sobre las lesiones ya producidas. Debe ser administrado en las primeras 24 horas de
ocurrido la mordedura.
Al ser este un biológico obtenido de equinos, no está exento de producir reacciones alérgicas
de diversa gravedad, por lo que el personal médico responsable de la administración de suero
antiofídico debe estar preparado con el equipo y medicamentos para tratar reacciones
alérgicas como adrenalina, corticoides y antihistamínicos, los mismos que serán utilizados de
acuerdo a la severidad del cuadro.
En términos generales, la administración del biológico puede desencadenar reacciones de tipo
inmediato como prurito, urticaria, rash, náusea, vómito y ocasionalmente puede producir
reacciones anafilácticas severas con edema angioneurótico con inminente riesgo de muerte.

Con relativa frecuencia se pueden observar reacciones tardías como la Enfermedad del Suero
que se pone de manifiesto luego de 5-7 días del tratamiento y en pacientes que han recibido
más de siete ampollas del biológico. Esta enfermedad se caracteriza por presentar fiebre,
artralgias, mialgias, urticaria, decaimiento general, radiculitis y neuropatías especialmente de
miembros inferiores. En esta situación se debe administrar prednisona 40 mg. / día por 3-4
días.
 Hepatitis C

El virus de la hepatitis C (VHC) causa infección aguda y crónica. Por lo general, la infección
aguda es asintomática y en raras ocasiones (o en ninguna) se asocia a una enfermedad
potencialmente mortal. Aproximadamente un 15-45% de las personas infectadas elimina el
virus espontáneamente en un plazo de seis meses, sin necesidad de tratamiento alguno.

El 60-80% restante desarrollará infección crónica, y en estos casos el riesgo de cirrosis

hepática a los 20 años es del 15-30%.

Transmisión

El virus de la hepatitis C se transmite por la sangre. Generalmente se transmite:

 Al consumir drogas inyectables y compartir el material de inyección;

 En entornos sanitarios, debido a la reutilización o la esterilización inadecuada de
equipo médico, especialmente jeringas y agujas;
 A través de transfusiones de sangre y productos sanguíneos sin analizar.

El VHC también se puede transmitir por vía sexual y pasar de la madre infectada a su hijo,
aunque estas formas de transmisión son menos frecuentes.

La hepatitis C no se transmite a través de la leche materna, los alimentos o el agua, ni por

contacto ocasional, por ejemplo, abrazos, besos y comidas o bebidas compartidas con una
persona infectada.

Las estimaciones obtenidas por modelización indican que en el mundo hubo 1,75 millones de
nuevas infecciones por VHC en 2015 (23,7 por 100 000 personas).

Síntomas

El período de incubación de la hepatitis C puede variar de dos semanas a seis meses. Tras la
infección inicial, aproximadamente un 80% de los casos no presentan síntomas. Aquellos con
sintomatología aguda pueden presentar fiebre, cansancio, inapetencia, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, orinas oscuras, heces claras, dolores articulares e ictericia (coloración
amarillenta de la piel y los ojos).

Diagnóstico
Dado que la infección aguda por el VHC es generalmente asintomática, pocos son los casos
diagnosticados en la fase aguda. A menudo, la infección crónica por el VHC también queda
sin diagnosticar porque se mantiene asintomática hasta décadas después, cuando aparecen
síntomas secundarios al daño hepático grave.

La infección con el VHC se diagnostica en dos etapas:

  La detección de anticuerpos anti-VHC con una prueba serológica revela la infección.
 Si los anticuerpos anti-VHC son positivos, para confirmar la infección crónica se
necesita una prueba que detecte el ácido ribonucleico (RNA) del virus. Ello es así
porque un 30% de las personas infectadas por el VHC eliminan espontáneamente la
infección mediante una respuesta inmunitaria fuerte, sin necesidad de tratamiento, y
aunque ya no estén infectadas seguirán teniendo los anticuerpos anti-VHC positivos.

Una vez diagnosticada una hepatitis C crónica se deberá evaluar el grado de daño hepático
(fibrosis o cirrosis). Esto puede hacerse por biopsia hepática o por diversas pruebas no
invasivas.

Además, se debería realizar una prueba de laboratorio para identificar el genotipo del virus.
Hay seis genotipos del VHC, y su respuesta al tratamiento es diferente. Por otra parte, una
misma persona puede estar infectada por más de un genotipo. El grado de daño hepático y el
genotipo del virus se utilizan para orientar las decisiones terapéuticas y la conducta clínica.

Tratamiento

La hepatitis C no siempre requiere tratamiento, porque en algunas personas la respuesta

inmunitaria eliminará la infección espontáneamente y algunas personas con infección crónica
no llegan a presentar daño hepático. Cuando el tratamiento es necesario, el objetivo es la
curación. La tasa de curación depende de algunos factores tales como la cepa del virus y el
tipo de tratamiento que se dispensa.

El tratamiento de la hepatitis C está cambiando rápidamente. El sofosbuvir, el daclatasvir y la

combinación de sofosbuvir/ledipasvir forman parte de los tratamientos preferidos en las
directrices de la OMS, y pueden lograr tasas de curación superiores al 95%.