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ANESTESIA

CONCEPTO
La anestesia (del gr. ἀναισθησία, que significa "insensibilidad") es un acto médico
controlado en el que se usan fármacos para bloquear la sensibilidad táctil y dolorosa de
un paciente, sea en todo o parte de su cuerpo y sea con o sin compromiso de conciencia.
La anestesia general se caracteriza por brindar hipnosis, amnesia, analgesia, relajación
muscular y abolición de reflejos.
La anestesia la aplica el anestesista o anestesiólogo, que es el médico que practica
la anestesiología y reanimación.
El término anestesia etimológicamente proviene del griego "an aisthesis", que puede
traducirse al español como "sin sensación". Se utiliza a nivel medicina, ayudando tanto
para cirugías, dando confianza al paciente como para no temer ni sentir dolor en algún
momento al efectuar la operación.

El anestesista estará presente antes, durante y después de la operación para controlar la


administración de los medicamentos anestésicos y asegurarse de que recibas la dosis
correcta en todo momento. Con anestesia general, el anestesista utiliza una combinación
de varios medicamentos para lo siguiente:

 Aliviar la ansiedad
 Mantenerte dormido
 Minimizar el dolor durante el procedimiento quirúrgico y aliviarlo después de su
realización (mediante el uso de medicamentos llamados analgésicos)
 Relajar los músculos, lo que ayuda a mantenerte quieto
 Bloquear los recuerdos de la intervención quirúrgica

TIPOS
Existen tres tipos principales de anestesia:

 Anestesia local: Sólo se elimina la sensibilidad dolorosa de una pequeña zona del
cuerpo, generalmente la piel, mientras el paciente continúa consciente. Es muy
frecuente su uso en odontología.
 Anestesia locorregional: Se elimina la sensibilidad de una región y/o de uno o varios
miembros del cuerpo. Puede ser:
 a) Troncular de un nervio o plexo nervioso
 b) Neuroaxial: actúa bloqueando el impulso doloroso a nivel de la médula
espinal, y esta a su vez puede ser:
 Epidural o peridural: se introduce el anestésico en las proximidades de la
médula en el espacio epidural, sin perforar la duramadre (desarrollada por
primera vez por el médico español Fidel Pagés); tiene una instauración menos
rápida que la intratecal, los cambios hemodinámicos debidos al
bloqueo simpático también se instauran más lentamente;
 Intradural o raquídea: se perfora la duramadre y la aracnoides, y se
introduce el anestésico en el espacio subaracnoideo, mezclándose con
el líquido cefalorraquídeo; ésta la desarrolló por primera vez August Bier en
1898, cuando administró a un paciente 3 ml de cocaína al 0,5%;
 c) Regional intravenosa o bloqueo de Bier: Técnica desarrollada por August
Bier, cirujano de origen alemán, la cual consiste en dejar exangüe un miembro
por compresión con una venda elástica, mantenerlo en esa condición con un
torniquete neumático y -finalmente- llenarlo con una solución de anestésico
local, inyectada por vía venosa. Mientras el anestésico local se mantiene en el
miembro que está aislado por el torniquete neumático, se distribuye por los vasos
sanguíneos y actúa directamente en todos los tejidos de ese miembro. El efecto
en los nervios produce la anestesia de todo el miembro, sin que el anestésico local
llegue a la circulación general, gracias al torniquete. Al terminar la cirugía, se
libera el torniquete para que el anestésico local remanente pase a torrente
circulatorio y sea metabolizado por el organismo. En general, se recomienda
liberar cuidadosamente el torniquete y observar al paciente durante ese período,
para detectar a tiempo los signos de toxicidad sistémica que puedan aparecer.

