CORAZÓN

Es el principal órgano del sistema circulatorio. Se encuentra alojado en la cavidad torácica entre ambos pulmones por
encima del diafragma, a nivel del mediastino medio. Se encuentra cubierto por el pericardio, membrana que lo
protege.
El corazón posee 4 cavidades, dos superiores llamadas aurículas y dos inferiores llamados ventrículos.
El corazón posee 4 válvulas, tricúspide, mitral, aórtica y pulmonar, encargadas del flujo sanguíneo y en evitar el flujo
retrógrado de la misma.

CIRCULACIÓN MENOR O PULMONAR:

- La sangre desoxigenada o poco oxigenada desemboca a través de las venas cavas superior e inferior hacia la
aurícula derecha.
- De la aurícula derecha, pasa hacia el ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide.
- Del ventrículo derecho, pasa hacia los pulmones a través de las arterias pulmonares (para oxigenarse) a través
de la válvula pulmonar.
- Ya oxigenada, la sangre pasa desde los pulmones hacia la aurícula izquierda, a través de las venas pulmonares.
- La sangre pasa desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral.
- La sangre desde el ventrículo izquierdo es eyectada hacia la arteria aorta a través de la válvula aórtica. Donde
comienza inmediatamente la circulación mayor.

CIRCULACIÓN MAYOR O SISTÉMICA:

- Comienza desde que la sangre sale del ventrículo izquierdo a través de la arteria aorta ascendente.
- La arteria aorta ascendente emite ramas coronarias (derecha e izquierda).
- La arteria aorta ascendente asciende hasta el 4to espacio intercostal donde sufre una curvatura (cayado
aórtico) de donde se origina la arteria subclavia izquierda, la arteria carótida común izquierda y el tronco
braquiocefálico (que formará la arteria subclavia y carótida común derecha).
Nota: las arterias subclavias y carótidas comunes se encargarán de irrigan cabeza, cuello y miembros superiores.
- Luego de formar el cayado aórtico, desciende del lado izquierdo de la columna torácica, convirtiéndose en
aorta torácica emitiendo sus ramas parietales (ramas intercostales y diafragmática superior) y viscerales
(ramas bronquiales y esofágicas).
- Desciende hasta el diafragma y atraviesa uno de sus orificios (el hiato aórtico) desembocando en la región
abdominal y produciendo sus ramas parietales (diafragmática, lumbar y sacra media) y viscerales (tronco
celíaco “art esplénica, hepática y gástrica”, arterias mesentéricas, arteriales renales y gonadales).
- Sigue del lado izquierdo de la columna hasta ubicarse en la cara anterior de la vértebra lumbar 4 (L4) formando
la arteria ilíacas comunes que se dividirán y formaran las arterias que irrigaran la región pélvica y extremidades
inferiores.
Nota: el drenaje venoso viene dado superiormente por la vena cava superior e inferiormente por la vena cava
inferior.

Diagrama VOLUMEN-PRESIÓN:

FASE I: Período de llenado, comienza con un volumen

ventricular de 45cc y una presión de 0mmHg. 45cc es la
cantidad de sangre que queda en el ventrículo izquierdo
después del latido previo. Al llenarse, el volumen
diastólico aumentará a 115cc.

FASE II: Contracción isovolúmica, el volumen no se

modifica, aumenta la presión hasta 80mmHg.

FASE III: Período de eyección, aumenta la presión

intraventricular, para luego disminuir.

FASE IV: Relajación isovolúmica, disminuye la presión y

vuelve a su estado inicial de 0 mmHg y 45cc.
Para poder hablar de insuficiencia cardíaca es necesario que sepamos cuando un corazón es suficiente, esto será
valorando la función sistólica y diastólica, para ello existen parámetros:

Función Sistólica:
- Gasto cardíaco: es la cantidad de sangre expulsada por el corazón en un minuto. 4-8 litros. GC: VLxFC
- Volumen latido: es la cantidad de sangre expulsada por el corazón en un minuto. 60-100 cc
- Fracción de eyección: es la fracción de sangre eyectada por el ventrículo, del total con que se llena. 55-70%.

