Cianuro

El cianuro, sal resultante de la combinación del ácido cianhídrico (HCN) con

diversos compuestos, es un químico muy reactivo, líquido, volátil, incoloro y con
olor a almendras amargas. Actúa a nivel celular, de una forma similar a la que
tienen los animales hibernantes y los niños pequeños para producir calor,
bloqueando una proteína y provocando una serie de reacciones en cadena.
En las células se produce energía en forma de ATP (fundamental para la vida del
organismo) gracias a la existencia de una ATPasa, pero en el tejido adiposo pardo
de los animales hibernantes y de los humanos recién nacidos, existe una proteína
desacopladora llamada termogenina. La proteína bloquea a la ATPasa que
canaliza la producción de energía en la fosforilación oxidativa.
Pues bien, el cianuro provoca un desacoplado en todo el proceso de
formación de la energía en la cadena de transporte electrónico y en la
fosforilación oxidativa.

El inicio del desacoplado se comienza, con la inhibición del complejo citocromo

oxidasa, y por ende bloqueando la cadena transportadora de electrones, sistema
central del proceso de respiración celular.

El principal efecto nocivo y letal de las diversas variedades de cianuro, es el

impedir que el oxígeno portado por los glóbulos rojos llegue a las demás células
del organismo, impidiendo así el proceso de la respiración celular. Al tiempo, se
aumenta la cantidad de lactato en el organismo, haciendo que el la acción del
Ciclo de Cori sea inútil, porque se ve incapaz de transportarlo al hígado para su
eliminación.

Por consecuencia, se produce una bajada en el oxígeno intracelular al no

recibir ese oxígeno, impidiendo la homeostasis de las células. Con la
disminución en la utilización de O2 por parte de la célula, se forma una hipoxia
citotóxica, generalmente letal.
Dónde más daño va a causa el cianuro son en aquellos lugares donde se consume
más oxígeno y están más irrigados como son el corazón y el cerebro.

De esta forma el cianuro, provoca una parálisis respiratoria, convulsiones y

midriasis (aumento del diámetro de la pupila).
calambres
Los calambres musculares son producto de un proceso que ocurre en las celulas de nuestro
cuerpo, llamado respiración celular

Las celulas realizan respiración celular para obtener energia en forma de ATP, estas moleculas
de ATP son necesarias para realizar todos los procesos metabolicos de nuestro organismo; el
proceso de respiracion puede darse mediante dos vías, la aerobia (con presencia de oxigeno) y
la anaerobia (sin presencia de oxigeno).

Hemos visto hasta el momento con este video qué es la respiracion celular y que procesos
suceden para la obtencion exitosa de los productos que necesitan las celulas, pero, ¿porqué
nos dan calambres?

Como hemos notado la respiracion anaerobia puede darse mediante fermentacion alcoholica o
fermentación láctica, algunas veces células del algunos tejidos musculares poseen muy pocas
mitocondrias como es el caso de las fibras musculares de contracción rápida,
estas células sintetizan ATP mediante la fermentación láctica, el producto de este proceso es
el ácido láctico y cuando se da un exceso en las células de este ácido se producen los
calambres musculares.

Al hacer ejercicio se da una demanda muy elevada de energía por parte de las celulas para
cubrir todos los procesos metabolicos, por tanto al haber poco oxigeno las celulas fermentan
lactato para obtener ATP rapidamente y satisfacer sus necesidades, debido a esto es
recoemndable respirar profundamente mientras se realizan ejercicios como carreras rapidas o
levantamiento de pesas para que las celulas cuenten con la cantidad necesaria de oxigeno y
utilizar la via aerobia para la obtencion de energía.

Ciclo de urea

Como ya se ha visto, el amonio es convertido en urea a través del ciclo

explicado anteriormente. El amonio es altamente tóxico para el
organismo, por lo que es necesario que sea expulsado del cuerpo.

