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Uni-FACEF – Habilidades PNEUMOLOGIA

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Itens marcados com * se referem à causas, sintomas ou complicações comuns, de relevância clínica.

MARIO LÓPEZ – Cap. 32 “Avaliação Clínica do Sistema Respiratório”


Manifestações Clínicas Pulmonares
Primárias: no próprio órgão. Classificação quanto à mais provável sede principal:
Vias aéreas: Tosse, expectoração, hemoptise, chieira;
Pleural: Dor torácica [parietal, muscular, costal, nervosa, pleural, mediastinal];
Funcionais: dispneia, cianose.
Secundárias: associadas a pneumopatias:
Gerais: organismo reconhece doença mas não localiza, maioria decorre de processos inflamatórios, infecciosos ou
neoplásicos; [Febre, astenia, anorexia, emagrecimento]
Mediastinais: processos escapam dos limites pleurais e atingem o mediastino; [Síndrome da VCS, Síndrome de
compressão/invasão do n.frênico, e outros]
Extratorácicas: síndromes que acompanham doenças pulmonares.

Manifestações – Primárias – Vias Aéreas: Tosse


Tosse- geralmente é reflexa. Tosse não é normal (limpa VA inferiores, mas tal função já é dos macrófagos alveolares e
aparelho mucociliar). CT= Bulbo. Pode ser provocada e suprimida por centros superiores; Nem sempre é defesa, pode ser seca,
irritativa.
Mecanismo da tosse: FASE NERVOSA – FASE INSPIRATÓRIA- FASE COMPRESSIVA- FASE EXPLOSIVA
Estímulo- receptores- via aferente ao CT- via Eferente- músculos e glote; Músc.abdutor abre a glote- inspiração rápida- glote
fecha e músc. Respiratórios contraem fortemente- abertura súbita da glote e ruído característico.
FASE NERVOSA: receptores recebem estímulos; a inflamação da mucosa é o motivo principal, pois há dano epitelial e exposição
nervosa. Estímulos mecânicos (secreções, poeira, corpo estranho, tumores), químicos (fumaça, vapores, gases como fumo,
amônia, H2SO4, HCl), físicos (calor, frio). A inflamação da mucosa traqueobrônquica aumenta a sensibilidade; alterações súbitas
de calibre brônquico (asma, derrame pleural); maior [ ] receptores é a nível de laringe, traqueia posterior e carina e ramos dos
brônquios maiores;
Vias nervosas: Via colinérgica, via adrenérgica e via Não colinérgica ou “NANC”; Tosse- colinérgica; Fibras amielinizadas “C”
têm como nT neuropeptídios (subst.P ou peptidio de gebe da calcitonina), são da via NANC e vão até os bronquíolos
respiratórios. Ocorrem reações de inflamação neurogênica, importantes na asma (Hvent, taquipneia, broncoconstr, edema
mucosa, e mais secreção mucosa).
Outras origens da tosse: inervação do n. Vago- no ouvido externo, esôfago, vísceras abdominais, laringe e VA inferiores. Pode
ocorrer tosse por reflexo vagal, com outras causas.
Incluem-se receptores irritantes rápidos ou lentos. Os lentos são de estiramento, em mm. Lisos brônquicos e não geram
tosse. Os rápidos são superficiais e geram a tosse. Seu posicionamento e [ ] permitem vigiar o TR.
Via aferente: Vago (laringe, traqueia, brônquios) ou ramos (esôfago), ou reflexo vagal. Centros Estímulo/inibição do CT.
Interconexão do CT ao CR no bulbo.
Via eferente: Vago, frênico, nn.motores espinais e intercostais; Vago- contração laringe e brônquios; Ramos vagais-
abre/fecha a glote; frênico- diafragma; nn.espinais e intercostais- controle dos mm. Respiratórios.
FASE INSPIRATÓRIA: Contração da musc. respiratória, curta; Gd volume de ar para expelir depois- maior recolhimento elástico
pulmonar. No caso de estímulo da laringe, a inspiração é inibida, como proteção fisiológica contra OVACE.
FASE COMPRESSIVA: fechamento da glote com vigorosa contração dos mm.respiratórios ~Manobra de Valsalva mais curta;
Aumento de pressão intratorácica- pressão alveolar máxima (soma da p.intrapleural e força elástica pulmonar; a p.intra-alveolar
é Zero com o tórax em repouso). Compressão dinâmica das VA- p.intraluminar maior perto dos alvéolos, e no ponto de igual
pressão se iguala à pressão externa; Ocorre compressão dos brônquios p/ aumentar a velocidade (v) do Fluxo (F) através da
diminuição da seção transversa (ST): 𝑣 = 𝐹/𝑆𝑇
FASE EXPLOSIVA ou EXPULSIVA: Abertura repentina da glote- Elevado F, mantendo o esforço expiratório e relaxando o
diafragma, que é empurrado para cima pela maior pressão intra-abdominal; v máxima ao nível de traqueia e gds.brônquios.

