27/08/2019 Delirium - StatPearls - Estante NCBI

Estante NCBI. Um serviço da Biblioteca Nacional de Medicina, National Institutes of Health.

StatPearls [Internet]. Ilha do Tesouro (FL): Publicação StatPearls; 2019 jan-.

Delírio
María de Lourdes Ramírez Echeverría ; Manju Paul .

Informação sobre o autor

Última atualização: 14 de março de 2019 .

Introdução
O delirium, também conhecido como estado confusional agudo, é uma síndrome clínica que
geralmente se desenvolve em idosos. É caracterizada por uma alteração de consciência e
cognição com capacidade reduzida de focalizar, sustentar ou desviar a atenção. Ela se desenvolve
durante um curto período e flutua durante o dia. A apresentação clínica pode variar, mas
geralmente, ela floresce com distúrbios comportamentais psicomotores como hiperatividade ou
hipoatividade com aumento da atividade simpática e comprometimento da duração e arquitetura
do sono. É causada por uma condição médica, intoxicação ou abstinência de substâncias, além do
efeito colateral da medicação, bem como; não é melhor explicado por outro transtorno
neurocognitivo preexistente, envolvendo ou estabelecido. O diagnóstico muitas vezes é
esquecido, principalmente no tipo hipoativo, devido à má manifestação clínica.[1] [2] [3]

Etiologia
O delirium é um complexo de condições médicas para entender; Um único fator pode causar
isso, no entanto, não é o curso comum. O modelo multifatorial tem sido aceito como uma
interação de um paciente vulnerável com fatores predisponentes, expostos a insultos nocivos ou
fatores precipitantes. [4] [5] [6]

Existem dois grupos de fatores de risco relacionados ao delirium: fatores predisponentes e

precipitantes. Os fatores predisponentes mais comuns são idade avançada (acima de 70 anos),
demência (geralmente não reconhecida clinicamente), incapacidade funcional, sexo masculino,
visão e audição deficientes e comprometimento cognitivo leve. Abuso de álcool e anormalidades
laboratoriais têm sido associados a um risco aumentado.

Fatores precipitantes geralmente variam entre a população. No entanto, as drogas são o fator
mais importante. Existem muitos medicamentos relacionados ao delirium, especialmente
sedativos-hipnóticos e anticolinérgicos, mas analgésicos opióides (especialmente meperidina),
sedativos não benzodiazepínicos hipnóticos, anti-histamínicos (especialmente primeira geração),
álcool, anticolinérgicos, anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores dos
receptores H2 da histamina. agentes antiparkinsonianos, antipsicóticos (especialmente
antipsicóticos típicos de baixa potência), barbitúricos, digoxina e antibióticos também foram
relatados. O risco aumenta até quatro vezes e meia se o paciente consome três ou mais
medicamentos (polifarmácia) e a medicação for psicoativa.

Entre outros fatores precipitantes estão cirurgia, anestesia, altos níveis de dor, anemia, infecções,
doenças agudas e exacerbação aguda de doenças crônicas.

A natureza do delirium é transitória, mas pode persistir em pacientes com fatores predisponentes.
Uma revisão sistemática mostrou que o delirium hospitalar persistiu na alta hospitalar em 45%
dos casos, e um mês depois em 33% dos casos.

Como podemos ver a etiologia não é totalmente compreendida e muitas variáveis contribuem
para o seu desenvolvimento. É importante identificar se o paciente começou a tomar algum
medicamento relacionado ao delirium antes do início dos sintomas, se for o caso, sempre atribuir
o evento agudo ao medicamento e interrompê-lo.

Epidemiologia

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A prevalência de delirium é maior na população idosa; De fato, é a complicação cirúrgica mais

comum entre idosos com incidência relatada de até 15% a 25% após cirurgia eletiva de grande
porte e 50% após procedimentos de alto risco (correção de fratura de quadril ou cirurgia
cardíaca). [7] [8]

Um terço dos pacientes clínicos gerais com 70 anos de idade ou mais têm delirium. A condição
está presente em metade desses pacientes na admissão e se desenvolve durante a internação na
outra metade. Geralmente, essa condição leva o paciente a um pronto-socorro, onde o delirium se
apresenta em 10% a 24%. A mortalidade está fortemente relacionada a um diagnóstico preciso.
Um diagnóstico incorreto pode se traduzir em uma mortalidade aumentada de 10% para 36% e
um aumento de 70% no risco de morte durante os primeiros 6 meses após a visita.

