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(TOMO III 2019)

SÍNTESIS TOMO III
MÓDULO 4: Obstetricia y
Ginecología
MÓDULO 5: Psiquiatría
MÓDULO 6: Salud Pública
MÓDULO 7: Especialidades
Dermatología
Oftalmología
Otorrinolaringología
MÓDULO 4: Obstetricia y Ginecología PÁGINA 12

1. Aborto Espontáneo............................................................................................. 12
2. Anemia Y Embarazo .......................................................................................... 14
3. Colestasia Gravídica ......................................................................................... 15
4. Diabetes Gestacional (diabetes y embarazo)..................................................... 16
5. Embarazo con Edad Gestacional Dudosa.......................................................... 19
6. Embarazo Ectópico Complicado ........................................................................ 20
7. Macrosomía Fetal............................................................................................... 21
8. Restricción del Crecimiento Intrauterino............................................................. 22
9. Síndrome Hipertensivo del Embarazo ................................................................ 25
10. Amenorrea ......................................................................................................... 27
11. Cáncer Cervicouterino........................................................................................ 29
12. Endometriosis .................................................................................................... 35
13. Enfermedades de Transmisión Sexual............................................................... 36
14. Mioma Uterino .................................................................................................... 39
15. Patología Benigna del Endometrio (Hiperplasia, Pólipos) .................................. 41
16. Patología Maligna Del Endometrio ..................................................................... 43
17. Proceso Inflamatorio Pélvico (PIP) ..................................................................... 44
18. Cáncer De Mama ............................................................................................... 47
19. Incontinencia Urinaria......................................................................................... 49
20. Absceso Glándula de Bartolino .......................................................................... 51
21. Crisis Hipertensiva del Embarazo ...................................................................... 53
22. Eclampsia........................................................................................................... 54
23. Embarazo Ectópico Complicado (bis) ................................................................ 56
24. Hiperemesis Gravídica ....................................................................................... 57
25. Metrorragia: Desprendimiento Previo de Placenta Normoinserta (DPPNI) ........ 58
26. Metrorragia: Placenta Previa .............................................................................. 60
27. Parto Prematuro ................................................................................................. 62
28. Rotura Prematura de Membranas ...................................................................... 64
29. Rotura Uterina .................................................................................................... 66
30. Sufrimiento Fetal Agudo ..................................................................................... 67
31. Trabajo de Parto Distócico ................................................................................. 69

32. Aborto provocado ............................................................................................... 72

33. Cáncer de ovario ................................................................................................ 74
34. Dolor pélvico ...................................................................................................... 75
35. Embarazo ectópico no complicado .................................................................... 77
36. Embarazo múltiple.............................................................................................. 78
37. Endometritis puerperal ....................................................................................... 79
38. Enfermedad del trofoblasto ................................................................................ 80
39. Enfermedad preinvasora del cuello uterino - Lesiones genitales
intraepiteliales (NIE) ........................................................................................... 81
40. Hemorragia genital aguda (metrorragia disfuncional - cervicorragia
por cáncer cérvicouterino) .................................................................................. 82
41. Hemorragia genital anormal ............................................................................... 84
42. Infecciones genitourinarias ................................................................................. 85
43. Infertilidad conyugal ........................................................................................... 87
44. Mastitis abscedada............................................................................................. 89
45. Mastitis puerperal ............................................................................................... 90
46. Patología Cervical Benigna ................................................................................ 91
47. Patología benigna de la mama ........................................................................... 93
48. Pelviperitonitis .................................................................................................... 94
49. Presentaciones fetales anómalas ...................................................................... 95
50. Prolapso genital ................................................................................................. 97
51. Quiste ovárico torcido......................................................................................... 98
52. Sindrome climatérico y menopausia .................................................................. 99
53. Síndrome de ovario poliquístico ....................................................................... 101
54. Tumores ováricos ............................................................................................. 104
55. VIH en ginecobstetricia .................................................................................... 106
MÓDULO 5: Psiquiatría PÁGINA 107

1. Trastorno de Pánico con o sin Agorafobia ....................................................... 107

2. Trastorno Obsesivo Compulsivo ...................................................................... 110
3. Trastorno de Adaptación .................................................................................. 112
4. Trastorno por Estrés Agudo ............................................................................. 114
5. Trastorno de Estrés Postraumático .................................................................. 116
6. Intoxicación por Sustancias Psicoactivas ......................................................... 118
7. Trastorno Bipolar .............................................................................................. 120
8. Esquizofrenia y Otras Psicosis ......................................................................... 122
9. Dependencia de Alcohol .................................................................................. 124
10. Dependencia a Otras Drogas ........................................................................... 126
11. Delirium ............................................................................................................ 128
12. Agitación Psicomotora...................................................................................... 130
13. Deterioro – Demencia ...................................................................................... 132
14. Trastornos de la Personalidad ......................................................................... 134
15. Disfunción Sexual ............................................................................................ 137
16. Trastornos de la Conducta Alimentaria ............................................................ 139
17. Trastornos de la Orientación Sexual y Parafilias .............................................. 142
18. Conducta Suicida ............................................................................................. 144
19. Trastorno Somatomorfo ................................................................................... 146
20. Trastornos Disociativos .................................................................................... 149
21. Trastornos Generalizados del Desarrollo (Autismo) ......................................... 151
22. Trastornos Específicos del Aprendizaje Escolar .............................................. 153
23. Retardo Mental ................................................................................................. 156
24. Consumo Perjudicial de Drogas en Niños y Adolescentes............................... 158
25. Trastorno por Déficit Atencional ....................................................................... 162
26. Intento de Suicidio en Niños y Adolescentes ................................................... 165
27. Trastornos de Somatizacion en Niños.............................................................. 167
28. Trastornos Ansiosos en el Niño ....................................................................... 169
29. Trastornos del Ánimo en Niños ........................................................................ 171

30. Consumo perjudicial de alcohol y drogas ......................................................... 177

31. Encopresis ....................................................................................................... 179
32. Esquizofrenia (tratamiento desde el primer episodio) ...................................... 180
33. Primer episodio depresivo ................................................................................ 187
34. Trastorno depresivo recurrente ........................................................................ 189
35. Trastorno oposicionista desafiante ................................................................... 191
36. Trastornos fácticios .......................................................................................... 192
37. Trastornos fóbicos ............................................................................................ 194
MÓDULO 6: Salud Pública PÁGINA 196

1. Conceptos y Definiciones de Salud Pública ..................................................... 196

2. Historia Natural de la Enfermedad ................................................................... 198
3. Demografía y Salud Pública ............................................................................. 199
4. Diagnóstico de Situación de Salud ................................................................... 201
5. Indicadores de Nivel de Salud: Cálculo e Interpretación .................................. 202
6. Concepto y Campo de la Epidemiología .......................................................... 206
7. Epidemiología Descriptiva ................................................................................ 207
8. Usos de la Epidemiología en el Control De Enfermedades.............................. 208
9. Epidemiología Analítica .................................................................................... 210
10. Medidas de Asociación e Impacto .................................................................... 211
11. Estudios de Prevalencia ................................................................................... 215
12. Estudios de Casos y Controles ........................................................................ 217
13. Estudios de Cohorte ......................................................................................... 219
14. Estudios Experimentales .................................................................................. 222
15. Organización Actual del Sistema de Salud Chileno ......................................... 224
16. Definición, Estructura y Funciones de los Subsistemas de Salud en Chile ...... 227
17. Concepto y Descripción de la Red Asistencial Chilena .................................... 229
18. Organización: Principios y Características Estructurales y
Funcionales de las Organizaciones ................................................................. 231
19. Ejercicio Profesional: Marcos Ético, Legal y Gremial ....................................... 232

20. Auditoría y acreditación ................................................................................... 239

21. Bases conceptuales de la seguridad social ..................................................... 242
22. Beneficio de la seguridad social en salud y rol del médico en su acceso ....... 243
23. Causalidad y sesgos ....................................................................................... 247
24. Certificado de defunción, licencia médica y notificación de enfermedades ..... 248
25. Concepto de estudios ecológicos .................................................................... 250
26. Conceptos de administración y gestión ........................................................... 251
27. Criterios de priorización de problemas de salud ............................................. 252
28. Desarrollo histórico de seguridad social y atención de salud .......................... 254
29. Descripción sistemática de problemas ............................................................ 256
30. Determinantes del nivel de salud .................................................................... 257
31. Dirección: funciones de la dirección, liderazgo, comunicaciones,
coordinación .................................................................................................... 258
32. Diseños de Investigación Epidemiológica ....................................................... 260
33. Ejecución de un Diagnóstico ........................................................................... 261
34. Estrategias de control de enfermedades crónicas prioritarias (cáncer,
cardiovasculares) ............................................................................................ 261
35. Estrategias de Control de Enfermedades Infecciosas ..................................... 262
36. Etapas de la administración de recursos humanos ......................................... 264
37. Etapas del diagnóstico de situación de salud .................................................. 266
38. Evaluación y control: conceptos, tipos de evaluación ..................................... 267
39. Financiamiento del sector salud ...................................................................... 268
40. Fuentes de Información para el Diagnóstico de Situación de Salud ............... 270
41. Funciones de los sistemas de salud ................................................................ 270
42. Funciones esenciales de la salud pública ....................................................... 272
43. Investigacion Epidemiológica .......................................................................... 272
44. Niveles de prevención ..................................................................................... 273
45. Planificación, Programación y formulación de programas ............................... 273
46. Promoción de salud y prevención de enfermedades ....................................... 275
47. Pruebas de Screening (Tamizaje) y Diagnósticas ........................................... 276
48. Rol de médico en la generación y uso de la información ................................ 278
49. Salud y Enfermedad ........................................................................................ 280
50. Usos de la Epidemiología en el Diagnóstico de Situación de Salud ............... 285
51. Vigilancia Epidemiológica y Estudio de Brotes ................................................ 286
MÓDULO 7: Especialidades
Dermatología PÁGINA 287

1. Cáncer de Piel (Basocelular y Epidermoide) .................................................... 287

2. Eritema Nodoso/Eritema Indurado de Bozin .................................................... 289
3. Eritema Polimorfo Menor .................................................................................. 290
4. Fotodermatosis ................................................................................................ 291
5. Linfomas Cutáneos .......................................................................................... 292
6. Liquen Plano .................................................................................................... 293
7. Lupus Eritematoso Cutáneo Crónico (Lupus Discoide) .................................... 294
8. Melanoma Maligno ........................................................................................... 295
9. Pitiriasis Rosada de Gibert ............................................................................... 297
10. Psoriasis........................................................................................................... 298
11. Rosácea ........................................................................................................... 300
12. Erisipela / Celulitis ............................................................................................ 302
13. Fasceítis Necrotizante ...................................................................................... 303
14. Herpes Zoster .................................................................................................. 305
15. Loxocelismo ..................................................................................................... 306
16. Necrólisis Epidérmica Tóxica ........................................................................... 307
17. Síndrome de Hipersensibilidad a Drogas ......................................................... 308
18. Síndrome de Stevens-Johnson ........................................................................ 310
19. Urticaria y Angioedema .................................................................................... 311

20. Acné ................................................................................................................ 313

21. Dermatitis atópica ............................................................................................ 314
22. Dermatitis de contacto ..................................................................................... 316
23. Dermatitis del pañal ......................................................................................... 318
24. Dermatitis seborreica infantil y del adulto ........................................................ 319
25. Enfermedades de transmisión sexual ............................................................. 320
26. Eritema polimorfo menor (bis) .......................................................................... 323
27. Eritrodermia ..................................................................................................... 324
28. Estructuras de la Piel ...................................................................................... 325
29. Granuloma piogénico ...................................................................................... 333
30. Hemangiomas cutáneos infantiles .................................................................. 334
31. Hemangiomas y malformaciones vasculares del recién nacido ...................... 335
32. Micosis cutáneas superficiales ........................................................................ 336
33. Pediculosis ...................................................................................................... 338
34. Pénfigo y penfigoide ........................................................................................ 340
35. Piodermias superficiales y profundas (no linfáticas) ........................................ 341
36. Prurigo infantil agudo, picaduras de insectos .................................................. 343
37. Quemadura solar ............................................................................................. 344
38. Reacciones cutáneas por drogas (Rash, Toxidermia fija) ............................... 345
39. Sarna (Escabiosis) .......................................................................................... 346
40. Sífilis congénita ............................................................................................... 347
41. Síndrome de piel escaldada por estafilococos ................................................ 348
42. Tumores benignos de piel (quistes, lipomas, queratosis seborréica) .............. 349
43. Tumores premalignos ...................................................................................... 350
44. Urticaria aguda ................................................................................................ 351
45. Verrugas, herpes simples, herpes zoster, moluscos ....................................... 352
46. Vitiligo .............................................................................................................. 354
Oftalmología PÁGINA 355

1. Estrabismo ....................................................................................................... 355

2. Tumores de Órbita ........................................................................................... 357
3. Disminución de la Visión (Lenta Versus Súbita) ............................................... 359
4. Glaucoma Agudo ............................................................................................. 361
5. Parálisis III Par + Midriasis ............................................................................... 363
6. Úlcera Corneal ................................................................................................. 364
7. Blefaritis ........................................................................................................... 366
8. Cataratas.......................................................................................................... 367
9. Chalazion ......................................................................................................... 368
10. Conjuntivitis Bacteriana Aguda ........................................................................ 369
11. Conjuntivitis Bacteriana Crónica ...................................................................... 371
12. Conjuntivitis No Infecciosa ............................................................................... 372

13. Ametropía ........................................................................................................ 374

14. Causticaciones oculares ................................................................................. 375
15. Conjuntivits viral no complicada ...................................................................... 377
16. Contusión ocular ............................................................................................. 378
17. Dacriocistitis aguda ......................................................................................... 379
18. Degeneración macular relacionada a edad ..................................................... 380
19. Desprendimiento de retina .............................................................................. 382
20. Glaucoma congénito ....................................................................................... 383
21. Hemorragia vítrea ............................................................................................ 384
22. Herida penetrante o perforante ocular ............................................................. 385
23. Heridas de párpados ....................................................................................... 386
24. Hifema ............................................................................................................. 387
25. Leucoma corneal ............................................................................................. 388
26. Neuritis óptica ................................................................................................. 389
27. Neuropatía óptica isquémica ........................................................................... 390
28. Obstrucción completa de la vía lagrimal .......................................................... 391
29. Orzuelo no complicado .................................................................................... 392
30. Pterigion .......................................................................................................... 393
31. Queratitis ......................................................................................................... 394
32. Retinopatía del prematuro (ROP) .................................................................... 395
33. Síndrome de ojo seco ..................................................................................... 396
34. Tumores de conjuntiva .................................................................................... 398
35. Tumores de la vía óptica ................................................................................. 399
36. Tumores de párpado ....................................................................................... 400
37. Tumores endoculares (retinoblastoma y otros) ............................................... 402
38. Uveítis anterior o posterior .............................................................................. 403
Otorrinolaringología PÁGINA 405

1. Amigdalitis Aguda ............................................................................................ 405

2. Cáncer de Boca, Labios y Orofaringe .............................................................. 407
3. Cáncer Laríngeo e Hipofaríngeo ...................................................................... 408
4. Diagnóstico Diferencial de Hipoacusias de Transmisión .................................. 409
5. Diagnóstico Diferencial de Hipoacusias Sensorioneurales .............................. 411
6. Masa Cervical .................................................................................................. 413
7. Otitis Externa .................................................................................................... 416
8. Otitis Media Aguda ........................................................................................... 417
9. Otitis Media Con Efusión .................................................................................. 419
10. Otitis Media Crónica y Complicaciones ............................................................ 420
11. Tinnitus............................................................................................................. 422
12. Absceso Mastoideo de Otitis Media Aguda y Crónica ...................................... 423
13. Absceso Periamigdalino ................................................................................... 425
14. Cuerpo Extraño en el Oído ............................................................................... 426
15. Cuerpo Extraño en el Esófago ......................................................................... 427
16. Cuerpo Extraño en la Vía Aérea ...................................................................... 428
17. Cuerpo Extraño Nasal ...................................................................................... 430
18. Síndrome Vertiginoso Agudo ........................................................................... 431

19. Absceso profundo del cuello ........................................................................... 434

20. Absceso retrofaríngeo ..................................................................................... 435
21. Alergia nasosinusal ......................................................................................... 436
22. Amigdalitis crónica .......................................................................................... 437
23. Atresia coanal congénita ................................................................................. 438
24. Barotrauma ótico y trauma acústico agudo ..................................................... 439
25. Cáncer nasosinusal ......................................................................................... 440
26. Disfonías agudas ............................................................................................ 441
27. Disfonías crónicas ........................................................................................... 443
28. Drenaje de hematoma nasoseptal .................................................................. 444
29. Epistaxis a repetición ...................................................................................... 445
30. Epistaxis Leve ................................................................................................. 446
31. Epistaxis masiva ............................................................................................. 447
32. Estridor Laringeo ............................................................................................. 448
33. Fractura nasal reciente .................................................................................... 449
34. Hematoma nasoseptal .................................................................................... 450
35. Hipoacusia neonatal ........................................................................................ 451
36. Obstrucción nasal crónica ............................................................................... 452
37. Odinofagias agudas ........................................................................................ 455
38. Odinofagias crónicas ....................................................................................... 456
39. Otohematoma ................................................................................................. 457
40. Otorragia ......................................................................................................... 458
41. Patología de glándulas salivales ..................................................................... 460
42. Perforación timpánica traumática .................................................................... 461
43. Poliposis nasal ................................................................................................ 462
44. Rinorrea crónica .............................................................................................. 463
45. Rinorreas agudas ............................................................................................ 464
46. Síndrome de apnea del sueño ........................................................................ 466
47. Síndrome respirador bucal .............................................................................. 467
48. Síndrome vertiginoso ...................................................................................... 468
49. Sinusitis ........................................................................................................... 470
50. Sinusopatías crónicas ..................................................................................... 472
51. Sordera súbita ................................................................................................. 473
52. Trastornos de deglución .................................................................................. 475
53. Trastornos del habla y del lenguaje ................................................................. 476

Ginecología y Obstetricia
Aborto Espontáneo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Muerte fetal o embrionaria antes de las 20 semanas.
• Incidencia de alrededor de 15% de embarazos confirma-
dos.
• Suele no encontrarse la causa.
• Abortos recurrentes deben ser identificados y estudia-
dos.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 25 años sin antecedentes mórbidos u obstétri-
cos relevantes. Sexualmente activa, FUR hace 9 semanas.
Consulta por presentar sangrado vaginal, dolor pélvico y eli-
minación vaginal de restos ovulares. β-hCG en orina (+). Al
Eco TV se evidencia contenido endometrial de 25 mm.
Definición
El aborto espontáneo (AE) se define como la pérdida del
producto de la concepción no provocada intencionalmente
(sin intervención externa) y que ocurre antes de las 20 sema-
nas de gestación o hasta los 500 grs de peso. La amenaza de
aborto (AA) se define como dolor cólico hipogástrico más
metrorragia dentro de este período, en ausencia de dilata-
ción del cérvix, mientras que aborto inevitable corresponde
a aquella condición en que el proceso es irreversible (metro-
rragia incoercible, infección ovular refractaria con dilatación
cervical, etc), sin expulsión productos de la concepción aun.
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
MÓDULO 4: Ginecología y Obstetricia
El aborto espontáneo se clasifica en precoz (<12 semanas)
o tardío (12 a 20 semanas) y a su vez en retenido (embrión
sin latidos, asintomático), incompleto (dolor y metrorragia
abundantes, con dilatación y palpación de restos ovulares)
y completa (restos ovulares ya expulsados, ha cedido el do-
lor y la metrorragia).Su frecuencia disminuye al aumentar la
edad gestacional. Se habla de aborto recurrente con ≥3 AE
consecutivos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su incidencia varía según locación y el momento de la gesta-
ción en que se detecta el embarazo. La incidencia total de AE
no es conocido ya que la mayoría ocurre muy precozmente
sin que la mujer tenga conocimiento del embarazo. De las
mujeres con embarazo confirmado, un 20 a 30% tendrán al-
gún sangrado en las primeras 20 semanas de gestación y la
mitad de éstos terminará en aborto espontáneo. Un 14 a 20%
de embarazos confirmados tendrán un aborto espontáneo.
Del total de abortos, 80% se produce antes de las 12 sema-
nas (aborto temprano) y el resto ocurre entre 12-20 semanas
(aborto tardío).
Etiología: Principal causa son alteraciones genéticas (ano-
malías cromosómicas causan 49% de los AE). Le sigue ano-
malías endocrinas (10-15%), incompetencia cervical (8-15%),
placentación anormal (5-15%), separación corio-amniótica
(5-10%), infecciones (3-5%), alteraciones inmunológicas (3-
5%), alteraciones anátomo-uterinas (1-3%), y otras (5%). En
las infecciones tenemos a los virus como: CMV, HSV, Parvo-
virus B19, Rubeóla y VIH. Otras causas: defectos de la fase
lútea, trombofilias adquiridas o congénitas (generalmente
después de 10 semanas gestación), trauma. El trauma me-
nor, diabetes bien controlada, retroversión uterina e hipoti-
roidismo compensado no se consideran causas.
Factores de riesgo: Edad materna avanzada, AE anterior,
consumo de cocaína o alcohol, diabetes mellitus no contro-
lada, enfermedad celíaca, síndrome anti fosfolípidos, taba-
quismo (Mas de 10 cigarros al día), uso de cocaína, dispositi-
vo intrauterino, fármacos como AINEs o metotrexato usados
en un periodo cercano a la concepción, agentes químicos
tóxicos, entre otros. Seguimiento
Fisiopatología: Variable según edad gestacional. Puede ocu- Derivar.
rrir días o semanas antes de la muerte del embrión o feto. Si existe historia de abortos recurrentes debe estudiarse la
Hemorragia en decidua basal que lleva a hemorragia vagi- causa en el nivel secundario.
nal e infiltración leucocitaria (la que también se produce por
cambios necróticos). Se produce desprendimiento de pared
uterina, en forma total o parcial. Se estimula contracción ute-
rina y se generan cambios en cuello uterino, lo que lleva a la
Autor / Editor Año
expulsión del embrión o feto.
Francisco Weber 2017

Diagnóstico
En AA y AE en todas sus formas suele ser posible con criterios
clínicos (sangrado vaginal, dilatación cervical, eliminación de
productos, y a veces, dolor pélvico) y con confirmación de
embarazo con β-hCG en orina. Sin embargo suele ser nece-
sario recurrir a Ecografía y β-hCG en sangre para descartar
embarazo ectópico y evidenciar restos de aborto retenido.
• Si β-hCG es >1.800, debe verse el saco gestacional en
eco TV, si es >3.000, en eco abdominal; la no visualiza-
ción en dichas condiciones hace sospechar embarazo
ectópico.
• Si no hay LCF en embrión >6mm, diagnóstico de aborto
retenido
• En embarazos muy precoces puede ser difícil confirmar.
Endometrio mayor a 15 mm es sugerente de restos ovu-
lares (aborto incompleto).

Tratamiento
Según diagnóstico específico:
• Amenaza de Aborto (o Síntomas de Aborto): Reposo ab-
soluto, observación por 48 horas o hasta cese sangrado
y abstinencia sexual por 7-10 días; pueden ser útiles los
antiespasmódicos para manejo sintomático.
• Aborto Retenido: <12 semanas: Misoprostol intravaginal
(800 mcg dosis única o 400 mcg cada 4 horas hasta com-
pletar 4 dosis) con o sin legrado uterino. >12semanas:
Misoprostol y Dilatación cervical (Lamicell, Oxitocina);
esperar expulsión de contenido intrauterino y luego rea-
lizar legrado. Considerar opcion quirurgica evaluando
caso a caso. Profilaxis anti-D.
• Aborto Incompleto: Antes de las 10 semanas puede
esperarse eliminación espontánea; en embarazos más
avanzados se debe hospitalizar, reanimar en caso nece-
sario (sangrado activo, shock o compromiso de concien-
cia)y hacer legrado. Profilaxis anti-D si madre es Rh(-).
• Aborto Completo: Conducta expectante, control con
B-HCG para descartar aborto incompleto o embarazo
ectópico. Apoyo psicológico a la pareja.
• Aborto Inevitable: Hospitalizar, reanimar en caso necesa-
rio; analgesia o anestesia. Resto del manejo según causa
específica. Profilaxis anti-D.

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Diagnóstico
Anemia Y Embarazo
El cuadro clínico es bastante inespecífico e incluye fatigabili-
Nivel de manejo del médico general: dad, debilidad, disnea leve, lipotimia y somnolencia – todos
Diagnóstico Específico los cuales pueden ser confundidos con sensaciones norma-
Tratamiento Completo les del embarazo.
Seguimiento No requiere Al examen físico puede haber palidez de mucosas y lechos
ungueales, y, en anemias más severas puede haber taquicar-
dia e hipotensión. Hemograma: Hb sérica<10g/dL, carac-
terísticas corpusculares (VCM, CHM, CHCM) que darán una
Aspectos Esenciales orientación etiológica.

• Embarazo normal: Hto y Hb disminuyen levemente.

• Anemia del embarazo con Hb <10.5 mg/dL.
• Hasta 1/3 de embarazos cursan con anemia
• La causa etiológica en >90% de los casos es por déficit
de hierro.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 31 años, con 30+4 semanas de embarazo, presenta
con fatigabilidad e intolerancia al ejercicio sin otros antece-
dentes mórbidos. Al examen físico se evidencia palidez de
mucosas y leve taquicardia. Hemograma demuestra Hb séri-
ca de 9.3mg/dL, con VCM de 68 fL.
Tratamiento
El tratamiento depende en la etiología de la anemia. En caso
de anemia ferropríva, Sulfato Ferroso 325mg diario por vía
oral suele corregir la deficiencia. Algunas mujeres no serán
capaces de captar suficiente hierro por vía intestinal y reque-
rirán de suplementos de hierro dextran 100 mg IM, día por
medio hasta llegar a una dosis total ≥1000 mg en 20 días.
Se observa la respuesta al tratamiento con Hb sérica sema-
nalmente. Los hijos de estas madres suelen nacer con hema-
tocrito normal, pero depósitos bajo y son candidatos para
recibir suplemento precoz de hierro.

Seguimiento
Definición
No requiere.
Se define anemia en la embarazada como un valor de he-
moglobina sérica menor a 10.5g/dL durante el segundo tri-
mestre o menor a 11 g/dL durante el primer o tercer trimes-
tre.

Autor / Editor Año

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Francisco Weber 2016

En el embarazo normal se produce una hiperplasia medular

con un asociado aumento de la masa eritroide, sin embargo
esto se acopla con un aumento desproporcionado del volu-
men circulante efectivo de hasta 20-30% que por un fenó-
meno de hemodilución producirá una “anemia” fisiológica
leve durante el 2° trimestre (Siendo su peak entre entre las
28 y 36 semanas). Valores de hematocrito disminuyen pro-
gresivamente hasta llegar alrededor 34% en embarazo tar-
dío normal. Por esto, se considera anemia de la embarazada
con valores de Hb<10.5 g/dL, o menor de 11 g/dL durante el
primer y tercer trimestre. Alrededor de 1/3 de mujeres em-
barazadas llegaran a tener anemia durante su embarazo. Por
lejos la causa más frecuente (>90%) es por déficit de hierro
y con menos frecuencia vemos anemias por déficit de Folato
y raramente vitamina B12. La anemia aumenta el riesgo de
parto prematuro e infecciones maternos post-parto. Las ane-
mias agudas durante el embarazo se asocian generalmente
con hemorragias agudas, posiblemente por una complica-
ción obstétrica.

3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Colestasia Gravídica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• 2° mitad embarazo.
• Prurito palmo, plantar predominio nocturno.
• Ocurre por aumento de ácidos biliares.
• Diagnostico clínico.
• Tratamiento definitivo: Parto.
• Tratamiento sintomático: Ac. Ursodeoxicolico.
Caso Clínico Tipo
Primigesta 33 años, cursando embarazo de 34 semanas. Co-
mienza con cuadro caracterizado por prurito intenso palmo
plantar, causante de insomnio. Al examen físico no presenta
lesiones en piel ni ictericia. Sin compromiso de UFP.
Definición
Colestasia intrahepática del Embarazo (CIE) es una patolo-
gía colestasica obstetrica reversible, que puede presentar-
se en la 2° mitad del embarazo (Habitualmente de presenta
después de la semana 32). Es la hepatopatía más frecuen-
te en el embarazo y es la segunda causa de ictericia en el
embarazo (después de hepatitis viral aguda). Se considera
severa cuando hay ictericia, antecedentes de mortinato por
CIE, meconio, SPP, inicio precoz (32 sem), OHA, RCIU o SHE,
y Bilirrubina >1,2 mg/dl.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La etiopatogenia es desconocida, pero existen factores pre-
disponentes hormonales (nivel estrogénos, que llegan a su
peak en el tercer trimestre, siendo tambien el posible agente
causal en embarazos gemelares donde se presentan mayo-
res niveles de estrogenos), genéticos (familiar, etnia mapu-
che) y ambientales (ITU, aceites comestibles, bajo niveles
selenio). En pacientes con antecedente previo de CIE se
presenta una recurrencia en embarazos posteriores de un 60
-70%. Existe un aumento anormal de ácidos biliares (cólico y
quenodeoxicólico) en mujeres con CIE en comparación con
embarazadas normales, que sobrepasan la capacidad de la
UFP para manejarlos, lo que eleva los niveles de sales bilia-
res en el cordón y el LA; generando mayor contractibilidad,
mayor respuesta a oxitocina, estimulación de la actividad co-
lónica (meconio) y síntesis de PG (parto prematuro y arritmias
4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
fetales).
Esta enfermedad tiene una prevalencia de aproximadamen-
te 1-2% del total de partos.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Se plantea en una embarazada, cur-
sando la segunda mitad del embarazo, que presenta prurito
palmo plantar, de predominio nocturno, sin lesiones cutá-
neas primarias, que no cede en el lapso de una semana y
que desaparece espontáneamente uno o dos días después
del parto.El prurito puede preceder a las alteraciones de la-
boratorio.
Puede haber ictericia leve de predomino directo. Los exáme-
nes de laboratorio se requieren sólo para hacer el diagnósti-
co diferencial con otras enfermedades. En la CIE las pruebas
hepáticas pueden estar normales o discretamente alteradas.
La alteración de las pruebas hepáticas hace pensar en CIE
severa.
Tratamiento
El parto es el único tratamiento eficaz y definitivo.
La inducción con Oxitocina es de 1° línea; Cesárea sólo si
parto vaginal está contraindicado.
Se suelen utilizar fármacos para alivio sintomático: ác. Urso-
deoxicólico y antihistamínicos. Colestiramina y fenobarbital
no tiene demostrados efectos.
Seguimiento
Se recomienda controles semanales desde el diagnóstico
para evaluar la unidad fetoplacentaria (monitorización ma-
terna de movimientos fetales, RBNS y perfil biofísico fetal)
aparición coluria e ictericia y evolución del prurito. Observar
dinámica uterina, en esta patología se presenta Hiperdina-
mia que eleva el riesgo de muerte fetal in utero. Ante altera-
ción de la unifad fetoplacentaria, aparición de ictericia, enfer-
medades asociadas o prurito invalidante se debe derivar al
paciente a nivel secundario.
Se sugiere interrupción de embarazo a las 38 semanas en ca-
sos de CIE moderada. En las CIE severas donde existe icteri-
cia, alteración de la UFP, alteración de las Pruebas hepáticas,
prurito invalidante la interumpción se hace a partir de las 36
semanas (o en cuanto se compruebe madurez pulmonar) o
frente a compromiso fetal.
Posterior al parto se recomienda control con pruebas hepati-
cas a las 6 u 8 semanas.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017
 HbA1c > 10 al momento de embarazarse presentaron 50%
Diabetes Gestacional de Malformaciones congénitas, a diferencia de mujeres con
HbA1c < 7 al momento de la concepción, donde la tasa es
cercana a cero. Otra complicación a considerar es el aumen-
Nivel de manejo del médico general: to de la muerte fetal in útero.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial Riesgos de DPG:
Seguimiento Completo Fetales:
• Parto prematuro
• Hipoglicemia neo-natal
Aspectos Esenciales • Hiperbilirrubinemia
• Macrosomía
• Diabetes Gestacional es la intolerancia a la glucosa que • Distocia de hombros
se inicia o es reconocida por primera vez durante el em- • Malformaciones congénitas:
barazo. Es independiente de su severidad y del requeri- 1. Cardiovasculares 36,8%
miento de insulina. 2. Neurológicas 20,8%
• En Chile se hace screening a todas las embarazadas. 3. Urogenitales 13,6%
• Diagnóstico con 2 Glicemias en Ayuna ≥ 105 mg/dl, o 1 4. Musculo-esqueléticas 12,8%
PTGO ≥ 140 mg/dl. 5. Digestivas 8,8%
• Derivar a alto riesgo obstétrico. 6. Orofaciales 1,6%
7. Otras 5,6%

Caso Clínico Tipo
Paciente de 38 años, multípara de 2 (primer hijo con PN 4.300
grs), con embarazo de 33 semanas. Al examen presenta altu-
ra uterina de 34 cm. La prueba de tolerancia a la glucosa a
las 27 semanas muestra glicemia basal de 89 mg/dl y de 145
mg/dl a las 2 horas.
Definición
Diabetes Pre-gestacional (DPG): Paciente con patología co-
nocida DM 1 o 2 que se embaraza, o que cumple con los cri-
terios clásicos establecidos según la OMS durante el primer
trimestre del embarazo.
Diabetes Gestacional (DG): Patología que inicia en el 2do tri-
mestre de embarazo en adelante, caracterizado como cual-
quier grado de intolerancia a la glucosa manifestada durante
este período.
Maternas:
• Cesáreas
• Infección/dehiscencia herida operatoria
• Hemorragia post parto
• TVP
• Endometritis post parto
Con respecto a la DG, al igual que la DM2, su incidencia está
en constante ascenso, algunos estudios indican prevalencias
de un 1 a 25% aproximadamente.
El sobrepeso es el factor de riesgo más importante (y predis-
pone también a DM2), también lo es la insulinorresistencia
y haber presentado hiperglicemia en condiciones de stress
(infecciones, tratamiento con corticoesteroides), la edad
avanzada va en relación a que las mujeres mayores tienden
a tener un IMC mayor (por tanto, mayor tasa de sobrepeso).
Los riesgos de la Diabetes Gestacional son similares a los de
DPG, a excepción de no asociarse a malformaciones congé-
nitas ni muerte fetal in útero.

Epidemiología
Según la encuesta nacional de salud del año 2003, en mu-
jeres embarazadas entre 25-44 años la prevalencia de dia-
betes del embarazo es de 1,2% en Chile, con 68,8% corres-
pondiendo a DG. A nivel mundial, más del 85% actual de
Diabetes del embarazo son del tipo Gestacional.
La diabetes mellitus tipo 2 es la Diabetes pregestacional más
frecuente.
Existe una asociación de HTA y pre-eclampsia con mujeres
DM1 e HTA crónica en DM de tipo 2.
La DPG se asocia con distintas patologías, donde el grado
de HbA1c es fundamental para evaluar riesgo, mujeres con
Etiopatogenia
Para comprender este apartado hay ciertos conceptos que
debemos tener claros.
• La insulina materna NO atraviesa la barrera hemato-pla-
centaria, por lo tanto el feto debe regular su glicemia a
base de su generación propia de insulina.
• Los carbohidratos atraviesan la barrera hemato-placen-
taria por difusión facilitada. Por lo tanto niveles elevados
de glicemia materna, conllevarán niveles elevados de gli-
cemia fetal.
• La insulina es la principal hormona ANABÓLICA del feto.
• Además hay que saber que los aminoácidos atraviesan
esta barrera por transporte activo, y los ácidos grasos por
difusión simple.

5
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• En el primer trimestre del embarazo, los niveles elevados
de hormonas esteroidales (estrógenos y progesterona)
conllevan una hiperplasia de islotes pancreáticos, por lo
tanto la glicemia basal de la mujer tiende a disminuir (un
20% aprox.) de la que tenía en el período pregestacional.
• En el segundo trimestre en adelante, y debido al aumen-
to de los requerimientos nutricionales del feto, la secre-
ción de hormonas placentarias (lactógeno placentario,
cortisol, prolactina) llevan a una insulinorresistencia glo-
bal que aumenta los niveles basales de glicemia, provo-
cando que mujeres predispuestas (obesas, resistentes a
la insulina, etc…) no tengan los mecanismo homeostáti-
cos necesarios para compensar la hiperglicemia, y desa-
rrollar así DG.
Diagnóstico
• El diagnóstico de Diabetes Pregestacional se hace en el
primer semestre de embarazo, utilizando los criterios
clásicos de DM.
• Glicemia de ayunas alterada en 2 ocasiones > 125 mg/dL
• Paciente sintomático (polidipsia, poliuria, hiperfagia) con
glicemia > 200mg/dL.
• PTGO alterada: > 100 en ayunas y/o > 140 post-carga
• La detección de Diabetes del embarazo es una práctica
universal en mujeres embarazadas.
• 1er control pre-natal: solicito glicemia de ayunas.
- Si 100-125 mg/dL, sospecha de DG. Si al repetir el re-
sultado sigue siendo entre 100 – 125, se diagnostica DG.
- Si > 125, repetir o tomar PTGO, si alterado: Diabetes Pre
Gestacional
• Semanas 24-28: solicito PTGO.
- Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga
(2hrs): Diabetes Gestacional.
• Semana 30-33 a mujeres con factores de riesgo para
DG: Solicito PTGO.
- Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga
(2hrs): Diabetes Gestacional.
Factores de riesgo para DG:
Polihidroamnios, macrosomía fetal o aumento de peso >
2DS.
Tratamiento
OBJETIVO: Lograr un control metabólico adecuado, durante
todo el embarazo.
Se sugiere realizar un examen de Hemoglobina glicosilada
cada trimestre (DPG).
En el caso de la glicemia, también se debe realizar medicio-
nes seriadas, basta con HGT para trabajar con metas de gli-
cemia.
• Antes del desayuno: 60- 90 mg/dL
• Antes de comidas: 60- 105 mg/dL
• 1 hora post-comidas: <140 mg/dL
6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• 2 horas post-comidas: <120 mg/dL
• Noche: 60-99 mg/dL
• HbA1c: <6,0%
PILARES de Tratamiento:
Nutricional: Prevenir aumento exagerado de peso y asegurar
nutrientes adecuados para la gestación
Consumo calórico según pirámide alimenticia de OMS. En
el primer trimestre, el óptimo es calcular 1600- 1800 kCal
Diarias. Incrementando en 400- 500 kcal desde el segundo
trimestre.
H de C: 210 gr/día, proteínas: 1,1 gr/kg/día
Incentivar LME.
Realizar ejercicio de modo regular, evitando actividad exte-
nuante y con alto impacto.
Farmacológico: (siempre complementario a la dieta)
Se realiza con insulina:
Rápida, Lispro y Aspártica.
Acción prolongada: NPH
Tener en cuenta que:
Los requerimientos durante el primer trimestre son similares
a los pregestacionales.
En las semanas 7 a 15 son los requerimientos más bajos (ojo
con hipoglicemias).
Las semanas 28 a 32 son las de mayor demanda de insulina
Requerimientos se estabilizan e incluso disminuyen desde la
semana 35.
DM1: Continuar con esquema antes utilizado, en general
NPH SC. 0,4 – 0,5UI/Kg, repartidas 2/3 en la mañana y 1/3 en
la noche.
En general esto corresponde al 50% de la insulina utilizada
al día, siendo la insulina basal, agregando a esto bolos pran-
diales de insulina rápida, o ultrarápida (Lispro o Aspártica).
Realizar ajustes y correcciones según el automonitoreo con
HGT.
Recordar que estas pacientes tienden más a la hipoglicemia
nocturna (3:00 am) e hiperglicemia reactiva (7:00 am).
Aumentos post prandiales de glicemia son más acentuados
DM2: Ideal es iniciar tratamiento con insulina antes de la con-
cepción, incluso ante buenos controles metabólicos con hi-
poglicemiantes orales, cambiando esto por insulina.
Dosis utilizadas generalmente mayores que en DM1, pero
pacientes con mayor estabilidad glicémica, y con necesidad
de esquemas menos complejos.
Ante pacientes con hiperglicemia sostenida o Hb1Ac > 9,
el tratamiento se inicia Hospitalizado: Iniciar con 0,4- 0,6 UI/
kg/día.
Si la alteración metabólica es intermitente, y Hb1Ac <9, siem-
pre y cuando sea posible garantizar controles frecuentes, se
inicará tratamiento de modo ambulatorio con 1 o 2 dosis de-
pendiendo de criterio clínico. Iniciar con 0,2 UI/kg/día.
Los resultados en la glicemia de ayunas obligan a aumentar
tratamiento de insulina nocturno, y resultados alterados de
glicemia antes de almuerzo y cena, requieren aumentos en
insulina matinal.
Estos cambios deben corresponder en general al 10% de la
dosis antes administrada.
Una vez alcanzadas las metas pre prandiales, debemos eva-
luar las glicemias post prandiales
Valores post prandiales 140- 180 mg/dL : iniciar Insulina cris-
talina 2U; valores >180, iniciar 4U, siempre media hora antes
de las comidas.

Considerar siempre consultar con especialista

• En mujeres con DG:
Iniciar tratamiento con insulina si en 2 semanas no se logra
un óptimo control metabólico con manejo conservador.
El inicio del tratamiento se realiza idealmente ambulatorio,
según criterio clínico podría realizarse una hospitalización
breve de 24 hrs, con el fin de orientar y educar bien a la pa-
ciente.
Dosis inicial generalmente baja: 0,1-0,2 UI/kg/día para insu-
lina NPH

Algunas recomendaciones:
Si sólo alterada glicemia de ayunas (>100mg/dL) inicio NPH
nocturna 0,1 UI/kg.
Alteración post desayuno: insulina rápida pre desayuno (2U
si glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dL).
Pre y post desayuno en rangos normales, alteración post al-
muerzo, onces y pre cena: NPH matinal (0,15/kg/día antes
del desayuno).
Si la alteración es pre desayuno y post comidas: 0,2U/ kg/
día: repartidos en 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche.
Solicitar ayuda a un especialista.

Seguimiento
En nivel secundario según la normativa Minsal.

Autor / Editor Año

Carolina Cortés Castro 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Embarazo con Edad Diagnóstico
Gestacional Dudosa Depende de una adecuada anamnesis: Saber si conoce con
seguridad su FUR y si tiene ciclos regulares (no debe estar en
lactancia el último año, ni usar Anticonceptivos orales en los
Nivel de manejo del médico general: últimos 3 meses); percepción de movimientos fetales desde
Diagnóstico Específico las 20 semanas.
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere En el examen físico puede aportar la altura uterina, pero con
poca precisión (EG-4= percentil 10 AU), después de las 12
semanas el útero es suprapúbico y a las 20 semanas está a
nivel umbilical; además la auscultación de LCF con ultrasoni-
Aspectos Esenciales do desde las 12 semanas o desde las 20 semanas con este-
toscopio de Pinard.
• La EG dudosa representa un factor de riesgo perinatal.
• La estimación ecográfica de la EG tiene mayor precisión Dentro de los exámenes de laboratorio la b-HCG, pudiera
en el primer trimestre. tener un aporte en la correlación duplicándose cada 48 ho-
• El parámetro ecográfico de mayor utilidad es la LCN me- ras, alcanzando su peak a las 8 semanas, aunque tiene mayor
dida entre las 7 y 10 semanas. utilidad para el diagnóstico de embarazo.
• Si existe discordancia fuera del rango esperado para el
examen, debe considerarse calcular FUR operacional. El examen más confiable es la Ecografía Obstétrica, permite
medir el saco gestacional desde la semana 4.5 - 5 (10 mm,
a las 6 semanas 20 mm y a las 7 semanas 30 mm, valores a
Caso Clínico Tipo los cuales al sumarle 30 nos dan la edad gestacional en días
siendo certero en +/- 5 a 7 días), la longitud céfalo-nalga o
Paciente de 15 años, primigesta que consulta por control cefalo caudal (LCN) entre las semanas 7-10 con un rango de
de embarazo a las 28 semanas, no tiene ecografías previas y +/- 3 días (EG= LCN cm +6,5 para saberlo en semanas o en
desconoce su FUR. mm + 42 para tenerlo en días) y entre las 10 y 14 semanas su
rango es +/- de 5 días, ocupando posterior a esto el diáme-
tro biparietal (DBP) entre las 14-20 semanas con un rango
de +/- 7 días y la longitud femoral (LF) después de las 20
Definición hasta las 38 semanas con un rango de +/- 21 días. En el 2º y
3º trimestre, la medición del diámetro transverso cerebeloso
Se habla de Embarazo con Edad Gestacional Dudosa cuan-
tiene una buena correlación con la edad gestacional. Si por
do no existe una fecha de última menstruación (FUM/FUR)
ejemplo la fecha de FUR difiere más de 4 días con ecografía
segura o confiable y/o existe discordancia entre la FUR y la
precoz (antes de las 12 semanas) se debe considerar la EG
estimación clínica de la edad gestacional (EG).
por ecografía (FUR operacional).

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Tratamiento
Epidemiología: Ha ido disminuyendo desde los años ’80
El fin de conocer la EG de forma precisa es disminuir los ries-
(30%), años ’90 (8,6%) al siglo XXI con un 1%.
gos perinatales por partos a EG dudosa y para eso se deben
realizar los exámenes que se mencionaron anteriormente,
Etiología: Situaciones predisponentes: control tardío del em-
idealmente ecografía transvaginal en el primer trimestre. En
barazo, embarazo adolescente, embarazo durante el uso de
términos generales, toda paciente con EG dudosa debiera
ACO, embarazo durante la lactancia, ausencia de control de
ser interrumpida con 40 semanas.
embarazo y falta de ecotomografía precoz.

Fisiopatología: El término EG se refiere al número de sema-

nas más días desde el primer día de la última menstruación Seguimiento
antes de la concepción. Conocer la EG constituye un factor
importante para el control prenatal porque la EG dudosa se No requiere.
ha correlacionado con un aumento significativo en la mor-
bi-mortalidad perinatal (por riesgo de parto prematuro o
prolongado). En la práctica clínica suele no haber una FUR
confiable por múltiples razones (amenorrea de lactancia por Autor / Editor Año
ejemplo), por lo cual se deben conocer métodos clínicos, de Francisco Weber 2016
laboratorio e imagenológicos para precisarla.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Diagnóstico
Embarazo Ectópico Complicado
Es clínico, cuadro severo, de instalación brusca, caracterizado
Nivel de manejo del médico general: por amenorrea y dolor de carácter cólico, progresivo y locali-
Diagnóstico Sospecha zado en la región anexial correspondiente (presente entre el
Tratamiento Inicial 80 al 96% de los casos). En la mayor parte de los casos ocurre
Seguimiento No requiere entre la 6 y 8 semanas posterior a la última regla. Puede exis-
tir metrorragia, que en general es de escasa cuantia.

Al examen físico destaca una paciente pálida, quejumbrosa,

Aspectos Esenciales con tendencia al shock, intenso dolor a la palpación abdo-
minal y en ocasiones omalgia de preferencia a derecha. El
• Cuadro severo, instalación brusca de dolor cólico y com- examen ginecológico es categórico al provocar dolor, a la
promiso hemodinámico. palpación del fondo de saco posterior, lo cual ha sido de-
• Importante la sospecha clínica por compromiso vital de nominado como “Grito del Douglas”. En la rotura tubaria es
la paciente. posible distinguir la tríada diagnóstica de dolor, irritación pe-
• Examen físico, beta HCG cuantitativa y ecografía TV fun- ritoneal y signos de hipovolemia. Es importante la medición
damentales en el diagnóstico. de la beta HCG cuantitativa y la ecografía transvaginal para
• El 98% ocurre en la tuba uterina. confirmar. (con BHCG mayores o iguales a 2000mUI debiera
• Tratamiento quirúrgico. verse gestación intrauterina en Eco TV).

Caso Clínico Tipo Tratamiento

Mujer en edad fértil, sin uso de método anticonceptivo. Pre- Manejo inicial, estabilización de la paciente, derivar oportu-
senta amenorrea, hace 9 semanas FUR, refiere cuadro clíni- namente ante sospecha ya que tratamiento es quirúrgico por
co de 24 horas de evolución caracterizado por dolor cólico especialista.
intenso, en hipogastrio, metrorragia escasa no cuantificada
y lipotimia recuperada. Ingresa consciente, orientada, hipo-
tensa.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Definición
El embarazo ectópico (EE) es la implantación del blastocito
fuera de la cavidad endometrial que al comprometer las es-
tructuras implicadas y romperse, provoca cuadro de abdo- Autor / Editor Año
men agudo con compromiso vital de la paciente si no se in- Francisco Weber 2017
terviene de manera oportuna.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La incidencia del EE fluctúa entre 1 a 2% de los embarazos.
Se asocia a mortalidad materna en relación a su diagnósti-
co tardío. La etiopatogenia de la implantación ectópica se
relaciona con el daño sufrido por la mucosa tubaria por fac-
tores predisponentes (PIP, ETS, uso de DIU, embarazo tuba-
rio previo, antecedentes de cirugía tubaria, antecedentes de
infertilidad, etc.). Una vez implantado, el problema ocurre
por la incapacidad estructural del lecho que acoge al huevo
ectópico de adaptarse a las demandas de crecimiento del
volumen ovular y de dar soporte a la invasión del trofoblasto,
por lo cual se produce la ruptura de este lecho con sangrado
interno o externo (cervical), de magnitud variable pero que
en algunos casos es de gran magnitud, llevando shock hipo-
volemico y a la muerte materna (10-15%).

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Macrosomía Fetal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• RN > 4.000 grs. o crecimiento intrauterino >p90.
• Incidencia: 7-10% RNV.
• Principales factores de riesgo son la Diabetes Mellitus
(gestacional y pregestacional) y la obesidad materna.
• El eje de la fisiopatología es la hiperglicemia materna y la
consecuente hiperinsulinemia fetal.
• El tratamiento consiste básicamente en control metabóli-
co y normalización de niveles de glicemia.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 24 años, obesa mórbida, cursando embarazo de
34 semanas, acude a control de diabetes mellitus en el con-
sultorio. Presenta exámenes, dentro de los cuales destaca
una hemoglobina glicosilada de 8,4 y una glicemia en ayu-
nas de 120, además de una ecografía cuyo informe señala
“feto grande para edad gestacional”.
Definición
No hay definiciones precisas de Macrosomía en la que coin-
cidan todos los expertos. Se define “macrosómico” a un RN
que excede los 4.000 grs., o quienes tienen una estimación
de peso fetal que supera el percentil 90 para una determi-
nada edad gestacional a partir del 3° trimestre de embara-
zo. Como complicaciones importantes durante el parto te-
nemos: dificultad de descenso, de la presentación, distocia
de hombro, parto traumático, fractura de clavícula y el riesgo
concomitante de parálisis permanente del plexo braquial.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Su incidencia varía entre el 7 y el 10% de los
recién nacidos vivos (Mayor en sexo masculino), y se consi-
dera una de las condiciones más constantemente asociadas
a Diabetes pregestacional y gestacional.
Etiología: Los factores de riesgo asociados son principalmen-
te diabetes y obesidad materna (IMC mayor a 30), aunque
también se consideran como tales la multiparidad, la edad
materna avanzada y el embarazo prolongado.
Fisiopatología: El eje central de la fisiopatología es la hiper-
10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
glicemia materna. Esta hiperglicemia es transmitida al feto
vía transplacentaria, lo que determina un aumento de las
concentraciones de insulina fetal, la cual por la vía del IGF-I
actúa como potente hormona anabólica, generando un au-
mento en el desarrollo de tejido graso y muscular del feto
asociado a organomegalia especialmente hepática, espléni-
ca y cardíaca, con una desproporción relativa del tamaño del
cerebro (órgano no insulinodependiente).
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de macrosomía se realiza después
del parto. Prenatalmente se realiza mediante:
• Examen físico: La estimación clínica del peso fetal me-
diante la exploración física (palpación abdominal), y altu-
ra uterina mayor a la esperada para EG.
• Ecografía: estimación de peso fetal ecográfico según
biometría fetal (cabeza, fémur, abdomen).
Tratamiento
Si a nivel primario se diagnostica macrosomía fetal, se debe
chequear la edad gestacional y exámenes realizados durante
control de embarazo que expliquen la macrosomía fetal (ej.
Diabetes - PTGO), y derivar a la madre a policlínico de alto
riesgo para confirmar diagnóstico, buscar causa, descartar
polihidroamnios, continuar seguimiento y programar inte-
rrupción del embarazo. En mujeres diabéticas el tratamiento
principal es mantener un estado normoglicémico, en obesas
la baja de peso pregestacional y en mujeres que al emba-
razarse son de peso normal el mantener un incremento de
peso adecuado para el mebarazo.
Seguimiento
Derivar a Nivel Secundario.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017
 Restricción del Crecimiento
Intrauterino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Aumenta mortalidad y morbilidad perinatal.
• Distinguir fetos con RCIU verdaderos de constitucional-
mente pequeños.
• Etiología mas frecuente es la insuficiencia placentaria.
• Examen de elección para decidir interrupción: Doppler
de arteria umbilical.
Caso Clínico Tipo
Embarazada de 39 años, HTA, fumadora, G2 A1 P0, asiste a
control prenatal de 24 semanas. El feto tiene un peso < p10
para su edad gestacional.
Definición
El RCIU es una patología del embarazo consistente en una
limitación del potencial de crecimiento fetal a consecuencia
de la disminución del aporte de sustratos o noxas genéticas
o infecciosas.
RCIU se define como un crecimiento fetal inferior a lo espe-
rado para su edad gestacional (EG), menor al percentil 10 (<
p10) para la curva de crecimiento escogida. Los recién naci-
dos pequeños para la edad gestacional (PEG) son aquellos
cuyos pesos de nacimiento son < p10 ó -2 desviaciones es-
tándar bajo el promedio de peso para su EG. Es importante
relacionar el peso con otros parámetros tales como talla y
circunferencia craneana.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
En Chile la incidencia es de 3 a 8 %. La mortalidad perinatal
aumenta 5-7 veces en los fetos con RCIU y en la vida adulta
aumenta el riesgo de desarrollar HTA, hiperlipidemia, enfer-
medad coronaria y diabetes (Teoría del Dr. David Baker).
Del total de fetos con estimación de peso fetal < p10, la ma-
yoría son sanos (constitucionalmente pequeños) y solo un
pequeño porcentaje corresponden a fetos con RCIU verda-
deros que tendrán mayor riesgo de hipoglicemia, hipocalce-
mia y enterocolitis necrotizante.
11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología
Puede ser considerada como un sindrome, con multiples
etiologias, y cuyo pronostico es muy diverso dependiendo
de la causa.
Se dividen en 3: Causas fetales, placentarias/ ovulares, y ma-
ternas
Fetales:
1. Infecciones: TORCH (raros; producen restricción simétri-
ca, severa y precoz), toxoplasmosis, rubéola, citomegalo-
virus, parvovirus B16 (alta incidencia), hepatitis B, sífilis.
2. Malformaciones congénitas: Corresponden al 30% de la
RCIU severa y precoz. Encontramos las cromosomopa-
tias (Down [29%], trisomía 13 [50%], trisomía 18 [100%],
X0), genopatías no cromosómicas.
3. Anomalias cromosomicas
4. Gestacion multiple.
Placentarias:
1. Mosaicismo placentario.
2. Placentación anormal: Placenta previa, úteros septados,
grandes miomas.
3. Anomalías vasculares: Arteria umbilical única, transfusión
fetofetal en gemelares, inserción velamentosa
Maternas: Presentan una recurrencia de 25%. Entre ellas en-
contramos la desnutrición materna, poco aumento de peso,
madre pequeña, hipoxia crónica (LCFA, cardiopatías, altitud),
tabaquismo (aumenta 3.5 veces RCIU severa, además se aso-
cia a RPM y DPPNI), consumo de cocaína y alcoholismo (estas
dos últimas se asocian a un ambiente de mal control). Se ha
visto que la quimioterapia no genera un daño de importan-
cia.
Vasculares: SHE (PE, HTA crónica, nefropatía), colagenopa-
tías, diabetes pregestacional, trombofilias (adquiridas [sín-
drome antifosfolípidos] y congénitas [proteína C, proteína S,
homocistinuria, antitrombina III]).
Fisiopatología
Cualquiera sea la noxa ocurre que a partir de una menor dis-
posición de nutrientes se producirá una disminución en los
depósitos de grasa y glicógeno fetal. Ambas cosas llevarán a
la generación de estrés fetal crónico, proceso mediado por
catecolaminas y glucocorticoides en el que el feto comienza
a “ahorrar” oxígeno y nutrientes mediante la redistribución
del flujo sanguíneo, disminuyendo el flujo en intestino, riñón,
piel, huesos y músculos en favor de la mantención del flujo
en cerebro, suprarrenales y corazón. La disminución del flujo
plasmático renal y de la producción de orina llevará a la pro-
ducción de oligohidroamnios (considerar que en un feto >15
semanas el LA es en su mayoría orina). Si la noxa persiste en
el tiempo, el oxígeno aportado al cerebro terminará dismi-
nuyendo generando una condición de hipoxia, que afectará
a los movimientos respiratorios fetales, posteriormente a los
movimientos fetales y finalmente al tono fetal. Todo esto, de
no ser tratado, puede llevará a la muerte fetal.
Clasificación del RCIU
Existen múltiples clasificaciones para esta patología, depen-
diendo de la variable que se evalúe.
• Según severidad: Leve (p10-5), Moderado (p5-2), Severo
(<p2).
• Según momento de instalación: Temprana (< 28 sema-
nas), Tardía (> 28 semanas).
• Según proporcionalidad corporal: simétrico (en donde
todos los segmentos corporales disminuyen de tamaño
proporcionalmente; la mayoría resultan ser constitucio-
nalmente pequeños) o asimétrico (en donde se aprecia
una mayor disminución de tamaño del tronco).
Clasificación pronóstica: Encontramos a los fetos pequeños
sanos, pequeños anormales y con restricción de crecimiento.
• Fetos pequeños sanos: Tienen un PEG adecuado, sin
malformaciones, con líquido amniótico (LA) y arteria um-
bilical (AUM) normales. Tiene un 97% de VPN para mal
pronóstico perinatal, lo que quiere decir que son de bajo
riesgo y no necesitan cuidados especiales.
• Fetos pequeños anormales: Con cromosomopatías o
malformaciones. Son casos de muy mal pronóstico, NO
se benefician con la interrupción.
• Fetos con restricción de crecimiento: Debido a función
placentaria alterada. El tratamiento y la interrupción del
embarazo mejoran el pronóstico.
Diagnóstico
Diagnóstico de la RCIU: Es realizado por especialista, como
médicos generales se debe sospechar diagnostico con an-
tecedentes y clínica, el cual es confirmado en nivel terciario.
Se debe realizar siempre en base a tres pilares:
1. Antecedentes: Tabaco y alcohol, desnutrición, uso de
fármacos y drogas, patologías, edad, antecedentes de
RCIU.
2. Clínica: Evaluar cuidadosamente la EG, altura uterina, es-
timación del peso fetal (EPF) clínico, LA.
3. Ecografía: Mediante esta última se debe realizar un estu-
dio de biometría completo (diámetro biparietal, fémur,
circunferencia abdominal [es el parámetro único que
mejor se correlaciona con RCIU]). Se ha visto que la EPF
con múltiples parámetros tiene una mejor sensibilidad y
establece la severidad del cuadro. Además, la medición
de LA (ILA) permitiría detectar la presencia de oligohi-
droamnios (OHA) en un 30% de los casos, que corres-
ponde a un marcador de gravedad.
Evaluar la morfología fetal para descartar la presencia de
malformaciones (por ejemplo, la presencia de RCIU y polihi-
droamnios es sugerente de trisomía 13 o 18).
Para el diagnóstico correcto y poder diferenciar a los fetos
PEG (bajo el percentil 10) pero sanos de aquellos con RCIU
se requiere precisión en la EG, y observar según tablas de
crecimiento de referencia adecuadas y correlacionar con an-
12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tecedentes y clínica. La flujometría Doppler de arteria um-
bilical es el examen de elección para decidir interrupción
en fetos de pretérmino con RCIU. También puede realizarse
doppler de arterias uterinas para determinar si el lecho vas-
cular es de baja o alta resistencia, doppler de arteria cerebral
media y ductus venoso.
Tratamiento
Es realizado por especialista: El objetivo es evitar la extracción
prematura de un feto sano, por los riesgos de prematurez y
no demorar la extracción de un feto enfermo por el riesgo de
morbi-mortalidad. Frente a un feto maduro o de término, se
interrumpe el embarazo y frente a un feto inmaduro, reposo
y aporte nutricional, pruebas seriadas de unidad feto placen-
taria ecografía seriada, inducción de madurez pulmonar con
corticoides, doppler y manejo de otras patologías.
Son pilares fundamentales del manejo de la RCIU el diag-
nóstico preciso, la vigilancia adecuada y la determinación
del momento de interrupción. Se debe considerar que la ma-
yoría de las RCIU con líquido normal corresponden a fetos
constitucionalmente pequeños. Se consideran marcadores
de gravedad los siguientes:
1. OHA severo.
2. Severidad de la RCIU.
3. 3) Inicio precoz.
4. 4) Asociación a malformaciones.
5. 5)PBF enor a 6/10
6. 6)Doppler arteria umbilical con FDA o FDR
Seguimiento
Derivación a especialista el que determina la conducta a se-
guir según etapa de pesquisa de patología, que puede ser
prevención, tratamiento o interrupción del embarazo u otra
medida que considere pertinente.
Prevención: El Doppler de AU debe realizarse entre las 22
y 24 semanas en aquellos casos que presenten factores de
riesgo para RCIU. Actualmente este examen se adelanta a
las 11-14 semanas incluso. Hablamos de un valor alterado
cuando encontramos un índice de pulsatilidad (IP) promedio
mayor a 1.45. Se ha visto que la administración de aspirina
100 mg/día, desde las 8 semanas previene el RCIU severo,
pre-eclampsia (PE) severa y precoz y el DPPNI. También pre-
viene la muerte perinatal.
Doppler en la vigilancia de la RCIU: Mediante este examen,
se puede evaluar:
1. Compromiso de la Arteria umbilical.
2. Signos de redistribución (caída de la pulsatilidad de la
Arteria Cerebral media).
3. Compromiso venoso (implica compromiso profundo con
acidosis, apareciendo en promedio 2 semanas antes del
compromiso del PBF o RBNE).
Por lo tanto, el Doppler es de elección para el manejo del
feto comprometido lejos del término del embarazo.

Momento de la interrupción: Se debe poner en la balanza

por una parte el riesgo de prematurez (difícil vida extra uteri-
na y riesgo de secuelas), y por otra el riesgo de feto muerto in
útero (ambiente intrauterino hostil). La interrupción del em-
barazo tendrá que llevarse a cabo si se presenta cualquiera
de estas situaciones:
• Embarazo de 37 semanas.
• Detención del crecimiento.
• Doppler con flujo diastólico ausente o reverso en AUM.
• PBF alterado (≤4/10).
• OHA severo.
• Patología materna

Manejo del parto en RCIU: Los fetos en el contexto de RCIU

son vulnerables al trabajo de parto. Presentan desaceleracio-
nes tardías en un 30% de los casos. Es por ello que si se opta
por el parto vaginal debe llevarse a cabo una monitorización
fetal estricta, siempre debe haber disponibilidad de pabe-
llón, se debe evitar la hiperdinamia y siempre debe haber
un neonatólogo presente. En casos de RCIU severo, OHA
severo o deterioro de la UFP es preferible el manejo a nivel
terciario, no intentando la inducción sino que procediendo a
la cesárea.

En el RN se debe buscar la prevención de patologías como

la asfixia perinatal, aspiración de meconio, hipoglicemia, hi-
pocalcemia, hipotermia, policitemia y trastornos de la coa-
gulación.

Autor / Editor Año

Nicole Fritzche 2016

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Síndrome Hipertensivo
del Embarazo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Primera causa de mortalidad materna.
• Principal causa de parto prematuro por indicación mé-
dica.
• Asociación con DPPNI.
• Predicción del US 22-24 semanas mayor para PES.
• Prevención: AAS 100mg/d.
• Hipótesis: Placentación anormal de etiología multifacto-
rial.
• El tratamiento es la interrupción del embarazo.
Caso Clínico Tipo
Embarazada de 26 semanas de gestación, presenta desde
hace 5 días CEG, náuseas, tinnitus, cefalea, y refiere leve au-
mento de volumen perimaleolar. Se controlan signos vitales
constatándose una PA 160/110.
Definición
Estado clínico caracterizado por hipertensión arterial, asocia-
do o no a proteinuria y/o edema, que se presenta durante
el embarazo. Se considera HTA en el embarazo una presión
arterial ≥ 140/90 mm de Hg, en dos tomas consecutivas con
manómetro de mercurio separadas por 6 hrs de reposo, o >
160/110 en una toma, también cifras inferiores a ésta asocia-
da a proteinuria, la cual se define como la existencia de 300
mg o más de proteínas en orina de 24 horas o 1000 mg/dl en
muestras aisladas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su frecuencia oscila entre 7-10% de los embarazos y produce
el 20% de las muertes maternas en Chile. El 75% de SHE co-
rresponde a primigestas.
Factores de riesgo se pueden seprarar en Placentarios y Ma-
ternos.
Maternos: la nuliparidad, edades extremas ( <20 y >35 años
), obesidad, preeclampsia en gestación previa, HTA crónica,
enfermedad renal crónica, gestación múltiple, trombofilias,
DM pregestacional, enfermedad trofoblástica gestacional,
síndrome antifosfolípidos.
14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Placentarios: Defecto en la placentacion y fallo en reorgani-
zacion de arterias espirales, produciendo eclampsia.
Etiopatogenia (Eclampsia): Falla en la placentación, por una
invasión insuficiente del trofoblasto a la capa muscular de
las arterias espiraladas uterinas, que impide que el flujo por
las arterias pase a ser de alta capacitancia y baja resistencia,
manteniéndose como un flujo de baja capacitancia y alta re-
sistencia, que lleva a una cadena de eventos como: isquemia
fetoplacentaria, daño del endotelio y liberación de mediado-
res que determinan un compromiso sistémico.
Clasificación:
1. HTA inducida por embarazo:
• Preeclampsia (PE): Hipertensión que aparece después
de las 20 semanas de gestación, asociado a proteinuria
(con o sin edema). Afecta principalmente a primigestas
sin antecedentes cardiovasculares o renales. Se clasifica
en moderada y severa.
• Eclampsia: Es la forma más severa de pre-eclampsia en
que la magnitud del alza tensional y del daño endote-
lial provoca encefalopatía hipertensiva que se manifiesta
con aparición de convulsiones, que no pueden ser atri-
buidas a otras causas.
2. HTA crónica: Detectada previo a la gestación o antes de
las 20 semanas de gestación. Se clasifica en primaria y
secundaria (de más difícil manejo y peor pronóstico).
3. HTA crónica + PE sobreagregada: Aparición de proteinu-
ria en paciente hipertensa crónica cuando esta no existía
antes de las 20 semanas.
4. HTA transitoria: Cifras tensionales elevadas durante las
ultimas semanas del embarazo o primeras 24 horas de
puerperio gatilladas por las alteraciones hemodinámicas
normales del embarazo, sin signos de repercusión mater-
na y/o fetal ni otros de preeclampsia. La hipertensión que
permanece después del puerperio se considera crónica.
5. Alteraciones no clasificables: Importante es la asociación
de SHE y DPPNI.
*Sindrome HELLP: Hemolisis, Elevacion enzimas hepaticas(Li-
ver) ,Plaquetopenia (Low Platelets)
Diagnóstico
Anamnesis: Indagar sobre factores de riesgo antes descritos
y síntomas de severidad (cefalea, fotopsias, tinnitus, epigas-
tralgia, etc).
Examen Físico: El elemento cardinal es la medición de los
niveles de PA mediante determinaciones repetidas niveles
de PA, objetivar edema, descartar ROT exaltados y alteración
del fondo de ojo con aumento del brillo arteriolar y alteración
de los cruces arterio-venosos (además se pueden encontrar
otros signos menos frecuentes que indiquen compromiso de
conciencia, insuficiencia cardíaca o pulmonar o hematoma
subcapsular hepático). Evaluar unidad fetoplacentaria con
ecotomografía Doppler.
Laboratorio: Hemograma con recuento de plaquetas, he-
matocrito elevado certifica hemoconcentración propia de
la PE, pruebas hepáticas, proteinuria aislada y de 24 horas,
uricemia mayor a 5 mg/dl, pruebas de coagulación, evaluar
función renal con clearence de creatinina, evaluar unidad fe-
toplacentaria y biometrá fetal ultrasonográfica.
Predicción PE: Doppler de arterias uterinas en US 22-24 se-
manas, con predicción global para PE de 36%, y para PES un
87%.
PE moderada: HTA en una embarazada de más de 20 sema-
nas de gestación, sin antecedente de HTA previa, asociada a
proteinuria de 300mg/24hrs (con o sin edema).
PE severa: PA ≥160/110 mmHg, compromiso neurológico
(excitación neurosensorial con cefalea, hiperreflexia, tinitus,
fotopsias, escotomas, amaurosis, y eclampsia), proteinuria
>3g/24h, aumento de creatininemia >1.2, oliguria, compro-
miso hepático (epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho),
síndrome de HELLP, EPA, anasarca, compromiso fetal con
RCIU. Complicaciones: Sd. HELLP, hematoma subcapsular
hepático, DPPNI, IRA, APA, CID.
Eclampsia: aparición de convulsiones en una embarazada
con preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra
causa.
rioro materno y/o fetal agudo interrumpir de inmediato. Vía
interrupción: la vía del parto debe ser preferentemente va-
ginal, anestesia de conducción, cesárea solo con indicación
obstétrica.
Eclampsia: estabilización y detención del cuadro convulsivo
e interrupción inmediata del embarazo, no hay contraindica-
ción de parto vaginal, pero en la práctica se opta por cesárea.
Usar antihipertensivos si PA ≥160/110 mmHg, primera línea:
labetalol. Luego de superada la crisis hipertensiva puede
indicarse nifedipino horario, metildopa y/o hidralazina. In-
terrupción del embarazo es el tratamiento definitivo. Anti-
hipertensivos son sólo un tratamiento sintomático. Medidas
generales: dieta normosódica rica en proteínas, reposo rela-
tivo, control estricto de presión y diuresis. Descartar anemia,
trombopenia y alteración hepática asociada.
Seguimiento
Derivar. El riesgo de eclampsia se mantiene elevado hasta
72 horas por parto por lo que se recomienda mantener a la
paciente hospitalizada e ir retirando medicamentos paulati-
namente según evolución. y en gestaciones posteriores se
debe hacer un control riguroso de las presiones y de la pro-
teinuria.

Criterios de gravedad:
• PAS mayor a 160 y PAD mayor a 110
• Proteinuria
• Insuficiencia renal
• Oliguria
Autor / Editor Año
• Trombocitopenia
Nicole Fritzche 2016
• Elevacion enzimas hepaticas
• Cefalea o alteraciones visuales
• Hemorragia retiniana
• Edema Pulmonar
• HELLP

Tratamiento
Medidas generales: Dieta normosodicarica en proteinas,
control de PA y diuresis.
Hipotensores: Metildopa, Hidralacina , Labetalol, Nifedipino.
Anticonvulsivantes: Profilaxis y tratamiento con Sulfato de
magnesio.
Moderada: Al detectarse hospitalizar, control estricto de sig-
nos vitales,realizar estudio completo y evaluación de UFP.
Evaluar uso de antihipertensivos: metildopa, hidralazina y la-
betalol. No se recomienda antagonistas del Calcio por riesgo
teratogénico ni diureticos. Interrumpir a las 37-38 semanas
Severa: Hospitalizar, estabilizar y realizar exámenes para
evaluar repercusión y diagnóstico precoz de síndrome HE-
LLP, inducción de madurez pulmonar con corticoides si co-
rresponde, uso de sulfato de magnesio E.V. para prevenir
la eclampsia, uso de antihipertensivos, Sonda Folley en los
cuadros más graves o si evidencia oliguria, evaluación de
condición fetal, interrumpir a las 34 semanas o si hay dete-

15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Amenorrea
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Primaria o secundaria, dependiendo de la ausencia o
presencia de menarquía.
• Primero descartar causas fisiológicas.
• Síndrome de Turner, principal causa amenorrea primaria.
• SOP: principal causa.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino de 19 años de edad, con antece-
dentes de menarquia a los 12 años. Consulta porque hace
más de 3 meses que no ha presentado menstruación. Tiene
pareja estable, test de embarazo negativo. Al examen físico
destaca vello terminal en región facial y espalda.
Definición
Ausencia de menstruación por causas fisiológicas o patoló-
gicas. Se clasifican por su tiempo de aparición en primaria,
cuando hay ausencia de menarquia después de los 15 años
con desarrollo de caracteres sexuales secundarios (Sospe-
char en pacientes de 13 años sin desarrollo de caracteres
sexuales secundarios), o secundaria, cuando la menarquia
ocurrió a la edad correspondiente, pero posteriormente hay
amenorrea durante más de tres ciclos habituales o más de 3
meses.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
De acuerdo a su etiología se dividen en tres grupos.
A) Amenorreas fisiológicas (primarias o secundarias):
Antes de la pubertad, durante el embarazo, la lactancia y la
menopausia.
B) Amenorreas primarias patológicas:
• Anomalías genéticas causantes de disgenesia gonadal
(50% de los casos): Síndrome de Turner (45X).
• Hipotalámicas (20%): Craneofaringeoma, Síndrome de
Kallman.
• Ausencia de útero, cérvix y/o vagina, agenesia mulleria-
na (15%).
• Septo transverso vaginal o himen imperforado (5%).
• Hipofisiarias (5%): Panhipopituitarismo, hiperprolactine-
mia, enfermedades sistémicas.
• Otras (< 5%): Hiper o hipotiroidismo, hiperplasia supra-
16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
rrenal congénita.
C) Amenorreas secundarias patológicas:
• Ováricas (40%): Síndrome de ovario poliquístico, insufi-
ciencia ovárica primaria.
• Hipotálamo (35%): Amenorrea hipotalámica funcional
(anorexia nerviosa, deporte alto rendimiento), tumores,
enfermedades infiltrativas (hemocromatosis), enferme-
dades sistémicas (por ejemplo, enfermedad celiaca).
• Hipofisiarias (19%): Prolactinoma, otras masas hipofisia-
rias, síndrome de Sheehan.
• Uterinas (5%).
• Otras (1%).
Diagnóstico
Se realiza por la clínica, y ésta más los exámenes orientan la
etiología.
Anamnesis: Preguntar dirigidamente por:
• Desarrollo de caracteres sexuales (de no ser así, sugiere
falla ovárica, hipofisiaria o anormalidad cromosómica).
• Antecedentes familiares de retraso o ausencia de puber-
tad.
• Signos de hiperandrogenismo (síndrome de ovario po-
liquístico).
• Estatura en relación al resto de su familia (estatura baja
sugiere síndrome de Turner o enfermedad hipotalámica/
hipofisiaria).
• Enfermedad neonatal o en la niñez (crisis neonatales su-
gieren hiperplasia suprarrenal congénita).
• Virilización (tumor ovárico o suprarrenal secretor de an-
drógenos).
• Estrés, cambios en el peso, dieta, ejergicio o enfermedad
(sugieren amenorrea hipotalámica).
• Fármacos que causen o se asocien a amenorrea (meto-
clopramida, antipsicóticos, danazol, dosis altas de pro-
gestinas, corticoides).
• Galactorrea (sugiere hiperprolactinemia).
• Signos de otra enfermedad hipotalámica/hipofisiaria,
como dolor de cabeza, alteraciones de la visión, fatiga,
poliuria o polidipsia, actividad sexual y embarazos.
• Síntomas de déficit de estrógenos (bochornos, depre-
sión, artralgias, etc.).
• Síntomas de hipotiroidismo.
Examen físico:
Evaluar: peso, talla, IMC, desarrollo de caracteres sexuales
secundarios, tamaño de clítoris, desarrollo de vello púbico,
perforación del himen, profundidad vaginal y presencia de
cérvix, útero y ovarios (puede ayudarse por ecografía), pre-
sencia de acné, hirsutismo, galactorrea, estrías, pigmentación
incrementada y vitíligo, signos de síndrome de Turner (impla-
tanción baja del cabello, cuello corto, tórax ancho, mamilas
separadas, presión arterial en ambos brazos (por coartación
aórtica), talla baja, micrognatia, paladar ojival, etc.).
Laboratorio:
• Test de embarazo: A toda mujer. Si es (+) en amenorrea
primaria sospechar abuso sexual.
• En amenorrea secundaria: Prueba de progesterona, FSH,
estradiol y prolactinemia; en presencia de signos de hi-
perandrogenismo, testosterona total y hormonas tiroí-
deas.
• En caso de amenorrea primaria: Ecotomografía pélvi-
ca: para evaluar la anatomía de los genitales internos.
En caso de ausencia de útero, la evaluación debe incluir
cariotipo y medición de testosterona plasmática. En pre-
sencia de útero y sin evidencia de alteraciones anatómi-
cas, una evaluación endocrina debe ser llevada a cabo
(FSH, prolactina, etc.).

Tratamiento
Se debe tratar la causa de la amenorrea y evitar actividades
o hábitos que potencialmente pueden causar amenorrea,
como son: tabaquismo, consumo de alcohol, estrés, ejercicio
competitivo o extremo o bajas bruscas de peso.

Seguimiento
Derivar a especialista según sea la causa.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cáncer Cervicouterino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Alteración celular que se origina en el epitelio del cuello
del útero, de lenta y progresiva evolución.
• En Chile constituye un importante problema de salud
pública.
• Casi el 100% de los tumores se relacionan con VPH.
• La citología exfoliativa (papanicolau, PAP) constituye una
herramienta de tamizado fundamental.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 45 años sin antecedentes mórbidos consulta por
metrorragia. Nunca se ha realizado PAP. Al examen con es-
péculo se visualiza lesión exocervical proliferativa, sangrante
y friable.
Definición
El cáncer cervicouterino (CaCu) es una alteración celular que
se origina en el epitelio del cuello del útero, de lenta y pro-
gresiva evolución. Se manifiesta inicialmente a través de le-
siones precursoras que se suceden generalmente en etapas.
Abarcando desde un cáncer in situ, cuando compromete
sólo a la superficie epitelial, hasta un cáncer invasor, cuando
el compromiso traspasa la membrana basal.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología: La OMS reconoce varios tipos histológicos, siendo
los dos principales de cáncer invasor el carcinoma de células
escamosas (80-85%) y Adenocarcinoma (10-12% de todos
los casos). Casi el 100% de los tumores indicados están rela-
cionados con el virus papiloma humano (VPH) de alto riesgo
oncogénico (sobre todo VPH 16 y 18).
Epidemiología: El Cáncer Cervicouterino en Chile constituye
un importante problema de salud pública. Ocupa el sexto
lugar de muertes por cáncer en mujeres y el primer lugar en
tasa de años de vida potencialmente perdidos con 129 por
100.000 mujeres. El año 2008 fallecieron 636 mujeres, con
una tasa total de mortalidad para ese año de 7,5 por 100.000
mujeres y una tasa ajustada de 5,9 por 100.000 mujeres (se-
gún el MINSAL). El 48,4% de las muertes se produce en mu-
jeres entre 35 y 64 años. Al comparar la tasa observada de
mortalidad entre los años 1987 y 2008 en mujeres del grupo
18
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
objetivo del Programa Nacional de Cáncer Cervicouterino
(Entre 25 y 64 años) se observa una disminución en un 57,3%.
En mujeres menores de 25 años la mortalidad es ocasional y
a partir de los 45 años se produce un ascenso progresivo en
la tasa. La distribución por etapas, según clasificación FIGO
de los casos diagnosticados muestra que el 68,3% se diag-
nostica en etapas precoces (etapa I y II) y el 7,7% en etapa IV
(no se tiene información de los casos nuevos diagnosticados
por el Sistema Privado de Salud).
Diagnóstico
1. Prevención Primaria:
• La implementación de programas institucionalizados de
educación a la población favorece la prevención y con-
trol de cáncer cervicouterino incluyendo actividades en
terreno y la participación de equipos interdisciplinarios.
• Incorporar en los programas de educación para la salud
la prevención de factores de riesgo; edad temprana al
primer coito, múltiples parejas sexuales, multiparidad (7
o más partos), antecedentes de infecciones de transmi-
sión sexual, tabaquismo, inmunosupresión, malnutrición,
uso prolongado (mayor de 5 años) de anticonceptivos
orales.
• Control de cáncer cervicouterino: Vacunar contra VPH 16
y 18 a mujeres que no hayan tenido contacto con los ge-
notipos incorporados en la vacuna, como complemento
de un Programa de tamizaje con citología.
• Tamizaje:
• Toma de muestra citológica del cuello uterino (PAP) a las
mujeres entre 25 y 64 años con una periodicidad de 3
años.
• Lograr y mantener cobertura con PAP vigente iguales
o mayores al 80% en mujeres de 25-64 años, reduce la
morbimortalidad por cáncer cervicouterino.
• Utilizar un sistema único para reportes citológicos.
• Optimizar el funcionamiento de los laboratorios de cito-
logía con énfasis en control de calidad y productividad
• Pacientes que presenten una lesión atípica de significa-
do indeterminado deberán repetirse un PAP a los 4-6
meses. Luego de dos PAP (-) podrán volver a tamizaje
de rutina.
2. Sospecha diagnóstica: Definición de caso sospechoso
(GES): PAP positivo, es aquel PAP que presente alguna
de las siguientes situaciones:
a). PAP sugerente de cáncer invasor.
b). PAP sugerente de Neoplasia Intraepitelial (NIE I, II y
III o Ca in Situ).
c). Primer PAP Atípico que no pueda descartar lesión de
alto grado o mayor.
d). Primer PAP Atípico glandular.
e). Segundo PAP Atípico inespecífico.
3. Sospecha Clínica: Visualización a la especuloscopía de
lesión exocervical proliferativa, sangrante y/o friable.
Toda mujer con un informe de PAP positivo y/o con
sospecha clínica de cáncer de cuello uterino, debe ser
derivada a consulta por especialista.
4. Confirmación diagnóstica:
• La confirmación diagnóstica de lesiones preinvasoras o
Cáncer Cervicouterino, requiere del informe histológico,
emitido por médico anatomopatólogo y su tratamiento
debe realizarlo un equipo especialista.
• La colposcopía es el primer procedimiento para confir-
mación diagnóstica, en todas las pacientes, excepto en
aquellas con lesión macroscópica evidente.
• De acuerdo a hallazgos del examen colposcópico y crite-
rio médico, el examen para confirmación diagnóstica es
la Biopsia Endo y/o exocervical. Cuando la colposcopía
es insatisfactoria o cuando la alteración citológica es una
atipia glandular la indicación es un Legrado endocervical
(Anexo b)
• Conización cervical es un procedimiento diagnóstico y
eventualmente terapéutico en los casos que se sospeche
una microinvasión o disociación colpo-citohistológica en
mujeres no embarazadas.
• Etapificación del cáncer cérvico uterino Se recomienda
utilizar la clasificación de FIGO para etapificar el cáncer.
• Realizar estudio de rutina (hemograma, glicemia, pro-
trombinemia, creatininemia, urocultivo, orina completa,
ECG), realizar TAC de pelvis y abdomen o RM para los
estadios IB o superiores.
• Realizar además TAC de tórax, cistoscopía y rectoscopía
en estadios III y IV clínicamente sospechosos.
Tratamiento
1. Tratamiento de lesiones preinvasoras y recidivas NIE I:
• Con antecedente de citología previa de Bajo grado o atí-
pico inespecífico (Anexo c):
• Con colposcopía satisfactoria se recomienda seguir a las
pacientes con control citológico cada 6 meses o con tipi-
ficación viral para VPH a los 12 meses
• Si tipificación viral negativa a los 12 meses o 2 controles
citológicos consecutivos negativos, puede volver al pro-
grama rutinario de tamizaje
• Ante una NIE I persistente (2 años) las alternativas son
continuar la observación o realizar tratamiento (ablativo
o escisional).
• Con colposcopía insatisfactoria o legrado endocervical
positivo o paciente fue tratada, se recomienda cono es-
cisional
• Con antecedente de citología previa de alto grado o atí-
pico glandular: Se puede realizar diagnóstico escisional
u observación con colposcopía y citología cada 6 meses
por 1 año.
Si colposcopía satisfactoria y legrado endocervical negativo:
• Se recomienda realizar diagnóstico escisional si repite
citología de alto grado
2. Tratamiento de lesiones intraepiteliales NIE II y III / Cán-
cer In Situ:
• Con colposcopia satisfactoria el tratamiento indicado es
la conización.
• Con colposcopía insatisfactoria está indicada la coniza-
ción escisional diagnóstica.
• En este tipo de lesiones la histerectomía no está indica-
19
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
da, excepto en condiciones especiales (NIE II o más per-
sistentes o recurrentes)
• La Histerectomía es la alternativa de elección en una mu-
jer que ha completado su paridad y tiene el diagnóstico
de Adenocarcinoma in situ (AIS) en un cono.
3. Tratamiento de cáncer cérvico uterino según etapa clínica:
I.- EtapaI IA1 y IA2:
• Paciente etapa IA1 Sin compromiso vascular ni linfático
se sugiere histerectomía total extrafascial o tipo I de Pi-
ver. Si desea preservar fertilidad se recomienda coniza-
ción
• Paciente etapa IA2 se recomienda histerectomía radical
con linfadenectomía pélvica. Si quiere conservar fertili-
dad se puede realizar traquelectomía radical
• Pacientes en etapa IAI y IA2 con contraindicación de ciru-
gía se puede realizar radioterapia intracavitaria exclusiva
II.- Etapa IB1: el tratamiento de elección es la histerec-
tomía radical tipo Piver II o III y linfadenectomía pelvia-
na completa bilateral. Como alternativa se puede utiliza
la radioterapia con un porcentaje similar de curación.
III.- Etapa IB2 a IVA: el tratamiento de elección es la Radio-
terapia concomitante con quimioterapia con cisplatino.
IV.- Etapa IV B: se realiza terapia paliativa.
4. Tratamiento de recidiva de cáncer invasor
En caso de recidiva loco-regional se sugiere radiotera-
pia en pacientes tratados primariamente con cirugía. Por
otro lado, el rescate quirúrgico, se sugiere en pacientes
en que el tratamiento inicial fue radioterapia.
Seguimiento
Lesiones preinvasoras y recidivas NIE I: Mencionado como
parte del tratamiento.
Lesiones intraepiteliales NIE II y III / Cáncer In Situ:
• Se puede realizar con tipificación VHP a los 6-12 meses,
citología exclusiva o combinada con colposcopía cada 6
meses, colposcopía más legrado endocervical en muje-
res VPH positiva o citología con PAP atípico inespecífico
o más
• Si presentan tipificación viral negativa a los 12 meses o 2
controles citológicos consecutivos negativos, puede vol-
ver a atención primaria.
Cáncer cérvico uterino:
• Se ha demostrado que el 17% de pacientes en etapa IB
recurren; en etapas avanzadas el porcentaje de recurren-
cia es mayor.
• Los casos tratados por cáncer invasor, deben continuar
el seguimiento por ginecólogo-colposcopista, de pre-
ferencia gineco-oncólogo con al menos examen clíni-
co general, hemograma, urocultivo y dependiendo de
la sintomatología específica o signos de diseminación,
pueden solicitarse exámenes complementarios.
Frecuencia recomendada para los controles en el seguimien-
to:
• Control c/ 3 meses los dos primeros años.
• Control c/ 6 meses del 3° a 5° año.
• Control anual desde el 5° año en adelante.
Recomendaciones GES 2015:

20
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Algoritmo de derivación a especialista o UPC de primer PAP atípico según clasificación Behtesda 2001:

Algoritmos para confirmación diagnóstica:

21
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Algoritmo NIE de bajo grado:

22
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Algoritmo NIE alto grado:

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2016

23
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Endometriosis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Inicial
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Patología ginecológica prevalente y que se tarda en
diagnosticar.
• Mayor incidencia en mujeres en edad fertil entre 25 y 35
años.
• Localización más frecuente es en el ovario.
• Alta sospecha clínica. Síntoma más frecuente y caracte-
rístico es el dolor.
• Diagnóstico de certeza por laparoscopia.
• Tratamiento por especialista: Sintomático, médico y qui-
rúrgico.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 30 años, nuligesta, FUR hace 20 días, acude por
presentar infertilidad y dismenorrea importante. En las ex-
ploraciones que se realizan, destaca tumoración anexial en la
ecografía y elevación moderada de Ca 125 sérico.
Definición
Presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la
cavidad uterina.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Corresponde a una enfermedad benigna pero que tiene una
evolución progresiva. Además puede recurrir en el tiempo.
(Recurrencia de entre un 5-20%).
La etiología continúa siendo desconocida, pero la que mejor
explicaría sería la teoría de Sampson, que dice que parte del
flujo menstrual refluye hacia la cavidad abdominal durante
la menstruación. A más menstruación, más riesgo de endo-
metriosis: Menarquía precoz, ciclos cortos, menstruación
abundante. Se estima que un importante porcentaje de las
mujeres con infertilidad sufre de endometriosis.
Muy prevalente, llegando a constituir el 10% de la consul-
ta ginecológica general. La localización más frecuente es en
el ovario, aunque puede encontrarse también en peritoneo,
además de en ligamentos laterales y posteriores del útero,
vagina y recto.
Se puede clasificar en:
• Endometriosis interna o adenomiosis: En donde el endo-
metrio ectópico se encuentra entre las paredes del mio-
24
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
metrio. Muchas veces es asintomático.
• Endometriosis externa: En donde el endometrio se pue-
de encuentra en cualquier órgano del cuerpo, ya sea
este genital o extragenital.
Diagnóstico
Se sospecha por la clínica, principalmente por el dolor pelvi-
co en una mujer durante su edad fertil (95%, sintoma más fre-
cuente y característico, dismenorrea, dispareunia), alteracio-
nes menstruales (por lo general ciclos cortos con sangrado
importante o sangrado intermenstrual), infertilidad, síntomas
abdominales, urinarios, puede provocar una elevación mo-
derada de Ca-125 sobre las 35 UI/mL.}. A su vez, dependerá
del compromiso la manifestación clínica, como por ejemplo
diarrea o constipación en caso de afectación digestiva o he-
maturia en caso de afectación vesical.
En la ecografía se puede visualizar quistes endometriósicos,
los cuales se forman frecuentemente con contenido hemáti-
co. También se pueden visualizar nodulos y adherencias. Es-
tos hallazgos tambien pueden ser evidenciados por medio
de una resonancia magnetica.
El diagnóstico de certeza es por laparoscopia que permite
toma de biopsia y muchas veces eliminar el foco.
Tratamiento
Por especialista. Es complejo, multidisciplinario y crónico,
debe ser escalonado.
Inicialmente, el tratamiento es sintomático (AINES por ejem-
plo). Si éste fracasa, lo más probable es que se trate de una
endometriosis peritoneal difusa y haya que realizar una lapa-
roscopia (quirúrgico, lo más conservador posible). Además
de tratamiento médico (basado en que la endometriosis pre-
cisa de un ambiente hormonal de estrógenos y progestero-
na, por esto no aparece antes de la menarquía, aumenta al
inicio del embarazo y desaparece tras la menopausia).
Algunos fármacos utilizados: Análogos de la GnRH, danazol,
progestágenos, anticonceptivos orales, DIU-levonorgestrel.
La cirugía radical está indicada cuando la enfermedad no ha
podido ser controlada con tratamiento quirúrgico conserva-
dor ni médico.
Alguna de las complicaciones que pueden ocurrir sin trata-
miento: Rotura del endometrioma, la infección y la maligni-
zación, convirtiéndose en una enfermedad neoplásica (en
aproximadamente 0,7%, con mayor riesgo en mujeres sobre
los 40 años).
Seguimiento
Por especialista ya que tiene mayor riesgo de cáncer de ova-
rio y enfermedad autoinmune.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2016
 Enfermedades de Transmisión
Sexual
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Inicio de tratamiento inmediato frente a la sospecha, y
simultáneo a todos los contactos sexuales.
• Buscar asociación de ETS: descartar SIDA.
• Asociación de VPH y cáncer cervicouterino.
• Notificación obligatoria de VIH, sífilis, gonorrea, hepatitis
B, C y E.
• Uso de preservativo previene ITS.
Caso Clínico Tipo
Mujer 34 años, consulta por descarga vaginal color grisácea
de mal olor. No refiere prurito, disuria ni dispareunia. Ade-
más relata que mal olor se exacerba al finalizar menstruación.
Definición
Grupo de enfermedades infecciosas cuyo mecanismo de
transmisión es sexual.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología:
Son un importante problema de Salud Pública, pese a los es-
fuerzos para controlarlas y erradicarlas; también por su gran
prevalencia y complicaciones en pacientes en edad produc-
tiva (en embarazadas y adolescentes de 13 años y más); y por
aumentar el riesgo de transmisión de VIH. En Chile las más
frecuentes tienen relación con la infección por Sífilis, Gono-
rrea, Herpes genital y Virus papiloma humano. Se estima que,
anualmente, unos 500 millones de personas contraen alguna
de las cuatro infecciones de transmisión sexual siguientes:
Clamidiasis, Gonorrea, Sífilis o Tricomoniasis.
Etiología:
• Bacterias: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachoma-
tis, Treponema Pallidum, Haemophilus ducreyi, Micoplas-
ma hominis, Ureaplasma Urealyticum, Shigella spp, Cam-
pylobacter spp, Streptococcus Grupo B.
• Virus: Virus del herpes simple tipo 1 y 2, CMV, Virus de la
hepatitis B y C, Virus del papiloma humano, Virus del mo-
lusco contagioso, Virus de la inmunodeficiencia humana,
HTLV I y II.
25
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
•
•
Hongos: Cándida albicans
Protozoos: Trichomonas vaginalis, Entoameba histolytica,
•
Giardia lamblia.
Ectoparásitos: Pthirus pubis, Sarcoptes scabiei.
Fisiopatología:
Infección de transmisión sexual (ITS) son causadas por más
de 30 bacterias, virus y parásitos diferentes, se propagan pre-
dominantemente por contacto sexual, incluidos sexo vaginal,
anal y oral; algunas pueden por contacto sexual cutáneo.
Los microorganismos causantes, también se pueden propa-
gar por medios no sexuales, por ejemplo, las transfusiones
de productos sanguíneos y trasplantes de tejidos. Algunas,
como clamidiasis, gonorrea, hepatitis B, VIH, VPH, HSV2 y
sífilis, se pueden transmitir de la madre al feto durante el
embarazo y el parto. Una persona puede tener ITS sin ma-
nifestar síntomas de enfermedad; el concepto de “infección
de transmisión sexual” es más amplio que “enfermedad de
transmisión sexual” (ETS). Los síntomas comunes de ETS in-
cluyen flujo vaginal, secreción uretral en los hombres, úlceras
genitales y dolor abdominal.
Entre los más de 30 agentes patógenos que se transmiten
por contacto sexual, 8 se han vinculado a la máxima inciden-
cia de enfermedades. De esas 8 infecciones, 4 son actual-
mente curables: sífilis, gonorrea, clamidiasis y tricomoniasis.
Las otras 4 (hepatitis B, herpes, VIH y VPH), son infecciones
virales incurables que, se pueden mitigar o atenuar con tra-
tamiento.
Diagnóstico
La manifestación sindrómica de las distintas ETS se clasifica
en:
I. Vulvovaginitis:
Se caracterizan por prurito, alteraciones del flujo, dispareu-
nia y disuria. Diferenciar de las vulvovaginitis no infecciosas:
físicas (lavados muy frecuentes), químicas (productos alcali-
nos), alérgicas y atróficas.
II. Cervicitis:
• Chlamydia Trachomatis (Uretritis no Gonocócica): Infec-
ción bacteriana de transmisión sexual más frecuente. Clí-
nica: asintomática hasta un 80% de los casos, en otras
ocasiones cervicitis mucopurulentas, vaginitis, síndrome
miccional y sangrado intermenstrual. Diagnóstico: Culti-
vo en células de McCoy, PCR, ELISA y por fluorescencia.
• Neisseria Gonorrhoeae: Clínica: Puede dar una amplia
gama de manifestaciones clínicas, con formas localiza-
das y diseminadas. La primoinfección se caracterizará en
mujeres por leucorrea purulenta, como forma más fre-
cuente. En hombres los síntomas suelen aparecer 3 a 7
días después de la infección. Se inician con leve molestia
uretral, seguida de disuria de grado variable y a veces ur-
gencia miccional. Hay eritema y edema del meato urina-
rio y salida de material purulento. El sexo oral es un factor
de riesgo para gonorrea orofaríngea, la cual puede ser
asintomática o provocar disfagia. Otras localizaciones:
exudado purulento uretral, anal y absceso en glándula
 de Bartholino. El cuadro diseminado se caracteriza por
fiebre, artralgias y pápulas diseminadas. Diagnóstico:
Cultivo en el medio Thayer-Martin, serología y radioin-
munoensayo.
III. Úlceras Genitales:
• Chancroide (Haemophilus ducreyi). Clínica: Úlcera indu-
rada, dolorosa recubierta con un tejido necrótico y ro-
deada por tejido inflamatorio. Suelen acompañarse de
linfadenopatías que se pueden ulcerar. Se localizan en
labios mayores. Diagnotico: Clínico.
• Herpes Genital (VHS 2): Clínica: Primoinfección: puede
ser asintomática o con clínica florida. Pródromos de pa-
restesias, sensación de quemazón, prurito, edema y eri-
tema. Después aparición de lesiones vesiculosas peque-
ñas y dolorosas en labios mayores, menores y pubis que
suelen ser bilaterales en la primoinfección. Las lesiones
pueden confluir en úlceras de mayor tamaño. Se puede
acompañar de adenopatías dolorosas, disuria, fiebre,
mialgias y malestar general. Recurrencia: síntomas simi-
lares pero de menor duración, intensidad y área afecta-
da. Diagnóstico: Clínico, cultivo del líquido vesicular, se-
rología antiVHS e hibridación del DNA.
IV. Linfogranuloma Venéreo (Enf. Nicolas Favre):
Infección crónica del tejido linfático producido por Clamydia
trachomatis. Clínica: existen dos formas de presentacion:
1. Sindrome Inguinal: en la infección primaria se produce
una pápula ulcerada indolora que cura espontáneamen-
te, la fase secundaria se caracteriza por adenopatías do-
lorosas en área inguinal que pueden unirse formando
bubones y después, en la fase terciaria, se rompen y dre-
nan, dejando una cicatriz extensa y retraída.
2. Sindrome Anorrectal: Proctocolitis dolorosa tenesmo,
diarrea o constipacion, hematoquezia y pus. Infección
asociada a sexo anal.
Diagnóstico Serológico para diferenciar los serotipos de
Chlamydia.
V. Sífilis:
Clínica: En cuanto a la historia natural de la enfermedad, su
curso variable en diferentes pacientes: 1/3 autolimitada sin
tratamiento, 1/3 permanece en etapas latentes (test serológi-
cos +), 1/3 evoluciona a sífilis terciaria.
1. Fase primaria: incubación de 4 semanas, luego chancro
en la zona de inoculación, que se evidencia como ero-
sión ulcerada no dolorosa. Adenopatía no dolorosa y no
supurativa. Resolución espontánea a las 4-6 semanas sin
cicatriz.
2. Fase secundaria: lesiones mucocutáneas difusas y con-
tagiosas: máculas, pápulas, condilomas planos, linfade-
nopatías. Puede aparecer sintomatología general. Las
lesiones curan espontáneamente.
3. Fase latente: paciente asintomático pero con positividad
serológica.
4. Fase terciaria: afectación de SNC y cardiovascular. Go-
mas sifilíticos en piel, huesos y mucosas. La principal cau-
sa de muerte en el paciente no tratado es la sífilis cardio-
vascular.
Diagnóstico: microscopio de campo oscuro, inmunofluores-
cencia directa, pruebas serológicas: no treponémicas (VDRL,
RPR) y treponémicas (FTA-ABS).
5. Neurosifilis: en cualquier etapa de la enfermedad. Siem-
26
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
pre compromiso LCR. Puede ser asintomática o produ-
cir déficit cognitivo, motor, sensorial, compromiso pares
craneales o signos de meningitis. Precoz: sífilis meningo-
vascular, meningitis sifilítica o neurosífilis asintomática;
tardía: tabes dorsal y parálisis general.
VI. Molusco Contagioso (poxvirus):
Clínica: lesiones semiesféricas menores de 1cm (1-2 mm) de
aspecto perlado y brillante, con umbilicación central y erite-
ma perilesional, que a la expresión drenan un material den-
so. Son muy contagiosas, pueden localizarse en cualquier
zona de la piel y existe una importante autoinoculación con
el rascado. Diagnóstico: Clínico, en caso de duda se puede
recurrir a anatomía patológica con una muestra del molusco
conocido como cuerpo de Henderser-Paterson.
VII. Verrugas genitales:
HPV: ETS más frecuente y desarrolla lesiones precancerosas
y cancerosas. Los serotipos con capacidad oncogénica son
el 16, 18, 31, 33 y 35 que infectan más frecuentemente al
cérvix y tercio superior de vagina produciendo lesiones sub-
clínicas. El condiloma acuminado es el signo principal de la
infección, producido por los serotipos 6, 11 y 42. Es un tumor
blanco-rosáceo blando y sésil de tamaño variable localizado
en vulva, vagina y cérvix. En el hombre, en la cara interna del
prepucio, en el frenillo y en el surco balanoprepucial. Diag-
nóstico: exploración física, vulvoscopía, colposcopía, citolo-
gía para cribado de lesiones preneoplásicas, biopsia. Para
determinar el serotipo: PCR del DNA.
Tratamiento
I. Vulvovaginitis: Candidiasis vulvovaginal: Aguda: 1) Tópico:
Clotrimazol 500mg dosis única. 2) Oral: Fluconazol 150mg
dosis única. Recidivante: Fluconazol 50mg/24h por 7 días,
seguido de Clotrimazol 500mg tópico el 5º día. Embarazada
tratamiento tópico con pautas de 7 días.
II. Vaginosis bacteriana: Tópico: Clindamicina crema c/24h
por 7 días ó Metronidazol gel c/12h por 5 días. Oral: Metro-
nidazol o Clindamicina. Embarazada: vía tópica de Metroni-
dazol o Clindamicina por 10 días.
III. Trichomona vaginalis: Metronidazol 2gr dosis única ó
500mg c/12h por 7 días. Embarazada: Metronidazol oral o
tópico. Tratar a la pareja con Metronidazol 2 gr. oral dosis
única.
IV. Cervicitis: Chlamydia Trachomatis: Azitromicina 1g v.o.
dosis única, Doxiciclina 100mg/12h por 10 días. Se debe
tratar al compañero. Neisseria gonorrhoeae: Antibióticos en
dosis única; Ceftriaxona 125-250 mg i.m, Cefotaxima 500mg
i.m, Ciprofloxacino 500mg v.o;se debe tratar al compañero.
Debe asociarse el tratamiento de Gonococo a Chlamydia (re-
comendado Doxiciclina).
V. Úlceras Genitales:
• Chancroide (Haemophilus ducreyi): Eritromicina 500mg
c/6h 7 días, Azitromicina 1gr. Debridamiento quirúrgico
de los bubones.
• Herpes: disminuye la intensidad, duración de la clínica y
el número de recurrencias. Pautas: Primoinfección: Aci-
clovir 200mg c/5h por 5 días ó Valaciclovir 500mg c/12h
por 5 días. Limpieza de las lesiones con solución salina
 y analgesia. Recurrencias: Aciclovir 400mg c/8h ó Vala-
ciclovir 250mg c/12h por 5 días. Terapia supresiva (>6
episodios/año): Aciclovir 800mg c/24h, ó Valaciclovir
250mg c/12h durante un año.
VI. Linfogranuloma venéreo: Doxiciclina 100mg c/12h por 21
días ó Eritromicina 500mg c/6h por 21 días.
VII. Sífilis:
• Sífilis precoz (primaria, secundaria y latente temprana
con menos de un año de evolución): Penicilina G Benz
2,4 millUI dosis única i.m.
• Sífilis tardía (más de un año de evolución): Penicilina G
Benzatina 2,4 millUI/semana i.m. por 3 semanas, Doxi-
ciclina o Tetraciclina durante 4 semanas a mismas dosis
que la primaria.
VIII. Molusco Contagioso (poxvirus): Curetaje, crioterapia,
podofilina, podofilotoxina, laser, imiquimod e hidrozido de
potasio.
IX. Verrugas genitales: HPV: Electrocoagulación, Láser de
CO2, Crioterapia, Crema de Imiquimod al 5%. Alto número
de recidivas.

Seguimiento
Se debe tratar con antibióticos también a la pareja o contac-
tos sexuales recientes. Se debe hacer educación sexual para
evitar reinfecciones y nuevos contagios. En el caso de sospe-
cha de sífilis que haya dado negativo en primera instancia,
hacer un segundo examen anual.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

27
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Mioma Uterino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Los miomas son los tumores más frecuentes del aparato
reproductor femenino. Aparecen generalmente entre los
34-54 años.
• Pueden o no producir síntomas dependiendo de ubica-
ción y tamaño.
• El tratamiento dependerá de la sintomatología, tamaño y
de la edad de la paciente.
• Pueden producir infertilidad.
• Son la primera causa de histerectomía, siendo esta su tra-
tamiento definitivo.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 40 años, asiste a control en consultorio con ma-
trona donde se constata aumento de volumen uterino, la pa-
ciente refiere tener menstruaciones más largas y dolorosas.
Se realiza ECO TV, mediante la cual se determina la presencia
de un mioma de 2x1, 5 cms. intramural.
Definición
Tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras
musculares lisas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Es el tumor más frecuente del tracto genital
femenino y probablemente, el tumor benigno más frecuente
en la mujer. Alta morbilidad y afectan la calidad de vida de
la mujer. Tiene una prevalencia de 20- 25% en la raza blanca
y 50% en la negra. Edad máxima de incidencia es entre los
35-54 años.
Etiología: Factores de Riesgo: obesidad, antecedentes fa-
miliares y nuliparidad. Tienden a involucionar después de
la menopausia. Las mujeres usuarias de ACO combinados,
multíparas y las fumadoras presentan una frecuencia menor
de miomatosis.
Fisiopatología: Se desconoce la etiopatogenia, se acepta
que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el
tamaño de los miomas. Tienen más receptores estrogénicos
que el miometrio vecino y una mayor proporción de recep-
28
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tores estrogénicos en relación con receptores de progeste-
rona. Pueden ser únicos o múltiples y según su localización
se distinguen:
• Miomas subserosos (10%) situados bajo el peritoneo vis-
ceral uterino, pueden alcanzar gran tamaño siendo poco
sintomáticos.
• Miomas intramurales (60-70%) son los más frecuentes,
proliferan en la porción central del miometrio.
• Miomas submucosos (15-25%) hacen protrusión en la ca-
vidad uterina, por lo que son más sintomáticos, pueden
ser pediculados y prolapsarse por el orificio cervical.
Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido
a alteraciones vasculares, infecciones o degeneración ma-
ligna; la más frecuente es la degeneración hialina en la que
se sustituye el tejido miomatoso por tejido hialino acelular,
ocurre principalmente en los subserosos, también se puede
producir una degeneración quística, por calcificación (más
común en mujeres postmenopáusicas al igual que la atro-
fia). Degeneración roja ocurre por necrosis cuando el mioma
crece mucho en poco tiempo, esta es la degeneración más
frecuente durante el embarazo y puede producir dolor e irri-
tación peritoneal por el infarto muscular agudo. La degene-
ración maligna es poco frecuente.
Diagnóstico
• Clínica: Asintomáticos (50-80%). Entre los sintomáticos
existen 3 categorías de síntomas principales:
1. Sangrado uterino anormal es lo más común, descrito
como menstruaciones prolongadas y/o abundantes in-
cluso al punto de ser causa de anemia en las pacientes
afectadas. Los sangrados intermenstruales no son a cau-
sa del mioma y debe ser estudiado.
2. Presión pélvica y dolor: alteración en la frecuencia uri-
naria, dificultad en el vaciamiento vesical, estreñimiento,
aumento de riesgo tromboembólico si comprime la vena
cava inferior. Dismenorrea, hipermenorrea, también se
ha descrito dispareunia. Dolor agudo por degeneración
o torsión (raro).
3. Reproductivos: Se ha asociado a los miomas con un au-
mento en la tasa de abortos, infertilidad, alteraciones en
la posición de la placenta, crecimiento fetal y se relaciona
a parto prematuro.
• Examen pélvico: A través de palpación bimanual, podría
palparse un útero grande, móvil y de contorno irregular
y duro.
• Imágenes: Esencial para descartar otro tipo de masas
de naturaleza maligna.
Ultrasonido: Sensibilidad de 95-100% para detectar
miomas. Mayor uso por costo-efectividad.
Histeroscopía: Identifica lesiones intracavitarias o pedi-
culadas, tiene menos utilidad en predecir el tamaño del
mioma.
TAC: Mejor modalidad para identificar tamaño, localiza-
ción y realizar diagnósticos diferenciales, muy costoso.
• Diagnóstico Diferencial: embarazo ectópico, tumores
ováricos, tumores malignos uterinos, mola.
Tratamiento
La conducta dependerá según el tipo de paciente y el tipo
de lesión.
• En mujeres asintomáticas y mioma pequeño se sugiere
manejo expectante.
• En mujeres postmenopáusicas sin Terapia de reemplazo
hormonal (TRH), los miomas suelen disminuir de tama-
ño por sí solos por lo que no se indica resección, debe
estudiarse siempre en caso de aumento de tamaño del
mioma o nueva masa pelvica, descartando la presencia
de sarcoma (1 a 2% de mujeres postmenopausicas con
sangrado uterino. dolor p+elvico y masa cervical)..
• Mujeres en edad fértil con deseo de embarazo se reco-
mienda miomectomía para miomas sintomáticos intra-
murales y subserosos. La histerectomía será siempre la
solución definitiva a los síntomas, indicada en mujeres
sin deseos de fertilidad (miomas recurren luego de mio-
mectomías) en mujeres con paridad completa. Mujeres
con abundante sangrado que no desean procedimien-
to invasivo se sugiere terapia con agonistas de Gn RH
(acetato de Leuprolide) u hormonal (anticonceptivos).
Importante destacar que en mujeres en las que es muy
riesgoso la realización de la cirugía o con anemia que
no responde al aporte de hierro tambien está indicado
previo histerectomía el uso de análogos de Gn Rh.

Seguimiento
Frente a una mujer con miomas es importante estar atento a
las complicaciones, como la anemia que se puede producir
por un sangrado importante. Es importante una constante
evaluación y estar consciente de las complicaciones y pro-
blemas asociados, frente a estos es necesario derivar a es-
pecialista.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

29
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Patología Benigna del Endometrio
(Hiperplasia, Pólipos)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Destaca en este grupo de patologías la hiperplasia en-
dometrial, los pólipos endometriales.
• El 1-2% de las hiperplasias sin atipias desarrollan adeno-
carcinoma de endometrio, frente 29% de las con atipias
(principal precursor de adenocarcinoma de endometrio)
• Ante engrosamiento endometrial a la eco TV, se debe
realizar una biopsia aspirativa en busca de hiperplasia o
cáncer de endometrio, especialmente en pacientes post
menopáusica.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 62 años diagnosticada de hiperplasia endometrial
atípica, ¿Cuál es el tratamientos más adecuado?
R: Histerectomía total con doble anexectomía.
Definición
La hiperplasia endometrial es una proliferación anormal del
endometrio.
Los pólipos endometriales son formaciones sésiles o pedi-
culadas que se proyectan desde superficie endometrial, y
que están constituidos por una proliferación de endometrio,
glándulas y estroma, organizado sobre una raíz vascular.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Hiperplasia endometrial: La proliferación patológica del en-
dometrio es producto de un estímulo estrogénico crónico y
elevado no compensado con progesterona, asociado a ano-
vulación. Es un proceso difuso, que no necesariamente afec-
ta a toda la extensión endometrial.
Factores de riesgo (iguales a adenocarcinoma de endome-
trio): Obesidad, diabetes, HTA, anovulación (SOP, hemorra-
gias disfuncionales perimenopáusicas) y administración de
estrógenos no compensados con progesterona, pólipos cer-
vicales, miomas uterinos, endometriosis.
La hiperplasia endometrial se clasifica en: Hiperplasia simple
(más frecuente), Hiperplasia compleja. Hiperplasia simple
con atipias, Hiperplasia compleja con atipias.
30
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Pólipos endometriales: Los pólipos endometriales son raros
en mujeres menores de 20 años. Su incidencia aumenta con
la edad de la mujer, siendo el peak más elevado de inciden-
cia a los 50 años, y posteriormente, disminuye con la meno-
pausia. La verdadera incidencia de los pólipos es descono-
cida ya que la mayoría son asintomáticos. Entre sus factores
de riesgo se encuentran el uso de Tamoxifeno en mujeres
post menopausicas, la obesidad, y el uso en mujeres post ne-
mopausicas de terapias hormonales, especialmente las con
altas dosis de estrogeno y/o progestinas con baja actividad
antiestrogenica.
Diagnóstico
El diagnóstico de Hiperplasia endometrial es histológico, sin
embargo la metrorragia es una de sus principales manifes-
taciones clínicas. La eco transvaginal revela engrosamiento
endometrial >15mm en premenopáusicas y >5mm en post-
menopáusicas. El examen de elección es entonces la hite-
roscopía/resectoscopía (visualiza cavidad uterina y realiza
biopsia).
Pólipos endometriales: El sangrado irregular intermenstrual
o postmenopaúsico es el principal síntoma del pólipo endo-
metrial, aunque la mayoría de los pólipos son asintomáticos.
Episodios de metrorragia, hipermenorrea e incluso disme-
norrea. Generalmente se sospecha la presencia la presencia
de un pólipo endometrial por la imagen ecográfica caracte-
rística: contenido hiperecogénico que no dibuja los cuernos
uterinos, bien delimitado, que se diferencia del miometrio
circundante y que puede mostrar una raíz vascular con la
aplicación del doppler color. Si hay engrosamiento focal en
eco transvaginal, se puede solicitar una histerosonografía,
que puede dejar en evidencia los pólipos endometriales. El
diagnóstico definitivo lo da la anatomía patológica.
Tratamiento
1. Hiperplasia endometrial: Los dos factores más importan-
tes a tener en cuenta a la hora de pautar un tratamiento
son la edad de la paciente y las características histológi-
cas de la lesión.
• 1.1. Hiperplasia endometrial sin atipias: Mujeres jóve-
nes: Anticonceptivos orales con altas dosis de gestáge-
nos por 6 meses o DIU de progesterona. Si existe deseo
gestacional, inducir ovulación con citrato de clomifeno.
Premenopáusicas: Acetato de medroxiprogesterona x 14
días en 2da fase del ciclo o DIU de progesterona. Abla-
ción endometrial si fracasa el tratamiento médico. Post-
menopáusicas: histerectomía con doble anexectomía o
ablación endometrial.
• 1.2. Hiperplasia endometrial con atipias: Histerectomía
total con doble anexectomía.
2. Pólipos endometriales: El tratamiento es quirúrgico (re-
sectoscopía), reservándose para pólipos sintomáticos.
Un 1% puede presentarse como un carcinoma invasor.
En mujeres premenopáusicas con factores de riesgo para
 desarrollar hiperplasia endometrial o cancer se prefiere
la reseccion de los polipos sean estos sintomáticos o no.
Tambien su reseccion quirúrgica se encuentra indicada
en pólipos mayores a 1.5 cm, múltiples, prolapsados o
en mujeres infertiles.

Seguimiento
Por Especialista.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

31
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Patología Maligna Del Endometrio
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Etapificación del cáncer de endometrio; I: Solo cuerpo
uterino. II: Extensión al cérvix. III: Confinado a pelvis me-
nor (no vejiga ni recto). IV: Extensión más allá de la pelvis.
Según grado de diferenciación: G1 (<5% indiferencia-
do), G2 (6 – 50%), G3 (>50%).
• El estadio clínico es el factor pronóstico más importante.
Otros son edad (jóvenes mejor),tamaño tumoral (mejor
<2 cm).
• La vía de diseminación más frecuente es por contigüidad
y por vía linfática.
Caso Clínico Tipo
Mujer, mayor de 50 años, con antecedentes de cáncer de
mama (uso de tamoxifeno como terapia complementaria),
obesidad, nuliparidad. Consulta por metrorragia.
Diagnóstico
Se debe sospechar cáncer de endometrio en mujeres post-
menopáusicas, que presenten metrorragia y factores de ries-
go. En la ecografía transvaginal (Que puede ser el examen
para inciiar el estudio) se puede encontrar engrosamiento
endometrial heterogéneo o una colección intrauterina. El
diagnóstico definitivo se basa en la biopsia endometrial, que
puede ser obtenida mediante histeroscopía (de elección,
pues permite visualizar la cavidad uterina y dirigir la biopsia)
o legrado fraccionado. Para el estudio de extensión se realiza
RxTx, TAC o RMN. La etapificación es quirúrgica.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico. Se realiza una histerectomía to-
tal con anexectomía bilateral (salpingo-ooforectomía), con
biopsia intraoperatoria para evaluar grado de diferenciación
(G1, G2, G3) y profundidad de la invasión miometrial, lo que
se correlaciona con el compromiso ganglionar. Según el re-
sultado de esta biopsia se continúa con la resección, realizan-
do una linfadenectomía pélvica y periaórtica, omentectomía
y citoreducción. La radioterapia adyuvante se administra en
tumores de alto grado (G3). La hormonoterapia con gestá-
genos y la quimioterapia se emplean en estadios avanzados,
pero con poca utilidad.

Seguimiento
Definición
Por especialista.
El cáncer de endometrio es el tumor maligno ginecológico
más frecuente tras el cáncer de mama en países desarrolla-
dos.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es más frecuente en pacientes mayores de 50 años.
Factores de riesgo: HTA, obesidad, nuliparidad, DM, anovu-
lación, tamoxifeno (agonista débil de estrógeno en endo-
metrio y antagonista sobre los receptores de estrógeno en
la mama). menarquía temprana, SOP, ACO combinados y el
tabaquismo serían factores protectores.

Según clínica del cáncer de endometrio, se describen dos

tipos:
• Tipo I: Hormono dependiente (Más frecuente): Se pre-
senta en pre y peri menopausia. Asociada a obesidad.
Histología más frecuente: Adenocarcinoma Endometroi-
de (80% del total). Es de mejor pronóstico.
• Tipo II: Hormono independiente: Se presenta a edades
tardías. Se asocia a mutaciones. Histología más frecuen-
te: Adenocarcinoma Seroso o el Tumor de Células Cla-
ras. Es de peor pronóstico.

32
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Proceso Inflamatorio Pélvico (PIP)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El Factor de riesgo más importante es la conducta sexual.
• Chlamydia es el agente más común en PIP silente, lo si-
gue neisseria gonorreae y Acynomices israelii en usua-
rias de DIU.
• El tratamiento inicial es siempre ATB, cubriendo aerobios
y anaerobios.
• Si no se trata de manera oportuna puede producir secue-
las como infertilidad.
Caso Clínico Tipo
Mujer, 25 años con 2 días de evolución de dolor en hemi
abdomen inferior progresivo en el tiempo. Al examen físico
se encuentra febril, con liquido purulento por OCE, dolor
intenso a la movilización cervical. El tratamiento inicial que
instaura es ATB bi-asociado, con lo que responde de manera
óptima.
Definición
Se refiere a todo aquel proceso infeccioso e inflamatorio del
tracto genital superior de la mujer, donde se involucran es-
tructuras tales como el útero, trompas y/u ovarios. Puede o
no involucrar compromiso de los órganos pélvicos vecinos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología: Gonococo 7-60%, C. trachomatis 6-50%, Ureaplas-
ma urealiticum 5-17% , Bacteroides 20-24%, E.coli 15%, Gar-
denella vaginalis 7-13%, Actinomyces israelii 4-9%, Peptos-
terptococcus 17%, Fusobacterium 11%.
Epidemiología: Es una patología de alta prevalencia con
mortalidad de 1% y recurrencia del 25%. La tasa real es difícil
de estimar ya que muchas veces por su clínica asintomática,
la enfermedad pasa desapercibida . En países desarrollados
la incidencia de EIP tiene su peak entre los 19 y 24 años, que
involucra a un 1,7% de las mujeres en esa edad. En EEUU se
estima 850.000 nuevos casos anuales.
Fisiopatología: La cavidad uterina es estéril, pero si por algu-
na razón es colonizada por algún germen, este rápidamente
puede ascender y alcanzar endometrios y trompas. Esta es la
33
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
principal vía (ascendente) otras vías serian procedimientos
médicos y uso de DIU. Una vez alcanzado los microorganis-
mos su órgano blanco se produce una reacción inflamatoria,
que puede producir exudado purulento y crecimiento de
flora anaerobia, con resultado Salpingitis y endometritis y fi-
nalmente como complicaciones mas graves , abscesos Tubo
Ovárico (ATO) Peritonitis difusa o peritonitis pélvica.
Factores protectores: Pareja única, Abstinencia sexual, Uso
de Condón.
Factores de riesgo: Nueva o Múltiples parejas sexuales, Es-
tatus de la pareja (Portador asintomático de ITS), Comienzo
sexual joven, Edad 15- 25 años, Tabaco, Uso Drogas ilícitas,
Previa EIP, DIU.
Diagnóstico
Es clínico y corresponde a medico general sospecha en base
a antecedentes y examen físico y derivar a especialista para
confirmación de diagnostico. Pero en caso de urgencia ini-
ciar tratamiento y derivar rápidamente si necesita resolución
quirúrgica el cuadro.
Anamnesis:
• Factores de riesgo.
• Dolor, generalmente de comienzo insidioso; se inicia en
una o ambas fosas ilíacas o en todo el hemiabdomen in-
ferior.
Examen Físico General:
• Descartar signos y síntomas sistémicos.
Examen Físico Segmentario:
• Abdomen: Distensión: ATO o peritonitis. Dolor en HD:
Sd. Fitz-Hugh-Curtis. Blumberg + : peritonitis-pelviperi-
tonitis. Alteración de RHA.
Examen físico Ginecológico:
• Especuloscopía:
- Leucorrea sin signos inflamatorios de la mucosa.
- Leucorrea con signos inflamatorios.
- Salida de flujo purulento por el OCE.
- Cuello pálido con tinte cianótico.
• Tacto vaginal bimanual:
- Dolor a la movilización del cuello.
- Fondos de saco uterinos acortados por la presencia de
liquido purulento.
- Aumento de volumen y gran sensibilidad a la palpa-
ción del fondo de saco posterior.
- Útero adherido a otras estructuras en PIP crónicos.
- Palpación de tumoraciones anexiales.
Es una patología con una amplia variedad de presentaciones,
desde asintomáticas hasta cuadros muy floridos , por lo que
el diagnostico es impreciso, por no existir síntomas o signos
patognomónicos, por lo que es fundamental la sospecha y
experiencia clínica del medico. El gold standart es la lapa-
roscopía, este examen es de especialista, pero en la practica
clínica es invasivo, caro , e impracticable en enfermedad leve,
sin exudado tubario, hiperemia y edema evidentes ,y solo se
ocupa en cuadros graves.
Síntomas y signos: • Sangrado vaginal anormal.
• Descarga vaginal anormal. • Masa anexial.
• Dolor o disconfort hipogastrio. • Dolor a la movilidad cervical.
• Dispareunia. • Fiebre, nauseas y vómitos en enfermedad severa.

Recomendación de CDC (Center for disease and prevention) de criterios de diagnostico de EIP:

Criterios mínimos: Al menos
uno presente
• Dolor a la movilidad cervical
• Dolor de útero
• Dolor de anexos
Criterios adicionales: Que soportan Criterios definitivo:Que confirman
el diagnóstico diagnóstico
• Fiebre > 38.3 °C. • Endometritis confirmada por histo-
• Descarga anormal vaginal o cervi- logía
cal • Anormalidades laparoscopicas
• VHS > 15 mm/hora consistentes con EIP
• Aumento de PCR • Ecografía o RNM mostrando alte-
• Leucocitosis > 10.000 raciones anatómicas consistentes
• Evidencia de laboratorio de infec- con EIP
ción por Gonococos y/o Clami-
deas.
• Leucocitos en frotis de secreción
vaginal

Tipos de EIP: En orden según evolución clínica, desde los Criterios de hospitalización son:
procesos más leves y oligosintomáticos hasta los más seve- • Embarazo.
ros y sintomáticos: Endometritis(sintomatologia pobre), Sal- • Paciente que no responde a tratamiento antibiótico vía
pingitis, Pelviperitonitis(emergencia ginecologica), Peritoni- oral tras 72 horas.
tis difusa, Absceso tubo-ovárico (ATO). • Mala tolerancia a terapia oral o paciente no autovalente.
Diagnostico diferencial: • Severo dolor, fiebre alta, nauseas y/o vómitos.
a. Causas ginecólogas • CEG.
• Torsión anexial. • VIH.
• Cervicitis. • Presencia de ATO o peritonitis.
• Mioma. • No se puede descartar una urgencia quirúrgica.
• Embarazo ectópico.
• Endometriosis. El tratamiento antibiótico es para hospitalizados con: Clin-
• Tumor ovarico. damicina 900 mg c/8 horas IV asociado a Gentamicina 3 a
• Ovulación. 5 mg/Kg/día IV/IM en una sola dosis día. Luego se podría
pasar a tratamiento oral según respuesta, continuar con Do-
b. Causas no ginecológicas xiciclina 100 mg VO c/ 24 horas hasta completar 14 días.
• Apendicitis. La decisión de agregar Metronidazol (500 mg c/12 horas
• Diverticulitis. VO) se basa en la sospecha clínica de riesgo de infección por
• EII. anaerobios (instrumentalización, absceso pélvico, sospecha
• Divertículo de Meckel tricomona).
• Enfermedad vascular mesentérica.
Examen de eleccion: Laparoscopia. Si la paciente porta DIU, no hay que retirarlo con infección ac-
tiva. Se considerará cirugía si no hay respuesta al tratamiento
médico o si se evidencia abscesos grandes en fondo de saco
Tratamiento (>8cm), pero siempre primero ATB. DIU se retira si presenta
PIP a repetición, siempre y cuando no hay infección activa.
El enfoque primario es médico conservador, con ATB biaso- Histerectomía siempre frente a absceso tubo-ovárico roto.
ciados , de manera precoz bajan secuelas y tendría un mayor Criterios de cirugía: Para especialista.
efecto bactericida,y se debe decidir tratamiento ambulatorio
u hospitalizar a paciente. Cirugía urgente:
• Shock Séptico.
Ambulatorio:1 dosis de Ceftriaxona IM y doxicilina 100mg/ • Sospecha de ATO roto.
dia v.o por 14 dias. Se añadira Metronidazol si se sospecha • Absceso mayor a 14 cm.
trichomonas o anaerobios.
Cirugía diferida mediata: Se realiza dentro de las primeras 72
horas de diagnosticado el cuadro.

34
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Diagnóstico de 1 o más abscesos > 8 cm de diámetro.
• Mala respuesta al tratamiento después de 72 horas, con
persistencia de fiebre, dolor y tumoración.
• Rotura de un ATO.
• Shock séptico asociado.

Cirugía diferida:
• Se realiza generalmente 1 mes después de ocurrido el
episodio agudo.
• Persistencia de tumoración pelviana, con reducción de <
50% del tamaño original.
• Algia pelviana y/o dispareunia profunda que se expresa
más allá de los 3 meses de haber dado de alta a la pa-
ciente.

Seguimiento
Prestar atención a las secuelas: Dolor pélvico crónico; Inferti-
lidad (PIP silente); aumento probabilidad de embarazo ectó-
pico. Son manejadas por especialista.

Prevención: En algunos lugares se realiza para Clamidia y go-

nococo porque aportan mas del 75% de los casos de EIP. Es-
tudios donde se realiza tamizaje para estos microorganismos
y su posterior tratamiento , disminuyen los casos de EIP en un
50%, 2,1% incidencia versus 4,2% en control.

Autor / Editor Año

Diego Vidal 2016

35
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cáncer De Mama
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La mamografía es el mejor método de screening.
• Auto examen no es método de screening, aunque se re-
comienda hacerlo..
• La clasificación BIRADS nos permite definir conducta.
• Es la primera causa de muerte por cancer en la mujer.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 38 años presenta hace 2 meses una aumento de vo-
lumen en la mama izquierda que ha crecido en el tiempo. Al
examen encuentra una masa de 2x4 cm indurada con retrac-
ción del pezón. Solicita una Mamografía que evidencia una
lesión BIRADS 4. En base a lo anterior la envía a especialista
para biopsia core.
Definición
Neoplasia maligna de la mama.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La incidencia de cáncer mamario aumenta progresivamen-
te con la edad. Es muy infrecuente antes de los 30 años. La
curva de incidencia comienza a aumentar después de los 30
años, con un máximo entre la sexta y séptima década, para
posteriormente decaer después de los 75 años. Un 20% de
los cánceres de mama se producen entre los 40 y 50 años, y
la edad promedio de las pacientes que lo presentan es a los
60 años. Las recomendaciones de screening mamográfico
para detección de cáncer mamario es la realización de una
mamografía anual después de los 40 años. Esto se basa en
la baja sensibilidad de la mamografía antes de los 40 años y
la relativa baja incidencia del cáncer mamario antes de esta
edad.
Existen factores de alto riesgo para desarrollar un cáncer
de mama como son la historia familiar directa de cáncer de
mama (madre o hermana), el antecedente personal de un
cáncer de mama previo, y una biopsia previa con hiperplasia
epitelial atípica. Existen otros factores de riesgo como son la
nuliparidad, el primer embarazo de término después de los
35 años, la menarquia antes de los 12 años, la menopausia
después de los 55 años, la exposición a radiación ionizante,
36
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
la obesidad, el uso de estrógenos exógenos, el ambiente ur-
bano y el alcohol.
Habitualmente el cáncer de mama se presenta en forma clíni-
ca como un nódulo duro, irregular, adherido al plano vecino.
En ciertas ocasiones puede estar adherido al plano profundo
o superficial, con compromiso cutáneo dado por retracción,
edema, eritema y ulceración. Mamográficamente el cáncer
de mama puede manifestarse típicamente como un nódu-
lo denso de contornos irregulares con forma estrellada o
espiculada. También puede presentarse como una zona de
densificación asimétrica o una distorsión de la arquitectura
glandular. La presencia de microcalcificaciones agrupadas,
de distinto tamaño y densidad con formas irregulares, que
pueden asociarse a un nódulo, son más frecuentemente la
manifestación de un cáncer de mama en etapa inicial que
se observa en el carcinoma ductal in situ, pero que también
puede darse en los carcinomas infiltrantes.
Diagnóstico
Mamografía:
Dado que las pacientes jóvenes tienden a tener un tejido
mamográficamente denso, la mamografía entrega poca
información útil en pacientes menores de 35 años. La ma-
mografía aumenta su sensibilidad después de los 35 años
y por lo tanto pasa a constituir un examen fundamental en
el estudio de un nódulo mamario después de esta edad. Su
sensibilidad general es menor que un 82% en pacientes con
un cáncer de mama palpable y seguramente es mucho me-
nor en pacientes premenopáusicas. Así como una mamogra-
fía sospechosa puede aumentar la probabilidad de que un
nódulo sea maligno, la mamografía que es informada como
normal no excluye la posibilidad de un cáncer cuando existe
la sospecha clínica. Existen categorías de las posibles anor-
malidades radiológicas que estiman el riesgo de cáncer de
mama. Estas categorías son útiles para hacer recomendacio-
nes de tratamiento como la clasificación propiciada por el
Colegio Americano de Radiólogos (BIRADS) que se expone
a continuación.
Clasificación BIRADS:
0 - Evaluación incompleta, requiere de imágenes adicionales.
1 - Sin Hallazgos
2 - Hallazgos benignos
3 - Hallazgo probablemente benigno. Se sugiere seguimien-
to de corto intervalo (3-6 meses). La probabilidad de cáncer
es menor de un 2%.
4 - Hallazgo sospechoso. La biopsia debe ser considerada.
La probabilidad de cáncer van desde un 2% a un 90%. se
subdividen en:
• 4A: hallazgo con una sospecha baja de que sea cáncer
• 4B: hallazgo con una sospecha mediana de que sea cán-
cer
• 4C: hallazgo de preocupación moderada de que sea
cáncer, pero no tan alta como la Categoría 5
5 - Hallazgo altamente sospechoso de malignidad. Se debe
tomar una acción adecuada. La probabilidad de cáncer es
alrededor de un 95%
6 - Hallazgos en una paciente con cáncer demostrado.
Ecotomografía mamaria:
El principal valor de la ecotomografía mamaria es diferenciar
entre un nódulo sólido y quístico constituyendo un método
alternativo a la punción con aguja fina. Su valor es funda-
mental en los nódulos mamarios no palpables que aparecen
como un hallazgo mamográfico, los que se han hecho mucho
más frecuentes con el uso masivo de la mamografía. También
se considera un complemento importante a la mamografía o
al examen físico en pacientes menores de 35 años en que el
tejido mamario es más denso. Si el nódulo detectado es un
quiste simple, no requerirá de mayor estudio ni tratamiento
adicional.
Punción con aguja fina:
La punción con aguja fina es un procedimiento barato, fácil
de realizar, prácticamente indoloro y que puede ser realizado
en cualquier oficina de consulta sin la necesidad de anestesia
local. Cuando se obtiene un líquido amarillo, café o verdoso,
sin masa residual y no se reproduce inmediatamente, se trata
con seguridad de un quiste simple que sólo requerirá de un
control en una o dos semanas para evaluar si recidiva. No
es necesario enviar el líquido a estudio citológico, dada la
muy baja probabilidad de cáncer en estos casos. Si el quiste
recidiva, éste se deberá volver a puncionar, lo que es más
frecuente en quistes grandes en que se obtienen más de 20
cc de líquido, en el que las punciones repetidas finalmente
lo hacen desaparecer. Si al puncionar un quiste el contenido
es hemático y/o queda masa residual post punción, deberá
enviarse la muestra para estudio citológico y muy probable-
mente deberá realizarse biopsia por la posibilidad de un pa-
piloma o carcinoma papilar intraquístico.
Si el nódulo puncionado es de tipo sólido, se puede enviar el
material que se obtiene a citología, para lo cual se extiende
el material sobre un portaobjeto y se fija con un aerosol cito-
fijador. La citología es operador dependiente, y la adecuada
interpretación dependerá de un citólogo entrenado. Los re-
sultados falsos positivos para cáncer son menores de 1% y
los falsos negativos alrededor de un 15%.
Biopsia Histológica con aguja gruesa:
La biopsia histológica con aguja gruesa es una alternativa
a la biopsia quirúrgica abierta. Este procedimiento permite
obtener cilindros de tejido, con lo cual es posible distinguir
entre un carcinoma in situ y un carcinoma infiltrante. Además
es posible obtener muestra suficiente para receptores es-
trogénicos y marcadores tumorales. La aguja permite tomar
muestra de tumores palpables, como también de tumores
no palpables guiados por ecotomografía o por estereotaxia.
La biopsia estereotáxica que utiliza este mismo tipo de aguja,
se realiza con un mamógrafo digital que permite localizar la
lesión en las tres dimensiones, con una gran precisión. Esta
técnica está especialmente indicada en cierto tipo de micro-
calcificaciones y de tumores no palpables, pero su rol aún no
está bien definido, dado que es una técnica nueva, disponi-
ble en pocos centros y de un costo elevado.
37
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Biopsia Quirúrgica abierta:
La biopsia quirúrgica abierta constituye la etapa la etapa final
del estudio de muchos nódulos mamarios especialmente los
de tipo sólido. Permite la confirmación histológica y solucio-
na en forma definitiva la sospecha diagnóstica de un deter-
minado nódulo. Si las características clínicas e imagenológi-
cas plantean una alta probabilidad de tratarse de un nódulo
benigno, es posible realizar una tumorectomía con un míni-
mo de tejido sano alrededor. Si por el contrario, hay algu-
na sospecha de que el nódulo pueda ser maligno, se debe
realizar una mastectomía parcial, con un margen de tejido
sano mayor de un centímetro, lo que es preferible corrobo-
rar con una biopsia rápida por congelación, para proceder al
tratamiento definitivo del cáncer. Los nódulos no palpables
deben marcarse con una guía de alambre, que se introduce
a través de una aguja dejando una punta del alambre que
contiene un gancho, lo más cercano al nódulo, guiado por
ecotomografía, mamografía o estereotaxia.
Tratamiento
Por especialista. Dependerá del estadio usando la clasifica-
ción TNM, pero para estadios iniciales la cirugía puede se
resolutiva. El objetivo es realizar una resección completa del
tumor primario con márgenes negativos para reducir el ries-
go de recurrencias locales.
Tratamiento adyuvante será indicado para manejar enferme-
dad micrometastásica. Dentro de estas estrategias se incluye
la radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal y algunos
agentes biológicos.
Uso de tamoxifeno puede ser indicado en pacientes pre o
postmenopáusicas con elevado riesgo de desarrollar cáncer
de mama. Tamoxifeno 20 mg c/día por 5 años.
Seguimiento
Por especialista. En líneas generales se realiza anamnesis,
examen físico y mamografía cada 6 meses por los primeros 6
años. Posteriormente chequeo anual.
Se debe buscar dirigidamente probables metástasis siendo
las más frecuente la pulmonar, óseas y SNC.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2016

Incontinencia Urinaria
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Tiene una muy alta prevalencia en mujeres postme-
nopáusicas.
• Afecta la calidad de vida.
• El tratamiento depende del cuadro clínico.
• Entre sus factores de riesgo se encuentran la edad avan-
zada, paridad,obesidad, antecedentes familiares.
• Tratamiento médico si hay urgencia miccional.
• Tratamiento quirúrgico en incontinencia de esfuerzo.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 55 años, multípara de 4 partos vaginales, obesa,
consulta por pérdida de orina al toser, reírse, estornudar y al
levantar peso hace 5 años. Además tiene sensación de peso
genital. Se ha descartado infección urinaria.
Definición
Pérdida involuntaria de orina, objetivamente demostrable,
que origina un problema social e higiénico para el paciente.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Más frecuente en mujeres, y su incidencia
aumenta con la edad; el peak de máxima frecuencia se si-
túa en la postmenopausia (50 y 60 años). Cerca de 38% de
las mujeres tienen algún tipo de incontinencia urinaria, con
prevalencia de 15% para 18-24 años, a 46% para 60-64 años.
La más frecuente es Incontinencia de orina de esfuerzo (IOE),
luego la incontinencia de orina mixta (IOM) y en tercer lugar
la incontinencia de orina de urgencia (IOU). Menos del 50%
de las pacientes afectadas por esta condición o enfermedad
buscan tratamiento.
Etiología: Factores de riesgo: edad (45-60 años), raza blanca
y/o hispana, multiparidad, antecedente de partos traumáti-
cos, obesidad, tabaquismo, cardiopatía e hipertensión en tra-
tamiento con diuréticos, enfermedades del SNC (Parkinson,
AVC, esclerosis múltiple), Enfermedades musculo-esqueléti-
cas que supongan disminución de la movilidad, demencia, y,
factores ocupacionales (trabajo que supongan grandes es-
fuerzos físicos, deportes de impacto, etc).
38
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Fisiopatología:
• IOE: Pérdida involuntaria de orina coincidente con un au-
mento de la presión abdominal (Valsalva como al toser,
reír, correr, etc.). Se produce porque durante el esfuerzo
la presión vesical supera a la presión de uretral, que des-
ciende de su correcta posición anatómica, por el fallo de
mecanismos de sujeción. Hay hipermovilidad de la ure-
tra por falla de ligamentos pubouretral y uretropélvico,
este último al fallar permite que la uretra descienda.
• IOU: Precedida o asociada a un fuerte deseo de orinar
(urgencia miccional). Se puede acompañar de aumen-
to de frecuencia diurna o nocturna. La sensación de ur-
gencia, incontrolable, es por contracción involuntaria
del mm. detrusor que en condiciones normales, sólo se
contrae voluntariamente. Cuando las contracciones del
detrusor han podido ser objetivadas durante el estudio
urodinámico, se denomina hiperactividad del detrusor.
La vejiga hiperactiva es un síndrome con síntomas de
aumento de frecuencia miccional y urgencia, con o sin
incontinencia de urgencia.
• IOM: Asocia síntomas de pérdida involuntaria de orina
con los esfuerzos y síntomas de vejiga hiperactiva (con
o sin IOU).
Diagnóstico
• Historia clínica: Factores de riesgo y predisponentes, sín-
tomas y calidad de vida, diario miccional y alteraciones.
• Exploración física: General, neurológica, pélvica y gine-
cológica.
• Exámenes complementarios: Urodinamia, estudios elec-
trofisiológicos, ecografía, cistografía, RNM, uretrocistos-
copía, etc. Dado que la infección urinaria puede actuar
como factor desencadenante de la IO, mujeres sin incon-
tinencia, con vejigas normales pueden desarrollar sínto-
mas de vejiga hiperactiva durante la infección urinaria.
Por tanto, es necesario descartarla. Si se presenta hema-
turia, considerar como signo de patología intravesical (li-
tiasis, quistes renales, cáncer de vejiga, etc) que deberá
ser estudiada. El diario miccional es el registro en una
hoja, de todos los eventos relacionados con la micción
y los síntomas urinarios durante un período de tiempo
determinado (2-7 días, en períodos de 24 horas). Estos
diarios sirven de base para el tratamiento con reeduca-
ción vesical de las mujeres con vejiga hiperactiva.
• Examen ginecológico: Realizarse con vejiga llena y en
posición ginecológica. Se realiza el test de esfuerzo, que
es positivo cuando hay salida involuntaria de orina con
mecanismo de Valsalva. Evaluar: trofismo de la mucosa
vaginal, movilidad de la uretra y tipo y grado de prolap-
so de las vísceras pélvicas (cistocele, rectocele, prolapso
uterino, etc.). El examen pélvico bimanual puede dar una
idea de si hay o no retención urinaria. El volumen de ori-
na residual puede medirse por sondaje o por ecografía,
en general, menos de 50 cc. son considerados normales,
volúmenes de orina residual superiores entre 100-200
cc. y que se observan de forma repetida se consideran
anormales.
• Urodinamia: Valoración funcional del tracto urinario in- Autor / Editor Año
ferior, que incluye la medición de la presión, flujo y volu- Francisco Weber 2016
men. Permite diferenciar la IOE por hipermovilidad ure-
tral de la disfunción uretral intrínseca.