Tosse ineficaz: 1- problemas na FASE NERVOSA; 2- ‘’ ‘’ ‘’ INSPIRATÓRIA;


3- ‘’ ‘’ ‘’ COMPRESSIVA; 4- ‘’ ‘’ ‘’ EXPLOSIVA;
1- Fármacos e anestésicos inibindo receptores; depressão SNC, coma, inibição do CT por centros superiores; miastenia
gravis, curare, interrupção de impulso na placa motora.
2- Inadequada insuflação pulmonar- pós op., doenças debilitantes.
3- Não fechamento da glote- paralisia de cordas vocais, traqueostomia, intubação.
4- Fluxo de ar insuficiente- asma, DPOC, fibrose cística, enfisema, obstrução; p.intraluminar cai muito rápido, e o jato de
ar é interrompido.

Complicações da tosse: Fratura de costela (com outros fatores influenciadores), ruptura do m.reto abdominal, enfisema
subcutâneo, pneumotórax, pneumomediastino (por laceração e escape de ar), Htensão venosa (ruptura de vv. hemorroidárias
e conjuntiviais), bradicardia, bloqueios de II e III grau em cardiopatas, menor irrigação cerebral (síncope), contribuições para
formação de bolhas cavidades e enfisemas.
Classificação clínica da tosse: Aguda < 3sem, e Crônica > 3 sem; Seca ou não- avaliar expectoração ou sons característicos; tosse
rouca- laringe c/ tumor, inflamação, úlceras, espasmos, paralisia de cordas vocais; sinusites- a tosse na verdade é aspiração
nasofaríngea; coqueluche- tosses sucessivas seguidas de som característico e barulhento inspiratório.

CAUSAS DA TOSSE:
Infecções agudas- maioria é viral; rinossinusites com quadro inflamatório/neurogenicidade; sinusite pós- gripal, complicação
de bronquites ou broncopneumonia aspiratória;
(EXTRA, não é do Mario López- Viral: 2 a 4d dor e coriza; por volta de 7d tosse seca; +9d torna-se tosse produtiva)
Rinossinusite alérgica- inflamatórias (padrão Th2) com infiltrado, coriza, obstrução.
Ref.Gastroesofágico (RGE)- *causa comum de tosse crônica no adulto. Ocorre estímulo por pepsina, e geralmente
acompanha outros sintomas como azia e pirose.

Asma e Hreatividade brônquica- inflamação das VA, e Hsensibilidade geralmente acompanhada de outra afecção como asma,
sinusites, RGE.
Inibidores da ECA- Estímulo das fibras “C” e maior atividade da via NANC. Tosse seca é *complicação comum em Htensos
que utilizam tais medicações.
Bronquite crônica – Fumo é o maior causador de tosse crônica produtiva, por sensibilização mecânica/química dos
receptores. É mais intensa de manhã e há maior acúmulo de expectoração à noite.
Bronquiectasia- tosse produtiva em gd. qtd. frequentemente com sangue ou pus, + intensidade pela manhã.
Insuficiência cardíaca esquerda- Tosse seca ou produtiva, tosse que desperta do sono; há estímulo mecânico por edema de
interstício broncovascular.
Infecções Pulmonares- Tosse produtiva com pus. TB, pneumonia; a tosse seca se torna produtiva; broncopneumonias
intersticiais a tosse permanece seca.
Câncer de pulmão- Tosse crônica muda, fica mais intensa, c/ sangue frequente. *Pacientes fumantes, 40+anos.
Doenças intersticiais difusas- tosse seca com dispneia e crepitações à ausculta; fibrose intersticial, pneumonia (com AIDS),
interrupção de inspirações profundas.

Investigação clínica da Tosse: É mais difícil se a tosse for sintoma único. Tem-se como base a História clínica e o Exame Físico.
Atenção para: Tabagismo, infecções recentes, inibidores de ECA, manifestações nasais, *uso rápido de broncodilatadores com
melhora (p/ asma), RGE.
Caso não haja certeza de diagnóstico ou exista necessidade de confirmação: Exames complementares. RX tórax (pneumonia,
TB, câncer, bronquite, bronquiectasia); RX seios da face (rinossinusites); Espirometria (asma); RX esôfago ou endoscopia (RGE).
Exames + sensíveis e específicos: TC tórax (infiltrações pulmonares, bronquiectasia, câncer); TC seios da face p/ tirar dúvida do
RX; Teste de Hsensibilidade brônquica com histamina ou metacolina, e depois Monitorização com pico de fluxo expiratório;
Ph-metria esofágica; fibrobroncoscopia; estudo cardiológico; pesquisa de bronquite eosinofílica crônica (tosse seca).
Seguir tal protocolo confirma praticamente 100% dos casos. Em exclusão de causas óbvias como tabagismo, substâncias
irritantes e inibidores de ECA, as principais causas da tosse crônica (encontradas em estudos) são gotejamento pós-nasal, asma
e RGE.