 Anestesia general: Se produce un estado de inconsciencia mediante la


administración de fármacos hipnóticos por vía intravenosa (Anestesia total
intravenosa), inhalatoria(Anestesia total inhalada) o por ambas a la vez (balanceada).
Actualmente se realiza combinación de varias técnicas, en lo que se llama anestesia
multimodal. Los componentes fundamentales que se deben garantizar durante una
anestesia general son: hipnosis, analgesia, amnesia, control autonómico y relajación
muscular. La anestesia general persigue varios objetivos:
 Analgesia o abolición del dolor, para lo cual se emplean fármacos analgésicos;
 Protección del organismo a reacciones adversas causadas por el dolor, como la
reacción vagal; para ello, se emplean fármacos anticolinérgicos como
la atropina u otros;
 Pérdida de conciencia mediante fármacos hipnóticos o inductores del sueño,
que duermen al paciente, evitan la angustia y suelen producir cierto grado
de amnesia;
 Relajación muscular mediante fármacos relajantes musculares, derivados
del curare para producir la inmovilidad del paciente, reducir la resistencia de las
cavidades abiertas por la cirugía y permitir la ventilación mecánica artificial
mediante aparatos respiradores que aseguran la oxigenación y la administración
de anestésicos volátiles en la mezcla gaseosa respirada.
Los daños secundarios de esta, pueden ser: la perdida de la sensibilidad de la zona
operada, esto puede afectar por meses e incluso años.
Operada, esto puede afectar por meses e incluso años.
FARMACOS EMPLEADOS:

 Hipnóticos: Por vía intravenosa se


utilizan propofol, tiopental, etomidato, midazolam y ketamina. Por vía respiratoria se
emplea el halotano, isoflurano, desflurano, sevoflurano(todos
compuestos halogenados) y el óxido nitroso (N2O)
 Analgésicos mayores: Opioides naturales (morfina) o sintéticos
(fentanilo, petidina, alfentanilo y remifentanilo)
 Relajantes musculares (miorrelajantes):
 No despolarizantes: Derivados del curare (tubocurarina, metacurina,
doxacurio, pancuronio, pipecuronio, galamina, rocuronio,
atracurio, vecuronio, mivacurio, cisatracurio).
 Despolarizantes: succinilcolina, decametonio.

 Otras
sustancias: anticolinérgicos (atropina), benzodiazepinas (midazolam o diazepam) y
anticolinesterásicos (neostigmina, pridostigmina y edrofonio), que revierten el efecto
de los relajantes musculares.
Anestésicos locales
En la anestesia local se emplean:

 Grupo éster, prácticamente no se utilizan en la actualidad, por la menor duración


de su efecto y por producir más fenómenos alérgicos que los del grupo amida.
Pertenecen al grupo éster los siguientes
fármacos: cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína y clorprocaína.
 Grupo amida, presentan múltiples ventajas respecto a los anteriores, sobre todo
una menor incidencia de efectos secundarios. Pertenecen a este
grupo: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, levobupivacaína, bupivacaína y ropiv
acaína, introducido recientemente. SCAtm

COMPOSICION
Los anestésicos locales usados actualmente se engloban en un esquema estructural que
permite estudiar sus elementos principales; la cadena intermedia, el polo hidrófilo y el
polo lipófilo.

Tomado de Cousins

– La cadena intermedia o hidrocarbonada, de una longitud determinada parece ser


responsable de la liposolubilidad del producto en cuanto un alargamiento de dicha cadena
parece producir fármacos más liposolubles, más potentes pero también más tóxicos.

– El polo lipófilo o núcleo aromático. La estructura aromática con un anillo benzoico o


paraaminobenzoico (estos últimos de importancia en los alérgicos al grupo
paraaminobenceno)es en gran medida el responsable de la difusión y la fijación del
anestésico.

– El polo hidrófilo, que modulará la hidrosolubilidad y por tanto su difusión sanguínea y


la ionización de la molécula. De reseñar que la supresión de este polo no incide en la
actividad anestésica pero limita el empleo del fármaco a aplicaciones tópicas.

