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Anatomia patológica  Nefroesclerose vascular

aspectos morfolgoicos benigna


 Hipertensão arterial  microscópicos: arterioesclerose hialina ou
 O controle da pressão arterial é dependente da FC, hiperplasica, isquemia de glomérulos, túbulos e
da volemia, do sistema renina-angiotensina- interstícios
aldosterona, dos fatores natriuréticos, da resistência  Macroscópicos: redução do volume do órgão,
vascular (tônus simpático, fatores humorais) presença de granulações
 A hipertesão pode ser classificada, quando não  Consequências: redução da filtração renal e
possui causas definidas, como primaria (essencial) proteinúria discreta, rara insuficiência renal
ou, quando é secundária a uma problema conhecido,  Nefroesclerose vascular maligna
secundária  Aspectos morfológicos
 A maioria dos pacientes possui hipertensão essencial
 Macroscópicos: rim normal ou com granulações,
benigna, quando o aumento é pouco e não traz
presença de petéquias (hemorragias)
consequências graves a curto e médio prazo
 Microscópicos: hialinose, necrose fibrinoide de
 Na hipertensão essencial maligna outros órgãos
arteríolas, arterioesclerose hiperplásica (aspecto
podem ser acometidos, como o olho, o rim e o
em casca de cebola), comprometimento do
coração
parênquima
 Pode ser a pressão arterial sistêmica, pulmonar
 Etiopatogênese  Consequências clínicas/complicações
 Hipertensão primaria:  níveis muito elevados de PA, retinopatia,
 Fatores genéticos (redução da excreção de Na+, proteinúria, insuficiência renal
vasoconstrição arteriolar, polimorfismos gênicos):  sistema nervoso central
Não há genes específicos, mas o somatório das  lesões de pequenos vasos cerebrais (lentículo-
alterações em vários deles parece estar estriada e lentículo-ópticas)
relacionado ao aumento significativo.  arterioesclerose hialina: espessamento hialino da
 Fatores ambientais: obesidade (produção de parede arteriolar
substâncias vasoativas), consumo de Na+,  lipo-hialinose: depositos lipídicos, proteicos,
tabagismo, estresse, inatividade física, alcoolismo, colageno, espessamento da parede levando a
resistência a insulina rigidez, microateroma
  necrose fibrinoide:
 Em indivíduos idosos a perda da elasticidade dos  microaneurisma de charcot-bouchard
vasos afeta a produção de NO por esses,  quadros anatomo-clinicos
reduzindo a produção desse vasodilatador e  encefalopatias hipertensiva aguda: aumento rápido
favorecendo a vasoconstrição da PA levando a HIC (cefaleia, redução da
 Hipertensão secundária consciência, náuseas e vômitos
 Doenças renais: glomerulonefrite agudas, doenças  infartos lacunares: microcaviades (hemisferio,
crônicas e obstrução da artéria renal núcleos da base e ponte), associados a lipo-
 Doenças endócrinas: síndrome de cushing, hialinose, sintomáticos (motores ou sensitivos) ou
hiperaldosteronismo, feocromacitoma e doenças assintomáticos.
da tireoide  Lesão de pequenos vasos
 Doenças cardiovasculares: coarctação da aorta,  Manifestações isquêmicas , sintomatologia variada
rigidez da aorta e alto débito cardíaco  Hemorragia parenquimatosa:
 Grande importância médica
 Doenças neurológicas: hipertensão intracraniana,
 Mais importante após os 50 anos
psicogênica e apneia do sono.
 Ocorre principalmente nos hemisferios, em especial,
 Pré-eclampsia
os núcleos da base e o tálamo, podendo atingir
 Lesões a órgãos
também o cerebelo e a ponte
 Cardiopatia hipertensiva  Patogenese associada a lesão de pequenos vasos
 Hipertrofia ventricular circunferencial (com e aneurismas de charcot-buchard
oclusão da cavidade ventricular).  Macroscopia: hematoma- núcleos da base capsula
 Essa é dita fase compensada, o individuo não interna e ventriculos- edema cerebral, distorção dos
possui sintomas, pois consegue bombear o ventriculos, desvio de estruturas e hérnias
sangue, há uma adaptação da circulação de
modo a aumentar a oferta de sangue para o Doença de Chagas- Aula 2
miocárdio, o debito cardíaco é normal
 Fase descompensada: ocorre isquemia  Fase aguda
(aumento da demanda por sangue,  Parasitismo sanguíneo e tecidual
ateroesclerose), dilatação das cavidades (sinal  células parasitadas, podem apresentar ninho
morfológico da falência do órgão), insuficiencia de amastigotas
da valvula (o anel fibroso dilata, mas as valvulas  a multiplicação leva a lise celular com expulsão
não, então há refluxo), a incapacidade de de componentes parasitarios e celulares,
passagem de sangue na diastole faz com que o induzindo resposta inflamatória
sangue fique estagnado no atrio, levando a uma  Próximo a essas células há focos de infiltrado
incapacidade de retorno venoso pulmonar, inflamatório
causando um edema pulmonar, o qual poderá  Há aumento da distância entre os
causar uma hipertensão pulmonar e congestão cardiomiocitos, devido a hiperemia e ao
sistêmica extravasamento de plasma
 Importância  Na epicardite pode haver infiltrado inflamatorio
 Prevalência, insuficiência cardíaca, isquemia do proximo aos ganglios do coração levam a
miocárdio perioganglionite e nos ganglios leva a
ganglionite, essas podem levar a uma perda  Esse quadro pode levar a odinofagia (dor ao
neuronal (despopulação neuronal) deglutir)
 A endocardite é menos intensa e menos grave  O organismo responde aumetando a
 Os nódulos e o feixe de His podem ser produção de saliva, levando a hipertrofia
afetados pela inflamação aguda das glândulas
 Inflamação clinica evolução  O individuo pode evoluir com desnutrição
 Os sinais não são claros de doença chagassica  Grau I: dificuldade de deglutição sem
 Pode-se suspeitar dos sinais de porta de dilatação
entrada (sintomas da picada do barbeiro)  Grau II: dificuldade de deglutição com
 Há lesão cutânea em forma de nodulo ou pequena dilatação
placa, formando o chagoma de inoculação  Grau III: dificuldade com grande dilatação
 Podem surgir o sinal de Romanha, edema  Grau IV: dificuldade de deglutição, dilatação
localizado nas palpebras do órgão e aumento em comprimento do
 Linfonodos proximos podem ficar órgão
engurgitados pela entrada do parasita na  Megacólon
circuação linfática  Lesões
 Fase crônica  Semelhantes as do esôfago
