MANUAL MEDICINA | TOMO II
TEAM medica
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES
INFECCION POR VIH
Epidemiología: La incidencia más alta se encuentra en África
donde se origino el virus, Norteamérica y Europa tienen
incidencias y prevalencias más bajas. El riesgo de infección por
VIH es como sigue:
- Casi del 100% con una transfusión de sangre
contaminada.
- 0.3% por accidentes con agujas contaminadas.
- 30% en un niño con una madre infectada sin tratamiento.
- 0.01-1% por relaciones sexuales vaginales o anales,
aumentando el riesgo en 10 veces con la presencia de
úlceras genitales.
Patogénesis: Podemos mencionar algunos datos sobre la
patogénesis de la infección por VIH una vez que ingresa el virus
al organismo:
- Las células dendríticas en la mucosa transportan el virus a
las células T CD4 en los ganglios linfáticos.
- La clínica de la infección temprana es causada por un virus
monocitotrópico, mientras que la infección tardía es
causada por un virus linfocitotrópico.
- En la infección primaria las partículas virales alcanzan los
niveles de millones por milímetro cúbico.
- Se desarrollan anticuerpos anti-VIH y proliferan las células
T citotóxicas las cuales controlan inicialmente la
infección, cayendo la carga viral a un nivel de meseta de
30 000 copias/mm3.
- El conteo de CD4 cae por debajo de 100/pm3 y después
regresa a la normalidad. Más adelante, el conteo de CD4
cae 70/ pm3 al año.
- Las infecciones oportunistas empiezan con un conteo de
CD4 por debajo de 200/pm3.
Manifestaciones Clínicas de la Infección Primaria por VIH:
De 2 a 4 semanas después de la exposición puede presentarse
el llamado síndrome retroviral agudo, caracterizado por fiebre
acompañada de faringitis no exudativa, linfadenitis, erupción
maculopapular en hemicuerpo superior, cefalea y meningitis
aséptica, anorexia y náuseas. Esta fase de la enfermedad dura
aproximadamente 2 a 6 semanas y suele autolimitarse.
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Enfermedades Definidoras de SIDA:
- Candidiasis de esófago, tráquea, bronquios o pulmones.
- Cáncer cervical invasivo.
- Coccidioidomicosis extrapulmonar.
- Criptocococis extrapulmonar.
- Criptosporidiosis con diarrea por más de un mes.
- Citomegalovirus de cualquier órgano incluido el ojo y que
no sea el hígado, bazo o ganglios linfáticos.
- Herpes simple con úlceras mucocutáneas por más de un
mes, o bronquitis, neumonitis o esofagitis.
- Histoplasmosis extrapulmonar.
- Demencia relacionada con VIH.
- Síndrome consuntivo relacionado con VIH.
- Infección por Isospora belli con diarrea por más de un
mes.
- Sarcoma de Kaposi.
- Linfoma Burkitt, inmunoblástico, primario cerebral.
- Infección diseminada por Mycobacterium avium.
- Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
- Nocardiosis.
- Neumonía por Pneumocystisjiroveci.
- Neumonía bacteriana recurrente (2 o más episodios en
12 meses).
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
- Septicemia porSalmonella notifica recurrente.
- Estrongiloidiosis extraintestinal.
- Toxoplasmosis de órganos internos.
Diagnóstico de la Infección por VIH: El diagnóstico se realiza
con la detección de anticuerpos anti-VIH mediante análisis
inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), estos anticuerpos
tras la exposición están presentes en 5% de individuos a los 7
días, en 50% a los 20 días y en 95% en 90 días, por lo que el
"período de ventana" en el cual no se detectan anticuerpos
puede durar hasta 3 meses. En ese período de ventana es de
utilidad la detección del antígeno p24.
Clasificación de la Infección por VIH: Se basa en el conteo de
CD4 y las manifestaciones clínicas.
 MANUAL MEDICINA I TOMO II
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Categoría Clínica timmMsSMsmMM

Valores de
A B C Etapa Clínica Laboratorio Recomendaciones
Irrelevantes
Recuento Asintomática o
de CD4 Enfermedad Conteo CD4 Carga Viral
infección Sintomática
Indicadora
primaria por no A o C
de SIDA <50 000 >50 000
VIH
>500 Esperar Esperar
>500/pm3 Al B1 C1
Infección
Considerar
Crónica --- Esperar
200 a TARGA
A2 B2 C2 Asintomática
499/um3 por VIH (estadio
<350 Tratar Tratar
A)
<200/pm3 A3 B3 C3
Infección Crónica
Sintomática por
VIH (estadio B o Irrelevante Tratar Tratar
c)

Se clasifica a un individuo con una infección por VIH en estadio
SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) cuando tiene
un conteo de CD4 <200/pm3 o la presencia de una enfermedad
definidora deSIDA.
'I'ratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA):
Podemos mencionar los siguientes principios de
tratamiento:
Indicación: No basta con estar infectado con el
virus, el tratamiento debe iniciarse solo si hay
deficiencia inmune subclínica evidente.
Combinación: Consta al menos de tres grupos de
drogas: 2 inhibidores nucleósidos de la
transcriptasa reversa +1 inhibidor de la proteasa
del VIH.
Resistencia: Hay resistencia cruzada completa entre
inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa
reversa, y parcial entre inhibidores nucleósidos e
inhibidores de la proteasa. Monitoreo: La eficacia se
establece con medidas regulares del RNA viral y los
conteos de CD4. Objetivo: Supresión sostenida del
RNA viral a < 400/mm3 después de 12 semanas y
<50copias/mm3 después de 24 semanas.
Como se mencionó, el TARGA estará indicado según la : -ica y
los conteos de CD4 y de carga viral. El TARGA no está indicado
en estadios tempranos debido al mayor * esgo de resistencia,
pérdida de calidad de vida por efectos secundarios a corto
plazo y costos.
Grupos de Medicamentos: Existen cuatro tipos de
medicamentos disponibles:
- Inhibidores Nucleósidos de la Transcriptasa Reversa
(NRTI): Abacavir (ABC), didadosina (ddl),
emtricitabina (FTC), lamivudina (3TC), estavudina
(d4T), tenofovir (TDF) y zidovudina (AZT).
- Inhibidores No Nucleósidos de la Transcriptasa
Reversa (NNRTI): Efavirenz (EFV) y nevirapina (NVP).
- Inhibores de la Proteasa (!P): Amprenavir (APV),
darunavir (DRV), indinavir (IDV), lopinavir/ritonavir
(LPV/r), nelfinavir (NFV), ritonavir (RTV), saquinavir
(SQV) y tipranavir (TPV). El RTV amplifica los niveles
en plasmas de otros IP por lo que se usan
concomitantemente.
- Inhibidores de Fusión: Enfurvitida.
Efectos Adversos: Algunos de los efectos adversos más
importantes son:
- Anemia macrocítica (AZT, d4T), el más frecuente.
- Citopenias(AZT).
- Lipodistrofia (NRTI, IP).
- Pancreatitis (ddl).
- Hepatotoxicidad, eventualmente todos los
antirretrovirales.
- Polineuropatía(d4T, ddl).
Rash cutáneo (ABC, EFV, NVP).
- Diarrea (IP).
- Hiperglicemia (IP).
- Dislipidemia (IP).

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Acidosis láctica (NRTI).
Alteraciones del sueño (ABC, AZT, 3TC, EFV).
Enfermedades Oportunistas y Otras Relacionadas al VIH:
Neumonía por Pneumocvstis üroveci:
- Producida por el hongo del mismo nombre en
pacientes con recuento de CD4 <200.
- Signos y Síntomas: Fiebre, disnea de esfuerzo, tos
seca, pérdida de peso y fatiga. Curso subagudo. Al ser
intersticial el examen pulmonar suele ser normal.
- Rx de Tórax: Infiltrado intersticial bilateral en alas de
mariposa.
- Laboratorio: Deshidrogenasa láctica (DHL) muy
eleveda. P02 diminuida, gradiente Aa aumentada.
- Diagnóstico: Observación del hongo en esputo o
lavado broncoalveolar. No se puede cultivar.
- Tratamiento: Cotrimoxazol a dosis altas por al menos
21 días. Prednisona si la PO2<70mmHg.
- Profilaxis: Cotrimoxazol en todo paciente con CD4
<200.
CandidiasisOral:
- Es la infección oportunista más frecuente.
- Signos y Síntomas: Placas amarillo-blanquecinas en la
mucosa oral que se desprenden fácilmente dejando
una mucosa eritematosa. Con frecuencia se
relaciona a esofagitis.
- Tratamiento: Fluconazol.
Encefalitis porToxoplasma:
- Agente causal: El protozoario Toxoplasma gondii. En
pacientes con CD4 <100.
- Signos y Síntomas: Focalización neurológica
(principalmente), convulsiones, fiebre, cefalea,
confusión.
- Diagnóstico: Cuadro clínico + hallazgos en tomografía
o resonancia magnética (imagen hipodensa que
capta contraste en anillo). Puede ser de ayuda el
dosaje de anticuerpos IgG para Toxoplasma o de
haber duda análisis de PCR en líquido
cefalorraquídeo (LCR).
- Tratamiento: Empírico en pacientes con cuadro
clínico característico + radiología compatible, usando
sulfadiazina + pirimetamina, agregando ácido
folínico para prevenir la toxicidad
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hematológica. Otras alternativas son clindamicina +
pirimetamina o atovacuona + pirimetamina,,
Profilaxis: La profilaxis primaria está indicada en todo
paciente con CD4 <100, es con cotrimoxazol. La
profilaxis secundario está indicada en pacientes con
antecedentes de toxoplasmosis cerebral y es con
sulfadiazina o clindamicina + pirimetamina.
Meningitis por Criptococo:
- Agente Causal: El hongo Criptococo neoformans.
Causa más frecuente de meningitis en pacientes con
VIH.
- Signos y Síntomas: Cefalea intensa y fiebre, se
caracteriza por síndrome de hipertensión
endocraneana.
- Diagnóstico: El citoquímico de LCR puede mostrar
pleocitosis moderada, aumento de proteínas y
característicamente una presión de apertura muy
elevada. También en LCR debe hacerse examen
directo con tinta china y detección de antígeno. LA
tomografía y la resonancia tienen escasa utilidad.
- Tratamiento: Anfotericina B por 2 semanas seguido
defluconazol.
- Profilaxis: Primaria en pacientes con CD4<50,
secundaria en pacientes con enfermedad previa. En
ambos casos se da fluconazol.
Linfoma Primario Cerebral:
- Linfoma de células B causado por el virus Epstein-
Barr.
- Signos y Síntomas: Cefalea, signos focales y confusión
que progresan rápidamente.
- Diagnóstico: Topográficamente o por resonancia
muestra imágenes similares a las producidas por
Toxoplasma por lo que puede ser necesaria la
tomografía por emisión de positrones para
diferenciarlos. PCR en LCR suele ser positiva para
virus Epstein-Barr.
- Tratamiento: Sensible a quimioterapia y radioterapia
pero el pronóstico es malo si CD4<200.
Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva:
- Agente Causal: Virus JC, papovirus que infecta a los
oligodendrocitos y produce desmielinización.
Í20)

- Signos y Síntomas: Demencia, afasia y déficit motor.
- Diagnóstico: Resonancia magnética en T2 muestra
imágenes hiperintensas en las regiones
subcorticales. PCR en LCR es positiva para virus JC.
- Tratamiento: El tratamiento es el mismo TARGA, no
existe tratamiento específico. Es de mal pronóstico.
Retinitis por Citomegalovirus:
- Signos y Síntomas: Subagudos con visión borrosa y
escotomas. Se afectan ambos ojos. Suele haber
compromiso concomitante de colon, esófago o
cerebro.
- Fondo de Ojo: Es el método diagnóstico por sus
lesiones características con exudados que recubren
los vasos, hemorragias, atrofia. Las lesiones
progresan al desprendimiento de retina.
- Tratamiento: Ganciclovir, foscarnet o cidofovir. El
objetivo es prevenir el progreso a desprendimiento
de retina y ceguera.
Esofagitis en VIH:
- Agentes Causales: Candida albicans (50-70%),
citomegalovirus (10-20%), herpes simple tipo I (2-
5%), idiopáticas (10-20%).
- Diagnóstico: Endoscópico ante el hallazgo de
pseudomembranas que nos hacen pensar en
Candida, y mediante biopsia de las lesiones
ulceradas para diferenciar citomegalovirus (úlceras
únicas, longitudinales, bien circunscritas) y herpes
(úlceras pequeñas, superficiales y coalescentes, con
zonas de esofagitis erosiva). La esofagitis idiopática
es un diagnóstico de exclusión.
- Tratamiento: Fluconazol (Candida albicans),
ganciclovir (citomegalovirus), aciclovir IV (herpes
tipo I), corticoidesy talidomida (idiopáticas).
Diarrea porCoccídias:
- Agentes Causales: Protozoarios oportunistas como
Cryptosporidium parvum, Microsporidia, Isospora
belli y Cyclospora cayetanensis.
- Diagnóstico: Presencia del parásito (ooquistes) en
heces.
- Tratamiento: El tratamiento más efectivo es el
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TARGA. Pueden usarse paramomicina, macrólidos y
albendazol en el caso de Cryptosporidium,
albendazol en Microsporidia y cotrimoxazol en
Isospora belli.
Sarcoma de Kaposi:
- Relacionado con herpes virus tipo 8.
- Se manifiesta por máculas, pápulas o nodulos de
color morado o rojo vinoso en extremidades
(principalmente pies), cara y mucosa oral. Al ser
lesiones vasculares pueden sangrar.
- Es frecuente la forma visceral con compromiso
gastrointestinal y pulmonar, es causa de hemoptisis
y hemorragia digestiva en pacientes con VIH.
- La biopsia nos muestra proliferación vascular con un
patrón muy similar a la mostrada por la verruga
peruana.
- El tratamiento incluye el mismo TARGA, pudiendo
usarse radioterapia para lesiones locales. En formas
graves puede darse quimioterapia.
DENGUE
Agente Causal: Virus del dengue de la familia flaviviridae,
género flavivirus. Es un virus ARN. Se le considera un arbovirus,
término utilizado para describir a los virus que se transmiten al
hombre y animales por picaduras de vectores.
Serotípos: Tiene 4 serotipos: (DEN-1, 2, 3 y 4). Hay inmunidad
específica para toda la vida, para cada serotipo pero no existe
inmunidad cruzada (solo a corto plazo). Todos los serotipos
pueden causar enfermedad grave y mortal. La mayor virulencia
o el mayor potencial epidémico dependen de algunas variantes
genéticas dentro de cada serotipo.
Transmisión: Por picadura del mosquito hembra Aedes
aegypti, que el mismo vector de la fiebre amarilla urbana. El
Hombre es el reservorio. Tiempo de incubación de 3 a 14 días.
Periodo de transmisibilidad hasta de 7 días.
Epidemiología: Costa norte y selva peruanas, Lima.
Cuadro Clínico: Los síndrome clínicos causados por el virus
pueden ir desde un cuadro febril inaparente y autolimitado
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hasta el dengue clásico, dengue hemorrágico y el síndrome
de shock por dengue.
Dengue Clásico:
- Fiebre alta y continua por2a7días.
- Cefalea intensa y dolor retro-ocular.
- Mialgiasy artralgias (fiebre "rompe huesos").
- Náuseasovómitos.
- Congestión de piel y mucosas.
- Erupción cutánea, que se presenta hacia el segundo
día.
- Diarreay/odolorabdominál.
- Puede haber epistaxis, petequias y sangrados leves.
Dengue Hemorrágico:
- Se produce por la interacción de factores
epidemiológicos, individuales y virales.
- Se observa extravasación capilar de fluidos,
hemorragias, trombocitopenia y otras alteraciones
hematológicas, injuria hepática y miocárdica,
compromiso de SNC y en órganos linfoides.
Criterios Diagnóstico de Dengue Hemorrágico: Todos los
criterios deben estar presentes:
DENGUE HEMORRÁGICO: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Fiebre o antecedente reciente de fiebre.
2. Manifestaciones hemorrágicas, evidenciada por al
menos uno de las siguientes evidencias:
• Prueba positiva del manguito (torniquete).
• Petequias, equimosis o púrpura.
• Sangrado en las mucosas, tracto gastrointestinal,
sitio de inyección u otras.
Prueba del Manguito, Torniquete o Lazo:
Método: Inflar el manguito del tensiómetro hasta una presión
media entre la presión diastólica y la sistólica, mantenerlo por
un periodo de hasta 5 minutos (o menor si se hace positiva).
Interpretación: Positiva si aparecen 3 o más petequias por cm2
o veinte (20) o mas petequias por pulgada cuadrada (2.5x2.5
cm) en el brazo o antebrazo. El shock grave puede afectar la
prueba (falso negativo).
Criterios de Gravedad del Dengue Hemorrágico: Se
clasifica en 4 grados:
Grado I: Fiebre acompañada de síntomas generales no
específicos, la única manifestación hemorrágica es una prueba
del torniquete positiva.
Grado II: Hemorragia espontánea, además de las
manifestaciones de los pacientes de grado I, generalmente en
forma de hemorragia cutánea y/o otra localización.
Grado III: Insuficiencia circulatoria, que se manifiesta por pulso
rápido y débil, tensión diferencial disminuida (20 mmHg o
menos) o hipotensión, con piel fría y humedad y agitación.
Grado IV: Shock profundo con presión arterial y pulso
imperceptibles.
Diagnóstico: Mediante:
Aislamiento virus: cultivo en ratones, aislamiento viral en
cultivo de tejidos y mosquitos.
Identificación viral: Anticuerpos monoclonales e IFA.