Función Diastólica:
- Distensibilidad: propiedad del ventrículo de aumentar su volumen generando poca presión. Un ventrículo
tiene buena distensibilidad cuando se llena generando una presión entre 6-8 mmHg, un ventrículo con mala
distensibilidad es aquel que se llena con una presión superior a 10mmHg.

La fisiología cardíaca depende de:

- Precarga: presión con que el ventrículo se llena durante la diástole.
- Contractilidad: propiedad del musculo cardíaco al eyectar sangre.
- Postcarga: presión de las arterias que debe ser vencida por el ventrículo para eyectar la sangre. Mientras
menor es la resistencia mayor volumen de sangre pasa, mientras mayor es la resistencia el volumen de sangre
es menor.

Cualquier alteración en estos parámetros podrá generar una insuficiencia cardíaca.

INSUFICIENCIA CARDÍACA: es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (dificultad respiratoria, fatiga),
que pueden ir acompañados de signos (presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema) causados
por una anomalía cardíaca estructural, una reducción del gasto cardíaco y/o elevadas presiones intracardíacas en
reposo durante el estrés.

EPIDEMIOLOGÍA:
- 20 millones de personas afectadas en el mundo.
- Prevalencia de 1-2% en adultos. Aumenta a 10% en personas mayores de 70 años.
- 55 años: el riesgo de IC es de 33% hombres y 28% mujeres.
- Enfermedad de Chagas, causa principal en Sudamérica.

ETIOLOGÍA
Todo trastorno que conduce a la alteración en la estructura del VI o de su función puede predisponer a desarrollar IC.
En países industrializados la artropatía coronaria se ha tornado la causa predominante en mujeres y varones y explica
casi 60 a 75 % de los casos de IC.
La HTA también contribuye al desarrollo de IC en un 75% de los pacientes
En el 20 a 30% de los casos de IC con disminución de la FE se desconoce la causa exacta u se dice que estos pacientes
tienen miocardiopatía no isquémica, dilatada o idiopática.
Algunas de las causas de IC son:
FISIOPATOLOGÍA

La IC es un trastorno progresivo que empieza después de caso inicial que produce una primera reducción en la
capacidad del bombeo del corazón por:
 Daño al musculo cardiaco y perdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales o
 Alteración de la capacidad del miocardio para generar fuerza

El caso inicial puede:

 Tener una aparición súbita (IAM) o
 Ser de inicio gradual o insidioso como una sobrecarga hemodinámica de presión o volumen
 Podría ser un trastorno hereditario (miocardiopatías congénitas)

Después de esta disminución inicial es la capacidad de bombeo se activan diversos mecanismos compensadores lo que
incluye:
 Mecanismo de Frank-Starling
 Remodelado ventricular
 Activación neurohormonal

A corto plazo estos sistemas son capaces de restablecer la función cardiovascular a un nivel de homeostasis normal,
lo que ocasiona que el paciente permanezca asintomático. Pero con la activación sostenida de estos sistemas se
produce daño de órgano terminal en el ventrículo, con empeoramiento de la remodelación del VI y descompensación
cardiaca subsiguiente.

Mecanismos básicos de la IC

Existen muchas causas de insuficiencia cardiaca. Algunas enfermedades tienden a afectar más adversamente la
función sistólica mientras que otras tienden a afectar más adversamente la función diastólica. Esto provee una forma
útil de clasificar a la IC desde un punto de vista hemodinámico.