 Forma indeterminada  Afetam principalmente as porções mais
 Exames convencionais podem não mostrar distais do órgão
alterações
 Clinica e diagnostico
 Em geral são assintomáticas
 É também uma manifestação tardia (30-35
 Pode ser identificado o individuo sensibilizado
anos)
pela presença de anticorpos
 As lesões são de pequena intensidade ou  Sintomatologia associada a retenção do
discretas, logo não tem manifestação clínica conteúdo fecal (constipação intestinal)
 Evoluem ficando sem sintomas para o resto da  Fecaloma: massa de fezes endurecidas
vida, entretanto ainda podem evoluir para comprimindo a parede e levando as lesões
outras formas já descritas, porem nesses há o risco de
infecção ou perfuração do órgão, podendo
 Forma digestiva megas (aumento persistente da luz levar a uma peritonite
do órgão sem obstrução mecânica e resultante do  Vólvulo: torção da alça intestinal sobre si,
dano ao sistema nervoso intrínseco desses órgãos) pois a distensão faz a alça mais móvel,
 Patogênese levando a maior chance de torção, com
 A patogênese origina-se da lesão dos plexos cosequente isquemia e infarto
submucoso e mioentérico, causando assim  forma cardíaca
uma perda da coordenação do movimento  formas de manifestação
peristáltico e consequente estagnação do  ICC a qual vai se tornando mais grave até
bolo alimentar, entretanto não há nenhuma tornar-se incompatível com a vida
barreira física para o deslocamento desse,  Arritmia cardíaca, em especial o bloqueio de
inclusive a luz do órgão encontra-se dilatada ramo
pela compressão da mucosa.  Tromboembolia, devido ao risco aumentado
 Macro/micro de formação de trombos intracardíacos, os
 Os órgãos sofrem um aumento de quais podem se fragmentar e,
comprimento e diâmetro(Dólico) pelo acumulo consequentemente, originar êmbolos
de alimento ou fezes no local. Isso acaba  Morte súbita, fibrilação ventricular, pois afeta
originando uma compressão na parede dos a ejeção do sangue
órgãos com consequente afilamento da  miro e macro
mucosa, formação de erosões, neoformação  substituição dos miócitos lesados por
conjuntiva e, nos intestinos, perda das conjuntivo principalmente fibrose endomisial ,
vilosidades. a qual gera um afastamento dos miócitos e
Inicialmente pode haver uma hipertrofia da também há a formação de tecido conjuntivo
musculatura lisa, entretanto essa é transitória com sentido diferente do músculo, criando
e estabelece-se uma hipotrofia seguidamente. novos pontos de fixação e alteração dos
São visíveis focos inflamatórios nos plexos sentidos de contração
nervos, originando gangliosite e miosite  O tecido conjuntivo afeta também a condução
 Megaesôfago do impulso contrátil e a nutrição do miocárdio
 Lesões  Tudo isso acaba por afetar a força de
 As lesões do megaesôfago são originadas contração do coração, levando a insuficiência
pela acalasia (perda da inervação do  patogênese
esfíncter, impedindo-o de abrir e permitir a  aguda e crônica
passagem do bolo alimentar). Essa  A epicardite pode apresentar lesões em
alteração faz com que o bolo se acumule no placa ou em rosálias e o coração assume
esôfago, causando uma dilatação em sua formato mais esférico
porção distal  A lesão do vortex consiste no
 Clinica e diagnostico adelgaçamento do ápice, devido a uma
 Manifestação tardia da fase crônica herniação do endocardio do ventriculo,
 Diagnostico feito entre 30-40 anos sendo que ao final da lesão há apenas endo
 A disfagia inicialmente é sentida com e epicardio, podendo originar o
alimentos sólidos, mas pode alcançar até aneurisma/lesão da ponta
alimentos pastoso
 A redução da velocidade do sangue no  A hemorragia intraplaca causa uma dilatação da
coração faz com que haja maior chance de placa e consequente obstrução da luz do vaso
formação de trombo  A formação de trombos decorrentes da perda de
endotélio e exposição da matriz facilita a formação de
Aula 3- Aterosclerose trombo e consequente obstrução
 A formação de trombo pode originar ainda embolos
 Lesões que podem obstruir e ocluir um território adiante.
 Estrias  A placa pode originar também uma ateroembolia,
 Placas ou estrias amareladas na intima fragmentos da placa originam fragmentos que podem
 Podem se originar nos primeiros anos de vida e obstruir vasos adiante
assim permanecer no restante da vida do indivíduo  Pode ocorrer ainda um vasoespasmo em locais com
 Há a possibilidade de regressão dessas ateromas, levando a obstrução desses vasos
 Mas podem progredir e formar ateromas  Os vasoespasmos são mais comuns em áreas de
 Placas-ateromas ateromas, pois há perda do endotélio que produz
 Podem ter formas variadas NO e prostaglandinas vasodilatadoras, há também a
 Podem ser únicos ou múltiplos agregação plaquetária, as quais produzem
 Os múltiplos ateromas podem confluir e tromboxano A2, altamente vasoconstritora, levando
comprometer toda uma região a vasoespasmo
 São lesões amareladas na intima que protruzem  Todas as alterações levam a isquemia, podendo
para a luz do vaso chegar a um infarto
 As lesões excêntricas afetam parte da  A isquemia renal pode originar uma hipertensão
circunferência secundaria, pois levara ao aumento da produção de
 Microscopicamente são encontradas células renina, com consequente aumento dos níveis
musculares, macrófagos principalmente. Há circulantes de AngII
também material extracelular, como matriz com  Quando acomete os MI pode originar isquemia com
fibras colágenas e glicosaminoglicanos, gorduras gangrena de extremidades
(responsáveis pela cor amarelada) e colesterol  Pode causar dilatação dos vasos, sendo a mais
 Os lipídeos podem estar dentro ou fora de células, importante os aneurismas, quando acometem uma
quando dentro estão em células musculares e região específica
macrófagos, recebendo o nome de células  O crescimento da placa ateromatosa causa lesão da
espumosas, as quais apresentam citoplasma amplo, camada media, principais responsáveis pela
com núcleo deslocado e citoplasma vacuolizado resistência do vaso, há também a ação das
 Na região central do ateroma há o núcleo lipídico, hidrolases dos leucócitos, os quais podem destruir
na periferia superficial há a capa fibrosa, os quais as fibras elásticas.