Tratamiento
• Incontinecia Orina de Esfuerzo: Aumentar la resistencia
uretral para evitar que la presión intravesical la supere
durante la actividad física.
- Tratamiento médico: Mejorar trofismo con estrógenos
tópicos; fármacos como Duloxetina -Rehabilitación
muscular del suelo pelviano: Práctica regular de ejerci-
cios hipopresivos que elevan ligamentos de sostén y de
contracción activa de los músculos del suelo pelviano
(ejercicios de Kegel), con o sin ayuda de técnicas de
biofeedback y electroestimulación.
- Tratamiento quirúrgico: Para aumentar resistencia
uretral “estabilizando” la uretra en los casos de hipermo-
vilidad y conseguir una coaptación de la uretra, en las
disfunciones uretrales intrínsecas. (Operación de Burch:
gold standard clásico; TVT: gold standard actual; TOT).
En la práctica ginecológica, la IOE se encuentra asocia-
da al prolapso genital en alrededor de un tercio de los
casos. Si el grado de prolapso hace candidata a trata-
miento quirúrgico, se considera recomendable asociar
una técnica antiincontinencia a la cirugía del prolapso.
La técnica antiincontinencia más usada en nuestro me-
dio es el TOT (mallas suburetrales libres de tensión).
• Incontinencia de Orina de Urgencia / Vejiga hiperactiva:
- Farmacológico: Inhibir las contracciones involuntarias
del mm. detrusor, que ocurre por activación de recep-
tores muscarínicos. Los fármacos más empleados son:
Oxibutinina (5 mg c/12 hrs) es el más eficaz, pero el que
tiene mayores RAM; Cloruro de Trospio (20mg c/12 hrs),
y Tolterodina (2mg c/12 hrs).
- Reeducación: Pautas de control de micción (micción
horaria para evitar vejiga llena). Con programación de
micciones, control de ingesta de líquidos y refuerzo
positivo.
• Incontenencia de Orina Mixta:
- Inicialmente conservador con la combinación de anti-
colinérgicos y reeducación vesical.
- La rehabilitación de los músculos del suelo pelviano
puede mejorar la respuesta al tratamiento. Si la res-
puesta al tratamiento es inadecuada puede plantearse
cirugía.
- En un porcentaje de casos el tratamiento quirúrgico,
mejora los síntomas de urgencia y frecuencia, si no es
así la paciente deberá seguir con tratamiento farmaco-
lógico después de la cirugía.

Seguimiento
Por especialista.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Absceso Glándula de Bartolino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Mujer joven.
• Masa fluctuante y dolorosa en labio menor.
• La infección frecuentemente es polimicrobiana, de pató-
genos de la flora comensal.
• Sin compromiso sistémico.
• Diagnostico clínico.
• Tratamiento Drenaje y antimicrobianos.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 26 años, que se presenta con masa fluctuante de 3
cms en labio menor derecho, de pocos días de evolución. Al
examen físico se evidencia signos de inflamación local y muy
sensible a la palpación; no presenta CEG o fiebre.
Definición
Es la infección abscedada del conducto de una glándula
de Bartolino (o glándula vestibular mayor), debido a la co-
lonización con Clamidia y/o Gonococo, los que producen
inflamación, edema y finalmente obstrucción del conducto.
Con esto cambia el ambiente, favoreciendo el crecimiento
anaeróbico. El absceso de glándula de Bartholino constituye
una urgencia médica y el tratamiento consiste en el drenaje
quirúrgico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Se estima que 2-3% de las mujeres tendrán
un quiste o absceso de la glándula de Bartolino en su vida,
siendo los abscesos 3 veces más comunes que los quistes.
Su incidencia es mayor en mujeres en la tercera década de
la vida y, en mujeres mayores de 40 años se debe descartar
patología maligna.
Etiología: La infección frecuentemente es polimicrobiana, de
patógenos de la flora comensal, en casos recurrentes debie-
ran descartarse gérmenes de transmisión sexual (como Cla-
midia y Gonococo).
Fisiopatología: Las glándulas de Bartolino son dos glándulas
secretoras de mucus ubicadas por debajo de los músculos
bulboesponjosos de los labios menores, cuyos conductos
40
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
se abren hacia el vestíbulo, entre el orificio himeneal y los
labios menores. En condiciones normales estas glándulas
son de unos 5mm de diámetro y no palpables. Permiten la
lubricación de la vulva durante el coito. En mujeres en edad
reproductiva, al producirse una obstrucción al vaciamiento
de estas glándulas, se pueden formar quistes que por lo ge-
neral son de 1 a 4 cm e indoloros. Si el orificio del conducto
de la glándula de Bartolino se obstruye, lleva a la dilatación
quística del conducto proximal y a la obstrucción. La obstruc-
ción es a menudo causada por edema vulvar local o difuso.
Los quistes del conducto de Bartolino son por lo general es-
tériles y la glándula no se ve afectada.
Diagnóstico
Es clínico. Historia de aumento de volumen agudo, unilateral,
en el introito lateral medial al labio menor, doloroso, dispa-
reunia y dolor al deambular y sentarse (Importante diferen-
ciarlo del quiste en el cuál no hay dolor o este es leve). Puede
haber fiebre hasta en un 20% de los pacientes. Indagar sobre
comorbilidades como inmunosupresión o diabetes que pue-
den empeorar la infección. Una historia de alivio súbito del
dolor asociado a descarga puede indicar una ruptura espon-
tánea del absceso.
Al examen físico se evidencia un aumento de volumen fluc-
tuante, con aumento de temperatura local, eritematoso y
edematoso, muy doloroso a la palpación. En un tercio de los
casos puede acompañarse de fiebre. Puede encontrarse ce-
lulitis del tejido circundante. Si se ha producido una rotura
espontánea del absceso puede haber una descarga purulen-
ta o podría no apreciarse una masa.
En una paciente sana, sin compromiso sistémico, no es ne-
cesario tomar exámenes de sangre ni cultivos de la lesión.
En mujeres mayores de 40 años se presenta un riesgo incre-
mentado de malignidad (2-7% de todas las lesiones malig-
nas invasivas), por lo que se recomienda biopsia.
Tratamiento
Drenaje quirúrgico del absceso asociado a tratamiento anti-
microbiano. Existen varias técnicas quirúrgicas sin consenso
internacional sobre la mejor:
• Punción y aspiración simple se asocia a altas tasas de re-
cidiva.
• Varios estudios recomiendan la Marsupialización quirúr-
gica que permite dejar abierto el lecho ductal.
• Debe iniciarse tratamiento antimicrobiano que cubra
Staphylococcus (Incluyendo MRSA), Streptococcus spp
y E. Coli (Por ejemplo Cotrimoxazol 2 veces al día por 7
días o como segunda linea se puede utilizar Amoxicilina
+ Ac. Clavulánico asociado a Clindamicina para cubrir
MRSA). La urgencia en el tratamiento depende de los
síntomas. Los quistes asintomáticos podrían no requerir
tratamiento, pero la no mejoría dentro de las primeras 72
horas o la evolución hacia una forma de absceso requeri-
rá un tratamiento quirúrgico.
Seguimiento
La complicación más importante es la recurrencia cuya tasa
no supera el 20%, en este caso se debe plantear una extirpa-
ción total de la glándula. Otras complicaciones son aquellas
asociadas a la cirugía y rara vez la diseminación de la infec-
ción. Una vez resuelta la herida quirúrgica se puede dar de
alta con tratamiento antimicrobiano por 7 a 10 días.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Crisis Hipertensiva del Embarazo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Toda paciente con crisis hipertensiva debe ser hospitali-
zada para la evaluación de la condición materna y fetal.
• Se debe indicar tratamiento con hipotensores para ma-
nejo de la crisis y disminuir el riesgo de desarrollar nue-
vas crisis.
• Riesgo materno de: DPPNI, IC/EPA, Insuficiencia Renal,
ACV, muerte.
• Riesgo fetal de: Parto Prematuro, Muerte fetal.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 35 semanas de gestación, que acude al SU por
presentar cefalea, tinnitus y mareos. Al examen físico presen-
ta PA de 160/110 mmHg e hiperreflexia.
Definición
1. Hipertensión inducida por el embarazo: asociada a pro-
teinuria y reversible post parto. Se clasifica en moderada
o severa dependiendo de criterios de severidad.
2. Hipertensión crónica: Es la elevación tensional sobre 140
mmHg sistólica o sobre 90 mmHg diastólica detectada
antes del embrazo, previo a las 20 semanas o que persis-
te posterior a 12 semanas post parto.
3. Hipertensión transitoria del embarazo: detección de ci-
fras tensionales elevadas después de las 20 semanas sin
proteinuria.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Isquemia placentaria causada por penetración trofoblastica
superficial, seguida de activación difusa de células endote-
liales provocando disminución del diámetro de arterias ute-
rinas.
Diagnóstico
Cualquier cifra >140/90 mm/Hg, repetir toma en 30 minutos
y 6 horas, derivar a urgencia maternidad con embarazo >20
semanas.
Moderada: > 140/90 mm/hg, sistólica <160 mm/hg, diastóli-
ca <110 mm/hg sin compromiso neurológico (fotopsia, tini-
42
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tus), hepático o coagulación. Proteinuria<300mg/24hr.
Severa: Sistólica >160 mm/hg, diastólica >110 mm/hg, com-
promiso neurológico (fotopsia, tinitus, reflejos exaltados),
trombocitopenia, elevación enzimas hepáticas. Proteinuria
>300mg en 24hrs.
Tratamiento
Toda paciente que esté cursando con una crisis hipertensi-
va debe ser hospitalizada para evaluar la condición materna
y fetal, y debe indicarse tratamiento con hipotensores para
manejo y disminuir el riesgo de que vuelva a desarrollar una
nueva.
Hipotensores en el manejo de la Crisis hipertensiva:
1. Labetalol 20-80 mg ev cada 10 minutos (1 mg/min). Ini-
ciar con una dosis de 20 mg endovenosa a pasar en 2
min, administrando posteriormente entre 20 a 80 mg
cada 10 min. Tambien puede usarse una infusion conti-
nua a 1-2 mg / min. 1 ampolla de 20 ml equivale a 100
mg (medicamento de elección). Lo habitual es que la pa-
ciente responda apropiadamente con la primera dosis.
Contraindicado en pacientes con asma, insuficiencia car-
diaca o bloqueo AV. Dosis máxima acumulada: 300 mg.
2. Hidralazina ev, iniciar con 5 mg a pasar en 1 a 2 minutos,
repitiendo posteriormente cada 20 minutos hasta 30 mg
en total. Puede administrarse en infusión titulada de 5-10
mg/h. La baja de presión inicia entre 10 a 20 min poste-
rior a su administración y dura entre 2 a 4 horas.
3. Nifedipino 20mg vo cada 20 minutos (de segunda elec-
ción). En promedio se requieren 2 dosis para manejar la
presión.
Si la crisis hipertensiva no cede o recurre frecuentemente
debe interrumpirse el embarazo. Usar profilaxis con sulfato
de magnesio para evitar eclampsia y DPPNI.
Seguimiento
Debe controlarse con especialista si es HTA crónica.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017

Eclampsia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Situación clínica catalogada como emergencia médica.
• Importancia del alto índice de sospecha frente a embara-
zada que convulsiona.
• Número de convulsiones relacionado directamente con
la morbimortalidad materna.
• Tratamiento definitivo es la interrupción del embarazo, la
que debe realizarse luego de estabilizar hemodinámica-
mente a la madre.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 34 años, multípara de 1, cursa embarazo de 35 se-
manas. Antecedente de preeclampsia moderada en primer
embarazo y embarazo actual. Tratamiento con Antihiper-
tensivos. Ingresa a SU con historia de cuadro de 6 horas de
evolución caracterizado por dolor abdominal difuso, cefalea
tipo jaquecosa acompañada de auras visuales, somnolencia.
Presenta perdida brusca de conciencia seguida por movi-
mientos tónico-clónico generalizados y pérdida de control
de esfínteres.
Al examen físico se observa edematosa, Glasgow 8, reflejos
osteotendíneos aumentados, PA 210/150. LCF: 110 por mi-
nuto.
Definición
Convulsiones tónico-clónicas y/o coma de la paciente emba-
razada en el contexto de una preeclampsia (PA ≥140/90). La
preeclampsia puede debutar con un cuadro de eclampsia.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su frecuencia oscila entre 0,5 – 5 /1000 partos, correspon-
dientes a 1-5% de las preeclampsia. El 50% de los casos
ocurre en el anteparto, 20% intraparto y 30 % postparto. La
mortalidad materna es de 0,5 - 2%, mientras que la perinatal
oscila entre 7 y 16% de los casos registrados. Al igual que la
preeclampsia, la etiopatogenia estaría ligada a una invasión
trofoblástica deficiente al no reemplazarse los tejidos de la
capa media e intima de las arterias espiraladas, lo que se tra-
duce aumento en la resistencia placentaria, alteración en el
intercambio gaseoso e hipoxia que provoca un desbalance
con aumento de factores vasopresores con disminución de
43
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
los vasodilatadores. Esto generaría vasoespasmos cerebra-
les responsables del cuadro clínico. Otras teorías apuntan al
edema cerebral vasogénico como responsable de la patolo-
gía.
Diagnóstico
La sospecha clínica es indispensable debido a la gravedad
del cuadro y su riesgo materno–fetal. Se debe sospechar
Eclampsia en toda embarazada que convulsiona.
• Presencia de hipertensión, proteinuria, edema y coma o
convulsiones.
• Amplio espectro de síntomas.
• HTA severa
• En un 16% de los casos de Eclampsia la hipertensión está
ausente.
• Proteinuria +++
• Puede existir un aura: cefalea frontal u occipital intensa,
visión borrosa, fotofobia, epigastralgia.
• Convulsiones tónico-clónicas, opistótonos
• Coma postictal
• Bradicardia fetal
Síntomas y signos Premonitorios de Eclampsia (AURA):
• Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho
• Reflejos osteotendíneos exaltados
• Cefalea intensa
• Alteraciones visuales: fotopsias, escotomas
• Alteracion de conciencia: disminución alerta
Tratamiento
• Manejo ABC habitual
• Mantención de vía aérea permeable
• Evaluación neurológica
• Tratamiento del edema cerebral
• Hospitalización con monitorización continua
• Tratamiento de Crisis convulsiva: SULFATO DE MAGNE-
SIO: Se inicia el tratamiento con una dosis de carga entre
4 - 6 g EV a pasar entre 15 a 20 minutos. (Se prefiere la via
EV respecto a la IM). Posterior a la dosis de carga se ad-
ministra una dosis de mantención de 2 g / hr en pacien-
tes en los cuales el reflejo patelar se mantiene presente,
la frecuencia respiratoria es mayor a 12 por minuto y el
debito urinario es mayor a 100 cc a las 4 horas. Importan-
te destacar que la dosis de carga se puede administrar
en pacientes con falla renal, a diferencia de la de man-
tención. En casos que se mantenga con convulsiones
luego de la administración del sulfato de magnesio se
puede usar Diazepam (5 a 10 mg ev cada 5 o 10 minutos
no excediendo una velocidad mayor o igual a 5 mg por
minuto, con dosis maxima de 30 mg, teniendo en cuenta
que a dosis maxima hay riesgo de efectos de depresion
del SNC importantes tanto en la madre como en el feto).
• Manejo de PA: a) LABETALOL 20 a 40 mg ev cada 15
minutos b) NIFEDIPINO 10 a 20 mg vo cada 30 minutos
<dosis máx. 50 mg /hra.
• Monitorización del feto con registro continuo
• Una vez estabilizada la madre, Interrupción del embara-
zo: Cesárea a menos que esté en trabajo de parto

Seguimiento
Derivación a nivel secundario. Postparto inmediato, se reco-
miendo manejo en unidad de cuidados intensivo. La recu-
rrencia de eclampsia es de 2%.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

44
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Diagnóstico
Embarazo Ectópico Complicado
Es clínico, cuadro severo, de instalación brusca, caracterizado
Nivel de manejo del médico general: por amenorrea y dolor de carácter cólico, progresivo y locali-
Diagnóstico Sospecha zado en la región anexial correspondiente (presente entre el
Tratamiento Inicial 80 al 96% de los casos). En la mayor parte de los casos ocurre
Seguimiento No requiere entre la 6 y 8 semanas posterior a la última regla. Puede exis-
tir metrorragia, que en general es de escasa cuantia.

Al examen físico destaca una paciente pálida, quejumbrosa,

Aspectos Esenciales con tendencia al shock, intenso dolor a la palpación abdo-
minal y en ocasiones omalgia de preferencia a derecha. El
• Cuadro severo, instalación brusca de dolor cólico y com- examen ginecológico es categórico al provocar dolor, a la
promiso hemodinámico. palpación del fondo de saco posterior, lo cual ha sido de-
• Importante la sospecha clínica por compromiso vital de nominado como “Grito del Douglas”. En la rotura tubaria es
la paciente. posible distinguir la tríada diagnóstica de dolor, irritación pe-
• Examen físico, beta HCG cuantitativa y ecografía TV fun- ritoneal y signos de hipovolemia. Es importante la medición
damentales en el diagnóstico. de la beta HCG cuantitativa y la ecografía transvaginal para
• El 98% ocurre en la tuba uterina. confirmar. (con BHCG mayores o iguales a 2000mUI debiera
• Tratamiento quirúrgico. verse gestación intrauterina en Eco TV).

Caso Clínico Tipo Tratamiento

Mujer en edad fértil, sin uso de método anticonceptivo. Pre- Manejo inicial, estabilización de la paciente, derivar oportu-
senta amenorrea, hace 9 semanas FUR, refiere cuadro clíni- namente ante sospecha ya que tratamiento es quirúrgico por
co de 24 horas de evolución caracterizado por dolor cólico especialista.
intenso, en hipogastrio, metrorragia escasa no cuantificada
y lipotimia recuperada. Ingresa consciente, orientada, hipo-
tensa.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Definición
El embarazo ectópico (EE) es la implantación del blastocito
fuera de la cavidad endometrial que al comprometer las es-
tructuras implicadas y romperse, provoca cuadro de abdo- Autor / Editor Año
men agudo con compromiso vital de la paciente si no se in- Francisco Weber 2017
terviene de manera oportuna.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La incidencia del EE fluctúa entre 1 a 2% de los embarazos.
Se asocia a mortalidad materna en relación a su diagnósti-
co tardío. La etiopatogenia de la implantación ectópica se
relaciona con el daño sufrido por la mucosa tubaria por fac-
tores predisponentes (PIP, ETS, uso de DIU, embarazo tuba-
rio previo, antecedentes de cirugía tubaria, antecedentes de
infertilidad, etc.). Una vez implantado, el problema ocurre
por la incapacidad estructural del lecho que acoge al huevo
ectópico de adaptarse a las demandas de crecimiento del
volumen ovular y de dar soporte a la invasión del trofoblasto,
por lo cual se produce la ruptura de este lecho con sangrado
interno o externo (cervical), de magnitud variable pero que
en algunos casos es de gran magnitud, llevando shock hipo-
volemico y a la muerte materna (10-15%).

45
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Hiperemesis Gravídica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Vómitos y náuseas son frecuentes en el embarazo.
• La hiperémesis gravídica puede provocar graves altera-
ciones hidroelectrolíticas y del estado ácido-base.
• Se debe diagnosticar después de descartar patologías
emetizantes (DM pregestacional, enf. Trofoblástica, em-
barazo múltiple).
Caso Clínico Tipo
Paciente primigesta de 25 años, cursando embarazo gemelar
de 12 semanas de gestación. Consulta por vómitos y náuseas
progresivos que se exacerban con ciertos olores, sabores y
emociones. Se ha descartado patología orgánica.
Definición
La hiperemesis gravídica se define como un cuadro de náu-
seas y vómitos descontrolados que persisten y progresan,
pudiendo provocar baja de peso (>5%), desnutrición, des-
hidratación, alteraciones hidro-electrolíticas y de ácido-base
(alcalosis metabólica).
y los exámenes de laboratorio deben ser orientados tanto
hacia el descarte de otras patologías como la evaluación de
las alteraciones hidro-electrolíticas y ácido-base. El examen
físico debe incluir pesar a la paciente, medición de presion
en ortostatismo y entre los examenes de laboratoio electro-
litos plasmáticos, cetonas urinarias y test de embarazo. Se
debe realizar ecografía obstétrica para descartar embarazo
múltiple y enfermedad trofoblástica gestacional. Además de
las complicaciones mencionadas se puede presentar hema-
temesis por desgarro de la mucosa del esófago distal (Sd.
Mallory Weiss). Ocasionalmente puede cursar con transami-
nasas elevadas (GOT y GPT x 20). Es raro que curse con icte-
ricia, aumento de la úrea, hipomagnesemia e hipofosfemia.
Tratamiento
Se debe hospitalizar en caso de síntomas incoercibles, baja
de peso >5%, alteraciones hemodinámicas o hidroelectrolí-
ticas y de ácido-base. En estos casos se debe rehidratar de
forma parenteral corrigiendo las alteraciones de laboratorio
encontradas, además de vitaminas EV (tiamina y piridoxina)
y antieméticos (metoclopramida, domperidona, ondansen-
tron). Después de la rehidratación inicial se debe reintrodu-
cir líquidos por vía oral y alimentos (ricos en carbohidratos
y proteínas, fraccionados para mantener el estómago par-
cialmente lleno antes de que den náuseas por hambre o hi-
poglicemia) paulatinamente después de 48 horas de buena
tolerancia oral y rehidratación.
Seguimiento
Se debe realizar controlando síntomas, peso, hidratación,
electrolitos y estado ácido-base, observando siempre que
pueda deberse a otra patología.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las náuseas y vómitos son síntomas frecuentes en el emba- Autor / Editor Año
razo (se pueden presentar hasta en el 90%), generalmente Francisco Weber 2017
empiezan y terminan en el primer trimestre del embarazo.
Es raro que este cuadro se prolongue más allá de las 16-18
semanas. La hiperemesis gravídica ocurre en el 0,3-2% de los
embarazos, entre las semanas 4 a 18 con un peak a las 9 se-
manas en promedio, cursando con vómitos intratables y des-
hidratación, alteración electrolítica, cetosis y baja de peso.
Dentro de la fisiopatología se describen factores hormonales
(B-HCG, Estrogenos y Progesterona), mecánicos (motilidad
gastrointestinal) y emocionales / psicológicos (SNA), sin un
claro factor desencadenante identificado.

Diagnóstico
El diagnóstico se debe realizar después de descartar patolo-
gías no-obstétricas que podrían producir vómitos (DM pre-
gestacional descompensada). La historia, el examen físico

46
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Metrorragia: Desprendimiento
Previo de Placenta Normoinserta
(DPPNI)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• El DPPNI es la Separación de la placenta de su inserción
uterina después de las 20 semanas de gestación y antes
del nacimiento del feto.
• Puede ser moderada (sin compromiso HD o del feto) o
severa (HD y/o feto comprometidos)
• 1% de embarazados con factores de riesgo como SHE,
tabaquismo, DPPNI previa, RPM, masas uterinas.
• Complicaciones secundarias a hipovolemia por hemo-
rragia.
• Diagnostico Clínico y ecográfico.
• Manejo definitivo es la interrupción del embarazo en
tiempos variables según EG y evolución.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 37 años, con embarazo de 33 semanas, llega a
servicio de urgencia traída por familiares por contracciones
uterinas. Al momento del examen observa palidez de piel y
mucosas, taquicardia de 110x’. En el examen ginecológico se
constata hemorragia genital oscura y útero de consistencia
aumentada que no se relaja.
Definición
Separación total o parcial de la placenta desde su inserción
uterina normal por aumento de la presión intraamniótica y la
fuerza cizalla entre el útero y la placenta después de las 20
semanas de gestación y antes del nacimiento del feto.
En el caso de Hematoma Retroplancetario Lateral se observa
hemorragia y se puede clasificar en:
• Moderada: hemorragia escasa o moderada, con útero re-
lajado o irritable, sin descompensación hemodinámica,
CID o compromiso fetal. Puede tener un curso crónico.
• Severa: Hemorragia severa contenida en hematoma re-
troplacentario, hipertonía uterina, descompensación he-
modinámica con o sin CID y/o compromiso fetal (sufri-
miento fetal u óbito). Desprendimiento mayor al 40% del
área con riesgo de muerte fetal
47
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es una grave complicación del embarazo que se presenta
en el 1% de las mujeres embarazadas, con mayor riesgo en
mujeres afroamericanas y corresponden a alrededor del 30%
de las metrorragias del tercer trimestre. La morbimortalidad
perinatal aumenta a menor edad gestacional, y materna se-
gún magnitud del sangrado y patología de base asociada,
ocurriendo en gran parte de los casos asociado a patología
vascular crónica de la embarazada, y en un número no menor
a eventos agudo, tales como trauma o vasoconstricción.
Factores de riesgo: antecedente de DPPNI previo, edad ma-
terna >35 años, multiparidad, Síndrome hipertensivo del
embarazo, traumatismos abdominales de alta energía, rotura
prematura de membranas, tabaquismo y consumo de cocaí-
na y OH.
Las complicaciones maternas graves son consecuencia de la
hipovolemia, dentro de las cuales destacan la insuficiencia
renal aguda, shock, coagulopatía de consumo, atonía uteri-
na, útero de Couvaliere (extravasación sanguínea hacia mus-
culatura uterina y por debajo de la serosa). Las hemorragias
retroplacentarias u ocultas (20%) suelen ser más complejos
debido a la imposibilidad de determinar el volumen de ésta.
Complicaciones fetales son hipoxia y muerte fetal.
Diagnóstico
Es Clínico, el síntoma más frecuente de consulta es el dolor
abdominal con o sin metrorragia (oscura). En la mayoría de
los casos se presenta tamaño uterino mayor al que corres-
ponde a la edad gestacional, metrorragia de cuantía varia-
ble, que no se relaciona con compromiso hemodinámico
materno (hemorragia oculta). Es posible encontrar una ma-
dre en colapso hemodinámico con escaso o ningún sangra-
do exterior. En estos casos se aprecia un aumento de tono
uterino, con contracciones frecuentes sin alcanzar la relaja-
ción completa. La auscultación fetal revelará signos de sufri-
miento fetal o ausencia de latidos cardíacos. El tacto vaginal
habitualmente revela cambios cervicales de trabajo de parto
inicial o de fase activa. La contractibilidad uterina es de fre-
cuencia alta (polisistolía), tono uterino elevado (hipertonía) y
en algunos casos tetania uterina.
Imágenes: la ecotomografía es útil en el diagnóstico dife-
rencial con Placenta Previa, cuando no hay importante com-
promiso materno ni fetal. Se pudiese observar un hematoma
retroplacentario, pero su ausencia no descarta DPPNI, pues
son visible tan sólo 15%.
Tratamiento
El DPPNI es siempre una emergencia obstétrica donde la
interrupción del embarazo es la medida más efectiva para
controlar el alto riesgo de morbi-mortalidad materna y fetal.
La decisión terapéutica dependerá primariamente de la con-
dición materna (hemodinamia, coagulación, etc), y la condi-
ción fetal (edad gestacional y vitalidad). Si hay compromiso
vital de alguna de las partes se debe proceder a la interrup-
ción del embarazo por la vía más expedita, es decir, opera-
ción cesárea.
• Feto muerto: vía de elección es parto vaginal, por el me-
jor pronóstico materno postparto. Estabilización hemo-
dinámica.
• Feto vivo: la conducta es la interrupción del embarazo.
Sólo es aceptable el manejo expectante cuando la ma-
dre está hemodinámicamente estable y no hay evidencia
de sufrimiento fetal en embarazos muy de pretérmino
(24+0 - 34+6 semanas). La espera debiera ser no supe-
rior a 48 hrs para completar inducción de madurez pul-
monar, bajo estricta monitorización materno-fetal.
El uso de tocólisis en el manejo de DPPNI es controversial. En
general no se recomienda para el control de la hiperdinamia
materna.

Seguimiento
No requiere.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

48
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Metrorragia: Placenta Previa
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Metrorragia en la segunda mitad del embarazo.
• El FR más importante es PP en embarazo previo.
• Importante es Diagnóstico Diferencial.
• Sangrado brillante, indoloro.
• Examen de elección: Ecografía
• Solo la forma Oclusiva Total tiene indicación de cesárea.
Caso Clínico Tipo
Multípara de 2, antecedente de cesárea anterior, cursando
embarazo de 34 semanas, consulta por genitorragia reciente
de color rojo brillante, indolora. Al examen físico se eviden-
cia un útero relajado. La especuloscopía muestra sangrado
leve por OCE. Solicita una ecografía abdominal que confir-
ma una placenta de inserción baja y a la ecoTV una placenta
marginal.
Definición
Corresponde a la inserción de la placenta que se ubica en el
segmento inferior del útero (hacia caudal del Feto durante la
presentación en el parto). El Diagnóstico sólo se puede esta-
blecer definitivamente después de la semana 32 (se termina
de formar el segmento), ya que el 90% de las placentas diag-
nosticadas como previas en el 2 trimestre, migrarán.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su etiología es poco clara. Dentro de los factores de riesgo
destacan el de mayor relevancia: Placenta previa en emba-
razo anterior, además otros FR son: Cicatriz uterina (antece-
dente de cesárea), multíparidad, edad materna avanzada,
embarazo múltiple, aborto previo, tratamiento para la infer-
tilidad, historial de procedimiento quirúrgico a nivel uterino,
tabaquismo, uso de cocaína, feto masculino.
Placenta previa junto al DPPNI son la 1ª causa de metrorragia
de la 2ª mitad del embarazo y aumenta el riesgo de distocias,
hipoxia y parto prematuro (el segmento es de mala calidad
para la placentación).
Clasificación:
• Oclusiva total: Oclusión total del OCI
• Marginal: si toca el borde del OCI y situada a menos de
2 cms
49
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Inserción baja, si está a < de 3 cm del borde del OCI.
Se asocia a placenta acreta en un 15% (tiene los mismos FR y
esta es la principal causa de histerectomía obstétrica).
Fisiopatología: Se desconoce su patogénesis. Se postula
la hipótesis de áreas de endometrio subóptimo a nivel de
cavidad superior secundario a cirugía o crecimiento unidi-
reccional del trofoblasto hacia la cavidad uterina inferior. El
sangrado ocurre en forma insidiosa y gradual secundario a
los cambios en cérvix y segmento con desprendimiento de
la placenta (el sitio de inserción de la placenta es inelástica).
Diagnóstico
Diagnóstico es clínico e imagenológico, siendo el examen
de elección la ecografía obstrética, la abdominal nos permi-
tirá saber si es de inserción baja y la TV nos permitirá saber
la relación de ésta con el OCI. Debe sospecharse en toda
mujer con mas de 20 semanas de embarazo con sangrado
sin dolor.
Clínica: Metrorragia del 2do a 3er trimestre, insidiosa y pue-
de ser recurrente, de color brillante, indoloro que cede es-
pontáneamente, útero en reposo, con paciente Normotensa,
sin dinámica uterina. Un tercio de las pacientes sangra antes
de las 31 semanas de gestación, otro tercio entre las 32 y 36
semanas y el tercio restante lo hace después de las 36 sema-
nas. Cuanto más precoz es el inicio del sangrado, mayor es el
riesgo perinatal. Puede existir distocia de presentación.
“Nunca hacer tacto vaginal, lo primero es confirmar con eco-
grafía anterior localización de Placenta antes del examen gi-
necológico, verificar sitio de sangrado con especuloscopía y
realizar ecografía obstétrica de urgencia”.
Tratamiento
Hospitalización para Observación. Manejo terapéutico de-
penderá de la cuantía de la hemorragia y del tipo de Placen-
ta Previa.
• Placenta oclusiva total tiene indicación de cesárea electi-
va a las 37 semanas.
• Tanto la placenta marginal como la de inserción baja
pueden tener parto vía vaginal
En Hemorragia Severa o Moderada:
• En caso de compromiso hemodinámico severo, cesárea
de Urgencia.
• Considerar el uso de tocólisis con beta adrenérgicos si
existe actividad uterina asociada a metrorragia.
• Inducción de Maduración Pulmonar en menores de 34
Semanas de embarazo (betametasona 12 mg im c/24 ho-
ras X 2 veces o Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas x
4 dosis).
• Entre las 34 y 36 semanas realizar amniocentesis para
verificar madurez pulmonar fetal. Con feto maduro está
indicada la interrupción del embarazo por cesárea (si el
líquido es inmaduro, repetir la amniocentesis cada 7 a
14 días según el caso y considerar el uso de corticoides).
En Hemorragia leve: Consiste en un sangrado escaso, sin
repercusión hemodinámica, autolimitado a las 48 horas. La
conducta es expectante en gestaciones de menos de 36 se-
manas.

Seguimiento
El siguiente embarazo tiene mayor riesgo de PP, pero se
mantiene el control establecido por Chile crece contigo.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

50
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Parto Prematuro
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El parto prematuro es la causa única más importante de
morbimortalidad perinatal.
• Existen factores de riesgo asociados y las pacientes que
los tengan deben tener control antenatal estricto.
• La maduración pulmonar es la medida más importante
en la prevención de morbi-mortalidad neonatal precoz.
• La tocólisis es un procedimiento no exento de complica-
ciones. Actualmente se realiza sólo para permitir madu-
ración pulmonar.
Caso Clínico Tipo
Embarazada de 32 semanas de gestación, con antecedente
de un aborto del 2° trimestre, metrorragia leve en la semana
20, sin antecedentes mórbidos, inicia trabajo de parto pre-
maturo.
Definición
Parto prematuro es el que ocurre entre las 22 y las semanas
37 de gestación y es la causa única más importante de mor-
bilidad y mortalidad perinatal. Se caracteriza por la presencia
de contracciones uterinas (CU) regulares: una en 10 minutos
u ocho en 60 minutos, y existencia de modificaciones cervi-
cales: borramiento del cuello uterino del 50% (25 mm o me-
nos a la ultrasonografía) y/o dilatación de 1 cm o más, entre
las 22 y las 36 + 6 semanas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Parto prematuro es el resultado de tres entidades clínicas
con frecuencia similar:
• Parto prematuro idiopático (35%).
• Parto prematuro resultante de rotura prematura de mem-
branas en embarazos de pretérmino (RPM) (34%).
• Parto prematuro “iatrogénico” o que resulta de la inte-
rrupción médica prematura del embarazo por causa ma-
terna y/o fetal (31%).
Su incidencia es del 5-10% y está en una curva ascendente
en el mundo; en Chile se ha mantenido estable (5-6%) y es
la principal causa de morbi-mortalidad perinatal (75-80%),
la principal causa de parálisis cerebral (PC) y displasia bron-
copulmonar (DBP). El 50% de las muertes ocurren en naci-
51
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
mientos de <32 semanas, es decir, parto prematuro tempra-
no. Parto prematuro tardío es el que ocurre entre las 34-36
semanas, tiene baja morbi-mortalidad, representan la mitad
de los PP.
Los principales factores de riesgo son: el embarazo múltiple,
dilatación o borramiento cervical a las 32 semanas o antes,
cirugía abdominal, parto prematuro previo y anomalía mor-
fológica uterina.
En la etiopatogenia destaca la asociación con la infección
bacteriana ascendente (36%), la isquemia útero-placenta-
ria representada principalmente por patologías asociadas
a HTA (24% de todos los PP, pero 74% de las causas de PP
por indicación médica) y a otras enfermedades maternas
(DM, CIE, trombopatías, otras), disfunción cervical, sobre-dis-
tención uterina (gemelar), anomalías morfológicas uterinas,
factores inmunológicos, tabaquismo y estrés. Las infecciones
bacterianas ascendentes (IBA) se presentan generalmente
asintomáticas y producen en un 71% de los casos RPM, su
incidencia aumenta en edades gestacionales mayores y su
gravedad es mayor a menor edad gestacional. Son causa de
estas infecciones ascendentes la vaginosis bacteriana, la por-
tación de estreptococo beta homolítico del grupo B, agentes
de transmisión sexual como micoplasma, ureaplasma, clami-
dias y gonococo, estas dos últimas se relacionan más a PP
asociado a RPM. Aparentemente las diversas vías etiopato-
génicas derivarían en un factor común que sería un aumento
de las prostaglandinas locales que actuarían sobre el miome-
trio, el cuello y las membranas desencadenando el PP.
Diagnóstico
Ante la sospecha es importante determinar el riesgo de la
paciente a tener un PP, por lo cual es importante una bue-
na anamnesis, determinar la edad gestacional y objetivar la
aparición de dinámica uterina asociadas a modificaciones
del cérvix.
Es preciso diferenciar a las pacientes con síndrome de parto
prematuro de aquellas que se encuentran en trabajo de par-
to prematuro (TPP).
• Amenaza de PP o síntoma de PP: DU >3 en 30 minutos o
>8 en 60 minutos, borramiento de más del 50% o más de
1 cm de dilatación.
• TPP: DU >2 en 10 minutos durante 30 minutos, borra-
miento de más del 80% en primigestas o más de 3 cm
de dilatación.
Tratamiento
Lo primero es el traslado a la paciente a un hospital tercia-
rio, luego realizar reposo en decúbito lateral izquierdo, hi-
dratación y medición de cérvix. De ceder la dinámica uterina
puede darse de alta y manejarse con controles en atención
secundaria.
En pacientes con cérvix menor de 25 mm; o con dinámica
uterina persistente; o con criterios de TPP:
• Hospitalizar Predictores:
• dentificar causas con posible tratamiento: • Incluyen la medición del cérvix a las 32 semanas: cérvix
a). Causas infecciosas: Estudio microbiológico del líqui- <20 mm riesgo PP 60-70% versus cérvix ≥30 mm riesgo
do amniótico por amniocentesis transabdominal bajo PP 5-10% (igual a la población general); el doppler de A.
visión ultrasonográfica: cultivo tradicional, PCR, tinción uterinas alterado; la presencia de fibronectina en el flujo
de Gram, recuento de leucocitos, medición de glucosa, cervico-vaginal; IL-6 aumentada en el LA.
medición de citoquinas. Permite dar tratamiento ATB
y definir pronóstico. Del tracto genital inferior: cultivos
vaginales y anal, sedimento de orina más urocultivo. Seguimiento
b). Causas vasculares isquémicas: Descartar hiper-
tensión arterial, diabetes, CIE, trombofilias, consumo Ante un PP, es importante conocer la etiología para evitar
drogas, otras enfermedades maternas. recurrencia en futuros embarazos. Investigar sobre antece-
• Evaluación de la madurez pulmonar: mediante amnio- dentes clínicos maternos, realizar exámenes de laboratorio
centesis, la medición de la relación lecitina/esfingomie- ya mencionados y la anatomía patológica juega también un
lina es el mejor predictor de madurez pulmonar (>2 MP rol muy importante. Esto es resorte de especialista, pero el
en un 98% de los casos), otros test incluyen medición de médico general debe conocer los factores de riesgo asocia-
fosfatidilglicerol, test de Clements y medición de cuer- dos para poder derivar a tiempo.
pos lamelares.
• Tocólisis: en pacientes con DU persistente, con gesta-
ción igual o menor a 35 semanas y sin contraindicacio-
nes. Fármacos tocolíticos incluyen los bloq. de canales
Autor / Editor Año
calcio (nifedipino, 1º línea; dosis de carga 20 mg vo o
sublingual cada 20 minutos hasta la desaparición de las Francisco Weber 2017
contracciones uterinas o máximo 3 dosis y luego dosis
de mantención 10 mg c/6 hrs vo), los beta simpático
miméticos (fenoterol, ritodrina se debe monitorizar P/A
y frecuencia cardiaca materna), AINEs (indometacina),
sulfato de magnesio es considerado de segunda línea,
antagonistas de receptores de oxitocina. Utilizar hasta
lograr maduración pulmonar con corticoides. Contrain-
dicaciones para tocolisis: dilatación ≥6 cm, corioamnio-
nitis clínica, metrorragia severa, PE severa, registro fetal
estresante ominoso, madurez pulmonar documentada,
anomalía congénita incompatible con la vida, muerte fe-
tal, patología materna grave.
• Corticoides: Reducción de síndrome de distress respira-
torio nenonatal, hemorragia intracraneana, eneterocolitis
necrotizante y muerte neonatal precoz. Útil entre las 24 y
33+6 sem, c/s RPM. Su efecto protector dura entre 24 h y
7 días. Dosis: betametasona 12 mg IM c/24h por 2 dosis
o dexametasona 6 mg IM c/12h por 4 dosis.
• Antibioticoterapia: diversas serias recomiendan usar an-
tibióticos endovenosos para prevenir sepsis neonatal
precoz en todo trabajo de parto prematuro (ampicilina,
PNC). No está indicado el uso de antibióticos en co-
rioamnionitis subclínica asociada a APP con membranas
íntegras.
• Evaluación ecográfica: evaluar vitalidad fetal, anomalías
congénitas, doppler feto-placentario, doppler de A. ute-
rinas alterado apoya causa isquémica-vascular, evalua-
ción de la cantidad de LA.

Prevención:
• Incluye la pesquisa temprana de los factores de riesgo
y la derivación oportuna ante estos, la pesquisa y tra-
tamiento de infecciones del tracto urinario y del tracto
genital inferior, la pesquisa de colonización por estrep-
tococo del grupo B a las 35-37 semanas y su posterior
profilaxis ATB durante el T de P (ampi-PNC).

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Rotura Prematura de Membranas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• 1/3 de Partos prematuros son por Rotura prematura de
membranas (RPM).
• 1/3 de pacientes tiene recurrencia.
• La causa más frecuente es la infección ascendente.
• Riesgo materno y fetal por infección.
• El manejo depende de la edad gestacional.
Caso Clínico Tipo
Gestante de 32 semanas consulta en urgencia obstétrica refi-
riendo pérdida súbita de líquido claro, abundante y con olor
a cloro por los genitales. Se realiza especuloscopía y se ve LA
saliendo por orificio cervical externo.
Definición
Rotura espontanea de membranas amnioticas antes del co-
mienzo de trabajo de parto, independiente de la edad gesta-
cional. Es una causa importante de Parto prematuro.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El 10% de los embarazos presenta RPM, 20% son RPM de pre
término y se asocian a mayor morbilidad perinatal como in-
fección neonatal y Síndrome Dificultad Respiratoria, aunque
es mas frecuente en parto de termino. El riesgo de recurren-
cia de RPM de pre término es 16-32%. El riesgo maternal más
importante de la RPM de término es la infección intrauterina
(corioamnionitis, infección puerperal), que ↑ según horas
de rotura de membranas.
Factores de riesgo o condiciones predisponentes:
• Infecciones tracto genital
• parto prematuro previo
• tabaquismo
• metrorragia del 2do-3er trimestre,
• infección Intraamniótica (36 a 50% de los RPM, aumenta
a 75% al iniciar trabajo de parto).
• DIU
• Conizacion
• Sobredistencion uterina (PHA, gemear)
Vía infección más común es la ascendente. Microorganismos
según frecuencia: Ureaplasma (68%), Fusobacterium, Myco-
53
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
plasma hominis, Estreptococo grupo B. El 30 a 50% de las
infecciones resultan ser polimicrobianas.
Diagnóstico
• Clínica: Perdida de líquido claro con olor a cloro por vía
vaginal que no es posile contener. Muy importante de-
terminar correctamente la edad gestacional, porque de
esta dependerá el manejo.
• Examen obstétrico: Inspección genitales externos, con-
firmación con la visualización de LA saliendo por el OCE.
• Exámenes: Control obstétrico (dinámica uterina, LCF).
Test de Nitrazina y Prueba de la cristalización. Células na-
ranjas. Azul de Evans. Prueba AmniSure®
• Criterios diagnósticos: al menos dos de las siguientes:
• Anamnésis compatible.
• Visualización de flujo de líquido amniótico por especu-
loscopía a través del OCE.
• Test de Nitrazina (+, PH >6)
• Ecografía que demuestre oligoamnios (ILA<5 cms, bolsi-
llo mayor <2 cms).
Tratamiento
Depende de la edad gestacional (EG), de presencia de co-
rioamnionitis y compromiso fetal. A cualquier EG una pacien-
te con evidencia de corioamnionitis, DPPNI o compromiso
fetal de algún tipo debe ser interrumpido de inmediato.
Medidas generales:
• Reposo estricto.
• Control de signos vitales maternos y diagnostico de
bienestar fetal( en caso de no existir bienestar fetal o ma-
ternal se interrumpe el embarazo).
• Perfil seriado (leucocitos >15.000 y PCR cada 48 hrs.).
• Evaluación periódica UFP: ILA cada 7 días; si es < 5 cms
TNS semanal desde las 28 semanas para descartar disto-
cia funicular.
• Inducción madurez pulmonar con Betametasona (24 -
34+6 semanas EG)
• ATB cuando corresponda.
Según edad gestacional:
• < 24 semanas: ATB (Ampicilina + Eritromicina por 20
dias) +manejo expectante.
• 24 - < 32 semanas: ATB por 7 días (Ampicilina + Eritro-
micina por 48 hrs, luego Amoxicilina + Eritromicina hasta
completar 7 días,) inducción de madurez pulmonar, per-
fil infeccioso cada 48 horas y manejo expectante.
• 32 - < 34 semanas: Amniocentesis (procedimiento que
tiene éxito en el 70% de casos) para descartar infección
intraamniótica subclínica y confirmar madurez pulmonar
fetal, si se confirma madurez pulmonar (Lecitina/Esfingo-
mielina > 2 y/o Fosfatidilglicerol presente) se procederá
a la interrupción. De resultar inmaduro y (-) para Infección
esperar hasta las 34 semanas con seguimiento de pará-
metros infecciosos cada 48 hrs., maduración pulmonar,
 ATB, evaluación de la UFP e interrupción a las 34 sema-
nas. Si no fuera posible realizar amniocentesis se deberá
realizar inducción de madurez pulmonar e interrupción.
• 34 - 34+6 semanas: Profilaxis SGB, inducción de madurez
pulmonar e interrupción.
• Más de 35 semanas: Interrupción inmediata + profilaxis
SGB.
• RPM de término: interrupción inmediata.

Seguimiento
Pesquisar infección ascendente. Derivar a alto riesgo obsté-
trico.
Complicaciones:
• Prematurez
• Infeccion perinatal
• compresion o procedencia del cordon umbilical
• DPPNI
• hiperplasia pulmonar

Autor / Editor Año

Nicole Fritzche 2016

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Rotura Uterina
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Emergencia ginecológica
• Causa mas frecuencte: dehiscencia de cicatriz por cesa-
ria previa
• Puede provocar muerte del feto y la madre por hemorra-
gia intraabdominal masiva.
• Factores de riesgo: durante el parto y antes del parto (ce-
sárea previa).
• Acción rápida: soporte vital materno y cesárea de urgen-
cia para extracción del feto y tratamiento.
• Prevención: cesárea programada en partos obstructivos
y cicatrices previas.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 38 semanas de gestación consulta por dolor ab-
dominal intenso de aparición brusca y sangrado reciente. Al
examen físico se palpa la presentación fetal sobre el estrecho
superior de la pelvis y a la ecografía de observa bradicardia
fetal. Refiere que hace 2 años tuvo una cesárea transversa.
Definición
Perdida de la integridad, total o incompleta de la pared ute-
rina, (generalmente del segmento inferior) durante el parto
y/o embarazo mayor a 20 semanas de forma gradual o brus-
ca.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La rotura uterina generalmente ocurre en el lugar de una
cicatriz uterina: cesárea previa, miomectomía, o cirugía en
útero. La rotura puede ocurrir hacia la cavidad peritoneal o
hacia el ligamento ancho. El riesgo aumenta si se usa oxi-
tocina, prostaglandinas; si hay contracciones intensas. El he-
cho de que la cesárea haya sido realizada por la línea media
también incrementa el riesgo. Ocurre habitualmente durante
el trabajo de parto, en una etapa avanzada (> 8 cm de dila-
tación), y puede ser detectada durante el trabajo de parto,
o en el post parto inmediato. En el caso de rotura completa
con expulsión del feto a la cavidad abdominal, la mortalidad
perinatal es de un 75%. Si no se trata, es mortal para la madre
por hemorragia masiva o sepsis.
55
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
Signo más característico es el sufrimiento fetal en un 70%
(por monitorización), otros: dolor abdominal, hemorragia va-
ginal, palpación de partes fetales fácilmente a través del ab-
domen, posición de la cabeza fetal más alta a la exploración
vaginal. También se puede presentar como hemorragia post
parto y colapso cardiovascular en casos graves.
Es una causa de hemorragia del 3er trimestre, su presenta-
cion es brusca con hemorragia vaginal escasa.Dolor intenso
y cese de movilidad uterina.
Puede presentarse en 2 contextos:
• Rotura uterina intraparto: En este cuadro el útero se rom-
pe violentamente producto de las contracciones ute-
rinas, y el feto o partes fetales son expulsadas hacia la
cavidad peritoneal. Se manifiesta clínicamente por dolor
intenso (referido al sitio de la cicatriz de cesárea), bradi-
cardia fetal y metrorragia. Si se efectúa un tacto vaginal
(lo que está indicado en el contexto de bradicardia du-
rante el trabajo de parto), no es posible palpar la presen-
tación fetal.
• Dehiscencia de cicatriz de cesárea: En el post parto in-
mediato se manifiesta por metrorragia post parto, o es
asintomático y se detecta al revisar manualmente la cica-
triz (lo que hoy en día se ha abandonado). Si la dehiscen-
cia es < 4 cm, cubierta por peritoneo, sin compromiso
hemodinámico materno y sangrado vaginal moderado;
el manejo es expectante, con indicación de retractores
uterinos y antibióticos. Si la dehiscencia es > 4 cm, abier-
ta a cavidad abdominal, con compromiso hemodinámico
materno y sangrado vaginal más que moderado; se in-
dica una laparotomía exploradora y reparación del de-
fecto.
Tratamiento
Reanimación y cesárea de urgencia para extraer al feto y en
lo posible reparar el defecto si fue una dehiscencia; o histe-
rectomía si hubo hemorragia masiva, ruptura total, extensión
de la cicatriz previa.
Seguimiento
No requiere.
Autor / Editor Año
Diego Vidal 2016
 Sufrimiento Fetal Agudo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Patología grave del embarazo que compromete el bien-
estar fetal.
• Reducción del aporte de oxígeno al feto.
• Diagnóstico clínico, debe ser precoz ya que incidirá en
pronóstico fetal.
• Tratamiento (interrupción del embarazo) por especialis-
ta.
Caso Clínico Tipo
Paciente consulta por DU. En la ecografía: feto vivo en cefáli-
ca, con biometría acorde a EG, placenta anterior normoinser-
ta y LA en cantidad normal. El RBNE muestra un patrón fetal
con variabilidad mínima y desaceleraciones tardías repetidas
en la FC, y taquisistolía en el patrón de DU. Debido a la sos-
pecha de pérdida de bienestar fetal, evaluado por especia-
lista, se indica realización de cesárea.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las causas de sufrimiento fetal, están relacionadas funda-
mentalmente con una interrupción tanto del aporte de oxíge-
no y nutrientes al feto como la eliminación de los productos
metabólicos de este. Pueden presentarse de manera única o
múltiple, y de inicio lento progresivo o repentino.
Las causas se dividen en:
• Maternas: Hipertension inducida por el embarazo(pree-
clampsia), hipotensión, hipovolemia, enfermedad vascu-
lar.
• Placentarias: por desprendimiento placenta o por hiper-
tonía uterina y rotura.
• Funiculares: procidencia, compresión de cordón.
• Fetales: anemia, arritmias.
• Uso de drogas
Si bien un MEFI alterado no hace el diagnóstico de hipoxe-
mia/acidemia fetal, indica que existe un riesgo de hipoxemia
(10-50%). La acidosis y la hipoxemia fetales producen un au-
mento prolongado del tono simpático, que se traduce con
un aumento de la frecuencia cardíaca fetal. Cuando la PO2
disminuye por debajo del nivel crítico aumenta el tono vagal
y se reduce la FCF como forma de ahorro y redistribución
circulatoria, aumentándose en encéfalo, miocardio y vellosi-
dades coriales, y disminuyendo el gasto sanguíneo en otros
parénquimas no vitales.
Diagnóstico

Definición Clínico. Debe ser precoz ya que el feto en el trabajo de parto

Actualmente denominado estado fetal no tranquilizador. Este
diagnóstico se refiere a que no se puede certificar el bienes-
tar fetal y que se deben tomar acciones de forma inmediata,
como es la reanimación fetal intrauterina. Por años, el MEFI
alterado, especialmente en presencia de meconio, condujo
al diagnóstico de Sufrimiento Fetal Agudo. Este diagnóstico
ha sido desechado, pues es poco preciso (no existe consen-
so en cuándo usarlo) y tiene baja capacidad predictiva (la
gran mayoría de las veces que se formulaba el diagnóstico
de SFA, el feto se encontraba con oxigenación normal).
se deteriorará rápidamente. El bienestar fetal debe vigilarse
siempre durante el trabajo de parto; esto es posible mediante
auscultación intermitente de LCF o mediante monitorización
electrónica continua fetal intraparto (MEFI). El MEFI debe ser
usado mediante la descripción de sus 5 parámetros: contrac-
ciones uterinas, frecuencia cardíaca basal, variabilidad, pre-
sencia o ausencia de aceleraciones y desaceleraciones.
El MEFI se clasifica en una de tres categorías: I, II o III. Siendo
II y III consideradas estado fetal no tranquilizador.

Patrón I II III
Frecuencia cardiaca 110 - 160 Bradicardia (sin variabilidad ausente), Taquicardia Sinusoidal, Bradi-
fetal basal (FCFB) cardia

Variabilidad 6 - 25 lpm Ausente, pero sin desaceleraciones Ausente

Mínima (1 a 5)
Marcada (>25)
Aceleraciones Presentes o ausentes Ausencia de aceleraciones inducidas luego de estimulación fetal

Desaceleraciones Precoces, presentes o Variables recurrentes (con variabilidad mínima o moderada) Variables o tar-
ausentes Desaceleración prolongada 210 min dias recurrentes
Desaceleraciones tarías (con variabilidad mínima o moderada)
Desaceleraciones variables

56
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnostico diferencial con Asfixia perinatal (No son sinoni- Autor / Editor Año
mos) ya que el tener MEFI alterado no necesariamente tra- Hernán Rubilar 2016
duce HIpoxia. El diagnostico se realiza post parto.
Criterios:
1. Ph umbilical menor a 7.0
2. Test de Apgar menor a 3 en 5 minutos
3. Encefalopatia neonatal moderada-severa
4. Disfuncion multiorganica

Tratamiento
Por especialista. Manejo del MEFI alterado
1. Diagnóstico de la causa de alteración del MEFI:
• Tacto vaginal permite encontrar la causa del problema
(ej. prolapso de cordón umbilical, metrorragia sugerente
de DPPNI, progreso de la dilatación cervical) y conocer la
cercanía al parto vaginal.
• Vigilancia de la dinámica uterina: la taquisistolía produce
alteraciones del MEFI secundarias a la reducción de la
oxigenación fetal.
• Vigilancia de la hemodinámica materna: la hipotensión
materna reduce el flujo sanguíneo a la placenta y ello
conduce a hipoxemia fetal.
2. Maniobras de reanimación intrauterina
• Corregir hipotensión SRL o Fisiológico: aporte rápido
por vía periférica.
• Lateralización materna: mejora el flujo sanguíneo al úte-
ro; puede ser a izquierda o derecha. Si hacia un lado no
mejora, lateralizar hacia el otro lado.
• Oxigenación Mascarilla: O2 10L/min. Administrar por
10-30 min; la hiperoxigenación prolongada puede ser
deletérea.
• Suspender oxitocina
• Tocólisis de emergencia para reducir las contracciones
uterinas
• Nitroglicerina en bolos de 50 a 100 μg. Puede adminis-
trarse hasta 400 μgn un episodio de alteración del MEFI.
3. Vigilar evolución del MEFI luego de 30 minutos
• Normalización MEFI (categoría I, bienestar fetal): Conti-
nuar trabajo de parto, Reiniciar la aceleración oxitócica.
• MEFI persiste alterado (categoría II o III): Interrupción
del embarazo por la vía más expedita (vaginal, fórceps o
cesárea), efectuando el diagnóstico de Estado Fetal No
Tranquilizador.
4. Bradicardia Mantenida:
• En el caso de una bradicardia mantenida (una vez imple-
mentadas las medidas de reanimación), no es posible
una espera prolongada, y debe procederse a la interrup-
ción del embarazo antes de 10 minutos de bradicardia.
En fetos con MEFI previo categoría I, si el parto se pro-
duce antes de 10 minutos de bradicardia, es esperable
que los gases en arteria umbilical estén en rango normal.

Seguimiento
No requiere.

57
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Trabajo de Parto Distócico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Frecuente en nulíparas.
• Indicación frecuente de cesárea.
• Manejo de acuerdo a la etiología, buscando protección
materno-fetal.
• Se privilegia conseguir parto vaginal antes que cesárea.
• Uso de oxitocina probado, seguro y efectivo.
Caso Clínico Tipo
Paciente 30 años nulípara, con embarazo de término en ini-
cio de trabajo de parto es evaluada y muestra dilatación de
cérvix 2-3 cm con presentación cefálica, minutos más tarde
se evidencia detención de cabeza fetal en estación -1 sin
cambios. Se procede a realizar cesárea por macrosomía fetal.
Definición
Cualquier complicación que interfiere con la evolución del
parto y el alumbramiento por vía vaginal, poniendo en riesgo
la madre y/o feto.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Más frecuente en nulíparas y durante el primer estadio del
parto. Parto distócico puede ser por: parto disfuncional pri-
mario (contracciones uterinas inadecuadas para mantener
la progresión del parto), desproporción cefalopélvica o fe-
topélvica (tamaño, peso del feto > 4kg.), posición anormal
de la cabeza fetal (occipital posterior, detención transversa
profunda, alteración de la deflexión, presentación de cara
o frente), posición anormal del feto (podálica, transversa) y
asinclitismo.
Factores asociados a trabajo de parto anormal.
Factors that have been associated with abnormal labor pro-
gress
• Hypocontractile uterine activity
• Older maternal age
• Long cervical length at midpregnancy
• Pregnancy complications
• Nonreassuring fetal heart rate pattern
• Bandl’s ring
• Neuraxial anesthesia
• Macrosomia
• Pelvic contraction
• Non-occiput anterior position
• Nulliparity
58
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Short stature (less than 150 cm)
•
•
High station at full dilatation
Chorioamnionitis
• Postterm pregnancy
• Obesity
• Fetal anomaly resulting in cephalopelvic dystocia
• Uterine abnormality
Diagnóstico
Clínico. Son orientadores diagnósticos: actividad uterina con
contracciones focales y menos eficientes, sospecha de ma-
crosomía y su presentación, progresión del parto inadecua-
do y fracaso de maniobras médicas, tipo de pelvis materna
(androide, antropoide, platipeloide), entre otros. Además a
la monitorización continua del parto se detectan problemas
por detención (fase latente prolongada, detención de la di-
latación máx. 6cm constante por 2h, detención del descenso
con la cabeza fetal hasta estación -1 o 0) o de la progresión
(fase activa retrasada, segundo estadio prolongado).
Tratamiento
Dependiendo de la causa.
Tratar de resolver con parto vaginal. Oxitocina dosis crecien-
tes (3 a 6 mU por minuto con aumento de concentraciones
cada 15-20 minutos. Dosis máx 30 mU/min) con monitoreo
de signos vitales materno y fetales en caso de parto disfun-
cional primario (no usar en desproporción fetopélvica). Parto
vaginal instrumental en casos de detención del descenso de
la cabeza fetal o parto por cesárea.
El tiempo para dilatar 1 cm en fase latente es significativa-
mente mayor en las mujeres sometidas a la inducción que
en aquellos en trabajo de parto espontáneo, y puede tomar
muchas horas. En contraste, el tiempo para dilatar de 6 a 10
cm es más rápida y similar en ambos partos inducidos y es-
pontáneos. No hay diferencia en la longitud de la segunda
etapa de entre el trabajo inducido y espontáneo.
Seguimiento
No requiere.
Autor / Editor Año
Bernardo Cepeda 2016
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60
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Aborto provocado
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Toda sospecha de aborto inducido debe ser
tratado como un aborto séptico.
 Requiere tratamiento antibiótico agresivo.
 En Chile es ilegal, por tanto dentro del marco legal
actual el médico debiera denunciar esta situación.
Caso clínico tipo
Paciente de 23 años, con antecedente de 7 semanas de
amenorrea, acude al servicio de urgencia por presentar
metrorragia de moderada cuantía y fiebre 38.5°.
Definición
El aborto provocado (o inducido) es la interrupción de un
embarazo mediante una intervención externa; ya sea por
la ejecución de maniobras abortivas (sonda, tallos
vegetales) el uso de medicamentos (por ej: Misoprostol,
Metotrexato, Mifepristona) o de una intervención
quirúrgica. El aborto inducido puede ser seguro o
inseguro. El aborto seguro es aquel que es realizado por
un profesional capacitado con medios adecuados y en un
ambiente adecuado, mientras que el aborto inseguro lo
realiza una persona no capacitada y/o en un ambiente
inadecuado. En Chile el aborto provocado está prohibido
por la ley y castigado con cárcel.
Epidemiología - Etiología – Fisiopatología
En Chile la ley prohíbe el aborto inducido tanto por fines
terapéuticos como en forma electiva y debido a esto es
difícil conocer la incidencia real en el país. La tasa mundial
estimada para el aborto en 2008 fue de 28 por cada 1.000
mujeres de entre 15 y 44; la tasa más alta fue en Europa
del Este y la más baja fue en Europa Occidental. 49% de
los abortos fueron clasificados como "inseguros" (por lo
general se refiere a procedimientos ilegales), en
comparación con el 45% en 1995. Los abortos inseguros
se produjeron principalmente en los países en vías de
desarrollo.
La interrupción voluntaria del embarazo ha sido una
práctica habitual desde hace milenios. Entre las causas
que llevarían a la realización del aborto existen:
científicas, sanitarias, socioeconómicas, éticas y
religiosas que, en parte, se recogen en los distintos
ordenamientos jurídicos sobre el aborto en cada país,
donde la práctica del aborto inducido puede considerarse
un derecho o un delito.
El aborto provocado, realizado en forma clandestina y por
individuos no-médicos es una práctica riesgosa,
especialmente cuando esto se realiza con
instrumentación y en condiciones no estériles. En estas
1
condiciones el riesgo de un aborto séptico es alto.
Microorganismos involucrados pueden incluir E. coli,
Enterobacter aerogenes, Proteus vulgaris, streptococcos
hemolíticos, staphilococcos y algunos anaerobios (ej.
Clostridium perfringens). Otros riesgos incluyen
perforación uterina, hemorragia y la retención de
productos de concepción.
Diagnóstico
Si se sospecha un aborto inducido debe tratarse como un
aborto séptico por la alta probabilidad de producirse uno y
la gravedad que este cuadro representa a la paciente. El
cuadro clínico de un aborto séptico se asemeja a una
enfermedad inflamatoria pélvica (EIP): CEG, fiebre,
descarga vaginal y a veces peritonitis; esto se asocia al
cuadro típico de un aborto (sangrado vaginal, dilatación
del cérvix, eliminación de productos de concepción). En la
exploración genital hay un útero aumentado tamaño
y blando, flujo hemático del mal olor o purulento. En en
laboratorio leucocitocis con desviación a izquierda. Puede
presentarse como shock séptico (con hipotermia/fiebre,
hipotensión arterial, oliguria y distress respiratorio). En
sepsis por C. perfringens puede haber un síndrome
trombocitopénico y hemolítico. La clínica debe ser
apoyada por Ecotomografía y presencia de β-hCG en
orina.
Tratamiento
Manejo según riesgo del aborto:
1. Aborto Séptico de Bajo Riesgo (menor tasa de
complicaciones): Edad gestacional menor a 8 semanas,
Fiebre por menos de 24 horas, Sin signos de propagación
sistémica.
2. Aborto Séptico de Alto Riesgo (mayor tasa de
complicaciones): Edad gestacional mayor a 8 semanas,
Fiebre por más de 24 horas, Compromiso anexial,
miometrial o peritoneal, Flujo purulento por orificio
cervical, Presencia de DIU, Evidencia de maniobras
externas.
El tratamiento se divide en:
1. Medidas generales: (corrección de anemia, evaluación
de la condición hemodinámica, analgesia, etc.)
2. Tratamiento específico (antibióticos) Bajo riesgo:
Penicilina (5 millones de unidades cada 6 h ev) /
Ampicilina (2 a 3 gramos cada 6 h ev) vo + Cloramfenicol
/ Amoxicilina-Ácido Clavulánico. Alto riesgo: Clindamicina
(900 mg cada 6 h) + Gentamicina (2 mg/kg de
carga,seguido de 1,5 mg/kg cada 8 h) /Ceftriaxona +
Metronidazol.
3. Tratamiento del foco séptico uterino (desfocación). Se
debe tomar cultivos de sangre, orina y de secreción
cervical. También considerar el cultivo de tejido obtenido
de la cavidad endometrial, para posteriormente ajustar el
tratamiento antibiótico. El contenido uterino debe ser
evacuado sin retardo, una vez iniciado la terapia
antibiótica (cobertura antibiótica por 48 horas o 24 horas
afebril y luego legrado uterino).
4. Tratamiento del síndrome séptico endotóxico o de la
séptico-toxemia. En shock séptico endotóxico: debe
cubrirse Gram(-) y Gram(+). Si se sospecha
septicotoxemia: debe cubrirse Clostridium Perfringens.
Seguimiento
Derivar a especialista.

Cáncer de ovario
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 El cáncer de ovario más frecuente es el de origen
epitelial (95%).
 La mayoría se presenta en mujeres mayores de 65
años.
 En etapas iniciales es poco sintomático, dando
sintomas abdominales inespecíficos.
 En etapas avanzadas puede presentar derrame
pleural, ascitis, trombosis venosa profunda, o
masa pelvica, entre otros.
Caso clínico tipo
Mujer de 68 años, consulta por aumento de volumen
abdominal de más de un año de evolución, asociado a
inapetencia y malestar abdominal inespecífico. Al examen
físico destaca ascitis ++/+++, y en región hipogástrica y
fosa iliaca izquierda se palpa masa de 15-20 cm firme,
nodular, adherida, indolora.
Definición
El cáncer de ovario (CaO) Corresponde a una neoplasia
maligna del ovario, el cual es clasificable según su tejido
de origen según si es epitelial (o celómico), germinal,
estromal gonadal específico, o estromal gonadal
inespecífico. El cáncer de ovario de origen epitelial,
también llamado celómico, dado que comparte un origen
embriológico común con el peritoneo y tejido de la tuba
uterina es manejado y clasificado de igual forma para
cualquier de estos órganos.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
El CaO es la 9na causa de muerte en mujeres chilenas.
Tiene una incidencia de 6,4/100,000 mujeres al año. El
50% de estos es diagnosticado en mujeres mayores a 65
años, con una edad promedio de 55 años. El 20% se
presenta en etapa I, mientras que la gran mayoría son
diagnosticados en etapa III y IV cambiando
significativamente el pronóstico de estas pacientes.
Presenta una recurrencia a 5 años de un 20% en etapa
inicial, aumentando a mayor estadío.
Como es mencionado previamente, este cáncer tiene
múltiples tipos histológicos, siendo el CaO epitelial
causante de cerca del 95% de los casos. Dentro de los
tipos histológicos del CaO epitelial se encuentran el
adenocarcinoma seroso (cerca del 50% de todos los
CaO), mucinoso y endometroide, además del de células
claras, y los de bajo potencial maligno ya sea seroso o
mucinoso.
2
Dentro de los tumores germinales destaca el teratoma
inmaduro. Aquellos de origen estromal gonadal especifico
desta el tumor de la granulosa. Los sarcomas son más
raros y se clasifican como de origen estromal gonadal
inespecífico.
Dentro de los factores de riesgo asociados se encuentran:
mayor edad, menarquia precoz, menopausia tardía,
nuliparidad, endometriosis, alteración del gen BRCA 1 y/o
2, síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no
poliposo), antecedente familiar de CaO y/o mama,
consumo de tabaco, obesidad, entre otros.
Son factores protectores principalmente el uso de
anticonceptivos orales combinados (AOC), multiparidad,
salpingo-ooforectomía, histerectomía, y la lactancia
materna.
Presentación
Tradicionalmente el CaO era conocido como un “asesino
silencioso” dada la ausencia de sintomatología de este
hasta etapas avanzadas. Sin embargo, hoy en día se han
identificado síntomas precoces de esta patología como lo
son el dolor abdominal o pélvico o más bien una
sensación de malestar inespecífica en el abdomen,
además de estar asociado a disteción abdominal,
saciedad precoz, e incluso síntomas urinarios como de
aumento de frecuencia urinaria y/o urgencia miccional.
En estadíos más avanzados este suele tener una
presentación aguda o subaguda. En casos agudos se
presentan como derrame pleural con sintomatología
respiratoria, ascitis, un cuadro de obstrucción intestinal, o
una trombosis venosa profunda o tromboembolismo
pulmonar. En los casos subagudos es posible que la
paciente consulte por una masa anexial, sangrado uterino
anormal, rectorragia, o un síndrome paraneoplásico.
Cabe a lugar mencionar que es posible que sean
identificados como un hallazgo intraoperatorio o
imagenológico.
Diagnóstico
Ante la sospecha de un CaO se deben solicitar
marcadores tumorales como el Ca-125, siendo este el
marcador tumoral del CaO epitelial. Otros marcadores son
LDH que se encuentra elevado en el disgerminoma y
teratoma inmaduro, B-HCG elevado en disgerminoma y
coriocarcinoma, alfa-fetoproteina elevado en tumores del
seno endodérmico, teratoma inmaduro y carcinoma
embrionario.
Evaluar otros sistemas mediante un hemograma y una
orina completa es útil para evaluar la repercusión además
de diagnósticos diferenciales. Ante la sospecha del
compromiso del sistema digestivo, ya sea por invasión de
este o que de este sea la neoplasia primaria es posible
realizar un test de sangre oculta en deposiciones, aunque
su negatividad no excluye un tumor gastrointestinal.
El diagnóstico de certeza se realiza de forma quirúrgica
mediante una laparotomía exploradora mediante la
visualización directa del tumor y su biopsia. Por otra parte,
este procedimiento permite realizar la etapificación.
También es posible realizar el diagnóstico mediante una
paracentesis o toracocentesis observando células
malignas en el análisis citológico.

El uso de imágenes como una resonancia nuclear
magnética (RNM) o una tomografía computada (TC) de
abdomen y pelvis es útil para programar la intervención
quirúrgica.
Etapificación
La etapificación utilizado hoy en día corresponde a la
realizada por la FIGO (federación internacional de
ginecología y obstetricia) del año 2017 la cual se muestra
de forma abreviada a continuación:
Factores pronósticos
Son factores pronóstico favorables una edad menor a 40
años, presentación en etapa I, alto grado de
diferencaición, y un tumor residual menor a 1 cm. Por otra
parte son desfavorable la presentación en edades
avanzadas, diagnóstico en etapa III-IV, tumores poco
diferenciados, residuo tumoral mayor a 2 cm, y la
presencia de compromiso extra abdominal

 Etapa I. Limitado a uno o ambos ovarios.

 Etapa II. Involucra uno o ambos ovarios, y extiende
a órgonas o estructuras de la pélvis.
IIA. Compromete útero y/o tubas.
IIB. Compromete otros tejidos pélvicos
distintos al útero y/o tubas.
 Etapa III. Involucra uno o ambos ovarios, y
compromete peritoneo extrapélvico y/o linfonodos
retroperitoneales.
 Etapa IV. Presenta metástasis a distancia que
incluye: bazo, hígado, intestino transmural,
extensión extraabdominal y/o derrame pleural.

Es considerado un estadío precoz aquellos en etapa IA

hasta IIA. Aquellos estadíos avanzados corresponden a
etapas IIB hasta IV.

Tratamiento
Es principalmente mediante cirugía la cual permite
obtener muestra para el análisis anatomopatológico y
conseguir el diagnóstico de certeza. Se debe resecar una
gran cantidad de tejido para lograr la etapificación, por lo
que se debe realizar lo siguiente:

Salpingooforectomía bilateral, histerectomía total,

linfadenectomía pelviana y paraaórtica, omentectomía
infracólica, resección de implantes peritoneales (ante la
ausencia de implantes macroscópicos se tomarán
muestra de forma aleatoria del peritoneo como biopsias).
En caso de líquido ascítico se recomienda tomar una
muestra para estudio citológico y bioquímico de este.

En el caso del CaO epitelial, el tratamiento inicial

corresponde a la cirugía con la mayor citoreducción
posible (resecar tejido maligno). Se plantea utilizar
quimioterapia adjuvante en estadíos avanzados,
histología de células claras, y alto grado de diferenciación.

La quimioterapia neo-adyuvante se reserva para paciente

con malas condiciones generales, que no sean
candidatos a citoreducción primaria y/o que requieran una
eventual cirugía a intervalos.

Seguimiento
Es realizado por especialistas, valorando la condición
clínica de la paciente, además de niveles de marcadores
como elCa-125, y eventualmente la solicitud de imágenes
según la sospecha de recidiva u otras complicaciones.

3

Dolor pélvico
DOLOR PELVICO AGUDO
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Inicio súbito, de evolución rápida.
 Causa frecuente de consulta en servicios de
Urgencia
 Diagnóstico clínico, debe ser precoz.
 Entre sus causas mas frecuentes en mujeres, se
encuentran las ginecológicas, urológicas,
musculoesqueléticas, vasculares y desordenes
metabólicos.
 Manejo inicial con medidas generales, derivar a
servicio de urgencias.
 Siempre en mujeres en edad fértil realizar test de
embarazo.
 Tratamiento quirúrgico por especialista.
Caso clínico tipo
Mujer de 28 años, FUR hace 10 días. Acude al SU
por dolor abdominal bajo intermitente tipo cólico
acompañado de cuadro diarreico y febrícula desde hace
8 días. El día de su ingreso el dolor se ha exacerbado,
haciéndose continuo y localizado en fosa ilíaca derecha.
Afectación moderada del estado general, palidez de piel y
mucosas, abdomen depresible, doloroso a la palpación y
Blumberg positivo. Temperatura 37,9°C axilar.
Definición
Dolor abdominal bajo o pélvico de inicio súbito, intenso y
de duración menor a 3 meses. Carácter del dolor variable,
podría orientar a etiología.
Frecuentemente asociado a síntomas y signos
inespecíficos como náuseas, vómitos y diaforesis.
Algunos pacientes pueden presentar signos más objetivos
como fiebre, irritación peritoneal, taquicardia, alteraciones
de laboratorio (elevación parámetros inflamatorios), entre
otros.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Corresponde a una causa frecuente de consulta
ginecológica y de consulta en los servicios de urgencia.
Resulta crucial para hacer el diagnóstico diferencial
caracterizar el dolor, tipo y ubicación orientan a la
etiología del mismo. Así, un inicio rápido es más
consistente con la perforación de una víscera hueca o un
fenómeno isquémico. Dolores cólicos se asocian a
obstrucción de una víscera o a contracción muscular (ej.
intestino o útero). Si afecta todo el abdomen orienta más
a una reacción generalizada de irritación al interior de la
cavidad como una peritonitis
4
Siempre se deben tener presentes las etiologías
correspondientes a emergencias médicas e ir
directamente a descartarlas, entre las que se encuentran
quiste ovárico roto, apendicitis, PIP, absceso tubo ovárico,
torsión ovárica y embarazo ectópico.
La etiología del dolor pélvico agudo es variable, pudiendo
afectarse distintos sistemas:
Causas ginecológicas (las más importantes):
Relacionadas al embarazo: Siempre descartar embarazo
en paciente en edad fértil. Embarazo ectópico, síntomas
de aborto, degeneración roja de mioma uterino.
Patología anexial: Quistes ováricos (ovulación dolorosa
Mittelschmerz, quistes ováricos rotos, quistes
hemorrágicos), torsiones anexiales (dolor agudo, posición
antiálgica, asociado a nauseas, vómitos y taquicardia).
Dismenorrea: Primaria y secundaria (usuaria de DIU y
adenomiosis) (recurrente)
Proceso inflamatorio pélvico (PIP): Salpingitis (Neisseria
Gonorrhoeae), Absceso tubo ovárico.
Leimioma uterino: torsión de miomas pediculados (raro)
Endometriosis: Rotura de quiste de endometriosis.
Causas gastrointestinales: Diverticulitis aguda, apendicitis
(causa no ginecológica más común), obstrucción
intestinal.
Causas urológicas: cólico nefrítico (irradiación
característica del dolor asociado a agitación, taquicardia y
sudoración), pielonefritis, cistitis.
Causas muscoloesqueléticas: Lesiones
tendinosas/musculares, inflamación o infección de
articulaciones, síndrome de dolor miofascial, hematoma
de pared abdominal, hernias.
Otros: Aneurisma aórtico, porfiria, tromboflebitis pélvica
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, una correcta historia y
examen físico permiten acotar los diagnósticos
diferenciales y solicitar un adecuado estudio
complementario. Un diagnóstico precoz es crítico ya que
un retraso puede aumentar la morbimortalidad.
Historia clínica: Se debe realizar una correcta
caracterización del dolor (ubicación, tipo, irradiación,
temporalidad, síntomas asociados, relación con fase del
ciclo menstrual) antecedentes mórbidos, quirúrgicos y
ginecoobstétricos de la paciente (embarazo, etapa ciclo
menstrual, alteraciones anatómicas, historia sexual, ETS,
uso de DIU, etc)
Examen físico y ginecológico: Signos vitales, examen
abdominal y pélvico de regla (especuloscopía, palpación
bimanual). Pudiendo encontrar dolor a la movilización del
cérvix, masa anexial, fiebre, sensibilidad a la palpación
abdominal localizada, descarga vaginal, etc.
Estudio complementario:
Laboratorio: Siempre solicitar test de embarazo a toda
paciente en edad fértil (Test pack, βHCG cuantitativa).
Además se debe solicitar examen de orina completo y se
puede complementar con hemograma, marcadores
inflamatorios (VHS,PCR), urocultivo, tipificación
sanguínea (especialmente en embarazadas), estudio de
secreción vaginal (ETS), etc. según previa sospecha
diagnóstica.

Imágenes: La ecografía y en particular la Ecografía

Transvaginal es el examen inicial de elección para
precisar el diagnóstico, con menor índice de radiación.
Siendo las causas ginecológicas las más frecuentes, este
examen nos ayudaría a acercarnos o descartar
diagnósticos. En caso de resultar la ecografía imprecisa o
negativa, o por sospecha diagnostica no ginecológica se
puede solicitar un TAC para aumentar la sensibilidad del
estudio o una RNM como alternativa libre de radiación
para pacientes embarazadas.

La laparoscopia es excepcional, en casos en que el

diagnostico no esta claro luego de estudios menos
invasivos y si entre los diagnósticos diferenciales se
incluyen aquellos que ponen en riesgo la vida de la
paciente.

Tratamiento
Como enfrentamiento inicial por parte del médico general
es descartar las emergencias médicas antes
mencionadas y un diagnóstico temprano es fundamental
para prevenir futuras complicaciones.

Una vez descartadas las patologías de riesgo vital se

puede plantear un manejo inicial sólo con medidas
generales (tratamiento sintomático para el manejo del
dolor) y manejo especifico de cada patología según
diagnóstico, derivar a servicio de urgencias en caso de ser
necesario o derivar a especialista si el tipo de patología
diagnosticada lo requiere.

Seguimiento
Derivar a especialista.

5
 existir metrorragia que en general es de escasa cuantia.
Embarazo ectópico no complicado Además, test pack o beta hCG positiva.

Diagnóstico debe ser confirmado con Ecografía TV,

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Causa más importante: Daño estructural de la
trompa.
 Ubicación más frecuente es en la ampolla tubaria.
 El diagnóstico es clínico, el cual debe ser
confirmado por Ecografía TV.
 Se debe derivar ante la sospecha porque el
tratamiento y seguimiento es por especialista.
Caso clínico tipo
Mujer en edad fértil que consulta por atraso menstrual,
metrorragia escasa y dolor en fosa iliaca izquierda, test
pack +, hemodinamicamente estable, no se visualiza a la
ecografía TV saco gestacional intrauterino pese a que
beta hCG cuantitativa fue de 2000 mUI/mL, se observa
endometrio fino, signo de anillo tubario en la evaluación
del anexo izquierdo y líquido libre escaso en el Douglas.
Definición
Implantación del huevo fecundado en cualquier parte de
la cavidad pelviana o abdominal que no sea la cavidad
endometrial.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
La causa más importante es el daño estructural de la
trompa a nivel de mucosa, membrana basal y a veces
muscular producido por un proceso inflamatorio cuya
causa más frecuente es infecciosa, especialmente por
Clamydia y/o Gonococo. Incidencia promedio es de 1%.
pudiendo encontrar los siguientes hallazgos:
▪Ausencia de gestación intrauterina con beta-hCG
cuantitativa mayor/igual 2000 mUI/mL con ascenso más
lento (ausencia de la duplicación de BHCG cada 48
horas).
▪Signo de anillo tubario en el anexo.
▪Tumor anexial.
▪Líquido libre en el Douglas.
▪Pseudosaco gestacional a nivel de la cavidad
endometrial.
▪Endometrio fino (menos de 10 mm).
▪LCF presentes en saco gestacional de ubicación
ectópica.
Además se puede realizar: Culdocentesis (comprobar
hemoperitoneo, tardío). Signo Arias Stella (por biopsia de
endometrio, decidualización). Biopsia (diagnóstico
definitivo es histológico).
Tratamiento
Por especialista. Derivación precoz permite iniciar
oportunamente tratamiento médico (Metotrexato).
Criterios de inclusión: Embarazo ectópico no complicado,
sin dolor o leve malestar, tumor anexial menor de 4 cm,
beta hCG menor de 5000, estabilidad hemodinámica. Las
demás alternativas son quirúrgicas (salpingostomia,
salpingectomia laparoscópica o laparotomica).
Seguimiento
Por especialista.

En Chile, la tasa global es de 10,37 por cada 10000

mujeres en edad fértil (15 a 44 años). Ubicación más
frecuente es la trompa (98%), particularmente en la
ampolla.

Factores de riesgo menores: Antecedentes de cirugía

abdominal o pélvica, tabaquismo (alteran la motilidad de
los cilios de la trompa), inicio precoz de la actividad
sexual. Intermedios: antecedentes de PIP, fertilización
asistida, infertilidad (daño tubario), promiscuidad sexual.

Factores de riesgo mayores: Antecedentes de embarazo

ectópico previo, cirugía tubaria, salpingoligadura,
exposición in útero a Dietilestilbestrol (DES), patología
tubaria demostrada, embarazo con DIU.

Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, dado por la triada clásica del
diagnóstico: Amenorrea, dolor hipogástrico y tumor
anexial (si está presente el diagnóstico es tardío). Puede

6
Embarazo múltiple Signos clínicos: Útero de mayor tamaño que el que
corresponde al tiempo de amenorrea. Auscultación de
más de un latido cardiofetal, palpación de más de un feto.

Nivel de manejo del médico general: Ultrasonografía temprana: Permite determinar número y
Diagnóstico Sospecha sexo fetal, número de sacos amnióticos, número de
Tratamiento Inicial placentas y descartar fetos unidos. Estos hechos son
Seguimiento Derivar fundamentales para establecer el pronóstico y la vigilancia
del embarazo. importante desde el punto de vista de
pronóstico) o al momento del parto si la paciente no tuvo
Aspectos esenciales ecografías en su gestación.

 Embarazo de alto riesgo. Complicaciones de embarazos monocoriales: Siameses,

 Parto prematuro complicacion mas frecuente. secuencia TRAP, transfusión feto-fetal.
 Diagnóstico de certeza con ecografía.
 Seguimiento por especialista en alto riesgo
obstétrico. Tratamiento
 Resolución del parto por especialista.
Por especialista. Resolución a las 37-38 semanas para
embarazos gemelares tanto mono como bicorial sin
Caso clínico tipo complicaciones agregadas; 32-35 semanas para
embarazos con mayor número de fetos.
Paciente sana de 33 años, con un embarazo gemelar
Las indicaciones de cesárea son: Presentación distócica
monocorial biamniótico de 22 semanas. No hay flujo
de cualquier gemelo, cesárea previa, gemelos
genital patológico. Su seguimiento ultrasonográfico previo
monoamnióticos, siameses y embarazo con más de 2
no ha mostrado evidencia de desarrollo de una transfusión
fetos.
feto-fetal y ambos fetos crecen concordantemente.
Se admitirá el parto vaginal en las gestaciones biamniótica
en las que ambos gemelos estén en cefálica, si son
Definición gestaciones de más de 34 semanas, progresión
adecuada del trabajo de parto. Intervalo entre parto de
Presencia de más de un feto en la cavidad uterina. Es un gemelos: 15-30 min.
embarazo de alto riesgo, con aparición de mayor número
de complicaciones maternas y fetales: Mayor frecuencia
de abortos, malformaciones, hiperémesis gravídica, Seguimiento
hipertensión arterial, RPM, amenaza de parto prematuro,
parto prematuro (más del 50% de los casos) RCIU, DPPNI
Por especialista.
y patología de cordón.

Etiología - Epidemiología- Fisiopatología

Se habla de una frecuencia de uno por cada 80
embarazos, siendo más frecuente las gestaciones
dicigóticas que monocigóticas en relación 2:1. Las tasas
de embarazos monocigoticos son constantes, mientras
que las de embarazos dicigóticos aumentan con: La edad
materna, la paridad, la suspensión de anticonceptivos
orales, el tratamiento con inductores de la ovulación y el
uso de técnicas de fertilización asistida.

Monocigóticos o univitelinos: Proceden de un mismo

óvulo que se divide tras ser fecundado por un solo
espermatozoide, dependiendo del momento de la división:
bicorial-biamniótica (30%), los primeros 2 días tras la
fecundación; monocorial-biamniótica (68%), es la más
habitual, ocurre entre 3 y 8 días tras la fecundación;
monocorial-monoamniótica (1%), después de 9 a 12 días.
Si la separación ocurre después del día 13 se generaran
siameses.

Dicigóticos o bivitelinos (mellizos): Proceden de la

fecundación de 2 óvulos distintos por 2 espermatozoides.

Diagnóstico
Anamnesis: Antecedentes personales o familiares de
gestación múltiple.

7
Endometritis puerperal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos esenciales
 Causa más frecuente de fiebre puerperal.
 Factor de riesgo más importante: cesárea.
 El diagnóstico es clínico.
 Etiología polimicrobiana, de la flora comensal
del tracto genital.
 Importancia clave de la sospecha clínica temprana
para evitar complicaciones.
Caso clínico tipo
Una paciente sometida a cesárea por inducción fallida tras
amniorrexis prematura presenta, en su tercer día de
puerperio, malestar general, fiebre de 38,5 °C, loquios
fétidos, útero subinvolucionado y doloroso a la palpación.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?.
Tratamiento
Está recomendada profilaxis antibiótica en los casos de
parto por cesárea con una cefalosporina de 1ª generación
(Ceftazidima 1gr EV 1 hra antes del procedimiento).
El tratamiento debe ser realizado con antibióticos de
amplio espectro que cubran fundamentalmente la
presencia de los microorganismos de la flora vaginal,
incluyendo anaerobios con producción de
betalactamasas. Se recomienda tratamiento intravenoso
hasta que la paciente permanezca afebril durante 48
horas. Los tratamientos orales no se recomiendan tras el
tratamiento intravenoso salvo en presencia de
estafilococos.
Pautas habituales son: Clindamicina 900 mg c/8 hrs +
Gentamicina 240 mg c/24 hrs; Amoxicilina-clavulánico 1gr
c/8 hrs; Ampicilina-sulbactam 1.5 gr c/6 hrs en lugares de
conocida resistencia a Clindamicina por B. Fragilis o
pacientes colonizadas con Streptococo grupo B;
Ticarcilina-clavulánico 3g c/4 hrs, Cefoxitina 2gr c/6 hrs.
En caso de restos puerperales habría que realizar un
legrado uterino bajo anestesia por especialista. En
ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico luego de
transcurridas las primeras 48 - 72 horas deberá considerar
alguna de las siguientes posibilidades: resistencia a los
antibióticos utilizados (Pensar en enterococo), dosis
inefectivas, colecciones purulentas abdominales, necrosis
séptica del miometrio, tromboflebitis pelviana, otros focos
no detectados, como flebitis por catéter central.

Definición
Seguimiento
Es la infección del útero que suele aparecer durante el
segundo o el tercer día hasta 14 días postparto. Es la Derivar a especialista.
causa más frecuente de fiebre puerperal.

Etiología - Epidemiología – Fisiopatología

En la mayoría de los casos se produce por vía ascendente
tras la colonización microbiana cérvico-vaginal por
infecciones polimicrobianas. La presencia de endometritis
es de un 1-3% desde el año 2004. El factor de riesgo más
importante es la cesárea, donde el riesgo de endometritis
es 30 veces mayor que en el parto vaginal. Otros factores
que favorecen su aparición son: rotura de membranas
prolongada (mayor de 12 hrs), corioamnionitis, más de 5
tactos vaginales, parto prolongado, monitoreo fetal
interno, cesárea sin uso de profilaxis ATB, preeclampsia,
parto instrumental, extracción manual de la placenta,
anemia, diabetes mellitus materna, colonización por
Streptococo gupo B, desnutrición, obesidad.

Diagnóstico
Es generalmente clínico. Se realiza por la presencia de
fiebre (mayor de 38°C), taquicardia, dolor uterino a la
exploración, loquios malolientes o purulentos,
subinvolución uterina y leucocitosis con neutrofilia. Signos
que se vinculan a una infección más allá del útero: íleo,
reacción peritoneal, palpación de masas pelvianas que
puedan corresponder a flegmones o abscesos. La
identificación de un agente etiológico ocurre en menos del
30%. Considerar diagnosticos diferenciales tales como
mastitis o abseso mamario, infección de la herida
operatoria, neumonia y trombosis venosa a nivel pelvico.

8

Enfermedad del trofoblasto
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Enfermedad poco común.
 Neoplasia que se caracteriza por alteraciones del
cito y sincitiotrofoblasto.
 Se clasifica en Mola Hidatiforme, Mola Invasiva y
Coriocarcinoma.
 Todas son neoplasias, hay malignas y benignas.
 La más común es la Mola completa.
 Sospechar con AU aumentada, hiperémesis e
HTA en 1º trimestre.
 Ecografía, b-HCG y biopsia son los exámenes
útiles.
Caso clínico tipo
Primigesta de 21 años, cursando un embarazo de 8
semanas, por FUR. Consulta en SU por metrorragia de
escasa cuantía. Al examen físico presenta una PA de
150/95, se palpa AU de 12 cm y con escaso sangrado por
OCE. ECO TV que muestra imágenes en panal de abeja
en el útero. Por frecuencia, se sospecha Mola completa.
Definición
Corresponde a un conjunto heterogéneo de lesiones
proliferativas originadas del trofoblasto, el que presenta
una proliferación anormal relacionada con la gestación,
frecuentemente secundarias a fecundación anormal o
aberrante. Pueden ser benignas (80%) o malignas
(20%).
Etiología - Epidemiología- Fisiopatología
Epidemiología: Incidencia variable en el mundo. En Chile
es de 1,4-1,6/1.000 embarazos; en EE.UU y Europa es de
0,6-1,1/1.000 embarazos y en Asia es de 2-10/1.000.
Incidencia aumenta hacia los extremos de la vida fértil y
en pacientes con antecedente de embarazo con
enfermedad del trofoblasto previa. Recurrencia es de 0,5-
2,6%.
Etiología: Las lesiones benignas las podemos clasificar
en:
▪Mola hidatiforme completa (la más frecuente y
sintomática) que se produce porque 1 o 2 espermios se
fusionan en un óvulo sin núcleo o con este inactivo.
▪Mola hidatiforme parcial, en la que 2 espermios, se
fusionan con 1 óvulo con material genético.
▪Lesiones malignas: Mola invasora, coriocarcinoma,
tumor del sitio placentario y tumor trofoblástico
epitelioídeo.
Fisiopatología: En la enfermedad trofoblástica gestacional
(ETG), las lesiones se caracterizan por la proliferación
anormal del trofoblasto de la placenta. Se divide en
lesiones benignas, no neoplásicas, que incluye: Reacción
placentaria exagerada y nódulo sitio placentario; lesión
predominantemente hiperplásica: Mola hidatiforme
9
(completa o parcial) y lesión neoplásica (neoplásia
trofoblástica gestacional) que incluye: Coriocarcinoma,
tumor del sitio de inserción placentario, tumor trofoblástico
epitelioideo y mola invasora.
El imprinting tiene un papel en el desarrollo de los
embarazos molares y ETG. Genes paternos tienen más
control sobre crecimiento de la placenta, mientras que los
genes maternos tienen más control sobre crecimiento
fetal. Así, con el exceso de genes paternos, hay
proliferación trofoblástica o placentaria excesiva. También
hay diferencias entre el potencial maligno de molas que
son heterocigotas (derivada de dos espermatozoides) y
homocigotas (resultante de un solo espermatozoide con
la duplicación de ADN).
Se cree estarían involucradas diferentes vías
moleculares, distintos tipos de mutaciones, sobre-
expresión de oncogenes, regulación hacia la disminución
de genes supresores y por último cumplirían un papel las
moléculas de adhesión y metaloproteinasas.
En las de caracter maligno, los principales sitios de
metástasis son: Pulmón (80%), vagina (30%), SNC (10%),
hepática (10%) y en menor porcentaje a vía urinaria y
tracto gastrointestinal.
Diagnóstico
Sospechar con los siguientes factores:
▪< 20 años y > 40 años.
▪Enfermedad Trofoblástica previa.
▪Antecedentes familiares de enfermedad trofoblástica.
▪Abortos recurrentes u ovulación inducida.
Además de alteraciones a la ecografía y en los valores de
b-HCG cuantitativa.
▪Clínica: Pre-eclampsia del 1° trimestre, Metrorragia 1°
trimestre, Altura uterina (AU) mayor que la esperable para
la Edad gestacional (EG), Hiperémesis gravídica,
Hipertiroidismo o Edema pulmonar agudo.
▪Exámenes útiles: ECO TV, con imagen de panal de
abeja; b-HCG, generalmente >100.000 es además un
factor pronóstico y útil para el seguimiento y Biopsia.
Tratamiento
Mola hidatiforme: Vaciamiento uterino más biopsia, es el
procedimiento de elección.
▪Administrar inmunoglobulina anti-D si corresponde.
▪Si hay persistencia de b-HCG elevada o se constata
Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG): Quimioterapia
con Metrotrexato o EMA-CO (según el riesgo de la NTG).
▪Anticoncepción por un año.
Seguimiento
Por especialista, sin embargo la b-HCG es de regla cada
1 semana por 3 meses y luego mensual por 1 año. Evitar
embarazos por 1 año (para un adecuado seguimiento) y
control en policlínico de alto riesgo si se produce
embarazo nuevamente.
Enfermedad preinvasora del Diagnóstico

cuello uterino - Lesiones genitales Son lesiones poco sintomáticas por lo que el screening es
lo más importante. El programa Garantías explícitas en
intraepiteliales (NIE) Salud (GES), garantiza cada 3 años un PAP (sensibilidad
58% y especificidad 68%) a todas las mujeres entre 24 y
65 años. Con esto solo se efectúa la sospecha
diagnóstica.
Nivel de manejo del médico general:
Todo PAP alterado debe ser derivado a que se realice
Diagnóstico Sospecha
repetición de PAP, colposcopía más biopsia y
Tratamiento Inicial
actualmente determinación DNA para HPV (Test de VPH).
Seguimiento Derivar
Para que la muestra sea suficiente debe de contener
células de exo y endocervix.
Aspectos esenciales
 La infección por HPV es requisito necesario para Tratamiento
el desarrollo de lesiones pre-invasoras del cérvix.
 Son asintomáticas, por lo que el PAP como Este depende del resultado de la biopsia.
tamizaje es fundamental.
 Todo PAP informado como alterado debe ser - En caso de lesión de bajo grado, se puede realizar
derivado para realizar colposcopía y biopsia. Crioterapia o Diatermocoagulación (procedimientos
ablativos).

- Si se confirma LIE de alto grado se debe realizar

Caso clínico tipo
Mujer de 30 años acude a control con resultado de PAP,
que informa LIE de bajo grado, con esto usted lo deriva a
unidad de patología cervical, donde realizan colposcopía
más biopsia. Esta arroja como resultado LIE de alto grado,
en esta unidad deciden realizar cono con asa.
Conización con asa Leep (procedimiento excisional).
También se puede realizar Histerectomía como
alternativa de tratamiento en lesiones de alto grado, con
patologías asociadas (miomas uterinos por ejemplo);
considerar en mujeres sin deseo de paridad futura o con
paridad cumplida.

Seguimiento
Definición
Cada 3 meses el primer año, luego anual con PAP. Dos
Alteraciones morfológicas del epitelio escamo-columnar controles negativos, continúa control cada 3 años.
del cérvix uterino y de la diferenciación de las células que
lo componen. Se considera un precursor del cáncer
cervico-uterino invasor.

Etiología - Epidemiología – Fisiopatología

Epidemiología: Incidencia variable, aproximadamente 14
/ 1.000 habitantes. En Chile es la 4° causa de muerte por
cáncer en la mujer.

Etiología: Factores de riesgo: pacientes en edad media,

sexualmente activas, elevado número de parejas
sexuales, inicio precoz de vida sexual, tabaquismo, bajo
nivel socioeconómico, déficit nutricional, usuarias de
anticonceptivos orales, historia de enfermedades de
transmisión sexual e infección por VIH. La infección por
virus papiloma humano (HPV) tiene un rol fundamental,
con los tipos 6-11-16-18 principalmente.

Fisiopatología: Se clasificó tradicionalmente como NIE I

(displasia leve y compromiso del epitelio basal), II y III (alto
grado de displasia y ocupa todo el espesor del epitelio).
Esto ha cambiado y ahora se utiliza LIE de bajo grado,
HPV 6-11-12 (infección por HPV y NIE I) y de alto grado,
HPV 16-18 (NIE II y III); esto según probabilidad de
evolución a Cáncer cervico-uterino. Las lesiones de alto
grado son las con mayor potencialidad de progresar a una
lesión invasora y para ello se requiere que transcurran
varios años.

10

Hemorragia genital aguda
(metrorragia disfuncional -
cervicorragia por cáncer
cérvicouterino)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos esenciales
 Alta incidencia.
 Responden a un amplia gama de patologías.
 El tratamiento inicial dependerá de la severidad, la
reposición de volumen no debe de tardar, siempre
considerar el legrado en sangrados graves.
Caso clínico tipo
Mujer 32 años, multípara de 1, consulta por cuadro de
genitorragia de 3 días de evolución que se inicio después
de tener relaciones sexuales. Al examen vigil, FC 70x’, PA
120/85 mm/hg y se aprecia una lesión exofitica sangrante
en el cérvix. Realiza un taponamiento vaginal y la deriva
a patología cervical.
Definición
Cualquier sangrado genital que se presenta de manera
súbita, especial énfasis en metrorragia disfuncional y
cáncer cervicouterino.
Epidemiología - Etiología – Fisiopatología
El sangrado ginecológico anormal puede ocurrir a
cualquier edad y constituye un motivo de consulta
ginecológica frecuente, siendo una de las causas mas
frecuentes de anemia. Las causas más comunes de
sangrado en las niñas son las vulvovaginitis, la presencia
de cuerpos extraños, el trauma o el prolapso uretral. En
las adolescentes y mujeres en edad fértil, las causas más
frecuentes de sangrado son las secundarias al embarazo,
a ciclos anovulatorios y a enfermedades uterinas
benignas. Si bien la atrofia endometrial es la causa de
sangrado más frecuente durante la peri y
postmenopáusia, debe descartarse siempre la patología
tumoral.
Etiologías:
o ▪Metrorragia disfuncional: hemorragia
anovulatoria, disfunción del cuerpo lúteo,
endometrio atrófico.
o ▪Lesiones cervicales: cáncer cervicouterino,
cervicitis, pólipo cervical, eversión del cérvix.
o ▪Lesiones intrauterinas: leiomioma submucosa,
pólipo endometrial, endometritis, DIU, cáncer de
endometrio.
11
o ▪Complicaciones en embarazo temprano: aborto,
embarazo ectópico, mola hidatiforme.
o ▪Otras causas: leiomiomas uterinos, adenomiosis.
o ▪Enfermedades pélvicas: lesiones uterinas,
o
endometriosis, neoplasias ováricas.
▪Endocrinopatías: hipotalámicas, SOP,
hiperprolactinemia, disfunción tiroidea, disfunción
suprarrenal.
o ▪Enfermedades sistémicas: púrpura
trombocitopénica, enfermedad de von Willebrand,
leucemia, obesidad, anticoagulantes, ACO.
Fisiopatología: La causa más común de sangrado o
alteración de una menstruación regular es por una
complicación de la gestación, por lo tanto debe
descartarse el embarazo como primera posibilidad en
servicio de urgencias ante un sangrado anormal.
 Frecuentemente se encuentra origen orgánico:
miomas, pólipos, neoplasias endometriales y/o
cervicales o sangrados de origen genital diferentes
como: traumatismos genitales o cuerpos extraños.
En estos casos las pacientes suelen tener ciclos
regulares con síndrome premenstrual, cuya
duración y/o cantidad está aumentada o existe
manchado intermenstrual. Los ciclos menstruales
irregulares puede ser uno de los primeros
síntomas de un trastorno tiroideo. Otras veces se
producen a causa de una patología sistémica
como una coagulopatía, enfermedades renales y/o
hepáticas, fármacos (anticoncepción hormonal,
anticoagulantes, tamoxifeno).
 La hemorragia uterina disfuncional (HUD) será un
diagnóstico de exclusión tras descartar las otras
etiologías. La HUD es una hemorragia anormal
que procede del útero en ausencia de patología
orgánica y de gestación. El origen de la HUD es,
difícil de identificar, existiendo causas endocrinas
o debidas a factores locales uterinos. Del punto de
vista endocrino la HUD se debe a una alteración
del eje hipotálamo-hipófisis-ovario, que provoca
secreción anómala de los esteroides ováricos
causando sangrado por deprivación o por
disrupción. La hemorragia por deprivación se debe
a la supresión o disminución brusca de la acción
de las hormonas ováricas sobre el endometrio
provocando su descamación. La disrupción es el
mecanismo más frecuente en las HUD y se
produce por la acción mantenida de las hormonas
ováricas sobre el endometrio. Por otro lado, la
HUD puede estar producida por factores locales
uterinos ya que existen mecanismos locales
relacionados tales como el tono vascular uterino,
la hemostasia y la regeneración del endometrio,
que pueden originar hemorragia.
Diagnóstico
Principalmente clínico al objetivar el sangrado al examen
físico.
La anamnesis debe ser lo más completa posible (FUR,
uso de anticonceptivos, relaciones sexuales). Siempre
existe la posibilidad de que la paciente este embarazada.
Con la especuloscopía debemos objetivar si el sangrado
es cervical o es por el OCI. La presencia de cualquier
lesión en el cérvix que sangra o el antecedente de
sinusorragia, nos debe hacer sospechar cáncer
cervicouterino. En mujeres peri menopaúsicas considerar
la posibilidad de cáncer endometrial. Este grupo de
pacientes, una vez resuelto el sangrado, debe ser
derivado para estudio con histeroscopía y eventual
biopsia.

Tratamiento
Evaluar la repercusión del sangrado en la paciente:

o Severo: Prima el ABC, poner 2 vías venosas

permeables e infundir suero, si es de causa uterina
está indicado el legrado diagnóstico terapéutico.
o Moderado-Leve: Se pueden usar estrógenos
conjugados 20mg c/4 hrs e.v. o ACO (un esquema
es el clásico 1 c/8hrs por 3 días, 1 c/12 hrs por 2
días y luego 1 al día hasta terminar la caja. (3x3,
2x2, 1). Los inhibidores de la COX tendrían un rol
al inhibir la síntesis de PGE2 (útil en post-
menárquicas). En el caso de lesión cervical, el
taponamiento vaginal con gasa está indicado.

Seguimiento
Luego del manejo inicial debe de ser derivado para
estudio de la patología de base.

Anexos:

Protocolo de actuación ante sangrado de origen

ginecológico

12

Hemorragia genital anormal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos esenciales
 Término muy amplio, con múltiples causas,
divididas en obstétricas y no obstétricas.
 El útero es la fuente de sangrado mas común.
 Entre las causas obstétricas destacan los abortos,
ETG y embarazo ectópico.
 Entre las causas no obstétricas destacan tumores
malignos y benignos de utero , cérvix y vagina,
varices vulvares, carúnculas uretrales.
 Tambien existen causas sistémicas organicas
como anemias, leucemias, coagulopatías, y
disfuncionales como SOP, síndrome metabolico,
alteración del metabolismo tiroideo, entre otras.
 El diagnostico es clínico y precisa de una acusiosa
exploración anamnestica de examen físico y
ecográfico
 El tratamiento varía según etiología, pudiendo el
médico general tratar varias de ellas.
Caso clínico tipo
Paciente de 20 años, nulípara, obesa, consulta porque
desde hace 10 días presenta sangrado genital sin
coágulos, de escasa a moderada cuántica, sin relación
con ciclo menstrual. Al interrogatorio dirigido relata ser
muy irregular en sus ciclos menstruales, llegando a
distanciarse hasta 70 días uno de otro. Al examen físico,
destaca una paciente de 154 cms de talla y 78 kg de peso
, presencia de hirsutismo grado IV en cara, abdomen y
espalda y acantanosis nigricans en cuello. Se sospecha
SOP por lo que se deriva a ginecólogo para estudio
hormonal.
Definición
Es el sangrado proveniente del tracto genital femenino
que no corresponde a una menstruación, ni al sangrado
posterior a la terminación de un embarazo, ni a los ciclos
anovulatorios de la pubertad o la premenopausia.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las causas de la hemorragia genital anormal son
múltiples, y se han diseñado variadas clasificaciones para
agruparlas con fines didácticos. Una clasificación las
divide entre causas obstétricas y no obstétricas o
ginecológicas. Ambos grupos se pueden dividir a su vez
en causas uterinas y extrauterinas, y las uterinas no
obstétricas a su vez en orgánicas y disfuncionales.
Causas:
▪Obstétricas Uterinas: amenaza de aborto, aborto en
curso, aborto incompleto, retenido, ETG.
▪Obstétricas Extrauterinas: Embarazo ectópico.
13
▪No obstétricas uterinas: -Endometriales: pólipos,
hiperplasia endometrial, carcinoma de endometrio, DIU. -
Miometriales: miomas subserosos e intramurales,
adenomiosis y sarcomas.
▪No obstétricas extrauterinas: CaCu, pólipos o erosiones
cervicales, vaginitis severas, cuerpos extraños
intravaginales, Ca tubarico ulcerado, varices vulvares,
carúnculas uretrales, Ca vaginal y sarcoma botroides.
Además existen otras causas de sangrado genital
anormal como:
▪Causas sistémicas orgánicas: leucemias, purpura
trombocitopenica, enfermedades del colágeno,
coagulopatías, tumores ováricos productores de
estrógenos, etc.
▪Causas sistémicas funcionales: ovulatorias como la
insuficiencia del cuerpo lúteo y persistencia de éste, o
anovulatorias como alteraciones del eje H-H-O, SOP,
síndrome de insensibilidad ovárica, y alteraciones extra
eje como obesidad, alteración del metabolismo tiroideo,
hiperplasia suprarrenal congénita, entre otras
Diagnóstico
El diagnostico es clínico y requiere una anamnesis
detallada, indagando en aspectos clave como duración,
volumen de sangrado, presencia de coágulos, sistemas
asociados y su duración, relación del sangrado con
menstruación normal, antecedentes ginecoobstetricos,
antecedentes mórbidos extra ginecológicos, cirugías
previas, etc. Además se requiere un examen físico
acucioso, en el que debe incluirse la constatación del peso
y la talla de la paciente, examen general para constatar
signos de patologías endocrinas (hirsutismo,
acrocordones, acantosis nigricans) y para signos que
indiquen coagulopatías, palpación de tiroides, examen
mamario, abdominal (visceromegalias y masas pélvicas),
examen ginecológico completo, revisando detalladamente
los genitales externos en busca de varices, síntomas de
traumatismo, lesiones neoplásicas, carúnculas uretrales.
También debería realizarse una especuloscopía para
precisar si el sangrado es de origen uterino o si existen
lesiones a nivel del cuello o de la vagina, sumado a un
tacto vaginal para tener una idea de las condiciones del
útero, presencia de induraciones, tumoraciones, etc.
Ecografía Ginecologica para completar diagnóstico.
Tratamiento
La etiología del sangrado determinará la naturaleza del
tratamiento. La paciente requerirá en algunos casos
tratamientos hormonales con anticonceptivos orales para
regularizar ciclos menstruales, o en caso de neoplasias u
otras enfermedades sistémicas de mayor complejidad,
derivación a centros de complejidad acorde para
confirmación diagnóstica y tratamiento.
En caso de enfrentarse a un trastorno metabólico que sea
de resorte de atención primaria, como una paciente obesa
o hipotiroidea, el médico general debe tratar y controlar
estas patologías como medida terapéutica inicial, previo a
derivar a la paciente a un centro de complejidad superior.
Seguimiento
Por especialista.

Infecciones genitourinarias
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Cuadro clínico: Disuria, hematuria, poliaquiuria,
urgencia miccional, pujo, tenesmo y dolor
suprapúbico.
 Diagnóstico es cuadro clínico + sedimento urinario
y UC.
 Microorganismo más frecuente de las infecciones
genitourinarias: E. coli.
Caso clínico tipo
Mujer de 27 años, consulta por cuadro de 3 días de
evolución caracterizado por tenesmo, disuria, ardor
y urgencia miccional, y poliaquiuria. No refiere fiebre, ni
vómitos, ni dolor lumbar.
Definición
La infección del tracto urinario (ITU) consiste en
colonización y multiplicación microbiana patológica,
habitualmente bacteriana, del tracto urinario. Se le
atribuye el nombre uretritis si la infección afecta a la
uretra, en cambio cistitis si compromete a la vejiga y
pielonefritis si existe compromiso del riñón y la pelvis
renal. ITU no complicada se define en mujer no
embarazada con un sistema urinario y función renal
normal. ITU complicada es aquella que ocurre en
pacientes con cateterización, instrumentalización,
anormalidades funcionales o anatómicas de la vía
urinaria, pacientes hombres, presencia de cálculos,
obstrucción, inmunosupresión, enfermedad renal, o
Diabetes mellitus.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Epidemiología: Aproximadamente 20% de las mujeres
tienen al menos una ITU a lo largo de sus vidas. Entre 1-
3% de las mujeres de edad escolar presentan una ITU,
aumentando la incidencia de ésta con el inicio de actividad
sexual. En hombres la frecuencia de ITU es mayor en
neonatos, la cual esta asociadas generalmente a
anormalidades urológicas.
Etiología: Los microoganismos más frecuentes son:
Escherichia coli (más del 80%), Proteus mirabilis,
Klebsiella pneumoniae, Sthaphylococcus saprophyticus,
Enterobacter, Pseudomona.
Fisiopatología: Posibles vías de infección:
• Vía ascendente: Más del 90% de los casos. Bacteria más
frecuente E.coli.
• Vía hematógena: Mucho más rara. Ocurre en pacientes
inmunosuprimidos, o con bacteremias. En estos casos el
14
microorganismo que provoca la infección es
habitualmente S. aureus.
• Propagación linfática.
• Extensión directa desde otro órgano.
Diagnóstico
Síndromes clínicos:
- Bacteriuria asintomática: Con recuento en urocultivo de
> 100.000 UFC y ausencia de síntomas. No es necesario
tratamiento a menos que paciente se encuentre
embarazada.
- Cistitis aguda: Disuria, poliaquiuria, urgencia miccional y
bacteriuria. Agrupados en lo que conocemos como
Síntomas del tracto urinario inferior.
- Pielonefritis aguda: Fiebre, calofríos, dolor lumbar, dolor
en el ángulo costo vertebral y náuseas o vómitos, con o
sin los típicos síntomas de la cistitis y bacteriuria. Debe
solicitar orina completa y urocultivo. Iniciar tratamiento
empírico.
- Otros: Uretritis, Vaginitis y Cervicitis: disuria,
poliaquiuria, urgencia miccional, pujo y tenesmo vesical,
dolor hipogástrico, orina turbia, de mal olor, hematuria
(30%) y dolor en hipogastrio a palpación.
Laboratorio:
▪Orina completa: piuria, nitritos, bacterias abundantes.
▪Urocultivo: da diagnóstico de certeza, recuento mayor a
100.000 UFC después de 24 hrs. de incubación.
En caso de enfrentarnos a una piuria aséptica (piocitos en
sedimento con urocultivo negativo), las posibles
alternativas son: automedicación antibiótica previo al
urocultivo, flujo vaginal (contaminación), litiasis urinaria,
tumor de la vía urinaria, cuerpo extraño en la vía urinaria,
nefritis intersticial crónica o microorganismos que
requieren cultivo especial: Tuberculosis, Ureaplasma
urealitycum, Chlamydia, Virus Herpes.
Tratamiento
A) Cistitis aguda no complicada. Como pautas generales
tenemos:
▪Nitrofurantoína 100mg cada 12 horas por 5 días.
▪Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas por 5 días.
Considerar alto porcentaje de resistencia hasta 20 - 30%.
Usar según antibiograma.
▪Cefadroxilo 500 mg cada 12 horas por 5-7 días.
▪Cotrimoxazol: 160 mg Trimetropin + 800 Sulfametoxazol
2 comp c/12 horas por 3 - 5 días.
B) PNA sin criterios de ITU no complicada:
▪Vigilar durante 6 horas en urgencias, e inicio de
tratamiento antibiótico. Alta con tratamiento oral en caso
de buena tolerancia y ausencia de vómitos.
▪Hospitalizar sólo si gran CEG ó vómitos

▪Tratamiento antibiótico empírico, hasta antibiograma:

Si hay tolerancia oral y el cuadro es

leve: Quinolonas v.o. (Ciprofloxacino 500 mg v.o. c/12
horas por 7 días o Levofloxacino 750 mg una vez al día
por 5 a 7 días).

Si cuadro es más severo ó no hay

tolerancia oral: Ceftriaxona 1 gr im. ó ev. c/12 horas.
Cuando sea posible se debe hacer traslape a vía oral con
quinolonas hasta completar un total de 7 - 10 días de
tratamiento antibiótico adecuado con antibiograma en
mano.

Duración del tratamiento debe ser

por 7 a 10 días. Existe bastante consenso en que el
urocultivo tras el tratamiento y el estudio de la vía urinaria
no son necesarios si la evolución es la esperada.

C) PNA con criterios de ITU Complicada: se trata en

general de pacientes con patologías subyacentes, se
recomienda la hospitalización.

Tratamiento empírico inicial debe ser parenteral e incluye

Cefotaxima, que cubre el Enterococcus, más un
Aminoglicósido. En pacientes más graves beta-lactámico
de amplio espectro (Imipenem, o
Piperacilina/Tazobactam). Frente a mejoría se puede
pasar a la vía oral con Quinolonas. Duración tratamiento
de 10-21 días según evolución del cuadro clínico.

Seguimiento
Se puede realizar un urocultivo de control luego de 48
horas de finalizado el tratamiento ATB y además, educar
al paciente sobre síntomas que hagan sospechar PNA
(fiebre, calofríos, dolor lumbar) para reconsultar.

Si presenta ITU recurrente (más de 2 episodios/año)

considerar profilaxis ATB continua a dosis bajas:
Nitrofurantoina 50 o 100 mg en la noche por 6 meses.
Otras alternativas son Ciprofloxacino, Cefalexina.

Profilaxis post coital: más de 2 episodios que se

relacionan con actividad sexual. Se utilizan los mismos
fármacos y dosis de la profilaxis continua, administradas
sólo después de una relación sexual.

15

Infertilidad conyugal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Fecundabilidad es la probabilidad de alcanzar un
embarazo en un ciclo menstrual. En una pareja
normal de 25 a 29 años es de 25%, a 12 meses de
85%.
 Aproximadamente entre 10% - 15 % de las parejas
son infértiles.
 El factor más importante en la infertilidad de una
pareja es la edad de la mujer.
 Dentro de las causas femeninas de infertilidad, el
factor más importante es el ovárico, cuya principal
manifestación es alteración del ciclo menstrual.
 Dentro de las causas masculinas de infertilidad el
más importante es el hipogonadismo primario.
Caso clínico tipo
Paciente de 27 años, sexo femenino, obesa, consulta
porque desde hace 1 año y 3 meses que está tratando de
embarazarse sin éxito. Refiere haber usado ACO, pero
que los dejó ya hace 2 años. Al interrogatorio dirigido,
relata un aumento de 15 kg de peso durante los últimos 3
años, sin ingesta aumentada. Estudios hormonales
determinan un hipotiroidismo, el cual es tratado. Luego de
esto, la paciente consulta 6 meses después, con síntomas
de embarazo, por lo que es derivada al ginecólogo.
Definición
Se define como toda pareja que intenta durante un año
concebir un embarazo viable mediante relaciones
sexuales sin uso de método anticonceptivo, sin lograr
concretar un embarazo siendo la mujer menor de 35
años. En caso de ser mayor de 35 años el periodo de
tiempo se reduce a 6 meses.
Pueden ser clasificadas como:
- Primarias: aquella que no ha logrado un embarazo.
- Secundarias: aquellas parejas que tienen antecedentes
previos de embarazo, sean de término, abortos, tubarios,
etc.
Esterilidad es definida como infertilidad definitiva por
causas como por ejemplo: azooespermia, aspermia,
obstrucción tubaria bilateral, ooferectomizadas, etc.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Epidemiología: La infertilidad conyugal afecta al 10-15%
de parejas en edad reproductiva. Se ha descrito que el
10% de la población femenina en edad fértil no logra
concebir después de un año de exposición al embarazo.
Por otro lado, el 50% de las parejas no logra una
16
gestación después de someterse a los tratamientos
clásicos hormonales, las cuales se pueden ver
beneficiadas por alguna técnica de fertilización en vitro.
Etiología:
Factor masculino: Hipogonadismo, defecto post testicular,
disfunción de túbulos seminíferos. (26%)
Disfunción ovárica (21%)
Daño estructura en tuba uterina (14%)
Endometriosis (6%)
Problemas de coito (6%)
Factor cervical (3%)
Inexplicadas (28%)
Fisiopatología: Diversos factores afectan la fertilidad,
entre los cuales destacan:
- Edad, sobre todo la edad femenina, ya que la fertilidad
decae después de los 35 años.
- Factores anatómicos y fisiológicos (factores ovulares,
tubulares, espermáticos, etc.).
- Factores no ginecológicos (hipotiroidismo,
hiperprolactinemia, tumores hipofisiarios, trastornos
alimenticios, etc.).
- Factores ambientales (calor excesivo, exposición al zinc,
tabaco, alcohol, drogas, anorexia) y postergación de la
maternidad.
- En la pareja, el factor más relevante sería la edad de la
mujer, siendo la edad avanzada al intentar concebir,
muchas veces por postergación de la fertilidad por
razones profesionales o laborales, una de las mayores
causantes de dificultades al momento de intentar un
embarazo. En el caso de los hombres, la causa más
importante de infertilidad corresponde al hipogonadismo
primario. En la mujer, las causas más importantes son de
origen ovárico, presentándose con alteraciones del ciclo
menstrual.
Diagnóstico
Anamnesis e historia clínica detallada asociado a un
completo examen físico.
- Buscar signos que indiquen patologías endocrinas,
patologías ginecológicas, evaluar caracteres sexuales
secundarios, desarrollo sexual gonadal y malformaciones.
- En las mujeres, debe sospecharse un problema del eje
hormonal u ovárico en casos con irregularidades en el
ciclo menstrual.
- En hombres, debe sospecharse un hipogonadismo
primario, en hombres con escaso desarrollo genital y de
caracteres sexuales secundarios.
- Es indispensable un estudio hormonal tomando en
consideración todos los ejes influyentes:
▪Estradiol, FSH-LH.
▪Progesterona del día 21.

▪Andrógenos plasmáticos.

▪PRL.

▪Pruebas tiroideas.

Estudios posteriores como seminograma, biopsia

testicular en hombres y ecografía transvaginal,
seguimiento folicular ecográfico en mujeres, son de
resorte de especialista.

Tratamiento
El tratamiento inicial se basa en la evaluación completa de
ambos integrantes de la pareja descartando
enfermedades en el ámbito metabólico, endocrino,
cromosómico, etc. De encontrarse alguna patología de
base, esta debe tratarse antes de comenzar con estudios
más complejos e invasivos. Es importante que el médico
asesore a la pareja y oriente en el sentido de que en la
mayoría de los casos no existe un culpable sino que la
infertilidad es un problema de pareja.

Tratamiento farmacológico ulterior u otras técnicas de

fertilidad asistida son de resorte de especialista.

Seguimiento
Toda pareja a la que se le ha descartado patología de
base, y que continúe con dificultades para concebir, debe
ser derivada a especialista.

17
 - Inicialmente, la paciente presenta dolor localizado
Mastitis abscedada en la mama, acompañado de eritema de la piel
suprayacente.

- Fiebre axilar, sobre 39°

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico - CEG
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo - Al examen físico: palpación de masa fluctuante en
segmento comprometido de la mama

Aspectos esenciales: Diagnóstico diferencial: Con carcinoma inflamatorio,

sobre todo en procesos no relacionados al puerperio.
 Principal causa: Mastitis puerperal, >90% S.
aureus. Tratamiento:Los antibióticos y analgésicos deben
 Abscedación prevenible con medidas generales iniciarse después del drenaje o bien desde un principio en
en etapa de celulitis (antibiótico, lactancia). mastitis puerperales iniciales no abscedadas.
 Si está abscedado: Drenaje quirúrgico.
 Diagnóstico diferencial con carcinoma · Manejo ATB por 14 días :
inflamatorio.
- Cloxacilina 500 mg c/6 hrs VO por 7 dias

- Flucloxacilina 500 mg c/8 hrs VO por 7 dias

Caso clínico tipo:
Puérpera de 3 semanas, que presenta aumento de
volumen fluctuante en mama, doloroso, eritematoso, con
aumento de la temperatura local y fiebre de 39°C, con
CEG.
· Manejo sintomático: Además del tratamiento
antibiótico, es importante el tratamiento sintomático de la
madre (antitérmico y analgésico), así como asegurar el
drenaje de la leche, ya sea permitiendo la lactancia
materna o mediante bomba de succión, dado que se
acorta con ello la duración de la sintomatología.

Definición: · En caso de que exista un absceso, se hace

necesario su drenado, bajo sedación, para asegurar su
Inflamación de tejido mamario por obstrucción de flujo. completo vaciado, además del tratamiento antibiótico.
Existe una proliferación bacteriana que genera cuadro
infeccioso local.
Seguimiento:
Epidemiología: Controlar la evolución del cuadro. Generalmente la
recuperación es completa y con preservación normal de
- Mastitis más frecuentes son las del puerperio lactancia. Sin embargo, un tratamiento retrasado,
inapropiado o inadecuado puede acabar en recaída,
- Generalmente durante los 3 primeros meses post- lesiones más extensas e incluso daño tisular permanente.
parto El absceso mamario puede comprometer la lactación. En
las mastitis crónicas no puerperales se debe insistir en la
- 10% son abscedadas suspensión del hábito tabáquico, ya que es el factor de
riesgo más común en estas pacientes. El tabaco daña los
- Más común en fumadores, obesos y conductos mamarios, produce ectasia ductal, que luego
afroamericanos se sobreinfecta y se desencadena la totalidad del cuadro.
Si el cuadro no mejora con tratamiento antibiótico y/o
quirúrgico debe sospecharse siempre la presencia de un
Etiopatogenia: cáncer inflamatorio de la mama.

Patología del orden infecciosa, originada en proliferación

bacteriana que ocurre al interior de un conducto lactífero
que se encuentra ocluido, generalmente en contexto
puerperal debido a mayor frecuencia de soluciones de
continuidad de superficie mamaria.

Sucede en algunos casos que se desarrolla una colección

purulenta en el tejido mamario.

Los patógenos mas frecuentes son S. Aureus- S.

Epidermidis y Streptococos

Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico, caracterizado por:

18
 Laboratorio (complementario): Hemograma con
Mastitis puerperal leucocitosis marcada y desviación izquierda. Cultivo de
secreción sólo en casos severos refractarios.

Imágenes (complementario): En caso de mastitis

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento No Requiere
Aspectos esenciales
 Infección de la glándula mamaria asociada a
eritema, dolor, fiebre, mialgias, y malestar que
ocurre al realizar la lactancia.
 En mujeres lactantes en 2ª a 3ª semana post parto.
 Diagnóstico es clínico.
 S. aureus como primera causa.
 No suspender lactancia.
 Tratamiento no médico y médico con ibuprofeno y
antibiótico.
 Debe ser tratado para evitar complicaciones.
Caso clínico tipo
Puérpera de 27 días, consulta por mastalgia izquierda y
fiebre 38.7° C. Al examen muestra mama congestionada,
dura, con eritema difuso, dolorosa a la palpación, con
zona fluctuante periareolar y pezón con fisura profunda.
Dice que dejó de amamantar a su bebé “por miedo a que
se contagiara de algo”.
refractaria. Uso para posible diagnóstico de absceso
mamario y ayuda como guía para su drenaje.
Tratamiento
o La importancia es evitar la formación de un
absceso mamario y sus posteriores
complicaciones.
o Es importante enfatizar la necesidad de no
suspender la lactancia materna y educar a la
madre para una adecuada técnica de lactancia y
vaciado de la mama. Eventualmente podría ser
tratada sólo mediante una buena extracción de
leche cada 2 horas, pero se ha demostrado que el
tiempo de sintomatología y complicaciones
disminuye si se adiciona terapia antibiótica.
o Puede utilizarse cloxacilina 500mg cada 8 horas
por 10 - 14 días de forma empírica. Como segudna
línea se puede utilizar Clindamicina 300 mg c/ 8
hrs. Es imperativo el uso de ATB en caso de
cuadro que persiste por más de 24 - 48 horas,
fiebre y compromiso del estado general.
o Tratamiento sintomático y antiinflamatorio con
Ibuprofeno 600 mg cada 8 horas. Se recomienda
también uso de compresas tibias locales para
favorecer el drenaje.

Seguimiento
Definición
No requiere. En general el cuadro se soluciona en 2 a 3
Es una inflamación localizada y dolorosa de la mama, semanas. Pensar en complicación si cuadro persiste.
asociada a fiebre y compromiso del estado general en la
mujer nodriza.

Etiología - Epidemiología – Fisiopatología

Epidemiología: Se estima que ocurre en alrededor de 2 -
10% de las mujeres lactantes. Es una eventual, aunque
rara causa de hospitalización, con una incidencia de
ingreso hospitalario de 9 de cada 10.000 puerperas.

Etiología: El agente más comúnmente aislado es S.

aureus (Siendo importante destacar el aumento en el
último tiempo de MRSA), seguido por el S. epidermidis y
Streptococco spp.

Fisiopatología: Se ha establecido la estasis de la leche

como causa primaria, la cual se favorece por una mala
técnica de lactancia; puede ir o no asociado a fisuras o
excoriaciones en el pezón que sirven como puerta de
entrada a agentes infecciosos desde la piel y la posterior
colonización en la leche estancada.

Diagnóstico
Es clínico, Mujeres lactantes desde la 2ª a 3ª semana post
parto. Mastalgia como síntoma principal. A esto se asocia
congestión, edema duro, eritema y calor localizado en un
segmento de la mama. Puede presentar fiebre > 38°C,
mialgias, calofríos y compromiso del estado general.

19

Patología Cervical Benigna
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico Sospecha.
Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Caso clínico tipo
Mujer de 46 años. Consulta por descarga vaginal
excesiva. A la especuloscopía se evidencia un pólipo de
3,8 cm, con pedículo largo y delgado, protruyendo del
canal endocervical.
Aspectos esenciales
 Especuloscopía de regla en toda paciente
sintomática.
 Colposcopia indicada ante la presencia de un
cuello sospechoso o de citología cervical con
alteraciones.
 En cervicitis aguda, hay que descartar EIP.
Tratamiento empírico debe cubrir Chlamydia y N.
gonorrhoeae este si no se puede descartar
Definición:
Alteraciones benignas del cuello del útero. Puede deberse
a causas inflamatorias, tumores benignos, quistes, entre
otros.
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Causas: Enfermedades inflamatorias (cervicitis no
infecciosa e infecciosa, atipias de reparación e inducidas
por radiación, hiperqueratosis, paraqueratosis),
metaplasia, hiperplasia, endometriosis, tumores benignos
(pólipo endocervical/estromal mesodérmico, leiomioma,
adenomioma, adenofibroma papilar), quistes (Naboth, de
inclusión, criptas), lesiones tipo tumor (pseudopólipo
decidual, papiloma mulleriano, nódulo de células
espiculadas, lesiones tipo linfoma), tejido heterólogo
(cartílago, glía, piel). Entre las que destacan:
-Cervicitis: Inflamación del epitelio cervical que se puede
ser debida tanto a ciertos hábitos como a la actividad
sexual. Hay causas no infecciosas por efecto mecánico
(cuerpo extraño, DIU, tampón) o químico (duchas
vaginales), e infecciosas (C. trachomatis, N. gonorrhoeae,
T. vaginalis, Ureaplasma urealyticum, Actinomises israelii,
HSV, VPH, entre otras).
-Ectropion: Presencia de epitelio cilíndrico por debajo del
OCE, eversión del endocérvix exponiendo el epitelio
columnar con una apariencia similar a tejido granulatorio.
Más frecuente en pacientes adolescentes, usuarias de
ACO, embarazadas y quienes tuvieron una laceración
cervical durante el parto.
-Pólipo cervical: Protrusión hiperplásica focal de tejido
endocervical, aspecto digitiforme. Más habituales en
multíparas entre 40 – 60 años, etiología desconocida, la
20
inflamación crónica del canal cervical y factores
hormonales podrían tener un rol.
-Quistes de Naboth: Quistes cervicales por obstrucción de
las glándulas cervicales producida por células de la
mucosa vaginal (epitelio escamoso) acumulándose
secreciones al interior de las glándulas formando
protuberancias redondas y lisas. Estos pueden
desarrollarse luego de un trauma menor o parto.
*Metaplasia: Aparición de epitelio plano pluriestratificado
exocervical en el endocérvix. Es un proceso fisiológico,
normal y esperable debido al distinto pH de exo y
endocérvix.
Diagnóstico:
Las patologías cervicales benignas, dentro de sus
manifestaciones clínicas, pueden presentar leucorrea,
sangrado genital anómalo, dispareunia, sinusorragia,
algia pélvica e infertilidad (Clamidia)
Entre los métodos de estudio podemos mencionar la
especuloscopia y el tacto vaginal al examen físico, otros
exámenes más específicos como la citología cervical,
estudio de flujo vaginal (cervicitis de origen infeccioso) y
colposcopia.
-Cervicitis: Secreción purulenta en el exocervix y/o
exudación del canal endocervical a la especuloscopía, la
apariencia de la inflamación aguda del cérvix es variable,
según el grado de compromiso y el agente.descarga
mucopurulentam friabilidad cervical y edema son
característicos de gonococo y clamidia. Hemorragias
puntiformes en vagina y cérvix sugiere infección por
tricomonas. Lesiones vesiculares o ulceradas sugiere
HSV. IFD o PCR para chlamydia y gonorrea.
-Ectropion: Generalmente asintomáticas, puede presentar
sinusorragia. Diagnóstico a primera vista por colposcopía,
imprescindible tener PAP (-).
-Pólipo cervical: Hipersecreción de mucus, sangrado por
ulceración, sinusorragia. Habitualmente redondeados,
elongados, únicos, de 2 a 3cm, pueden ser rojos o
morados según la vascularidad y congestión que
presenten.
-Quistes de Naboth: Generalmente asintomáticos, puede
haber dolor o una sensación molesta de peso o presión
en la vagina cuando son múltiples y muy grandes, lo cual
es raro.
Tratamiento:
-Cervicitis: Chlamydia: Azitromicina 1 g dosis única v.o o
Doxiciclina 100mg c/12hrs x 7 días v.o. N. gonorrhoeae:
Ceftriaxona 250 mg dosis única i.m. T. vaginalis:
Metronidazol 2 g dosis única v.o. HSV: Aciclovir 400 mg
c/8hrs x 7 días v.o. Indicar abstinencia sexual durante 7
días y tratamiento a la pareja sexual.
El tratamiento es empírico la mayoría de las veces e
incluye: Metronidazol, Doxiciclina y Ceftriaxona.
-Ectropion: Tratar solo si causa secreción excesiva de
mucus, spotting o sinusorragia y esta es molesta para la
paciente, una vez descartada malignidad. (en general:
electrodiatermocoagulación, luego de vista bajo visión
colposcópica. También ác. bórico 600 mg vaginal
acostarse)

-Pólipos cervicales: deben ser resecados cuando son

sintomáticos, mayores a 3cm o de apariencia atípica.
Extirpación por torsión (pediculados) o resección con
electrobisturí (sésiles), con raspado de la base posterior a
la polipectomía. Se debe realizar estudio histológico del
tejido (1% áreas de carcinoma).

-Quistes de Naboth: en general no se tratan, excepto en

los casos que causan dolor o sensación incomoda de
plenitud en la vagina. Electrocauterización es el método
de uso habitual, si el diagnostico no es certero se debe
realizar una escisión para evaluar histología.

Seguimiento:
Por especialista.

21
Patología benigna de la mama
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Mastopatía fibroquística y fibroadenomas causan
la mayoría de patología benigna mamaria.
 Importante descartar patología maligna.
Caso clínico tipo
Mujer de 33 años, consulta por múltiples masas dolorosas
de mama que fluctúan de tamaño en relación al ciclo
menstrual. Al examen físico se encuentra multitud de
tumores pequeños y de consistencia gomosa y
homogénea, con sensibilidad general, mayor en
cuadrantes supero-externos.
Definición
Representa un grupo heterogéneo de alteraciones que se
puede dividir en cuatro grupos básicos; anomalías del
desarrollo, alteraciones inflamatorias, mastopatía
fibroquística y neoplasias benignas. Este apunte se
tratará solamente de los últimos dos.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Epidemiología: La consulta por tumor mamario es
frecuente, y aunque en la mayoría de los casos
corresponde a una alteración benigna, se debe plantear
el diagnóstico diferencial entre patología benigna y
patología potencialmente maligna. En centros
especializados, la consulta por patología benigna de la
mama es cercana a un 90%. La mastalgia, síntoma
presente frecuentemente en patología benigna mamaria,
afecta entre el 45-85% de las mujeres en algún momento
de su vida. Es causa frecuente de consulta tanto en
centros especializados, como en la medicina general.
Etiología: Dentro de las causas más frecuentes se
encuentran mastopatía fibroquística y fibroadenoma
mamario.
Fisiopatología: En el caso de la Mastopatía fibroquística
se ha asociado a trastornos hormonales que traducen un
desnivel en los niveles de estrógeno y progesterona. Se
cree que un exceso de estrógeno podría ser el
responsable de la enfermedad. El Fibroadenoma es un
tumor de origen fibroepitelial que se desarrolla en los
lóbulos mamarios. Pueden medir desde pocos milímetros
hasta varios centímetros. Los fibroadenomas tienen una
evolución clínica variable, pueden crecer, mantenerse
igual o involucionar. Durante la adolescencia el
incremento en la producción de estrógenos se cree,
podría influir en su aparición.
22
Diagnóstico
Una buena revisión clínica puede dar mucha orientación
sobre la naturaleza de un tumor mamario.
- Historia Clínica: Se debe indagar sobre la evolución del
tumor, dolor, ciclicidad, presencia y carácter de descarga
del pezón. Se debe evaluar factores de riesgo para cáncer
de mama como historia familiar y la edad.
- Examen Físico: Debe caracterizar el tumor en términos
de tamaño, forma, consistencia, y movilidad como
también retracciones o alteraciones cutáneas. La
exploración debe incluir las regiones axilares, supra e
infraclaviculares.
- Banderas Rojas: Adherencia a piel o planos profundos,
consistencia pétrea y de forma irregular, retracción
cutánea, asociación de adenopatías de carácter maligno
y descarga hemática de pezón.
Fibroadenoma: Lesión sólida benigna más frecuente de la
mama en mujeres de 15-30 años. Generalmente son
únicos. Al examen físico se presentan como una masa
palpable redondeada, gomosa, bien delimitada y móvil, no
adherida y levemente sensible. Aumenta de tamaño en
adolescencia y en menopausia involuciona. Durante
embarazo puede necrosarse. Su estudio en menores de
35 años debe comenzar con una Ecografía que mostrará
lesiones redondeadas hipoecogénicas. En mujeres
mayores la Mamografía mostrará densidad homogénea y
lobulada, imagen en “pop corn” (calcificaciones gruesas).
Mastopatía fibroquística: Más frecuente en mujeres de 30-
40 años. Clínica característica: disconfort mamario
persistente o intermitente (mejora después de
menstruación), mastodinia y sensibilidad premenstrual
más entumescencia mamaria, sensibilidad, picazón y
descarga del pezón. Cíclicidad de la sintomatología. Al
examen físico podemos encontrar un tumor mamario, uni
o bilateral, nodular, moderadamente sensible, con una o
más masas y áreas quísticas sensibles. Usualmente más
marcada en cuadrante superior externo. El estudio incluye
Mamografía y Ecografía mamaria, así como Biopsia por
Punción en el caso de las lesiones quísticas.
Tratamiento
Los Fibroadenomas pueden ser extirpados cuando son
sintomáticos, > 1cm. o asociado a historia personal o
familiar de cáncer.
El tratamiento de la Mastopatía fibroquística depende de
la sintomatología y puede incluir dieta baja en
metilxantinas y grasas animales, dieta hiposódica, AINES
y ACOs.
Seguimiento
Seguimiento. Todo tumor mamario debe ser sometido a
un seguimiento estricto:
- Las pacientes deben ser educadas en la técnica del
auto-examen mamario y controlar su evolución en forma
semestral.
- Se debe realizar una Mamografía en forma anual a todas
las mujeres mayores de 40 años.