Manifestações – Primárias – Vias Aéreas: Expectoração


É uma mistura de secreções da boca, TRI e nasofaringe. Normalmente é removido pela corrente mucociliar do epitélio do TR
até a faringe, e é deglutido. Como a tosse, a expectoração não é normal.
Os pulmões são órgãos que mantêm ar e sangue em proximidade íntima, além da frequente inalação de patógenos, por isso
possui diversos mecanismos de defesa: Defesa mecânica (filtro das VA superiores, depuração mucociliar e reflexos de tosse e
espirro); Defesa fagocítica (macrófagos alveolares, e polimorfonucleares); e Defesa imunológica (imunidade humoral c/
anticorpos-linfócitos B, e imunidade celular c/ linfócitos T).
Depuração mucociliar: é uma “esteira rolante” até a nasofaringe, remove todo o material depositado em 24h. Epitélio possui
junções celulares, uma camada líquida surfactante: há fluxo da luz alveolar para os bronquíolos; o muco é viscoelástico, recobre
grande superfície e não escorre.
Componentes do muco- água, eletrólitos (Transporte ativo de Na+), proteínas e lipídios; glicoproteínas “mucinas”- secretadas
por céls. mucosas das glândulas da submucosa e pelas céls caliciformes superficiais. Obs: bronquíolos não têm glândulas de muco!
Há maior qtd muco nas VA proximais e menor qtd nas mais profundas. A albumina é a principal moduladora da viscosidade do
muco, e chega até o lúmen por transporte ativo da célula epitelial.
O muco é rico em receptores de carboidratos das bactérias S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus e P. aeruginosa; elas podem
provocar Hsecreção, lesão de céls ou desaceleração dos batimentos ciliares. As céls serosas das glândulas secretam antiprotease,
lisozima, lactoferrina e IgA. Fosfolipídios servem de lubrificante para os cílios, e normalmente é presente em 1 a 2%,
patologicamente chega a 50% e eleva muito a viscosidade.
Investigação clínica da Expectoração: Se for só água e secreções de garganta e nasofaringe, Não é escarro! O médico solicita
ao paciente que expectore sobre uma folha de papel em branco.
Volume- qtd analisada por “colheres de sopa”; um gd volume é comum em abscessos pulmonares, bronquiectasias,
pneumonia necrosante.
Aspecto- Seroso (anormal se estiver em grande qtd); Mucoide (translúcido, normalmente sem infecção que gera pus, mas
acompanha vírus e agentes atípicos como Mycoplasma pneumoniae; apto ao exame citológico de investigação de câncer).
Mucopurulento (opaco e amarelado, viscoso, e geralmente traduz infecção piogênica-que gera pus, exceto asma ou inflamações
eosinofílicas). A eliminação de moldes brônquicos, numa secreção muito espessa e com aspecto de filamentos ou cordões é
típica de aspergilose broncopulmonar alérgica- na asma e na bronquite crônica.
Cheiro- odor fétido traduz infecção por anaeróbios.

Manifestações – Primárias – Vias Aéreas: Hemoptise


Sangramentos do TRI, abaixo da glote. Pode ser em rajadas no escarro ou maciço. A Falsa hemoptise é de sangue nasal, da boca,
nasofaringe ou trato digestório superior. Na hematêmese o sangue é parecido com uma “borra de café”, ou melena. O esofágico
pode parecer mais com hemoptise num vermelho +vivo e sem restos alimentares. O relato de “borbulhamento” ou “ronqueira”
antes do sangramento podem confirmar hemoptise.
Origem e Mecanismo de sangramento: vasos da parede brônquica normais ou alterados; O mecanismo ocorre como qualquer
sangramento, por distúrbio da integridade dos vasos ou da coagulação.
Bronquite crônica e câncer de pulmão- hemoptise por vasos normais, geralmente em rajas de sangue;
Bronquiectasias e lesões de TB- vasos tortuosos e dilatados, podendo ocorrer neoformações e anastomoses, com gds
sangramentos.
Parênquima pulmonar- pneumonias, infarto pulmonar, estenose mitral.
Classificação da Hemoptise: Podem ser classificadas quanto ao volume de sangramento ou os achados de RX tórax:
Volume: < 30 ml pequena; 30 a 200 ml moderada; >200 ml grave; > 500 ml maciça. Quando é maciça há risco de vida, mais
por asfixia do que por choque hemorrágico, sendo a preocupação principal a desobstrução das VA.
RX tórax: normal ou não diagnóstico (bronquite aguda ou crônica, bronquiectasia, câncer, HÁ, embolia pulmonar, estenose
mitral, falsa hemoptise, hemoptise idiopática-sem causa determinada, Htensão pulmonar, adenoma brônquico, corpo estranho,
micetoma intracavitário - Aspergillus, TB endobrônquica, fístulas A-V, discrasias sanguíneas...); ou RX alterado (TB cavitária,
abscesso pulmonar, pneumonia, embolia pulmonar...)
Investigação clínica da Hemoptise: excluir falsa hemoptise; “borbulha/ronqueira” confirma hemoptise; crepitações na ausculta
podem sugerir hemoptise; histórico de doença prévia (TB, pneumonia, cardiopatia, tabagismo); sangue +escarro mucopurulento

