Atividade de Fisiologia

Docente: Thayane Rebeca Alves

Discente: Karoline Silva Gomes Barbosa

Objetivos:

1. Explique as fases do ciclo cardíaco

2. Descreva as principais características e diferenças entre artérias e veias
3. Discorra sobre o mecanismo de condução elétrica no coração e as características
peculiares de cada estrutura
4. Descreva como funciona o aclopamento excitação-contracao do musculo cardíaco
5. Explique quais os mecanismos de controle da pressão arterial e suas alterações clinicas

1. O ciclo cardíaco consiste em 2 fases: A Sístole e a Diastole.

A sístole pode ser entendida como a contração do musculo cardíaco. Nela, as válvulas pulmonar e
aórtica são abertas e o sangue é ejetado de forma rapida do ventrículo esquerdo para a aorta e,
do ventrículo direito para a artéria pulmonar.
Ja a diastole, é o período de relaxamento do coração. O sangue entra na aurícula direita e na
aurícula esquerda, vindo das veias cavas superior e inferior e das veias pulmonares. Nessa fase, as válvulas
tricúspide e bicúspide estão abertas, possibilitando a entrada passiva de sangue das aurículas para os
ventrículos. As válvulas semilunares encontram-se fechadas, o que impede a saída de sangue do coração.

2.
Caracteristicas:
As veias têm início após os vasos capilares.
As artérias e as veias são revestidas por camadas denominadas túnicas e a sua cavidade interna por onde
o sangue circula é chamada de luz ou lúmen. A camada mais interna é chamada túnica íntima que é
revestida pelo endotélio vascular, que tem contato com o sangue. A camada intermediária é chamada
túnica média e é feita de musculo liso, e a camada mais externa é denominada túnica externa ou adventícia
e é feita de tecido conjuntivo e fibras elásticas.

Diferenças:
Veia: As veias transportam o sangue do corpo de volta ao coracao.
As veias sao cerca de 8x mais complacentes que as arterias. e removem as toxinas dos tecidos para que
elas sejam eliminadas.
A complacencia da veia sistemica e cerca de 24x maior do que a de sua arteria correspondente.

Arteria: As arterias transportam o sangue do coracao para o resto do corpo.

As arterias sao mais calibrosas que as veias.
As paredes das arterias sao mais espessas do que as das veias.

3.

Conducao eletrica:

O ritmo de condução elétrica começa no nodo sinusal ou nodo sinoatrial (no chamado marcapasso
cardíaco) no átrio direito. Logo após, as fibras de condução atrial estimulam o átrio esquerdo e direito.
Entao, os estímulos elétricos vao para o nodo átrio-ventricular. Quando o estimulo chega do átrio para o
ventrículo, ele tem momento de retardo para que o ventriculo possa encher de sangue. Entao, o átrio e o
ventrículo batem em ritmos diferentes. Após isso, o feixe de His divide-se em ramo esquerdo e direito,
estimulando as fibras de Purkinje, que estimulam o ventrículo esquerdo e o ventrículo direito.

Caracteristicas:

Nodo sinusal ou sinoatrial:

É uma faixa pequena, achatada e elipsoide, de musculo cardíaco especializado, com aproximadamente 3
milimentros de largura por 15 milimentros de comprimento e 1 milimetro de espessura. Esta situado na
parede posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da veia
cava superior. As fibras desse nodo quase não tem filamentos musculares contrateis, e tem cada uma
apenas 3 a 5 micromentros de diâmetro, diferindo dos 10 a 15 micrometros de diâmetro das fibras atriais
musculares que as circundam. Entretanto, as fibras do nodo sinusal se conectam diretamente as fibras
musculares atriais, de modo que qualquer potencial de acao que se inicie no modo sinusal se difunde de
imediato para a parede do musculo atrial.
Feixe de His:
Uma característica especial do feixe de HIS, é a incapacidade, exceto em estados anormais, dos potenciais
de acao de serem conduzidos retrogradamente para os átrios a partir dos ventrículos. Essa característica
impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos para os átrios, permitindo apenas
condução anterógrada dos átrios para os ventrículos. Alem disso, execto pelo feixe de His, os átrios e os
ventrículos, são completamente separados por barreira fibrosa contínua. Essa barreira funciona como
isolante para evitar a passagem do impulso dos átrios para os ventrículos por qualquer via que não
anterógrada pelo próprio feixe de His.