Pelviperitonitis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 El microorganismo aislado más común es el
Gonococo, pero en general son polimicrobianas.
 El examen más útil es eco-TV.
 El manejo inicial incluye reanimación con volumen
y antibioterapia.
 En ocasiones el manejo es quirúrgico.
Caso clínico tipo
Mujer de 27 años, refiere 3 días de dolor en hemi
abdomen inferior, asociado a fiebre y CEG. Al examen
físico destaca dolor intenso al tacto rectal y Blumberg +.
Se inicia reanimación, toma de hemocultivos y tratamiento
ATB empírico, y se deriva hospital base para manejo
quirúrgico.
Definición
Corresponde al compromiso séptico inflamatorio de los
genitales internos y órganos adyacentes. Bajo este
concepto se agrupan los procesos de: endometritis,
salpingitis, ooforitis, absceso tubo ovárico (ATO),
parametritis, peritonitis generalizada, y pelviperitonitis
(inflamación del peritoneo pélvico). A veces se les puede
encontrar también bajo el concepto de proceso
inflamatorio pélvico (PIP).'
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Epidemiología: En EE.UU se estima que cada año más
de 1 millón de pacientes son tratadas por Pelviperitonitis.
La incidencia tiene su peak en adolescentes y mujeres de
25 años. Es causa de 5-20% de hospitalizaciones en
servicios de Ginecología en EE.UU.
Etiología: En general se produce por flora mixta (aerobios
y anaerobios). Los agentes causales en orden de
frecuencia: N. Gonorrhoeae (60%), C. trachomatis (50%),
Ureaplasma
- Factores de riesgo: Edad (20-29 años), Alto n° de
parejas sexuales, mujer activa sexualmente, ETS,
Instalación de DIU o uso prolongado de este (>5 años).
Fisiopatología: La causa más frecuente de
Pelviperitonitis es la infección ascendente. Esta se
produce por la alteración del equilibrio de la flora vaginal
normal o por alteraciones estructurales.
Diagnóstico
Entidad compleja y difícil de diagnosticar debido a la falta
de especificidad de sus síntomas y signos. Retrasar el
23
diagnóstico y por ello el tratamiento supone aumentar las
secuelas inflamatorias, por lo que se recomienda iniciar
tratamiento antibiótico en aquellas pacientes con dolor
abdominal en las que está presente en la exploración al
menos uno de los siguientes criterios mínimos:
o - Dolor a la movilización del cuello uterino.
o - Dolor a la palpación anexial.
o - Dolor / sensibilidad uterina.
Para mejorar la especificidad es muy importante obtener
al menos uno de los siguientes criterios adicionales:
o - Temperatura oral > 38°C.
o - Secreción mucopurulenta cervical o vaginal.
o - Presencia de abundantes leucocitos en el
exudado vaginal en muestra directa con suero
salino o Gram.
o - Aumento de VHS y/o PCR, no son específicos.
o - Diagnóstico microbiológico de infección
endocervical por Neisseria gonorrhoeae o
Chlamydia trachomatis.
o - Diagnóstico histopatológico de endometritis en
biopsia de endometrio.
o - Diagnóstico por imagen: ecografía transvaginal,
TAC o RNM, con líquido en trompas de Falopio
que podemos encontrar asociada en algunos
casos a líquido libre peritoneal, masas tubo-
ováricas o estudios Doppler que sugieren EIP
(hiperemia).
o - Hallazgos en laparoscopía concordantes con
EIP. Se considera el "gold standard", ya que sus
hallazgos son definitivos. Aun cuando los signos y
síntomas están presentes, el valor predictivo
positivo del diagnóstico clínico en comparación
con la laparoscopia está entre el 65 y el 90%.
Cuando se sospeche EIP se recomienda solicitar estudios
analíticos serológicos para descartar otras enfermedades
de trasmisión sexual como sífilis, VIH y VHB, siempre con
previa información y consentimiento de la paciente.
Tratamiento
- Manejo inicial dependerá del estado del paciente,
siempre estando la reanimación con volemización en
primer lugar, seguida por la Antibioticoterapia precoz
(cubriendo aerobios y anaerobios, con especial atención
que cubra Gonoco y Chlamidya, usando como primera
linea una Cefalosporina de segunda o tercera generación
asociado a doxiciclina 100 mg c/12 hrs. De segunda línea
se recomeinda el uso de Clindamicina 900 mg c/ 8 hrs
mas una dosis de carga de Gentamicina 2 mg/Kg seguido
de una dosis de mantención de 1.5 mg/Kg c/ 8 hrs).
- En caso de que haya signos de irritación peritoneal,
absceso objetivado o el estado del paciente se deteriore
progresivamente, se debe realizar una Laparotomía
exploradora.
Seguimiento
Derivar. Debe ser un centro con capacidad de resolución
quirúrgica y de brindar apoyo intensivo si fuese necesario.
Si estas pacientes no son tratadas precozmente y de
manera agresiva, tienen riesgo de presentar a futuro
infertilidad, embarazo ectópico o pelvialgia crónica.
Presentaciones fetales anómalas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos esenciales
 La presentación podálica corresponde al 3-4% de
los embarazos a término.
 De los factores de riesgo conocidos, el parto
pretérmino es el factor más influyente.
 La versión espontánea puede ocurrir en cualquier
momento antes del parto, incluso después de 40
semanas de gestación.
 Indicación de cesárea.
Caso clínico tipo
Paciente con antecedente de parto vaginal anterior,
ingresa en su 34° semana de gestación por parto en
curso. Al tacto vaginal presenta dilatación de 6 cm.
Ecográficamente se diagnostica presentación podálica
(nalgas puras) y se estima el peso fetal entre 2.000 y
2.200 g. Señale la conducta correcta.
Respuesta: Terminar el parto mediante cesárea.
Definición
Se habla de distocia cuando el parto o alumbramiento
procede de manera anormal o difícil. Esta situación puede
ser el resultado de contracciones uterinas incoordinadas,
de una posición anormal del feto, de una desproporción
cefalopélvica relativa o absoluta o por anormalidades que
afectan el canal blando del parto. La presentación es la
parte fetal que está en relación con el estrecho superior
de la pelvis materna, la cual puede ser cefálica, transversa
o podálica (pelviana). Sólo la presentación cefálica es
eutócica ya que el parto en transversal impide el descenso
fetal y en podálica puede generar dificultad en el descenso
y/o expulsivo.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Las distocias corresponden a aproximadamente el 5 % de
los partos, siendo en podálica el 4% y el 1% en tronco y
un muy bajo porcentaje de cefálicas deflectadas
(distocias de actitud).
 Factores de riesgo para presentación distócica:
 Fetales: Embarazo de pretérmino, embarazo
gemelar, macrosomía fetal, malformaciones
congénitas.
 Maternos: Multiparidad (≥5 partos), tumor previo
(mioma uterino ístmico), malformación uterina
(tabiques), deformación pélvica severa.
 Ovulares: Polihidramnios, oligohidramnios,
placenta previa, brevedad del cordón.
Se describen las siguientes variedades de presentación
podálica:
24
 Nalgas completas (55%): ambas caderas y rodillas
flectadas.
 Nalgas incompletas (45%): ambas caderas
flectadas, pero las piernas se encuentran
extendidas
Distocia de actitud: Se consideran distocias de actitud a
las cefálicas deflectadas que son 3.
1. Bregma: Punto de reparo: bregma (este punto es
el que se relaciona con la pelvis). Poco frecuente
al final del embarazo1%.12 cm de diametro.
frecuentemente evoluciona a posicion en vertice
(normal)
2. Frente: Punto de reparo: nariz. Es la más distócica
de todas, ya que el diámetro es el mayor 13,5cm.
Se ha visto que no evoluciona y no es compatible
con el parto vaginal.Muy infrecuente.
3. Cara: Punto de reparo: mentón. Es compatible con
el parto vaginal. El diámetro es similar a la
presentación en vértice. Expulsión en mento-
púbica.Diametro de 9,5cm . Compatible con parto
vaginal.
Diagnóstico
Como médico general debemos en control de embarazo
pesquisar esta patología y como en cualquier otro
enfrentamiento de un paciente, es de vital importancia
llevar a cabo un adecuada y completa entrevista y recabar
antecedentes de: gestaciones (G) (especificar número,
antecedente de gestación gemelar, molar o
complicaciones), partos (P) (especificar si fueron
prematuros, de término, prolongados, espontáneos, si
requirieron fórceps o fueron por cesárea), abortos (A)
(especificar si fueron espontáneos o provocados) y recién
nacido (vivos, mortinatos, mortineonatos, presencia de
macrosomía, RCIU (restricción del crecimiento
intrauterino) o malformados).
El diagnóstico usualmente se realiza en el examen físico
a través de las maniobras de Leopold que consisten en un
grupo de 4 maniobras clínicas dirigidas a determinar las
características del feto en relación a la madre, como lo son
la situación, presentación, posición, polo fetal que ocupa
el estrecho superior de la pelvis y grado de encajamiento
de la presentación. A la palpación del segmento uterino
inferior, las nalgas no tienen la dureza del cráneo del feto
y no se palpa la cavidad normal entre la cabeza y los
hombros. El peloteo de las nalgas es característicamente
más lento, ya que se acompaña por el movimiento de todo
el tronco, mientras que el peloteo de la cabeza fetal es
más rápido ya que esta es relativamente pequeña y
pivotea en el cuello. La confirmación del diagnóstico es
ecográfica a cargo de especialista.
Tratamiento
Realizado por especialista.
 Presentación podálica: indicación de cesárea. Los
principales riesgos del parto en esta presentación
corresponden a:
a) Prolapso del cordón umbilical.
b) Asfixia perinatal.
c) Retención de cabeza última (iatrogenia,
inmadurez, cefálica deflectada, macrosomía).
 d) Secuelas neurológicas.
e) Muerte perinatal.

En el estudio Term Breech Trial (TBT) se sometieron a

mujeres con embarazos en podálica a atención del parto
vaginal o cesárea. Se observó que el parto en podálica
tenía más morbimortalidad perinatal que la cesárea
electiva, independiente de la experiencia del obstetra o del
centro donde se realizara. Por lo tanto, no es
recomendable el parto vaginal en la presentación
podálica. Sin embargo, la excepción sería en una mujer
con feto en podálica en trabajo de parto en espinas +2.

 Parto en transversa o tronco:

En esta presentación, en que el feto se encuentra en

situación transversal (presentación de tronco u hombro),
el parto vaginal resulta imposible (tanto que antes se
consideraba segura de muerte materna y fetal). El punto
de reparo corresponde al acromion y corresponde a una
indicación absoluta de cesárea.

Seguimiento
No requiere.

25
 compartimento por separado). Se puede evidenciar fuga
Prolapso genital de orina.

Clasificacion:

Nivel de manejo del médico general: Grado I: descenso entre posicion normal e introito
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial Grado II: descneso a nivel de introito
Seguimiento Derivar
Grado III:descenso por fuera de nivel del introito

Aspectos esenciales GradoIV:prolapso total, fuera del plano vulvar.

 El prolapso es más común post parto, pacientes

obesas, post menopáusicas o con aumento de la
presión intraabdominal.
 Puede asociarse a incontinencia urinaria.
 Diagnóstico clínico.
 Asintomático o sintomático (peso vaginal, tumor
vaginal, alteraciones a la micción, defecación)
 Tratamiento de elección depende de la clínica y
paciente.
Tratamiento
Si el prolapso es asintomático o el estado de la paciente
no es adecuado para cirugía se sigue tratamiento
conservador como: disminución de peso, ejercicios
hipopresivos para piso pélvico, terapia estrogénica en
caso de atrofia de tracto genital inferior y pesarios para
limitar la protrusión.

En casos sintomáticos el tratamiento es corregir la falla

Caso clínico tipo anatómica de la pared vaginal con cirugía (colporrafia
anterior, colpo-perineorrafia posterior) o histerectomía
vaginal en caso de prolapso uterino.
Paciente 38 años, multípara de 2 partos vaginales,
consulta por sensación de bulto y masa genital en introito
vaginal de 1 año de evolución. Sin incontinencia urinaria
ni fecal. Al examen físico se constata rectocele grado I e Seguimiento
histerocele grado III.
Derivar.

Definición
Descenso de algunos órganos pélvicos (uretra, vejiga,
útero, intestino delgado y recto) en el sentido del eje de la
pelvis hacia canal vaginal o fuera de él.

Etiología - Epidemiología – Fisiopatología

Factores predisponentes: multiparidad, edad,
menopausia, histerectomía, anomalías congénitas,
cirugía suprapúbica para incontinencia urinaria, factores
genéticos, factores que uamenten la presion
intrabdominal(obesidad, esfuerzos,constipacion). Todos
ellos tienen en común alterar los tejidos de soporte
pasivos del piso pélvico (tejido conectivo y tejido areolar
laxo).

Los prolapsos se clasifican según el compartimento

afectado: anterior: cistocele (vejiga) y uretrocele (uretra);
apical: cérvix (grado 1, 2,3) y procidencia (cérvix, útero y
pared vaginal); y posterior: rectocele (recto) y enterocele
(intestino delgado). Se gradúan de forma clásica donde el
introito vaginal es punto de referencia I (sobre él), II, III (lo
sobrepasa) o según evaluación POP-Q.

Diagnóstico
Clínico. Los síntomas son variados: sensación de peso
vaginal, protrusión o tumor en vía vaginal, alteraciones a
la micción, defecación, disfunción sexual, úlceras por roce
o hiperqueratinización. También puede ser asintomático.

Examen físico en posición ginecológica y con maniobra de

Valsalva evidencian el prolapso (se debe explorar cada

26

Quiste ovárico torcido
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Se presenta como un abdomen agudo quirúrgico.
 Representa una urgencia ginecológica.
 Diagnóstico diferencial con apendicitis aguda,
embarazo ectópico roto.
Caso clínico tipo
Mujer de 19 años consulta en servicio de urgencias por
intenso dolor en fosa iliaca izquierda de inicio súbito,
asociado a náuseas y vómitos. Refiere estar menstruando
y presenta una cicatriz por una apendicectomía.
Definición
Se refiere a la rotación completa o parcial del ovario en
sus soportes ligamentosas, resultando a menudo en
isquemia. Es una de las urgencias ginecológicas más
comunes y puede afectar a mujeres de todas las edades
La torsión puede afectar en ocasiones de manera
exclusiva al ovario (aún en ausencia de tumor anexial) u
originarse y afectar de manera exclusiva a la trompa (en
casos de hidrosalpinx torcido).
Epidemiología - Etiología – Fisiopatología
Esta englobado dentro del diagnóstico diferencial de dolor
pélvico agudo. Corresponde a la 5ª emergencia
quirúrgica que afecta a las mujeres. Puede ocurrir en
todos los grupos de edad, aunque el 80% ocurren en
mujeres menores de 50 años. Se asocia más frecuente en
mujeres en edad reproductiva que están embarazadas o
en las sometidas a inducción de la ovulación. El 50% de
los casos de torsión están asociados a la existencia de
masa anexial. La torsión es más frecuente en el lado
derecho, probablemente el colon evite en algún grado la
posibilidad de torsión.
El factor de riesgo principal para la torsión ovárica es una
masa ovárica y es más común si el ovario es de 5 cm o
más
Fisiopatología: La anomalía anatómica que confiere la
aparición de una masa anexial, o muchas veces
malformaciones y variantes anatómicas, facilitan el
proceso de torsión. La torsión conlleva una disminución
del retorno venoso, aumentando la presión hidrostática,
de modo que se generará isquemia arterial, y su
consecuente noxa, necrosis, y daño de tejidos irreversible
si no es solucionado a tiempo.
Diagnóstico
Presentación clásica es un dolor pélvico agudo, a
menudo con náuseas y vómitos, posiblemente, en una
mujer con una masa anexial. La presentación es variable
27
(por ejemplo, el dolor puede ser crónica, algunos
pacientes presentan sin una masa anexial.
 Clínica: Dolor pélvico de inicio súbito, el más
abrupto de los dolores pélvicos, de regla el
síntoma predominante. Se asocia Febrículas y
signos neurovegetativos: diaforesis, ansiedad,
náuseas, vómitos
 Examen físico: Dolor a la movilización anexial,
prescencia de masas anexiales
 Estudios complementarios: Ecografia de pelvis +
doppler: Examen imagenologico de primera
linea.Se puede apreciar la inflamación de la
trompa, evidenciar masas anexiales, presencia de
líquido libre en el fondo de saco de Douglas, y
además pérdida de la señal al ecodoppler.
Diagnóstico diferencial.
· Ante dolor pélvico agudo y metrorragia sospechar:
- Aborto en evolución.
- Embarazo ectópico.
- Mioma submucoso complicado.
- Endometritis.
- Polipo endometrial.
- Ca cervicouterino.
- Ca de Ovario.
· Ante dolor pélvico agudo y fiebre
- Aborto séptico.
- PIP.
- Cuadros no ginecológicos (gastroenteritis, ITU
apendicitis, diverticulitis, etc).
· Dolor pélvico agudo predominante
- Torsión anexial.
- Cuerpo lúteo hemorrágico (dolor en referencia a
ciclo).
- Mioma subseroso complicado.
- Cuadros no ginecológicos (cólico renal, patología
ano-rectal, patología ósea.
Tratamiento:
Ante sospecha clínica, asegurar una adecuada
hidratación y analgesia. El tratamiento definitivo es de
resorte quirúrgico, por lo que se deberá derivar a centro
de urgencias para la intervención quirúrgica.
Para la mayoría de los pacientes premenopáusicas con
torsión ovárica, recomendamos detorsión y conservación
de ovario en lugar de salpingo-ooforectomía, incluso en el
caso de un ovario congestionado. Cistectomía ovárica se
realiza a menudo si una masa benigna está presente. Los
pacientes con un ovario, obviamente, necrótico o una
masa ovárica que es sospechosa de malignidad requieren
salpingooforectomía. Salpingooforectomía también es
razonable para las mujeres posmenopáusicas.
La Torsión aislada de la trompa de Falopio es poco
común, pero también puede ocurrir y puede resultar en un
impacto adverso sobre la función de las trompas.
Seguimiento:
Por especialista.

Sindrome climatérico y
menopausia
Nivel de manejo para el medico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
- En la menopausia se produce un agotamiento
folicular en el ovario.
- La clínica depende fundamentalmente del
descenso de los estrógenos.
- Tratamiento hormonal solo en casos
sintomaticos. Aumenta el riesgo cardiovascular.
- Aumenta el riesgo de osteoporosis y fracturas.
- Tratamiento individualizado y precoz.
- Siempre asociar estrógenos con progestágenos,
excepto si es histerectomizada.
Caso clínico tipo
Mujer de 52 años, con amenorrea hace uno, refiere iniciar
hace unos meses con bochornos, palpitaciones,
sudoración, sensación de ahogo, no en relación a
ejercicio, refiere además sentirse de bajo ánimo y muy
irritable.
Definición
Menopausia corresponde a la última menstruación
espontánea que marca el término de la vida fértil de la
mujer y se establece como diagnóstico retrospectivo
cuando ha transcurrido un año. La edad de la menopausia
es 50+/- 5 años.
El climaterio es la etapa en la vida de la mujer que se inicia
con la declinación de la función folicular de los ovarios y
se prolonga hasta la senectud.
El síndrome climatérico es el conjunto de manifestaciones
clínicas condicionadas por el descenso estrogénico, tales
como los síntomas neurovegetativos (bochornos),
psicológicos, genitourinarios y sistémicos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La menopausia es producida por la declinación de la
función ovárica con disminución folicular determinado
genéticamente. El incremento de la FSH es la
modificación endocrina más precoz del climaterio, ocurre
en etapa premenopáusica, luego se produce un
agotamiento de los folículos primordiales y como
consecuencia de esto, la caída de los estrógenos. Es un
estado de hipogonadismo hipergonadotrófico. Hasta un
30% de las mujeres transita desde la edad fértil a la
menopausia de un mes a otro sin cambios identificables y
con ciclos ováricos, sin embargo, la mayoría presenta
algunos síntomas e irregularidades menstruales, con
anovulación o insuficiencia lútea, desde uno a 5 años
28
antes de la menopausia. Se usa la escala de STRAW para
caracterizar los estados pre menopáusicos.
Tipos de menopausia: a) fisiológica; b) quirúrgica:
ooferectomía bilateral; c) iatrogénica: posterior a RT o
QMT; d) Precoz: antes de los 40 años; e) temprana: entre
los 40 y 45 años; f) tardía: después de los 55 años.
Las consecuencias de la menopausia son: Amenorrea,
infertilidad, síntomas vasomotores, osteoporosis, efectos
sobre la piel, disminución de la libido, cambios cognitivos,
síntomas de tipo depresivo, trastornos del sueño, atrofia
urogenital y alcalinización vaginal con infecciones del
tracto urogenital, riesgo cardiovascular aumentado, riesgo
de demencia. (Deterioro de la calidad de vida y riesgo de
enfermedades crónicas). El riesgo Cardiovascular
aumenta por elevación en los niveles de colesterol total,
disminución en los niveles de colesterol HDL,
favorecimiento de la aterogénesis, y cambios vasculares,
ya que los estrógenos favorecen la vasodilatación arterial.
Osteopenia: exceso de resorción ósea, con perdida de un
20-35% de toda la masa ósea en unos 10 años. Lo que
coincide con la progresión de la incidencia de fracturas
osteoporóticas de vertebras, muñeca y más tarde de
cadera.
Diagnóstico
Clínico, considerando la edad, el tiempo de amenorrea y
síntomas específicos. Todos derivados de la disminución
del nivel de estradiol circulante. Los síntomas
neurovegetativos como el bochorno, son los más
frecuentes (85%). En caso de duda, como en la falla
ovárico precoz o en pacientes histerectomizadas, las
determinaciones hormonales para confirmar la
menopausia deben ser: FSH > 40mU/ml y estradiol < 20
pg/ml.
Síntomas: Bochornos, sudoraciones, palpitaciones,
parestesias, síndrome de Sicca, vértigo, disminución de la
memoria reciente y semántica, irritabilidad, depresión,
labilidad emocional, cambios del humor, insomnio, dolor
osteoarticular, fatigabilidad, astenia, cefalea,
incontinencia urinaria, urgencia miccional, disuria, prurito
vaginal, pérdida de la líbido, dispareunia e infecciones
genitourinarias. En general, estos síntomas van
disminuyendo gradualmente con el paso del tiempo.
Examen Físico: puede haber disminución de tamaño y
cambio en la contextura mamaria. Se puede encontrar
atrofia vaginal, uretral y cervical que son signos de
hipoestrogenismo.
Exámenes: Nivel de FSH y de laboratorio general
para caracterizar riesgo CV. Mamografía, que se debe
repetir anualmente, evaluación ginecológica, examen
genital, PAP, ultrasonografía transvaginal con énfasis en
endometrio para seleccionar a aquellas con mayor riesgo
de afección endometrial maligna y DSO.
Recordar criterio diagnostico : FSH > 40mU/ml y
estradiol < 20 pg/ml.
Tratamiento
Indicaciones específicas: Trastornos menstruales en
premenopáusicas, síndrome climatérico que afecta la
calidad de vida, tratamiento de la atrofia genitourinaria con
estrógenos locales y tratamiento de la menopausia
quirúrgica con terapia de reemplazo hormonal (TRH).

Medidas generales: Actividad física al menos 3

veces/semana, dieta hiposódica sin grasas, rica en
lácteos.

Las opciones de tratamiento farmacológico son variadas

y van a depender de las características individuales de la
paciente: Terapia hormonal combinada en mujeres no
histerectomizadas asociar estradiol + progestágenos
como el acetato de medroxiprogesterona o progesterona
natural micronizada, moduladores selectivos de
receptores estrogénicos (raloxifeno), fitoestrógenos. Es
recomendable asociar calcio y vitamina D para prevenir la
osteoporosis. También se han demostrado beneficios con
algunos antidepresivos, (ISRS) en bochornos,
bifosfonatos en osteoporosis y estrógenos tópicos y
lubricantes en atrofia urogenital.

Terapia de remplazo hormonal (TRH): Es la terapia de

sustitución hormonal que se administra desde la
perimenopausia en adelante. Se caracteriza por la
administración de dosis bajas de estrógenos, asociado a
una progestina cuando hay presencia de útero. Previene
la fractura de cadera y vértebras, proporciona protección
vascular y neurológica aún si se comienza después de los
60 años.Preferentemente partir TRH desde
perimenopausia, si se comienza posterior a 20 años de
menopausia se asocia a mayor riesgo cardiovascular.
Previo a la indicación de TRH se deberá descartar
patología endometrial y mamaria.

Contraindicaciones TRH: Antecedente de cáncer de

mama o endometrio, TVP, hepatopatía aguda,
genitorragia de etiología no establecida, enfermedad
coronaria y ACV.

Seguimiento
Completo. Controles periódico con ecotomografía
transvaginal y mamografía para evaluar efectos adversos
de la terapia hormonal de reemplazo + perfil lipidico y
controlar P/A por riesgo cardiovascular.

29
Síndrome de ovario poliquístico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se
caracteriza por hiperandrogenismo, oligo-
anovulación, y/u ovarios de aspecto poliquísticos
a la ecografía.
 Pacientes con SOP tienen mayor riesgo
cardiovascular y de cáncer de endometrio,
además en caso de tener un embarazo que este
sea de alto riesgo.
 Su tratamiento tiene como objetivo regular el peso
corporal, controlar la fertilidad, manejar el
hiperandrogenismo y las alteraciones metabólicas.
 Para su manejo se utilizan cambios de dieta y
ejercicio, anticonceptivos orales combinados
(AOCs), fármacos antiandrogénicos, y/o
metformina.
 La fertilidad es posible con control de peso,
inductores de la ovulación, o fertilización in vitro,
entre otros.
Caso clínico tipo
Mujer de 27 años, consulta por presentar desde la
menarquia ciclos menstruales irregulares cada 30 a 180
días, además de múltiples tratamientos para el acné. Al
examen físico destaca: talla 1.63 cm, peso 72 kg (IMC:
27), acantosis nigricans en cuello y axilas, y presencia de
escaso vello sobre labio superior, mentón y periumbilical.
Definición
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) corresponde a
una alteración neuro-endo-metabólica, con un espectro
de manifestaciones clínicas variables que de otra forma
no se explican, incluyendo signos cutáneos de
hiperandrogenismo, irregularidad menstrual, ovarios
poliquísticos, e insulina resistencia y obesidad.
Historia del SOP
La primera descripción de un caso compatible con SOP
data del siglo XVIII donde se describe una mujer casada,
infértil con ovarios blanquecinos y aumentados de
tamaño, y a inicios del siglo XX se plantea la punción de
quistes en la superficie ovárica para reestablecer la
función ovárica.
Es en 1935 que Stein y Leventhal describen el caso de 7
mujeres con alteración del ciclo menstrual, hirsutismo y
ovarios aumentados de tamaño con múltiples folículos, a
quienes posterior a una resección en cuña del tejido
ovárico bilateral recuperaron la regularidad de sus ciclos
menstruales e incluso algunas lograron quedar
embarazadas. Con esto es que se les considera los
padres del SOP.
30
A medida que progresa el siglo XX con los avances en
bioquímica y la introducción de la ecografía es que se
observan nuevos hallazgos presentes en el SOP,
concluyendo en 1990 con la creación de los criterios
diagnósticos de la NIH. Estos definen el SOP como una
anovulación hiperandrogénica inexplicada, requiriendo
cumplir con los criterios de hiperandrogenismo (clínico o
bioquímico), oligo-anovulación, y exclusión de otros
desordenes que expliquen los síntomas, siendo el SOP un
diagnóstico de exclusión y sin incorporar los hallazgos
ecográficos. Esto dejo a un porcentaje de mujeres
sintomáticas sin cumplir criterios.
Es finalmente el 2003 en Rotterdam que se crean los
criterios utilizados hoy en día que requieren de la
presencia de oligo-anovulación, hiperandrogenismo
(clínico o bioquímico), y hallazgos ecográficos
compatibles, además de la exclusión de otras patologías
que expliquen el cuadro.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Epidemiología:
Tiene una prevalencia de 5 a 10% en mujeres en edad
fértil. Es la principal causa de infertilidad anovulatoria,
encontrándose presente en cerca del 90% de las mujeres
con anovulación en clínicas de infertilidad. Cerca de 40%
de las mujeres con SOP son infértiles.
Etiología:
No ha sido dilucidada del todo, sin embargo, es de causa
multifactorial, con trastornos no solo limitados a la etapa
reproductiva, sino que puede manifestarse desde el
periodo puberal e incluso antes.
Se asocia a una alteración del gen del receptor de LH y
hCG. Además, se han estudiado otros múltiples
marcadores genéticos los cuales son aislable en algunas
poblaciones, pero no son reproducibles en otras. Sin
embargo, cabe a lugar considerar que la prevalencia en
mujeres con familiares de primer grado afectados llega
hasta un 20-40%. Además, se ha observado que habría
alguna alteración a nivel post-receptor de insulina.
Fisiopatología:
Se centra en 3 ejes: neuroendocrino, metabólico, y
esteroidogénesis, fuertemente interrelacionados entre
ellos.
a. Neuroendocrino:
Es explicable en base a la teoría biceluar del ovario el cual
postula que la hormona luteinizante (LH) estimula a la
célula de la teca a transformar colesterol en
androstenediona (efecto androgénico). Este andrógeno
en la célula de la granulosa, bajo estímulo de la hormona
folículo estimulante (FSH), es transformado en estradiol.
En el SOP se generaría un aumento de los pulsos de
GnRH que aumentan principalmente la producción de LH
(aumentando la relación LH / FSH) produciendo un mayor
estímulo sobre la célula de la teca para producir
andrógenos. Finalmente, los andrógenos aumenta los
pulsos de GnRH generando una retroalimentación
positiva.
Por otra parte, la resistencia a la insulina también favorece
esta alteración aumentando los niveles de LH.
b. Metabólico:
Se genera una alteración posterior al receptor de insulina
generando una resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia. Esto genera alteraciones en diversos
órganos:
- Hígado: disminuye la síntesis de globulina fijadora
de hormonas sexuales (SHBG) e IGFBP-1 (produciendo
un aumento relativo de IGF-1)
- Hipófisis: Aumenta secreción de LH
- Glándula suprarrenal: Aumenta síntesis de
andrógenos
- Ovario: Aumenta síntesis de andrógenos, y
disminuye el desarrollo folicular.
c. Esteroidogénesis y foliculogénesis:
La estimulación de la LH y la hiperinsulinemia sobre la
célula de la teca aumenta la síntesis de andrógenos,
asociado a la mayor producción a nivel de la glándula
suprarrenal debido a la hiperinsulinemia. Por otra parte, la
hiperinsulinemia a nivel hepático disminuye la síntesis de
SHBG. Al combinar estos, se observa que existe un
aumento de los andrógenos libres generando la clínica del
hiperandrogenismo.
También, el exceso de andrógenos intraováricos genera
la anovulación al promover la atresia folicular y apoptosis
de células de la granulosa. Pese a la menor selección
folicular, en pacientes con SOP hay un mayor
reclutamiento folicular.
Diagnóstico
El diagnóstico del SOP en mujeres en edad fértil se realiza
en base a los criterios de Rotterdam del año 2003, de los
cuales se requiere la presencia de 2 de estos 3 para
certificar el diagnóstico, además de excluir la presencia de
otras patologías que presenten hiperandrogenismo y/u
oligo-anovulación. A continuación se mencionan los
criterios:
A. Oligo-anovulación crónica: Ciclos menstruales de
más de 35 días de duración por más de dos años, o un
año con evidencia contundente de SOP.
B. Signos clínicos o bioquímicos de
hiperandrogenismo: En la clínica se presenta como
hirsutismo (en población chilena se entiende como sobre
6 puntos en la escala Ferriman-Gallwey), acné, o
alopecia. Hiper androgenismo bioquímico se entiende
como un índice de andrógenos libres (IAL) mayor a 4.5
(IAL = Testosterona total / SHBG)
C. Ovarios poliquísticos en la ecografía transvaginal:
Se requiere de la presencia de >12 folículos de tamaño
menor a 10 mm en fase folicular temprana, y/o ovarios de
tamaño mayor a 10cc. Por otra parte, hay signos
sugerentes que no forman parte de los criterios de
Rotterdam como un estroma ovárico con ecogenicidad
aumentada
31
En base a estos criterios se crean subfenotipos, siendo
aquellos que cumplen con los criterios A, B y C, o solo A
y B, considerados como clásicos cumpliendo también los
criterios de la NIH. Por su parte los subfenotipos que
cumplen con los criterios ya sea la presencia de A o B
asociado a hallazgos ecográficos se encuentran más bien
en discusión hoy en día.
En caso de adolescentes, dado que se encuentran en una
etapa de maduración hormonal, se requieren de la
presencia de todos los criterios, valorándolos según la
edad y etapa del desarrollo en que se encuentre la
paciente.
Hallazgos complementarios
Dentro de la clínica hay una serie de hallazgos que
sugieren la presencia de un SOP, tales como el
sobrepeso, obesidad de tipo androide y la acantosis
nigricans compatibles con alteraciones metabólicas del
cuadro. Por otra parte, pueden tomar un aspecto
cushingoide o acromegálico, sin embargo, en este último
caso el prognatismo no se encuentra presente (esto sería
por una relación con hiperprolactinemia).
En el laboratorio destaca un aumento de la LH asociado o
no a un aumento la de relación LH/FSH el cual
clásicamente se encuentra alterado si es mayor a 2
(presente solo en cerca del 60% de las pacientes).
Además, la resistencia a la insulina es evidenciable
mediante una glicemia basal y/o una prueba de tolerancia
a la glucosa.
El hiperandrogenismo bioquímico también es evaluable
mediante la testosterona total que se encuentra
discretamente elevada en alrededor de 50% de los casos,
además de medir la androstenediona como marcador
ovárico, y la dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)
como marcador suprarrenal.
El perfil lipídico también es útil a fin de evaluar factores de
riesgo cardiovasculares asociados a esta patología.
Diagnóstico diferencial
Cabe a lugar mencionar que son múltiples las patologías
que pueden simular un SOP, ya sea por los signos
hiperandrogénicos, o por la alteración del ciclo menstrual.
En ellos de los más importantes a mencionar es el
hipotiroidismo, por lo que es recomendable solicitar
niveles de hormona tiroestimulante (TSH) y T4 libre.
Sumado a esto el consumo de diversos fármacos tales
como el ácido valproico y esteroides anabólicos pueden
aparentar el cuadro, por lo que se debe indagar su uso en
la anamnesis.
Otras etiologías son tumores secretores de andrógenos,
hiperplasia suprarrenal congénita, enfermedad de
Cushing, hiperprolactinemia, entre otros.
Riesgos asociados al SOP
Cardiovascular: dado el elevado índice de masa corporal
y la hiperinsulinemia (presente en 60-80% de los casos),
un 40% de estas pacientes tienen un síndrome
metabólico, además de la presencia de alteraciones del
perfil lipídico, e hígado graso no alcohólico. Sumado a
esto pacientes con SOP tienen un riesgo 7 veces mayor
que la población general de presentar diabetes mellitus
tipo 2. Todo esto contribuye fuertemente a elevar el riesgo
cardiovascular.
Embarazo: Uno de los más evidentes problemas
asociados al SOP es la infertilidad, presente en alrededor
del 40% de estas pacientes. Además, en caso de lograr
embarazo, existe un riesgo aumentado de presentar
patologías propias del embarazo tales como preeclamsia,
hipertensión gestacional, diabetes gestacional, y
requerimiento de una unidad de cuidados intensivos para
el recién nacido.
Neoplasias malignas: aumenta el riesgo de cáncer
ginecológicos por la pérdida de la ciclicidad de los
estrógenos entre otros, presentando mayor riesgo de
presentar cáncer de endometrio y ovárico epitelial.
Tratamiento
El tratamiento del SOP se centra en 4 ejes a intervenir:
trastorno menstrual, hiperandrogenismo, alteraciones
metabólicas, y control de la fertilidad.
A forma inicial y central a intervenir en estos cuatro ejes
se encuentra control de peso, en donde una baja de un 5
a 10% del peso corporal reduce el hirsutismo y acné,
reestablece la ovulación, y permite regular la
menstruación.
I. Disfunción menstrual:
A fin de reducir el riesgo de cáncer de endometrio, se
utiliza como primera línea anticonceptivos orales
combinados (AOCs) idealmente de etinilestradiol 20 mcg
combinado con alguna progestina de mínima
androgenicidad como el norgestimato, desogestrel o
drospirenona. En caso de contraindicación para AOCs, es
posible utilizar acetato de medroxiprogesterona en dosis
de 5 a 10 mg día por 10 a 14 días de forma continua cada
uno o dos meses, o un dispositivo intrauterino (DIU) con
progestina.
El uso de metformina logra reestablecer los ciclos en un
30-50% de las pacientes.
II. Hiperandrogenismo:
De primera línea se utilizan AOCs como es mencionado
en el punto anterior, con un posible aumento de la dosis
de etinilestradiol para lograr un mayor efecto
antiandrogénico. Es posible adicionar antiandrogénicos sí
no se evidencia respuesta a los 6 meses de tratamiento,
o hay alguna contraindicación de uso de AOCs. En estos
destaca la espironolacona, finasteride, y ciproterona
(todos contraindicados si se deseo embarazo).
La depilación para el manejo del hirsutismo es útil y no
tendría mayores efectos adversos.
III. Alteraciones metabólicas:
Siendo el control del peso corporal el eje principal, ya sea
mediante el ejercicio y la cirugía bariátrica si se encuentra
indicada. El uso de metformina estaría indicado si existe
alguna alteración de la homeostasis de la glicemia. Por
otra parte, los AOCs reducen la sensibilidad a la insulina,
pero no es significativo en la clínica.
32
El uso de estatinas para el manejo de la dislipidemia es
útil, además de tratar otros factores que aumenten el
riesgo cardiovascular tales como el síndrome de apnea
hipopnea obstructiva del sueño, por ejemplo.
IV. Control de la fertilidad:
En caso de deseo de anticoncepción, el uso de AOCs u
otro método anticonceptivo como DIU medicados, son
útiles. Recordar a la paciente que es difícil que quede
embarazada pero aún existe la posibilidad por lo que el
uso de algún método anticonceptivo sigue siendo
necesario.
En caso de deseo de fertilidad los métodos a utilizar son
múltiples. De primera línea se utilizan los moduladores
selectivos de receptores de estrógeno (SERM) como el
citrato de clomifeno logrando la ovulación en un 80% de
las pacientes, y embarazo en 50%. De segunda línea los
inhibidores de la aromatasa como el letrozol permiten
aumentar el estímulo del eje gonadotrópico al disminuir la
inhibición de los estrógenos. La metformina por si sola o
como coadyuvante también ha sido útil para reestablecer
la ovulación.
Sí estos métodos no son útiles es posible realizar un
drilling ovárico en el cual se realizan múltiples
perforaciones en los ovarios logrando tasas de embarazo
cercana al 50% sin mayor riesgo de embarazo múltiple.
De última línea se pueden utilizar técnicas de
reproducción asistida como la fertilización in vitro.
Seguimiento
Derivar. Frente a la sospecha de oligoanovulación
crónica, se debe derivar a ginecología para estudio y
tratamiento. Las mujeres con Síndrome de ovario
poliquístico (SOP) tienen mayor riesgo de presentar
cáncer endometrial, por lo cual es seguimiento con
ecografía ginecológica de forma seriada es útil como
prevención secundaria.
Se debe tener presente en el seguimiento el cambio de
deseo de embarazo en la paciente, requiriendo ajuste o
suspensión de los distintos fármacos que pueda estar
utilizando la paciente.

Tumores ováricos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Existen múltiples etiologías de tumores ováricos,
siendo la clínica el principal orientador del
diagnóstico.
 En mujeres en edad fértil la mayoría son de
etiología benigna, mientras que en la
postmenopausia sobre el 30% son malignos.
 Inicialmente se debe evaluar la urgencia del
cuadro y el riesgo de malignidad.
 El estudio de primera línea incluye una ecografía
ginecológica, idealmente transvaginal.
 En casos de inestabilidad hemodinámica u otro
signo de urgencia se recomienda realizar una
laparotomía exploradora.
Caso clínico tipo
Mujer de 67 años, quien refiere sensación de peso en la
pelvis y malestar abdominal inespecífico de meses de
evolución. Al examen físico destaca ascitis (++/+++) y en
el tacto vaginal bimanual una masa anexial derecha de 12
cm aproximadamente, indolora, adherida a planos
profundos, firme. No se palpan adenopatías.
Definición
Tumor ovárico corresponde a todo aumento de volumen
que compromete y/o tiene su origen en el ovario, los
cuales pueden ser de origen neoplásicos, infecciosos o
fisiológicos, entre otros. Para el médico general, lo
principal es poder descartar una urgencia y/o malignidad,
y ya en segundo plano aproximarse a la etiología de forma
más certera.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Entre un 5 y 10% de las mujeres tienen un tumor anexial.
La etiología más probable de estos varía según la edad
de presentación. En mujer en edad fértil un 6-10%
corresponden a tumores malignos, mientras que en la
postmenopausia sobre el 30% son malignos.
Factores de riesgo de malignidad:
Dentro de los factores de riesgo descritos destaca el
antecedente familiar de cáncer de ovario o mama,
además de mutaciones del gen BRCA 1 o 2 y el síndrome
de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no poliposo).
Otros factores son la nuliparidad, menarquia temprana,
menopausia tardía, raza blanca, endometriosis, y
obesidad entre otros.
Factores protectores de malignidad:
33
Multiparidad, uso de anticonceptivos orales combinados,
lactancia, y la histerectomía.
Etiologías:
La etiología de los tumores de ovario son variables, siendo
clasificables en tres grupos principalmente: fisiológico,
neoplasia benigna, y neoplasia maligna, además de
considerar otros como un embarazo ectópico (EE), torsión
anexial, o un absceso tubo-ovárico (ATO).
Dentro de los fisiológicos los más frecuentes son los
quistes foliculares y quiste lúteo. Estos corresponden a
variaciones normales del ciclo menstrual en donde en el
primero el folículo no se rompe y continúa creciendo. En
cambio, el segundo corresponde a un cuerpo lúteo que no
involuciona. Pueden o no convertirse en hemorrágicos.
Las neoplasia benignas más frecuentes son el
cistoadenoma seroso y mucinoso, correspondientes al 60-
80% de los tumores ováricos. Ambos tienen su origen del
epitelio ovárico o celómico. Cabe a lugar mencionar el
endometrioma (tejido endometrial implantado en el ovario)
y teratoma maduro (tejido con elementos maduros de las
tres capas germinales) también como una posibilidad
diagnóstica.
En las neoplasia malignas lo más frecuente es que estas
sean de origen primario, las cuales según el tejido del cual
derivan son clasificables en epiteliales, germinales,
estromal, y mesénquima sexualmente indierenciados. De
estos, el de origen epitelial es el más frecuente (sobre
90%) incluyendo el adenocarcinoma seroso, mucinoso y
endometroide, además de aquellos de bajo potencial
maligno seroso/papilar, mucinoso, y el adenocarcinoma
de células claras.
En los de origen germinal destaca el teratoma inmaduro y
el disgerminoma. Los de origen estromal incluyen el tumor
de la granulosa, y los sexualmente indiferenciados son
principalmente sarcomas (raros).
Cabe a lugar mencionar aquellos relacionados al
embarazo como lo son el cuerpo lúteo del embarazo y el
EE, siendo este último de suma importancia a descartar
dado el posible riesgo vital en que puede poner a la
paciente.
Diagnóstico
Presentación clínica:
La presentación clínica depende bastante de la etiología,
siendo lo más frecuente que sea un hallazgo asintomático.
Los síntomas más frecuentes son dolor pélvico y/o
sensación de peso en la pelvis, sangrado genital, y
posiblemente síntomas derivados de la producción de
hormonas.
En el caso del endometrioma, este clásicamente se
presenta con dolor pélvico de carácter cíclico,
dispareunia, e infertilidad. Los quistes fisiológicos dan un
dolor sordo unilateral, siendo folicular o lúteo según la
etapa del ciclo menstrual en que se encuentre. El EE
presenta una triada clásica de sangrado genital, atraso
menstrual y masa pélvica palpable, asociado o no a dolor.
El ATO por lo general presenta dolor pélvico acompañado
o no de fiebre, asociado a flujo de mal olor, además de
antecedente de un proceso inflamatorio pélvico previo y/o
infecciones de transmisión sexual.
Las neoplasias benignas por lo general dan síntomas más
bien síntomas de masa y compresión de estructuras
anexas como la vejiga, mientras que las neoplasias
malignas dan síntomas inespecíficos y síntomas B.
Examen físico:
Al examen físico se deben reconocer signos de urgencia
como lo es la inestabilidad hemodinámica, o dolor intenso
con signos de irritación peritoneal con el fin de descartar
un ATO roto o un EE complicado. Una vez descartado
esto, se deben buscar signos sugerentes de malignidad
en el mismo tumor (irregular, firme, fijo, nodular, bilateral),
además de adenopatías, derrame pleural o ascitis, y
tumores en otros sitios como posible neoplasia primaria
(mama, estomago, colon).
Laboratorio:
Dentro del laboratorio se recomienda descartar embarazo
mediante una medición de B-HCG, además de según
sospecha solicitar hemograma para evaluar infección,
sangrado y malignidad. Ante la alta sospecha de
malignidad se solicita el Ca-125 como marcador tumoral
de neoplasias ovarica epiteliales.
Otros marcadores tumorales aparte del Ca-125:
Tratamiento
El tratamiento de los tumores ováricos depende de la
etiología de base y el estado de la paciente. Así en caso
de pacientes con un ATO roto, o un EE complicado se
optará por un manejo quirúrgico, mientras que en casos
en que no haya complicación se iniciará con una conducta
más conservadora.
Por su parte, el manejo de las neoplasias benignas es por
lo general seguimiento con ecografía. La intervención
quirúrgica se planteará en caso de que sean sintomáticos
o no se pueda descartar la malignidad.
En caso de neoplasias malignas el manejo dependerá de
la etapa de esto, utilizándose un abordaje quirúrgico para
determinar la histología de este además de etapificar. En
base a la etapificación es que se procederá a una
resección mayor, quimioterapia, radioterapia, y/o terapia
hormonal. En el caso del cáncer de ovario, la cirugía
cumple un rol tanto diagnóstica como terapéutica.
Seguimiento
Es realizado por especialista, mediante la exploración
clínica, imagenológica y seguimiento con marcadores
tumorales según la etiología.

 CEA (antígeno carcinoembrionario): elevado en

cáncer epitelial de ovario, cáncer de mamas,
páncreas, tiroides, y pulmón.
 Alfa-fetoproteina: eleva en tumores del seno
endodérmico y teratoma inmaduro.
 LDH: elevado en disgerminoma y teratoma
inmaduro.
 B-HCG: elevado en coriocarcinoma.

Imágenes:

Como estudio imagenológico de primera línea se utiliza la

ecografía ginecológica, que en caso de neoplasias
permite aproximar a si son benignas o malignas. Son
signos ecográficos sugerentes de malignidad tumores con
componente sólido-quístico, presencia de septos o
tabiques, excresencias internas, bajo índice de resistencia
al doppler color, y/o que presente crecimiento en los
controles seriados.

Por su parte la tomografía computada (TC) y la resonancia

nuclear magnética (RNM) permiten caracterizar el tumor y
evaluar de mejor forma el compromiso de otras
estructuras, siendo reservado para paciente con alta
sospecha de malignidad y planificación de cirugías. Se
utilizan de segunda línea.

Confirmación diagnóstica:

El diagnóstico final lo entrega la visualización directa del

tejido durante una laparotomía o laparoscopía
exploradora y la posterior biopsia. Por otra parte esto
permite realizar la etapificación en caso de malignidad.

Hoy en día para determinar la malignidad de las lesiones

se utilizan análisis multivariados que incluyen hallazgos
ecográficos, la edad de la paciente, y marcadores
tumorales como el Ca 125, u otra combinación de
hallazgos.

34

VIH en ginecobstetricia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 La infección presenta tres fases clínicas.
 Diagnóstico es con ELISA y se confirma en el ISP.
 El protocolo de transmisión vertical ha reducido las
tasas de ella de 25% a 1.5%
 Prevención: Dg precoz, TARV previo, durante el
parto y en el RN, cesárea electiva y suspensión de
lactancia materna.
Caso clínico tipo
Primigesta 34 semanas de gestación, con test ELISA (+)
en primer control (precoz) y confirmación por el ISP, con
TARV desde 24 semanas de embarazo. Se solicita CV
que muestra cargas >1000 copias/ml.
Definición
El VIH es una pandemia universal, provocada por los
Virus de Inmunodeficiencia Humana tipo 1 o tipo 2. La
infección se caracteriza clínicamente por tres fases: la
infección primaria, la fase crónica asintomática y la etapa
de síntomas y SIDA, estas están determinadas por estado
de deterioro del sistema inmunológico y sus consecuentes
infecciones oportunistas. La transmisión vertical (TV) es
aquella que ocurre desde la madre infectada con VIH
hacia el hijo que está gestando, el recién nacido o
lactante.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Sin mediar intervenciones preventivas, la tasa de
transmisión vertical del VIH alcanza en promedio un 25%,
pudiendo llegar al 40% cuando se mantiene la lactancia
materna. La transmisión vertical del VIH se produce en un
35% de los casos durante el embarazo y
aproximadamente en un 65% durante el parto por
exposición del RN a sangre materna o secreciones
cervicovaginales. La lactancia materna agrega un riesgo
adicional de 14 a 17%. En todas estas instancias existen
intervenciones efectivas para prevenir la transmisión
vertical del VIH. Con estas intervenciones, la tasa de
transmisión del VIH se ha reducido a un 1,5% del total de
los casos. Recordad que el VIH materno es una
contraindicación absoluta de lactania aún con adecuado
tratamiento.
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección se basa en la serología VIH
mediante los métodos convencionales de ELISA. Este
debe realizar previo consentimiento informado, consejería
y una vez asegurada la confidencialidad. Las muestras
positivas deben ser reanalizadas en duplicado con la
misma técnica y, en caso de persistir el resultado reactivo,
deben ser enviadas al ISP para confirmación.
Screening: test de detección de VIH a las gestantes
sin diagnóstico conocido de VIH en el primer control
35
prenatal. Si el resultado del examen es negativo, se debe
repetir entre las 32 y 34 semanas de gestación en
aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir VIH
Tratamiento
Todas las gestantes con test VIH positivo deben ser
derivadas en el sistema público, al Centro de Atención de
VIH y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico y a los
especialistas correspondientes en el sistema privado.
Aquella gestante con examen reactivo, obtenido desde la
semana 20 en adelante, debe ser derivada de inmediato
al médico tratante de VIH, sin esperar la confirmación del
ISP para la aplicación del protocolo de terapia.
Debe existir coordinación entre las diferentes instancias
de atención de la gestante, en favor del bienestar del
binomio madre-hijo(a).
Tratamiento TAR
Iniciar Terapia antiretroviral (TAR) para la prevención de
la transmisión vertical del VIH en embarazadas sin
tratamiento previo, a partir de la semana 20 de gestación
La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la Carga
Viral es mayor de 100.000 copias/mL.
• La TAR debe iniciarse de inmediato si la embarazada
tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR.
• Si la seroconversión se produce durante la gestación,
deberá iniciarse TAR de inmediato
o Para la etapificación; recuento de CD4 y carga
viral (CV), pesquisa ITS, PAP, Ag superficie VHB
y Ac anticore VHB, Serología VHC, Serologia
Toxoplasma y Chagas.
o Vía del Parto: La Cesárea electiva a las 38
semanas se indica a toda embarazada con VIH
que no tiene resultados CV a las 34 semanas o si
esta CV > 1000 copias/ml. Podría permitirse el
parto vaginal si la embarazada comenzó a terapia
a las 24 semanas o antes, si su CV a las 34
semanas es <1000 copias/ml siempre que la edad
gestacional sea >37 semanas, si es un feto único
en cefálica, si las condiciones obstétricas son
favorables y si la atención es por un médico
especialista.
o TARV en el parto o cesárea: Se realiza carga con
AZT 2mg/kg en una hora (en cesárea se pasa 4
horas antes de la cirugía) y luego dosis de
mantención de 1mg/kg durante la cesárea (y las 3
horas siguientes a la dosis de carga) o hasta la
ligadura del cordón en el parto vaginal.
o Suspensión Lactancia: Se debe suspender en
todas las mujeres con infección VIH o con
detección intraparto. Se administra cabergolina o
bromocriptina. TARV en Recién Nacido: A hijos de
madres con VIH debe darse AZT durante 6
semanas a dosis de 2mg/kg c/6hrs en RN término
y c/12 hrs en los RN <35 semanas.
Seguimiento
Una vez realizado el diagnóstico debe derivarse a centro
secundarios.
 MÓDULO 5: Psiquiatría Adulto e Infanto-juvenil
Psiquiatría
Trastorno de Pánicocon o sin
Agorafobia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Crisis de inicio súbito, con sensación de miedo o males-
tar intenso, de corta duración, que se repite en el tiempo
generando ansiedad anticipatoria y evitación de posi-
bles desencadenantes.
• Puede acompañarse o no de agorafobia.
• Buscar comorbilidades.
• El diagnóstico es clínico, siempre se debe descartar cau-
sa orgánica.
• El manejo es con ISRS, terapia cognitivo-conductual, o
ambas combinadas.
Caso Clínico Tipo
Un hombre joven sin antecedentes mórbidos consulta al
SU. Refiere que de modo inesperado se sintió mal, empezó
a tener palpitaciones, dolor torácico, ahogo y la sensación
de que moriría de un instante a otro; temblaba y le costaba
mantenerse de pie. Sentía que si sobrevivía se volvería loco.
Su brazo izquierdo le hormigueaba. En la urgencia médica le
tomaron exámenes básicos de sangre y ECG, que se encon-
traban sin alteraciones.
Definición
Los ataques y trastornos del pánico son problemas comu-
nes tanto en la atención primaria de salud como en el área
psiquiátrica. Con la nueva revisión DSM V, la agorafobia es
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
actualmente diagnosticada independiente del trastorno de
pánico.
• Crisis de Pánico: Aparición temporal y aislada de miedo
o malestar intenso, acompañado de síntomas neurove-
getativos y cognitivos, de inicio brusco y máxima expre-
sión en los primeros 10 minutos.
• Trastorno de Pánico: Crisis de pánico recurrentes e ines-
peradas durante por lo menos 1 mes, acompañadas de
preocupación por su recidiva o consecuencias (ej: tener
un infarto al miocardio) y conductas evitativas. Un tercio
de los casos presenta agorafobia.
• Agorafobia: Ansiedad y evitación frente a múltiples si-
tuaciones de las cuales cree que escapar puede resultar
difícil o embarazoso. Temor a la indefensión es lo central.
Puede existir desde la evolución de un trastorno de páni-
co o en forma independiente.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El 2005, en Estados Unidos, la prevalencia al año y la preva-
lencia de vida del trastorno de pánico se estimó en un 2.7% y
en un 4.7%, respectivamente. En Europa la prevalencia al año
se estimó en un 1.8%. En atención primaria la prevalencia se-
ría del doble que la población general, en rangos entre 4 y
8%. Las crisis de pánico son mucho más frecuentes, estimán-
dose que cerca del 33% de las personas la han presentado
en algún momento de su vida. El trastorno de pánico es dos
veces más común en las mujeres que en los hombres. Pare-
ce haber una distribución bimodal con un peak en la ado-
lescencia tardía (15-19 años) y un segundo peak en edades
más avanzadas (35-50 años). Presenta una alta comorbilidad:
depresión mayor (33-50%), otros trastornos de ansiedad,
intentos de suicidio, trastornos de personalidad y abuso de
alcohol.
El origen del trastorno de pánico es multifactorial. Tempe-
ramentos ansiosos, con mala recuperabilidad y mayor re-
actividad frente al estrés de la vida tienen mayor riesgo. La
adversidad en la niñez con maltrato infantil, abuso sexual, ta-
baquismo, asma y vida con eventos estresantes importantes
también son factores de riesgo.
Varias vías neuroanatómicas (amígdala/hipotálamo hiper-ex-
citados) y una serie de neurotransmisores (serotonina, nore-
pinefrina, GABA) han sido involucrados en la fisiopatología.
Existiría en estos individuos una hipersensibilidad a CO, lac-
tato, cafeína y colecistoquinina, entre otros; todos elementos
que provocarían una respuesta de pánico frente a un estrés
leve.
Diagnóstico
Es clínico, por lo que se hace fundamental realizar una buena
anamnesis acompañada de un buen examen físico y neuroló-
gico para descartar causas orgánicas que pueden estar pre-
sentes. Se deben realizar exámenes complementarios como
función tiroidea, hemograma completo y perfil bioquímico,
y también según hallazgos clínicos puede ser necesario un
ECG.
Se utilizan los criterios diagnósticos del DSM V:
1. Crisis de pánico: No es un trastorno mental. Se produce
en el transcurso de un trastorno de pánico, otros trastor-
nos de ansiedad y otros trastornos mentales, y también
en algunas condiciones médicas. Cuando se encuentra
una crisis de pánico junto con un trastorno mental distin-
to al trastorno de pánico se debe especificar su presen-
cia. Se produce una aparición brusca de miedo y males-
tar intenso que llega a un peak en minutos, presentando
4 o más de los siguientes síntomas: palpitaciones, sudo-
ración, temblores o agitación, sensación de falta de aire,
sensación de asfixia, dolor o malestar en el pecho, náu-
seas o dolor abdominal, mareos/inestabilidad/desma-
yos, miedo a perder el control o volverse loco, calofríos o
sensación de calor, desrealización o despersonalización,
miedo a la muerte.
2. Trastorno de pánico: que puede ser o no acompañado
de agorafobia.
A. Crisis de pánico inesperadas y recurrentes.
B. Al menos una de las crisis ha sido seguida de al menos
uno de los siguientes en un mes o más:
1. Preocupación persistente por nuevos ataques o sus con-
secuencias.
2. Un cambio importante en el comportamiento con ma-
la-adaptación en relación a las crisis (ej: evitación).
C. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos de una
sustancia u otra condición médica.
D. La alteración no se explica mejor por otro trastorno
mental. Al menos una de las crisis se debe haber produ-
cido de manera espontánea.
Comorbilidad médica asociada: Asma, HTA, síndrome de in-
testino irritable, cistitis intersticial, migrañas.
Diagnóstico diferencial:
1. Trastorno de somatización.
2. Abuso de sustancias.
3. Condiciones médicas: Angina, Arritmias, EPOC, Epilep-
sia del lóbulo temporal, Embolía pulmonar, Asma, Hi-
pertiroidismo, Feocromocitoma, efectos secundarios de
algún tratamiento.
2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Tratamiento
I. Servicio de Urgencia:
1. En agudo utilizar benzodiacepinas de vida media inter-
media (ej: lorazepam 2 mg sublingual).
2. Descartar patología médica (anamnesis en busca de uso
de sustancias, hemoglucotest, examen físico, signos vita-
les y ECG) y en forma diferida TSH (descartar hipertiroi-
dismo).
II. Ambulatorio:
Tanto la terapia farmacológica como la psicoterapia son efi-
caces en el manejo del trastorno de pánico. La combinación
de terapia cognitiva-conductual con fármacos ha mostrado
una pequeña ventaja a corto plazo que la monoterapia con
cualquiera de las dos. La decisión del tipo de tratamiento fi-
nalmente dependerá de la preferencia del paciente y de la
disponibilidad de cada uno de ellos.
Como tratamiento principal se recomienda terapia cogniti-
vo-conductual, en que se realiza educación, auto monitoreo,
reentrenamiento respiratorio, relajación muscular, reestruc-
turación cognitiva, exposición y prevención de recaídas. El
tratamiento combinado de ISRS con terapia cognitivo-con-
ductual estaría indicado en pacientes con comorbilidad psi-
quiátrica y fracaso de terapia farmacológica o psicoterapia.
Para esto el tratamiento de elección inicial son los ISRS. Si
después de un tiempo razonable de prueba no se consiguen
resultados se sugiere la prueba con otro ISRS o Venlafaxina.
El uso concomitante de benzodiazepinas de acción pro-
longada se debe considerar sólo en aquellos casos en que
existan síntomas graves con discapacidad que no responde
a ISRS/Venlafaxina o que no puede esperar al inicio de sus
efectos (especial cuidado en pacientes con antecedentes de
abuso de sustancias). La duración del tratamiento debiera
ser mínimo por un año después de controlados los síntomas.
1. ISRS: Deben iniciarse a dosis bajas (Fluoxetina 5 mg,
Paroxetina 10 mg, Sertralina 25 mg, Citalopram 10 mg,
Escitalopram 5 mg), y se administran una vez al día en
dosis matinal. Si se tolera bien en 3-7 días se puede au-
mentar dosis, alcanzándose el ajuste a dosis terapéutica
en 2-6 semanas (Fluoxetina 20-40 mg, Paroxetina 20-40
mg, Sertralina 100-200 mg, Citalopram 20-40 mg, Escita-
lopram 10-20 mg).
2. Venlafaxina: (de liberación prolongada) Dosis inicial de
no más de 37.5 mg al día (dosis matinal), y debe aumen-
tarse a 75 mg a la semana y 150 mg de 2-3 semanas, con
dosis máxima de 225 mg.
3. Benzodiazepinas: Clonazepam (dosis inicial de 0.5 mg
por noche, dosis de respuesta 1-3 mg al día, aumentar
dosis 3-5 días de iniciado el tratamiento considerando
RAM). Alprazolam (dosis inicial de 0.25 mg, 3-4 veces al
día, dosis máxima 2 mg al día, aumentar dosis 3-5 días
después de iniciado el tratamiento considerando RAM).
Seguimiento
Puede realizarse por médico general si es que no hay comor-
bilidades, falta de respuesta a tratamiento o riesgo suicida.
Se debe evaluar respuesta a tratamiento, funcionalidad (so-
cial, laboral, familiar, etc.) y necesidad de derivación en cada
control.

El tratamiento con antidepresivos debe durar al menos 1 año

desde que se logra remisión de síntomas.

Autor / Editor Año

Paz Molina 2017

3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trastorno Obsesivo Compulsivo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Consiste en la aparición de ideas obsesivas y compulsio-
nes dentro de un contexto de ansiedad.
• El principal NT implicado es la serotonina.
• Durante el diagnóstico es importante considerar que la
condición es egodistónica para el paciente.
• El manejo consiste en terapia cognitivo-conductual o fár-
maco-terapia con ISRS en dosis mayores a las antidepre-
sivas o tratamiento combinado.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 20 años de edad, sexo masculino. Trabaja en el
sector poniente de Santiago y siempre lleva un raído maletín
consigo. Dice que le pasan cosas raras de las que le gustaría
librarse. Por ejemplo de la “manía” de usar siempre ese ma-
letín pasado de moda y maltratado. Pero no puede. Cada vez
que lo deja se siente angustiado. Se ha comprado otro y ha
intentado usarlo pero se angustia y lo deja porque no es “su”
maletín. El entiende que esto es absurdo, que su tranquilidad
no puede depender de eso pero no puede evitarlo.
Definición
El trastorno obsesivo compulsivo (TOC) es un trastorno de
ansiedad que consiste en:
- Ideas obsesivas
- Conductas compulsivas.
La sintomatología causa malestar intenso e interfiere en la
vida cotidiana de la persona, en su entorno laboral, en sus
relaciones, actividades sociales y rutina personal. General-
mente consultan debido exacerbaciones o comorbilidades.
Es importante definir por separado los ejes centrales de esta
enfermedad
Obsesiones: Ideas, imágenes o impulsos mentales que irrum-
pen en la actividad mental del individuo. Suelen ser desagra-
dables, (contenido violento u obsceno, o percibidos como
carentes de sentido), por lo que a pesar de ser percibidos
como pensamientos propios son resistidos por el individuo.
Compulsiones: Formas de conducta estereotipadas que se
repiten. No son placenteros ni útiles. Pueden ser comporta-
mientos o actos mentales repetitivos. Para el enfermo tienen
la función de prevenir que tenga lugar algún hecho objetiva-
mente improbable. Es reconocido como carente de sentido
4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
y eficacia por lo que existe resistencia hacia esta conducta. La
resistencia puede minimizarse en casos de larga evolución.
Epidemiología
Prevalencia de vida estimada en 1,6% (de 1 a 3%), en Chile
sería de 0,7% para hombres y 1,6% en mujeres, con un total
de 1,2%, aunque se estima igual prevalencia en hombres y
mujeres a nivel mundial. Se ha estimado que la prevalencia
de 12 meses de trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) entre
adultos en los Estados Unidos es del 1,2 por ciento.
Presenta una alta tasa de comorbilidad:
• 76% tiene historia de otro trastorno de ansiedad en su
vida, se ha asociado también a trastorno bipolar, abuso
de sustancias, de alimentación, entre otros.
• 63% tiene historia de trastorno del ánimo y de ellos el
41% corresponde a trastorno depresivo mayor.
• 23-32% tiene trastorno de personalidad obsesivo-com-
pulsivo comórbido.
• El 29% de los pacientes con TOC que buscan tratamiento
tiene un trastorno de Tics asociado.
• El TOC típicamente comienza en la infancia o adolescen-
cia, persiste durante toda la vida de una persona y pro-
duce un deterioro sustancial en el funcionamiento debi-
do a la naturaleza severa y crónica de la enfermedad. El
inicio a temprana edad se asocia a mayor severidad de
la enfermedad, mayor comorbilidad, mayor cantidad de
compulsiones sin obsesiones y mayor carga genética.
Etiopatogenia
• La etiología del TOC es multifactorial.
• El principal neurotransmisor implicado es la serotonina,
seguido de dopamina y glutamato.
• El modelo neuroanatómico está basado en una disfun-
ción orbitofrontal, límbica y de los ganglios basales, en
concreto del núcleo caudado, regiones que formarían un
circuito reverberante cortico-estriado-tálamo-cortical.
• Otras hipótesis incluyen factores neuro-inmunológicos
(ej. tipo PANDAS), variaciones hormonales y el estrés.
• Estudios de heredabilidad en gemelos monocigotos han
arrojado concordancia de un 70 a 80%, esto se relaciona
más con el TOC de inicio en la infancia, que aquel que
inicia en la adultez, los genes involucrados están aún en
estudio, pero se ha asociado el gen del transportador de
glutamato en el TOC infantil.
• Las teorías psicodinámicas plantean fijación en las eta-
pas pregenitales (etapa anal).
• La teoría conductista plantea el desarrollo del condicio-
namiento como base de la enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico de TOC es clínico y se basa en los criterios
diagnósticos del DSM V:
A. La presencia de obsesiones, compulsiones o ambos
B. Las obsesiones o compulsiones ocupan mucho tiempo o
generan malestar clínicamente significativo o deterioro
social, laboral o de otras áreas de funcionamiento.
C. Los síntomas no son atribuibles a los efectos fisiológicos
de una sustancia o de otra condición médica.
D. La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro
trastorno mental.
Especificaciones para TOC:
1. Evaluación de la visión del paciente: con conciencia de
enfermedad, con poca conciencia de enfermedad y sin
conciencia de enfermedad y creencias delirantes.
2. La presencia o historia de trastorno de tics.
Otras manifestaciones clínicas:
1. Los pensamientos suicidas ocurren en algún momento
en casi la mitad de los individuos con TOC, y los intentos
suicidas ocurren hasta en una cuarta parte de ellos.
2. El comportamiento evasivo es común.
3. Muchos individuos con TOC tienen creencias disfuncio-
nales: sobreestimar la responsabilidad y la amenaza; per-
feccionismo e intolerancia a la incertidumbre; sobreeva-
luar la importancia de los pensamientos y la necesidad
de controlarlos.
El diagnóstico diferencial del TOC incluye otros trastornos de
ansiedad, trastorno depresivo mayor, tics, trastornos psicóti-
cos y trastorno de personalidad obsesivo-compulsivo. La na-
turaleza de los pensamientos intrusivos y los comportamien-
tos repetitivos suelen distinguir estos trastornos del TOC.
Las obsesiones más frecuentes son: Ensuciarse, duda pato-
lógica, temor irracional a enfermar, incomodidad al observar
desorden, agresivas, sexuales, etc.
medicamento ISRS. La medicación de ISRS es una alternativa
razonable si la TCC no está disponible, no se indica, o si el
paciente prefiere la medicación. La 1º línea de tratamiento
farmacológico en el TOC son los ISRS. En general la dosis de
uso es el doble o el triple de la antidepresiva.
Con un adecuado esquema de tratamiento (10-12 semanas
con dosis adecuadas) se pudiera esperar un 60-70% de los
pacientes llegarán a un nivel adecuado de mejoría, solo un
10% estará mucho mejor y un tercio tendrán mínima mejoría
o nula respuesta.
El tratamiento adecuado de antidepresivos considera una
duración no menor a 12 semanas. Cuando los pacientes tie-
nen una respuesta adecuada, se recomienda mantener la
medicación durante al menos uno o dos años. Para potenciar
el tratamiento se realiza el uso de antipsicóticos (Haloperi-
dol, risperidona, quetiapina, olanzapina).
También se ha estudiado el uso de terapias somáticas tales
como: terapia electro convulsiva, estimulación vagal, estimu-
lación magnética transcraneal, estimulación cerebral profun-
da, capsulotomía gamma, psicocirugía estereotáxica.
Resistencia al tratamiento: Fracaso a 3 ensayos adecuados
de antidepresivos, siendo uno de ellos clomipramina y aso-
ciado siempre a terapia cognitivo-conductual.
Seguimiento
Derivar a especialista.

Las compulsiones más frecuentes son: Comprobación, lava-

dos, actos mentales, necesidad de preguntar o confesar, si-
metría, acumulación, etc. Autor / Editor Año
Manuel Andrade 2017

Tratamiento
Los objetivos generales del tratamiento serán:
1. Reducir la frecuencia y la intensidad de los síntomas tan-
to como sea posible.
2. Minimizar la interferencia que los síntomas causan en la
vida del paciente.

Tanto la terapia farmacológica como la terapia conductual

han demostrado eficacia en TOC.

Se recomienda que los pacientes con trastorno obsesi-

vo-compulsivo (TOC) sean tratados con terapia cogniti-
vo-conductual (TCC), un inhibidor selectivo de la recaptación
de serotonina (ISRS) o ambos.

Para la mayoría de los pacientes con TOC, se sugiere trata-

miento de primera línea con la exposición y prevención de
respuesta (un tipo de TCC) en lugar del tratamiento con un

5
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trastorno de Adaptación
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Se da en respuesta al estrés.
• Se presenta en menos de 3 meses de ocurrido el evento.
• Puede prolongarse y ser indistinguible de episodio de-
presivo (ej: si el estresor se vuelve crónico o van apare-
ciendo estresores seguidos en el tiempo).
• Ayuda la intervención en crisis.
• El uso de fármacos es controvertido.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 17 años, estudiante de primer año de univer-
sidad hace dos meses. Vive en una pensión en una ciudad
lejana a la de su familia. Refiere que hace un mes se siente
ansiosa cuando vuelve a la pensión, le cuesta concentrarse
y ha perdido clases porque se siente desmotivada. Llora con
facilidad. Cuenta que extraña a su familia.
Definición
Reacciones mal adaptativas y transitorias a estresores psico-
sociales identificables, de intensidad leve a moderada, que
aparecen en un período menor a 3 meses de presentado
el estresor y con una duración menor a 6 meses. Aparecen
síntomas emocionales o del comportamiento que causan
malestar desproporcionado al estresor o producen altera-
ción en la funcionalidad. Los síntomas son similares a otros
trastornos de ansiedad, pero es frecuente la mezcla de hu-
mor depresivo, ansiedad, dificultad para planificar el futuro
y agobio psíquico, pudiendo llegar a ser intensamente dis-
funcionales. Los adolescentes pueden manifestar conductas
antisociales, y en los niños hay conductas regresivas como
enuresis o encopresis, succión del pulgar o lenguaje infan-
tilizado.
Etiología – Epidemiología - Fisiopatología
Es uno de los cuadros de gran frecuencia en APS y en pacien-
tes hospitalizados. Se estima que el 5 al 20% de pacientes
que consultan en policlínicos externos, consultorios de APS y
centros de salud mental comunitaria presentan un trastorno
de adaptación.
Prevalencia 2-8% de la población, siendo la edad promedio
de presentación de 25 años y su mayor frecuencia es en mu-
jeres.
6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
La susceptibilidad individual a estos trastornos puede ser
afectada por ciertos factores biográficos, genéticos y de ras-
gos de personalidad, además de factores ambientales. Las
personas que se enfrentan a determinados agentes estresan-
tes, como problemas médicos o que viven en entornos de-
safiantes, pueden correr mayor riesgo. El estresante mismo
también puede interferir con la red de apoyo de un indivi-
duo.
Ciertos antecedentes familiares en la infancia temprana pa-
recen contribuir a las probabilidades de que un individuo
pueda sufrir de un trastorno de adaptación en el futuro. Éstos
incluyen:
• Experiencias de abuso o maltrato en la infancia.
• Disfunción familiar.
• Exposición previa a un trauma extremo (como situacio-
nes violentas) sin haber desarrollado previamente, ya
sea, un trastorno de adaptación o un trastorno de estrés
postraumático (PTSD).
Con frecuencia, las personas con mayor riesgo de sufrir tras-
tornos de adaptación también presentan otras afecciones,
como trastornos de ansiedad, depresión, trastorno bipolar o
trastornos de la alimentación.
Diagnóstico
Debe identificarse el factor estresante.
Según DSM V:
Estos síntomas o comportamientos son clínicamente signifi-
cativos, como se pone de manifiesto por 1 ó 2 características
siguientes:
1. Malestar intenso, desproporcionado a la gravedad o in-
tensidad del factor de estrés, teniendo en cuenta el con-
texto externo y los factores culturales que podrían influir
en la gravedad y la presentación de los síntomas.
2. Deterioro significativos en lo social, laboral u otras áreas
importantes del funcionamiento.
3. La alteración relacionada con el estrés no cumple los
criterios para otro trastorno mental y no es simplemente
una exacerbación de un trastorno mental preexistente.
4. Los síntomas no representan el duelo normal.
5. Una vez que el factor de estrés o sus consecuencias han
terminado, los síntomas no se mantienen durante más de
otros seis meses.
6. Especificar si:
a. Con estado de ánimo deprimido: Predomina el es-
tado de ánimo bajo, las ganas de llorar o el sentimiento
de desesperanza.
b. Con ansiedad: Predomina el nerviosismo, la preocu-
pación, la agitación o la ansiedad de separación.
c. Con ansiedad mixta y estado de ánimo deprimido:
Predomina una combinación de depresión y ansiedad.
d. Con alteración de la conducta: Predomina la altera-
ción de la conducta.
e. Con alteración mixta de las emociones o la conduc-
ta: Predominan los síntomas emocionales (p. ej., depre-
 sión, ansiedad) y una alteración de la conducta.
f. Sin especificar: Para las reacciones de mala adap-
tación que no se pueden clasificar como uno de los
subtipos específicos del trastorno de adaptación.

Tratamiento
Puede ser realizado por el médico general. Consiste en psi-
coeducación, intervención en crisis, consejería interpersonal
y apoyo psicosocial. La psicoterapia breve individual es el
tratamiento de elección. El objetivo principal del tratamiento
es aliviar los síntomas y devolverle al individuo su nivel nor-
mal de funcionamiento; es importante para que el trastorno
no se convierta en una enfermedad mayor, como una depre-
sión.

El uso de fármacos es controvertido. La medicación es nece-

saria de acuerdo al tipo de trastorno adaptativo e intensidad
de los síntomas. Las benzodiazepinas están indicadas cuan-
do hay síntomas muy intensos e insomnio. Se recomienda
Diazepam 5 a 20 mg diarios o equivalente en períodos de 1
a 4 semanas, con suspensión lenta. Si en el trastorno adap-
tativo predominan síntomas depresivos, se debe considerar
recibir antidepresivos.

Seguimiento
Según necesidad, se realiza por el médico general o espe-
cialista.

Autor / Editor Año

Paz Molina 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trastorno por Estrés Agudo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Respuesta a evento traumático, que dura de 3 días hasta
máximo 1 mes.
• Incluye síntomas de intrusión, estado de ánimo negativo,
disociación, evitación y excitación.
• El diagnóstico es clínico y el tratamiento de base es la
terapia cognitivo-conductual, aunque hay casos en que
remite sin intervenciones.
• Las benzodiazepinas sólo están indicadas en pacientes
con síntomas de ansiedad severos y alteraciones del sue-
ño inmediatamente posteriores al trauma y por un corto
periodo de tiempo.
Caso Clínico Tipo
Recibe en SAPU a paciente de 33 años que sufre atropello,
resultando con contusiones y heridas en brazo izquierdo. Pa-
ciente muy angustiado durante la anamnesis y no recuerda
como fue el accidente, taquicárdico, sudoroso, con temblor
de extremidades superiores.
Definición
El trauma psicológico se refiere al daño causado al aparato
mental de una persona por un evento altamente estresante
(único o repetitivo).
Trastorno por estrés agudo (TEA): Es un trastorno mental
transitorio en respuesta a un evento traumático, que por lo
general remite en horas o días (máximo un mes).
Incluye síntomas de intrusión, disociación, estado de ánimo
negativo, evasión y excitación. Evento traumático: Aquella
situación que se vivencia con horror, sensación de peligro
de la integridad psicológica y/o física propia o de otros. El
paciente lo vive como catástrofe.
Epidemiología
La prevalencia de TEA después de un evento traumático se
ha estimado en entre 5 y 20 por ciento, dependiendo de la
naturaleza y gravedad del trauma, y el instrumento utilizado
para identificar el trastorno.
Se da entre 1 a 3% de la población general.
Factores predisponentes:
• Antecedentes de otras patologías psiquiátricas.
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
•
•
Suceso traumático en la infancia.
Existencia de rasgos paranoides, dependientes, border-
line o antisociales de la personalidad.
• Sistema de apoyo inadecuado.
• Vulnerabilidad genético-constitucional a la enfermedad
psiquiátrica.
• Cambios estresantes recientes.
• Locus de control externo.
• Ingesta de alcohol excesiva y reciente.
• Trabajo de alto riesgo
Patogenia
No se conoce la causa de por qué algunas personas desarro-
llan TEA después de un evento traumático, tampoco se com-
prende por qué algunos de ellos desarrollan TEPT y otros
no. Los estudios sugieren algunos factores subyacentes. La
excitación elevada que se produce durante un evento trau-
mático lleva a una reacción de disociación que predispone a
desarrollar TEA. Se plantea que la disociación peri-evento y
el estrés agudo dependen del pánico peri-traumático.
La activación simpática extrema en el momento del trauma
resulta en la liberación de norepinefrina y epinefrina que re-
sultan en la sobreconsolidación de los recuerdos del trauma.
Otra teoría habla de procesos cognitivos planteando que las
evaluaciones extremadamente negativas y poco realistas so-
bre el evento traumático, mayores niveles de respuesta sin-
tomática y creencias más fuertes de la probabilidad de daño
futuro aumentarán el grado en que se desarrolla TEA.
De acuerdo al modelo cognitivo se generaría por la incapa-
cidad de procesar o racionalizar la experiencia traumática, un
estado de estrés persistente y de evitación de la reexperi-
mentación y periodos alternados de conciencia y bloqueo.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Basado en una buena historia y
examen físico y neurológico. A veces se requieren exámenes
complementarios.
Criterios diagnósticos del DSM V:
A. Exposición a amenaza de o muerte real, lesiones graves
o violación sexual en una o más de las siguientes maneras:
1. Experiencia directa con el evento traumático.
2. Ser testigo en persona del evento traumático que le ocu-
rrió a otros.
3. Aprendido del evento que le ocurrió a un familiar o ami-
go cercano (en este caso el evento debe haber sido vio-
lento o accidental).
4. Experimentar exposición repetida o extrema a los de-
talles más graves del evento traumático (no se aplica a
exposición a través de medios electrónicos, televisón,
películas o imágenes).
B. Presencia de 9 o más de los siguientes síntomas de cual-
quiera de las 5 categorías, que comienzan o empeoran des-
pués de ocurrido el evento traumático:
Síntomas de intrusión:
1. Recuerdos intrusos recurrentes, involuntarios del evento
traumático que provocan malestar.
2. Sueños recurrentes y angustiosos relacionados con el
evento que generan alteraciones del sueño.
3. Reacciones disociativas en las que el individuo se siente
o actúa como si el evento traumático se repitiera.
4. Malestar psicológico intenso o prolongado o reacciones
fisiológicas marcadas en respuesta a estímulos externos
o internos que simbolizan o recuerdan un aspecto del
acontecimiento traumático.
Estado de ánimo negativo:
1. Incapacidad permanente de experimentar emociones
positivas.
Síntomas disociativos:
Alteración en el sentido de la realidad del entorno o de
uno mismo.
2. Incapacidad de recordar un aspecto importante del
evento traumático (excluyendo lesión cerebral, alcohol
o drogas).
Síntomas de evitación:
1. Esfuerzos para evitar recuerdos angustiosos, pensamien-
tos o sentimientos sobre o estrechamente relacionados
con el evento traumático.
2. Esfuerzos para evitar recordatorios externos que despier-
tan recuerdos angustiosos, pensamientos o sentimientos
sobre o estrechamente relacionados con el evento trau-
mático.
Síntomas de alerta:
1. Trastornos del sueño.
2. Comportamiento irritable y ataques de ira (con poca o
ninguna provocación), por lo general se expresan como
agresión verbal o física hacia personas u objetos.
3. Hipervigilancia
4. Problemas de concentración.
5. Respuesta de sobresaltos exagerada.
C. Duración de los síntomas es de 3 días hasta 1 mes des-
pués de la exposición al trauma.
D. La alteración provoca malestar clínicamente significativo o
deterioro en las áreas social, laboral o de otras áreas impor-
tantes del funcionamiento.
E. La alteración no es atribuible a los efectos fisiológicos de
una sustancia u otra condición médica y no se explica mejor
por un trastorno psicótico breve. Existen instrumentos para
evaluar la existencia de un TEA como el cuestionario de Stan-
ford.
El TEA se puede diagnosticar tres días después del evento
traumático, sin embargo, retrasar el diagnóstico hasta una
semana después del evento puede identificar mejor a los
pacientes que pueden ser tratados eficazmente y están en
mayor riesgo de desarrollar trastorno de estrés postraumá-
tico (TEPT).
9
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico diferencial:
1. Trastorno de pánico.
2. Trastorno de adaptación.
3. Trastorno disociativo.
4. TEC.
5. TEPT.
6. TOC.
7. Trastorno psicótico.
8. Efecto de análgésicos.
9. Condiciones médicas que involucran coma o conciencia
alterada.
10. Efectos de abuso de sustancia.
Tratamiento
Se sugiere un tratamiento de primera línea con terapia cog-
nitivo-conductual enfocada en el trauma que incluye educa-
ción al paciente, exposición a terapia de apoyo o reestructu-
ración cognitiva, que además es la medida más efectiva para
prevenir el TEPT.
Entre el 25-50% de los pacientes con TEA se adaptará sin una
intervención formal.
Aunque la intervención temprana está indicada en la ma-
yoría de los pacientes con TEA, algunos pacientes pueden
beneficiarse de un retraso en el inicio de la terapia de expo-
sición (por ejemplo, pacientes suicidas, con duelo intenso, o
han experimentado una extrema evitación o disociación en
respuesta al trauma).
A nivel de farmacoterapia no existen buenas evidencias para
determinar la eficacia de los medicamentos para las perso-
nas con TEA. Se sugiere el tratamiento a corto plazo con ben-
zodiazepinas en pacientes con TEA y ansiedad o agitación
intensa, o alteración del sueño, en el período inmediato si-
guiente al evento traumático. Como ejemplo, se puede usar
clonazepam 0,5 a 2 mg / día en dosis divididas. El tratamien-
to prolongado con una benzodiazepina más allá de dos se-
manas puede ser perjudicial para la adaptación, lo que con-
duce a mayores tasas de TEPT.
En el servicio de urgencia debe manejarse por el médico ge-
neral. En presencia de agitación o pánico usar benzodiace-
pinas de vida media intermedia (ej: Lorazepam sublingual o
intramuscular).
Seguimiento
Hasta después de un mes de iniciados los síntomas, para
evaluar si persisten o no. Si persisten más allá de 1 mes, se
diagnostica Trastorno por Estrés Post Traumático y se deriva
a especialista. En cada control evaluar funcionalidad y riesgo
suicida.
Autor / Editor Año
Manuel Andrade 2017
 Trastorno de Estrés Postraumático
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Trastorno del comportamiento a causa de la exposición a
un evento traumático, con respuestas somáticas, cogniti-
vas y afectivas de al menos un mes de duración.
• Diagnóstico es clínico.
• Tratamiento con terapia cognitivo-conductual como pri-
mera línea y se puede considerar el uso de ISRS como
monoterapia o combinado.
• Es de curso crónico, por lo que debe ser derivado.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 54 años consulta por ansiedad, insomnio, irri-
tabilidad y baja concentración. Historia de un accidente de
tránsito hace 4 meses en el cual el salió ileso, pero su acom-
pañante murió. Presenta sueños del evento y evita pasar cer-
ca de la calle del accidente.
Definición
Se ha descrito como los efectos complejos somáticos, cog-
nitivos, afectivos y de comportamiento debido a un trauma
psicológico. Se caracteriza por presentar pensamientos in-
trusivos, pesadillas y flashbacks de eventos traumáticos del
pasado, evitación de recuerdos del trauma, hipervigilancia y
trastornos del sueño, todo lo que conduce a una importante
disfunción social, laboral e interpersonal.
Etiología – Epidemiología - Fisiopatología
La prevalencia de vida del trastorno por estrés postraumá-
tico (TEPT) oscila entre 6.8 y 12.3% en la población general
adulta de Estados Unidos, con tasas de prevalencia anual de
3.5 a 6%.
Los factores personales y sociales pueden afectar tanto la
probabilidad de desarrollar TEPT, después de un evento
traumático, como su presentación clínica.
Los factores de riesgo son:
• Mujeres tienen 4 veces más riesgo de desarrollar el tras-
torno que los hombres
• Edad en que ocurre el trauma
• Educación
• Nivel socioeconómico bajo
• Trauma previo
10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Adversidad en la infancia
• Antecedentes psiquiátricos personales y familiares
• Escasa red de apoyo
Severidad inicial de la reacción al evento traumático.
Los eventos traumáticos más asociados son:
• Violación
• Conflictos y desplazamientos de masas (guerras, tortu-
ras, etc.)
• Combate bélico (posterior a lesiones traumáticas, sobre
todo cerebrales)
• Hospitalización en UCI
• Infarto al miocardio
Se ha asociado el TEPT a condiciones médicas, es así que
el TEPT se asoció con mayor riesgo de angina de pecho, in-
suficiencia cardiaca, bronquitis, asma y enfermedad arterial
periférica.
Gran parte de la fisiopatología del TEPT es incierta. En estu-
dios de imagen se ha encontrado disminución del volumen
del hipocampo, la amígdala izquierda y corteza cingulada
anterior. Otros informes muestran un aumento de los niveles
centrales de norepinefrina, disminución crónica de los nive-
les de glucocorticoides. Se sospecha que la genética puede
contribuir a la susceptibilidad de un individuo a través de
una interacción con factores ambientales, lo que todavía se
encuentra en estudio. La exposición previa a un trauma sería
un factor relevante, pero se desconocen los mecanismos que
generan esta sensibilización.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y considera anamnesis, examen fí-
sico, neurológico y psiquiátrico completo. La interrogación
debe ser con sensibilidad siempre indagando sobre idea-
ción e intento suicida. El diagnóstico diferencial más impor-
tante es el TAE, para lo cual el factor tiempo es la principal
diferencia.
Criterios diagnósticos DSM V para TEPT:
A. Exposición a amenaza de o muerte real, lesiones graves
o violencia sexual en una o más de las siguientes maneras:
1. Experiencia directa con el evento traumático.
2. Ser testigo en persona del evento traumático que le ocu-
rrió a otros.
3. Aprendido del evento que le ocurrió a un familiar o ami-
go cercano (en este caso el evento debe haber sido vio-
lento o accidental).
4. Experimentar exposición repetida o extrema a los de-
talles más graves del evento traumático (no se aplica a
exposición a través de medios electrónicos, televisión,
películas o imágenes).
B. Presencia de uno o más de los siguientes síntomas de in-
trusión asociados con el evento traumático, una vez ocurrido
el evento:
1. Recuerdos intrusos recurrentes e involuntarios del even-
to traumático que provocan malestar.
2. Sueños recurrentes y angustiosos relacionados con el
evento que generan alteraciones del sueño.
3. Reacciones disociativas en las que el individuo se sien-
te o actúa como si el evento traumático se repitiera (la
manifestación más extrema es la pérdida completa de
conciencia).
4. Malestar psicológico intenso o prolongado en respuesta
a estímulos externos o internos que simbolizan o recuer-
dan un aspecto del acontecimiento traumático.
5. Reacciones fisiológicas marcadas en respuesta a estímu-
los externos o internos que simbolizan o recuerdan un
aspecto del acontecimiento traumático.
C. Evitación persistente de estímulos asociados con el even-
to traumático, comenzando después de ocurrido el evento
con una o más de las siguientes:
1. Evitación o esfuerzos para evitar recuerdos angustiosos,
pensamientos o sentimientos sobre o estrechamente re-
lacionados con el evento traumático.
2. Evitar o esfuerzos para evitar recordatorios externos que
despiertan recuerdos angustiosos, pensamientos o sen-
timientos sobre o muy relacionados con el evento trau-
mático.
D. Alteraciones negativas en las cogniciones y en el estado
de ánimo asociados con el evento traumático, a partir del
ocurrido el evento, lo que se demuestra con dos o más de
los siguientes:
1. Incapacidad para recordar un aspecto importante del
evento traumático (excluyendo lesiones cerebrales, uso
de alcohol o drogas).
2. Creencias persistentes y exageradas o expectativas ne-
gativas de sí mismo, los demás o el mundo.
3. Cogniciones distorsionadas persistentes acerca de la
causa o consecuencia del evento que conducen al indivi-
duo a culparse a sí mismo o a los demás.
4. Estado emocional negativo persistente.
5. Marcada disminución del interés o de la participación en
actividades significativas.
6. Sentimientos de desapego o distanciamiento de los de-
más.
7. Incapacidad permanente de experimentar emociones
positivas.
E. Alteraciones marcadas en la reactividad asociada con el
evento traumático, que comienza o empeora una vez ocurri-
do el evento traumático, como lo muestran dos o más de los
siguientes:
1. Comportamiento irritable y ataques de ira con poca o
ninguna provocación expresándose típicamente como
agresión verbal o física contra personas u objetos.
2. Un comportamiento imprudente o autodestructivo.
3. Hipervigilancia
4. Respuesta de sobresalto exagerada.
5. Problemas en la concentración.
6. Trastornos del sueño.
F. Duración de más de un mes.
G. La alteración provoca malestar clínicamente significativo o
11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
deterioro en las áreas social, laboral o de otras áreas impor-
tantes del funcionamiento.
H. La alteración no es atribuible a los efectos fisiológicos de
una sustancia u otra condición médica como lesión traumá-
tica cerebral. Se deben especificar subtipos: con síntomas
disociativos (despersonalización, desrealización).
La comorbilidad psiquiátrica es alta, se estima que el 16%
tiene un trastorno psiquiátrico concomitante, el 17% dos y el
50% tres o más, entre ellos destacan: trastornos depresivos,
de ansiedad, abuso de sustancias y trastorno de somatiza-
ción.
Tratamiento
Debe ser inicial para el médico general, pero siempre se
debe derivar a especialista. La psicoterapia sería de primera
línea, el enfoque indicado es el de la terapia cognitivo-con-
ductual (TCC) centrada en el trauma, que como monoterapia
presenta una leve superioridad sobre los fármacos.
A nivel farmacológico, la primera línea son los ISRS, que de-
ben ser utilizados por un mínimo de 6-8 semanas para decir
que se fracasó en la terapia, se debe iniciar con dosis bajas y
aumentar progresivamente según RAM. A modo de ejemplo,
la Paroxetina se inicia con dosis de 5-10 mg al día, siendo la
dosis terapéutica de 20-60 mg al día. En el caso de la Sertra-
lina los valores son 12.5-25 mg y 50-200 mg al día respecti-
vamente. Para la Fluoxetina los valores son 5 y 20-60 mg al
día respectivamente.
De segunda línea es la Venlafaxina de liberación prolongada.
En algunos pacientes que resultan resistentes a estos medi-
camentos se puede utilizar como adyuvante un antipsicótico
(Risperidona 0.5 mg al día, aumentando dosis después de
5-7 días, con dosis de respuesta hasta 4 mg al día). El trata-
miento debe mantenerse por al menos 6 meses a un año.
Seguimiento
El TEPT es una patología crónica, por lo que el seguimiento
y ajuste de tratamiento debe realizarse por el especialista.
Autor / Editor Año
Paz Molina 2017
 Intoxicación por Sustancias
Psicoactivas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Más de la mitad de las intoxicaciones son por medica-
mentos, principalmente BZD.
• Siempre sospechar intoxicación aguda en pacientes con
alteración de conciencia, arritmias en pacientes jóvenes,
aliento etílico o cetónico o acidosis metabólica sin causa
aparente.
• Evaluar ABC inicialmente siempre que se sospeche in-
toxicación.
• Exploración neurológica sindromática.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino, 17 años de edad, con antece-
dentes de trastorno depresivo mayor en tratamiento con
Amitriptilina y Alprazolam. Ingresa al SU en silla de ruedas,
traída por su madre. Se observa confusa, disártrica y obnubi-
lada. Su madre refiere que ingirió aproximadamente 20 com-
primidos de Amitriptilina y 10 de Alprazolam.
Definición
Ingesta accidental o intencional de fármacos psicoactivos en
cantidades superiores a las establecidas como seguras, lo
que implica riesgo de efectos adversos para el organismo
que pueden llegar a ser graves.
Etiología – Epidemiología - Fisiopatología
Las llamadas por exposiciones a agentes tóxicos en huma-
nos reportadas a CITUC, durante el año 2010, da cuenta
de una incidencia de 1.60 casos de exposiciones por cada
1000 habitantes, esto al considerar como total de población
atendida a todos los chilenos, que según datos estadísticos
correspondientes al censo 2002 correspondía a 15.116.435
habitantes.
En lo que respecta al agente causal de las exposiciones, se
observó que al igual que en años anteriores, los medica-
mentos de uso humano siguen ocupando el primer lugar. En
relación a los medicamentos más frecuentes como agentes
tóxicos, se observó que los agentes de uso neurológico ocu-
pan el primer lugar seguidos por los medicamentos de uso
12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
osteoarticular y muscular y en tercer lugar los agentes de uso
otorrinolaringológico y neumológico. Si se revisa la estadísti-
ca del subgrupo (agentes de uso neurológico), se evidencia
una clara supremacía de los agentes ansiolíticos y antidepre-
sivos con 26.3% y 23.3%.
Si consideramos que las benzodiacepinas se dispensan en
el territorio nacional desde el año 1995 bajo la condición de
receta médica retenida versus los antidepresivos cuya entre-
ga a la población nacional se hace a través de una receta
médica simple, la que sin duda es menos estricta, éstos datos
no hacen más que corroborar el amplio y a veces fácil, acce-
so de la población a los medicamentos de uso neurológico,
incluidos aquellos que se dispensan con restricciones.
La mitad de los casos de intoxicación aguda atendidos en Ur-
gencias son por medicamentos (las más frecuentes las ben-
zodiacepinas, seguidas por los antidepresivos y paracetamol)
y en caso de ser una intoxicación con fines suicidas, los me-
dicamentos son las principales sustancias (82%). La BZD que
más intoxicación produce es el Clonazepam. La Amitriptilina
ocupa el primer lugar de todas las intoxicaciones producidas
por antidepresivos. De los antipsicóticos, la Risperidona es el
más comúnmente involucrado en las intoxicaciones.
En nuestro país los envenenamientos están agrupados con
los traumatismos y en conjunto contribuyen la tercera causa
de muerte global, con una tasa de 60 por 100000 habitantes.
La mortalidad varía entre un 0.5% a un 4%.
Las benzodiacepinas tienen efecto agonista en el recep-
tor GABA abriendo canales de Cloro que hiperpolarizan la
membrana y enlentecen la conducción del impulso nervio-
so. Este mecanismo tiene un efecto depresor difuso (sedan-
te-hipnótico-ansiolítico) en el SNC, pero con amplio rango
terapéutico y poco efecto depresor respiratorio y cardiovas-
cular. Rara vez como agente único generan complicaciones
graves. Cuando la sobredosis está asociada a otras sustan-
cias con efecto depresor (opiáceos, alcohol, antidepresivos,
antipsicóticos) su efecto hipnótico se potencia y puede pro-
ducirse depresión respiratoria y cardiovascular. Los reportes
de intoxicación por BZD y coingestión muestran complica-
ciones graves y muerte.
Diagnóstico
El diagnóstico etiológico del paciente gravemente intoxica-
do muchas veces es difícil porque no aportan datos del fár-
maco o tóxico responsable, de la hora y dosis ingerida. Es
por ello que la evaluación clínica debe ser minuciosa y debe
incluir el interrogatorio a familiares por antecedentes médi-
cos, terapias permanentes, uso o disponibilidad de sicotrópi-
cos en domicilio, cambios en el comportamiento y síntomas
de aparición reciente relacionados con fármacos recetados.
Fundamental preguntar por intentos de suicidio previo.
La clínica de intoxicación de una determinada clase de sus-
tancia conforma un conjunto de signos y síntomas caracte-
rísticos denominado Toxídrome, que es producido por los
efectos directos de la sustancia o indirectos por liberación, pertermia, convulsiones.
inhibición y/o metabolismo de sustancias endógenas. • Dosis letal del tóxico.
• Necesidad de medidas especiales (Hemodiálisis, etc.).
Sospechar intoxicación aguda en paciente con bajo nivel de • Nula o escasa respuesta al tratamiento convencional.
conciencia sin clara etiología, arritmias graves en pacientes • Patología previa que agrave la intoxicación.
jóvenes, aliento etílico o cetósico, acidosis metabólica no
explicable. Se realizará una valoración rápida de las funcio-
nes vitales del paciente, secuencia/algoritmo ABC (vía aérea, Seguimiento
ventilación y circulación). Valoración neurológica: nivel de
conciencia, tamaño y reactividad pupilar y focalidad neuro- Debe ser realizado por especialista. Siempre indagar en mo-
lógica. tivación suicida para ser derivado a salud mental de manera
precoz.
Solicitar exámenes generales, dependiendo de la sospecha
de droga (ejemplo: paciente bipolar en tratamiento, solicitar
litemia, función renal, etc.; si se sospecha intoxicación por Pa-
racetamol, fundamental solicitar pruebas hepáticas).

El tiempo de monitorización del paciente en urgencia o en Autor / Editor Año

servicio de hospitalizados dependerá, en parte, de la sustan- Paz Molina 2017
cia ingerida y la dosis. En cuanto a los intentos de suicidio
con fármacos, son de especial cuidado el Paracetamol (por
toxicidad hepática), el litio (en niveles altos se requerirá he-
modiálisis) y tricíclicos (por el riesgo de arritmias).

Tratamiento
El manejo inicial consiste en medidas generales básicas y
estandarizadas para una sobredosis de cualquier clase de
sustancia sicotrópica. Con ellas se evitará, la mayoría de las
veces, la progresión hacia una intoxicación grave en cuyo
caso, las medidas generales de soporte vital evitarán poner
en riesgo la vida o exponer a complicaciones mayores que
dejen secuelas.

Secuencia ABC. En algunos casos con compromiso de con-

ciencia severo será necesaria la intubación orotraqueal. Re-
cordar que ciertas sustancias son hipotensoras y otras arrit-
mogénicas (monitorización cardiaca).
Evitar la absorción del fármaco:
• Lavado gástrico: (lavado, no inducir vómito mecánica-
mente porque puede ser riesgoso) es especialmente útil
si se hace en la primera hora, sin embargo, si ha transcu-
rrido mayor tiempo hacerlo de todas formas.
• Carbón activado: disminuye la capacidad de absorción.
En general usarlo siempre, salvo en intoxicación por Pa-
racetamol si se cuenta con N-acetilcisteína. No disminu-
ye la absorción de litio.
• Retirar la ropa y lavar la piel: muy importante en intoxica-
ción dérmica por organofosforados.
• Uso de antídotos: Flumazenil en caso de sospecha de in-
toxicación por Benzodiazepinas (dosis 0.2 mg EV a pasar
en 15 segundos; se puede repetir administración, dosis
máxima 2 mg), Atropina 1-2 mg en caso de intoxicación
por organofosforados.

Criterios de ingreso UCI:

• Intoxicación grave: coma, depresión respiratoria, nece-
sidad de ventilación mecánica, shock, arritmias, hipo/hi-

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trastorno Bipolar
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Trastorno cíclico del ánimo de curso crónico.
• Predominan los síntomas depresivos en general.
• Lo fundamental para el diagnóstico es la historia de al
menos 1 episodio maníaco o hipomaníaco.
• Alto riesgo suicida.
• Alta tasa de abuso de sustancias.
• Un episodio de manía suele requerir sedación y hospi-
talización.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 19 años, traído por padres a consulta ambulato-
ria. Antecedente de depresión moderada hace 2 años, trata-
do con Fluoxetina 40mg al día durante 8 meses, con buena
respuesta. Durante las últimas 3 semanas está durmiendo
poco, inicia muchas actividades que no termina, habla rápi-
do pasando de un tema a otro. El paciente se observa des-
arreglado, inquieto, exaltado y dice que se siente muy bien,
con la capacidad de “cambiar el mundo y lograr el equilibrio
universal”.
Definición
Trastorno del ánimo en que lo central es la ciclicidad o alter-
nancia anormal de estados anímicos, clásicamente descritos
como de polaridades opuestas (alegría, tristeza) y con remi-
sión entre estas fases anímicas. Actualmente lo que define al
trastorno bipolar es la presencia o historia de por lo menos
un episodio de manía o hipomanía y un episodio depresivo
mayor, aunque también puede presentarse como una mez-
cla de estos.
El DSM V define un episodio maniaco como un período bien
definido de estado de ánimo anormal y persistentemente
elevado, expansivo o irritable, y un aumento anormal y per-
sistente de la actividad o la energía asociado a sensación de
grandiosidad, aumento de actividad motora y mental, que
dura como mínimo una semana y está presente la mayor par-
te del día, casi todos los días (o cualquier duración si se nece-
sita hospitalización). El paciente presenta un grave compro-
miso de funcionalidad, incluso pudiendo llegar a presentar
síntomas psicóticos.
La hipomanía tiene características similares, pero menos se-
veras: aumento del autoestima sin llegar a la grandiosidad,
hiperactividad mental pero con pensamiento organizado,
14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
pensamiento rápido sin ser desconectado, con habla que
puede ser rápida pero más fácil de interrumpir que en la ma-
nía. Por definición, la hipomanía nunca necesita hospitaliza-
ción, a diferencia de la manía.
El episodio depresivo mayor se define como un período de
al menos 2 semanas de duración en que aparecen síntomas
que marcan un cambio en el funcionamiento previo. Estos
síntomas deben contemplar ánimo triste y/o anhedonia (sín-
tomas anímicos), a los que se asocian síntomas cognitivos (ej:
indecisión, baja concentración, pesimismo) y somáticos (falta
de energía, insomnio, anorexia). Pueden aparecer síntomas
psicóticos e ideas suicidas.
Finalmente, el episodio mixto es un período de más de 1 se-
mana en que se mezclan al mismo tiempo síntomas de un
episodio depresivo mayor y un episodio maníaco. Puede
presentar o no síntomas psicóticos. Según CIE-10, también
se incluirían aquí episodios anímicos en que hay una rápida
alternancia (por ejemplo, en pocas horas) de síntomas ma-
níacos/hipomaníacos y depresivos.
Pueden diferenciarse a grande rasgos cuatro tipos de trastor-
nos bipolares:
• Trastorno Afectivo Bipolar Tipo I: (TAB I) caracterizado
por la aparición de episodios maníacos (duración ˃ 1
semana). Pueden haber sólo episodios maníacos (raro)
siendo lo más común alternancia entre episodios manía-
cos y episodios depresivos (estos últimos de ˃ 2 semanas
de duración). También se describe la aparición de Episo-
dios Mixtos (˃1 semana de duración).
• Trastorno Afectivo Bipolar Tipo II: (TAB II) caracterizado
por episodios depresivos mayores alternados con epi-
sodios hipomaníacos. Se diferencia del TAB I en que no
presenta episodios maníacos o mixtos en su evolución.
• Trastorno Ciclotímico: caracterizado por episodios hipo-
maníacos alternados por períodos de síntomas depresi-
vos que no alcanzan a configurar un episodio depresivo
mayor y que han estado presentes la mayor parte del
tiempo por al menos 2 años. No presenta síntomas psi-
cóticos. Suelen ser tanto los episodios maníacos como
los depresivos de menor relevancia.
• Trastorno Afectivo Bipolar no especificado: no es capaz
de ingresar en ninguna categoría antes mencionada.
Etiología – Epidemiología - Fisiopatología
Estudios nacionales han identificado una prevalencia de vida
del trastorno bipolar de 2.2% (2.5% en mujeres, 1.8% en hom-
bres). El cuadro puede empezar tanto en la infancia como en
la vida adulta tardía, pero el peak de incidencia ocurre entre
los 15 y 25 años, con una edad promedio diagnóstica de 21
años. La OMS estima que el trastorno bipolar es la causa nú-
mero 46 de morbilidad y mortalidad en el mundo dentro de
291 enfermedades y causas de injuria, lo que lo sitúa incluso
por sobre el cáncer de mamas y algunas demencias, entre
ellas el Alzheimer.
En cuanto a su etiología, esta patología en particular, al igual
que el TOC, presenta una alta carga genética, por tanto apo-
ya la sospecha diagnóstica los antecedentes familiares de
depresión bipolar y/o antecedentes de suicidio en la familia.
Algunos estudios indican que hijos de pacientes con trastor-
no bipolar tienen hasta 5 veces más posibilidad de padecer
esta patología. Se plantea una herencia poli génica, donde
juegan un rol fundamental genes que regulan neurotransmi-
sores, ciclos circadianos, y otras variantes. Además, se men-
cionan series de factores ambientales que también pudiesen
influir, particularmente edad paterna avanzada y situaciones
de vida estresantes (especialmente abuso en la infancia).
Es importante tener en cuenta también que los pacientes
con trastorno bipolar tienen una importante asociación con
comorbilidad psiquiátrica y orgánica:
• Trastornos de ansiedad
• Abuso de alcohol y sustancias
• HTA
• Obesidad
• Enfermedades pulmonares
Diagnóstico
Realizar el diagnóstico de trastorno bipolar es a menudo
complicado, pues luego del onset de los síntomas muchos
años pueden pasar hasta que se establezca el diagnóstico
definitivo. En un estudio realizado a 441 pacientes bipola-
res, se encontró que 35% esperó al menos 10 años antes de
asistir por primera vez a un servicio de salud en búsqueda de
diagnóstico y tratamiento.
Una de las dificultades es que durante la evolución de la en-
fermedad son los síntomas depresivos los que dominan el
cuadro clínico (durante la enfermedad pacientes sufrirán de
síntomas de depresión durante 33 a 50% del tiempo, mien-
tras que los síntomas maniacos estarán presentes solamente
un 9% del tiempo). Estos episodios de depresión mayor son
parecidos a las depresiones unipolares, lo que dificulta el
diagnóstico de bipolaridad, por lo tanto, el diagnóstico debe
apoyarse en anamnesis:
• Historia de por lo menos un episodio de manía o hipo-
manía (pueden ser también secundarias al uso de anti-
depresivos).
• Análisis de factores de riesgo, como familiar de primer
grado con trastorno bipolar.
En APS se aconseja aplicar el MDQ (Mood Disorder Ques-
tionnaire) en personas de 18 años o más con sospecha o
factores de riesgo para enfermedad bipolar, pues tiene una
alta tasa de acierto diagnóstico. Se debe realizar diagnóstico
según criterios CIE 10 o DSM V, pero la confirmación diag-
nóstica debe ser realizada por psiquiatra. Es importante reali-
zar una sospecha diagnóstica y derivación oportuna, pues el
riesgo de suicida es muy elevado en los trastornos bipolares,
especialmente asociado a las fases depresivas y mixtas.
Se sugiere también hacer estudio básico para descartar cau-
sa orgánica: entre ellos hipertiroidismo e intoxicación por
15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
estimulantes.
Tratamiento
El inicio de tratamiento es generalmente tardío por falta de
diagnóstico temprano (5 a 10 años post inicio de los sínto-
mas), y si bien es de manejo de especialista (pues debe ser
multimodal, incluyendo intervenciones biológicas y psico-
sociales a niveles individuales, familiares y escolares cuando
corresponda), es importante que el médico general sepa
cómo realizar un manejo agudo:
El tratamiento farmacológico en fase aguda con episodio
actual de manía severa tiene como primera línea: Litio, Val-
proato y antipsicóticos atípicos. En episodio actual depresivo
se utiliza de primera línea la monoterapia con: Litio , Lamo-
trigina, Quetiapina; y de segunda línea una combinación con
ISRS, entre otros. Además, recordar que en caso de episodio
actual depresivo, manía o mixto se debe evaluar riesgo suici-
da y/o de heteroagresión, y si el riesgo es alto se debe deri-
var a psiquiatría y considerar posibilidad de hospitalización.
En caso de episodio con agitación se recomienda: Haloperi-
dol 5mg + Lorazepam 4mg IM.
En general las manías y los episodios mixtos se hospitali-
zan, mientras que las hipomanías y las ciclotimias pueden
ser derivadas a especialidad de forma ambulatoria. En estos
últimos el médico APS puede indicar benzodiacepinas o un
antipsicótico en dosis baja para mejorar el sueño y manejar
la angustia.
Seguimiento
Es una patología GES de manejo por especialista, por lo que
frente la sospecha de un trastorno bipolar el médico debe
derivar.
Se recomienda seguimiento regular prolongado, usar pro-
gramas personalizados de tratamient ,con abordaje multi-
disciplinario y sistemático. Se recomienda en cada control
monitorear síntomas, con el fin de preservar eutimia. En caso
de refractariedad a tratamiento o riesgo de auto/heteroagre-
sión derivar a especialista.
Autor / Editor Año
Paz Molina 2017
 Esquizofrenia y Otras Psicosis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Los factores pronósticos de la enfermedad son: la edad
de aparición de síntomas, el CI, el nivel de déficit cogniti-
vo, el tipo de esquizofrenia, la duración de la psicosis no
tratada y la compliance entre otros.
• Tratamiento esencial corresponde al uso de antipsicóti-
cos y terapia psicosocial. Con el tratamiento farmacoló-
gico el 85% de los síntomas mejora.
• En toda esquizofrenia derivar a evaluación neuropsico-
lógica.
Caso Clínico Tipo
Psicosis breve: Mujer de 32 años tras descubrir infidelidad
del esposo dice ver al diablo que la persigue, comenta “es
enorme y rojo, tiene una cola con punta de flecha”.
Trastorno delirante: Paciente de 50 años, siempre ha sido
desconfiado, sin amigos. Su esposa cuenta que hace unos
meses ha empezado a seguirla, le revisa constantemente sus
pertenencias y la increpa por estar “siéndole infiel”, ella dice
“le he tratado de demostrar de todas las formas posibles que
no es así, pero él está convencido”.
Definición
La Psicosis es un estado mental en que se pierde el juicio
de realidad; las personas rompen el consenso social y no se
adecúan al contexto. Puede presentarse con un amplio ran-
go de signos y síntomas:
1. Delirios: de persecución, grandiosidad, erotomaníacos,
somáticos, de referencia, de control.
2. Alucinaciones: auditivas, visuales, táctiles, olfatorias y de
gusto; en orden de más a menos común.
3. Trastornos del pensamiento: pobreza de contenido, blo-
queos de pensamiento, falta de asociación o asociación
fonética, pensamiento tangencial, perseveración.
4. Agitación/Agresión: no es específico de la psicosis, sin
embargo, pacientes sin tratamiento presentan mayor
riesgo de presentar actitudes agresivas que pueden lle-
var a dañarse a sí mismo o a terceros de manera intencio-
nal o no intencional.
Psicosis Breves: frecuentemente son psicosis de causa psicó-
gena, lo que las caracteriza es que aparecen tras un evento
vital de alto impacto emocional para el paciente. Suelen ser
muy floridas en sintomatología y ceder espontáneamente.
Dura más de un día pero menos de un mes. Debe descartase
16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
síndrome confusional agudo.
Trastornos Delirantes: aparecen con mayor frecuencia en
mayores de 45 años, se caracterizan por la presencia de un
delirio de tipo secundario (ideas delirantes siguen una es-
tructura, el contenido es comprensible por el entrevistador,
conducta concordante). No hay deterioro de la personalidad.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Se estima que de 13 a 23% de la población presenta sínto-
mas psicóticos durante el transcurso de su vida, mientras que
sólo un 1 a 4% podrán ser clasificados propiamente tal con
un trastorno psicótico.
Existen diversas causas de psicosis, entre las cuales están:
• Estados normales: las alucinaciones breves no son poco
comunes en personas que no tienen ninguna enferme-
dad psiquiátrica. Causas o factores desencadenantes
incluyen: alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas,
el duelo (en el que las alucinaciones de un ser querido
fallecido son comunes), privación del sueño grave, priva-
ción sensorial y discapacidad sensorial, intoxicación por
cafeína y en acontecimientos extremadamente estresan-
tes.
• Condiciones médicas: en trastornos del desarrollo neu-
rológico y anomalías cromosómicas, trastornos neurode-
generativos como Alzheimer, enfermedades neurológi-
cas (accidentes cerebrovasculares, tumores cerebrales,
esclerosis múltiple, epilepsia), cáncer (tumores en el ce-
rebro, síndromes paraneoplásicos, medicamentos usa-
dos para el cáncer), síndromes infecciosos y postinfeccio-
sas, enfermedades endocrinas (hipotiroidismo), psicosis
puerperal, deficiencia nutricional (déficit de vitamina
B12), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperna-
tremia, hipopotasemia), hipoglucemia, hipoxia, y en la in-
suficiencia renal y hepática, enfermedades autoinmunes
y trastornos relacionados (lupus, sarcoidosis, en algunos
trastornos del sueño (incluyendo alucinaciones en la nar-
colepsia). La psicosis incluso puede ser causada por en-
fermedades comunes como la gripe o las paperas.
• En envenenamiento, por las drogas terapéuticas, drogas
recreativas y una variedad de plantas, hongos, metales,
compuestos orgánicos, y algunas toxinas animales.
• Trastornos psiquiátricos: esquizofrenia, depresión seve-
ra, trastorno bipolar, trastorno psicótico breve, trastorno
delirante persistente, en ciertos trastornos de la persona-
lidad en los momentos de estrés (incluyendo el trastorno
paranoide de la personalidad, trastorno esquizotípico de
la personalidad y el trastorno límite de la personalidad),
en trastorno de estrés postraumático, y a veces en el tras-
torno obsesivo-compulsivo.
• Drogas psicoactivas: cannabis, cocaína, anfetaminas,
drogas psicodélicas (LSD), agonistas de los receptores
κ-opioide y antagonistas del receptor de NMDA (tales
como Fenciclidina y Ketamina), alcohol, metanfetamina,
corticosteroides, etc. Los trastornos psicóticos primarios
abarcan varios cuadros, en que la pérdida del juicio de
realidad es lo fundamental y no es secundaria a otro tras-
 torno (ej: no es secundaria a un trastorno médico, del
ánimo o a sustancias). Entre ellos se encuentra la Esqui-
zofrenia y el Trastorno Delirante.
• Se postula actualmente en su fisiopatología que existe
hiperactividad dopaminérgica subcortical (síntomas po-
sitivos) e hipoactividad dopaminérgica cortical a nivel
frontal (síntomas cognitivos y negativos), además de hi-
pofunción glutamatérgica.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, neuropsicológico y de exámenes
complementarios, tales como la RNM estructural. Primero
deben descartarse las causas secundarias de psicosis ya des-
critas, para lo cual se pueden utilizar una serie de exámenes:
ELP, hemograma, función hepática, función tiroidea, uroaná-
lisis, droga en orina, niveles de Vitamina B12 y test de VIH,
entre otros.

Se recomienda derivar a especialista ante sospecha de sínto-

mas psicóticos (ej: inicio de conductas bizarras o alteración
del pensamiento) o un deterioro importante de la funcionali-
dad (ej: paciente que se aísla socialmente y abandona estu-
dios y trabajo).

Tratamiento
En el primer episodio de esquizofrenia se recomienda el uso
de antipsicóticos atípicos como primera elección. Manejo
agudo en caso de severa agitación: Haloperidol 5 mg + Lo-
razepam 4 mg IM. Derivación a AUGE. Diagnóstico lo realiza
el especialista. Hospitalizar de inmediato en caso de riesgo
de auto o heteroagresión, agitación y/o agresividad.

Seguimiento
El tratamiento psicológico, familiar y farmacológico debe ser
permanente. El seguimiento en el período de mantención lo
hace el médico general, por lo tanto requiere conocer los
ram de los antipsicóticos y saber sospechar descompensa-
ciones. Por lo general, el especialista dejará el antipsicótico
que sea mejor para el perfil del paciente. Se recomienda
vigilar aparición de efectos secundarios como síntomas ex-
trapiramidales (en el caso de antipsicóticos clásicos, como
haldol) y de efectos cardiometabólicos (en antipsicóticos de
segunda generación, como olanzapina), a través de examen
físico y de pruebas de laboratorio, y si aparecen, derivar a
médico internista.

Autor / Editor Año

Paz Molina 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Dependencia de Alcohol
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Alrededor del 10% de los varones y 5% de las mujeres
presentan dependencia por alcohol.
• Aumenta el riesgo suicida en 20 veces.
• Marcadores de laboratorio que ayudan a sospecha diag-
nóstica y/o de recaída: VCM elevado y aumento de la
GGT.
• Bebedor de riesgo: en hombres más de 4 “tragos” por
ocasión y mujeres más de 3 “tragos” por ocasión (tenien-
do un trago estandarizado 12 g de alcohol).
Caso Clínico Tipo
Obrero de fábrica de 35 años. Al caerse de una escalera y
romperse una pierna, el paciente queda hospitalizado en
traumatología. Al tercer día se lo nota nervioso y comienza
a temblar. Se le interroga acerca de sus hábitos, pero niega
tener algún problema de bebida de alcohol en exceso. Dice
a los médicos que sólo ocasionalmente toma un vaso de cer-
veza. Durante la noche no logra dormir y las enfermeras se
preocupan porque comienza a hablar incoherencias y se en-
cuentra muy ansioso. Según lo manifestado por su esposa, el
paciente hacía más de tres años que toma grandes cantida-
des de cerveza. El año anterior, había faltado al trabajo varias
veces. La tarde en que se internó volvía a su casa como de
costumbre pero se cayó en la escalera y se quebró la pier-
na antes de comenzar a beber. Al examinarlo, su discurso es
desordenado e incoherente. Piensa que aún está en la fábrica
y que tiene que terminar un trabajo. En varias ocasiones saca
insectos que ve en su sábana. Se encuentra desorientado en
relación al tiempo, y se asusta al menor ruido que provenga
de afuera de su habitación. Transpira abundantemente y no
logra sostener un vaso sin volcar casi todo su contenido.
Definición
Un 20-30% de los pacientes psiquiátricos presentan abuso o
dependencia de alcohol. La dependencia de alcohol aumen-
ta el riesgo suicida en 20 veces.
Patrones desadaptativos: consumo intenso y continuado, in-
toxicación, borracheras los fines de semana o borracheras
intercaladas con períodos de sobriedad.
Tolerancia: necesidad de mayores cantidades de la sustancia
para alcanzar intoxicación o el efecto deseado.
18
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Abstinencia: aparición de un síndrome específico debido a
la suspensión (o disminución) en el uso intenso y prolongado
una sustancia o el uso de la misma sustancia u otra similar
para aliviar los síntomas de abstinencia.
Dependencia del Alcohol: patrón de consumo desadaptati-
vo y compulsivo de alcohol que se define en el CIE-10 por
la presencia de 3 o más de los siguientes síntomas durante
un período de 12 meses: a) Deseo intenso o vivencia de una
compulsión a consumir. b) Disminución de la capacidad para
controlar el consumo. c) Síntomas somáticos de un síndrome
de abstinencia. d) Tolerancia, aumento progresivo de la dosis
para conseguir los mismos efectos. e) Abandono progresivo
de otras fuentes de placer o diversiones.
Abuso de Alcohol: patrón desadaptativo de consumo de al-
cohol. Se diagnostica cuando éste se utiliza en situaciones de
riesgo para la integridad física (ej: conducción). Abarca las
consecuencias negativas del consumo repetido. A diferencia
de la dependencia, no presenta tolerancia ni abstinencia ni
un patrón compulsivo de uso. Los diagnósticos del DSM-IV-
TR, el abuso de sustancias y la dependencia de sustancias,
fueron reemplazados por un diagnóstico, el trastorno por
consumo de sustancias, en el DSM-V. La dependencia de
sustancias es aproximadamente comparable con el trastorno
por uso de sustancias, subtipo de moderada a severa, mien-
tras que el abuso de sustancias es similar al subtipo leve.
Etiología –Epidemiología - Fisiopatología
Hay datos de influencia genética en la dependencia al alco-
hol (familiares cercanos de alcohólicos tienen 4 veces más
riesgo de presentar dependencia), factores raciales en cuan-
to a la sensibilidad al alcohol (asiáticos se intoxican fácilmen-
te con bajas dosis de alcohol), culturales y psicológicos (faci-
lidad para el acceso, patrones de uso familiar).
En el último estudio chileno del año 2014, la prevalencia
mes de alcohol aumenta 8.1 puntos porcentuales respecto
a 2012, y es el mayor reporte en la serie de estudios desde
2008. La desagregación del consumo por sexo muestra que
el aumento se da en mayor medida en mujeres respecto a
hombres (10 frente a 6.1 puntos porcentuales), a pesar de
lo anterior el consumo continua siendo significativamente
mayor en hombres. Por edad, no se observan cambios en jó-
venes respecto al estudio anterior y el consumo en adultos
jóvenes (26 a 34 años) es el más alto reportado en el pre-
sente estudio. El 10% de la población es abstemia, un 40%
ha presentado problemas pasajeros con el alcohol, 20% de
los hombres presenta abuso de alcohol y un 5% de las mu-
jeres. Dependencia al alcohol: 10% de hombres y 3-5% de
mujeres.
El etanol actúa como depresor del SNC y presenta tolerancia
cruzada para este efecto con benzodiacepinas y barbitúricos
(riesgo de paro respiratorio). Actúa a nivel de muchas áreas
cerebrales y en distintos receptores, destacando el receptor
GABA.
Diagnóstico cognitivo conductual, a nivel de especialidad.

Preguntar por uso de alcohol en todos los pacientes como

parte de evaluación médica general (especificar cantidades Seguimiento
y frecuencia). El AUDIT (test de identificación de trastornos
por consumo de alcohol) es un instrumento válido y confia- La Dependencia de alcohol es una enfermedad crónica, con
ble para la identificación del consumo de alcohol en pobla- un curso de recaídas y remisiones. El riesgo de recaída es
ción adulta chilena. Está incorporado desde 2005 en las ac- máximo los 6 primeros meses suspendido el consumo y dis-
tividades regulares de la red de salud, vinculadas tanto a la minuye luego de un año de abstinencia (nunca cae a cero).
detección y tratamiento del consumo perjudicial y la depen- El manejo debe ser por un equipo multidisciplinario, siempre
dencia en atención primaria de salud, al Examen de Medici- haciendo partícipe al círculo familiar del paciente (ej: educa-
na Preventivo, y a las intervenciones breves para reducir el ción para prevención de recaídas).
consumo de alcohol de riesgo. Un puntaje AUDIT 0-7 eviden-
cia consumo de bajo riesgo, y requiere intervención mínima;
puntaje AUDIT 8-15 evidencia consumo de riesgo y requiere
una intervención breve; puntaje AUDIT 16 o más evidencia
probable consumo perjudicial o dependencia y requiere de-
rivación asistida para una evaluación integral del consumo. Autor / Editor Año
Paz Molina 2017
Síntomas de intoxicación aguda son: discurso disártrico, dis-
minución de juicio, deshinibición, incoordinación, marcha
inestable, nistagmus, disminución de atención y memoria,
estupor o coma (concentración de alcohol en sangre de 0.4-
0.5%, riesgo de aspiración), muerte en casos extremos.

Algunos efectos sistémicos del alcohol: altera arquitectura

del sueño, hepatitis y cirrosis alcohólica, várices esofágicas,
déficits vitamínicos (ej: tiamina), riesgo de hipoglicemia en
intoxicación aguda, mayor riesgo de IAM, aumenta GGT,
VCM y triglicéridos, Delirium Tremens, encefalopatía de Wer-
nicke y Sd de Korsakoff.

Exámenes de laboratorio: VCM y triglicéridos (aumentados

en el caso de consumo crónico de alcohol), GGT (aumentada
en caso de consumo agudo de alcohol).

Tratamiento
El médico no especialista puede apoyar en la prevención (a
través del tamizaje y consejería de suspender o moderar uso
en bebedores de riesgo), sospecha diagnóstica (de abuso y
dependencia), y derivación a equipo especializado en caso
de abuso, dependencia o síndrome de abstinencia.

En el caso de paciente con dependencia se recomienda ini-

ciar el tratamiento en régimen hospitalario para manejo del
síndrome de abstinencia. Para iniciar un tratamiento psiquiá-
trico específico, el paciente debe estar primero estable mé-
dicamente. El tratamiento del síndrome de abstinencia (pri-
mera semana luego de suspender consumo) incluye manejo
a través de hidratación, estabilidad hidroelectrolítica, repo-
sición de vitaminas (ej: tiamina altas dosis parenteral y ácido
fólico oral), evitar riesgo de convulsiones (usar benzodice-
pinas, ej: Lorazepam IM o EV), riesgo de Delirium Tremens
(emergencia médica). Posteriormente puede usarse Disulfi-
ram (inhibidor de la aldehído deshidrogenasa), antagonis-
tas opioides como Naltrexona o Acamprosato (mecanismo
de acción sería en receptores GABA y NMDA) y psicoterapia

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Dependencia a Otras Drogas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Todos los pacientes en atención primaria debieran tener
tamizaje anual respecto al uso perjudicial de sustancias.
• Los suplementos nicotínicos, el bupropion y verenicilina
(agonista parcial de receptores nicotínicos) están apro-
bados para el tratamiento de la dependencia a nicotina.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 24 años, soltera, sin hijos, cursando estudios supe-
riores. Ingresa al servicio de urgencias por taquicardia y pal-
pitaciones, pidiendo fármacos para controlar los síntomas.
Se aprecia una buena presentación personal, consciente,
orientada, en continuo movimiento durante la entrevista, len-
guaje coherente pero con verborrea, pensamiento acelera-
do, con ideas sobrevaloradas, sin alteraciones sensopercep-
tivas. Atribuye su sintomatología al consumo de drogas, pero
dice tener un consumo controlado. Al interrogatorio dirigido
refiere actualmente consumir cocaína y marihuana, refirien-
do un aumento en el último tiempo respecto al consumo de
cocaína (cantidades crecientes durante los últimos 5 años),
pues se ha acrecentado su exigencia académica y se siente
ansiosa si no lleva con ella una mínima cantidad en su cartera.
Definición
Droga: toda sustancia farmacológicamente activa sobre el
SNC que puede llegar a producir alteraciones de la conduc-
ta, estado ánimo y/o sensopercepción.
El consumo de drogas ilícitas se asocia a una mayor frecuen-
cia de traumatismos intencionales y no intencionales, pérdi-
das económicas, sufrimiento y empobrecimiento familiar y
social, delitos, sexo inseguro y otras circunstancias que afec-
tan a terceros y a la sociedad en general. Según la OMS se
define drogo dependencia como un estado físico y psíquico
resultante de la interacción de una droga en el organismo,
caracterizado por una conducta que incluye la tendencia a
consumir sustancias para experimentar sus efectos o para
evitar la sensación desagradable que produce su falta.
Etiología – Epidemiología - Fisiopatología
Según el “Decimo Primer Estudio Nacional de Drogas en Po-
blación General, 2014) se observa un cambio en la prevalen-
20
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
cia de consumo en Chile. En el caso de la marihuana es inde-
pendiente del sexo, edad y nivel socioeconómico, pasando
de un 7,1% en 2012 a un 11,3% en 2014. La diferencia obser-
vada entre hombres y mujeres es estadísticamente significa-
tiva para este estudio (los hombres consumen más), al igual
que la diferencia entre adolescentes (12 a 18 años)/jóvenes
(19 a 25 años) respecto a los otros tramos de edad (entre
12-18 años son más vulnerables al iniciar el consumo tem-
pranamente). Para cocaína, el aumento en la prevalencia año
se explica por un aumento significativo en hombres (1,3% a
2,2%) y en niveles socioeconómicos medios (0,6% a 1,3%).
Por otro lado, la prevalencia de consumo de pasta base se
mantiene en un 0,5% variando sólo 0,1 puntos porcentuales
respecto a 2012.
La pasta base es la sustancia que genera mayor dependen-
cia, con cerca del 55% de los consumidores recientes. La co-
caína, por su parte, mantiene tasas de dependencia cercanas
al 25%.
El desarrollo de fármaco dependencia es multifactorial: fac-
tores sociales, familiares, individuales del sujeto, ambienta-
les, e intrínsecos de la droga. En la fisiopatología existe un
proceso de neuroplasticidad inducido por la sustancia psi-
coactiva, al perturbar los circuitos de recompensa.
Diagnóstico
Patrón desadaptativo de consumo de la sustancia, expresa-
do por tres o más de los siguientes síntomas en un periodo
continuo de 12 meses: tolerancia, abstinencia, la sustancia
es consumida en cantidades mayores o por un periodo más
largo de lo pretendido, deseo persistente o esfuerzos infruc-
tuosos de controlar el consumo, se emplea mucho tiempo
en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia,
reducción de importantes actividades sociales o laborales,
se continúa consumiendo la sustancia a pesar de tener con-
ciencia de los problemas que esto conlleva.
Para una evaluación integral se debe indagar en los siguien-
tes puntos: relación con la sustancia y su consumo: sustan-
cia(s) consumida(s), posible policonsumo, edad de inicio,
frecuencia, intensidad del consumo, contexto de uso, vía de
administración, consecuencias del consumo, intentos por
realizar cese. Es importante buscar dirigidamente riesgos
asociados al consumo: accidentes, sobredosis, autolesiones,
conducta sexual de riesgo y otras relacionadas con las vías
de administración específicas (uso de inyectables, métodos
de uso no habituales como la inhalación de alcohol). Situa-
ción contextual de los adolescentes y jóvenes.
Exámenes de laboratorio: test de drogas en orina o en plas-
ma, VCM (aumentado en el caso de consumo crónico de
alcohol), GGT (aumentada en caso de consumo agudo de
alcohol). También podrían pedirse otros, como parte de la
evaluación médica que amerite el caso, ej: triglicéridos (ele-
vados en caso de consumo crónico de alcohol), ECG (en con-
sumo de cocaína).
Tratamiento
El tratamiento debe ser multimodal, incluyendo las diversas
intervenciones que responden a la evaluación integral, de
carácter psicosocial y farmacológica (cuando sea requerido),
además de ser a nivel individual, familiar, grupal y comunita-
rio.

Inicialmente se debe realizar una intervención motivacional

como plan individual de tratamiento y evaluar los logros a
los 3 meses .Si ocurre que no se logran progresos, hay in-
tensificación del problema o se desarrolla uno nuevo, u otra
modalidad de tratamiento es requerida, se debe realizar
una derivación a otro dispositivo de seguimiento de mayor
complejidad psiquiátrica (corta estadía, plan residencial, tra-
tamiento especializado de comorbilidad, etc.).

Seguimiento
Intervenciones de seguimiento efectivas son las técnicas
derivadas del manejo de contingencias y la prevención de
recaídas e intervenciones presenciales por equipo multidis-
ciplinario.

Autor / Editor Año

Paz Molina 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Delirium
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Alteración aguda y fluctuante de consciencia y funciones
cognitivas.
• Siempre se manifiesta con pérdida de atención (distrac-
tibilidad).
• Diagnóstico es clínico, puede usarse el índice CAM.
• Siempre se debe buscar causas gatillantes: fármacos,
fracturas de cadera, infecciones, ACV, etc.
• El tratamiento de elección es resolver la causa médica
de base.
• Uso de antipsicóticos es sólo sintomático.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 84 años usuario de Sonda Foley a permanencia
hace 4 meses, inicia cuadro de 5 días de evolución caracte-
rizado por irritabilidad, desorientación temporal y agitación
durante la tarde. Traído por hijos al servicio de urgencias; se
encuentra inatento y agitado, destacan temperatura 37.8° C
axilar y orina de mal olor.
Definición
El delirium y el estado confusional son los desórdenes men-
tales más comunes encontrados entre los pacientes con
comorbilidades médicas, particularmente adultos mayores.
Actualmente no existe un consenso generalmente aceptado
respecto a la distinción entre ambas entidades, por lo que
“estado confusional agudo” y “encefalopatía” se usan común-
mente como sinónimos de delirium. Según el DSM-V existen
5 características principales que caracterizan al delirum:
1. Alteraciones de la atención (reducida capacidad de diri-
gir, centrar, mantener y cambiar la atención) y la concien-
cia (reducción de la orientación en el medio).
2. Una alteración cognitiva adicional (por ejemplo, déficit
de memoria, desorientación, alteración del lenguaje,
trastornos de percepción) que no se explica mejor por
una demencia preexistente o en desarrollo.
3. La alteración se presenta en un corto período de tiempo
(habitualmente en horas o días), representa un cambio
agudo de la atención y de la conciencia de base, y tiende
a fluctuar durante el curso del día.
4. Las alteraciones de los Criterios A y C no se explican por
un el trastorno neurocognitivo preexistente establecido
o en evolución y no se producen en el contexto de un
nivel muy reducido de conciencia como el coma.
22
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
5. Hay evidencia de la anamnesis, la exploración física o
los hallazgos de laboratorio de que la alteración es una
consecuencia fisiológica directa de otra afección médica,
intoxicación o abstinencia de sustancias (droga de abuso
o medicamento), o la exposición a una toxina o se debe
a múltiples etiologías.
Adicionalmente pueden encontrarse: alteraciones psico-
motoras como hipoactividad o hiperactividad con aumento
de la actividad simpática, dificultades tanto en la duración y
arquitectura del sueño; e incluso disturbios emocionales va-
riables incluyendo miedo, depresión, euforia o perplejidad.
Se permiten también componentes de agitación, temblores
y alucinaciones, sin embargo, no son características.
Generalmente se considera un trastorno agudo reversible,
pero puede tornarse irreversible.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Puede deberse a varias causas: 50% son multifactorial y 30%
asociado a fármacos, siendo prevenible hasta en un 40% de
los casos. Eldelirium es más frecuente en adultos mayores y
sirve como indicador de calidad asistencial del adulto mayor.
En la comunidad, la prevalencia de delirium es de 1-2%, au-
mentando con la edad (un 14% en ˃ de 85 años). Al ingreso
hospitalario, entre un 14 a un 24% de los pacientes tienen
delirium y su incidencia durante la hospitalización general es
un 6-56%. En pacientes adultos mayores post operados hay
Delirium en un 15 a 53% y hasta en un 87% en pacientes en
cuidados intensivos. La mortalidad es elevada (22 a 76% en
pacientes hospitalizados y al año del delirium, una mortali-
dad de un 35-45%).
A nivel de SNC se postula que una disminución de acetilco-
lina (relacionado a disminución de alerta y atención), exceso
de dopamina (alucinaciones y agitación) y citokinas pro infla-
matorias influirían en su aparición.
Factores predisponentes: edad mayor a 75 años, deterioro
cognitivo o demencia, historia previa de delirium, bajo es-
tatus funcional (inmovilidad, dependencia), alteraciones sen-
soriales (ej: sordera), abuso de alcohol, polifarmacia, condi-
ciones médicas coexistentes (fractura, VIH, Parkinson, ACV).
Factores precipitantes: enfermedades neurológicas (AVE,
meningitis, encefalitis), cirugías (ortopédica, cardíaca, otras),
infecciones agudas, hipoxia, shock, anemia, deshidratación,
fiebre o hipotermia, desnutrición, factores ambientales (in-
greso a UTI, dolor, stress emocional, uso de sonda Foley),
deprivación de sueño, alcohol, drogas (por intoxicación o
abstinencia), uso de fármacos anticolinérgicos, fecaloma,
restricción física.
Diagnóstico
Clínico según los criterios mencionados anteriormente, pero
puede apoyarse en algunos instrumentos como el CAM
(Confusion Assessment Method) o Minimental de Folstein.
Es un trastorno subdiagnosticado, por lo que la sospecha
debe ser alta y buscarse dirigidamente en todo paciente que
ingrese a hospitalización y presente inatención y desorien-
tación témporo espacial. El electroencefalograma muestra
enlentecimiento difuso.
Debe diferenciarse de la demencia, pues en esta no hay
confusión, es de mayor duración, el inicio es más insidioso
y es generalmente irreversible. Los pacientes con delirium
pueden presentar cualquier alteración anímica (euforia, irri-
tabilidad, labilidad emocional) y presentan alteraciones per-
ceptuales hasta en un 30% de los casos (típicamente alucina-
ciones visuales, a diferencia de la Esquizofrenia, en que son
auditivas).
Desde el punto de vista de las alteraciones de la psicomo-
tricidad, se diferencia el Delirium Hiperactivo (agitación e
hipervigilancia) y el Hipoactivo (letargia, disminución de la
psicomotricidad, en general subdiagnosticado). La mayoría
de los Delirium son mixtos.
Para la confirmación diagnóstica se usan los criterios CAM
(sensibilidad 94% y especificidad 89%)
1. Inicio agudo y curso fluctuante
2. Inatención
3. Pensamiento desorganizado
4. Estado de conciencia disminuido.
*1 y 2 se requieren siempre para el diagnóstico + 3 o 4
Lo más importante es determinar la causa del delirium, para
la cual es necesario siempre realizar una anamnesis exhausti-
va y un examen físico completo, enfocándose principalmen-
te en los signos vitales, el estado de hidratación, condiciones
generales de piel y mucosas, además de buscar potenciales
focos infecciosos. Exámenes de laboratorio general, y dirigi-
dos según orientación clínica (por ejemplo: orina completa y
urocultivo, cultivo de expectoración, etc.).
Tratamiento
El tratamiento con antipsicóticos sólo sirve como ayuda sin-
tomática, por lo que mientras no se trate la causa médica que
provocó eldelirium, este no se resolverá. Se recomienda re-
tirar todos los fármacos que puedan estar causando el deli-
rium o manteniéndolo (ej: anticolinérgicos).
Deben privilegiarse las medidas no farmacológicas y usar an-
tipsicóticos sólo si la conducta del paciente lo pone en riesgo
a él o a otros. La contención física debe dejarse para última
instancia, objetivando en la ficha clínica la razón de su indica-
ción y debiendo ser reevaluada por lo menos cada 4 horas,
intentando usarla sólo el tiempo estrictamente necesario ya
que esta genera más agitación, no mejora resultados y tiene
riesgos (lesiones óseas, vasculares y de partes blandas, in-
movilismo), además de prolongar el mismodelirium. En ge-
neral se indica paralelamente a la indicación farmacológica,
frente a paciente desorientado con agitación psicomotora y
alto riesgo de caídas, o en el caso de retiro de vías o sondas.
23
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
1. Manejo Ambiental: iluminación para diferenciar día-no-
che, respetar ritmos de sueño, evitar el ruido excesivo y pro-
cedimientos nocturnos innecesarios. Orientación repetitiva,
uso de calendario yreloj. Transmitir calma. Usar artefactos de
apoyo sensorial (lentes, audífonos). Evitar restricción física
y promover la movilización precoz. Favorecer la presencia
de un cuidador y la compañía de familiares cercanos. Evitar
deshidratación y asistir nutrición. Evitar uso de fármacos de
riesgo. Evitar rotación excesiva del personal. Analgesia ade-
cuada. Adecuada saturación.
2. Farmacológico: Haloperidol es siempre la primera opción,
titular dosis desde 0.5 a 1 mg AM VO (hasta 5 mg en 24 ho-
ras), en caso de agitación se recomienda usar Haloperidol
2.5 mg a 5 mg IM, procurando siempre estar atentos a la po-
sible aparición de síntomas extrapiramidales. Al día siguiente
administrar la mitad de la dosis necesaria para controlar cri-
sis, dividida en dos tomas o cambiar a Risperidona oral (0.25-
1 mg cada 12 horas). Se recomienda realizar electrocardio-
grama antes de administrar Haloperidol ya que incrementa
el riesgo de arritmias y su uso endovenosos requiere moni-
toreo cardiaco. El uso de benzodiazepinas debiera evitarse
por riesgo de empeorar la alteración de conciencia (a menos
que el delirium sea debido a abstinencia de benzodiacepi-
nas o alcohol, para lo cual deben usarse benzodiacepinas en
el manejo, por ejemplo: Lorazepam 0.5 a 1 mg EV/VO al día
y repetir SOS, máximo 3 mg al día). Hoy en día también se
utilizan antipsicóticos atípicos, como Quetiapina (25-50 mg
al día en adultos mayores) y Olanzapina (5 mg al día en adul-
tos mayores).
Seguimiento
Clásicamente el cuadro debería remitir en días o semanas
luego de tratar la causa subyacente, pero hay casos que re-
quieren más de 1 mes para resolverse. Se sugiere derivar a
especialista para hacer seguimiento a pacientes que hayan
presentado delirium, ya que puede empeorar el curso de
una demencia subyacente con aumento del deterioro cogni-
tivo, disminución de la funcionalidad, aumento de síndromes
geriátricos, aumento de institucionalización, además de ser
asociado a mayor mortalidad intrahospitalaria y post-hospi-
talaria a los 3 meses y 1 año (al año 36,3% vs 13,6%). Consi-
derar también que al ser un evento estresante, en general re-
cordado por quienes lo sufren, puede desencadenar estrés
postraumático.
Autor / Editor Año
Paz Molina 2017
 Agitación Psicomotora
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Síndrome caracterizado por alteración motora sumada a
alteración en la esfera afectiva.
• Siempre buscar la causa, ya sea orgánica o funcional.
• Sospechar origen orgánico en cuadro de inicio agudo o
sub-agudo en paciente sin historia psiquiátrica previa y
con alteración de conciencia.
• El primer paso en el manejo es la contención verbal, pos-
teriormente si es necesario intentar contención farmaco-
lógica y finalmente mecánica.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo masculino, 27 años, sin actividad actual. An-
tecedente de 2 hospitalizaciones psiquiátricas. Traído al SU
por sus familiares, contra su voluntad. Se encontraba ence-
rrado en su dormitorio sin comer desde hace 48 horas. Al
Diagnóstico
En un escenario típico, el paciente primero presenta signos
de enojo, luego se resiste a la autoridad y finalmente inicia
la confrontación. Signos de violencia inminente pueden ser:
intentos de provocación, fascie enojada, discurso agresivo y
de volumen fuerte, postura tensa (por ejemplo, manos em-
24
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
examen se aprecia excitado, verborreico, forcejea y da pun-
tapiés.
Definición
Estado de hiperactividad impulsiva en grados variables,
acompañada de perturbación de los afectos (ansiedad seve-
ra, miedo, rabia, euforia, etc.). Varía desde un síndrome con
mínima inquietud hasta estados de intensa agitación con
grandes movimientos no coordinados y sin finalidad.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Un amplio rango de factores puede jugar un rol en la pa-
togenia de la agitación psicomotora: medio ambiente, an-
tecedentes sociales y médicos, relaciones interpersonales,
genética, funciones neuroendocrinas, abuso de sustancias.
En el servicio de urgencias la intoxicación o síndrome de
abstinencia por drogas o alcohol suelen ser los diagnósticos
más comunes en pacientes agitados.
Es importante descartar causas orgánicas potencialmente
peligrosas durante la evaluación inicial del paciente. Para
organizar la búsqueda etiológica podría ser de utilidad la
mnemotecnia FIND ME: Funcional (psiquiátrico), Infeccioso,
Neurológico, Drogas, Metabólico, Endocrino.
puñadas), caminar intranquilo y constante, y finalmente ac-
tos agresivos (golpear paredes, lanzar objetos, golpearse a
sí mismo). Sin embargo, el comportamiento violento puede
aparecer sin previo aviso, particularmente cuando es por cau-
sa orgánica. Por ello se debe sospechar organicidad cuando
hay comienzo agudo o subagudo en un paciente sin historia
psiquiátrica previa (más frecuente en edad avanzada), espe-
cialmente si hay alteración de conciencia. por el riesgo de empeorar la alteración de conciencia.
En el abordaje inicial siempre tomar signos vitales, además - Lorazepam 2 a 4 mg IM cada 8 horas, evaluando regu-
de realizar examen físico y neurológico completo. Los pa- larmente el nivel de conciencia (por el riesgo de depre-
cientes pueden presentar fiebre, taquicardia, taquipnea, su- sión respiratoria) si la agitación es secundaria a abstinen-
doración, temblor y sintomatología neurológica. En caso de cia de alcohol o benzodiacepinas.
origen psiquiátrico se pueden encontrar alucinaciones (prin- 3. Contención Mecánica: en caso de que la contención far-
cipalmente auditivas, raramente visuales), ideación delirante macológica falle o no pueda realizarse. Debe hacerse al
de perjuicio (esquizofrenia o trastorno de ideas delirantes) o menos entre 4 a 5 colaboradores, cada uno preocupado
megalomanías (manía), alteraciones de la afectividad (disfo- de una extremidad y de la cabeza del paciente, que es-
ria o euforia), hostilidad o agresividad, además de un discur- tará a cargo del que dirige la operación (por ejemplo,
so vociferante, verborreico o disgregado. el médico). El paciente tiene que ser informado durante
todo el procedimiento de lo que se realizará y los moti-
Exámenes básicos: Glicemia, Hemograma, PCR, ELP, Per- vos por los cuales se llegó a esta instancia. Idealmente
fil Bioquímico, Orina Completa y EKG. Puede ser necesario debe utilizarse una camisa de contención. La contención
realizar estudio imagenológico (Rx Tx, TC Cerebral) y test de mecánica es una indicación médica, es importante que
drogas en orina o en plasma si se sospecha intoxicación por quede registrada en ficha clínica y se debe reevaluar la
sustancias. necesidad de mantenerla aproximadamente cada 4 ho-
ras o según el caso en particular. Se debe informar de la
medida al familiar responsable.
Tratamiento
Es importante averiguar la causa de la agitación, ya que el
tratamiento que sigue es sólo sintomático. Para la seguridad
del personal y del paciente es importante tomar ciertas me-
didas: idealmente realizar la contención en un lugar privado Autor / Editor Año
pero no asilado (avisar al resto del personal sobre la situa- Paz Molina 2017
ción), dejando siempre una vía de escape para el médico en
caso de ser necesario (jamás dejar al paciente bloqueando la
salida); además, de ser posible evitar tener objetos que pue-
dan servir como potenciales armas al alcance del paciente
agitado (agujas, bisturís, cables, químicos peligrosos, agua
caliente, etc.). En general la contención se realiza en una se-
rie de escalones dependiendo de la respuesta del paciente:
1. Contención Verbal: toda persona tiene derecho a cal-
marse inicialmente en respuesta a una comunicación
efectiva, sirviendo esto además al clínico para evaluar el
grado de cooperación del paciente. Es importante ac-
tuar de manera honesta y directa, ser atento, receptivo y
no confrontacional pero sin aparecer vulnerable; usar un
todo de voz calmado y evitar movimientos súbitos para
evitar asustar al paciente.