3. Trombocitopenia (100,000 x mm3 o menos). Diagnóstico serológicos: IH, test de neutralización de la

reducción en placa, ELISA, ultamicro-ELISA.

4. Extravasación del plasma : D ebldo al aumento de la

Detección molecular: PCR.
permeabilidad vascular, manifestada por al menos
uno de los siguientes elementos:
• Hematocrito de 20% por encima del promedio Tratamiento: Sintomático y de soporte, incluye hidratación y
para esa edad y población. transfusiones sanguíneas de ser necesario, terapia analgésica
• Disminución de 20% en el hematocrito después con paracetamol evitando los AINES por riesgo de
del tratamiento. antiagregación plaquetaria.
• Signos asociados a la extravasación de plasma
(derrame pleural, ascitis o hipoproteinemia).

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MANUAL MEDICINA | TOMO II
FIEBRE AMARILLA
Agente Causal: Virus de la fiebre amarilla, perteneciente a la
familia flaviviridae, género flavivirus. A igual que el virus del
dengue se le considera un arbovirus.
Transmisión: Por picadura de los mosquitos Haemagogus y
Sabethes en el caso de la fiebre amarilla selvática y del Aedes
aegypti en el caso de la fiebre amarilla urbana. Monos (Ateles
sp. y Alouatta sp.), marsupiales y el hombre son los
reservorios. Tiempo de incubación de 2 a 6 días. Periodo de
transmisibilidad hasta de 5 días.
Patogénesis: Después de la picadura del mosquito el virus se
replica localmente en los nodulos linfáticos regionales y se
diseminan por vía linfática hacia la sangre produciéndose la
viremia primaria, aquí el virus puede alcanzar otros órganos
blanco donde se replica.
Epidemiología: Distribución en la selva peruana, sobre todo en
las zonas de cuencas hidrográficas.
Cuadro Clínico: En la mayoría la enfermedad cursa
asintomática y se autolimita, en el resto (15%) se desarrolla
enfermedad clínica que se presenta en varias fases:
Fase de Infección (Congestiva o Roja): Fiebre alta con
escalofríos, cefalea, dorso-lumbalgia, nauseas y vómitos,
postración, diarreas, fotofobia, deshidratación.
Fase de Remisión Transitoria: Se presenta una mejoría parcial
de los síntomas.
Fase de Intoxicación (Ictero-Hemorrágica): Vómitos
persistentes, diarrea, hemorragia digestiva, ictericia, dolor
abdominal alto o difuso, síndrome hemorragíparo, falla renal
aguda, trastorno de conciencia.
Diagnóstico: Según la OPS, se considera sospechosa de fiebre
amarilla a aquella enfermedad de comienzo brusco seguido de
ictericia luego de 2 semanas de iniciados los primeros síntomas
más uno de los siguientes criterios:
— Sangrado nasal, de encías, digestivo o de piel.
- Muerte en 3 semanas luego de la instalación de la
enfermedad.
El diagnóstico puede ser serológico (detección de anticuerpos
por ELISA), virológico (aislamiento del virus en suero, tejidos o
vectores por cultivo o PCR) e
histopatológico. Histopatológicamente se encontrará necrosis
e inflamación en órganos como hígado, cerebro,
riñónycorazón.
Diagnóstico Diferencial: Malaria por P. falciparum,
leptospirosis, bartonelosis, infecciones causadas por
Rickettsias, hepatitis viral y otras fiebre hemorrágicas.
Tratamiento: Es de soporte con monitoreo estricto de las
funciones vitales y debe incluir:
~ Reposo absoluto. No inyecciones
intramusculares.
— Mantener al paciente bajo un mosquitero
— Hidratación con sales de rehidratación oral y
manejo de los vómitos.
— Dieta líquida o blanda según tolerancia
— Control de temperatura.
— Control del medio interno, tenido una diuresis
objetivo >lml/Kg/hora.
Vacunación: Debe aplicarse al 100% de la población residente
en áreas de brote, a la población residente en áreas
endémicas, al 100% de los migrantes que llegan a éstas zonas.
Actualmente pertenece al programa ampliado
deinmunizaciones(PAI)del MINSA.
INFECCION POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Epidemiología: Pertenecen a la familia Herpesviridae de la cual
8 tipos de virus producen enfermedad en el hombre
(vercuadro.).
El herpes virus tipo 1 produce herpes labial, más del 90% de
las personas en el mundo han sido infectadas. El herpes virus
tipo 2 produce herpes genital el cual tiene una incidencia de
10-80% dependiendo de la actividad sexual
Transmisión: Se transmite de persona a persona por medio del
contacto con superficies o con mucosas infectadas.
Patogénesis: La replicación viral se realiza en los ganglios
nerviosos, reactivándose el virus periódicamente produciendo
una infección recurrente, así tenemos que el HSV-1 reside en
el ganglio trigémino y el HSV-2 reside en el ganglio sacro.
Cuadro Clínico: Produce lesiones vesicupustulosas
moderadamente dolorosas.
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 (T§M)TEAM medica MANUAL MEDICINA | TOMO II
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Virus Sitios de Latencia Síndromes Clínicos .
Neumonía: En pacientes inmunodeprimidos.
Lesiones orogenitales.
HSV-1 Sensory and cranial nerve dermatitis, retinitis, Tratamiento: Infecciones de piel pueden tratarse con aciclovir,
(HHV-l) ganglia neumonitis, esofagitis, hepatitis,
famciclovir o valaciclovir por vía oral, sobre todo se benefician
encefalitis, mielitis.
las personas con el primer episodio de infección. El beneficio
Lesiones orogenitales, del tratamiento en las infecciones recurrentes es controversial.
HSV-2 Sensory and cranial nerve dermatitis, retinitis, neumonitis,
(HHV-2) ganglia esofagitis, hepatitis, meningitis,
encefalitis, mielitis.
En casos de encefalitis o enfermedad visceral está indicado
aciclovir endovenoso a dosi$ máximas.

Varicella- Herpes zoster, retinitis,

INFECCION POR VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB)
zoster neumonitis, esofagitis, hepatitis,
Sensory and cranial nerve
meningitis,
ganglia
encefalitis, mielitis, trastornos Epidemiología: 90-95% de los adultos a nivel mundial
(HHV-3)
hematológicos. muestran evidencia serológica de infección pasada. En EEUU
50% de los niños es seropositivo a los 5 años de edad.
Mononucleosis, leucoplasia!
Epstein- vellosa, neumonitis,
Barr virus Memory B cells esofagitis, hepatitis,
Transmisión: Por medio de secreciones orales.
(HHV-4) encefalitis, mielitis, trastornos
hematológicos.
Patogénesis: El virus las células B y las manifestaciones de la
Cytomeg Retinitis, neumonitis, encefalitits, enfermedad son el resultado de la intensidad de la respuesta
Monocytes, macrophages
alovirus mielitis, trastornos inflamatoria de las células Ty las células NK.
CD34+ cells
(HHV-5) hematológicos.

Exantema súbito, neumonitis, Cuadro Clínico: La Infección durante la niñez suele ser
HHV-6 CD34+ cells, monocytes, hepatitis, meningitis, encefalitis, asintomática, pero durante la adolescencia o la adultez suele
macrophages trastornos hematológicos.
cursar con el síndrome de mononudeosis infecciosa que se
caracteriza por: fiebre + irritación faríngea + linfadenopatías
HHV-7 CD4 cells Similar al HHV-6. no dolorosas. Otros hallazgos en la infección aguda pueden ser
iesplenomegalia, hepatitis, ictericia y exantema. La
Kaposi's administración de ampicilina en estos pacientes puede
sarcoma -
B cells Sarcoma de Kaposi. desencadenar exantema maculopapular. La mayoría dejcasos
associate
d se resuelve en 2 a 3 semanas sin tratamiento.
herpesvir us
(HHV- 8) Diagnóstico: Cuadro clínico + confirmación serológica. El
diagnóstico serológico puede realizarse mediante la reacción
de Paul-Bunnell de aglutinación de anticuerpos heterófilos
Complicaciones: dirigidos contra aglutininas de eritrocitos de oveja es positiva
en 90% de pacientes con enfermedad primaria, pero suele ser
Encefalitis por Herpes: La mayoría por HSV-1. Se presenta con negativa en etapas tempranas y en niños.
fiebre, alteración de la conciencia y signos focales, son
comunes los cambios de la personalidad. Estudios de TAC y RM La detección de IgM para el antígeno de cápside viral (IgM-
revelan lesiones en el lóbulo temporal La mortalidad está por VCA) se considera la prueba más sensible y específica y
encima de 15%. muestra títulos elevados al momento de la presentación.

Queratitis por Herpes: Puede ser producida por ambos tipos de

herpes virus pero HSV-1 es el más frecuente. Cursa lagrimeo,
eritema y dolor. Son típicas las lesiones dendríticas con la
tinción de fluoresceína. La cicatrización de la córnea puede
llevar a ceguera.

—( tutu uj.team medica.com (2v

La otra prueba
MANUAL que esMEDICINA
muy específica es la detección
I TOMO II del
antígeno nuclear del Epstein-Barr pero se eleva después de
4semanasde la infección primaria.
Diagnóstico Diferencial: En pacientes con síndrome
mononucleósido y con anticuerpos heterófilos negativos
estamos obligados a descartar en primer lugar infección por
citomegalovirus, también considerar hepatitis viral,
toxoplasmosis, rubéola, linfoma, primoinfección porVIH.
Complicaciones Agudas:
Hematológicas: Anemia hemolítica autoinmune,
trombocitopenia, leucopenia, síndrome hemofagocítico.
Ruptura Esplénica: Por infiltración linfocitaria. Rara. Se
presenta en la 2da a 3ra semana de la enfermedad.
Neurológicas: Encefalitis, meningitis, mielitis, Sd. de Guiilain-
Barré, neuritis óptica, parálisis de nervios craneales,
convulsiones, psicosis, etc. Son la principal causa de
mortalidad.
(S)TEAM medica
transmisores incluyen gatos, vacunos, caballos, carneros,
cerdos, ratas. El virus en saliva de perro está presente desde 5
días antes del y
V cuadro LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
clínico hasta su muerte. No todos los
accidentes con perros rabiosos ocasionan rabia.
Rabia Silvestre: Murciélagos {Desmodus rotundus, Diphylla
ecaudata y Diaemus youngi).
Epidemiología: Con el control de la rabia canina gracias a los
programas de vacunación, se ha logrado una dramática
disminución de la incidencia, reportándose así un solo caso de
rabia urbana en el Perú en el 2005.
Cuadro Clínico: Luego de un período de incubación de 12 - 318
días (promedio 50) tenemos:
FaseProdrómica:2-10días
- Alteración del comportamiento, angustia, insomnio
- Malestar general, fatiga, cefalea, escalofríos, tos,
febrícula, odinofagia, dolorabdominal, diarrea.
- Alteraciones en la sensibilidad en el área de
mordedura.

Hepáticas: Hepatitis vital. Fase Neurológica Aguda: 2 etapas:

Otras: Cardiacas, renalesy pulmonares son infrecuentes.
Complicaciones Crónicas: Entre las complicaciones de una
exposición crónica al virus tenemos:
Leucoplasia Vellosa Oral: Lesiones blanquecinas en los bordes
de la lengua bien adheridas y que no se desprenden. Asociada
a infección porVIH.
Neoplasias: En un paciente inmunodepremido la infección por
VEB puede resultar en malignidad, siendo las más asociadas:
linfoma de Burkitt, linfoma de Hogdkin, linfoma
primariocerebral, carcinoma nasofaríngeo.
Síndrome de Fatiga Crónica.
- Etapa de excitación: 2-7 días: En forma oscilante
hiperactividad, desorientación, alucinaciones,
conducta grotesca. Rigidez de nuca. Alternada con
periodos de calma y cooperación. Fiebre, sudoración
profusa, taquicardia, hiperventilación.
Fasciculaciones, convulsiones. Hipersensibilidad a
luz y sonido, midriasis, sialorrea. Espasmos laríngeos
y contracciones musculares a la presencia de agua y
corrientes de aire.
- Etapa Paralítica: 4-10 días: Inicia en la zona de la
mordedura o puede ascender similar a un Sd. de
Guiilain-Barré. Cursa con compromiso de conciencia
que puede llegar al coma en horas. Sin un soporte
adecuado el paciente fallece en una semana.

Tratamiento: Soporte. Evitar antibióticos. Prednisona en casos

de obstrucción de vía aérea, trombocitopenia o anemia
hemolítica. Aciclovir y ganciclovir pueden ser de utilidad en
casos graves.

RABIA

Agente Causal: Virus de la rabia, perteneciente a la familia

Rhabdoviridae, género Lyssavirus, el serotipo 1 es el que
produce rabia en humanos, posee un RNA monocatenario,
superficie espiculada, lábil.

Transmisión: Por la saliva y a través de mordedura de animales

infectados por lo que se considera una zoonosis. Según el
transmisor puede ser de dos tipos:
: « < < < < ( C
Rabia Urbana: Donde el perro es el transmisor en un 90%, otros
tuujuj.tea mmedica.com

TEAM medica
I A MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
Diagnóstico: Mediante ¡nmunofluorescencia directa (IFD) y la
confirmación mediante la inoculación en ratones donde se
identificaran los virus en los cuerpos de Negri con coloración
de Sellers, hallados en hipocampo, asta de Ammon y células de
Purkinje del cerebelo. La prueba en ratones puede ser
reemplazada por el cultivo de células. La duración de las
pruebas es la siguiente:
- IFD: 2 horas.
- Inoculación:21-30días.
- Cultivo celular: 4 a 10 días.
Tratamiento: No existe tratamiento específico. Soporte
ventilatorio y cardiovascular. Medidas de bioseguridad con
secrecionesyfluidos.
Manejo de Mordeduras: Lavado inmediato con agua y jabón.
No suturar. Uso de antibióticos (amoxicilina + ácido
clavulánico). Profilaxis antitetánica. Observar durante 10 díasal
perro.
La vacunación es activa mediante vacunas de células diploides
humanas o derivadas de cerebro de ratón lactante (que
permiten un esquema reducido), el esquema será comosigue:
Variables Clásico
Volumen de la dosis 1 ó 2cc
Numero de dosis 14
Día de aplicación 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14
Numero de refuerzos 2 3
Días de aplicación
10,20
Suero antirrábico Si
La vacunación pasiva hará con suero antirrábico podrá ser
suero heterólogo (equino hiperrinmune) o suero homólogo
(¡nmunoglobulina antirrábica humana), no siendo necesaria su
aplicación en el esquema reducido como se mostro en el
cuadro anterior.
En algunos casos de personas expuestas puede indicarse
profilaxis pre-exposición con ¡nmunoglobulina.
-c lUtimj.teammedica.comyv—
INFLUENZA
MANUAL MEDICINA I TOMO II
Agente Causal: Virus de la Familia Orthomyxoviridae. Virus de
80-120nm, RNA, con 8 diferentes segmentos. Se describen tres
tipos: A, B y C, los cuales muestran diferencias significativas en
estructura, genética, organización, hospederos, cuadro clínico
y epidemiología.
Los virus de influenza ByCson solo patógenos humanos.
El virus de influenza A infecta diversas especies animales
incluidos aves y mamíferos, por lo que es posible la transmisión
de animales a humanos. Posee en su superficie antígenos como
la Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N) que son usados para
subclasificar los tipos de Influenza A. La H es la responsable de
la fijación y penetración en la célula, mientras que la N es la
responsable de la liberación de losviriones.
Solo los subtipos influenza A (H1N1), A (H2N2) y A (H3N2) han
sido asociados a influenza pandémica grave.
Transmisión: Por contacto con secreciones respiratorias.
Cuadro Clínico: Fiebre, escalofríos, mialgias, dolor de garganta,
tos, dolor retro-orbitario.
La mayoría de los síntomas se resuelven en una semana, la tos
Reducido puede persistir por más de una semana. Los síntomas pueden
ser más prolongados en huéspedes inmunosuprimidos.
ló2cc
Diagnóstico: Pruebas de detección rápida de antígenos virales,
7 PCR, ¡nmunofluorescencia directa, cultivo de virus.
1/2/3,4,5,6,7 Complicaciones: En muy jóvenes, en mayores de 65 años y en
quienes tienen una enfermedad de fondo. Puede presentarse:
— Sinusitis, otitis, exacerbación aguda de un EPOC,
10,20,60
No bronquitis, bronquiolitis, croup.
— Neumonía Viral Primaria.
— Neumonía por sobreinfección bacteriana.
— Miositis.
— Encefalitis, mielitis, Sd. de Guillain-Barré.
Tratamiento: Sintomático y de soporte. Los antivirales como el
oseltamivir, zanamivir y amantadina solo han demostrado
acortar la duración de los síntomas en 1 o 2