Nodo atrioventricular:
Uma característica especial do feixe atrioventricular é a incapacidade, exceto em estados anormais, dos
potenciais de acao de serem conduzidos retrogradamente para os átrios a partir dos ventrículos. Essa
característica impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos para os átrios,
permitindo apenas condução anterógrada do átrios para os ventrículos.

Fibras de Purkinje:

A condução do nodo atrioventricular, pelo feixe atrioventricular, para os ventrículos é feita pelas fibras de
Purkinje. São fibras muito calibrosas, mesmo maiores que as fibras musculares normais do ventrículo, e
conduzem potenciais de acao com velocidade 1,5 a 4,0 m/s, cerca de seis vezes maior que a do musculo
ventricular comum e 150x maior que a velocidade de algumas fibras do nodo atrioventricular. Essa
velocidade permite a transmissão quase instantânea do impulso cardíaco por todo o restante do musculo
ventricular. As fibras de Purkinje também contem poucas miofibrilas, o que significa que elas pouco ou
nada se contraem durante a transmissão do impulso.

Fibras de condução atrial:

Potenciais de acao originados no nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras musculares atriais.
Assim, o potencial de acao se espalha por toda a massa muscular atrial e por fim, ate o nodo
Atrioventricular. A velocidade de condução na maior parte do musculo atrial e de cerca de 0,3 m/s, mas a
condução é mais rápida, de ate 1/ms em diversas pequenas faixas de tecido atrial. Uma dessas bandas,
chamada de banda interatrial anterior, cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando o átrio
esquerdo. Além do mais, três outras pequenas faixas teciduais se curvam pelas paredes anterior, lateral e
posterior dos átrios, terminando no nodo atrioventricular. Elas são chamadas, respectivamente, vias
intermodais anterior, media e posterior. A causa da maior velocidade de condução nessas faixas é a
presença de fibras condutoras especializadas. Essas fibras se assemelham às fibras de parking ventriculares,
de condução ainda mais rápida.

4.

O acoplamento excitação-contração, refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a

contração das miofibrilas. Assim como no musculo esquelético, quando o o potencial de ação cursa pela
membrana do miocárdio, o potencial se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das
membranas dos túbulos transversos. O potencial dos túbulos T, age nas membras dos túbulos
sarcoplasmáticos longitudinais para causar a liberação de íons de cálcio pelo reticulo sarcoplasmático no
sarcoplasma muscular. Após alguns milésimos de segundo, esses íons cálcio se dispersam para as mio
fibrilas, quando catalisam as reações químicas que promovem o deslizamento, um contra o outro, dos
filamentos de miosina e actina, produzindo assim, a contração muscular.

5.
Os mecanismos de controle da pressão arterial são:
Barorreflexo, os reflexos cardiopulmonares, o quimiorreflexo e o reflexo renorrenal.

O barorreflexo:

São células especializadas do Sistema Nervoso Autônomo para controlar a pressão arterial. Quando a
pressão arterial fica muito aumentada, ocorre distensão e excitação dos barorreceptores (células nervosas
receptoras especializadas), situados nas paredes do arco aórtico e da artéria carótida.

Alteracao clinica:

Estudos clínicos mostram que uma reduzida sensibilidade do barorreflexo está associada com a morte
súbita que se segue ao infarto agudo do miocárdio.
Reflexo cardiopulmonar:
Os reflexos originados nos pressorreceptores arteriais e nos receptores de estiramento da região
cardiopulmonar são os principais mecanismos de controle efetivo da pressão arterial a curto prazo.