Un error común es no referirse directamente a la agitación

misma. Es importante preguntar cosas como: “¿Siente la ne-
cesidad de lastimarse o agredir a los demás?” “¿Tiene algún
arma en este momento?”, incluso decir algo obvio como “Se
ve enojado.” podría ayudar al paciente a abrirse.

En general el consenso es: respetar el espacio personal, no

provocar, usar lenguaje simple y conciso, identificar los sen-
timientos y los deseos del paciente, escuchar activamente,
dejar límites claros informando al paciente que la violencia
no será tolerada y ofrecer alternativas de solución.
2. Contención Farmacológica: en caso de que haya fa-
llado el abordaje inicial. En general se recomienda:
- Haloperidol 2.5 a 5 mg IM máximo cada 8 horas,
evaluando regularmente al paciente (por el riesgo
de aparición de síntomas extrapiramidales y eleva-
ción de CK total). Evitar el uso de Benzodiazepinas

25
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Deterioro – Demencia 5-10%, y de 30% en mayores de 80 años. Puede tener distin-
tas etiologías: Tipo Alzheimer, Vascular (o multi infarto o post
AVE), Parkinson, Demencia por Cuerpos de Lewy, Demencia
Nivel de manejo del médico general: Frontotemporal, y otros trastornos (Creutzfeldt-Jacob, TEC,
Diagnóstico Sospecha hipotiroidismo, déficit de vitamina B1, SIDA, vasculitis, meta-
Tratamiento Inicial les pesados).
Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales
• Demencia es un síndrome caracterizado por un deterio-
ro progresivo de las funciones cognitivas, la mayoría de
las veces de curso progresivo, llevando a pérdida de la
independencia y a veces a la institucionalización.
• La sobrevida en general es de 5 a 10 años.
• La prevalencia de demencia aumenta con la edad.
• El diagnostico se sospecha por clínica, idealmente de-
ben utilizarse herramientas específicas para su confirma-
ción. La fisiopatología es variable según la causa. En Enfermedad
• El diagnostico etiológico es de resorte de especialista. de Alzheimer, que es la más frecuente, está asociada a muer-
Del diagnóstico dependerá el tratamiento y pronóstico. te neuronal en partes importantes del cerebro. El desarrollo
exacto aún no está esclarecido, pero se asocia a depósitos
de proteína beta amiloide extracelular en forma de placas
y depósitos intracelulares de proteína tau hiperfosfoliradas
Caso Clínico Tipo (los ovillos neurofibrilares). Apareciendo primero en regio-
nes entorrinales del hipocampo y luego se generalizan. En
Paciente de 72 años, jardinero, sin antecedentes, traído por
demencia por cuerpos de Lewy también existe un depósito
hija a consultar. Hace 1 año presenta olvidos frecuentes y
de proteínas anormales como causa. En el caso de demen-
realiza su trabajo en forma incompleta, recibiendo quejas de
cia vascular, existe una disminución del flujo sanguíneo por
sus clientes. Al examen físico sin hallazgos, al examen men-
obstrucción de los vasos sanguíneos, más frecuente en pa-
tal vigil, no distraído, cooperador, eutímico, desorientado en
cientes que han tenido ACV, quienes tienen alto riesgo de
tiempo, desarreglado, falla en nominar objetos y en la prue-
tenerlo.
ba de evocación de tres palabras, no mejorando con claves.

Definición Diagnóstico
La mayoría de los pacientes con demencia no presentan
Corresponde a un síndrome.
quejas de pérdida de memoria (lo que ayuda en el diagnós-
Según DSM-V, para lograr el criterio de demencia debe in-
tico diferencial en caso de un episodio depresivo); suele su-
cluir lo siguiente: evidencia por historia y examen clínico
ceder que un conyugue u otra persona cercana lo lleva a la
que indique impedimento cognitivo significativo en al me-
consulta. Es por ello que siempre debe realizarse anamnesis
nos uno de los siguientes: aprendizaje y memoria, lenguaje,
completa (buscar dirigidamente drogas que puedan alterar
función ejecutiva, atención compleja, función perceptual y
la cognición: analgésicos, anticolinérgicos, hipnóticos y se-
motora, y cognición social; el impedimento debe ser adqui-
dantes), examen físico y neurológico e idealmente imagen
rido y representar un importante declive respecto a nivel de
cerebral, especialmente si hay dudas del diagnóstico. El Mi-
funcionamiento previo; los déficit cognitivos deben interferir
ni-Mental (MMSE) ha sido el test cognitivo para demencia
con la independencia en actividades de la vida diaria; en el
más utilizado en la práctica clínica, dura aproximadamente 7
caso de demencias neurodegenerativas, las perturbaciones
minutos y logra abarcar un amplio rango de funciones cog-
son de onset insidioso y progresivas, basado en evidencia
nitivas, aunque no está diseñado específicamente para las
por historia o examen mental; las perturbaciones no ocurren
demencias neurodegenerativas.
exclusivamente durante el curso del delirium; y finalmente,
que no puedan ser explicadas por algún otro desorden men-
Los pacientes con demencia pueden presentar dificultad en
tal (ej. depresión mayor o esquizofrenia).
uno o más de los siguientes: retener información nueva (pro-
blemas en recordar eventos), realizar actividades complejas
(manejar una chequera), razonamiento (incapacidad de lidiar
Etiología – Epidemiología - Fisiopatología con eventos inesperados), habilidad espacial y orientación
(perderse en lugares familiares), lenguaje (encontrar las pa-
La prevalencia de demencia en mayores de 65 años es de labras adecuadas), y comportamiento.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
CIE 10 solicita para el diagnóstico de Demencia que las alte-
raciones estén presentes al menos por 6 meses. Son orienta-
dores en el diagnóstico los factores de riesgo cardiovascular
(en el caso de Demencia Vascular), el curso temporal de los
déficits (ej: progresivo en Alzheimer, estático en demencia
por traumatismo encefalocraneano) y los antecedentes fami-
liares de demencia.

También es destacable que debe haber historia de deterio-

ro del nivel de funcionamiento previo, que esta historia esté
confirmada por informantes externos (ej: familiares) y ojalá
objetivada por test neuropsicológicos. Lo ideal es identifi-
car el síndrome demencial y descartar causas reversibles (ej:
Hidrocéfalo normotensivo, depresión, déficit de vitamina B,
hipotiroidismo).

Importante descartar Síndrome Confusional Agudo o Deli-

rium (principales diferencias son que este presenta inicio
repentino, alteración de la atención, nivel de conciencia fluc-
tuante, alteración del ciclo sueño-vigilia).

Tratamiento
Depende de su etiología. Lo más eficiente en general es el
manejo psicosocial (educación a cuidadores sobre manejo
cotidiano, rutinas, prevenir complicaciones, como caídas o
accidentes).

Por especialista: En Demencia tipo Alzheimer se pueden usar

inhibidores de colinesterasa (como Donepecilo o Rivastigmi-
na) y moduladores del glutamato (Memantina). Pueden usar-
se antipisicóticos si aparecen síntomas como delirios o aluci-
naciones en el curso de la enfermedad, pero con precaución,
porque podrían aumentar el riesgo de muerte.

Seguimiento
Una vez establecida la sospecha diagnostica se debe derivar
para evaluación neuropsicológica, confirmación diagnóstica
y caracterización de la etiología. El seguimiento de la demen-
cia es de manejo de especialista.

Autor / Editor Año

Paz Molina 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trastornos de la Personalidad
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Surge cuando los rasgos de personalidad de un indivi-
duo son tan inflexibles y desadaptativos en una amplia
gama de situaciones que causan deterioro significativo
y angustia.
• Afecta varias áreas.
• Tiende a ser estable en el tiempo.
• Inicio en adolescencia o adultez temprana.
• Frecuente comorbilidad con otros trastornos psiquiátri-
cos.
• Empeora el pronóstico de todos los trastornos psiquiá-
tricos.
• Trastorno Límite de personalidad se asocia a altas tasas
de conducta suicida.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino, 27 años que acude a la urgen-
cia por cortes superficiales, autoinflingidos, en ambos bra-
zos, luego de ruptura de pareja. Antecedente de abuso de
alcohol y numerosos intentos autolíticos, también asociados
a discusiones con sus parejas. ¿Cómo lo enfrenta?
• Evalúa el riesgo suicida y según este, decide indicar hos-
pitalización o tratamiento ambulatorio.
• Indica Diazepam 10 mg im y alta, con familiares.
• Interpela a la paciente, porque está tratando de llamar la
atención.
• Diagnostica una depresión e indica iniciar sertralina 50
mg /día.
• Le sugiere a la paciente iniciar pellet de Disulfiram.
Definición
A) Personalidad (OMS): “Patrón enraizado de modos de pen-
sar, sentir y comportarse que caracterizan al estilo de vida
y modo de adaptarse único de un individuo, los que repre-
sentan la resultante de factores constitucionales, evolutivos
y sociales. Estos patrones comportamentales tienden a ser
estables y a afectar a múltiples dominios conductuales”. Sus
componentes básicos son el Temperamento (aspecto consti-
tucional) y el Carácter (organización de patrones de conduc-
ta, influido por el ambiente). A veces, carácter se usa como
sinónimo de personalidad.
B) Trastorno de la personalidad (TP): CIE 10: 1) Los patrones
de experiencia interna y de comportamiento, característicos
y permanentes del individuo, se desvían marcadamente del
28
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
rango aceptado y esperado culturalmente.
1. Esta desviación debe ser en más de una de las siguientes
áreas: cognición, afectividad, control de impulsos y gra-
tificación de necesidades, forma de relacionarse con los
otros y de manejar situaciones interpersonales.
2. La desviación debe manifestarse persistentemente como
un comportamiento que es inflexible, maldaptativo o dis-
funcional en un amplio rango de situaciones personales
y sociales
3. Hay malestar personal o impacto adverso en el ambiente
social atribuible al comportamiento.
4. Evidencia de que la desviación es estable y de larga du-
ración, teniendo su inicio en la infancia tardía o adoles-
cencia.
5. La desviación no puede explicarse como la manifesta-
ción o consecuencia de otro trastorno mental.
6. Debe excluirse enfermedad orgánica cerebral, trauma o
disfunción, como las posibles causas de la desviación.
Epidemiología
Se estima que la prevalencia internacional de trastornos de
la personalidad es del 6%. Los trastornos de la personalidad
son significativamente más comunes en los varones, los jóve-
nes, baja nivel educacional y los desempleados. Estos tras-
tornos presentan alta comorbilidad con trastornos del Eje I.
La prevalencia en la comunidad de trastornos de la perso-
nalidad en los Estados Unidos se ha estimado en alrededor
del 15%.
En hospitalización psiquiátrica: los TP son 30-60%; los TP lí-
mite son 20-30%.
El trastorno antisocial es más frecuente en hombres y el his-
triónico y limítrofe en mujeres.
El trastorno antisocial y el limítrofe se asocian con frecuencia
al consumo de alcohol y otras sustancias.
Etiología
Desde un punto de vista evolutivo y ecológico, serían estilos
problemáticos de adaptación humana. Inflexibilidad persis-
tencia de patrones conductuales que sirvieron en algún mo-
mento se tornan desadaptativos.
Con respecto a la etiología se asocia a factores genéticos en
conjunto con factores ambientales (en especial la crianza y
educación).
Diagnóstico
Diagnóstico es clínico (entrevistas seriadas, agregar anamne-
sis externa). En general los pacientes no consultan por temas
de su personalidad, si no por comorbilidad (ej: trastornos del
ánimo o abuso de sustancias) o en momentos de crisis vital
(ej: dificultades de pareja, despidos).
De acuerdo al DSM-V un TP es:
A. Un patrón duradero de comportamiento interno que se
desvía marcadamente de las expectativas de la cultura del
individuo. Este patrón se manifiesta en dos (o más) de las si-
guientes áreas:
1. Cognición (es decir, maneras de percibir e interpretar el
yo, otras personas y eventos)
2. La afectividad (es decir, el rango, la intensidad, la labili-
dad y la adecuación de la respuesta emocional)
3. Funcionamiento interpersonal
4. Control de los impulsos
B. El patrón perdurable es inflexible en una amplia gama de
situaciones personales y sociales.
C. El patrón perdurable conduce a una angustia o deterioro
clínicamente significativo en áreas sociales, ocupacionales u
otras áreas importantes de funcionamiento.
D. El patrón es estable y de larga duración, y su inicio pue-
de remontarse al menos a la adolescencia o temprana edad
adulta.
E. El patrón perdurable no se explica mejor como una mani-
festación o consecuencia de otro trastorno mental.
F. El patrón perdurable no es atribuible a los efectos fisiológi-
cos de una sustancia (por ejemplo, una droga de abuso, una
medicación) u otra condición médica (por ejemplo, trauma-
tismo craneal).
Los TP se clasifican en tres grandes grupos, según DSM V:
1. Grupo raro excéntrico (Cluster A): Paranoide, Esquizoide
y Esquizotípico
• Características centrales son el distanciamiento de rela-
ciones sociales, susceptibles, extravagantes o desintere-
sados.
2. Grupo Dramático Emocional (Cluster B): Antisocial, Limí-
trofe, Histriónico y Narcisista
• Características centrales: Emotividad, dramatismo, ines-
tabilidad , impulsividad.
3. Grupo Ansioso temeroso (Cluster C): Por evitación, De-
pendiente y Obsesivo Compulsivo (no confundir este
con el Trastorno Obsesivo Compulsivo o TOC).
• Características centrales: Temor e inseguridad. Capaci-
dades adaptativas inadecuadas y/o rigidizadas (esto es
clave). Tienen o pueden tener afectadas varias áreas de
funcionamiento (familiar, académico, laboral, social). Pro-
blemas crónicos para cumplir con sus responsabilidades
y enfrentar problemas. Pueden tener dificultad para com-
prender las causas de sus problemas o para cambiar sus
tipos de comportamiento.
• Los síntomas suelen ser más marcados en las 3º y 4º dé-
cada de la vida (TP límite y antisocial). Posteriormente
tiende a disminuir la intensidad de los síntomas (salvo
los TP cluster A).
• Ningún sujeto tiene elementos puros de algún trastorno
de personalidad específico. Lo más probable es que se
encuentren rasgos de personalidad sobresalientes, y so-
bre esos debe hacerse el diagnóstico.
Las manifestaciones clínicas de los trastornos individuales de
29
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
la personalidad son las siguientes:
• Paranoide: Desconfianza y sospecha de otros de tal ma-
nera que sus motivos son interpretados como malévolos.
• Esquizotípico: Deficiencias sociales e interpersonales
marcadas por malestar agudo con, y capacidad reducida
por, relaciones cercanas, así como por distorsiones cog-
nitivas o perceptivas y comportamiento excéntrico.
• Esquizoide: Separación de las relaciones sociales y un
rango restringido de expresión de emociones en entor-
nos interpersonales.
• Antisocial: Desconsideración y violación de los derechos
de los demás, mentir, robar, incumplir las deudas, des-
cuidar a los niños u otros dependientes.
• Borderline: Inestabilidad de las relaciones interpersona-
les, autoimagen, afectos y control sobre los impulsos.
• Histriónico: Excesiva emotividad y búsqueda de aten-
ción.
• Narcisismo: Grandiosidad (en fantasía o comportamien-
to), necesidad de admiración y falta de empatía.
• Dependientes: Sentimientos de inadecuación, incapaci-
dad de tomar decisiones propias, sumisión, evitación de
confrontación por miedo a perder la fuente de apoyo
• Evitativo: Inhibición social, sentimientos de inadecuación
e hipersensibilidad a la evaluación negativa
• Obsesivo-compulsivo: Preocupación con el perfeccionis-
mo, control mental e interpersonal, y orden, a expensas
de la flexibilidad, la apertura y la eficiencia.
Criterios diagnósticos personalidad Borderline según DSM
5.
A. Un patrón generalizado de inestabilidad de las relaciones
interpersonales, autoimagen y afectos, e impulsividad marca-
da, comenzando por la edad adulta temprana y presente en
una variedad de contextos, cinco (o más) de los siguientes:
1. Frenéticos esfuerzos para evitar el abandono real o ima-
ginario.
2. Un patrón de relaciones interpersonales inestables e
intensas caracterizadas por alternar entre extremos de
idealización y devaluación.
3. Perturbación de la identidad: perceptiblemente inesta-
ble auto-imagen o sentido del yo.
4. Impulsividad en al menos dos áreas potencialmente
dañinas (por ejemplo, gasto, sexo, abuso de sustancias,
conducción imprudente, atracones).
5. Comportamiento suicida recurrente, gestos o amenazas,
o comportamiento auto-mutilante.
6. Inestabilidad afectiva debido a una marcada reactividad
del estado de ánimo (p. Ej., Disforia episódica intensa,
irritabilidad o ansiedad por lo general dura unas pocas
horas y sólo rara vez más de unos pocos días).
7. Sentimientos crónicos de vacío.
8. Cólera inapropiada, intensa o dificultad para controlar la
ira (por ejemplo, exhibiciones frecuentes de mal genio,
ira constante, peleas físicas recurrentes).
9. Idea paranoide transitoria, relacionada con el estrés o
síntomas disociativos graves.
B. El patrón perdurable es inflexible y penetrante en una am-
plia gama de situaciones personales y sociales.
C. El patrón perdurable conduce a una angustia o deterioro sustancias y otros trastornos mentales concurrentes. Los
clínicamente significativo en áreas sociales, ocupacionales u pacientes a menudo tienen dificultad para entender sus
otras áreas importantes de funcionamiento. condiciones y establecer una relación con sus médicos.

D. El patrón es estable y de larga duración, y su inicio pue-

de remontarse al menos a la adolescencia o temprana edad
adulta.
E. El patrón perdurable no se explica mejor como una mani-
festación o consecuencia de otro trastorno mental.
F. El patrón perdurable no es atribuible a los efectos fisiológi-
cos de una sustancia (por ejemplo, una droga de abuso, una
medicación) u otra condición médica (por ejemplo, trauma-
tismo craneal).
Seguimiento
Patología compleja que necesita evaluación y seguimiento
por especialista. Es necesario dejar los datos del paciente
para hacer un seguimiento telefónico, visita domiciliaria o
seguimiento familiar, especialmente los casos de suicidabi-
lidad, sicosis, enfermedades afectivas y/o violencia intrafa-
miliar, o en aquellos casos en que su red familiar es escasa,
negligente o inexistente.

Tratamiento
Sospecha diagnóstica y derivación del paciente. Por especia-
lista: Autor / Editor Año
Si hay un trastorno del eje I activo (ej: trastorno de pánico, Manuel Andrade 2017
abuso de cocaína), primero se trata este y luego el trastorno
de personalidad.
El tratamiento central de los TP está dado por la psicoterapia.
Pueden usarse psicofármacos para tratar comorbilidad con
trastornos del eje I o sintomáticos (ej: impulsividad, suspica-
cia). Seguimiento por especialista. Los objetivos generales
del tratamiento:
• Tomar conciencia del funcionamiento
• Controlar conductas más disfuncionales
• Mejoría de la autoestima

En la atención primaria y la gestión de medicamentos psi-

quiátricos, la relación entre el paciente y el médico se facilita
mediante la fijación de las expectativas del paciente adecua-
do y no ser crítico.

La farmacoterapia, utilizada como complemento de la psico-

terapia en los trastornos de la personalidad, suele dirigirse a
síntomas específicos:
1. Antidepresivos: si existen síntomas claros de depresión,
además pueden controlar la impulsividad (especialmen-
te los ISRS).
2. Antiepilépticos: en casos de inestabilidad del ánimo. Po-
drían controlar también la impulsividad. Se mencionan
carbamazepina, ácido valproico, lamotrigina o topirama-
to.
3. Antipsicóticos: funcionan en dosis muy bajas como an-
siolíticos en sujetos muy inestables. Se utilizan sobretodo
en periodos de crisis.
4. Carbonato de litio: se usa como estabilizador del ánimo.
5. Ansiolíticos: En principio deben evitarse, pero deben
usarse de regla en episodios de descompensación, so-
bretodo en pacientes del grupo B con intensa disforia,
en unión a antipsicóticos y estabilizadores.
6. Los pacientes con trastornos de la personalidad tienen
un mayor riesgo de resultados adversos relacionados
con trauma físico, suicidio, trastornos por consumo de

30
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Disfunción Sexual
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Patología de gran incidencia mundial, en Chile se estima
que 1.300.000 hombres tendrían algún grado de DE.
• Los hombres consultan por DE y eyaculación precoz.
• Las mujeres consultan por disminución del deseo y dis-
función orgásmica.
• Importante causa de DE es la diabetes mellitus.
• Se debe descartar toda patología orgánica antes de pen-
sar en causa psicológica.
• Para el diagnóstico es muy importante la historia clínica y
la historia sexual de la pareja, ya que las disfunciones se-
xuales tienen un carácter subjetivo e individual de cada
pareja.
• Tratamiento de primera línea es la psicoterapia.
• En DE se puede iniciar con tratamiento oral con Sildena-
fil.
Caso Clínico Tipo
Hombre mayor con antecedente de DM de larga data (bien
controlada), tabáquico, jubilado hace 1 año, con pareja es-
table hace más de 30 años. Acude a control de DM en con-
sultorio y espontáneamente durante la entrevista refiere que
se aburre de estar en la casa, se encuentra con bajo ánimo y
anhedonia. Al final la consulta solicita si se le puede ayudar
con “la pastillita azul”.
Definición
Se le llama disfunción sexual a la dificultad durante cualquier
etapa del acto sexual (deseo, excitación, orgasmo y resolu-
ción) que evita que el individuo o pareja disfrute de la activi-
dad sexual.
Las disfunciones sexuales pueden manifestarse al comien-
zo de la vida sexual o más adelante, pudiendo desarrollarse
paulatinamente o de forma súbita, tanto como incapacidad
total o parcial para participar de una o más etapas del acto
sexual. Las causas de las disfunciones sexuales pueden ser
físicas, psicológicas o ambas.
Clasificación de las disfunciones sexuales DSM V:
• Trastornos del deseo sexual (hipoactivo, aversión sexual).
• Trastornos de la excitación sexual (excitación en la mujer,
erección en el hombre).
• Trastornos orgásmicos (femenino y masculino, eyacula-
ción precoz).
• Trastornos sexuales por dolor (dispareunia y vaginismo
31
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
•
no debidos a enfermedad médica).
Otras disfunciones sexuales (por enfermedad médica, in-
ducido por sustancias, no especificado).
Etiología – Epidemiología - Fisiopatología
Es una patología de gran incidencia en la población mundial,
el deseo hipoactivo se encuentra hasta en un 20% de la po-
blación.
En el caso de los hombres, la disfunción eréctil está presen-
te en hasta un 20%, siendo la mayoría de las veces no de
causa orgánica en jóvenes, mientras que al avanzar en edad
aumenta la prevalencia secundaria a enfermedad vascular
(75% a los 80 años). La eyaculación precoz es un trastorno
orgásmico que se encuentra hasta en 35% de la población
masculina que se trata por disfunción sexual.
En cuando a las mujeres, las disfunciones sexuales son alta-
mente prevalentes, reportándose quejas en hasta 40% de la
población femenina a nivel mundial. En un estudio conduci-
do en 29 países se demostró que las disfunciones sexuales
más comúnmente reportadas fueron el deseo hipoactivo (26
a 43%) y la inhabilidad de alcanzar el orgasmo (18 a 41%).
Existen diversas etiologías que podrían explicar estas pato-
logías:
• Hormonales: Ablación testicular: tratamiento de cance-
res, parotiditis, tumores de la hipófisis. En mujeres meno-
pausia (rol de estrógenos y andrógenos). Hipotiroidismo.
• Vasculares: asociado a HTA que produce lesiones y dis-
minución del flujo sanguíneo, alterando la circulación y
erección del pene. Tabaquismo.
• Neurológicas: alteraciones de la médula espinal, Parkin-
son, Alzheimer. Los nervios hipogástricos y del nervio
dorsal del pene modifican la actividad sexual.
• Psicológicas: trastorno de ansiedad, depresión (transito-
rio). Temores, miedo, culpas. Desagrados, discusiones,
agresión, insatisfacción, frustración.
• Metabólicas: diabetes mellitus que produce disfunción
eréctil.
• Alteraciones de la túnica: erección defectuosa que impi-
de la función sexual normal.
• Alteraciones de anatomía: del recto, próstata, vejiga que
pueden afectar y repercutir en la etiología de la DE. En
mujeres disfunción de piso pélvico, incontinencia urina-
ria, endometriosis, fibrosis uterina. Secundario a cirugías.
• Farmacológicas: benzodiacepinas, SIRS, antipsicóticos,
ACO, OH.
Diagnóstico
Historia clínica: siempre realizar anamnesis y examen físico
completo. Luego de eso, identificar en qué etapa de la res-
puesta sexual está la alteración, además de otras patologías
o factores que pueden jugar un rol importante (ej. obesidad,
tabaquismo, sedentarismo, depresión, alcoholismo, trastor-
no de ansiedad, cirugías pélvicas).
Historia psicosexual: indagar dirigidamente en comporta-
miento sexual, fechas de inicio y término de algunas moles-
tas. Es importante preguntar sobre su relación con parejas
anteriores para evaluar función sexual previa.
Historia del desarrollo:
- Considerar dimensión temporal: Primaria o Secundaria
- Dimensión situacional: Generalizada o Selectiva-Situacional
- Subjetividad: Referida o Diagnosticada
- Grado de severidad: Total o Parcial

Pruebas de laboratorio: testosterona, PRL, glicemia, orina

completa, ecografía, etc.
Según resultados de la evaluación integral inicial, puede
derivar en tratamiento médico, tratamiento psiquiátrico/psi-
coterapia o terapia psicosexual. Es importante destacar que
antes de iniciar una terapia sexual debe descartarse un con-
flicto conyugal.

Tratamiento
Depende si hay o no una causa orgánica que explique los
síntomas.
- Si la hay, entonces el tratamiento es el de la causa de base.
- Si no hay evidencia de causa orgánica o el paciente presen-
ta un trastorno mental, se recomienda información y educa-
ción, psicofármacos dependiendo del diagnóstico de eje I, y
asociar psicoterapia individual o de pareja (enfocada en los
síntomas de la pareja, procurando disminuir la ansiedad por
rendimiento y aumentar el placer y confianza).

El tratamiento farmacológico de primera línea para disfun-

ción eréctil son los inhibidores de la 5 fosfodiesteresa (SIL-
DENAFIL) que además de su presentación oral, también
existe en formato inyectable, siendo éstos de manejo de es-
pecialista. Se ha visto también con gran éxito el uso de ISRS
para el tratamiento de eyaculación precoz, siendo el más
usado en clínica la Sertralina. En mujeres para trastornos de
la excitación según la etiología se están usando: hormonas
,apomorfina, fentolamina entre otros. Para dispareunia lubri-
cantes, miorelajantes y ansiolíticos.

Seguimiento
Depende del diagnóstico, comorbilidad y respuesta a me-
didas como psicoeducación y farmacoterapia. Si no hay res-
puesta, se recomienda derivar a especialista según diagnós-
tico principal (ej: ginecología, psiquiatría, urología).

Autor / Editor Año

Paz Molina 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trastornos de la Conducta
Alimentaria
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Los trastornos de la conducta alimentaria se definen
como una alteración persistente del comer que perjudi-
ca la salud o el funcionamiento psicosocial.
• Los más frecuentes son: Anorexia nerviosa, bulimia ner-
viosa y trastorno por atracones. Nuevos trastornos se han
incluido en el DSM V pero existe poca o nula información
sobre su prevalencia y curso.
• El diagnóstico es clínico.
• El tratamiento se basa en la rehabilitación nutricional y la
psicoterapia. Sólo algunos trastornos responden al uso
de ISRS.
• Son patologías recurrentes y de curso crónico por lo que
necesitan manejo por especialista.
• Son un problema de Salud Pública por su alarmante in-
cremento en las últimas 3 décadas en países desarrolla-
dos.
Caso Clínico Tipo
Adriana es una adolescente de 15 años miembro del equi-
po de atletismo de su colegio. Consulta a su pediatra por un
episodio de pérdida de conocimiento mientras competía en
una carrera de 100 metros. Antes de la carrera se sentía ma-
reada, pero no refería palpitaciones o alteraciones visuales.
Llama la atención baja de 15 kg de peso en el último año.
Adriana refiere que le agrada comer pero que evita comer
grasas para no subir de peso. Ella admite haber tenido pe-
queñas fluctuaciones en su peso en el último año y trata de
mantener éste alrededor de 45 kg aumentando la actividad
física. Ella niega el uso de laxantes o diurético y la presencia
de vómitos. Ella frecuentemente se salta las comidas pero
compensa consumiendo colaciones.
Definición
Trastornos de la conducta alimentaria (TCA): Se definen
como una alteración persistente del comer que perjudica la
salud o el funcionamiento psicosocial. Todos estos trastornos
comparten síntomas cardinales tales como la preocupación
excesiva por la comida, peso y/o figura corporal y el uso de
medidas no saludables para controlar o reducir el peso cor-
poral. En el DSM V estos trastornos pasan a denominarse
“trastornos de la nutrición y la alimentación” e incluyen las
siguientes categorías:
33
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
1. Anorexia Nerviosa (AN): es un TCA grave caracterizado
por baja de peso inferior al límite normal, rechazo a man-
tener el peso igual o sobre los valores mínimos normales,
preocupación y miedo intenso a subir de peso incluso
estando bajo el peso normal, alteración de la imagen
corporal en la percepción de la forma y del peso cor-
poral, o exageración de su importancia y negación de la
gravedad de la enfermedad.
2. Bulimia Nerviosa (BN): se define por la presencia de
episodios recurrentes de atracones al menos 1 vez a la
semana (durante tres meses), seguidos de conductas
compensatorias inapropiadas para evitar el aumento de
peso: vómito auto-provocado, abuso de laxantes o diu-
réticos, ayuno o ejercicio excesivo, caracterizándose por
una marcada impulsividad. Al igual que en la anorexia,
la autoevaluación está exageradamente influida por el
peso y la silueta corporal, existe temor a engordar, pero
manifiestan estar pensando frecuentemente en comer,
la mayoría tiene un peso normal o sobrepeso, y no exis-
te una alteración propiamente tal en la percepción del
peso corporal.
3. Trastorno por atracones: es un TCA caracterizado por
episodios de atracones al menos una vez a la semana
por 3 meses sin conductas compensatorias asociadas.
4. Trastorno evitativo/restrictivo de la ingesta alimentaria:
Las comidas o la ingesta son evitadas no cubriéndose
los requerimientos nutricionales, con la consiguiente
pérdida importante de peso. Se observa especialmente
en niños. Existe disminución en el interés por la comida
o hay evitación por las características sensoriales de la
comida. Genera alteración en el funcionamiento general
de la persona.
5. Pica: Es la ingestión de sustancias no nutritivas: tierra,
excrementos, yeso, papeles, pinturas, etc, de manera
frecuente y persistente. Aparece en niños pequeños con
poca vigilancia y pocas relaciones interpersonales, niños
con retraso mental, adolescentes con ansiedad (morder
lápices, comer uñas, etc.).
6. Rumiación: Los alimentos son regurgitados y mastica-
dos de nuevo y deglutidos parcialmente. Produce mal-
nutrición y en casos graves muerte por aspiración. Suele
aparecer en niños, especialmente aquellos con: Retraso
mental, anomalías esofágicas: hernia de hiato, reflujo
gastroesofágico, prematuros y en algunas disfunciones
del sistema nervioso.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La etiología permanece aún oscura, dentro de las teorías que
se postulan se encuentran:
• Teorías psicológicas: Sistémica (Patología familiar), psi-
coanálisis (ataque a objeto materno introyectado, recha-
zo a la sexualidad), relaciones objetales (falla de nutrición
afectiva en primeros años de vida, pseudoindependen-
cia).
• Sociocultural: Sobrevaloración de delgadez como ho-
mólogo a belleza, éxito, inteligencia.
• Biológica: Hipermetabolismo núcleo caudado, atrofia
 cerebral, bajos niveles de noradrenalina, aumento de
opiáceos endógenos.
La prevalencia de la anorexia nerviosa estimada en la vida de
las mujeres es de 0,9 y en los hombres del 0,3 por ciento. La
edad media de aparición del trastorno se estima entre los 10
a 30 años (13 años en Chile). Se describe una mayor expre-
sión en parientes femeninos de primer grado y en gemelos
monocigotos. Se asocia a rasgos de personalidad obsesivos,
perfeccionistas e introvertidos, y a familias aglutinadas, rí-
gidas con conflicto conyugal encubierto o con amenaza de
ruptura familiar. En poblaciones clínicas presentaría una ma-
yor tasa de morbilidad afectiva (distimia, trastorno depresivo,
riesgo suicida, trastorno ansioso, TOC).
La prevalencia de la bulimia nerviosa en la vida de las muje-
res es del 1,5 por ciento y en los hombres del 0,5 por ciento.
La edad de aparición se estima en los 18 años. Los adoles-
centes tienen una prevalencia de vida de 0.9%. Presentan un
perfil de carga genética y de morbilidad psiquiátrica asocia-
da, equivalente al de la anorexia, pero en la bulimia hay una
mayor frecuencia de patología asociada al abuso de sustan-
cias y trastorno en el control de impulso y se considera me-
nos grave que la anorexia.
La prevalencia durante toda la vida del trastorno por atraco-
nes en adultos es del 1,9 por ciento, y la prevalencia de 12
meses es del 0,8 por ciento. Edad de aparición se estima a
los 23 años. 79% de los pacientes con este trastorno tiene
al menos otro trastorno psiquiátrico (fobia específica, fobia
social, depresión mayor unipolar, TEPT, abuso o depencia de
alcohol). Presentan más riesgo de desarrollar dolor crónico,
obesidad, DM e HTA. Prevalencia en adolescentes se estima
en 1.6%.
La historia de abuso sexual en la infancia es más frecuente
en pacientes con trastornos alimentarios que en la población
general. Se reporta en un 20% a 50% de pacientes con ano-
rexia y bulimia, pero es más común en pacientes con bulimia.
Factores predisponentes:
Alto nivel intelectual, rasgos de personalidad dependientes
y obsesivos, pensamiento dicotómico, elevada espirituali-
dad, pobre autoestima, insatisfacción corporal, sobrepeso
premórbido.
Factores desencadenantes:
Pérdidas, fracasos en relaciones de pareja, abuso sexual,
comentarios peyorativos sobre su cuerpo, enfermedades fí-
sicas consuntivas, ejercicio físico riguroso y excesivo, dietas
estrictas para adelgazar.
Factores perpetuantes:
Emaciación, alteraciones fisiológicas intestinales, distorsión
de imagen corporal, estructura de personalidad, interacción
familiar patogénica, presiones socioculturales.
34
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
El rol del médico general es la sospecha de estos trastornos.
El diagnóstico es clínico, en la entrevista se debe evaluar lo
conductual, pero también es importante el examen físico del
paciente para observar complicaciones médicas asociadas.
Se debe realizar un buen examen psiquiátrico para detectar
comorbilidades. Suele haber problemáticas familiares com-
plejas, que también hay que explorar.
Dentro de la evaluación es muy importante detectar compli-
caciones de estos trastornos, destacando:
Complicaciones de anorexia: prolapso de la válvula mitral,
derrame pericárdico, bradicardia, amenorrea hipotalámica
funcional, osteoporosis, constipación. La evaluación médica:
historia clínica, examen físico, pruebas de laboratorio según
hallazgos clínicos (en general: hemograma completo, glice-
mia, función renal, perfil bioquímico y nutricional, perfil tiroi-
deo, ECG).
Complicaciones de bulimia: deshidratación, hipokalemia,
irregularidades menstruales, Sd de Mallory-Weis, miopatía,
erosión del esmalte dental. Evaluación médica: historia clíni-
ca, examen físico y pruebas de laboratorio (similares a las de
anorexia).
Criterios diagnósticos DSM V:
- Anorexia nerviosa.
A. Restricción de la ingesta de energía que conduce a un
bajo peso corporal, dada la edad del paciente, el sexo, la eta-
pa del desarrollo y la salud física, con un marcado rechazo a
mantener el peso corporal normal o sobre el mínimo normal
(IMC <18,5).
B. Miedo intenso a ganar peso o engordar o comportamien-
to persistente que impide el aumento de peso, a pesar de
tener bajo peso.
C. Percepción distorsionada del peso y la forma corporal, in-
fluencia indebida del peso y la forma corporal en la autoes-
tima, o la negación de la gravedad médica del propio peso
corporal bajo.
Especificar el tipo: restrictivo o compulsivo-purgativo. Espe-
cificar si está en remisión parcial o total, especificar gravedad
(Leve IMC < o = 17, Moderado: 16-16.99, Severa: 15-15.99,
Extrema < 15).
- Bulimia Nerviosa.
A. Episodios de atracones (consumo de una cantidad de ali-
mentos en un periodo discreto de tiempo que es mucho más
grande que lo que la mayoría de las personas comería en las
mismas circunstancias) en que los pacientes sienten que no
pueden controlar su ingesta durante el episodio.
B. Conductas compensatorias para evitar la ganancia de
peso (vómitos autoinducidos, mal uso de laxantes, diuréticos
u otros fármacos, ayuno o ejercicio excesivo).
C. A y B al menos una vez a la semana durante tres meses.
D. Autoevaluación del paciente es indebidamente influencia-
da por la forma y el peso corporal.
E. La alteración no aparece exclusivamente durante episo-
dios de anorexia nerviosa.
Especificar: remisión parcial o total; si es leve (1-3 conductas
compensatorias por semana), moderado (4-7), grave (8-13),
extremo (14 o más).
- Trastorno por atracones.
A. Los episodios de atracones (consumo de una cantidad de
alimentos en un periodo discreto de tiempo que es mucho
más grande que lo que la mayoría de las personas comería
en las mismas circunstancias), durante los cuales el paciente
siente que no tiene control sobre la alimentación.
B. Episodios de atracones compulsivos se caracterizan por al
menos tres de los siguientes:
1. Comer más rápido de lo normal.
2. Comer hasta sentirse incómodamente lleno.
3. Comer grandes cantidades de alimentos cuando no se
siente físicamente hambriento.
4. Comer solo debido a la vergüenza que genera la canti-
dad de alimentos que consume.
5. Sentirse disgustado consigo mismo, deprimido o culpa-
ble después de comer en exceso.
C. Los episodios ocurren al menos una vez por semana du-
rante tres meses.
D. Sin uso regular de conductas compensatorias.
E. Los atracones de comida no ocurren exclusivamente en el
transcurso de bulimia nerviosa o anorexia nerviosa.
Especificar gravedad: Leve: 1-3 atracones por semana, Mo-
derado: 4-7, Grave: 8-13, Extremo: 14 o más.
Para el resto de los trastornos revisar los criterios diagnós-
ticos del DSM V, ya que son menos frecuentes y de mayor
manejo por especialista.
Tratamiento
El rol del médico general aquí es el Tratamiento inicial, es
decir evaluar situaciones de riesgo metabólico, somático y
psiquiátrico que requieran intervención aquí y ahora. Tam-
bién debe derivar a nivel secundario de atención o eventual-
mente a hospitalización.
Criterios de hospitalización: Aquellos que cumplen con uno
o más de los siguientes criterios:
1. Inestabilidad médica (ej: bradicardia cerca de 40 lpm, PA
<80/50, deshidratación, afectación cardíaca, hepática o
renal).
2. Peso <85% del peso corporal normal, o disminución de
peso rápida con rechazo de la comida a pesar del trata-
miento ambulatorio o de hospitalización parcial.
3. Ideación suicida con un plan de alta letalidad o intento
de suicidio.
35
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
4. Pobre motivación que exige la supervisión de las comi-
das o la cooperación con el tratamiento que está supedi-
tada a un ambiente altamente estructurado.
5. Condiciones psiquiátricas comórbidas (depresión, abu-
so de sustancias, trastornos de ansiedad) que requieran
hospitalización.
En el tratamiento de los TCA se debe mantener un control
frecuente para pesquisar la presencia de complicaciones. Se
realiza un abordaje multidisciplinario, que incluya psiquiatra,
psicoterapia, nutricionista, endocrinólogo y en algunas oca-
siones terapia familiar.
El tratamiento de la anorexia nerviosa implica rehabilitación
nutricional y psicoterapia que incluye la terapia familiar, te-
rapia cognitivo-conductual, el apoyo por el especialista y la
entrevista motivacional.
La rehabilitación nutricional para pacientes con anorexia ner-
viosa incluye la prescripción y supervisión de comidas y la
proscripción de atracones y purgas. La hospitalización pue-
de ser necesaria para los pacientes resistentes al tratamiento.
Realimentación demasiado rápida o agresiva puede condu-
cir al síndrome de realimentación potencialmente mortal.
La farmacoterapia adyuvante está indicada en los pacientes
con enfermedad aguda que no aumentan de peso con estas
intervenciones (ej: olanzapina 2,5-10 mg/día). Los trastornos
depresivos o ansiosos leves o moderados que se presentan
con frecuencia suelen resolverse con la rehabilitación nutri-
cional y la psicoterapia. Los trastornos graves que no respon-
den al manejo estándar pueden beneficiarse de uso de ISRS.
El tratamiento para la bulimia nerviosa incluye la rehabilita-
ción nutricional, la psicoterapia (siendo de elección la terapia
cognitiva-conductual) y la farmacoterapia (siendo de elec-
ción los ISRS, particularmente la fluoxetina) (dosis objetivo
de 60 mg/día).
El tratamiento del trastorno por atracones suele implicar psi-
coterapia; Sin embargo, la farmacoterapia es una alternativa
razonable (ISRS). Para los pacientes con sobrepeso u obe-
sidad, la terapia de pérdida de peso conductual puede ser
beneficiosa.
La estabilización y la recuperación de los trastornos de ali-
mentación pueden requerir hospitalización en un pabellón
psiquiátrico, médico o combinado.
Seguimiento
Los trastornos de la conducta alimentaria son patologías que
suelen ser recurrentes en el tiempo, el manejo y el segui-
miento de la patología como tal debe estar en manos de un
psiquiatra, también requieren de controles por nutricionista.
El médico general se limita a evaluar las complicaciones mé-
dicas, pero muchas veces también requiere derivar a distin-
tos especialistas.
Autor / Editor Año
Manuel Andrade 2017
 Trastornos de la Orientación Sexual y
Parafilias
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Inicial
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La sexualidad humana es un concepto amplio que en-
carna la interacción entre la anatomía, la biología, la psi-
cología, las relaciones interpersonales y las influencias
socioculturales.
• La sexualidad, los comportamientos sexuales y las rela-
ciones sexuales son una parte importante y necesaria del
desarrollo humano.
• La actividad sexual se vuelve ritualizada o estereotipada.
• Más común en hombres.
• Los comportamientos desviados parecen excluir o dañar
a otros y alterar el potencial de vínculo entre las perso-
nas.
• En su manejo puede usarse la psicoterapia.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 45 años de edad, traído a la consulta por su pa-
reja, por encontrarlo repetidas veces espiando a los vecinos
hace 1 año. Su pareja sospecha que observa conductas ínti-
mas de terceros. Paciente heterosexual, sin consumo de dro-
gas, realiza pocas actividades aparte de su trabajo. Refiere
espontáneamente que estas conductas estarían presentes
desde su adolescencia y que se acompañan de excitación
sexual.
Definición
La sexualidad pertenece al ámbito de la intimidad personal,
por lo que no es fácil hablar sobre sexo. Se deben manejar
destrezas comunicativas, poseer información amplia y una
cultura sexual lo más tolerante y desperjuiciada posible.
La sexualidad humana es un concepto amplio que encarna
la interacción entre la anatomía, la biología, la psicología, las
relaciones interpersonales y las influencias socioculturales.
La sexualidad, los comportamientos sexuales y las relaciones
sexuales son una parte importante y necesaria del desarrollo
humano.
Sexualidad anormal correspondería a un comportamiento
sexual destructivo hacia sí mismo o hacia otros, que no pue-
de ser dirigido a un compañero, que excluye la estimulación
de órganos sexuales primarios, que está asociada inapropia-
damente a culpa o ansiedad o es compulsiva.
Parafilias son trastornos sexuales persistentes o recurrentes
36
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
caracterizados por fantasías sexuales especializadas e im-
pulsos intensos y actividades sexuales divergentes de las
conductas consideradas “normales” dentro de una cultura y
una época determinada. El objeto de la fantasía o del acto
perverso implica personas degradadas, reducidas o deshu-
manizadas.
Estas actividades generalmente se enfocan en la humillación
de sí mismo o del compañero, en niños o en otras perso-
nas que no den consentimiento u objetos no humanos. Los
impulsos o comportamientos deben ocurrir por al menos 6
meses y deben causar malestar clínicamente significativo o
alteración en el área social, ocupacional u otras áreas impor-
tantes del funcionamiento.
Según CIE 10, las Parafilias están clasificadas como Trastor-
nos de la Orientación Sexual, incluyendo seis trastornos es-
pecíficos (Fetichismo, Fetichismo Travestista, Exhibicionismo,
Voyerismo, Pedofilia y Sadomasoquismo) y tres categorías
residuales (Trastornos Múltiples de la Orientación Sexual,
Otros Trastornos de la Orientación Sexual y Trastornos de la
Orientación Sexual no especificados).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La epidemiología es muy difícil de estimar por las connota-
ciones éticas y judiciales que implica reconocerlas.
Las más observadas en los centros especializados en el diag-
nóstico de parafilias son la pedofilia, el exhibicionismo y el
voyerismo.
Son trastornos que afectan predominantemente al sexo mas-
culino en una relación 30:1 con relación al sexo femenino.
La conducta parafílica se inicia tempranamente entre los 13 y
26 años, más del 50% se inicia antes de los 18 años.
Presenta un curso crónico, generalmente presentan 3 a 5 pa-
rafilias simultánea o alternadas.
La etiología es desconocida. Se cree que procesos neurobio-
lógicos, interpersonales y cognitivos desempeñan un papel
en el desarrollo de estos trastornos.
Diagnóstico
En el DSM IV, los criterios diagnósticos para Parafilias inclu-
yen:
• Presencia de una fantasía patognomónica y un impulso
intenso por actuar la fantasía o su elaboración conduc-
tual.
• La fantasía, que puede provocar malestar al paciente,
contiene material sexual inusual, que es relativamente
fijo y muestra sólo leves variaciones.
• Excitación y orgasmo dependen de la elaboración men-
tal o la actuación conductual de la fantasía.
• La actividad sexual es ritualizada o estereotipada y hace
uso utilitario de objetos degradados, reducidos o deshu-
manizados.
Para el CIE 10, el individuo experimenta impulsos sexuales
recurrentes e intensos y fantasías que involucran objetos o
actividades inusuales; el individuo actúa los impulsos o sufre
malestar significativo por ellos; la preferencia tiene que estar
presente al menos 6 meses.
• Fetichismo: Se caracteriza por un patrón persistente de
excitación sexual que involucra el uso de objetos no vivos
o de partes corporales no genitales específicas (como el
pie del compañero) que causan angustia o deterioro clí-
nicamente significativo en áreas sociales, ocupacionales
u otras áreas importantes de funcionamiento.
• Fetichismo Travestista: el individuo usa artículos o ropa
del sexo opuesto para crear la apariencia y sentimiento
de ser un miembro del sexo opuesto. Este vestir “cruza-
do” se asocia a la excitación sexual. Una vez que ocurre el
orgasmo y disminuye la excitación sexual, hay un fuerte
deseo de remover la ropa. No es lo mismo que el Tran-
sexualismo.
• Exhibicionismo: tendencia persistente o recurrente a
exponer los genitales a extraños desprevenidos (usual-
mente del sexo opuesto), que está asociado a excitación
sexual y masturbación. No hay intención o invitación a
tener intercambio sexual con los testigos.
• Voyerismo: tendencia recurrente o persistente a mirar
a personas extrañas comprometidas en comportamien-
to sexual o íntimo, como desvestirse, que se asocia con
excitación sexual y masturbación. No hay intención de
revelar su presencia (del individuo) ni hay intención de
comprometerse sexualmente con la persona observada.
• Pedofilia: hay una preferencia persistente o predominan-
te por la actividad sexual con un (o unos) niño (s) pre-
púber (es). El individuo tiene al menos 16 años y es al
menos 5 años mayor que el o los niños. Es la parafilia
más común.
• Sadomasoquismo: hay preferencia por actividad sexual,
como recibidor (masoquismo) o proveedor (sadismo),
que involucra al menos una de las tres sgtes: dolor, hu-
millación o fijación física (bondage). Esta actividad es la
fuente más importante de estimulación o es necesaria
para la gratificación sexual.
• • Otras parafilias: Telefonía escatológica, necrofilia,
parcialismo, zoofilia, cropofilia, hipoxifilia, froterismo, etc.
a respuestas honestas, se centre en las fortalezas y metas
individuales, construya habilidades y promueva la responsa-
bilidad personal, reduciendo al mismo tiempo el riesgo de
consecuencias potencialmente negativas.
Derivar ante sospecha a especialista.
Se sugiere psicoterapia sobre otras intervenciones como
tratamiento de primera línea para la mayoría de los pacien-
tes con parafilias. Los componentes de la psicoterapia de-
ben adaptarse a las necesidades del paciente individual. Los
componentes potencialmente útiles incluyen la educación,
el apoyo, el aumento de la conciencia, el abordaje de la baja
autoestima, la resolución de problemas y la reconducción de
la conducta. La terapia de parejas puede ser útil para abor-
dar los conflictos derivados del papel del paciente en la acti-
vidad sexual de la pareja.
En pacientes que experimentan una respuesta inadecuada a
la psicoterapia o tienen ansiedad o depresión comórbida, se
sugiere la adición de un inhibidor selectivo de la recaptación
serotoninérgica (ISRS) o inhibidor de la recaptación de la se-
rotonina-norepinefrina (IRSN).
Factores de mal pronóstico en parafilias: edad temprana de
inicio, alta frecuencia de actos, sin culpa o vergüenza sobre el
acto y abuso de sustancias.
Factores de buen pronóstico: historia de coitos aparte de la
parafilia, alta motivación al cambio, consultan espontánea-
mente, no son referidos vía legal.
Seguimiento
Por especialista
Autor / Editor Año
Manuel Andrade 2017

Diagnóstico diferencial: Actos experimentales que no son

recurrentes ni compulsivos y que se hacen por novedad. Ac-
tividad parafílica es más común de presentarse en la ado-
lescencia. Algunas parafilias (especialmente las bizarras) se
asocian con otros trastornos mentales, como esquizofrenia.
Enfermedades cerebrales también pueden desinhibir impul-
sos sexuales alterados.

Nota: La homosexualidad como tal no es considerada actual-

mente una enfermedad o un síntoma, se considera una varia-
ción nrmal de la sexualidad.

Tratamiento
Al discutir la sexualidad y el comportamiento sexual en la
consulta es importante crear un diálogo abierto que invite

37
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Conducta Suicida
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El 90% de los casos de suicidios consumados están aso-
ciados a algún trastorno psiquiátrico, principalmente del
ánimo (80% depresión monopolar y bipolar).
• La tasa de suicidio en Chile es de 12,9/100 mil habitantes
y en la última década ha aumentado gradualmente en
ambos sexos (MINSAL 2008).
• El suicidio es la tercera causa de muerte entre los jóvenes
de 10 a 25 años.
• Los adultos mayores de 70 años son los que tienen más
probabilidad de morir por suicidio.
• Los hombres tienen 4 veces más probabilidades de mo-
rir por suicidio que las mujeres, aunque las mujeres reali-
zan más intentos de suicidio.
• El método más común de suicidio en la región es la sofo-
cación (incluyendo el ahorcamiento), seguido del uso de
armas de fuego y el envenenamiento (incluyendo sobre-
dosis de drogas e ingesta de pesticidas).
• El principal factor de riesgo para intento suicida es el an-
tecedente de intentos previos.
• De cada 10 intentos de suicido hay 1 suicidio consuma-
do.
Caso Clínico Tipo
Una mujer de 35 años, soltera, asistente administrativa, ingre-
sa al SU por haber ingerido, con fines suicidas, aproximada-
mente 300 gramos de cianuro, disueltos en Coca-Cola cuatro
horas antes. La familia la encontró en un estado estuporoso
y desorientada. Tiene como antecedentes importantes tres
intentos de suicidio con ingesta de medicamentos no espe-
cificados y un trastorno depresivo para el cual recibió irregu-
larmente sertralina y psicoterapia.
Definición
La problemática del suicidio ocurre en un continuo, el cual
incluye la ideación suicida, la planificación y los intentos, mu-
chos de los cuales no culminan en una defunción.
El concepto de “acto suicida” fue introducido en 1969 por
la Organización Mundial de la Salud y lo define como “todo
hecho por el que un individuo se causa a sí mismo una lesión,
cualquiera que sea el grado de intención letal y de conoci-
miento del verdadero móvil”. Es decir, el suicidio es la acción
de quitarse la vida de forma voluntaria y premeditada. El in-
tento de suicidio, junto al suicidio, son las dos formas más
38
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
representativas de la conducta suicida. Aunque el espectro
completo del comportamiento suicida está conformado por
la ideación suicida: amenazas, gesto, tentativa y hecho con-
sumado.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Aproximadamente un millón de personas en el mundo mue-
ren por suicidio cada año, lo que equivale a una muerte cada
40 segundos (OMS 2013). El suicidio representa 1.4 % de las
muertes a nivel mundial y se clasifica entre las 20 principales
causas de mortalidad. En la Región de las Américas ocurren
alrededor de 65.000 defunciones por suicidio anualmente.
Diversos estudios han reflejado que por cada suicidio consu-
mado ocurren de 10 a 20 o más intentos suicidas.
A nivel mundial, los hombres tienen una mayor tasa de sui-
cidios que las mujeres, con una razón aproximada de 3.5 : 1.
En contraste, las mujeres presentan mayores intentos suici-
das que los hombres. Una de las razones que explican este
escenario es que los hombres emplean métodos más violen-
tos y letales.
En la región, un 36.8% de los suicidios se producen en eda-
des comprendidas entre los 25 y los 44 años, y 25.6% entre
los 45 y los 59 años. Entre las personas de 60 años o más,
solo se producen el 19.9% de los suicidios, sin embargo, las
personas de 70 años o mayores presentan una tasa de suici-
dio de 12,4 por 100.000, la más elevada entre los diferentes
grupos de edad en las Américas.
Su etiología es multifactorial. Se plantea un modelo de vulne-
rabilidad o diátesis, teniendo importancia tanto los factores
genéticos (ej: antecedentes familiares de conducta suicida)
como biológicos (ej: disfunción serotoninérgica) y psicológi-
cos (desesperanza, impulsividad).
Factores de riesgo: Trastornos psiquiátricos (hasta un 90% de
los individuos con intento suicida y 95% de los suicidios con-
sumados), impulsividad y sentimientos de desesperanza, his-
toria de intentos o amenazas suicidas previas (el factor pre-
dictivo más fuerte de suicidio), edad, sexo masculino, estado
civil (mayor en solteros, seguido por viudos y divorciados),
ocupación (mayor en trabajadores menos expertos), servicio
militar, comorbilidad médica, experiencias adversas (abuso
sexual o de sustancias, historia personal o familiar de encar-
celaciones), historia familiar de suicidio, uso de antidepresi-
vos y otros como vivir solo, vivir en áreas rurales, tener acceso
a armas, y pertenecer a minorías sexuales (LGBT).
Diagnóstico
Como buena práctica clínica, debe evaluarse riesgo suici-
da en todo paciente que presente un trastorno psiquiátrico,
tanto a nivel de servicio de urgencias como en tratamiento
ambulatorio. Esta evaluación debe ser sistemática, o sea, a
través de todo el tratamiento. Muchos médicos tienen la pre-
ocupación de que hacer preguntas dirigidas podría iniciar
pensamientos o actos suicidas, sin embargo, se ha compro-
bado que, por el contrario, los pacientes aprecian la opor-
tunidad de conversar respecto a pensamientos suicidas e,
incluso, que la mayoría no hablará del tema de no ser incre-
pados directamente.
El riesgo suicida se estima según una evaluación médica cri-
teriosa e individualizada de los factores de riesgo del pacien-
te, a través de la anamnesis, examen mental y situación social
actual. Es importante tener anamnesis externa (entrevistar a
familiares o amigos) y dejar un registro detallado de la eva-
luación en la ficha clínica.
La presencia de un plan o ideación suicida puede determi-
narse preguntando dirigidamente si existe un plan formula-
do, incluyendo método específico, lugar y hora, además del
resultado esperado. Determinar si estos medios se encuen-
tran disponibles o si son fácilmente accesibles al paciente.
Evaluar la letalidad del plan, tanto objetiva como subjetiva
del paciente. Si existe posibilidad de rescate de ser realiza-
do. Si se han hecho preparaciones o qué tan cerca ha estado
el paciente de completar el plan (por ejemplo: juntar pasti-
llas, notas suicidas, papeleo de herencia).
traslado en ambulancia, jamás solos ni incluso con familiares.
En caso de pacientes que no necesiten hospitalización, es
necesario involucrar a familiares o personas cercanas para
que se tomen las medidas de resguardo que correspondan
al caso (controles médicos cercanos, supervisión las 24 ho-
ras, vigilancia estricta en la administración de fármacos) hasta
que sea evaluado por especialista.
Seguimiento
Derivar a especialista para tratamiento definitivo de patolo-
gía de base. Litio, Clozapina y psicoterapia (terapia cognitivo
conductual) han demostrado disminuir el riesgo suicida. Son
de manejo de especialidad.
Autor / Editor Año
Paz Molina 2017

En el caso de encontrarse con un paciente con intento suici-

da consumado, debe evaluarse la letalidad del acto (riesgo
objetivo de muerte asociado, por ejemplo, un intento a tra-
vés de ahorcamiento es de elevada letalidad) y la intención
suicida (el deseo de morir), pues no necesariamente van de
la mano.

Tratamiento
Si se pesquisa riesgo suicida, la mayor prioridad es asegu-
rar la vida del paciente, lo que puede requerir tener a algún
personal constantemente con el paciente hasta que sea ne-
cesario, mantener el lugar sin objetos que puedan ser poten-
cialmente utilizados como armas, y evitar tenerlos en pisos
superiores en caso de encontrarse en algún edificio.

El riesgo de autoagresión estaría fuera de la confidenciali-

dad médica, por lo que debe ser comunicado a los familiares
cercanos u otros que puedan ser responsables del paciente
(idealmente alguien competente) y dejarlo constatado en la
ficha clínica. Se recomienda evitar confrontar al paciente de
manera agresiva, lo ideal es intentar un acercamiento empá-
tico para lograr contención y reducir el riesgo inmediato.
Si hubo intento suicida, debe hacerse primero una evalua-
ción médica general, que asegure que el paciente está fuera
de riesgo vital (por ejemplo: estabilidad hemodinámica en
caso de intoxicación farmacológica). Luego se realiza la eva-
luación psiquiátrica.

Si el criterio médico así lo amerita, será necesario indicar hos-

pitalización en caso de riesgo elevado e inminente de suici-
dio según factores de riesgo, siendo los principales historia
de conducta suicida, haber recibido tratamiento previo, des-
esperanza y trastornos psiquiátricos. Para ello es necesario el

39
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trastorno Somatomorfo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Trastornos que tienen como base el concepto de soma-
tización.
• La somatización es un síndrome de síntomas físicos que
causan angustia sustancial o deterioro psicosocial, y en
algunos casos, no se explican por una enfermedad médi-
ca o psiquiátrica conocida después de una investigación
apropiada.
• Los factores de riesgo de somatización incluyen el sexo
femenino, menos años de educación, minorías étnicas y
bajo nivel socioeconómico.
• El tratamiento se basa en una buena relación médico-pa-
ciente que permita adecuar visitas, comprender la reali-
dad de las molestias del paciente y elegir el mejor trata-
miento de manera individual.
• Tanto la terapia cognitivo - conductual como el manejo
con antidepresivos presenta buenos resultados.
Caso Clínico Tipo
Paciente mujer de 45 años se queja en su consulta por dolor
abdominal y cuadro intestinal. Refiere que lleva tres meses
bajando paulatinamente de peso y que ha tenido que ir a
consultar a múltiples médicos sobre su cuadro intestinal. Se
ha practicado ya una colonoscopia y múltiples exámenes, na-
die le ha encontrado ni una causa concordante. A la entrevis-
ta nos cuenta que se separó hace un año y su ex esposo no la
ayuda con nada, aún están peleando la custodia de sus hijos
y hace aproximadamente 3 meses se enteró que su hija de
15 años estaba embarazada.
Definición
El término de “trastornos somatomorfos” es utilizado en el
CIE 10 y en el DSM IV-TR. Revisiones posteriores y el DSM V
no lo consideran como tal y se habla más bien de “Síntomas
somáticos y trastornos relacionados” en donde se describen:
1. Trastorno de síntomas somáticos.
2. Trastorno de ansiedad por enfermedad.
3. Trastorno de síntomas neurológicos funcionales.
4. Factores psicológicos que afectan otras condiciones mé-
dicas
5. Trastorno facticio
6. Otros trastornos de síntomas somáticos especificados y
trastornos relacionados.
7. Trastornos de síntomas somáticos no especificados y re-
lacionados.
40
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Aunque el concepto de somatización no se utiliza en el DSM
V, para efectos prácticos se define como: Síndrome que con-
siste en síntomas físicos que causan angustia considerable y
deterioro psicosocial y en algunos casos no se explican por
una enfermedad médica conocida. También se conoce como
síntomas medicamente inexplicables y síntomas somáticos
funcionales.
Definición general de trastornos somatomorfos (DSM IV-TR):
La característica principal es la presentación repetida de sín-
tomas físicos que sugieren una condición médica y no son
explicables por ésta, por el uso de sustancias u otro trastorno
mental. Además hay una petición persistente de exámenes
médicos, sin hallazgos, en forma repetida, a pesar de las con-
tinuas garantías de los médicos que esos síntomas no tienen
base física. Si existe algún trastorno físico, éste no explica la
naturaleza o intensidad de los síntomas o la tensión y preocu-
pación del paciente, quien tiene bastante alteración e inter-
ferencia en el área social, laboral u otras áreas de funciona-
miento. El comienzo y la evolución de los síntomas guardan
una estrecha relación con acontecimientos biográficos des-
agradables, o con dificultades o conflictos, pero el enfermo
suele resistirse a los intentos de someter a discusión la posi-
bilidad de que las molestias tengan un origen psicológico.
Dentro de esta categoría se describen:
1. Trastorno de somatización.
2. Trastorno somatomorfo indiferenciado.
3. Trastorno de dolor.
4. Trastorno dismorfofóbico.
5. Hipocondría.
6. Trastorno conversivo.
7. Trastorno somatomorfo no especificado.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología de los trastornos somatomorfos.
1. Rechazo real o imaginado por parte de personas signi-
ficativas. Las continuas quejas de dolor o síntomas físi-
cos tendrían la función de obtener la atención de dichas
personas y modificar su comportamiento, aunque esto
se realiza de un modo inconsciente.
2. Aprendizaje: hijos de personas que han padecido enfer-
medades físicas (o trastornos somatomorfos). Aprenden
a utilizar los síntomas físicos para obtener atención, afec-
to, evitar situaciones estresantes, etc.
3. Abuso físico y sexual en la infancia y represión de las
emociones que no pueden ser expresados sino median-
te síntomas físicos.
Factores predisponentes:
• Factor constitucional.
• Exposición a enfermedades graves en infancia.
• Madres focalizadas en síntomas somáticos.
• Amplificación y falsa interpretación de sensaciones cor-
porales.
• Sobrevaloración del cuerpo.
• Trastornos de personalidad.
• Bajo nivel educacional y socioeconómico.
Factores precipitantes: eventos vitales estresantes.
Factores mantenedores: rol de enfermo, cuidados y aten-
ción, expresión de agresividad, ganancias psicosociales y
económicas.
Se ha encontrado también alteraciones en el funcionamiento
cerebral, tales como: mayor actividad en regiones límbicas
en respuesta a estímulos dolorosos, disminución de la sus-
tancia gris del cerebro y desbalance de neurotransmisores
asociados a la inhibición cortical de fibras aferentes del dolor.
Epidemiología: En estudios internacionales se estima que
cerca del 15 a 30 % de los pacientes que consultan en aten-
ción primaria por una queja física no presentan una condi-
ción médica subyacente. En un estudio la somatización fue
estimada entre 16 a 22% para los pacientes que consultan en
atención primaria. Los factores de riesgo para somatización
identificados fueron: sexo femenino, bajo nivel educacional,
condición étnica de minoría y nivel socioeconómico bajo.
La somatización genera una alta tasa de utilización de servi-
cios médicos y un deterioro funcional importante con gran
discapacidad.
Presenta una alta comorbilidad con depresión y con perso-
nalidad borderline.
Diagnóstico
El diagnóstico de los trastornos somatomorfos es clínico. Se
debe sospechar en los casos en los que el paciente está pre-
ocupado por los síntomas, la historia es vaga o inconsistente,
hay falta de factores físicos exacerbadores o aliviadores y los
síntomas no están relacionados con los hallazgos en el exa-
men físico.
Considera una buena historia clínica y examen físico para
descartar causa orgánica (considerar necesidad de exáme-
nes complementarios ya sean de laboratorio o imagenológi-
cos). También se debe realizar un buen examen psiquiátrico.
Pasos para la evaluación de la Somatización en Atención Pri-
maria:
Paso 1. Evaluar la presencia de patología médica física.
Paso 2. Evaluar la presencia de trastornos psiquiátricos que
se asocian con quejas somáticas: depresión, trastornos an-
siosos, abuso/dependencia de sustancias.
Paso 3. Buscar el diagnóstico positivo de somatización.
Características clínicas sugerentes de somatización.
1. Sintomatología múltiple, en distintos sistemas de órga-
nos.
2. Síntomas vagos o que no se explican por los hallazgos
clínicos.
3. Curso crónico.
4. Presencia de un trastorno psiquiátrico.
5. Historia de muchos exámenes diagnósticos.
6. Rechazo de médicos anteriores.
Fuerte sospecha de somatización.
41
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Más de tres síntomas vagos o desproporcionados con la
apariencia saludable del paciente, frecuentemente en di-
ferentes sistemas de órganos.
• Un curso crónico, de más de dos años de duración de
estos.
Trastorno de síntomas somáticos:
• Uno o más síntomas somáticos que son perturbadores o
causan alteración significativa de la vida diaria.
• Excesivos pensamientos, sentimientos o comportamien-
tos asociados a los síntomas somáticos, preocupaciones
sobre la salud asociadas, evidenciadas por:
1. Pensamientos desproporcionados y persistentes sobre la
gravedad de los sintomas.
2. Ansiedad persistentemente elevada.
3. Excesivo tiempo y energía dedicado a síntomas y preo-
cupaciones.
4. Aunque cada uno de los síntomas pueden no presen-
tarse de manera continua, el estado es persistente (>6
meses).
Especificar si: Con dolor predominante, curso persistente, si
es leve (1 criterio B), moderado (2 o más criterios B) o severo
(más quejas somáticas).
Trastorno de ansiedad de salud.
1. Preocupación de tener o adquirir una enfermedad grave.
2. No presenta síntomas somáticos o son de intensidad
leve, preocupación excesiva o desproporcionada.
3. Alto nivel de ansiedad por salud y el individuo se alarma
fácilmente por su estado de salud.
4. Desarrolla conductas excesivas relacionadas con su sa-
lud o conductas de evitación desadaptativas.
5. Persistente por al menos 6 meses.
6. No se explica por otro trastorno menta.
Especificar si: Buscador o evitador de atención.
Trastorno de dolor somatomorfo persistente.
Dolor persistente, grave y molesto, no explicado por un pro-
ceso fisiológico o físico.
El dolor se produce en una o varias zonas del cuerpo.
Asociado a factores psicológicos y/o enfermedad médica
general.
El diagnóstico diferencial de somatización incluye depresión,
trastorno de pánico y trastorno por uso de sustancias. Las
afecciones médicas que pueden confundirse con el trastor-
no de somatización incluyen esclerosis múltiple, lupus erite-
matoso sistémico, porfiria intermitente aguda y hemocroma-
tosis.
Tratamiento
El tratamiento para el médico general debe ser inicial. Para
un manejo adecuado y multidisciplinario se debe derivar
(considerando especialmente la alta comorbilidad con tras-
torno depresivo y trastorno de pánico).
En la consulta se debe evitar el debate sobre si la somatiza-
ción es una enfermedad psiquiátrica o no psiquiátrica, ase-
gurar al paciente que no hay evidencia de una enfermedad Seguimiento
potencialmente mortal, enfatizar que los síntomas son reales
pero no son bien comprendidos y asegurar al paciente que Los trastornos somatomorfos son patologías de curso cróni-
la presencia de este trastorno no niega la realidad de su su- co y fluctuante, por esto apenas se tiene la sospecha se debe
frimiento. derivar a especialista y mientras tanto comenzar un manejo
inicial.
Estrategias de manejo médico.
1. Discutir el diagnóstico con el paciente.
2. Agendar visitas breves regularmente en atención prima-
ria.
3. Ser conservador en procedimientos diagnósticos y tra-
tamientos.
4. Validar los síntomas del paciente. Autor / Editor Año
5. Entregar al paciente un modelo explicativo que de cuen- Manuel Andrade 2017
ta de los síntomas.
6. Diagnosticar y tratar los trastornos psiquiátricos comór-
bidos.
7. Buscar cuidar más que sanar.

Terapia cognitivo-conductual: Dirige a los pacientes a reexa-

minar sus creencias y expectativas de salud, y mirar como el
papel de enfermo afecta sus síntomas. Las técnicas utilizadas
incluyen prevención de respuesta, desensibilización sistemá-
tica, relajación muscular progresiva y reestructuración cog-
nitiva.

Tratamiento psicofarmacológico:
1. Rol muy limitado.
2. Uso juicioso de analgésicos.
3. No usar opiáceos.
4. Dentro de las visitas regulares al médico.
5. Iniciar dosis subterapéuticas e incrementarlas lentamen-
te, debido a que los efectos secundarios pueden produ-
cir la suspensión prematura del tratamiento.

Estudios recientes en la investigación del tratamiento de pa-

tologías que tienen como base la somatización informan que
tanto el manejo farmacológico como psicoterapéutico gene-
ran una buena respuesta.

La elección del tratamiento depende de la disponibilidad y

de las preferencias del paciente. Cuando se selecciona far-
macoterapia se sugiere un tratamiento inicial con 20 mg de
fluoxetina al día u otro inhibidor selectivo de la recaptación
de serotonina por la mañana, valorando la dosis cada cuatro
semanas según sea necesario y tolerado. Alternativamente,
es razonable comenzar con un antidepresivo tricíclico como
nortriptilina, desipramina, imipramina o amitriptilina 25 mg a
la hora de acostarse, titulando la dosis cada cuatro semanas
según sea necesario y tolerado. Si se selecciona psicoterapia
para el tratamiento de trastornos somatomorfos, se sugiere
terapia cognitivo-conductual.

La somatización sigue un curso crónico y fluctuante. Los es-

tudios a corto plazo muestran que el 50 por ciento o más de
los pacientes mejoran y ya no cumplen los criterios para un
tipo específico de trastorno.

42
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trastornos Disociativos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Son otra gran variante de la histeria (histeria de disocia-
ción)
• Presentan síntomas psíquicos que no corresponden con
las enfermedades psiquiátricas habituales
• La forma más frecuente es la amnesia disociativa, apare-
ce más comúnmente en mujeres jóvenes.
• El psicoanálisis describe a la disociación como un meca-
nismo de defensa.
• Numerosos estudios han confirmado la asociación entre
eventos traumáticos y la sintomatología disociativa (mal-
trato y abuso sexual en la infancia, guerras, tortura, de-
sastres naturales, etc).
Caso Clínico Tipo
Javiera de 23 años tras sufrir un accidente automovilístico,
donde murió su pololo José de 25 años, es hospitalizada
para la amputación de su pierna. A la entrevista Javiera no re-
cuerda el accidente, no recuerda su nombre, ni el hecho que
estaba pololeando con José. No sabe lo que hace en el hos-
pital y solo pide irse a su casa. No hay antecedentes de TEC
ni se observan lesiones en el estudio neurológico. El examen
neurológico esta normal, conserva la memoria anterógrada
y no hay pérdida cuantitativa ni cualitativa de la conciencia.
Definición
Disrrupción en la integración subjetiva normal de 1 o más
aspectos del funcionamiento psicológico, incluyendo, pero
no limitado a las funciones “integradoras” de la conciencia,
memoria, identidad, percepción y control motor.
La disociación es un mecanismo de defensa psicológico que
activa un estado de conciencia alterado para proteger al in-
dividuo del contacto con una situación que resulta traumáti-
ca o intolerable.
Los trastornos disociativos listados en el manual diagnóstico
y estadístico de los trastornosmentales son los siguientes:
• Trastorno de despersonalización: Supone la presencia
de periodos persistentes de distanciamiento de uno mis-
mo, o de sentirse como un observador ajeno, mantenién-
dose intacto el sentido de la realidad.
• Amnesia disociativa: O amnesia psicógena o amnesia
funcional. Amnesia retrógrada de tipo autobiográfica
relacionada con la experimentación de un fuerte trauma
43
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
emocional, que es demasiado amplia para ser explicada
por el olvido ordinario. Puede ser localizada (periodo es-
pecífico de tiempo), selectiva (algunos hechos) o genera-
lizada (largo periodo de vida).
• Fuga disociativa: Consiste en la realización de viajes ines-
perados lejos del hogar durante los cuales al paciente no
le resulta posible recordar los sucesos de su vida pasada.
En ocasiones puede conllevar el abandono de la identi-
dad previa y la asunción de una nueva identidad.
• Trastorno de identidad disociativo: Antes trastorno de
personalidad múltiple. En este trastorno se observa que
el paciente alterna dos o más personalidades distintas,
existiendo una amnesia para una cantidad importante de
información relativa a las otras identidades.
• Trastorno disociativo no especificado: Se utiliza para to-
das aquellas formas de disociación patológica que no
cumple los criterios diagnósticos de ninguno de los tras-
tornos disociativos descritos anteriormente.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Según los modelos de procesamiento en paralelo (PDP), es
teóricamente probable que se produzcan errores en la inte-
gración de los contenidos mentales. En este sentido, se han
realizado intentos explicativos de la psicopatología a partir
de dificultades de las redes neuronales para el procesamien-
to de la información, como por ejemplo en la esquizofrenia
y el trastorno bipolar, y en los trastornosdisociativos. Según
Hales et al., “cuando una red tiene dificultades para integrar
el procesamiento de la información de entrada (como cuan-
do el estímulo de entrada es traumático) es más difícil que
se consiga un resultado unificado y equilibrado. Estas redes
neuronales tienden a caer en una situación «disociada»”.
Siguiendo a autores como Schacter o Squire, la memoria
puede dividirse en dos categorías: memoria explícita (o
declarativa) y memoria implícita (o procedimental, es la eje-
cución de operaciones rutinarias). Según esto, podría inter-
pretarse que los automatismos que se observan en ciertos
trastornosdisociativos pueden ser un reflejo de la separación
de la autoidentificación en ciertos tipos de memoria explícita
y la actividad rutinaria en la memoria implícita o semántica.
En consecuencia, no es tan extraño para nuestro procesa-
miento mental que podamos actuar de un modo automático
desprovisto de autoidentificación explícita.
Por otro lado, se ha comenzado a acumular gran cantidad de
evidencia empírica, que apoya la teoría de que la disociación
se produce como defensa durante un suceso traumático. Terr
menciona que los niños expuestos a traumas múltiples utili-
zan con más frecuencia mecanismos de defensa disociativos,
entre los que destacan los episodios espontáneos de trance
y amnesia. Así, los datos que se van recogiendo apuntan a
una mayor prevalencia de los síntomas disociativos en los
pacientes con trastornos del Eje II, como el trastorno límite
de la personalidad.
Una alta proporción de pacientes con diagnóstico de trastor-
no disociativo reportan una historia de trauma infantil severo,
por lo general el abuso físico y/o sexual.
La prevalencia de Trastornos disociativos se ha estimado
en aproximadamente un 1% en los estudios basados en la
comunidad. Sin embargo, los síntomas disociativos ocurren
en mayor proporción en individuos normales en situaciones
altamente estresantes, con mayor frecuencia en personalida-
des alteradas. 6% al 10% de la población general experimen-
ta episodios de disociación no secundarios a abuso.
Se han reportado altos índices de trastornos psiquiátricos co-
existentes, incluyendo el trastorno de estrés postraumático
(TEPT), trastorno límite de la personalidad, el abuso de sus-
tancias, depresión y trastorno somatomorfo.
Diagnóstico
Son personas que generalmente han mostrado previamen-
te alguna fragilidad, y es más frecuente en los trastornos de
personalidad, por lo tanto:
El diagnóstico debe ser formulado con mucha precaución:
• En presencia de un trastorno del sistema nervioso
• En individuos con buena adaptación previa y con relacio-
nes familiares y sociales normales.
• En pacientes con enfermedades como la Esclerosis Múl-
tiple, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, etc.
El diagnóstico debe ser sólo probable o provisional si hay
alguna duda sobre el papel de un posible trastorno somático
o si es imposible comprender psicológicamente el por qué
se han presentado los síntomas.
Factores que favorecen la aparición de síntomas disociativos:
• Experiencias tempranas de abuso, maltrato, negligencia.
• Personalidad alterada (T de Personalidad).
• Bajos niveles educacionales.
• Pobreza.
• Factores culturales (zonas rurales, creencias en brujas,
hechizos, posesión, ritos religiosos).
Los criterios diagnósticos para el trastorno de identidad di-
sociativo (DID) son los siguientes en el DSM 5:
A. La alteración de la identidad caracterizada por dos o más
estados de personalidad distintos, que pueda ser descrito
en algunas culturas como una experiencia de la posesión. La
interrupción de la identidad implica discontinuidad marcada
en sentido de sí mismo y el sentido de agencia, acompañado
de alteraciones relacionadas en el afecto, la conducta, la con-
ciencia, la memoria, la percepción, la cognición, y/o el funcio-
namiento sensorial-motora. Estos signos y síntomas pueden
ser observados por otros o denunciados por el individuo.
B. Brechas recurrentes en el recuerdo de los acontecimien-
tos cotidianos, información personal importante, y/o eventos
traumáticos que son incompatibles con el olvido ordinario.
C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo
o deterioro en las áreas social, laboral o de otras áreas impor-
tantes del funcionamiento.
44
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
D. La alteración no es una parte normal de una práctica cultu-
ral o religiosa ampliamente aceptado.
Nota: En los niños, los síntomas no se explican mejor por
amigos imaginarios o de otros juegos de fantasía.
E. Los síntomas no son atribuibles a los efectos fisiológicos
de una sustancia (por ejemplo, los apagones o de compor-
tamiento caótico durante la intoxicación de alcohol) u otra
condición médica (por ejemplo, convulsiones parciales com-
plejas).
Tratamiento
El rol del médico general radica en realizar la sospecha diag-
nóstica y el tratamiento inicial (aliviar síntomas, evaluar nece-
sidad de realizar intervención ambiental si hay riesgo para el
paciente o terceros).
Si hay un Trastorno o síntomas disociativos persistentes o re-
currentes e interferentes con la funcionalidad o que ocasio-
nan malestar significativo, derivar a nivel secundario.
El trastorno de identidad disociativo requiere psicoterapia
con frecuencia facilitada por la hipnosis. Los síntomas pue-
den ir y venir de modo espontáneo, pero el trastorno no des-
aparece por sí mismo.
El tratamiento puede aliviar algunos síntomas específicos
pero no tiene efectos sobre el trastorno en sí mismo. El uso
de fármacos sólo en tratamiento de comorbilidad o manejo
de intensa angustia.
El tratamiento es a menudo arduo y emocionalmente dolo-
roso. Generalmente, son necesarias una o dos sesiones de
psicoterapia a la semana durante al menos 3 a 6 años.
Seguimiento
Se debe derivar a especialista para un control seriado y tra-
tamiento adecuado.
Se menciona un pronóstico favorable para estos pacientes
en al menos los próximos 5 años. El 50 a 90% de los pacien-
tes se han recuperado antes de salir del hospital.
El pronóstico a largo plazo es menos favorable, 20 a 25%
muestra síntomas de conversión en el primer año o desarro-
llan otras formas de somatización.
Autor / Editor Año
Manuel Andrade 2017
 Trastornos Generalizados del
Desarrollo (Autismo)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Inicial
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Los TGD comprometen todas las áreas del desarrollo:
cognitivas, emocionales, sociales, motoras y lenguaje.
• Dentro de los TGD está el autismo clásico, síndrome de
Asperger, autismo atípico, síndrome de Rett, entre otros.
• Para el diagnóstico de autismo es fundamental la presen-
cia de: alteraciones en la sociabilización, comunicación y
repertorio conductual acotado.
• El tratamiento es multidisciplinario.
Caso Clínico Tipo
Julián de 3 años es llevado al médico por sus padres a con-
trol de niño sano. Durante la visita se observa desconectado,
no fija la mirada y muestra una actitud desinteresada hacia el
doctor y sus padres. La madre de Julián refiere que el niño
siempre ha sido así, tranquilo, cuando bebe lloró poco y te-
nía pocas exigencias, responde pocas veces al nombre, por
lo que saben que no está sordo, sin embargo están muy pre-
ocupados porque aún no puede hablar como los niños de
su edad.
Definición
El DSM-5 deja como diagnóstico único el “trastorno de es-
pectro autista” (TEA), reemplazando previos subtipos como
síndrome de Asperger y otros desórdenes no especificados
del desarrollo. Se caracteriza por:
1. Déficit persistente en la comunicación e interacción so-
cial (reciprocidad social, comunicación no verbal, habili-
dades para desarrollar, mantener y comprender relacio-
nes)
2. Patrones de comportamiento, intereses o actividades
restrictivos y repetitivos
Estos síntomas deben estar presentes en el desarrollo tem-
prano, pero puede que no se hagan manifiestos hasta que
las demandas sociales sobrepasen sus capacidades limita-
das.
Etiología – Epidemiología - Fisiopatología
El TEA tiene estimados de prevalencia dependiendo de la
población que es evaluada. En EEUU y otros países ha in-
45
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
crementado, especialmente desde fines de los años ’90. La
mayoría de los estudios indican una prevalencia aproximada
de 1 en 1000 habitantes paraautismo y 2 en 1000 para TEA;
sin embargo, estudios más recientes en Europa y Asia indi-
can que el rango de TEA va desde 2 a 20 por 1000, con una
prevalencia global de 7.6 por 1000 en el año 2010. Es apro-
ximadamente 4 veces más común en hombres que mujeres.
Corresponde a un trastorno del neurodesarrollo que con fre-
cuencia es atribuible a un origen genético. Sin embargo, este
componente genético no siempre está presente, ya que el
trastorno autista es esporádico. Se plantean un origen mul-
tifactorial, dado que se ha descrito la participación de varios
factores de riesgo que interactúan juntos. Los genes que
afectan la maduración sináptica están implicados en el desa-
rrollo de estos trastornos, lo que da lugar a teorías neurobio-
lógicas que determinan que el origen del autismo se centra
en la conectividad. Un mayor número de neuronas, con un
mayor volumen, pero una deficiencia en la conectividad de
ellas.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, según criterios específicos:
• Comienzo antes de los tres años.
• Alteraciones cualitativas de la interacción social: falta de
interacción social, no las inician, escaso uso de signos so-
ciales convencionales, comportamientos desadaptativos
al contexto social, falta de reciprocidad socioemocional.
• Alteraciones cualitativas de la comunicación: falta de jue-
go imaginativo, pobre sincronización en la expresión del
lenguaje, falta de respuesta emocional a estímulos no
verbales, defectos en la entonación, inversión pronomi-
nal, alteraciones en la pragmática.
• Patrones de comportamientos, intereses y actividades
restringidas, repetitivas y estereotipadas: interés prefe-
rencial por los objetos por sobre las personas, rituales
sin funcionalidad, gran resistencia a cambios de rutina,
denominadas reacciones catastrofales.
• Otras alteraciones inespecíficas: autoagresión, compor-
tamiento agresivo, problemas en la alimentación, trastor-
nos sensoriales.
Trastorno del espectro autista criterios DSM-5:
A. Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la
interacción social en diversos contextos, manifestado por lo
siguiente, actualmente o por los antecedentes:
1. Las deficiencias en la reciprocidad socioemocional va-
rían, por ejemplo, desde un acercamiento social anormal
y fracaso de la conversación normal en ambos sentidos
pasando por la disminución en intereses, emociones o
afectos compartidos hasta el fracaso en iniciar o respon-
der a interacciones sociales.
2. Las deficiencias en las conductas comunicativas no ver-
bales utilizadas en la interacción social varían, por ejem-
plo, desde una comunicación verbal y no verbal poco
integrada, pasando por anomalías del contacto visual y
 del lenguaje corporal o deficiencias de la comprensión y para la aceptación del diagnóstico y la necesidad de trata-
el uso de gestos, hasta una falta total de expresión facial miento intensivo para la rehabilitación. Su pronóstico depen-
y de comunicación no verbal. de de la precocidad de la pesquisa diagnostica, la intensidad
3. Las deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y com- y permanencia de la intervención.
prensión de las relaciones varían, por ejemplo, desde
dificultades para ajustar el comportamiento en diversos
contextos sociales, pasando por dificultades para com- Seguimiento
partir juegos imaginativos o para hacer amigos, hasta la
ausencia de interés por otras personas. Por especialista.
B. Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, in-
tereses o actividades, que se manifiestan en dos o más de los
siguientes puntos, actualmente o por los antecedentes:
1. Movimientos, utilización de objetos o habla estereotipa- Autor / Editor Año
dos o repetitivos (estereotipias motoras simples, alinea-
Paz Molina 2017
ción de los juguetes o cambio de lugar de los objetos,
ecolalia, frases idiosincrásicas).
2. Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de ru-
tinas o patrones ritualizados de comportamiento verbal
o no verbal (gran angustia frente a cambios pequeños,
dificultades con las transiciones, patrones de pensamien-
to rígidos, rituales de saludo, necesidad de tomar el mis-
mo camino o de comer los mismos alimentos cada día).
3. Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en
cuanto a su intensidad o foco de interés (fuerte apego o
preocupación por objetos inusuales, intereses excesiva-
mente circunscritos o perseverantes).
4. Hiper o hiporreactividad a los estímulos sensoriales o
interés inhabitual por aspectos sensoriales del entorno
(indiferencia aparente al dolor/temperatura, respuesta
adversa a sonidos o texturas específicos, olfateo o palpa-
ción excesiva de objetos, fascinación visual por las luces
o el movimiento).

C. Los síntomas han de estar presentes en las primeras fases

del período de desarrollo (pero pueden no manifestarse to-
talmente hasta que la demanda social supera las capacida-
des limitadas, o pueden estar enmascarados por estrategias
aprendidas en fases posteriores de la vida).

D. Los síntomas causan un deterioro clínicamente significati-

vo en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcio-
namiento habitual.

E. Estas alteraciones no se explican mejor por la discapaci-

dad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o por el
retraso global del desarrollo. La discapacidad intelectual y el
trastorno del espectro del autismo con frecuencia coinciden;
para hacer diagnósticos de comorbilidades de un trastorno
del espectro del autismo y discapacidad intelectual, la comu-
nicación social ha de estar por debajo de lo previsto para el
nivel general de desarrollo.

Tratamiento
Es multidisciplinario, siendo su objetivo principal promover
el potencial de desarrollo social, afectivo y comunicativo pre-
cozmente. Se realiza además apoyo terapéutico a los padres

46
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trastornos Específicos del
Aprendizaje Escolar
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Inicial
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Es una dificultad cognitiva intrínseca que resulta en un
rendimiento académico inferior a lo esperado para el
potencial intelectual del individuo.
• Los más frecuentes son los que hacen referencia a la ad-
quisición de la lectura, escritura, cálculo.
• Mayor frecuencia en varones.
• Estos niños aparecen más inteligentes en las actividades
extraescolares.
• El tratamiento debe iniciarse de forma lo más temprana
posible.
Caso Clínico Tipo
Niño de 11 años de edad, sexo masculino, diestro. Sin ante-
cedentes perinatales de importancia y su historia madurativa
locomotora era normal. Consultó a nuestro servicio por pre-
sentar trastornos de aprendizaje. Repitió el primer curso de
la escuela secundaria en dos años consecutivos.
Definición
Los trastornos específicos del aprendizaje corresponden a
un grupo heterogéneo de trastornos que se manifiestan por
dificultades significativas en la adquisición y aprendizaje de
las habilidades de: escritura, lectura, razonamiento y/o cálcu-
lo aritmético.
Son niños que en general tienen inteligencia normal, no pre-
sentan deficiencias sensoriales, están escolarizados, y mani-
fiestan una evidente discrepancia entre sus habilidades cog-
nitivas y su rendimiento académico.
Etiología – Epidemiología - Fisiopatología
La etiología puede ser multimodal, pero los factores que más
suelen influir para conseguir llegar al diagnóstico y valorar
el pronóstico son los factores genéticos (concordancia en
gemelos monocigotos: 65-100%), factores biológicos (lesión
SNC pre, peri, postnatal, prematurez, asfixia, trauma craneal,
intoxicaciones (plomo), irradiación, tóxicos durante embara-
zo) y las variables ambientales (mala escolarización, “ansie-
dad matemática”, etc.)
47
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
A pesar de que suelen presentarse conjuntamente con alte-
raciones en el funcionamiento del sistema nervioso central,
no son el resultado de un retraso mental asociado, de una
privación sensorial o de un trastorno emocional grave, ade-
más no se han identificado alteraciones anatómicas gruesas,
pero sí: Migración neuronal anormal, pérdida de asime-
tría de lóbulos temporales y parietales, actividad eléctrica
anormal temporal y parietal izquierda y área frontal media,
anomalía en conexiones cerebrales, en activación de áreas
cerebrales y en velocidad de transmisión de la información.
Por el contrario, estos trastornos surgen de alteraciones de
los procesos cognoscitivos. Los más habituales son los que
hacen referencia a la adquisición de la lectura (dislexia), a la
escritura o al cálculo.
A nivel mundial hay una prevalencia de alrededor de 5-10%,
siendo más frecuente en hombres (como todos los trastor-
nos del neurodesarrollo), y tienden a ser persistentes en el
tiempo.
Diagnóstico
Los factores de riesgo incluyen: Antecedentes familiares de
trastornos del aprendizaje, pobreza, prematuridad, malas
condiciones de desarrollo y de salud mental (por ejemplo,
trastorno por déficit de atención con hiperactividad, depre-
sión), trastornos neurológicos (p. Ej., Trastorno convulsivo,
neurofibromatosis), trastornos cromosómicos (Síndrome de
Turner), ciertas afecciones médicas crónicas (p. Ej., Diabetes
mellitus tipo 1) y antecedentes de infección o irradiación del
sistema nervioso central.
Se debe considerar la posibilidad en niños que tienen facto-
res de riesgo y niños que tienen problemas en la escuela (si
los problemas están relacionados con el rendimiento acadé-
mico, el comportamiento, la atención o la interacción social).
El CIE-10 especifica que para efectuar el diagnostico deben
existir déficits específicos del rendimiento escolar, pero és-
tos no serán consecuencia de problemas neurológicos im-
portantes, discapacidad visual o auditiva sin corregir, retraso
mental o alteraciones emocionales.
• Existencia de un deterioro clínicamente significativo del
rendimiento escolar específico.
• El déficit debe ser específico en el sentido de que no sea
explicable por un retraso mental o déficits menores de la
inteligencia general (Aspecto más relevante de la defini-
ción de TEA). Debido a que el Cociente de Inteligencia
y el rendimiento escolar no son exactamente paralelos,
esta distinción sólo puede hacerse teniendo en cuenta
los tests de CI y de rendimiento estandarizado, aplicados
de forma individual, que sean adecuados para la cultura
y el sistema educativo del niño.
• El déficit debe ser precoz, en el sentido de que debe ha-
ber estado presente desde el comienzo de la educación
y no haber sido adquirido con posterioridad.
• Deben estar ausentes factores externos que pudieran
justificar suficientemente las dificultades escolares, por
ejemplo, que el bajo rendimiento se deba directamente
 a un absentismo escolar prolongado, sin enseñanza en
casa o una educación totalmente inadecuada.
• Los trastornos específicos del desarrollo del aprendizaje
escolar no pueden deberse directamente a déficits vi-
suales o de audición no corregidos.
a) Dislexia o trastorno específico de aprendizaje de lectura.
Dificultad específica de aprendizaje que se caracteriza por
defectos en la precisión y/o fluidez en el reconocimiento de
las palabras. Representa el 80% de los trastornos de aprendi-
zaje, y la mayoría no se presenta en forma aislada, siendo una
de las causas más frecuentes de fracaso escolar. Se plantea
que existiría una falla en la conciencia fonológica.
Aparte del mal rendimiento escolar como motivo de consul-
ta, se puede manifestar como una incapacidad para apren-
der a leer, lectura lenta, dificultad para copiar de la pizarra,
gran dificultad en el aprendizaje de idioma extranjero o en el
niño mayor, como una dificultad en aprendizaje global, y se
puede acompañar de baja autoestima y síntomas ansiosos.
b) Trastornos de la expresión escrita
Disortografía
Dificultades para el uso correcto de las reglas de ortografía,
errores gramaticales y de ortografía, pobre organización de
párrafos y puntuación de frases, sintaxis deficiente, grafía de-
ficitaria, ligazón y disociación arbitraria de las palabras, texto
confuso, de difícil lectura.
Disgrafia
Se afecta la caligrafía, déficit en organización psicomotora
mano-brazo y/o falla en integración visomotora que no co-
rrige los errores que se cometen al escribir, deterioro en la
ejecución a medida que aumenta el tiempo de realización,
borrones, no respeta reglones, grafismo tembloroso, letras
muy grandes o muy pequeñas, dificultad en el trazado co-
rrecto de las letras. Difícilmente legible.
c) Discalculia o Trastorno de aprendizaje del cálculo
Se refiere a la dificultad para aprender operaciones aritméti-
cas y utilización de estrategias en forma errónea o inmaduras
(ej. cuenta dedos). Es raro verla pura, y cuando se acompaña
de dislexia, es más severa. Se asocia frecuentemente tam-
bién a TDAH (Trastorno por Déficit Atencional), prematurez,
epilepsia, Síndrome de Turner.
Se manifiesta por: Déficit en organización visoespacial e in-
tegración verbal (distinguir formas y tamaños), dificultad con
los conceptos abstractos del tiempo y orientación espacial,
dislexia para dígitos, discalculia de datos numéricos y discal-
culia de procedimientos.
Diagnóstico diferencial
Variaciones normales del rendimiento académico, falta de
madurez social, emocional y/o neuropsicológicas para en-
frentar las exigencias escolares, métodos de enseñanza de-
ficientes y rígidos, retraso escolar por ausentismo, cambios
de colegio, condiciones adversas para estudiar, falta de mo-
tivación por los estudios, déficit sensorial (audición / visión),
dispraxia, discapacidad intelectual, retraso sociocultural,
trastornos específicos de lenguaje, otros trastornos psiquiá-
48
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tricos: del ánimo, ansiosos, déficit atencional (TDAH), oposi-
cionismo desafiante.
Tratamiento
La identificación temprana es crucial para proporcionar in-
tervenciones para optimizar el aprendizaje y prevenir proble-
mas emocionales secundarios.
El objetivo de la evaluación médica es identificar posibles
condiciones médicas, neurológicas y / o conductuales que
puedan estar relacionadas o co-ocurrir con los trastornos de
aprendizaje.
El único tratamiento eficaz de los trastornos del aprendizaje
es una correcta enseñanza, un proceso de reeducación con
técnicas específicas de rehabilitación psicopedagógica.
No hay pruebas científicas de que ninguna medicación resul-
te útil, ni las dietas ni las vitaminas. Sin embargo, la comorbi-
lidad con Trastorno por déficit atencional es alta (40%) lo que
si requiere de tratamiento médico.
Los pacientes con discapacidad de lectura pueden necesitar
asistencia de por vida. Las estrategias para los niños en edad
preescolar se centran en la promoción de la alfabetización
temprana. Estrategias para los niños que están aprendiendo
a leer, pero son un poco más lentos en comparación con sus
compañeros de clase se centran en la remediación. Las es-
trategias para los niños que están aprendiendo a leer, pero
que están significativamente detrás de los compañeros de
clase o que tienen patrones desordenados en la adquisi-
ción de habilidades de lectura se centran en remediación y
compensación (generalmente a través de intervenciones de
educación especial). Las estrategias para los niños que han
comenzado a leer se centran en aumentar el vocabulario de
la palabra a la vista y la comprensión lectora. Las estrategias
para los niños en la escuela secundaria y más allá se centran
en la acomodación.
La instrucción para niños con discapacidad de escritura debe
incluir instrucción explícita en la exactitud de la escritura
(transcripción), fluidez de la escritura, conciencia fonológi-
ca y fonética (para ayudar con la ortografía); la fluidez de la
escritura (la producción fluida de palabras escritas correc-
tamente), y la instrucción de estrategia en convenciones de
lenguaje (puntuación y gramática), y en la escritura de texto
o composiciones.
La instrucción para niños con discapacidad matemática debe
incluir instrucción explícita y de estrategia en sentido numéri-
co, matemáticas o cálculos matemáticos, fluidez matemática,
vocabulario matemático, problemas de palabras, relaciones
visuales-espaciales y organización y planificación.
Seguimiento
La evolución de los niños que presentan trastornos específi-
cos de aprendizaje llega a ser satisfactoria cuando en las es-
trategias de intervención se forma una acción conjunta entre
el terapeuta, colegio y familia.

La mirada se orienta en estimular fortalezas en todas las

áreas del desarrollo para afianzar la autoestima y prevenir o
aminorar la sensación de incapacidad y dificultad que rodea
a los niños.

Con un diagnóstico oportuno y tratamiento psicopedagógi-

co efectivo, logran cursar una escolaridad normal y acceder
a la educación superior, teniendo un adecuado desarrollo de
su vida.

Autor / Editor Año

Manuel Andrade 2017

49
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Retardo Mental
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El Retardo mental, ahora llamado discapacidad intelec-
tual, se asocia a tres o cuatro veces más riesgo de desa-
rrollar una enfermedad psiquiátrica.
• Es muy frecuente que haya retardo mental asociado a
convulsiones, se desconoce su causa y no existe trata-
miento específico. Su debut suele ser precoz, manifes-
tándose los primeros síntomas en la lactancia.
• Causa más frecuente de retardo mental en Chile: Síndro-
me de Down.
• Retardo mental leve es la forma clínica más prevalente
(85%) de la clínica.
• Frecuentemente pasa inadvertido y fácilmente se puede
confundir con algún trastorno específico del aprendizaje
o TADAH.
• Es factor de riesgo para maltrato infantil y abuso sexual.
• Siempre tener en consideración: la situación de vida del
paciente (tanto de vivienda como red de apoyo social),
su capacidad de comunicación y su capacidad de realizar
actividades de la vida diaria de manera independiente.
Caso Clínico Tipo
Adolecente de 16 años, cursando 7° básico en una escuela
rural por segunda vez, con antecedentes de repetición en 2°
y 3° básico. Es traído por su madre, quien le consulta a por la
preocupación de una posible expulsión debido a las dificul-
tades académicas que ha tenido el niño. Sumado al bajo ren-
dimiento escolar, asocia fácil distractibilidad y molesta a sus
compañeros en clase, le gustan los juegos de consola y jugar
con sus primos de 8 y 9 años. Al momento de la entrevista
Ud. Nota una latencia aumentada de respuesta y se muestra
ansioso ante las preguntas.
Definición
El rango normal de CI cae entre 90 y 120; un CI dos deriva-
ciones estándar bajo la mediana (es decir, CI <70) es con-
sistente con retraso mental. En general inicia antes de los
18 años y produce dificultad de adaptación a las exigencias
del medio. Poseen déficits que afectan a las capacidades de
comunicación, cuidado personal, habilidades sociales, rendi-
miento académico y laboral, o a la capacidad de autocontrol.
Se clasifica la gravedad del retardo mental por el CI:
• Retardo mental leve con un CI entre 69-50.
• Retardo mental moderado con un CI de 49-35.
50
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
•
•
Retardo mental grave de un CI entre 34-20.
Retardo Mental profundo con un CI menor a 20.
Etiología – Epidemiología - Fisiopatología
En la población general, la prevalencia de discapacidad in-
telectual (con déficits en tanto el funcionamiento adaptativo
e intelectual) es de aproximadamente 1%. La prevalencia de
déficit solo en la función intelectual (medida por el coeficien-
te intelectual) es de aproximadamente 3%, siendo prevalente
la deficiencia intelectual leve el 85% de los individuos afecta-
dos. La prevalencia de DI varía con la edad y el género, y es
mayor en edad escolar y la población masculina (30% más).
Causas:
• Anomalías genéticas, son la principal causa de DI.
o Síndrome de Down es la principal causa genética
conocida.
• Factores ambientales, minoritariamente.
o Teratógenos
o Toxinas
o Infecciones
o Traumatismos
• Desconocido (30-40%)
Etiologías posibles:
• Alteraciones precoces del desarrollo embrionario (30%).
• Influencias Ambientales (15-20%), deprivación ambien-
tal.
• Problemas de embarazo y perinatales (10%) como mal-
nutrición fetal, prematurez, hipoxia, lesiones intraparto.
• Enfermedades hereditarias (5%), errores innatos del me-
tabolismo, aberraciones cromosómicas.
• Enfermedad Adquirida durante la infancia (5%), infeccio-
nes, trauma, epilepsia.
Diagnóstico
El diagnóstico involucra una evaluación de las habilidades
cognitivas y funcionales del individuo, que va más allá de
determinar el CI. Para esto se sugiere una evaluación en 3
etapas:
1. Medir el Coeficiente Intelectual.
2. Evaluar habilidades emocionales y de comportamiento.
3. Evaluar el impacto de las limitaciones del individuo en su
habilidad para realizar actividades de la vida diaria.
Existen diversas escalas de inteligencia que pueden ser utili-
zadas para el diagnóstico:
• Wechsler Intelligence Adult Scale (WAIS) para mayores
de 17 años
• Wechsler Intelligence Children Scale (WISC) para niños
entre 6 y 16 años
• WIPPSI para niños preescolares.
Es de vital importancia distinguirse de los trastornos espe-
cíficos del aprendizaje y de la comunicación, de los TGD y
demencias en la infancia.
Tratamiento
Se basa en un tratamiento multidisciplinario, donde médicos,
psicólogos, kinesiólogos, terapeutas, fonoaudiólogos y psi-
copedagogos trabajan en conjunto para la rehabilitación, ca-
pacitación e incorporación futura de los niños a la sociedad,
desarrollando la mayor autonomía posible.

Importante el apoyo y psicoeducación a los padres, informar

que el niño debe asistir a escuela especial con integración, y
priorizar el bienestar y la adaptación social del niño sobre los
logros académicos.

Seguimiento
Se debe derivar para seguimiento integral con el objetivo de
evaluar y manejar la totalidad de las áreas defectuosas en el
paciente.

Autor / Editor Año

Paz Molina 2017

51
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Consumo Perjudicial de Drogas
en Niños y Adolescentes
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Se define consumo perjudicial como una forma de con-
sumo que causa daño a la salud, ya sea física o mental.
• Dependencia son las manifestaciones físicas conductua-
les y/o cognoscitivas que reflejan que el consumo posee
una prioridad desproporcionada.
• Realizar tamizaje a todo consultante mayor a 15 años.
• El diagnóstico se realiza utilizando los criterios del CIE-
10.
• El tratamiento es según el grado de afectación biopsico-
social.
• El seguimiento dura a lo menos un año post egreso del
plan terapéutico.
Caso Clínico Tipo
Andrés es un adolescente de 16 años que acude a la con-
sulta acompañado por su madre. Ella lo trae muy preocupa-
da, y por solicitud del colegio, ya que fue sorprendido por
el inspector de la escuela fumando marihuana junto a varios
amigos; además, ha hecho “la cimarra” varias veces y lo en-
cuentran desconcentrado en clases. Él refiere que está sano
y que no tiene ningún motivo de consulta.
Definición
Se define consumo perjudicial como una forma de consumo
de alguna sustancia psicoactiva que causa daño a la salud. El
daño puede ser físico (ej. Hepatitis) o mental (ej. trastornos
depresivos secundarios), incluido el deterioro del juicio o al-
teraciones del comportamiento. Debe haber pruebas claras
de que una sustancia ha causado o contribuido al daño y que
el consumo ha persistido por lo menos un mes o se ha pre-
sentado en reiteradas veces en un periodo de un año.
Se diferencia de la dependencia por ser esta esta el conjunto
de manifestaciones físicas, conductuales y/o cognoscitivas
que demuestran que el consumo de una o más sustancias
adquiere, para la persona afectada, una prioridad despro-
porcionada en relación a otras conductas que antes tenían
mayor valor.
52
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Según el “Décimo Primer Estudio Nacional de drogas en la
población general de Chile, 2014”, en niños y adolescentes la
prevalencia de vida de consumo de alcohol llega a 79,1%, de
último año a 63,4% y de último mes 48,9%. La prevalencia de
vida de consumo de marihuana es de 31,5%, la de último año
de 11,3% y la de último mes de 6,8%. Dentro de este estudio
la población de 12 a 18 años que presenta consumo pro-
blemático de drogas (abuso y dependencia) corresponde al
23,6% del total de consumidores problemáticos de todas las
edades, y de estas el 10.3% refiere necesitar tratamiento.
Corresponde a una patología GES dentro de la guía clínica
“Consumo perjudicial o dependencia de alcohol y drogas en
menores de 20 años”. Todo menor de 20 años con confirma-
ción diagnóstica tendrá acceso a tratamiento dentro de 10
días y posterior seguimiento, con derecho a un nuevo trata-
miento en caso de recaída.
Factores de riesgo: pueden ser familiares (uso problemático
de drogas o alcohol, problemas matrimoniales, disfunción
familiar, eventos de vida desfavorables, falta de amor por
parte de los padres, poco apego, abuso infantil), individuales
(temperamento difícil o inflexible, negatividad, irritabilidad,
impedimentos motores, de lenguaje o cognitivos, compor-
tamiento agresivo, pocas habilidades sociales, poco auto
control, comportamiento temprano problemático o antiso-
cial, déficit atencional o hiperactividad, pobre control de im-
pulsos y concentración, baja autoestima, pocos logros o bajo
rendimiento escolar), de grupo (compañeros con abuso de
sustancias, adversidad social, poco apoyo social, grupo de
amigos problemático) o de comunidad (leyes que favorez-
can uso de alcohol y drogas, fácil acceso a estas sustancias,
ambiente urbano, pobreza, violencia social).
Diagnóstico
El equipo de salud debe aplicar instrumentos de tamizaje a
todo consultante mayor de 15 años, sin excepciones. En caso
de consultas dirigidas realizadas por familiares o personas
cercanas por problemas asociados al consumo de alcohol o
drogas, lo principal es realizar una atención expedita, aplicar
el cuestionario de auto-diagnóstico sobre riesgos en el uso
de alcohol (AUDIT) o la entrevista de diagnóstico CRAFFT
para el screening de consumo de drogas y alcohol en ado-
lescentes y entrevistar a los familiares.
AUDIT:
• 0-7 Consumo de bajo riesgo
• 8-15 Consumo de riesgo
• 16-19 Consumo Perjudicial
• >20 Dependencia
El diagnóstico de consumo perjudicial y/o dependencia al
alcohol y otras drogas se realiza por el médico general o el
psiquiatra de acuerdo a los criterios CIE 10. Además, deben
establecer la severidad del consumo perjudicial o depen-
diente de acuerdo a variables biopsicosociales.
Si el adolescente con un diagnóstico de consumo perjudicial
y/o dependencia presenta un consumo de riesgo alto, una
enfermedad mental severa asociada, un compromiso biop-
sicosocial severo o una familia multi-problemática, el equipo
de salud de atención primaria debe derivarlo a un equipo de
salud mental y psiquiatría con el objeto de complementar el
diagnóstico y efectuar un tratamiento de mayor intensidad.
Las comorbilidades psiquiátricas más comunes son: desor-
den de conducta, síndrome de déficit atencional, depresión
mayor, bipolaridad, síndrome de estrés post traumático, an-
siedad y esquizofrenia.

Exámenes de laboratorio: test de drogas en orina o en plas-

ma, VCM (aumentado en el caso de consumo crónico de
alcohol), GGT (aumentada en caso de consumo agudo de
alcohol). También podrían pedirse otros, como parte de la
evaluación médica que amerite el caso, ej: triglicéridos (ele-
vados en caso de consumo crónico de alcohol), ECG (en con-
sumo de cocaína).

Tratamiento
Se debe realizar una evaluación integral para poder iniciar
un plan de tratamiento individual con enfoque multimodal.
Debe incluir intervenciones individuales (intervención moti-
vacional, manejo de contingencias, etc), familiares y comuni-
tarias (intervenciones psicoeducativas de grupo, vinculación
con grupos de apoyo mutuo, etc) para facilitar la integración
social y también escolar o laboral. Es fundamental que la ma-
yor parte de las intervenciones sean realizadas en los contex-
tos de la vida del paciente, fuera del ambiente médico.

53
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 AMBULATORIO AMBULATORIO
BASICO INTENSIVO
• Entrevista motiva- • Entrevista motiva-
cional cional
• Terapia cognitivo • Terapia cognitivo
conductual indivi- - conductual indivi-
dual y grupal dual y grupal
• Intervenciones fami- • Terapia familiar
liares • Psicoeducación
• Intervenciones para • Intervenciones para
Desintoxicación Desintoxicación
ambulatoria ambulatoria
• Consejería individual • Consejería individual
y grupal y grupal
• Tratamiento de • Terapia ocupacional
enfermedad mental • Intervenciones re-
leve o moderada creacionales
• Intervenciones re- • Tratamiento de en-
creacionales fermedad mental
• Psicoeducación • Terapia Farmacoló-
• Terapia Farmacoló- gica cuando corres-
gica cuando corres- ponda
ponda • Intervenciones
• Intervenciones psicosociales (visitas
psicosociales (visitas domiciliarias, talle-
domiciliarias, talle- res, intervenciones
res, intervenciones ocupacionales) en la
ocupacional) en la comunidad
comunidad • Coordinación con
• Consultoría de Salud equipo psicosocial
Mental con equipo externo para el tra-
de especialidad en tamiento e inserción
Salud Mental social cuando corres-
• Derivación asistida a ponda
Clubes de Autoayu- • Derivación asistida a
da Clubes de Autoayu-
da
AMBULATORIO
COMUNITARIO
• Entrevista motiva-
cional
• Terapia cognitivo
conductual indivi-
dual y grupal
• Terapia familiar
• Terapia ocupacional
y recreacional
• Intervenciones para
Desintoxicación
ambulatoria
• Psicoeducación
• Consejería individual
y grupal
• Aprendizaje de habi-
lidades sociales
• Intervenciones
psicosociales (visitas
domiciliarias, talle-
res, intervenciones
ocupacionales) en la
comunidad
• Tratamiento de
enfermedad mental
leve o moderada
• Terapia Farmacoló-
gica cuando corres-
ponda
• Coordinación con
equipo psicosocial
externo para el tra-
tamiento e inserción
social
RESIDENCIAL Y HOSPITALIZACION DE
RESIDENCIAL DUAL CORTA ESTADIA
• Entrevista motiva- • Evaluación y trata-
cional miento médico
• Terapia cognitivo • Evaluación y trata-
conductual indivi- miento psiquiátrico
dual y grupal • Terapia farmacoló-
• Terapia familiar gica
• Psicoeducación • Intervenciones para
• Intervenciones para Desintoxicación
Desintoxicación • Motivación al trata-
residencial miento
• Consejería individual • Psicoeducación (indi-
y grupal vidual y familiar)
• Terapia ocupacional • Consejería individual
• Intervenciones re- y grupal
creacionales • Terapia ocupacional
• Apoyar la asistencia • Intervenciones re-
a servicios de edu- creacionales
cación • Intervenciones psico-
• Tratamiento de sociales
enfermedad mental • Cuidados de 24
leve o moderada horas al día en un
• Cuidados de 24 ambiente hospita-
horas al día en un lario
ambiente terapéu-
tico
• Intervenciones psico-
sociales (visitas do-
miciliarias, talleres,
ocupacional) en la
comunidad
• Terapia Farmacoló-
gica cuando corres-
ponda.
• Coordinación con
equipo psicosocial
externo para el
tratamiento e inser-
ciónsocial cuando
corresponda.
• En el caso del Trata-
miento Residencial
Modificado Dual las
intervenciones an-
teriores se adaptan
a las características
de la enfermedad
mental severa y
la discapacidad
asociada. Además se
agregan las siguien-
tes intervenciones:
• Terapia farmacoló-
gica
• Aprendizaje de habi-
lidades sociales

Seguimiento forzar los logros terapéuticos alcanzados. Este plan puede

ser efectuado en el centro de tratamiento o bien a través de
El centro de tratamiento debe asegurar que se efectúe un visitas y actividades realizadas en el lugar de vida del adoles-
plan de seguimiento para los adolescentes que son dados cente (hogar, escuela, barrio, trabajo).
de alta de los diferentes planes con el fin de mantener y re- Se sugiere que este plan incluya las siguientes intervencio-

54
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
nes:
• Consultas de Salud Mental Individuales y/o familiares
• Intervenciones Psicosociales grupales
• Visitas de Salud Mental (domiciliarias, escolares y/o la-
borales)
• Consultas psicológicas
• Contactos telefónicos

Se recomienda que este Plan debe durar a lo menos un año

luego del egreso del Plan Terapéutico.
Criterios de derivación: No se logran progresos. Intensifica-
ción del problema o desarrollo de uno nuevo.

Autor / Editor Año

Paz Molina 2017

55
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trastorno por Déficit Atencional
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Condición conductual con síntomas persistentes y gene-
ralizados de falta de atención, hiperactividad e impulsi-
vidad.
• Los síntomas afectan el funcionamiento cognitivo, acadé-
mico, conductual, emocional y social.
• Es más frecuente en hombres que en mujeres.
• El diagnóstico es principalmente clínico.
• El tratamiento se basa en intervenciones familiares, co-
munitarias y escolares, y además en el uso de fármacos.
• El metilfenidato es el fármaco de elección.
Caso Clínico Tipo
Acuden a la consulta unos padres junto a su hijo de 9 años.
Están preocupados porque el niño es muy inquieto, no para
en clases, siempre está molestando y no se centra ni un mo-
mento en sus tareas.
Definición
El Trastorno de Déficit Atencional e Hiperactividad (TDAH) es
definido como un trastorno del neurodesarrollo que presen-
ta un patrón persistente de inatención y/o hiperactividad e
impulsividad en al menos dos contextos ambientales. Lo an-
terior se traduce en falta de persistencia en actividades que
requieren la participación de procesos cognoscitivos y una
tendencia a cambiar de una actividad a otra sin terminar nin-
guna, junto con una actividad desorganizada, mal regulada
y excesiva.
Suelen ser niños descuidados e impulsivos, propensos a
accidentes, y plantean problemas de disciplina por saltarse
las normas, más que por desafíos deliberados a las mismas.
Aunque con frecuencia presentan comorbilidad con el tras-
torno oposicionista desafiante. Estos síntomas afectan el fun-
cionamiento cognitivo, académico, conductual, emocional y
social.
De acuerdo al predominio de síntomas que estén presentes,
el TDAH se clasifica en tres subtipos:
1. Con predominio de inatención.
2. Con predominio de hiperactividad-impulsividad.
3. Combinado
56
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La etiología del TDAH es multifactorial, presenta una base
neurobiológica que involucra un interjuego entre diversos
factores: ambientales (tabaquismo materno durante el em-
barazo, hipoxia cerebral, infecciones del SNC, injuria cere-
bral traumática, intoxicación crónica por plomo, deprivación
temprana severa, adversidad familiar psicosocial, prematu-
rez extrema y bajo peso al nacer), genéticos (heredabilidad
de hasta un 75% con herencia poligénica).
A nivel de patogenia se ha planteado la disfunción de la
corteza prefrontal como un componente fundamental en el
TDAH. Esta corresponde a la función ejecutiva: incluye me-
moria de trabajo, control inhibitorio y desempeño. Estudios
funcionales y de imágenes han mostrado evidencias de al-
teración en su funcionamiento. En particular la corteza pre-
frontal derecha se ha mostrado consistentemente más pe-
queña en el grupo de individuos con TDAH comparados con
controles de la misma edad. La atención y vigilancia depen-
den de una adecuada modulación de los neurotransmisores,
principalmente, disponibilidad de Dopamina en la corteza
prefrontal, cingulada y parietal, así como en el tálamo, estria-
do e hipocampo. Estudios preclínicos han mostrado que los
estimulantes bloquean la recaptación de dopamina y nora-
drenalina a la neurona presináptica y aumentan la liberación
al espacio sináptico.
En términos epidemiológicos, a nivel internacional, las tasas
de prevalencia del TDAH son discrepantes. En 2011 en Es-
tados Unidos se estimó una prevalencia de 11%, a diferen-
cia de Europa, donde se obtienen prevalencias de 1,5%. Es
más frecuente en hombres que en mujeres en una relación
4:1 para el tipo hiperactivo y 2:1 para el tipo de inatención.
En Chile, en un estudio epidemiológico de la Dra. De la Ba-
rra, el año 2012, se encontró una prevalencia del 10,3% en-
tre personas de 4 a 18 años. El análisis clínico de pacientes
con trastorno por déficit atencional sugiere la existencia de
subgrupos en los cuales existiría una mayor determinación
genética. El grupo de pacientes con trastorno de déficit aten-
cional persistente serían aquellos que tienen antecedentes
familiares de bipolaridad o TDAH en familiares cercanos.
Importante es considerar que en pacientes con este tras-
torno la comorbilidad es la regla. Las principales son; TOD
(35-50%) y T. conductual (25%), T. Aprendizaje (15-40%), T.
Ansiosos (25-30%), T. del Ánimo (15-20%), T. Bipolar (hasta
un 16% TDAH con manía), consumo de sustancias (20%en
adolescencia), RM y TICS y Sd Tourette´s.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, se requiere una evaluación mé-
dica, de desarrollo, educacional y psicosocial completa para
confirmar la presencia, persistencia y complicaciones funcio-
nales de los síntomas centrales, excluir otras causas e identi-
ficar trastornos cognitivos y psiquiátricos coexistentes. Tam-
bién se requiere información sobre el comportamiento del
niño en más de un ambiente (Hogar y escuela o programa
después de la escuela
Los síntomas cardinales son:
• Inatención: Comete errores por descuido, dificultad
para mantener la atención en tareas, no parece escuchar
cuando se le habla, no sigue instrucciones ni finaliza ta-
reas, falta de organización, evita esfuerzo mental sosteni-
do, extravía objetos, se distrae fácilmente con estímulos,
es descuidado y olvida sus actividades diarias.
• Hiperactividad: Inquieto en su asiento, no permanece en
un lugar sentado, corren y saltan en situaciones inade-
cuadas, dificultad para jugar tranquilamente, se mueve
constantemente, habla en exceso, precipita sus respues-
tas, no respeta su turno, interrumpe las actividades de
otros.
• Impulsividad: Impacientes, precipitados, no respetan
turnos, mala adecuación a situaciones, no siguen instruc-
ciones, irrumpen en conversaciones, pueden causar ac-
cidentes.
Otras características clínicas son: Baja tolerancia a la frus-
tración con labilidad emocional (pueden verse como niños
agresivos y caprichosos), dificultades en situaciones grupa-
les; En el colegio perturban a otros niños y son señalados por
los profesores como los promotores del desorden; Relacio-
nes conflictivas con compañeros, profesores y familia.
La evaluación diagnóstica considera:
1. Anamnesis, historia del desarrollo, evaluación neurológi-
ca y examen mental y cognitivo.
2. Que los síntomas se presenten en dos o más ambientes.
3. Que los síntomas comiencen antes de los 12 años.
4. Que se produzca deterioro de la actividad social o aca-
démica.
5. Informes escolares y cuestionarios (ej, Test de Conners).
6. Test de Stroop o de conflicto palabra/color.
7. Evaluación psicopedagógica.
Criterios Diagnósticos del DSM V:
A. Un patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-im-
pulsividad que interfiere con el funcionamiento o el desarro-
llo. [6 o más síntomas han persistido por al menos 6 meses
hasta el grado de ser inconsistente con el nivel de desarrollo
e impacta negativamente en las actividades sociales, acadé-
micas o laborales (no son sólo manifestación de conducta
oposicionista, desafiante, hostil o falla en comprender las ins-
trucciones o tareas). Para adolescentes mayores se requieren
5 síntomas.]
B. Varios de estos síntomas están presentes desde antes de
los 12 años.
C. Varios de estos síntomas están presentes en dos o más
contextos (casa, colegio, trabajo).
D. Existe evidencia clara de que los síntomas interfieren con,
o reducen la calidad del funcionamiento social, académico
o laboral.
E. Los síntomas no ocurren exclusivamente durante el curso
57
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
de esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no son mejor
explicados por otro trastorno mental.
Subtipos:
• Tipo Combinado (50-60%): es el subtipo más frecuente,
presenta los 3 signos centrales del trastorno. Más habi-
tual de escolares, problemas de aprendizaje y problemas
externalizantes. Según DSM V: 6 síntomas de inatención
y 6 síntomas de hiperactividad-impulsividad.
• Con predominio de Inatención (20-30%): fácilmente
distráctil, sin excesiva hiperactividad ni impulsividad en
conducta. En niñas, escolares mayores, más problemas
de aprendizaje y de tipo internalizante. Según DSM V: 6
síntomas de inatención.
• Con predominio de Hiperactividad e Impulsividad (me-
nos del 15%): extremadamente hiperactivo e impulsivo,
inatención leve, en general en niños menores, se asocia
a problemas conductuales. Según DSM V: 6 síntomas de
hiperactividad-impulsividad.
El diagnóstico diferencial de TDAH incluye variaciones del
desarrollo, condiciones neurológicas o del desarrollo, tras-
tornos emocionales y del comportamiento, factores psicoso-
ciales o ambientales y ciertos problemas médicos, condicio-
nes que pueden coexistir con TDAH y requieren tratamiento
simultáneo.
Tratamiento
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)
es una condición crónica.
La educación de los pacientes, las familias y los profesores
con respecto al diagnóstico es una parte integral del trata-
miento.
El tratamiento del TDAH puede involucrar intervenciones
conductuales / psicológicas, medicación y / o intervenciones
educativas, solas o en combinación. Las decisiones sobre la
elección de la terapia deben involucrar al paciente y a sus
padres.
El TDAH en niños de 4 a 18 años sin condiciones comórbidas
generalmente puede ser manejado en APS. Las indicaciones
para derivar a un especialista pueden incluir:
• Condiciones psiquiátricas coexistentes (p. Ej., Trastorno
desafiante de oposición, trastorno de conducta, abuso
de sustancias, problemas emocionales)
• Condiciones neurológicas o médicas coexistentes (p. Ej.,
Convulsiones, tics, trastornos del espectro autista, tras-
tornos del sueño)
• Falta de respuesta a un ensayo controlado de terapia es-
timulante o atomoxetina.
Para los niños en edad preescolar (de 4 a 5 años de edad)
que cumplen con los criterios diagnósticos para el TDAH, se
recomienda la terapia conductual en lugar de la medicación
como terapia inicial.
Para la mayoría de los niños en edad escolar (≥6 años) y ado-
lescentes con TDAH que cumplen con criterios específicos
se sugiere tratamiento farmacológico en lugar de terapia de
comportamiento sola o sin intervención.
Para niños en edad escolar (≥6 años) y adolescentes con
TDAH, se deben agregar intervenciones conductuales a la
terapia de medicamentos.
Los síntomas centrales, inatención, hiperactividad e impul-
sividad, suelen requerir y responder a psicofármacos. Entre
estos, el grupo de los psicoestimulantes es de primera elec-
ción, siendo el metilfenidato el fármaco que ha demostrado
tener la mejor respuesta (70%), se utiliza en mayores de 6
años, con una dosis inicial de 5 mg con una dosis máxima
diaria de 60 mg, se administran 2-3 dosis diarias.
2. Vigilar efectividad de intervenciones farmacológicas: Au-
to-reporte del niño, informe y test de Conners de pro-
fesores y padres (puntaje de base y de control), obser-
vación en la consulta, preguntar por efectos adversos,
realizar ensayos de discontinuación, evaluar si la relación
beneficios/efectos secundarios es favorable.
3. En caso de cualquier situación que requiera evaluación
por especialista, derivar.
Autor / Editor Año
Manuel Andrade 2017

En el 25% de pacientes que no presentan respuesta, se pue-

den utilizar medicamentos alternativos como atomoxetina
que no es psicoestimulante, dosis inicial 0,5 mg/kg de peso
por una semana, dosis recomendada 1,2 mg/kg, dosis máxi-
ma 1,4 mg/kg o 100 mg, y ya de segunda línea anfetaminas.
Sin embargo el uso de éstas últimas es muy limitado a una
población seleccionada y de manejo por especialista.
El manejo del tratamiento es continuo dado que el TDAH es
un cuadro penetrante en diferentes niveles del funcionamien-
to psicosocial del niño. Se pueden establecer individualmen-
te estrategias de tratamiento en que puede, por razones de
los efectos secundarios, ser suspendido el tratamiento por
períodos determinados, por ejemplo, por baja de peso.
Existe evidencia de que, si bien el TDAH aumenta el riesgo
de abuso de alcohol y drogas hacia la adolescencia o adul-
tez, principalmente cuando se asocia a trastornos disociales
en los niños, dicho riesgo es menor en los niños que reciben
tratamiento con psicoestimulantes, en relación a los no tra-
tados.

Los síntomas conductuales en general requieren de manejo

ambiental ya sea a través de intervenciones con los padres o
familia y dentro del sistema escolar. Las estrategias psicoe-
ducativas son fundamentales.
El manejo de los problemas relacionales/sociales requiere
psicoterapia individual y familiar. Puede, además, proporcio-
narse psicoeducación, si existe mayor comorbilidad, hay ma-
yor necesidad de tratamientos integrados y multisistemicos,
especialmente en los TDAH con síntomas disruptivos severos
o en comorbilidad con trastornos afectivos. El uso de escalas
para el niño, padres y profesores permite evaluar resultados
y establecer un seguimiento de la evolución del trastorno y el
efecto de las intervenciones. (Escala de Conners para padres
y profesores, test de Stroop, son los más utilizados).

Seguimiento
Pacientes con TDAH deben tener un seguimiento comple-
to en atención primaria una vez estabilizados y con un trata-
miento adecuado, tanto farmacológico como no farmacoló-
gico.
La labor del médico general es:
1. Vigilar efectividad de intervenciones no farmacológicas.

58
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Intento de Suicidio en Niños
y Adolescentes
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El intento de suicidio constituye un problema de salud
pública importante en el mundo y que, lamentablemen-
te, sigue aumentando año a año.
• Se produce principalmente en la adolescencia y se pos-
tula que su frecuencia ha aumentado debido al creciente
aumento de patología psiquiátrica, consumo de sustan-
cias y portación de armas en la actualidad en los jóvenes.
• El suicidio es la tercera causa de muerte entre los jóvenes
de 10 a 25 años.
Caso Clínico Tipo
Adolescente varón de 15 años, con antecedentes de TDAH,
abuso de alcohol y abandono escolar. Llega a urgencias traí-
do por madre luego de consumir 6 comprimidos de parace-
tamol 500 mg cada uno, 2 vasos de vino y realizarse cortes
en ambos antebrazos. Al examen físico: cortes superficiales,
desafiante, no responde cuando se le pregunta qué buscaba
con su conducta. Madre debe viajar fuera de la ciudad por
trabajo constantemente.
Definición
El intento de suicidio constituye una situación clínica grave
que, generalmente, se asocia a trastornos del ánimo (espe-
cialmente depresión monopolar y bipolar). En la infancia y
adolescencia, si bien no es tan común como en la edad adul-
ta, ha ido cobrando cada vez más importancia en este grupo
etario, constituyendo un problema de salud pública preva-
lente en la actualidad.
Conducta suicida: Incluye un continuo de comportamientos,
desde el suicidio consumado (la persona muere), intentos
muy letales en que la muerte no llega a producirse (la per-
sona sobrevivió por azar), actos de baja letalidad en que pa-
reciera que la persona busca atención y ayuda (cuidado con
ese criterio pues puede afectar el reconocimiento de la gra-
vedad de la suicidalidad), planes suicidas e ideación suicida.
Suicidio: acción u omisión voluntaria mediante la cual una
persona se quita la vida, siendo esta su intención.
Importante tener en consideración dentro de este grupo eta-
rio que la evolución del concepto de muerte depende del
desarrollo cognitivo. La noción de irreversibilidad ocurre a
los 9 años.
59
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología – Epidemiología - Fisiopatología
Aproximadamente un millón de personas en el mundo mue-
ren por suicidio cada año, lo que equivale a una muerte cada
40 segundos (OMS 2013). El suicidio representa 1.4 % de las
muertes a nivel mundial y se clasifica entre las 20 principales
causas de mortalidad.
Minsal (2008): tasa de mortalidad por suicidio en Chile es
de 12.9/100 mil habitantes; en 1996 la tasa de suicidio fue
de de 2.87 para la población adolescente. En el año 2004 se
suicidaron en Chile al menos 165 jóvenes entre 10 y 19 años.
Ésta cifra está aumentando. Un 20 % de escolares entre 13 y
15 años ha pensado en suicidarse.
EEUU: El suicidio constituye la tercera causa de muerte ju-
venil (entre los 15 y 24 años) y la sexta entre los 5 y 14 años.
En los suicidios consumados predominan los varones, pero
las mujeres hacen más intentos suicidas que los hombres. Se
estima que hay 10 a 40 intentos suicidas por cada suicidio
consumado.
El comportamiento suicida es un síntoma y no una enferme-
dad en sí misma. La etiología o fisiopatología específica no
se ha esclarecido absolutamente, pero se han logrado esta-
blecer ciertos factores de riesgo, acumulativos, a saber:
• Trastornos psiquiátricos como depresión (especialmente
con desesperanza) abuso de sustancias, trastorno bipo-
lar. Hasta un 90% de los individuos que completan suici-
dio cumplen criterios para un trastorno psiquiátrico.
• Trastornos del desarrollo de la personalidad, con impul-
sividad.
• Factores biológicos como diferencias en metabolismo
de serotonina y dopamina, historia familiar de suicidio.
• Estresores ambientales: muertes, divorcios de padres,
abuso físico y sexual, mal rendimiento académico, pro-
blemas de pareja, violencia escolar (bullying) y autoagre-
siones (cortes).
• Mal ajuste social, falta de red de apoyo.
El factor de riesgo más importante para un intento suicida es
el número de intentos suicidas previos.
Diagnóstico
La conducta suicida no es confidencial, debe informarse a
padres o tutores.
• Evaluar el grado de peligro inmediato: si es impredeci-
ble, considerar hospitalización de emergencia; también
cuando no hay capacidad de cuidado o contención fa-
miliar.
• Indagar dirigidamente en historia actual y pasada de in-
tentos suicidas, accesibilidad a métodos suicidas (armas
de fuego, fármacos, cuerdas), factores de riesgo.
• Valorar el intento suicida: método usado, potencial de
letalidad, planeamiento, posibilidad de ser descubierto.
• Evaluación del niño: psicopatología, habilidades de
afrontamiento de problemas, juicio, control de impulsos,
desesperanza, habilidad de comunicarse, intensidad de
 la preocupación por la muerte. Estos factores pueden
cambiar rápidamente, por lo que la evaluación debe ser
repetida. También determinar la psicopatología parental.
• Condiciones ambientales: estresores, violencia, red de
apoyo.
• Laboratorio: screening toxicológico, test de embarazo
en niñas, laboratorio básico para causas médicas de tras-
tornos psiquiátricos (tiroides, enfermedad inflamatoria
intestinal, lupus o enfermedad de Wilson).
Se sugiere considerar cualquier conducta autodestructiva
como un equivalente suicida hasta que se demuestre lo con-
trario.

Tratamiento
El enfrentamiento del intento de suicidio en niños y adoles-
centes es complejo y multidimensional.

Prevención: programas dirigidos al contexto escolar; detec-

ción y derivación oportuna de pacientes en riesgo.
Manejo del intento: derivar siempre a Servicio de Urgencias
y hospitalización al menos por 24 horas, además de evalua-
ción por equipo de salud mental e intervención en crisis. No
puede darse de alta a un niño o adolescente suicida sin ha-
ber discutido con los padres las medidas de cuidado ambu-
latorio (supervisión, no tener a disponibilidad del paciente
posibles métodos letales, como fármacos, suspender el con-
sumo de alcohol y drogas).

Seguimiento
Luego de dar de alta y haber sido evaluado por equipo de
salud mental se continúa con tratamiento ambulatorio, psi-
coterapia y las intervenciones farmacológicas por parte de
especialista.