podem ter proporções diferentes  Os aneurismas atingem principalmente a aorta
 Essa diferença de proporção origina a diferenciação abdominal, entre as artérias renal e iliacas. Sendo
em placas moles (predominância do componente principalmente aneurismas fusiformes
lipídico, menor desenvolvimento da porção fibrosa,  Etiopatogênese
maior quantidade de leucócitos, os quais possuem  Endotélio
hidrolases que podem desestabilizar o ateroma) e  O endotélio pode sofrer diversos tipos de agressão,
placas duras (predomina a capa fibrosa, o núcleo como pelos constituintes da fumaça de cigarro,
lipídico pode desaparecer, há menor quantidade de alteração dos lípides sanguíneos, hiperglicemia e o
leucócitos o que confere certa estabilidade a placa impacto do sangue sobre os vasos (locais de
 As placas podem conter depósitos de cálcio, bifurcação e ramificação)
dependendo da extensão, podendo ser vistas  Lipídeos
inclusive em radiografias  Passagem de lipídeos da circulação para a intima, o
 Placas complicadas que pode variar da quantidade de lipideo circulante
 Podem sofrer modificações no decorrer da lesão, e da qualidade desses
como hemorragias intraplaca decorrente de lesão  As alterações no endotélio também podem facilitar a
na superfície ou de vasos na capa fibrosa. passagem de lipídeos para a intima
 Erosão ou ulceração das placas (não há um limite  Aumento da quantidade de LDL (molécula com mais
para diferencia ulcera ou erosão), as perdas não colesterol) é um indicativo de aumento da
precisam ser significativas, sendo em maioria disponibilidade de colesterol e consequentemente
fissuras da maior passagem desse para a intima
 Atingem principalmente as placas moles, devido a  O HDL conta como fator protetor, pois está
presença de leucócitos e menor quantidade de envolvido na retirada de colesterol da circulação
fibras  As lipoproteinas infiltradas são oxidadas por
 Pode originar trombose pela exposição da matriz e leucocitos e dão origem a etabolitos tóxicos
perda do endotélio  Monócitos e plaquetas
 Sedes  Os macrófagos originadas dos monócitos são os
 Acometem principalmente artérias de medio e grande responsaveis por fagocitar e originar os radicais
calibre livres que irão lesar a intima
 Acometem a aorta, A. carotidas, poligno de whilis, a.  A lesão afeta o endotélio e expõe a matriz celular, o
vertebrais, A. Coronárias, A. Renais, A. Iliacas, que induz a liberação de grânulos das plaquetas e
politeas e femorais promovem agregação
 Cosequencias/complicações  As células espumosas induzem a liberação de
 Nem sempre há redução da luz, pois pode haver o PDGF, o qual fará com que as células musculares
remodelamento do vaso, evento no qual forma-se lisas migrem para a intima e se multipliquem
uma dilatação localizada do vaso, o que evita a  Células musculares
obstrução.
 Podem assumir aspecto de células Vasoespasmo: Há um duplo mecanismo envolvido que
miofibroblasticas , produzindo fibras colágenas e leva a intensa contração da túnica muscular do vasos e a
matriz consequente vasocontrição. Inicialmente, o NO que
 Matriz extracelular alcança a túnica muscular é escasso e não promove a
 Doença inflamatória vasodilatação. Soma-se a isso a formação de trombos
 Fatores de risco devidos as lesões do endotélio, levando a liberação de
TxA2, um potente vasoconstritor, há então vasoespasmo.
Cor pulmonale
 Fatores de risco da cardiopatia isquemica
 Hipertrofia do ventrículo direito causada por uma  Predisposição genetica
hipertensão pulmonar  Hipercolesterolemia e hiperlipidemia
 Hipertensão arterial (hipertrofia de parede), com a
Aula IV- Doença isquêmica do coração idade há maior esforço do coração causando
hipertrofia, isso faz com que as células do endocárdio
A DIC é a principal causa de óbito em quase todo o mundo, fique mal irrigado
havendo maior incidência em países do leste europeu e  Diabetes
menor em países como frança e japão.  Tabagismo (trombose coronariana)
 Obesidade
A incidência aumenta com as décadas de vida, atingindo
 Sedentarismo
homens de meia idade e havendo pico de mortalidade na
 Ansiedade
oitava decada de vida. Para as mulheres, devido aos
 O aparecimento e a evolução da isquemia miocardica
efeitos protetores do estrogênio (reduz a formação de
dependem de:
placas ateromatosas) a incidência é menor, só se
 Velocidade de progressão, extensão, duração e
aproximando da dos homens na sexta década de vida,
causa da obstrução coronariana
entretanto, a gravidade e a fatalidade do primeiro evento é
 Estado do miocárdio (hipertrofia cardíaca, aumento
maior nesse sexo, pois há maior frequência de ruptura da
do ritmo, sobrecarga funcional)
parede ventricular.