– La naturaleza del enlace que une la cadena intermedia al polo lipófilo origina las dos
grandes familias de anestésicos locales de la que disponemos hoy en día, las aminoaminas
y los aminoesteres. La principal diferencia entre estos dos tipos de fármacos radica en su
metabolización en cuanto los esteres son hidrolizados mediante enzimas plasmáticas y las
amidas mediante degradación hepática lo cual convierte a estas últimas en sustancias más
estables en condiciones fisioquímicas más difíciles, pudiendo por ello mezclarse con
ácidos y bases fuertes y soportar mejor los cambios de luz y temperatura.

AMINOESTERES AMINOAMIDAS
Cocaína Lidocaína
Benzocaína Mepivacaína
Procaína Prilocaína
Tretracaína Bupivacaína
2.cloroprocaína Etidocaína
Procainamída
Ropivacaína
Articaína
Levobupivacaína
Dentro de los anestésicos amino-amidas disponemos de varias subfamilias dependiendo
del ácido del cual se derivan:

– Derivados del ac. acético: Lidocaína.

– Derivados del ac propiónico: Prilocaína.

– Derivados del ac pipecólico: La mepivacaína , la ropivacaína , la bupivacaína racémica


y su forma L+ o levobupivacaína

Mención aparte es la llamada articaína: Un anestésico de uso extendido en ciertos


hospitales principalmente para uso en cirugía dentaria y dermatológica. Dicho fármaco
es en sí una aminoamida pero tiene en su composición un grupo ester adicional que le
hace tener una metabolización a través de colinesterasas típicas de esta familia
convirtiéndose en un metabolito inactivo y por tanto en un anestésico de corta duración.

ANESTESIA LOCAL

Un medicamento anestésico (que se puede aplicar como una inyección, un aerosol o un


ungüento) adormece solo una pequeña zona específica del cuerpo (por ejemplo, un pie,
una mano o un área de la piel). Con anestesia local, la persona está despierta o sedada,
dependiendo de lo que se necesite. La anestesia local dura poco tiempo y suele usarse
para procedimientos menores en pacientes ambulatorios (pacientes que llegan para
someterse a una operación y se pueden ir a sus hogares el mismo día). Probablemente,
este es el tipo de anestesia que se usará para una intervención quirúrgica ambulatoria en
una clínica o en el consultorio de un médico (como el dentista o el dermatólogo). El
medicamento utilizado puede adormecer la zona durante el procedimiento y por un corto
tiempo luego de su realización, para ayudar a controlar el malestar postquirúrgico.

Es una inhibición de la sensibilidad dolorosa de carácter reversible y limitada a una


porción del organismo. Por lo tanto, los anestésicos locales son fármacos que inhiben
transitoriamente la sensibilidad dolorosa.
El punto de acción de los anestésicos locales se halla en:

a) Los nervios aferentes.


b) b) Los órganos terminales sensitivos.

La anestesia local se obtiene por:


 Bloqueo nervioso
 Bloqueo de campo
 Infiltración local
 Submucosa
La excitación de la membrana del nervio puede inhibirse de varias maneras. Los
anestésicos locales interfieren en la conducción nerviosa reduciendo la velocidad del
proceso de la fase de despolarización de potencial de acción sin afectar el de reposo
de la membrana. Interfieren igualmente la fase de despolarización al reducir el flujo
de entrada de iones de Na

QUE TIPO DE ANESTESIA RECIBIRE

El tipo y la cantidad de anestesia que se te administran se adaptarán especialmente a tus


necesidades y dependerán de varios factores, entre ellos:

 el tipo de intervención quirúrgica


 el lugar de la intervención quirúrgica
 el tiempo que tomará la intervención quirúrgica
 tu cuadro clínico actual y anterior
 las alergias que puedas tener
 las reacciones previas a la anestesia (las tuyas o de tus familiares)
 los medicamentos que estés tomando
 tu edad, altura y peso

El anestesista puede analizar las opciones disponibles y tomará la decisión en función de


tus necesidades individuales y de lo que sea mejor ti.