Autor / Editor Año

Paz Molina 2017

60
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trastornos de Somatizacion en Niños
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Somatización es la experimentación de síntomas físicos
cuando la evaluación médica no revela una enfermedad
que los explique en forma suficiente.
• Factores psicológicos y ambientales motivarían esta con-
ducta.
• El diagnóstico es clínico y es importante una detallada
anamnesis y evaluación psicosocial para la sospecha
diagnostica.
• Para hablar de trastorno de somatización los síntomas
deben ser múltiples, variables, recurrentes estar presen-
tes por años.
• Tratamiento a base de psicoeducación, tratar comorbili-
dades y alianza terapéutica.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 7 años de sexo masculino, es traído por su madre
al consultorio, consultando por historia de 1 año y medio de
evolución en la cual destacan episodios intermitentes de dis-
tensión abdominal, dolor abdominal, constipación, anorexia,
y cefalea. Estos episodios son en general acompañados de
astenia y poco interés en actividades. Tiene una curva de cre-
cimiento normal y examen físico sin alteraciones. La madre
es separada y señala que desde hace 2 años mantiene un
conflicto legal con el padre del niño por la custodia completa
del menor.
Definición
Es común que niños y adolescentes presenten diversas mo-
lestias sin causa etiológica clara, síntomas a los que se les
denomina psicofisiológicos o psicosomáticos y pueden ser
definidos como “perturbaciones fisiológicas, donde los fac-
tores psicológicos son significativamente contribuyentes de
la génesis, desarrollo, mantención, y exacerbación de estas”.
La característica común de estos trastornos es la presencia
de uno o varios síntomas físicos sugerentes de una condi-
ción médica de base, que tras evaluación médica no logra
ser identificada, o de identificarse, no explica por sí misma
todos los síntomas, intensidad o nivel de disfuncionalidad de
estos. Los síntomas deben causar malestar o deterioro fun-
cional y no deben aparecer en forma voluntaria o ser inten-
cionalmente producidos (o sea, se descarta trastorno facticio
y simulación).
Es un trastorno crónico y se asocia a búsqueda constante de
61
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
evaluación o ayuda médica. Se presentan múltiples síntomas
psicofisiológicos, recurrentes, variables, presentes durante
varios años, entre estos: Síntomas dolorosos (4), Gastrointes-
tinales (2), Sexuales o del sistema reproductivo (1) y Pseudo-
neurológicos (1).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Quejas recurrentes de síntomas somáticos son comunes en
niños y adolescentes: 11% en mujeres y 4% en hombres en-
tre 12 y 16 años. La somatización es más común en niños ma-
yores y adolescentes, en mujeres, en nivel socioeconómico
más bajo y escasa educación de los padres.
Consideraciones del Desarrollo: Los niños prepuberales
pueden experimentar la tensión emocional como sensacio-
nes somáticas (principalmente dolor abdominal recurrente,
cefaleas). Los síntomas conversivos son raros en menores de
6 años. Los síntomas pseudoneurológicos y conversivos son
más comunes en mujeres que en hombres, a través de las
edades.
El dolor recurrente ocurre en igual tasa en niños y niñas hasta
la pubertad, luego es más común en niñas. La somatización
puede reflejar rasgos temperamentales o de personalidad.
Puede observarse disfunción parental y familiar (abuso de
sustancias, problemas legales, enfermedades crónicas, abu-
so sexual, falta de cuidado parental).
Factores predisponentes: Factor constitucional, exposición
a enfermedades graves en infancia, madres focalizadas en
síntomas somáticos, amplificación y falsa interpretación de
sensaciones corporales, bajo nivel educacional y socioeco-
nómico.
Factores precipitantes: Eventos vitales estresantes, enferme-
dades orgánicas.
Factores mantenedores: Rol de enfermo, cuidados y aten-
ción, expresión de agresividad, ganancias psicosociales y
económicas.
Diagnóstico
En el DSM V se cambia la categoría de trastornos somato-
morfos por la de “Síntomas Somáticos y trastornos relaciona-
dos”, que incluye:
• Trastorno de síntomas somáticos
• Trastorno por enfermedad ansiosa
• Trastornos conversivos
• Factores psicológicos que afectan otras condiciones mé-
dicas
• Trastorno facticio
• Otros trastornos de Síntomas somáticos o inespecíficos
Los trastornos somatomorfos se caracterizan por:
• La manifestación de un estrés psicológico como síntomas
somáticos. (Ej. Dolor abdominal, cefalea, dolor articular)
• Falta de correspondencia entre la enfermedad percibida
y la enfermedad documentada.
• La amplificación sintomática Tratamiento
• Sufrimiento notable del paciente y visitas médicas reite-
radas El tratamiento debe ser personalizado.
Los procesos psicoterapéuticos suelen ser prolongados y de
Trastorno de Síntomas Somáticos: difícil adherencia en un comienzo ya que requieren que pa-
Se caracteriza por la presencia de síntomas somáticos inten- ciente y familia validen los síntomas como una manifestación
sos o que causan disfuncionalidad significativa, así como la psicológica.
presencia de pensamientos y sentimientos excesivos y des-
proporcionados en relación a estos síntomas por al menos 6 Se desaconseja el uso de placebos.
meses. Existen diversas enfoques terapéuticos, entre ellos los con
más evidencia son la Terapia Cognitiva Conductual y Terapia
Trastorno Conversivo Familiar como psicoterapia.
Se define como una pérdida de función física o neurológica
que sugiere un trastorno físico, pero que no puede justificar- En cuanto a la terapia farmacológica no se ha demostrado
se por los datos de la exploración física, analíticos o de ima- beneficio en niños y adolescentes. Los antipsicóticos podrían
gen. estar indicados cuando los síntomas son de características
psicóticas, es decir, cuando hay una pérdida del juicio de rea-
Criterios diagnósticos: lidad en relación a sus síntomas.
1. Pérdida o alteración de la función motora o sensitiva que
indica un trastorno neurológico o médico y que no se
limita solo a dolor o disfunción sexual.
2. Los síntomas no se ajustan a patrones anatómicos o me- Seguimiento
canismos fisiológicos conocidos.
3. Se asocian factores psicológicos estresantes al inicio o El seguimiento de los síntomas es responsabilidad del médi-
exacerbación de los síntomas. co general, evitando procedimientos innecesarios y riesgo-
4. La evolución suele ser auto limitada, pero puede generar sos.
secuelas crónicas secundarias como contracturas o lesio- Mantener seguimiento periódico y tratamiento sintomático
nes iatrogénicas. si corresponde junto con incentivar la adherencia a terapia
psicológica e indicaciones de psiquiatría.
Dolor abdominal recurrente:
Es un desorden común que afecta al 10 a 25 % de niños y Es importante que se sientan acogidos y no se les cuestione.
adolescentes. Se define como al menos 3 episodios de dolor Lo ideal es que tanto el médico tratante como el psiquiatra
abdominal en 3 meses que son lo suficientemente severos mantengan comunicación sobre el progreso del paciente
como para afectar las actividades diarias del menor. para evitar indicaciones contrapuestas o reforzar el rol de en-
Cuando se sospechen trastornos de somatización hay que fermo en el paciente y su familia.
averiguar:
• Relación temporal entre los síntomas físicos y algún
evento estresante (Ej., cambio de colegio, divorcio pa-
dres, accidente, etc.) Autor / Editor Año
• Historia previa de Somatización Manuel Andrade 2017
• Refuerzo familiar o social del síntoma (Ej. Mayor atención
parental, distracción de discusiones parentales, trato es-
pecial por pares o en colegio, etc.)
• Familiares con síntomas similares o somatizadores.
• Comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos (espe-
cialmente en los cuadros psicofisiológicos)
• Aparente significado simbólico del síntoma (Ej. Disfonía
en un niño con ansiedad social)
• Intensidad del síntoma o nivel de discapacidad funcional
fluctuante
• Variación en las formas de expresarse de un síntoma (Ej.
Cefaleas que varían su localización y tipo de dolor)
• Buen estado de salud general (Ej. Cuadros diarreicos sin
deshidratación)
• Respuesta favorable del síntoma frente a placebos, téc-
nicas de sugestión o psicoterapia (estas técnicas son de
manejo de especialidad).

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trastornos Ansiosos en el Niño
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Las preocupaciones y los temores son una parte natural y
adaptativa del desarrollo infantil.
• La ansiedad y el miedo cumplen los criterios para un
trastorno de ansiedad clínica cuando las preocupacio-
nes son persistentes y excesivas, causando una angustia
o deterioro notable en la vida cotidiana.
• Los trastornos de ansiedad en los niños son causantes
de sufrimiento y disfunción en áreas del desarrollo y so-
ciabilización.
• Son más prevalentes en niñas.
• La fobia por separación es el tipo de T. Ansioso más pre-
valente.
• El tratamiento es integral, importante es la incorporación
y la información a pediatras y profesores.
Caso Clínico Tipo
Felipe tiene 11 años. Vive con ambos padres y su hermana de
8 años. Felipe fue prematuro y presentó muchas complica-
ciones médicas en el período de recién nacido. Por este mo-
tivo, su madre siempre lo ha cuidado mucho y él es muy ape-
gado a ella. Cuando inició el jardín, le costó mucho quedarse
las primeras semanas. Hacía pataletas intensas y tuvo que
asistir siempre media jornada. Luego se adaptó al ambiente
escolar, pero en general es un chico que le cuesta quedarse
en lugares sin su madre. A fines de marzo Felipe comienza a
referir que no le gusta su nueva profesora y en las mañanas
se resiste a ir al colegio, alegando malestares físicos varios.
Esta dificultad se fue intensificando, con intensas pataletas y
llanto cada mañana y en la noche previa a asistir al colegio y
hace dos semanas deja de ir definitivamente. La madre está
desesperada y al preguntarle a él, dice que cuando está en
el colegio echa “demasiado de menos a su madre”, que no
se siente seguro sin ella….y que no entiende porqué le pasa
eso. Ud. lo aprecia tranquilo y no se ve angustiado en la con-
sulta con Ud.
Definición
Miedo: Reacción de defensa, huída o inmovilización ante un
objeto o situación real o presente.
Angustia: Emoción básica intensa, de carácter desagrada-
ble. Captación de peligro inminente que amenaza aspectos
esenciales de la existencia que conlleva una serie de mani-
festaciones somáticas (neurovegetativas y viscerales) frente a
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
una situación estimada como peligrosa.
Ansiedad: Se caracteriza por un sentimiento de peligro in-
minente con actitud de espera. Es inherente al ser humano,
puede tener expresión normal, ligada a las nuevas experien-
cias y períodos críticos del desarrollo.. Permite la adaptación
y uso de estrategias de afrontamiento.
Ansiedad Normal: es desencadenada por una causa objetiva
externa, con capacidad de recuperarse y estar libre de ansie-
dad al no estar presente la situación. Nos permite la adapta-
ción y sobrevida.
Ansiedad Patológica: respuesta exagerada, generalmente
sin causa externa identificable, incapacitante, con un com-
portamiento no adecuado, con dificultad para recuperarse
rápidamente, preocupación a situaciones futuras, condicio-
nante de la conducta del individuo (rabia, trastornos de la
conducta, fugas, demandas excesivas), difícil de controlar y
con gran sintomatología física (vómitos, dolor abdomina,l
etc).
Los trastornos ansiosos son cuadro internalizantes por lo que
suelen ser detectados con menor eficiencia por padres, pro-
fesores y funcionarios de salud y requieren de una explora-
ción activa por su alta prevalencia en Chile.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Los trastornos de ansiedad son los trastornos psiquiátricos
más comunes con inicio en la infancia, con estimaciones de
prevalencia que oscilan entre el 10 y el 20 por ciento a nivel
mundial.
Trastorno de alta prevalencia en población infantil y adoles-
cente:
• Preescolares: 15% persiste temor frente a extraños
• Escolares y adolescentes: 2 a 20%
• Chile: 2º trastorno más frecuente 8,3% (Vicente y cols)
• Mayor en sexo femenino.
Dentro de los trastornos ansiosos la ansiedad por separación
es la más prevalente, seguida por fobia social y ansiedad ge-
neralizada. Se asocian a discapacidad que impacta en la au-
toestima, en las relaciones interpersonales y en el rendimien-
to académico, produciendo sufrimiento, disfunción en áreas
del desarrollo y escaza flexibilidad frente estresores.
Los trastornos de ansiedad en niños y adolescentes coexisten
frecuentemente con otros trastornos de ansiedad, así como:
trastorno por déficit de atención / hiperactividad, trastorno
oposicionista desafiante, trastornos del lenguaje, problemas
de aprendizaje y trastornos depresivos.
Se asocian también con un bajo rendimiento educativo, un
mayor riesgo de depresión, abuso y / o dependencia de sus-
tancias y suicidio, así como otros impedimentos funcionales
significativos que pueden extenderse hasta la edad adulta.
Diagnóstico
Hablamos de Angustia Patológica cuando:
1. Se encuentra aumentada en intensidad, con excesiva ex-
presión en la corporalidad.
2. La duración es excesiva, manteniéndose por un período
muy prolongado, aunque se trate de una respuesta nor-
mal para una determinada etapa del desarrollo.
3. Aparece en una etapa del desarrollo a la cual no corres-
ponde.
4. Compromete el funcionamiento y desempeño personal
o social, dificultando la adaptación exitosa a las exigen-
cias normales de la vida en esa etapa del desarrollo.
Diagnóstico es clínico, basado en la historia y síntomas del
paciente. Siempre descartar causa orgánica.
El médico general debe saber cuándo sospechar y derivar a
psiquiatra infantil (distinguir ansiedad normal o patológica).
Precursores de trastornos de ansiedad:
• Temperamento inhibido (que se manifiesta por miedos
y por tendencia a aislarse en situaciones nuevas o des-
conocidas)
• Estilos de crianza sobreprotector o con disciplina dura
• Padres con trastornos internalizadores
Los trastornos ansiosos suelen presentar comorbilidad con
otros trastornos ansiosos y, especial cuidado debe tenerse
en el trastorno por ansiedad de separación que se asocia fre-
cuentemente con Depresión mayor.
T. de ansiedad por separación: Ansiedad excesiva ante la se-
paración de una persona con la que el niño está vinculado
afectivamente, de duración al menos de 4 semanas, con 3 o
más síntomas (preocupación anticipatoria, persistente por la
posible pérdida o daño de la persona, resistencia a ir al co-
legio o a otro sitio, miedo a estar solo, negativa a ir a dormir
solo, pesadillas, quejas físicas antes o durante la separación),
con deterioro en su funcionamiento escolar y social.
T. Fobia especifica: Temor excesivo, racional y persistente
ante la presencia o la anticipación de un objeto o situación
específica, con una duración de al menos 6 menes, con dete-
rioro social o académico (Ej.: animales, insectos o situaciona-
les como sangre y daño).
Fobia social: Temor acusado y persistente en situaciones en
las cuales el individuo está expuesto a personas descono-
cidas o al escrutinio de otros (capacidad para relacionarse
normalmente con sus familiares y que aparezca la ansiedad
al relacionarse con niños de su edad, no solo con adultos),
lleva a la evitación o a un malestar extremo al enfrentar estas
situaciones. Pueden responder con inhibición, retraimiento,
berrinches y llanto, sintiendo temor, ansiedad y vergüenza.
Resultando una discapacidad social y escolar. Dura al menos
más de 6 meses.
Mutismo selectivo: Imposibilidad de hablar en situaciones
sociales, pero capacidad para hablar con sus seres queridos
64
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
o en ambiente que siente protegido, dura al menos un mes y
genera gran deterioro social y escolar.
T. de ansiedad generalizada: preocupación crónica y excesi-
va en múltiples áreas de la vida diaria (rendimiento escolar,
competencia deportiva, seguridad propia y de su familia, ca-
tástrofes naturales y eventos mundiales), asociado a uno o
más síntomas (sensación de inquietud interna o desasosiego
(ansiedad), fatigabilidad fácil, irritabilidad, tensión muscular,
dificultad para concentrarse y alteraciones del sueño). Dura-
ción del cuadro de 6 meses.
T. de angustia (t. de pánico en adulto): Crisis de angustias re-
petidas, inesperadas, con miedos persistentes a su recurren-
cia, con modificaciones de la rutina diaria, con o sin agorafo-
bia (ansiedad en lugares o situaciones concurridas o difíciles
de escapar). Las crisis son de inicio brusco, alcanzando su
peak a los 10 minutos, con la presencia de 4 o más síntomas
somáticos o cognitivos (infrecuente en menores de 9 años).
Diagnóstico diferencial
• Otros cuadros ansiosos
• Duelo
• Depresión
Prevención de Trastornos Ansiosos
Rasgos temperamentales de inhibición conductual, aisla-
miento social y timidez se han asociado a riesgo para desa-
rrollo de trastornos ansiosos. Este temperamento se asocia-
ría a un estilo de crianza sobreprotector.
• Prevenir es más simple y breve
• No requiere uso de medicamentos
• Es más barato
• Prevención de trastornos ansiosos podría disminuir tam-
bién cuadros depresivos a largo plazo.
Tratamiento
Multimodal, Flexible y Progresivo
• Evaluar aspectos individuales, familiares, escolares y so-
ciales.
• Continuar en el sistema escolar.
• Fármacos: ISRS (Fluoxetina/Sertralina), en conjunto con
benzodiacepinas.
Seguimiento
El médico de atención primaria debe tener conocimientos
del tratamiento y seguimiento de un niño ya estabilizado.
Debe evaluar mejorías o empeoramiento de los síntomas,
funcionamiento social y escolar, funcionamiento familiar, ad-
herencia a tratamiento, efectos adversos de fármacos si está
tomando, dar consejería a padres y colegio y conocer a ca-
balidad la historia del paciente.
Autor / Editor Año
Manuel Andrade 2017
 Trastornos del Ánimo en Niños
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Inicial
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Los síntomas de depresión incluyen disforia, anhedonia,
apetito o cambio de peso, alteración del sueño, agita-
ción psicomotora o retraso, anergia, pensamientos de in-
utilidad o culpa inapropiada, deterioro de la cognición y
pensamientos recurrentes de muerte o suicidio o intento
de suicidio.
• TD es un permanente estado de ánimo bajo, presente
la mayor parte del día, durante un período de al menos
dos semanas.
• Incluye alteraciones en el funcionamiento en la escuela,
relaciones con los padres y compañeros, y actividades y
responsabilidades diarias.
• Se presenta en una proporción 1:1 en la niñez y evolucio-
na a 2:1 en la adolescencia.
• Para el diagnóstico es necesario descartar causas orgá-
nicas, farmacológicas o duelo que podrían provocar la
misma sintomatología.
• El tratamiento de elección incluye psicoeducación, Psico-
terapia y/o el uso de Psicofármacos (ISRS).
Caso Clínico Tipo
Paciente de 12 años de sexo femenino, sin antecedentes
mórbidos. El presente año tuvo que cambiarse de colegio
debido a que su familia se traslado desde Concepción a San-
tiago por motivos laborales. El paciente refiere que se siente
cansado, que no desea ir al colegio y que no le resulta nada
bien. En la última semana se describe una disminución en
su apetito de causa no precisada. Llora todos los días y pre-
senta hipersomnia. Existe el antecedente de TDM en ambos
padres.
Definición
Se habla de eutimia para describir el estado de ánimo en
que la integración de los procesos neurohormonales asegu-
ra bienestar, salud y equilibrio anímico.
Distimia, en cambio, se refiere a un estado de ánimo bajo
mantenido por más de un año.
Se define trastorno depresivo como un permanente estado
de ánimo bajo, presente la mayor parte del día, casi cada
día, durante un período de al menos dos semanas. La doble
depresión es una depresión mayor sumada a una distimia
previa.
65
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La prevalencia estimada de la depresión en la vida de los ni-
ños de 6 a 11 años es del 2 por ciento y en los adolescentes
de 12 a 17 años es del 7 por ciento. La prevalencia de la de-
presión en niños prepúberes parece ser mayor en los niños
que en las niñas. En adolescentes, la depresión ocurre con
más frecuencia en niñas que en varones, en una proporción
de aproximadamente 2: 1.
Se estima una prevalencia en Chile de 5.1% entre 4 y 18 años,
con una proporción 1:1 en la niñez, y 2:1 en la adolescencia
(mujer/hombre). Un 60 % presenta comorbilidad con trastor-
nos de conducta o de ansiedad, y un 20-30% con abuso de
sustancias. En un 90% de los casos se puede identificar un
estresor previo.
Se entiende que un modelo comprensivo de la depresión
infantil debe integrar aspectos biológicos, intrapsíquicos,
familiares y culturales. Existe un 76% de concordancia de
trastornos afectivos en los gemelos monocigoticos criados
juntos (67% en monocigoticos criados aparte). Se plantea un
modelo poli-genético de herencia de la patología.
La separación o distancia de las figuras de apego pueden
construir un riesgo de ansiedad y depresión. Los estilos
cognitivos negativos respecto del futuro, de sí mismos y del
mundo organizan los eventos vitales negativos, produciendo
el riesgo de depresión permanente.
Las alteraciones en la organización familiar por roles parenta-
les descuidados secundarios a depresión, trastornos por an-
siedad, abuso de sustancias, violencia y trastorno bipolar o
trastornos de personalidad de los padres son un importante
riesgo de depresión.
Sobre la etiología, cabe mencionar que los estresores vita-
les tempranos actúan en la neurobiología e interactúan con
la genética para producir un fenotipo vulnerable durante
la vida: el stress crónico y precoz aumenta la actividad de
las células encargadas de producir factor liberador de hor-
monas estimulantes de la corteza adrenal (CRF) que se en-
cuentran distribuidas por todo el tejido cerebral. La actividad
del CRF está asociada a trastornos del apetito y del sueño,
cambios psicomotores y descenso de la libido. Así es como
en los núcleos del rafe, el locus cerúleos y el hipotálamo se
desregulan los equilibrios serotoninérgicos, dopaminérgicos
y noradrenérgicos. La hipófisis estimulada libera más ACTH
y entonces el eje H-H-A se torna hiperactivo y termina por
regular en baja los receptores de glucocorticoides. El corti-
sol entonces tendría un rol neurotóxico que remodelaría las
sinapsis en el área CA3 (también en la amígdala y corteza
prefrontal).
Diagnóstico
La evaluación clínica inicial incluye el historial psiquiátrico y
médico, examen mental, examen físico y pruebas de labo-
ratorio enfocadas. La historia debe complementarse con in-
formación de los padres y maestros, e incluir la evaluación
de la ideación y el comportamiento suicida y homicida, los
trastornos comórbidos y el funcionamiento psicosocial.
Factores de riesgo:
• Bajo peso al nacer
• Antecedentes familiares de depresión y ansiedad en pa-
rientes de primer grado
• Disfunción familiar o conflicto entre el cuidador y el niño
• Exposición a la adversidad temprana
• Estresores psicosociales
• Disforia de género y homosexualidad, especialmente si
los jóvenes son intimidados
• Estilo negativo de interpretar eventos y hacer frente al
estrés
• Antecedentes de trastornos de ansiedad, trastorno por
uso de sustancias, problemas de aprendizaje, trastorno
por déficit de atención e hiperactividad y trastorno de
oposición desafiante
• Lesión cerebral traumática
• Enfermedad crónica, especialmente si el síntoma y / o la
carga de tratamiento producen interrupciones crónicas
de la vida
Los criterios del DSM-5 para un episodio depresivo mayor
son:
A. El niño o adolescente debe presentar al menos cinco de
los siguientes síntomas depresivos durante al menos dos se-
manas, siendo al menos uno de los síntomas disforia o anhe-
donia:
• Estado de ánimo deprimido o irritable (disforia)
• Disminución de interés o placer en casi todas las activi-
dades (anhedonia)
• Cambio en el apetito o el peso
• Insomnio o hipersomnia
• Agitación psicomotora o retraso
• Fatiga o pérdida de energía
• Sentimientos de inutilidad o culpa
• Pensamiento o concentración deteriorada, indecisión
• deación suicida o comportamiento
B. Los síntomas deben causar sufrimiento o un deterioro
psicosocial, y no son el resultado directo de una sustancia o
condición médica general. El duelo no excluye el diagnósti-
co de un episodio depresivo mayor
C. Sin historia previa de manía o hipomanía.
Especificar si: Con ansiedad, síntomas atípicos, catatonía, sín-
tomas melancólicos, psicótico o mixto.
Trastorno depresivo persistente DSM V (Distimia y TDM cró-
nica)
A. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día y casi
cada día, durante al menos 2 años (el ánimo puede ser irrita-
ble y la duración ser de al menos 1 año)
B. Presencia de al menos dos síntomas:
• Inapetencia o alimentación exagerada
• Insomnio/ hipersomnia
• Poca energía o astenia
• Dificultad concentración o indecision.
• Baja autoestima.
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Sentimientos desesperanza
C. Durante el período de 2 años (1 año) del trastorno, la per-
sona no ha estado nunca sin síntomas
por > 2 meses seguidos
D. Los criterios de TDM pueden estar presentes en forma
continua por 2 años
E. Ausencia de episodios maniacos o mixtos
F. Los síntomas no son atribuibles a otras enfermedades psi-
quiátricas
G. Los síntomas no son atribuibles al efecto de sustancias o
condiciones médicas.
H. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo
o deterioro social/escolar/familiar
Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo
(DSM V).
Niños exhiben episodios frecuentes de irritabilidad, arreba-
tos y pataletas ≥ 3 veces a la semana, durante más de un año
Ánimo persistentemente negativo (rabia o tristeza) entre los
episodios. Inicio < 10 años.
Trastorno disfórico premenstrual (TDPM)
Síntomas físicos y emocionales que ocurren cíclicamente, en
la segunda fase del ciclo menstrual y que desaparecen con la
menstruación. Es más frecuente entre los 20 a 30 años.
El síndrome depresivo puede aparecer en enfermedades
infecciosas, endocrinas, inmunológicas o metabólicas. Tam-
bién es necesario descartar OH, cannabis, cocaína o el uso
de beta-bloqueadores, cimetidina, corticoides. El término de
Depresión mayor se reserva para cuando están descartadas
estas condiciones previas y los síntomas no son atribuibles a
un duelo.
La depresión pediátrica presenta comorbilidad con trastor-
nos por uso de sustancias, trastornos de ansiedad, trastorno
por déficit de atención con hiperactividad, trastorno de opo-
sición desafiante y trastorno de conducta, y predispone a los
jóvenes a enfermedades cardiovasculares tempranas.
Predictores de bipolaridad en depresión:
1. Historia familiar de TAB (o tr afectivos en 3 generaciones)
2. Inicio precoz de la enfermedad (< 25 años)
3. Síntomas
– Inicio brusco
– Síntomas Psicóticos (congruentes)
– Enlentecimiento o agitación psicomotora
– Hipersomnia
– Labilidad anímica
4. Viraje (Manía o Hipomanía) con AD o rápida respuesta con
AD
5. Psicosis postparto o depresión post parto
6. Episodios breves y recurrentes (< 3 meses)
Tratamiento
Las opciones de tratamiento para la depresión pediátrica in-
cluyen psicoterapia, farmacoterapia o una combinación de
ambos.

Es necesaria una adecuada psicoeducación a padres y al

niño/adolescente. Determinar el diagnóstico, plan de trata-
miento y progreso esperable, determinar causas, síntomas,
curso, diferentes tratamientos y riesgos de tratar o no tratar.
Debe tener un enfoque multimodal incorporando a la fami-
lia, al niño y su entorno (colegio) al tratamiento.
Para niños y adolescentes con depresión mayor unipolar
aguda de moderada a severa se sugiere terapia combina-
da. Generalmente se elige la fluoxetina y la terapia cogniti-
vo-conductual (TCC). Sin embargo, la monoterapia con anti-
depresivos es una alternativa razonable si la psicoterapia es
rechazada o no está disponible.

La psicoterapia es una alternativa razonable para los trastor-

nos depresivos leves.
Para los niños y adolescentes con depresión mayor unipolar
moderada a grave que no responden al tratamiento inicial
con farmacoterapia y psicoterapia, se sugiere cambiar los
antidepresivos de un ISRS a otro y seguir la psicoterapia, en
lugar de realizar otros cambios en el régimen de tratamiento.
El tratamiento se debe continuar durante al menos seis a
doce meses. El tratamiento de mantenimiento adicional pue-
de justificarse basándose en el perfil de riesgo del paciente
para la recurrencia.

Seguimiento
Patología GES en >15 años.
Evaluar severidad y suicidalidad: Hospitalización o trata-
miento ambulatorio.
Derivación a especialista en caso de:
• Depresión Grave
• Depresión Psicótica
• Riesgo suicida
• TAB
• Refractariedad

Autor / Editor Año

Manuel Andrade 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
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Consumo perjudicial de alcohol y
drogas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico.
Tratamiento: Completo.
Seguimiento: Completo.
Aspectos Esenciales:
 Se recomienda tamizaje anual a todos los
pacientes de atención primaria.
 Consejería a consumidores problemáticos
(entrevista motivacional).
 Incluir a la familia en el tratamiento.
 Derivar en caso de dependencia a sustancias,
comorbilidad psiquiátrica, disfunción familiar o
grave compromiso biopsicosocial.
 Seguimiento: psicoeducación y vigilar motivación.
Caso Clínico Tipo:
Varón de 34 años de edad que acude por primera vez a
un centro por iniciativa familiar, demandando tratamiento
por un problema de “consumo excesivo” de alcohol.
Ingresa con intención de disminuir su consumo de alcohol,
ya que esto le está produciendo muchos problemas de
todo tipo: discusiones con su esposa e hija, ausencias
injustificadas y bajo rendimiento laboral. A lo largo de la
entrevista inicial comenta que es consumidor de cannabis,
pero no piensa que eso sea un problema, ya que lo utiliza
sólo para relajarse por la noche, “igual que otras personas
utilizan pastillas para dormir”.
Definición:
Droga: es toda sustancia farmacológicamente activa
en el SNC, que una vez introducida al organismo puede
generar cambios conductuales, afectivos, sensoriales o
propioceptivos.
Consumo Perjudicial: (CIE-10) Forma de consumo de
alguna sustancia psicoactiva que causa daño a la
salud. El daño puede ser físico (ej. hepatitis) o mental
(ej. trastornos depresivos secundarios), incluido el
deterioro del juicio o alteraciones del comportamiento.
Debe haber pruebas claras de que el consumo de una
sustancia ha causado o contribuido al daño y que el
consumo ha persistido por lo menos un mes o se ha
presentado reiteradas veces en el período de un año.
El CIE 10 separa este diagnóstico del Síndrome de
Dependencia (adicción) y del Estado de Abstinencia.
Su pesquisa tiene como objetivo intervenir para tratar
de evitar progresión a formas de consumo más graves
(dependencia). El consumo perjudicial podría tener un
símil en el Abuso de Sustancias (diagnóstico DSM IV).
En cuanto al consumo de alcohol, la NIAAA de los
EEUU estima la cantidad que aumenta los riesgos a la
salud en: más de 4 tragos al día para hombres bajo los
65 años, y más de 3 tragos al día para mujeres y
1
adultos sobre los 65 años (siendo un trago
estandarizado en 12 gramos de etanol).
No hay estándares en cuanto al consumo perjudicial de
drogas, pero se entiende que cualquier cantidad de
droga es dañina para la salud.
Etiología – Epidemiología –
Fisiopatología:
Factores ambientales: disponibilidad, costo, presión
del grupo de pares, cambios en la percepción social en
relación al consumo.
Factores individuales: predisposición genética,
factores psicológicos, patología médica o psiquiátrica
(principalmente depresión, bipolaridad, déficit
atencional) concomitante, inicio de consumo a
temprana edad. Es una enfermedad evolutiva que
empieza en la adolescencia y la niñez (los niños son
especialmente susceptibles al entorno pues la
maduración de la corteza prefrontal se alcanza
alrededor de los 30 años, por lo que no controlan
impulsos). También propician reincidencia a las drogas
la re exposición a la droga (consumo, independiente de
la dosis, luego de abstinencia), stress emocional y
claves ambientales (factores que recuerdan el
consumo, ej: pasar por el lugar donde se compraba la
droga).
Factores propios de la droga: vía de administración
(oral, nasal, intravenosa, fumada), rapidez de inicio de
acción, duración del efecto (a menor vida media mayor
adicción), uso de varias sustancias, potencial adictivo
propio de cada sustancia (ej: heroína es altamente
adictiva).
Diagnóstico:
1. Tamizaje: Basado en anamnesis al paciente y
terceros (idealmente familiares o personas
cercanas al paciente, si es que se pesquisa
consumo problemático). Se recomienda preguntar
por consumo a todos los pacientes (especificando
cantidad, tipo de sustancia consumida y
frecuencia) como parte de la evaluación médica
general. En caso de consumo de alcohol puede
usarse el test corto AUDIT-C para evaluar en una
escala de 0 a 12 cuánto está afectando la salud
del paciente, considerándose positivo para
consumo perjudicial el tener 4 o más puntos en
hombres y 3 o más en mujeres. Para un tamizaje
más amplio existe el test ASSIST, que incluye
alcohol, tabaco y otras drogas; sin embargo,
puede ser demasiado extenso si el paciente tiene
antecedentes de policonsumo.
El consumo de sustancias se debe sospechar en
el paciente con cambios de comportamiento que
afecten a la familia o el trabajo, historia familiar de
abuso de sustancias o problemas legales
frecuentes. El examen físico puede revelar
evidencia de marcas de agujas, perforación del
tabique nasal, daños en el hígado, infecciones
relacionadas con el VIH e infecciones genitales
secundarias a comportamiento sexual de alto
riesgo.
2. Exámenes de laboratorio: test de drogas en
orina o en plasma, VCM (aumentado en el caso de
consumo crónico de alcohol), GGT (aumentada en
 caso de consumo agudo de alcohol). También
podrían pedirse otros, como parte de la evaluación
médica que amerite el caso, ej: triglicéridos
(elevados en caso de consumo crónico de
alcohol), ECG (en consumo de cocaína).
3. Descartar Síndrome de Dependencia a
Sustancias: las principales diferencias con la
Dependencia a Sustancias es que en el consumo
perjudicial no se encuentra presente la Tolerancia
ni el estado de Abstinencia y que el consumo no
es compulsivo.

Tratamiento:
1. Tamizaje y sospecha diagnóstica: preguntar por
consumo a todos los consultantes. Si hay riesgo
para la salud, entrevista motivacional a nivel de
atención primaria (motivar al paciente al cambio,
ayudándolo a evaluar desde sus perspectivas cuál
sería el beneficio de suspender o moderar el
consumo).
2. Diagnóstico integral: incluyendo compromiso
biopsicosocial; sumar a la familia en el tratamiento.
3. Derivar a especialista: casos de Dependencia a
Sustancias, comorbilidad psiquiátrica (trastorno de
personalidad, bipolaridad, riesgo suicida),
importante compromiso biopsicosocial (ej:
abandono de estudios), ambiente familiar poco
contenedor (ej: violencia intrafamiliar, otros
miembros con consumo de sustancias).

Seguimiento:
En el caso de consumo perjudicial que responda a
consejería, se recomienda mantener controles
regulares para reforzar psicoeducación y vigilar
motivación a mantener la abstinencia o consumo
moderado.

Derivar a especialista según lo descrito arriba.

2
Encopresis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha.
Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Aspectos Esenciales:
 Se define como la emisión de heces involuntaria o
intencional es un niño mayor o igual a 4 años.
 Es más frecuente en hombres.
 Al momento del diagnóstico lo principal es
descartar causas orgánicas, incluyendo la
constipación.
 Muchas veces los padres lo confunden con
episodios de diarrea.
 Fundamental tacto rectal y examen físico
abdominal.
 En el caso de encopresis no retentiva derivar a
equipo de salud mental.
Caso Clínico Tipo:
Paciente de sexo masculino de 6 años de edad. Su
madre refiere que hace 5 días no logra evacuar, pero
mancha sus calzoncillos; no hay presencia de otros
síntomas. Ha presentado este problema casi desde que
nació, teniendo que cambiar en varias ocasiones la
fórmula, e incluso dejando de alimentarlo con lactancia
materna. Ha requerido tomar laxantes.
Definición:
Se define como la eliminación repetida de heces, ya
sea voluntaria o involuntariamente, en lugares
inapropiados, en un niño igual mayor de 4 años. Debe
ser por lo menos 1 vez al mes durante mínimo 3 meses,
en ausencia de patología orgánica que la explique (a
excepción de la constipación). Otros autores usan el
término encopresis para referirse a cualquier
“ensuciamiento fecal”, ya sea secundario a retención
fecal o constipación, alteraciones orgánicas, o
trastornos emocionales y psicológicos. En ese sentido
hay 3 tipos de “ensuciamiento fecal”: encopresis
retentiva o asociada a constipación, encopresis
funcional aislada o de origen psicopatológico, e
incontinencia fecal de causa orgánica no asociada a
constipación.
Podríamos considerar entonces dos tipos de encopresis
propiamente tal; la encopresis retentiva, secundaria a
constipación crónica con retención fecal y posterior
escurrimiento (el 75-90% de las encopresis), ya sea
diurna o nocturna; y la encopresis no retentiva, mucho
menos frecuente, y en la cual se considera que hay un
sustrato psicológico y emocional de base, la que suele ser
de tipo diurna.
La encopresis se clasifica además en primaria y
secundaria, según si existió control previo adecuado de
esfínter de por lo menos 1 año, igual al criterio usado
en la enuresis.
3
Etiología – Epidemiología -
Fisiopatología:
La prevalencia de encopresis es de 1 a 3% en niños en
edad escolar. Aproximadamente en el 80% existen
antecedentes de constipación. La tasa de encopresis
por edad es de 2.8% a los 4 años de edad, 1.9% a los
6 años y 1.6% entre los 10 y 11 años, siendo 3 a 5
veces más frecuente en niños que en niñas. En la
encopresis es más frecuente la de tipo secundaria en
un 60% de los casos (al contrario de lo que ocurre con
la enuresis) y de éstas la más común es la encopresis
retentiva.
Diagnóstico:
Anamnesis: edad de inicio del cuadro, si hubo control
esfinteriano previo, características de hábitos
defecatorios (frecuencia, cantidad, consistencia,
tamaño, forma de las deposiciones), dolor al defecar o
dolor abdominal recurrente, hábitos alimenticios,
síntomas urinarios o enuresis, consumo de
medicamentos u otros, antecedentes mórbidos,
antecedentes relevantes de la historia del desarrollo,
historia familiar, factores psicosociales, presencia de
sintomatología en el área de la salud mental, historia
de cirugías previas.
Examen físico: antropometría, examen abdominal
(masa abdominal o distensión abdominal), examen y
tacto rectal (fisuras anales, tono esfinteriano, masa
rectal palpable), además de un examen neurológico
completo. Cuidar de hacer un tacto rectal con el niño
tranquilo, explicarle que se le va a hacer y mantener la
presencia y el apoyo de la madre en todo momento.
Laboratorio e imágenes: orina completa y urocultivo.
Radiografía de abdomen simple para confirmar
presencia y extensión de deposiciones en el intestino.
Luego de una anamnesis más dirigida pueden
realizarse otro tipo de evaluaciones (serología celiaca,
TSH, etc.).
Tratamiento:
Encopresis retentiva: desimpactación fecal cuando
es necesario, educación, prevención de la recaída y
seguimiento periódico.
Encopresis no retentiva: el manejo inicial por el
médico general debe orientarse a ayudar a los padres
a comprender que no existe ninguna enfermedad
orgánica de base y a aceptar que sus hijos sean
referidos a una unidad de salud mental.
Seguimiento:
Seguimiento por especialista según tipo de encopresis
(salud mental, pediatria).
Esquizofrenia (tratamiento desde
el primer episodio)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales:
 Controlar y evaluar la presencia de otros síntomas
que sugieran esquizofrenia a toda persona que,
sin diagnóstico previo de esquizofrenia, presente:
cambios de comportamiento como aislamiento,
disminución del rendimiento escolar; dificultad
para entender sus ideas; uso de explicaciones
metafóricas o extrañas; cambios en hábitos
higiénicos, vestimenta, adornos.
 Toda persona con episodio psicótico sin
diagnóstico previo de esquizofrenia debe ser
derivada para evaluación diagnóstica por
especialista.
 Los profesionales de salud deben estar
capacitados en el reconocimiento de síntomas
tempranos de un episodio psicótico.
 Entregar consejería y capacitación en
identificación de síntomas tempranos de un
episodio psicótico y factores de riesgo (consumo
de marihuana en adolescentes y el antecedente
de familiares con diagnóstico de esquizofrenia o
psicosis) a familias de alto riesgo.
Caso clínico tipo:
Paciente de 44 años de edad, divorciada, con tres hijos,
convive con su pareja actual y su hija menor. No realiza
actividad laboral extradoméstica. Antecedentes somáticos
de obesidad mórbida y psiquiátricos de síndrome ansioso-
depresivo hace 5 años valorada por psicólogo, sin
seguimiento posterior. Como antecedentes familiares
psiquiátricos, su madre y dos de sus hermanos están
diagnosticados de esquizofrenia.
Los familiares refieren que hace varios días comenzó de
manera brusca a presentar conductas e ideas extrañas,
que culminaron con el abandono por parte de la paciente
del domicilio familiar en un coche, en el cual la paciente
se autoinflinge lesiones en muñeca izquierda,
produciéndose posteriormente accidente de tráfico
consistente en choque contra un poste de la calzada.
Durante la entrevista con la paciente, ésta refiere que
hace unos días su hijo vino a visitarla a casa y le dejó allí
una medicación, que asumió que era para ella porque
refiere tener una enfermedad contagiosa. Justifica su
huída con el coche, alegando que quería ir al cortijo donde
se crió “para morir allí porque no quiero contagiar a más
gente…” ”es una enfermedad que me convierte en rata…”
y lo atribuye a mensajes que ha recibido a través de la
televisión. Verbaliza “noto como me crecen los pelos, los
dientes, la boca, la nariz, los pies…” y refiere adoptar en
la cama posturas similares a una rata. Refiere también
preocupación porque piensa que alguien ha entrado en su
casa y le ha cambiado las cosas de lugar.
4
Se encuentra consciente y orientada globalmente, refiere
pseudoalucinaciones auditivas de carácter imperativo
“Tírate por la ventana…”, olfativas “huelo a comida,
tabaco, heces…” y cenestésicas. Ansiedad episódica
secundaria a contenido delirante. Vivencias de
transformación y metamorfosis en un animal con
importantes niveles de despersonalización-
desrealización. También refiere insomnio global desde
hace varios días.
Definición:
La esquizofrenia es un desorden psiquiátrico que
involucra psicosis crónica o recurrente. Está comúnmente
asociada a impedimentos en el funcionamiento social y
ocupacional. Típicamente incluye síntomas positivos
(alucinaciones o ilusiones), negativos (aplanamiento
emocional o pobreza de habla), e impedimentos
cognitivos (atención, memoria y funciones ejecutivas). El
diagnóstico de esquizofrenia se basa en la presencia de
dichos síntomas asociado a disfunción social u
ocupacional; esto debe ser durante al menos 6 meses en
ausencia de otro diagnóstico que pueda justificar dicho
comportamiento. Suele ser un diagnóstico de exclusión.
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
La prevalencia de la esquizofrenia alcanza el 1% en el
mundo, teniendo una incidencia de 1.5 por 10000
habitantes. Suele darse más en hombres que mujeres (1.4
: 1), y las mujeres tienden a ser diagnosticadas a mayor
edad. Hay además un alto porcentaje que presenta
desordenes psiquiátricos asociados: trastornos
depresivos, de ansiedad (ansiedad social, estrés post
traumático y trastorno obsesivo compulsivo), además de
abuso de sustancias (alcohol y drogas). Es importante
tener en consideración que 10% de todos los suicidios
consumados son de personas esquizofrénicas.
Si bien la patogenia es desconocida, es aceptado que lo
más probable es que sea debido a una compleja
interacción genética y ambiental, dentro de los cuales
encontramos como factores de riesgo: complicaciones
obstétricas, infecciones, activación aumentada del
sistema inmune (inflamación), uso de cannabis, e
inmigración.
Diversos neurotransmisores están involucrados en la
patología, incluyendo: dopamina, glutamato, GABA y
acetilcolina. Estos representan los actuales target para las
intervenciones de tratamiento farmacológico.
 Toda persona derivada a especialidad por sospecha de
Diagnóstico: un episodio psicótico sin diagnóstico previo de
esquizofrenia, o con sospecha de un primer episodio
En la actualidad, las manifestaciones propias de la de esquizofrenia debe ser ingresada a un proceso de
esquizofrenia son conceptualizadas como evaluación diagnóstica para confirmar o descartar la
pertenecientes a cuatro grandes dimensiones: esquizofrenia. El proceso de evaluación diagnóstica:

 Síntomas positivos como alucinaciones y delirios,  Debe incluir al menos: evaluación clínica, examen
trastornos del pensamiento. mental, evaluación psicológica, social, de
 Síntomas negativos como ensimismamiento, discapacidad y habilidades, exámenes de apoyo,
aplanamiento afectivo, abulia, falta de proyectos y diagnóstico de comorbilidad, diagnóstico
propósitos. diferencial y tratamiento de prueba, según
 Síntomas cognitivos como déficit en la atención, esquema recomendado para la etapa aguda de la
memoria y función ejecutiva. esquizofrenia.
 Síntomas afectivos como disforia, humor
depresivo, impulsividad.

5

 Tiene una duración de entre 30 días o menos
hasta 6 meses para aquellos casos en que no se
cumplen los criterios CIE–10 para esquizofrenia,
pero existe una alta sospecha de ella. En personas
menores de 20 años con una presentación clínica
muy difusa, ésta evaluación diagnóstica podría
prolongarse por hasta 12 meses.
6
 A todos se le deben practicar los siguientes
exámenes: Hemograma, TSH, Perfil Lipídico,
Pruebas Hepáticas y Glicemia.
 Según las circunstancias clínicas se deberá
solicitar en los casos que lo ameriten: Uremia,
Examen de Orina Completo, Screening de Drogas
(1 o 2 de más probable consumo), TAC de
Cerebro, Detección de VIH, Test de Embarazo,
Electroencefalograma estándar, y/o con privación
de sueño y Psicodiagnóstico.
  Debe incluir diagnóstico diferencial para descartar
la presencia de las siguientes condiciones:
Trastornos del Animo, Trastorno Esquizoafectivo,
Trastorno Delirante, Trastorno Psicótico Reactivo,
Trastorno del Desarrollo, Trastornos de
Personalidad, Psicosis por consumo de sustancias
psicoactivas; Cuadros neurológicos como
Epilepsia y Tumores cerebrales, Enfermedades
cerebro vasculares, TEC y Otras enfermedades
neurológicas.
Realizar TAC de cerebro a toda persona con sospecha
de primer episodio de esquizofrenia que no responde
al tratamiento de prueba pasado los 3 meses de
iniciado el proceso de evaluación diagnóstica.
Tratamiento:
Garantías
- Garantía de acceso: todo Beneficiario con sospecha de
esquizofrenia en quienes se manifiestan por primera vez
los síntomas:
 Con sospecha, tendrá acceso a evaluación
diagnóstica, confirmación diagnóstica y que presenta la persona, en dosis cercanas al
tratamiento inicial por 180 días.
 Con confirmación diagnóstica, continuará
tratamiento.
- Garantía de oportunidad: Diagnóstico
 Atención por especialista dentro de 20 días
desde derivación.
- Tratamiento
 Inicio desde indicación del especialista.
El tratamiento de las personas con esquizofrenia debe
ser personalizado en un plan individual de tratamiento
integral que se elabora en base al diagnóstico integral
y en consenso con el usuario y su familia. La persona
con un primer episodio de esquizofrenia requerirá
tratamiento en tanto persista el diagnóstico de
esquizofrenia, adecuando la intensidad y énfasis de las
intervenciones según se manifiesten las distintas
etapas de la enfermedad. Las intervenciones
terapéuticas varían para cada una de las 3 fases de la
enfermedad (aguda, de recuperación, de
compensación). El tratamiento debe incluir siempre los
siguientes 4 componentes: evaluación integral,
intervenciones psicosociales, farmacoterapia y preferible usar Aripiprazol o un antipsicótico
servicios de apoyo. La evaluación de la respuesta
clínica debe considerar variables relacionadas con los
síntomas, con las conductas de la persona y con su
vivencia subjetiva de bienestar o malestar. Las
intervenciones psicosociales:
 Fase aguda: deben considerar acciones que
contribuyan a superar la situación de crisis del
individuo y su familia.
 Fase de recuperación: deben considerar
intervenciones específicas adicionales que
contribuyan a facilitar la relación entre el individuo
afectado y su entorno natural.
 Fase de compensación: deben considerar
intervenciones que contribuyan a la permanencia
del individuo en su entorno natural y a mejorar su
calidad de vida.
7
Terapias e intervenciones no farmacológicas:
 Terapia de arte: con cualquier modalidad, debe
considerarse en el tratamiento tanto en la fase
aguda como en la fase de recuperación,
particularmente en caso de síntomas negativos
marcados.
 Intervenciones familiares: deben incluirse en el
tratamiento de toda persona con esquizofrenia y
en todas las fases de la enfermedad,
especialmente en los casos con recaídas
recientes o con riesgo de recaída. Si es posible, se
debe incluir a la persona con esquizofrenia en las
intervenciones familiares.
 Terapia cognitivo conductual (TCC): se
recomienda en el tratamiento de las persona con
esquizofrenia, puede iniciarse en la fase aguda y
debe incluir al menos 16 sesiones consecutivas
desarrolladas según un manual de tratamiento con
evidencia de eficacia.
Tratamiento farmacológico:
 Fase aguda: se debe iniciar tratamiento con el
antipsicótico más adecuado al perfil sintomático
límite inferior del rango recomendado.
 Fase de recuperación: debe apuntar a optimizar
los resultados sobre los síntomas y a manejar los
posibles efectos colaterales.
 Fase de compensación: debe apuntar a optimizar
el funcionamiento y minimizar el riesgo de
recaídas, con especial énfasis en la vigilancia de
la aparición de efectos colaterales más tardíos
como la diskinesia tardía, el aumento de peso y los
trastornos metabólicos y en la presencia de
síntomas precursores de una recaída.
- Elección del antipsicótico
 Debe estar basada en la historia de respuesta del
paciente a uno u a otro medicamento y el perfil de
efectos colaterales.
 Antes de indicar un determinado antipsicótico,
informe al usuario acerca de los efectos
colaterales de los distintos antipsicóticos (tanto
convencionales como atípicos) y analizando en
conjunto las distintas alternativas de modo que
él/ella decida cuál prefiere usar.
 No es recomendable usar Olanzapina o
Quetiapina si la persona padece de obesidad,
diabetes mellitus o dislipidemia. En esos casos es
convencional.
 Para las personas con primer episodio de
esquizofrenia se recomienda utilizar antipsicóticos
orales. Si presenta riesgo cardiovascular o tiene
antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular, solicite un ECG antes de iniciar la
medicación con un antipsicótico.
 Se recomienda no utilizar dosis iniciales altas en el
tratamiento con antipsicóticos.
 Se recomienda no utilizar combinaciones de
antipsicóticos como tratamiento regular, excepto
por periodos breves por ejemplo al cambiar de
medicamento.
  Para las personas que no responden
adecuadamente al tratamiento con Clozapina en
 Se recomienda tratamiento con Clozapina para dosis óptimas, se recomienda agregar un segundo
personas con esquizofrenia cuya enfermedad no antipsicótico, previa medición de los niveles
ha respondido adecuadamente al tratamiento plasmáticos. El ensayo de la farmacoterapia
después del uso secuencial en dosis adecuadas combinada puede necesitar hasta 8 a 10
de por lo menos dos antipsicóticos, uno de los semanas. Se debe elegir un segundo antipsicótico
cuales debe ser atípico. que no aumente los efectos secundarios comunes
de la Clozapina.

8
- Informe al usuario sobre los altos riesgos de recaída Tabla N°9: Conducta a seguir según el efecto colateral del
si suspenden la medicación dentro de los 2 años Antipsicótico
siguientes al inicio del tratamiento. El retiro de la
medicación antipsicótica: Efecto Colateral Conducta a seguir
Parkinsonismo Reducir dosis de antipsicótico si el
 Debe hacerse en forma gradual, controlando en medicamentoso estado psicopatológico de la
forma regular al usuario para monitorear la posible persona lo permite. Adicionar
aparición de signos o síntomas de recaída. trihexifenidilo , oral, en dosis de 2
 Se debe seguir controlando, luego del retiro, al a 12 mg/día, según respuesta.
usuario por un período de al menos 2 años para Distonía aguda Utilizar benzodiazopinas en forma
monitorear la posible aparición de signos o parenteral (lorazepam 4 mg im o iv
síntomas de recaída. o diazepam 5 mg iv).
Posteriormente, continuar
- En caso de mala respuesta al tratamiento (integral) tratamiento de mantenimiento con
revise el diagnóstico, compruebe la adherencia a la anticolinérgicos orales para
medicación, compruebe que el usuario y su familia han prevenir la recurrencia
recibido las intervenciones psicosociales en la forma y (trihexifenidilo en dosis
por el tiempo definido en su PITI, evalúe otras causas habituales).
como consumo de alcohol o drogas, uso concomitante Acatisia Adicionar propanolol en dosis
de otros medicamentos, enfermedad física, etc. Se entre 20 y 160 mg/día. Si no tiene
recomienda analizar y discutir estrategias de efecto, o éste sólo es parcial,
contracepción de la fertilidad en el caso de mujeres con utilizar benzodiazopinas, por
esquizofrenia en tratamiento con antipsicóticos. En ejemplo diazepam en dosis de 5 a
caso de embarazo: 10 mg/día. Intentar la disminución
de la dosis del neuroléptico o su
 Se debe evaluar con la paciente los riesgos y cambio.
beneficios de suspender o continuar con el Diskinesia tardía La suspensión del tratamiento
antipsicótico durante el primer trimestre de sólo se debe considerar en los
embarazo. casos de personas estables por
 El uso de antipsicóticos de alta potencia puede ser mucho tiempo, con pocos
más seguro (haloperidol). La dosis debe ser baja y síntomas residuales, o si la
durante el mínimo tiempo posible. persona insiste en la suspensión.
 La Clozapina no debe ser prescrita de rutina en Se puede reducir la dosis si las
mujeres embarazadas con riesgo (personal y/o condiciones lo permiten. Si el
antecedentes familiares) para aumento de peso o cuadro es muy severo o no
diabetes. disminuye lo suficiente, cambiar
 Los antipsicóticos de depósito no deben ser por un antipsicótico atípico, de
utilizados durante el embarazo y la lactancia. preferencia clozapina.
 La terapia electroconvulsiva es una alternativa Síndrome Puede ser mortal, por lo cual su
eficaz y segura para mujeres embarazadas con neuroléptico tratamiento es una urgencia. Si se
esquizofrenia. maligno sospecha su presencia (rigidez
muscular, labilidad autonómica,
empeoramiento del estado
psicopatológico y compromiso de
Seguimiento: conciencia) se deben realizar los
exámenes para certificar o
 El tratamiento de las personas con esquizofrenia descartar su presencia
debe incluir un enfoque rehabilitador durante todo (creatinfosfokinasa y recuento de
el curso de la enfermedad, iniciando el proceso de glóbulos blancos).
rehabilitación desde las primeras fases de la
misma. Se debe suspender
 El tipo, intensidad y énfasis de las intervenciones inmediatamente el fármaco o
de rehabilitación deben ajustarse a las internar a la persona en un
necesidades de cada fase de la enfermedad, servicio de medicina. Se debe
según éstas se vayan manifestando. iniciar un tratamiento conjunto
 Parte del seguimiento integral es evaluar las entre el psiquiatra y el internista.
reacciones que pueda tener el paciente al Se deben proporcionar medidas
tratamiento farmacológico. de soporte para la fiebre y los
síntomas cardiovasculares. Se
puede realizar tratamientos con
agonistas dopaminérgicos
(bromocriptina 15-30 mg/día) y
agentes antiespásticos
(dantroleno 100-400 mg/día).

Se puede reiniciar el tratamiento

antipsicótico tras unas semanas
de recuperación, de preferencia
con clozapina.

9
Sedación Reducir dosis del antipsicótico,
dar una sola dosis noctura, o, si es
necesario dar dosis fraccionada,
dar dosis mayor en la noche. Si no
funciona lo anterior, cambiar a
otro antipsicótico menos sedante.
Convulsiones Suspender el fármaco o disminuir
la dosis. Realizar EEG o
interconsulta a neurología.
Adicionar al tratamiento el uso, en
forma permanente, de un
anticonvulsivo en sus dosis
habituales. Por ejemplo, valproato
en dosis entre 400 y 1000 mg/día.
Aumento de peso Prescribir modificaciones
dietéticas con restricción de
ingesta calórica y el aumento del
ejercicio físico. Considerar el
hacer estas prescripciones en
forma preventiva. Considerar
cambio de antipsicótico a uno con
menor efecto metabólico.
Aumento de Cuando este aumento es
prolactina clínicamente significativo, se
puede aliviar al reducir la dosis del
fármaco o al cambiar de
antipsicótico, si no se puede
realizar lo anterior, se puede
agregar bromocriptina en bajas
dosis (2-10 mg/día).
Disfunción Reducir la dosis o cambiar a otro
Sexual antipsicótico.
Efectos Suspender el antipsicótico y
Hematológicos realizar interconsulta a
hematología. En el caso de la
clozapina proceder según norma
técnica.
Efectos Tratar si los efectos son
Cardiovasculares clínicamente significativos.
Considerar el cambio a un
antipsicótico con menos efectos
antiandrogénicos. Para la
hipotensión fraccionar y/o
disminuir las dosis y aumentar la
ingesta de líquidos. Si la
taquicardia es superior a 140
latidos por minuto agregar un
betabloqueador en dosis
habituales.

10
 El CIE 10 separa en distintas categorías al Episodio
Primer episodio depresivo Depresivo (ED: sólo 1 episodio depresivo, sin historia
de hipomanías o manías previas) y al Trastorno
Depresivo Recurrente (TDR: episodio depresivo actual
e historia de al menos 1 episodio depresivo previo,
Nivel de manejo por el médico general: separado del actual por un mínimo de 2 meses sin
Diagnóstico: Sospecha. síntomas anímicos; además no hay historia de
Tratamiento: Inicial. hipomanías o manías previas). Para cada uno, se pide
Seguimiento: Completo. especificar severidad del episodio actual (leve,
moderado o grave; este último con o sin síntomas
psicóticos).
Aspectos Esenciales:
Los motivos de aparición incluyen una combinación de
 Patología GES de alta frecuencia, factores genéticos, psicológicos y ambientales.
subdiagnosticada.
 Afecta calidad de vida: principal causa de 1. Genéticos: historia familiar de depresión, sexo
discapacidad mundial. femenino (2:1 versus varones), diferencias en el
 Tratamiento debe ser prolongado, su objetivo funcionamiento de sistemas monoaminérgicos.
remisión. 2. Psicológicos: pesimismo, baja autoestima,
 Tratamiento farmacológico de elección sensación de falta de control sobre las
son ISRS (Fluoxetina, Sertralina). circunstancias de la vida, tendencia a la
preocupación excesiva.
 Alto riesgo de recurrencia.
3. Ambientales: eventos traumáticos sufridos en la
 Derivar si hay refractariedad, trastorno bipolar, alto infancia como: abuso físico y sexual
riesgo suicida o psicosis.
(especialmente abuso sexual en mujeres);
eventos actuales como: pérdida de un ser querido,
problemas en una relación personal, problemas
Caso Clínico Tipo: económicos, inicio de alguna enfermedad física
aguda o crónica (ej: IAM); estrés crónico.
Paciente de 32 años, mujer. Consulta por historia de
llanto frecuente, insomnio de concilio,
desconcentración que le dificulta desempeño laboral, Diagnóstico:
fatigabilidad, falta de apetito, se reconoce
“desanimada” y “pensando que no hay salida”, todo Es clínico. Se recomienda para tamizaje:
esto hace 3 meses. Sana, no consume drogas. Al
examen mental: consciente, orientada, vestida con
 Cuestionario de Salud General de Golberg (GHQ-
ropas oscuras, se mueve poco, triste.
12) en todo consultante del sistema de salud de 15
años y más. Es autoaplicado, y se considera
sospecha de depresión un puntaje igual o mayor
Definición: de 5 puntos.
 Escala de Depresión Postparto de
 La depresión es una alteración patológica del Edimburgo (aplicar este instrumento a todas las
estado de ánimo que se caracteriza por un madres en la semana 6 a 8 después del parto). Un
descenso del humor que termina en tristeza, puntaje igual o superior a 11 puntos indica
acompañado de diversos síntomas y signos que sospecha de depresión post parto. Una vez hecha
persisten por lo menos 2 semanas. la sospecha, el médico debe confirmar o no el
 Los síntomas se relacionan con tres alteraciones diagnóstico.
vivenciales centrales: en el ánimo, en el
pensamiento y en la actividad. Al enfrentarse a un paciente con trastorno depresivo es
o Los cambios anímicos incluyen tristeza y/o relevante considerar y evaluar la existencia de un
irritabilidad, con una pérdida de interés en trastorno bipolar, pues existen estudios que evidencian
actividades hasta entonces queridas. que entre un 25 a 50% de los pacientes con
o Los cambios cognitivos se centran en un diagnóstico de trastorno depresivo tiene en realidad
pensar ineficiente, con gran autocrítica. trastorno bipolar.
o Físicamente las personas se tornan menos
activas, aunque esto puede ser ocultado Criterios diagnósticos episodio depresivo CIE-10:
por la presencia de ansiedad o agitación.
A. Criterios generales para episodio depresivo:

Etiología – Epidemiología - 1. El episodio depresivo debe durar al menos 2

Fisiopatología:
Se estima que 350 millones de personas en el mundo
sufren de Depresión (OMS 2015). Es la principal causa
de discapacidad en el mundo, en términos de número
total de AVISA. En Chile, la prevalencia en mujeres
alcanza un 9% y un 8% para la distimia. En el caso de
los hombres alcanza un 6.4% y un 3.5%,
respectivamente.
semanas.
2. No han habido episodios hipomaníacos o maníacos
anteriores en la vida.
3. El episodio no es atribuible a abuso de sustancias
psicoactivas o a trastorno mental orgánico.
B. Presencia de al ≥ 2 de los siguientes síntomas:
1. Humor depresivo.

11

2. Anhedonia.
3. Disminución de la energía o aumento de la
fatigabilidad.
C. Además debe estar presente ≥ 1 síntomas de la
siguiente lista, para que la suma total sea al menos
de 4 (para episodio leve), de 6 (para episodio
moderado) o de 8 (episodio grave):
1) Pérdida de confianza o estimación de sí mismo.
2) Auto reproches o sentimientos de culpa
inapropiados.
3) Pensamientos de muerte o suicidio o cualquier
conducta suicida.
4) Disminución de la capacidad para concentrarse o
pensar.
5) Cambios de actividad psicomotriz (agitación o
retardo).
6) Alteraciones del sueño.
7) Cambios en el apetito, con modificación del peso.
D. Puede haber o no síndrome somático: anhedonia,
falta de reactividad emocional, despertar precoz, peor
ánimo en la mañana, enlentecimiento motor o agitación
marcados, pérdida del apetito, pérdida de peso,
disminución del interés sexual.
Los episodios severos pueden presentarse con
síntomas psicóticos (según CIE 10: delirios,
alucinaciones o estupor depresivo).
Exámenes de laboratorio: (cubiertos por GES)
Hemograma, glicemia, TSH, T3, T4, TAC (según
clínica).
Tratamiento:
En el enfrentamiento inicial siempre debe descartarse
un cuadro orgánico causal.
Tratamiento Según nivel de Severidad:
 Depresión Leve: apoyo clínico, psicoeducación,
herramientas de resolución de problemas,
consejería, grupos de autoayuda.
 Depresión Moderada: lo anterior más tratamiento
farmacológico.
 Depresión Severa o Grave: lo descrito para
depresión leve, más tratamiento farmacológico y
se agrega psicoterapia.
Tratamiento Farmacológico: ISRS (por ejemplo:
Fluoxetina 20 mg VO: 1/2 comprimido (10 mg) al día (al
desayuno) por 5 días; luego aumentar a 1 comprimido
(20 mg) al día, hasta el siguiente control médico). NO
se recomienda usar antidepresivos tricíclicos (estos
sólo en contexto de tratamiento por especialista). En
caso de Depresión en embarazadas, se sugiere evitar
el uso de psicofármacos durante el primer trimestre.
Guías Minsal 2013: duración del tratamiento (en primer
episodio) debe lograrse remisión de síntomas, desde
12
ahí al menos debe tratarse 6 meses más. Si hay
antecedentes de ≥ 2 episodios anteriores en los últimos
3 años, tratamiento por al menos 2 años luego de la
remisión de los síntomas.
Los criterios de derivación a especialista son:
1) ED grave con síntomas psicóticos.
2) ED actual en un Trastorno Bipolar.
3) ED con alto riesgo suicida.
4) Depresión refractaria.
Seguimiento:
Primer control: sugieren control en 4 semanas (en
episodio leve) y en 3 semanas (episodio moderado o
grave), sin esperar una respuesta antidepresiva
completa aún. La idea es evaluar la tolerancia al
antidepresivo y el nivel de síntomas depresivos. Si no
hay buena tolerancia por efectos adversos, puede
intentarse con otro antidepresivo (ej: Sertralina o
Venlafaxina). Si hay buena tolerancia, pero los
síntomas anímicos son más intensos, puede intentarse
subir paulatinamente la dosis del antidepresivo inicial
(ej: subir Fluoxetina 20 mg al día a 40 mg/d, en período
de 5-7 días) y recontrolar en 3 semanas.
En los siguientes controles médicos, el objetivo es
alcanzar la remisión de los síntomas. Una vez que ésta
se consigue, el tratamiento debe durar al menos 6
meses más. Se espera un cambio relevante a los 2
meses desde el inicio del tratamiento con fármacos. Si
no se logra remisión se debe evaluar: adherencia al
tratamiento, patología orgánica, interacción
farmacológica, abuso de sustancias.
Junto al seguimiento de la terapia farmacológica
también deben evaluarse los resultados de las
intervenciones psicosociales y estar pendiente si
aparecen criterios de derivación a especialidad (ej:
depresión refractaria).
Según la guía Minsal: en el caso de las personas con
depresiones complejas, tratadas inicialmente en el
nivel de especialidad (riesgo suicida, refractariedad,
depresión bipolar, psicosis), el seguimiento será
realizado por el equipo de salud general en el nivel
primario de atención, con excepción de aquellos casos
en que se mantengan las situaciones que hacen que la
depresión haya sido catalogada de compleja.

Trastorno depresivo recurrente
Nivel de manejo por el médico general:
Diagnóstico Sospecha.
Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales.
 Episodio depresivo formal en paciente que había
tenido otro anteriormente.
 Puede presentar rasgos de episodio depresivo
leve, moderado o grave.
 Sin antecedentes de episodios independientes de
elevación del estado de ánimo o aumento de
energía (manía).
 Es la regla más que la excepción cuando se habla
de depresión.
 El tratamiento debe considerar psicoterapia y
fármacos antidepresivos por tiempo prolongado.
 Los pacientes inicial y correctamente
diagnosticados con trastorno depresivo pueden
eventualmente cambiar el diagnóstico a trastorno
bipolar o esquizofrenia.
Caso clínico tipo.
Paciente de 55 años consulta por cuadro de 1 mes de
evolución de ánimo bajo, insomnio de conciliación,
anorexia, labilidad emocional y dificultad para realizar
labores habituales. Refiere haber tenido depresión tratada
con fluoxetina hace 5 años.
Definición
Se define como:
1. Un episodio depresivo previo leve, moderado o
grave, con una duración mínima de dos semanas
y separado del episodio actual por, al menos, dos
meses libres de cualquier alteración significativa
del estado de ánimo.
2. No debe cumplir criterios de manía o hipomanía,
sin embargo, puede haber breves episodios de
elevación leve del estado de ánimo y actividad
excesiva (hipomanía) inmediatamente después de
un episodio depresivo, secundario al tratamiento
antidepresivo.
3. El episodio no debe ser atribuible al consumo de
sustancias psicoactivas o algún trastorno mental
orgánico.
El primer episodio puede producirse a cualquier edad,
desde la infancia a la edad tardía; el inicio puede ser tanto
agudo como insidioso, y la duración varía de pocas
semanas a muchos meses.
Nota: El Trastorno depresivo recurrente se define en
el CIE 10 siendo similar al Trastorno depresivo mayor
recidivante del DSM IV que se define como ≥ 2 episodios
depresivos mayores (deben estar separados por un
intervalo de al menos 2 meses), sin episodios maníacos,
mixtos o hipomaníacos.
13
En el DSM V este diagnóstico correspondería a
la Depresión Mayor Unipolar o Trastorno Depresivo
Mayor que de define como una historia de ≥ 1 episodio
depresivo mayor, sin historia de manía o hipomanía.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La depresión es muy prevalente en todo el mundo y la
prevalencia va en alza. Las encuestas comunitarias de
adultos que viven en 10 países (Brasil, Canadá, Chile,
República Checa, Alemania, Japón, México, Países
Bajos, Turquía y Estados Unidos) encontraron que la
prevalencia de la depresión mayor durante toda la vida
varió de 3 por ciento en Japón a 17 por ciento en los
Estados Unidos, con la mayoría de las tasas en el rango
de 8 a 12 por ciento.
El trastorno depresivo recurrente es común, si se
considera que el 50% de los cuadros depresivos presenta
un nuevo episodio depresivo, riesgo que aumenta
progresivamente a mayor número de episodios previos
(existe hasta un 90% de probabilidades de tener un cuarto
episodio depresivo, si anteriormente se ha tenido tres). El
riesgo de recurrencia es también mayor en los primeros
meses después de la recuperación de un episodio
depresivo mayor y posteriormente disminuye
progresivamente a medida que aumenta la duración de la
recuperación.
Esta enfermedad se relaciona con enfermedad coronaria,
diabetes mellitus y accidente cerebrovascular, y con
peores resultados en enfermedades médicas generales
comórbidas, también con mayor mortalidad por todas las
causas, suicidio terminado, muerte homicida y muerte
accidental.
La patogenia es multifactorial, entre los factores
asociados a la recurrencia se encuentran: Historia previa
de recurrencia, síntomas depresivos residuales, historia
de maltrato, episodio previo con criterios de síntomas
severos, baja autoestima, aparición temprana de
trastornos del ánimo, trastornos de personalidad, abuso
de sustancias, acontecimientos vitales estresantes, nivel
educacional bajo y escasa red social de apoyo.
Desde la neurobiología se informa que existe una
estructura cerebral alterada con un funcionamiento
alterado de varios neurotransmisores: monoaminas
(serotonina, norepinefrina, y dopamina), GABA y
glutamato. También se ha asociado un aumento en la
liberación de hormona liberadora de corticotropina,
numerosos cambios neuroanatómicos (corteza frontal) y
alteraciones en el ritmo circadiano.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, basado en una buena historia
clínica, examen físico y exámenes complementarios,
necesarios para descartar alguna causa médica.
- Descartar causa orgánica (Cáncer, enfermedades
cardiovasculares, diabetes, menopausia, abuso de
sustancias, causas hormonales, déficits nutricionales, etc)
- Descartar trastorno bipolar.
- Siempre indagar en ideación o intento suicida.
Los nuevos episodios tienen características similares a
los episodios anteriores. Al igual que en cualquier episodio
depresivo, este puede ser leve, moderado o grave, tener
factores gatillantes, puede asociar sintomatología
psicótica o ideación/intento suicida, elementos que deben
ser evaluados a través de una buena anamnesis.
Criterios diagnósticos DSM V: Depresión Mayor
Unipolar (trastorno depresivo mayor).
Historia de uno o más episodios depresivos mayores, sin
episodios de manía o hipomanía.
Un episodio depresivo mayor se define por:
A. ≥ 5 de los siguientes síntomas han estado presentes
por dos semanas, al menos uno de ellos debe ser estado
de ánimo depresivo o pérdida de interés o placer:
1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día,
casi todos los días, reportado por el paciente o por
otros cercanos.
2. Marcada disminución del interés o placer en todas
o casi todas las actividades, la mayor parte del día
casi cada día.
3. Pérdida significativa de peso sin hacer régimen o
aumento de peso o disminución o aumento del
apetito casi cada día.
4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
5. Agitación o retardo psicomotor casi cada día.
6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
7. Sentimientos de inutilidad o culpa excesivos o
inapropiados casi cada día.
8. Disminución en la capacidad de concentrarse casi
cada día.
9. Pensamientos recurrentes de muerte, ideación
suicida recurrente sin plan específico o intento de
suicidio o plan para suicidio.
B. Los síntomas provocan malestar clínicamente
significativo o deterioro en las áreas social, laboral u otras
importantes para el funcionamiento.
C. El episodio no es atribuible a los efectos fisiológicos de
una sustancia o condición médica.
D. La aparición del episodio depresivo mayor no se
explica mejor por un trastorno esquizoafectivo,
esquizofrenia, trastorno delirante u otro trastorno de tipo
esquizofrénico no especificado.
E. No ha tenido episodios de manía o hipomanía.
Especificar: con ansiedad; con características mixtas, con
características melancólicas, con características atípicas,
con rasgos psicóticos, con catatonia, con inicio periparto,
con patrón estacional y también el nivel de severidad.
Tratamiento
El manejo se realiza con fármacos antidepresivos y
psicoterapia, que no difieren al manejo del primer episodio
depresivo salvo que, dado el mayor riesgo de recurrencia,
este debe ser prolongado (segundo episodio: tratamiento
farmacológico de 12 meses de duración a partir de la
remisión; tercer episodio: considerar manejo
farmacológico de mantención).
El tratamiento inicial de una depresión mayor unipolar
depende de su severidad. El tratamiento de continuación
se administra para preservar y mejorar la remisión y
14
prevenir la recaída del episodio de presentación. La
remisión representa un período de tiempo (por ejemplo,
de dos a ocho meses) con síntomas depresivos mínimos
o inexistentes. El tratamiento de mantenimiento se utiliza
después de la recuperación para prevenir la recurrencia
de nuevos episodios depresivos. La recuperación ocurre
cuando los pacientes permanecen bien durante un
período de tiempo que excede el intervalo utilizado para
definir la remisión.
Depresión Mayor Unipolar Leve o Moderada:
Farmacoterapia + psicoterapia es de primera
elección. Dentro de los fármacos la elección depende de
las comorbilidades, la respuesta a tratamientos previos y
el perfil de reacciones adversas. La psicoterapia más
ampliamente estudiada para el tratamiento de la
depresión mayor unipolar es la terapia cognitivo-
conductual (TCC). Otras opciones razonables incluyen la
psicoterapia interpersonal y la terapia cognitiva basada en
la atención plena.
Depresión Mayor Unipolar Severa. (conducta o ideación
suicida con un plan específico, rasgos psicóticos,
catatonia, falta de juicio que coloca al paciente en o a
otros en riesgo de sufrir daño, problemas de funcionalidad
grosera): Farmacoterapia + psicoterapia es de primera
elección.
En casos de ideación suicida grave es necesaria la
hospitalización.
Otras opciones para el tratamiento de pacientes con
depresión mayor unipolar incluyen quetiapina, ejercicio,
terapia electroconvulsiva y estimulación magnética
transcraneal repetitiva.
Para los pacientes con depresión mayor unipolar que
responden a la fase aguda y la fase de continuación de la
terapia y están en riesgo de recurrencia, se recomienda la
terapia de mantenimiento en lugar de interrumpir el
tratamiento. El tratamiento de mantenimiento típicamente
consiste en el mismo régimen usado durante las fases
aguda y de continuación.
Resistencia a tratamiento se define a episodios
depresivos mayores que no responden satisfactoriamente
después de dos ensayos de monoterapia con
antidepresivos. Aún así, la definición no ha sido
estandarizada y la depresión resistente al tratamiento
puede ser vista como un continuo.
Seguimiento
El manejo de la depresión recurrente está a cargo del
psiquiatra, el médico general participa de la sospecha
diagnóstica y del tratamiento inicial, luego de lo cual debe
derivar rápidamente.

Trastorno oposicionista desafiante
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico Sospecha.
Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Un grado de oposicionismo y desafío es normal en
preescolares tempranos y adolescencia temprana.
 Detectar trastornos de conducta y tratarlos a
tiempo cambia el pronóstico.
 Sin tratamiento pueden llevar a desarrollo de
personalidad antisocial.
 Conducta marcadamente negativista, desafiante,
provocadora, subversiva y hostil dirigido a las
figuras de autoridad.
Caso clínico tipo
Madre de 33 años consulta por su única hija de 8 años
que desde hace 1 año inició cambio severo de conducta.
Refiere que no le hace caso en nada y siempre le lleva la
contra en todo lo que dice. Cuando la madre intenta
ejercer su autoridad la niña entra en un llanto colérico y
simplemente no cumple con las órdenes. Ya no sabe qué
hacer, se siente sobrepasada, dice que su hija no siempre
fue así, pero ha bajado las notas en el colegio porque no
estudia cuando ella se lo solicita.
Negativismo y oposicionismo normal
2 años: Edad del NO. Niños activos en mostrar sus
preferencias.
Adolescencia: Necesidad de expresión de autonomía,
gustos propios e intereses.
A veces interpretados como hostilidad hacia sus padres
que reaccionan imponiendo control inadecuado.
Definición
Patrón recurrente de conducta negativista, desafiante,
desobediente, provocativa y hostil hacia figura de
autoridad que dura por lo menos 6 meses.
La conducta se compone de: ánimo irritable y enojado,
resentimiento y deseos de venganza, desafía reglas,
argumenta con figuras de autoridad, es desobediente,
molesta deliberadamente a otros y culpa a los deás por
sus errores.
La persistencia y la frecuencia de estas conductas son lo
que distingue lo normal de lo patológico.
Dentro de sus factores de riesgo se encuentran: historia
familiar de criminalidad, maltrato, negligencia,
permisividad excesiva, hostilidad hacia el niño,
comorbilidades psiquiátricas de padres.
Dentro de los factores protectores se encuentran: buena
relación con un adulto, escuela que motive agencia
15
personal, amigos adecuados, inteligencia normal,
rendimiento académico adecuado, buena red social.
Clasificado según el DSM V dentro de los trastornos
disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Es común de preescolares en adelante, con síntomas que
aumentan en intensidad con la edad. Las conductas se
dan inicialmente frente a personas conocidas por el niño.
Suele darse en casos de disciplina inadecuada e
inconsistente. Niños justifican sus conductas como
respuesta a exigencias que sienten exageradas.
No es una conducta adaptativa y causa disfuncionalidad.
Se asocia a Trastorno con déficit de atención e
hiperactividad y Trastorno del aspecto autista.
Prevalencia de 1,4% en niñas y 3,2% en niños.
Prevalencia en la comunidad 1-16 %, durante la infancia
3-4%, en la adolescencia 1 - 3%. El máximo es a la edad
aproximada de los 8-10 años. En Chile, 5.2% entre 4 y 18
años.
Diagnóstico
A. Un patrón de comportamiento negativista, hostil y
desafiante que dura por lo menos seis meses y en el que
están presentes cuatro o más de los siguientes
comportamientos: se encoleriza, irrumpe en pataletas,
discute con adultos, desafía activamente a los adultos o
rehúsa cumplir sus demandas, molesta deliberadamente
a otras personas, acusa a otros de sus errores o malos
comportamientos, es susceptible o fácilmente molestado
por otros, colérico y resentido, rencoroso o vengativo.
B. Deterioro clínicamente significativo en la actividad
social, académica o laboral.
C. Los comportamientos no aparecen exclusivamente en
el transcurso de un trastorno psicótico o de un trastorno
del estado del ánimo.
D. No se cumplen los criterios de trastorno disocial y, si el
sujeto tiene 18 años o más, tampoco los del trastorno
antisocial de la personalidad. Siempre evaluar
comorbilidades. Es un trastorno de la relación.
Tratamiento
El tratamiento es multimodal y sistémico, caracterizado
por el trabajo grupal de padres, terapia familiar, manejo de
los impulsos en el niño y tratamiento farmacológico en
casos de síntomas intensos.
Con los padres se debe trabajar la relación parentofilial, el
uso de disciplina adecuada, con reglas claras,
consecuencias relacionadas con la acción que deben ser:
acotadas, consistentes, anticipadas, NUNCA maltrato.
Seguimiento
Por especialista

Trastornos fácticios
Nivel de manejo por el médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 El trastorno facticio se caracteriza por síntomas
médicos generales o psiquiátricos falsificados.
 Pueden presentarse con predominio de síntomas
psicológicos, síntomas físicos o combinación de
ambos.
 Debe reseñarse que la presencia de síntomas
facticios no excluye la coexistencia de síntomas
físicos o psicológicos verdaderos.
 A menudo el diagnóstico es confuso, ya que no
puede descartarse completamente la posibilidad
de que exista una causa real.
 Lamentablemente, los pacientes, en su mayoría,
abandonan el tratamiento cuando se ven
descubiertos.
Caso clínico tipo
Mujer 26 años, en contexto de estresores vitales
importantes (muerte de padres y cambio de domicilio)
presenta parestesias en extremidades, náuseas y
vómitos, por lo que acude a Urgencias. Lab: Hiperkalemia
8,3 mEq/L, alcalosis metabólica y ECG con ondas T
picudas en 6 derivaciones. Al corregir trastornos se da el
alta. Dos días después acude con la misma
sintomatología. Lab: hiperkalemia 7,8 mEq/L y ECG
similar al anterior. Se realiza IC a psiquiatría.
Definición
El trastorno facticio implica comportamientos engañosos
que se utilizan para falsificar los síntomas o inducir
lesiones.
Los síntomas y enfermedades falsificados más comunes
incluyen dolor abdominal, artralgia, dolor en el pecho,
coagulopatía, diarrea, hematuria, hipertiroidismo,
hipercortisolismo, hipoglucemia, infecciones,
convulsiones, heridas en la piel que no sanan, vómitos y
debilidad.
Los pacientes pueden fingir síntomas y enfermedades
fabricando síntomas, induciendo enfermedades,
agravando una enfermedad auténtica y existente al no
adherirse a las recomendaciones médicas, manipulando
instrumentos médicos o pruebas de laboratorio y
falsificando registros médicos.
El curso habitual de la enfermedad es intermitente y la
recuperación a largo plazo es poco frecuente.
Se caracterizan por síntomas físicos o psicológicos
fingidos o producidos intencionadamente, con el fin de
asumir el papel de enfermo. Destacan como principales
síntomas los neurológicos (coma, convulsiones),
16
dermatológicos (dermatitis artefacta), digestivos y
hematológicos (sangrados o anemias inexplicables).
En el trastorno facticio existe la motivación psicológica de
la necesidad de “estar enfermo”, de recibir cuidados
médicos. Es frecuente en mujeres menores de 40 años,
solteras, con conflictos interpersonales y en profesionales
de la salud. Suele limitarse a un solo síntoma, fácil de
manipular por el propio paciente: fiebre facticia,
hipoglicemia inducida, etc.
Síndrome de Münchausen: forma más grave, más
frecuente en hombres de mayor edad, con rasgos
antisociales de personalidad; se inventan historias
clínicas complejas, no siendo raro que reciban
tratamientos agresivos o se sometan a cirugía, poniendo
en riesgo su propia vida. Suelen ser pacientes conocidos
en los servicios de urgencia de los grandes hospitales,
pues acuden con una elevadísima frecuencia contando
los más diversos problemas de salud.
La diarrea facticia puede deberse a un aumento
auténtico del volumen de las heces o al aumento aparente
del volumen de las heces mediante la adición de varias
sustancias (por ejemplo, orina, agua) a las heces. El
abuso de laxantes es muy común en estos casos. La
diarrea se asocia a menudo con dolor abdominal cólico,
letargia, debilidad generalizada, mareo o aturdimiento que
pueden resultar de la hipotensión ortostática debido a la
deshidratación. La pérdida de peso es común, y en casos
graves pueden tener desnutrición y caquexia debido a la
diarrea. Los pacientes con diarrea facticia por abuso
laxante pueden tener hipocalemia y alcalosis metabólica
por deshidratación e hipermagnesemia debido al uso de
catárticos que contienen magnesio.
La hipoglicemia facticia ocurre secundariamente al uso
subreptivo de insulina o secretagogos de insulina. El
término facticia hipoglucemia se ha utilizado en la jerga
médica para implicar la actividad humana encubierta. Se
maneja de forma similar a las hipoglicemias no facticias.
Dermatitis artefacta es un trastorno psicocutáneo en el
que los pacientes intencionalmente inducen lesiones en la
piel con el fin de simular la enfermedad y asumir el papel
del paciente. Las lesiones de la dermatitis artefacta suelen
aparecer en una fase idéntica de desarrollo, pueden ser
simples o múltiples, son a menudo geométricas,
unilaterales o bilaterales, y generalmente al alcance de las
manos. Las lesiones pueden ser creadas por el uso de
instrumentos afilados o la aplicación o la inyección de
sustancias químicas en la piel. Característicamente, los
pacientes describen la aparición repentina de lesiones
completas, con poco o nada de pródromo y generalmente
niegan participar en el proceso, exhibiendo una "bella
indiferencia" y falta de frustración a pesar de la recurrente
naturaleza de su sintomatología.
El abuso médico infantil se refiere a un niño que recibe
atención médica innecesaria y dañina o potencialmente
dañina debido a las acciones manifiestas del cuidador,
incluyendo la exageración de los síntomas, la mentira
sobre la historia o la simulación de hallazgos físicos o la
inducción intencional de la enfermedad en su hijo.
Simulación (es un diagnóstico diferencial): No es un
trastorno psiquiátrico, sino un problema médico legal de
alta frecuencia. El “paciente” tiene motivaciones
económicas o legales para provocarse lesiones o referir
síntomas. Puede existir un trastorno de personalidad
asociado.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
La prevalencia estimada del trastorno facticio en la
población general es del 0,1 por ciento, y en los contextos
clínicos la incidencia estimada es del 1 por ciento.
Aproximadamente dos tercios de los pacientes con
síndrome de Munchausen son hombres; en los tipos no
Munchausen de trastorno facticio, las
mujeres predominan 3 a 1.
El Síndrome de Munchausen también puede darse de
padres a hijos formando un tipo de abuso.
Se desconoce la etiología y la patogénesis del trastorno
facticio, sin embargo, está asociado con factores
psicosociales (pérdidas tempranas por muerte,
enfermedad o abandono, interrupción de los apegos a
otros por negligencia, abuso, institucionalización u otros
traumas, experiencias gratificantes relacionadas con el
papel del enfermo y un deseo de atención), alteraciones
neurocognitivas (Disfunción en el hemisferio derecho del
cerebro) y anomalías de la neuroimagen (lesiones de
materia blanca diseminadas bilateralmente, moderada
atrofia cortical frontotemporal bilateral y atrofia cerebelosa
leve, hiperperfusión del tálamo derecho) que tal vez
contribuyan a la patogénesis.
Diagnóstico
La evaluación de los pacientes que pueden tener trastorno
incluye una historia médica y psiquiátrica general, examen
de estado físico y mental y análisis del expediente médico.
Además, la información colateral de la familia o amigos,
así como otros registros pueden ser útiles
Se puede sospechar por varias pistas, incluyendo altos
índices de utilización de la atención médica, evasividad en
proveer historia, negativa a conceder acceso a
antecedentes médicos previos, inconsistencias en la
historia, exámenes y pruebas de laboratorio, larga y
extensa evaluación clínica que es negativa y mala
respuesta a los tratamientos estándar para la enfermedad
en cuestión.
El diagnóstico de trastorno facticio impuesto a uno mismo
requiere de cada uno de los siguientes:
• Falsificación de signos o síntomas físicos o psicológicos,
o inducción de lesión o enfermedad, asociada con un
engaño identificado.
• El individuo se presenta a sí mismo como enfermo,
discapacitado o lesionado.
• El comportamiento engañoso es evidente incluso en
ausencia de obvias recompensas externas.
• El comportamiento no se explica mejor por otro trastorno
mental, como trastorno delirante u otro trastorno psicótico.
El diagnóstico diferencial del trastorno facticio incluye
trastornos médicos y mentales generales, trastorno de
personalidad límite, trastorno de conversión, trastorno
delirante y trastorno de síntomas somáticos.
17
Tratamiento
Ninguna terapia ha demostrado gran eficacia en el
tratamiento de estos pacientes, la literatura remarca lo
dificultoso que es, sin embargo, se sugiere psicoterapia
como tratamiento de primera línea, en lugar de
farmacoterapia o ningún tratamiento.
Es importante centrar el tratamiento en el manejo más que
en la curación, identificando rápidamente el trastorno para
evitar gran cantidad de procedimientos diagnósticos. El
uso de la confrontación es un tema controvertido, pero
necesario de realizar. Los mejores resultados se obtienen
con la combinación del tratamiento médico y
psicoterapéutico, de orientación psicodinámica o cognitivo
conductual.
El manejo debería incluir:
 El tratamiento de condiciones médicas o
quirúrgicas autoinducidos
 La educación del personal médico/quirúrgico con
respecto a la conducta de enfermedad y la
dinámica facticia, a reducir los sentimientos del
clínico de la ira, la frustración y la impotencia
 Proteger al paciente de autolesión o
procedimientos nocivos
 El intento de limitar el cuidado de un paciente a un
servicio de atención primaria.
Seguimiento
El pronóstico es muy malo, pues los pacientes tienen
escasa conciencia acerca de su anomalía, así eluden
cualquier tratamiento psiquiátrico. Lo más importante es
su tratamiento médico (para evitar la iatrogenia), más que
intentar su curación.
Son trastornos de difícil diagnóstico y más difícil
tratamiento. Un trabajo interdisciplinario permanente
brindará una herramienta segura para la detección de
estos pacientes y para implementar un abordaje
terapéutico adecuado.
Trastornos fóbicos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Inicial.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Especialista.
Aspectos Esenciales:
 Las fobias específicas son las más frecuentes.
 Se caracterizan por temor excesivo, involuntario y
persistente, evitando o afrontando la causa de
este con temor.
 Deben detectarse y tratarse oportunamente en
virtud de su cronicidad, su elevada comorbilidad y
sus graves consecuencias para la calidad de vida
de las personas afectadas.
 Tratamiento es terapia cognitiva conductual con
fármacos (primera línea: ISRS).
Caso Clínico Tipo:
Mujer de 15 años de edad, cursando primero medio. Es
derivada del psicólogo del colegio por presentar serias
dificultades en las presentaciones orales frente a sus
compañeros y profesores, a pesar de preparar muy
bien sus presentaciones y de tener excelentes
calificaciones en sus evaluaciones escritas. Madre
refiere que desde pequeña se mostró muy tímida con
sus pares, con dificultad para expresarse en voz alta
frente a ellos. Actualmente presenta un miedo intenso
a disertar, se asocia a sudoración excesiva, temblor y
nauseas, sin poder controlarlo, por lo cual intenta
imperiosamente cambiar sus evaluaciones orales a
escritas.
Definición:
Se entiende por fobia a un miedo excesivo, irracional,
involuntario y persistente ante un objeto, actividad o
situación, que genera el deseo de evitación de aquello
que se teme o que son afrontados con temor y
sufrimiento.
Agorafobia (AF): Temor a ambientes y/o situaciones
de las que sea difícil escapar o recibir ayuda. Es el más
discapacitante de los trastornos fóbicos.
Fobia social (FS): Temor a ser enjuiciado o mal
evaluado por los otros en el contexto de exposición
pública.
Fobias específicas (FE): Restringidas a situaciones u
objetos muy específicos: animales, entorno natural (por
ejemplo: alturas, tormentas, agua), sangre-inyección-
lesión, situacional (por ejemplo: aviones, ascensores,
lugares cerrados), y otros (por ejemplo: situaciones que
pueden conducir a asfixia o vómitos; en los niños, por
ejemplo: los sonidos fuertes o personajes disfrazados).
18
Etiología – Epidemiología -
Fisiopatología:
Las fobias específicas son las más frecuentes en la
población general y la agorafobia la más frecuente
entre las que solicitan tratamiento. Son más frecuentes
en mujeres, salvo la fobia social en la que no hay
diferencia entre sexos. La agorafobia suele comenzar
en la vida adulta, la fobia social principalmente en
adolescencia y la fobia específica es mayor en la
infancia o a comienzos de la vida adulta. Tiende a ser
crónico, pueden empeorar o extenderse sin
tratamiento. Con tratamiento, el pronóstico es bueno.
Su origen seria multifactorial: un origen psicológico,
con influencias ambientales (familiares, experiencias
tempranas, culturales, estrés) y de la personalidad
(elevada ansiedad como rasgo). El origen genético de
la fobia específica está poco probado, salvo en la fobia
a la sangre y a animales. En la fobia social y
específicamente en las agorafobias vinculadas a las
crisis de angustia se le da más relevancia a la genética
y a los factores neurofisiológicos.
Los motivos por los que se adquiere la fobia son
principalmente por aprendizaje condicionado (una
situación angustiosa asociada a estimulo que era
neutro), por modelado (ver a otra persona
experimentando miedo ante el estímulo) y por
información o instrucción (saber que algo podría hacer
daño).
Se asocia a otros trastornos de ansiedad, trastornos del
estado de ánimo y abuso de sustancias, siendo el
principal diagnóstico diferencial la depresión, como
ocurre con todos los trastornos de ansiedad.
Importante también diferenciar de ideas obsesivas o
delirantes.
Diagnóstico:
Es clínico, por lo que es fundamental una buena
anamnesis, además de siempre complementar con un
examen físico y neurológico completo.
Agorafobia:
 Temor a lugares abiertos, multitudes o a lugares
en donde se hace difícil escapar a un lugar seguro
(aviones, trenes, buses, tiendas, conciertos, cine).
 Asociados asíntomas depresivos, obsesivos y
fobias sociales.
Fobias sociales:
 Miedo a ser enjuiciado por otras personas en un
grupo pequeño.
 Difusas (todas las situaciones sociales fuera del
círculo familiar) o restringidas (comer o hablar en
público).
 Puede manifestarse como preocupación a
ruborizarse, al temblor de manos, a las náuseas o
necesidad imperiosa de ir a orinar.
 Los síntomas pueden desembocar en crisis de
pánico.
Fobias específicas:

 Miedo a estímulos específicos (altura, truenos,

oscuridad, aviones, urinarios públicos, ciertos
alimentos, dentista, sangre o heridas o contagio de
enfermedades concretas).
 Pueden desencadenar crisis de pánico.
 El grado de disfuncionalidad depende de la mayor
o menor presencia del estímulo en la vida del
sujeto.

Tratamiento:
Lo fundamental es la terapia cognitivo conductual
(TCC), para lo cual existen diversas estrategias:

 Desensibilización sistemática (FS, AF, FE).

 Entrenamiento en habilidades sociales (FS).
 Reestructuración cognitiva (tratamiento cognitivo
conductual grupal) (FS).

Tratamiento farmacológico:

 ISRS: Fármacos de primera línea son Fluoxetina,

Paroxetina (la más estudiada), Sertralina (otros
Venlafaxina (dual) y Escitalopram).
 Ansiolíticos: Efecto a corto plazo. Sólo en
situaciones puntuales con vigilancia
psicoterapéutica adecuada. Riesgo de
dependencia.
 IMAO: Fenelcina o Moclobemida. Eficaces, pero
con muchos efectos adversos.
 Betabloqueo: Propanolol o Atenolol (FS no
generalizadas).

Seguimiento:
Por especialista.

19

Salud Pública
Conceptos y Definiciones
de Salud Pública
Conceptos Claves
1. La salud Pública es una disciplina médica que integra
conocimiento de variadas ramas de la medicina y otras
disciplinas.
2. Su foco de análisis es tanto el individuo como las pobla-
ciones (comunidades).
3. El control de la enfermedad y su prevención son piedras
angulares en el trabajo en Salud Pública.
4. Requiere del concurso de disciplinas tales como: bio-
lógicas, incluyendo las ciencias básicas, médicas, de las
ciencias sociales en general, de la economía, de la ad-
ministración, de la demografía y principalmente, de la
bioestadística.
Definición
Definición de salud:
Organización Mundial de la Salud (OMS), 1946: "salud no
es solamente la ausencia de enfermedad, sino el estado de
completo bienestar físico, mental y social del individuo", de-
termina que una buena parte del quehacer de la salud públi-
ca se expanda hacia áreas nuevas y emergentes en las socie-
dades contemporáneas.
Definiciones de Salud Pública:
Winslow, 1920: "la salud pública es la ciencia y el arte de
prevenir las enfermedades, prolongar la vida y fomentar la
salud y la eficiencia física mediante esfuerzos organizados de
la comunidad para sanear el medio ambiente, controlar las
infecciones de la comunidad y educar al individuo en cuanto
a los principios de la higiene personal; organizar servicios
médicos y de enfermería para el diagnóstico precoz y el tra-
tamiento preventivo de las enfermedades, así como desarro-
llar la maquinaria social que le asegure a cada individuo de la
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
MÓDULO 6: Salud Pública
comunidad un nivel de vida adecuado para el mantenimien-
to de la salud".
Hanlon, 1974: “La salud pública se dedica al logro común del
más alto nivel físico, mental y social de bienestar y longevi-
dad, compatible con el conocimiento y recursos disponibles
en un tiempo y lugar determinados; con el propósito de con-
tribuir al desarrollo de la vida del individuo y de la sociedad”.
Milton Terris, 1990: "La ciencia y el arte de prevenir las do-
lencias y las discapacidades, prolongar la vida y fomentar la
salud y la eficiencia física y mental, mediante esfuerzos or-
ganizados de la comunidad para sanear el medio ambiente,
controlar las enfermedades infecciosas y no infecciosas, así
como las lesiones; educar al individuo en los principios de la
higiene personal, organizar los servicios para el diagnóstico
y tratamiento de las enfermedades y para la rehabilitación,
así como desarrollar la maquinaria social que le asegura a
cada miembro de la comunidad un nivel de vida adecuado
para el mantenimiento de la salud".
Esta disciplina enfoca el tema de la salud en un contexto
colectivo, buscando mediante la aplicación de diversos en-
foques de intervención, influir positivamente para evitar la
ocurrencia de enfermedad. Esto se debe a que el individuo
transcurre en un eje vital continuo, en el que se producen
momentos de interacción individual entre éste y su medio, así
como complejas relaciones colectivas sustentadas por una
intrincada malla de interacciones sociales que los individuos
desarrollan en sus comunidades. Luego, es lógico percibir al
individuo como integrante de un colectivo, sin que por ello
pierda su carácter de persona individual. A diferencia de la
medicina clínica, la cual opera en un nivel individual, y de la
investigación biomédica, que analiza el nivel subindividual,
la esencia de la salud pública consiste en que adopta una
perspectiva basada en grupos humanos o poblaciones. Esta
perspectiva poblacional inspira sus dos aplicaciones, como
campo del conocimiento y como ámbito para la acción.
La salud pública requiere para su adecuado desarrollo de la
colaboración activa de un conjunto de disciplinas. Como eje
central de estos aportes se encuentran las disciplinas médico
biológicas y particularmente la epidemiología, y las ciencias
sociales. Por tanto, su objeto de estudio son los procesos sa-
lud-enfermedad y sus determinantes, y la respuesta social a
esas condiciones de salud; referidos a un nivel de agrega-
ción poblacional.

Campo de la salud (Lalonde)

Tiene el valor de ampliar la mirada más allá del sector salud,
como determinante del nivel de salud de la población y por
ende, de permitir propuestas de intervención más amplias
que las emanadas exclusivamente desde el sistema de aten-
ción de salud. Componen el campo de la salud:
• Biología humana: incluye herencia genética, edad, pro-
cesos de maduración y envejecimiento, otros.
• Medio ambiente: incluye factores externos al cuerpo hu-
mano propios del ambiente físico y social.
• Estilos de vida: incluyen patrones de conducta estables.
• Organización de la atención de Salud: incluye cantidad,
calidad, organización y recursos que una comunidad
destina para resolver los problemas de salud.

Interrogantes que se deben responder en Salud Pública según

Dr. E. Medina:

• ¿Cuáles son los problemas?

• ¿Cómo se originan los problemas?
• ¿Cómo se resuelven los problemas?
• ¿Quiénes resuelven los problemas?
• ¿Dónde se resuelven los problemas?
• ¿Cómo se financia la atención de salud?
• ¿Cómo se evalúa lo que se hace?

Referencias
1. Hernández, I. Boluma, F. y Gil, A. Concepto y funciones de
la salud pública, Manual de Epidemiología y Salud Pública.
Ed. Panamericana 2005

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Historia Natural de la Enfermedad 3. Nivel de prevención terciario (periodo patogénico):
Medidas destinadas a reducir en el largo plazo las conse-
cuencias de la enfermedad, dirigida a enfermos avanzado,
convalecientes o discapacitados. Incluye:
Este artículo abarca tres temas:
• Tratamiento
• Historia natural de la enfermedad
• Rehabilitación
• Niveles de prevención
• Prevención de la discapacidad
• Promoción de salud y prevención de enfermedades

La historia natural de la enfermedad describe la evolución

de la misma, sin intervención médica, desde antes de que
ésta se inicie (interacción entre el individuo y su ambiente
biopsicosocial), hasta su resolución en recuperación, croni-
cidad o muerte. En la historia natural se distinguen los pe- Autor / Editor Año
ríodos pre-patogénico (o período de riesgo) y patogénico; Paulina Lira 2016
este último se inicia con una etapa preclínica, caracterizada
por cambios bioquímicos y tisulares, sin síntomas ni signos
propios de la condición patológica. Le sigue la etapa clínica
que es aquella con la cual el médico clínico habitualmente se
contacta. Desde el punto de vista de la salud colectiva, se ha
demostrado que mientras más precozmente se aborden los
problemas a lo largo de esta historia natural, más efectivas
y de menor costo serán las intervenciones a nivel colectivo.

Una forma de ordenar las intervenciones colectivas, útil para

la mayor parte de los problema de salud, es vincularlas a la
historia natural de la enfermedad. Clásicamente se han des-
crito 3 niveles de prevención (Leavell y Clark), cada uno con
estrategias de intervención propias: primario (asociado al
período pre-patogénico), secundario y terciario (correspon-
dientes al período patogénico).

1. Nivel de prevención primario (periodo pre-patogénico):

Acciones individuales o comunitarias orientadas a la pobla-
ción con el fin de reducir la incidencia de cierta enfermedad,
para esto se debe actuar en disminuir los factores de riesgo.
• Promoción de la salud: control de los determinantes en
población presuntamente sana.
• Protección específica o prevención de la enfermedad:
también en población presuntamente sana pero orienta-
da a evitar problemas específicos de salud.

2. Nivel de prevención secundario (periodo patogénico):

Dirigida a la población presuntamente sana y/o en etapas
iniciales de enfermedad, incluye:
• Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno: búsqueda
intencionada en población general presuntamente sana
o en grupos de alto riesgo y consecuente tratamiento.
IMPORTANTE: no modifica la incidencia real de la enfer-
medad.
• Limitación de la incapacidad: tratamiento de la enferme-
dad en sintomáticos para acortar la enfermedad y evitar
complicaciones y secuelas.

3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Demografía y Salud Pública
• ESTRUCTURA DE LA POBLACIÓN: Tamaño, distribución
geográfica y composición de la población.
• DINÁMICA DE LA POBLACIÓN: Natalidad y fecundi-
dad°, mortalidad y migración
- Tasa de fecundidad general = Nacidos vivos / mujeres
en edad fértil (15 - 49 años).
Principales usos de las estadísticas vitales en el área de salud:
1. Diagnóstico de nivel de salud: mortalidad, morbilidad,
construcción de indicadores.
2. Identificación de factores condicionantes: estructura de
población por edad y sexo, nivel de educación, distribu-
ción geográfica de población, etc.
3. Elaboración de planes y programas con sus respectivas
estimaciones de recursos.
4. Proyecciones de población para cálculo de indicadores y
planes de largo plazo.
A) ESTRUCTURA DE POBLACIÓN ESTRUCTURA ETARIA:
Se distinguen 3 tipos de población según % por edades:
Tipo % < 15 años % 65 y más años Joven > 33 < 5 Intermedia
Entre ambas Vieja < 25 > 10
PIRÁMIDES DE POBLACIÓN: SON UN HISTOGRAMA POR
EDAD Y SEXO
• Joven: Base ancha y marcado angostamiento hacia la
cumbre, como consecuencia de alta natalidad y alta mor-
talidad
• Intermedia o en transición: Los rectángulos representati-
vos de las primeras edades son menores que los siguien-
tes, por baja acentuada y mantenida de la natalidad y
una mortalidad moderada o baja
• Envejecida: Forma ojival debido a baja natalidad y mor-
talidad, mantenida durante largo tiempo. La población
chilena se encuentra en un estado intermedio en transi-
ción a envejecida.
La forma de la pirámide de población depende de las va-
riables natalidad, mortalidad y migración. En el pasado la
mortalidad era lo que primaba más en el cambio poblacional
por los altísimos niveles de mortalidad que existían, sobre
todo de mortalidad infantil e incluso materna. Actualmente
en América Latina el cambio de estructura de la población
está determinado principalmente por lo que sucede con la
natalidad; en el nivel local puede influir la migración. La im-
portancia en salud de la estructura etárea de la población es
que se asocia a nivel de desarrollo de la población, a nivel
de salud y a tipos de problemas de salud. Estas relaciones
se expresan en las etapas de la transición demográfica y de
la transición epidemiológica. PRINCIPALES INDICADORES DE
ESTRUCTURA DE POBLACIÓN:
1. ÍNDICE DE DEPENDENCIA: depende de la proporción
de población potencialmente activa e inactiva.
4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
2. ÍNDICE DE VEJEZ: >60a /<15a. *Chile 2008: 0,53 (Hay
53 personas >60a por cada 100 <15a).
3. RAZÓN DE MASCULINIDAD: N° hombres /N° mujeres.*-
Chile 2008: 0,98
PROBLEMAS DE SALUD SEGÚN ESTRUCTURA ETARIA DE LA PO-
BLACIÓN:
• Población joven: Problemas de salud vinculados al área
materno infantil, infecciosas, desnutrición, patología
aguda. Solución: Programa Materno – Infantil.
• Población envejecida: Problemas de salud vinculado al
área del adulto y senescente. Crónicas, degenerativas,
e invalidantes. Generadas por el hombre. Solución: Pro-
gramas Adulto y Tercera edad.
B) DINÁMICA DE POBLACIÓN:
Da cuenta de las variaciones de tamaño y estructura de la
población en el tiempo. Dependen del interjuego de naci-
mientos, defunciones y migraciones. Población año (X+1) =
Pobl. año (X) + (nacimientos – defunciones) + (inmigración –
emigración) Crecimiento vegetativo (o natural): Relación en-
tre el excedente anual de los nacimientos y las defunciones,
sobre la población medida en el período de observación, ex-
presada por 100.CRECIMIENTO VEGETATIVO = (Tasa bruta
natalidad - Tasa bruta mortalidad) / 10 Ej. Chile 2008
• T. Bruta Natalidad: 14.8 x 1000.
• T. Bruta Mortalidad: 5.4 x 1000.
• Crecimiento vegetativo: 9.4 por 1000, o sea 0.94 .
Significa que en ese periodo se creció en un 0.94 %, es decir,
se creció en prácticamente 1 habitante por cada 100 habi-
tantes
ETAPAS DE LA TRANSICIÓN DEMOGRÁFICA Transición Demo-
gráfica es la sucesión de cambios en la tasa de natalidad, de
mortalidad, y de crecimiento natural que acompañan al pro-
ceso de modernización de un país. Al estudiar la evolución
demográfica de los países de la esfera occidental, varios au-
tores dedujeron que históricamente, las poblaciones pasan
a través de distintas etapas más o menos bien definidas; así
surgió la Teoría de la Transición Demográfica. Originalmente
se describieron 4 etapas, a las que últimamente se ha agre-
gado una 5ª etapa denominada post-transicional.
• Etapa I (Inicial): Alta natalidad y alta mortalidad = Poco o
ningún crecimiento.
• Etapa II (Moderada): Alta natalidad y la mortalidad em-
pieza a descender = Crecimiento alto o acelerado.
• Etapa III (Plena transición): Natalidad empieza a descen-
der y mortalidad sigue en descenso = Crecimiento me-
dio o desacelerado.
• Etapa IV (Transición avanzada): Baja natalidad y baja mor-
talidad = Crecimiento lento o bajo. (CHILE).
• Etapa V (Post-transicional): Fecundidad por debajo del
nivel de reemplazo y muy baja mortalidad. (Argentina y
 Uruguay, en el caso de América Latina, ya que iniciaron
su proceso de transición demográfica a comienzos de si-
glo, mucho antes que el resto de los países de la región.
En esta etapa se encuentra prácticamente toda Europa).

Cifras Referenciales:

Baja Media Alta

Natalidad < 20 20-30 > 30

Mortalidad < 10 10- 20 > 20

Estas transformaciones, junto con otras de tipo social y eco-

nómico, producen en el largo plazo cambios en los patrones
de mortalidad, enfermedad e invalidez; a esto se le llama
ETAPAS DE LA TRANSICIÓN EPIDEMIOLÓGICA:

• La edad de la pestilencia y la hambruna: mortalidad alta

y fluctuante, evitando así el crecimiento poblacional sos-
tenido, esperanza de vida baja y variable entre 20 y 40
años.
• La edad de la retirada de las pandemias: baja progresiva
de la mortalidad por disminución de epidemias, aumen-
to de esperanza de vida a 50 años, crecimiento poblacio-
nal sostenido.
• La edad de las enfermedades degenerativas y produci-
das por el hombre; mortalidad descendente con tenden-
cia a estabilizarse en niveles bajos, esperanza de vida 70
años y más.(Caso de CHILE)
• La edad de las enfermedades degenerativas posterga-
das: mortalidad descendente, concentrada en edades
avanzadas y al mismo ritmo en hombres y mujeres. Espe-
ranza de vida en aumento.

Referencias
1. Hernández, I. Boluma, F. y Gil, A. Demografía y Salud, Ma-
nual de Epidemiología y Salud Pública. Ed. Panamericana
2005

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

5
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Diagnóstico de Situación de Salud Referencias
1. Hernández, I. Boluma, F. y Gil, A. Diagnostico de Salud,
El diagnóstico de situación de salud es un instrumento bá- Manual de Epidemiología y Salud Pública. Ed. Panamericana
sico utilizado en el diseño e implementación de programas, 2005
intervenciones y políticas de salud. A través de una serie de
pasos y utilizando eminentemente herramientas de la epide-
miología descriptiva permite un acercamiento a comprender
el estado del nivel de salud y los factores que lo determinan
en una determinada comunidad (barrio, comuna, región, Autor / Editor Año
país, etc), indagando además en los factores que lo deter- Marco Ayala 2017
minan.

El diagnóstico de situación de salud consta de 4 etapas:

1. Descripción: del nivel de salud de la comunidad y de los
determinantes o factores que condicionan dicha situa-
ción.
2. Apreciación: se refiere a comparar la situación de salud
descrita, con un modelo o referente (puede ser una Co-
munidad mayor, el promedio nacional u otro país que
tenga indicadores adecuados) con el objeto de emitir un
juicio valorativo, determinar brechas y proponer metas
para el cambio.
3. Explicación: de las relaciones entre el nivel de salud des-
crito y los determinantes, considerando que entre estos
últimos se incluye la atención de salud. Se debe estable-
cer el origen y consecuencias de la situación de salud
que tenemos. Esta fase del análisis orienta para saber
dónde y cómo intervenir para modificar la situación des-
de el sector Salud o en forma intersectorial.
4. Pronóstico: proyección hacia el futuro con el fin de esti-
mar qué pasará con la situación de salud si se mantienen,
mejoran o empeoran los factores que la condicionan.

Usos de los resultados del diagnóstico:

• Los resultados obtenidos en la descripción sirven para
establecer una línea base con la cual comparar esta mis-
ma información después de una intervención; p.ej. eva-
luación del impacto del programa de control de niño
sano sobre la salud de la población. Pueden usarse tam-
bién para dimensionar volumen de recursos necesarios
para la atención.
• Los resultados de la apreciación sirven para medir bre-
chas respecto del referente y, a partir de éstas, proponer
metas anuales; p.ej. reducir en 0.1 punto anual la morta-
lidad materna.
• Los resultados de la explicación sirven para identificar
determinantes sobre los cuales actuar para impactar en
el nivel de salud; p.ej. aumentar el nivel de escolaridad
materna como estrategia para reducir la mortalidad in-
fantil tardía.
• Los resultados del pronóstico son útiles para priorizar
problemas de salud: se consideran de mayor prioridad
los con tendencia creciente; y también para planificar ac-
tividades y recursos.

6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Indicadores de Nivel de Salud:
Cálculo e Interpretación
En este tema trataremos los indicadores de uso frecuente en
salud pública.
MEDICIÓN DE LA MORTALIDAD
Tasas de mortalidad de uso frecuente
• Tasa de mortalidad general: estima el riesgo de morir, a
lo largo de 1 año, en la población general (bruta, gene-
ral, global).
Recordar que se asume una población estable y se usa como
estimación de la misma a la existente a mitad del período de
observación.
• Tasa de letalidad
La tasa de letalidad establece la relación entre los fallecidos
por una enfermedad y los enfermos que padecen esa enfer-
medad. Como estimación del número de enfermos se usa
la incidencia o la prevalencia, dependiendo del tipo de en-
fermedad y de la disponibilidad de información. Si se trata
de una población fija, expresa el riesgo de morir entre los
enfermos; mide, por lo tanto, gravedad de la enfermedad y
orienta respecto del pronóstico de la misma.
• Tasa de mortalidad por causa específica
• Tasa de mortalidad materna
7
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
La tasa de mortalidad materna se amplifica por 10.000 o
100.000
Nota: en la literatura puede aparecer como razón de morta-
lidad
• Tasa de mortalidad infantil
Como expresión de la población en riesgo (niños meno-
res de 1 año), se considera en el denominador el número
de nacidos vivos en 1 año. En Chile al finalizar el año hay un
subregistro de cerca de 5% que corresponde a niños que no
fueron inscritos durante el año calendario. Por esta razón, al
número de nacidos vivos inscritos, es necesario agregarle un
5% más para obtener la cifra de RN totales o corregidos.
• Tasa de mortalidad neonatal
Dentro de la mortalidad neonatal se pude distinguir la mor-
talidad neonatal precoz (muertes de menores de 7 días) y la
mortalidad neonatal tardía (muertes ocurridas entre los 7 y
los 27 días), ambas con denominador = al total de nacidos
vivos y amplificadas por 1000.
• Tasa de mortalidad infantil tardía o post neonatal
Es importante la relación porcentual que la mortalidad neo-
natal guarda con la mortalidad infantil. Este porcentaje au-
menta en la medida que los países mejoran sus condiciones
de desarrollo. La mortalidad infantil tardía o post neonatal
se relaciona con las condiciones de vida de la población. La
mortalidad neonatal se relaciona con la atención de salud y
con problemas congénitos.
• Tasa de mortalidad fetal tardía (tasa de mortinatalidad)
Se define como defunción fetal a la muerte del producto de
la concepción que ocurre antes de su expulsión o extracción
completa del cuerpo de la madre, independientemente de
la duración del embarazo
• Tasa de mortalidad perinatal
Defunciones fetales tardías + defunciones de niños menores
de 7 días, en relación al total de nacidos vivos amplificado
por 1000.
Otras formas de expresar la mortalidad:
• Expectativa de vida al nacer
Corresponde al número de años que se espera viva una
cohorte de recién nacidos, de acuerdo a los datos de mor-
talidad específica por edad, correspondientes al año de su
nacimiento.
• Índice de Swaroop
Corresponde al porcentaje de defunciones de 50 años y más
respecto del total de defunciones; un valor más cercano a
100% refleja un mejor nivel de salud.
• Años de vida potencial perdidos (AVPP).
Por ser la muerte inevitable, la meta de la salud pública es
retrasar la muerte e incrementar el número de años de vida
activa y sana de las personas.
Un indicador usado en el análisis de mortalidad por cau-
sas, es el número de años de vida potencial perdidos por
las muertes prematuras de una causa o grupo de causas de
muertes.
Su cálculo depende del número de años perdidos por mo-
rir antes de una edad límite, lo cual hace que los AVPP de-
pendan tanto de la frecuencia de muerte como de la edad
en que ocurre. Una afección que provoca un determinado
número de muertes en edades jóvenes, podría tener mayor
prioridad en cuanto a prevención que otra que provoque el
mismo número de muertes, pero en edades avanzadas.
Para su cálculo se establece una edad inicial, generalmente 0
ó 1 año. Y una edad límite, generalmente 65, 70, 75 años o la
expectativa de vida al nacer del grupo.
El número absoluto de AVPP promedio anual calculado para
todos los grupos de causa de muerte permite analizar la im-
portancia relativa de cada causa desde el punto de vista de
años de vida perdidos que podrían evitarse.
MEDICIÓN DE LA MORBILIDAD
El estudio de la enfermedad tiene serias dificultades, a dife-
rencia de la muerte que ocurre una sola vez, en un momen-
8
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
to bien definido y en general se tienen registros razonables.
La enfermedad puede ocurrir varias veces en la vida, puede
tratarse de una misma o de distintas enfermedades, las per-
sonas pueden mejorar o pasar a la cronicidad, pueden tener
duración variable, o manifestar síntomas tardíamente.
Para medir la enfermedad se distinguen tres tipos de unida-
des: personas enfermas, enfermedades y episodios de una
misma enfermedad. Por ejemplo, si 1 persona tiene durante
un año 2 resfríos y 3 infecciones urinarias, se puede registrar
como 1 persona enferma, 2 enfermedades y 5 episodios. Por
lo tanto, se recomienda expresar claramente cuando se estu-
dia una enfermedad a qué tipo de unidad se refiere.
Respecto de la enfermedad interesa conocer su frecuencia,
duración, gravedad, discapacidad, costo.
El tipo de indicador más adecuado para medir la morbilidad
va a depender, en parte, del tipo de población en estudio:
• Población fija: todas las personas entran en el estudio en
una fecha determinada común para todos; y son obser-
vadas hasta que finaliza el estudio o hasta que presentan
el desenlace de interés. Es la que se usa en salud pública
a nivel poblacional, en que el período habitual de obser-
vación es 1 año.
• Población dinámica: su tamaño aumenta por la entrada
de nuevos participantes (a diferencia del caso anterior)
y disminuye por desenlace, término del estudio o aban-
dono.
Incidencia
• incidencia: Es la cantidad de casos nuevos de una enfer-
medad, que aparecen en una población susceptible, a
lo largo de un período de tiempo. Para determinarla hay
que hacer seguimiento de un grupo de personas que no
tienen la enfermedad y que son susceptibles a presen-
tarla durante o al final del período de seguimiento. Hay 2
formas de expresarla:
1. Incidencia acumulada, de gran utilidad en administra-
ción y salud pública
2. Densidad de incidencia, que se aplica en epidemiología
analítica.
• Incidencia acumulada o riesgo de incidencia
Es la proporción de personas susceptibles que desarro-
llan un efecto a lo largo de un período de tiempo deter-
minado; se estima en una cohorte fija y por lo tanto con
igual período de observación y número fijo de personas,
todassusceptibles, y al inicio libres de la enfermedad. Es
usada para poblaciones fijas en saludpública; algunos la
llaman tasa de incidencia.
En la práctica, en salud pública, se usa como denominador la
población a mitad de período.
Mide la probabilidad individual de padecer un fenómeno
durante un período de tiempo determinado. Carece de uni-
dad. Su rango fluctúa entre 0 y 1. La especificación del perío-
do de tiempo de seguimiento es imprescindible.
• Densidad de incidencia: es la velocidad con que las
personas de una población pasan de estar sanas a estar en-
fermas (o de estar vivas a muertas), por unidad de tiempo.
En la práctica, en salud pública, se usa como denominador la
población a mitad de período.
Por lo tanto, es una medida de incidencia más adecuada para
estudios de poblaciones dinámicas, especialmente aplicable
en estudios epidemiológicos analíticos. El denominador se
expresa en unidades de tiempo-persona. Su unidad es 1/
tiempo y fluctúa entre 0 e infinito. Es propiamente una tasa.
Prevalencia
• Prevalencia:Mide la proporción de personas de una
población que presentan una condición determinada
(casos existentes, nuevos y antiguos)) en un período de
tiempo.
Cuando el período de tiempo es un momento, hablamos de
prevalencia de punto o puntual; si se trata de un período más
largo, hablamos de prevalencia de período. Carece de uni-
dades y tiene un rango de 0 a 1.
9
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Prevalencia de punto:
• Prevalencia de período:
Frecuencia con la que una enfermedad está presente en una
población durante un determinado período.
Una forma especial de prevalencia de período es la preva-
lencia acumulada de por vida, que estima la frecuencia de
una enfermedad a lo largo de la vida de una persona.
Se recomienda la utilización de prevalencias en:
• situaciones en que no se puede medir la incidencia;
ej. Malformaciones congénitas
• planificación sanitaria
• enfermedades degenerativas no letales o enfermedades
mentales cuyo comienzo es difícil de precisar
Cuando se estudian enfermedades crónicas la prevalencia
refleja mejor que la incidencia la magnitud del problema en
la comunidad. La incidencia refleja el ritmo de aparición de la
enfermedad. Una modificación en la incidencia significa que
hay un cambio en el equilibrio de factores causales ocurrido
en forma natural o por alguna intervención como podría ser
un programa eficaz de prevención.
La prevalencia depende de dos factores: la incidencia y la
duración de la enfermedad; a su vez la duración depende de
mejoría y/o de letalidad. Es así como un cambio en la preva-
lencia puede reflejar un cambio en la incidencia o bien en el
resultado final de la enfermedad - mejoría o fallecimiento- o
en ambos. Por ejemplo, las mejorías producto de tratamien-
tos que evitan la muerte pueden dar lugar a un efecto para-
dójico de aumento de la prevalencia de la enfermedad. Una
disminución de la prevalencia puede a su vez reflejar una dis-
minución de la incidencia, o un acortamiento de la duración
de la enfermedad por mejoría o por muerte más rápida.

DALYS (Discapacity Adjusted Life Years) O AVISA (Años De

Vida Saludable Perdidos O Ajustados Por Discapacidad).

Con el objeto de dimensionar la carga de enfermedad a tra-

vés de un indicador que agregue mortalidad y morbilidad y
de valorar la calidad de la vida se han desarrollado un con-
junto de indicadores entre los cuales destacan los AVISA,
medidos en Chile en el estudio de carga de enfermedad du-
rante el año 1995. Estos miden los años perdidos por muerte
prematura más los años perdidos por la discapacidad deriva-
da de la enfermedad; ésta última depende de la frecuencia
de la enfermedad, de su duración y del grado de discapaci-
dad que produce. Este indicador se ha usado, en conjunto
con otros criterios, para priorizar problemas de salud.

Autor / Editor Año

Paula Saavedra 2016

10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Concepto y Campo
de la Epidemiología
Definiciones de epidemiología: “Método que estudia el
proceso salud-enfermedad como fenómeno colectivo, con
el fin de conocer la frecuencia, distribución y causas de los
problemas de salud" Hirsch, 1883: “Descripción de la ocu-
rrencia, distribución y tipos de enfermedades que afectan al
hombre, en distintas épocas del tiempo y en diferentes luga-
res y de la relación de esas enfermedades con las condicio-
nes externas” Piédrola-Gil, 2001: “Método de razonamiento
que estudia en las poblaciones humanas la dinámica de la
salud-enfermedad, los factores que influyen en ella, así como
los métodos de intervención diagnóstico terapéuticos”
• Descripción de la distribución de la frecuencia y tenden-
cias de las enfermedades en las poblaciones.
• Identificación de la etiología y los factores de riesgo para
la aparición y desarrollo de las enfermedades.
• Identificación y explicación de los mecanismos de trans-
misión y diseminación de las enfermedades.
• Identificación de la magnitud y tendencias de las necesi-
dades de salud.
• Identificación de la magnitud, vulnerabilidad y formas de
control de problemas de salud.
• Evaluación de la eficacia y efectividad de las intervencio-
nes terapéuticas.
• Evaluación de la eficacia y efectividad de las tecnologías
médicas.
• Evaluación del diseño y ejecuciones de los programas y
servicios de salud.

Epidemiología es la ciencia que permite describir la fre-

cuencia, distribución y tipos de enfermedades, en distintas Referencias
épocas y lugares; y que intenta explicar las relaciones exis-
tentes entre ellas y las condiciones externas que rodean al 1. Escuela de Salud Pública, Universidad de Chile (2014). In-
individuo y determinan su modo de vida. Su intención final troducción a la epidemiologia, Módulo de Epidemiologia,
ha sido contribuir a mejorar la capacidad de los servicios de Guía de trabajo. Santiago, Chile
salud para transformar las condiciones de vida y la situación
de salud. En las últimas décadas ha tenido un importante de-
sarrollo la epidemiología social. El método epidemiológico
Se sistematiza en 2 grandes vertientes, que constituyen fases
de un proceso de investigación; estas son la epidemiología Autor / Editor Año
descriptiva y la epidemiología analítica. Fases de la investiga- Marco Ayala 2017
ción epidemiológica:

DESCRIPTIVA
• Recolección de antecedentes y presentación sistemática
de los mismos
• Formulación, a partir de estos antecedentes, de una hi-
pótesis

ANALITICA
• Trabajo sistematizado de comprobación de hipótesis ex-
plicativas o causales
• Evaluación del resultado colectivo obtenido al aplicar
medidas de control basadas en estos antecedentes

Usos de la Epidemiología: DESCRIPTIVA

• Diagnóstico de situación de salud de una comunidad
(magnitud, distribución, determinantes)
• Definición de rangos de normalidad
• Conocimiento de la historia natural de la enfermedad
• Identificación de nuevas enfermedades

ANALITICA
• Identificación de factores y grupos de riesgo
• Investigación de causas de enfermedad
• Evaluación de pruebas diagnósticas
• Evaluación de procedimientos preventivos y terapéuti-
cos
• Identificación de la Historia natural de las enfermedades

11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Epidemiología Descriptiva
La epidemiología es la disciplina que estudia la enfermedad
en poblaciones humanas. Cuenta con un método específico
Para realizar una investigación epidemiológica, se cuentan
con distintas estrategias o diseños de estudio, que se selec-
cionan según el objetivo de la investigación. Es posible iden-
tificar dos grandes grupos de aproximación que son comple-
mentarias y en ningún caso excluyentes entre sí: los estudios
descriptivos y los analíticos.
• Los estudios descriptivos son aquellos que estudian si-
tuaciones que generalmente ocurren en condiciones na-
turales, más que aquellos que se basan en situaciones
experimentales Por definición, los estudios descriptivos
conciernen y son diseñados para describir la distribución
de variables, sin considerar hipótesis causales u otras. De
ellos se derivan frecuentemente eventuales hipótesis de
trabajo susceptibles de ser verificadas en una fase pos-
terior.
• Los estudios analíticos intentan comprobar una hipótesis,
que establezca una relación de causalidad entre el factor
de riesgo y la enfermedad. Se pueden clasificar en expe-
rimentales y observacionales. En los primeros es el inves-
tigador el que asigna el factor de estudio (qué fármaco,
vacuna, campaña de educación, cuánto tiempo, cuándo,
Imagen n°2: Diseños de estudios en epidemiología
12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
en el que definen las siguientes etapas:
Imagen n°1: Etapas del método epidemiológico
cuánta dosis recibirán los individuos, etc.), mientras que,
en los segundos, el investigador se limita a observar qué
es lo que sucede en un grupo de individuos, donde la
exposición a determinado evento queda fuera del con-
trol del investigador.
Por tanto, la epidemiología descriptiva se aboca a dos tareas
esenciales:
• Observación rigurosa y sistemática de los hechos de
estudio.
o Estudiando la frecuencia de los eventos y sus varia-
ciones en el tiempo, espacio y personas.
o Condensando los datos obtenidos en medidas de
frecuencia, que sirve para poder comparar los datos obteni-
dos con los de otras poblaciones o en función de otras varia-
bles
• Eventualmente puede proponer hipótesis que expli-
quen el origen de lo observado, pero no es parte de su labor
demostrarlas.
Entre los distintos diseños de estudio epidemiológicos te-
nemos lo mencionados en la imagen n°2. Estos temas serán
tratados en sus respectivos capítulos.
Autor / Editor Año
Diego Paredes 2016
 Usos de la Epidemiología en el
Control De Enfermedades
La Epidemiología, a grandes rasgos, estudia las variaciones
en la ocurrencia de una enfermedad y las características que
distinguen a los individuos enfermos de los sanos, aplicando
la información obtenida al:
• Estudio y control de enfermedades transmisibles
• Vigilancia de enfermedades crónicas no transmisibles
• Estudio de situaciones epidémicas
• Estudio de Infecciones Intrahospitalarias
• Investigación de brotes
• Comunicación de hallazgos epidemiológicos
• Estudio de brotes de intoxicación alimentaria
El método epidemiológico, así como las formas de recolec-
ción de información, elaboración y comprobación de hipóte-
sis son tratados en sus temas respectivos, pero antes es im-
portante tener claro algunos conceptos.
• Epidemia:
Aparición en una comunidad de un número de casos que su-
pera la expectativa habitual; o aparición de un número inusi-
tado de casos en un período y área determinada.
• Índice epidémico:
Razón entre número de casos observados en un período y
los casos esperados en el mismo período. Los casos espera-
dos corresponden a la mediana del quinquenio anterior. Un
índice de 1.25 o más sugiere la presencia de epidemia.
• Endemia:
Condición por la cual una enfermedad se mantiene más o
menos estable a través de los años, con fluctuaciones, pero
dentro de límites habituales de la expectativa.
• Pandemia:
Es una epidemia que alcanza grandes extensiones en forma
casi simultánea o con rápido desplazamiento de un continen-
te a otro; afecta a grandes masas humanas produciéndose la
impresión de que “todo el mundo” está enfermo (pan: todo;
demos:gente).
• Casos esporádicos:
Casos poco frecuentes y sin relación aparente entre ellos.
• Caso índice:
Es el primer caso que llama la atención del investigador que
origina una serie de acciones para conocer el foco de infec-
ción. Puede ser que éste sea primario, coprimario o secunda-
rio dentro del foco, ya que la definición está dada desde el
punto de vista de la investigación epidemiológica.
• Caso primario:
Es el primer caso que se presenta en el curso de un brote y
cumple con las condiciones para incriminarlo como la fuente
de origen de los casos posteriores. No basta con que sea pri-
mero en orden cronológico, pues todos podrían originarse
13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
de una fuente común.
• Caso coprimario:
Caso siguiente al primario dentro de un período inferior al
de incubación, de tal manera que se pueda inferir que tenga
origen común con el caso primario y excluir la posibilidad
que sea un caso secundario.
• Caso secundario:
Caso siguiente al primario que cumple con las siguientes
condiciones:
1. Su inicio ocurre después de exposición al caso primario
en un lapso compatible con el período de incubación.
2. El contacto con el caso primario ocurrió cuando este era
contagioso.
3. No existe otra fuente aparente conocida.
4. En algunos casos el estudio bacteriológico puede de-
mostrar la identidad de cepa que relaciona el caso pri-
mario con el caso secundario.
• Tasa de morbilidad:
Número de casos de una enfermedad en un período y área
determinados, en relación a la población susceptible de ex-
perimentar la enfermedad, en el mismo período e igual área
(se amplifica x 100.000). Se expresa como tasas de incidencia
y tasas de prevalencia.
• Tasa de incidencia:
Número de casos nuevos de una enfe rmedad en la unidad
de tiempo (habitualmente 1 año), relacionado con la pobla-
ción estimada (se amplifica por 1.000, 10.000 ó 100.000).
• Tasa de prevalencia:
Número total de casos existentes en un período determina-
do determinado en un área dada en relación a la población
estimada en el mismo período y área (amplifica por 100 -
1.000 - 100.000).
• Tasa de ataque:
Es la tasa de incidencia en el curso de un brote epidémico.
En el numerador se considera el número de casos observa-
dos y en el denominador la población realmente expuesta
al riesgo según las características del brote (se amplifica por
100 o 1.000).
• Agente infeccioso:
Un organismo, frecuentemente un microorganismo que sea
capaz de producir una infección o enfermedad infecciosa.
• Aislamiento:
Corresponde a la separación de personas o animales infec-
tados de otros, durante el período de transmisibilidad de la
enfermedad, en lugares y bajo condiciones tales que eviten
la transmisión directa o indirecta del agente infeccioso a per-
sonas susceptibles.
• Cuarentena:
Es la restricción de la libertad de movimientos de personas
o animales que han estado expuestas al contagio de una en-
fermedad transmisible, durante un período que no exceda al
período más largo habitual de incubación de la enfermedad
en forma tal, que se evite que los mismos entren en contacto
con personas que no estuvieron expuestas al contagio.

• Reservorio:
Cualquier ser humano, animal, vegetal, suelo o materia ina-
nimada, donde normalmente vive y se multiplica un agente
infeccioso y desde el cual puede trasmitirse a un huésped
susceptible.

• Fuente de infección:
Es la persona, animal, objeto o sustancia de la cual el agente
pasa inmediatamente a un huésped.

• Portador:
Persona o animal sano que alberga un agente infeccioso es-
pecífico y que constituye una fuente potencial de infección
para el hombre.

• Mecanismo de transmisión:
Puede ser directo (puede ser por contacto directo como to-
car, besar, relaciones sexuales; o por proyección directa de
gotitas en un radio menor a un metro); indirecto (mediante
vehículos de transmisión como objetos, agua, alimentos, san-
gre; por vectores); y aerógeno (a través del aire por aeroso-
les microbianos).

• Vigilancia personal:
Es la práctica de estrecha supervisión médica o de enfer-
mería de los contactos, con el fin de hacer un diagnóstico
precoz de la infección o enfermedad, pero sin restringir su
libertad de movimiento.

• Vigilancia epidemiológica:
Ésta, a diferencia de la vigilancia de personas, es el estudio
cuidadoso y constante de cualquier aspecto relacionado con
la manifestación y propagación de una enfermedad de perti-
nencia para su control eficaz.

Autor / Editor Año

Katerina Reyes 2016

14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Epidemiología Analítica
La epidemiología es la disciplina que estudia la enfermedad
en poblaciones humanas. Cuenta con un método específico
Para realizar una investigación epidemiológica, se cuentan
con distintas estrategias o diseños de estudio, que se selec-
cionan según el objetivo de la investigación. Es posible iden-
tificar dos grandes grupos de aproximación que son comple-
mentarias y en ningún caso excluyentes entre sí: los estudios
descriptivos y los analíticos.
• Los estudios descriptivos son aquellos que estudian si-
tuaciones que generalmente ocurren en condiciones na-
turales, más que aquellos que se basan en situaciones
experimentales Por definición, los estudios descriptivos
conciernen y son diseñados para describir la distribución
de variables, sin considerar hipótesis causales u otras. De
ellos se derivan frecuentemente eventuales hipótesis de
trabajo susceptibles de ser verificadas en una fase pos-
terior.
• Los estudios analíticos intentan comprobar una hipótesis,
que establezca una relación de causalidad entre el factor
de riesgo y la enfermedad. Se pueden clasificar en expe-
15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
en el que definen las siguientes etapas:
Imagen n°1: Etapas del método epidemiológico
rimentales y observacionales. En los primeros es el inves-
tigador el que asigna el factor de estudio (qué fármaco,
vacuna, campaña de educación, cuánto tiempo, cuándo,
cuánta dosis recibirán los individuos, etc.), mientras que,
en los segundos, el investigador se limita a observar qué
es lo que sucede en un grupo de individuos, donde la ex-
posición a determinado evento queda fuera del control
del investigador.
Por tanto, la epidemiología analítica se aboca a dos tareas
esenciales:
• Trabajo sistematizado de comprobación de hipótesis ex-
plicativas o causales.
• Evaluación del resultado colectivo obtenido al aplicar
medidas de control basadas en estos antecedentes.
Entre los distintos diseños de estudio epidemiológicos te-
nemos lo mencionados en la imagen n°2. Estos temas serán
tratados en sus respectivos capítulos.
Imagen n°2: Diseños de estudios en epidemiología
Autor / Editor Año
Bernardo Cepeda 2016
 Medidas de Asociación e Impacto
Son expresiones estadísticas que buscan representar la rela-
ción entre variables en estudio, lo que permite sacar conclu-
siones sobre la asociación y/o impacto que existe entre ellas.
MEDIDAS DE ASOCIACIÓN
Las clásicas medidas de asociación son:
• Razón de prevalencia (principalmente en estudios trans-
versales)
• Odds Ratio (principalmente en estudios transversales y
casos y controles)
• Riesgo Relativo (sólo en estudios de cohorte y experi-
mentales)
• Razón de tasas de incidencia (sólo en estudios de cohor-
te y experimentales)
de casos y controles no se puede estimar directamente la
incidencia de la enfermedad en sujetos expuestos y no ex-
puestos. Esto se debe a que los individuos son selecciona-
dos con base en la presencia o ausencia del evento de estu-
dio y no por el status de exposición, donde podrá estimarse
la incidencia, si se conocen las fracciones muestrales de ex-
posición, tanto en los casos como en los controles. Por esta
razón, un buen estimador para medir la asociación entre una
exposición y una enfermedad, es la Razón de Disparidad o
Razón de productos cruzados u Odds Ratio.
A continuación, se presentan consideraciones básicas del
análisis de casos y controles. Se basa en la tabla tradicional
de 2 x 2. Es indispensable recordar que se parte de la base
que el evento ya ocurrió y que se medirá el antecedente de
exposición.

Razón de prevalencia:
Para calcular esta medida de asociación se construye una ta- Se puede calcular la proporción de los casos que fueron ex-
bla de cuatro celdas (cuando se trata de variables dicotómi- puestos [a/(a+c)] y la proporción de controles también ex-
cas) donde las columnas registran el número de enfermos y puestos [b/(b+d)], y comprobar si la frecuencia de expuestos
no enfermos y las filas, el número de expuestos y no expues- es mayor en el grupo de los casos que en el grupo de los
tos: controles. Como se comentó anteriormente, existe una vía
alternativa o indirecta de hacer el cálculo de la fuerza de aso-
Enfermos No Enfermos Total ciación:
Desigualdad relativa = Razón de disparidad = Riesgo relativo
Expuestos a b a+b estimado = Odds ratio = O.R..
No Expuestos c d c+d
Se calcula de una manera simple, por el cociente de los pro-
Total a+c b+d a+b+c+d=N ductos cruzados de la tabla de 2x2:

Donde:

R.P. = a
a+b
c
c+d

• a+c = número de enfermos en la población.

• a/(a+b) = prevalencia de enfermedad en los expuestos.
• c/(c+d) = prevalencia de enfermedad en los no expues-
tos.
• (a+c)/(a+b+c+d)= prevalencia de enfermedad en la po-
blación.