 Existência de circulação colateral
Etiopatogênese  Condições circulatórias
 Manifestação clinica
Os eventos isquêmicos envolvem vários fatores, dentre  Angina
eles estão: velocidade de progressão, extensão,  É uma dor de manifestação súbita, relacionada a
duração e causa da obstrução coronariana; estado do isquemia transitória do miocárdio, manifesta através
miocárdio; existência de circulação colateral e de dor pré-cordial, intensa, constritiva e de curta
condições circulatórias e capacidade de transportar duração
O2.  Angina estável: É a forma mais comum de angina,
sendo ocasionada por aumento súbito da demanda
A isquemia ocorre principalmente por obstrução das do miocárdio. Está relacionada a ateroesclerose
coronárias por placas ateromatosas, sendo a trombose grave em uma ou mais coronárias, com nível crítico
secundaria a essas. Nas situações em que há aumento do de sangue o qual se torna insuficiente quando em
esforço cardíaco ou redução da débito, devido a irrigação aumento da demanda quando em exercício ou outro
de fora pra dentro, o endocárdio é a região mais afetada e estresse. Quadro melhora com uso de
a mais lesada e a irrigação pelo sangue intracavitário é vasodilatadores ou com repouso.
insuficiente, pois só atinge porção muito restrita.  Angina de repouso (prinzmetal) vasoespasmo
+ateroesclerose, melhora com vasodilatadores
Causas de obstrução  Angina progressiva ou instável: ocorre após
pequenos esforços ou mesmo em repouso, tem
Ateroesclerose e trombose: para que cause isquemia é duração superior a 10 minutos e costumam
necessário que reduza a luz do vaso em 75% em coração preceder o infarto
com demanda aumentada e de 90% no coração em  Infarto
repouso. Os locais mais acometidos por afecções dessa  Dor precordial persistente podendo irradiar para o
magnitude são: a artéria coronária direita, o ramo MMSS, pescoço, abdome, dorso e mandíbula
interventricular anterior e o ramo circunflexo da artéria  Palidez, mal estar, dispneia, taquicardia e diaforese
coronária esquerda (suor intenso)
 Necrose por isquemia prolongada
O grau de lesão irá variar conforme a extensão de lesões
 Sempre ocorre a partir do endocárdio
decorrentes do hipertensão, da demanda de oxigênio do
tecido não perfundido e pelo grau de hipertrofia da região.  Esse é dito transmural quando atinge mais de 50%
da parede
A formação de trombos está relacionada a uma mudança  EM 25% dos casos o infarto pode ser não doloroso,
na estrutura da placa, favorecendo rupturas que irão expor sendo esses mais comuns em indivíduos diabéticos
componentes da placa favorecendo a coagulação e  Diagnóstico do IM
formação de trombos. Placas com maior conteúdo de  ECG: supradesnivelamento de ST e onda Q
gordura e células inflamatórias são mais propensas a  Laboratorial
romper-se, pois são mais instáveis e têm maior conteúdo  Creatinocinase
de metaloproteinases que degradam as fibras que  Morfologia do IM- Macroscópica
sustentam a placa. Além da ruptura da placa, a formação  Lesões visíveis a partir de 18-24 Hs- Infarto anêmico
de trombos também é favorecida pela liberação de fatores (branco)- Área pálida mal delimitada de consistência
inflamatórios na circulação, de tal forma que 25-50% dos mole
trombos não se formam por ruptura de placa  O infarto compromete uma região de 3-10 cm na
circunferência do coração, raramente compromete o
ventrículo direito e há uma fina camada do
subendocárdio que permanece preservada por efeito sendo que essa titulação permanece elevada até a
da embebidação retirada das válvulas
 Microscopia  Há presença de resposta do tipo Th1 com formação
 Necrose de coagulação: fibras finas e eosinofilicas, de granulomas
perda dos núcleos e das estrytyras celulares edema  Morfologia
intersticial  A principal valva acometida é a valva mitral e mais
 Necrose em banda contração: bandas com raramente em associação com a aórtica
miofilamentos aglomerados hipereosinfilicas  Quando em fase aguda o coração apresenta-se
 Bordas com miocitose: células globosas vacuolizadas aumentado, flácido, globoso e, frequentemente, com
 Infiltração de neutrofilos e macrófagos na área de pericardite fibrinosa
lesão  Podem ser encontradas vegetações de cor róseo
 Tecido de granulação e proliferação de fibroblastos acinzentado podem surgir próximo a borda de
(7-10dias) fechamento das válvulas
 Deposição de colágeno (15 a 20dias)  A microscopia o tecido apresenta infiltrado de
 Cicatriz conjuntiva (>2meses) mononucleares, fragmentação e hipereosinofilia do
 Reperfusão- recuperação de áreas isquemicas colágeno com acumulo de glicosaminoglicanos
 Trombolise - estreptoquinase, ativador de  Quando extensa necrose, há infiltração de neutrofilos
plasminogênio tecidual e formação de abscessos, podendo causar
 Angioplastia - Atua no trombo e pode reduzir o insuficiencia valvar
volume da placa  Nódulos de Aschoff são patognomonicos para a
 Bypass doença
 Após 40 minutos: porção subendocardicafica  Manifestações clinicas
infartada  Têm inicio de 2 a 4 semanas após a infecção,
 Após 3hs: salva a metade externa da parede paciente apresenta febre, poliartralgia de grandes
 Após 96h salva apenas estreita faixa subepicardica articulações, coreia e, em 2/3 dos casos, sinais
 O infarto torna-se hemorrágico cardíacos
 Consequências e complicações  Há aumento dos níveis séricos de antiestreptolisina
 Insuficiência cardica global, direta ou esquerda O, de proteína C reativa e mucoproteínas
(redução da força de contração)  Há redução das frações alfa e gamaglobulinas
 Choque cardiogênico (menor pressão de perfusão)  Por não ter sinais claros, é difícil realizar o
 Tromboembolismo (Ve-sistêmico) diagnóstico, então estabelece-se que encontrando
 Ruptura da parede- hemopericárdio-tamponamento dois sinais maiores ou um maior e dois menores é
 Ruptura de músculo papilar- regurgitação atrial e e possível realizar o diagnóstico
falencia do AE  Sinais maiores: cardite, poliartrite, coreia, eritema
 Ruptura do septo interventricular- falência aguda de marginado, nódulos subcutâneos
VD  Sinais menores: doença reumatica previa ou
 Aneurisma ventricular cardiopatia reumática, atralgia, febre, resultados
 Arritmias cardíacas laboratoriais (reações de "fase aguda" ou
 Morte subita cardíaca alongamento do intervalo p-r)
 Pode ocorrer como complicação de doença  Consequências
isquemica do coração  Insuficiência cardíaca
 O óbito ocorre dentro de minutos ou até 24 horas do  Fibrilação atrial decorrente do aumento do volume do
inicio de um evento cardíaco atrio esquerdo
 Outras causas: cardioatia chagassica, alterações do  Tratamentos
sistema de condução, estenose de valva aórtica ,  Antibioticoterapia, corticoides e medicação para
miocardites, prolapsos de valva mitral e cardiopatia insuficiência
hipertrofica  Novos surtos são prevenidos com administração de
 Parece haver arritmia grave- fibrilação ventricular penicilina por longos períodos
 Isquemia crônica do miocardio  A utilização de cateter balão ou cirurgia para plastia
 Comprometimento difuso e insidioso do miocárdio por ou substituição da válvula melhoram o prognóstico da
isquemia crônica, podendo leva a insuficiência doença
cardíaca congestiva  A manutenção das valvas aumentam o risco de
 Episódios de angina e ou IM previos recidiva
 Em alguns casos é necessário o transplante de
Cardiopatia reumática coração

 É uma afecção inflamatória decorrente de uma Endocardite infecciosa


sensibilização após infecção estreptocócica da
orofaringe.  É normal acometimento de valvas previamente
 Suas primeiras manifestações ocorrem entre os 5-15 lesadas, essas lesões não acarretam disfunções antes
anos da infecção, essa ocorre devido ao fluxo turbilhonar
 Etiopatogenese: originado pelas lesões, o que aumenta o contato de
 É decorrente de uma complicação tardia da infecção microrganismos com o revestimento cardíaco
por bactérias estreptocócicas beta hemoliticas do  Etiopatogênese
grupo A de lancefield, sendo mediada por anticorpos  São causadas principalmente pelas bactérias dos
 Os dados atuais sugerem que varias infecções são grupos estreptococos, enterococos e estafilococos.