LUGAR DE ACCIÓN
Constituye un factor importante, ya que más irrigado sea se alcanzara mayores niveles
plasmáticos. El número de inyecciones que se realiza también juega un papel
importante en el grado de absorción. Otro factor que influye es la cantidad de tejido
adiposo, puesto que este es capaz de secuestrar parte del anestésico, alcanzándose niveles
plasmáticos menores. Se debe recordar que se logran niveles altos cuando se usan tejidos
altos ricamente vascularizados.
El lugar de acción de los anestésicos locales es la membrana del axón. Los receptores se
encuentran en superficies tanto interna como externa de la membrana del nervio. Los
anestésicos locales utilizados clínicamente parece que actúan con los receptores internos.

MECANISMO DE ACCIÓN

Los anestésicos locales actúan inhibiendo la permeabilidad al ión sódico en forma


reversible por bloqueo del canal respectivo. Al inhibir el canal de Sodio la propagación del impulso
nervioso a través del axón se bloquea, Extinguiéndose. El acceso de anestésico local al
sitio de acción específico es por el lado interno de la membrana o a través de la membrana
.Una vez unida al sitio el canal no puede responder a los cambios de potencial de la membrana. Esto se
conoce como canal bloqueado. De esto se desprende que para que el bloqueo se produzca, el
anestésico debe acceder al sitio, ya sea por el poro hidrófilico o bien difundiendo
directamente a través de la fase Lipídica. En solución, el anestésico local se encuentre en
equilibrio entre la base libre no cargada (no Liofilice) y una fase catiónica, cargada
(Hidrofilia)
Los anestésicos locales utilizados clínicamente existen en dos formas de solución: de
base libre y de cationes con carga positiva su equilibrio se da por el pH de la solución y
el pKa de la sustancia anestésica. En la membrana del nervio tiene lugar el reequilibrio
de estas dos las formas básicas y catiónica y esta última se une a el receptor produciendo
el bloqueo de la conducción.

DURACIÓN DEL BLOQUEO


Los anestésicos empleados en odontología particularmente son de corta duración. El
tiempo del bloqueo depende de la concentración suficiente. Esto está dado por dos
factores: La difusión del anestésico del nervio y la eliminación del anestésico, se da por
el gradiante de concentración de la membrana a el espacio extra facicular y por la
absorción de los vasos sanguíneos alrededor del nervio.

TOXICIDAD

La toxicidad de los AL puede producirse a nivel local o sistémico:


A nivel local, pueden producir edema, inflamación, abscesos, isquemia, y hematoma,
potencialmente peligroso dependiendo de su localización. Puede producirse también una
lesión nerviosa, motivada por una causa mecánica, o bien de carácter físico-químico. En
este sentido, debe recordarse que la Clorprocaina puede producir trastornos graves de la
conducción nerviosa, con lisis de la vaina de Schwan y degeneración axonal. Estas
lesiones se ven incrementadas cuando se utiliza adrenalina. Los síntomas de la toxicidad
sistémica son el resultado de una estimulación sobre el Sistema Nervioso Central (SNC)
y concomitantemente depresión de los centros medulares y sistemas respiratorio y
cardiovascular. Suele guardar relación con la dosis y responder a niveles plasmáticos
altos. Los síntomas de toxicidad del SNC son de gravedad creciente. Inicialmente el
efecto tóxico se manifiesta por excitación, con los siguientes síntomas: inquietud,
ansiedad, entumecimiento de la lengua y tejido peribucal con sabor metálico en la boca,
trastornos visuales y auditivos, temblores, y finalmente convulsiones tónico-clónicas.
También se puede observar taquicardia e hipertensión arterial, trastornos del ritmo
respiratorio, náuseas y/o vómitos, debido a toxicidad sobre la médula. En una segunda
fase, las manifestaciones son de tipo depresivo: inconsciencia, hipotensión, síncope
vascular, y paro respiratorio. El tratamiento consistirá en mantener libre la vía aérea,
oxigenoterapia (el oxígeno empleado en los primeros momentos puede prevenir las
convulsiones), y benzodiacepinas o hipnóticos en caso de convulsiones, procediendo a la
intubación endotraqueal si fuese necesario. El sistema cardiovascular es más resistente
que el SNC a la toxicidad de los AL, necesitando 3 ó 4 veces más dosis para mostrar
efectos tóxicos. La bupivacaina, es el AL más cardiotóxico. Inicialmente, se produce un
aumento de la tensión arterial y frecuencia cardiaca, por estimulación simpática.
Posteriormente se puede producir hipotensión por acción vasodilatadora, y finalmente
colapso cardiovascular. El tratamiento se hará con fluido terapia y vasoconstrictores en
caso de hipotensión. Si la depresión miocárdica es intensa, se necesitará apoyo inotrópico.
La oxigenoterapia será igualmente importante y se valorará la necesidad de intubación
endotraqueal y ventilación controlada.