Un valor de uno en la razón de prevalencias se interpreta

como igual prevalencia de enfermedad entre expuestos y no
expuestos. Un valor mayor de uno significa que la prevalen-
cia es mayor en los expuestos que en los no expuestos. Un
valor menor a uno significa que la prevalencia es mayor en
los no expuestos que en los expuestos.
Odds Ratio:
A diferencia de los estudios de cohorte, donde se puede cal-
cular la tasa de incidencia y el riesgo relativo, en los estudios
Interpretación de los resultados:
Si el intervalo de confianza del O.R. incluye al valor nulo (1),
la exposición no está asociada con el evento o enfermedad;
si el O.R. es menor de uno y su intervalo de confianza no in-
cluye al 1, la exposición está asociada de manera inversa con
el evento, esto es, la exposición es un factor protector; si el
O.R. es mayor de uno y su intervalo de confianza no incluye
al 1, la exposición se encuentra asociada positivamente con
el evento, lo que quiere decir que la exposición aumenta la
posibilidad de desarrollar el evento y, por lo tanto, es un fac-

16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tor de riesgo.
Riesgo Relativo
La base del análisis de un estudio de cohorte es la evaluación
de la ocurrencia de un evento como consecuencia de haber
estado expuesto o no a un factor resultante del seguimiento
en el tiempo, el resultado de esta evaluación lo llamaremos
riesgo relativo (R.R.), para esto se compara la incidencia del
evento en los expuestos con la incidencia en los no expues-
tos. El término “riesgo” implica que la presencia de una ca-
racterística o factor aumenta la probabilidad de consecuen-
cias adversas.
Existen distintas formas de cuantificar ese riesgo:
• Riesgo Absoluto: mide la incidencia del daño en la po-
blación total.
• Riesgo Relativo: compara la frecuencia con que ocurre
el daño entre los que tienen el factor de riesgo y los que
no lo tienen.
El riesgo relativo mide la fuerza de la asociación entre la ex-
posición y la enfermedad. Indica la probabilidad de desarro-
llar la enfermedad en los expuestos a un factor de riesgo,
en relación al grupo de los no expuestos. Sólo es posible
de calcular en estudios que trabajen con hechos incidentes,
es decir, cohorte y experimentales. Cuando existe una aso-
ciación positiva entre la exposición y el evento (riesgo), se
esperaría que la proporción del grupo expuesto que desa-
rrolló la enfermedad, sea mayor que la proporción del grupo
no-expuesto, que también presentó el evento (incidencia del
grupo expuesto vs. incidencia del grupo no-expuesto). Par-
tiendo de un grupo expuesto donde “a” sujetos desarrollan
el evento y “b” sujetos no desarrollan el evento, tenemos en-
tonces, que la incidencia acumulada de la enfermedad entre
los expuestos es:
De la misma manera, en el grupo de sujetos no-expuestos,
“c” y “d”, el evento ocurre en “c” sujetos, pero no en “d” su-
jetos, tenemos entonces, que la incidencia acumulada de la
enfermedad entre los no-expuestos es:
Evento No Evento Total
Expuestos a b a+b
No Expuestos c d c+d
17
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
El riesgo relativo (R.R.) se estima dividiendo la incidencia
acumulada del grupo expuesto entre la incidencia del grupo
no-expuesto:
R.R. = a
a+b
c
c+d
Razón de Tasas de Incidencia
Muchas veces los tiempos de participación de los distintos
sujetos del estudio son distintos, ya sea por abandono o por
que ingresaron en distintos tiempos al estudio. Una forma
de tratar periodos de seguimiento variables es con el análi-
sis basado en tiempo-persona. Cuando se ha cuantificado el
tiempo-persona de seguimiento para cada sujeto, el deno-
minador cambia a una dimensión de tiempo (las unidades
son por ejemplo, años-persona, días-persona, horas-perso-
na). Esto nos permite estimar la “tasa” de los casos incidentes
en una unidad de tiempo determinada (que expresa la velo-
cidad de aparición de un determinado evento).Considere-
mos una cohorte donde se conoce el tiempo que cada indi-
viduo ha permanecido en el seguimiento, se puede calcular
la tasa de incidencia de acuerdo con el estado de exposición
de cada sujeto.
Muerte Tiempo/persona
por leucemia
Déficit a Tp exp
nutricional
Estado nutricional c Tp no exp
normal
Así, partiendo de un grupo de sujetos “a” que presentan el
evento y la exposición, y el tiempo-persona de seguimiento
“tp e” de estos sujetos expuestos, se puede calcular la tasa
de incidencia para los expuestos (TI 1):
TI 1 = a / tp ex.
De la misma manera, consideremos un grupo “b” de suje-
tos con el evento, pero sin la exposición y el tiempo-persona
de seguimiento de estos sujetos “tp no ex”, en los cuales se
puede calcular la tasa de incidencia para los sujetos no-ex-
puestos (TI 0):
TI 0 = b / tp n ex.
El cálculo de la razón de tasas de incidencia (R.T.I. = R.D.I.) se
deriva de la siguiente manera:
R.T.I. = a = TI1
tp ex TI0
c
tp no ex
Tomando un ejemplo hipotético de estado nutricional y leu-
cemia, en el cual 15 sujetos con bajo estado nutricional (con-
tribución de 571 días-persona de seguimiento) y ocho suje-
tos del grupo con estado nutricional normal (contribución de
1.772 días-persona de seguimiento) desarrollaron el evento
(muerte). Por lo tanto, la velocidad de ocurrencia del evento
es 6,6 veces más alta en el grupo de sujetos con bajo estado
nutricional que en el grupo de sujetos con estado nutricional
normal.
TI 1= 15/571 = 0,0263
TI 0 = 7/ 1772= 0,0040
RTI = 0,0263/0.0040 = 6,6
RTI (RDI) > 1, la presencia de la exposición se asocia a mayor
ocurrencia del efecto.
RTI (RDI) = 1, no hay asociación entre la presencia de la expo-
sición y el efecto.
Test de Hipótesis (X2)
Para evaluar si una asociación encontrada entre dos variables
se debe al azar o no, podemos recurrir a pruebas estadís-
ticas. El nivel de significación no sólo está influenciado por
la magnitud de la asociación, sino también, por el tamaño
de la muestra. Es posible obtener un resultado estadística-
mente significativo con una débil asociación si el tamaño de
muestra es suficientemente grande y, viceversa, si la mues-
tra es pequeña una asociación importante puede no llegar a
ser estadísticamente significativa. Es importante no presentar
únicamente un valor de p, sino que éste debe acompañar a
algún parámetro que exprese la magnitud del resultado, o
mejor aún, un intervalo de confianza para el efecto observa-
do.
Intervalo de Confianza (IC)
Para poder determinar si el parámetro calculado en nuestro
estudio es real en la población, se calcula un intervalo de
confianza para dicho valor. Un intervalo de confianza se de-
fine mediante dos valores (un límite superior y otro inferior)
entre los cuales se encuentra el valor del parámetro con un
cierto grado de confianza. El grado de confianza se refiere a
la probabilidad de que, al aplicar repetidamente el procedi-
miento, el intervalo contenga al parámetro. El grado de con-
fianza es determinado por el investigador y generalmente lo
define en 95% de confianza. Al realizar un estudio analítico
es fundamental el cálculo del intervalo de confianza ya sea
Razón de Prevalencia (R.P.), Riesgo Relativo (R.R.), Odds Ratio
(O.R.) u otras medidas de asociación. Dicho cálculo nos indi-
ca no sólo la dirección del efecto, sino la significancia esta-
dística, si el intervalo no engloba el valor nulo o 1, actuando
como factor de riesgo si sus valores son mayores a 1 y factor
protector si sus valores son menores a 1. La precisión del in-
tervalo está directamente relacionada con el tamaño mues-
18
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tral del estudio. En el caso que la medida de asociación sea
una diferencia (diferencia de tasas de incidencia, prevalencia
o riesgo) o una pendiente (magnitud de cambio de una va-
riable en función de otra u otras), el intervalo de confianza no
debe contener al 0 ya que este representa la no existencia de
diferencia o asociación.
Por ejemplo, se desea conocer la asociación de una enfer-
medad con un determinado factor de riesgo. Se conoce que
la prevalencia en el grupo expuesto al factor es de 4 y en el
grupo no expuesto es de 2, por lo tanto, se calcula una razón
de prevalencia (R.P.) = 2. ¿Es importante este mayor riesgo
en los expuestos? ¿Este incremento es significativo? Para po-
der llegar a responder estas preguntas debemos estimar el
intervalo de confianza. Si el valor del IC va entre 1,5 a 3,2 po-
demos decir con un 95% de confianza que el verdadero valor
de este parámetro en la población se encontrará dentro de
este intervalo. Además podemos concluir que la asociación
es verdadera, dado que al repetir 95 veces el “experimento”
el valor siempre tiene el mismo sentido (mayor a 1). Ahora si
el intervalo comprendiera el valor nulo, no podemos concluir
que la exposición al factor es un riesgo para desarrollar la en-
fermedad, dado que en un porcentaje de los estudios sería
un factor protector (R.P.<1), otras veces un factor de riesgo
(R.P.>1) y en algunas ocasiones el riesgo sería el mismo en
ambos grupos (RP=1). Esta forma de interpretación es válida
para al cálculo de Odds Ratio y Riesgo Relativo. Intervalo de
confianza de medidas de asociación.
MEDIDAS DE IMPACTO
Las clásicas medidas de impacto son:
Riesgo atribuible en expuestos, también conocido como
riesgo atribuible, fracción
atribuible, fracción etiológica o fracción prevenible.
Riesgo atribuible poblacional, también es conocido con los
otros nombres del riesgo atribuible, pero siempre poblacio-
nal.
Estas medidas se utilizan para calcular el porcentaje de casos
de una determinada
enfermedad que son atribuidos a una determinada exposi-
ción. En el riesgo atribuible poblacional se considera la pre-
valencia de la exposición en la población total por lo que se
utiliza para calcular el % de la enfermedad que se prevendría
si se controlara la exposición en la población.
Fórmula de riesgo atribuible en expuestos:

Fórmula de riesgo atribuible poblacional:

Mientras mayor sea el RR o la prevalencia de la exposición en

la población, mayor va a ser el impacto de eliminar el factor
de riesgo. Lo contrario ocurre cuando el RR es bajo o la pre-
valencia de exposición al factor de riesgo en la población es
baja, ya que en ese caso la eliminación del factor de riesgo es
irrelevante y no constituiría una prioridad en Salud Pública.

Autor / Editor Año

Paula Escobedo 2016

19
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Estudios de Prevalencia
Aspectos esenciales
• Los estudios de prevalencia son de uso frecuente en Sa-
lud pública.
• Tienen algunas limitaciones para establecer direccionali-
dad de asociaciones.
• Permiten un enfoque descriptivo amplio y, en ocasiones,
se prestan para estudios comparativos.
• Se requiere una rigurosa definición de variables depen-
dientes (outcomes) en estudio.
• Es posible el cálculo de medidas de frecuencia y estima-
dores de riesgo, además de tasas de prevalencia.
Imagen n°1: Diseños de Estudio en Epidemiología
El estudio de prevalencia corresponde a un tipo de estudio
descriptivo. Los objetivos de los estudios descriptivos son los
siguientes:
• Describir las características y la frecuencia de un proble-
ma de salud y sus variaciones, en función del lugar (área
geográfica, ...), de las características de la persona (edad,
sexo, estado civil, ...) y del tiempo de aparición del pro-
blema y su tendencia.
• Servir de base para estudios analíticos.
Estudios transversales o de prevalencia:
Son estudios descriptivos transversales, ya que analizan la re-
lación entre una enfermedad y algunas variables en un mo-
mento concreto del tiempo. Buscan hallar una posible rela-
ción entre factores de riesgo y una enfermedad, que luego
habrá de ser verificada por estudios analíticos.
Características:
• Es de "corte" o transversal, ya que enfermedad y caracte-
rísticas se miden simultáneamente.
20
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Contenido
Al realizar una investigación epidemiológica, se requieren
estrategias sistematizadas, que deben ser adecuadas al ob-
jetivo de la investigación.
Los diseños de estudio epidemiológico se pueden dividir en
2 grandes grupos:
• Diseños descriptivos: describen una situación, reunien-
do y sistematizando la información con el fin de crear una
hipótesis.
• Diseños analíticos: tienen por finalidad someter a com-
probación una hipótesis.
• Son de máxima utilidad cuando se desea conocer la fre-
cuencia de una característica (por ejemplo, de una enfer-
medad) y caracterizar algunos atributos de la población
evaluada.
Utilidad de los estudios de prevalencia:
• Permiten describir un fenómeno de salud.
• Ayudan a identificar la frecuencia poblacional del evento
estudiado.
• Facilitan la generación de hipótesis de trabajo (explica-
torias).
El investigador puede encontrarse frente a las siguientes si-
tuaciones al momento de diseñar un estudio de prevalencia:
1. Desea conocer la prevalencia de una condición e ignora
por completo la magnitud de ella en la población que va
a estudiar. (Ejemplo: problemas de salud emergentes o
inexistentes).
2. Dispone de información que le permite estimar la preva-
lencia de la condición en estudio (por ejemplo, a partir
de la literatura científica o de otras mediciones realizadas
en condiciones similares).
Estos estudios responde a preguntas tales como:
• ¿Qué tan frecuente es la hipertensión en población adul-
ta?
• ¿Qué porcentaje de pacientes manifiesta disconformi-
dad con la atención recibida?
• ¿Cuál es la frecuencia de bebedores problema de acuer-
do a su sexo y cual su relación con el nivel socioeconó-
mico?

Ventajas:
1. No tienen problemas éticos.
2. Son de duración mínima.
3. Su costo es bajo.
4. Son de fácil reproductibilidad.
5. No requieren seguimiento.
6. Pueden utilizar información recolectada previamente.
7. Pueden explorar múltiples exposiciones y efectos (útil
para planificación de salud)
8. Son útiles para el estudio de enfermedades crónicas en
la población.
9. Aptos para el estudio de parámetros fisiológicos.
10. Contribuyen a una adecuada caracterización de la pobla-
ción afectada

Inconvenientes:
1. No es útil para estudiar enfermedades raras, ya que no
permite ver el mecanismo de producción de la enfer-
medad y no sirve para comprobar una hipótesis previa
de causalidad (es imposible conocer la secuencia tem-
poral porque la información sobre el factor de riesgo y
la enfermedad se recogen a la vez). Su limitación para
establecer causalidad se compensa por su flexibilidad
para explorar asociaciones entre múltiples exposiciones
y múltiples efectos.
2. No permite establecer riesgos relativos directos.
3. No sustentan inferencia de causalidad.
4. Sólo permiten establecer asociaciones generales.
5. Limitados a sujetos vivos (posible fuente de sesgo de se-
lección).
6. La interpretación en este tipo de estudios puede hacerse
dificultosa en presencia de:
• Tendencias estacionales o seculares del fenómeno en
estudio,
• Cambios en la incidencia o duración,
• Movilidad de los sujetos expuestos o en riesgo,
• Situaciones o eventos de corta duración.
• Modificación en criterios clasificatorios.

Autor / Editor Año

Bernardo Cepeda 2016

21
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Estudios de Casos y Controles
Aspectos esenciales
• Son estudios analíticos, de tipo observacional.
• Su máxima utilidad es para el estudio de enfermedades
de baja frecuencia.
• Remedan la lógica de un experimento, invirtiendo el sen-
tido de la observación.
• Casos y controles deben tener atributos comunes.
Imagen n°1: Diseños de Estudio en Epidemiología
Los estudios de casos y controles corresponden a estudios
analítico, de tipo observacional.
Los estudios analíticos intentan comprobar una hipótesis,
que establezca una relación de causalidad entre el factor de
riesgo y la enfermedad. Se pueden clasificar en experimen-
tales y observacionales. En los primeros es el investigador el
que asigna el factor de estudio (qué fármaco, vacuna, cam-
paña de educación, cuánto tiempo, cuándo, cuánta dosis re-
cibirán los individuos, etc.), mientras que, en los segundos,
el investigador se limita a observar qué es lo que sucede en
un grupo de individuos, donde la exposición a determinado
evento queda fuera del control del investigador.
Estudio de Caso y Control:
(Sinónimos: estudios retrospectivos, casos y controles, casos
y testigos, casos no casos).
En este tipo de estudio se selecciona un grupo de individuos
enfermos (casos), y de otro comparable a ellos en todo, pero
que no tienen la enfermedad (controles), se estudia la expo-
sición, en ambos, a distintos factores de riesgo. Por ejemplo,
se comparan los factores de riesgo a los que ha estado ex-
puesto un grupo de pacientes con cáncer de páncreas frente
a los factores a los que ha estado un grupo de individuos
sanos.
22
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Contenido
Al realizar una investigación epidemiológica, se requieren
estrategias sistematizadas, que deben ser adecuadas al ob-
jetivo de la investigación.
Los diseños de estudio epidemiológico se pueden dividir en
2 grandes grupos:
• Diseños descriptivos: describen una situación, reunien-
do y sistematizando la información con el fin de crear una
hipótesis.
• Diseños analíticos: tienen por finalidad someter a com-
probación una hipótesis.
Selección de los controles:
• Los controles deben ser seleccionados de la misma base
poblacional de donde se originaron los casos.
• Los controles deben ser seleccionados independien-
temente de su condición de expuestos o no expuestos
para garantizar que representen adecuadamente a la
población base.
• En la selección de los controles se debe evitar, en la me-
dida de lo posible, los factores de confusión. Se espera
que el grupo control sea similar al grupo de casos en
otras variables que pudieran ser factores de riesgo para
el desarrollo del evento (ej. edad, sexo, nivel socioeco-
nómico).
• La medición de variables debe ser comparable entre
los casos y los controles. Todos los procedimientos para
medir la exposición deben ser aplicados, reportados y
registrados de la misma manera en casos y controles.
En este contexto, existen diferentes posibilidades y fuentes
de obtención de controles, a saber:
• Con base poblacional:
o Si los casos representan una muestra de todos los
casos que ocurren en una población identificada y defi-
nida claramente en tiempo y espacio, y los controles se
muestrean directamente de esta misma población, los
controles son definidos como “de base poblacional”.
• Controles hospitalarios:
o Son sujetos que acuden al mismo hospital donde se
realizó la selección de los casos, pero acuden a este si-
tio por un padecimiento diferente. Es decir, en este tipo
de controles los investigadores raramente pueden estar
seguros de que la exposición no está relacionada con la
enfermedad o el motivo de hospitalización. Es probable
que al padecer algún tipo de enfermedad difieran de
los individuos sanos en una serie de factores que tienen
relación con el proceso de enfermar, como pueden ser
mayor prevalencia en el consumo de tabaco, alcohol o
deficientes hábitos dietéticos, y estos factores pueden
estar relacionados directa o indirectamente con la expo-
sición en estudio.
• Controles de amigos o familiares:
o Este grupo presenta la ventaja de reducir los costos
y tienen una elevada probabilidad de que provengan
de una misma base poblacional que los casos. Sin
embargo, su principal inconveniente es el potencial
riesgo de sobrepareamiento (parear es relacionar un
caso con uno o más controles que comparten caracte-
rísticas como la edad o el género) por algunos factores
de exposición, dado que algunos hábitos de vida son
compartidos, por lo que frecuentemente puede estar
subestimado el posible efecto. Para trabajos en los que
se estudian factores genéticos pueden constituir un
buen grupo control.
Características:
• Es un estudio longitudinal.
• Es retrospectivo.
• Va del efecto (enfermedad) a la causa.
• Los estudio de casos y controles son de máxima utilidad
para el estudio de enfermedades de baja frecuencia po-
blacional y entregan como medida epidemiológica es-
pecífica un estimador de riesgo, denominado odds ratio
o razón de chances.
Utilidad de los estudios de caso control:
• Estudio de enfermedades de baja frecuencia poblacio-
nal (tanto en términos de incidencia como prevalencia).
• Cuando se requiere un estimador de riesgo como Ries-
go Relativo, riesgo previo al desarrollo de un estudio
prospectivo.
• Estudio de enfermedades con más de un agente etioló-
gico.
• Evaluación de procedimientos o intervenciones de base
poblacional (programas de screening, inmunizaciones).
• Problemas de salud que requieren un abordaje relativa-
mente rápido.
23
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Ventajas:
1. Es ideal para el estudio de enfermedades raras.
2. Es el mejor para el estudio de enfermedades de largo
periodo de inducción.
3. Suelen exigir menos tiempo y ser menos costosos que
los estudios de cohorte.
4. Es el más adecuado para el estudio de la multicausalidad
de la enfermedad (los posibles factores de riesgo de una
determinada enfermedad).
5. Requieren de menor número de sujetos en quienes se
puede profundizar.
6. Estiman cercanamente el riesgo relativo verdadero si se
cumplen los principios de representatividad, simultanei-
dad y homogeneidad.
7. Es el mejor para formular nuevas hipótesis etiológicas.
Inconvenientes:
1. No es bueno para comprobar hipótesis previas de cau-
salidad.
2. No permite el estudio de la "multiefectividad del factor
de riesgo".
3. La posibilidad de sesgos es muy alta, su control difícil,
porque:
• La población en riesgo a menudo no está definida (a di-
ferencia de los estudios de cohorte).
• Los casos seleccionados por el investigador se obtienen
a partir de una reserva disponible.
• Es difícil asegurar la comparabilidad de factores de ries-
go poco frecuentes.
• Pueden generar frecuentemente sesgos de información,
debido a que la exposición – en la mayoría de los casos
- se mide y/o se reconstruye, después del desarrollo de
la enfermedad.
• Se puede introducir un sesgo de selección, si la exposi-
ción de interés determina diferencialmente la selección
de los casos y los controles.
• El riesgo o la incidencia de la enfermedad no se puede
medir directamente, porque los grupos están determina-
dos por los criterios de selección de los investigadores.
Por lo tanto, suelen trabajar con hechos prevalentes o so-
brevivientes y no incidentes.
• Si el problema de salud en estudio es muy prevalente
(mayor de 10%), el Odds Ratio no ofrece una estimación
confiable del riesgo relativo.
• No sirven para determinar otros posibles efectos de una
exposición sobre la salud, porque se ocupan de un solo
resultado.
• Inapropiados cuando la enfermedad bajo estudio se
mide en forma continua por lo que hay que establecer
puntos de corte para categorizar la variable.
Autor / Editor Año
Oscar Heredia 2016
 Estudios de Cohorte
Aspectos esenciales
• Corresponden a estudios observacionales analíticos.
• Por su estructura los estudios de cohorte son capaces de
proveer tasas de incidencia.
• A diferencia de los estudios de Casos y controles, están
menos expuestos a problemas de sesgo.
• Este diseño permite establecer la temporalidad en la
ocurrencia de exposición y outcome por la orientación
prospectiva en la búsqueda de información.
Imagen n°1: Diseños de Estudio en Epidemiología
El estudio de cohorte corresponde a un estudio analítico, de
tipo observacional.
Los estudios analíticos intentan comprobar una hipótesis,
que establezca una relación de causalidad entre el factor de
riesgo y la enfermedad. Se pueden clasificar en experimen-
tales y observacionales. En los primeros es el investigador el
que asigna el factor de estudio (qué fármaco, vacuna, cam-
paña de educación, cuánto tiempo, cuándo, cuánta dosis re-
cibirán los individuos, etc.), mientras que, en los segundos,
el investigador se limita a observar qué es lo que sucede en
un grupo de individuos, donde la exposición a determinado
evento queda fuera del control del investigador.
Estudios de cohortes
En este tipo de estudio se selecciona un grupo de individuos
expuestos al factor de riesgo (cohorte expuesta), y de otro
conjunto comparable en todo, pero cuyos individuos no es-
tán expuestos al FR (cohorte no expuesta) y ambos se siguen
en el tiempo.
Se estudia la incidencia de la enfermedad en ambas cohor-
24
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Contenido
Al realizar una investigación epidemiológica, se requieren
estrategias sistematizadas, que deben ser adecuadas al ob-
jetivo de la investigación.
Los diseños de estudio epidemiológico se pueden dividir en
2 grandes grupos:
• Diseños descriptivos: describen una situación, reunien-
do y sistematizando la información con el fin de crear una
hipótesis.
• Diseños analíticos: tienen por finalidad someter a com-
probación una hipótesis.
tes. Se siguen ambos grupos en el tiempo para comparar la
ocurrencia de algún evento de interés. El periodo de segui-
miento puede abarcar años, meses, semanas o días, depen-
diendo de la frecuencia del evento estudiado. Entre los estu-
dios observacionales, este tipo de diseño representa lo más
cercano al diseño experimental y también tiene un alto valor
en la escala de causalidad, ya que es posible verificar la rela-
ción causa efecto correctamente en el tiempo. Por ejemplo,
se sigue a un grupo de fumadores y a otro de no fumadores
a lo largo del tiempo, observando el número de casos nue-
vos de cáncer de pulmón que aparecen en cada grupo de
pacientes.
Tipos de cohortes:
Según tiempo
• Prospectivas: Es decir se seleccionan expuestos y no ex-
puestos los cuales son seguidos en el tiempo desde el
inicio. Existe mayor control del estudio.
• Retrospectivas (históricas) en la cual la medición de la ex-
posición y el evento ya ocurrieron, utilizan registros de
exposición, en los que se considera que las personas es-
taban todas libres de enfermedad al inicio. Son necesa-
rios muy buenos registros, como los registros laborales.
• Cohorte ambispectiva: es una mezcla de ambas. Se inicia
con una cohorte histórica, con la cual se continua el re-
 gistro de los eventos y exposición de forma prospectiva.
Según tipo de muestra
• Base poblacional: estudia toda la población (o a una
muestra representativa). La verdadera proporción de la
población expuesta se desconoce hasta la primera me-
dición. Un ejemplo clásico es la cohorte de Framingham.
• De acuerdo a exposición: Los individuos son seleccio-
nados en función de la exposición, por lo que son más
eficientes en exposiciones de baja frecuencia.
Según exposición
• Cohorte fija: En esta cohorte, los sujetos no pueden cam-
biar de exposición (ejemplo: sexo masculino).
• Cohorte dinámica: En estas cohortes los sujetos pue-
den cambiar de exposición (ejemplo: hábito tabáquico,
en el que personas que fumaban pueden aumentar el
consumo, cesarlo, o personas que no fumaban inician el
hábito).
Según flujo de población
• Cohortes abiertas: En estas cohortes, los sujetos pueden
salir y volver a entrar en un periodo intermedio, no es un
cambio de exposición como en las cohortes dinámicas).
• Cohortes cerradas: en estas cohortes no hay pérdidas.
Todos los individuos están presentes al inicio del estudio.
Si pueden presentar un evento más de una vez, deberá
seguir en observación hasta el final del estudio, en caso
contrario (ej: inmunidad o muerte), puede salir del estu-
dio.
Estructura adoptada para el estudio de cohorte:
• Cohorte única (antes y después): el ejemplo más cita-
do para ilustrar esta variante lo constituye el estudio de
incidencia de leucemia linfática aguda en la población
Japonesa residente en Hiroshima después de la explo-
sión nuclear. La frecuencia de casos nuevos se comparó
con la existente en el mismo grupo de personas antes de
ocurrida la explosión y posterior exposición masiva a ra-
diación. Como se advierte en el ejemplo, la cohorte única
corresponde a un grupo de individuos que comparten (o
compartieron) una misma condición (exposición) en los
cuales se mide la presencia de una variable dependiente
predefinida (outcome). En este caso se compara la inci-
dencia (casos nuevos) de la enfermedad en los mismos
individuos antes y después de ocurrida la exposición a la
variable independiente.
• Dos cohortes: La más frecuente.
• Cohortes múltiples: en este caso se trata de generar
múltiples grupos, de individuos sanos, con diferentes
grados de exposición al factor de riesgo. En este caso
se compara la incidencia de enfermedad de cada grupo
en relación a una cohorte de control, de preferencia la
de menor o con nula exposición al factor de riesgo. Son
útiles en la evaluación de relaciones de dosis-respuesta.
25
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Características:
• Son estudios longitudinales, de seguimiento.
• Es prospectivo (excepto en los estudios de cohortes his-
tóricas).
• Va de la causa al efecto (enfermedad).
Los elementos básicos de un estudio de cohorte son:
• Formulación clara de una hipótesis de trabajo a investi-
gar.
• Identificación de los grupos a ser estudiados.
• Definición de la exposición y de la forma en que ésta será
medida.
• Definición y medición de las posibles variables confun-
dentes involucradas.
• Definición de la(s) variable(s) dependiente(s) (outcomes),
así como de la forma en que será(n) medida(s).
• Análisis de datos.
• Interpretación de resultados.
• Utilidad de estudio de cohorte:
• Ensayar hipótesis de causalidad y de riesgo.
• Medir la incidencia de una enfermedad o condición.
• Permiten la cuantificación del riesgo.
• Estudiar la historia natural de la enfermedad.
• Explorar el efecto de exposiciones de baja frecuencia
poblacional.
• Estudiar mas de una consecuencia para la salud derivado
de exposiciones.
Ventajas:
1. Es el mejor estudio para comprobar hipótesis previas de
causalidad cuando, por razones éticas, no es posible rea-
lizar un estudio experimental.
2. Es el mejor para el estudio de la "multiefectividad del
factor de riesgo" (todos los efectos del factor de riesgo).
3. La posibilidad de sesgos es baja.
4. Sirve para el estudio de exposiciones raras.
5. La incidencia de la enfermedad puede determinarse
para los grupos de expuestos y no expuestos.
6. No es necesario dejar de tratar un grupo, como sucede
con el ensayo clínico aleatorizado.
Inconvenientes:
1. No es bueno para el estudio de enfermedades raras.
2. No es adecuado para el estudio de enfermedades de lar-
go periodo de incubación.
3. El seguimiento puede ser difícil y las pérdidas durante
ese periodo pueden influir sobre los resultados del es-
tudio.
4. Los cambios de la exposición en el tiempo y los criterios
de diagnóstico pueden afectar a la clasificación de los
individuos.
5. Las pérdidas en el seguimiento pueden introducir ses-
gos de selección.
6. Se puede introducir sesgos de información, si la identifi-
cación de la enfermedad puede estar influenciada por el
conocimiento del estado de exposición del sujeto.
7. Pueden ser muy costosos y requerir mucho tiempo, par-
ticularmente cuando se realizan de manera prospectiva.
8. Evalúan la relación entre evento del estudio y la exposi-
ción a sólo un número relativamente pequeño de facto-
res cuantificados al inicio del estudio.
9. No sirve para el estudio de la "multicausalidad de la en-
fermedad".
10. Es difícilmente reproducible.

Análisis de las medidas de la enfermedad:

Los estudios de cohortes son los que permiten saber cuál es

la incidencia de la enfermedad. Las medidas que se obtienen
son:
• Riesgo relativo: es la medida de la fuerza de la asocia-
ción.
• Diferencia de incidencias o riesgo atribuible: informa so-
bre el exceso de riesgo de enfermar.
• Fracción atribuible: estima la proporción de la enferme-
dad entre los expuestos que es debida al factor de ries-
go.

Autor / Editor Año

Paula Escobedo 2016

26
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Estudios Experimentales
Aspectos esenciales
• Son los estudios que mejor valoran la utilidad de una in-
tervención y aportan mayor evidencia causal.
• Permiten un gran control sobre cualquier efecto que no
sea el estudiado.
• Posibilitan el empleo de técnicas de enmascaramiento.
Imagen n°1: Diseños de Estudio en Epidemiología
Los estudios experimentales corresponden a estudios ana-
líticos.
Los estudios analíticos intentan comprobar una hipótesis,
que establezca una relación de causalidad entre el factor de
riesgo y la enfermedad. Se pueden clasificar en experimen-
tales y observacionales. En los primeros es el investigador el
que asigna el factor de estudio (qué fármaco, vacuna, cam-
paña de educación, cuánto tiempo, cuándo, cuánta dosis re-
cibirán los individuos, etc.), mientras que, en los segundos,
el investigador se limita a observar qué es lo que sucede en
un grupo de individuos, donde la exposición a determinado
evento queda fuera del control del investigador.
Estudios experimentales
En estos tipos de estudio el investigador manipula las condi-
ciones de la investigación, es por esto que son reconocidos
como los más fuertes (mayor nivel de evidencia), por defi-
nición, son prospectivos. De todos los diseños en investiga-
ción, el estudio experimental es el que permite acercarse a
la noción de causalidad de manera más directa. Este tipo de
estudios se utiliza para evaluar la eficacia de diferentes tera-
pias, de actividades preventivas o para la evaluación de ac-
27
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Contenido
Al realizar una investigación epidemiológica, se requieren
estrategias sistematizadas, que deben ser adecuadas al ob-
jetivo de la investigación.
Los diseños de estudio epidemiológico se pueden dividir en
2 grandes grupos:
• Diseños descriptivos: describen una situación, reunien-
do y sistematizando la información con el fin de crear una
hipótesis.
• Diseños analíticos: tienen por finalidad someter a com-
probación una hipótesis.
tividades de planificación y programación sanitarias. Como
en los estudios de cohortes los individuos son identificados
basándose en su exposición, pero a diferencia de estos, en
los estudios experimentales es el investigador el que decide
la exposición. El gran control que se tiene sobre el diseño
facilita la interpretación de las asociaciones como causales.
Estas actividades siempre deben ser evaluadas éticamente,
puesto que estamos interviniendo sobre un grupo de indi-
viduos, por lo que debería contarse siempre con un consen-
timiento informado y la aprobación de un comité de ética.
Los diseños experimentales en epidemiología son de 3 tipos
dependiendo de sobre quienes se realiza el estudio:
1. Ensayo Clínico Controlado Aleatorio:
• Se realiza una asignación aleatorizada del factor de es-
tudio (un fármaco o una intervención sanitaria) sobre los
individuos.
• Es el mejor para demostrar causalidad y la eficacia de
una actuación.
• Son estudios experimentales en los que se conforman 2
grupos de pacientes y uno recibe la intervención y otro
actúa como control, con el objetivo de tener una referen-
cia con la cual poder hacer comparaciones. Estos grupos
son observados en el tiempo, catalogando las distintas
 respuestas frente a la intervención.
• Intenta comparar el efecto y el valor de una o más in-
tervenciones. Mediante un proceso al azar se decide
quienes constituirán el grupo de control, recibiendo
otra o ninguna intervención. La validez de este estudio
radica fundamentalmente en que el proceso aleatorio
haga los grupos comparables en las variables más re-
levantes con relación al problema a estudiar. El ensa-
yo clínico controlado es el único diseño de investiga-
ción capaz de comprobar hipótesis causales. Además
de caracterizar la naturaleza profiláctica o terapéutica
de diferentes intervenciones médicas permite cuan-
tificar la aparición de efectos colaterales indeseados.
2. Prueba de Campo (Field Trial):
• Se hacen sobre individuos sanos.
• Valoran la eficacia de las medidas preventivas
• Tratan con sujetos que aún no han adquirido la enferme-
dad o con aquéllos que estén en riesgo de adquirirla,
y estudian factores preventivos de enfermedades como
pueden ser la administración de vacunas o el seguimien-
to de dietas. Pueden ser más caros, pues la probabilidad
de enfermar suele ser más baja, por lo que se necesi-
taría un gran número de sujetos. Para contrarrestar esta
situación se puede elegir individuos con alto riesgo de
desarrollar una enfermedad, por ejemplo, evaluar la
efectividad de la vacuna contra el virus papiloma en tra-
bajadores sexuales. Además, la recolección de la infor-
mación se realiza en la comunidad misma, no en institu-
ciones cerradas como los hospitales, lo que implica que
en ocasiones se hace necesario movilizar el equipo in-
vestigador para realizar la intervención o las mediciones,
dándole el nombre de prueba de “campo”.
• Esta metodología también permite probar o evaluar in-
tervenciones sin tener que buscar necesariamente enfer-
medades como evento final, sino otras evidencias de ésta.
3. Ensayo Quasiexperimental o Comunitario o de Interven-
ción
• Se trabaja con individuos sanos.
• Valora la eficacia de medidas preventivas.
• No se aplica aleatorización individual (cuasi experimen-
tal).
• Estos estudios se conocen habitualmente como ensayos
comunitarios o de intervención. Son parte de los estu-
dios experimentales porque se emplean para probar
una hipótesis y se diseñan considerando un grupo ex-
perimental y uno de control. La diferencia radica en que
el grupo de intervención y control no son individuos
elegidos por azar, sino comunidades completas. No hay
asignación aleatoria a estas categorías porque las comu-
nidades se deben elegir por razones de conveniencia de
los investigadores o de las autoridades interesadas en
el estudio como el tamaño de población, accesibilidad,
condiciones de salud, sociales o culturales, organización
de la comunidad, etc. Este es el tipo de diseño más ade-
cuado para probar hipótesis de intervención, que gene-
ralmente son de tipo educativo, y también para evaluar
gestión y organización de la atención médica. Es la mejor
elección para enfermedades o problemas que tienen su
28
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
origen en condiciones socioculturales, que pueden ser
más fácilmente abordadas tratando de modificar el com-
portamiento ya sea de grupos o de individuos. Por eso
éste es un buen enfoque para las enfermedades crónicas
no transmisibles, asociadas a los estilos de vida. Por otro
lado, en el análisis de los resultados, es necesario ase-
gurar que las diferencias observadas entre los grupos o
comunidades se deben a la intervención efectuada y no
a diferencias inherentes a la idiosincrasia de las comuni-
dades. Lo que debe medirse realmente es el efecto neto
de la intervención.
Los estudios experimentales, en general, pueden ser consi-
derados:
• Terapéuticos (o prevención secundaria):
Se realizan con pacientes con una enfermedad determinada
y determinan la capacidad de un agente o un procedimiento
para disminuir síntomas, para prevenir la recurrencia o para
reducir el riesgo de muerte por dicha enfermedad.
• Preventivos (o prevención primaria):
Evalúan si una agente o procedimiento reduce el riesgo de
desarrollar una enfermedad. Por ello los estudios experimen-
tales preventivos se realizan entre individuos sanos que están
a riesgo de desarrollar una enfermedad. Esta intervención
puede ser sobre una base individual o comunitaria a toda
una población determinada.
Ventajas:
1. Son los estudios que mejor valoran la utilidad de una in-
tervención y aportan mayor evidencia causal.
2. Permiten un gran control sobre el factor de exposición.
3. Posibilitan el empleo de técnicas de enmascaramiento.
Inconvenientes:
1. Son susceptibles a sesgos de selección por pérdidas de
sujetos durante el estudio.
2. Si las condiciones en las que e realiza la intervención son
muy restringidas puede afectarse la validez de las con-
clusiones en condiciones reales.
3. Eventuales problemas éticos en el diseño del estudio.
Autor / Editor Año
Victor Granado 2016
 Organización Actual del Sistema de
Salud Chileno
La reforma del sector salud
La actual reforma de la salud se inició formalmente con la
presentación de un conjunto de proyectos de ley presenta-
dos al parlamento el año 2002. El núcleo de la reforma estu-
vo constituido por un proyecto que definió un Plan de Acce-
so Universal con Garantías Explícitas (AUGE), y un proyecto
orientado a fortalecer la autoridad sanitaria y a generar condi-
ciones de mayor flexibilidad para la gestión hospitalaria (Ley
19.937 de Autoridad Sanitaria y Hospitales Autogestionados
en Red). La propuesta de reforma también contemplaba dos
proyectos adicionales que abordaban cambios a la ley de
ISAPRE para posibilitar que estas instituciones se adecuaran
a AUGE y un proyecto de financiamiento de estos cambios
y otros proyectos sociales del gobierno. La implementación
de la Ley 19.937 se inició el 1 de Enero de 2005. Este nuevo
marco jurídico transforma la anterior Subsecretaría de Salud
en dos Subsecretarías: una Subsecretaría de Salud Pública y
una Subsecretaría de Redes Asistenciales. Además, transfor-
ma la anterior Superintendencia de ISAPRES en Superinten-
dencia de Salud, con atribuciones para supervigilar no sólo
a las ISAPRES sino que también al Fondo Nacional de Salud
(FONASA) y a los prestadores públicos y privados de salud.
a) Las instituciones del Sistema de Salud Chileno y sus funcio-
nes, Ministerio de Salud e instituciones gubernamentales. El
Ministerio de Salud ejerce la conducción sectorial, le corres-
ponde la función de rectoría. De él dependen los Servicios de
Salud, el Fondo Nacional de Salud (FONASA), la Superinten-
dencia de Salud, el Instituto de Salud Pública (ISP) y la Cen-
tral Nacional de Abastecimiento (CENABAST). De acuerdo a
los últimos cambios legislativos contemplados en la reforma
de salud, la ley 19.937 asigna a los 29 Servicios de Salud las
funciones de gestores de la red asistencial, habiendo traspa-
sado a las Secretarías Regionales Ministeriales las funciones
de autoridad sanitaria. El Servicio de Salud Metropolitano del
Ambiente (SESMA) fue absorbido por la SEREMI de Salud de
la Región Metropolitana, entidad que se hizo responsable
del control del medio ambiente en la Región Metropolitana.
La función de regulación de los medicamentos e insumos
médicos la ejerce el Instituto de Salud Pública, en particular a
través de la Agencia Nacional de Medicamentos (ANAMED).
De acuerdo con el nuevo marco legislativo, a partir del 1 de
Enero de 2005 FONASA y las ISAPRES está bajo la tutela de
la Superintendencia de Salud. Además, existen mutuales de
empleadores que administran específicamente el seguro de
accidentes de trabajo y enfermedades ocupacionales. Este
seguro es el único cuyo financiamiento está a cargo de los
empleadores. El ISP, a la vez que controla los medicamentos
e insumos médicos actúa también como laboratorio de refe-
rencia nacional y productor de vacunas y reactivos. La CENA-
BAST es el agente intermediario para la compra de produc-
tos destinados al sector público.
29
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
b) Prestadores de servicios: consultorios, centros médicos,
hospitales, clínicas y otros. La prestación de servicios tam-
bién es mixta: la gran mayoría de los establecimientos de
primer nivel (atención primaria de salud) dependen adminis-
trativamente de los municipios y los hospitales están bajo la
dirección de los Servicios de Salud. Los cambios derivados
de la Ley 19.937 reconocen un régimen de Hospitales Au-
togestionados en Red, que permite una mayor flexibilidad
para la gestión de los hospitales de mayor complejidad en
el país (56 hospitales). Por otro lado, hay un conjunto de clí-
nicas, consultorios, laboratorios y farmacias manejados por
personas o sociedades privadas. La presencia de organiza-
ciones no gubernamentales sin fines de lucro es escasa, y se
limita a algunos centros de salud u hospitales rurales ligados
a instituciones religiosas. Sin embargo, existen instituciones
caritativas, como la Cruz Roja y el Hogar de Cristo, que llevan
a cabo actividades de promoción de la salud o de ayuda di-
recta a los enfermos.
c) Seguros de salud El FONASA cubre a 76,2% de la pobla-
ción y las ISAPRE a 16,9%. El 6,9% restante está cubierto por
otros sistemas particulares (como el de las Fuerzas Armadas)
o no tienen ninguno. En las ISAPRE el contrato de seguro se
negocia individualmente entre la institución aseguradora y
el cotizante, cuyos planes requieren de un copago a cargo
de estos últimos, de valor muy variable. Sin embargo, las ISA-
PRE no pueden proponer planes de salud inferiores a los que
ofrece el FONASA. La garantía de protección financiera esta-
blecida en AUGE determina un monto máximo de co-pago
para los beneficiarios sean éstos de FONASA o de ISAPRE
(garantía de protección financiera). Los servicios públicos de
salud están obligados a atender todas las demandas de servi-
cios de urgencias. Asimismo, los programas de salud pública
(como la inmunización o el control de la tuberculosis) están
destinados a toda la población, sin discriminación. La mayor
cobertura de las ISAPRE se alcanzó en 1995 con 26,3%. La su-
pervisión y el control sobre el financiamiento público del sec-
tor salud le competen a FONASA. Como para todo el sector
público, el control último lo ejerce la Contraloría General, en
el marco de las disposiciones de la administración pública.
d) Sistemas de información El elemento más sólido del siste-
ma de información lo representan los certificados de hechos
vitales (nacimientos y defunciones), cuya cobertura alcanza a
casi el 100% y permite calcular tasas de mortalidad y cargas
de enfermedad. El sistema de vigilancia de enfermedades
transmisibles es también funcional y universal. Los datos más
escasos son los que se refieren a otras enfermedades que no
están incluidas en el sistema de vigilancia, así como a finan-
ciamiento y prestación de servicios, particularmente del ám-
bito privado. Son también de gran importancia como fuentes
de información los Censos, Encuesta CASEN, la Encuesta Na-
cional de Salud, entre otros instrumentos que entregan infor-
mación demográficas y epidemiologica de gran importancia
para la planificación sanitaria.
Organización de las acciones de regulación sanitaria a. Pres-
tación de servicios de salud La atención de salud está regu-
lada por normativas enmarcadas en los programas de salud
establecidos por el Ministerio de Salud. Estos programas de-
finen coberturas, frecuencia o periodicidad de los contactos
entre usuarios y prestadores de atención, así como responsa-
bilidades por nivel de atención del sistema. La regulación sa-
nitaria sobre los establecimientos de salud del sector público
es responsabilidad de la SEREMI de Salud de cada Región,
la que se fortaleció como Autoridad Sanitaria Regional. b. La
certificación y el ejercicio de las profesiones de la salud Los
títulos profesionales solo pueden ser entregados por las uni-
versidades, las que a su vez están reguladas por el Ministerio
de Educación. El marco jurídico no establece la obligatorie-
dad de certificación de especialidad médica después de ob-
tenido el título profesional de Médico Cirujano. En virtud de
los cambios derivados de la reforma de salud (Ley 19.937), se
asigna al Ministerio de Salud, en conjunto con el Ministerio
de Educación, la responsabilidad de Establecer un sistema
de certificación de especialidades y subespecialidades de
los prestadores individuales profesionales con carácter de
personas naturales. Queda a cargo de la Superintendencia
de Salud la fiscalización de todos los prestadores de salud
públicos y privados, como personas naturales respecto de
su certificación.
Organización de los servicios de salud pública a. Promo-
ción de la salud En el contexto de un Plan Nacional de Sa-
lud, se establecieron objetivos generales orientados a pro-
mover modos de vida y ambientes saludables, aumentar el
conocimiento y la capacidad individual y comunitaria para
el autocuidado, y reforzar la función reguladora del Esta-
do sobre los factores determinantes de la salud. Además,
se creó el Consejo Nacional para la Promoción de la Salud
(Vida Chile), organismo de carácter intersectorial integrado
por 24 instituciones nacionales, que se encarga de asesorar
a los ministerios y gobiernos regionales y locales, apoyar la
ejecución de los planes comunales y recomendar políticas
públicas saludables. b. Prevención y control de enfermeda-
desLos programas básicos del Ministerio de Salud (Infantil,
de la Mujer, del Adulto y Odontológico), así como los res-
pectivos subprogramas, se han estructurado con enfoques
integrales que incorporan en su diseño acciones de promo-
ción, prevención, curación y rehabilitación. El Ministerio de
Salud ha establecido programas de prevención específica
entre los cuales se destacan los de vacunación, alimentación
complementaria, control de los trastornos respiratorios, pre-
vención de los accidentes de tránsito, control de la marea
roja y erradicación de la enfermedad de Chagas. Existen
programas de detección del cáncer cérvicouterino y del cán-
cer de mama. c. Análisis de salud, vigilancia epidemiológica
y laboratorios de salud pública El Instituto de Salud Pública
(ISP) cumple funciones de vigilancia epidemiológica en coor-
dinación con el Departamento de Epidemiología que forma
parte de la División de Prevención y Control de Enfermeda-
des del Ministerio de Salud. A través del Departamento de
Control Nacional, el ISP vigila el sistema nacional de control
de productos farmacéuticos, alimentos, cosméticos, pestici-
das de uso sanitario y doméstico, y artículos de uso médico.
Además, el ISP cumple funciones como centro de referencia
nacional y de certificación de laboratorios clínicos y bancos
de sangre de las diferentes regiones del país. La Comisión
Nacional del Medio Ambiente, que depende del Ministerio
30
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
del Interior, es la instancia intersectorial que representa la
máxima autoridad medioambiental en el país. Las Comisio-
nes Regionales del Medio Ambiente (COREMA) son las ins-
tancias correspondientes a cada región. En algunas regiones
(V y IX) se realizaron estudios de emisiones de fuentes indus-
triales, móviles y domiciliarias encargados por la CONAMA
a empresas consultoras, cuya metodología fue similar a la
metodología utilizada por la Agencia para la Protección del
Medio Ambiente (EUA). 6. Organización y funcionamiento
de los servicios de atención individual a. Servicios ambulato-
rios, hospitalarios y de urgencia La red asistencial del sector
público está constituida por establecimientos ambulatorios
y hospitalarios de diferente complejidad asistencial. Clasifi-
cación Establecimientos Asistenciales de la Red Pública, Chi-
le. Niveles de complejidad Subsistema de Atención Abierto
Cerrado Baja 220 Centros de Salud Familiar (CESFAM)129
Centros de Salud Rural174 Consultorios Generales Urbanos
(CGU)1165 Postas Rurales118 Servicios de Atención Prima-
ria de Urgencia (SAPU) 99 Hospitales de menor complejidad
(tipo 4) Mediana 8 Centros de Referencia de Salud (CRS)27
Consultorios Adosados de Especialidades (CAE) 23 Hospita-
les de mediana complejidad (tipo 3) Alta.
Centros de Diagnóstico y Tratamiento (CDT)27 Consultorios
Adosados de Especialidades (CAE) 61 Hospitales de mayor
complejidad (tipo 1 y 2) Fuente: MINSAL 2009 La atención
de urgencia pública es realizada por servicios de emergencia
hospitalarios y los Servicios de Atención Primaria de Urgen-
cia-SAPU. Los principales hospitales y clínicas privadas tam-
bién ofrecen atención de emergencias. b. Servicios auxiliares
de diagnóstico y bancos de sangre En el sector público estos
servicios se encuentran ubicados en los hospitales y atienden
la demanda que se genera no solo en el nivel hospitalario
sino también en el nivel ambulatorio. En el sector privado, los
servicios de apoyo diagnóstico y terapéutico corresponden
a unidades dependientes de hospitales o clínicas privadas, o
bien a establecimientos que sólo ofrecen este tipo de servi-
cios. Los bancos de sangre corresponden a unidades princi-
palmente ligadas a establecimientos hospitalarios públicos,
así como a los principales hospitales del sector privado. c.
Servicios especializados En el sector público, el programa de
salud oral prioriza la atención integral para los niños, las em-
barazadas y algunos cubiertos por el GES; para el resto de
la población se ofrece atención de urgencia. La atención se
presta en los consultorios de primer nivel, y la atención es-
pecializada, en algunos establecimientos hospitalarios.7. Re-
cursos humanos Estudios recientes han contabilizado 25.542
médicos vigentes, de los cuales 2.276 son profesionales for-
mados en el extranjero y reconocidos directamente por el
Ministerio de Relaciones Exteriores y 963 corresponden a
inmigrantes que han debido revalidar su título en Chile. De
este total, los médicos certificados como especialistas alcan-
zan a 14.306, equivalente al 56%. El número actualmente co-
legiado en el Colegio Médico de Chile es 20.146 médicos (la
inscripción al Colegio Médico no es obligatoria).
En términos de la relación médico/habitante se observó un
aumento desde 1/921 en 1998 a 1/612 en 2004. En relación
a los beneficiarios públicos (FONASA) existen 8,45 médicos
por 10.000 beneficiarios, con una distribución regional que
oscila entre 6,0 y 16 médicos/10.000 beneficiarios. Del total
de médicos habilitados para ejercer sólo el 42,3% lo hace en
el SNSS (Servicios de Salud y Municipalidades), observándo-
se también que en el sector público la mayor proporción de
los médicos que en él laboran corresponde a especialistas
(61%). De los médicos que trabajan en el sector público, un
13% están contratados por los municipios en el primer ni-
vel de atención. Muchos médicos se desempeñan en ambos
sectores, público y privado.

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016

31
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Definición, Estructura y Funciones de
los Subsistemas de Salud en Chile
Los sistemas de salud son organizaciones que establece una
sociedad en particular para satisfacer las necesidades de
atención de salud de sus integrantes. Cumplen funciones bá-
sicas de rectoría (guardiana del conjunto del sistema, respon-
sabilidad indelegable del Estado), generación de recursos,
financiamiento (a través de impuestos generales, cotizacio-
nes obligatorias, que en el caso de Chile es el 7% para la
salud,seguros voluntarios y pagos del bolsillo) y prestación
de servicios. Como objetivos busca la contribución financiera
justa, la capacidad de respuesta a expectativas no técnicas, y
en general, el mejoramiento global del nivel de salud. El sis-
tema de salud chileno es mixto, donde participan entidades
públicas y privadas, tanto en el aseguramiento como en el
financiamiento y la prestación de servicios.
Sistema de salud público:
Normado y dirigido por el Ministerio de Salud. Tiene como
objetivo brindar fomento y protección de salud, además de
recuperación y rehabilitación, a todos los trabajadores acti-
vos y sus cargas familiares que coticen en el fondo nacional
de salud FONASA, además de indigentes o carentes de re-
cursos no cotizantes. Actualmente cubre aproximadamente
el 70% de la población. El sector público corresponde al Ser-
vicio Nacional de Servicios de Salud (SNSS) y está conforma-
da por un conjunto de agencias de nivel nacional y Servicios
de Salud de base geográfica. Las agencias corresponden a
organismos autónomos: Fondo Nacional de Salud(FONASA),
Superintendencia de ISAPRE (SIPS) (que pasó a ser Superin-
tendencia de Salud en la última reforma), Instituto de Salud
Pública (ISP) y Central Nacional de Abastecimientos (CENA-
BAST). Cada una de estas instituciones son entidades con
autonomía y patrimonio propio. FONASA es el administra-
dor público del seguro de salud y, en el ejercicio de dicha
función, recauda y gestiona los recursos financieros provistos
por diferentes fuentes para los planes y programas estableci-
dos por el nivel central del Ministerio de Salud, y la parte del
presupuesto nacional destinada a salud, llamada aporte fis-
cal. Al momento de su creación (1979), FONASA absorbió las
funciones de SERMENA, preservando la libertad de elección
de prestador en una de sus modalidades de atención. La SIPS
tenía por función supervigilar el mercado de las Instituciones
de Salud Previsional (ISAPRES), entidades privadas que ad-
ministran la contribución obligatoria para salud. La reforma
del 2005 cambió el nombre de esta institución a Superin-
tendencia de Salud , otorgándole también más atribuciones.
Atiende a un 79% de la población (2009). Los beneficiarios
de FONASA se clasifican en 4 grupos, de acuerdo a sus nive-
les de ingresos: Grupo A de indigentes sin ingresos y Grupo
D contribuyentes con ingresos más altos. Según esta clasifi-
cación se estipulan los co-pagos al momento de la atención
de salud, siendo por ejemplo en los hospitales públicos de
máximo el 20% del pago total. El ISP se encarga de autorizar
y controlar la producción, distribución y ventas de productos
farmacéuticos. También actúa como laboratorio de referen-
32
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
cia nacional, estableciendo el estándar de comparación para
todos los demás laboratorios públicos y privados del país. La
CENABAST es la entidad a cargo de proveer medicamentos
e insumos quirúrgicos y de laboratorio para la red de presta-
dores públicos del SNSS. En el cumplimiento de esta tarea,
CENABAST actúa como agencia intermediadora, compran-
do por encargo de las instituciones públicas mediante un
sistema de bolsa electrónica, en la cual las compañías farma-
céuticas van realizando sus ofertas de precios, generándose
así una competencia que permite comprar a los precios más
bajos. Los Servicios de Salud corresponden a una red de hos-
pitales y centros de nivel primario (consultorios o policlínicos
y postas rurales) ubicados en una determinada zona geográ-
fica. El máximo nivel directivo del Servicio de Salud es la Di-
rección del Servicio. Cada uno de los 29 Servicios de Salud
es autónomo, con personalidad jurídica y patrimonio propio.
La casi totalidad de los establecimientos de nivel primario
deprenden administrativamente de los municipios. En cada
región del país, al igual que para cada uno de los ministerios
del gobierno central existe un Secretario Regional Ministerial
de Salud, quien representa al Ministro de Salud en el gabi-
nete del gobierno regional, que es encabezado por el Inten-
dente Regional, quien es el representante del Presidente de
la República en la región. Los cotizantes pueden atenderse
en establecimiento del Sistema Nacional de Servicios de Sa-
lud SNSS a través de la modalidad de atención institucional,
o en establecimientos privados que tengan convenio con
FONASA a través de la modalidad libre elección. Los no co-
tizantes sólo pueden atenderse en SNSS. Los establecimien-
tos de atención primaria (CESFAM, COSAM, CECOF y postas
rurales) obtienen su financiamiento a través de FONASA. Por
ende las personas cotizantes o no cotizantes suscritos FO-
NASA tienen derecho a acciones de fomento y protección
de salud, como controles preventivos en población infantil,
vacunas, atención de la embarazada, además de otras accio-
nes, como la entrega de leche.
Sistema de salud Privado:
El sector privado de la salud en Chile considera asegura-
dores y prestadores. Los aseguradores corresponden a las
ISAPRE, quienes administran la contribución obligatoria para
salud de quienes cotizan en el sector privado. Aproximada-
mente un 13% (2009) de la población estaría cubierta por
esta modalidad. Los prestadores privados ofrecen prestacio-
nes de todos los niveles de complejidad: servicios de primer
nivel de atención, exámenes ambulatorios de diagnóstico o
tratamiento, atención hospitalaria. Aproximadamente 1/3 de
las camas hospitalarias en Chile son de prestadores privados.
Compuesto por 22 ISAPRES abiertas a la comunidad, que
son empresas privadas que ofrecen seguros de salud desti-
nados a cubrir los gastos de atención médica de sus afiliados
y cargas. Existen también 14 ISAPRES cerradas para atender
cotizantes (y sus cargas) de determinadas empresas, algunas
estatales y otras privadas. Las atenciones, por lo general, son
proporcionadas por profesionales y establecimientos priva-
dos de salud, contando con centros médicos ambulatorios,
Hospitales y laboratorios.
Sistema de salud de FF.AA y del Orden (CAPREDENA)
Caja de Previsión de la Defensa Nacional CAPREDENA es
una institución de la seguridad social Chilena, sujeta a la vigi-
lancia del Ministerio de Defensa, pero por sus múltiples obje-
tivos también depende del Ministerio del Trabajo y Previsión
social. Tiene como función el pago de pensiones, desahucio
y cuota funeraria, prestaciones de Salud a los integrantes y
sus familias, pago de bonificaciones de los gastos en salud y
beneficios de asistencia social del Ejército, la Armada y Fuer-
za Aérea de Chile. En cuanto a su financiamiento se rige por
la Ley de Presupuesto del Sector Público, que es aprobada
anualmente por el Congreso Nacional.En lo que respecta a
la Salud cuenta con un Fondo de Medicina Curativa, el que
tiene por objeto administrar los recursos previsionales recibi-
dos para tal efecto, con el objetivo de entregar prestaciones
de salud a sus beneficiarios, cubriendo a aproximadamente
un 2,4% de la población nacional, correspondiente a titulares
en servicio activo en las FF.AA, personas en retiro y/o cargas
de estos mismos.

Sistema de salud laboral

Desde 1968 existe la Ley de Accidentes del Trabajo y En-
fermedades Profesionales que ha permitido proteger a los
trabajadores de accidentes y enfermedades producto del
trabajo, dándoles cobertura de salud frente a estos proble-
mas. Es así, como cada empleador debe pagar una prima
que va desde el 0,9-3,4 % de la remuneración de sus traba-
jadores, por cada uno de ellos. El pago que se realiza es ad-
ministrado por compañías privadas sin fines de lucro que se
crearon para ofrecer prestaciones de salud específicamente
a lo que se refiere a accidentes y enfermedades laborales.
Estas son las Mutuales de Seguridad. Hoy en día en Chile
existen 3 grandes compañías encargadas de la prestación
de salud para lidiar con salud ocupacional, estas son la Aso-
ciación Chilena de Seguridad, Mutual de la Cámara Chile-
na de la Construcción e Instituto de Seguridad del Trabajo.
Existe además un subsistema de seguridad laboral público,
el Instituto de Seguridad Laboral (ISL). Los trabajadores de
empresas adscritos al ISL reciben las prestaciones de salud
por enfermedad laboral en instancias del sistema público de
salud. Además de las expuestas, existen otras instituciones
del subsector público que cuentan con sistemas propios de
salud, destinados a dar atenciones de salud a su personal
y cargas familiares, para lo cual cuentan con establecimien-
tos y unidades asistenciales de atención abierta y cerrada,
entre las cuales están los establecimientos de Penitenciaría,
Empresa Nacional del Petróleo y Universidad de Chile, entre
otras.

Referencias
1. Escuela de Salud Pública, Universidad de Chile (2014). Se-
guridad social en Chile, Módulo de Seguridad Social, Guía
de trabajo. Santiago, Chile

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

33
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Concepto y Descripción de la Red
Asistencial Chilena
Sistema de salud en Chile. El sistema de salud está compues-
to por todas las personas naturales o jurídicas, de derecho
público o privado, que realicen o contribuyan a la ejecución
de las acciones de promoción, protección y recuperación de
la salud y de rehabilitación de la persona enferma. El sistema
de salud chileno es de carácter mixto, es decir, contempla la
participación de entidades públicas y privadas.
El sistema público de salud está compuesto actualmente por
las siguientes instituciones:
• El Ministerio de Salud, que cumple funciones normativas,
de evaluación y control. De él depende la Superinteden-
cia de Isapres.
• Sistema Nacional de Servicios de Salud, compuesto por
26 organismos y el Servicio de Salud Metropolitano del
Ambiente, descentralizados, con personalidad jurídica y
patrimonio propio. A estos les corresponde ejecutar las
acciones de salud.
• El Fondo Nacional de Salud (FONASA), cuya función es
captar y administrar los recursos financieros provenien-
tes del fisco y de las cotizaciones de los afiliados al siste-
ma público. * La Central de Abastecimiento y el Instituto
de Salud Pública, que desarrollan funciones de apoyo a
los Servicios de Salud.
• Los Establecimientos de Atención Primaria, que si bien
Consultorios y Postas rurales dependen y son controla-
dos en los aspectos técnicos por los Servicios de Salud
a través de sus Direcciones de Atención Primaria. Los re-
cursos financieros para la atención primaria provienen de
FONASA y se distribuyen principalmente a través de un
sistema de facturación por atención prestada (FAPEM).
Estos establecimientos también pueden recibir recursos
municipales.
El sistema privado de salud está compuesto por:
• 22 Isapres abiertas a la comunidad, que son empresas
privadas oferentes de seguros de salud destinados a
cubrir los gastos de atención médica de sus afiliados y
cargas.
• Existen también 14 Isapres cerradas para atender coti-
zantes (y sus cargas) de determinadas empresas, algunas
estatales y otras privadas. Las atenciones, por lo general,
son proporcionadas por profesionales y establecimien-
tos privados de salud.
• El seguro obligatorio de accidentes del trabajo y enfer-
medades profesionales (de cargo del empleador) en par-
te es administrado por instituciones privadas, llamadas
Mutuales (Asociación Chilena de Seguridad, Mutual de
la Cámara Chilena de la Construcción e Instituto de Se-
guridad del Trabajo).
Red de salud asistencial: Actualmente en Chile existen 29
servicios de Salud distribuidos a lo largo de nuestro país. Es-
tos se articulan en una organizada red asistencial que permi-
34
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
te otorgar mejores condiciones de salud a los integrantes,
dependiendo del nivel de complejidad y cobertura que re-
quiera en un determinado momento de la vida. A grandes
rasgo la red asistencial está constituida por establecimiento
asistenciales públicos que forman parte del servicio de sa-
lud, establecimientos municipales de atención primaria y es-
tablecimientos públicos o privados que mantengan conve-
nios con el servicio de salud. Para organizar de mejor manera
y atender según necesidades se creó el sistema de niveles
de atención. Nivel primario Se atiende en Centros de Salud
familiar (CESFAM), Centros de salud rural, Consultorios Ge-
nerales urbanos, postas rurales y Servicios de atención pri-
maria de urgencia (SAPU), dependientes de los Municipios, y
105 Hospitales de menor complejidad tipo 4 dependientes
de SNSS, donde pueden existir desde un auxiliar rural hasta
un equipo formado por médicos generales y técnicos, e in-
cluso hoy en día, otros profesionales como odontólogos, ki-
nesiólogos y psicólogos, dependiendo de la magnitud de la
población de cobertura, y la cercanía a un centro asistencial
de mayor complejidad. La estrategia de la atención primaria
es otorgar cobertura de atención a mayor volumen poblacio-
nal, resolviendo enfermedades de menor complejidad, con
un mayor impacto a nivel país. En este nivel se llevan a cabo
los programas básicos de salud orientados a la prevención y
promoción de Salud. Se cuenta con medios simple de apoyo
diagnóstico y un arsenal terapéutico establecido de acuer-
do a las patologías básicas que se pueden solucionar a este
nivel. Las actividades que se efectúan en este nivel son fun-
damentalmente: Controles, Consultas al policlínico, Visitas
Domiciliarias, Educación de Grupos, Vacunaciones y Alimen-
tación Complementaria. Nivel secundario Está formado por
Centro de Referencia de Salud (CRS), Consultorios adosados
a especialidades (CAE), además de Hospitales de mediana
complejidad tipo 3. Por lo general involucran establecimien-
to hospitalarios que adosados tienen un centro de atención
ambulatoria (consultorios adosados), quienes derivan a los
pacientes por referencia. Por lo cual existe mayor actividad
profesional y de especialistas, con mayor proporción de
elementos diagnósticos y terapéuticos. Nivel terciario Com-
puesto por Centros de diagnóstico y tratamiento (CDT),
Consultorios adosados a especialidades (CAE) y Hospitales
de mayor complejidad tipo 1 y 2. Se caracterizan por su alta
complejidad y baja cobertura. Están destinados a resolver los
problemas que no se han podido solucionar a nivel primario
ni secundario. Deben actuar como centros de referencia no
solo para la derivación de pacientes de su propio servicio de
salud, sino que son centros de derivación con carácter regio-
nal, supra regional y en ocasiones nacional. Esto no siempre
se cumple, debido a la consulta espontanea que se da en los
servicios de urgencia hospitalaria de los centros nivel 1 y 2.
Realizan acciones de tipo ambulatorio en consultorios adosa-
dos a especialidades y además su atención cerrada se centra
en hospitales tipo 1 y 2. Sus recursos humanos son los más
especializados y tienen el apoyo diagnóstico y terapéutico
de mayor complejidad. Muchas veces sus acciones se entre-
lazan con las del nivel secundario, ya que tienen también la
responsabilidad de solucionar problemas de frecuencia in-
termedia por la alta demanda.
Fuentes de Financiamiento en salud:
• Los impuestos, directos e indirectos, administrados por
el gobierno. Los tributos municipales o comunales, ad-
ministrados por las municipalidades.
• La cotización obligatoria desde los trabajadores a FONA-
SA o ISAPRE (7% del salario), en virtud del régimen de
seguro de salud.
• El pago adicional que realizan algunas personas para su
afiliación a algún plan de las ISAPRE (costo adicional al
7% obligatorio), y el pago opcional de las personas que
de manera independiente se afilian a una ISAPRE.  Do-
naciones y contribución de fondos a instituciones priva-
das de salud sin fines de lucro.
• El co-pago de bienes y servicios de salud por medio de
bonos, según aranceles fijados, a ISAPRE y FONASA, y
el pago de préstamos de salud otorgados por FONASA.
• Gastos directos por pago de servicios asistenciales de
la salud por las personas que no pertenecen a sistemas
previsionales o cuya previsión no cubre dichos servicios.
Gasto directo en la compra de bienes, especialmente
medicamentos. * Otros gastos, como el pago de bienes
y servicios del área de la medicina informal o tradicional.
• El aporte de las empresas al Régimen de Accidentes de
Trabajo y Enfermedades Profesionales y algunas dona-
ciones de entidades externas. Ver también tema: “Siste-
mas de derivación y contrarreferencia en el sistema pú-
blico de salud”

Referencias
1. Escuela de Salud Pública, Universidad de Chile (2014).
Funcionamiento de las redes y niveles de atención, Módulo
de Seguridad Social, Guía de trabajo. Santiago, Chile

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

35
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Organización: Principios y Autor / Editor
Diego Paredes
Año
2016
Características Estructurales y
Funcionales de las Organizaciones
La Organización es la forma eficaz de relacionar los recursos
con las funciones para lograr los propósitos. Para ello, asigna
funciones y actividades, define cuál es la tecnología nece-
saria para que las personas puedan cumplir sus funciones,
determina cuál es la estructura física y la relativa al personal.
Es intencional, en el sentido de que asegura que se asignen
todas las tareas necesarias para cumplir las metas y de que
se encargue a las personas lo que puedan realizar mejor con
el propósito de ayudar a crear un ambiente propicio para la
actividad humana. Los papeles asignados se tienen que dise-
ñar también a la luz de las capacidades y motivaciones de las
personas disponibles. Unidad de Organización: representa
un área definida dentro de una empresa o institución, sobre
la cual un jefe tiene autoridad para la ejecución de un gru-
po específico y especializado de actividades para alcanzar
un objetivo. Ej. en un Hospital: Area médica y Area adminis-
trativa. La Subdivisión de las áreas y unidades va definiendo
los niveles de autoridad. El proceso de división de unidades
organizacionales consiste en una definición y enumeración
de las tareas individuales, su agrupación y clasificación, la
delegación de autoridad para que sean llevadas a cabo y la
especificación de las relaciones de autoridad entre jefes y su-
bordinados (qué-cómo).

Los organigramas pueden ser formales o funcionales y mien-

tras más unidades agreguemos:
• en el sentido horizontal: mayor especialización o división
del trabajo
• en el sentido vertical: mayor número de niveles Tipos de
Organización
• Formal: aquella en que existe una división conocida del
trabajo y las funciones, interacciones o relaciones entre
componentes y jerarquías, a fin de lograr el objetivo.
• Informal: aquella formada por las personas y sus interre-
laciones: estructuras de amistad, de poder (antigüedad,
conocimiento, contactos, informaciones), de decisiones.

La autoridad puede ser:

• Centralizada: No existe delegación de autoridad para to-
mar decisiones, conservándose en los organismos supe-
riores las decisiones más importantes.
• Descentralizada: La delegación de decisiones en canti-
dad como calidad, es amplia.

Para delegar hay que considerar:

• Grado de información
• Capacidad para tomar buenas decisiones
• Coordinación con otras actividades
• Cuán importante es la decisión
• Cuán sobrecargado se encuentra el que va a delegar
• Importancia de mejorar la iniciativa y compromiso

36
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Ejercicio Profesional:
Marcos Ético, Legal y Gremial
Código sanitario y otras leyes que regulan el
ejercicio profesional
Resumen
El ejercicio profesional médico está regulado legalmente
por diversas normas y códigos. De ellas la más importante
es el código sanitario, y le secundan otras leyes como la Ley
de Donación de órganos, Las Normas para Registro de De-
funciones Fetales y del Recién Nacido, y ciertos artículos del
Código Civil y del Código Procesal Penal. El código sanitario
es una herramienta jurídica que rige todo lo relacionado con
la salud de los habitantes de Chile. Establece las funciones
de la autoridad sanitaria, la que se divide en dos: El Minis-
terio de Salud y las Secretarías Regionales Ministeriales (SE-
REMI). El primero se encarga de velar en términos generales
el cumplimiento de las normativas de salud propiamente tal,
en tanto el segundo tiene como función fiscalizar y sancionar
a quienes infrinjan las normas del código sanitario. Respec-
to al ejercicio profesional, destaca en el código que podrán
desempeñar la Medicina sólo aquellos titulados en la Univer-
sidad de Chile u otra Universidad reconocida por el Estado,
defiendo el ejercicio ilegal de la profesión de médico ciruja-
no como todo acto de diagnóstico, pronóstico o tratamiento
efectuado por quien no tenga la facultad legal de realizarlo.
Sólo podrán expender medicamentos los médicos, dentistas,
matronas y tecnólogos médicos con mención en oftalmolo-
gía, siempre a través de receta médica (salvo excepciones),
medicamentos que sólo se venderán en farmacias autoriza-
das. No podrán ejercer a su vez las profesiones de médico
cirujano junto a las de farmacéutico, químico farmacéutico ni
bioquímico, ni tampoco los médicos podrán tener intereses
comerciales en relación directa con su actividad en estableci-
mientos destinados a la venta de productos de uso médico.
El Código Sanitario prohíbe expresamente toda acción cuyo
fin sea provocar el aborto. Por otra parte, establece que es el
Instituto de Salud Pública el encargado de fiscalizar los medi-
camentos y cosméticos circulantes en Chile, y de los SEREMI
el resto de lo señalado en el código sanitario. Los otros có-
digos restantes establecen normas en relación a la donación
de órganos, a la certificación de la muerte desde el periodo
fetal y a la denuncia obligatoria en caso de sospecha de deli-
to o muerte no natural.
Introducción
Código sanitario: El código sanitario es una herramienta ju-
rídica creada en 1967 que “rige todas las cuestiones relacio-
nadas con el fomento, protección y recuperación de la salud
de los habitantes de la república, salvo aquellas sometidas a
otras leyes” (art. 1). Establece las funciones de la autoridad sa-
nitaria y de otras entidades públicas, e indica normas en rela-
ción a la protección de la salud, profilaxis sanitaria, seguridad
ambiental, farmacéutica y alimentación, ejercicio profesional,
37
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
manejo de cadáveres, donación de órganos y métodos de
allanamientos, sumarios y castigos a los infractores. Ante la
Ley 19.937 se estableció que la autoridad sanitaria se dividió
en dos entidades: el Ministerio de Salud (MINSAL), a quien
le compete el cumplimiento de las políticas en materia de
salud; y a la Secretaría Regional Ministerial (SEREMI) de Sa-
lud, la fiscalización de las disposiciones del código sanitario
y la sanción a su infracción en higiene, seguridad ambiental
y laboral, alimentos, inhumaciones, exhumaciones y traslado
de cadáveres, laboratorios y farmacias. El código sanitario
señala que es función de los directores de los servicios de
salud velar por el cumplimiento del código, sancionar a in-
fractores; solicitar a autoridades e instituciones públicas o
privadas o individuos particulares la cooperación que estime
conveniente; y delegar las facultades que les concede el có-
digo sanitario, entre otras. Además, señala que es función de
las Municipalidades proveer la limpieza y seguridad de sitios
públicos; recolectar, transportar y eliminar la basura de la vía
urbana; controlar las condiciones de limpieza y conservación
exterior de las edificaciones públicas y particulares; instau-
rar plazas, parques o locales de recreo y servicios higiénicos
públicos; y proveer la limpieza y conservación de canales,
acequias y bebederos. El código sanitario menciona en gran
parte de sus artículos al Servicio Nacional de Salud (SNS). Di-
cha entidad fue un organismo central en la organización de
la salud pública chilena hasta el año 1979, donde se disolvió
en otras instituciones estatales. Cada vez que se mencione
en este artículo al SNS se entenderá como la red del sistema
público de salud (Servicio Nacional de Sistemas de Salud). El
código sanitario se subdivide en 10 libros. A continuación se
destacan los puntos más importantes de cada uno.
Libro I: De la protección y promoción de la salud
• Todo médico cirujano que asista a paciente con enfer-
medad presente en el Reglamento sobre Notificación de
Enfermedades Transmisibles de Declaración Obligato-
ria (año 2005) comunicará por escrito el diagnóstico a
la autoridad sanitaria, siendo ésta última quien tomará
las medidas de aislamiento, evaluación de los contactos,
desinfección, desinsectación o desratización según sea
el caso e incluso el sacrificio de los animales portado-
res de enfermedad y el saneamiento de lugares donde
se desarrollen epidemias. Todo profesional que tuviera
contacto con el enfermo deberá tomar las medidas ne-
cesarias para la prevención de la transmisión de la enfer-
medad.
• El SNS administrará vacunas para infecciones cuya inmu-
nización tenga efectividad demostrada, y el Presidente
de la República podrá declararlas como obligatorias a
humanos y animales.
• Es obligatoria la denuncia a la autoridad sanitaria las
enfermedades venéreas que estén determinadas por el
Reglamento sobre enfermedades de Transmisión sexual
(1984) y la de los contagiosos que se nieguen a seguir el
tratamiento. A través de un reglamento se establece la
forma y condición de realizar educación sexual y antive-
nérea, que señala que cada Servicio de Salud (SS) debe-
rá contar con al menos una dependencia especializada
en infecciones de transmisión sexual, con atención vo-
luntaria y gratuita. Se prohíben los prostíbulos, y se ofre-
 ce a quienes realicen comercio sexual controles cada 2
meses e informe estadístico cada 6.
Libro II: De la profilaxis sanitaria internacional
• Establece definiciones en cuanto a enfermedades infec-
tocontagiosas. Entre ellas destacan:
1. Aislamiento: Medida consistente en separar una persona
o grupo de las demás, con excepción del personal sani-
tario, a fin de evitar la propagación de una infección.
2. Área local infectada: Área donde exista un foco de peste,
cólera, fiebre amarilla o viruela, epidemia de tifus o de
fiebre recurrente, peste entre roedores o donde existan
las mismas condiciones que en las zonas endémicas de
la fiebre amarilla.
3. Persona infectada: Persona que padece de una enferme-
dad sujeta a cuarentena o que se presume que está in-
fectada con dicha enfermedad.
4. Epidemia: Extensión de un foco infeccioso o su multipli-
cación.
• Por otro lado, establece que es responsabilidad del SNS
adoptar las medidas contra la introducción o propaga-
ción al extranjero de enfermedades transmisibles, reco-
lectar estadística de morbilidad en otros países, estimu-
lar el intercambio internacional de informaciones que
tengan importancia en el mejoramiento de salud pública
y control de enfermedades propias del hombre.
Libro III: De la higiene y seguridad del ambiente y de los lugares
de trabajo. Al respecto, la autoridad sanitaria:
• Autoriza servicios de agua potable y alcantarillado pre-
vio a la edificación municipal, aprueba proyectos de dis-
posición de desagües, prohíbe el uso de aguas servidas
para cultivos de vegetales a ras de tierra o crianza de mo-
luscos, y autoriza la instalación de balnearios públicos.
• Fiscaliza el saneamiento de terrenos y requisitos higié-
nicos y la seguridad para recintos públicos y privados,
norma el tipo y cantidad de animales y sus condiciones
de higiene y seguridad y fiscaliza la protección contra
animales que transmitan enfermedades al hombre.
• Fija requisitos de seguridad y saneamiento en relación a
la disposición de basura, transporte y de las plantas de
tratamiento de éstas.
• Reglamenta la emisión de contaminación atmosférica y
acústica, y de la producción, distribución e importación
de sustancias tóxicas para la salud y de pesticidas.
Libro IV: De los productos farmacéuticos, alimentos de uso médi-
co, cosméticos y productos alimenticios.
• El Instituto de Salud Pública (ISP) es la autoridad encarga-
da del control sanitario de los productos farmacéuticos
y cosméticos y de velar por el cumplimiento del código
sanitario en esta área. Respecto a los productos alimenti-
cios, dicha labor le corresponderá a los SS, y en la región
metropolitana, al Servicio de Salud del Ambiente.
• El 2004 se fija un Reglamento de Formulario Nacional de
Medicamentos, donde se establecen las formas farma-
céuticas, dosis, uso, limitaciones y peligros de aquellos
productos farmacológicos indispensables para el país.
• Se establece una normativa para instrumentos y otros ar-
38
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tículos con fin diagnóstico, preventivo y terapéutico o de
reemplazo anatómico.
• A través del Reglamento Sanitario de los Alimentos
(1997) se fijan las características que deben reunir los ali-
mentos destinados al consumo humano.
• La autoridad sanitaria deberá aprobar la instalación y el
funcionamiento de locales destinados a la producción,
almacenamiento o distribución de alimentos, de mata-
deros y frigoríficos públicos y particulares, y la inspec-
ción médico veterinaria de los animales y de las carnes.
Libro V: Del ejercicio de la medicina y profesiones afines
• Sólo podrán desempeñar actividades propias de la me-
dicina, odontología, química y farmacias u otras de la
salud quienes posean el título respectivo otorgado por
la Universidad de Chile y otra universidad reconocida
por el Estado, y estén habilitados legalmente para el
ejercicio de sus profesiones. Se permite el ejercicio de
profesiones auxiliares a través de diversos reglamentos
(podologista, auxiliar de practicante, auxiliar paramédico
de alimentación, de radiología, radioterapia, laboratorio
y banco de sangre, de odontología y de farmacia).
• Se considera ejercicio ilegal de la profesión de médico
cirujano a todo acto realizado con propósito de formu-
lar diagnóstico, pronóstico o tratamiento en pacientes o
consultantes, en forma directa o indirecta, por personas
que no están legalmente autorizadas para el ejercicio de
la medicina, salvo a quienes cumplan funciones de co-
laboración médica que podrán hacerlo con indicación y
supervigilancia médica. Podrán atender enfermos aque-
llos no facultados legalmente en situaciones de extrema
urgencia cuando no hay asistencia médica disponible.
• Los servicios del psicólogo comprenden la asistencia,
consejo o psicoterapia para promover el desarrollo po-
tencial de la personalidad o corregir sus alteraciones.
Deberán avisar de inmediato a un médico en caso de
pacientes mentalmente enfermos.
• El tecnólogo médico con mención en oftalmología po-
drá detectar los vicios de refracción e incluso prescribir
lentes ópticos y fármacos tópicos, para luego derivar al
especialista médico. A través de una modificación al có-
digo sanitario se permite la profesión de “optometría”
que cumple dichas funciones.
• Se prohíbe ejercer a su vez la profesión de médico ciru-
jano y las de farmacéutico, químico farmacéutico o bio-
químico.
• Los cirujano dentistas sólo pueden prestan atenciones
odontoestomatológicas.
• Los servicios profesionales de la matrona comprenden
la atención del embarazo, parto y puerperio normales, la
atención del recién nacido, educación en lactancia ma-
terna, planificación familiar, salud sexual y reproductiva.
En partos sólo podrán intervenir con técnicas manuales
y practicar procedimientos que signifiquen atención in-
mediata de la parturienta. Actualmente pueden indicar
métodos anticonceptivos hormonales y no hormonales
(incluyendo anticoncepción de emergencia) y desarro-
llar procedimientos anticonceptivos que no impliquen
técnicas quirúrgicas.
• No pueden ejecutarse acciones cuyo fin sea provocar un
 aborto.
• Ni médicos ni dentistas podrán ejercer su profesión y
tener intereses comerciales que digan relación directa
con su actividad en establecimientos destinados a la im-
portación, producción, distribución y venta de productos
farmacéuticos, ortopedia, prótesis y artículos ópticos, a
menos que el Colegio respectivo emita en cada caso un
informe señalando que no se vulnera la ética profesional.
Libro VI: De los laboratorios, farmacias y otros establecimientos
• El SNS autoriza y fiscaliza la instalación y funcionamiento
de farmacias y laboratorios farmacéuticos. La venta al pú-
blico de fármacos de uso humano sólo podrá hacerse en
las farmacias, que deben ser dirigidas por un farmacéuti-
co o químico farmacéutico (al igual que los laboratorios
farmacéuticos), salvo casos particulares.
• Médicos cirujanos, cirujano dentistas, matronas y tecnó-
logos médicos con mención en oftalmología podrán in-
dicar productos farmacéuticos.
• Los productos farmacéuticos sólo podrán expenderse al
público con receta médica, salvo aquellos que determi-
ne el reglamento.
• Las recetas médicas, exámenes y servicios relacionados
con la salud son reservados, pudiendo revelarse sólo con
el consentimiento del paciente otorgado por escrito, san-
cionando a quienes infrinjan este punto. Sin embargo, las
farmacias sí podrán dar a conocer con fines estadísticos
esta información, sin revelar ni la identidad del paciente
ni de quien expendió el medicamento.
Libro VII: De la observación y reclusión de los enfermos menta-
les, de los alcohólicos y de los que presenten estado de depen-
dencia de otras drogas y substancias
• La internación de dichos pacientes podrá ser volunta-
ria, administrativa, judicial o de urgencia. Si el ingreso
es voluntario, la salida puede ser por indicación médica
o a pedido del enfermo, siempre y cuando la autoridad
sanitaria estime que éste no sea un peligro para la so-
ciedad. Para aquellos con internación administrativa, de-
berá darse el alta por indicación del director general de
salud. Quienes se internen por orden judicial, la salida
se dictará según lo decrete el juez. Toda la información
respecto a estas internaciones tienen carácter reservado,
salvo para las autoridades judiciales, el Ministerio Públi-
co y el SNS.
Libro VIII: De las inhumaciones, exhumaciones y traslado de ca-
dáveres
• La inhumación de cadáveres o restos humanos sólo po-
drá llevarse a cabo en cementerios autorizados. Sólo el
SNS podrá autorizar la instalación y funcionamiento de
cementerios, crematorios, casas funerarias y otros.
• Ningún cementerio podrá rechazar una inhumación, sin
causa justa calificada por el SNS.
• Ningún cadáver podrá permanecer insepulto por más de
48 horas, salvo que el SNS lo autorice, haya sido embal-
samado, o se requiera investigación científica, judicial o
penal.
• Se prohíbe inscribir en el Registro Civil una defunción e
39
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
inhumación de cadáveres si no se justificaron las causas
del fallecimiento por un médico que lo asistió en la últi-
ma enfermedad, o bien por el SNS según el Reglamento
sobre extensión de certificado médico de defunción. A
falta de esta certificación, podrá verificarse el fallecimien-
to si declaran dos o más testigos ante el Oficial del Regis-
tro Civil o cualquier autoridad judicial local.
Libro IX: Del aprovechamiento de tejido o partes del cuerpo de
un donante vivo y de la utilización de cadáveres o parte de ellos
con fines científicos o terapéuticos
• La donación de órganos de paciente vivo sólo se permi-
tirá si éste es gratuito y con fines terapéuticos. Toda per-
sona plenamente capaz podrá disponer por escrito de
su cadáver con fines científicos, docentes o terapéuticos,
pudiendo revocarlo de la misma forma.
• Los cadáveres que no sean reclamados podrán ser desti-
nados a investigación científica, elaboración de produc-
tos terapéuticos e injertos.
Libro X: De los procedimientos y sanciones
• Para la aplicación del código, la autoridad sanitaria podrá
inspeccionar y registrar cualquier sitio público o privado.
Estas actuaciones serán realizadas por funcionarios del
SNS (actualmente por SEREMI). Posteriormente se firma
un acta de inspección donde se consta la infracción a la
ley (medio probatorio) y se podrá sellar parte del local
mientras resuelve la autoridad sanitaria.
• Los sumarios podrán iniciarse por oficio o por denuncia
de particulares. Establecida la infracción, la autoridad sa-
nitaria dictará la sentencia (multa, clausura, cancelación
de permisos, decomiso). El infractor deberá pagar en un
plazo de 5 días hábiles la multa, de lo contrario sufrirá un
día de prisión por cada un décimo de Unidad Tributaria
Mensual que deba.
Consideraciones
Otras leyes que regulan el ejercicio profesional son:
Ley de Donación de Órganos (ley 19.451)
Indica que todo fallecido mayor de 18 años se considera
como donante de órganos. No son donantes aquellos que
cuenten con documentación fidedigna otorgada ante nota-
rio público donde manifieste su voluntad de no ser donante.
El notario deberá remitir esa información al Registro Civil,
el cual incorporará al sujeto a la lista de No Donantes. No
podrán ser donantes los portadores de VIH, de infecciones
graves no controladas ni cáncer con metástasis. La donación
es anónima salvo en caso de donante vivo que así lo quiera.
La extracción de órganos de paciente vivo se permite sólo si
existe un vínculo de consanguineidad con el receptor y siem-
pre que no signifique perjuicio significativo de la salud del
donante.
Código procesal penal. Art. 175 de Denuncia Obligatoria
Los jefes de establecimientos asistenciales, y en especial mé-
dicos, dentistas, químicos, farmacéuticos y otras ramas vincu-
ladas al área, incluyendo oficios auxiliares, deberán denun-
ciar si notaran que un cadáver o persona tuviera signos de
envenenamiento u otro delito.
Normas y procedimiento para el registro de las defunciones feta-
les y del recién nacido (Circular 17 A/N°03.- Abril 2003, MINSAL)
Los establecimientos que realicen atención deberán entre-
gar el Certificado de Defunción Fetal a todos los deudos que
soliciten los restos dentro de 72 horas para su inscripción en
el Registro Civil. En el caso que los restos no sean reclama-
dos, el registro de muerte fetal se enviará al Departamento
de Estadísticas del Servicio de Salud correspondiente. Las
defunciones de recién nacidos de muy bajo peso y de muy
baja edad gestacional deberán ser certificadas por el mé-
dico, con dato de la edad en minutos, horas, días o meses,
y registrar la causa de la defunción. El plazo para retirar los
cuerpos es de 24 horas, de lo contrario se podrán emplear
para donación de órganos o tejidos.
Código civil (Apéndice), ley N° 4808 sobre Registro Civil
Para inscribir fallecimiento se presentará un certificado expe-
dido por el médico encargado de comprobar las defuncio-
nes o el que haya asistido al difunto en su última enfermedad.
Reglamento sobre extensión del certificado de defunción N°460
Todo médico que asiste a persona que fallece está obligado
a extender el certificado de defunción. Si el fallecido se aten-
dió hace 48 horas en un centro asistencial o bien entre 48
horas y 30 días, el jefe de servicio deberá emitir el certificado
de defunción – siempre que no se presuma que la muerte
fue por otra causa. Si el fallecido no ha sido atendido por
ningún médico o servicio médicos, o si el fallecimiento ocu-
rriera después de los 30 días a la atención médica, el Direc-
tor del Hospital correspondiente certificará la defunción y la
causa de muerte en base a los antecedentes y al examen del
cadáver. Si se contase con la declaración de parientes, ellos
deberán firmar también el certificado. Si se presume muerte
por causa no natural, el director del hospital deberá comuni-
carlo a la Fiscalía Local y no emitir acta.
Conclusiones
Diversas instituciones públicas, como la autoridad sanitaria
y los municipios, y los profesionales de la salud y sus oficios
auxiliares, tienen una función tanto ética como legal ya esta-
blecida por el código sanitario y por otras leyes, con la fina-
lidad de fomentar, proteger y recuperar la salud de los habi-
tantes de Chile. Múltiples procedimientos médicos tienen un
sustento y una obligación legal y son esenciales para el res-
guardo de la salud de la población general (por ej. ante en-
fermedades de notificación obligatoria o epidemias) y para
el correcto funcionamiento de los procesos judiciales (por ej.
en aquellos casos de sospecha de muerte por delito o en
las internaciones de orden judicial). No conocer los códigos
señalados podría traer severas consecuencias, no tan sólo
para la población en términos sanitarios, sino que también
40
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
penales para el infractor, debido a que se exponen a multas
e incluso a días de cárcel tal como lo establece el libro X del
código sanitario.
Bibliografía
• Chile. Código Sanitario. Última actualización 13 de sep-
tiembre 2011.
• Chile. Código civil. Última modificación 21 junio 2013.
• Chile. Ley de Donación de órganos. Última modificación
15 de Enero 2010.
• Chile. Código procesal penal. Última modificación 20 de
Agosto 2013.
• Chile. Reglamento sobre extensión del certificado de de-
función, 1970.
• Paulina Troncoso. Código Sanitario. Clase para V° año de
Medicina de la Universidad de Chile, 2011.
Códigos de ética y tuición ética
Introducción
La necesidad de respetar las normas éticas que rigen el ac-
tuar médico es esencial para la correcta práctica de nuestra
profesión. Esta función de tuición ética estuvo históricamen-
te ligada dentro de nuestro país a los respectivos colegios
profesionales. Durante la dictadura militar por la que pasó
Chile, esta situación cambió, al perder esta capacidad reso-
lutiva y eliminar la necesidad de la inscripción obligatoria.
Desde ese entonces los Colegios Profesionales pasaron a ser
Asociaciones Gremiales, menoscabando el peso histórico
que poseían. Desde el año 2005 en adelante el Colegio Mé-
dico de Chile ha intentando revertir esta situación sin éxito.
Según el Código Internacional de Ética Médica: "El médico
debe, en todos los tipos de práctica médica, dedicarse a pro-
porcionar su servicio médico competente, con plena inde-
pendencia técnica y moral, con respeto y compasión por la
dignidad humana". Acorde a esta idea el Código de Ética del
COLMED nos otorga las directrices para el correcto ejercicio
profesional, separando a los artículos según la relación que
presenta el médico tanto con sus pacientes, sus pares y el
mismo Colegio Médico.
Los códigos morales cambian según la época y el lugar. En
consecuencia, un código determinado, como cualquier do-
cumento histórico, debe analizarse en el contexto temporal,
social y cultural en que fue creado, ya que representa el pen-
samiento y la ideología de una época en particular. El jura-
mento Hipocrático surgió en la Grecia antigua en una época
de grandes adelantos médicos, que corresponde a los últi-
mos cinco siglos de la era precristiana. La primera mención
del juramento fuera del Corpus Hippocraticum aparece en
los escritos del médico romano Escribonius Largus del siglo I
d.C. La ética cristina era más afín al contenido del juramento,
y lo adoptó fácilmente, cristianizando su invocación e intro-
duciendo nuevas ideas de caridad y fraternidad. Las escuelas
médicas medievales solían tomar el juramento a los nuevos
médicos. E incluso durante la Edad Contemporánea algunas
escuelas de medicina en Europa y América practicaron el ri-
tual del juramento. La antropóloga norteamericana Margaret
Mead ha sostenido que el juramento Hipocrático constituye,
no solo una revolución en la medicina, sino que en la historia
humana en general, por cuanto dice: “Es la primera vez en
nuestra tradición que se separa definitivamente el matar del
curar. A través de todo el mundo arcaico, el médico y el brujo
tendían a ser la misma persona. Aquel que tenía el poder
para matar tenía poder para curar y, a la inversa, el que podía
curar tenía que ser capaz de matar”. La tarea del médico pasó
así a ser una lucha por la conservación de la vida humana sin
poder sobre la muerte. El médico esta para curar y le está
prohibido matar o dañar. Ayuda, compasión, respeto por la
vida humana y por la dignidad del hombre; pureza, fidelidad
al vínculo, valores contenidos en el juramento Hipocrático,
enmarcan hasta hoy la práctica de la medicina. Durante el
mundo post revolución industrial, nuevas asociaciones mé-
dicas comenzaron a elaborar códigos profesionales inspi-
rados en el libro de Thomas Percival “Medical Ethics”, en el
que describe los deberes del médico, haciéndoles derivar
de su propia profesión. La profesión médica confiere obliga-
ciones y privilegios que la sociedad ha depositado en ellos
(“profession are public trusts”). La primera en hacerla fue la
Asociación médica de Boston en 1808. Pero el código más
famoso fue el que elaboró en 1847 la recién fundada Asocia-
ción Médica Americana (AMA). Este código elaboró una con-
cepción contractualista de la profesión médica con el resto
de la sociedad. El principal objetivo de los códigos que apa-
recieron en el siglo XIX era definir al auténtico profesional
de la medicina y diferenciarlo de los impostores y charlata-
nes, siendo este uno de los problemas fundamentales de esa
época. Con el paso de los siglos nuevos desafíos han empa-
pado el quehacer médico, ya que se han producido cambios
que modifican la relación médico-paciente, tradicionalmente
fundada en la confianza mutua y en una especie de paterna-
lismo consentido. La creciente conciencia de sus derechos
por parte del paciente ha derivado en una mayor exigencia
de resultados, lo que en muchas ocasiones conduce a in-
satisfacción y a querellas contra el médico. En este cambio
influyen varios factores, entre los cuales están presentes el
aumento de la complejidad y costos de la medicina y el inte-
rés por evadir algunos de estos costos, interés en que están
involucrados también estudios jurídicos especializados. El
respeto de las normas éticas que rigen la profesión médica
constituye un elemento esencial del ejercicio profesional. La
vulneración de estas normas no sólo afecta a quienes son
víctimas de las actuaciones antiéticas, sino que daña a la so-
ciedad en su conjunto, pues estas conductas tienden a ero-
sionar la confianza pública en quienes ejercen la Medicina,
elemento fundamental para el ejercicio profesional. Por otra
parte, las instituciones estatales y privadas organizan los sis-
temas de salud según sus propios intereses y prioridades.
Frente a ellos, los médicos forman el tercer vértice del trián-
gulo, sin que hasta ahora haya existido un cuerpo escrito que
establezca sus derechos al lado de sus obligaciones. En la
mayoría de los países del mundo, el Estado, que clásicamen-
te era el responsable último de fijar normas de convivencia
y de hacerlas cumplir, ha dejado esta función en manos de
41
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
las Sociedades o Colegios Profesionales, los cuales dictan las
normas y códigos que rigen el ejercicio profesional. Si algu-
no de sus miembros se aparta de ellas o deja de cumplirlas,
se le juzga y se le sanciona. Esta función que el Estado dele-
ga en esas organizaciones, les confiere la calidad de Entidad
de Derecho Público, por cuanto cumplen una labor social
importante, calidad que los Colegios Profesionales tuvieron
siempre en Chile. Cuando el gobierno militar asumió el po-
der, en 1973, no modificó la situación. Lo que sí hizo fue re-
ducir a 11 el número de colegios profesionales reconocidos
como tales, para los cuales se mantenía vigente la inscripción
obligatoria y la tuición ética de sus colegiados. Fue en 1980
cuando las cosas cambiaron, pero no por iniciativa de los
legisladores, sino de los economistas. Efectivamente, la Co-
misión Ortúzar, encargada de redactar la Constitución, man-
tuvo estas prerrogativas de los colegios profesionales, pero
cuando se optó por el esquema económico liberal, se estimó
poco conveniente que existieran agrupaciones de profesio-
nales con gran poder de negociación; de allí que desapa-
reciera la inscripción obligatoria y que la tuición ética fuese
entregada a los Tribunales de Justicia. Los colegios profesio-
nales pasaron a la categoría de asociaciones gremiales. En
la práctica, el control de la ética por los tribunales ha sido
insatisfactorio. Esta nueva realidad ha sido rechazada reite-
radamente por las organizaciones de profesionales, que no
han cesado en sus demandas por recuperar la tuición sobre
la ética, aun cuando no necesariamente la colegiatura obli-
gatoria. Este error garrafal de las autoridades de la época fue
parcialmente reparado en el año 2005, con la introducción
en la Constitución Política de la República de aquella norma
que reconoce a los colegios profesionales constituidos en
conformidad a la ley, la facultad para conocer de las recla-
maciones que se interpongan sobre la conducta ética de sus
miembros, dejando en manos de tribunales especiales es-
tablecidos en la ley, la facultad de juzgar a los profesionales
que no se encuentren asociados a algún colegio profesional.
Con el objeto de dar cumplimiento al mandato constitucio-
nal antes mencionado, en el año 2009 el Gobierno encabe-
zado por la Dra. Michelle Bachelet Jeria envió a la Cámara de
Diputados un proyecto de ley sobre colegios profesionales.
Sin embargo, desde enero de 2010 su discusión se encuen-
tra detenida en el Congreso Nacional. Este proyecto de ley
reconoce a los colegios profesionales una naturaleza jurídica
distinta a la que poseen en la actualidad –asociaciones gre-
miales– al definirlos como personas jurídicas de derecho pú-
blico constituidas por personas naturales que detentan un
título profesional para el que la ley exige grado de licenciado
para el ejercicio de la respectiva profesión, o por profesiona-
les que detentan licenciaturas conexas o complementarias,
cuya finalidad es promover el perfeccionamiento, progreso,
desarrollo y racionalización de la respectiva profesión y de
los profesionales asociados, velar por el regular y correcto
ejercicio de la profesión, y en su caso, aplicar las sanciones
que corresponda de acuerdo a la ley.
Código Chileno
El Código Internacional de Ética Médica dice: "El médico
debe, en todos los tipos de práctica médica, dedicarse a pro-
porcionar su servicio médico competente, con plena inde-
pendencia técnica y moral, con respeto y compasión por la
dignidad humana". A partir de esa premisa, que sirve como
“la primera piedra” al respecto de la ética dentro de nues-
tra profesión, nos introducimos a una selección de artículos
pertenecientes al Código de Ética del Colegio Médico de
Chile, que sirven para dar el encuadre general sobre como
es definido el buen actuar profesional según nuestros pares
connacionales.
Deberes generales del Médico
• Artículo 8. El respeto de la vida humana desde su inicio
y hasta su término constituye el fundamento básico del
ejercicio profesional médico.
• Artículo 9. El médico no podrá realizar acciones cuyo ob-
jetivo directo sea poner fin a la vida de un paciente bajo
consideración alguna.
• Artículo 10. Falta a la ética profesional el médico que
apoye, consienta o participe en la práctica de torturas
u otras formas de procedimientos crueles, inhumanos o
degradantes, cualquiera sea la ofensa que se impute a la
víctima y las circunstancias invocadas, incluyendo conflic-
to armado o guerra civil.
• Artículo 13. El médico deberá mantener su capacidad
clínica, conocimientos, habilidades y destrezas actualiza-
dos, y utilizar todos los medios técnicos y científicos a
su alcance para lograr una atención óptima e integral de
sus pacientes. Cuando sea necesario, deberá recurrir a la
interconsulta para una mejor atención.
• De las relaciones del Médico con su paciente
• Artículo 17. El médico atenderá profesionalmente a su
paciente en una relación de confianza y respeto, que ga-
rantice la libertad y autonomía de ambos.
• Artículo 18. El médico deberá prestar atención profesio-
nal a toda persona enferma que lo requiera y no podrá
eludir dicha atención cuando no exista otro colega que
se haga cargo del enfermo.
• Artículo 20. El médico a quien se solicitaren prestacio-
nes que vayan en contra de su conciencia o de su con-
vencimiento clínico, podrá negarse a intervenir. En estas
circunstancias, procurará que otro colega continúe asis-
tiendo al paciente, salvo que ello produjere graves e in-
mediatos daños para la salud del enfermo.
• Artículo 22. Falta a la ética el médico que en la atención
de un enfermo actúe con negligencia, imprudencia o im-
pericia.
• Artículo 23. Toda persona tiene derecho a morir digna-
mente. Por consiguiente, los procedimientos diagnósti-
cos y terapéuticos deberán ser proporcionales a los re-
sultados que se pueda esperar de ellos.
• Artículo 25. Toda atención médica deberá contar con el
consentimiento del paciente. En caso de procedimien-
tos diagnósticos o terapéuticos que entrañen un riesgo
significativo para el paciente, el médico le proporcionará
información adicional de los beneficios y riesgos del mis-
mo, con el fin de obtener su consentimiento específico,
imprescindible para practicarlos.
• Artículo 29. El secreto profesional es un deber inherente
al ejercicio de la profesión médica y se funda en el respe-
to a la intimidad del paciente, quien devela información
personal, en la medida que ésta es útil para el tratamien-
42
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
to de su enfermedad.
• Artículo 31. El médico debe guardar confidencialidad
de toda información relativa a su paciente, ya sea que
la obtenga de un relato verbal de aquél, o en virtud de
los exámenes o intervenciones quirúrgicas que le prac-
tique. El secreto profesional incluye, además, el nombre
del paciente y constituye para el médico una obligación
que debe respetar, incluso, después de concluidos sus
servicios profesionales, o una vez fallecido el paciente.
• Artículo 39. En el ejercicio libre de la profesión, a falta de
estipulación convencional entre las partes, el valor de los
honorarios por los servicios prestados será determinado
por el médico.
• Artículo 40. Falta gravemente a la ética profesional el mé-
dico que exija el pago de honorarios por prestaciones no
realizadas.
• Artículo 42. El acto médico, cuyo objetivo primordial es
prestar un servicio buscando la salud del paciente, no
podrá tener como fin exclusivo el lucro.
• Artículo 46. Falta a la ética el médico que cobre o pague
a otro profesional por la derivación de pacientes, o reci-
ba comisiones por realizar exámenes complementarios.
• Artículo 47. Falta a la ética el facultativo que cobre ho-
norarios por la atención de sus colegas, o de los padres,
cónyuges o hijos de aquéllos, siempre que estas atencio-
nes sean canceladas del peculio del médico, y sin perjui-
cio del derecho que le asiste a recuperar los gastos en
que haya incurrido. De las relaciones con empresas de
productos clínicos y farmacéuticos.
• Artículo 54. El médico mantendrá siempre una relación
de independencia profesional con las empresas produc-
toras o distribuidoras de artículos de uso clínico o far-
macéuticos. Las decisiones que afecten a sus pacientes
deberán siempre velar por los intereses de estos, no pu-
diendo jamas perseguir la obtención de beneficios per-
sonales.
Consideraciones
Es interesante que la declaración de independencia de con-
flictos de interés del articulo 54 no se coincide con los artí-
culos 55 y 56, en los cuales se relativizan las implicancias de
recibir incentivos y/o financiamiento para formación profe-
sional por parte de la industria. En este punto el Código de
Ética es, a lo menos, blando e insuficiente.
De las relaciones del Médico con sus colegas y con los demás
profesionales de la salud
• Artículo 61. Las relaciones entre médicos deben basarse
siempre en el respeto, deferencia, lealtad y considera-
ción recíprocos, cualquiera sea la vinculación jerárquica
existente entre colegas.
• Artículo 62. Todo médico tiene la obligación de defen-
der a aquel colega que reciba ataques o denuncias in-
justas. Constituye falta a la ética criticar con terceros, de
manera despectiva, las actuaciones profesionales de un
colega. Hacerlo en presencia de pacientes, familiares, o
públicamente, se considerará circunstancia agravante.
 Igualmente, constituye falta a la ética cualquier acto que, ciaciones Gremiales y se convierten en personas jurídicas de
directa o indirectamente, pretenda difamar, injuriar o ca- derecho público, lo cual es concordante con las funciones
lumniar a un colega en su integridad o ejercicio profe- jurisdiccionales que se les otorgan. Además el proyecto esta-
sional. blece, entre otras materias de interés, códigos éticos o deon-
• Artículo 64. Todo profesional tiene el derecho de denun- tológicos para cada profesión, señalando un procedimiento
ciar ante el Tribunal de Ética correspondiente, en forma para la elaboración de estos, los que serán aprobados a tra-
objetiva y discreta, las infracciones a la ética médica y a vés de un decreto supremo”.
las reglas que rigen la práctica profesional, en que hubie-
re presumiblemente incurrido un colega. Finalmente, cabe mencionar la responsabilidad existente
en nuestro gremio profesional de cuestionar los códigos de
De las relaciones del Médico con el Colegio Médico de Chile ética, para que sean reflejo vivo de los más altos estándares
• Artículo 72. Es obligación de todo médico acatar los morales bajo los cuales se ejerza la profesión. Sólo luego de
acuerdos y resoluciones de la Asamblea General, del eso se puede esperar de que cada facultativo se preocupe
Consejo General, de la Mesa Directiva Nacional y de de velar por su aplicación en el día a día. Existen muchos
los Consejos Regionales del Colegio Médico de Chile puntos dentro del actual código que son cuestionables, en
(A. G.), y cumplir con lo preceptuado por sus estatutos particular en cuanto a sus artículos relacionados con la in-
y reglamentos. Asimismo, tiene el deber de cumplir las dependencia profesional y la vinculación con la industria de
resoluciones de los Tribunales de Ética de la institución, productos clínicos y farmacéuticos. Ahí existe un ámbito de
y de comparecer ante esta instancia toda vez que su pre- conflictos a la ética profesional en la práctica clínica habitual
sencia y colaboración sea requerida. que poco se discute y por ende, poco se enfrenta.
• Artículo 73. La representación del Gremio Médico co-
rresponde al Colegio Médico de Chile (A.G.), a través de
su Consejo General, de la Mesa Directiva Nacional y del Bibliografía
Presidente de la Orden, dentro de los términos previstos
por sus estatutos, y de conformidad con la legislación vi- • Código de ética 2011, Colegio Médico de Chile A. G.
gente. De las sanciones y de su ejecución: Ediciones tierra mía Ltda.
• Artículo 76. Los Tribunales de Ética del Colegio Médico • Goic A. El Juramento Hipocratico. El fin de la Medicina.
de Chile (A.G.) deberán preocuparse, con igual celo, tan- Editorial Mediterraneo. Santiago, 2000. Pág 33 – 43.
to de acoger las reclamaciones fundadas que se hagan • Vacarezza R. Sobre el control de la ética profesional, Rev
contra los miembros de la Orden, como de proteger a Méd Chile 2002; 130: 1303-1305.
éstos de las imputaciones falsas, injuriosas o calumniosas • Discurso pronunciado por el presidente del colegio mé-
que sobre ellos recaigan por sus actuaciones profesiona- dico de chile, Dr. Pablo Rodríguez, con motivo de la firma
les o gremiales. del proyecto de ley sobre restitución de la tuición.
• Artículo 77. Las sanciones por las contravenciones a las • Ética para los colegios profesionales, Rev Chil Obstet Gi-
normas de ética profesional son: a) Amonestación; b) necol 2009; 74(3): 205 – 206.
Censura; c) Multa; d) Suspensión de la calidad de asocia-
do; e) Inhabilitación para desempeñar cargos gremiales,
y f) Expulsión del Colegio Médico de Chile.
Autor / Editor Año
Fabián González 2016
Conclusiones
La entidad de Colegios Profesionales ha sido transformada
fundamentalmente en agrupaciones gremiales, carentes del
rol fiscalizador que las caracterizaba en sus inicios, todo esto
teñido con el deseo de debilitar la unidad y capacidad re-
solutiva que poseían, en virtud de disminuir su poder como
entes negociadores y garantes del Derecho Público, ya que
podían sancionar a los miembros que no seguían un ejerci-
cio médico acorde con la ética imperante. Cabe esperar que
dentro de los años venideros finalmente se consiga destra-
bar del congreso el proyecto de ley que cambia esta con-
dición de asociación gremial, lo que llevaría según palabras
del Dr. Pablo Rodríguez a: ”Establece un Registro Nacional
de Profesionales, lo que permitirá a cualquier individuo co-
nocer si una persona es arquitecto, médico, periodista u otro
profesional. Del mismo modo, este cuerpo legal establece
distintas sanciones por infracciones a la ética profesional.
Consigna que los Colegios Profesionales dejan de ser Aso-

43
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Auditoría y acreditación
1. Auditoría: El gran aumento de las demandas por
responsabilidad médica ha generado un aumento
de los costos de todo tipo en la atención sanitaria
y, en muchos casos, el ejercicio de una medicina
defensiva. Esto ha llevado a las instituciones de
salud al desarrollo de programas de Auditoría
Médica que tienen por objeto la evaluación crítica
periódica de la calidad de la atención médica que
reciben los pacientes. Su objetivo específico es
elevar la calidad de la atención sanitaria a través
de acciones de evaluación y control periódico.
2. Auditoría de la atención en salud: La auditoría
médica (AM) nació en los hospitales
norteamericanos en 1918, iniciándose con un
sistema de acreditación de hospitales por el
Colegio de Cirujanos, colocando especial énfasis,
en aquella época, en el perfeccionamiento de las
historias clínicas. Hoy en día la AM es una
asesoría básica y fundamental con la cual debe
contar un hospital con la finalidad de lograr una
evaluación crítica y periódica de la calidad de la
atención médica que reciben los pacientes,
mediante la revisión y el estudio de las historias
clínicas y las estadísticas hospitalarias. Tiene por
objeto evaluar las actividades de una institución en
la búsqueda del perfeccionamiento y beneficio
global de ella misma y de sus usuarios. La
auditoría de la atención de salud al trabajar sobre
la base de registros de lo efectuado (ficha clínica y
registros hospitalarios), además de evaluar la
calidad de estos, valora también la calidad de la
atención misma, demostrando que hay relación
directa entre la calidad de los registros y la de la
atención prestada. En relación a lo anterior se
describen dos clases de auditorías:
 Auditoría interna:
o Realizada por la propia institución,
ejecutada por personas que poseen
responsabilidad directa sobre los servicios
que van a ser auditados.
 Auditoría externa:
o Responsabilidad de una organización
independiente de la que está siendo
auditada.
o Ventaja: dada por su carácter
independiente, asociada a la experiencia
de los auditores. Puede ser de calificación,
recalificación, de mantenimiento o producidos en su actuar. La responsabilidad puede ser de
periódica de seguimiento.
Etapas de la Auditoría Médica
Tradicionalmente al proceso de auditoría se le describen
cuatro etapas básicas, que deben estar materializadas en
un programa escrito:
1. Planificación: se determinan los objetivos y el
alcance de la auditoría; las actividades a analizar,
los recursos necesarios para efectuar el estudio,
análisis de terreno, identificación de áreas críticas,
etc.
1
2. Examen y evaluación de la información: es la fase
en la que todos los datos seleccionados se
recogen, interpretan y analizan.
3. Presentación de resultados: Fase que da origen a
las conclusiones y recomendaciones. Se hace
entrega de informes escritos y se divulgan los
resultados.
4. Seguimiento se determina si las acciones
correctoras se aplican o no y si éstas alcanzan los
objetivos deseados.
Auditoría Médica como herramienta de gestión La
auditoría médica es considerada actualmente como una
herramienta de gestión clínica, que puede abarcar
diferentes aspectos del quehacer médico asistencial,
administrativo y financiero-contable. Constituyen
ejemplos de lo anterior:
 Aspectos médico legales: En este campo se actúa
con el sentido de prevenir la ineficiente práctica
médica, cautelando además el cumplimiento de
las normas legales y de las disposiciones
sanitarias vigentes, actuando en estrecha relación
y colaboración con los Departamentos de
Asesoría Jurídica.
 Aspectos normativos: íntimamente relacionados
con el punto anterior, la que estimula la
elaboración, revisión y readecuación de normas,
pautas y manuales de procedimientos que
regularicen el grado de cumplimiento y sujeción.
 Aspectos técnicos evaluativos a través de la
valoración de los actos y conductas: implica
realizar un control de la calidad de estos.
 Aspectos éticos: corresponde supervisar el fiel
cumplimiento de las normas éticas y morales en
las conductas de las personas, la denominada
deontología médica, que establece el deber ser
del actuar médico, complementándose en este
aspecto con las funciones del Comité de Ética de
cada establecimiento.
 Aspectos financieros administrativos y de
mercado: También tiene incidencia en este
campo, compatibilizando una adecuada relación
entre eficiencia, costos, calidad y seguridad de la
atención brindada.
 Aspectos docentes y de investigación que
estimulan la enseñanza y perfeccionamiento
continúo de post grado: teniendo efectos
educativos y preventivos que permiten la
obtención de aprendizaje y experiencia.
Auditoría médica y responsabilidad médica.
La responsabilidad médica consiste en la obligación del
profesional de responder por eventuales daños
orden ético, moral, disciplinario, administrativo, civil y
penal. Esta última es la que proviene de una acción u
omisión tipificada como infracción del código penal. En
relación con el protocolo de derechos del paciente en el
que se entrega una sistematización de preceptos legales
que explicitan los derechos de los pacientes en materia de
atención de salud, es muy importante, abordar la
responsabilidad médica, desde el punto de vista del
derecho en diversos aspectos. Todo acto realizado por el
hombre, libre y voluntariamente conlleva el principio de la
responsabilidad, que establece que todo daño causado
debe ser reparado. El trabajo de un médico está orientado
a prestar asistencia al individuo enfermo, lo que tiene
implícito riesgos, a través de actos médicos en el
diagnóstico y el tratamiento, que son de su exclusiva
responsabilidad. Además, el médico tiene una
responsabilidad ante su propia conciencia y ante la
sociedad en la que se encuentra inserto. El trabajo del
médico consiste entonces en el ejercicio responsable de
sus funciones profesionales, es la llamada ética médica.
La auditoría médica puede actuar en cuanto a la
responsabilidad médica desde un punto de vista
provocativo o preventivo, para prevenir la "mala práctica"
y las consecuencias que de ella se derivan. Se entiende
este último concepto como aquel acto médico contrario a
las normas aceptadas y que produce resultados
perjudiciales en el paciente y su eventual consecuencia,
la demanda. La auditoría médica es el sistema que
persigue detectar el error o el abuso en el ejercicio de la
profesión médica, ello comporta medidas dirigidas
principalmente a evitarlo o disminuirlo. La auditoría
médica y la evaluación de calidad La auditoría de la
atención de salud, al trabajar sobre la base de registros
de lo efectuado, además de evaluar la calidad de éstos,
contempla también la calidad de la atención misma. Existe
una relación directa entre la calidad de los registros y de
la atención prestada. El concepto de garantía de calidad,
se sustenta en asegurar a los usuarios un determinado
nivel de perfección. La mejoría continua de la calidad tiene
como objetivo establecer un control permanente de los
procesos para lograr su optimización. Auditoría de fichas
clínicas La ficha clínica es un documento esencial para la
realización de una AM. Ésta junto a las estadísticas
hospitalarias, normas, protocolos, padrones estándares y
la labor del auditor, permiten un análisis acucioso del
trabajo médico. La auditoría de fichas se debe diferenciar
de la "revisión o análisis de la ficha clínica", ya que ésta
consiste exclusivamente en la comprobación del registro
en la ficha clínica de acuerdo a las normas establecidas y
estándares predeterminados. La auditoría de la ficha
clínica es un proceso que incluye la revisión de ella, y de
otros registros vinculados al paciente, la comparación con
la evidencia científica existente y la consulta a expertos,
lo que puede ser relevante para el análisis que se está
efectuando. Los objetivos fundamentales de la auditoría
de la ficha clínica son dos:
1. Conocer la calidad del registro, es decir, verificar
si en la ficha clínica se han registrado todos los
antecedentes preestablecidos y que éste sea
legible y de acuerdo a los estándares de calidad.
2. Analizar la calidad de la atención médica, según
las normas y estándares preestablecidos. Este
análisis debe ser efectuado por un "auditor
médico" y luego debe ser sometido a una revisión
de "un equipo de pares" o de expertos.
Conclusión
Finalmente podemos decir que la utilidad de la auditoría
médica es que:
 Permite el conocimiento de los errores cometidos
y sus causas; además, de la corrección de ellos
para obtener mejores rendimientos.
 Otorga la posibilidad de actuar con rapidez sobre
aquellas causas que dicen relación con la
organización del trabajo médico.
 Los médicos adquieren una conciencia informada
respecto a la responsabilidad que les cabe en los
resultados obtenidos.
 Influye favorablemente en el perfeccionamiento de
las historias clínicas, lo que redunda en una
mejoría de las auditorías.
2
 Se transforma en una herramienta de educación
de post-grado que permite el perfeccionamiento
del trabajo médico.
 Este proceso entrega información a los Directivos
del Hospital, permitiéndoles orientar recursos a la
solución de los problemas detectados.
2. Acreditación La Acreditación es un proceso periódico
de evaluación al cual se someten los prestadores
institucionales autorizados por la Autoridad Sanitaria -
hospitales, clínicas, centros ambulatorios y laboratorios-
para verificar el cumplimiento de un conjunto de
estándares de calidad fijados y normados por el Ministerio
de Salud. Dicho proceso de evaluación es ejecutado por
Entidades Acreditadoras que son sometidas a un proceso
de autorización por la Superintendencia de Salud, para
posteriormente ser inscritas en el Registro Público de
Entidades Acreditadoras. Acreditación de calidad en
salud La acreditación es un proceso en el cual una
entidad, separada y diferente de la organización de
atención sanitaria, evalúa la organización sanitaria para
determinar si cumple con una serie de requisitos
(estándares) diseñados para mejorar la seguridad y la
calidad de la atención. Por lo general, la acreditación es
voluntaria. Los estándares de acreditación son
generalmente considerados como óptimos y alcanzables.
La acreditación proporciona un compromiso visible, por
parte de una organización, de mejorar la seguridad y la
calidad de la atención al paciente, asegurar un entorno de
atención seguro y trabajar permanentemente para la
disminución de riesgos, tanto para los pacientes como
para el personal. La acreditación ha obtenido la atención
mundial como evaluación efectiva de la calidad y
herramienta de gestión. La acreditación tiene
como objetivo garantizar la calidad de un centro o servicio
sanitario asistencial partiendo del criterio de asegurar
mínimos básicos de calidad, mediante el análisis de su
estructura física, orgánica y funcional, basándose en la
comparación con las normas establecidas y a través de la
homogenización adecuada de las prestaciones
asistenciales con el aprovechamiento óptimo de los
recursos humanos y materiales. En Chile, la acreditación
de prestadores institucionales es voluntaria, sin embargo,
desde que entró en vigencia la Garantía Explícita de
Calidad de las prestaciones garantizadas por el
GES/AUGE, el prestador que quiera otorgar estas
prestaciones deberá estar obligatoriamente acreditado
para entregar esa prestación garantizada. Roles de las
instituciones en acreditación en salud: En Chile
existen dos institucionesfundamentales en el proceso de
acreditación en salud. Por un lado está el Ministerio de
Salud a través del Departamento de Calidad y Seguridad
del Paciente y por otro la Superintendencia de Salud a
través de la Intendencia de prestadores; a continuación se
describen sus roles:
Ministerio de Salud Superintendencia de Salud
(Departamento de Calidad y (Intendencia de
Seguridad del Paciente) Prestadores)
Elaboración de: Gestionar el sistema de
acreditación.
Estándares Generales de
Acreditación Estándares de Fiscalizar a las entidades
Apoyo Estándares acreditadoras.
Específicos para el GES.
Fiscalizar a los prestadores
Tramitación de decreto en institucionales acreditados
Contraloría General de la para el mantenimiento del
República y publicación en cumplimiento de los Conclusión
el Diario Oficial estándares.
El proceso de acreditación está diseñado para crear una
Mantener registros cultura de seguridad y calidad dentro de una organización
públicos. que se esfuerza por mejorar constantemente los procesos
y resultados de la atención al paciente. Al hacerlo, las
Imponer sanciones de organizaciones tienen como beneficios:
acuerdo a lo establecido en
la ley.  Mayor confianza por parte de los usuarios hacia
las instituciones de salud, porque éstas valoran la
calidad y la seguridad del paciente.
Estándares de Calidad  Participación por parte de los pacientes y sus
familiares en el proceso de atención de salud.
Los estándares de calidad mínimos que deberán cumplir
 Construcción de una cultura organizacional a partir
los prestadores institucionales de salud, son establecidos
del aprendizaje de acontecimientos adversos o
por el Ministerio de Salud de acuerdo al Decreto con
eventos inesperados, como por ejemplo, las
Fuerza de Ley N°1 del 2005 con el objetivo de garantizar
caídas de pacientes, para mejorar la seguridad de
que las prestaciones alcancen la calidad requerida para la
la atención.
seguridad de los usuarios. Dichos estándares se fijan de
 Mejoría continua de los procesos, en base a
acuerdo al tipo de establecimiento y a los niveles de
actividades tales como la utilización de un
complejidad de las prestaciones y son iguales para el
brazalete de identificación a todo paciente que
sector público y el privado. Deben fijar estándares
ingresa a hospitalizarse.
respecto a condiciones sanitarias, seguridad de
instalaciones y equipos, aplicación de técnicas y  Promoción de un ambiente de trabajo eficiente y
tecnologías, cumplimiento de protocolos de atención, seguro, lo que contribuye a la satisfacción de los
competencias de los recursos humanos, y en toda otra pacientes y sus familias.
materia que incida en la seguridad de las prestaciones.
Dichas condiciones de mejoramiento de la calidad y
disminución de los riesgos asociados a la atención, se
expresan en las siguientes materias:

 Respeto a la dignidad de los pacientes.

 Gestión de la calidad.
 Gestión clínica.
 Acceso, oportunidad y continuidad de la atención
de salud.
 Competencias del Recurso Humano.
 Seguridad del Equipamiento.
 Seguridad de las Instalaciones.
 Servicios de Apoyo.

Entidad Acreditadora Persona jurídica, pública o privada

inscrita en el Registro Público de Entidades Acreditadoras
de Prestadores Institucionales, que ha sido autorizada por
la Superintendencia de Salud (a través de la Intendencia
de Prestadores) para ejercer funciones de acreditación.
Todo ello en virtud que cumple con los requisitos legales
y reglamentarios sobre idoneidad técnica. De esta manera
se logra cautelar la neutralidad de las instituciones del
Estado en la evaluación de la calidad y su capacidad para
asegurarle a la población la objetividad de las mediciones
que se realizarán a los prestadores institucionales.

Requisitos para la acreditación. Los requisitos que debe

cumplir un prestador institucional de salud para
acreditarse son:

 Autorización sanitaria vigente.

 Haber ejecutado y concluido el proceso de
autoevaluación en los 12 meses anteriores a la
solicitud de acreditación (Completar el informe de
autoevaluación y las fichas técnicas).
 Cumplir con los estándares de calidad definidos
por el Ministerio de Salud.
 Presentar solicitud de acreditación ante la
Intendencia de Prestadores de la
Superintendencia de Salud.

3

Bases conceptuales de la
seguridad social
Seguridad Social y Sistemas de Salud
En la vida de toda persona hay circunstancias en las
cuales ésta ve limitadas sus capacidades para generar los
ingresos que requiere para vivir. En términos genéricos,
estas circunstancias se denominan estados de
necesidad y corresponden a limitaciones que se derivan
de situaciones de enfermarse y accidentes (laborales o
comunes), cesantía, desempleo, maternidad, incapacidad
temporal y parcial, invalidez, vejez, muerte, y
sobrevivencia.
Estos estados de necesidad pueden corresponder a
situaciones transitorias o prolongadas en el tiempo. Un
ejemplo de una situación transitoria es la ocurrencia de
una enfermedad aguda que impide que la persona pueda
trabajar. La infancia y la vejez son ejemplos de situaciones
prolongadas, pues son etapas en que no participan de la
fuerza laboral activa. A lo largo de la historia de la
humanidad las sociedades han desarrollado diversos
mecanismos para poder enfrentar estos estados de
necesidad.
La seguridad social es el sistema mediante el cual la
sociedad, mediante mecanismos públicos debidamente
organizados, otorga protección a sus miembros contra
diferentes estados de necesidad. Dado la naturaleza de la
salud, es difícil alcanzar algunas condiciones para el
funcionamiento de los seguros privados. Por ejemplo, en
el caso de personas con enfermedades crónicas o
enfermedades congénitas, la probabilidad de esos
respectivos eventos es absoluta y, por tanto, no hay
posibilidad de distribuir ese riesgo. Como los esquemas
de seguros privados no pueden cubrir estas situaciones
surgen los esquemas de seguridad social, que tienen
como propósito responder a este tipo de problemas
distribuyendo los riesgos en toda la población, lo que
significa que las pérdidas de un individuo pueden ser
compartidas por muchos otros. Un seguro social es un
arreglo institucional público que expresa una manera
organizada mediante la cual la sociedad intenta responder
a la necesidad de proteger a las personas en ciertos
estados de necesidad.[Nota 1]
Un seguro privado es un acuerdo entre una persona
individual (el asegurado) y una entidad aseguradora,
mediante el cual el asegurado se compromete a un cierto
pago (prima) a la entidad aseguradora a cambio del cual
adquiere de ésta un compromiso de protección frente a
determinados riesgos de sufrir el estado de necesidad
contra el que el asegurado busca protegerse. El hecho
que la seguridad social tenga una membresía obligatoria
es un mecanismo protector que previene que quienes
tienen bajos riesgos se salgan del sistema, protegiendo
así el valor de la solidaridad dentro del sistema. El hecho
que el arreglo de seguridad social se base en una especie
de contrato colectivo y sea menos específico que el
contrato de los esquemas privados, ofrece ciertas
ventajas: primero, se puede dar protección contra riesgos
que no pueden ser cubiertos por seguros privados (por
ejemplo, el enfermo crónico; el enfermo
congénito); segundo, dado que los riesgos pueden variar
en el tiempo, y de hecho, en el largo plazo los riesgos se
tornan desconocidos para el asegurador, la seguridad
social permite enfrentar de mejor modo el manejo de
riesgos de largo plazo (Barr, 1998). En Chile, los primeros
esfuerzos de organización de la seguridad social
4
cristalizan en 1924 con la promulgación de la Ley del
Seguro Obrero de 1924, lo cual significó incorporar a las
funciones del Estado responsabilidades en la cobertura
asistencial de algunos grupos de población,
particularmente grupos de trabajadores y sus cargas.
Posteriormente se incorporarían al ámbito de
responsabilidades estatales algunos programas
preventivos específicos (Tuberculosis, Enfermedades de
transmisión sexual, entre otras) a través de la
promulgación de la Ley de Medicina Preventiva de 1938.
En 1952 se crea un sistema nacional de salud, llamado
Servicio Nacional de Salud (SNS).
Sistemas de Salud
Personas y comunidades tienen necesidades, una de las
cuales es la atención de salud. Para poder responder a
esas necesidades, las sociedades organizan sistemas
de salud. Puede decirse entonces que un sistema de
salud es la organización que establece una sociedad en
particular para satisfacer las necesidades de atención de
salud de sus integrantes. En todo sistema de salud es
posible reconocer ciertas funciones básicas
(rectoría, generación de
recursos, financiamiento y prestación de servicios) y
ciertos objetivos (contribución financiera justa, capacidad
de respuesta a expectativas no técnicas y mejoramiento
global del nivel de salud).
Notas:
Nota 1 De acuerdo con esta definición las ISAPREs
chilenas no corresponden a seguros privados, como ellas
se definen, sino que a instituciones privadas que
administran un seguro público obligatorio. Esta definición
tiene profundas implicancias sobre el rol de estas
instituciones provisionales de salud en el sistema de salud
chileno, cuya discusión exceden el alcance del presente
documento.
Glosario
Seguridad social: es el sistema mediante el cual la
sociedad, mediante mecanismos públicos debidamente
organizados, otorga protección a sus miembros contra
diferentes estados de necesidad.
Estados de necesidad: circunstancias en las cuales una
persona ve limitadas sus capacidades para generar los
ingresos que requiere para vivir. Pueden ser transitorias o
permanentes. Por ej: enfermarse, accidentes (laborales o
comunes), cesantía, desempleo, maternidad, incapacidad
temporal o parcial, invalidez, vejez, muerte. Seguro
social: Arreglo institucional público que expresa una
manera organizada mediante la cual la sociedad intenta
responder a la necesidad de proteger a las personas en
ciertos estados de necesidad.
Seguro privado: Acuerdo entre una persona individual (el
asegurado) y una entidad aseguradora, mediante el cual
el asegurado se compromete a un cierto pago (prima) a la
entidad aseguradora a cambio del cual adquiere de ésta
un compromiso de protección frente a determinados
riesgos de sufrir el estado de necesidad contra el que el
asegurado busca protegerse.
Sistema de salud: Es la organización que establece una
sociedad en particular para satisfacer las necesidades de
atención de salud de sus integrantes.

Beneficio de la seguridad social en
salud y rol del médico en su
acceso
Existen dos tipos de beneficios de la seguridad
social: previsionales y asistenciales.
Los previsionales son aquellos que se encuentran
establecidos para los trabajadores y pensionados afectos
al sistema previsional, y que en general se cotiza para su
financiamiento. Los asistenciales favorecen a quienes no
acceden a los previsionales y se financian en general con
recursos del Estado. Ya sean previsionales o
asistenciales, los beneficios de la seguridad
social pueden clasificarse en las siguientes categorías:
Económicos: Los beneficios económicos más importantes
son los subsidios y las pensiones.
Subsidio: es un substituto temporal del ingreso al que
tiene acceso un trabajador activo cuando está
incapacitado temporalmente o ha perdido su trabajo.
Pensión: es la prestación económica (en dinero) otorgada
periódicamente (mes a mes) por una institución de
seguridad social a una persona física o a sus cargas.
Servicios Especies: Todos los beneficios de la seguridad
social responden a un determinado estado de necesidad,
o en otras palabras, un momento de particular fragilidad
para la persona, en la cual la sociedad organiza una
respuesta en auxilio de los individuos. En el caso chileno
estos estados de necesidad son:
 Invalidez tanto de origen laboral como común
 Enfermedad profesional y accidentes del trabajo
 Enfermedad y accidentes de origen común (no
laborales)
 Maternidad
 Vejez
 Sobrevivencia
 Desempleo
 Carga de familia
 Ingreso insuficiente
El rol del médico en cuanto a estos beneficios se basa en
su conocimientos, de tal forma de poder reconocer la
población beneficiaria, informándole de sus derechos
sociales y en muchos casos siendo quién activa el sistema
de protección social con el uso de documentos
específicamente diseñados para ese fin (ej. notificación
GES, licencias médicas, solicitud de invalidez,
etc.) Organización de los beneficios de la seguridad
social 1. Vejez, invalidez y sobrevivencia. En estos casos,
las instituciones encargadas de proteger a los
trabajadores son las Administradoras de Fondos de
Pensiones (AFP) y el Instituto de Previsión Social (IPS).
El IPS se creó en el 2008 con la modificación del Instituto
de Normalización Previsional (INP) que administraba los
seguros de: invalidez por enfermedad común y vejez, y el
seguro de enfermedades profesionales y accidentes
laborales, éste último actualmente es administrado por el
Instituto de Seguridad Laboral o ISL. Las personas que
estaban afiliadas al INP y, actualmente al IPS, lo estaban
antes de 1983 cuando se realizó la transformación al
Sistema de Pensiones y no se cambiaron al nuevo
sistema de las AFP. Después de esa fecha, si los
5
trabajadores quieren (independientes) o deben
(dependientes) cotizar al Sistema de Pensiones sólo
tienen la opción de hacerlo en una AFP. La invalidez
puede dividirse en invalidez común o laboral. Si la
invalidez es debida a causas laborales, las instituciones
llamadas a cubrir esta necesidad son las administradoras
de la Ley 16.744 (mutualidades, ISL(Instituo de seguridad
laboral) y autoseguros). El beneficio principal al que
acceden los trabajadores es a la Pensión de Invalidez. En
el caso de la invalidez común, las Administradoras de
Fondos de Pensiones (AFP) y el Instituto de previsión
social (IPS) están obligadas a contratar un seguro para
sus afiliados, denominado Seguro de Invalidez y
Sobrevivencia, el que es financiado por los mismos
afiliados durante su vida laboral activa con una fracción de
la cotización adicional. El ISL se hace cargo de este
seguro para sus afiliados.
 Beneficiario: Todos los trabajadores activos
imponiendo en el IPS y los afiliados a AFP.
 Requisitos: En el IPS el periodo de imposiciones
mínimo es variable según régimen, mientras que
en las AFP no se exige un periodo mínimo de
imposiciones.
 Procedimiento para acceder al requisito: Los
trabajadores afiliados al IPS deben pedir que le
sean completados los Formularios de Solicitud
aportados por el COMPIN en el domicilio de su
empresa. Los trabajadores afiliados a AFP deben
presentar el Formulario de Solicitud otorgado por
la AFP y un informe de su médico tratante lo que
se presenta a la Comisión Médica Regional de
AFP.'
En el caso de la invalidez por causa laboral las
instituciones llamadas a proveer la protección social
requerida son el ISL y los organismos administradores del
Seguro de Seguro de Accidentes del trabajo y
Enfermedades Profesionales. Posterior a los 65 años en
varones y 60 en mujeres, un pensionado(a) por accidente
del trabajo o enfermedad laboral jubila, se le suspende
esta pensión y empieza a recibir la pensión por vejez.
Enfermedad profesional y accidentes del trabajo En
este caso son las Mutualidades de Empleadores, el ISL y
los organismos de administración delegada quienes se
ocupan de la prevención y atención de salud de los
trabajadores. El Seguro Social de Accidentes del Trabajo
y Enfermedades Profesionales protege a todos los
trabajadores dependientes y a ciertos independientes que
cotizan, frente a los accidentes y enfermedades que les
ocurran a causa o con ocasión del trabajo. Los principales
beneficios consisten en atención de salud y subsidio por
incapacidad temporal (mediante la extensión de una
licencia médica).
'Accidente del Trabajo': Se entiende por accidente del
trabajo toda lesión que sufra un trabajador a causa o con
ocasión del trabajo, y que le produzca incapacidad o
muerte, por lo tanto los elementos del accidente son:
1. Una lesión;
2. La relación causal u ocasional entre el trabajo y la
lesión; y
3. La incapacidad o muerte del accidentado.
'Enfermedad Profesional': La Ley 16.744 establece en su
Artículo 7º que Enfermedad Profesional es: “Es
Enfermedad Profesional la causada de una manera
directa por el ejercicio de la profesión o el trabajo que
realice una persona y que le produzca incapacidad o
muerte. El Reglamento enumerará las enfermedades que
deberán considerarse como profesionales. Esta
enumeración deberá revisarse, por menos, cada tres
años. Con todo, los afiliados podrán acreditar ante el
respectivo organismo administrador el carácter
profesional de alguna enfermedad que no estuviera
enumerada en la lista a que se refiere el inciso anterior y
que hubiesen contraído como consecuencia directa a la
profesión o del trabajo realizado". Como se ve, ésta
definición exige para catalogar a una enfermedad como
profesional:
1. La presencia de un agente o condición específica
en el medio laboral (especificados en el Artículo 18
del D.S. 109)
2. que ocasione un efecto adverso en la salud del
trabajador,
3. provocándole incapacidad o muerte.
o 6 a ISAPREs cerradas (pertenecen a
grandes empresas y son sin fines de lucro).
 Los planes no se configuran en términos de % del
sueldo bruto, sino en UF.
Además existen los organismos de administración
delegada que otorgan seguro de salud a las Fuerzas
Armadas. FONASA clasifica a sus afiliados según su nivel
de ingreso en cuatro tramos (A, B, C y D). El porcentaje a
pagar por las prestaciones médicas (copago), dependerá
del grupo en el cual quede incluido el afiliado y,
obviamente será mayor, mientras más ingreso perciba
afiliado [Nota 1]. Tramos de Ingresos vigentes para
afiliados a FONASA hasta 19 de julio de 2015 y
correspondientes copagos en Modalidad de Atención
Institucional

En otras palabras, se establece un criterio directo de Cuánto

causa-efecto entre un agente preciso existente en el Paga Atenc
ambiente de trabajo y determinada enfermedad Copagos Cuánto
Grup Descripció ión de
(especificaciones en el Art. 19 del D.S. 109). Medicamen Paga Atenc
o n Salud
tos ión Dental
excepto
 Beneficiario: Todos los trabajadores activos cuya dental
empresa paga el Seguro de Accidentes del
Personas
Trabajo y Enfermedades Profesionales.
indigentes
Estudiantes de establecimiento educacional fiscal
o particular reconocido por el Estado. o carentes
de
 Requisitos: Trabajador con cotizaciones al día.
recursos,
Estudiante con matrícula al día asistiendo en
beneficiari Algunos
forma regular.
os de Atención medicamen Atención
 Procedimiento para acceder al requisito: Los A
Pensiones Gratuita tos gratuita
trabajadores deben concurrir a los Asistencia gratuitos
establecimientos indicados por los organismos
les y
administradores o a establecimientos del sistema
causantes
público en caso de estar afiliados a ISL. de
Subsidio
Las instituciones llamadas a proteger a los trabajadores Familiar
son las Mutualidades de Empleadores y Organismos con
administración delegada, así como el ISL. 3. Enfermedad Ingreso
y accidentes de origen común (no laborales) Para la Imponible
atención de enfermedades comunes de todos los chilenos Mensual
y el otorgamiento de subsidios por incapacidad temporal, menor o
existen dos grandes tipos de seguros: igual a $
241.000. Algunos
1. FONASA (Fondo Nacional de Salud): (salario Atención medicamen Atención
B
mínimo). Gratuita tos gratuita
 Corresponde al seguro público gratuitos
 Tiene dos modalidades de atención: Beneficiari
o Modalidad de Atención Institucional os de
(MAI): corresponden a atenciones pensiones
entregadas en los establecimientos básicas
públicos de salud; los beneficiarios pagan solidarias.
por la atención recibida según el grupo de Ingreso
ingreso en el que se encuentran. Imponible
o Modalidad de Libre Elección (MLE): Esta Mensual
modalidad opera cuando los beneficiarios mayor a $
de FONASA se atienden con prestadores 241.000 y
privados (y públicos en los llamados menor o
“pensionados” de los hospitales). igual a $ Paga el Paga el
C 351.860. 10% de la Copago 10% de la
2. ISAPRE (Instituciones de Salud Previsional): atención atención
Con 3 o
 Corresponden a seguros privados que administran más
las cotizaciones obligatorias de los trabajadores. cargas
 Actualmente existen 12 ISAPREs en operación: familiares
o 7 de ellas corresponden a ISAPREs pasará al
abiertas (accesibles a todo público y tienen grupo B.
fines de lucro)

6
 Ingreso en el país. Figura Nº 1. Financiamiento de la Seguridad
Imponible Social Chilena
Mensual
mayor a $
351.860. Cotización %
Paga el Paga el Quién Estado de
Si las de la renta Administra
D 20% de la Copago 20% de la Financia Necesidad
Cargas imponible
atención atención
son 3 ó Empleado
más se 10 Vejez AFP o IPS
(20,6%)
considerar
án en el AFP o IPS a
Invalidez
Grupo C. través del
común o
3 seguro de
4. Maternidad: La ley chilena protege la maternidad Sobrevivenci
invalidez y
otorgando derechos a la mujer embarazada, algunos de a
sobrevivencia
los cuales se extienden incluso después del nacimiento de
un hijo/a. En el caso de la mujer trabajadora, existen Enfermedad FONASA o
7
beneficios adicionales que recibirá durante su embarazo común ISAPRE
y el primer año de su hijo/a. a. Subsidio Maternidad Sociedad
(Licencia Médica Maternal) Beneficiario: Todas las Administrador
0,6 Desempleo
trabajadoras embarazadas dependientes o a de Fondos
independientes, afiliados a una entidad previsional (IPS o de Cesantía
AFP) que coticen su 7% de Salud en FONASA o Sociedad
ISAPRE. Requisitos: Los mismos que para el subsidio de Empleado Administrador
incapacidad temporal por enfermedad común aplicados r (3,35- 2,4 Desempleo a de Fondos
desde la fecha de iniciación del reposo 5,5%) de Cesantía
maternal. Procedimiento para acceder al requisito: La (AFC)
solicitud de Licencia Médica es extendida en un formulario
Enfermedad Mutualidades,
único por un médico cirujano, odontólogo o Matrona 0,95 -3,4
Profesional y ISL y
.Duración: (según
Accidentes Servicios
riesgo)
del trabajo Delegados
 Prenatal de 6 semanas (42 días) antes de la fecha
probable del parto Financiamient
 Postnatal de 12 semanas (84 días) post parto. o con cargo al
Sociedad
presupuesto
 El nuevo beneficio de postnatal entrega 12 Administrador
Estado nacional en Desempleo
semanas más para el postnatal (24 en total) y a de Fondos
montos
permite decidir si optar a: de Cesantía
variables
o 12 semanas extras con permiso completo
(impuestos)
y 100% de subsidio (con tope de 66 U.F.)
o Enfermedad
o 18 semanas media jornada con 50% de común del FONASA
subsidio. indigente
 En el caso de optar por 12 semanas con permiso Maternidad:
completo, pueden traspasarse 6 semanas al Subsidio
padre, y si se opta por 18 a media jornada pueden maternal pre FONASA e
traspasarse 12 al padre. y post natal y ISAPRES
 Es financiada por el Estado. Subsidio enf.
Hijo< 1 año
b. Fuero maternal: no es posible despedir a una mujer Otros:
embarazada ni hasta un año posterior al término del Pensiones
postnatal. asistenciales
Asignación
c. Tiempo para alimentar a hijo menor de 2 años. familiar
d. Derecho a sala cuna en empresas de 20 o más Distintos
Accidente
trabajadoras mujeres de cualquier edad (pero en edad organismos
escolar
fértil) y estado civil. públicos
Vacunas
Alimentación
e. Asignación familiar. Subsidio
f. Subsidio de permiso por enfermedad grave de hijo(a) habitacional
menor de 1 año: Se entrega en las mismas condiciones Educación
que la anterior, pero en este caso los padres también gratuita
pueden ejercer este derecho en vez de la madre. La
duración depende de la enfermedad y el % de dinero
otorgado es el mismo que el subsidio de maternidad.