MANUAL MEDICINA I TOMO II
días y en algunos casos disminuir las complicaciones y secuelas
pulmonares, aunque esto último continua siendo
controversial. No está indicado el tratamiento profiláctico con
antivirales para sujetos expuestos.
DIARREA INFECCIOSA
Las tres causas más comunes de diarrea infecciosa Salmonella
(revisada más adelante), Shigella y Campylobacter, otros
patógenos importantes que también serán revisados son
Escherichia coliy Vibrio choleras.
Microbiología y Patogénesis:
Shigella:
— Bacilo gram negativo, inmóvil, no termentador de lactosa.
— Resistente al ácido gástrico: Tan solo 200 bacterias
pueden causar enfermedad.
— Al principio crece en el intestino delgado y luego se
propaga al colon.
— Poseen proteínas en su superficie que hace que sean
fagocitadas por las células intestinales y las células M,
una vez adentro lisan los fagosomas y se propagan de
célula a célula.
— Sighatoxina tóxica: Induce muerte celular.
— Producen úlceras superficiales en la mucosa intestinal
induciendo una extensa inflamación.
— No pasan al torrente sanguíneo: Rara vez producen
sepsis.
— Transmisión: Fecal-oral.
CamDvIobacter:
— Bacilo gram negativo, microaerófilo.
— Es fagocitado por los macrófagos, las células epiteliales y
las células M donde inducen muerte celular y necrosis
tisular con formación de úlceras intestinales e
inflamación extensa.
— Es muy sensible al ácido gástrico por lo que se necesitan
grandes cantidades de bacterias para producir
enfermedad.
— C. fetus se transporta por los monocitos y puede causar
septicemia con poca o nula diarrea.
— C. jejuni sobrevive en aves de corral debido a su
temperatura corporal alta que favorece su crecimiento.
También se transporta en agua, leche y ganado.
TEAM medica
LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
Escherichia coli:
Existen cepas que puede causar enfermedad diarreica y otras
cepas no patogénicas que colonizan el intestino. Mediante la
identificación de antígenos lipopolisacáridos (O) y flagelares
(H), puede reconocerse tipo patogénicos específicos. Las cepas
que producen diarrea se dividen en 5 clases:
— Enterotoxigénica: Causa de diarrea del viajero. Se
propaga por agua contaminada. Produce una toxina que
estimula la secreción de cloro produciendo diarrea
acuosa.
— Enteroagregativa: Causa de diarrea del viajero. Se adhiere
en grandes agregados a la mucosa colónica y produce
una enterotoxina que induce diarrea acuosa. Se propaga
por ingesta de agua o comida contaminada.
— Enteropatogénica: Se adhiere al intestino delgado
formado una red de actina que la une al epitelio. Produce
inflamación leve y diarrea acuosa. Se transmite de
persona a persona y por agua y comida contaminadas. Es
común en niños menores de 3 años.
— Enterohemorrágica: Produce verotoxinas y citotoxinas
similares a las de la Shiguella. La cepa 0157:H7 produce
toxinas que dañan el endotelio vascular intestinal y
glomerular provocando colitis inflamatoria hemorrágica
y síndrome urémico hemolítico. El ganado es el principal
hospedero de este patógeno y la enfermedad se
relaciona con la ingesta de carne contaminada poco
cocinada, leche no pasteurizada, verduras, mayonesa.
Puede darse el contagio persona a persona. Más
frecuente durante los meses de verano.
— Enteroinvasiva: Invaden las células colónicas de manera
similar a Shigella. Causan colitis inflamatoria sin
producción de toxinas. Requieren la ingesta de un
inoculo grande para producir enfermedad. Se transmite
por ingesta de alimentos contaminados.
Vibrio cholerae:
— Bacilo gram negativo curvo con un solo flagelo.
— Tiene dos cepas: El Clasico y El Tor (llamado también 01),
este último es el más relacionado a enfermedad.
— Su propagación es por medio de agua o comida
contaminada.
— El ácido gástrico reduce el inoculo por lo que es necesaria
una gran cantidad de gérmenes para producir
enfermedad.
—( mujtu.teammedica.comyt—
 - (T WMJenTEAM
Sobrevive algas, planctonmedica
y mariscos.
- SeMEJOR
y/ LA adhiere al intestino
ALTERNATIVA delgado
produciendo la
EN TU PREPARACIÓN
enterotoxina colérica, la cual se une a un receptor
específico de la mucosa intestinal activando a la
adenilato ciclasa, produciendo un aumento del AMPc,
esto promueve la secreción de cloro y agua resultando
una diarrea acuosa abundante.
- Se presenta en epidemias durante los meses de verano.
Vibrio Darahaemolvticus:
- Es halófilo ("le gusta la sal"), por lo que crece en agua
salada y se concentra en mariscos.
- Produce una enteroxina que causa inflamación intestinal
moderada y diarrea leve a moderada.
- Se transmite por ingesta de mariscos crudos o poco
cocidos.
Yersinia enterocolitica:
- Bacilo gram negativo aeróbico.
- Necesita un inoculo grande para producir enfermedad.
- Invade la mucosa del íleon terminal inflamando los
ganglios linfáticos regionales, pudiendo dar un cuadro
similaraapendicitis.
- Se transmite por comer carne contaminada y leche no
pasteurizada.
- Más frecuente durante los meses de invierno.
Cuadro Clínico: El período de incubación varia, siendo de 8- 24
horas para Salmonella, 36-72 horas para Shigella y de 4 días
para £ colienterohemorrágica.
colecistitis.MANUAL MEDICINA I TOMO II
La fiebre entérica o fiebre tifoidea (descrita más adelante) es
producida por la Salmonella typhi y paratyphi, sin embargo
Campylobacter fetus y Yersinia enterocolitica pueden darnos
cuadros clínicos indistinguibles.
Diagnóstico:
Reacción Inflamatoria en Heces: Usando azul de metilo se
valora la respuesta de leucocitos polimorfonucleares (PMN),
siendo abundantes con Shigella, Campylobacter, £ coli
enteroinvasiva y disentería amebiana. Salmonella produce
PMN moderadose incluso monocitos.
Tinción de Gram: Se observan bacilos unidos en forma de
"gaviota" en diarrea por Campylobacter.
Coprocultivo: Positivo en poco más del 5% de los casos de
diarrea aguda, disminuyendo su sensibilidad después de los 3
primeros días de diarrea. Muchos enteropatógenos precisan
de medios de cultivo específicos. Por todo esto solo se aconseja
solicitarlo en determinadas situaciones epidemiológicas y
clínicas.
Las distintas cepas de £ coli se pueden identificar por medio de
pruebas de aglutinación.
Tratamiento: En la mayoría de casos se autolimita y rara vez
requiere tratamiento antibiótico.
Lo más importante es evitar y tratar la deshidratación con
reemplazo adecuado de líquidos y electrolitos.

Se presenta fiebre alta en la mayoría de casos, sin embargo los Están contraindicados los antidiarreicos sobre todo en
pacientes con £ coli enterohemorrágica suelen cursar afebriles. pacientes con fiebre y disentería ya que aumentan el riesgo
Puede producirse un cuadro de abdomen agudo médico que debacteriemia.
en muchos casos debe diferenciarse de la apendicitis y la

La diarrea varía en volúmen y consistencia: enterohemorrágicas es de elección ciprofloxacino por 3

- Acuosa en la enteropatogénica, enterotoxigénica,

enteroagregativay en Vibrio.
- Mucosa con Shigella.
- Sanguinolenta con Shigella, Campylobacter, la
enterohemorrágica y la enteroinvasiva.

Cuando está afectado el colon se encuentra pujo y tenesmo, lo

que es común con Shigella.
Los antibióticos están especialmente contraindicados en la £
coli enterohemorrágica debido a que pueden exacerbar el
síndrome urémico hemolítico.

En diarrea por Yersinia la eficacia de los antibióticos no se ha

demostrado por lo que solo debe indicarse cotrimoxazol en
enfermedad grave,
mmm.teammedica.comyf— (28j
En diarrea por S h ig e lla y E. c o li cepas no
 MANUAL MEDICINA I TOMO II
días, en Campylobacter azitromidna por 3 días y en Vibrio
cholerae doxicilina o ciprofloxacino en monodosis. En estos
casos acortan el tiempo de enfermedad y reducen el volumen
de diarrea.
BARTONELOSIS
Agente Causal: Bartonella bacilliformis, cocobacllo gram
negativo, pleomórfico, aeróbico, ¡ntracelular (en eritrocitos y
células endoteliales), se tiñe de color rojo con Giemsa. Puede
ser cultivada de muestras de sangre y biopsias. El hombre es el
único reservorio conocido.
Transmisión: Por la picadura del mosquito hembra Lutzomyia
verrucarum, conocido como "titira", sin embargo otras
especies de este mosquito también han sido implicadas.
Epidemiología: Es endémica de Perú, Ecuador y Colombia. En
Perú se ha reportado en los departamentos de Ancash (más del
80% de casos notificados), Lima, Cajamarca, Amazonas, Piura,
La Libertad, Huancavelica, Huánuco, Cuzco, Ayacucho y Junín,
característicamente entre 500 a másde3000msnm.
Patogenia: Posterior a la inoculación ingresa a las células
endoteliales donde se reproduce, posteriormente rompen la
membrana celular y se adhieren a los eritrocitos,
parasitándolos y derformándolos, de esta manera se produce
una fagocitosis de los eritrocitos por las células del RES
(eritrofagocitosis), lo cual se manifiesta con anemia severa,
hepatoesplenomegalia y linfadenopatias. Como consecuencia
de la sobrecarga del RES se producirá un estado de
inmunosupresión que nos lleva a complicaciones infecciosas.
La anemia esdetipohemolítico extravascular.
El flagelo juega un rol importante en la invasión del eritrocito y
puede actuar sinérgicamente con la deformina la cual produce
invaginaciones en la membrana celular facilitando la entrada
de la bacteria.
Los hemangiomas se forman por hiperproliferación de células
endoteliales en respuesta a un factor angiogénico liberado por
la bacteria durante la infección.
Cuadro Clínico: Puede darnos un desde una infección
subclínica hasta una enfermedad aguda fulminante con
hemolisis severa o desarrollo insidioso de tumores vasculares
en la piel.
La enfermedad tiene dos fases bien definidas: La fase
-------------------- ( aguda hemática
(Fiebre de la Oroya) y la fase crónica eruptiva (Verruga
ÍTÍM)TEAM medica
V / LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
Peruana), entre ellas se describe una fase intercalar.
Fase Anémica o Aguda:
- Forma más grave.
- Período de incubación: 61 días (10-210 días).
- Síntomas prodrómicos son inespecíficos y de inicio
gradual con sensación febril, malestar general,
escalofríos leves, mialgias, artralgias, cefalea, náuseas,
vómitos, posteriormente hay palidez, ictericia,
adenopatias, hepato-esplenomegalia, anasarca, edema
pulmonar no cardiogénico, pericarditis, miocarditis,
delirio y coma.
- Es de evolución rápida cursando con anemia severa,
siendo la enfermedad infecciosa con el cuadro más
severo de anemia que se ha descrito.
- Hacia la segunda semana se presentan las complicaciones
infecciosas y no infecciosas.
Fase Intercalar:
- Es asintomático y de duración variable.
- Luego de meses o años de la fase aguda.
Fase Eruptiva o Crónica:
- Conocida como verruga peruana.
- Se describe más en niños y adolescentes de zonas
endémicas sin que necesariamente estos hayan tenido un
cuadro clínico de fase aguda hemática.
- Las lesiones se localizan generalmente en miembros
superiores, miembros inferiores yen la cara. Duran sin
tratamiento entre 3 y 6 meses y no dejan cicatriz alguna.
- Se han descrito hasta más de 30% de casos de verrugas sin
antecedente de clínica de fase aguda.
- Antes de la erupción se presentan síntomas como
malestar general leve, cefalea, febrículas, artralgias, y
mialgias.
- Puede tener una presentación miliar (verrugas roja
vinosas, globulosas, numerosas, pruriginosas, <3mm de
diámetro), mular (verrugas de 5mm o más, sésiles,
erosionadas y muy sangrantes), nodular (múltiples
nodulos subcutáneos en superficies extensoras de brazos
y piernas) o mixta (combinación de lesiones).
Complicaciones Infecciosas: Se presentan durante la fase
aguda y debido a la inmunosupresión puede presentarse
Salmonellosis (tífica y no tífica) y reactivación de
) ^ ^ y ►►k -i umjtu.teammedica.coms>>—
 MANUAL MEDICINA | TOMO II
[TfMiTEAM medica
toxoplasmosis en la mayoría
J LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU de los casos. También se han
PREPARACIÓN Transmisión: Relaciones sexuales, vertical (causa
descrito casos de shigellosis, sepsis por Enterobacter y S. enfermedad congénita) y por vía sanguínea (si se transfunde
aureus, histoplasmosis diseminada, neumocistosis, malaria. sangre de un paciente con enfermedad diseminada temprana).

Diagnóstico Diferencial: Debe distinguirse la fase aguda con
fiebre tifoides, tifus murino, leptospirosis, malaria, brucelosis,
hepatitis viral, meningitis, anemia hemolítica, anemia aplásica,
leucemias.
Las lesiones de la fase eruptiva deben distinguirse de las causas
por granuloma piógeno, hemagioma, sarcoma de Kaposi,
fibrosarcoma, sarcoma epitelioide, angiomatosis bacilar,
linfoma cutáneo, fase histioide de la enfermedad de Hansen.
Anatomopatológicamente la lesiones pueden ser
indistinguibles de las producidas por sarcoma de Kaposi.
Diagnóstico: Existen distintas maneras de hacer el diagnóstico
de la enfermedad pero su sensibilidad dependerá de la fase en
que se encuentra (ver cuadro)
Tratamiento: El tratamiento de elección en la fase aguda es con
ciprofloxacino por 14 días, en gestantes se recomiendo
cloranfenicol. Puede asociarse a ceftriaxona en casos severos.
Historia Natural: Se divide en tres etapas: Sífilis primaria, sífilis
secundaria, sífilis terciaria y una cuarta etapa asintomática
después de la sífilis secundaria llamada sífilis latente.
Sífilis Primaria:
- Tras tener relaciones sexuales el germen es capaz de
penetrar la piel y al inicio se multiplica subcutáneamente.
- Estimula una reacción inflamatoria aguda con respuesta
humoraly mediada porcélulas.
- Aproximadamente 3 semanas después produce
destrucción de tejido y úlceras, las cuales son indoloras
(chancro duro) y se acompañan de adenopatías
regionales.
- Estas lesiones sin tratamiento curan en unas semanas.
- Las espiroquetas son identificadas fácilmente de raspado
de las lesiones mediante un microscopio de luz
polarizada.
Sífilis Secundaria:

El tratamiento de la fase eruptiva es con azitromicina por 7 - Aproximadamente 6 meses después de la lesión inicial.
días, teniendo como alternativa rifampicina o ciprofloxacino, - Las manifestaciones son debidas a la diseminación
siendo aquí el objetivo el control de las verrugas y la linfática y sanguínea del microorganismo.
eliminación del estado de portador. - Aparecen lesiones rojas o rosadas, maculares,
maculopapulares o pustulosas en tronco y que se
Pronóstico: En la era pre-antibiótica la mortalidad era mayor a extiende a extremidades, palmas y plantas, están
90%, actualmente es menos de 10%. presentes en un 90% de pacientes.
Fase Fase
- La linfoadenopatía es generalizada siendo característicos
Método Aguda Crónica Asintomáticos
los ganglios epitrocleares.
Frotis ++ + + - En áreas húmedas como la ingle puede darse placas
grisáceas y eritematosas denominadas condiloma lata.
Hemocultivo ++ ++ +
Cultivo ++
Biopsia
-
Histopatología ++
IFI + ++ +
ELISA + ++ +
Western Blot + ++ +
PCR ++ ++ ++
SIFILIS

Agente Causal: Treponema pallidum, miembro de la familia de

las espiroquetas, que no puede visualizarse por medio de la luz
estándar del microscopio sino que es necesario un microscopio
de luz polarizada para su identificación. No se puede cultivar.