necessárias para que ocorra a sensibilização e que  A endocardite é mais frequente em pessoas
algumas pessoas estão mais sujeitas que outras imunossuprimidas
 Os indivíduos que apresentam reumatismo  É necessário que hajam escoriações no endocárdio
apresentam titulos de anticorpos antiestreptocócidos para que se formem trombos expressando moléculas
mais elevados que aqueles que não apresentam, de adesão as quais também se ligam os patógenos
 Aspectos morfológicos Doenças pulmonares obstrutivas: asma, bronquite
 Há formação de vegetações de tamanhos variados, crônica e enfisema
podendo ser de difícil visualização ou causarem  Predominam na fase expiratória
estenose  Pacientes com fibrose tem dificuldades inspiratórias
 As massas tem coloração pardacentas e
avermelhadas, podendo estar aderidas as valvas, Enfisema
cordas tendíneas ou endocárdio mural. Nas
atrioventriculares costumam localizar-se na superfície  Destruição permanente dos septos alveolares com
atrial e nas artérias na face ventricular aumento dos espaços aéreos sem fibrose evidente
 Histologicamente as vegetações apresentam  Afeta principalmente pacientes idosos
inflamação aguda com predomínio de neutrófilos,  Podem ser centroacinar, quando acometem
menor numero de macrófagos e outras células principalmente os alvéolos próximos a porção central
 Aspectos clínicos do ácino pulmonar.
 Normalmente o paciente evolui com quadro  Podem ser panacinar, ocorrendo principalmente em
infeccioso a septico, apresentando portanto: febre, indivíduos com deficiência de alfa1 antitripsinogênio
mal-estar, cefaleia, anorexia, aumento de linfonodos nos quais todo o ácino está aumentado
e hepatomegalia.  Etiopatogenese
 Devido a embolia septica pode surgir necrose em  Destruição lenta e progressiva dos septos alveolares
outros órgãos  Os alvéolos são destruidos por proteases das células
 Perifericamente podem surgir petequias, nódulos ou de defesa
papulas eritematosas dolorosas na polpa dos dedos e  Os tecidos apresentam moléculas anti-proteases,
artelhos sendo a principal dela s a alfa1-anti-tripsina
 Hemorragias na planta dos pés, mãos, conjuntiva e  O enfisema pode surgir por um aumento das
retina proteases, uma redução das anti-proteases ou uma
 As consequências envolvem a falência cardiaca por combinação dos dois
insuficiencia valvar ou comprometimento do  o individuo que apresenta o genotipo PiMM tem AP
miocárdio por abscesso normais, já as com genótipo PiZZ apresenta AP não
 Os êmbolos sépticos são porções das vegetações funcionais. Os heterozigotos podem não manifestar a
que se desprendem, podendo causar infartos ou doença
infecção em outros sítios  em indivíduos fumantes, alem do aumento da
 O componente infeccioso pode originar quantidade de leucócitos nos pulmões, há inativação
imunocomplexos circulantes que acarretam das AP pulmonares pelos produtos da fumaça do
glomerulopatias. cigarro, dai ser o tabagismo a maior causa de
enfisema
Pulmões  Micro e macroscopia:
 Destruição irregular das paredes alveolares fazendo
 Pneumopatias representam as doenças pulmonares com que as forças elasticas sejam dispersas
 As doenças podem ser classificadas em doenças que  Acumulo de muco pela incapacidade de deslocá-lo
alteram o fluxo e/ou conteúdo aéreo; alterações da  Em indivíduos fumantes há fibrose inflamatória,
circulação, inflamação e ... causando redução da força elástica
 Consequência dessas alterações há aumento do
Doença das membranas hialinas volume morto, hipertensão pulmonar, aterosclerose
das artérias pulmonares e arteríolas
 Incapacidade de os pulmões se expandirem  Há um aumento do volume total do pulmão, formação
normalmente de bolhas pulmonares e cavidades, essas alterações
 Etiopatogenese: falta ou deficiência do surfactante fazem com que a forma do torax se altere, saindo da
 Corticoides aumentam a produção de surfactante, já a forma elipsoide para a forma de tonel.