REACCIONES ALÉRGICAS

Las reacciones alérgicas a los AL son muy poco frecuentes, apreciándose en menos del
1% de los casos. Casi siempre se relacionan con los AL de tipo éster, debido a uno de sus
metabolitos, el ácido paraaminobenzoico.
Mucho más raras son las reacciones debidas a los AL de tipo amida. Sin embargo, algunos
preparados pueden contener metilparaben, un conservante con estructura similar al ácido
paraaminobenzoico, el cual puede producir reacciones alérgicas en algunos pacientes.
El espectro clínico va desde las manifestaciones dermatológicas hasta el broncoespasmo
y shock anafiláctico.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA TOXICIDAD


La toxicidad de los AL viene dada por sus propiedades farmacológicas y está determinada
por numerosos factores:

1. Agente anestésico.
2. Potencia del anestésico local.
3. Dosis total y concentración.
4. Vía de administración. Obviamente, la vía más tóxica será la endovenosa.
5. Velocidad de administración. A mayor velocidad, mayor toxicidad.
6. Uso de vasoconstrictores. Disminuyen la velocidad de absorción del AL.
7. Velocidad de absorción y difusión.
8. Interacciones medicamentosas.
9. Alteraciones internas. Se debe disminuir la dosis en niños, ancianos, enfermedades
crónicas, insuficiencia renal y hepática, y en aquellos pacientes con seudocolinesterasa
atípica.
La toxicidad de los AL se presenta por sobre dosificación de éstos, ya sea absoluta o
relativa.
La sobre dosificación absoluta se produce al administrar una cantidad excesiva de AL.
Esta causa es previsible, y es sorprendentemente, bastante frecuente, no respetándose las
dosis máximas permitidas de AL.
DOSIFICACIONES

CUADRO QUE MUESTRA LAS DOSIFICACIONES MÁXIMAS


PERMISIBLES DE DIFERENTES SOLUCIONES ANESTÉSICAS DE
ACUERDO AL PESO Y EDAD EN NIÑOS Y ADULTOS

Dosificaciones máximas permisibles para agentes anestésicos locales en cartuchos ( 1


cartucho = 1.8)

LIDOCAÍ LIDOCAÍ
PESO MEPIVICA PRILOCAÍ
NA NA
PROME ÍNA NA
EDAD 2% CON 2% SIN
DIO 3%(carboca 4%(citanes
EPINEFRI EPINEFRI
EN Kg ína) t)
NA NA