= infeccioso. Hipocratismo digital- bronquiectasia ou câncer de pulmão.

Manifestações – Primárias – Vias Aéreas: Chieira torácica


Essa manifestação equivale a obstrução brônquica. Para ser audível, tem que ser mais central, nas grandes VA. Ocorre por fluxo
mais rápido e turbulento nos brônquios cartilaginosos. Pode ocorrer por edema, broncoespasmo, muco, fibrose cicatricial,
tumor, corpo estranho ou inflamação. Principais causas são asma e DPOC. Nas viroses respiratórias infantis, ocorre chieira alta,
ruidosa e audível à distância.

Manifestações – Primárias – Pleural: Dor torácica


Estímulos ocorrem na pleura parietal, traqueia, gds brônquios e aa.pulmonares. É comum a dor referida fora do local, como a
angina que irradia para braço esquerdo, mandíbula, epigástrio e outros locais.
Atributos da dor:
Qualidade- picante (em picada), urente (em queimadura), ambas são superficiais; Dolente é sempre profunda e difusa. O
órgão sede da dor pode ser estimulado para confirmar diagnóstico, como a Ph-metria esofágica no RGE ou o teste ergométrico
na definição de dor isquêmica cardíaca.
Extensão- Localização (focal, difusa ou referida) + projeção (superficial ou profunda).
Intensidade- Mensurável com escalas de dor (bem explicadas ao paciente).
Duração- Geralmente é inverso à intensidade. A dor pode crescer e permanecer em platô (como na angina) ou pode crescer
e decrescer em ritmo (como na dor pleural); checar se é respiratório-dependente.
Dor torácica parietal (pele, músculos, nervos e ossos)– principal. O paciente aponta o local e pode apresentar postura antálgica.
Pode ser superficial ou profunda, mas é bem localizada.
Dor costal- superficial e bem localizada. Ventilatório-dependente e hiperestésica. A Compressão esternal pode despertar o local
da dor, e ter como causa traumas, tosse, fraturas ou síndrome de Tietze..
Dor nervosa- Superficial ou profunda, difusa, com hiperestesia e irradiação cutânea (na região do nervo), paciente refere
queimação. Nervo intercostal (por varicela Zoster), raízes nervosas (ora profunda ora superficial, com dor à compressão e
movimentos), Síndrome da Entrada Torácica (compressão de plexos braquiais, com dor que irradia braço-antebraço-mãos, pode
levar à Síndrome de Horner).
Dor pleural- somente a parietal tem inervação sensitiva. Geralmente é picante, bem localizada e ventilatório-dependente; pode
ser confundida com apendicite (mas essa dor atinge o tórax e até fossas ilíacas, além de outras provas de pesquisa); paciente
adota posição de descanso respiratório. Pode decorrer de inflamação ou irritação (pneumonias, pneumotórax, colapso
pulmonar).
Dor mediastinal- visceral, dolente (mal definida,difusa); tem projeção retroesternal, o paciente aponta; investigar primeiro IAM,
arritmias, aneurisma aórtico, TEP (História, RX, marcadores bioquímicos, ECG); Atenção para recorrências e para RGE simulando
doença coronariana. Dor urente retroesternal- traqueobronquite aguda; dor profunda retroesternal: vascular (aneurisma da
aorta, súbita e intensa, com paciente inquieto). Pode ser por massas; Pode decorrer de ansiedade. Dor retroesternal que atinge
o dorso- disecção aórtica.