insulina possui efeito contrário  as dilatações de alveolo ocorre principalmente na
 As causas mais comuns da carência de surfactante é região central do lobulo, entretanto em indivíduos
a prematuridade dos nascimentos com deficiência de AP há dilatação de todos os
 Nascimentos de filhos de mães diabéticas também alvéolos
apresentam essa doença, pois a hiperglicemia  fisiopatologia e complicações
materna induz a produção fetal de insulina, gerando a  insuficiência respiratória: problemas com o fluxo
redução da produção de surfactante aéreo (dificuldade expiratória), perda da área de troca
 Nascimentos por cesariana também afetam a  hipertensao pulmonar: perda do território de irrigação
produção de surfactante, pois no parto normal o , maior pressão dos septos sobre os vasos e há
estresse materno com aumento de corticoides induz vasoconstrição arteriolar
maior produção dos surfactantes, já na casaria não  enfisema intersticial: passagem de ar para tecidos
há essa produção com consequente estimulo a moles adjacentes.
produção de surfactante.  Aumento da frequência de infecções
 A condição de oxigenação afetam a membrana  Pneumotorax
hemato alveolar, de forma que as regiões não
oxigenadas sejam destruidas e haja extravazamento Hiperinsuflação
de proteínas dos capilares formando membranas
hialinas, não sendo essas patognomonicas para a  Aumento reversível dos alvéolos, característica que a
doença da membrana hialina diferencia do enfisema
 Prevenção: bom pré-natal  Há uma hiperinsuflação compensadora quando as
 Controle da pressão durante a gravidez áreas adjacentes a lesão com perda do componente
 Busca e tratamento adequado de grávidas diabéticas expiratório tornam-se dilatadas
 Hiperinsuflação com obstrução há aumento do volume  A exposição da inervação sensitiva resulta em um
de uma área pois a passagem de ar está arco reflexo desencadeado por fibras
comprometida parassimpáticas via nervo vago que intensifica a
 Não há grandes repercussões, mas é um importante constrição bronquico
achado semiologico, pois está relacionada a outros  Não atópica (intrínseca)
problemas  Não são encontrados fatores externos que
 Pode originar as mesmas complicações do enfisema, desencadeiem o processo
mas é mais raro 
 Macro/microscopia. Remodelamento
Bronquiectasia  Obstrução bronquica decorrente de hipersecreção,
edema e broncoconstrição
 Doença em que se encontra dilatação permanente dos  A dificuldade do ar em deixar o pulmão causa uma
brônquios associada a inflamação hiperinsuflação difusa
 Pode ser localizada ou até mesmo comprometer os  Aumento de secreção nas luz dos bronquios
dois pulmões  Descamação das células epiteliais misturadas ao
 Etiopatogenese: enfraquecimento da parede brônquica, muco
sendo essa causada pelos repetidos ou persistentes  Hipertrofia das células musculares lisas
processos inflamatórios;  Infiltrado inflamatorio contendo neutrofilos,
 Nos casos em que o individuo possui obstruções macrófagos e muitos eosinófilos
brônquicas ou retenção de secreções há infecções  Sob o epitélio há aumento da quantidade de fibras
constantes .favorecendo a bronquiectasia colágenas, dificultando e limitando a movimentação
 Outro mecanismo relevante é a formação de tecido dos bronquios
fibroso cicatricial com dilatação da parede  Há perda das fibras elásticas dos brônquios
 Achado de bronquios proximo a pleura são um  Hipertrofia das glanduas e das células caliciformes
indicativo da patologia  Hipertrofia e hiperplasia da camada muscular
 Aumento da secreção dentro dos bronquios  Fisiopatologia
 Além da bronquiectasia pode originar pneumonia,
afetando o parênquima pulmonar Atelectasia
 O paciente apresenta tosse constante e produtiva,
sendo esse um sinal importante  Incapacidade de abertura dos alveolos
 O conjunto dessas leões leva a insuficiência  Pode ocorrer ao nascimento em que não há abertura
respiratória dos alvéolos
 Etiopatogenese
Asma  Carência de surfactante fato que pode ocorrer ao
nascimento ou no decorrer da vida, pois em
 Definição: doença inflamatória das vias aéreas com doenças com destruição do parênquima pulmonar
componente imunitário importante com episódios de pode haver grande perda de pneumócitos do tipo II
broncoespasmo e hipersecreção de muco nas vias e queda na produção de surfactante
aéreas  Atelectasia por compressão: pneumotorax,
 Tem influência sazional, do estado de estresse aumento do volume abdominal
 Importância  Por absorção: a completa obstrução de um
 Manifesta-se na infância e na adolescência, podendo brônquio faz com que o ar presente em um alveolo
manter-se na vida adulta se difunda para os demais e isso faz com que o
 Etiopatogênse alveolo se feche
 Atópica (extrínseca)  Fiosiopatologia
 Possui componente genético e familiar  Dependendo da extensão da atelectasia, o
 Forma mais comum individuo poderá ter grave redução da ventilação
 Os indivíduos ao entrarem em contato com  Removida a causa da atelectasia, o pulmão retorna
alergenos, levando a estimulação de linfócitos do a função nornal
tipo Th2
 Esses linfócitos produzem Il4 e IL5, os quais Alteração da circulação pulmonar
induzem replicação e diferenciação dos linfócitos B
em plasmócitos, os quais irão secretar IgE  Tromboembolia pulmonar (TEP)
 Essas IgE's irão ligar-se a receptores na membrana  Causas
de plasmócitos  Trombose venosa profunda: triade de virschow
 Quando o antígeno liga-se as IgE's associadas a (estase sanguínea, lesão endotelial e
plasmócitos há a degranulação dessas células, hipercaogulabilidade do sangue)
alem da produção de citocinas (prostaglandinas e  Síndrome de trousseua, alguns cancêres podem
leucotrienos) causar distúrbio de coagulabilidade
 A histamina e outras prostaglandinas causam  Dificuldades no retorno venoso causando estase
vasodilatação, causando edema, atuam nas  Formação de trombos cardíacos, em especial os
glândulas dos bronquios aumentando a secreção trombos originados no lado direito
desses e levam a broncoconstrição  Consequências
 Algumas pessoas podem apresentar uma reação de  Obstrução do circuito arterial pulmonar, quanto mais
fase tardia, a qual ocorre devido a um processo de volumoso maior a gravidade, a quantidade de