En la IC debemos distinguir 2 tipos fisiopatológicos de disfunción:

 Insuficiencia cardiaca por deterioro de la función diastólica
 Insuficiencia cardiaca por deterioro de la función sistólica

Disfunción ventricular diastólica (Relajación / llenado, FE: > 40%)

La relajación miocárdica es un proceso dependiente del ATP. La reducción de la concentración de ATP conduce a la
disminución de la relajación miocárdica.
Habitualmente afecta a hipertensos de edad avanzada. Mientras que en un corazón normal loa cambios en el volumen
de llenado se acompañan de pequeños cambios en presión intracavitaria en el corazón hipertrófico de los hipertensos
pequeños cambios en el volumen de llenado condicionan incremento de la presión de la cavidad. En diástole la presión
intraventricular se transmite a los capilares pulmonares, por lo que en hipertensos con hipertrofia ventricular el
incremento de su presión diastólica se transmitirá al capilar pulmonar, fenómeno determinante de la congestión
pulmonar y la disnea en estos pacientes.
Un incremento en la FC acorta el tiempo para el llenado diastólico, lo que puede ocasionar incremento en las presiones
de llenado del ventrículo izquierdo
La relajación miocárdica alterada, el aumento de la rigidez miocárdica secundaria a la hipertrofia cardiaca y el
incremento de colágena miocárdica podrían contribuir a la insuficiencia diastólica.

Disfunción ventricular sistólica (Contracción / eyección, FE: <40%)

La primera causa de disfunción sistólica VI es la perdida de miocardio debido a IAM
La sobrecarga de presión debido a la hipertensión incontrolada es otra principal causa de DS
La alteración de la contractilidad también contribuye a la disfunción VI y usualmente es el resultado de drogas tales
como: alcohol, toxinas como quimioterapicos
Las sobrecargas de volumen de las enfermedades valvulares también contribuyen a la disfunción.
La disfunción VI causa:
 Disminución del gasto cardiaco: lo cual causa hipoperfusión a los órganos del cuerpo debido a la caída de la
presión arterial
 Aumento en la cantidad de sangre que queda en el ventrículo cuando el corazón se contrae con debilidad.
 Este aumento en los volúmenes induce a congestión pulmonar y a la disnea en el paciente debido al edema
pulmonar intersticial primero y luego alveolar, que produce inicialmente un pulmón rígido y secundariamente
bloquea la membrana respiratoria alveolo-pulmonar.

Mecanismos compensatorios

Mecanismo de Frank-Starling
Este mecanismo juega un importante papel compensatorio en los primeros estadios de la IC.

En el grafico hay 3 puntos A, B y C

En el punto A es un paciente sano, con aumento de su rendimiento cardiaco cuando la precarga aumenta (la cantidad
de estiramiento del ventrículo antes de la contracción debido a un aumento del volumen).
El punto B representa el mismo individuo después de desarrollar disfunción VI sistólica. Como el corazón no es capaz
de contraerse tan efectivamente como lo hacía su volumen latido. Como resultado hay un descenso en el vaciamiento
del VI, lo cual índice a una elevación del volumen diastólico final (precarga)
Como en el punto B esta la porción ascendente de la curva, el aumento en el volumen diastólico final inicialmente
sirve como un mecanismo compensatorio, debido a que induce a un subsecuente aumento en el volumen latido, es
decir “a mayor estiramiento de la fibra en diástole, mayor es la contractilidad en sístole y mayor es el volumen latido”:
MF-S.
Cuando la IC del paciente aumenta (punto C) el volumen latido solo aumenta ligeramente en relación a un incremento
del volumen diastólico final (precarga).
Aquí la capacidad del MF-S para compensar el empeoramiento de la función VI está casi agotado.
En tal circunstancia la marcada elevación del volumen diastólico final y de la presión diastólica final resulta en:
congestión pulmonar, mientras que la disminución del GC induce a un aumento de la fatiga y la intolerancia al ejercicio.

Remodelado ventricular
Se refiere a las alteraciones en su tamaño, forma, estructura y función, inducidas por el estrés hemodinámico crónico,
sufrido por el corazón insuficiente.
Cuando el corazón se remodela, su geometría general cambia, se hace menos elíptico y más esférico. También hay
cambios en la masa ventricular, en su composición y volumen.
Inicialmente los cambios que ocurren con el remodelado pueden ser considerados compensatorios. Por ejemplo:
El corazón disfuncionante tiene un volumen latido comprometido, por lo tanto desde una perspectiva de remodelado,
un mecanismo adaptativo para mantener el volumen latido es aumentar el volumen ventricular (dilatación ventricular)
La remodelación también aumenta la masa miocárdica, resultando en una hipertrofia ventricular esto se propaga y
puede ser lesivo.
El remodelado causa un aumento de muerto celular (apoptosis). Inicialmente ayuda a reducir el estrés de pared y
mejora la contractilidad.
La naturaleza progresiva del remodelado que ocurre en el corazón que falla eventualmente se hace dañina. La
hipertrofia continuada y la dilatación del ventrículo inducen a un aumento del estrés de la pared ventricular y genera
fibrosis del miocardio dañado, aumenta la alteración de la contractilidad.