Manifestações – Primárias – Funcional: Dispneia e Cianose


Respiração: Fase ambiental (energia solar- O2 e glicose); Fase pulmonar (ventilação e hematose); fase circulatória (O2- Hb e CO2
em bicarbonatos); Fase mitocondrial (glicose e O2 formam água e CO2); A dispneia é um distúrbio de ventilação (aparece
como um esforço desagradável) e a cianose é um distúrbio nas trocas gasosas.
DISPNEIA: é dependente do tipo de esforço ou atividade. Atenção para não confundir com a fadiga muscular;
Mecanismos da dispneia:
Aumento da demanda ventilatória - Fisiológica (gravidez, exercícios, altitude) ou Patológica (anemia, Htireoidismo,
ansiedade, acidose metabólica insuficiência alveolocapilar);
Distúrbio ventilatório – Obstrutivo (asma, DPOC), Restritivo (fibrose pulmonar difusa, edema pulmonar, cifoescoliose,
pneumotórax, derrame pleural), Neuromuscular (miastenia gravis, esclerose lateral amiotrófica, esclerose múltipla), ou Mista
(sequela de TB).
Origem da dispneia: estabilidade de PaO2 e PaCO2 garantida pela interação comando da respiração – receptores – músculos
efetores. O comando está no bulbo. Os receptores incluem quimiorreceptores centrais (sensíveis a PaCO 2), quimiorreceptores
periféricos no corpo carotídeo (‘’ ‘’ PaO2), os receptores pulmonares já citados na Tosse (rápidos, lentos, fibras “C”..), e os
mecanorreceptores musculares sensíveis ao estiramento. Poderia ocorrer um aumento de estímulos em pacientes com
hipoxemia ou hipercapnia, ou alguma outra hipótese.
O corpo carotídeo é inervado pelo n. glossofaríngeo. O pulmão e as VA levam os impulsos pelo n.Vago até o comando do bulbo.
O diafragma é inervado pelo n.frênico, além dos músculos escaleno e acessórios da respiração. Os músculos intercostais
recebem inervação de T1-T12.
Graus de dispneia (Conselho Médico Britânico de Pesquisas ou MRC):
0 – Dispneia para exercicios extremos, corrida ou subidas fortes
1 – Dispneia p/ andar depressa no plano ou subidas discretas
2 – ‘’ p/ andar no plano com passos normais. Não consegue acompanhar pessoas da mesma idade, e pode ser obrigado a
parar após alguns minutos de caminhada.
3 – Precisa parar após 100 metros ou alguns minutos caminhando no plano.
4 – Dispneia para vestir, tomar banho. Restrita ao domicílio.
Principais causas de dispneia: Asma, DPOC, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, anemia, doenças neuromusculares,
pneumotórax, psicogênica; Investigação clínica: pesquisar causas não cardíacas ou pulmonares.
CIANOSE: coloração azulada da pele e mucosa – leito ungueal, lobos da orelha, superfície labial - por aumento de Hb não saturada
de oxigênio (reduzida). Esta Hb existe no sangue em pouca quantidade: o sangue arterial é saturado em 97% e o venoso em
75%. Para ocorrer cianose a saturação do sangue arterial deve atingir 88% (elevada hipoxemia). A anemia dificulta o
aparecimento da cianose, e a policitemia pode facilitar.
Mecanismos: Central (problemas cardíacos ou pulmonares- hipoventilação, distúrbios de trocas gasosas, desvios anatômicos)
ou Periférica (há fluxo reduzido de sangue para os tecidos- redução de débito cardíaco, vasoconstrição, obstrução venosa).
Outros sinais clínicos da Hipóxia (carência de oxigênio tecidual) e Hipoxemia (carência de oxigênio sanguíneo): Resposta
cardiocirculatória (pulso acelera, débito cardíaco aumenta, vasos periféricos dilatam); Resposta ventilatória (efeito tardio à
hipoxemia); Resposta hematopoiética (hipóxia crônica c/ elevação de eritropoietina pelos rins); Resposta SNC (hipoxemia grave
gera cefaleia, incoordenação motora e da fala, perda de juízo crítico, evolui para coma e pode levar à morte).
Manifestações – Secundárias – Gerais: Febre, Astenia, Anorexia, Emagrecimento
As manifestações gerais são como reações inespecíficas, servem como alerta do organismo.
Febre- fagócitos mononucleares liberam pirogênicos; pode ser contínua ou intermitente, e variação térmica. Gds elevações são
comuns em infecções agudas ou doenças inflamatórias (ex: pneumonite lúpica). Podem acompanhar calafrios, tremores, pele
pálida e fria, dificuldade de falar, e sudorese noturna. *febre vespertina- TB.
Astenia, anorexia e emagrecimento -presentes em quadros inflamatórios, infecciosos ou não, neoplasias; geralmente sua
intensidade tem relação com a gravidade.

Manifestações – Secundárias – Mediastinais

Limites do mediastino: entre os dois pulmões, entre a coluna vertebral e o esterno, entre o diagragma e o estreito torácico.
O espaço entre as vísceras mediastinais contém tecido conjuntivo e depósitos de gordura.

O envolvimento dessas estruturas por doenças respiratórias pode ser por invasão direta, em decorrência de contiguidade, ou
por disseminação linfo-hemática. A compressão ou tração das estruturas pode ocorrer por doenças inflamatórias ou neoplásicas.