-c iuujuj.teammedica.coms;*r^— 30)

— Pueden haber áreas de alopecia en cejas y barba.
MANUAL MEDICINA I TOMO II
— Puede desarrollarse meningitis basilar con parálisis de los
nervios III, VI, Vil, Vil.
— Otras manifestaciones incluyen uveítis anterior,
glomerulonefritis por inmunocomplejos, hepatitis,
sinovitis y periostitis.
— Por todas estas manifestaciones esta fase es conocida
como la "gran imitadora" junto con la tuberculosis, la
bruceloslsyel lupus.
— Se resuelve sin tratamiento.
Sífilis Latente:
— Período asintomático después de un año posterior a la
infección primaria. S
— Sueledurar20a30años.
— Antes que termine ese año los pacientes están en riesgo
de una recaída sintomática.
— Es un período asintomático pero detectable con test
serológicos.
— Se da por la persistencia del Treponema en el organismo
después que su diseminación es controlada por el sistema
inmune.
— Durante este período las espiroquetas hacen más lento su
metabolismo y su tiempo de duplicación.
SífilisTerciaria:
— Se desarrolla en un 30 a 40% de pacientes no tratados y
10 a 25 años después de la lesión inicial.
— Se manifiesta como tres síndromes: Neurosífills tardía,
sífilis cardiovascular y gomas benignas tardías.
— Neurosífilis tardía: Provoca arteritis en meninges, cerebro
y médula espinal que nos pueden llevar a infartos. Daño
cortical que causa trastornos de la personalidad,
alteraciones psiquiátricas, pupilas de Argyll Robertson
(pupilas reactivas a la acomodación pero NO a la luz),
hlperreflexia y trastornos del lenguaje. Desmialinización
del cordón posterior, raíces dorsales y la raíz del ganglio
dorsal dando lugar al llamado tabes dorsal (ataxia
locomotriz progresiva).
— Sífilis cardiovascular: Se produce arteritis de la aorta y
grandes vasos, dando lugar a aneurismas de aorta
(ascendente y cayado) y estenosis de las coronarias,
produciendo insuficiencia cardiaca, angina e insuficiencia
aórtica. La radiografía de tórax puede mostrar
calcificaciones en forma de banda en la aorta.
— Gomas Benignas Tardías: Una goma es una lesión
TEAM medica
LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
nodulargranulomatosa que se ulcera. Se desarrolla en
piel, huesos y membranas mucosas principalmente. Otros
órganos afectados son cerebro, hígado y antro gástrico.
Se presenta en pacientes con VIH-SIDA.
Diagnóstico: No es un germen cultivable y su observación en
microscopio de campo oscuro re raspado de lesiones primarias
y secundarias requiere conocimiento técnico, por esto se
prefieren el diagnóstico serológico. Tenemos 2 tipos de
pruebas:
Pruebas NoTreponémicas:
- VDRL (Venereal Dlsease Research Laboratory) y RPR
(Reaginina Plasmática Rápida).
- Miden los niveles de anticuerpo al antígeno cardiolipina-
colesterol lecitina (antes llamado reaginina).
- Pueden usarse para monitorizar la respuesta al
tratamiento.
- En pacientes con sífilis primaria o secundaria, el título
disminuye a un cuarto de su primervalor después de 6
meses de tratamiento y a un octavo a los 12 meses,
desapareciendo posteriormente aunque en un pequeño
porcentaje pueden permanecer positivos.
- En sífilis terciaria lostítulosdisminuyen lentamente.
- Falsos positivos se pueden dar en pacientes con
enfermedades del tejido conectivo e infección por VIH.
- VDRL es positiva en LCR en 50% de los casos de neurosífilis.
PruebasTreponémicas:
- FTA-ABS, prueba de inmunofluorescencia indirecta.
- Mide anticuerpos específicos dirigidos contra la
espiroqueta.
- Muy específicas y sensibles.
- Pueden persistir de por vida, por lo que no son útiles para
monitorizar el tratamiento ni para ver la actividad.
- Una prueba positiva solo indica que exposición en el
pasado a la sífilis.
- Indicadas para confirmar una VDRLo RPR positivas.
- En neurosífilis la VDRL y RPR séricas son negativas en casi
un cuarto de los casos, mientras que la FTA-ABS siempre
suele ser reactiva, por lo que debe solicitarse ante la
sospecha de neurosífilis.
—( uimuj.teammedica.cornyr—-
 ÍTÍM)TEAM medica MANUAL MEDICINA | TOMO II
V W LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
Tratamiento: terreno contaminado con orina de animales infectados (vía
mas común). Contacto directo con sangre, orina, tejidos u
Sífilis Primaria vSecundaria:
órganos de animales infectados. Consumo de alimentos
contaminados. También se ha descrito por inhalación de
- Penicilina G benzatínica 2.4 millones IM en monodosis.
aerosoles de gotas de líquidos contaminados. Transmitida
- Reevaluándose a los 6 meses y al año, si los títulos de
VDRL/RPR persisten investigar infección por VIH y entre animales y de animales al hombre, el contagio hombre-
neurosífilis, repitiendo el mismo esquema por semana hombre es raro.
por tres semanas.
Epidemiología: Se reporta en selva, cierra norte y central y
- En alérgicos a la penicilina usar doxiciclina por 2 semanas.
costa norte del Perú incluida Lima.
Transmisión: Contacto de la piel y/o mucosas con agua, lodo o

Sífilis Latente: menos de la mitad de los casos experimenta este curso

— Latente temprana (menos de un año desde la exposición):
Monodosis de penicilina G benzatínica.
— Latente tardía (más de año o duración desconocida): Tres
dosis de penicilina G benzatínica. En pacientes alérgicos
dar doxiciclina por 4 semanas. Si los títulos no disminuyen
se siguen los pasos y el esquema recomendado
anteriormente.
Sífilis Terciaria:
— Penicilina G acuosa 3-4 millones de unidades EV cada 4
horas por 10-14 días o penicilina procaínica 2.4 millones
de unidades IM por día por 10-14 días asociado a
probenecid.
bifásico.
Fase Bacterémica:
- Aparición repentina.
- Cursa con fiebre, escalofríos, cefalea,fotofobia.
- Mialgias severas en pantorrillas, muslosyespalda.
- Hiperemia conjuntival y erupción macular.
- Dolorabdominalcon náuseas, vómltosy diarrea.
- Suele durar 4 a 30 días y la desaparición de la fiebre puede
preceder la aparición de la segunda fase.
- En esta fase puede cultivarse Leptospira de la sangre y el
LCR.
Fase Inmunológica:

Después del inicio del tratamiento de la sífilis puede - Conjuntivitis, fotofobia, dolor retrobulbar.
presentarse la reacción de Jarisch-Herxheimer que es una - Linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia.
reacción sistémica caracterizada por fiebre, escalofríos, - Meningitis aséptica que cursa con pleocitosis
mialgias y cefalea. Suele presentarse en un 70-90% de mononuclear en el LCR, hipeproteinorraquia y glucosa
pacientes con sífilis secundaria pero también puede darse en normal.
cualquier etapa (10-25%). Los síntomas se autolimítan en 12- - El hemocultivo puede ser negativo.
24 horas. Puede evitarse administrando prednisona con la
primera dosis del antibiótico. Enfermedad de Weil: Como se mencionó es poco común pero
es la forma más grave de leptospirosis.
LEPTOSPIROSIS
Cursa con ictericia marcada entre el 3er y 7mo día de la
Agente Causal: Leptospira ¡nterrogans, espiroqueta, aeróbica enfermedad con leve elevación de transaminasas (<200U/L) y
estricta, vive por largo tiempo en agua fresca, estiércol, barro fosfatasa alcalina, aumento importante de CPK
y ambientes marinos, en asociación con animales y seres
humanos. Tiene como reservorio a roedores, perros, porcinos,
bovinos, equinos. Los roedores cursan con una infección
asintomática y eliminan el microbio por vía urinaria. El hombre
es un hospedero accidental.
Cuadro Clínico: Luego de un período de Incubación de 7-14
días, puede presentarse como una forma anictérica (90%) o
una forma ictérica llamada enfermedad de Weil (5-10%),
pudiendo también tener un curso asintomático (15%).

En general la enfermedad sintomática (anictérica e ictperica)

se presenta en dos fases: Bacterémica e inmunológica, aunque
LÜ tu LU.teammedica.comyr— ; f 321
 MANUAL MEDICINA | TOMO II
total por miositis, insuficiencia renal por nefritis intersticial y
glomerulonefritis mediada inmunocomplejos,
trombocitopenia y neumonitis hemorrágica. Se encuentra
hepatomegalia en la mayoría de casos sin esplenomegalia.
Evoluciona con un síndrome hemorragíparo, disfunción
cardiovascular, shocky muerte en 5-40% de los casos.
El compromiso pulmonar también puede darse en ausencia de
ictericia e insuficiencia renal y se da en 20-70% de todos los
casos de leptospirosis, llendo desde el edema pulmonar hasta
el síndrome de distress respiratorio.
Todas estas complicaciones se dan por un fenómeno
inmunológicoy vasculitis.
Diagnóstico:
Cultivo: Su sensibilidad es baja. El hemocultivo, cultivo de LCR
y urocultivo son positivos en los primeros 7 a 10 días de la
enfermedad, luego de esto solo se le encuentra en orina.
Serología: Es la más útil. Puede ser mediante la prueba de
aglutinación microscópica que detecta títulos a las dos
semanas o mediante ELISA que detecta anticuerpos IgM.
Tratamiento: Penicilina G sódica, ampicilina o ceftriaxona.
ENFOQUE SINDRÓMICO DE LAS INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)
El objetivo de agrupar por síndromes a las ITS es el de dar un
tratamiento oportuno al paciente en la primera visita, es así
que se plantean los siguientes síndromes:
- Síndrome de descarga uretral.
- Síndrome de úlcera genital.
- Síndrome de flujo vaginal.
- Síndrome de dolorabdominal bajo.
- Síndrome de bubón inguinal.
Síndrome de Descarga Uretral (en Varones):
Definición: Es la queja más común de ITS en hombres, y
representa una uretritis o infección de la uretra. Se caracteriza
por presentar secreción o fluido por la uretra acompañado de
ardory/o dolor al orinar.
La secreción uretral puede ser purulenta o mucoide; clara
blanquecina o amarillo-verdosa; abundante o escasa, a veces
sólo en las mañanas o que solo mancha la ropa interior.
4i4 4 4
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LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
Etiología: La descarga uretral puede deberse a Neisseria
gonorrhoeae (uretritis gonocócica) o a una variedad de agentes
etiológicos (uretritis no gonocócica) como la Chlamydia
trachomatis (el más común), Ureaplasma urealyticum y raras
veces otros gérmenes como la Trichomona vagina lis.
Limitaciones del diagnóstico clínico-etiológico: En el
diagnóstico clínico-etiológico de la descarga uretral se tiene las
siguientes limitaciones:
— Imposibilidad de distinguir clínicamente entre la uretritis
gonocócica y no gonocócica.
- Coexistencia de gonococo y Chlamydia, que puede darse
hasta en un 40% de los casos.
Frente a estas limitaciones, el síndrome de descarga uretral
engloba y dirige el tratamiento tanto a las uretritis gonocócicas
y no gonocócicas, así como las infecciones por Chlamydia.
Tratamiento: Incluye dos antibióticos, uno efectivo contra
Neisseria gonorrhoeae y otro efectivo contra Chlamydia
trachomatis. Se recomienda el uso de esquema de dosis única
a fin de mejorar el cumplimiento con ciprofloxacina SOOmg
VO en dosis única + azitromicina lg VO en dosis
únicaodoxiclina lOOmgVO cada 12 horas por7días.
Tratamiento alternativo para Neisseria es con ceftriaxona o
cefixime y para Chlamydia con eritromicina.
Síndrome de Úlcera Genital:
Definición: La úlcera genital representa la pérdida de
continuidad de la piel o mucosa de los órganos genitales o de
áreas adyacentes y que el paciente refiere como una "herida"
o "llaga" en sus genitales.
Puede ser dolorosa o indolora y puede o no acompañarse de
linfadenopatía inguinal. Si las lesiones se localizan en la vulva
pueden provocaren la mujerdisuria.
Etiología: Las principales causa de úlcera genital en el Perú son:
- Herpes genital (Virusdel Herpessimplex).
- Sífilis (Treponema pallidum).
- Chancroide (Haemophilus ducreyi).
imiiüi.teammedica.comgy—

TEAM medica
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slSSgl ■-'$? típ
Otras causas menos frecuentes son:
— Granuloma inguinal o Donovanosis
(Calymmatobacterium granulomatis).
— Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis).
Asimismo existen patologías que no son de transmisión sexual
y que pueden producir úlcera genital como: trauma, dermatitis
¡rotativas de contacto, tiñas superficiales con lesiones
secundarias y diversas enfermedades sistémicas y
dermatológicas (síndrome de Behget, eritema multiforme,
etc).
Limitaciones del diagnóstico clínico-etiológico: Al hacer los
diagnósticos clínico-etiológicos se pueden presentar los
siguientes problemas:
— La morfología y presentación clínica de las úlceras
generalmente no sirven para diferenciar su etiología
dado que puede existir coinfección de varios agentes
etiológicos, apariencias alteradas por estadios
avanzados, por estar sobre infectadas, o por el uso previo
de tratamientos.
— Entre las úlceras genitales más frecuentes, solo la sífilis y
el chancroide tienen tratamiento curativo, mientras que
para el herpes solo es paliativo y no evita las recurrencias.
— Existen además, presentaciones atípicas que son muy
comunes en personas VIH positivas.
Frente a todas estas evidencias, el diagnóstico sindrómico de
la úlcera genital permite que todos los pacientes que lo
presenten reciban tratamiento para sífilis y chancroide al
mismo tiempo, dado que son las etiologías curables más
frecuentes en nuestro medio.
Tratamiento: Antes de dar tratamiento es necesario
examinarla lesión:
— Si las lesiones son vesiculares agrupadas, esto sugiere el
diagnóstico de herpes genital, pero se debe tomar un
prueba RPR y dar tratamiento para sífilis si fuese reactivo.
— Si las lesiones no son vesiculares, el tratamiento incluye
dos antibióticos: uno para sífilis y el otro para chancroide.
Así, el tratamiento para el síndrome de úlcera genital es con
—C uimuj.teaimmedica.com—
v.- mm
MANUAL MEDICINA | TOMO II
penicilina G Benzatínica 2.4 millones de Ul IM + ciprofloxacino
500mg VO en dosis única.
En individuos alérgicos a la penlcilna la alternativa es
doxiciclina lOOmgcada 12 horas VO por 14 días.
Como antibióticos alternativos para el chancroide tenemos
azitromicina o ceftriaxona en dosis única y para sífilis con
eritromicina por 15 días.
En los pacientes VIH (+) se sugiere para chancroide un régimen
de eritromicina de 500mg VO cada 6 horas por 7 días; en el
caso de la sífilis se dará el mismo tratamiento que para los
pacientes VIH (-), descartándose la posibilidad de una
neurosífilis mediante un examen de líquido céfalo raquídeo,
donde si es positivo se procederá al tratamiento de
neurosífilis.
Otro grupo especial lo constituyen las gestantes, las mujeres
que dan de lactar y los menores de 16 años donde se
recomienda penicilina + azitromicina en monodosis.
Síndrome de Flujo Vaginal:
Definición: Se considera síndrome de flujo vaginal, al aumento
de la cantidad del flujo vaginal, con cambio de color, mal olor
a veces, prurito o irritación vulvar; en algunos casos con
disuria, dispareunla, o dolor en el hemiabdomen inferior. En
esta última situación, se deberá enfrentar el problema como
un síndrome de dolor abdominal bajo y ser manejado como
tal.
Este flujo vaginal anormal o "descenso" como comúnmente
se conoce, puede ser debido a un proceso inflamatorio
localizado en la propia vagina y/o en el cérvix. Si bien es
cierto que el flujo vaginal es la afección gincecológica más
común de las mujeres sexualmente activas, no todos los
casos de flujo vaginal son anormales ni indican la presencia
de una US.
Etiología: Las principales causas de lujo vaginal son:
- Infecciones vaginales: Infección por Candida
(principalmente C. albicans), Trichomona vaginalis,
Vaglnosis bacteriana.
— Infecciones del cérvix: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
trachomatis, Herpes simplex.
■u