Alteración neurohormonal
Cuando el corazón es incapaz de garantizar un GC adecuado en reposo los vasos de resistencia mantienen la presión
sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales (cerebro y corazón) para ello se activan
estos mecanismos:
Sistema nervioso simpático: en a IC se ha comprobado aumento de la actividad simpática, que tiende a aumentar la
contractilidad y la FC y favorece la vasoconstricción periférica esto causa reducción del número de receptores b-
adrenérgicos del miocardio y produce una respuesta simpática atenuada sobre todo durante el ejercicio.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona: la disminución de la presión de la perfusión renal, el mismo aumento de la

actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la macula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima
activa el paso dl angiotensinogeno, liberado por el hígado a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora
de angiotensina pasa a angiotensina II que es un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones la angiotensina II activa
la liberación de aldosterona responsable de la retención de sodio y agua e interacciona con el SNS para aumentar el
tono vascular y de esta manera aumenta el volumen latido.

Hormona antidiurética (vasopresina): la vasopresina en una hormona hipofisaria que también se halla activada en la
IC y que al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción
y favorece la hiposmolaridad.
Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa
secundaria a la hipovolemia y en el sistema arterial por un aumento de la resistencia periférica.

Para compensar la vasoconstricción debido a la activación simpática y del SRAA se estimulan otras hormonas con
efecto vasodilatador: péptidos natriuréticos.
 Péptido natriurético C o endotelial
 Péptido natriurético auricular: se libera cuando aumenta la tensión del estiramiento de la aurícula derecha
 Péptido natriurético cerebral (BNP): se libera cuando aumenta la tensión de la pared del VI.
 Dan lugar a vasodilatación y natriuresis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Insuficiencia Cardiaca Izquierda: las causas casi siempre son por algún daño sistémico, como lo es HTA, estenosis de
las válvulas.
Disnea, tos, ortopnea, disnea paroxística nocturna
También pueden presentar: Cardiomegalia, taquicardia, insuficiencia mitral y estertores finos.

Insuficiencia Cardiaca Derecha: Con frecuencia es causada por una insuficiencia izquierda, que produce una sobre
carga en el lado derecho del corazón.
Hepatomegalia, Edema periférico, Ascitis, Derrames pleural.

Clasificación de la insuficiencia cardiaca según su presentación clínica

 IC de Nueva Aparición: Se refiere a la primera IC.
 IC Transitoria: Se refiere a la IC sintomática durante un periodo limitado, aun cuando el paciente está en
tratamiento.
 IC Crónica: El empeoramiento de la IC descompensación

Clasificación de la insuficiencia cardiaca según fracción de eyección.

A la Exploración Física
- La presión arterial sistólica puede estar normal
 - La presión de las venas yugulares, nos permiten estimar la presión de la aurícula derecha.
- Presencia de (crepitantes o sudcrepitantes)
- Hepatomegalia
- Edema
- Caquexia