inflamaçaõ vigoroso com migração de leucocitos embolos também é sinigificativo tendo em vista o
 A moléculas de IL5 é um quimiotaxico para a numero de vasos que podem ser ocluidos. Somasse
migração de eosinofilos a isso o estado do paciente
 Esses secretam as proteínas básicas principais,  Há redução da perfusão pulmonar
causando agressão das células epiteliais  Infarto
 Etiopatogenese:
 Tromboembolia pulmonar, insuficiencia cardíaca  Há aumento de permeabilidade pela produção
com congestão pulmonar e insuficiência da de citocinas e pela lesão causada pelos
circulação pelas artérias bronquicas neutrófilos
 Macro e microscopia  Pode haver produção tão intensa de citocinas
 Infarto vermelho, devido a dupla circulação levando a um quadro de inflamação sistêmica e
 Em geral são multiplos infartos falência múltipla dos órgãos
 Essas regiões são mais duras, pois há sangue  Por estímulos das citocinas há proliferação de
coagulado nesses locais e deposição de fibrina na fibroblastos produzindo uma cicatrização com
pleura, causando pleurite fibrinosa formação de fibras colagenas
 Necrose hemorragica do parênquima dos pulmões  Macro e micro
 Aspectos clinicos:  Há formação de membrana hialina pela deposição
 Dor torácica devido a pleurite fibrinosa de proteínas plasmáticas e restos celulares
 Tosse com expectoração a qual pode conter raias  Nos primeiros dias e semana, há fase exsudativa,
de sangue com aumento dos leucócitos nos pulmões
 Edema (neutrofilos) há destruição de endotélio
 Etiopatogênese  A partir da segunda semana há a fase
 Aumento da pressão hidrostática proliferativa, nota-se algum grau de regeneração
 Causas com aumento dos pneumocitos do tipo II, aumento
 Causas cardíacas dos fibroblastos
 Macro/micro  A partir da terceira e quarta semanas há formação
 A pleura estará mais brilhosa pelo aumento da de cicatrizes fibróticas
quantidade de liquido  Essas lesões são chamadas de dano alveolar
 Liquido escorre do pulmão quando esse é difuso
suspendido  Clinica e evolução
 Nas vias aéreas é visível liquido bolhoso  É uma condição grave ou muito grave
 Na microscopia é visível sinais de edema nos  SARA: síndrome da angustia respiratória aguda
septos alveolares, os quais estarão espessados  Neurogênico
 Os vasos estarão ingurgitados  Pneumonia
 O conteúdo extravasado para os alvéolos  Processo inflamatório decorrente de uma infecção
apresenta-se sob a forma de material roseo e  Infecção pulmonar
homogeneo (proteínas do exsudato coradas)  Mecanismo de defesa
 Evolução  Vibricias
 Variando da extensão do edema, pode causar  Contornos das vias aéreas
insuficiência respiratória evoluindo para morte  Presença de muco que impede o deslocamento de
 Se tratada a causa que levou ao edema, este microrganismos e sujeira, alem da presença de
pode regredir e o quadro de insuficiência ser imunoglobulinas de mucosas
revertido com retorno a morfologia normal do  Reflexo de tosse a agressões
pulmão  Macrófagos alveolares
 Aumento da permeabilidade capilar  Patogenese
 Causas  Redução do reflexo de tosse: danos cerebrais,
 Inflamação aguda, levando a aumento da sedação
permeabilidade e extravasamento de liquido  Contaminação por agentes externos que
 Essa inflamação pode ocorrer em qualquer comprometam o muco e o batimento dos cílios
agressão ao tecido pulmonar, pois irá originar  Incapacidade dos macrófagos de realizar seu
resposta inflamatória papel defensivo
 Traumatismo  Imunodeficiência
 Septsemia  Retenção de secreção nas vias aéreas
 Pacientes recebendo ventilação artificial, pois a  Infecções hospitalares (lesão do epitélio pela
pressão de oxigenio, o volume por tempo e outros presença de aparelhos respiratórios)
fatores podem lesar os pulmões  Classificação
 Lesão por aspiração de conteúdo gástrico  Pneumonia lobar: processo inflamatórios e
 Patogênese infecciosos comprometendo uma área difusa do
 Quando agredido o tecido libera mleculas pulmão (lobo)
sinalizadoras de perigo, essas podem ocorrer em  Macroscopicamente:
necroses traumas, produzindo moléculas  exsudato purulento (neutrófilos, outros
conhecidas como alarminas (sendo as mais leucócitos e fibrina) ocupando os alvéolos,
conhecidas as DAMPS e PAMPS). alterando a elasticidade do pulmão, os quais se
 Tais moléculas interagem nos pulmões com tornam mais firmes
macrófagos principalmente, os quais passam a  hepatisação pulmonar (alteração da cor
liberar citocinas pulmonar inicialmente avermelhada e
 As citocinas aumentam o numero de neutrofilos, posteriormente acinzentada),
os quais liberam proteases que irão destruir  deposição de fibrina
pneumócitos  preservação dos septos
 Lesão pneumócitos  pneumonia bacteriana
 Há perda da superfície de troca  condensação pulmonar
 Há redução da produção de surfactante  Broncopneumonia
causando atelectasia  É um processo focal, sendo mais difuso,
 Lesão do endotélio entretanto, pode ser bilateral
 Há algum grau de hiperemia e edema
 Pode ou não existir pleurite fibrinosa  Hiperplasias: proliferação celular aumentada que
 Infiltrado purulento predispõe lesões malignas
 Preservação dos septos  Causas
 Causadas por bactérias  Asbestos: causa penoumnoiose (asbestose),
 Condensação pulmonar podem originar mesotelioma (tumores raros, mas
 Pneumonia intersticial surgem com frequência maior em quem lida com
 Septo mais espessos asbesto), carcinoma pulmonar.
 Espaços preservados  Substâncias radiotivas:
 Pode não haver comprometimento dos espaços  Fumo
aéreos  Evidências clínicas e epidemiológicas
 Pode não haver hipertransparencias  Efeito dose dependente
 Causada por vírus geralmente  Carcinógenos variados
 Comprometimento variado de áreas  Fumo passivo
 Abscesso pulmonar  Mulheres mais suscetíveis aos carcinógenos do
 Podem ser unicos ou multiplos cigarro
 Tamanhos variados  Induz lesão pré-cancerosa
 Pode acompanhar uma pneumonia lobar ou uma  Poluição ambiental
broncopneumonia  Patologia
 Pode ocorrer depois de infartos, necroses,  Alterações genômicas: participação de oncogenese,
hemorragias, aspiração, traumas ou cânceres derivam de protoncogenese, os quais tem um
 Coleção densa de que pode evoluir de diversas sistema de regulação que mantém as divisões
maneiras apresentando quantidades variadas ordenadas, mas ao serem mutados geram
de ar e pus oncogenes.