Os pacientes que desenvolvem delirium em terapia intensiva até (UTI) têm um risco de morte de
duas a quatro vezes maior do que o hospital, e aqueles em enfermarias médicas ou geriátricas em
geral têm uma vez e meia o risco aumentado de morte no hospital. ano após a hospitalização. É
importante notar que no final da vida esse cenário se aproxima de 85% em cuidados paliativos.

O delirium aumenta o risco de complicações médicas, institucionalização, declínio funcional e

demência; Contribui para US $ 6,9 bilhões no custo hospitalar do Medicare anualmente.

Fisiopatologia
O mecanismo isolado para explicar o delirium permanece pouco compreendido. A teoria
multifatorial tenta elucidar a causa. O aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica
secundária à liberação de citocinas e o efeito neurotóxico direto das drogas podem explicar a
prevalência entre os idosos. A hipótese é baseada em neuroinflamação, desequilíbrio de
neurotransmissores e estresse crônico.

Neuroinflamação

Pacientes que desenvolvem delirium mostraram uma PCR e cortisol elevados, embora a IL-8 seja
prevalente entre pacientes dentro e fora da UTI. As citocinas ativam o endotélio e a cascata de
coagulação, o que predispõe à trombose microvascular e à disfunção do fluxo sanguíneo. A
neuroinflamação leva à infiltração de citocinas e leucócitos para a barreira hematoencefálica e,
em seguida, no sistema nervoso central, no qual produzem isquemia e apoptose neuronal. A
neuroinflamação ativa a microglia. No entanto, a resposta exagerada a estímulos inclui expressão
e adesão de moléculas, produção de citocinas (IL-1B, TNF-a, ILGF-1) e metaloproteinases,
secreção de espécies reativas de oxigênio e incremento de óxido nitroso sintase. Essa reação gera
lesão neural, perda apoptótica neural e ativação proinflamatória contínua da microglia.

A regulação positiva dos receptores GABAa é mediada pela inflamação, que desencadeia o tônus
cerebral inibitório e reduz as conexões sinápticas cerebrais. A administração de drogas mediadas
por GABA contribui para inibir as vias neuronais previamente danificadas por insultos
neuroinflamatórios e aumenta o risco de desenvolver disfunção cerebral aguda.

Hipótese de Deficiência Colinérgica

A acetilcolina é um neurotransmissor muito importante na atenção e na consciência. Sabe-se que

a acetilcolina atua como um modulador na entrada sensorial e cognitiva, de modo que um
comprometimento na rota leva a desenvolver sintomas de delírio hipoativo ou hiperativo,
incluindo desatenção, pensamento desorganizado e distúrbios de percepção. As vias colinérgicas
se projetam do prosencéfalo basal e do pontomesencephalon para os interneurônios no estriado e,
finalmente, alvos em todo o córtex.

Desequilíbrio do neurotransmissor

O excesso de dopamina contribui para o delírio hiperativo e está relacionado à diminuição da

acetilcolina. As vias dopaminérgicas e colinérgicas se sobrepõem no cérebro, isso explica por
que os receptores de dopamina influenciam os níveis de acetilcolina e explicam as manifestações

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clínicas do delirium, incluindo formas hiperativas e hipoativas. O desequilíbrio entre o

neurotransmissor e a via colinérgica pode resultar em delirium.

Estresse crônico

Ativa o sistema nervoso simpático e o eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal, que elevam os

níveis de citocinas e resultam em hipercortisolismo crônico que pode causar alteração na função
do hipocampo. O cortisol é o principal hormônio em resposta ao estresse e tem efeitos deletérios
entre os receptores 5HT 1A. A associação entre esses receptores e o delirium não é conclusiva.
Altos níveis de cortisol produzem uma redução na liberação de GABA e prejuízo nas bombas de
energia neuronal.