5. Cesantía Desde el año 2002 nuestro país ha Estado de Descripción del

Tipo de beneficio
implementado un subsidio de cesantía. Los fondos de necesidad beneficio
este seguro son administrados por la Sociedad Maternidad (para
Administradora de Fondos de Cesantía, AFC Chile, la que Subsidio maternal:
ECONÓMICAS trabajadoras
es una empresa de propiedad de las seis AFP que operan cotizantes)

7
 Permiso prenatal: enfermedad
6 semanas. laboral. Existen
Permiso postnatal: además dentro de
12 semanas. las enfermedades
Permiso postnatal comunes algunas
parental: 12 que pertenecen a
semanas (o 18 garantías
semanas en media explicitas en salud
jornada). Subsidio (GES),
por enfermedad configurándolas
del hijo menor de 1 como un grupo
año. Subsidio especial.
Único Familiar Enfermedad
Préstamos para Cambio de función
laboral
pagar la atención Ingreso ausente
médica (FONASA) o insuficiente,
Reposo con para
licencia: embarazadas,
conservación del nodrizas, sus Alimentos (PNAC,
Enfermedad puesto. Subsidio ESPECIES
hijos hasta los 6 PACAM, JUNAEB)
común o laboral por enfermedad años y los
transitoria (después del 3º escolares entre 6
día): dación y 14 años, adulto
periódica mayor
temporal. Enfermedad
Enfermedad común usuarios
Pensión de Medicamentos,
común o laboral sistema público y
invalidez: dación órtesis, prótesis
permanente o enfermedad
periódica
con secuela laboral
permanente.
invalidante
Asignación familiar Finalmente quisiéramos agregar un aspecto del rol del
maternal : dación médico en relación a la seguridad social que rara vez se
periódica temporal menciona: su responsabilidad en la sustentabilidad del
prenatal (para sistema. Desde un punto de vista de gestión financiera se
trabajadoras y dice que “el 80% del gasto en salud pasa por el lápiz del
cargas médico”. En este sentido, el profesional médico puede
Ingreso
embarazadas de cumplir 3 funciones financieras:
insuficiente
trabajadores).
1. Directamente en la generación del gasto en salud
Préstamos por al decidir intervenciones a pacientes.
enfermedad para 2. En la elaboración del presupuesto médico de la
pagar la atención unidad o servicio clínico.
médica (FONASA) 3. En puestos gerenciales.
Atención de Salud.
Los recursos de la sociedad como un todo son limitados,
Reposo. Fuero por lo tanto, al decidir sobre intervenciones a realizar, los
maternal. médicos deben mirar más allá de la atención clínica
Exención de individual, y situarse en este contexto social para
funciones resguardar la justa distribución de recursos entre
riesgosas o pacientes, ya sea del tiempo presente, o con pacientes del
SERVICIOS Maternidad cambio de trabajo. futuro. Definiciones de justicia son esenciales para
Derecho a silla determinar cuál es una distribución adecuada de
Sala cuna: en caso recursos. Criterios de costo/efectividad es un método
de empresas con propuesto para esto, aunque otros criterios pueden
20 o más mujeres. primar.
Una hora para
amamantar a su
hijo Notas:
*para todos los Atención de salud
inscritos en preventiva para los Nota 1 En atención primaria no se cobra copago.
FONASA e trabajadores y sus
ISAPREs cargas
Atención de salud
curativa para
trabajadores y sus
Enfermedad cargas,
común y laboral diferenciándose el
régimen de
enfermedad
común del de

8

Causalidad y sesgos
Independientemente del tema y los objetivos de un
estudio, lo que siempre se persigue en la investigación es
que sus resultados sean lo más válidos y precisos posible.
Para lograr esto se debe intentar disminuir al máximo
todas las posibles fuentes de error. El error que surge
durante la realización de cualquier estudio epidemiológico
se pueden clasificar en dos grandes grupos: Error
Aleatorio y Error Sistemático.
El Error Aleatorio: Es aquel debido al azar, es decir, se
define como aquellas desviaciones del valor real que
ocurren en forma no sistemática. Este tipo de error deriva
del hecho de tomar sólo una muestra de la población y no
a la población total. La magnitud del error aleatorio se
calcula o cuantifica a través de las pruebas de hipótesis
y/o el cálculo de los intervalos de confianza. La ausencia
de error aleatorio se denomina precisión. Para reducir
este error, y por ende, aumentar la precisión podemos: 1.-
Incrementar el tamaño de la muestra (esta es la forma
más importante). 2.-Aumentar el periodo de seguimiento
para obtener más mediciones. 3.-Modificar el diseño para
mejorar la obtención de la información.
El Error Sistemático: También llamado Sesgo en
epidemiología, es un error caracterizado por presentarse
en forma sistemática en el estudio y modificar sus
resultados. Si en una investigación se introducen muchos
errores sistemáticos o sesgos conduciendo a una
distorsión de los resultados, entonces, diremos que el
estudio se encuentra sesgado, por lo tanto, carece
de validez. Existen tres grandes grupos de sesgos:
 Sesgo de Selección
Es cualquier sesgo que se deriva del proceso de selección
de la población a estudiar. Ocurre cuando los individuos
que se estudian no son representativos de la población
objetivo de la cual se extraerán las conclusiones. Este
sesgo puede llevar a una estimación errónea del efecto,
ya sea sub-estimándolo o sobre-estimándolo.
 Sesgo de información u observación
Este sesgo incluye cualquier error sistemático en la
obtención de la información sobre la exposición y/o la
enfermedad a estudiar. El sesgo de información es por
tanto una distorsión en la estimación del efecto por errores
de medición en la exposición o enfermedad o en la
clasificación errónea de los sujetos. Las fuentes de sesgo
de información más frecuentes son: Instrumento de
medida no adecuado, la memoria de los participantes (los
enfermos pueden recordar más su exposición que los
sanos), criterios diagnósticos incorrectos, omisiones,
imprecisiones en la información y errores en la
clasificación.
 Sesgo de Confusión:
El efecto de confusión se produce cuando la asociación
entre dos variables está influenciada por una tercera
variable que no estaba considerada. Esta tercera variable
debe cumplir tres requisitos para ser considerada variable
confusora: a) estar relacionada con la enfermedad, b)
estar relacionada con la exposición y c) no ser una
variable intermedia entre la exposición y la enfermedad.El
concepto de confusión es crítico en el análisis
epidemiológico, siendo más importante en el terreno de la
investigación epidemiológica observacional que en el
9
campo experimental. Esto se debe a que los estudios
experimentales permiten un mejor control de este efecto
por características inherentes a su tipo de diseño
(randomización o aleatorización, control a priori o a
posterior de eventuales variables confundentes o el uso
de pareamiento o matching de individuos según ciertas
variables). La prevención de los sesgos potenciales debe
realizarse durante el diseño del estudio ya que en el
análisis no siempre es posible controlar todos los sesgos.
Finalmente, como hemos visto, la presencia de sesgos en
un estudio afecta su validez. Así podríamos definir la
validez de un estudio como la ausencia de sesgos. La
validez tiene dos componentes: la validez interna y la
validez externa.
La validez interna: se refiere a la validez de las inferencias
de los resultados, hacia la población de donde se
seleccionó la muestra. Ejemplo, deseo estudiar la
prevalencia de hipertensión arterial en Santiago, como no
puedo tomar la presión arterial a todos los habitantes,
tomo una muestra. Si los resultados de esta muestra son
similares a lo que se encontraría si aplicara el diseño a
todos los habitantes de Santiago, yo puedo decir que mi
estudio tiene validez interna. Ésta se ve amenazada por
la presencia de sesgos en el estudio.
La validez externa o generalización de los resultados
aplicables a individuos que están fuera de la población de
estudio. Es decir es la extrapolación de los datos,
retomando el ejemplo anterior, sería que los datos
obtenidos en mi estudio son extrapolables a todo Chile. La
validez interna es por tanto un prerrequisito para que
pueda darse la externa. 'La presencia de sesgos y errores
aleatorios deben considerarse en el momento de analizar
una asociación como potencialmente causal debido a que
estos factores pueden estar mostrando una situación que
no es real.
Causalidad en estudios epidemiológicos
En relación a la causalidad, podríamos definir “causa”
diciendo que "dos variables están causalmente
relacionadas si un cambio en una de ellas es seguido por
un cambio en la otra". Como veíamos anteriormente, no
toda asociación encontrada en un estudio se puede definir
como causal, debido a que errores o sesgos durante la
investigación pueden llevar a una asociación errónea. La
decisión de considerar causal una asociación, la toma el
investigador después de realizar un análisis completo que
incluye estos antecedentes. Para esto cuenta también con
un conjunto de criterios que ayudan a plantear si una
asociación es causal o no: Criterios de causalidad de
Bradford-Hill (1965)
1. Fuerza de asociación: relación entre las tasas de
enfermedad de los que presentan el factor causal
hipotético y quienes no lo presentan. Además, una
relación causal es más fuerte si el efecto de la dosis-
respuesta puede ser demostrado, es decir, que es posible
observar una gradiente.
2. Consistencia de la asociación: este criterio requiere que
la asociación determinada en un estudio se mantenga al
estudiarlo bajo otras condiciones, con otras poblaciones y
con diferentes métodos de estudio.
3. Secuencia temporal de la asociación: la exposición al
factor probable debe anteceder a la aparición de la
enfermedad y permitir el período de inducción y latencia.
4. Especificidad de la asociación: Una causa origina un
efecto particular. Este criterio es más difícil de lograr, ya
que un solo factor puede causar más de una enfermedad
y por otra parte, múltiples factores pueden causar una
enfermedad (multifactorialidad).
5. Plausibilidad Biológica: el contexto biológico debe
explicar lógicamente la etiología por la cual una causa
produce un efecto. Depende del estado actual del
conocimiento.
6. Coherencia de la asociación: existe entendimiento
entre los hallazgos de la asociación causal y la historia
natural de la enfermedad. Se combinan aspectos de
consistencia y plausibilidad.
7. Dosis-respuesta: la respuesta está fuertemente
influenciada por la dosis respectiva y así es posible
observar diferencias importantes en los resultados.
8. Cesación: la remoción del factor puede afectar el
resultado, ya sea produciendo el término de la
enfermedad o una disminución significativa de ella.
10
Certificado de defunción, licencia
médica y notificación de
enfermedades
Un documento médico es un registro escrito que da
cuenta de una acción médica, constituyendo un
instrumento legal. Sirven a los médicos para relacionarse
con instancias judiciales, sanitarias y público general.
Siempre debe ser escrito, o al menos firmado por el
personal responsable, con letra legible y lenguaje
adecuado, consignando la identificación del profesional,
del paciente y la hora y fecha de atención.
ENFERMEDADES DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA
(ENO) La notificación consiste en el reporte de todos los
casos nuevos de una determinada enfermedad, a través
de un documento, existiendo tres formas y periodicidad de
notificación:
Notificación inmediata: Frente a la sospecha de alguna
enfermedad de declaración obligatoria inmediata, brotes
de enfermedades infecciosas y fallecimientos de causa no
explicada donde se sospeche etiología infecciosa (en
personas previamente sanas), se deberá comunicar en
forma inmediata a la autoridad sanitaria correspondiente,
desde el lugar en que fue diagnosticada.
posteriormente, dentro del plazo de 24 horas se pro
cederá a llenar el formulario respectivo. Ej.: SARS,
hantavirus, triquinosis, brucelosis.
Notificación diaria: deberán ser notificadas, una vez
confirmado
el diagnóstico, por el respectivo establecimiento
asistencial, enviándose el formulario correspondiente, el
mismo día de la confirmación a la autoridad sanitaria
competente, desde donde se remitirá al Ministerio de
Salud una vez por semana. Por ejemplo: HIV, coqueluche,
rubeola, gonorrea.
Notificación por centinela: Se realiza sólo en
determinados establecimientos. Estas enfermedades
deberán ser notificadas en cuanto al número de casos
semanales, según sexo y
grupos de edad, una vez confirmado el diagnósti
co en el respectivo establecimiento centinela. Ej.:
Influenza, Infecciones Respiratorias Agudas, diarreas,
varicela, ETS (excepto VIH, sífilis, gonorrea). Todas las
enfermedades de declaración obligatoria deben
notificarse en el formulario ENO. El médico o
establecimiento debe notificar a la Autoridad Sanitaria
Regional (Secretaría Regional Ministerial de Salud), y
ésta a su vez, al Ministerio de Salud, dado que los
procedimientos de notificación se encuentran normados y
sujetos a sanción, cuando éstos no se cumplen.
LICENCIA MÉDICA Es un derecho que tiene el trabajador
para ausentarse o reducir su jornada laboral durante un
determinado lapso, en cumplimiento a una indicación
profesional, durante cuya vigencia podrá recibir un
subsidio especial, con cargo a la entidad de previsión,
institución o fondo especial respectivo, o de la
remuneración regular de su trabajo o de ambas, en la
proporción que corresponda. Existen sólo tres
profesionales que pueden dar licencias médicas: los
médicos, los odontólogos y las matronas. Estos dos
últimos sólo pueden dar determinados tipos de licencias,
propias de su área de profesión. Existen siete razones
para extender una licencia médica:
1. Enfermedad o accidente común
2. Prórroga medicina preventiva
3. Licencia maternal (pre y postnatal)
4. Enfermedad grave de hijo menor de 1 año
5. Accidente del trabajo o trayecto
6. Enfermedad profesional
7. Patología del embarazo
Existen licencias de dos colores: verdes y cafés. Las cafés
son propias del servicio público y son compradas por el
Servicio de Salud, por lo tanto, es un talonario a
disposición de todos los médicos que trabajan para ese
servicio. Para extender licencias en el sistema privado, el
médico debe iniciar actividades en el Servicio de
Impuestos Internos, luego ir al COMPIN e inscribirse en
los registros de médicos que tienen licencia, para luego
comprar los formularios de licencia. Todas las licencias
vienen foliadas. En la licencia se escribe el diagnóstico y
luego se debe doblar la parte interior del formulario y
sellarla con una de las cintas adhesivas que vienen en la
última página del talonario. Esto se hace para mantener
la privacidad del paciente en cuanto al diagnóstico. Se
deben extender tantas copias de la licencia como
empleadores tenga el paciente, porque se deben entregar
en todos los trabajos. Existe también un plazo en la
entrega de la licencia al empleador. Un funcionario público
tiene tres días hábiles, pero si trabaja en el sistema
privado o es independiente, tiene sólo dos. Si la licencia
es menor o igual a 10 días, el subsidio se paga solo desde
el cuarto día. Si es mayor a 10 días, se paga completa.
Este subsidio lo paga el seguro de salud, no el empleador
y si se es trabajador dependiente, se debe estar al menos
seis meses afiliado al sistema; en el caso de los
trabajadores independientes, se debe estar al menos
doce meses. La certificación falsa está penada por Ley.
Formulario de licencia El médico sólo debe completar la
Sección A del formulario de licencias. Sección A: Uso y
responsabilidad exclusiva del profesional.
A.1 Identificación del trabajador: Nombre, RUT, Edad,
Sexo, fecha de emisión de la licencia, fecha de inicio del
reposo (con un máximo de una semana hacia atrás),
número de días de la licencia (se cuentan de corrido,
considerando domingos y feriados).
A.2 Identificación del hijo: Sólo en los menores de un año.
A.3 Tipo de licencia
A.4 Características del reposo: Total o parcial (mañana,
tarde o noche). Lugar de reposo y otras características.
A.5 Identificación del profesional
A.6 Diagnóstico principal, otros diagnósticos, exámenes
de apoyo diagnóstico y antecedentes clínicos.
CERTIFICADO MÉDICO DE DEFUNCIÓN
La información sobre mortalidad procede de
los certificados médicos de defunción, el que es
obligatorio para proceder a la sepultación. En Chile, la
cobertura de la certificación médica es superior al 99%.
En nuestro país, el sistema de estadísticas vitales
funciona de manera centralizada y está integrado por el
Registro Civil, quien recibe los certificados emitidos por el
médico y realiza la inscripción de la defunción, el Instituto
11
Nacional de Estadísticas (INE) y el Ministerio de Salud
(MINSAL) quienes son los encargados de procesar esta
información, la cual se encuentra disponible en los
Anuarios de Estadísticas Vitales. La mortalidad se tabula
según lugar de residencia del fallecido (y no lugar de
ocurrencia de la muerte), con el objeto de contar con
información para aplicar estrategias de control sobre los
factores condicionantes de la mortalidad en el lugar en
que éstos están presentes. Excepción a lo anterior son los
accidentes, que se deben tabular según
ocurrencia. Propósitos del certificado:
1. Conocer las causas de muerte
2. Contribuir a la prevención de esas causas de
muerte
3. Servir como documento legal que permite la
inscripción de la defunción en el registro civil
(Certificado de Defunción) y obtener pase de
sepultación.
4. Servir como documento legal que permite dar
curso a otras acciones legales de interés de los
deudos tales como el cobro de distintos tipos de
seguros, cobro de herencias, cobro de pensiones
de viudez, orfandad, etc.
La responsabilidad de certificar recae principalmente en el
médico tratante del fallecido, quien está obligado a llenar
este documento. Ocasionalmente puede ser completado
por un médico legista (cuando se presume que la causa
no fue natural y se requiere autopsia); un médico patólogo
o el médico que el director del establecimiento de salud
designe (cuando se practica autopsia en un hospital); otro
médico, en base a antecedentes clínicos y testigos
(cuando no hay médico tratante o el fallecido no recibió
atención médica antes de morir); y la matrona, en
defunciones fetales. Para las muertes que ocurren en
recintos hospitalarios, el establecimiento cuenta con
certificados médicos de defunción y para aquellas que
ocurren en casa habitación, el médico puede solicitar el
formulario en una oficina del Registro Civil (cada médico
puede pedir un número limitado de certificados los que
cuentan con folios controlados)
Debemos tener en consideración algunos principios al
certificar una defunción por causas médicas:
1. Ausencia de signos de violencia
2. Presencia de antecedentes documentados sobre
enfermedades del paciente que expliquen la
defunción (FCE, comprobantes de atención)
3. Presencia de antecedentes proporcionados por la
familia que confirmen la situación médica del
fallecido
4. Presencia de medicamentos que confirmen
patologías relatadas por familiares o testigos.
Si existe sospecha de causas no naturales o evidencia de
signos de violencia, se debe comunicar a la Fiscalía del
sector correspondiente, vía Carabineros o en forma
directa.
En cuanto a la causa de muerte, se distinguen en el
certificado: causa inmediata, causas intermedias (si las
hay), causa originaria, estados morbosos concomitantes.
Las causas de muerte se tabulan según la causa
originaria de la muerte, con el objeto de intervenir en el
inicio de la cadena causal.
 proceso o condición que produjo directamente la
muerte (complicación o proceso terminal).
  proceso clínico o complicación que se produjo a
consecuencia de la causa básica y que ocasionó
la causa inmediata.
 proceso patológico que inició la secuencia de
eventos que condujeron a la muerte, dando lugar
a la causa intermedia.
*B y C no deben llenarse necesariamente si A describiera
completamente el curso de los acontecimientos.
*Si la causa fue trauma o envenenamiento debe anotarse
en dos líneas ej:
INTOXICACION (Naturaleza de la lesión)
POR ALCOHOL ETILICO (Causa externa)
El médico tiene una gran responsabilidad en el llenado
correcto del certificado de defunción, desde el punto de
vista epidemiológico y legal. La anotación de la causa de
muerte es de responsabilidad exclusiva del médico que
extiende y firma el certificado, jamás puede delegar esta
anotación en otra persona.
12
Concepto de estudios ecológicos
Estudios donde la unidad de observación no son
individuos, sino poblaciones o comunidades
geográficamente bien delimitadas (países, regiones,
comunas, pueblos, etc.). En general, utilizan fuentes de
datos secundarios como censos, estadísticas de
morbimortalidad, etc. Al utilizar las medidas agregadas, es
decir, medidas que resumen la situación de las
agrupaciones de individuos estudiados (como las tasas),
impiden aplicar los resultados a nivel individual, sin
embargo, son buenos generadores de hipótesis
impulsando el desarrollo de nuevos estudios. Pueden ser
descriptivos (descripción de variable) o analíticos
(asociación entre variable resultado y variable de
exposición). Tipos de estudios:
 Exploratorios: buscan estudiar la existencia de
asociaciones entre variables, sostenidas a priori
por un fundamento teórico. Es posible comparar
indicadores de daño, en diferentes periodos de
tiempo y en una misma región geográfica o bien
indicadores de daño de variadas regiones, en un
mismo periodo de tiempo.
 Multigrupales: comparan las tasas de diferentes
grupos de personas o zonas geográficas en un
mismo momento. Ejemplo: comparar la tasa de
mortalidad de las diferentes regiones de Chile
(ecológico descriptivo).
 Series de tiempo: comparan la tendencia en la
exposición a lo largo del tiempo (variables
ambientales, físicas, socioeconómicas), con otra
serie que dé cuenta de los cambios de la población
respecto de un determinado daño. Ej: relación
entre mortalidad por cáncer de vejiga (variable
resultado) asociado con concentración de
arsénico en agua (variable exposición) entre 1960
y el 2000.
 Mixtos: incluyen estudios de series de tiempo con
análisis multigrupales. Ej: comparación entre dos
ciudades (grupos) de mortalidad por cáncer de piel
y radiación ultravioleta (serie de tiempo analítica).
VENTAJAS: útiles para el seguimiento de problemas de
salud que son objeto de vigilancia epidemiológico y para
los que se cuente con información sobre exposición o
riesgo. Útiles para evaluar grandes intervenciones.
Permiten estudiar exposiciones difíciles de medir a nivel
individual como exposición solar y contaminación
atmosférica. Son sencillos, económicos y rápidos. Un
sesgo propio de estos estudios es la falacia ecológica o
sesgo de agregación, que se traduce en que la asociación
observada a nivel grupal no representa a la individual, por
lo tanto no es posible inferir que lo que ocurre a nivel
grupal ocurre a nivel individual.

Conceptos de administración y
gestión
Administración y Gestión Administración en salud: Es
la capacidad de gestiónar, administrar y financiar las
empresas e instituciones de salud, adecuarlas a las
exigencias dadas por los nuevos sistemas de prestación
de servicios, actualizar su infraestructura y dotación
donde se requiera, ajustarse a los procesos de
descentralización y modernización de los servicios
públicos, mejorar la prevención, promoción, diagnóstico y
atención en salud, aplicar los mecanismos tendientes a
mejorar la calidad, eficiencia y coberturas de los servicios
en todos los niveles.
Gestión en salud: Se define como la capacidad de
coordinar todos los recursos disponibles para conseguir
determinados objetivos.
El Proceso Administrativo contempla las siguientes
funciones: 1. Planificación. 2. Organización. 3. Dirección.
4. Control y evaluación.
•Planificación Considera la selección de misiones y
objetivos, y las acciones para lograrlos; requiere tomar
decisiones, es decir, seleccionar cursos futuros de acción
entre varias opciones. Existen muchos tipos de planes,
ejemplo: propósitos o misiones, los objetivos o metas, las
estrategias, las políticas, los procedimientos, las reglas,
los programas y los presupuestos. •Organización Las
personas que trabajan juntas en grupos para alcanzar
alguna meta necesitan tener papeles que desempeñar;
esto implica, que lo que hacen las personas tiene un
propósito o un objetivo bien definido. La organización
implica establecer una estructura intencional de los
papeles que deben desempeñar las personas en una
organización. Es intencional en el sentido de que asegura
que se asignen todas las tareas necesarias para cumplir
las metas y de que se encargue a las personas lo que
puedan realizar mejor con el propósito de ayudar a crear
un ambiente propicio para la actividad humana. Los
papeles asignados se tienen que diseñar también a la luz
de las capacidades y motivaciones de las personas
disponibles. •Dirección Se refiere a la amplia gama de
actividades mediante las cuales los gerentes establecen
el carácter y el tono de la organización (articular y
ejemplificar los valores y el estilo propio de la
organización) y denota también el proceso de influjo
interpersonal en virtud del cual los gerentes se comunican
con sus subalternos respecto a la ejecución del trabajo.
Consiste, por tanto, en influir sobre las personas para que
contribuyan a la obtención de metas de la organización y
del grupo; se refiere predominantemente a los aspectos
interpersonales de la administración. Los problemas más
importantes surgen por la gente (sus deseos y actitudes;
su comportamiento individual y grupal). Los
administradores eficaces necesitan también ser líderes
eficaces. La dirección incluye motivación, estilo y
enfoques de liderazgo y comunicación.
•Control y Evaluación Consiste en vigilar el proceso
basándose en los objetivos y normas obtenidos de la
planificación. Implica medir y corregir el desempeño
individual y organizacional para asegurar que los hechos
se ajusten a los planes: Implica medir el desempeño
contra las metas y los planes, muestra dónde existen
13
desviaciones de los estándares y ayuda a corregirlas. El
control y la evaluación facilitan el logro de los planes y
cierran el ciclo de los procesos gerenciales pues relaciona
el progreso o avance real con el que se previó al momento
de la planificación. Glosarios de conceptos y definición
básicos Glosario de conceptos y definiciones básicas:
Misión o Propósito: Es la motivación última que determina
la existencia de una organización. Esa motivación no
necesariamente se debe esperar lograr. Expresa la
dirección o norte del programa. Por ejemplo: “Mejorar la
inequidad en salud de la población”
Objetivos: Expresan la dirección o norte del programa
que se espera lograr. Es decir hacia donde se quiere
llegar al desarrollar las actividades en el periodo de tiempo
para el cual se está programando.
Tipos:
 Objetivos de reducción de los problemas o daños de
salud
 Objetivos de satisfacción de la población en lo que se
refiere a salud
 Objetivos de contribución al desarrollo económico
social y cultural de la comunidad. Estrategias:
Corresponden al análisis de las maneras de cómo lograr
los objetivos. Ej. Análisis FODA
Metas: Equivalen a la expresión cuantitativa de los
objetivos: Tasas a alcanzar, número de actividades a
realizar, porcentaje de cobertura, porcentajes en los
niveles de satisfacción de los usuarios, etc. Actividades:
conjunto de tareas combinadas cualitativamente
desarrolladas en forma lógica y funcional y que son
medibles y van a dar solución a un problema de salud.
3 Tipos:
 Básicas: por si mismas tienen la potencialidad de
cumplir un objetivo del programa ej. : consulta morbilidad,
control de salud, control de crónicos, vacunación,
educación grupal, hospitalización, intervención quirúrgica,
consulta de especialidad, otras.
 Complementarias: contribuyan al cumplimiento de
aspectos más generales del programa o que refuerzan las
actividades básicas. Son menos estandarizables. Ej. visita
domiciliaria, entrevista social, consulta nutricional, otras.
 Coadyuvantes: destinadas a resguardar y mejorar la
calidad de las prestaciones otorgadas y el éxito del
programa: ej. reunión técnica de un programa,
capacitación en servicio, auditoria de programa, otras.
Instrumentos: es la combinación de recursos en
proporción determinada de acuerdo a ciertas normas para
realizar una determinada actividad. Cobertura de un
programa: es el porcentaje de la población asignada al
establecimiento que le corresponde ser atendida por éste
(parte de una población total que debe ser objeto de las
actividades de salud) Concentración de actividades: es el
número de actividades que se tienen que otorgar a cada
persona del grupo de población a atender, en un año
calendario Rendimiento del instrumento: es el número de
actividades que debe ejecutar al recurso básico o
instrumento en cierto período o unidad de tiempo
determinada. Índice ocupacional: corresponde al
porcentaje de camas ocupadas, que es la relación entre
los días camas ocupados o pacientes-días de un período
dado y los días camas disponibles de dicho período.
Ocupación sobre 85% provoca congestión en el sistema.
Para su cálculo se utiliza la siguiente fórmula:
(Total de días camas ocupados en un período dado/ Total
de días camas disponibles o en trabajo del mismo
período) x100
Promedio de días de estada o promedio de estadía: Este
es también un importante indicador de gestión
hospitalaria. Corresponde a la cantidad de días que, en
promedio, permanece hospitalizado cada paciente que
ingresa al hospital durante el periodo para el cual se
programa (generalmente un año). Total de días de estada
de pacientes egresados en un período dado /Total de
egresos del mismo período
Tasas de actividades: se utilizan para actividades sujetas
a la demanda de la población. Ejemplo: consulta de
morbilidad. consiste en reemplazar la cobertura y la
concentración por una tasa de actividad habitante año.
Efectividad: Es la evaluación de los resultados (efectos,
beneficios) de una intervención en las condiciones reales
de organización de los sistemas y servicios de salud.
Eficacia: Es la evaluación de los resultados de la
intervención sin consideraciones del costo en condiciones
experimentales, a diferencia de efectividad. Eficiencia:
Consecución del objetivo sanitario de la intervención al
mínimo costo Bienes: todo objeto corporal o tangible que
satisface una necesidad (el agua, el trigo). Servicio: todo
lo intangible que satisface una necesidad.(ej. la asistencia
de salud, la educación). Precio: valor de un bien o servicio
expresado en términos de otros bienes o servicios. Es
usual expresar el precio en términos de un bien que se
constituye como patrón común: el dinero. El dinero es un
medio de cambio utilizado por una comunidad para
efectuar transacciones. Productividad: se refiere a la
capacidad que tiene una determinada empresa o un grupo
dentro de ella, para producir bienes de alta calidad.
Costos fijos: costos que no varían con el volumen de
producción (ej. Infraestructura) Costos variables: costos
que varían de acuerdo al volumen de producción (ej.
Jeringas) Costos directos: aquellos directamente
relacionados con los insumos necesarios para producir un
bien o servicio (ej. costo de remuneración del cirujano y
los costos de los insumos en una intervención quirúrgica).
Costos indirectos: no están directamente relacionados
con el bien o servicio (e. Costos de administración y
costos del desgaste de la infraestructura y los equipos en
el mismo caso de la intervención quirúrgica). Costo de
Oportunidad: Concepto fundamental en economía.
Corresponde al costo de la mejor alternativa de uso de los
recursos. Cada uno de los recursos que se usan en
alguna actividad de salud (ej. compra de un laparoscopio,
compra de un medicamento, contratar un especialista,
etc) dejan de usarse en otra. El costo de oportunidad
representa el valor de la mejor alternativa que se sacrifica.
Ingresos: recursos que se proyectan que entrarán a la
organización en un determinado periodo. Gastos: usos
que se proyecta dar a los recursos en ese mismo periodo.
Presupuesto: Es el instrumento en el cual se consignan
todos los ingresos y gastos que se planifican para un
determinado periodo (generalmente un año).
Depreciación. Es la pérdida de valor económico que un
artículo sufre producto del uso y se estima de acuerdo a
las precisiones técnicas que hace el fabricante. .Vida
útil Es el tiempo de duración en promedio de un
artículo determinado. Está dado por quien lo fabrica.
Mantención. Es el conjunto de acciones que deben
realizarse para la operación de un determinado artículo
o producto. Se asocia a costos estimables y que
aumentan proporcionalmente con la depreciación.
14
Criterios de priorización de
problemas de salud
Establecer prioridades entre la multitud de problemas de
salud que enfrenta una población es un trabajo necesario
y complejo. En el ámbito de salud existe una demanda
infinita y un pool de recursos limitados. Esta realidad nos
obliga a administrar los recursos disponibles en manera
estratégica. En este contexto es necesario conocer
herramientas de priorización que son razonables, justas,
transparentes y fáciles de manejar. Métodos de
priorización
1) AVISA (años de vida saludable perdidos o ajustados
por discapacidad) – en inglés DALY (disability-adjusted
life year) Ofrece una medida de la carga global de
enfermedad. Expresa la cantidad de años perdidos como
resultado de enfermedad. Incluye tanto los años de vida
perdidos por muerte precoz además de los años de vida
sana perdidos por enfermedad o discapacidad. Por lo
tanto el índice AVISA combina morbilidad y mortalidad en
una medida única. Se puede usar el índice AVISA para
describir la carga de una enfermedad específica, o para
describir la carga de un grupo o incluso todas las
enfermedades. (Por ejemplo, Chile tiene un índice AVISA
para diabetes, un índice AVISA para enfermedades
cardiovasculares, y un índice AVISA global) Mientras más
alto el índice AVISA, mayor la carga de esa
enfermedad. El índice AVISA considera todo periodo de
tiempo vivido con enfermedad, incluyendo periodos de
enfermedad intercurrente (por ejemplo una persona en
tratamiento durante 2 años por trastorno depresivo entre
los 23 y 25 años de edad estaría contribuyendo a la carga
de enfermedad medido en función de AVISA, de igual
modo a otro individuo que muere dos años antes de lo
esperado) El índice AVISA en un índice que refleja
consideraciones esencialmente económicas. No toma en
cuenta el costo social o emocional de una enfermedad. Al
índice AVISA se puede agregar una ponderación que
toma en cuenta el valor económico del año perdido en
función de la edad del enfermo (por ejemplo, para la
sociedad el AVISA en un individuo de 35 años tiene mayor
valor económico que el AVISA de un individuo de 1 año
de edad o de 75 años de edad)
2). QALY (“quality adjusted life year” o años de vida
ajustado por calidad) Mientras el AVISA es un índice
esencialmente cuantitativo, el QALY es un índice que
intenta sumarle aspectos cualitativos en relación a la
calidad de vida. 1 QALY = a un año de vida vivido en
estado de perfecta salud. 0 QALY = a un año perdido por
muerte precoz Un año de vida vivido en un estado en que
se ve afectada la calidad de vida tiene un valor entre 0 y
1 (por ejemplo postrado en cama podría valer 0.5) El
índice QALY puede ser útil para determinar el costo-
utilidad de una intervención médica. Por ejemplo:
Estrategia A: Realizar tratamiento paliativo “X” en un
paciente podría dar una expectativa de vida de dos años
pero con costo en cuanto a la calidad de vida (postrado =
0.5) 2 años x calidad de vida 0.5 = 1 QALY Estrategia B:
No realizar ningún tratamiento paliativo, en que podría
disminuir la expectativa de vida a un año pero sin gran
disminución de calidad de vida (dolor crónico manejable =
0.8) 1 año x calidad de vida 0.8 = 0.8 QALY Si el costo
de Estrategia A es de CLP$5.000.000 versus un costo $0
en Estrategia B, uno puede asignar un valor monetario a
la cantidad de QALY ganado (en este caso $5.000.000
para 0.2 QUALY). Este método permite entonces enfermedad), éticos (equidad, no discriminación), y los
comparar el costo-utilidad de distintas intervenciones. valores asociados con el ejercicio de ciudadanía
(participación, transparencia). En Chile El Reglamento de
3). Método de Hanlon El método de Hanlon permite la Ley 19.966 que establece normas para la elaboración y
comparar distintos problemas de salud en una forma determinación de las garantías explícitas en salud (GES)
relativamente objetiva y equitativa y construir un “ranking” precisa que en la formulación de las prioridades en salud
de prioridades. El método de Hanlon se expresa con la deben estar incluidos consideraciones epidemiológicas
siguiente fórmula: (A+B)C x D Dónde: A = Amplitud de (Ej. Carga de enfermedad y índice AVISA), de la costo
problema (Ej. Proporción de población afectada) La efectividad de alguna intervención, y además debe incluir
amplitud se expresa con un valor de 0 a 10 (10 siendo de estudios sobre las necesidades y expectativas de la
la más alta prevalencia). El valor se asigna por consenso población y sobre las preferencias sociales.
entre el grupo de trabajo y basa esencialmente en la
información epidemiológica disponible (incidencia,
prevalencia etc). B = Severidad de problema (Ej.
Letalidad, mortalidad, incapacidad, costos) La severidad
se expresa con un valor de 0 a 20 (la severidad tiene más
peso que la amplitud). La valoración de severidad requiere
de un análisis multifactorial (pero la cantidad de factores
considerados no debe ser excesivo). En este componente
puede estar incluido “urgencia” (Ej. alza epidemiológica,
importancia para el público, etc.), “severidad” (Ej.
letalidad, qué grupo etario está afectando, discapacidad
producida, muerte prematura, etc.) “pérdidas económicas”
(Ej. a la sociedad, comunidad, individuo, etc.). Cada área
evaluada es dada una ponderación donde el valor máximo
de la sumatorio es = 20 puntos. En este componente no
se debe considerar amplitud ni prevenibilidad ya que
están considerados dentro de los otros componentes. C =
Eficacia de solución (Ej. Reductibilidad según recursos y
tecnología disponible) La eficacia se expresa con un valor
de 0 a 10. Por lo general se extrapola el valor de este
componente en base de estudios publicados y por el
consenso del grupo de trabajo. D = Factibilidad de la
intervención (PEARL) (Pertinencia, factibilidad
Económica, Aceptabilidad, disponibilidad de Recursos,
Legalidad) La factibilidad se expresa con un valor de 0 o
1. La intervención debe ser sometida al estudio de
factibilidad (“PEARL”), si no satisface los 5 criterios de
factibilidad el Score será de 0 y el resultado de la ecuación
final es CERO (se anula – porque la intervención no es
factible). El resultado final de la ecuación de Hanlon da un
puntaje de entre 0 y 300. Este puntaje permite que se
comparen en forma relativamente objetiva distintos
problemas de salud y priorizarlas (el problema con el
score más alto seria la prioridad número 1).

4) Método OPS-CENDES El método OPS-CENDES fue

propuesta por un grupo de trabajo en Uruguay en los años
60 y fue diseñado con un enfoque en la realidad
latinoamericana. Su propósito era facilitar la priorización
de problemas de salud en países sub-desarrollados y por
esta misma razón pone especial énfasis en la eficacia
económica de la intervención, considerando que la mejor
intervención es aquella que rinde mayores beneficios a
menor costo. El método de OPS-CENDES se expresa con
la siguiente formula: (M x T x V) / CE Donde M = Magnitud
del problema (Ej. número o tasa de defunciones y/o de
morbilidad) T = Trascendencia (Ej. valor o impacto social
según rol o edad de la población afectada) V =
Vulnerabilidad del problema (ej. capacidad de evitar un
daño) CE = Costo/efecto (Ej. costo de evitar una muerte o
un caso) La importancia del método OPS-CENDES es
esencialmente histórica, ya que es altamente compleja en
su implementación y su utilidad como herramienta
efectiva ha sido cuestionada.Conclusiones Es evidente de
que en el sector, donde a menudo se argumenta de que
hay necesidades infinitas con recursos limitados,
requerimos priorizar problemas de salud. Existe una
multitud de herramientas para este fin y los principios que
guían estos procesos son múltiples, incluyendo aspectos
económicos (costo-efectividad), sanitarios (carga de

15

Desarrollo histórico de seguridad
social y atención de salud
El desarrollo del sistema de salud en Chile data desde
tiempos de la Colonia (mediados del siglo XVI); desde
entonces, se ha expandido y consolidado paulatinamente,
hasta llegar a configurar una compleja estructura actual,
constituida por múltiples instituciones del ámbito estatal,
público y privado, que en su conjunto alcanzan una alta
cobertura nacional en el ámbito financiero, previsional y
asistencial.
En este desarrollo, se puede identificar cinco períodos
principales:
Período de servicios locales de salud (1552 a 1917)
El crecimiento de la población se acompañó de hospitales
y otros servicios de medicina, inicialmente bajo
responsabilidad local. Eran principalmente de tipo
caritativo.
Como hitos del período, destaca la creación de:
 Reglamento Orgánico de la Junta de Beneficencia
(1886), que ordena las organizaciones y
hospitales locales.
 Junta Nacional de Salubridad (1887) para
asesorar al gobierno en materias de salubridad y
organización nacional del sistema
 Consejo de Higiene Pública (1892) que asume las
funciones de las previas organizaciones para la
gestión nacional del incipiente sistema.
16
Período de maduración social y del sistema de salud
(1917 a 1952)
En este periodo, se logró estructurar las entidades de
asistencia, protección y seguridad sanitaria de la
población. En este período surge una serie de leyes de
protección social y laboral, que incluyen aspectos de
salud; favorecido por la formación del Estado de Bienestar
y la influencia de las organizaciones de trabajadores.
La orientación del progreso social proviene de los avances
logrados en Europa, tanto en la protección y seguridad
social como en la organización nacional de servicios de
salud. Entre los hitos del período destaca:
 En 1917 se realizó un congreso nacional de todas
las sociedades de beneficencia e instituciones
previsionales y sectoriales, que dieron mayor
organización y estructuración al sistema
previsional y asistencial de salud.
 En 1924 se creó el Ministerio de Higiene,
Asistencia y Previsión Social y se estableció el
Seguro Obrero Obligatorio (ley 4.054); que fue
destinada a cubrir los riesgos de enfermedad
invalidez, vejez y muerte. Posteriormente
surgieron varias leyes relacionadas con salud y
trabajo.
 En 1938 se dictó la Ley de Medicina Preventiva.
 En 1942 se creó el Servicio Médico Nacional de
Empleados (SERMENA), que cubría al sector de
empleados públicos y particulares.
Período del Servicio Nacional de Salud (1952 a 1973)
El Servicio Nacional de Salud (SNS) fue creado en 1952
(basado en el modelo británico) y utilizó la integración de
los diversos organismos públicos que prestaban servicios
de salud. Durante su existencia, llegó a ser la principal
institución nacional de salud. Su planificación y gestión protección social en salud, recuperar parcialmente la
eran esencialmente centralizadas. crisis financiera, de otros recursos y de gestión del SNSS.

Con bastante menor cobertura, existían otras entidades
previsionales y asistenciales dependientes de
universidades, algunas empresas públicas, fuerzas
armadas y policiales.
Este período termina abruptamente en 1973 luego de una
crisis política y económica global en la cual el Estado
estaba excedido en su capacidad de respuesta a las
demandas sociales de la población, a los cambios
radicales realizados en propiedad y producción, y a la
diversidad de intereses contrapuestos y conflictos
secundarios en la población.
Período de reformas neoliberales (1973 a 1990)
La reforma radical del sistema de salud que se llevó a
cabo en este período fue coherente con la reforma política
y económica global adoptada bajo el régimen militar. Sus
principios y el modelo adoptado se basan en la línea de
postulados neoliberales internacionales.
La reforma cambió y redujo drásticamente el rol y la
importancia del Estado, que se enfoca en un rol
subsidiario. Al igual que en otros sectores, ello llevó a una
reducción de financiamiento y personal del sistema
público de salud, descentralización con atención primaria
delegada a la administración municipal y una privatización
directa o indirecta de arte de sus funciones.
En ese período, se logró realizar inversiones y establecer
o fortalecer programas basados en los derechos y
necesidades principales de la población, con énfasis en
los más desfavorecidos, vulnerables y necesitados en
materias relativas a salud, como la parte de salud de Chile
crece Contigo y la ley de Garantías Explícitas en Salud.
Desde marzo de 2010, el manejo sectorial de salud ha
estado bajo la responsabilidad de un gobierno de coalición
de centroderecha. El sistema de salud ha sido
administrado bajo las mismas condiciones originales de
estructura y funcionamiento establecidas en la década de
1980, con énfasis del rol subsidiario del Estado y en la
privatización directa o indirecta, lo que incluye los
convenios de inversión y la gestión de centros
asistenciales más complejos.
El marco normativo y político imperante desde la década
de 1980 no permite que se produzcan cambios o reformas
sustanciales que le permitan mejorar financiamiento,
distribución del recurso, fortalecer el desempeño, o
adaptarse de modo más dinámico a responder en forma
adecuada a las nuevas y diversas necesidades de salud
de la población (desde 1980, se ha producido un gran
cambio demográfico y epidemiológico en la población).
Por último, a modo de resumen, destacamos 10 hitos del
desarrollo historico del sistema de salud chileno.

Los principales hitos de este periodo son:

 Creación del Sistema Nacional de Servicios

de Salud (SNSS). 1979, en virtud del
Decreto Ley 2.763/1979 donde se
reorganizó al Ministerio de Salud y sus
instituciones relacionadas.
 La creación del régimen de prestaciones de
salud mediante la denominada ley de salud,
(ley 15.469, año 1985), fijó las
características del modelo de
financiamiento, previsión y atención de
salud vigentes, destacando la libertad de
optar por alternativas públicas o privadas en
la previsión y atención de salud y
contribución proporcional al ingreso en el
sistema público.
 Entre 1981 y 1986 se adoptaron iniciativas
legales para la creación de las Instituciones
de Salud Previsional (ISAPRE) y se
concretó el traspaso de la administración de
la mayoría de establecimientos de nivel
primario a las municipalidades.

El modelo estructurado bajo esta base normativa ha

recibido reformas específicas posteriores; sin
embargo, aún mantiene una vigencia y
organización global que es bastante similar a su
concepción y estructura original, para todo el
sistema previsional y asistencial (en cuanto a
organización, aseguramiento, financiamiento y
provisión de servicios).

Período de gobiernos de la Concertación (1990

a 2010)

Desde 1990, los gobiernos consecutivos de una

Concertación de centro izquierda (opositora al régimen
militar) se concentraron en recuperar paulatinamente la

17
  ¿optimiza el uso de recursos y personal ya
Descripción sistemática de disponible?
 ¿promueve cooperación entre distintos equipos de
problemas trabajo / departamentos?
 ¿satisface el objetivo?
 ¿es reproducible?

La descripción sistemática de un problema en salud Análisis FODA El análisis FODA permite considerar la
pública tiene varios objetivos intervención en su contexto más amplio identificando los
factores internos y externos que pueden impactar en la
 Clarificar la naturaleza del problema implementación del programa. Se deben considerar los
 Especificar la población afectada siguientes ítems.
 Describir la intervención propuesta
 Fortalezas (Interno)
Una descripción sistemática bien realizada es importante  Oportunidades (Externo)
porque permite enfrentar un problema complejo y  Debilidades (Interno)
multifactorial en forma ordenada y sistemática. Para  Amenazas (Externo)
realizar una descripción sistemática debe: Describir el
problema El problema de salud representa una brecha Considerar
entre la situación actual y la situación deseada. Se deben
responder las siguientes preguntas.  Disponibilidad de servicios (¿el servicio existe?,
¿tiene capacidad?)
 ¿Qué debería estar ocurriendo?, ¿Qué está  Accesibilidad para población (¿costo? ¿horario?
ocurriendo realmente? ¿modos de transportación? ¿lenguaje?)
 ¿Quiénes son los afectados?, ¿Cuan severa es la  Conocimiento (¿la población conoce el servicio,
afectación? sabe que existe?)
 ¿Qué podría suceder si no intervenimos?  Aceptabilidad (¿satisface necesidades y
expectativas sociales y culturales?)
Estas respuestas generalmente pueden ser contestadas
en base de los indicadores de salud que uno tiene a su
disposición.

 Costo del Problema

 Cuál es el costo de no intervenir
 Cuáles son los beneficios de intervenir

Nombrar y mapear las causas del problema,

Considerando entre otros los siguientes factores de riesgo
y/o protección

 Genéticos, biológicos, psicológicos, hábitos,

ambientales y sociales

Clasificar los factores de riesgo y/o protección

en Directas o Indirectas Identificar los factores
susceptibles a intervención Identificar la población a ser
intervenida Determinar qué grupo poblacional

 Es el más afectado
 Es más probable que responda a una intervención
(cambiar hábitos etc.)
 Es más fácil de alcanzar
 Es grupo secundario clave

Los grupos de intervención deben ser específicos, por lo

general es más beneficioso realizar una intervención con
impacto significativo en un grupo pequeño. Estrategias de
intervención ¿Qué estrategias han sido implementadas en
otros sectores/países? ¿Existe evidencia de que
estrategia es más efectiva? ¿Qué estrategia parece ser la
más adecuado para la situación local?

Considerar:

 ¿es una estrategia enfocada en la población

target?
 ¿satisface una necesidad de la comunidad?
 ¿es costo efectivo?
 ¿es una estrategia nueva, ha sido implementado
antes?

18

Determinantes del nivel de salud
Los determinantes del nivel de salud se definen como un
“conjunto de factores personales, sociales, económicos y
ambientales que determinan el estado de salud de los
individuos o poblaciones” (OMS, 1998). Comprenden los
comportamientos y los estilos de vida, los ingresos y la
posición social, la educación, el trabajo y las condiciones
laborales, el acceso a servicios sanitarios y los entornos
físicos. Las desigualdades sociales en la salud son el
resultado de interacciones entre diferentes niveles de
condiciones causales desde el individuo a las
comunidades y al nivel de políticas de salud nacionales.
Determinantes del nivel de salud:
 Nivel de vida: características étnicas, culturales,
económicas, sociales, políticas y organizativas.
Dada esta complejidad no existe ningún indicador
directo.
 Calidad de vida en salud: percepción subjetiva,
influenciada por el estado de salud actual, de la
capacidad para realizar aquellas actividades
importantes para el individuo.
 Estilos de vida: son patrones de conducta
individual, que tienen consistencia en el tiempo,
bajo condiciones más o menos constantes, y que
pueden constituirse en factores de riesgo o de
protección.
igualdad en la oferta de servicios de atención de
salud: dependen de las necesidades.
 Desarrollo humano medido a través del Índice de
Desarrollo Humano (IDH) que integra
componentes de salud, educación e ingreso. En
Chile se han usado los siguientes indicadores:
 Salud: AVPP
 Ingreso: Promedio de ingreso per cápita autónomo
del hogar, prevalencia de pobreza, distribución del
ingreso.
 Educación: % de Alfabetización; cobertura escolar
en los 4 niveles educacionales y media de años de
escolaridad.
 Pobreza: situación que impide al individuo o a la
familia satisfacer 1 o más necesidades básicas y
participar plenamente en la vida social.
 Indigencia: situación que impide al individuo o a la
familia satisfacer sus necesidades alimentarias,
aún cuando destinaran la totalidad del ingreso a
alimentación.
Imagen 1: Determinantes de la salud (Dahlgren y
Whitehead. 1991).

 Equidad: es una meta idealizada por la cual cada

persona goza del mejor estado de salud que sus
genes y predisposición individual le permitan. No
se trata de igualdad en el nivel de salud ni de

19
 el 70 a 80% de los recursos financieros son dedicados a
Dirección: funciones de la recursos humanos. Dentro de estas habilidades destaca
el liderazgo, entendido como, el proceso de influenciar en
dirección, liderazgo, las personas que constituyen un equipo de trabajo para
que puedan alcanzarse las metas deseadas o definidas
comunicaciones, coordinación por la organización. El principal instrumento del que
dispone un líder es la motivación y un buen líder requiere,
entre otras condiciones; carisma, inteligencia,
sensibilidad, asertividad, integridad y capacidad de
convencimiento.
Introducción
La tarea del líder es alinear los intereses de las personas,
La Dirección es el principal rol estratégico del gestor. que son obviamente diferentes, con los intereses de la
Requiere de las denominadas habilidades blandas, dentro organización, de modo que ésta alcance las metas
de las que destaca la capacidad de liderazgo motivacional predefinidas logrando al mismo tiempo que las personas
eficiente, del pensamiento estratégico y de tener un sientan que han contribuido a alcanzar esta meta colectiva
sistema de valores y principio éticos propios. La dirección y logren satisfacción personal o perciban una ganancia en
de comunicaciones se encarga de gestionar todo aquello ello.
que tenga que ver con comunicar, ya sea en un ámbito
interno, o en uno externo. En el contexto de la salud, cobra El liderazgo debe alcanzarse en base a la autoridad formal
una importancia vital, ya que el recurso humano es el y a la legitimidad en el ejercicio de la autoridad. Por lo
mayoritario. La dirección de comunicaciones y organiza y mismo, aparte de los líderes formales, en una
planifica todas las funciones de los distintos organización de salud pueden existir líderes informales,
departamentos procurando puentes con todos los los cuales deben ser relevados y considerados
recursos necesarios para ello. seriamente en cualquier estrategia institucional. Los
directivos dirigen, comunican a través de canales y redes,
Dirección y liderazgo descubren necesidades motivacionales, motivan
proporcionando medios para satisfacer necesidades, y
La Dirección es el núcleo estratégico del gestor, pues en utilizan diversos estilos de liderazgo. Esto es
el desempeño de esta función el gestor alcanza su mayor especialmente relevante en momentos de cambio o crisis,
estatura como líder del equipo o de la organización. Para cuando se requiere una correcta gestión del cambio para
el desarrollo de este rol son esenciales ciertas reducir las incertidumbres y temores propios de un
características personales como; las denominadas proceso que modifica la situación actual a una en que la
habilidades blandas, el pensamiento estratégico y un organización aún no tiene experiencia.
profundo sentido ético. Cada persona tendrá una forma
propia de ejercer este rol, dependiendo de las  Pensamiento estratégico:
características propias de su personalidad, conocimientos
sobre la institución, valores, intereses, etc, además, Este tipo de pensamiento requiere la capacidad de
dependiente de la relación que se forme con las personas evaluar lo pasado y proyectar el futuro en múltiples
con las que se debe trabajar. Algunas de las escenarios, comprendiendo el conjunto de fuerzas que
responsabilidades que podría o debería asumir el Director están involucradas. Debe ser capaz de liderar procesos
son: organizacionales de definición de misión, visión, objetivos
estrategicos y métodos de análisis de escenarios como el
Definir estrategias y Dirigir equipos FODA (fortalezas, oportunidades, debilidades y
prioridades amenazas) u otros. Esto, además, requiere un profundo
Dirigir la agenda Gestionar talento y conocimiento de la situación, en el caso de la
diversidad organización; de su historia, su estado actual, su
Comprender el quehacer Orientar, inspirar y población beneficiaria o clientes, sus proveedores de
organizacional y su motivar personas insumos, sus competidores directos e indirectos, y los
contexto externo integrantes de la organización con sus personalidades,
Tomar decisiones Gestionar expectativas historias, capacidades y motivaciones. Para esto se debe
Resolver conflictos Influir en la cultura poseer una perspectiva amplia, incorporando no
organizacional solamente la visión de su grupo sino también la de la
Evaluar el trabajo y dar Generar cambio organización mayor, el sector y población beneficiaria.
feedback
Coordinar personas Escuchar y comunicar, La utilización y gestión de recursos debe amparar las
asegurar los flujos de estrategias definidas, permitiendo sustentabilidad en el
comunicación tiempo de las iniciativas emprendidas, adoptando una
orientación a largo plazo. También, se requiere conocer
Construir equipos, redes Gestionar personas;
los actores involucrados o grupos de interés
y alianzas contratar, inducir,
(stakeholders), comprender sus intereses y construir las
delegar, motivar.
redes y alianzas necesarias para dar soporte a las
iniciativas. Para esto, establecer relaciones de beneficio
mutuo es clave para conseguir el apoyo que se requiere
para emprender y para construir redes (networking).
Características del Director
El pensamiento estratégico además se hace necesario en
 Habilidades blandas; la comunicación interna y externa, en la gestión de
conflictos, de personas y en todo el listado de quehaceres
Se refiere a las relacionadas con el trato de las personas, de un directivo.
son especialmente necesarias en el área de salud, donde

20
  Sentido ético: Coordinación:

Un profundo sentido ético será la clave en el éxito del rol
directivo. La responsabilidad, integridad y transparencia
son claves para crear confianza, la que a su vez es el
tejido que sostiene las relaciones entre personas y
permite el trabajo conjunto. Sin los puentes de la
confianza construidas, no se puede pretender realizar una
gestión eficaz, ni menos gestionar cambios. Poseer
conocimientos y competencias técnicas, y reconocer las
debilidades, es también un pilar en la construcción de
confianza.
Cuando eres directivo, cada acto, palabra y decisión tiene
el riesgo de ser difundido y juzgado por otro, lo central es
permanecer fiel al sentido ético del quehacer, evitando
“tomar bando” y emitir juicios. Para tener sentido ético es
primordial contar con un sistema de valores propios, el
que servirá de orientación en situaciones confusas y
difíciles de resolver.
Este sistema de valores deberá constantemente poner
sobre una balanza los intereses de los 3 grupos más
importantes en torno a la organización:
La coordinación debiera depender de la Dirección de
comunicación, o, al menos trabajar codo a codo. Se
encargan de coordinar, planificar y designar las labores
para cada departamento y controlar el correcto ejercicio
de éstas.
Conclusiones
Como conclusión podemos decir que el rol de directivo
para que sea productivo debe ser realizado por una
persona con un liderazgo que permita la motivación,
integración y comunicación de todas las partes de la
organización, de manera que todos se sientan parte del
cumplimiento de las metas y trabajen en ello de la mejor
manera posible, sintiendo que también contribuye a su
desarrollo personal. Para que el líder pueda ejercer sus
funciones, debe contar con una dirección de
comunicaciones y coordinación eficiente y cooperadora,
que trabajen en el mismo sentido del líder, de manera de
favorecer el desarrollo y crecimiento de la organización.

 Aquellos que crearon la organización e impulsaron

su desarrollo (sus dueños)
 Aquellos para quien la organización fue creada y
que se benefician de sus actividades (sus clientes)
 Aquellos que hacen posible con su esfuerzo,
dedicación y muchas veces sacrificio las obras de
la organización (sus trabajadores).

En resumen, los principios de la dirección son lograr

armonía de objetivos, liderar, motivar, comunicar y
gestionar la organización formal e informal.

Dirección de comunicación:

Se encarga de gestionar, administrar y controlar toda

información y acción de comunicación referente a la
organización, ya sea de orden interno, como externo. Al
mismo tiempo, es necesario contar con mapas de públicos
vinculados, y las características de cada uno de ellos, a
modo de cerciorarse que el mensaje que se quiera
comunicar llegue en el código correcto y sea entendido
por el público final. Dentro de sus funciones, también es
necesario recolectar información externa que diga
relación con la organización (leyes, ordenanzas
municipales, derechos de ciudadanos, etc) que sea
explicada y correctamente trasmitida al Personal en
contacto con el público, si es que esta lo ameritara.

Además, la dirección de comunicación debe construir un

plan de crisis, ese debe establecer todas las posibles
contingencias vinculadas a una organización (en el caso
de un hospital, un incendio, contaminación química,
explosión de radiación, alguien con una pistola) y
capacitar al personal en los protocolos. Esta dirección se
encarga de crear planes de medios, base de datos
mediáticas y establecer protocolos de comunicación.
Dentro de ello, denominar un vocero único quien será el
encargado de compartir información con la prensa como
canal exclusivo de comunicación. La información debe
estar detalladamente explicada y no debe ser improvisada
por el criterio propio del representante. Finalmente, debe
establecer planes de transmisión de la información a
través del organigrama y el sociograma.

21
Diseños de Investigación
Epidemiológica
La epidemiología es la disciplina que estudia la
enfermedad en poblaciones humanas. Cuenta con un
método específico en el que definen las siguientes etapas:
Imagen n°1: Etapas del método epidemiológico
Para realizar una investigación epidemiológica, se
cuentan con distintas estrategias, o diseños de estudio,
que se seleccionan según el objetivo de la investigación.
Es posible identificar dos grandes grupos de aproximación
que son complementarias y en ningún caso excluyentes
entre sí: los estudios descriptivos y los analíticos.
Los estudios descriptivos son aquellos que estudian
situaciones que generalmente ocurren en condiciones
naturales, más que aquellos que se basan en situaciones
experimentales Por definición, los estudios descriptivos
conciernen y son diseñados para describir la distribución
de variables, sin considerar hipótesis causales u otras. De
ellos se derivan frecuentemente eventuales hipótesis de
trabajo susceptibles de ser verificadas en una fase
posterior.
22
Los estudios analíticos intentan comprobar una hipótesis,
que establezca una relación de causalidad entre el factor
de riesgo y la enfermedad. Se pueden clasificar en
experimentales y observacionales. En los primeros es el
investigador el que asigna el factor de estudio (qué
fármaco, vacuna, campaña de educación, cuánto tiempo,
cuándo, cuánta dosis recibirán los individuos, etc.),
mientras que, en los segundos, el investigador se limita a
observar qué es lo que sucede en un grupo de individuos,
donde la exposición a determinado evento queda fuera del
control del investigador.
Entre los distintos diseños de estudio epidemiológicos
tenemos lo mencionados en la imagen n°2. Estos temas
serán tratados a fondo en sus respectivos capítulos.
Imagen n°2: Diseños de estudios en epidemiología
Ejecución de un Diagnóstico Estrategias de control de
enfermedades crónicas
El diagnóstico de situación de salud es un instrumento
prioritarias (cáncer,
básico utilizado en el diseño e implementación de
programas, intervenciones y políticas de salud. Permite
cardiovasculares)
comprender el estado del nivel de salud y los factores que
lo determinan.

Las etapas de un diagnóstico, así como las diferentes Dentro de los problemas prioritarios de la Salud Pública
fuentes propuestas para su elaboración están detalladas en Chile se encuentran las enfermedades
en otros textos. cardiovasculares, los tumores malignos y los
accidentes, entre otras.
En el texto actual detallaremos los requerimientos
metodológicos de un diagnóstico de situación de salud de Actividades, en general, de prevención de cáncer
una determinada población.
 Prevención primaria
 Precisar lugar y tiempo (p. ej. Chile, año 2013). o Modificación de estilos de vida
 Precisar objetivos del diagnóstico: ¿qué o Reducción del tabaquismo
decisiones se van a tomar a partir del diagnóstico? o Conducta sexual segura
Y, por lo tanto, ¿qué datos me interesa recoger? o Moderación en consumo de OH
 Acordar responsables: técnicos, comunidad o Protección de rayos solares
(participación social) o Dieta equilibrada.
 Medir el nivel de salud en forma adecuada: fuentes o Eliminación de sustancias cancerígenas.
de información, instrumentos, indicadores (aporte o Disminución de contaminación del aire.
de epidemiología)  Prevención secundaria
 Ordenar la información sistemáticamente: la o Diagnóstico precoz foca/izado en
descripción de los problemas de salud puede usar pacientes de alto riesgo.
la propuesta de la epidemiología descriptiva o Sistema de tamizaje o screening (Ej.
 Disponer de evidencia sobre relaciones entre mama, cuello de útero).
determinantes y nivel de salud  Prevención terciaria:
 Disponer de referentes o patrones de comparación o Atención especializada: cirugía, quimio y
apropiados radioterapia
 Disponer de series históricas de datos o Atención y muerte "digna"
o Sistema de información que permita
Es importante recalcar la relevancia de un método conocer morbilidad y mortalidad.
sistemático, cumpliendo las etapas del desarrollo de un
diagnóstico de salud con el objetivo final de generar Estrategias de control existentes (ministeriales) para
intervenciones y estrategias orientadas a las necesidades los siguientes cáncer:
particulares de la población estudiada.
 Cáncer de mama
o Gratuidad de screening mamográfico a
mujeres de 50 años.
o Forma parte de las Garantías explícitas en
Salud (desarrolladas en el módulo de
seguridad social)
 Cáncer de vesícula biliar.
o Colecistectomía preventiva a pacientes
entre 35 y 49 años sintomáticos con litiasis
o Forma parte de las Garantías explícitas en
Salud (desarrolladas en el módulo de
seguridad social)
 Cáncer de estómago
o No existen estrategias especificas de
control (screening).
o Forma parte de las Garantías explícitas en
Salud (desarrolladas en el módulo de
seguridad social)

Actividades, en general, de prevención de

enfermedades cardiovasculares

 Prevención primaria
o Acción sobre factores modificables.
o Disminución de tabaquismo.
o Promoción de actividad física.
o Estrategias de educación alimentaria.
 Prevención secundaria

23
 o Estrategias de diagnóstico precoz (p.ej.
hipertensión arterial).
o Tratamiento farmacológico de ciertas
patologías como la dislipidemia.
 Prevención terciaria:
o Tratamiento farmacológico
o Sistemas móviles de rescate
o UCI/UTI
o Rehabilitación
Medidas de prevención de accidentes del trabajo.
(Tomado del INP)
 Reconocimiento y evaluación de riesgos de
accidentes o enfermedades profesionales
 Control de riesgos del ambiente
 Capacitación
 Asesoría para la constitución y funcionamiento de
los comités paritarios
 Acciones proactivas destinadas a la identificación,
medición y control de accidentes o enfermedades
profesionales.
 Formulación de programas de higiene y salud
ocupacional, herramientas necesarias para
reconocer, evaluar y controlar los riesgos
asociados al medio ambiente y a las personas.
24
Estrategias de Control de
Enfermedades Infecciosas
La epidemiología aporta en el estudio y propuestas de
control de enfermedades infecciosas, en los siguientes
ámbitos:
 Conocimiento de la Situación a nivel poblacional
 Determinación de la magnitud del problema, su
tendencia, variación geográfica y distribución en
las personas según sexo, edad u otras variables.
 Determinación de Forma de Presentación
colectiva
El análisis de la incidencia de enfermedades infecciosas
a través del tiempo permite identificar la forma de
presentación colectiva de la enfermedad. Esta
información se obtiene gracias al Sistema de Vigilancia
Epidemiológica (ver más adelante) que establece la
Notificación Obligatoria de Enfermedades Transmisibles.
De este modo se puede reconocer precozmente la
aparición de epidemias y actuar oportunamente para
cortar la cadena de transmisión:
 Determinación de Población Susceptible: es
aquella que carece de protección frente a la
enfermedad. Se hace para tomar medidas de
protección (ej.: vacunar)
 Censo serológico
 Pruebas dérmicas
 Grupo etario donde se concentra un gran
porcentaje de casos (aproximadamente 80%)
 Evaluación de Eficacia de Procedimientos
Preventivos y Terapéuticos.
Se usan diseños de epidemiología analítica de tipo
experimental para evaluar la eficacia de procedimientos
que contribuyen al control de enfermedades infecciosas:
ensayos clínicos controlados y ensayos comunitarios.
Evaluación de Programas de Control
Se evalúa la pertinencia y calidad del diseño de estos
programas; la disponibilidad, calidad y uso de los recursos
correspondientes; el desarrollo del programa o evaluación
del proceso; y los resultados del mismo (logro de
objetivos, comparación de indicadores de salud previos y
posteriores a la intervención, impacto en el largo plazo)
Estudio de Factores Causales
Es muy importante, en particular ante la sospecha de
aparición de nuevas enfermedades. La descripción
epidemiológica permite generar hipótesis causales que
serán comprobadas mediante el uso de diseños de
epidemiología analítica.
A continuación, se presenta el Sistema de Vigilancia
Epidemiológica
Vigilancia Epidemiológica
La vigilancia epidemiológica es un proceso continuo,
sistemático, planificado y ordenado de observación y
medición de variables relativas cualquier problema que
suponga un riesgo para la salud de la población, con el
objeto de describir, evaluar, analizar e interpretar esas
observaciones y mediciones, lo que permitirá detectar y
actuar oportunamente sobre estos riesgos. Tiene un fin
determinado y un rol crítico para apoyar la planificación,
implementación y evaluación de las acciones en Salud
Pública.
Los objetivos de la vigilancia son (*):
 Identificar y determinar las características de los
problemas de salud en términos de epidemia,
endemia y factores de riesgo que influyen en ellos.
 Establecer el riesgo en la población expuesta.
 Garantizar el enlace entre la vigilancia y el proceso
de toma de decisiones para la prevención y control
de los problemas de salud.
 Desarrollar y evaluar medidas de control
adecuadas a cada nivel (nacional, regional y
local).
 Mantener actualizado el conocimiento sobre
determinadas enfermedades, en instituciones o
comunidades.
 Difundir la información, aportar a la planificación y
colaborar en estadísticas nacionales.
 Identificar a través del análisis epidemiológico los
cambios en las tendencias de los problemas de
salud, así como fomentar el desarrollo de otras
investigaciones epidemiológicas.
Para el cumplimiento de estos objetivos se desarrollan
cinco actividades principales:
1. Definición de los problemas a vigilar.
2. Recopilación sistemática de los datos pertinentes
para las enfermedades y condiciones sujetas a
vigilancia.
3. agrupación y análisis de los datos para generar
información que apoye la toma de decisiones.
4. Difusión oportuna del resultado de los análisis y
recomendaciones para el control de los
problemas.
5. Evaluación del sistema, que permita la adaptación
oportuna y eficaz de la red a los cambios en la
situación epidemiológica.
La vigilancia puede ser pasiva (notificación espontánea de
casos), activa (búsqueda intencionada de casos) o mixta.
La Red de Vigilancia de enfermeddades Transmisibles
consiste en un sistema de información de apoyo a la
gestión, cuyo propósito es contribuir a la prevención y
control de estos problemas. Se rige por el Código
Sanitario de 1968 y por el Reglamento
sobre Enfermedades de Notificación Obligatoria de 1999.
La vigilancia comprende el acopio, evaluación sistemática
y difusión de:
 Informe de morbilidad y mortalidad.
 Informes especiales de investigaciones sobre el
terreno acerca de epidemias y casos individuales.
 Aislamiento e identificación de agentes infecciosos
y sus diferentes cepas o variedades en el
laboratorio.
 Datos sobre la disponibilidad, uso y efectos
adversos de vacunas, toxoides, inmunoglobulinas,
sueros, insecticidas y otras sustancias empleadas
en el control.
 Datos sobre niveles de inmunidad en ciertos
grupos de la población.
25
 Otros datos epidemiológicos importantes.
Periódicamente se prepara un informe que reúna los
datos mencionados, que se distribuirá a todas las
personas que cooperen y otras que necesiten conocer los
resultados de las actividades de vigilancia.
Subsistemas de la red de vigilancia de enfermedades
transmisibles:
1. Vigilancia de morbilidad:
o Vigilancia universal caso a caso
o Vigilancia basada en establecimientos
centinelas
o Vigilancia de brotes de enfermedades
transmitidas por alimentos
2. Vigilancia de laboratorio:
o Vigilancia de agentes etiológicos
o Vigilancia de resistencia antimicrobiana
3. Vigilancia ambiental:
o Control de animales
o Control de vectores
o Monitoreo ambiental: agua, aire, suelo,
vivienda
o Control de alimentos
Algunas definiciones (*):
Vigilancia Universal:
Corresponde a la notificación individualizada de todos los
casos nuevos de una determinada enfermedad (cobertura
universal). Trabaja con definiciones de casos
sospechosos y confirmados; los casos sospechosos se
definen dependiendo de las características clínicas de la
enfermedad y de los antecedentes epidemiológicos; los
casos confirmados, en cambio, normalmente requieren
criterios de laboratorio. La periodicidad de la notificación
depende de la enfermedad a vigilar y se pueden distinguir
dos grupos: las de notificación inmediata, que requieren
mecanismos de control rápidos, habitualmente frente a la
identificación de casos sospechosos, y las de notificación
diferida, diaria desde el establecimiento al Servicio de
Salud y semanal al Ministerio.
Vigilancia de brotes de enfermedades transmitidas por
alimentos:
Este sistema involucra la notificación e investigación de
todos los brotes de enfermedades transmitidas por
alimentos, cualquiera sea su causa. La detección y control
temprano de estos brotes, así como de los factores de
riesgo asociados se basa en la detección de casos en
establecimientos asistenciales, especialmente en los de
atención de urgencia.
Vigilancia basada en establecimientos centinelas:
Corresponde a la vigilancia de un evento de salud
determinado en una muestra de la población en riesgo,
utilizando para ello una muestra de posibles centros
informantes. Estos corresponden habitualmente a
establecimientos asistenciales, pudiendo ser también
escuelas o industrias. El requisito es que la muestra sea
representativa del total de la población en riesgo para la
enfermedad vigilada. Los sistemas centinelas se utilizan
cuando no es adecuado, ni necesario, registrar todos los
eventos, como es el caso de las enfermedades de alta
frecuencia y baja letalidad, permitiendo estimar la
prevalencia o incidencia de enfermedades transmisibles
basado en la muestra vigilada. Etapas de la administración de
Vigilancia de laboratorios:
recursos humanos
Corresponde a la vigilancia que utiliza al laboratorio como
fuente primaria de detección del evento vigilado. El nivel
de referencia central para este subsistema es el Instituto Administración de recursos humanos La
de Salud Pública, administración, planificación y políticas de recursos
humanos incluyen diversos aspectos, entre ellos:
Las enfermedades sujetas a vigilancia, están
seleccionadas de acuerdo a los siguientes criterios: 1. El papel que se le otorgará al recurso humano en
el trabajo.
 Que ocasionen o puedan ocasionar, en ausencia 2. Los principios, deberes y derechos del recurso
de intervención, alta mortalfdad, mortalidad humano.
prematura, alta morbilidad o incapacidad. 3. La estructura funcional en función del plan de
 Disminución de la calidad de vida o consecuencias empresa y el modelo de atención en salud.
socioeconómicas por alto costo de atención 4. La propuesta de desarrollo del recurso humano.
médica, ausentismo u otros. 5. El manejo global de la fuerza de trabajo.
 Que tengan potencial epidémico. 6. La definición de los sistemas de compensación.
 Que existan medidas de prevención y control 7. La política de las relaciones laborales.
efectivas. 8. La planificación presupuestaria de la fuerza de
 Que los beneficios de la vigilancia justifiquen sus trabajo.
costos. 9. Determinación de perfiles profesionales,
descripción y especificación de cargos
(*): Normas técnicas de vigilancia de enfermedades 10. Análisis de la dotación del personal
transmisibles. División de Salud de las Personas. 11. Reclutamiento
Departamento de Epidemiología. MINSAL, 2000. 12. Selección y contratación del personal
Disponible 13. Inducción u Orientación
en: http://epi.minsal.cl/epi/html/public/enftransmisibles.pd 14. Educación y desarrollo en Recursos Humanos
f 15. del desempeño: evaluación e incentivos
16. Relaciones laborales: ambiente de trabajo y
manejo de conflictos
17. Un tema controversial: flexibilización de la gestión
del recurso humano

Pasaremos a revisar algunos de los aspectos

fundamentales de estos temas.

Gestión de Recursos Humanos o Personas “La

administración de recursos humanos consiste en la
planeación, organización, el desarrollo, la coordinación, y
el control de las técnicas capaces de promover el
desempeño eficiente del personal en la medida en que la
organización representa el medio que permita a las
personas que colaboran en ella alcanzar los objetivos
individuales relacionados directa o indirectamente con el
trabajo”. La atención a la salud, es brindada en los
servicios de salud, a través de la labor e intervención del
trabajo de los profesionales de salud, trabajadores de la
salud, personal de salud o fuerza de trabajo en salud. A
todos ellos y a los fines de la gestión social de salud los
denominaremos recursos humanos. Estos son sujetos y
actores sociales (y no objetos administrables)
organizados a los fines de sus objetivos e intereses. Los
miembros prestan un servicio a la organización, siendo
esto voluntario. Un contrato no asegura el mejor esfuerzo
de sus miembros. El total de recursos humanos en un
momento dado puede ser incrementado, pero se debe
tomar en cuenta que el tiempo de formación, no es
inmediato.

Etapas de la administración de recursos humanos:

 Reclutamiento:

Es la etapa dirigida a atraer candidatos, en la que se

buscan a los mejores elementos y se les estimula para
que participen en pruebas selectivas. Esta función debe
ser permanente dentro de una organización, para
mantener un flujo constante de postulantes. La dinámica

26
requiere buenas relaciones públicas, para de esta forma marco, la evaluación del desempeño corresponde a la
dar a conocer las posibilidades laborales. Para realizar el elaboración y aplicación de una propuesta de evaluación
reclutamiento es necesario la generación del perfil que influya en el desarrollo de las competencias del
profesional y la descripción del cargo. personal tanto a nivel individual como colectivo.

 Selección y contratación del personal:
La selección es el proceso que nos permite determinar
dentro de un grupo de postulantes la persona más
adecuada para el cargo. La contratación del personal se
refiere al momento de aplicar los formatos legales
vigentes en que se establecen las condiciones de trabajo,
las obligaciones y derechos de los trabajadores.
 Inducción u orientación:
Su propósito principal es aminorar los temores, tensiones
y el desconocimiento del personal nuevo, de manera que
puede concentrarse en su trabajo y desarrollar
actividades favorables hacia la organización y hacia su
propio trabajo, y al reconocimiento en las organizaciones
de las jerarquías y funciones de las personas.
 Mantención y desarrollo de los recursos
humanos:
El trabajo debe constituirse como una fuente de desafíos
para avanzar en el conocimiento y perfeccionamiento de
destrezas del ser humano. Los componentes de este pilar
son el desarrollo del personal y profesionales, y el
entrenamiento en servicio. La capacitación del personal
se define como “los esfuerzos conscientes que tienen por
objeto mejorar las aptitudes, capacidad, conocimientos
naturales de una persona, así como el desarrollo de
valores”.
Conclusiones: Los recursos humanos de salud son un
factor primordial para el desarrollo de la calidad de la
atención de la salud de la población, la mejora de los
servicios y la participación comunitaria. Dada las
características especiales de este recurso, es imperioso
generar políticas dentro de las distintas organizaciones
que impulsen su correcta elección en una etapa inicial, y
que estimulen su continuo perfeccionamiento,
estrechando de este modo los lazos y motivando a un
mejor desempeño dentro de su labor respectiva, ya que
hay que tener en consideración que el hecho de
establecer un acuerdo contractual no obliga
necesariamente al trabajador a dar su mejor esfuerzo y
que por eso es importante tener incluidos planes de
incentivos. Toda vez que se pretenda introducir cambios
en la estructura o distribución de los equipos de salud,
para atender al desarrollo de nuevas prácticas, o de
nuevos modelos de atención, será necesario pensar
estratégicamente y encontrar consenso con los
trabajadores alrededor de su compromiso público para
con la salud. La participación de los trabajadores en la
solución de los problemas y en la instalación de cambios,
es necesaria para facilitar la participación de la población.
En otros términos, para que los trabajadores se involucren
activamente con las necesidades de la gente, ellos
mismos tienen que tener la oportunidad de ser actores
participantes en las soluciones.

Los sistemas de adiestramiento pueden realizarse en tres

formas:

I. Adiestramiento previo: a cargo de los centros

educacionales directos, quienes entregan los
conocimientos básicos.

II. Adiestramiento inicial: Complementa los conocimientos

básicos que posee el nuevo empleado. En esta etapa son
útiles los manuales de procedimientos y la capacitación
práctica.

III. Adiestramiento posterior: Es el llamado

“perfeccionamiento”, en éste se trata de lograr las mejores
realizaciones del personal, manteniéndolas al día sobre
los avances en su campo de trabajo.

 Gestión del desempeño:

En las organizaciones productivas o de servicio, como es

el caso de las instituciones de salud, el arreglo básico
sobre el cual se estructura las relaciones entre
empleadores y empleados considera una triada
compuesta por un empleo, un tiempo de trabajo y un
sueldo. Sobre este acuerdo básico se pueden establecer
condiciones que buscan estimular o premiar
comportamientos o condiciones especiales que
trascienden aquellas acordadas en el contrato. Los
incentivos se pueden entender como pagos que hacen las
organizaciones a sus empleados, entre los cuales se
encuentran los sueldos y premios remuneracionales, así
como beneficios sociales y oportunidades de desarrollo y
progreso. Estos pagos son efectuados como respuesta a
las contribuciones de sus empleados. Dentro de este

27

Etapas del diagnóstico de
situación de salud
El diagnóstico de situación de salud es un instrumento
básico utilizado en el diseño e implementación de
programas, intervenciones y políticas de salud. A
través de una serie de pasos y utilizando
eminentemente herramientas de la epidemiología
descriptiva permite un acercamiento a comprender el
estado del nivel de salud y los factores que lo
determinan en una determinada comunidad (barrio,
comuna, región, país, etc), indagando además en los
factores que lo determinan.
El diagnóstico de situación de salud consta de 4 etapas:
1. Descripción: del nivel de salud de la comunidad y
de los determinantes o factores que condicionan
dicha situación.
2. Apreciación: se refiere a comparar la situación de
salud descrita, con un modelo o referente (puede
ser una Comunidad mayor, el promedio nacional u
otro país que tenga indicadores adecuados) con el
objeto de emitir un juicio valorativo, determinar
brechas y proponer metas para el cambio.
3. Explicación: de las relaciones entre el nivel de
salud descrito y los determinantes, considerando
que entre estos últimos se incluye la atención de
salud. Se debe establecer el origen y
consecuencias de la situación de salud que
tenemos. Esta fase del análisis orienta para saber
dónde y cómo intervenir para modificar la situación
desde el sector Salud o en forma intersectorial.
4. Pronóstico: proyección hacia el futuro con el fin de
estimar qué pasará con la situación de salud si se
mantienen, mejoran o empeoran los factores que
la condicionan.
 www.ministeriodesarrollosocial.gob.cl/Estadistica
s/comunal.html. Encuesta CASEN, Ministerio de
Desarrollo Social
 www.conaset.cl: Comisión Nacional de Seguridad
del Tránsito
 www.seguridadciudadana.gob.cl: Subsecretaría
de Prevención del Delito
 www.senda.gob.cl: Servicio Nacional para la
Prevención y Rehabilitación del Consumo de
Drogas y Alcohol
Usos de los resultados del diagnóstico:
 Los resultados obtenidos en la descripción sirven
para establecer una línea base con la cual
comparar esta misma información después de una
intervención; p.ej. evaluación del impacto del
programa de control de niño sano sobre la salud
de la población. Pueden usarse también para
dimensionar volumen de recursos necesarios para
la atención.
 Los resultados de la apreciación sirven para medir
brechas respecto del referente y, a partir de éstas,
proponer metas anuales; p.ej. reducir en 0.1 punto
anual la mortalidad materna.
 Los resultados de la explicación sirven para
identificar determinantes sobre los cuales actuar
para impactar en el nivel de salud; p.ej. aumentar
el nivel de escolaridad materna como estrategia
para reducir la mortalidad infantil tardía.
 Los resultados del pronóstico son útiles para
priorizar problemas de salud: se consideran de
mayor prioridad los con tendencia creciente; y
también para planificar actividades y recursos.

Requerimientos metodológicos del diagnóstico:

 Precisar lugar y tiempo (p. ej. Chile, año 2013).

 Precisar objetivos del diagnóstico: ¿qué
decisiones se van a tomar a partir del diagnóstico?
Y, por lo tanto, ¿qué datos me interesa recoger?
 Acordar responsables: técnicos, comunidad
(participación social)
 Medir el nivel de salud en forma adecuada: fuentes
de información, instrumentos, indicadores (aporte
de epidemiología)
 Ordenar la información sistemáticamente: la
descripción de los problemas de salud puede usar
la propuesta de la epidemiología descriptiva
 Disponer de evidencia sobre relaciones entre
determinantes y nivel de salud
 Disponer de referentes o patrones de comparación
apropiados
 Disponer de series históricas de datos

Fuentes de información para un diagnóstico de

situación de salud (ejemplos):

 www.sinim.cl : Sistema Nacional de Información

Municipal.
 www.minsal.cl : Ministerio de Salud (DEIS)
 www.ine.cl: Instituto Nacional de Estadísticas

28

Evaluación y control: conceptos,
tipos de evaluación
Evaluación y control de salud: Corresponde a una de
las etapas en el proceso de planificación de salud.
Evaluación: Implica el acto de describir y emitir un juicio.
Emitir un juicio implica comparar. Se puede comparar
expectativas, metas, estándares, objetivos. El objeto de la
evaluación es mejorar los programas y proyectos de salud
para su ejecución, y orientar la distribución de los recursos
entre las actividades ya emprendidas o que puedan
emprenderse en el futuro. La evaluación debe permitir
obtener una visión de conjunto de una situación
determinada que permita compararla con la situación de
partida al inicio del programa. A modo de síntesis, la
evaluación debe realizarse a tres niveles:
1. Análisis de los recursos invertidos (input) :
 Cuantitativamente
 Cualitativamente: si los medicamentos
corresponden a las necesidades, los suplementos
alimentarios son culturalmente aceptables, el
transporte adecuado, la formación del personal
suficiente, etc.
2. Análisis de los servicios dispensados (output):
calidad de la atención, cantidad en relación a las
necesidades.
3. Análisis del impacto sobre el estado de salud de la
población (outcome): Exige comparar los resultados con
los objetivos fijados al principio del programa. La
evaluación va íntimamente ligada al concepto de
seguimiento, o mejor aún, de información sanitaria o
“vigilancia”, que consiste en el registro regular de
informaciones para obtener unos elementos objetivos
(indicadores de salud) que definan la cobertura sanitaria y
la evolución del estado de salud, así como las tendencias,
posibles epidemias y la necesidad de reorientar o finalizar
un programa.
Ejemplos:
•Estado de salud y Calidad de vida: ¿Cómo afecta el
problema (el programa, la intervención en salud, etc)
todas o algunas de las siguientes categorías:
 Duración de la vida
 Estados funcionales
 Percepciones
•Efectividad: ¿Tiene el programa (la intervención, etc) la
propiedad para producir un efecto beneficioso en la salud
de las personas en las condiciones reales de organización
de los sistemas y servicios de salud.
•Equidad: ¿Hace el programa (la intervención, etc) alguna
contribución a reducir las desigualdades innecesarias,
evitables e injustas?
•Desempeño: ¿Ha alcanzado el programa (la
intervención, etc) todo su potencial de rendimiento?
•Calidad y Satisfación usuaria.
29
•Control: Es medición y corrección del desempeño con el
fin de asegurar que se cumplan los objetivos de la
organización y los planes creados para alcanzarlos. El
Proceso básico de control debe primero establecer
estándares, luego medir el cumplimiento de los
estándares, despues corregir las variaciónes de los
estándares y planes, y nuevamente mirar los planes y
objetivos con los resultados obtenidos de la evaluación.
Etapas en la evaluación de un programa: - Se debe
medir la evaluación del proceso: Mide actividades del
programa, su calidad y a quien va dirigido. Implica la
valoración de:
1. Alcance del programa.
2. Satisfacción de los participantes.
3. Cumplimientos de las actividades.
4. Rendimiento de los materiales y de los
componentes del programa.
- Es importante determinar la evaluabilidad del programa,
el que debe cumplir con las siguientes condiciones:
1. Existe una concordancia racional entre las
actividades definidas en el programa y las metas
del programa.
2. El programa se ejecuta correctamente.
3. Hay acuerdo sobre los elementos a evaluar.
4. Hay acuerdo sobre como hay que llevar la
evaluación y que debe medirse.
- En la evaluación de los efectos del programa se debe
evaluar:
1. Impacto del programa: Corresponde a los efectos
inmediatos (objetivos del programa)
2. Resultados del programa: Corresponde a los
efectos a largo plazo (metas del programa)
Estos se pueden evaluar cuanti o cualitativamene.
- Evaluación de los resultados del programa: Se
evalúa la eficacia, efectividad y eficiencia
del programa. Finalmente, evaluar atención de salud
suele ser complejo, pero es inevitable. El uso de
metodologías para evaluar dependerá de los objetivos de
la evaluación. Todos los métodos para evaluar y controlar
tienen fortalezas y limitaciones.
 a medicamentos, además de los copagos de distinta
Financiamiento del sector salud envergadura que existen según la categoría FONASA y
las características del plan pactado con una ISAPRE
particular.

Nivel de manejo de médico general Desglose de fuentes de financiamiento:

- Las funciones del sistema de salud son 4:
1. Rectoría
2. Creación de recursos
3. Financiamiento
4. Prestación de servicio
Financiamiento: Definición (OMS): Proceso de recaudar
ingresos y ponerlos a disposición del sistema. El propósito
de esta función es, además de lograr la disponibilidad de
recursos financieros, establecer incentivos financieros
correctos a los prestadores para asegurar que todos los
individuos tengan acceso a servicios de salud pública y a
cuidados individuales efectivos.
Está conformada por 3 sub funciones: Recaudación,
pooling y el proceso de compra.
Sistema de salud chileno: El sistema de salud chileno es
mixto, compuesto de fondos y prestadores públicos y
privados. Corresponde a lo que se define como un
sistema de aseguramiento mixto regulado. El sector
público lo integran los organismos que componen el
Sistema Nacional de Servicios de Salud (SNSS): el
Ministerio de Salud (MINSAL) y sus organismos
dependientes (los 28 servicios de salud), el Instituto de
Salud Pública (ISP), la Central de Abastecimiento
(CENABAST), el Fondo Nacional de Salud (FONASA) y la
Superintendencia de Salud. El sector privado está
compuesto por aseguradoras llamadas ISAPRE
(Instituciones de Salud Previsional) y una gran cantidad
de prestadores individuales e institucionales. Las fuentes
de financiamiento predominantes del sistema son los
impuestos generales, las cotizaciones obligatorias de los
trabajadores (7% del salario tanto para ISAPRE como
para FONASA) y el gasto de bolsillo, las que se definen a
continuación:
1) Los impuestos, directos e indirectos, administrados por
el gobierno.
2) Los tributos municipales o comunales, administrados
por las municipalidades.
3) La cotización obligatoria desde los trabajadores a
FONASA o ISAPRE (7% del salario), en virtud del régimen
de seguro de salud.
4) El pago adicional que realizan algunas personas para
su afiliación a algún plan de las ISAPRE (costo adicional
al 7% obligatorio), y el pago opcional de las personas que
de manera independiente se afilian a una ISAPRE.
5) Donaciones y contribución de fondos a instituciones
privadas de salud sin fines de lucro.
6) El co-pago de bienes y servicios de salud por medio de
bonos, según aranceles fijados, a ISAPRE y FONASA, y
el pago de préstamos de salud otorgados por FONASA.
7) Gastos directos por pago de servicios asistenciales de
la salud por las personas que no pertenecen a sistemas
previsionales o cuya previsión no cubre dichos servicios.
8) Gasto directo en la compra de bienes, especialmente
medicamentos.
9) Otros gastos, como el pago de bienes y servicios del
área de la medicina informal o tradicional.
10) El aporte de las empresas al Régimen de Accidentes
de Trabajo y Enfermedades Profesionales y algunas
donaciones de entidades
Como muestra el siguiente esquema, las fuentes de
financiamiento son canalizados, mayoritariamente, a
través de las aseguradoras, las cuales finalmente

- Gasto público o aporte fiscal (1,7% del PIB. 25% del

total del gasto total en salud) lo cuál corresponde a un
aporte fiscal directo al sistema de salud, dependiente de
la asignación presupuestaría del Ministerio de Hacienda
para el sector salud. Su recaudación es igual que para
todos los recursos del Estado, a través de impuestos (IVA,
impuesto a la renta, etc.).

- Cotizaciones (2,4% del PIB. 35% del total del gasto

total en salud) : correspondiente al pago de la prima de un
seguro de salud FONASA (recaudación de 1% del PIB) o
ISAPRE (recaudación de 1,4% del PIB), en Chile por ley
se establece que el aporte de todos los trabajadores
corresponde a un 7% de sus ingresos. En el subsistema
ISAPRE además se permite que la aseguradora y el
beneficiario acuerden un monto de pago superior al 7%
establecido por ley.

- Gastos de bolsillo (2,8% del PIB. 40% del gasto total

en salud): esto comprende todos los gastos directos que
debe realizar un usuario, ya sea en el sector público o
privado para financiar una determinada prestación. Esto
es especialmente importante en el caso chileno en cuanto

30
transfieren los recursos a los prestadores privados o de servicios otorgados por las unidades de atención del -
públicos según sea el caso. - sector público - las donaciones y otros.

Disponible en: Gasto privado: El gasto privado está constituido por los
http://www.scielosp.org/pdf/spm/v48n6/a10v48n6.pdf siguientes componentes:

Los principales tipos de ingresos del sector público 1) Gastos realizado por las ISAPRE de fondos aportados
de salud son: por las personas, directamente o a través de las
empresas.
1) El aporte fiscal que representa la principal fuente 2) Gasto realizados por instituciones no gubernamentales
(49.6%) del ingreso. sin fines de lucro, de fondos provenientes de donaciones,
2) La transferencia de los aportes previsionales colectas públicas y otros medios.
alcanzando un 33.6% del total. 3) El gasto personal privado puede tomar las modalidades
3) Los ingresos de operación constituyeron el 6.7% del siguientes:
total de los ingresos. - A. El gasto directo (sin aporte previsional) por
4) Otros ingresos constituidos mayormente por otras servicios asistenciales.
transferencias de fondos al Sector, que representan 6.8% - B. El gasto de las personas cubiertas por algún
de los ingresos. sistema previsional, por pago de préstamos concedidos
y como co-pago o pago del costo "deducible", efectuado
Gasto publico: Forma parte del gasto social, y es mediante la compra de bonos, que está destinado a cubrir
efectuado por el gobierno. Este se puede descomponer: la diferencia entre el costo del servicio recibido y el arancel
fijado por el plan al que ellas están afiliadas (FONASA o
1) El gasto fiscal, del Gobierno Central, financiado con ISAPRE).
fondos del presupuesto nacional, asignados al Sector - C. El gasto efectuado por las personas para la
Salud, cuyo ejecutor es el Ministerio de Salud. adquisición de bienes, entre los cuales destacan los
2) El gasto que realizan otros sectores e instituciones del medicamentos.
Estado (como los Ministerios de Educación, Interior,
Defensa), de fondos fiscales, para gasto específico de
acciones de salud.
3) El gasto en actividades de salud ejecutado por las
municipalidades, de fondos provenientes de sus ingresos
tributarios y de otras fuentes propias.
4) El gasto realizado por las instituciones públicas, de
fondos provenientes del aporte privado y que por ley
deben ser administrados por el sector público:- los aportes
previsionales recaudados por FONASA - el pago directo

31
Fuentes de Información para el Funciones de los sistemas de
Diagnóstico de Situación de Salud salud
El diagnóstico de situación de salud es un instrumento
básico utilizado en el diseño e implementación de
programas, intervenciones y políticas de salud. Permite
comprender el estado del nivel de salud y los factores
que lo determinan.
Dentro de las distintas fuentes de recolección de datos
para realizar un diagnóstico de salud encontramos.
 www.sinim.cl: Sistema Nacional de Información
Municipal.
 www.minsal.cl: Ministerio de Salud (DEIS)
 www.ine.cl: Instituto Nacional de Estadísticas
 www.ministeriodesarrollosocial.gob.cl/Estadistica
s/comunal.html. Encuesta CASEN, Ministerio de
Desarrollo Social
 www.conaset.cl: Comisión Nacional de Seguridad
del Tránsito
 www.seguridadciudadana.gob.cl: Subsecretaría
de Prevención del Delito
 www.senda.gob.cl: Servicio Nacional para la
Prevención y Rehabilitación del Consumo de
Drogas y Alcohol.
32
Funciones de los sistemas de salud Un sistema de salud
engloba todas las organizaciones, instituciones y recursos
cuyo principal objetivo es llevar a cabo actividades
encaminadas a mejorar la salud. La mayoría de los
sistemas de salud nacionales comprenden el sector
público, privado, tradicional e informal. Las cuatro
funciones principales de un sistema de salud se han
definido como: la provisión de servicios, la generación de
recursos, la financiación y la gestión. Según la OMS, a
cualquier sistema sanitario que pretenda ser óptimo se le
deben exigir las siguientes cualidades:
 Universalidad, o cobertura total de la población sin
ninguna distinción.
 Atención integral, significa que el sistema sanitario
debe atender no solo a la "asistencia" sino en
conjunto amplio, a la promoción, prevención,
tratamiento y rehabilitación.
 Equidad en l distribución de los recursos.
 Debe ser eficiente, es decir, mejores prestaciones
y mejor nivel de salud al menor coste.
 Flexibilidad, con objeto de poder responder
ágilmente a las nuevas necesidades, esta cualidad
la venden especialmente los modelos liberales.
 Participación real de la población en la
planificación y gestión del sistema sanitario
1. Funciones de los sistemas de salud:
 Función de Financiamiento La función de
financiamiento corresponde a la modalidad
mediante la cual se recaudan o colectan los
recursos financieros para el sistema de salud. Las
modalidades de financiamiento son las siguientes:
o Impuestos generales: corresponden a los
impuestos que pagan todas las personas y
empresas (ej. impuesto a la renta, IVA,
etc.).
o Cotizaciones obligatorias para salud:
corresponde a un determinado porcentaje
de la remuneración mensual que se
destina a salud. En el caso de Chile, esta
cotización es del 7% del sueldo.
o Seguro voluntario: corresponden a
contratos individuales que una persona
puede hacer con una empresa de seguros
privada, por ejemplo para complementar
los beneficios del seguro obligatorio.
o Pago de bolsillo: corresponde al
desembolso directo que hacen las
personas al demandar atención de salud
(por ejemplo, el dinero que se gasta al
comprar un bono; el dinero que se gasta en
medicamentos).
Una vez que los recursos financieros han sido
recolectados, estos dineros deben ser distribuidos al
interior del sistema para financiar las prestaciones que se
entregan a la población. La función de financiamiento
también incluye el pago a prestadores de servicios de
salud (a esto también se le llama función de compra), el
cual se hace mediante diversos mecanismos, como por
ejemplo: pago por población inscrita con el prestador o
pago per cápita, pago por servicios (el bono de FONASA
o de ISAPRE en el caso de Chile), pagos por caso pilar de la seguridad social, corresponde que los jóvenes
resuelto (en Chile se les llama PAD: pagos asociados a financien a los viejos (esto se llama solidaridad
diagnóstico), entre otros. intergeneracional), los ricos financien a los pobres y los
sanos financien a los enfermos.
 Función de prestación de servicios Corresponde a
las tareas que hacen el médico y otros b. Capacidad de respuesta a expectativas no técnicas
profesionales del área y los equipos de salud. (ofrecer un trato adecuado a los usuarios de los servicios
Pueden identificarse prestadores individuales (el de salud) Normalmente los prestadores enfocan su
médico en su consulta propia) y prestadores atención a los aspectos técnicos de la atención (realizar
institucionales (una clínica privada, un hospital correctamente la técnica quirúrgica, usar los
público). Por otra parte, los prestadores pueden medicamentos probadamente más efectivos, controlar las
estar aislados (un centro médico, un laboratorio de infecciones intrahospitalarias, etc.). Sin embargo, a los
exámenes clínicos) o bien pueden formar parte de usuarios les importan otros aspectos relacionados con su
redes públicas (por ejemplo el Servicio de Salud nivel de autonomía, respeto y comodidad. Este objetivo
Metropolitano Norte en Santiago) o redes privadas buscar relevar estos aspectos no técnicos de la atención
(por ejemplo Integramédica o Megasalud). de salud (ej. trato, horario de visitas, horario de comidas,
 Función de generación de recursos Incluye el respeto a la intimidad, etc.), pues ellos también son
entrenamiento de recursos humanos (por ejemplo importantes para alcanzar el objetivo final del sistema, que
formación de nuevos médicos por parte de la no es otro que mejorar el nivel de salud.
Universidad; cursos de educación continuada).
También incluye la inversión en tecnología c. Mejoramiento global del nivel de salud El propósito que
(equipos de diagnóstico y tratamiento) y en persigue todo sistema de salud es aumentar el nivel de
infraestructura (ej. construcción de consultorios de salud de las personas, individuales y en comunidad, de
nivel primario y de hospitales). modo que la calidad de vida personal y colectiva mejore.
 Rectoría Esta función es fundamental, pues es la
función guardiana del conjunto del sistema.
Corresponde al conjunto de tareas que desarrolla
el estado para hacer que todas las otras funciones
se desarrollen de manera armónica para alcanzar
los objetivos de responsabilidad social del
conjunto del sistema de salud. Entre estas tareas,
pueden destacarse las definiciones de políticas y
normas y la supervisión y control de su
cumplimiento. Todas las funciones previas pueden
ser desempeñadas por agentes públicos o
privados, sin embargo la rectoría corresponde a
una responsabilidad indelegable del Estado.

En nuestro país la rectoría esta a cargo del ministerio da

salud, el que se encarga de:

La formulación, control y evaluación de los planes y

programas generales en materia de salud.

La definición de objetivos sanitarios nacionales.

La coordinación sectorial e intersectorial de las políticas

de salud para el logro de los objetivos sanitarios.

La coordinación y cooperación internacional en salud.

La dirección y orientación de todas las actividades del

Estado relativas a la provisión de acciones de salud, de
acuerdo con las políticas fijadas.

2. Objetivos de un sistema de salud

a. Contribución financiera justa En un sistema de salud

importa no sólo que se recauden los recursos que el
sistema necesita para desarrollar sus funciones y
alcanzar sus objetivos, sino que también importa cómo se
hace esa recaudación. Lo que subyace detrás de este
planteamiento es la noción de equidad, porque no todas
las personas tienen igual capacidad para contribuir al
financiamiento del sistema. En este sentido importa que
quienes tengan más capacidad también contribuyan más,
ayudando de este modo a financiar el sistema para
aquellos que tienen menor capacidad o simplemente no
tienen ingresos para contribuir. Consecuentemente con lo
anterior, desde el principio de la solidaridad, que es un

33
Funciones esenciales de la salud
pública
Según la OMS, las "Funciones Esenciales de Salud
Pública (FESP) describen el espectro de competencias y
acciones necesarias por parte de los sistemas de salud
para alcanzar el objetivo central de la salud pública, que
es el mejorar la salud de las poblaciones". La
Organización Panamericana de la Salud, definió once
FESP:
 Monitoreo y análisis de la situación de salud de la
población.
 Vigilancia, investigación y control de riesgos y
daños en salud pública.
 Promoción de la salud.
 Participación social y empoderamiento de los
ciudadanos en salud.
 Desarrollo de políticas, planes y capacidad de
gestión que apoyen los esfuerzos en salud pública
y contribuyan a la rectoría sanitaria nacional.
 Regulación y fiscalización en salud pública.
 Evaluación y promoción del acceso equitativo de
la población a los servicios de salud necesarios.
 Desarrollo de recursos humanos y capacitación en
salud pública.
 Garantía de calidad de los servicios de salud
individuales y colectivos.
 Investigación, desarrollo e implementación de
soluciones innovadoras en salud pública.
 Reducción del impacto de emergencias y
desastres en salud.
Para cumplir a cabalidad estas funciones, cada instancia
tanto de las redes asistenciales como de la autoridad
sanitaria debe desarrollar procesos sistemáticos,
planificados, integrados, integrales y participativos de
gestión de los servicios de acuerdo a su ámbito y nivel de
competencia.
34
Investigación Epidemiológica
La palabra epidemiología es derivada del griego epi
(sobre), demos (pueblo) y logos (ciencia), es una
disciplina que surge del estudio de las epidemias, ya
en la década de los 60 aparece el concepto de
epidemiología clínica, donde se aplica la epidemiología
para el estudio de enfermedades y problemas de salud
en general.
Actualmente la OMS define la epidemiología como:
 El estudio de la distribución y los determinantes de
estados o eventos (en particular de
enfermedades) relacionados con la salud
 Aplicación de esos estudios al control de
enfermedades y otros problemas de salud.
Así como la Epidemiología estudia las variaciones en la
ocurrencia de una enfermedad y las características que
distinguen a los individuos enfermos de los sanos, la
Epidemiología Clínica tiene que ver con las características
de la enfermedad en los individuos: si sanarán, se
recuperarán, desarrollarán complicaciones, quedarán con
secuelas, etc. Así, la especificidad de la epidemiología
clínica está determinada por la categoría de problemas de
estudio, las decisiones clínicas y por sus desafíos
metodológicos únicos.
Su propósito fundamental es desarrollar y aplicar métodos
de observación clínica que lleven a conclusiones clínicas
válidas y a una toma de decisión más apropiada. Las
principales herramientas que utiliza la Epidemiología
Clínica incluyen todas las fases de interés clínico:
 Diagnóstico
o Donde se recurrirá a pruebas diagnósticas
y pruebas de tamizaje
 Tratamiento, donde se utilizarán:
o Estudios experimentales
 Ensayos clínicos controlados
 Estudios no randomizados
o Estudios de seguridad terapéutica
 Pronóstico, donde es necesario considerar:
o Conceptos de pruebas de tamizaje como
 Tiempo de seguimiento de los
pacientes
 Elección de las poblaciones a
seguir, entre otros
Niveles de prevención
Este artículo abarca tres temas:
- Historia natural de la enfermedad
- Niveles de prevención
- Promoción de salud y prevención de enfermedades
La historia natural de la enfermedad describe la evolución
de la misma, sin intervención médica, desde antes de que
ésta se inicie (interacción entre el individuo y su ambiente
biopsicosocial), hasta su resolución en recuperación,
cronicidad o muerte. En la historia natural se distinguen
los períodos pre-patogénico (o período de riesgo) y
patogénico; este último se inicia con una etapa
preclínica, caracterizada por cambios bioquímicos y
tisulares, sin síntomas ni signos propios de la condición
patológica. Le sigue la etapa clínica que es aquella con la
cual el médico clínico habitualmente se contacta. Desde
el punto de vista de la salud colectiva, se ha demostrado
que mientras más precozmente se aborden los problemas
a lo largo de esta historia natural, más efectivas y de
menor costo serán las intervenciones a nivel colectivo.
Una forma de ordenar las intervenciones colectivas, útil
para la mayor parte de los problema de salud, es
vincularlas a la historia natural de la enfermedad.
Clásicamente se han descrito 3 niveles de prevención
(Leavell y Clark), cada uno con estrategias de intervención
propias: primario (asociado al período pre-patogénico),
secundario y terciario (correspondientes al período
patogénico).
1.-Nivel de prevención primario (periodo pre-
patogénico): Acciones individuales o comunitarias
orientadas a la población con el fin de reducir la incidencia
de cierta enfermedad, para esto se debe actuar en
disminuir los factores de riesgo.
 Promoción de la salud: control de los
determinantes en población presuntamente sana.
 Protección específica o prevención de la
enfermedad: también en población presuntamente
sana pero orientada a evitar problemas
específicos de salud.
2.-Nivel de prevención secundario (periodo
patogénico): dirigida a la población presuntamente sana
y/o en etapas iniciales de enfermedad, incluye:
 Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno:
búsqueda intencionada en población general
presuntamente sana o en grupos de alto riesgo y
consecuente tratamiento. IMPORTANTE: no
modifica la incidencia real de la enfermedad.
 Limitación de la incapacidad: tratamiento de la
enfermedad en sintomáticos para acortar la
enfermedad y evitar complicaciones y secuelas.
3.-Nivel de prevención terciario (periodo
patogénico):Medidas destinadas a reducir en el largo
plazo las consecuencias de la enfermedad, dirigida a
enfermos avanzado, convalecientes o discapacitados.
Incluye:
 Tratamiento
 Rehabilitación
 Prevención de la discapacidad
35
Planificación, Programación y
formulación de programas
Planificar es decidir en el presente lo que se hará en el
futuro; es determinar el o los cursos de acción
que permitan alcanzar ese futuro que se desea. Consiste
en prever, anticipar el futuro, reflexionar sobre
hacia dónde vamos.
a)Objetivos a los que apunta la planificación:
 Identificar un espacio para la acción
 Comprender mejor los factores que determinan el
funcionamiento de la institución
 Establecer mecanismos de comunicación que
faciliten la toma de decisiones críticas
 Mantener una unidad de propósito institucional
 Aglutinar la voluntad de todos los funcionarios
alrededor de proyectos institucionales
 Preparar a todos los niveles institucionales para
anticipar el cambio y aprovechar constructiva
y mayoritariamente las experiencias de distintas
personas.
b)Preguntas a las que debe responder la planificación.
 ¿Qué quiere lograr la organización?
 ¿En qué situación se encuentra la organización en
este momento?
 ¿En qué situación pretende estar la organización
dentro de los cinco años?
 ¿Cómo se logrará esto?
 ¿Cómo financiará la organización este programa?
c) Etapas de la planificación:
1. Declaración de principios o misión: ¿Para qué
estamos aquí?.
2. Los objetivos: ¿Qué intentamos lograr?.
3. La estrategia: ¿Cómo lo vamos a lograr?.
4. Las metas: ¿Qué va a lograr cada estrategia?.
5. Las actividades: ¿Qué actividades incluye cada
estrategia?.
6. Recursos o plan financiero: ¿Qué recursos
necesitamos, cómo los vamos a pagar y cuál va a
ser el costo de las actividades?.
II – PROGRAMACION Y FORMULACIÓN DE
PROGRAMAS
La programación es la aplicación sistemática y ordenada
de los recursos de una población, para alcanzar los
objetivos y metas propuestas en un plazo dado, con un
máximo de eficacia y un mínimo costo. Es parte y viene a
consecuencia de la planificación.
Propósito de la programación: definir y determinar las
actividades, en cantidad y calidad, que sea necesario
realizar en el futuro para dar cumplimiento a los objetivos
del sistema de salud, los cuales buscan mejorar y/o
mantener el estado de salud de la población, mediante
acciones de fomento, recuperación y rehabilitación.
La programación se sustenta en 3 elementos
fundamentales:
  La población en su medio que tiene necesidades y
problemas.
 Las actividades a desarrollar con la población.
 Los instrumentos, que son los recursos necesarios
para llevar a cabo dichas actividades.
Magnitud del problema (M): ej. número o tasa de
defunciones y/o de morbilidad·
Trascendencia (T): ej. valor o impacto social según rol o
edad de la población afectada·

Datos necesarios para programar: Vulnerabilidad del problema (V): ej. capacidad de evitar
un daño·
 Objetivos, estrategias, metas del programa
 Tipo de actividades a programar Costo/efecto (CE): ej. costo de evitar una muerte o un
 Tipo de instrumentos necesarios caso·
 Población total por edad y sexo.
 Normas técnicas Se puede agregar como criterio la tendencia del
problema.
Etapas de la programación:
-AVISA (Años de vida saludable o DALYs): considera un
1.-Diagnóstico de Situacion de Salud. Esto incluye componente cuantitativo (los Años de Vida Saludables) y
averiguar: un componente cualitativo derivado de la opinión de la
población.
•nivel de salud
-QALYs (Años de vida ajustadas por calidad de vida):
•determinantes igual que DALYs

•apreciación 3.Formulación de las metas, sub-metas, estrategias y

actividades por programa.
•explicación
4.Selección de programas, sub-programas, actividades e
•pronóstico instrumentos a usar.

2.Jerarquización de problemas y fijación de prioridades Ejemplos de Programas por tipo

Los métodos de priorización se usan para: a)Programas básicos que se desarrollan en el SNSS
chileno
 formulación der planes
 asignación de recursos •Salud del Niño
 evaluación de planes o intervenciones •Salud del Adolescente
 comparación de intervenciones •Salud del Adulto
 identificación de prioridades de investigación •Salud del Adulto Mayor
•Salud de la Mujer
Antes de priorizar hay que determinar que alternativas •Salud Ambiental.
hay. Buscar más información es siempre una alternativa.
Priorizar se justifica porque las necesidades son siempre b)Programas de Apoyo
mayor que los recursos disponibles.
•Promoción de la Salud (estrechamente vinculado a los
Los argumentos y criterios usados en la toma de estas programas básicos y a los programas del ambiente)
deciciones debieran ser explicitas. Deben incorporar
múltiples dimensiones: política, ética, valórica, etc. •Uso racional de los Medicamentos

Algunos métodos de priorización: •Medicina Tradicional

-Método de Hanlon: los criterios que usa son: (A+B)C x D •Educación para la Salud.

Amplitud del problema (A): ej. proporción de población
afectada·
Severidad del problema (B): ej. letalidad, mortalidad,
morbilidad, incapacidad, costos·
Eficacia de la solución (C): ej. reductibilidad según
recursos y tecnología disponible·
Factibilidad de la intervención (D): ej. pertinencia,
factibilidad económica, aceptabilidad, disponibilidad de
recursos, legalidad
-Método OPS-CENDES: los criterios de priorización son:
(M x T x V) / CE
c)Programas por Problemas:Se ejecutan a través de los
programas básicos señalados. Estos programas
se aplican en todos los niveles de atención de la Red
Asistencial.
•Salud Mental
•Infecciones Respiratorias Agudas (IRA)
•Salud Dental
•Salud Ocupacional
•Transplantes
•Cáncer
5.Estimación de actividades y recursos: Se requiere
conocer el Universo y las Normas Técnicas.
•Universo: es la población en sus diferentes grupos
etarios, viviendas o locales.

36
•Normas Técnicas: Los indicadores más utilizados para la
elaboración de normas técnicas son:
Cobertura, Concentración, Rendimiento, Índice
Ocupacional o Porcentaje de ocupación, Promedio de
días de estada o promedio de estadía, tasas de
actividades.
•Tasa de letalidad hospitalaria: es la relación entre el
número de egresos por fallecimiento de un períodoy el
total de egresos del mismo período. Se obtiene dividiendo
los fallecidos por el número de egresos y multiplicado por
100.
•Tasas de Prevalencia: se utilizan cuando se conoce la
prevalencia de una enfermedad la que se
aplica directamente sobre la población a atender. Se
utiliza en los programas por daño.
•Recursos: tales como personal, equipos, y dinero; la
combinación de recursos reales se conoce como
instrumento. Los recursos pueden ser humanos, físicos o
de infraestructura, insumos, habilidades científicas o
tecnológicos
•Instrumento: es la combinación de recursos en
proporción determinada de acuerdo a ciertas normas para
realizar una determinada actividad. Ej.: hora médico,
cama de hospital, hora pabellón, etc.
6.Conocimiento de las limitaciones u obstáculos para la
ejecución de los programas y/o sub-programas. Los
programas deben revisarse y evaluarse periódica y
permanentemente lo que permite ir adecuándolos a las
nuevas circunstancias, tanto de la población (ej. aparición
de un brote epidémico) como de la organización de salud
(ej. un médico que se incorpora al equipo o uno que se
traslada).
7.Planificación de la Ejecución.
Incluye aspectos estructurales tales como estimación de
necesidades de salas de espera, baños, mudadores, etc.
También se refiere a las formas de trabajo del equipo, la
capacitación del mismo y la organización del tiempo, es
decir a los calendarios y horarios de trabajo de cada
funcionario. Además incluye procedimientos, tales como:
citaciones, pesquisa, registros, etc. como también la
simplificación del trabajo administrativo.
8.Planificación del Control y Evaluación
Se puede evaluar diferentes aspectos del programa,
como la cobertura alcanzada, la concentración de
las actividades, la equidad con que se han proporcionado
las acciones entre los diversos grupos sociales
y geográficos, el rendimiento de los instrumentos y los
costos de las actividades.
La evaluación de estos indicadores puede hacerse
comparando con objetivos y metas del programa, con las
normas técnicas correspondientes, con la situación
previamente existente, con logros regionales
y nacionales, con las expectativas de la población, etc.
Al evaluar deben tenerse presente además de lo
expuesto, indicadores tales como: Eficacia, Efectividad y
Eficiencia.
37
Promoción de salud y prevención
de enfermedades
Este artículo abarca tres temas:
- Historia natural de la enfermedad
- Niveles de prevención
- Promoción de salud y prevención de enfermedades
La historia natural de la enfermedad describe la evolución
de la misma, sin intervención médica, desde antes de que
ésta se inicie (interacción entre el individuo y su ambiente
biopsicosocial), hasta su resolución en recuperación,
cronicidad o muerte. En la historia natural se distinguen
los períodos pre-patogénico (o período de riesgo) y
patogénico; este último se inicia con una etapa
preclínica, caracterizada por cambios bioquímicos y
tisulares, sin síntomas ni signos propios de la condición
patológica. Le sigue la etapa clínica que es aquella con la
cual el médico clínico habitualmente se contacta. Desde
el punto de vista de la salud colectiva, se ha demostrado
que mientras más precozmente se aborden los problemas
a lo largo de esta historia natural, más efectivas y de
menor costo serán las intervenciones a nivel colectivo.
Una forma de ordenar las intervenciones colectivas, útil
para la mayor parte de los problema de salud, es
vincularlas a la historia natural de la enfermedad.
Clásicamente se han descrito 3 niveles de prevención
(Leavell y Clark), cada uno con estrategias de intervención
propias: primario (asociado al período pre-patogénico),
secundario y terciario (correspondientes al período
patogénico).
1.-Nivel de prevención primario (periodo pre-
patogénico): Acciones individuales o comunitarias
orientadas a la población con el fin de reducir la incidencia
de cierta enfermedad, para esto se debe actuar en
disminuir los factores de riesgo.
 Promoción de la salud: control de los
determinantes en población presuntamente sana.
 Protección específica o prevención de la
enfermedad: también en población presuntamente
sana pero orientada a evitar problemas
específicos de salud.
2.-Nivel de prevención secundario (periodo
patogénico): dirigida a la población presuntamente sana
y/o en etapas iniciales de enfermedad, incluye:
 Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno:
búsqueda intencionada en población general
presuntamente sana o en grupos de alto riesgo y
consecuente tratamiento. IMPORTANTE: no
modifica la incidencia real de la enfermedad.
 Limitación de la incapacidad: tratamiento de la
enfermedad en sintomáticos para acortar la
enfermedad y evitar complicaciones y secuelas.
3.-Nivel de prevención terciario (periodo
patogénico):Medidas destinadas a reducir en el largo
plazo las consecuencias de la enfermedad, dirigida a
enfermos avanzado, convalecientes o discapacitados.
Incluye:
 Tratamiento
 Rehabilitación
 Prevención de la discapacidad
 VN = resultados verdaderamente negativos (resultados
Pruebas de Screening (Tamizaje) y negativos en sujetos sanos).
Diagnósticas Los valores a + c y b + d representan el total de
verdaderos enfermos y de verdaderos sanos
respectivamente. a + b y c + d representan el total de
enfermos y sanos según la prueba.
En la práctica clínica se solicitan exámenes
permanentemente con el fin de obtener información en Sensibilidad:
los pacientes, que permita mejorar sus opciones de
tratamiento. Capacidad de detectar a los verdaderamente enfermos;
probabilidad de obtener un resultado positivo en pacientes
 En el caso de realizar exámenes para aclarar con la enfermedad; la proporción de pacientes con la
síntomas, signos o condiciones clínicas, los enfermedad cuya prueba es positiva (verdaderos
procedimientos efectuados se conocen como positivos en relación al total de enfermos).
“pruebas diagnósticas”.
 Si las pruebas se realizan sin ningún síntoma o
signo, para identificar predictores de enfermedad, VP
éstos se denominan “pruebas de tamizaje”. Sensibilidad = x 100 = a x 100
VP + FN a+c
Pruebas diagnósticas:

Las principales utilidades de las pruebas

diagnósticas son: Especificidad:

 Diagnosticar una enfermedad Capacidad de detectar como sanos a los que

 Evaluar la eficacia de un tratamiento
 Efectuar un pronóstico
 Modificar un tratamiento
 Detección de efectos secundarios
 Monitorizar las dosis de tratamiento.
verdaderamente lo están; probabilidad de obtener una
prueba negativa en individuos sin enfermedad; proporción
de sujetos sanos cuya prueba es negativa; corresponde a
la relación del número de verdaderos negativos sobre el
total de sanos.

La validez de una prueba es su capacidad para clasificar

correctamente tanto a sanos como enfermos. Para VN
evaluar si un test “x” clasifica bien a enfermos y sanos se Especificidad = x 100 = d x 100
requiere contar con otra prueba con la cual comparar y VN + FP b+d
que se denomina patrón de oro o gold standard. Se
espera que todos los pacientes seleccionados como
enfermos por el gold standard sean también catalogados
como enfermos por el test "x" y todos los sanos como Rendimiento de la prueba
sanos. Para evaluar la exactitud de un test se utiliza la
Sensibilidad y Especificidad (características propias del El rendimiento o la interpretación de una prueba en
test). Si bien existen varios métodos para evaluar una condiciones reales no dependen sólo de la sensibilidad y
prueba, el más usado es la tabla tetracórica (de cuatro la especificidad de ésta, sino que también de la
casillas o 2 x 2), en la cual se distribuyen los resultados prevalencia de la enfermedad en la población.
de la prueba en estudio en el eje horizontal y se comparan
con los resultados verdaderos que se colocan en el eje  Valor Predictivo Positivo (VPP):
vertical.
Probabilidad que, habiendo tenido un test positivo, se esté
Resultados de la Resultados verdaderos (prueba realmente enfermo
prueba en de oro)
estudio
Enfermos Sanos VP
VPP = x 100 = a x 100
Positivos a b VP + FP a+B

(VP) (FP)
Negativos c d
 Valor Predictivo Negativo (VPN):
(FN) (VN)
Probabilidad que, habiendo tenido un test negativo, se
VP = resultados verdaderamente positivos (resultados esté realmente sano.
positivos en sujetos enfermos).

FP = resultados falsamente positivos (resultados positivos VN

VPN = x 100 = d x 100
en sujetos sanos).
VN + FN c+d
FN = resultados falsamente negativos (resultados
negativos en sujetos enfermos).

38
Los valores predictivos de un test son variables, dependen
de la prevalencia de la enfermedad en una población,
mientras que la sensibilidad y la especificidad no se
afectan por esta medida.
A una misma sensibilidad y especificidad, el valor
predictivo de la prueba variará grandemente según sea la
prevalencia de la enfermedad. El VPP será mayor y el
VPN menor si la prueba se aplica a pacientes que acuden
al consultorio externo del hospital (atención secundaria),
donde puede existir alta prevalencia de la patología en
estudio, que si se aplica a población presuntamente sana,
donde seguramente la prevalencia de la enfermedad es
más baja. Si se estudia una enfermedad cuya prevalencia
es baja, incluso un test muy específico dará lugar a
muchos falsos positivos, dado el alto número de
individuos sanos en la población. Si la prevalencia es alta
se puede esperar un mayor número de resultados
falsamente negativos. Por lo tanto, cuanto menor sea la
prevalencia de la enfermedad, menor será el valor
predictivo positivo y mayor el valor predictivo negativo.
Pruebas de screening (Tamizaje)
Requisitos de una prueba de tamizaje
El Screening o Tamizaje
Es un método utilizado para detectar la presencia de un
daño o de riesgo en la salud de la población objetivo,
presuntamente sana. Implica la aplicación de un
instrumento de estudio en forma masiva.
Estas pruebas deben ser baratas, fáciles de aplicar,
inocuas para la población y que produzcan el mínimo
posible de molestias a los pacientes, lo que hará que sea
aceptado por la población y por el personal de salud
responsable de su aplicación.
4. La enfermedad debe tener un periodo de latencia
identificable y en el cual el individuo es
asintomático.
5. Deben existir exámenes de screening adecuados
para la detección de la enfermedad en la fase
previa a la aparición de síntomas.
6. Los Servicios de Salud deben contar con las
condiciones necesarias para establecer el
diagnóstico, y para tratar los pacientes que
resulten positivos al momento del screening.
7. La enfermedad debe tener la existencia de
criterios bien establecidos para el diagnóstico y
normas claras de tratamiento.
8. El tratamiento en etapa temprana, debe influenciar
favorablemente el curso y pronóstico de la
enfermedad.
9. El costo del programa de screening (incluidos los
costos asociados a diagnóstico y tratamiento)
debe ser proporcionado en relación al total de
gastos en salud de un país o región.
10. El programa de screening debe ser continuo en el
tiempo y no un hecho aislado.
 Alta sensibilidad
 Validez de la prueba (sensibilidad y especificidad).
 Reproducibilidad: capacidad de la prueba de dar
un mismo resultado cuando se aplica de forma
repetida, ésta depende de la variabilidad biológica
del fenómeno y de la fiabilidad del instrumento de
medición.
 Factibilidad: para que una prueba sea factible de
realizar al interior de un programa de tamizaje,
esta debe ser segura y aceptada por la población.

Su objetivo no es establecer un diagnóstico, ya que las

personas en las cuales los resultados son positivos o
dudosos deben ser referidas para verificar o descartar un
diagnóstico y, si es necesario, para tratamiento.

Las pruebas de tamizaje se utilizan para:

 Evaluar presencia de enfermedad en individuos

asintomáticos Ej.: Programa de pesquisa con
Papanicolau que permite reducir la incidencia del
cáncer invasivo de cuello uterino en la población
tamizada.
 Conocer la situación de salud de una población:
Ej.: donantes de sangre (detección de SIDA,
Chagas, Hepatitis).
 Aplicar las acciones médico preventivas una vez
conocida la magnitud del problema.
 Identificar grupos de riesgos para realizar sobre
ellos algunas intervenciones.

No todas las enfermedades son susceptibles de tamizaje,

sino que deben reunir características especiales. En 1968
la OMS propuso 10 principios generales que debería
cumplir una enfermedad para poder establecer un buen
programa de screening:

1. La enfermedad debe ser un problema de salud

importante para el individuo y la comunidad.
2. Debe existir una terapia con resultados aceptables
para los pacientes.
3. Todas las etapas de la historia natural de la
enfermedad deben ser conocidas.

39

Rol de médico en la generación y
uso de la información
1. Generación de información clínica y de
investigación que permite realizar avances en el
conocimiento:
Los anuncios que observamos en estos días para el
próximo milenio, en ingeniería genética, en cáncer, en
fertilización asistida, en aumento de la expectativa de
vida, en implantes biológicos de microchips, en
telemedicina, sólo por mencionar algunos, nos llevan a
preguntarnos si está preparado en hombre de ciencia, el
investigador, para considerar siempre -dentro de su ansia
de conocimiento- el necesario resguardo por los derechos
de las personas que serán sujetos de la aplicación de
dichos avances científicos. En buenas cuentas, si sabrá
aplicar la debida prudencia junto con la técnica, en su
investigación.
No cabe dudas que debe estimularse el desarrollo de la
tecnología biomédica a través de investigación científica
de buen nivel, pero al mismo tiempo debe evitarse los
posibles excesos derivados de la metodología que
necesariamente debe utilizarse para que los resultados
sean válidos.
El método científico habitual en investigación clínica
comienza con la elaboración de hipótesis, que luego se
someten a pruebas de laboratorio y con animales
experimentales. Por último, para que las conclusiones
sean clínicamente útiles, los ensayos clínicos deben
realizarse en seres humanos.
Por lo tanto, ese tipo de investigación, aunque sea
diseñada con el máximo cuidado, supone riesgo para las
personas. De acuerdo a lo señalado por la OMS: "dicho
riesgo se justifica no porque signifique un beneficio
personal para el investigador o la institución
investigadora, sino más bien porque se beneficiará a las
personas participantes, y por su posible contribución al
conocimiento humano, al alivio del sufrimiento o a la
prolongación de la vida".
Para que se cumplan esas premisas básicas, toda
investigación o experimentación realizada en seres
humanos debe hacerse de acuerdo ciertos principios
éticos fundamentales: El respeto a las personas (principio
de autonomía), la búsqueda del bien (principios de
beneficencia y no-maleficencia) y la justicia.
2. Generación de Información clínica de los pacientes
para su registro:
La Ficha Clínica: es el instrumento obligatorio en que se
registra el conjunto de antecedentes relativos a las
diferentes áreas relacionadas con la salud de una
persona, que cumple la finalidad de mantener integrada la
información necesaria para el otorgamiento de atenciones
de salud al paciente.
Las fichas clínicas podrán llevarse en soporte de papel,
electrónico, u otro y su contenido se registrará por el
profesional que efectúa la prestación de salud, en el acto
de otorgarla o inmediatamente después de ello.
La información contenida en las fichas clínicas será
considerada dato sensible, de conformidad con lo
establecido en el artículo 2° letra g) de la Ley N°19.628".
Características de la Ficha Clínica:
Claridad: el contenido de la ficha clínica debe ser
comprensible a personas no expertas.
40
Veracidad: aquello consignado en el instrumento debe
estar conforme a lo objetivamente constatado; reflejando
fidedignamente la naturaleza y evolución de la
enfermedad del paciente. Sin perjuicio de las anotaciones
subjetivas del tratante.
Sistematicidad: del registro de la información que permita
el cometido del instrumento a lo largo de la historia clínica
del paciente.
Resguardo: procurar con particular esmero el cuidado de
la información recavada y generada en la atención de
salud. En bioderecho e investigación científica,
íntimamente relacionado al resguardo de la ficha clínica
se encuentra el principio de precaución.
Pertinencia: procedencia de la información reportada en
la ficha con los requerimientos de la misma.
Completa: incorporar en la ficha clínica todos los
elementos que la conforman.
Oportuna: la información es registrada en forma
concomitante a las causas que la generan.
Consentimiento Informado:
En directa relación a lo señalado, el artículo 11 de la Ley
N° 20.120, sobre investigación científica en el ser
humano, su genoma y prohíbe la clonación humana
prescribe:
"Toda investigación científica en un ser humano deberá
contar con su consentimiento previo, expreso, libre e
informado, o, en su defecto, el de aquel que deba suplir
su voluntad en conformidad con la ley. Para los efectos de
esta ley, existe consentimiento informado cuando la
persona que debe prestarlo conoce los aspectos
esenciales de la investigación, en especial su finalidad,
beneficios, riesgos y los procedimientos o tratamientos
alternativos. Para ello deberá habérsele proporcionado
información adecuada, suficiente y comprensible sobre
ella.
El consentimiento deberá constar en un acta firmada por
la persona que ha de consentir en la investigación, por el
director responsable de ella y por el director del centro o
establecimiento donde ella se llevará a cabo, quien,
además, actuará como ministro de fe".
Especificidad del consentimiento del sujeto de
investigación: Para cada investigación se requiere el
consentimiento previo y determinado del sujeto que
participará en el estudio. Es más el consentimiento deberá
ser nuevamente solicitado cada vez que los términos o
condiciones en que se desarrolle la investigación sufran
modificaciones, salvo que estas sean consideradas
menores por el Comité Ético Científico que haya aprobado
el proyecto de investigación.
Revocabilidad del consentimiento del sujeto de
investigación: En cualquier momento y por cualquier
medio, el sujeto que participe en la investigación tiene
derecho de revocar su consentimiento y dejar de
participar, sin que ello importe responsabilidad, sanción o
pérdida de beneficio alguno.
Decisiones por otros, en materia de consentimiento del
sujeto de investigación
Situación de las personas con discapacidad psíquica o
intelectual: Solamente se podrá realizar investigación
científica con participación de personas con discapacidad
psíquica o intelectual que tengan la capacidad de
manifestar su voluntad y que hayan dado consentimiento
informado. Además se requerirá la manifestación de
voluntad del representante de la persona con
discapacidad psíquica o intelectual; la evaluación ético
científica que corresponda y, la autorización de la
Autoridad Sanitaria competente.
Situación de los niños, niñas y adolescentes menores de
18 años. Los padres o quienes por mandato legal tengan
a su cargo el cuidado de los niños, niñas o adolescentes
menores de 18 años, pueden autorizar la participación de
estos de acuerdo a las reglas generales de representación
contenidas en el Código Civil.
3. Uso de la información de los pacientes y resguardo
de ésta:
Las funciones de la ficha clínica son de carácter sanitario,
médico legal, epidemiológico y de investigación. La
función investigativa consiste en que la ficha clínica
constituye un insumo fundamental de numerosas
investigaciones científicas. Sin embargo, el acceso a la
misma demanda el consentimiento del paciente que es
titular del instrumento.
Protección de los datos personales proporcionados por la
ficha clínica para efectos de investigación científica:
La información contenida en la ficha clínica de una
persona, en su calidad de dato sensible, debe ser siempre
protegida. Las personas que trabajan en equipos de
salud, sean prestadores institucionales o prestadores
individuales, públicos o privados, están obligadas a
guardar secreto sobre los mismos, cuando provengan o
hayan sido recolectados de fuentes no accesible al
público, como asimismo sobre los demás datos y
antecedentes relacionados con el banco de datos,
obligación que no cesa por haber terminado sus
actividades en ese ámbito. Lo anterior se desprende de
los artículos 3 y 9 inciso segundo de la Ley N° 20.58421
en relación al artículo 7 de la Ley N°19.62822.
Para investigación científica se puede acceder a las fichas
clínicas previo cumplimiento de exigencias más rigurosas
determinadas por el Legislador. Así se desprende por
inferencia de los artículos 10 y 11 de la Ley N°19.62823
sobre protección a la vida privada y 13 de la Ley N° 20.584
sobre derechos y deberes que tienen las personas en
relación con las acciones vinculadas a su atención en
salud. Esta última disposición, es la que en definitiva
coincide (acoge) la opinión del Honorable Senador señor
Cantuarias que data de la discusión (1995) sobre la
extensión del derecho al anonimato y reserva de la
información en el Primer Informe de Constitución del
Proyecto de ley sobre protección civil a la vida privada
señalando: "que dicho aspecto apunta, particularmente,
en la dirección de que los datos de las personas que
figuran en los registros de determinadas instituciones,
organismos y servicios, no puedan ser dados a conocer
por estos, sin autorización expresa del titular. Es decir,
importa no solo una noción negativa, consistente en vedar
el acceso de terceros a la vida privada, sino una activa,
que refleja el control de la persona sobre la información
que se refiera a hechos de su vida privada".
Al respecto se evidencia del artículo 13 inciso tercero de
la Ley N° 20.584 citado, que del manejo de la ficha clínica
para efectos de investigación, aparecen los siguientes
elementos:
Que la ficha clínica permanecerá por un período de al
menos quince años en poder del prestador, quien será
responsable de la reserva de su contenido.
41
La necesidad del Reglamento 41/2012 Ministerio de
Salud, publicado en el Diario Oficial con fecha 15
diciembre de 2012 que establece la forma y las
condiciones bajo las cuales los prestadores almacenarán
las fichas, así como las normas necesarias para su
administración, adecuada protección y eliminación.
Los terceros que no estén directamente relacionados con
la atención de salud de la persona no tendrán acceso a la
información contenida en la respectiva ficha clínica.
(personal de salud y administrativo del mismo prestador,
no vinculado a la atención de la persona)
Propiedad de la información:
Destaca en el Mensaje de la Ley N° 20.584, que en forma
explícita se indica bajo el epígrafe "Confidencialidad de la
información de salud" lo siguiente: "Más que discutir de a
quién le corresponde la propiedad de la materialidad de la
ficha clínica, lo relevante es garantizar su resguardo por
los prestadores y, al mismo tiempo, el régimen restringido
bajo el cual terceros, no relacionados con la atención de
salud, pueden tener conocimiento de la información de
salud de una persona".
Las instituciones y personas indicadas adoptarán las
providencias necesarias para asegurar la reserva de la
identidad del titular de las fichas clínicas a las que
accedan, de los datos médicos, genéticos u otros de
carácter sensible contenidos en ellas y para que toda esta
información sea utilizada exclusivamente para los fines
requeridos, según lo dispuesto en el artículo 13 de la Ley
N° 20.584.
Las sanciones que contempla el cuerpo normativo, se
consagran en el artículo 38 de la Ley N°20.584, y atienden
principalmente a la responsabilidad administrativa de los
funcionarios mediante procedimientos administrativos o
procesos de calificación correspondientes.
4. Uso de información clínica que se entrega a los
pacientes:
Solo determinadas personas están habilitadas para
acceder a esa información: los relacionados directamente
con la atención de salud del paciente. Y acto seguido,
regula de manera pormenorizada las situaciones en que
es finalmente necesario permitir que esta confidencialidad
ceda en cada caso particular y bajo estrictas normas
sobre su manejo. La restricción en el acceso puede ser
total o parcial. La información solo debe ser usada
exclusivamente para los fines con que fue requerida.
El titular de la ficha clínica está habilitado siempre para
solicitar su ficha clínica (no necesita estar involucrado en
un juicio ni justificar su solicitud). Lo puede hacer
directamente, su representante legal o por tercero
debidamente autorizado mediante poder simple ante
Notario. En caso de fallecimiento pueden acceder sus
herederos. Al respecto, es contradictorio que por una
parte se proteja con celo la información sensible
registrada en una ficha clínica, la cual incluso el titular
intencionalmente reservó del conocimiento a su familia y
por otra parte, al momento de su muerte por ese solo
hecho dicha información es accesible a los herederos
quien generalmente es su familia. El acceso a esta
información sensible por los herederos puede ocasionar
daños a estos y a la memoria del causante.
Por su parte, los Tribunales de justicia como los Fiscales
del Ministerio Público y los abogados defensores pueden Salud y Enfermedad
acceder a la ficha clínica de acuerdo a los siguientes
supuestos: que exista un juicio, que el tribunal lo solicite;
que la información contenida en la ficha se relacione con
quien tenga el carácter de parte o imputado. El único caso En este texto se abordarán los sigueintes contenidos
en que el profesional tratante puede limitar el acceso del
titular a su ficha es si dicha información pudiera tener un 1. Concepto de salud
efecto negativo en su estado mental, según lo dispuesto 2. Continuo salud-enfermedad
en el artículo 23 de la Ley N° 20.584. 3. Determinantes de la salud
4. Historia natural de la enfermedad
Las personas autorizadas para acceder a esa ficha son 1. Período pre-patogénico
responsables de mantener la confidencialidad de su 2. Período patogénico
contenido y la identidad del titular de la ficha, reservando 3. Fase final
la información que contiene exclusivamente al uso para el 4. Período de inducción y latencia
cual se permite su conocimiento. 5. Niveles de prevención en salud
1. Nivel Pirmario
2. Nivel Secundario
1. Tamizaje en salud
3. Nivel Terciario
6. Promoción de salud

CONCEPTO DE SALUD

La definición de salud corresponde a un concepto

dinámico que se ha ido modificando en la medida que se
han presentado cambios culturales y sociales, variando
desde una perspectiva fisiologista donde se puede
entender como ausencia de enfermedad, hasta
definiciones que abarcan aspectos sociales, psicológicos
y la capacidad del individuo para desarrollar las
actividades cotidianas sin problemas.

La definición adoptada para Salud Pública es la

establecida por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) promulgada en su carta fundacional considerando
que “La salud es un estado de completo bienestar físico,
mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones
o enfermedades”.

A pesar de la ampliación del concepto, existen autores

que han replanteado dicha definición, como Milton Terris
quién suprime el término “completo”, haciendo énfasis en
la percepción subjetiva del bienestar, como también otras
que consideran la capacidad del individuo a adaptarse a
su medio.

Es así como la definición es de carácter flexible,

intentando adecuarse de mejor forma al contexto que la
establece para funcionar como base para el
establecimiento de objetivos que van desde lo individual a
lo poblacional.

SALUD – ENFERMEDAD

Considerando el concepto de salud y sus variaciones es

que se establece el debate en torno a su relación con un
estado de enfermedad en el individuo. Milton Terris, luego
de cuestionar el concepto de salud adoptado por la OMS,
propone una relación de continuidad entre salud y
enfermedad, considerando como extremos la salud
óptima por un lado y la muerte (sobre todo la acontecida
prematuramente) por el otro, transcurriendo el ser
humano entre ambos polos. Además de esto establece
una relación entre la funcionalidad de individuo y el lugar
donde se ubica dentro de estos dos extremos. En relación
al polo de salud óptima se encuentra un mayor nivel de

42
funcionalidad, el cual decrece en la medida que se avanza
hacia el extremo opuesto, es decir la muerte.
Figura N°1: Relación entre capacidad de funcionamiento
del individuo y su ubicación en el contínuo salud-
enfermedad. Manual Epidemiología y Salud Pública,
Hernández-Aguado 2005.
DETERMINANTES DE LA SALUD
De la definición de salud se desprende su complejidad.
Son muchos los factores que interactúan para lograr
determinar la condición de salud o enfermedad.
Una forma simple de clasificarlos corresponde a la
separación entre factores ambientales y factores
genéticos como se aprecia en la figura N°2, considerando
con mayor relevancia a los factores ambientales donde se
incluye el contexto político, la estructura y funcionamiento
del sistema institucional sanitario, las características
sociales y ambientales de la población analizada, etc.
El estilo de vida sería el producto de la interacción entre
ambos grupos de factores, determinado por las
características biológicas de sujeto en interacción
permanente con el medio que lo rodea.
43
Figura n° 2: Determinantes de la salud según Delgado-
Rodríguez. Conceptos de Salud Pública y Estrategias
Preventivas, Martínez-González 2013.
Como se muestra en la Figura n°2, se da mayor relevancia
los factores ambientales respecto a los genéticos debido
a que los primeros son considerados más fácilmente
modificables (aún cuándo esto constituye sólo un
supuesto) y por el significativo impacto demostrado en
múltiples ocasiones del entorno sobre el individuo y su
estado de salud o enfermedad.
Otra forma de evaluar los determinantes de la salud es la
que propone Tarlov quien define cinco grupos los cuales
se encuentran relacionados entre sí y con disciplinas que
los abordan:
 1) Biología humana abordada por la asistencia
sanitaria.
 2) Estilos de vida, afrontada por técnicas de
prevención de enfermedades.
 3) Ambiente comunitario, del cual se encarga la
promoción en salud.
 4) Ambiente físico, del cual se hace cargo la
protección de salud.
 5) Estructura macrosocial, influyendo en los
determinantes antes mencionados, se relaciona
con la política que rige a la población.
De esta forma se pretende ordenar estos distintos factores
con el objetivo de identificar cuáles son las condiciones
que los determinan y así plantear posibles intervenciones
con el fin de mejorar el nivel de salud de la población.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
La historia natural de la enfermedad describe la evolución
de la misma, sin intervención médica, desde antes de que
ésta se inicie (interacción entre el individuo y su ambiente
biopsicosocial), hasta su resolución en recuperación,
cronicidad o muerte.
Tomando lo anterior es posible dividir este continuo en
tres fases (Figura n°3):
- Período pre-patogénico, antes de la aparición de la
enfermedad, momento en el cual actúan los factores de
riesgo.