 Pneumonia bacterianas RAS- mutações induzidas por fumo
 Etiologia MYC
 Genes supressores de tumor: codificam proteínas
 Estreptocócica
que regulam a multiplicação celular, atuando
 Estafilocócicas,em especial a aurea
principalmente como freios de divisão. Logo ao
 Clincia e diagnostico sofrerem mutação há mal funcionamento dessas
 Sintoma de uma infecção aguda (febre, proteínas e descontrole da divisão.
diminuição do apetite, fraqueza, tosse com TP53- mutação induzida por fumo
espectoração purulenta)  Mutação no EGFR (receptor de fator estimulante de
 Taquipenia que pode cursar com dispneia crescimento epitelial): alterações no receptor levam
 Dor torácica, podendo ser ventilatório a ativação constante desse gene
dependente  Gene ALK (tirosina cinase)
 Imagem hipertransparente e de condensação  Topografia
pulmonar  Central: está próximo ao mediastino e ao esterno
 Evolução e complicações Radiografia -
 Em pessoas previamente saudáveis e Broncoscopia +
devidamente tratadas há cura bacteriológica e Citologia +
morfológica  Periférica
 Há pessoas que podem se curar da infecção, Radiografia +
mas permanecer com o acometimento da Boncoscopia -
morfologia  Tipos histologicos
 Morte do individuo  Carcinoma de células escamosas (CCE)
 Aderência pleural posterior a pleurite  Segundo mais prevalente
 Microrganismo podem atingir a pleura  Mais associado ao tabagismo
originando derrame pleural purulenta,  Geralmente central
originando o empiema pleural  O de melhor prognóstico
 Septsemia  Macroscopia:
 Pneumonias virais: padrão intersticial
 Espessamento da mucosa devido ao aumento do
 Pneumonias por fungos: paracoccidiomiocose
numero de células
(paracocciidio brasilienses) e P. Jiroveci matava
 A mucosa torna-se mais brancacenta
quem tinha doença de pombo (aids)
 Pneumonias por aspiração: penetração nas vias  O crescimento ocorre na parede, luz e fora da luz
aéreas de conteudo alimentar ou gástrico  Pode originar áreas com lesões endurecidas e
 Pneumonia por aspiração aguda necróticas, infecções secundárias
Neoplasias pulmonares  Durante o crescimento desse tumor pode haver
 Carcinoma broncopulmonar obstrução, causando
 Alta prevalência e mortalidade  Hiperinsuflação, caso parcial
 Acomete principalmente idosos (>50), mas pode  Atelectasia, caso total
aparecer em adultos jovens. Isso se deve ao acumulo  Infecção por retenção de secreção
de toxinas no organismo.  Microscopia
 Aumento da incidência nos últimos anos, em especial  Proliferação de células escamosas/espinhosas
nas mulheres.  Adenocarcinoma variantes
 Etiopatogense  O mais prevalente
 Componentes genéticos/genômicos  Mais comum em mulheres
 Fatores ambientais  Menos associado ao tabagismo
 Lesões pré-cacerosas  Geralmente periférico
 Displasia:  Macroscopia
 Diversos tamanhos  Tumores centrais
 Pode ter lesão endurecida, com necrose e Assintomática por certo tempo
infecção secundaria Tosse seca
 Não possui limite preciso ou capsula Obstrução brônquica
 Microscopicamente Parcial -hiperinsuflação
 Hipercelularidade Total - atelectasia
 Atipia celular Dificuldade de drenagem: infecção e abcesso
 Células associam-se em estruturas glandulares Invasão de órgãos e estruturas vizinhas.
 Quanto mais bem diferenciadas as células, melhor Metástase
o prognostico  tumores periféricos
 Adenocarcinoma lepidico  assintomático por certo tempo
 Pode ser um tumor in situ (apenas revestindo as  invasão da pleura (dor derrame)
estruturas alveolares), microinvasor e invasor  infiltração costelas e coluna vertebral
 Macroscopia  tumor no ápice que pode afetar o plexo braquial
 Localizado (dor no ombro e braço, paralisia nervo ulnar e
 Difuso, hepatização pulmonar mediano)
 micronodular  cadeia simpática cervical: síndrome de horner
 Carcinoma de grandes células (ptose palpebral, anidrose, meiose)
 O menos frequente  manifestações gerais: dispneia, perda de peso,
 Muito agressivo fraqueza, caquexia
 Evolui rapidamente  manifestações paraneoplásicas: não estão
 Geralmente periférico relacionadas a lesão, mas a metabolitos dessas
 Macroscopia lesões que induzem alterações metabólicas
 Igual aos demais (síndrome de cushing, hipercalcemia, síndrome de
 Microscopia trousseau)
 Células indiferenciadas, pleomorficas  Estadiamento- Sistema TNM
 Carcinoma de pequenas células  Tamanho do tumor (t1 a tx)
 Mestastase em linfonodos (n1, nx)
 15% dos casos
 Metastase em outros órgãos (m0, m1)
 Geralmente central
 Tumores metastáticos
 Mais comum em idosos e em homens  Importância devido a alta incidência
 Muito associado ao tabagismo  Origem dos tumores: quase todos os tumores
 Altamente maligno e de pior prognostico matastizam para o pulmão
 Macroscopia: igual aos demais  Macroscopia:
 Microscopia: células pequenas, semelhantes a  Multiplos nódulos tumorais
pequenos linfócitos  Tamanhos variados
 Terapêutica  Microscopia
 Para o carcinoma de pequenas células há apenas a  Algum grau de diferenciação permitindo analisar a
opção de quimioterapia, pois até a descoberta a origem do pulmão
chance de metástase é alta. Os demais podem ser  Significado clinico: há um câncer em alguma parte do
abordados cirurgicamente organismo e este já está metastático
 Aspectos clinicos

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