MANUAL MEDICINA | TOMO II TEAM medica

LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
V
T
Limitaciones del diagnóstico clínico-etiológico: Son las azitromicina en dosis única.
siguientes:
El esquema anterior se plantea en base a que la Ciprofloxacina
El flujo vaginal tiene diversas etiologías y localizaciones y no es
y la doxiciclina están contraindicadas en el embarazo y durante
posible diferenciarlas desde el punto de vista clínico.
la lactancia, la ciprofloxacina además esta contraindicada en
los menores de 16 años.
- Los síntomas dependientes de la vaginitis o las
características del flujo vaginal no son buenos predictores
La vaginosis bacteriana se ha asociado a problemas en el
de la causa del mismo.
embarazo (RPM y pato prematuro), además de problemas en
- Los signos y síntomas de la cervicitis de diferentes
el puerperio (endometritis post-partoy post-cesárea). En
etiologías son similares y no es posible distinguirlas
gestantes de bajo riego (sin historia previa de de problemas en
clínicamente.
el embarazo como RPM), se recomienda tratamiento para
- Las infecciones vaginales y cervicales pueden existir en un
vaginosis bacteriana solo si hay sintomatología. En gestantes
número importante de mujeres, no existiendo pruebas
de alto riesgo se recomienda el despistaje y tratamiento de
de laboratorio inmediatas que permitan diferenciar una
vaginosis bacteriana en el segundo trimestre del embarazo con
infección vaginal de una cervical.
metronidazol 250mg VO cada 8 horas por 7 días; o
Frente a estas evidencias, el diagnóstico de síndrome de flujo clindamicina 300mg VO cada 12 horas por7 días.
vaginal permite que todas las pacientes con flujo vaginal
En todos los casos, si la paciente refiere prurito genital o hay
reciban tratamiento para vaginitis o cervicitis. Sin embargo, es
evidencias de infección por candida, se debe dar ciotrimazol
necesario utilizar un instrumento que ayude a definir el riesgo
500mg vía vaginal en dosis única.
de cervicitis en una paciente con flujo vaginal, y nos permita
seleccionar aquellas pacientes que deben recibirtratamiento
Síndrome de Dolor Abdominal Bajo:
para cervicitis.
Definición: El dolor abdominal bajo en mujeres puede guardar
Tratamiento: El manejo de casos de flujo vaginal dependerá
relación con diferentes entidades entre ellas: emergencias
del nivel de atención que ofrece el servicio donde se atiende la
quirúrgicas como embarazo ectópico, apendicitis, aborto
paciente, dependiendo si estos cuentan con las facilidades
séptico y absceso pélvico, enfermedad inflamatoria pélvica,
para diagnosticar solamente como flujo vaginal o como
etc.
vaginitis y/o cervicitis, vaginosis o tricomoniasis.
Cuando se descartan el grupo de emergencias quirúrgicas
En casos de vaginosis y tricomoniasis: Metronidazol 2g VO en
como causa del dolor, y este se asocia a flujo vaginal y/o fiebre
dosis única.
y/o dolor a la movilización del cérvix se constituye el síndrome
de dolor abdominal bajo y representa un enfermedad pélvica
En cervicitis: Ciprofloxacina 500mg VO en dosis única +
inflamatoria (EPI). La EPI es una infección de los órganos
azitromicina lg VO en dosis única o doxiclina lOOmg VO cada
reproductivos internos que afecta a mujeres sexualmente
12 horas por 7 días.
activa y que es ocasionada por microorganismos que
ascienden desde la vagina o el cérvix hacia el endometrio,
En todos los casos, si la paciente refiere prurito vulvar o se
trompas de Falopio y/o estructuras contiguas.
encuentran pseudohifas en examen con KOH de la secreción
vaginal, se dará tratamiento para candidiasis con ciotrimazol
La severidad de la EPI radica en que puede evolucionar a una
SOOmg vía vaginal en dosis única.
peritonitis pelviana, abscesos tubáricos y peritonitis
generalizada, los cuales son potencialmente de resolución
Las pacientes VIH (+) recibirán los mismos esquemas
quirúrgica, pudiendo ser fatales. Adicionalmente, la salpingitis,
terapéuticos que una paciente no infectada, siempre en
que ocurren el curso de la enfermedad, puede producir bloque
primera consulta.
tubárico, que en caso de ser bilateral y completo lleva a
En las gestantes y las mujeres que dan de lactar los esquemas infertilidad, y de ser parcial puede
de tratamiento varían siendo con ceftriaxona y

( mium.teammedica.comsr¡~—
 TEAM medica
LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
MANUAL MEDICINA | TOMO II
SÍNDROME DEFINICIÓN MANEJO
■

producir embarazos ectópicos, que eventualmente pueden

Secreción Toda persona que Contacto varón o
romperse y causar hemorragia intrabdominal masiva y la uretral tuvo RS con caso mujer: tratamiento
muerte. índice en los idéntico al caso
últimos 60 días índice.
Etiología: Los agentes patógenos que causan EPI son Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y bacterias anaeróbicas,
especialmente el grupo de los Bacteroides.
Contacto mujer
Factores de riesgo: Entre ellos tenemos: gestante o que dá de
lactar: tratamiento de
- Conductas sexuales que condicionan adquisición de cervicitis según el
infecciones cervicales y vaginales. caso
- Factores que favorecen el ascenso de infecciones desde
el cérvix o la vagina hacia el endometrio o las trompas, Ulcera Toda persona que Contacto varón o
como las duchas vaginales, las infecciones intraparto, el genital tuvo RS con caso mujer: tratamiento
índice en los idéntico al caso
uso de DIU y dilataciones cervicales, curetajes, insuflación
últimos 90 días índice
tubárica, histerosalpingografía y abortos inducidos.

El uso de anticonceptivos orales, la ligadura tubárica y el uso

de métodos de barrera han sido asociados con un
Flujo Se requerirá a los Se dará tratamiento
menorriesgodeEPI.
vaginal contactos c uando para síndrome de
exista diagnóstico secreción uretral si
Tratamiento: La pacientes que acuden con dolor abdominal laboratorial de el caso índice tiene
bajo requieren de una buena historia clínica y un examen físico
completo que incluye un examen bimanual de pelvis. cervicitis y diagnóstico
tricomoniasis en el laboratorial de

Si la paciente es gestante o tiene su periodo menstrual caso índice, cervicitis

atrasado; si es puérpera o ha tenido recientemente un aborto considerándose a
Se dará
o sangrado vaginal no menstrual, masa anexial o si presenta toda persona que
Metronidazol 2 gr VO si
rebote o abdomen en tabla, debe ser referida para evaluación tuvo RS con caso
el caso índice tiene
y posible hospitalización. índice en los últimos
diagnóstico
60 días
laboratorial de
El esquema de tratamiento ambulatorio para el síndrome de
tricomoniasis
dolor abdominal es con ciprofloxacina 500mg VO en dosis
única + doxiciciina lOOmg VO cada 12 horas por 14 días +
Dolor Toda persona que Se dará tratamiento
metronidazol 500mg VO cada 12 horas por 14 días. abdominal tuvo RS con caso para síndrome de
bajo índice en los secreción uretral
Como esquema alternativo para el manejo ambulatorio
últimos 60 días
tenemos ceftriaxona 250mg IM en dosis única + eritromicina
500mg VO cada 6 horas por 14 días + clindamicina 450mg VO
cada 6 horas por 14 días. Bubón Toda persona que Se dará Azitromicina
inguinal tuvo RS con caso 1 g VO, dosis única
Para el tratamiento hospitalario se recomienda cefoxitin 2g índice en los últimos
EV cada 6 horas o cefotetan 2g EV cada 6 horas + doxiciciina Gestantes :Eritromici
90 días
lOOmg VO cada 12 horas. na base 500 mg VO c/6
horas x 7 días

—( ujüiuj.teammedica.comsri"— C36)
 MANUAL MEDICINA | TOMO II
Es necesario reevaluar a la paciente, si muestra
mejoría clínica esperar 24 horas más y cambiar a terapia oral
con doxiciclina lOOmg cada 12 horas y metronidazol 500mg VO
cada 12 horas hasta completar los 14 días en total.
El tratamiento hospitalario alternativo consiste en clindamicina
900mg EV cada 8horas + gentamicina 2mg/kg de peso como
dosis de carga y luego 1.5mg/kg de peso cada 8 horas.
Reevaluara la paciente, si muestra mejoría clínica esperar 24
horas más y cambiar a terapia oral con doxiciclina lOOmg cada
12 horas y clindamicina 450mg VO cada 6 horas (o metronidazol
500mg VO cada 12 horas) hasta completar 14 días en total.
Las pacientes VIH (+) debido a su evolución tórpida deberán
recibirtratamiento porvía endovenosa.
En las gestantes, mujeres que dan de lactar y menores de 16
años se recomiendan los esquemas que no contengan
ciprofloxacino ni doxiclina ya que están contraindicados.
Síndrome de Bubón Inguinal:
Definición: El síndrome de bubón inguinal se define como el
crecimiento doloroso y fluctuante de los ganglios linfáticos a
nivel inguinal acompañados de cambios inflamatorios de la piel
suprayacente.
Etiología: Es ocasionado principalmente por linfogranuloma
venéreo y chancroide. Otras causas de bubón inguinal son
tuberculosis y peste. Es importante recordar que el evento de
linfadenopatía inguinal es más frecuente que el de bubón
inguinal y que su correcta diferenciación es crucial para la
adecuada indicación terapéutica, por lo que siempre se debe
determinar si el aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos
inguinales corresponde realmente a un bubón.
ffl)TEAM medica
. J
durante el examen físico se demuestra la existencia de úlcera
LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
genital, deberá emplearse el esquema del síndrome de úlcera
genital.
Ante un síndrome de bubón inguinal, el paciente deberá recibir
tratamiento para linfogranuloma venéreo con Doxiciclina
lOOmg VO cada 12 horas por21 días.
El tratamiento alternativo consiste en Eritromicina 500mg VO
cada 6 horas por 21 días.
Tan importante como el tratamiento antibiótico es la aspiración
y drenaje de las lesiones, tantas veces como sean necesarias,
para prevenir la formación de úlceras que evolucionarán
tórpidamente.
En las pacientes VIH (+) se dará el mismo tratamiento que para
los no infectados con el VIH.
En las gestantes y las que dan de lactar, se recomienda el uso
de eritromicina 500mg VO cada 6 horas por 21 días.
Manejo de los Contactos:
El manejo de los contactos es fundamental en el tratamiento de
las ITSy nunca debe obviarse.
SALMONELOSIS
Agente Causal: La infección en humanos es causada por la
Salmonella entérica que tiene 3 serotipos: S. tiphimurium, 5.
tiphyyS. cholerasuis.
Transmisión: Fecal-oral.
Cuadro Clínico: Se producen tres síndromes clínicos:

La linfadenopatía inguinal puede ser ocasionada por Enterocolitis Aguda:

infecciones localizadas en la reglón genital y de los miembros
- Causada porS. tiphimurium.
inferiores, puede acompañar al síndrome de úlcera genital o ser
- Caracterizada por proceso diarreico agudo autolimitado
manifestación de infección por el VIH.
en 72 hs.
- Puede causar bacteriemia en pacientes con anemia de
Tratamiento: Después de haber determinado que un paciente
células falciformes [s i c k ie ceII) o en
es portador del síndrome de bubón inguinal, debemos
inmunodeprimidos.
descartar la presencia de úlcera genital. En ausencia de úlcera
- Diagnóstico: Porcoprocultivo.
genital, deberá emplearse el esquema de bubón inguinal y
- T ra ta m ie n to : Cotrimoxazol, ampicilina o
tratar según lo indicado. Pero si
fluoroquinolonas(norfloxacinaociprofloxacina) por 4- 5
días.

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(tfȒ)TEAM medica
V ■A’ / LA MEJOR ALTERNATIVA EN TE PREPARACIÓN
Forma Septicémica:
— Causada por5. cholerasuis.
— Caracterizada por formación de abscesos.
— Tiende a ocurriren pacientes con infección por HIV.
Fiebre Entérica:
- Causada por Salmonella tiphy, Salmonella paratiphy A
yparatiphy B.
— Caracterizada por proceso infeccioso generalizado.
- Periodo de incubación de 5 a 21 días según estado inmune.
- Etiopatogenia: La bacteria atraviesa la mucosa por
transcitosis, se replican en las placas de Peyer, ganglios
mesentéricos y en el bazo. En la bacteriemia hay
diseminación a pulmones, vesícula, riñones o SNC. Las
placas de Peyer inflamadas pueden ulcerarse durante la
35 semana de la enfermedad, produciendo ulceraciones,
perforaciones y enterorragia.
- Cuadro Clínico: Inicio agudo caracterizado por fiebre,
cefalea, disconfort o dolor abdominal (20-40%) hepato y
esplenomegalia (50%). Diarrea es frecuente en pacientes
con VIH o en niños menores de 1 año con una duración de
2-6 días. Estreñimiento se puede presentar en un 10-30%
de pacientes. Después de 7 a 10 días la fiebre alcanza su
pico máximo llevando al paciente a la postración.
Síntomas neuropsiquiátricos como confusión y psicosis
ocurren en 5-10%. Al examen clínico se encuentra un
paciente agudamente enfermo con bradicardia, pulso
dicroto, disociación pulso-temperatura, dolor a la
palpación de cuadrante superior derecho o en
mesogastrio. En la 2da semana aparece un rash
eritemato-papuloso de 2-3mm que desparece a la
vitropresión y se distribuye en tórax y abdomen,
desaparece después de 3-4 días.
— Complicaciones: En 10-15% de pacientes y ocurren a partir
de la 3ra semana desde el inicio de la enfermedad:
Hemorragia intestinal y perforación intestinal (30%),
colecistitis, neumonía, miocarditis, nefritis, meningitis.
Con menor frecuencia abscesos hepáticos y esplénicos y
orquitis. Con tratamiento adecuado la enfermedad
evoluciona en 4 semanas mostrando una sobrevida de
90%.
— Exámenes Auxiliares: Característica la leucopenia con
desviación izquierda, en niños hay leucocitosis y leve
BRUCELOSIS
Agente Causal: La brucelosis es una zoonosis infecciosa,
causada por microorganismos del género Brucella sp.
lümuj.teammedica.coms
cocobacilo Gram (-), no móvil, no formador de esporas,
^ Í38l
§§§■
MANUAL MEDICINA | TOMO II s
proteinuria. Las aglutinaciones mediante la reacción de
Widal son útiles pero poco sensibles y específicas, títulos
iguales o mayores a 1/160 para el antígeno "O" ó "H" son
sugerentes y deben medirse después de 5-7 días de
iniciada la enfermedad. El hemocultivo es el método
estándar de diagnóstico y tiene una sensibilidad de 40-
60% debiendo ser tomados durante la primera semana de
enfermedad. El mielocultivo tiene una sensibilidad de 80-
95%. El coprocultivo alcanza una sensibilidad de 30% y
debe ser tomado a partir de la 3ra semana.
— Diagnostico Diferencial: Con otros procesos infecciosos
generalizados como tuberculosis, endocarditis
bacteriana, brucelosis, hepatitis viral, malaria, amebiasis.
- Portador Asintomático: Se define como la persistencia de
Salmonella en las heces y orina por periodos mayores de
un año, es más frecuente en mujeres así como en
pacientes con anomalías de las vías biliares, también se
ha encontrado en asociación con cáncer de vesícula y
otras neoplasias gastrointestinales.
— Salmonelosis y VIH: Los pacientes con VIH tienen 20 a 100
veces más riesgo de salmonelosis. Produce enfermedad
invasiva y cursa con diarrea fulminante, bacteriemia
recurrente y meningitis. Alta mortalidad a pesarde la
antibioterapia.
- Tratamiento: Actualmente son de elección las
fluoroquinolonas (ciprofloxacino u ofloxacino) por 7 días,
debiendo darse por 14 días y en dosis plenas en casos de
complicaciones. En caso de resistencia a quinolonas se
recomiendan azitromicina o cefixime para casos no
complicados y ceftriaxona para casos graves.
Cloranfenicol, amoxicilina, ampicilina y cotrimoxazol son
fármacos de segunda línea.
aerobio, intracelular facultativo, del cual se reconocen
actualmente hasta 8 especies, pero solo 3 son responsables de
patología humana: B. mellitensis (la principal), B. abortusyB.
suis, aunque se han descrito casos de enfermedad humana por
B. canis. Período de incubación de 2 a4semanas.
 Transmisión: Ataca a bobinos,
MANUAL caprinos,
MEDICINA porcinos,II
I TOMO equinos y en
circunstancias especiales, al ser humano. La vía habitual de
TEAM medica
LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
infección es una exposición ocupacional o recreativa a hepatitis viral, la B. suis produce abscesos en el hígado y bazo.
animales infectados. La brucelosis endémica se transmite No ocasiona cirrosis, tampoco colecistitis ni pancreatitis.
habitualmente por ingesta de leche no pasteurizada, nata,
mantequilla, queso o helados. El germen puede invadir Cardiovasculares: Endocarditis ocurre en un 2%, compromete
directamente el ojo, la nasofaringe y el aparato genital. tanto válvulas nativas como prótesis. Es indicación de cirugía
independientemente de su tamaño.
Cuadro Clínico: Inicio insidioso caracterizado por fiebre
intermitente, crónica y ondulante, especialmente nocturna, Neurológicas: Meningitis, encefalitis, mielitis, absceso cerebral
fatigabilidad, cefaleas, artralgias, anorexia, sudoración y absceso epidural.
parcelar, irritabilidad, pérdida de peso, dolor dorso-lumbar,
estreñimiento, linfadenomegalia cervical y axilar, Hematológicas: Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
hepatoesplenomegalia, artralgias.
Tratamiento: Se recomiendan antibióticos con buena
Diagnóstico: Los hemocultivos son positivos en el 75% de casos penetración intracelular.
que no han recibido antibiótico, sin embargo el
microorganismo tiene un crecimiento lento pudiendo demorar El tratamiento de elección es doxiciclina + rifampicina por 6
hasta 35 días. El mielocultivo es positivo en más del 90% y debe semanas, alternativas son doxiciclina + estreptomicina o
solicitarse en pacientes con sospecha y hemocultivo negativo. gentamicina por 6 semanas.
El método de lisis-centrifugación puede mejorar la tasa de
En neurobrucelosis y endocarditis se recomienda doxiciclina +
aislamiento debido a la localización intracelularde los
cotrimoxazol + rifampicina en forma continua por varios meses
gérmenes.
o años.
Las aglutinaciones en tubo detectan anticuerpos IgG e IgM
En niños es alternativa cotrimoxazol + rifampicina.
séricos contra los tres principales tipos de Brucellas a
excepción de B. canis, un solo título de 1:160 o mayor es
PESTE
indicativo de exposición pasada o presente.
Agente Causal: Yersinia pestis, bacilo aerobico gram negativo
Diagnóstico Diferencial: Influenza, tularemia, fiebre Q,
pleomorfico. Al igual que las otras Yersinias el bacilo produce
mononucleosis infecciosa y fiebre tifoidea. En su forma crónica
antigenos V y W, los cuales determinan el grado de virulencia,
debe diferenciarse de linfoma Hodgkin,TBC, HIV así como de
la capacidad de supervivencia y de desarrollo intracelular.
micosis profundas.
Microbiología: Zoonosis que afecta primariamente a roedores
Complicaciones:
salvajes aunque numerosas especies de mamíferos están
sujetas a epizootias periódicas (ardillas, marmotas, ratas y
Osteoarticulares (las más comunes): Artritis periférica (22%),
ratones domésticos, gatos, etc), siendo los humanos
espondilitis lumbar, bursitis, osteomielitis, sacroileitis
hospederos accidentales. El vector más eficienteesla
unilateral.
Xenopsylla cheopis o pulga de la rata.