Síndrome da VCS: conjunto de sinais e sintomas com invasão, compressão ou tração da VCS, com ou sem trombose venosa.
Ocorre edema e pletora facial, do pescoço e MMSS. Obstruções mais antigas acompanham circulação colateral; ocorre cefaleia
com piora em decúbito, dispneia, hemoptise e cianose; lacrimejamento, maior sensibilidade dolorosa nas mamas, distensão das
vv. jugulares externas, papiledema, distensão das veias da retina.. - A obstrução pode estar localizada:
Acima da veia ázigos- retorno venoso da cabeça e pescoço pela v. jugular externa, plexo superficial do tórax e ramos das
intercostais internas e mamária interna;
Abaixo da veia ázigos- retorno venoso pelas veias superficiais torácicas e abdominal, até a VCI.
Causas da Síndrome da VCS: Câncer pulmonar de lobo superior direito, por invasão direta e metástase em linfonodos;
metástases de câncer de mama, lonfomas e tumores do timo; trombose da VCS por complicação de algum tratamento
(“iatrogenia”) como cateter de subclávia;
Raramente ocorre por doenças inflamatórias granulomatosas (paracoccidioidomicose, TB, histoplasmose..); Instalação súbita
sugere trombose da VCS, instalação subaguda sugere causas malignas, e instalação crônica sugere doença benigna.

Síndrome de Disfunção do N.Laríngeo recorrente: Este nervo passa sob o arco aórtico. Causas são doenças do Lobo superior
esquerdo (principalmente câncer pulmonar); ocorre disfonia por paralisia da corda vocal, mas deve ser comprovado. O
envolvimento bilateral do n.laríngeo recorrente não ocasiona disfonia, mas dispneia (reduz a fenda glótica).

Síndrome de compressão/invasão do N.frênico: Este nervo passa entre a pleura parietal e o pericárdio. Pode ocorrer invasão
por tumores pulmonares ou crescimento dos Linfonodos mediastinais. Ocorre paralisia diafragmática, com elevação da cúpula.

Outras: Comprometimento esofágico por invasão = disfagia; Ruptura do ducto torácico= derrame pleural leitoso (quilotórax);
pneumomediastino= causas iatrogênicas (após intubação, ventilação..); abscessos retrofaríngeos, crises graves de asma, tosse
intensa ou vômitos. Sinal de Hamman- à ausculta, crepitação, acontece no pneuomediastino E pneumotórax.

Manifestações – Secundárias – Extratorácicas

São apresentadas por algumas síndromes que servem de alerta para algumas pneumopatias. Pode não haver relação
anatômica com o aparelho respiratório, mas têm significado: Hipocratismo/baqueteamento digital; Síndrome da osteoartropatia
hipertrófica; e as manifestações paraneoplásicas.
Hipocratismo digital “O exame do tórax começa pelos dedos”

Associado geralmente a doenças do tórax, graves. Frequentemente encontrado no câncer de pulmão, fibrose pulmonar e
doenças supurativas como empiema abscesso pulmonar e bronquiectasias, tumores diafragmáticos e do mediastino.
Tem característica de sumir com a cura da doença primária. Pode ser hereditário, sendo simétrico e presente em outros
familiares, é autossômico dominante, em geral indolor.
Há aumento de tecido conjuntivo vascularizado e o edema intersticial na região subungueal nas mãos ou nos pés. Ocorre
aumento da extremidade digitai e a unha se eleva. Nos casos mais extremos é visível na ectoscopia, e a palpação pode identificar
a flutuação no local. Clinicamente mede-se o ângulo de perfil do polegar, ou “ângulo hiponiquial”, que sendo em torno de 180°
é normal, e maior que 192,5° anormal:

Ao exame de angiografia o fluxo sanguíneo local está aumentado. Na radiografia,


pode-se determinar com precisão o ângulo hiponiquial.

O mecanismo do baqueteamento permanece desconhecido, com teorias


neurogênicas e humorais propostoas, e até hipóteses de fatores vasodilatadores
que ali permanecem por muito tempo ou agregações plaquetárias e trombos.

Síndrome da Osteoartropatia Hipertrófica (SOAH)


Destaca-se por sua associação com algumas doenças pulmonares, e tem como características (simultâneas ou não ao longo
da evolução da doença): o hipocratismo digital instalado rapidamente com hiperemia local e dores; artropatia inflamatória das
articulações adjacentes com dor, edema e derrame articula (joelhos e punhos); alargamento da extremidade decorrente de
edema doloroso quente não depressível; e *neoformação óssea subperiostal, que acomete principalmente extremidades distais
de diáfises de ossos longos (rádio, ulna, fíbula, tíbia) e é o achado mais característico da síndrome.