Alteracao clinica:

A insuficiência cardiaca diminui a sensibilidade do controle barorreflexo e do reflexo cardiopulmonar e

aumenta a sensibilidade do quimiorreflexo central e periférico. Alterações nos níveis de angiotensina II,
óxido nítrico e espécies reativas de oxigênio também têm sido descritas. Estudos mais recentes evidenciam
que o exercício físico praticado regularmente melhora expressivamente a sensibilidade dos controles
barorreflexo, cardiopulmonar e quimiorreflexo central e periférico.

Quimiorreceptores:
Os quimiorreceptores periféricos são constituídos por células altamente especializadas, capazes de
detectar alterações da pressão parcial de oxigênio (pO2), pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) e
concentração hidrogeniônica (pH) do sangue. Encontram-se distribuídos em corpúsculos carotídeos e
aórticos, localizados bilateralmente na bifurcação da carótida comum (quimiorreceptores carotídeos) ou
em pequenos corpúsculos espalhados entre o arco aórtico e a artéria pulmonar (quimiorreceptores
aórticos), sendo irrigados por sangue arterial através de pequenos ramos que se originam a partir da
carótida externa e aorta, respectivamente. Uma importante característica dessas células
quimiorreceptoras refere-se ao fato de estarem intimamente associadas aos capilares sanguíneos, sendo
cerca de 25% do volume total do corpúsculo carotídeo ocupado por capilares e vênulas, ou seja, uma
vascularização de 5 a 6 vezes maior que a do cérebro. O papel fisiológico dos quimiorreceptores periféricos
está relacionado à promoção de ajustes ventilatórios e cardiovasculares no sentido de proporcionar a
manutenção da composição química do sangue em níveis ideais, bem como uma pressão de perfusão
sanguínea adequada para todos os tecidos.

Alteracao clinica:

Os estudos da hipertensão relacionada à síndrome da apnéia do sono têm mostrado que características
funcionais dos quimiorreceptores merecem atenção na consideração dos mecanismos envolvidos na
hipertensão. Por exemplo, elevação aguda da pressão arterial sistólica e pressão arterial média tem sido
bem documentada em pacientes com apnéia noturna.

Reflexo renorrenal:

O sistema renina-angiotensina, um conjunto de peptídeos, enzimas e receptores envolvidos em especial

no controle do volume de líquido extracelular e na pressão arterial.
Quando a pressão cai até valores inferiores ao normal, o fluxo sanguíneo pelos rins diminui, fazendo com
que o rim secrete a renina para o sangue. A renina atua como uma enzima convertendo uma das proteínas
plasmáticas, o substrato da renina, no hormônio angiotensina I. Esse hormônio tem efeito pouco intenso
sobre a circulação e é rapidamente convertido em um segundo hormônio, a angiotensina II, por meio da
enzima conversora.
A angiotensina II permanece no sangue por pouco tempo, apenas de 1 a 3 minutos, por ser inativada por
outras enzimas, encontradas no sangue e no tecido, e chamadas coletivamente de angiotensinas. A
angiotensina II produz vasoconstrição nas arteríolas, fazendo a pressão aumentar até o valor normal.

Alteracao Clinica:

Evidencias indicam que o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) seja o principal alvo da alta
ingesta de Na+. Uma ativação inadequada do SRAA tecidual pode causar hipertensão e dano ao órgão.

Bibliografia:

Livro: Guyton and Hall

Artigos:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-28002018000200170&script=sci_arttext&tlng=pt
http://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-260681
http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2008_02/a2008_v21_n02_a06ligia.pdf
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-1/005.pdf
http://bases.bireme.br/cgi-
bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextA
ction=lnk&exprSearch=260681&indexSearch=ID