Genitourinarias: Nefritis intersticial, pielonefritis,
glomerulonefritis exudativa, nefropatia por IgA, orquitis (20%).
Hepatobiliares: La B. abortus forma granulomas hepáticos
indistinguibles de la sarcoidosis, la B. meíitensis produce lesión
inflamatoria difusa con necrosis celular similar a la
Las bacterias inoculadas en cada picadura migran a través de
los linfáticos cutáneos hacia los ganglios linfáticos regionales.
Los bacilos inoculados se multiplican en el interior de los
polimornucleares y los fagocitos.
Epidemiología: Cajamarca, Piura, Lambayeque, La Libertad.

—( üuiuiu.teammedica.comyr—
 ÍT1M)TEAM medica MANUAL MEDICINA I TOMO II
V LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
Cuadro Clínico: Se describen principalmente tres - Medidasgeneralesy desoporte.
síndromes clínicos:
- Aislamiento preventivo por48 horas.
Peste Bubónica: - Antibioticoterápia: Estreptomicina, tetraciclinas o
cloramfenicol por 10 días.
- Forma máscomún.
- Transmisión: Por la picadura de una pulga Infectante, TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
manipulación de tejidos infectados, por contacto con el
Estudios realizados en hospitales de nuestro país han
pus de animales infectados. Período de incubación de 2-
6 días. encontrado que más de una 30% de pacientes diagnosticados
- Clínica: Fiebre de inicio súbito, escalofríos, debilidad de tuberculosis corresponden a una localización
general y cefalea a las pocas horas o al día siguiente, los extrapulmonar de la enfermedad.
pacientes presentan dolor intenso generalmente en Distribución de las diferentes Localizaciones
ingle, axila o cuello en relación a la formación de bubones Extrapulmonares de Tuberculosis. 1990-1996
que son tumefacciones ovaladas de 1 a lOcm de Localización N° %
diámetro, con un aspecto tenso y eritematoso. Existe Pleural 485 48,75
hepatoesplenomegalia. Puede aparecer un cuadro
Ganglionar 149 14,86
purpúrico que puede llegar a necrosis y gangrena en
extremidades. Memíngea 77 7,68

- Pronóstico: Puede producirse la muerte en 2 a 4 días luego Urogenital 74 7,38

del inicio del cuadro. Peritoneal 46 4,59
Entérica 44 4,39
Peste Neumónica: Osteoarticular 42 4,19
Miliar 38 3,79
- Complicación grave de la peste.
Pericárdica 25 2,49
- Patogenia: Por diseminación hematógena desde el bubón.
Período de incubación de 2-4 días. Otras 12 1,19
- Clínica: Se caracteriza por la presencia de fiebre y Sistématica 11 1,09
linfadenopatias a las cuales se asocia tos, dolor toraxicoy TOTAL 1,003 100,00
a menucio-hemoptisis.
- Radiología: Focos de bronconeumonía, cavernas o áreas
Como lo muestra un trabajo realizado hace unos años en el
confluyentes de consolidación.
Hospital Daniel Alcides Carrión del Callao, donde se encontró
- Pronóstico: Tiene una alta tasa de mortalidad sobre todo
que la localización más frecuente era la pleural seguida de la
si la antibioticoterápia se retrasa 24 horas desde iniciado
ganglionary la meníngea.
el cuadro. Es altamente contagiosa.

Hay que recordar que el mecanismo de desarrollo de la

Peste Septicémica:
tuberculosis extrapulmonar es por diseminación hematógena
- Caracterizado por sepsis severa en ausencia de bubones. de los bacilos a partir de un foco primario, pudiendotambién
- Clínica: Puede presentar fiebre sin linfadenitis detectable. sersecundario (reactivación).
- Pronóstico: La mortalidad es mayor por la demora en
establecer el diagnostico.

Además de los síndromes mencionados. La peste también

puede darnos cuadros de meningitis, faringoamlgdalitis y
compromiso gastrointestinal.
Diagnóstico: Mediante el frotls y cultivo de material aspirado
del bubón, se usa tinción de Gram o Wayson. También puede
aislarse en sangre, esputo o LCR. También es útil el diagnóstico
mediante hemaglutinación pasiva donde títulos de 1/16 o más
justifican un diagnostico probable.

Tratamiento: Incluye:

imuiu.teammedica.coms^—
Í40J
 MANUAL MEDICINA I TOMO II
A continuación se revisarán algunos conceptos básicos de
algunas formas clínicas de tuberculosis extrapulmonar, los
aspectos de patogenia y tratamiento ya fueron descritos en el
manual de neumología, mientras que la tuberculosis meníngea
será vista en el capítulo de neurología.
Tuberculosis Renal:
- Por diseminación hematógena a partir de los pulmones.
Infección renal es favorecida al recibir el 20% del gasto
cardiaco.
- El compromiso renal puede aparecer 10-25 años después
de la infección primaria.
- La lesión granulomatosa inicialmente se localiza en la
corteza renal, luego compromete la médula renal donde
se altera la arquitectura caliceal provocando estenosis y
obstrucciones.
- Se describen hasta 4 formas anatomopatológicas:
• Forma nodosa: Con formación de tuberculomas
similares al pulmón o encéfalo.
• Fo r ma e xu d a t i vo -c a s e o s a cavitaria:
Caracterizada por la caseificación y la tendencia a
abrirse al cáliz y la pelvis.
• Riñón mástic o tuberculosis renal fibrocaseosa
retráctil: Fase terminal de la forma exudativo-
caseosa, destrucción del riñón por cierre del
uréter. Autonefrectomía.
• Pielitis caseosa.
- El diagnóstico se estable con la identificación del bacilo en
orina o mediante cultivo (80-90% de sensibilidad). PCR en
orina tiene altas sensibilidad y especificidad.
- La presencia de calcificaciones y estenosis en los
exámenes radiológicos puede ser de ayuda en el
diagnóstico.
- Clasicamente se ha descrito la triada de Colombino que
consiste en hematuria, piuría, abacteriuria.
Tuberculosis Osteoarticular:
- Por diseminación hematógena a partir de los pulmones.
Puede darnos desde compromiso articular hasta
compromiso de huesos largos:
• Artritis: Monoartritis de rodillas y caderas (80%, la
forma clínica más frecuente)
• Espondilitis o Mal de Pott: su localización más
frecuente es la unión dorso-lumbar o dorsal baja.
Cursa con absesos paravertebrales.
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• Reumatismo no articular: Bursitis trocantérica,
síndrome del túnel carpiano.
• Dactilitis o espina ventosa: Frecuente en niños,
afecta a falanges causando resorción interna del
hueso.
• Osteomielitis: Frecuente en parrilla costal
• Osteítis tuberculosa múltiple: Entidad rara, produce
lesiones líticas múltiples en huesos largos y planos
• Enfermedad de Poncet: Artritis reactiva
tuberculosa, donde no se encuentra evidencia del
bacilo en las articulaciones comprometidas.
- El diagnóstico es anatomopatológico y/o con la
identificación del bacilo en líquido articular.
- El test de ADA no tiene utilidad en líquido sinovial.
Tuberculosis Abdominal:
- Puede desarrollarse por diseminación hematógena a
partir de un foco pulmonar o por ingesta de bacilos.
- Nos da compromiso intestinal y peritoneal con ascitis y
adenopatías mesentéricas.
- Dolor abdominal y pérdida de peso son los síntomas más
característicos. Cursa con diarrea crónica que se intercala
con período de estreñimiento.
- Su localización más frecuente es el íleon terminal a nivel
de la válvula ileocecal.
- Diagnóstico: Observación del bacilo en heces o mediante
biopsia obtenido por colonoscopia o laparoscopia.
- El dosaje de ADA en líquido ascítico puede ser ayuda.
MALARIA
Agente Causal: Producida por el hemoparásito protozoario del
género Plasmodium, del que se conocen más de 100 especies
pero solo 4 causan enfermedad den el hombre: P. vivax, P.
falciparum, P. malarie y P. ovale, los das 2 primeras especies
causan el 95% de los casos.
Transmisión: La malaria es transmitida por el mosquito del
género Anopheles, siendo solamente el mosquito hembra la
que transmite la enfermedad. También puede existir
transmisión vertical.
Epidemiología: Es endémica de Piura, Tumbes y Loreto y parte
de la sierra central, reportándose los casos más
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1
...
graves en Loreto. La incidencia llegó a su pico máximo en 1998
donde se registraron 247 229 casos a comparación de 1992
donde la cantidad fue de 54 922 casos, para el año 2000.
En nuestro país la malaria principalmente es producida por dos
especies de Plasmodium, que son el P. vivax y el P falciparum,
de estos dos agentes el más peligroso es el P. falciparum, y
justamente en los últimos años se ha visto incrementada la
malaria causada por este microorganismo, llegando en el 2000
a representar el 30.2% de los casos de malaria.
Ciclo Biológico: Tenemos que el Anopheles hembra pica a una
persona infectada ingiriendo los gametos, estos gametos una
vez dentro del mosquito se transforman en ooquinetos, los
cuales se adhieren a la pared estomacal del mosquito
formando ooquistes, después de un tiempo estos ooquistes
revientan liberando a los esporozoitos, todo este ciclo tiene
una duración de dos semanas que sería el tiempo en que los
mosquitos se vuelven infectantes después de picar a una
persona infectada.
Estos esporozoitos pasan a las glándulas salivales del
CICLO BIOLOLOGICO DEL PLASMDIUM
MANUAL MEDICINA I TOMO II
mosquito y una vez que el mosquito pica a una persona le
transmite estos esporozoitos. Entonces tenemos que la forma
infectante para el ser humano es el esporozoito,
siendo el vector el mosquito Anopheles.
Una vez que los esporozoitos ingresan a la sangre del humano,
tenemos que la "primera parada" es el hígado, que es donde
se produce la primera etapa llamada fase de esquizogonia
hepática, esta primera etapa tiene un período de duración
distinto para las diferentes especies de Plasmodium, este sería
el tiempo en que demorarían en aparecer los síntomas
después de las picadura del mosquito, así tenemos:
- P. vivax: 6-8 días
- P. falciparum: 5-7 días
- P. malariae: 12-16 días
Una vez en el hígado, los esporozoitos se introducirán en los
hepatocitos formando finalmente los esquizontes maduros,
los esquizontes maduros a reventar liberan muchos
merozoitos, los cuales invaden el torrente sanguíneo
infectando los glóbulos rojos, entrando así a la fase de
equizogonia eritrocítica.
 MANUAL MEDICINA I TOMO II
Estos merozoitos que invaden los glóbulos rojos pasan se
convierten en trofozoitos, luego a esquizontes inmaduros y
finalmente a esquizontes maduros, los cuales al reventar
liberan macrogametocitos y microgametocitos, los cuales
finalmente son ingeridos por el mosquito Anopheles al picara
la persona enferma.
En resumen el hospedero definitivo es el mosquito dentro del
cual el Plasmodium sigue un ciclo esperogónico de
multiplicación sexual.
El hombre es el hospedero intermediario donde el Plasmodium
sigue un ciclo asexual en dos fases: Hepática y eritrocítica.
Cuadro Clínico: Se encuentra malestar general, cefalea,
dolores musculares, nauseas y vómitos, escalofríos, fiebre,
sudoración. Ninguno de estos síntomas es patognomónico de
malaria.
Además tenemos una serie de síntomas indicadores de malaria
grave, que generalmente se presenta en la malaria por
P.falciparum:
- Paludismo cerebral, que nos da desde trastorno de
conciencia hasta el coma profundo.
- Anemia normocítica aguda (Hg< 5 g/dl o Hcto< 15%).
- Insuficiencia renal (creatinina sérica > 3,0 mg/dl).
- Edema pulmonar-
- Hipoglicemia (< 40 mg/dl).
- Colapso circulatorio o choque (presión arterial sistólica <
70 mm Hg en adultos; < 50 mm Hg en niños < 5 años de
edad).
- Hemorragia espontánea o coagulación intravascular
diseminada.
- Convulsionesgeneralizadas.
- Acidemiaoacidosis.
- Hemoglobinuria macroscópica.
- Postración, debilidad extrema (el paciente no puede
sentarse o ponerse de pie).
- Hiperparasitemia (> 5% de eritrocitos infectados).
- Ictericia (bilirrubina sérica total > 3 mg/dl).
- Hiperpirexia (temperatura axilar>39,52).
Diagnóstico: La gota gruesa es el gold standart, siendo muy
sensibley específica. Esta prueba nos permite:
4 4 4 4 4 4 4143)
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— Identificar la especie de Plasmodium.
— Estadio de desarrollo.
- Viabilidad del parásito.
- Cuantificación del porcentaje de hematíes infectados y
del número de parásitos en sangre.
Además de la gota gruesa hay que realizar un frotís, el cual nos
auxilia en la identificación de la especie y nos brinda una serie
de parámetros hematológicos.
Dentro de las pruebas moleculares tenemos al PCR, el cual
también tiene una alta especificidad y sensibilidad, siendo el
problema su complejidad, lo que impide que no se pueda
aplicaren algunos sitios.
Actualmente se están usando los test inmunocromatográficos,
que consisten en tiras reactivas que detectan anticuerpos
circulantes y nos permiten identificar incluso ante que especie
de Plasmodium estamos. La sensibiidad y especificidad es muy
alta. De los tipo de tiras reactivas, tenemos que son más útiles
las que detectan la deshidrogenasa láctica ya que esta nos
permite identificartanto a P. vivaxc orno P.falciparum.
Además de estas dos pruebas, se vienen utilizando otros
métodos que detectan anticuerpos como
inmunofluorescencia Indirecta (IFI), ELISAy Western Blot.
Tratamiento: Los fármacos antimaláricos van a actuar en
distintas fases del ciclo biológico del Plasmodium, así tenemos.
ACTIVIDAD DROGA
Cloroquina, Quinina, Quinidina,
Esquizonticida
Mefloquina, Halofantrina, Sulfonamidas,
sanguíneo
Tetraciclinas, Atovaquona, Artemisininas
Esquizonticida
Primaquine, Proguanil, Pirimetamina,
tisular
Gametocida Primaquina
Hipnozoitocida Primaquina
►►►P -c ujujuj.teammedica.corr#r—
 M)TEAM medica
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í*/
Hay que tener en cuenta que la única especie de Plasmodium
que desarrolla el estadio de hipnozoito en el los hepatocitos es
el P. vivax.
Los esquemas terapéuticos tienen en cuenta la resistencia a
cloroquina que muestra el P.falciparum en la costa norte y la
resistencia a cloroquina y fansidar (sulfadoxina +
pirimetamina) amazónica, asítenemos:
• Malaria por P. vivax
- Cloroquina + Primaquina
• Malaria por P. malariae
- Cloroquina + Primaquina
• Malaria por P. falciparum
- Costa Norte
• lera. Línea:
Sulfadoxina/Pirimetamina+Artesunato
• 2da. Linea: Mefloquina + Artesunato
• 3ra. Línea: Quinina +Clindamicina+Primaquina
- Cuenca Amazónica
• lera. Línea: Mefloquina+ Artesunato
• 2da. Línea: Quinina +Clindamicina+Primaquina
El motivo de la asociación de medicamentos, es que de esta
manera se evita la resistencia que pueda adquirir a ellos el
parásito.
A parte del tratamiento farmacológico, tenemos una serie de
medidas de medidas de protección personal, como son:
- Uso adecuado de mosquiteros.
- Uso de ropa adecuada e impregnada.
- Uso de repelentes.
- Quimioprofilaxis.
En cuanto a la quimioprofilaxis tenemos que esta no evita la
infección por malaria, pero va a prevenir la aparición de formas
y síntomas graves. Está indicada solamente a determinados
grupos poblacionales vulnerables que requieren ser
protegidos temporalmente, tales como:
- Gestantes.
- Niñosmenoresdecincoaños.
- Personal desalud.
- Turistas nacionalesy/o extranjeros.
- Otros que la demanden cuando se desplacen hacia zonas
de alta endemicidad o en situación de epidemia
lumiu.teammedica.comsrr—
MANUAL MEDICINA | TOMO II
En la quimioprofilaxis del adulto, se pueden usar los
medicamentos abajo mencionados, siendo lo mismo en
gestantes con la excepción que en ellas no se usa doxiciclina.
- Cloroquina: 2 tabletas (300 mg base) una vez a la
semana . Empezar 1 semana antes de viajar.
ó
- Mefloquina : 1 tableta (250 mg) una vez a la semana .
Empezar 1-2 semanas antes de viajar.
ó
- Doxiciclina : 1 tableta (100 mg) aldía . Empezar 1-
2 días antes de viajar.
*** Continuar durante el viaje hasta 4 semanas después
de abandonar el área malárica.
LEISHMANIOSIS
Agente Causal: Causada por protozoarios flagelados del
género Leishmania, familia Trypanosomatidae, el cual produce
una enfermedad de evolución crónica que compromete piel,
mucosas y/o visceras. Su período de incubación es de 2 a 3
meses pero puede variar de semanas a años.
Transmisión: Mediante la picadura de mosquitos vectores del
género Lutzomya en las Américas y Phlebotomus en el viejo
mundo. El hombre y otros mamíferos son los reservorios.
Ciclo Biológico: Al picar al hospedero infectado el mosquito
ingiere sangre con una forma no flagelada llamada amastigote.
Una vez adentro del mosquito en su tracto digestivo se
desarrolla una forma flagelada llamada promastigote, el cual
es transmitido a un hospedero sano con la picadura de este
mosquito infectado.
En el hospedero este promastigote es fagocitado por los
macrófagos dentro del cual se diferencia amastigote el cual se
multiplica por división simple y luego se libera para infectar
otras células.
Entonces la forma infectante vendría a ser el promastigote.
Epidemiología: Se encuentra en zonas de selva, ceja de selva y
valles interandinos.
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Cuadro Clínico: Se describen tres formas de esta enfermedad
MANUAL MEDICINA I TOMO II
causados por distintas especies de Leishmania:
Leishmaniosis Cutánea (Uta):
- Causado por Leishmania peruviana.
- Perro, zorro, roedores
- Nos da una lesión ulcerada, redondeada, de bordes bien
definidos, indolora, única y que puede curar de forma
espontánea.
- Se acompaña de linfangitisy adenopatías regionales.
Leishmaniosis Muco-Cutánea (Espundia):
- Causada por Leishmania braziliensis.
- Tiene como reservorio roedores, perro.
- Produce una lesión inicial de tipo ulceroso que evoluciona
hacia la autocuraclón.
- En el 15% de los casos, los parásitos metastatizan por vía
linfática hacia las mucosas oro-nasales, destruyendo el
cartílago con importantes pérdidas de los tejidos
afectados.
Leishmaniosis Visceral (Kala-Azar):
- No se presenta en Perú, es endémica de Brasil, India y
Sudán.
- Causada por Leishmania donovani.
- Reservorio su reservorio es el perro.
- Se presenta con fiebre nocturna, anemia, esplenomegalia,
hepatomegalia, adenopatía, hemorragias, e algunos casos animales de sangre fría (Belminus peruvianum).
hiperpigmentación.
- Puede cursar con giomerulonefritis por inmunocomplejos,
amiloidosis, pancitopenia, hipergammaglobulinemia.
- La mortalidad en los no tratados es de 90%.
Diagnóstico: Requiere la visualización del amastigote
mediante un frotis teñido con Giemsa o con tinción de
Romanowsky del sitio infectado.
Otros métodos diagnósticos incluyen Cultivo, PCR, reaccipon
de Montenegro con leishmanina (principio similara
latuberculina), IFIy biopsia.
Tratamiento: El tratamiento de elección es con antimoniales
pentavalentes c o m o glucantime
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(antimoniato de N-metil-glucamina) y pentostan
(estibogiuconato de sodio) parenteraics, ambos son equivalentes, estos
tienen como efectos adversos raros pero severos a las arritmias
cardiacas, pancitopenia, psicosis, falla renal y pancreatitis.
Como alternativas tenemos a anfotericina B y pentamidina.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Agente Causal: Protozoo flagelado. Presenta 3 formas
evolutivas:
- Trypomastigote: Móvil. 20 um. Forma infectante. Se
encuentra en sangre periférica del hombre y en heces del
vector.
- Amastigote: Célula redonda. 2-4 um. Es la forma
intracelular. Se reproduce por fisión binaria.
- Epimastigote: Más largo que el trypomastigote. Se
encuentra en el intestino del vector, donde se reproduce
por fisión binaria.
Transmisión: La transmisión vectorial se da por contacto de la
sangre con heces de insectos hemípteros, heterópteros,
hematófagos de la familia Reduviidae, sub familia Triatominae,
géneros Triatoma, Pastrongylus, Rhodnius. Estos necesitan la
sangre del mamífero para el desarrollo de sus ninfas.
Tiene como reservónos a mamíferos (cuy y roedores), aves y en
La transmisión no vectorial puede ser transfusional, por
transplantes, vertical y por accidentes.
Epidemiología: Endémica de la región suboccidental del
Perú (Arequipa).
Cuadro Clínico: Se describen una enfermedad aguda y una
enfermedad crónica.
Enfermedad Aguda:
- La gran mayoría son asintomáticos.
- Una semana después que el parásito entra por la piel se
desarrolla un área de inflamación localizada llamada
chagoma, la cual está relacionada con linfadenitis.
- Si el parásito entra por la conjuntiva se produce el
—Cujujuj.teammedica.comyj1^—