2 años 12 Kg 56 ml 36 ml 54 ml 64 ml

3 años 14 Kg 56 ml 42 ml 63 ml 72 ml

4 años 16 Kg 74 ml 48 ml 72 ml 84 ml

5 años 18 Kg 84ml 54 ml 78 ml 96 ml

6 años 20 Kg 92 ml 60 ml 87 ml 104 ml

7 años 22 Kg 102 ml 66 ml 96 ml 116 ml

8 años 25 Kg 116 ml 74 ml 108 ml 132 ml

9 años 28 Kg 130 ml 84 ml 123 ml 148 ml

10 años 32 Kg 148 ml 96 ml 141 ml 162 ml

11 años 37 Kg 172 ml 110 ml 156 ml 196 ml

12 años 44 Kg 204 ml 132 ml 196 ml 232 ml

13 años 49 Kg 228 ml 146 ml 207 ml 240 ml

ADUL
50 Kg 232 ml 150 ml 235 ml 262 ml
TO

VASOCONSTRICTORES
La adición de un vasoconstrictor a una solución analgésica restringe en forma temporal
la circulación local en los tejidos y por lo tanto retarda la eliminación del analgésico y
prolonga la acción de la anestesia en un 100%, aunque esta respuesta vería dependiendo
del vasoconstrictor y el sitio de acción.
Otra ventaja del vasoconstrictor es que reduce el riesgo de envenenamiento generalizado
por la solución analgésica, al disminuir la velocidad de absorción en la circulación, y así
se desintoxique con mayor facilidad.
ADRENALINA
Es un principio activo de la médula suprarrenal y puede obtenerse de un extracto de
glándulas suprarrenales de mamífero. Es estable en solución ácida y se emplea en
concentraciones que varían de 1:50 000 a 1:300 000 al añadirse en soluciones de
analgésicos locales.
La dosis para uso dental no debe exceder de 0.2 mg, la dosis subcutánea mínima letal es
de 4 mg y la que más se ha tolerado es de 7 a 8 mg.
La adrenalina estimula el corazón, estrecha los pequeños vasos sanguíneos, eleva la
tensión arterial, libera el azúcar almacenado en el hígado, y relaja ciertos músculos
involuntarios, mientras que contrae otros.
Es muy utilizada como un fármaco para estimular el corazón en casos de shock, para
prevenir hemorragias y para dilatar los bronquiolos pulmonares en ataques de asma
aguda.
NORADRENALINA
Es una hormona que pertenece al grupo de las catecolaminas sintetizado en la médula de
la glándula suprarrenal. Es el neurotransmisor de la mayoría de las fibras nerviosas
simpáticas postganglionares y el precursor de la adrenalina, con potente efecto
vasopresor y estimulador de la contractilidad cardiaca.
La noradrenalina es menos eficaz como vasoconstrictor que la adrenalina Aunque la
vasoconstricción de la noradrenalina es de mayor duración.
Se encuentra disponible en en soluciones analgésicas locales en concentraciones que
varían de 1:80 000 hasta 1: 25 000. Para odontología que la dosis total no debe exceder
de 0.34mg.
OCTAPRESÍN
Es una hormona sintética que tiene propiedades vasoconstrictoras y vasopresoras. Su
acción local es semejante a la de la adrenalina, aunque con menor efecto isquémico, pero
al ser absorbido no produce las expuestas cardiovasculares, por lo que su empleo es de
gran seguridad sobre todo en pacientes lábiles cardiovasculares.
CLORHIDRATO DE NORDEFRIN
Es una amina parecida a la adrenalina, su acción vasoconstrictora es menor a la de la
adrenalina y por esto al agregarse a un anestésico local se utiliza en una concentración
relativamente alta 1: 10 000. La dosis total no debe de exceder de 1mg. O 10 ml de una
solución al 1: 10 000.
Este es menos tóxico que la adrenalina, pero al administrarse clínicamente, por su elevada
concentración necesaria su toxicidad se vuelve similar. Por ser un vasoconstrictor débil
no tiene ventajas materiales Mayores que las drogas usadas comúnmente, excepto que
es más estable que la adrenalina y noradrenalina.