Pode ser primária/hereditária ou secundária a doenças torácicas (90% casos), cardiovasculares e gastrintestinais. Destacam-se
neoplasias pulmonares malignas, em que 10% delas apresentam 1 ou mais características da síndrome. A forma hereditária é
chamada paquidermoperiostose, condição rara em que há pouco envolvimento osteoarticular, mas há enrugamento da pele
facial e couro cabeludo evidentes. Também é comum em metástases pulmonares (osteo/fibrossarcomas, neoplasias
nasofaríngeas), Doença de Hodgkin, fibrose pulmonar, aneurisma de aorta torácica, (extratorácicas: gravidez, infecção de
prótese da aorta abdominal, cirrose hepática, etc).

A característica fisiopatológica marcante é a proliferação de tecido conjuntivo frouxo vascularizado e edema intersticial
adjacente ao periósteo acometido. Há fístulas arteriovenosas e maior fluxo sanguíneo local. Sua patogênese é desconhecida,
com hipóteses neuro-hormonais, distúrbios renais/circulatórios, envolvimento do N.vago, etc. O tratamento é curar a doença
primário, mas existem procedimentos cirúrgicos para tentar regredir a síndrome.

Síndromes Paraneoplásicas

Efeitos de tumores que ocorrem longe de seus sítios primários ou de suas metástases. Ocorrem em menos de 15% doenças
malignas, normalmente de tumores de pulmão, estômago e mama. O curso clínico é imprevisível, e podem ser diagnosticados
até antes do câncer.

O câncer de pulmão indiferenciado e de pequenas células é uma das neoplasias com maior atividade secretora, sem
explicação completamente definida para tal. Pode-se identificar polipeptídeos ativos em 90% dos casos, embora a exteriorização
clínica tenha ocorrência em apenas 10%.

Síndromes Hormonais (endócrinas)

Síndrome de Cushing: É consequente de secreção ectópica de ACTH. É comum no carcinoma indiferenciado de pequenas
células (60% casos). Clinicamente aparente, atinge somente 2 a 8% dos pacientes com este tipo de carcinoma: ocorre
hipocalemia, alcalose, Hipertensão, Hiperglicemia, fraqueza muscular e/ou atrofia. Hiperpigmentação, estrias e obesidade são
menos frequentes.

Hipercalcemia: Pode ocorrer por 3 mecanismos a partir dos tumores - destruição óssea metastática, hipercalcemia humoral
(tumores sólidos como o carcinoma brônquico de células escamosas, relacionada à produção ectópica de um peptídeo similar
ao ADH) e hipercalcemia osteolítica local (por aumento de atividade osteoclástica, induzida por alguns tumores hematológicos).

Secreção inapropriada de ADH (SIHAD): Decorre de produção e secrelçai de arginina vasopressina (AVP) pelas células
tumorais, e pode ocorrer hiponatremia, por secreção de peptídeo natriurético. É secundária ao carcinoma indiferenciado de
céls.pequenas (60% casos), e diagnosticada em 9% desses pacientes. Observa-se hiponatremia sérica, hiposmolaridade
plasmática, urina concentrada e hiperosmolar, e baixos níveis de ureia sérica. Pode estar associada a pneumonia bacteriana,
empiema, TB.

Síndromes neurológicas

O envolvimento paraneoplásico do SN ocorre em tumores de pulmão de pequenas células, mama, estômago e ovários. É
feito por exclusão. A degeneração cerebelar é comum, incluindo ataxia, vertigem, disartria, nistagmo, diplopia. A síndrome de
Eaton-Lambert se manifesta com fraqueza, mialgia, fadiga e redução de força muscular em repouso, atingindo músculos
proximais inferiores, mas poupando os músculos extraoculares. Ocorre liberação anormal de ACh por destruição autoimune de
canais de cálcio. Na polimiosite-dermatomiosite ocorrem fraqueza muscular progressiva com/sem alterações cutâneas, com
elevação de enzimas musculares e alterações à sua biópsia.

Manifestações Metastáticas

Câncer de pulmão: disseminação via linfo-hemática para linfonodos, ossos, cérebro, fígado e suprarrenais. O acometimento
de linfonodos periféricos (ex. supraclaviculares) é frequente e diagnóstico de estadiamento tumoral.

Síndrome de Pancoast: O câncer de pulmão no ápice, em seu crescimento, pode atingir estruturas torácicas- 3 primeiras
costelas e vértebras torácicas, aa. e vv. subclávias, plexo braquial, vasos axilares e cadeia simpática cervical. Os pacientes podem
apresentar:

1 – anisocoria com miose, ptose palpebral homolateral e enoftalmia (caracteriza assim Síndrome de Claude-Bernard-Horner)

2 – dor ao longo da face medial do braço homolateral, fenômenos vasomotores, atrofia de músculos da mão
3 – destruição das porções posteriores dos 3 primeiros arcos costais, acompanhando ou não os corpos vertebrais, e há dor.