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signo de Romaña: Edema bipalpebral unilateral, eritema,
conjuntivitis, adenopatía satélite, dacriodermitis,
exoftalmos y queratitis (complejo
perioftalmoganglionar). Es frecuente en niños.
- Poco después se desarrolla fiebre, malestar general y
edema facial y en piernas.
- En ocasiones se desarrolla miocarditis y encefalitis.
Enfermedad Crónica:
- Se desarrolla en 10-30% de sujetos y años después de la
infección aguda.
- Por su histotropismo con las células miocárdicas produce
cardiomiopatía dilatada.
- También puede producir megaesófago y megacolon por
compromiso de los plexos mioentéricos.
- En inmunodepremidos pueden presentarse abscesos
cerebrales por Trypanosoma.
Diagnóstico: En la enfermedad aguda mediante la
identificación de los tripomastigotes en el gota gruesa
teñido con Giemsa.
En enfermedad crónica puede diagnosticarse mediante ELISA.
Tratamiento: La enfermedad aguda y crónica se tratan con
benznidazol o nifurtimox por 60 días, los cual reduce la
mortalidad y el progreso de la enfermedad crónica.
GIARDIOSIS
Agente Causal: Giardia lamblia (Giardia ¡ntestinalis, Giardia
duodenalis), el cual tiene dos formas: Quiste y trofozoito.
Forma Infectante: Quiste.
Localización Habitual: Duodeno y segmentos altos del yeyuno.
Reservorio: El hombre y probablemente el castor y otros
animales salvajes y domésticos.
Transmisión: Fecal-oral.
Ciclo Biológico: Después de la ingesta del quiste se produce Diagnóstico: Hallazgo de trofozoitos y/o quistes en examen un
desenquistamiento en el duodeno, con liberación de los directo de heces
MANUAL MEDICINA I TOMO II
trofozoítos en duodeno y yeyuno, estos se adhieren a la
mucosa y se reproducen por fisión binaria longitudinal,
producen daño en la mucosa y un síndrome de malaabsorción
de nutrientes, luego se enquistan y son expulsados por las
heces.
Cuadro Clínico: Como síntomas puede cursar con anorexia,
dolor abdominal leve e inconstante, retraso en el crecimiento
pondoestatural. Dentro de los signos se presenta diarrea
crónica, muchas veces con presencia de alimentosy grasa en
las deposiciones (esteatorrea).
Diagnóstico: Mediante coproparasitológico seriado
observando los quistes y trofozoitos. Mediante ELISA en
deposiciones y PCR para Giardia lamblia. Exámenes más
invasivos incluyen biopsia duodenal solo en casos de
diagnóstico diferencial con linfoma.
Tratamiento: Son de elección metronidazol por 7 días o
tinidazol en monodosis.
BALANTIDIOSIS
Agente Causal: Zoonosis por protozoario ciliado Balantidium
coli. Es un parasitosis de cerdos. Presenta dos formas: Quiste y
trofozito.
Forma Infectante: Quiste.
Localización Habitual: Intestinogrueso.
Transmisión: Feca-oral. Por ingesta de agua y comida
contaminada.
Cuadro Clínico: Puede producir desde un cuadro de portador
asintomático hasta un una disentería balantidiana aguda con
diarrea con moco, sangre, pujo y tenesmo, fiebre, mal estado
general, deshidratación, dolor abdominal, postración, nauseas
y vómitos. Causa más sangradoque la amebiosis.
También puede darse una balantidiosis crónica que cursa con
diarrea con o sin moco, sangre, dolor abdominal, nauseas,
vómitos que se alternan con períodos asintomáticos.
 MANUAL MEDICINA I TOMO II
El hallazgo de quistes en formas crónicas se facilita con el
método Baerman.
En ocasiones puede ser necesario sigmoidoscopia y biopsia.
Tratamiento: Se da con tetraciclinas, metronidazol o
paromomicina.
AMEBIOSIS
Agente Causal: Entamoeba hystolitica es la única conocida que
causa patología intestinal. Presenta dos formas: Quiste
ytrofozoito.
Otras amebas como Entamoeba coli, Endolimax nana,
lodamoeba butschlii son consideradas comensales y no tienen
significancia clínica más haya que sirven como marcador de
salubridad (indica ingesta de agua contaminada).
Existen otras amebas que causan patología en otros tejidos y
que no se revisaran ahora, son las llamadas amebas de vida
libre como Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia.
Forma Infectante: Quiste.
Transmisión: Fecal-oral.
Cuadro Clínico: Puede expresarse como una amebiasis
intestinal y extraintestinal.
Amebiosis Intestinal:
- Asintomática en el 90% de los casos.
- Los casos sintomáticos pueden ir desde una colitis no
disentérica que cursa con dolor abdominal y diarreas
pastosas, hasta una colitis disentérica o amebiana que
cursa con dolor, diarrea mucosanguinolenta, tenesmo
yfiebre.
- La colitis amebiana puede complicarse en 4% con
perforación, peritonitis, enterorrágia, colitis post-
disentérica y obstrucción por amebomas.
Amebiosis Extraintestinal:
- Por diseminación portal puede darse un absceso hepático
amebiano
- Triada (90%): Dolor en hipocondrio derecho, fiebre,
hepatomegalia.
- Suelen diferenciarse de los abscesos piógenos, en que
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los amebianos son más frecuentes en varones, únicos en
la gran mayoría de casos, localizados en lóbulo hepático
derecho y rara vez producen ictericia.
— Por extensión directa o por vía vascular pueden darse
abscesos amebianos pulmonares e incluso cerebrales.
Diagnóstico: La amebiosis intestinal se diagnóstica con la
detección de antígenos en heces, también puede hacerse con
un examen fresco de heces con lugol, donde se observan
trofozoitos y quiste. Técnicas de concentración (método de
Faust) pueden mejorar la sensibilidad.
En la amebiosis intestinal se usan métodos serológicos de
detección de antígenos, los cuales se hacen positivos a los 7
días de iniciada la enfermedad. Tenemos ELISA,
inmunofluorescencia indirecta y hemaglutinación indirecta.
Diagnóstico Diferencial: Diarrea disentérica causada por
Salmonella, Shigella, Campylobactery Yersinia.
Las lesiones de absceso amebiano deben ser diferenciadas del
absceso piógeno, tuberculosis, quiste hidatídico y metástasis.
Tratamiento: Tanto para las formas intestinales como
extraintestinales es de elección metronidazol a dosis plenas
por 7 a 10 días, otra opción es tinidazol.
ASCARIOSIS
Agente Causal: Ascaris lumbricoides. Es el nemátode más
grande que parasita el intestino humano. Se le encuentra con
mayor frecuencia en el yeyuno y en el íleon. Es la infección
helmíntica más común en los humanos.
Es altamente prevalente en las regiones tropicales y
subtropicales.
Transmisión: Fecal-oral, por ingesta de los huevos del parasito.
Los huevos viven en el suelo.
Ciclo del Loos: Después de penetrar la mucosa intestinal, la
larva cae a la circulación portal, pasando por el hígado y luego
por el corazón derecho de donde son impulsadas al pulmón,
aquí quedan atrapadas en los capilares del intersticio pulmonar
(4 días después de la infección), lugar donde continúa su
maduración y crecimiento hasta romper el endotelio capilar y
el tabique alveolar.
►► tutu
tu.
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Así, entre el noveno y decimoquinto día de la Infección la larva
cae al interior del alveolo e inicia la migración ascendente por
la tráquea para volver a ser ingerida.
Este ciclo lo realizan el Ascaris lumbricoides, Strongyloides
stercoralisy las Uncinarias
Cuadro Clínico: Usualmente las manifestaciones suelen ser
asintomáticas.
Cuando se producen molestias, estas pueden ser generales,
pulmonares, intestinales (incluida obstrucción intestinal),
hepatobiliares y alérgicas, todas estas inducidas por la
migración del parasito.
Síndrome de Loeffler: Cuadro clínico producido por la
migración pulmonar del parasito, que se presenta con un
cuadro de tos, disnea, hemoptisis y neumonitis eosinofílica.
Diagnóstico: Mediante examen microscópico de heces se
observan huevos o gusanos adultos. También puede
observarse el parásito adulto eliminado por orificios naturales
del tracto digestivo o respiratorio.
Tratamiento: Albendazol, mebendazol o pamoato de pirantel
(ideal en niños).
TRICOCEFALOSIS
Agente Causal: Trichuristrichiura. Nemátodoqueviveen el
ciego y el colon ascendente.
Transmisión: Fecal-oral, por ingesta de los huevos del parasito.
Los huevos viven en el suelo.
Cuadro Clínico: El daño se relaciona a la cantidad de parásitos
en el intestino. Frecuentemente las infecciones son
asintomáticas.
En caso de infestación masiva, especialmente en infantes y
niños pequeños, produce dolor abdominal, pujo, tenesmo,
meteorismo, diarrea y prolapso rectal, geofagia y
posiblemente retardo del crecimiento.
Diagnóstico: Observación del huevo o gusano en heces.
Tratamiento: Albendazol, mebendazol.
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MANUAL MEDICINA | TOMO II
OXIURIOSIS
Agente Causal: Enterobius vermicularis. Nemátodo que vive en
el colon humano.
Transmisión: Fecal-oral, mediante la ingesta de huevos,
también puede darse de persona a persona mediante los
huevos que se quedan en la ropa.
Cuadro Clínico: Normalmente asintomática. Los cuadros
sintomáticos cursan con prurito anal en los noches ya que las
hembras grávidas emigran nocturnamente fuera del ano para
la oviposición, arrastrándose sobre la piel perianal. También
puede producir vulvovaginitis si invade el tracto genital
femenino.
Otros síntomas incluyen anorexia, irritabilidad, dolor
abdominal y bruxismo.
Diagnóstico: Mediante la identificación de huevos con el test
de Graham. La observación de los huevos en heces es
ocasional.
Tratamiento: Albendazol, mebendazol o pamoato de pirantel.
UNCINARIOSIS
Agentes Causales: Ancylostomideos (uncinarias). Los que
afectan a los humanos incluyen dos especies de nemátodos:
A n c y lo s to ma d u o d e n a le y N e c a to r americanus. Viven
en el lumen del intestino delgado.
Es altamente prevalente en las regiones tropicales y
subtropicales.
Transmisión: Mediante sus larvas filariformes, las cuales
penetran la piel del hospedero y son transportadas a través de
la sangre al corazón y a los pulmones donde las larvas penetran
los alvéolos pulmonares, ascienden el árbol bronquial, la
faringe y posteriormente son deglutidos.
Al alcanzar el intestino delgado cambian a estadio de gusano
adulto el cual ataca la pared intestinal produciendo sangrado.
Los huevos salen con las heces, y bajo condiciones favorables
(humedad, calor moderado y sombra), las larvas