FENILEFRINA
Su estructura química es muy similar a la de la adrenalina , también tiene acciones
similares y difiere en que esta es muy estable, por lo tanto es mayor la duración de su
actividad farmacológica, pero su acción presura es menor, carece de los efectos cardiacos
centrales adversos de la adrenalina y es en extremo segura. Es uno de los pocos
vasoconstrictores que no causa arritmias cardiacas. Su acción es la de dilatar las arterias
coronarias y estimula el miocardio, por lo que el gasto cardiaco aumenta.
La dosis es de 4 mg o 10 ml de solución 1: 2 500 y menor en pacientes con enfermedad
cardiovascular.
VASOPRESINAS
Son llamadas vasopresinas a las hormonas del lóbulo posterior de la glándula pituitaria,
se han llevado estudios acerca de ellas debido a los intentos por descubrir
vasoconstrictores más seguros que la adrenalina y la noradrenalina.
VASOPRESINA BP
Contiene el principal presor de lóbulo posterior de la hipófisis y se ha usado con la
pirocaína (anestésico local).
El efecto colateral más peligroso es el de disminuir el gasto cardiaco, esto puede ocasionar
ataques de angina e isquemia cardiaca.
FELIPRESINA
Es una hormona sintética del lóbulo posterior de la hipófisis, se parece a la vasopresina
BP, su efecto presor es menor que el de la adrenalina y su principio de acción más lento
pero de mayor duración y su acción vasoconstrictora es menor. Pero no hay hipoxia tisular
agregada como ocurre con la adrenalina y noradrenalina.
Los anestésicos locales con felipresina pueden utilizarse con confianza en unión con
anestésicos generales que contengan hidrocarburos Halogenados.
La felipresina no debe de usarse en pacientes embarazadas ya que puede bloquear la
circulación placentaria y no se debe de inyectar a pacientes adultos más de 13ml de una
solución de 1:2000 000
ORNIPRESINA
Este es el tipo de vasopresina que se ha estudiado para uso dental, su acción
vasoconstrictora es comparable a la de la adrenalina pero no tiene tantos efectos
colaterales sobre la presión arterial, frecuencia y ritmo cardiaco, es menos tóxica que la
felipresina.
No hay contraindicación ni interacción entre esta y los anestésicos Generales parecidos
al halotano. La dosis indicada no debe exceder de 2 UI.
ANESTESIA TÓPICA
Hay dos tipos de anestésicos tópicos que contienen la forma básica de la sustancia
anestésica que son:

Pomada
Pulverizador
El anestésico debe de estar en contacto por 2 min. cerca de la superficie mucosa para que
sea absorbido por el epitelio y este entre en contacto con las ramas terminales situadas en
la mucosa inhibiendo la sensación de dolor causada por el pinchazo de la inyección
anestésica.
El tiempo de acción de la anestésica tópica es corta, la mayoría de los preparados no
proporciona una analgesia de más de 10 minutos.
XILOCAÍNA UNGÜENTO AL 5%
Contribuye a la comodidad del paciente al disminuir la aprensión desde el momento en
que gracias a su aplicación en la mucosa previamente secada, la inyección intraoral es
completamente indolora
Esta indicado en para colocarse antes de la remoción de sarro, para inhibir el reflejo del
vómito al tomar impresiones y para disminuir las molestias ocasionadas por nuevas
prótesis dentales.

TIPOS DE JERINGAS
1Agujas hipodérmicas utilizadas para inyectar o aspirar de forma
intravenosa, intramuscular intrarterial y subcutánea.

2. Jeringas de inyección y de aspiración con dos cuerpos No tienen látex.


Conexión Luer
2, 5, 10 y 20 ml.

3. Jeringas de aspiración e inyección de tres cuerpos. Exentas de


látex.
Conexión Luer.
2, 5, 10, 20 y 50/60 ml

4. Jeringas de inyección-aspiración de tres cuerpos de un solo


uso. Sin látex.
Conexión Luer-Lock.
2, 5, 10, 20 y 50 ml.

5. jeringas de tres cuerpos para irrigación.


Exentas de látex.
50 ml y 100 ml. Con catéter.