ANTECEDENTES PESSOAIS
Tabagismo – Diretamente implicado em câncer de pulmão, bronquite crônica, DPOC, fibrose intersticial difusa e histiocitose
pulmonar de céls.Langerhans, além da paracoccidioidomicose. A carcinogênese química depende de tempo e doses. Os efeitos
do estresse oxidativo provocam efeitos inflamatórios e destrutivos nas VA e parênquima pulmonar.

Quase sempre a pessoa em questão tem carga tabágica maior que 20 anos/maço. Ao parar de fumar, reduz-se o risco de câncer
de pulmão após 3 – 5 anos, embora o risco permaneça maior que nos não fumantes por até 10 anos.

Fumantes passivos: infecções respiratórias na infância, e relação com asma, DPOC e menor função pulmonar na vida adulta.

História Ocupacional – Pneumonite de hipersensibilidade é relacionada com exposição à poeiras em diversas atividades
ocupacionais: Fazendeiros que trabalham com grãos, silos, cana, café; criadores de pássaros,marceneiros e trabalhadores com
cortiça; Tais pacientes apresentam dispneia subaguda ou crônica, tosse seca e infiltrado difuso nos pulmões.

Asma ocupacional está relacionada ao manuseio industrial de substâncias (a lista é constantemente ampliada): Padeiros,
fazendeiros, veterinários, pintores, marceneiros, soldadores, frentistas e trabalhadores na indústria automobilística; Há
dificuldade diagnóstica devido à possibilidade da asma surgir meses ou anos após a exposição.

Pneumoconiose pode ocorrer com exposição à poeiras inorgânicas como sílica, carvão, ferro, etc. Exposição ao asbesto
implica em câncer de pulmão, mesotelioma pleural maligno, além de asbestose.

Paracoccidioidomicose ocorre principalmente homens de hábito rural ou que trabalham com a terra. História de visita a
grutas ou cavernas com morcegos é importante no diagnóstico de histoplasmose.
História Pregressa

 Bronquiectasias difusas graves – sarampo e coqueluche complicados na infância


 Atopia – Asma ou história familiar de asma, eczema atópico e rinite alérgica
 Embolia pulmonar – Cirurgia recente, fraturas, puerpério, anticoncepcionais orais, doença maligna
 TB – São fatores de risco: silicose, diabetes, AIDS
 Fibrose pulmonar difusa – Uso prévio ou concomitante de certas drogas: amiodarona, bussulfam, outros
quimioterápicos, penicilamina, nitrofurantoína...
 Bronquiolite obliterante com pneumonia organizada (BOOP) – Uso de várias drogas
 Hemoptises recidivantes em razão de micetoma e bronquiectasias e supuração pulmonar –ocorrência de TB passada
com lesões residuais.
 PNEUMONIA INFECCIOSA – Exposição a água não clorada (Legionella); contato com aves (Chlamydia psitacci); contato
com pessoas com pneumonia (Mycoplasma pneumoniae); episódios de perda de consciência (pneumonia aspirativa
por germes anaeróbios);

 Pneumonia comunitária (enterobactérias Gram negativas) – comum em idosos ou portadores de comorbidades como
alcoolismo, diabetes, câncer, etc. Aumenta em epidemias de gripe.
 Pneumonia estafilocócica- foco séptico cutâneo ou ósseo antecedendo a doença; (a hematogênica) pode ocorrer em
viciados em drogas injetáveis.

Obs – Fibrose intersticial difusa, derrame pleural, BOOP, Hipertensão pulmonar, entre outras – Artrite reumatoide, lúpus
eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica progressiva (o acometimento pulmonar pode até preceder os sistêmicos ou articulares).

FIM

LEGENDA:
H(palavra) HIPER(palavra)
Hreatividade Hiper-reatividade
Hvent HIPERventilação
Htensão HIPERtensão
VA Vias aéreas
CT Centro da Tosse
CR Centro Respiratório
nT Neurotransmissor
m. / mm. Músculo / músculos
n. / nn. Nervo/ nervos
v. / vv. Veia/ veias
a. / aa. Artéria/ artérias
p/ Para
c/ Com
Sem Semana(s)
d Dia(s)
m Mês(es)
ECA Enzima Conversora de Angiotensina
[] Concentração, Quantidade
Gd. Grande
Qt, Qtd Quantidade
TB Tuberculose
RX Radiografia
TC Tomografia Computadorizada
TRI Trato Respiratório Inferior
SR Sistema respiratório
TR Trato respiratório
Céls Células
HA Hipertensão arterial
IAM Infarto agudo do miocárdio
TEP Tromboembolismo pulmonar
Hb Hemoglobina
VCS Veia cava superior
Ex: Exemplo
DPOC Doença pulmonar obstrutiva crônica
RGE Refluxo gastroesofágico
MMSS Membros Superiores
MMII Membros Inferiores
ACh Acetilcolina