História e Física
O delirium pode ser uma emergência com risco de vida. Os pacientes afetados requerem uma
avaliação apropriada com anamnese, exame físico e neurológico e exames laboratoriais.

O exame físico deve avaliar os sinais vitais da cabeça aos pés e determinar a causa possível. O
exame neurológico deve se concentrar na avaliação de novos achados focais que sugerem uma
causa intracraniana, por exemplo, um derrame.

É importante conhecer o estado mental prévio do paciente, porque ele pode nos ajudar a fazer a
diferença com a demência. Um entrevistado confiável deve contribuir com as informações.

Nossa abordagem seria focada na suspeita diagnóstica mais provável, de modo que o teste
laboratorial possa incluir o necessário para confirmar ou excluir o fator precipitante que estamos
pensando ser a causa. Como passo inicial, podemos considerar hemograma completo, análise do
sangue arterial, eletrólitos, creatinina, nitrogênio ureico no sangue, teste da função hepática e
urinálise. A radiografia de tórax e a eletrocardiografia devem ser feitas em qualquer paciente
hospitalizado. Testes adicionais, como punção lombar, eletroencefalografia e estudos de
toxicologia, são úteis em casos selecionados. Culturas devem ser tomadas para estudo se o
clínico suspeitar de sepse de qualquer origem indeterminada.

A seleção do teste deve basear-se em informações obtidas da história e do exame físico,

lembrando que o delirium é muitas vezes multifatorial na etiologia e pode ser influenciado por
vários fatores predisponentes, fatores precipitantes ou ambos.

Existem três tipos de delirium: hiperativo, que representa 25% dos casos, nível de atividade
hipoativo e misto. A forma hipoativa está associada a taxas mais altas de complicações e
moralidade devido à sua natureza flutuante e diagnóstico desafiador.

O DSM-5 define o delirium como a presença de todos os seguintes critérios:

Distúrbio na atenção e consciência que se desenvolve agudamente e tende a flutuar em

gravidade.

Pelo menos um distúrbio adicional na cognição.

Distúrbios não melhor explicados pela demência preexistente.

Distúrbios que não ocorrem no contexto de um nível severamente reduzido de excitação ou

coma.

Evidência de uma causa orgânica subjacente ou causas.

Outras características incluem alterações no ciclo de sono-vigília, distúrbios de percepção,

delírios, comportamento inadequado ou inseguro e labilidade emocional.

Avaliação
Apenas 12% a 35% dos casos de delirium são reconhecidos. A primeira coisa que temos que
fazer é determinar o estado mental inicial do paciente e a acuidade da apresentação do sintoma, o

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delírio se apresenta de horas em dias. Este passo requer um informante experiente para obter a
história. No entanto, é necessário que o diagnóstico avalie se o distúrbio no estado mental
começou sozinho ou com outros sintomas como dispneia ou disúria ou com alterações de
medicação. [9] [10] [11]

O Confusion Assessment Method (CAM) é reconhecido como o instrumento de avaliação mais

útil, devido à sua alta sensibilidade de 94% a 100% e especificidade de 90% a 95% ao
diagnóstico de delirium, e inclui os seguintes critérios:

A presença de delirium requer os recursos 1 e 2 e 3 ou 4:

1. Mudança aguda no estado mental com curso flutuante

2. Desatenção (capacidade reduzida de manter a atenção e seguir conversas)

3. Pensamento desorganizado (Problemas com memória, orientação ou idioma)

4. Nível alterado de consciência (hipervigilância, sonolência ou estupor)

Instrumentos breves baseados em CAM mostram melhor sensibilidade. Estes incluem CAM-
ICU, bCAM (pacientes do departamento de emergência), a entrevista de diagnóstico de 3
minutos para Delirium usando CAM (3D-CAM) para pacientes clínicos gerais. Apesar disso, o
CAM-S (escala de gravidade) possui alta validade preditiva para importantes desfechos clínicos
relacionados ao delirium como tempo de internação, custos hospitalares, lar de idosos e morte
aos 30 e 90 dias.