Gracias a la acción de las enzimas en el ciclo de la urea, el organismo es

capaz de desechar el amonio y evitar las dificultades, en muchos casos
fatales, que están vinculadas con la acumulación de este elemento
altamente toxico para el cuerpo.

Desórdenes en el ciclo de la urea

Puede ocurrir que las enzimas degradadoras del amonio no funcionen
correctamente. Si esto ocurre, el organismo tiene dificultades para
desechar el amonio y termina acumulándolo tanto en la sangre como en
el cerebro.

Este fenómeno es conocido como hiperamonemia, y está referido a altos

niveles de amonio en el organismo.

Las fallas en la síntesis de algunas enzimas son hereditarias, por lo cual

puede generar trastornos congénitos en el ámbito metabólico. Es posible
que un niño nazca con desórdenes en el ciclo de la urea como
consecuencia de información genética errónea.

Si esto ocurre, el niño tendrá problemas para desechar el amonio, lo

acumulará y podrá intoxicarse con éste.

Los síntomas que presentará pueden ser leves, como vómitos o rechazo
de alimentos, pero también pueden ser más graves, generando incluso un
estado de coma.
La importancia de este ciclo radica en la efectiva eliminación del amoniaco en
el organismo. Debido a la rapidez con la que es generado, debe existir un
proceso capaz de eliminarlo rápidamente; principalmente porque cuando se
acumula resulta tóxico para el cuerpo.

Además, este conjunto de procesos es necesario para que se pueda eliminar el

amonio sin perder una gran cantidad de agua; ya que en caso contrario, se
pudiese producir una deshidratación en el organismo.

Las personas con defectos genéticos en cualquiera de los enzimas que intervienen en la
formación de urea no pueden tolerar una dieta rica en proteínas.
Los aminoácidos ingeridos en exceso con respecto a los requerimientos diarios mínimos
para la síntesis de proteínas se desaminan en el hígado, produciendo amoníaco libre que
no puede ser convertido en urea y exportado a la sangre, y el amoníaco es muy tóxico. Los
humanos, sin embargo, no podemos vivir de una dieta carente de proteína. Somos
incapaces de sintetizar la mitad de los 20 aminoácidos estándar, y estos aminoácidos
esenciales deben ser suministrados en la dieta.
A los pacientes con defectos en el ciclo de la urea se les aplican diversos tratamientos. La
administración cuidadosa de los ácidos aromáticos benzenoato o fenilacetato en la dieta
puede ayudar a reducir los niveles de amoníaco en la sangre. El benzenoato se convierte
en benzenoil-CoA, que se combina con la glicina formando hipurato. La glicina utilizada
en esta reacción debe ser regenerada, y así el amoníaco se utiliza en la reacción de
la glicina sintasa. El fenilacetato se combina con glutamina para
formar fenilacetilglutamina, y la subsiguiente síntesis de glutamina sintasa ayuda a
eliminar amoníaco. Tanto el hipurato como la fenilacetilglutamina son compuestos no
tóxicos que se excretan en la orina.
Otras terapias son más específicas de una determinada deficiencia enzimática. La
deficiencia de N-acetilglutamato sintetasa tiene como resultado la ausencia del activador
normal de la carbamil fosfato sintetasa I. Este estado puede tratarse administrando
carbamil glutamato, un análogo del N-acetilglutamato que es efectivo como activador de la
carbamil fosfato sintetasa I. Para las deficiencias en ornitina transcarbamilasa,
argininosuccinato sintetasa y argininosuccinato liasa, es útil sumplementar la dieta
con arginina. Muchos de estos tratamientos deben ir acompañados de un control estricto
de la dieta y de suplementos de los aminoácidos esenciales. En los pocos casos de
deficiencia de arginasa, la arginina, el sustrato del enzima defectivo, debe excluirse en la
dieta.