MANUAL MEDICINA
rabditiformes son liberadas del cascarón en 1 a 2 días, crecen
en el excremento y/o en la tierra, y después de 5 a 10 días se
transforman en larvas filarlformes que son la forma Infectante.
Cuadro Clínico: Anemia ferropénica (causado por la pérdida de
sangre) es el cuadro más frecuente que indica infección por
uncinarias.
También cursan con un cuadro general, diarrea y anorexia. La
anemia que producen puede ser mortal.
Diagnóstico: Por identificación microscópica de los huevos en
las heces, no puede diferenciarse el huevo de los dos tipos de
uncinarias, para diferenciarlas es necesario examinara las
larvas.
Tratamiento: Albendazol, mebendazol o pamoato de pirantel.
ESTRONGILOIDOSIS
Agente Causal: Strongyloides stercoralis. Nemátodo con
capacidad de replicarse en el huésped y mantener ciclos de
auto-infestación. Potencialmente fatal en el paciente
inmunocomprometido.
Entre de todos los nemátodos que parasitan al hombre, es el
único capaz de reproducirse dentro del ser humano y
permanecer en forma indefinida.
En las formas crónicas vive en el intestino delgado.
Transmisión: La larva filariforme entra al hospedero
penetrando la piel y sigue el mismo camino que las uncinarias,
la diferencia es que el Strongyloides puede penetrar la mucosa
intestinal o la piel perianal entrando nuevamente en la
circulación sistémica (autoinfestación).
Cuadro Clínico: En su forma crónica suele ser asintomática o
cursar con dolor abdominal vago, sensación de llenura,
náuseas, diarreas, constipación, se asocia a gastritis, colitis
yapendicitis aguda.
En su forma diseminada que se presenta en
inmunodeprimidos, ocurre una diseminación a órganos
extra-intestinales, presentándose:
- Severo compromiso de estado general.
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- Dolorabdominalydiarrea sanguinolenta.
- Neumonía en parches.
- Esputo sanguinolento y hematemesis.
- Diminutas laceraciones colónicas.
- Sepsis por Gram negativos.
- Muerte porshockséptico.
La estrongiloidosis diseminada se ha asociado con tratamiento
¡nmunosupresivo, uso de corticosteroides, infección por HTLV-
1, infección por VIH, leucemia, linfomas, intoxicación crónica
por plomo, quimioterapia, desnutrición extrema y enfermedad
de Carrión.
Diagnóstico: Las larvas rabditiformes pueden encontrarse en
heces (30 a 70%), fluido duodenal, esputo y otros fluidos sobre
todo en hiperinfección. Los huevos no se encuentran en las
heces.
Se observa eosinofilia moderada en 60 a 80%, pero en casos
severos puede estar ausente. Así mismo la IgE esta elevada en
suero (>250 lU/ml).
El test de ELISA tiene más sensibilidad (84 a 92%) y es útil en
seguimiento de inmunocompetentes.
Tratamiento: La droga de elección es el tiabendazol que logra
la erradicación en un 90%, como alternativa tenemos a la
ivermectina con una erradicación de 50-90%.
FASCIOLOSIS
Agente Causal: Zoonosis parasitaria producida por el
tremátodo Fasciola hepática (distoma del hígado). Cuyo
parásito adulto se localiza en vías biliares de ganado ovino,
bovino, porcino y accidentalmente en hombre.
Transmisión: Por ingesta de las larvas metacercarias
contenidas en vegetales de tallo corto (berros, lechuga, alfalfa,
etc), bebidas preparadas a partir de estos vegetales y agua
contaminada que son ingeridos por animales o el hombre.
Ciclo Biológico: En el ciclo del parásito intervienen:
Hospedero definitivo: Animales herbívoros (ganados
vacuno, ovino y caprino) y el hombre.
Hospedero intermediario: Caracol de agua dulce
(Lymnaeasp.).
 ...............
- CólicoMANUAL
biliar más frecuente
MEDICINA e intenso que en II
I TOMO el período
de invasión.
®
TEAM medica - Ictericia obstructiva, por el paso de gusanos al colédoco.
LA MEJOR ALTERNATIVA EN TD PREPARACIÓN - Hepatomegalia más acentuada que en el periodo de
invasión.
La larva metacercaria al ser ingerida disuelve su envoltura y - Fiebre en brotes por inflamación de vías biliares
libera su forma juvenil, este distoma joven atraviesa la pared - Puede darnos complicaciones quirúrgicas colecistitis
intestinal y 3 horas después se encuentra en la cavidad aguda no litiásica y colangitis.
peritoneal
Extrahepática:
En el peritoneo permanece 3 a 15 días, después de eso llega a
la cápsula de Glisson, la perfora y penetra en hígado.

Migra en el parénquima hepático y se ubica en los conductos

biliares, alcanzando el estadio adulto dos meses después de la
infección.

El parásito adulto produce huevos que se eliminan con las - Los síntomas son más acentuados.
heces e infectan a los caracoles de agua dulce.

Epidemiología: Es una enfermedad veterinaria que se

encuentra en zonas ganaderas como Cajamarca, Puno y Junín
en el Valle del Mantara.

Fasciola también parasita equinos, porcinos, conejos, cuyes,

ratones, alpacas, llamas, vicuñas y caprinos, en determinadas
zonas del Perú.

Cuadro Clínico: La localización de parásito en vías biliares

determina el cuadro clínico (estado de hipersensibilidad y
síntomas hepatobiliares).

Infección en hombre es menos grave y menos frecuente, ya

que la posibilidad de ingerir metacercarias es menor respecto
a los animales.

El 50% de infecciones son subclínicas. Los síntomas dependen

del número de metacercarias ingeridas.

Las formas sintomáticas pueden ser aguda o invasiva, crónica y

extrahepática.

Aguda o Invasiva:

- Hepatomegalia dolorosa.
- Fiebre con escalofríos.
- Eosinofilia (>30-40%) y urticaria.
- Ocurre por migración del distoma en el ser humano.
- Dura aproximadamente 2 meses.

Crónica o de Localización:

- Por ubicación de la fasciola en las vías biliares.

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% MANUAL MEDICINA I TOMO II
- Nodulos subcutáneos en el hipocondrio derecho, seno TEAM medica
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derecho, escápula derecha con poco dolor local y signos
inflamatorios.

Diagnóstico:

Métodos Directos: El principal método diagnostico es el

hallazgo de huevos del parasito en heces, de preferencia
mediante métodos de concentración.

Métodos Indirectos:

- ARCO II: detecta inmunógenos en las excretas de fasciola.

- ELISA: Reactivo meses antes detectar fasciola en heces (4
meses después de infección).

Tratamiento: Triclabendazol es el medicamento de elección.

ENFERMEDADES POR CESTODOS

Echinocococis y cisticercosis serán revisadas en los manuales

de neumología y neurología respectivamente.

OFIDISMO

Definición: Síndrome resultante de la inoculación accidental de

sustancias venenosas por serpientes que pertenecen a las
familias:

- Viperidae, generous Bothops, Bothriopssis, Porthidium,

Crotalus y Lachesis.
- Elapidae, géneros Microrus y Leptomicrorus.
- Hydrophiidae, género Pelamis (víbora marina).
- Algunas especies que poseen colmillos posteriores
(opistoglifas) de la familia Colubridae.

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La gravedad dependerá del inoculo, características del veneno
y de un tratamiento oportuno y adecuado.
Epidemiología: En el Perú la mayoría de casos se da en la selva,
principalmente en Loreto, aunque también se han descrito
algunos casos en la sierra y ocasionalmente en la costa.
Patogenia: Los venenos contienen neurotoxinas,
cardiotoxinas, nefrotoxinas, hemolisinas, necrotoxinas, toxinas
coagulantes y/o anticoagulantes, hemorraginas y otras
dependiendo del tipo de serpiente, así tenemos
- Bothrops, Bothriopsis, Porthidium: Proteolítica,
coagulante, vasculotóxica, nefrotóxica.
- Lachesis: Proteolítica, coagulante, vasculotoxica, vagal.
- Crotalus: Coagulante, neurotóxica, miotóxica, nafrotóxica,
vasculotóxica.
- Micrurus, Leptomicrurus: Neurotóxica.
Tipos de Ofidismo: 5 variedades de acuerdo al género de
serpiente agresora:
- Botrópico,
- Lachésico,
- Crotálico,
- Elapídico
- Envenenamiento por mordedura de serpiente marina.
Accidente Botrópico:
- 90-95% del total de accidentes ofídicos
- Mayoría en la amazonia: Bothrox atrox "jergón" y
Bothrops bilianeatus "loro machaco".
- Costa norte: Bothroxbarnetti"macanche"
- Costa central: Bothroxpictus "jergón de la costa".
- Se veneno tiene acción proteolítica, coagulante y
hemorrágica.
- Las manifestaciones locales aparecen entre 1-3 horas
después de la mordedura con dolor intenso y urente que
se extiende a todo el miembro donde está ubicada la
mordedura. Aparición rápida (primeras 6 horas) de
edema en el miembro afectado.
- A las 12 horas: equimosis, ampollas, flictenas de contenido
seroso o serohemático; puede llegar hasta la necrosis.
- Manifestaciones Sistémicas incluyen coagulación
intravascular diseminada, edema severo, hemorragias
(hematemesis, melena, hematuria, ginecorragia,
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MANUAL MEDICINA I TOMO II
intraviscerales), shocky falla renal.
Accidente Lachésico:
- Por Lachesis muta muta "shushupe".
- Similar al botrópico con excepción de que presenta un
síndrome de excitación vagal: diarrea, bradicardia,
hipotensión arterial y shock, que se presenta durante los
primeros minutos después del accidente.
- En los que sobreviven al shock la presión se normaliza en
9-12 horas
- Otra característica diferencial incluye escasa necrosis de la
piel con extensa mionecrosis.
Accidente Crotálico:
- Por Crotalus durissus terrificus.
- Poco frecuente
- ValledeSandiaenlaselvadePuno.
- Veneno con actividad coagulante de poca intensidad que
lleva a escasa o nula alteración en el lugar de la
mordedura (edema, parestesias, dolor leve).
- Su veneno es neuro-miotóxico, por lo que produce
parálisis generalizada y rabdomiolosis.
- Puede llegar a falla renal, siendo la oliguria un signo de
alarma
Accidente Elapídico:
- Por Micrurus del cual se describen 22 especies.
- Se encuentra tanto en costa, sierra y selva.
- Su veneno es neurotóxico, dando un cuadro grave con alta
probabilidad de parálisis respiratoria de rápida evolución.
Accidente porColúbrido:
- PorPelamis, serpiente marina.
- Muy raro, puede darse en pescadores y trabajadores de
serpentarios.
- Mortalidad baja (5%).
- Aparecen signos de flogosis circunscrito al área de
mordedura y en algunos casos con equimosis.
Tratamiento:
Manejo Inicial:
- Disminuye la letalidad en 50-90%
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- Reposo. Vendaje compresivo y extenderlo lo más posible
sobre la extremidad afectada. Inmobilización con férula o
tablillas
- No sangría ni aplicación de torniquetes (agravan las
lesiones locales), solo pueden utilizarse en accidentes
elpídicos.
- Analgésicosy ansiolíticos (no depresores del SNC).
- Mantenerlimpioel lugarde la lesión
- Inmunización antitetánica
- Hidratación de acuerdo a balance hídrico.
- Transfusión de sangre en casos requeridos
- Antibióticos que cubran anaerobios y Gram negativos.
- Corticoides: Se reserva para casos de edema marcado que
pueda tener riesgo de desarrollar sindroma
compartamental.
- Diálisisencasosdefallarenal
- En Elápidos usar neostigmina EV, iniciando con 5
aplicaciones (cada 30') y de acuerdo a la respuesta.
Precedida de 0.5 mg de atropina para evitar bradicardia.
Sueroterapia
- Dar el suero específico para cada accidente.
- Se aplica en una sola dosis por vía EVy deforma precoz
(primera hora).
- Antes del suero administrar antihistamínicos
parenterales.
- Se indicara según la gravedad del cuadro, ya sea este leve
(1-2 frascos), moderado (3-4 frascos) o severo (5 - 12
frascos).
- Reacciones adversas van desde fiebre hasta una reacción
anafiláctica.
LOXOCELISMO
Definición: Por la mordedura de la araña doméstica
Loxoceles laeta y Loxoceles rufipes.
Araña de color marrón oscuro a negro, en la que el
cefalotórax presenta una depresión central que recuerda la
imagen de un violín invertido.
Epidemiología: Se encuentra en la región de la costa,
siendo de hábitat intradomiciliario.
Definición: Por la mordedura de la araña Latrodectus
Veneno: Cutáneo-necrosante, hemolítico, vasculítico y mactans, llamada viuda negra o araña del trigo, coagulante.
Epidemiología: Tiene una distribución rural (campo),
siendo su hábitat extradomiciliario.
—C u j L U i u . t i a m m e d i c a . c o m | ^ 5 2 ^ ►►►►►►>
MANUAL MEDICINA | TOMO II
La esfingomielinasa-D es el componente más importante del
veneno. Actúa sobre el endotelio vascular y hematíes y activa
el sistema del complemento, coagulación y plaquetas.
Cuadro Clínico: Se describen dos formas clínicas: Cutánea y
cutánea-visceral.
Forma Cutánea:
— 60-80% de los casos.
— De instalación lenta y progresiva, se caracteriza por dolor
y sensación de quemadura.
— A los 30-60' aparece un eritema que circunscribe a una o
varias flictenas con líquido amarillento.
— Luego aparece un edema duro, de aspecto liveloide, de
extensión variable (placa liveloide).
— Puede haber malestar general, fiebre e irritabilidad que
desaparecen en 24-48 horas.
— La zona eritematosa se va oscureciendo tomando un tinte
negruzco, luego se transforma en una escara que se
elimina lentamente, produciéndose la cicatrización.
Forma Cutáneo-Visceral:
— Ocurre en la 13% de los casos.
— Se observan manifestaciones clínicas en virtud de
hemolisis intravascular, tales como anemia, ictericia y
hemoglobinuria que se instalan generalmente en las
primeras 24 horas.
— Puede acompañarse de petequias y equimosis,
— Su principal complicación es la insuficiencia renal aguda.
Tratamiento:
— Cuidado local.
— Vacuna antitetánica.
— Antihistamínicos.
— Inhibidores de migración de los polimorfonucleares:
Dapsona: 50 mg c/12horas
— Antiveneno loxocélico polivalente. 1-3 ampollas SC.
LATRODECTISMO
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y LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN
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Veneno: Neurotóxico, bloquea la transmisión neuromuscular,
por liberación de acetilcolina y/o catecolaminas, seguidas por
agotamiento de neurotransmisores.
Cuadro Clínico: Su mordedura deja dos marcas puntiformes
rodeadas de palidezy piloerección.
En 10-60 minutos posteriores a la mordedura aparecen los
signos de neurotoxicidad:
- Fase 1 (de exacerbación): Dolor y contracturas musculares
cercanas a la mordedura, se generalizan. Sudoración,
sialorrea, epífora, rinorrea, mareos, cefalea, excitación
psícomotora, arritmias, taquicardia, hipertensión,
parálisis, convulsiones, shock y muerte.
- Fase 2 (declinación). Disminución de la gravedad de los
síntomas en 2-3 días.
- Fase 3 (residual): Contracciones musculares intermitentes
o debilidad, disestesias, nerviosismo. Puede
persistirporsemanaso meses.
Tratamiento:
- Compresas de hielo (24 horas)
- Relajantes musculares como diazepam.
- Analgésicos
BIOSEGURIDAD Y CONTROL DE INFECCIONES
INTRAHOSPITALARIAS (IIH)
Infección Intrahospitalaria: Infección producida en un Centro
de Atención de la Salud que no estaba siendo incubada
previamente y que puede manifestarse posterior al egreso. Por
consenso se asumen que ocurren después de 48-72 horas del
ingreso.
Bioseguridad: Conjunto de medidas para reducir el riesgo de
adquirir infecciones por la exposición a agentes biológicos
(sangre y fluidos corporales) en el personal de salud. Por
extensión en la práctica constituyen medidas control de 11H
en toda persona que recibe atención de salud.
Transmisión de Infecciones: Puede darse por las siguientes
vías:
- Aerosoles y gotas.
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MANUAL MEDICINA I TOMO II
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- Contacto directo (persona-persona) o indirecto
(instrumentales, objetos).
- Vehículocomún (medicinas, alimento).
- Vectores.
Infecciones Transmitidas por Sangre o Fluidos Corporales:
Por exposición de piel no integra o de las mucosas a estos
fluidos.
Se puede dar en casos VIH, hepatitis B y C, HTLV-1, malaria,
sífilis y Trypanosoma cruzi.
El riesgo depende de desarrollo de la enfermedad dependerá
de la contagiosidad del microorganismo y del tipo y gravedad
de exposición.
Principio de Universalidad: Considerar a todo paciente como
potencialmente infectado y por lo tanto sus fluidos corporales
y todo elemento que tome contacto con los mismos son
contaminantes.
Normativa Básica de Bioseguridad: Incluyen medidas estándar
y medidas basadas en mecanismos de transmisión.
Precauciones Estándar: Medidas diseñadas para reducir el
riesgo de transmisión de organismos patógenos tanto de una
fuente de infección reconocida o no. Resume lo más
importante de las precauciones universales y del aislamiento
de secreciones corporales. Siempre deben ser aplicadas, más
aún si existe riesgo de contacto con sangre, fluidos corporales,
piel lesionada y membranas mucosas. Incluyen:
- Lavado de manos, recordar que las manos son el medio
más común de transmisión de patógenos.
- Uso de guantes.
- Uso de mascara,
- Protección ocular.
- Mandilónyotros.
- Manejo de ropa sucia y del material usado.
- Manejodelambiente.
El lavado de manos se hará con agua y jabón común si se va a
examinar a un paciente (lavado clínico) y con antiséptico si se
va a realizar algún procedimiento invasivo o cirugía la técnica
del lavado también dependerá del acto médico a realizar.
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 MANUAL MEDICINA | TOMO II

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LA MEJOR ALTERNATIVA EN TU PREPARACIÓN

El uso de alcohol en gel es un método aprobado que mejora el

cumplimiento y que puede sustituir al lavado clínico, siempre
y cuando las manos no estén visiblemente sucias o manchadas
y que no haya contacto con fluidos.

Precauciones Basadas en el Mecanismo de Transmisión: Su

objetivo es cortar la cadena de infecciones de acuerdo a la vía
de transmisión de los patógenos involucrados. Incluyen:

- Precauciones de transmisión por contacto: Usar

mandilones, impedir la salida de pacientes a otros
lugares, esterilización del material médico, limpieza del
cuarto y desinfección de la superficie, cuartos privados o
cuartos para pacientes con la misma infección, restricción
de visitas.
- Precauciones de transmisión por aire: Uso de mascarillas
por el personal y el paciente si este va a ser transportado,
restricción de visitas.
- Precauciones de transmisión por gotas: Detección de
sintomáticos respiratorios, buena ventilación del cuarto
Idealmente a presión negativa, protección respiratorio
con respirador N95.

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