Os métodos baseados em entrevistas precisam ser aplicados várias vezes ao dia para uma melhor
sensibilidade e especificidade.

Há estudos recentes que tentam encontrar um biomarcador para diagnosticar o delirium,

incluindo marcadores inflamatórios, interleucinas e proteína C-reativa. No entanto, nenhum foi
ainda validado para aplicação clínica, como diagnóstico ou monitoramento.

Tratamento / Gerenciamento
O principal tratamento para o delirium é baseado em intervenções não farmacológicas, porque
não há medicamentos aprovados pelo FDA. Os fatores modificáveis como medicação, infecção,
fatores ambientais e redução do input sensorial são a base da gestão. [12] [13] [14]

O programa Elder Life Hospital (HELP) reduziu a incidência em pacientes idosos. Essas
intervenções incluem a diminuição de distúrbios ambientais, incluindo o uso de máscara de sono
e aparelhos auditivos para manter uma área escura e silenciosa durante a noite para melhorar o
sono. Durante o dia, as diretrizes encorajam o uso de óculos ou aparelhos auditivos para otimizar
a audição e a visão, o uso de ferramentas para melhorar a orientação, incluindo relógios,
calendários para lembrar os indivíduos onde estão, horários de acordar cedo e ingestão adequada
de líquidos. Sabe-se que essas estratégias são custo-efetivas e continuam sendo o principal
tratamento para o delirium.

Os médicos devem considerar a abordagem farmacológica em pacientes com sintomas que

ameacem sua segurança ou outros, especialmente em adultos mais velhos. Esta intervenção
inclui antipsicóticos. No entanto, é importante notar que não há evidências atuais para apoiar seu
uso em pacientes sem delirium hiperativo. As opções incluem o haloperidol, que é a primeira
escolha se precisarmos de um efeito sedativo mínimo. No entanto, os médicos podem administrar
a quetiapina se o efeito desejado for o oposto. A dose inicial de haloperidol, olanzapina e
quetiapina é de 0,25 mg, 2,5 mg e 12,5 mg, respectivamente. As doses antipsicóticas devem ser
otimizadas e ajustadas todos os dias até que não sejam mais necessárias.

Outros medicamentos têm sido propostos para prevenir e diminuir a incidência de delirium, por
exemplo, a melatonina e seus análogos, mas uma recente revisão Cochrane conclui que não há
evidências claras de que eles reduzam a incidência de delirium em comparação com placebo. O

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uso de inibidores da colinesterase também demonstra uma evidência mínima para apoiar a
diminuição da incidência de delirium.

As complicações podem ser incontinência urinária, imobilidade ou quedas, úlceras de pressão,

distúrbios do sono e distúrbios alimentares. Para evitar que os médicos precisem de um programa
agendado para os pacientes se mobilizarem, irem ao banheiro e obterem assistência alimentar, se
necessário.

Melhorando os resultados da equipe de saúde

O delirium é um distúrbio muito comum em pacientes hospitalizados. Seu diagnóstico e
tratamento são muito complexos e melhor realizados com uma equipe multidisciplinar que inclui
enfermeiros neurologistas, psiquiatras, internistas, intensivistas e de UTI. O principal tratamento
para o delirium é baseado em intervenções não farmacológicas, porque não há medicamentos
aprovados pelo FDA. Os fatores modificáveis como medicação, infecção, fatores ambientais e
redução do input sensorial são a base da gestão. [15] [16] [17]

O programa Elder Life Hospital (HELP) reduziu a incidência em pacientes idosos. Essas
intervenções incluem a diminuição de distúrbios ambientais, incluindo o uso de máscara de sono
e aparelhos auditivos para manter uma área escura e silenciosa durante a noite para melhorar o
sono.

Agentes farmacológicos são usados para comportamento adverso grave. O prognóstico geral para
pacientes com delirium é protegido. [10]

Questões
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Referências
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prever os comportamentos dos membros da equipe nas equipes de UTI está associada à
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ID da estante: NBK470399 PMID: 29261982

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