En condiciones fisiológicas los astrocitos aportan a las neuronas adyacentes adenosina-5

trifosfato, glutamina y colesterol. Las neuronas metabolizan la glutamina a glutamato,
neurotransmisor que activa los receptores N-metil D-aspartato. Posterior a su liberación
sináptica, el glutamato es reciclado por los astrocitos a glutamina. Cuando los niveles
de amonio se elevan de forma aguda en el cerebro, la conducción de los astrocitos y de
las neuronas se afecta. Los astrocitos metabolizan el amonio a glutamina, como consecuencia
se presenta elevación de la osmolaridad intracelular que causa edema y pérdida de
los astrocitos liberando citocinas inflamatorias como factor de necrosis tumoral
alfa (FNTα), Interleucina-1 y 6 e interferón. En los astrocitos remanentes se presenta inhibición
de la deshidrogenasa alfa cetoglutarato, mediada por amonio y depleción del ácido carboxílico
necesarios para la síntesis de la glutamina causando por consiguiente parálisis del ciclo de
Krebs. La disminución de la expresión de los receptores de glutamato en los astrocitos induce
aumento en sus concentraciones y pueden presentarse crisis convulsivas, aumento en el flujo
sanguíneo cerebral, pérdida de la autorregulación cerebral efectiva y desarrollo
de edema cerebral e hipertensión intracraneana.

https://www.lifeder.com/ciclo-urea/

http://laquimicadetucuerpo.blogspot.com/2011/01/calambres-musculares.html

https://www.ccdm.cl/noticia/por-que-se-producen-los-calambres/

https://www.explicacion.net/ciclo-de-la-urea/

https://medlineplus.gov/spanish/musclecramps.html

https://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_de_la_urea#La_actividad_del_ciclo_de_la_urea_est%C3%
A1_regulada_a_dos_niveles

https://es.wikipedia.org/wiki/Hiperamonemia

Organelo en el cual se lleva a cabo el proceso conocido como respiración

celular.

Mitocondria

Tipo de energía generada por la ganancia y perdida de electrones

Redox

Enzima productora de ATP

Sintasa

Organelo multifuncional que neutraliza el O2 molecular formando peroxido

hidrogeno

Peroxisoma

NADH le entrega electrones y crea un desplazamiento de protones en el

espacio intermembrana

Deshidrogenasa
se refiere a la capacidad de perder electrones.

Oxidación
Molécula que realiza el proceso de Glicólisis

Glucosa

Ruta metabólica plenamente aeróbica que por cada Acetil-CoA produce un ATP + poder
reductor

CICLODEKREBS

Tipos de reacciones que transforman biomoléculas complejas en moléculas más sencillas

Catabolismo

Proceso previo de degradación donde sólo participan los azúcares

Glicolisis

Poder reductor cuyas siglas provienen de la palabra Flavín Adenín Dinucleótido al estado
reducido

FADH2

Tanto estas células como las del cerebro, dependen para la producción de energía de la
glucosa presente en sangre, los niveles de este metabolito se mantienen inicialmente por la
degradación del glucógeno hepático y al disminuir se pone en marcha la gluconeogénesis.

Eritrocitos

. El lactato, los aminoácidos glucogénicos y el _______ son alimentadores de la poza de

glucógeno hepático durante el ayuno prolongado.

Glicerol

Los GLUT específicos son los _______ responsables de transferir la glucosa libre del citosol a la
sangre y viceversa.

Transportadores

Este metabolito, así como la leucina son los dos únicos aminoácidos que no se convierten en
oxaloacetato en los mamíferos y por ende, no se incorporan a la gluconeogénesis.

Lisina

Numero de parejas de átomos de hidrógeno que se producen en una vuelta del ciclo

Cuatro

No participa directamente en el ciclo, pero si posteriormente

ADP

El producto de su descarboxilación oxidativa irreversible es el iniciador del ciclo

Piruvato

Tipo de reacción entre acetilCoA y oxalacetato

Condensación

Proceso que ocurre en la transformación del malato a oxalacetato

Deshidrogenacion