DIAGNÓSTICO

CRITERIOS DE FRAMINHAN

PRUEBAS BASICAS DX

1. Péptido natriuretico: El péptido natriurético atrial (ANP), factor natriurético atrial (ANF), hormona natriurética
atrial (ANH), o atriopeptina es un polipéptido con efecto vasodilatador potente secretado por las células del
músculo cardíaco. La elevación de PN puede producirse por numerosas causas, cardiovasculares y no
cardiovasculares, que reducen su capacidad diagnóstica en la IC. Entre ellas, la FA, la edad y la insuficiencia
renal son los factores más importantes que impiden la interpretación de las determinaciones de PN
2. Electrocardiograma : UN electrocardiograma (ECG) anormal aumenta la probabilidad del diagnóstico de IC,
pero esta prueba tiene una especificidad baja1
3. Ecocardiograma : La ecocardiografía es la prueba más útil y disponible para establecerel diagnóstico en
pacientes con sospecha de IC. Esta técnica proporciona información inmediata sobre el volumen de las
cámaras, la función sistólica y diastólica del VI, el grosor de la pared, la función valvular y la hipertensión
pulmonar

DX de la ICC con Fracción de eyección conservada

Condiciones
•Presencia de signos ò síntomas de IC
•Fracción de eyección conservada
•Altas concentraciones de PN
•Datos objetivos de alteraciones cardiaca
•Prueba de estrés
PRUEBAS DE IMAGEN CARDIACA

 Radiografía torácica : La radiografía torácica tiene poco uso en el proceso diagnóstico de los pacientes con sospecha
de IC. Probablemente es más útil para identificar una causa pulmonar alternativa para los síntomas y signos del
paciente, como enfermedad pulmonar maligna o intersticial , la radiografía torácica podría mostrar congestión o
edema venoso pulmonar en pacientes con IC y es más útil en contextos agudos que en no agudos
 Resonancia magnética cardiaca : Se considera que la RMC es la técnica con mayor precisión para medir volúmenes,
masa y FE de los ventrículos izquierdo y derecho. La RMC es la técnica de imagen preferida para evaluar la fibrosis
miocárdica mediante realce tardío de gadolinio y mapeo de T1, y puede ser útil para establecer la etiología de la IC
 Tomografía : La tomografía computarizada por emisión monofotónica (SPECT) puede ser útil para la valoración de
la isquemia y la viabilidad miocárdica
  Angiografía: La angiografía coronaria está recomendada para pacientes con IC que sufren angina de pecho
refractaria a tratamiento médico115, siempre que el paciente sea candidato a revascularización coronaria

 Ecocardiografía transtoracica : El término ecocardiografía se usa en esta guía para referirse a todas las
técnicas de imagen cardiaca por ultrasonidos la ecocardiografía cardiografía bidimensional y
tridimensional, el Doppler de onda continua y pulsada, el Doppler de flujo en color y las imágenes de
Doppler tisular y de deformación
 Evaluación de la función sistólica ventricular izquierda
 Evaluación de la función ventricular diastólica izquierda

 Ecocardiografía transesofagica: La ecocardiografía transesofágica (ETE) no es necesaria en la evaluación

diagnóstica habitual de la IC; sin embargo, puede ser útil en algunos contextos clínicos para pacientes con
enfermedad valvular, sospecha de disección aórtica, sospecha de endocarditis o cardiopatía congénita, y
para descartar la presencia de trombos intracavitarios en pacientes con FA que requieren cardioversión.
Cuando el grado de enfermedad de las válvulas mitral o aórtica determinado por ETT no se corresponda
con los síntomas del paciente, es preciso realizar unexamen con ETE
 Ecocardiograma de estrés: Se puede emplear la ecocardiografía de estrés mediante ejercicio o fármacos
para identificar isquemia inducible o viabilidad miocárdica, y en algunos contextos clínicos en pacientes
con enfermedad valvular (p. ej., regurgitación mitral dinámica, estenosis aórtica con flujo bajo y gradiente
bajo). Se ha señalado que la ecocardiografía de estrés puede detectar la disfunción diastólica durante la
exposición al ejercicio de pacientes con disnea de esfuerzo, FEVI conservada y parámetros diastólicos en
reposo no concluyentes

ALGORITMO

Péptidos natriuréticos
 NT-proBNP : fracción N-terminal del propéptido natriurético del tipo B es de 125 pg/ml;
 BNP: para péptidos natriuréticos de tipo B (BNP) es de 35 pg/ml

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Insuficiencia renal
 Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
 Asma por ejercicios
 Anemia severa
 Estenosis mitral
 Pericarditis constrictivas