- Período patogénico, durante el transcurso de la

enfermedad.

o Período presintomático: con la enfermedad instalada

pero sin manifestaciones clínicas (subclínica).

o Período clínico: cuando la enfermedad sobrepasa el

umbral de detección dando manifestaciones clínicas de la
misma.

- Fase final o desenlace, el cual puede corresponder

a la resolución (con o sin secuelas), la cronificación o la
muerte del individuo.

Además es importante tener en consideración dos

conceptos relacionados con los períodos descritos. El
período de inducción, perteneciente al período pre-
patogénico, se refiere al tiempo que transcurre entre la
exposición a los factores de riesgo y el desarrollo de la
enfermedad, siendo variable según factor de riesgo e
individuo, siempre en consideración de los múltiples
factores que pueden influir en el desarrollo de una
patología determinada. Por otro lado, el período de
latencia, perteneciente al período patogénico, se refiere al
tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad hasta
que presenta manifestaciones clínicas (supera el umbral
de detección).

Figura n° 3: Historia natural de la enfermedad y niveles

de prevención. Manual Epidemiología y Salud Pública,
Hernández-Aguado 2005.

En base a esta concepción del desarrollo de las

enfermedades es que se establecen distintos momentos
y estrategias de intervención. Desde el punto de vista de
la salud colectiva, se ha demostrado que mientras más
precozmente se aborden los problemas a lo largo de esta
historia natural, más efectivas y de menor costo serán las
intervenciones a nivel colectivo. Clásicamente se han
descrito 3 niveles de prevención (Leavell y Clark), cada
uno con estrategias de intervención
propias: primario (asociado al período pre-
patogénico), secundario y terciario (correspondientes al
período patogénico).

1.-Nivel de prevención primario (periodo pre-patogénico):

Son aquellas intervenciones sobre población sana que se
orientan a la prevención del desarrollo de enfermedades
a través del control de los factores de riesgo.

 Promoción de la salud: control de los

determinantes en población presuntamente sana.
 Protección específica o prevención de la
enfermedad: también en población presuntamente
sana pero orientada a evitar problemas
específicos de salud.

Por lo general, casi todas las intervenciones sobre los

estilos de vida corresponden a actividades de prevención
primaria. Ejemplos claros de este nivel son la consejería
para abandonar el hábito tabáquico, desarrollo de
políticas laborales en defensa de la seguridad del
trabajador, desarrollo de programas de vacunación, etc.

44
Figura n° 3: Historia natural de la enfermedad y niveles Es importante destacar que estas intervenciones no
de prevención. Manual Epidemiología y Salud Pública, modifican la incidencia real de la enfermedad, actuando
Hernández-Aguado 2005. sobre la prevalencia en caso de que sea una enfermedad
curable.
2.-Nivel de prevención secundario (periodo patogénico):
Se refiere a aquellas intervenciones realizadas en el
período de latencia (subclínico) destinadas a lograr un
diagnóstico y tratamiento precoz y efectivo. En esta
categoría se encuentran aquellas intervenciones
denominadas de cribado o tamizaje, donde se interviene
una población determinada (definida principalmente en
base a sus factores de riesgo) con la finalidad de dar un
diagnóstico precoz a enfermedades sobre las cuales
existan alternativas de manejo que mejoren su
expectativa de vida o retrasen la aparición de los síntomas
(Figura n°4). En caso de realizarse estrategias de
detección precoz de enfermedades sobre las cuales no se
puede llevar a cabo una intervención efectiva, se estaría
aumentando la prevalencia (dado que el diagnóstico sería
mayor), sin incidir en el pronóstico de la misma (es decir,
sin reportar beneficio para la persona involucrada).

45
Figura n° 4: Concepto tamizaje. Conceptos de Salud
Pública y Estrategias Preventivas, Martínez-González
2013.
3.-Nivel de prevención terciario (periodo patogénico):
Medidas destinadas a reducir en el largo plazo las
consecuencias de la enfermedad, dirigida a personas con
enfermedades en etapas avanzadas, convalecientes o
discapacitados. Como objetivo busca la rehabilitación
física y/o psíquica de la personas, como también su
reinserción social.
Se han descrito otros niveles de prevención como por
ejemplo la Prevención Primordial la cuál actuaría antes de
la prevención primaria, a nivel poblacional, interviniendo a
nivel de los determinantes estructurales de la salud,
buscando prevenir la emergencia de factores sociales,
culturales o ambientales que constituyan un factor de
riesgo para el desarrollo de distintas patologías.
ausencia de enfermedad, y se replantea como una
condición de bienestar integral y que permite al individuo
desarrollarse de forma funcional, el hecho de evitar el
desarrollo de una patología parece incompleto. De esta
forma surge la promoción de la salud entendida como el
conjunto de actividades que favorecen la salud, no sólo
para su protección, sino también para incrementarla a
nivel individual y colectivo, a través del fomento de estilos
de vida saludables, intervención en factores sociales,
económicos y ambientales.
Para alcanzar este ambicioso objetivo no es posible
plantear las intervenciones sólo desde un sector del
sistema social, sino que es necesario el trabajo
coordinado y cooperativo entre distintas disciplinas, es
decir, es fundamental el trabajo multidisciplinario.

PROMOCIÓN DE LA SALUD

Al analizar el enfoque bajo el cual trabaja la medicina

preventiva nos encontramos con la idea de evitar el
desarrollo de condiciones que determinan una
disminución en la calidad y expectativa de vida de la
población, pero si se vuelve a la evolución del concepto
de salud y su evolución desde su concepción como

46
  Realizar encuesta epidemiológica individual de
Usos de la Epidemiología en el consumo de enfermos y no enfermos con el fin de
establecer las:
Diagnóstico de Situación de Salud o Tasas de ataque entre los que
consumieron cada alimento sospechoso
o Tasas de ataque entre los que no
consumieron cada alimento sospechoso.
Teniendo en cuenta la información salud pública
detallada en los temas complementarios, No basta sólo la tasa de ataque de los que comieron
ejemplificaremos el uso de la epidemiología en una porque la de los que no comieron sirve de control. En el
situación de salud como lo son las intoxicaciones primer caso se busca el alimento que presenta la mayor
alimentarias, que son conceptualmente similares a un tasa, en el segundo el que tiene la tasa más baja. El
brote epidémico. supuesto es todos los que comieron el alimento
sospechoso enferman y todos los que no lo comieron no
Para su estudio se recomienda: enferman.

 Visitar lugar donde se prepararon los alimentos Es importante la tasa diferencial entre los que comieron y
con el propósito de: se enferman y los que no comieron y se enferman, pues
o Obtener copia del menú del día de la de este modo se decide qué alimento enviar a laboratorio.
intoxicación
o Averiguar sobre procedencia y método de
preparación de los alimentos
o Averiguar como se almacenaron los
alimentos fáciles de contaminar
o Averiguar en qué establecimiento se
compran algunos alimentos
o Investigar acerca de salud de
manipuladores.
o Realizar inspección sanitaria del lugar,
considerando posibilidad de metales
o tóxicos (antimonio, Zinc, cobre),
insecticidas o detergentes.
o Detectar si hay evidencias de presencia de
roedores o insectos
 Entrevistar a todas las personas que estuvieron
presentes (los que prepararon, sirvieron o
comieron). Hacer cuestionario rápido "Historia de
Casos" sobre información de alimentos
consumidos en periodo de 48 horas antes de
aparecer los síntomas y que consigne sexo, edad,
período de incubación, síntomas, alimentos
consumidos y no consumidos.
 Determinar si las personas han sido hospitalizadas
o se atienden con su médico particular, recoger
información sobre (laboratorio, diagnóstico, y
tratamiento médico)
 En lo posible tomar muestra de los alimentos que
se sirvieron, incluyendo el agua.
 Considerar monóxido de carbono como posible
causa
 Se recomienda examinar el o los alimentos mas
sospechosos, según tasa diferencial de Ataque

El primer problema a resolver es verificar diagnóstico:

Basándose en juicio clínico y epidemiológico (periodo de

incubación, síntomas predominantes, tasa ataque global,
circunstancias donde ocurrió el hecho)

El segundo problema es identificar alimento causal con el

fin de cortar el brote, basándose en:

 Experiencia en relación a la calidad del alimento y

circunstancia:
o Buen medio de cultivo (leche, cremas)
o Temperatura
o Manipulación inadecuada
o Mayor oportunidad de contaminarse
o Tiempo entre manipulación y consumo
o Procedencia dudosa

47

Vigilancia Epidemiológica y
Estudio de Brotes
La epidemia es sólo una fase en la interacción
permanente que existe entre gérmenes, población
susceptible y las condiciones ambientales que
gobiernan la probabilidad de contagio.
Aparecen por:
 Aumento del reservorio infectante
 Cambio de los agentes infecciosos y
 Cambio en la prevalencia de un agente infeccioso
en la comunidad
 Aumento del número de susceptibles
 Eventualidades que incrementan la chance de
contagio.
 Vías (respiratoria, digestiva, tegumentaria,
vertical) y Mecanismos de transmisión (directo o
indirecto)
 Búsqueda intencionada de casos
 Búsqueda de información adicional que nos ayude
a ver posibles causas de la situación
 Poner a prueba hipótesis explicativas
Cálculo de Índice Epidémico
 índice epidémico: Casos observados / Casos
esperados
Donde los casos esperados corresponden a la mediana
de los S años anteriores
Interpretación del índice epidémico
 Alto:> 1.25
 Normal: 0.75 a 1.25
 Bajo:< 0.75

En general las epidemias tienden a cesar
espontáneamente, ya que la infección progresa por
multiplicación de focos, pero es progresivamente detenida
por la disminución del número de susceptibles por debajo
de un nivel crítico.
La detección precoz de epidemias tiene por objeto tomar
medidas oportunamente, para cortar la cadena de
transmisión. Estas medidas pueden corresponder, entre
otras, a:
 Aislamiento de casos
 Búsqueda intencionada
 Vacunación de susceptibles
 Suspensión de clases u otras actividades
La definición de epidemia se basa en un conjunto de
criterios: índice epidémico, distribución espacial y
temporal de los casos; cálculo de tasas de ataque según
grupos etarios u otras variables.
Para establecer el diagnóstico de epidemia (número
inusitado de casos) resulta indispensable conocer la
incidencia habitual de casos, para saber si un
determinado número de casos constituye sospecha
El índice epidémico es uno de los elementos a considerar
para diagnosticar epidemia y no constituye por sí solo
diagnóstico de epidemia.
Fuente de origen de la epidemia: puede ser de fuente
única o en racimo.
 Fuente única:
o Se sospecha cuando todos los casos se
presentan dentro del periodo de incubación
máximo.
 En racimo:
o Se van contagiando a través de brotes
sucesivos
Fecha probable de contagio: en caso de fuente única, se
puede estimar del siguiente modo:
 Al día en que se presenta el 1º caso se le resta
periodo mínimo de incubación
 Al día en que ocurre la mediana de los casos se le
resta el periodo habitual de incubación.
Dentro de estas dos fechas se encontraría la probable
fecha de contagio.

de epidemia:

 Enfermedad sin variación estacional: se compara

el mes en estudio con los meses anteriores.
 Enfermedad con variación estacional: se compara
el mes en estudio con el mismo mes de años
anteriores.

Esquema para investigación de presunta epidemia

 Verificación del diagnóstico de los casos

 Verificar si estamos o no frente a Epidemia
 Determinar distribución cronológica de los casos
(Curva epidemiológica: fechas de aparición de los
casos)
 Determinar distribución geográfica de casos:
mapas, tasas de ataque
 Determinar distribución en las personas (edad,
sexo): tasas de ataque
 Clasificar tipo de origen de contagio (epidemia de
fuente única o generalizada)

48
 MÓDULO 7: Dermatología, Oftalmología y ORL

Dermatología
Cáncer de Piel el 75% de todos los cánceres de piel excluyendo el melano-
ma. Se ha estimado que hay una incidencia alrededor de 343
(Basocelular y Epidermoide) casos cada 100.000 personas al año. La incidencia es mayor
en hombres, siendo un 30% más. El factor de riesgo más im-
portante es la exposición solar crónica, por eso la mayor par-
te aparece en cara y en mayores de 40 años. Otros factores
asociados son fototipo I y II (piel que tiende más a quemarse
Carcinoma Basocelular que broncearse, pelo y ojos claros), inmunosupresión, radia-
Nivel de manejo del médico general:
ción, exposición a arsénico, drogas fotosensibilizadoras (te-
Diagnóstico Sospecha
traciclinas, diuréticos).
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Es un tumor de excelente pronóstico (crecimiento lento y
metástasis extremadamente raras) aunque con invasión y
Aspectos Esenciales destrucción locoregional, con una incidencia que varía entre
0,0028 y 0,1%.
• El CBC es el tumor más frecuente de piel y su principal
factor de riesgo es la exposición solar crónica.
• El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de Diagnóstico
seguridad.
Se caracteriza por aparición de pápula rosada de brillo per-
lado de crecimiento progresivo, que puede ulcerarse y san-
Caso Clínico Tipo grar. Puede acompañarse de telangectasias superficiales y/o
glóbulos pigmentados. Es más frecuente en cabeza y cuello,
en sitios expuestos al sol, luego extremidades superiores y
Un paciente de 69 años obeso, trabaja como agricultor en la tronco. Metástasis son raras (<0,1%). Suele aparecer en piel
VII región. Refiere aparición de lesión en la zona posterior a sana y nunca en mucosas.
pabellón auricular hace aproximadamente 6 meses. Al exa-
men presenta una pápula con bordes perlados y telangecta- Generalmente tiene forma de cráter, con telangiectasias en
sias en su superficie. los bordes. Existen formas clínicas especiales como esclero-
dermiforme, morfeiforme, superficial multicéntrico, quístico,
ulcus rodens (forma más agresiva), nodular, y pigmentado.
La nariz es la localización más frecuente de los CBC (30%),
Definición pudiendo presentar un comportamiento bastante agresivo,
asociado frecuentemente a un inadecuado tratamiento ini-
Neoplasia maligna común de la piel, originada en células no cial.
queratinizantes, en el estrato o capa pluripotencial basal de
la epidermis (de ahí su nombre). A pesar de que es clínico el diagnóstico, la biopsia nos da el
diagnóstico definitivo.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es la neoplasia maligna más frecuente de la piel. Representa

1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Tratamiento derivar de sitios con inflamación crónica. Los individuos con
mayor predisposición a desarrollar un CEC son aquellos de
El tratamiento consiste en la exéresis de la lesión (cirugía ex- fototipos claros, tratamiento inmunosupresor, pacientes ex-
cisional). Otras alternativas son la crioterapia con nitrógeno puestos alarsénico y pacientes con psoriasis tratados con luz
líquido, imiquimod, electrocoagulación, terapia fotodinámi- ultravioleta.
ca y radioterapia. Vismodegib: droga nueva, recientemente
aprobada.
Diagnóstico
Seguimiento Se presenta como mácula o pápula eritematosa o hiperque-
ratósica de larga data sobre piel dañada, generalmente ex-
Por especialista. puesta al sol, que con frecuencia se ulceran y sangran.

Existe una variedad de carcinoma epidermoide bien diferen-

ciado, el queratoacantoma, que se presenta como pápula cu-
puliforme simétrica con cráter corneo central. A pesar de que
Cáncer de piel espinocelular o epidermoide(CEE) la clínica es muy útil en el diagnóstico, es necesario el estudio
Nivel de manejo por el médico general: histopatológico para confirmarlo.
Diagnóstico: Sospecha
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Tratamiento
El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de se-
Aspectos esenciales guridad. En carcinomas in situ se puede utilizar crioterapia,
imiquimod o electrocaogulación.
• El CEE se origina de una lesión premaligna.
• Las ubicaciones más frecuentes son en labios, pabellón
auricular y manos
• El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de Seguimiento
seguridad.
Por especialista

Caso Clínico Tipo

Paciente 63 años, trabaja como ganadero. Refiere lesión de
larga data en labio superior. Hace 1 mes le llama la atención Autor / Editor Año
progresión de lesión asociado a sangrado espontáneo, moti- Daniela Bustos 2017
vo por el que consulta.

Definición
Neoplasia maligna de la piel que se origina en los querati-
nocitos de la de la epidermis y puede aparecer tanto en piel
como mucosas, los lugares más comunes de aparición son:
cabeza, cuello, piernas, ano, o areas de inflamación crónica.
Pueden mostrar características malignas, incluyendo anapla-
sia, crecimiento rápido, invasión local y potencial metastási-
co, sus manifestaciones son variadas, como placas, nodulos,
lesiones ulcerativas o hiperqueratósicas.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es el segundo tumor cutáneo más frecuente. La exposición
solar es el principal factor etiológico. La mayoría de los casos
se presenta sobre una lesión premaligna (queratosis actínica,
leucoplasia y cicatrices y úlceras crónicas). También pueden

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Eritema Nodoso/Eritema Indurado
de Bozin
Aspectos Esenciales
• Mnemotécnica NoDoso (Nodular, doloroso) y BAzIN
(“B”asculitis, adipocito e indolora)
• Eritema nodoso es la paniculitis más frecuente
• En ambos casos se debe descartar una enfermedad sub-
yacente (en Bazin: la TBC)
• El tratamiento es sintomático en ambas condiciones
• Derivar al dermatólogo
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino, de 28 años. Consulta por presen-
tar nódulos dolorosos y eritematosos en la cara anterior de
sus EEII. Al interrogatorio dirigido refiere haber comenzado a
tomar hace un mes un nuevo anticonceptivo oral.
Definición
El Eritema Nodoso es una paniculitis, caracterizada por una
erupción aguda, nodular, eritematosa, preferentemente en
cara anterior de las piernas. Tiene múltiples etiologías.
El Eritema Indurado de Bazin es una paniculitis necrotizan-
te crónica, nodular y ulcerativa, habitualmente no doloroso,
ubicados en cara posterior de las piernas, dejan cicatriz atró-
fica. Se asocia principalmente a la tuberculosis.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El Eritema nodoso es una respuesta inmunológica secun-
daria a múltiples estímulos antigénicos diferentes, como
infecciones (bacterianas, fúngicas o víricas), fármacos (anti-
conceptivos orales, sulfamidas, bromuros), enfermedades
autoinmunes, embarazo, neoplasias, o idiopáticos. Afecta
mayormente a las mujeres de 20 a 35 años. Hay una predis-
posición genética mediante HLA.
El eritema indurado de Bazin afecta más a mujeres de 30 a 50
años. La etiología más frecuente es la tuberculosis. Si no se
encuentra esa asociación se denomina vasculitis nodular. El
mecanismo exacto es desconocido, pero se cree que es de-
bido al depósito de inmunocomplejos que dañan los vasos
hipodérmicos de mediano calibre, provocando destrucción
del lobulillo.
3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico.
1. El Eritema Nodoso se caracteriza por la aparición de múl-
tiples nódulos inflamatorios, eritematosos y dolorosos,
en el tejido subcutáneo. Se presentan de preferencia en
la cara anterior de piernas y muslos, de forma simétrica.
Pueden asociarse artralgias y/o fiebre (fase prodrómica).
Regresan espontáneamente en un plazo de 4-6 semanas,
sin ulceración, sin dejar cicatriz.
2. El Eritema Indurado de Bazin o Vasculitis Nodular, se ca-
racteriza por la presencia de nódulos eritematosos, no
dolorosos, localizados en la parte posterior de las pier-
nas, bilaterales (también pueden comprometer los pies,
los muslos, los glúteos). Suelen ulcerarse y dejar cicatriz
atrófica o hiperpigmentación. Evolucionan en brotes re-
currentes.
Se puede realizar una biopsia en casos atípicos. Se objetivará
una inflamación septal, sin vasculitis, en el caso del Eritema
Nodoso y una paniculitis lobulillar o mixta acompañada de
vasculitis en el Eritema Indurado de Bazin.
Para el diagnóstico etiológico, pueden ser necesarios PPD,
cultivos y/o serologías.
Tratamiento
• Se basa en el reposo en cama (EEII elevadas) y si es posi-
ble en el control del agente etiológico.
• Evitar tabaco.
• Se pueden usar AINES o Yoduro Potásico.
• Los corticoides orales, dapsona, colchicina, hidroxicloro-
quina se reservan solo para los casos severos.
• En caso de tuberculosis, terapia triasociada resulta be-
neficiosa
Seguimiento
Derivar al dermatólogo para seguimiento.
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
 Eritema Polimorfo Menor dosis, etc. Las drogas se han asociado en menos de un 10%
de los casos.

Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico Específico Diagnóstico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo Es CLÍNICO: Las lesiones tienen una morfología variable:
máculas o pápulas eritematosas, ampollas, o más caracterís-
ticamente lesiones en “diana o target”: en anillos concéntri-
Aspectos Esenciales cos con tres componentes: zona central purpúrica, cianótica
o vesiculosa, rodeada por un anillo pálido y otro halo erite-
• Patología aguda, autolimitada e inmunomediada (aso- matoso.
ciado a HSV).
• Lesiones tipo target o diana. • Pueden confluir formando figuras policíclicas.
• Mínima o nula afectación de mucosas • Tienen una distribución bilateral, en general simétrica en
• Diagnóstico clínico, tratamiento sintomático. superficie extensora de extremidades, en la cara, o tam-
bién en palmas, plantas y tronco.
• Puede existir prurito y fenómeno de Koebner.
• Las lesiones pueden o no ser recurrentes
Caso Clínico Tipo • Son autolimitadas, desaparecen en 2 a 4 semanas sin se-
cuelas o con hiperpigmentación residual.
Mujer de 50 años consulta por aparición hace 6 días placas • El compromiso de mucosa es nulo o leve en forma de
con leve ardor, con pequeño centro rojo oscuro rodeado por maculas eritematosas o erosiones superficiales.
anillo pálido y periferia eritematosa asemejándose a una dia- • No hay repercusión sistémica.
na, en dorso de antebrazos y cara. Refiere sólo un brote de • Frecuentemente se rescata el antecedente de infección
herpes labial hace una semana. por VHS (generalmente tipo 1), 7 a 10 días previos o un
pródromo leve de síntomas no específicos de infección
respiratoria alta.

Definición Exámenes de laboratorio son poco específicos, puede haber

aumento de VHS, aumento de eritrocitos y de enzimas hepá-
Patología aguda, autolimitada, recurrente o no, considerada ticas. La biopsia de piel en casos de diagnóstico de exclusión.
una reacción inmunológica de hipersensibilidad. Se asocia
principalmente a infecciones. Caracterizada por lesiones en
target (o diana) en piel con escaso o nulo compromiso de Tratamiento
mucosas. Suele ser antecedida por infección por virus her-
pes simple sintomático en un 60% de los casos, alrededor de Evitar factores desencadenantes si se conocen. El tratamien-
15 días previos. to es fundamentalmente sintomático con antihistamínicos
orales, corticoides o analgésicos tópicos. En el caso de la
infección por VHS, el tratamiento antiviral debe instaurarse
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología precozmente aunque tendría más acción profiláctica contra
las recurrencias.
Representa el 80% de todos los casos de eritema multiforme.
La incidencia anual de eritema multiforme menor es <1%,
más frecuente entre los 20-40 años de edad y predomina le- Seguimiento
vemente en el sexo masculino.
Control de remisión de lesiones en 2-4 semanas. Derivar ante
Etiología poco clara, con componente inmune celular me- persistencia de lesiones o de sintomatología, recurrencia,
diado, provocando ataque celular sobre antigenos virales compromiso importante de mucosas.
depositados en las lesiones en piel, los CD4 producen IFN
gamma en respuesta al antígeno viral, el cual inicia la ca-
sacada inflamatoria, produciendo apoptosis rápida de que-
ratinocitos . Puede ser idiopático o vinculado a infecciones
por Mycoplasma, hongos, Virus Herpex Simplex 1 y 2 (causa Autor / Editor Año
más común en adultos). También se asocia a medicamentos Daniela Bustos 2017
como sulfas, AINES y anticonvulsivantes, aunque tienen más
relación con el eritema multiforme mayor. Otros factores
etiológicos involucrados son:preservantes y saborizantes,
desordenes inmunológicos, hormonales, radiación, sarcoi-

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Fotodermatosis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Reacción anormal a los rayos UV, con tendencia a la re-
currencia.
• En áreas fotoexpuestas.
• Se clasifican en 4 grupos: Idiopáticas adquiridas o inmu-
nomediadas; inducidas por químicos; dermatosis exa-
cerbadas por rayos UV y desórdenes genéticos.
• Importancia de la fotoprotección.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 30 años con lesiones papulares numerosas, prurigi-
nosas, en zona de escote (cuello, torso proximal) y dorso de
brazos. Lesiones comenzaron el segundo día de vacaciones
en la playa durante la primavera. Paciente refiere haber sufri-
do el mismo problema el año anterior.
Definición
Respuesta anormal de la piel expuesta a radiación ultraviole-
ta (RUV). Las fotodermatosis se clasifican en 4 grupos:
1. Idiopáticas (erupción polimorfa solar, urticaria solar, pru-
rigo actínico, hidroavacciniforme)
2. Por químicos:
• Fototóxicas (sin mediación inmunológica) --> las más
frecuentes, son inducidas por agentes sistémicos (an-
timicrobianos, AINEs, diuréticos) o tópicos (cremas o
plantas). El irritante se activa por la luz solar. Ejemplo: la
dermatitis de Berloque: fitofotodermatosis causada por
aceite de bergamote presente en perfumes; alquitrán de
hulla, furocumarinas vegetales (apio, ruda), etc.
• Fotoalérgicas (medidas inmunológicamente).
3. Exacerbadas por RUV (lupus, dermatomiositis, rosá-
cea,etc.)
4. Genéticos (xeroderma pigmentoso).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La fotodermatosis más frecuente es la Erupción Polimorfa so-
lar, predomina en mujeres, de comienzo en la tercera-cuarta
década, afecta pieles claras, en latitudes templadas, más en
primavera-verano, con una prevalencia entre 10 y 20%. Es
una reacción inmune de hipersensibilidad retardada a radia-
5
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
ción solar mediada por neoantígenos de la piel.
Diagnóstico
Erupción polimorfa solar: Pápulas, vesículas, placas ecce-
matosas o costras en áreas fotoexpuestas, de inicio brusco
luego de varias horas de exposición solar. Pueden ser pruri-
ginosas, no dejan cicatrices, a veces pigmentación residual,
frecuentemente recurrentes.
Hidroavacciniforma: máculas eritematosas con prurito o ar-
dor, que evolucionan a pápulas, vesículas y ampollas dejan-
do posteriormente una costra. Comienza en la infancia y sue-
le resolverse en la juventud.
Urticaria solar: lesiones urticarialas en zonas fotoexpuestas,
duran una hora, provocan prurito, dolor y escozor.
Prúrigo actínico: pápulas y nódulos escoriados en cara y la-
bios, muy pruriginosas lo que lleva a una liquenificación de
la piel con cicatrices. Se presenta mayormente en niñas de
alrededor de los 10 años.
Inducidas por químicos: Fototóxicas: eritema intenso con ar-
dor en zonas expuestas. Dosis dependiente. Fotoalérgicas:
Sólo en personas susceptibles, es una reacción de hipersen-
sibilidad inmunológica, requiere sensibilización previa. Le-
siones más polimorfas (pápulas, vesículas) que pueden so-
brepasar zonas descubiertas. Dosis independiente.
Tratamiento
FOTOPROTECCIÓN: En todos los tipos de fotodermatosis:
evitar exposición solar, medidas físicas, filtros solares de
amplio espectro. En lesiones se pueden usar corticoides
tópicos, antihistáminicos en caso de prurito. El especialista
podría usar fototerapia. En las dermatosis inducidas por quí-
micos: remover agentes causales y evitar desencadenantes.
Seguimiento
Control 2-3 semanas. Derivar si recurrencias, persistencia de
síntomas o lesiones mayor a 4 semanas sin exposición a RUV
o si existe duda diagnóstica.
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
 Linfomas Cutáneos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Corresponden a una variedad de Linfoma no Hodgkin,
mayoritariamente de células T.
• El Linfoma cutáneo más frecuente es la micosis fungoide.
• El síndrome de Sézary (2° forma más común) se caracte-
riza por la tríada: eritrodermia, poliadenopatías y > 1.000
células de Sézary por ml en sangre periférica.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 60 años consulta por lesión de su piel, que se-
gún relata fue una “mancha” roja en dorso que apareció hace
un par de años. Consultó múltiples veces con diagnóstico de
dermatitis, sin tratamientos satisfactorios. Hace unos meses,
de mayor volumen y con sangramiento, por lo que se decidió
a consultar.
Definición
Los linfomas cutáneos son procesos linfoproliferativos malig-
nos de tipo no Hodgkin, de linfocitos T, NK o B- cuya primera
manifestación clínica es la presencia de lesiones cutáneas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Los linfomas cutáneos ocupan el segundo lugar en frecuen-
cia, entre los linfomas no Hodgkin extranodales (después de
los gastrointestinales), su incidencia anual a nivel mundial es
de 0,5 a 1 por 100.000 habitantes. El 65% de los casos co-
rresponden alinfomas T, el 25% a linfomas B y el resto a otros
linfomas. Estas neoplasias aparecen fundamentalmente en-
tre los 40 y los 60 añoscon leve predominio en sexo mascu-
lino. Su etiología es desconocida, sin embargo, se ha visto
relación con Epstein-Barr y HTVL-1.
La clasificación WHO-EORTC identifica tres grupos según la
célula tumoral afectada:
• Linfomas cutáneos de células T- NK
• Linfomas cutáneos de células B
• Neoplasias de precursores hematológicos.
La micosis fungoide es la forma más frecuente de linfoma
cutáneo de células T, afecta a adultos mayores ; la segunda
forma más común corresponde al síndrome de Sézary.
6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
La micosis fungoide es un linfoma de celulas T de bajo grado
de malignidad, de curso lento.
Diagnóstico
La micosis fungoide tiene 3 fases características:
• Fase macular: Máculas eritematodescamativas, no infil-
trativas, de bordes irregulares, con predominio troncular,
en zonas no expuestas (glúteos, ingles, mamas, región
periaxilar) de años de evolución. Pueden ser prurigino-
sas y similar un eczema que cede solo parcialmente con
corticoides.
• Fase de placas o infiltrativa: Placas eritematosas infiltra-
das, se puede dg con histología que muestra infiltrado
de linfocitos atípicos en banda, con linfocitos T CD4+.
Hay epidermotropismo con cumulos linfocitos que son
llamados microabscesos de Pautrier.
• Fase tumoral: Aparición de placas exofíticas eritemato-
sas (tumores) que tienden a la ulceración, pueden ser de
gran tamaño, mayormente en cara y pliegues.
El Síndrome de Sézary: Se considera la fase leucémica del
linfoma de células T, se caracteriza por la tríada: eritroderma
pruriginoso, adenopatías generalizadas y >1000 células de
Sézary por ml de sangre circulante. Es una forma clínica más
agresiva y de mal pronóstico de la micosis fungoide.
El Linfoma B (20% de los linfomas cutáneos), se presenta
como pápulas, placas o nódulos rojo-violáceos, asintomáti-
cos enextremidades superiores y tronco, de corta evolución
(<2 años). Son asintomáticos. Frecuentemente se asocian a
adenopatías.
El diagnóstico se realiza con la clínica, la histopatología, la
inmunohistoquímica y el estudio inmunogenotípico. Para el
estudio de etapificación, se requiere más estudio (TAC, eco-
grafía de linfonodos, biopsia de médula ósea).
Tratamiento
A cargo idealmente de un equipo interdisciplinario. El trata-
miento depende principalmente de la extensión de las ma-
nifestaciones clínicas. En general, en estadíos tempranos, se
pueden usar corticoides tópicos y PUVA terapia. Mientras
que en estadios más avanzados, se usa : radioterapia, qui-
mioterapia e inmunosupresores.
No existe tratamiento curativo para la Micosis Fungoide por
lo que no se recomiendan tratamientos muy invasivos.
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
 Liquen Plano cas en superficie (estrías de Wicham). Simétricas, suelen
afectar la superficie flexora de antebrazos y muñecas o
en piernas, pudiendo generalizarse posteriormente. Fe-
nómeno de Koebner (+)
Nivel de manejo del médico general: • Lesiones mucosas: pueden existir con o sin compromiso
Diagnóstico Sospecha cutáneo. Se caracterizan por líneas blancas, eritematosas
Tratamiento Inicial o erosivas en patrón reticular en la lengua o mucosa yu-
Seguimiento Derivar gal.
• Lesiones ungueales: puede existir atrofia ungueal, estrías
longitudinales y onicolisis.
Aspectos Esenciales • Lesiones en cuero cabelludo: Alopecia cicatricial.
• Dermatosis inflamatoria crónica que afecta piel, muco-
Se puede utilizar para confirmación diagnóstica la biopsia,
sas, pelo o uñas.
en los casos de duda.
• Pápulas poligonales, purpúricas y pruriginosas (4P)
• Tratamiento principalmente con corticoides.

Caso Clínico Tipo
Paciente sexo masculino de 40 años de edad que consulta
por aparición insidiosa de lesiones papulares pruriginosas
en muñecas y cara anterior de piernas. Al examen físico pre-
senta pápulas purpúricas, aplanadas, poligonales y brillantes
en los sitios mencionados. Asimismo, presenta hiperquerato-
sis subungueal y onicolisis en algunas uñas de las manos y un
reticulado blanquecino en mucosa yugal.
Definición
Tratamiento
Una vez presumido el diagnóstico debe ser derivado al es-
pecialista para su tratamiento. En lo posible descartar asocia-
ción con hepatitis C. La terapia de primera línea es principal-
mente corticoesteroides (tópicos: Clobetasol 0.05% 2v/día,
betametasona 0.05% 2 veces al día) también se pueden uti-
lizar otros como inhibidores de la calcineurina (tacrolimus),
retinoides y fototerapia. Suprimir tabaco.
Seguimiento
Por especialista.

Dermatosis inflamatoria crónica idiopática, mediada por lin-

focitos T que afecta a piel y mucosas.
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Representa el 1% de las consultas dermatológicas, se pre-
senta en menos del 1% de la población. Aunque puede apa-
recer a cualquier edad, es principalmente una enfermedad
del adulto entre los 30 a 60 años, sin distinción de raza, con
leve predominio en mujeres.

Es una dermatosis mediada primariamente por linfocitos T

tipo CD8+, los cuales atacan a los queratinocitos basales, y
ocurre up-regulation de moléculas de adhesión y de factores
pro inflamatorios. Este patrón de respuesta celular cutánea
es de causa desconocida. Se ha visto asociación con hepati-
tis C, aopecía areata y colitis ulcerosa.

Diagnóstico
Clínico, hay que interrogar sobre uso de medicamentos, pru-
rito, erosiones orales o genitales, disfagia y odinofagia, ade-
más de factores de riesgo de hepatitis C.
• Lesiones cutáneas: pápulas aplanadas brillantes que son
poligonales, purpúricas y pruriginosas, con líneas blan-

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Lupus Eritematoso Cutáneo Crónico
(Lupus Discoide)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Placas eritematosas discoides en cara o frente.
• Predomina en mujeres.
• Agravada por exposición solar.
• Criterio diagnóstico de LES.
• Fotoprotección como medida inicial de tratamiento.
Caso Clínico Tipo
Paciente sexo femenino, 22 años, sin antecedentes mórbidos
consulta por placas eritematosas, ovoideas, bien delimitadas
levemente escamosas en nariz, mejillas y cuero cabelludo
acompañadas de zonas hipopigmentadas con signos de
atrofia y cicatrización, no pruriginosas ni dolorosas de 1 mes
de evolución.
Definición
El lupus eritematoso cutáneo crónico se presenta en tres
formas distintas como: Lupus discoide, lupus eritematoso
hipertrófico y paniculitis lúpica. LED es una dermatosis del
espectro del lupus eritematoso sistémico (LES) confinada a la
piel, de curso benigno y crónico, sin evidencias de daño sis-
témico, caracterizada por placas redondas u ovales, eritema-
tosas, bien delimitadas en zonas de exposición solar como
cara y frente.
Se considera una forma localizada, cuando compromete sólo
cabeza y cuello y diseminada cuando existen lesiones por
debajo del cuello.
que pudiera ser el blanco de citotoxicidad celular mediada
por linfocitos T.
Afecta a mujeres y hombres en una proporción 2:1; Apari-
ción entre 15 a 40 años, con un promedio de 38 años, leve
predominancia en raza negra.
Las lesiones tienen morfología variable según actividad,
agravándose con la exposición solar. El pronóstico es benig-
no ya que suele estar limitado a la piel. Entre un 1 a 5% de
los pacientes desarrolla LES; un 20-25% de los pacientes con
LES puede desarrollar lesiones concordantes con lupus dis-
coide en el transcurso de la enfermedad.
Diagnóstico
CLINICO: Se caracteriza por placas bien delimitadas, ovoi-
deas, eritematosas, con escamas adherentes, y clavos cór-
neos (dilatación folicular con tapón de queratina). Se loca-
lizan en zonas fotoexpuestas generalmente cara y cuello,
aunque hasta en un 50% puede presentarse en cuero cabe-
lludo cursando alopecia cicatrizal. Las placas pueden mos-
trar grado variable de hiperqueratosis y atrofia cutánea, con
áreas de hiperpigmentación y cicatrices.
La biopsia confirma el diagnóstico, está indicado cuando hay
duda.
Laboratorio: anticuerpos ANA, anti dsDNA ante la duda
diagnóstica de LES, aunque hasta 1/3 de los pacientes con
LED presenta ANA (+).
Tratamiento
Las metas del tratamiento son mejorar la apariencia del pa-
ciente, controlar las lesiones existentes y limitar la atrofia, las
cicatrices y la aparición de nuevas lesiones. Es fundamental
la fotoprotección: evitar exposición solar y uso de bloquea-
dores solares diariamente contra rayos UVA-UVB.
También se usan corticoides tópicos de intensidad leve a
moderada, en algunos casos intralesionales o tratamientos
sistémicos con antimaláricos, corticoesteroides, retinoides,
inhibidores de calcineurina o inmunomoduladores ante re-
fractariedad al tratamiento.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La enfermedad cutanea es común en pacientes con LES, al-
Seguimiento
rededor del 80% lo presenta. El lupus eritematoso se divide
Derivar a especialista.
en 3 formas crónicas: el lupus eritematoso sistémico, el lupus
eritematoso subagudo y el lupus eritematoso cutáneo cróni-
co (siendo más frecuente el lupus discoide). Se desconoce
la etiología del LED. La hipótesis principal plantea una etio-
logía autoinmune en individuos predispuestos, donde una Autor / Editor Año
proteína de choque térmico es inducida en queratinocitos Daniela Bustos 2017
luego de una exposición solar, infección o stress agudo, y

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Melanoma Maligno
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Neoplasia cutánea poco frecuente, pero muy agresiva.
• Sospecha en lesión pigmentada con cambios (A B C D E).
• Prevención: protección solar, revisión periódica de la
piel, derivación oportuna.
Caso Clínico Tipo
Hombre de 60 años con antecedentes de DM II, en intercon-
sulta por queratosis seborreica. Al examen físico se observa
lesión en dorso, solevantada de 2 cm de diámetro mayor, he-
terogénea, bordes poco definidos.
Definición
Es la forma más maligna de cáncer de piel, proveniene de
los melanocitos que predominan en piel (95%), pero puede
presentarse en: ojos, leptomeninges y mucosa oral, genital
o gastrointestinal. Elevada capacidad metastatizante y pobre
respuesta a tratamientos oncológicos ante diseminación.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología multifactorial: genética (etnias), factores ambien-
tales exposiciones solares agudas más que crónicas), muta-
ciones genéticas que alteran la proliferación, diferenciación
y muerte celular junto a susceptibilidad carcinogénica a ra-
diación UV, fototios claros, presencia de nevus displásicos, o
gran número de nevus melanocíticos.
El Melanoma maligno primario puede desarrollarse a partir
de un nevo melanocítico precursor o de novo (70% de las
ocasiones).
Representa el 3-5% de todos los tumores. Tiene una Inciden-
cia mundial de 2,8 x 100.000 habs. (en aumento) y mortali-
dad standard de 0,6 x 100.000 habs (OMS). Representa el 4%
de las neoplasias cutáneas, siendo responsable de más del
75% de las muertes por ellas.
El MM es más frecuente en mujeres pero tienen mejor sobre-
vida. La edad promedio de diagnóstico es 59 años.
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Factores de riesgo:
• mayor edad
• radiación UV (regiones cerca del Ecuador)
• quemaduras solares
• fototipos de piel I y II
• N° de nevus (> de 50 nevos comunes)
• nevos atípicos
• cambios en nevos existentes
• nevos congénitos
• antecedentes personales y familiares de melanoma
Diagnóstico
CLÍNICO- HISTOLÓGICO: Sospecha ante toda lesión pig-
mentada con cambios representados en:
A : 'A'simetría
B: Bordes irregulares
C: Cambio de color o heterocromía
D: Diámetro > 0,6 mm
E: Evolución (crecimiento rápido)
Otros signos menos frecuentes: ulceración, prurito, sangra-
do o dolor.
Existen 4 tipos de MM:
1. Lentigo maligno: Representa el 10% del total, máculas
grandes con bordes irregulares, en piel fotodañada, ge-
neralmente en cara, más común en mujeres ancianas,
con crecimiento radial lento.
2. MM de extensión superficial: Representa el 70%, más
en caucásicos, en mujeres jovenes es más frecuenta, los
lugares en los que se puede encontrar comunmente es
en piernas en mujeres, espalda en hombres, entre 30-50
años, sospechar cuando hay mácula con criterios de ma-
lignidad ABCDE (Mácula con mosaico de colores). Me-
tastiza en el 35-70% de las veces.
3. MM nodular: Es el de peor pronóstico, representa el
15%, más frecuente en hombres entre 50-60 años, sus
ubicaciones más frecuentes son: cabeza, cuello, tronco,
es un nódulo pigmentado con crecimiento vertical des-
de el principio, sospechar en caso de nódulo negro uni-
forme de rápida aparción en piel sana. Es frecuente la
ulceración y sangrado.
4. MM lentiginoso acral: Uno de los de peor pronóstico,
representa el 5-10%, más en asiáticos y africanos, y en
hombres entre 60-70 años, su localización más frecuente
es en planta del pie, manos, mucosas, lecho ungueal, no
tiene relación con fotoexposición. Su diagnóstico por lo
general es tardío.
Toda lesión sospechosa debe derivarse a especialista; si no
es posible, se debe realizar una resección quirúrgica con
márgenes de 2mm hacia lateral, incluyendo la hipodermis,
ya que el diagnóstico se confirma histológicamente.
Datos pronósticos: índice de Breslow (profundidad tumoral
en milímetros); Niveles de Clark (niveles anatómicos de inva-
sión), ulceración, metástasis linfáticas y a distancia.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico precoz (el único curativo) y resor-
te de especialista. Se realiza además vaciamiento ganglionar
ante adenopatías palpables o ganglio centinela (+). Otros
tratamientos: quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia.

Seguimiento
Derivar a especialista.

Autor / Editor Año

Daniela Bustos 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Pitiriasis Rosada de Gibert siones pueden durar de 4-8 semanas antes de desaparecer
sin dejar lesión residual.

Dg diferencial: Sífilis secundaria, Psoriasis Guttata, Tiña Cor-

Nivel de manejo del médico general: poris, erupción viral, dermatitis seborreica y erupción por
Diagnóstico Específico drogas.
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo Se debe ralizar estudio serológico para Sífilis en pacientes
sexualmente activos.
Aspectos Esenciales
• Diagnóstico clínico: placa heráldica, anular descamativa Tratamiento
en el tronco, apareciendo después otras más pequeñas,
en "árbol de Navidad" Debido a que es muy poco sintomática y autoresolutiva, sue-
• Es autolimitada le no requerirtratamiento. En caso de prurito pueden usarse
• Tratamiento sintomático. antihistamínicos como la Clorfenamina.

Caso Clínico Tipo Seguimiento

Remisión espontánea en 4 a 8 semanas; bajo riesgo de re-
Mujer 20 años presenta en primavera, una placa eritematosa
currencias.
con descamación en collarete localizada en el pecho y pocos
días después lesiones similares pero más pequeñas, disemi-
nadas por el tronco. Lesiones son asintomáticas.

Autor / Editor Año

Daniela Bustos 2017
Definición
Exantema papulo eritematoso ovalada, agudo y autolimita-
do.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Aún no tiene causa específica, pero en muchos casos la pre-
ceden infecciones del tracto respiratorio. Se ha sugerido el
rol patogénico de los Virus Herpes 6 y 7, pero estudios no
son concluyentes. También influirían factores inmunológicos.
Ocurre más frecuentemente en primavera y otoño. Afecta a
personas sanas, jóvenes, entre 10 y 40 años y parece ser le-
vemente más frecuente en mujeres.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Comienza con una placa eritema-
tosa de 2-5 cm de diámetro localizada en tronco, eritemato-
sa, con un collarete descamativo, llamada placa o medallón
"heráldico”. Luego de días a 1-2 semanas aparecen múltiples
lesiones maculo-papulares escamosas similares a la placa
heráldica pero más pequeñas (pocos mms), con descama-
ción fina en los bordes y centro arrugado (papel de cigarro).
Aparecen en zonas cubiertas con distribución simétrica y
centrípeta; desde el tronco hacia las raíces de los miembros
semejando un “árbol de navidad”. Suele ser asintomática,
aunque a veces se asocia a leve prurito o a leve compromiso
del estado general, con cefalea, febrícula, artralgias. Las le-

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Psoriasis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Psoriasis vulgar es la más común.
• Hospitalizar en caso de presentación eritrodérmica.
• Diagnóstico es fundamentalmente clínico, puede ayudar
el raspado metódico de Brocq.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 55 años que presenta placas eritematodescamati-
vas en codos, rodillas, pliegues interglúteos y cuero cabellu-
do, que al raspar las lesiones se desprenden escamas, luego
una fina membrana, y finalmente en la última capa aparece
un rocío hemorrágico.
Definición
Enfermedad cutánea de carácter inflamatorio crónico (gra-
do variable), caracterizada por placas erimato-descamativas,
producidas por una proliferación y diferenciación anormal
de los queratinocitos. Es de curso crónico y recidivante, con
gran polimorfismo clínico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología:
• Inicio precoz (22,5 años en adultos; 8 años en niños) o
tardía (55 años). Hay un peak de presentación entre los
30-39 años y entre los 50-69 años.
• Inicio precoz predice peor pronóstico y severidad (usual-
mente con antecedentes familiares).
• Incidencia en adultos 0.91 a 8.5%. En niños de 0 a 2.1%.
• Afecta en igual proporción a hombre y mujer.
• Herencia poligenética (25% de probabilidad si un padre
tiene; 41% cuando ambos padres tienen). 1 de cada 3
pacientes tiene padres con psoriasis.
• Factores gatillantes:
- Trauma físico (fenómeno isomórfico de Koebner)
- Infecciones (estreptococo)
- Estrés
- Tabaquismo
- Obesidad
- Medicamentos (Corticoides sistémicos, litio, antimaláti-
cos, beta bloqueadores, inhibidores de angiotensina)
- Alcohol
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiopatogenia-Fisiopatología: Enfermedad inmunomedia-
da,en la cual los linfocitos T y células dendríticas juegan el
rol principal. Existe un aumento de población de linfocitos
en epidermis (LT CD8, LTH17), producción de citoquinas
proinflamatorias, alteración de queratinocitos (aumenta el
recambio y se acorta el ciclo celular). Existe un auemento de
la producción de queratina 6 y 16, y dismucion de 1 y 10 (que
se ven en piel normal).
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. Lesiones crónicas, recurren-
tes. Caracterizadas como placa eritematodescamativas con
bordes definidos, en zonas de extensión, cuero cabelludo,
rodillas, en general simétricas. Puede afectar también en
zonas de roce y uñas (pits) + compromiso articular, pudiendo
evolucionar también a una eritrodermia.
Sospechar:
• Cuero cabelludo: Placas eritematosas con escama blan-
quecina, pruriginosa, persistentes, especialmente si es-
tán ubicadas en la región occipital.
• Piel: pápulas o placas eritematosas con escama plateada
en la periferia de la placa, persistentes, especialmente si
se ubican en codos o rodillas.
• Palmas y plantas: Lesiones vesiculopustulosas persisten-
tes, ubicadas sobre base escamosa y eritematosa.
• Uñas: Hiperqueratosis subungueal, pits, onicolisis, man-
chas en aceite.
Las formas clínicas son:
Vulgar: En placas, la más frecuente, con lesiones en zonas
extensoras y en cuero cabelludo.
Gutatta: O en gotas, más frecuente en niños y adolescentes,
10-14 días post estreptocócica, afecto tronco y extremidades
proximales, en pequeñas pápulas de 0.5-1cm. Es la de mejor
pronóstico.
Inversa: Afecta áreas flexoras, se caracteriza por ser placas
rojas, lisa, no descamativa.
Pustulosa: Generalizada (Von Zumbuch) la cual es aguda y
poco frecuente, se presenta con fiebre y pústulas estériles
en tronco y extremidades. Localizada (pustulosis palmo-plan-
tar) brotes recurrentes de pústulas en palmas y plantas sobre
base eritematosa, se secan y dejan costras café.
Ungueal: uñas en dedal, piqueteado (lo más frecuente), man-
chas de aceite (decoloración se torna café-amarillenta), oni-
cólisis y hiperqueratosis subungueal distal.
La psoriasis eritrodérmica afecta al 75% del cuerpo, más
frecuente en hombres añosos, es más eritematosa que des-
camativa. Comienza con fiebre, CEG, artralgias, edema de
extremidades inferiores y trastornos digestivos. Se complica
con infecciones cutáneas, neumonía, Insuficiencia cardiaca
congestiva y trastornos electrolíticos por lo que se debe hos-
pitalizar. no responden a tratamiento, lesiones fisuradas. Compromiso
La Artritis psoriatica es una de las espondiloartropatías se- ungueal importante
ronegativas, se manifiesta en el 5-10% de los pacientes. FR
suele ser negativo, asociación frecuente con HLA B-27. Si hay compromiso articular: Derivar a Reumatología.
El cálculo de la Superficie Corporal (SC) se hace igual que en
*Raspado metódico de Brocq: Raspar con objeto romo la pacientes quemados.
superficie de la lesión, primero se desprenden escamas fi-
nas (signo bujía), se despega membrana fina (mb de DUn-
can-Buckley), y finalente aparece punteado hemorrágico en
la superficie (Signo de Auspitz) lo cual es patognomónico de
Autor / Editor Año
psoriasis.
Daniela Bustos 2017

Tratamiento
• General:
- Evitar factores gatillantes: OH, cigarro, estrés, xerosis,
deshidratación, drogas (AINE, beta bloqueo, IECA, anti-
maláricos, litio, glucocorticoides VO e IM), virosis.
- Lubricación cutánea.
- Uso racional de corticoides tópicos.
- Antihistamínicos VO.

• Cuero cabelludo:
- Aplicar lociones que contengan corticoide y ácido
salicílico por un período máximo de 3 semanas.
- Ketoconazol Shampoo 2%, Clobetasol shampoo o
Licor carbónico 5% shampoo.

• Piel (compromiso <10% superficie corporal):

- Hidratación de piel seca con: cremas en base a úrea o
humectantes simples.
- Receta magistral para hidratación: Urea al 5% en Novo-
base 100 ml
- Manejo de la inflamación: RM Clobetasol 0.05% + Aci-
do Salicílico 3% en unguento aplicar noche por medio
por 4-6 semanas (no en cara, pliegues, zonas flexoras).
- Uso de antihistamínicos en caso de prurito.
- Si se observa escama queratótica, agregar: Vaselina
salicilada al 6% en vaselina, una vez al día, csp. 100 gr.

• Piel con compromiso 10-20% SC: Tratamiento igual al

anterior. Si no funciona, derivar. >20% SC se deriva.

• Palmas y plantas:
- Clobetasol unguento: 2 veces al día por 2 semanas. Si
se observa mejoría, continuar en dosis decrecientes por
un máximo de 4 semanas.

Seguimiento
Derivar: Psoriasis de cuero cabelludo: sin respuesta a trata-
miento, >10% del área, lesiones exudativas, asociado a pedi-
culosis, caspa abundante y persistente. Piel: >10% SC. Eritro-
dermia inestable SC >70% a Servicio de Urgencia. Falta de
respuesta en 30 días. Lesiones gruesas con fisuras, lesiones
en pliegues, genitales y cara. Lesiones pustulares generali-
zadas, se derivan a urgencia. Palmas y plantas: Placas que

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Rosácea
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Eritema centrofacial que puede asociarse a telangiecta-
sias, pápulas y pústulas, sin comedones.
• Puede existir compromiso ocular.
• Tratamiento incluye medidas generales, fotoprotección y
antibióticos tópicos u orales.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 26 años que consulta por cuadro de 5 años de evo-
lución caracterizado por eritema centro facial, especialmente
frente a la exposición solar, condimentos y calor. Al examen
físico presenta eritema centro facial asociado a telangiecta-
sias, pústulas y nódulos en mentón y mejillas. Destaca ausen-
cia de comedones.
Definición
Dermatosis facial inflamatoria crónica y benigna que afecta
a personas de edad media. Se caracteriza por comprometer
principalmente la zona central del rostro (mejillas, mentón,
nariz y frente) y presentar remisiones y exacerbaciones.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Prevalencia de un 1 a 10%, principalmente en personas con
pieles claras. La frecuencia sería la misma entre hombres y
mujeres (pero éstas consultan más). El grupo más afectado
son pacientes de alrededor de 30 años. En población mascu-
lina, se expresa principalmente como Rinofima. Presenta una
etiopatogenia variada, con un componente vascular (desre-
gulación de temperatura por hiperreactividad vascular), in-
fluencia de la radiación ultravioleta, presencia de microor-
ganismos (Como demodex, Bacillus olenorium, H. Pilory, S.
Epidermidis, etc), también tiene influencia la inmunidad in-
nata.
Diagnóstico
La rosácea presenta rasgos primarios y secundarios que per-
miten hacer el diagnóstico y establecer el subtipo de rosácea
de la que hablamos.
14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Rasgos primarios:
• Eritema facial persistente.
• Flushing (enrojecimiento facial transitorio >10 min por
calor, ejercicio, alimentos, alcohol, estrés).
• Pápulas eritematosas y escasa pústulas con predominio
en mejillas, mentón y frente.
• Telangiectasias.
Rasgos secundarios:
• Ardor piel malar (con sudor, lavado, cremas).
• Apariencia seca de la piel - Edema facial blando o sóli-
do.
• Alteraciones fimatosas (piel gruesa irregular, orificios
foliculares grandes: rinofima, frontal, mentón, pabello-
nes auriculares).
• Manifestaciones oculares: 50% xeroftalmia, blefaritis,
conjuntivitis, fotofobia, etc.
Existen 4 subtipos:
Subtipo 1: Eritema persistente + telangectasias
Subtipo 2: Eritema persistente + pápulas y pústulas.
Subtipo 3: Rosácea fimatosa + pústulas de mayor tamaño
Subtipo 4: Rosácea ocular. (Ocurre en el 50% de los pacien-
tes con rosácea).
Tratamiento
Explicar al paciente que su enfermedad es crónica y lo más
importante son las medidas generales por largo tiempo.
Subtipo 1:
• Evitar factores agravantes como condimentos, alimentos
calientes, alcohol, café, chocolate, ají, queso amarillo,
nueces, almendras, maní, preservantes de cecinas,
frutos secos, ejercicio extremo, emociones intensas,
detergentes y algunos medicamentos vasodilatadores.
• Protección solar: Sombrero + Filtro solar 30 todos los
días, por lo menos 3 veces al día.
• Evitar cambios de temperaturas: duchas calientes muy
prolongadas, calefacción, alimentos calientes. - Evitar
usar productos irritantes sobre el rostro: Usar maqui-
llaje y desmaquillante hipoalergénico, evitar jabones y
productos con base alcohólica, cremas muy aceitosas,
productos perfumados. - Enrojecimiento facial: usar
compresas frías sobre la piel, infusión de manzanilla en
compresas frías, agua termal.
Subtipo 2:
• Leve: Gel de Metronidazol 0.75% o 1% crema o Acido
Azelaico 15% gel. Aplicar en las noches por 3 meses.
NO en lactancia y embarazo. NO usar corticoesteroides.
Si no responde, pasar a nivel secundario. (Receta Magis-
tral: Alfa Bisabolol 1% + Oxido de Zinc 1% + Metronida-
zol 1% en crema base no comedogénica).
• Moderado: Agregar Tetraciclina (250 mg) 1- 1.5 gr/día
x 3 veces al día por 1 mes. Si hay mejoría, disminuir a 1
comprimido al día por dos meses, luego continuar con
tratamiento tópico y reevaluar. Otra alternativa es usar
 Limeciclina o Doxiciclina, macrólidos en embarazadas o
en alérgicos a las tetraciclinas (Azitromicina 500 mg. al
día por 3 días a la semana por 3-4 semanas, Eritromicina
500 mg. al día por 2 semanas).

Subtipo 3 o anterior que no responde a tratamiento conven-

cional: Manejo por especialista - Isotretinoína
Derivar en caso de: Falta de respuesta a tratamiento o ten-
dencia a la recidiva. Etapa 2 con abundantes lesiones, etapa
3. Uso prolongado de corticoides tópicas, compromiso
ocular.

Seguimiento
Curso crónico. Educar y reforzar en cada control la impor-
tancia de medidas generales. Evaluar compromiso ocular.
En casos graves o resistentes se debe derivar a especialista.

Autor / Editor Año

Daniela Bustos 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Erisipela / Celulitis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Unas de las piodermias más frecuentes.
• Más frecuente compromiso cara y piernas.
• Principal diferencia: erisipela tiene bordes bien defini-
dos.
• Primero tratamiento EV (48 hrs afebril), luego VO hasta
completar 7-10 días.
Caso Clínico Tipo
Paciente diabético de 78 años con mal control, consulta por
dolor en pierna derecha de 5 días de evolución, con CEG y
fiebre hasta 38.5ºC. Refiere que hace una semana sufre una
caída de nivel provocándole herida contusa. Al examen físi-
co destaca: adenopatía regional inguinal derecha dolorosa,
y placa eritematosa, de bordes mal definidos.
Definición
Erisipela: Infección aguda que compromete dermis y plexo
linfático superficial. Causa más frecuente S. pyogenes grupo
A.
Celulitis: Infección de la dermis profunda y el tejido celular
subcutáneo. Causa más frecuente S. aureus.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología: S. pyogenes (+ frecuente en erisipela) y S. aureus
(+ frecuente en celulitis). Ocasionalmente S. pneumoniae y H.
influenzae (septales y postseptales). En pacientes con DM2,
ulceras EEII y UPP: polimicrobianos. Más frecuente en niños,
mujeres y adultos mayores.
Factores de riesgo: DM, insuficiencia venosa, obesidad, in-
tétrigo (principalmnte en celulitis), trastornos neurológicos y
alteraciones del drenaje linfático. Siempre buscar puerta de
entrada: heridas traumáticas, úlceras, eccema, lesiones micó-
ticas de los pies, safenectomía en celulitis.
Diagnóstico
Clínico.
a. Erisipela: Inicio agudo (menor a 24 horas), caracterizado
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
por placa eritematosa, con aumento de calor local, edema-
tosa, de bordes bien definidos (separa piel enferma de sana),
en general unilateral. Puede asociarse a lesiones vesiculares,
ampollares y bulas de contenido claro, linfangitis y adenopa-
tías. Dg.diferencial: TVP e infección necrotizante.
b. Celulitis: Pocos días de evolución, placa eritematosa con
edema, bordes mal definidos, no solevantada, presencia de
dolor, CEG y fiebre (puede ser leve o ausente), en exámenes
de laboratorio se puede encontrar leucocitosis, VHS elevada.
Dg. diferencial: diferenciar de erisipela, descartar absceso e
infección necrotizante.
Localización más frecuente en EEII (80% en piernas) y cara
(alas de mariposa). Fiebre y CEG antes de la aparición de la
lesión, adenopatías regionales. Leucocitosis, aumento de la
PCR. Recurrencias: Linfedema crónico residual.
Tratamiento
Idealmente hospitalizar, tratamiento ev 48 hrs hasta que pa-
ciente esté afebril.
Siempre hospitalizar si: compromiso facial, placa > 10 cm,
crecimiento rápido, gran CEG, falla tratamiento ambulatorio,
comorbilidades, dolor intenso/desproporcionado, shock o
hipotensión.
Medidas generales: reposo, trendelemburg, hidratación de
la piel, analgesia, buscar y tratar puerta de entrada, dibujar
contornos para evaluar evolución.
Falla tratatamiento antibiótico si luego de 72 horas hay per-
sistencia de eritema o síntomas sistémicos.
Erisipela:
• Penicilina sódica 2M de UI cada 6-8h por 7 días.
• Cloxacilina o Flucloxacilina 500 mg cada 8h por 7 días.
• Cefadroxilo 500 mg cada 12h por 7 días.
• Amoxicilina/Ac. clavulánico 500/125 mg cada 8 horas u
875/125 mg cada 12 h.
• Macrólidos en caso de alergias.
Celulitis: Aseo y drenaje de material purulento
• Cloxacilina o flucloxacilina 500 mg cada 8h por 7-10 días.
• Cefalosporinas de 1ra generación (cefadroxilo) 500 mg
cada 12h por 7-10 días.
• Clindamicina 300 mg cada 6 horas por 7-10 días.
• Amoxicilina/Ac. clavulánico (sobre todo post-mordedu-
ras). 500/125 mg cada 8 horas u 875/125 mg cada 12 h.
Seguimiento
Control a la semana de tratamiento antibiótico. Evaluar com-
plicaciones (raras: sepsis, glomerulonefritis post estreptocó-
cica, abscesos, endocarditis bacteriana).
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
 Fasceítis Necrotizante
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Infección de la piel, con necrosis, que compromete a la
fascia superficial.
• Grave, rápidamente progresiva, emergencia médica.
• Tipo I es polimicrobiana y la Tipo II es estreptocócica
• Existen algunas FN que constituyen síndromes propios
tales como la Angina de Ludwig o FN cervical y la gan-
grena de Fournier que corresponde a una FN en el espa-
cio fascial perineal.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo masculino de 15 años, consulta acompaña-
do por su madre en el Servicio de Urgencia debido presentar
a cuadro de dolor muy intenso en zona lumbar baja intenso,
asociado a fiebre objetivada en 39,2ºC. Al examen físico se
observa lesiones tipo vesiculas y maculas que comprometen
todo el cuerpo compatibles con Varicela Zóster, en zona lum-
bar se aprecian zonas de necrosis. Es trasladado de urgencia
a la UTI.
Definición
La fasceítis o fascitis necrotizante (FN) es una emergencia
dermatológica. Corresponde a una infección rápidamente
progresiva de la piel, tejido celular subctuaneo, asociada a
destrucción y necrosis de la fascia superficial y ocasional-
mente de la profunda. Se acompaña de importante toxici-
dad sistémica y alta mortalidad. Se diferencia de la celulitis
necrotizante por el compromiso de la fascia.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Se ha estimado una incidencia de 3.5 casos cada 100.000
personas en USA. Se asocian condiciones como diabetes,
drogas, obesidad, inmunosupresión, cirugía reciente y trau-
matismos.
En función del agente etiológico se definen dos tipos:
Tipo I o polimicrobiana: En 2/3 de los casos se encuentran
agentes anaerobios y uno o más anaerobios facultativos aso-
ciados a enterobacterias. Incluye la gangrena de Fournier y
la FN cervical.
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
FN tipo II o estreptocócica: Suele tratarse de una infección
monomicrobiana, producida fundamentalmente por estrep-
tococos beta-hemolíticos del grupo A (S. pyogenes).
Los factores de riesgo pueden ser divididos en: Locales (He-
ridas, cirugía local, venopunción, arteriopatía periféric) y Ge-
nerales (DM, Alcoholismo, Inmunosupresión, Obesidad, Eda-
des extremas).
La localización más frecuentes es en extremiedades inferio-
res.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico ya que sólo 2/3
de los casos presentan bacteremia.
Inicia como celulitis, pero con dolor intenso y desproporcio-
nado a extensión de la lesión; edema, fiebre alta y CEG. Evo-
luciona rápidamente a placa indurada con lesiones bulosas,
purpúricas y necróticas. Bordes MUY dolorosos con centro
anestésico.
Se asocia fiebre alta, marcado CEG, hasta shock, FOM y
muerte (más frecuente en FN tipo II). Se deben tomar dos o
más hemocultivos y gram con cultivo de las ampollas si están
presentes (no retrasar cirugía.
En el laboratorio: leucocitosis, desviación izquierda, CK y
CKMB elevadas.
Tratamiento
Comprende medidas de soporte hemodinámico, control del
dolor, un extenso desbridamiento quirúrgico precoz y anti-
bióticoterapia de duración promedio de 10 días enfocada al
agente etiológico.
Tratamiento empírico:
Primera opción: Penicilina Sódica 5 millones c/6 h ev + Me-
tronidazol 500 mg c/8 h iv + Ciprofloxacino 1,5 grs/día ó Ce-
falosporina 3ª G. ó Amikacina 1 g/d iv.
Segunda opción: Clindamicina 600-900 mg c/ 6-8 h iv + Ci-
profloxacino 1,5 gr día o Cefalosporina 3° gen. ó Amikacina
1 g/d iv.
Tratamiento según tipo:
• En la Tipo I se recomienda PNC + Clindamicina o Ceftria-
xona + Metronidazol. También se puede usar Carbape-
némicos.
• En la Tipo II el tratamiento de elección es principalmente
PNC + Clindamicina por 10 - 14 días.
Dichos antibióticos pueden variar según la edad del pacien-
te, los factores de riesgo, enfermedades subyacentes.
Seguimiento
Por ser de alta mortalidad, constituye una emergencia der-
matológica. Debe ser derivarado a un Servicio de Urgencias
para manejo quirúrgico y antibiótico

Autor / Editor Año

Daniela Bustos 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Herpes Zoster ción: 50% intercostal; 25% cervicobraquial; 15% oftálmico
(punta de la nariz).

Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico Específico Tratamiento
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo El herpes zóster debe ser tratado con antivíricos cuando se
detecta en las primeras 48-72 horas y se trate de enfermos
con: edad avanzada >55, Inmunodepresión. En adultos me-
Aspectos Esenciales nores de 50 inmunocompetentes puede no tratarse, pero el
tratamiento disminuye la probabilidad de neuralgia posther-
• Producido por la reactivación Virus Varicela Zóster petica.
• Su localización más frecuente es la torácica • Aciclovir 800mg 5v/d x7d a 10 d vo; o Valaciclovir 1g
• Distribución metamérica unilateral c/8h x7d a 10 d vo.
• La complicación no cutánea más común es la neuralgia • Aceleran la curación de las lesiones cutáneas y disminu-
postherpética yen la intensidad de neuralgia postherpética.

Neuralgia: Amitriptilina, Carbamazepina, Gabapentina, AI-

NEs, Capsaicina tópica, otros.
Caso Clínico Tipo

Paciente de 69 años de sexo femenino, refiere episodios re-

petitivos de dolor intenso costal izquierdo a nivel de T6 y lue-
Seguimiento
go aparecen pequeñas lesiones eritematosas con vesículas
Se controlan las reactivaciones y se les trata.
en racimos en la misma ubicación, con leve CEG.

Definición
Autor / Editor Año
Se produce debido a la reactivación del Virus Varicela Zóster, Daniela Bustos 2017
esto porque se estabelece una infección latente en los gan-
glios sensoriales de la raíces dorsales.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Más frecuente en mayores de 50 años e inmunodeprimidos.
El herpes zóster es una enfermedad esporádica debida a re-
activación del virus latente situado en los ganglios de las raí-
ces posteriores. SU incidencia ha ido aumentado llegando a
5.2 por cada 1000 pacientes. Se ha estimado que el 50% de
los pacientes de 85 años tendrá un episodio de herpes zós-
ter en su vida. Los factores de riesgo implicados son inmu-
nosupresión, trauma físico, tumores malignos, enfermedades
pulmonares o renales crónicas.

Diagnóstico
Clínica: Dolor radicular de tipo urente, al que se agregan
vesículas claras, discretas, que se hacen opalescentes hasta
formar costras de base eritematosa. Siguen trayecto lineal
(dermatoma) o distribución metamérica. No atraviesa línea
media pero puede comprometer más de 1 dermatoma. Muy
dolorosa en adultos, menos en niños. Las complicaciones
más comunes del herpes zoster son la neuralgia postherpé-
tica, queratitis, uveitis paralisis facial y la diseminación. Dura
± 3 semanas; neuralgia post-herpética dura meses. Localiza-

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Loxocelismo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Cuadro causado por Loxosceles Laeta.
• En la mayoría de los casos aparece la placa livedoide.
• El tratamiento se basa en antihistamínicos y corticoides.
• Monitorizar eventual compromiso orgánico y hemólisis,
para tratamiento de soporte.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino refiere dolor agudo de tipo uren-
te en brazo derecho luego de ponerse polera que estaba
guardada en una caja, el cual se presenta súbitamente y lo
atribuye al contacto con arácnido no identificado. Al examen
físico, se observa una mancha violácea pálida, dura, que se
va tornando más oscura con el transcurso de las horas.
Definición
Cuadro causado por el veneno inoculado durante la morde-
dura de las arañas del género Loxosceles laeta.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La Loxosceles laeta o "araña de rincón" es de color marrón,
abdomen con aspecto aceitunado, sin tener las patas atrigra-
das. El veneno de este arácnido es citotóxico y proteolítico,
causando necrosis y hemolisis. La gravedad del cuadro clíni-
co dependerá de la cantidad del inoculo y de la susceptibi-
lidad del paciente. Es más frecuente en mujeres y niños, en
época de verano, y en zonas urbanas (I a X región). El 87%
ocurre de manera intradomiciliaria. Los accidentes ocurren,
por lo general, en la mañana al vestirse. Áreas más frecuente-
mente afectadas: extremidades, cara, tórax, y cuello. La mitad
de los pacientes mordidos tendrá manifestaciones clínicas.
Diagnóstico
Clínico apoyado en la epidemiología y la visualización de la
araña o sus restos. El cuadro presenta 2 formas clínicas, la
cutánea (90%), y la cutaneovisceral (10%). La cutánea se ca-
racteriza por ser generalmente necrótica (85%) y ocasional-
mente edematosa (5%).
• Loxoscelismo cutáneo necrótico: mordedura como lan-
20
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
cetazo, dolor urente en aumento. La PLACA LIVEDOIDE
se constituye en las primeras 24-48 hrs, es una macula
necrótica violácea rodeada por un halo isquémico de
borde eritematosos y edematosos, irregulares; en super-
ficie presenta vesículas, flictenas o bulas serosas o sero-
hemorrágicas. Sin adenopatías satélites. En 10 a 15 días
evoluciona a costra o escara, se desprende en 3-6 sema-
nas pudiendo dejar secuelas.
• Loxoscelismo cutáneo edematoso: gran edema defor-
mante en la zona de la mordedura, más frecuente en
cara.
• Loxocelismo cutáneovisceral: es grave, letal (13%). Afec-
ta más frecuentemente a niños y mujeres. Aparece a las
4 a 12 hrs (maximo 48 hrs). Causado por hemólisis in-
travascular masiva y vasculitis sistémica. Se produce ane-
mia hemolítica, ictericia, hipotensión, hemoglobinuria y
CID. Laboratorio: anemia hemolítica severa, leucocitosis
importante, plaquetas normales o disminuidas, TP bajo,
TTPK alargado, hipocomplementemia, hiperbilirrubine-
mia y pruebas hepáticas elevadas.
Tratamiento
Hospitalizar: niños, paciente con sospecha de loxocelismo
cutáneo visceral y pacientes con placa livedoide complicada.
Indicaciones: Hielo sobre zona afectada lo que detiene la di-
seminación del veneno y actúa como antiinflamatorio; vigilar
aparición de eventual cuadro visceral por 72 horas mediante
hemograma, pruebas hepáticas y examen de orina.
• Descartado compromiso sistémico: antihistamínicos vo,
para el manejo de la placa livedoide: Prednisona 0,5-1
mg/Kg/día por 10-14 días o más según respuesta clínica.
También se puede usar Dapsona.
• Compromiso sistémico: hidrocortisona 200-400 mg ev y
medidas de soporte. Mantener los corticoides endove-
nosos por 48 hrs. o hasta la mejoría clínica (corrección
de hematuria y hemoglobinuria) luego Prednisona (0,75
mg/Kg) 10-14 días disminuyendo las dosis gradualmen-
te. Considerar: Transfusiones, peritoneo o hemodiálisis.
Seguimiento
Completo. Evaluar proceso de cicatrización de la escara o
costra. Cuando esté estabilizado, se puede indicar cirugía
reparadora.
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
 Necrólisis Epidérmica Tóxica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Reacción de hipersensibilidad secundaria a Sulfamidas,
AINEs o Anticonvulsivantes, con importante compromiso
mucoso y sistémico, potencialmente mortal.
• Manejo en UCI, tratamiento de soporte y uso de inmuno-
globulinas ev.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino de 40 años, con antecedentes de
VIH + y depresión en tratamiento con lamotrigina hace 3 se-
manas, es traída de urgencia por presentar fiebre de 39,5º y
múltiples ampollas que cubren el 50% de la piel visible. Al
examen físico, presenta ampollas en la mucosa oral, y ampo-
llas cutáneas generalizadas con denudación al tacto.
trógeno ureico, el compromiso intestinal, patologías subya-
centes como SIDA, ser portador VIH, LES, el trasplante de
médula ósea y el fenotipo HLA B15:02. El pronóstico es inde-
pendiente de la droga identificada como causal.
Se sugiere que la patogenia es celular mediada por reacción
citotóxica hacia los queratinocitos promoviendo apoptosis
masiva. Habría implicancia en células T citotóxicas son dro-
ga-específica y directo encontra de la forma nativa de la dro-
ga.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico por la aparición súbita de má-
culas rojizas dolorosas generalizadas e irregulares, a veces
con prodromo de fiebre hasta 39ºC, que evolucionan rápida-
mente a ampollas que coalescen y acaban con el despren-
dimiento de la epidermis en más de un 30% de la superficie
corporal, con signo de Nikolsky (+). El compromiso mucoso
es frecuentemente observado (90%) uno a tres días previo
a las lesiones cutáneas, destacando el compromiso ocular,
genital, respiratorio y gastrointestinal, que la diferencia del
Síndrome de Piel Escaldada. Son frecuentes las complica-
ciones: neumonía, hemorragia digestiva, insuficiencia renal,
shock, infecciones (Staphilococcus aureus y Pseudomonas
aeruginosa).

Definición Tratamiento
Manejo en UCI, idealmente en unidad de grandes quema-
La necrólisis epidérmica tóxica (NET) o Síndrome de Lyell
dos.
es una enfermedad cutánea grave caracterizada por la apa-
Suspender el agente causal, descartar compromiso de órga-
rición de ampollas y lesiones exfoliativas de la piel, con un
no interno, manejo de piel y mucosas, hidratación, soporte
compromiso mayor al 30% de ella, por lo general provocado
nutricional y atención a posible sobreinfección.
por la reacción a un medicamento, frecuentemente antibió-
ticos o anticonvulsivantes, membranas mucosas están invo-
El uso de corticoides es controvertido, se pueden usar du-
lucradas en un 90%. Actualmente es considerada como una
rante los primeros días. También se recomienda el uso de
forma grave del Síndrome de Stevens-Johnson.
inmunoglobulinas aunque real beneficio es controvertido, se
han reportado casos de eficacia en e uso de ciclosporinas.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Corresponde a una reacción idiosincrática de hipersensibili-
Seguimiento
dad. Afecta por igual a hombres y mujeres, más frecuente en
Por especialista. Especial cuidado en la cicatrización normal
adultos mayores, con una mortalidad de 25%. La incidencia
de la piel y evitar las secuelas.
en la población general ha sido estimada entre 2 a 7 casos
La NET es reproducible a la reexposición de la droga.
por millón. Este trastorno parece ser más común en pacien-
tes con lupus erimatoso sistémico, en aquellos sometidos a
trasplante de médula ósea y con VIH (+) o SIDA. Los fármacos
más frecuentemente asociados: anticonvulsivantes, antibióti-
cos, AINEs, allopurinol. Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
La mortalidad del NET es variable es de un 30%, principal-
mente por infecciones sistémicas.

Los factores pronósticos más importantes son la edad avan-

zada, la superficie corporal comprometida, el nivel de ni-

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Síndrome de Hipersensibilidad
a Drogas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• El síndrome DRESS se caracteriza por fiebre, exantema,
adenopatías, alteraciones hematológicas y compromiso
de órganos internos.
• La medida más importante es la descontinuación del uso
del fármaco.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 15 años, sexo femenino con reciente diagnós-
tico de epilepsia, comienza tratamiento con carbamezepina
hace 2 semanas. Consulta por cuadro de 2 días de evolución
de CEG, adenopatías y fiebre hasta 39ªC, al día siguiente se
agrega rash cutáneo macular eritematoso.
Definición
Drug Rash with Eosinofilia and Sistemic Symptoms (DRESS)
es una reacción rara adversa severa a drogas. La cual se ca-
racteriza por exantema, anormalidades hematológicas como
eosinofilia y linfocitosis atípica, linfoadenopatías, y puede
afectar riñón, hígado y pulmón.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las reacciones cutáneas por fármacos, presentan una varie-
dad de formas clínicas, de mecanismos, con posible compro-
miso interno y un espectro de severidad de leve a fatal. Tiene
una incidencia de 0.9/100.000 habitantes, afecta aproxima-
damente al 2,2% de los pacientes hospitalizados que reciben
algún tipo de tratamiento sistémico, y a 1-5/10.000 pacientes
expuestos a anticonvulsivantes.
De todos los fármacos, los que más frecuentemente se vin-
culan a farmacodermias son los antibióticos (41%), principal-
mente, derivados penicilínicos y sulfonamidas, los antiinfla-
matorios no esteroideos (11%) y los anticonvulsivantes (10%).
Prácticamente, todas las lesiones cutáneas elementales pue-
den formar parte de erupciones producidas por fármacos.
Dentro de las formas de presentación, el síndrome de hiper-
sensibilidad a drogas o síndrome DRESS es una reacción rara
y potencialmente fatal. Los anticonvulsivantes aromáticos (fe-
22
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
nitoína, fenobarbital y carbamazepina) son los agentes más
comúnmente involucrados en la etiopatogenia del síndrome
DRESS. Se postulan mecanismos tóxicos de hipersensibili-
dad alérgica e inmunológicos (del tipo de enfermedad injer-
to versus huésped). Por ser una reacción idiosincrática ocurre
generalmente a la primera exposición al fármaco.
Su patogenia sería secundaria a reactivación del HHV-6, el
cual provoca una activación y proliferación de Linfocitos T
CD4 y CD8, por lo cual corresponde a una respuesta por Hi-
persensibilidad tipo IV. EL HHV-6 se ha detectado en el 60%
de los pacientes con DRESS.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica, en el antecedente de la
ingesta de algún fármaco sospechoso y en ciertos exámenes
de laboratorio. Se realizará una biopsia cutánea solo si hay
duda diagnóstica.
El cuadro suele desarrollarse entre la segunda semana y los
tres meses de iniciada la terapéutica, dependiendo de la
droga utilizada. Los criterios diagnósticos del DRESS, pro-
puestos por Bocquet y col. son tres:
1. Erupción cutánea: exantema maculo-papular morbili-
forme, pruriginoso, de inicio en cara con edema facial;
luego se extiende hacia caudal, tornándose infiltrado e
indurado y posteriormente evoluciona a una dermatitis
exfoliativa. Pueden haber pústulas foliculares, lesiones
en dianas, púrpura, eritrodermia, descamación.
2. Alteraciones hematológicas: eosinofilia ≥ 1.5 x 109/L o
presencia de linfocitosis atípica.
3. Compromiso sistémico: adenopatías ≥ 2cm de diámetro
o hepatitis (transaminasas ≥ 2N), nefritis intersticial, neu-
monitis intersticial, carditis.
Algunos autores agregan la fiebre entre 39º-40ºC, como
cuarto criterio diagnóstico, siendo el primer síntoma en la
mayoría de los casos.
Tratamiento
La suspensión de la droga en etapas tempranas es esencial
para evitar la progresión de los síntomas y es la medida más
importante para la regresión de la enfermedad. No se debe
intentar reintroducirla, ni siquiera a dosis mínimas. En parale-
lo se deben realizar medidas de soporte (balance hidroelec-
trolítico, monitorizar alteraciones hematológicas, hepáticas.).
Los corticoesteroides tópicos son las drogas de primera línea
para el tratamiento, en conjunto con emolientes. Si los sínto-
mas son severos, se recomienda utilizar prednisona en dosis
de 1-2 mg/kg/día.
Seguimiento
La recuperación se produce luego de discontinuar la droga
pudiendo persistir los síntomas por semanas. Se prohíbe la
re-exposición al fármaco en el paciente, y se recomienda la
evitación en los familiares por tener, a su vez, mayor riesgo
de DRESS. Los pacientes deben ser controlados periódica-
mente, prestando especial atención a la función tiroidea.

Autor / Editor Año

Daniela Bustos 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Síndrome de Stevens-Johnson
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El diagnóstico es clínico.
• La desepitelización es menor al 10% en SJS. En NET es
mayor al 30%.
• El cuadro clínico típico es un estado gripal seguido de la
aparición de máculas eritematosas o en diana, con com-
promiso mucoso.
• El tratamiento es la suspensión de todos los fármacos.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo masculino de 67 años, concomitantemente
con el uso de Alopurinol presenta un cuadro gripal prolon-
gado. Consulta diez días después con ampollas generaliza-
das en la zona inguinal, axilar y en la cara. Al examen físico las
ampollas presentan signo de Nikolsky positivo.
Definición
El síndrome de Stevens Johnson (SSJ), es una forma menor
de la necrolisis epidérmica tóxica, provocada por una reac-
ción de hipersensibilidad grave, típicamente secundaria a
medicamentos. Requiere hospitalización inmediata.
Diagnóstico
Se caracteriza por tener un período prodrómico de hasta 14
días con tos, fiebre, cefalea, artralgias y un gran compromiso
del estado general, simulando un estado gripal. Posterior-
mente aparecen máculas eritematosas o en diana atípica
más extensas con tendencia a la formación de ampollas y le-
siones mucosas más intensas, siendo la mucosa oral la más
afectada. La desepitelización es menor al 10% y puede evo-
lucionar hacia una NET (>30%). Presenta signo de Nikolsky
positivo. El diagnóstico es clínico. Se recomienda la biopsia
de piel para confirmarlo y por razones médico legales.
Tratamiento
El tratamiento es el retiro inmediato de todos los fármacos
que el paciente consume, y no sólo del que se sospeche. La
gammaglobulina ev es el tratamiento de elección (1g/día
por 3 días). El tratamiento de soporte se debe instaurar in-
mediatamente. Se debe hacer un cuidado prolijo de la piel
con gasas estériles y manejo sintomático. No están indicados
antibióticos profilácticos. El uso de corticoides es controverti-
do, actualmente reservado para las etapas tempranas.
Seguimiento
Debe ser evaluado rápidamente por especialista. Vigilar las
eventuales complicaciones por compromiso de mucosas
tanto internas como externas (ej. sinequias oculares). La piel
suele curar sin dejar cicatrices.
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiológicamente los fármacos se asocian hasta con el 82% de
casos de SSJ y el 94% de los de NET. El 20-25% de los casos
es pediátrico.

A mayor gravedad clínica, más probable es la implicación de

medicamentos, siendo los más frecuentes: sulfonamidas, an-
ticonvulsivantes, AINES, betalactámicos y alopurinol. Actual-
mente se acepta como predisponentes: factores genéticos
(HLA-B), metabólicos y la farmacocinética (a mayor vida me-
dia, mayor riesgo). Otras causas posibles: infecciones (VHS,
mycoplasma pneumoniae), vacunas, aditivos alimentarios. La
enfermedad aumenta proporcionalmente con la edad, sin di-
ferencia por sexos.

Se produce debido a que el fármaco estimula el sistema in-

mune directo al MHC-1 y al receptor de células T, provocan-
do expansión clonal de linfocitos T que atacan queratinocitos
y reclutan mediadores celulares de apoptosis.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Urticaria y Angioedema Diagnóstico

Fundamentalmente clínico.
Urticaria: Lesiones se presentan como pseudopápulas y ron-
Nivel de manejo del médico general: chas eritematosas, a veces con centro más pálido, evanes-
Diagnóstico Específico centes (<24 horas de duración), muy pruriginosas, en cual-
Tratamiento Completo quier área del cuerpo, preferentemente en tronco. El 50% se
Seguimiento Completo asocia a angioedema.

Angioedema: Se caracteriza por un aumento de volumen

Aspectos Esenciales profundo y mal delimitado de la piel y mucosas, doloroso,
principalmente en cara, extremidades y genitales. Ambos
• Urticaria se caracteriza por habones pruriginosos de <24
cuadros pueden progresar a un cuadro de anafilaxia con
horas de duración, puede asociarse a angioedema.
prurito palmo-plantar, náuseas, vómitos y dificultad respira-
• El diagnóstico es clínico.
toria. Diagnósticos diferenciales: vasculitis urticarial (lesiones
• Tratamiento: ABC, adrenalina im, corticoides sistémicos,
urticariforme que no desaparecen en 24 horas), angioedema
antihistamínicos.
hereditario (sospechar en angioedema sin urticaria).

Caso Clínico Tipo Tratamiento

Paciente de 33 años que presenta de forma aguda aparición
de lesiones habonosas, muy pruriginosas, en tronco extremi-
dades y cara, la mayor de ellas, consiste en una placa pseu-
dopapular de 20cms. en el tronco.
Definición
Urticaria: Forma de reacción de la piel ante distintos proce-
sos inmunológicos e inflamatorios, caracterizada por la apa-
rición transitoria (<24h) de habones o ronchas (por edema
dérmico) asociadas a prurito. Se distinguen urticarias agudas
y crónicas, dependiendo si los brotes persisten más o menos
de 6 semanas.
Angioedema: Reacción cutánea caracterizada por edema
agudo y transitorio de la dermis profunda y el subcutáneo.
Estos dos cuadros pueden coexistir, así como puede agre-
garse un cuadro de anafilaxia.
Lo principal es retirar agente causal y realizar el ABC. En caso
de anafilaxia, administrar inmediatamente adrenalina (0,3-
0,5cc sc de solución 1:1000 IM). En caso de urticaria aguda,
administrar antihistamínicos orales preferentemente de se-
gunda generación (cetiricina, desloratadina.). Los corticoides
orales deberían reservarse para pacientes con edema larín-
geo o síntomas sistémicos de anafilaxia, tras el tratamiento
con adrenalina. En caso de angioedema hereditario, se in-
dica Concentrado de inhibidor de C1 o plasma fresco con-
gelado.
Seguimiento
Vigilar la resolución del cuadro. En caso de urticaria cróni-
ca (>6 semanas) o en caso de episodios repetidos, derivar
a especialista para buscar la posible etiología (pruebas epi-
cutáneas, pruebas de parche.). Puede ser necesaria la pres-
cripción de adrenalina autoinyectable en caso de exposición
accidental.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología de las Urticarias:
• Idiopática (aproximadamente el 60% de los casos).
Autor / Editor Año
• Inmunológica: mediadas por IgE (ej: alergias alimenta-
Daniela Bustos 2017
rias), o por complemento (Angioedema hereditario, En-
fermedad del suero).
• No Inmunológica: por degranulación directa del masto-
cito o por alteración de la vía del ácido araquidónico (ej:
urticaria por AINEs).

Independiente de la causa se produce liberación de Histami-

na lo que provoca aumento de la permeabilidad de capilares
y vénulas determinando un edema dérmico. La activación de
receptores H1 induce prurito, eritema y habones o ronchas;
la de H2 genera eritema y edema.

25
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
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26
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Acné
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico.
Tratamiento: Completo.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Condición inflamatoria crónica de etiología
multifactorial.
 Afecta entre el 35 al 90% de los adolescentes
 Diferenciar entre acné inflamatorio, no inflamatorio
y formas especiales.
 Derivar: Acné inflamatorio severo, acné
conglobata, acné fulminans y acné que no
responde a tratamiento.
Caso clínico tipo
Paciente masculino de 15 años. Presenta comedones en
zona maxilar bilateral y en espalda superior, junto con la
presencia de un par de lesiones papulopustulosas en las
mismas zonas.
Definición
Desorden cutáneo más comun en adolescentes y adultos
jovenes. Es una enfermedad inflamatoria crónica que
afecta a los folículos sebáceos, ocurre principalmente en
la adolescencia, bajo un efecto genético y hormonal
(andrógenos). Tiene gran efecto psicológico, provocando
ansiedad, lo qu elleva a provocar un importante impacto
en la calidad de vida.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Etiología multifactorial, afecta al 35-90% de los
adolescentes. La edad de inicio es entre los 12 y 13 años
(un poco antes en mujeres) y el 93% de los casos se
resuelve antes de los 25 años. El peak de severidad es
entre los 17 y 21 años. Hay antecedentes familiares en el
40% de los casos.
 Acné neonatal: leve, de tipo papulopustular en
mejillas y desaparece espontáneamente en 2 a 3
semanas, producido por sobreestimulación de
glándulas sebáceas por hormonas maternas
durante el embarazo.
 Acné del lactante o infantil: ocurre entre los 3 a 18
meses, de tipo comedociano, por
hiperandrogenemia.
 Acné preescolar: ocurre entre los 18 meses y los
7 años. Obliga a excluir una hiperandrogenemia y
descartar tumores gonadales o suprarrenales.
 Acné prepuberal: 8 a 10 años, puede deberse a
adrenarquia temprana (alzas plasmáticas de
DHEA-sulfato o Testosterona libre)
Fisiopatología multifactorial:
 Factor epidérmico: hiperqueratosis folicular. Los
queratinocitos proliferan y se adhieren más al
infundíbulo, obstruyendo la salida del sebo,
además de que hay un aumento de la producción
de sebo, propiciando la aparición de comedones.
 Factor bacteriano: Importancia de la microbiota
cutánea folicular. Propionibacterium acnes está
aumentado en pacientes con acné, debido a que
el sebo es una buen lugar para la proliferación de
1
esta bacteria. Produce mediadores inflamatorios,
y está involucrado en etapas más tardías del
comedón.
 Factor Inmune: Debido a la proliferación de P.
Acnes, hay infiltración linfocítica y activación del
complemento en lesiones tempranas e infiltración
neutrofílica en lesiones más tardías.
 Factor Hormonal: participación de los andrógenos,
que llevan al auento de la secreción de las
glándulas sebaceas. Testosterona y
dihidrotestosterona (DHT), inducen una hipertrofia
de la glándula sebácea y un aumento en la
producción de sebo.
 Factor dietético: Existe poca evidencia sobre la
relación del acné con dieta rica en grasas o leche
de vaca.
 Medicamentos: Existen medicamentos como los
antipsicóticos o antidepresivos que aumentan la
producción de sebo en la piel.
 Estrés puede incrementar el acné.
 Historia familiar
Diagnóstico
Clínico, lesiones se presentan más comunmente en cara,
cuello, pecho, espalda alta y brazos. Se deben observar
las lesiones del acné para dividirlo en: No Inflamatorio,
Inflamatorio o cicatricial y graduarlo en leve, moderado o
severo.
No inflamatorio: Micro-macrocomedones, comedones
abiertos y cerrados. Los comedones son una dilatación de
un folículo sebáceo por acumulación de corneocitos
descamados en forma anormal.
Inflamatorio: Buscar: lesiones superficiales (Pápulas y
pústulas) y lesiones profundas (Nódulos y tractos
sinuosos).
Cicatricial: Lesiones en pica hielo (cicatrices atróficas), y
cicatrices hipertróficas.
Es imporante la evaluación de la función endocrina, uso
de drogas, historia familiar.
Tratamiento
- Medidas generales (pelo corto, cosméticos no grasos,
dieta que el paciente perciba como no inductora de
lesiones, apoyo psicológico si lo amerita, lavarse la cara
máximo dos veces al día con agua tibia sin jabones
astringentes). Enfatizar adherencia, respuesta terapéutica
lenta (+ - 3 meses). Mujeres se pueden beneficiar de ACO.
- No inflamatorio: retinoides tópicos. Todo tratamiento
acompañar de protector solar.
- Inflamatorio:
Leve a moderado: Retinoides tópicos -> Ac. Retinoico
0,01-01%. Antibióticos tópicos: Eritromicina,
Clindamicina. Pueden combinarse poco tiempo con
Peróxido de benzoilo.
Severo se debe derivar (Isotretinoína oral). Se pueden
utilizar también tetraciclinas.
- Acné conglobata: Derivar (Isotretinoína oral)
- Acné fulminans: Derivar (Isotretinoína oral + corticoides).
Seguimiento
Control en 1 mes. Si no revierte parcialmente, derivar a
especialista (no se debe esperar la remisión absoluta al
mes, ya que el tratamiento es por meses).
Dermatitis atópica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 El diagnóstico de dermatitis atópica se realiza por
su cuadro clínico.
 El síntoma de la dermatitis atópica fundamental es
el prurito.
 Se asocia comúnmente con Asma Bronquial y
Rinitis Alérgica.
 Suele asociar varios estigmas cutáneos. El más
importante es la piel seca (xerosis)
 Recordar compromiso extensor y de cara en
lactantes, flexor y con signos de liquenificación en
el adulto
 El tratamiento se realiza con medidas generales,
antihistamínicos y corticoides.
Caso clínico tipo
Lactante de 1 año y medio con cuadro de placas
eritemato-descamativas pruriginosas en mejillas, codos y
cara anterior de rodillas, recidivantes de un año de
evolución, sin signos de liquenificación.
Definición
Trastorno inflamatorio de la piel de curso crónico y
recidivante, que se desencadena por diversos factores
precipitantes, sobre un paciente con predisposición
genética, afecta más frecuentemente a niños pero
también a adultos. Se manifiesta principalmente por piel
seca y prurito. Se utiliza también el termino de ezcema.
Epidemiología-Etiología-Fisiopatología
 Trastorno hereditario poligénico y multifactorial.
 Existen factores desencadenantes que pueden
inducir la aparición de un brote o colaborar en su
mantenimiento: aeroalergenos (ej. ácaros),
alimentos, antígenos bacterianos, etc.
 Afecta 5-20% de la población infantil. Edad de
inicio 2º mes de vida. Mayor frecuencia
en varones y en países industrializados. 85% se
diagnostica antes de los 5 años. 70% de los
pacientes tienen historia familiar de atopia. Su
asociación con Asma Bronquial en un 30% y
con Rinitis Alérgica en un 35%. Su incidencia ha
aumentado en la últipa época, se ha visto mayor
incidencia en áreas urbanas, no hay predilección
por raza.
 Factores desencadenantes: Inducen aparición de
brotes y colaboran con su mantenimiento.
o ›Específicos: alimentos, inhalantes.
o Inespecíficos: cambios de temperatura,
irritantes, humedad, sudoración, estrés.
2
Diagnóstico
Es clínico y es variable según edad de presentación, pero
siempre presentará prurito y se asocia con frecuencia a
piel seca.
-Lactante (>2 meses): placas eccematosas, rezumantes,
fisuradas, costrosas y pruriginosas en mejillas (respeta
triángulo nasogeniano), cuero cabelludo, superficies
extensoras de extremidades y tronco.
-Escolar y adulto: placas escamosas o liquenificadas en
pliegues cervical, antecubital y poplíteo, con signos de
grataje.
Tanto la forma temprana como tardía de la enfermedad
tiende a mejorar con la edad
Criterios de Hanifin – Rajka: ≥ 3 mayores + ≥ 3 menores.
Mayores:
 Prurito
 Morfología y distribución típica: Compromiso facial
y extensor en niños. Flexor y liquenificación en
adultos.
 Dermitis crónica y recidivante
 Historia familiar de atopia
Menores: Palidez centrofacial, xerosis, pitiriasis alba,
eritema de mejillas, dermatitis periocular (párpados),
pliegue de Dennie-Morgan, queratosis pilar, queratocono,
queilitis, dermatitis de manos y pies, eccema del pezón,
hiperlinearidad palmar, etc.
Tratamiento
Medidas Generales:
 Evitar desencadenantes
 Adecuado higiene de la piel: baños cortos con
agua tibia, evitar aseo reiterado, con agua, de
cara, zonas del pañal, cuello, manos y pies. Aplicar
en todo el cuerpo crema humectante dentro de los
3 minutos posterior al baño. Uso de jabón y
shampoo neutro.
 Suspender contactantes y alérgenos: Ropa sin
fibra sintética ni lana (usar ropa 100% algodón y
sacar etiquetas), lavar ropa con jabón tipo Popeye,
sin suavizante. No usar perfumes ni colonias.
Evitar peluches y alfombras, evitar polen y pastos.
Tratamiento de xerosis:
 Lubricación 2 veces al día idealmente después del
baño.
Tratamiento de eccema agudo:
 Corticoides tópicos de baja potencia
(hidrocortisona, fluticasona o mometasona) por
un máximo de 7 días.
Tratamiento del prurito:
 Antihistamínicos: Hidroxizina (1mg/kg/dia),
cetirizina (10mg c/día), clorfenamina maleato (0,2-
0,4 mg/kg/día), otros.
Tratamiento de sobreinfección:

 Tópico mupirocina 2% 3 veces por 10 días.

 Sistémico: Flucloxacilina.

Seguimiento
Debe ser derivado para evaluación por especialista:

 en caso de que no haya respuesta al tratamiento

luego de 1 mes
 lesiones eccematosas mayores al 20% de
superficie corporal
 infecciones recurrentes
 eccema recurrente
 prurito intratable.

3

Dermatitis de contacto
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 El test del parche es el examen para corroborar el
diagnóstico de Dermatitis de Contacto Alérgica
(DCA).
 Un contactante frecuente en la Dermatitis de
Contacto Alérgica es el Níquel presente en
bisutería, Cromo en cemento.
 En Dermatitis de contacto Irritativa (DCI) el daño
es limitado a la zona de contacto, en Dermatitis de
Contacto Alérgica puede haber compromiso
distante. Lo provocan comunmente detergentes,
partes de plantas, papel, acidos, alcalis entre
otros.
dosis-independiente. Las lesiones mayores se dan en el
área del contacto, que después se expanden o
generalizan. Los haptenos más frecuentes son Dicromato
de Potasio: Cromados, Cuero, Cemento; y el Sulfato de
Níquel: Metales de fantasía, joyas accesorios, acero
inoxidable, material quirúrgico.
Diagnóstico
Clínica:
 Lesiones localizadas en sitio de contacto de la piel.
 Ardor, escozor y eritema transitorio.
 Quemaduras químicas agudas.
 Erupción acneiforme y folicular, miliaria, cambios
pigmentarios, alopecía, reacción granulomatosa.
 Clínica depende de la temporalidad: Aguda da
más eritema, edema, vesículas, exudado, costras
hemáticas y/o mielicéricas. La exposición crónica
genera placas descamativas, liquenificadas con
excoriaciones, piel seca.
Localización del eczema y agentes etiológicos
responsables más frecuentes:

 Cuero cabelludo y orejas: Champú, tintes de

Caso clínico tipo cabello, medicaciones tópicas.
 Párpados: Laca de uñas, cosméticos, productos
DCI: Dueña de casa de 40 años con eritema, pápulas y capilares, medicamentos tópicos.
microvesículas en las manos, con antecedente de uso de  Cara: Alergenos aéreos, cosméticos, filtros
cloro sin protección como método de higiene y con patch solares, medicamentos para acné, lociones de
test negativo. afeitado.
 Cuello: Cadenas, alergenos aéreos, perfumes,
DCA: Mujer de 20 años con eritema, microvesículas, lociones de afeitado.
rezumación y edema en pabellones auriculares y ala  Tronco: Medicamentos tópicos, filtros solares,
nasal, relacionada al uso reciente de joyería de fantasía. plantas, ropa, elementos metálicos, gomas de la
ropa interior.
 Axila: Desodorante, ropa.
Definición  Brazos: Relojes y correas.
 Manos: Jabones y detergentes, alimentos,
Respuesta inflamatoria localizada de la piel a múltiples disolventes, cementos, metales, medicamentos
agentes exógenos tanto químicos como físicos. Puede ser tópicos, guantes de goma.
resultado de daño citotóxico directo o alérgico.  Genitales: Preservativos, alergenos transferidos
por las manos.
 Región anal: Preparaciones de hemorroides,
Etiología-epidemiología-fisiopatología preparaciones antifúngicas.
 Piernas: Medicaciones tópicas, tintes de medias.
Existen 2 mecanismos etiopatogénicos básicos,  Pies: Zapatos, cemento.
el irritativo (80%) y el alérgico (20%). Están presentes en
el 4% de la población, y las mujeres son más comunmente Comparación DC irritativa vs. DC alérgica
afectadas. Incidencia disminuye en pacientes mayores DC irritativa DC alérgica
de 65 años.
Aguda: Escozor y Aguda: Prurito,
prurito. dolor.
La dermatitis de contacto irritativa (DCI): Es el tipo más
Síntomas
común. Se produce por daño directo al contacto agudo o
crónico a agentes químicos o físicos que irritan la piel, Crónica: Prurito y Crónica: Prurito,
provocando disrupción de la barrera epidérmica (Estrato dolor. dolor.
corneo), provocando el aumento de IL-1, TNF-alph que Aguda: Eritema,
Aguda: Eritema,
llevan al aumento de quimoquinas proinflamatorias, como vesículas,
pápulas,
consecuencia se produce vesiculas intraepidérmicas y erosiones,
vesículas,
necrosis de queratinocitos. Las manos son el sitio más costras,
erosiones, costra,
afectado (relacionado a ciertas ocupaciones, peluquería, descamación.
descamación.
limpieza, trabajo en salud, etc). En niños, la dermatitis del Lesiones
pañal es el sitio más frecuente. Crónicas:
Crónica: Pápulas,
Pápulas, placas,
placas,
La dermatitis de contacto alérgica (DCA): se produce por fisuras,
descamación,
hipersensibilidad tipo IV. Resulta de una exposición previa descamación,
costras.
sin respuesta (sensibilización), y aparición de lesiones 48 costras.
horas post exposición en sensibilizados. La reacción es

4
 Confinado al sitio
de exposición con
expansión a la
periferia,
Confinado al sitio
Márgenes y sitio usualmente
de exposición.
pequeñas
pápulas, puede
hacerse
generalizado.
Pocas horas
12-72 horas de la
Evolución desde la
exposición.
exposición.
Agentes Dosis Dosis
causantes dependiente. independiente.
Puede ocurrir en
Puede ocurrir en
Incidencia personas
cualquier persona.
sensibilizadas.

Se puede realizar test de parche para excluir el

diagnóstico de dermatitis alérgica.

Tratamiento
1. Identificar elemento contactante y suspenderlo.

2. Evitar agentes agravantes (exposición excesiva a

jabones, detergentes, agua).

3. Evitar irritantes o químicos cáusticos usando ropa

protectora (guantes, gorros, pechera, etc).

4. Si el contacto ocurre, lavar con agua o solución

neutralizante.

5. Corticoterapia:

 Tópico (Leves):Cara y pliegues usar

Hidrocortisona 1%, crema o pomada, 2 veces al
día por 7 días. En tronco y extremidades,
betametasona crema, 2 veces al día por 7 días.
 Oral (Severas). Prednisona 0.5 mg a 1 mg/kg día
por 7 días, en 2 tomas diarias.

6. Lubricación: Vaselina Sólida o Novo Base II, varias

veces al día. NO usar emulsionados.

7. Antihistamínicos (prurito intenso): Clorfenamina 4 mg.

2-3 veces por día, Hidroxicina 20 mg. en las noches (niños
1 mg/kg día). 8. Manejos especiales:

 Manos: Usar doble guante o guante de algodón

(lavado con jabón blanco), en contacto directo con
la mano, sobre este, un guante de látex o goma.
Crema para manos 5-6 veces al día.
 Dermatitis por níquel: Evitar contacto con metales
(aros de fantasía, hebillas, broches).

Seguimiento
Derivar ante falta de respuesta a tratamiento o
recurrencias.

5

Dermatitis del pañal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico.
Tratamiento: Completo.
Seguimiento: Completo.
Aspectos esenciales
 Patología muy frecuente.
 Afecta a lactantes entre 3 – 18 meses.
 Manejo general: Muda frecuente - Evitar humedad
- Diferenciar sobreinfección por Candida albicans.
Caso clínico tipo
Lactante femenino de 8 meses de edad con eritema en
nalgas y genitales. Madre refiere que hace una semana
comenzó a ir a la sala cuna. Al examen físico destaca
eritema que respeta pliegues, ausencia de lesiones
satélites.
Definición
Proceso cutáneo irritativo e inflamatorio debido a las
especiales condiciones de humedad, maceración, fricción
y contacto con orina, heces y otras sustancias
(detergentes, plásticos, perfumes, etc.) que se producen
en la zona cubierta por el pañal, afecta mayormente
genitales y abdomen bajo.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
1. Dermatitis de Contacto Irritativa:
 Los principales factores predisponentes serían la
fricción, la oclusión, la humedad excesiva, la
capacidad irritante de orina y heces, el aumento de
pH en la zona del pañal y las sustancias irritantes
como jabones, detergentes,fragancias o el mismo
pañal .
 Peak entre los 9 a 12 meses de vida
 Entre 7 y 35% de los niños presenta dermatitis del
pañal. Afecta por igual a ambos sexos.
2. Dermatitis de Contacto Alérgica: sensibilización a
componentes del pañal o productos químicos usados en
la muda.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico. Al examen se observa:
eritema, maceración, costras en zonas convexas (cara
interna muslos, nalgas, genitales, abdomen bajo),
característicamente los pliegues están sanos. En las
formas crónicas: descamación, liquenificación, hiper o
hipopigmentación residual.
Complicaciones: Infección por Candida o S. aureus. Se
sospecha sobreinfección por candida en: compromiso de
pliegues y lesiones satélites (pápulo-pústulas periféricas),
dermatitis irritativa > 72 hrs evolución que no responde a
6
tratamiento, placas eritematosas de bordes definidos con
collarete descamativo, algorra bucal y antecedente de uso
de antibióticos de amplio espectro.
El diagnóstico diferencial es amplio: Dermatitis
Seborreica, psoriasis del pañal, dermatitis atópica,
impétigo, candidiasis del pañal, herpes simple primario
genital, sífilis congénita, acrodermatitis enteropática,
histiocitosis de células de Langerhans, abuso sexual.
Tratamiento
Medidas generales:
 Cambio frecuente del pañal. Considerar dejar
algunas horas sin pañal.
 Evitar la humedad
 No usar calzones de goma
 Después de muda aseo con vaselina líquida y
algodón
 Lavado sólo con agua tibia
 Uso de barreras protectoras tópicas posterior a
cada muda: hipoglós, pasta lassar, povin, etc.
 Evitar irritantes como colonias, jabones, toallitas
húmedas, etc.
 En el caso de DCA: evitar el contacto con eventual
alérgeno.
Tratamiento Farmacológico
En dermatitis moderadas a severas la aplicación de
corticoides tópicos de baja o moderada potencia reduce o
elimina la inflamación. Deben usarse por períodos cortos
(3-5 días) evitando oclusión durante su aplicación, para
evitar una mayor absorción sistémica.
Los antibióticos tópicos se emplean en caso de
sobreinfección bacteriana demostrada, usándose
mupirocina aislada como primera elección.
Si se sospecha sobreinfección por candida se aplican las
mismas medidas generales, asociando nistatina en crema
o clotrimazol 1% tópico.
Seguimiento
Si no responde a las medidas generales, o se sospecha
alguno de los diagnósticos diferenciales mencionados se
debe derivar a dermatología.
 Niños: Es autolimitada. Se ubica frecuentemente en zona
Dermatitis seborreica infantil y del de cuero cabelludo (occipucio) (costra láctea en
neonatos) y lo puede comprometer todo. También en zona
adulto central de la cara y región esternal. Puede extenderse a
tronco, axilas, zona inguinal y área del pañal. Es una
costra adherente, gruesa. Su diagnóstico diferencial es
con la dermatitis atópica, psoriasis infantil, escabiosis,
Nivel de manejo del médico general: intértrigo, enfermedad de Letterer-Siwe y dermatitis del
Diagnóstico Especifico pañal.
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo Adultos: se caracteriza por lesiones faciales simétricas
(frente, cejas, áreas interciliares, retroauricular, concha
auricular), centro-faciales (pliegues nasogenianos), cuero
Aspectos esenciales cabelludo y resto del cuerpo (frecuente en pliegues) . Las
lesiones son eritema y descamación difusa con presencia
 Dermatitis endógena inflamatoria crónica y de placas bien delimitadas grasas amarillentas-café-
recurrente que afecta áreas seborreicas. eritematosas, descamativas, típicamente afectando áreas
 Eritema y presencia de costras grasas seborreicas. Su diagnóstico diferencial es con la
amarillentas. psoriasis, dermatitis de contacto y rosácea.
 Tratamiento sintomático.

Caso clínico tipo
Paciente sexo femenino de 22 años que durante períodos
de estrés presenta aparición de lesiones descamativas
grasas y eritematosas en surco nasogeniano, cejas ,
cuero cabelludo y retroauricular. Asimismo, presenta
abundante caspa. Refiere que ha presentado cuadros
similares previamente.
Definición
Enfermedad cutánea inflamatoria autolimitada, de
etiología desconocida que afecta áreas seborreicas
(cuero cabelludo, surco nasolabial, pliegue retroauricular
y pecho). Se caracteriza por pápulas o placas
eritematodescamativas en dichas áreas.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Presenta peaks tanto en la infancia (desde los 3 meses),
adultez (18-25 años), como en la vejez. Su prevalencia
aumenta en pacientes con VIH aumenta, presentándose
en el 35% de los pacientes infectados.Su patogénesis es
multifactorial:
Tratamiento
Sintomático. Para afección del cuero cabelludo se utilizan
shampoos antiseborreico (Queratolítico) (Como el ácido
salicílico 2-5 % no en niños; sulfuro de selenio 2-5%;
piritionato de zinc 1-2%), shampoo antimicóticos (ej,
ketoconazol 2%). Para el resto del cuerpo se pueden
utilizar jabones no irritantes de pH neutro; cremas y
emolientes (azufre 0,5-2%; ác. salícilico), cremas
antimicóticas o ciclos cortos de esteroides tópicos de baja
potencia (acetato de hidrocortisona 0,5-1%; tacrolimus).
En lactantes, se utiliza solamente vaselina para limpieza
de escamas.
Seguimiento
Curso crónico. Generalmente es de fácil control pero no
existe curación. En casos graves o resistentes se debe
derivar a especialista.

 Genético
 Malassezia furfur (levadura lipofílica) juega un rol
importante sobre todo en niños.
 Estado inmunitario: más frecuente en
inmunosuprimidos, Sd. de Down.
 Factor neurológico: más frecuente en pacientes
con Parkinson, Epilepsia, Parálisis Facial.
 Estrés: generalmente gatilla brotes de dermatitis
seborreica.
 Drogas y Alcohol
 Obesidad
 Se da mayormente en sexo masculino
 Es un marcador cutáneo para VIH: presenta
formas severas, atípicas, resistentes a terapia.

Diagnóstico
Su diagnóstico es clínico.

7

Enfermedades de transmisión
sexual
Nivel de manejo por el médico general:
Diagnóstico: Específico.
Tratamiento: Completo.
Seguimiento: Completo.
Aspectos esenciales
 Para la prevención de las ETS es muy importante
la educación poblacional: Utilizar métodos de
barrera y evitar promiscuidad
 Algunas pueden ser asintomáticas y presentar
graves complicaciones.
 Gonorrea y Clamidia en la mujer producen
infertilidad.
Caso clínico tipo
Paciente sexo masculino de 28 años. Consulta por
aparición de lesiones asintomáticas en genitales. Al
examen presenta aparición de pápulas rosadas múltiples
en prepucio, algunas con aspecto de coliflor.
Definición
Grupo de enfermedades infecciosas cuyo mecanismo de
transmisión es sexual. Las cuales son comunes y
prevenibles, pudiendo provocar complicaciones serias. La
mayoría son causadas por Gonorrea, Clamidia y
tricomonas.
Epidemiología-Etiología-Fisiopatología
 Gonorrea: causada por Neisseria gonorrhoeae,
diplococo gram negativo, que infecta diferentes
tipos de mucosa, de preferencia la uretra en el
hombre (uretritis) y cuello uterino en la mujer
(cervicitis). Otras: rectal, conjuntival
faríngea. Causa más importante de descarga
uretral en hombre. Período de Incubación 2 a 8
días.
 Uretritis no gonocócica: síndrome clínico causado
por diversos agentes patógenos, siendo la
principal etiología Chlamydia
trachomatis. Otros: Ureaplasma
urealyticum y Mycoplasma genitalium.
 Condilomas: Infección causada por ciertos tipos
de VPH. Más de 30 genotipos pueden infectar la
región genital y anal. La mayor parte de
las verrugas genitales y anales son causadas por
los tipos 6 y 11. Los genotipos 16, 18, 31, 33 y 35
están fuertemente asociados a diversos grados de
displasia de los epitelios anal y genital, como
carcinoma in situ de células escamosas.
 Herpes Genital: Causado por el VHS. El VHS-1
tiende a causar más frecuentemente afecciones
bucofaríngeas (Herpes Labial). El VHS-2 se
encuentra más frecuentemente en afecciones
genitales (Herpes Genital). La infección primaria
por el VHS suele ser asintomática
(Primoinfección), seguido por períodos de latencia
y posteriores reactivaciones (recurrencias) con

frecuencia e intensidad variable.
Sífilis: Infección sistémica causada por la
bacteria Treponema pallidum (bacilo gram
negativo), con mayor incidencia en el grupo etáreo
entre 25-29 años, con predominancia en el
sexo masculino. Trasmitida por contacto directo
con las lesiones cutaneas o mucosas. Se divide en
manifestaciones precoces y tardías, cuyo límite se
sitúa convencionalmente en un año, ya que
durante ese tiempo es posible la transmisión
sexual de la enfermedad, debido a que las
lesiones cutáneo-mucosas de las formas precoces
son contagiosas y las manifestaciones tardías no
lo son. La enfermedad evoluciona con un tercio
que se recupera totalmente sin tratamiento, un
tercio permanece en
etapa latente (evidenciándose solamente por tests
serológicos reactivos ) y en el tercio restante la
enfermedad evoluciona hacia la etapa destructiva
(sífilis terciaria). Período de incubación de 4
semanas (rango de 3 a 90 días).
Diagnóstico
 Gonorrea. En hombres: secreción uretral
purulenta, con o sin disuria. En mujeres los
síntomas son: flujo vaginal, disuria, sangrado
intermenstrual o postcoital, dolor abdominal bajo,
asintomática en etapa inicial. El diagnóstico es
por clínica. Laboratorio: gram de secreción
(diplococo gram (-) intracelular). El gold stándard
es el cultivo en medio Thayer Martin.
 Uretritis no gonocóccica: Clínica: secreción uretral
mucosa o mucopurulenta escasa o inexistente,
disuria leve como único síntoma, eritema del
meato, dolor leve localizado en el cuerpo del pene,
secreción mucosa o mucopurulenta y eritema del
OCI, prurito y parestesias uretrales, Sd de Reiter.
El cuadro clínico no es suficiente para discriminar
entre etiologías gonocócicas de las no
gonocócicas.
Criterios diagnósticos (por exclusión). En hombres;
secreción uretral mucosa, tinción de Gram compatible
(ausencia de diplococos G(-) y > 5 PMN por campo),
y
recurrencia de flujo uretral post tratamiento de
gonorrea. En mujeres; secreción cervical mucosa o muco
purulenta, tinción de Gram y Cultivo de Thayer Martin
negativo.
 Condiloma: Pápulas rosadas o rojas del tamaño
de la cabeza de un alfiler, que crecen con
proliferaciones filiformes en su superficie que le
dan un aspecto de coliflor, única o múltiples en la
zona genital y/o anal.
 Herpes genital: Las vesículas, generalmente
múltiples, se ubican en el glande, prepucio o
cuerpo del pene en el hombre y en la vulva o cuello
uterino de la mujer. La ruptura de estas vesículas
provoca la formación de erosiones superficiales
dolorosas. Suelen haber adenopatías inguinales
dolorosas, a veces fiebre, mialgias, CEG. Las
lesiones se resuelven entre 10 a 14 días, pero
recurren frecuentemente. En ambos sexos puede
haber lesiones en el ano y la zona perianal.
Diagnóstico clínico.
8
 Sífilis: es el resultado de la correlación entre Tratamiento
antecedentes epidemiológicos, la clínica y
exámenes de laboratorio. Abstinencia sexual durante el tratamiento.
o Sífilis 1°: Se caracteriza por pequeña
mácula que se ulcera (no dolorosa, de 1. Gonorrea:
base indurada, borde bien definido, con Gonorrea (dosis única) UNG (v.o)
secreción serosa en el fondo, muy Doxiciclina 100 mg c/12h x
contagiosa): chancro 1°. Una semana Ceftriaxona 250 mg. IM 7 días o Azitromicina 1 gr,
después del chancro aparece el Dosis única
compromiso inflamatorio de los ganglios Embarazadas Casos persistentes:
linfáticos regionales, caracterizados por un ;Ceftriaxona Metronidazol 2 gr VO,
ganglio mayor y varios ganglios satélites, o Azitromicina 2 gr VO. Dosis única.
no dolorosos, dura 4 semanas y
desaparece. VDRL: (-) a la aparición del
chancro y se vuelve (+) al final de 2° Siempre asociar el tratamiento de la UNG y de la uretritis
semana. Baja Sensibilidad. gonocóccica.
o Sífilis 2°: Es la etapa en la cual hay
diseminación hematógena de la bacteria,
dentro de los 6 primeros meses post 2. Condiloma:
infección (gralmente.6 a 8 semanas),
con varios brotes de lesiones en que cada La meta primaria es eliminar las verrugas sintomáticas.
brote dura 2 semanas. Se acompaña de: Las verrugas no tratadas pueden desaparecer
síntomas pseudo-gripales (fiebre, cefalea, espontáneamente, permanecer en el tiempo o aumentar
decaimiento, rash cutáneo o en tamaño y número.
linfoadenopatía generalizada). Las
lesiones cutáneas más frecuentes Autoaplicadas por el o la
son máculas eritematosas, no pruriginosas Aplicadas por profesional
paciente
distribuidas simétricamente por el tronco y
- Crioterapia con
extremidades, constituyendo el exantema nitrógeno líquido.
sifilítico, o como máculo-pápulas o pápulas
Aplicación cada 1 - 2
eritematosas en palmas y plantas. VDRL: - Podofilotoxina al
semanas.
Reactiva a títulos altos (1/16, 1/32, 1/128 o 0.5%: Aplicación local dos
mayores) y MHA.-TP o FTA_abs veces por día por 3 días
- Podofilino al 10% - 30%
essiempre Reactiva. consecutivos. Repetir
o Sífilis Latente Precoz: Etapa asintomática hasta por 4 ciclos (entre en solución
alcohólica semanalmente
de la enfermedad y diagnosticada sólo por cada ciclos, 4 días sin
serología durante el 1° año. Tiene VDRL, hasta desaparición de las
aplicar).
lesiones.
MHA-TP y FTA-abs reactivos.
CONTRAINDICADO EN
o Sífilis Latente Tardía: Etapa asintomática - Imiquimod crema al EMBARAZADAS.
que se diagnostica cuando la infección ya 5%: Aplicar en la noche 3
lleva > 1 año. Puede prolongarse por varios veces por semana, en
años. No es transmisible aquí la sífilis. - ÁcidoTricloroacético al
días alternos, dejar por 6 a
VDRL reactivo a títulos bajos. MHA-TP o 10 horas y lavar, por un 80% - 90%: Repetir a
FTA-abs reactiva. período de hasta 16 intervalos semanales,
o Sífilis 3°: Etapa destructiva de la hasta desaparición de las
semanas.
enfermedad; se desarrolla años después lesiones. Tratamiento de
de la infección primaria en pacientes no elección en
tratados o mal tratados.La enfermedad embarazadas.
aquí no es transmisible y los test están
reactivos. Clínica: gomas en piel, mucosas
y huesos; sífilis cardiovascular; neurosífilis. 3. Herpes genital:

Primoinfección
 Aciclovir 400 mg VO, c/8hrs por 7-10 días
 Valaciclovir 1 gr VO, c/12hrs por 7 a 10 días.

Recurrencias
 Aciclovir 400 mg VO, c/8hrs por 5 días
 Valaciclovir 2g c/12hrs por 1 vez.

Terapia de supresión (recidivante)

 Aciclovir 400 mg VO, c/12hrs
 Valaciclovir 500 mg VO, c/24hrs por 8 meses

9
4. Sífilis:

Sífilis Precoz (1°-2°-precoz)

 Penicilina Benzatina 2.400.000 UI vía IM,
semanal por 2 semanas
 Tetraciclina 500 mg. oral c/ 6 horas, por 15 días
consecutivos
 Doxiciclina 100 mg. oral c/12 horas por 15 días.

Sífilis tardía
 Penicilina Benzatina 2.400.000 UI vía IM,
semanal, 3 semanas consecutivas
 Tetraciclina 500 mg. oral c/ 6 horas, por 30
días consecutivos
 Doxiciclina 200 mg/día por 30 días oral

Sífilis en embarazo
 Primaria, Secundaria y L.Precoz: Penicilina
Benzatina 2.400.000 UI vía IM, semanal, por
2 semanas
 Tardía: Penicilina Benzatina 2.400.000 UI vía
IM, semanal, 3 semanas consecutivas

Seguimiento
Complicaciones de la Gonorrea:

 En hombres: epididimitis, orquitis, estrechez

uretral, prostatitis aguda o crónica.
 En mujeres: enfermedad inflamatoria pélvica,
infertilidad.

Complicaciones de la UNG:

 En hombres: epididimitis, síndrome de Reiter HLA

-B27, Uretritis, conjuntivitis y artritis poliarticular
asimétrica.
 En mujeres: Cervicitis, Salpingitis y Esterilidad
secundaria.

Prevención:

 Vacunación VPH (PNI)

 Uso de método de barrera (condón), abstinencia.
 Educación sexual
 Pesquisa en gestación

10
 característicamente lesiones en “diana o target”: en anillos
Eritema polimorfo menor concéntricos con tres componentes: zona central
purpúrica, cianótica o vesiculosa, rodeada por un anillo
pálido y otro halo eritematoso.

Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico Especifico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Patología aguda, autolimitada e inmunomediada
(asociado a HSV).
 Lesiones tipo target o diana.
 Mínima o nula afectación de mucosas
 Diagnóstico clínico, tratamiento sintomático.
Caso clínico tipo
Mujer de 50 años consulta por aparición hace 6 días
placas con leve ardor, con pequeño centro rojo oscuro
rodeado por anillo pálido y periferia eritematosa
asemejándose a una diana, en dorso de antebrazos y
cara. Refiere sólo un brote de herpes labial hace una
semana.
 Pueden confluir formando figuras policíclicas.
 Tienen una distribución bilateral, en general
simétrica en superficie extensora de
extremidades, en la cara, o también en palmas,
plantas y tronco.
 Puede existir prurito y fenómeno de Koebner.
 Las lesiones pueden o no ser recurrentes
 Son autolimitadas, desaparecen en 2 a 4 semanas
sin secuelas o con hiperpigmentación residual.
 El compromiso de mucosa es nulo o leve en forma
de maculas eritematosas o erosiones
superficiales.
 No hay repercusión sistémica.
 Frecuentemente se rescata el antecedente de
infección por VHS (generalmente tipo 1), 7 a 10
días previos o un pródromo leve de síntomas no
específicos de infección respiratoria alta.
Exámenes de laboratorio son poco específicos, puede
haber aumento de VHS, aumento de eritrocitos y de
enzimas hepáticas. La biopsia de piel en casos de
diagnóstico de exclusión.

Tratamiento
Definición
Evitar factores desencadenantes si se conocen. El
Patología aguda, autolimitada, recurrente o no, tratamiento es fundamentalmente sintomático con
considerada una reacción inmunológica antihistamínicos orales, corticoides o analgésicos tópicos.
de hipersensibilidad. Se asocia principalmente En el caso de la infección por VHS, el tratamiento antiviral
a infecciones. Caracterizada por lesiones en target (o debe instaurarse precozmente aunque tendría más acción
diana) en piel con escaso o nulo compromiso de mucosas. profiláctica contra las recurrencias.
Suele ser antecedida por infección por virus herpes simple
sintomático en un 60% de los casos, alrededor de 15 días
previos. Seguimiento
Control de remisión de lesiones en 2-4 semanas. Derivar
Etiología-epidemiología-fisiopatología ante persistencia de lesiones o de sintomatología,
recurrencia, compromiso importante de mucosas.
Representa el 80% de todos los casos de eritema
multiforme. La incidencia anual de eritema multiforme
menor es <1%, más frecuente entre los 20-40 años de
edad y predomina levemente en el sexo masculino.

Etiología poco clara, con componente inmune celular

mediado, provocando ataque celular sobre antigenos
virales depositados en las lesiones en piel, los CD4
producen IFN gamma en respuesta al antígeno viral, el
cual inicia la casacada inflamatoria, produciendo
apoptosis rápida de queratinocitos . Puede ser idiopático
o vinculado a infecciones por Mycoplasma, hongos, Virus
Herpex Simplex 1 y 2 (causa más común en adultos).
También se asocia a medicamentos como sulfas, AINES
y anticonvulsivantes, aunque tienen más relación con el
eritema multiforme mayor. Otros factores etiológicos
involucrados son:preservantes y saborizantes,
desordenes inmunológicos, hormonales, radiación,
sarcoidosis, etc. Las drogas se han asociado en menos
de un 10% de los casos.

Diagnóstico
Es CLÍNICO: Las lesiones tienen una morfología variable:
máculas o pápulas eritematosas, ampollas, o más

11
 la descamación, que inicia en los pliegues. Puede haber
Eritrodermia compromiso de las uñas, perdida de cabello,
linfadenopatía generalizada, hepatomegalia,
queratodermia palmoplantar. Se producen alteraciones de
la temperatura corporal como sensación febril, fatiga
Nivel de manejo del Médico General: escalofrios o hipotermia y aumento del gasto cardíaco. El
Diagnóstico: Sospecha diagnóstico es clínico, los exámenes complementarios se
Tratamiento: Inicial reservan para el diagnóstico etiológico.
Seguimiento: Derivar
No hay cambios específicos en el laboratorio, eosinofilia
se puede encontrar en pacientes con DRESS.
Aspectos esenciales
 Descamación y eritema que compromete más del Tratamiento
90% de la superficie corporal
 Es una urgencia dermatológica El tratamiento puede requeriri la hospitalización para
 Generalmente se presenta en la edad media de la medidas de soporte como manejo de la temperatura
vida, más en hombres. corporal, hidratación, cubrir la pérdida de proteínas,
 El tratamiento se centra en medidas de sostén. lubricación, monitorización hemodinámica, soporte
nutricional etc. Se pueden utilizar para el prurito
corticoides toópicos de baja potencia para cara , y para el
Caso clínico tipo cuerpo de mediana potencia, también pueden ser utiles
antihistamínicos.
Paciente sexo masculino de 41 años. Inicia cuadro de
rápida evolución de CEG, fiebre y eritema generalizado,
motivo por el que se hospitaliza. Al ingreso destaca Seguimiento
hepatomegalia y poliadenopatías. Al interrogatorio dirigido
se pesquisa consumo de Beta-lactámicos. Por especialista.

Definición
Eritrodermia significa piel roja, también llamada dermatitis
exfoliativa, o síndrome de Insuficiencia Cutánea, se define
como el eritema difuso y descamación generalizados que
afectan a más del 90% de la piel. Se acompaña de fiebre,
escalofríos y linfoadenopatías. Contemplan la
presentación clínica de enfermedades sistémicas,
hipersensibilidad a drogas, linfoma. Es una urgencia
dermatológica y puede complicarse con alteraciones
hidroelectrolíticas, metabólicas y de la termorregulación

Etiología-epidemiología-fisiopatología
La eritrodermia puede ser idiopática o secundaria, tanto a
neoplasias (linfoma cutáneo de células T, linfomas,
leucemias), a fármacos (arsénico, sales de oro,
antibióticos, fenitoina, carbamazepina, quininas) o a
enfermedades dermatológicas (psoriasis, pitiriasis rubra
pilaris, dermatitis atópica, dermatitis seborreica.) Diversos
mecanismos que interaccionan como citoquinas,
quimoquinas y moleculas de adhesión celular, llevan al
acortamiento del ciclo celular de los queratinocitos y a una
alteración vascular por infiltrado inflamatorio, con el
consiguiente desequilibrio hidroelectrolítico. Es más
frecuente en hombres, entre 40 y 60 años.

La causa más común es secundaria a enferemedades

dermatológicas, y la segunda es por drogas en un 20% de
los casos.

Diagnóstico
La instalación de la eritrodermia puede ser aguda o más
insidiosa, es decir de horas a días. Se inicia con máculas
eritematosas, pruriginosas que se extienden y confluyen
hasta comprometer casi toda la superficie corporal
(compromete el 90% de la piel). A los 2 a 6 días, empieza

12
Estructuras de la Piel

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano,

representando aproximadamente el 6% del peso
corporal. Es una estructura formada por varios tipos de
tejidos que provienen del endodermo y el mesodermo
embrionarios. Corresponde a una interfase entre el
medio interno y externo, con múltiples funciones
esenciales para la vida humana, como son la
termorregulación, la función de barrera contra las
infecciones y agentes físicos (radiación, calor, frío),
función inmunológica, reparación de heridas, síntesis
de vitamina D, excreción de sustancias a través del
sudor, función sensorial, entre otras.

Composición:
La piel se compone de 3 capas (epidermis, dermis e
hipodermis), incluidos los anexos cutáneos (Fig. 1).

Figura 2: Epidermis.

Queratinocito
Los queratinocitos o células escamosas, se originan del
ectodermo y constituyen alrededor del 80 a 90% de la
epidermis. Gracias a la presencia de uniones estrechas y
desmosomas entre estas células es posible mantener la
estabilidad y permeabilidad selectiva del epitelio. Su
función principal es la queratinización, proceso de
diferenciación celular en el cual el queratinocito sufre
cambios metabólicos y morfológicos con el fin de producir
y acumular queratina; este proceso de diferenciación
ocurre desde la base hacia la superficie, y los
queratinocitos inicialmente poliédricos van perdiendo sus
núcleos y adquiriendo una morfología aplanada,para
quedar finalmente como grandes acúmulos de queratina
en la superficie. Este proceso de diferenciación celular,en
la piel sana, dura aproximadamente 28 a 30 días.

En función de estos cambios morfológicos, podemos

distinguir 5 estratos en la epidermis, que de profundo a
superficial son (Fig.3):

1. Estrato basal o germinativo

2. Estrato espinoso o mucoso de Malpighi
3. Estrato granuloso
4. Estrato lúcido
Figura 1: Las 3 capas de la piel. 5. Estrato córneo

A. Epidermis
Corresponde a un epitelio pluriestratificado plano y
queratinizado (Fig.2). Es un tejido de alto recambio
celular, con una importante diferenciación entre sus
distintas capas. La célula más abundante es el
queratinocito, existiendo también melanocitos, células de
Langerhans y células de Merkel.

13
 Figura 3: Esquema de la epidermis.

1. Estrato basal o germinativo: formado por 2. Estrato espinoso o mucoso de Malpighi: formado
queratinocitos ́ dricos
cilin mitóticamente activos, por 5 a 10 capas de queratinocitos poliédricos, cada vez
responsables de la reproducción y reemplazo de las más planos hacia la superficie, unidos entre sí por
células epidérmicas (Fig.4). desmosomas y uniones adherentes (Fig.5 ).

Figura 4: Estrato basal.

Figura 5: Estrato espinoso.

14
3. Estrato granuloso: los queratinocitos presentan
gránulos de queratohialina que contienen a los
precursores para la formación de queratina, éstos
gránulos son muy basófilos, lo que les da su coloración
característica (Fig.6).
5. Estrato córneo: queratinocitos aplanados sin núcleo ni
organelos, sólo citoesqueleto y queratina; su grosor
depende del tipo de piel, siendo mayor en las áreas de
piel gruesa (Fig.8).

Figura 8 : Estrato córneo.

Figura 6 : Estrato granuloso.

4. Estrato lúcido: sólo presente en piel gruesa, (ubicada

en palmas y plantas). Está formado por eleidina,
lipoprotein ́ a hidrofóbica que le confiere las caracteriś ticas
fiś ico-quim
́ icas a este estrato (Fig. 7).

Figura 7: Estrato lúcido.

Notas:

15
  Mientras en la palma y las plantas hay piel gruesa,
en el otro extremo está la piel delgada, que se
ubica principalmente en antebrazos, párpados,
labios, genitales, axilas y cuello. Esto es
importante, porque por ejemplo, al usar fármacos
tópicos, la penetración será mucho más intensa en
estas áreas, mientras que en las de piel gruesa
será baja; esto hace que se deban adecuar la
potencia o concentración de los fármacos tópicos,
en especial los corticoides.
 En la psoriasis (Fig.9), el ciclo celular de los
queratinocitos es más rápido ,dura
aproximadamente 14 días, lo que explica las
alteraciones clínicas.

Figura 10: Ubicación de melanocitos.

Figura 9 : Psoriasis cuero cabelludo.

Células epidérmicas no queratinocitos

Melanocitos

Célula dendrit́ ica sintetizadora de pigmento (melanina).

Deriva de la cresta neural , se encuentra principalmente
en la capa basal de la epidermis (Fig.10) en una relación
de hasta 1 melanocito por cada 36 queratinocitos
basales y suprabasales formando la Unidad melano-
epidérmica. Esta unidad está constituida por : un
melanocito con los queratinocitos que reciben la melanina
sintetizada por éste (Fig.11).

Figura 11: Unidad melanoepideérmica.

16
Notas: El nevus melanocit́ ico intradérmico queratinocitos, principalmente en el estrato espinoso.
(Fig.12) corresponde a una lesión benigna muy En la microscopia ́ tradicional no son visibles con
frecuente, formada por melanocitos dentro de la técnicas convencionales, sólo con técnicas de
dermis que forman una lesión solevantada en la inmunohistoquímica (Fig.14) pero con microscopía
piel. electró nica se observan los grá nulos de
Birbeck,caracteriś ticos de estas células (Fig.15).
Melanoma (Fig.13): es un tumor maligno originado
en las celúlas melanocíticas, con capacidad de
dar metástasis a distancia.

Figura 14: Células de Langerhans con tinción

inmunohistoquímica.

Figura 12: Nevos melanociticos intradérmicos faciales.

Figura 15: Microscopía electrónica: Gránulos de Birbeck

Figura 13: Melanoma antebrazo.
Célula de Langerhans
Cé lulas dendríticas mononucleares que actú an como
presentadores de antígenos en la activació n de
linfocitos T, iniciando la respuesta inmune, que es uno
de los principales mecanismos de dañ o en
dermatología. Se encuentran dispersas entre los
Células de Merkel
Células no dendrit́ icas que se ubican en estrato basal de
la epidermis. Son difić iles de identificar en microscopia ́
convencional. Son mecanorreceptores ubicados en sitios
de alta sensibilidad táctil como la cara y los dedos. Existen
tumores asociados a estas células que son muy malignos
y poco frecuentes (Fig.16).

17

Figura 16: Tumor de células de Merckel.
Unión Dermoepidérmica (Fig.17):
Zona que une la epidermis (epitelio) con la dermis (tejido
conectivo) y que cumple importantes roles para el
funcionamiento de la piel:
 Cohesión entre epidermis y dermis
 Sostén para epidermis
 Determina polaridad del crecimiento
 Dirige organización del citoesqueleto de las
células basales
 Proporciona señales para sucesos morfogénicos
 Barrera semipermeable
La unión dermoepidérmica se puede dividir en 4
porciones:
Figura 17: Esquema Unión dermoepidérmica.
Notas:
 En la unión dermoepidérmica se pueden producir
enfermedades que al atacar este anclaje entre los
dos tejidos lleva a la formación de ampollas. Las
principales enfermedades que tienen la unión
dermoepidérmica como blanco son:
 Penfigoide ampollar: alteración inmunológica
mediada por anticuerpos dirigidos contra
hemidesmosomas entre los queratinocitos y la
membrana basal. Se caracteriza por grandes
bulas de contenido seroso y serohemático, tensas
y distribuidas por todo el cuerpo. Se presenta
generalmente en personas mayores.
 Epidermolisis bulosa de la unión: patologia
́ en que
se generan ampollas al min ́ imo roce. Es lo que
popularmente se conoce como piel de cristal.

 Lámina basal del epitelio

 Lámina lúcida
 Lámina densa
 Lámina reticular

Figura 18: Paciente con penfigoide ampollar,zona

muslos.

18

Figura 19: Epidermolisis bulosa.
B. Dermis (Fig.20)
Tejido conectivo constituido por células , una matriz
extracelular (MEC) fibrilar y una MEC no fibrilar o amorfa;
además de anexos cutáneos, terminaciones nerviosas y
un componente vascular (recordar que epidermis es
avascular y se nutre por difusión desde la dermis).
Sus principales funciones son:
 Constituye un soporte para la piel
 Proporciona flexibilidad y resistencia a la tensión
 Protege de lesiones mecánicas
 Fija agua
 Ayuda en la regulación térmica
 plexos subpapilar, del folić ulo piloso y de las
Incluye receptores a estiḿ ulos sensoriales
Figura 20: Epidermis y dermis.
Componentes de la dermis:
1. MEC fibrilar: constituida por fibras colágenas,
fibras reticulares y fibras elásticas.
2. MEC no fibrilar o amorfa: conformada por
glicosaminoglicanos (GAG) y Proteoglicanos, que
permiten fijar agua en hasta 1.000 veces su
volumen, proceso fundamental para mantener las
caracteriś ticas fiś ico-quim
́ icas de la piel, y que
́
clin icamente se manifiesta como el turgor y la
elasticidad de esta.
Componente celular:
19
 Células fijas o primarias: células propias de un
tejido conectivo como la dermis. Incluye
fibroblastos (principal célula del tejido), histiocitos
o macrófagos fijos y células mesenquimáticas.
 Células agregadas o secundarias: células que se
alojan en la dermis como sitio secundario (no el
principal). Se incluye en este grupo mastocitos,
plasmocitos y melanocitos.
 Células migradas: no son propias de la dermis
pero pueden invadirla y habitualmente lo hacen.
Incluyen: linfocitos, plasmocitos,
polimorfonucleares neutrófilos y eosinófilos.
Regiones de la dermis
Podemos distinguir dos grandes regiones en la dermis
según su ubicación, densidad celular, patrones de
inervación, irrigación y organización del tejido conectivo:
 Dermis papilar: dermis superficial,
correspondiente a las papilas, y se caracteriza por
tener los vasos sanguin ́ eos de los que saldrán
nutrientes para difundir y llegar a la epidermis.
 Dermis reticular: dermis profunda, es menos
celular que la papilar.
Vascularización
La dermis es un tejido bien irrigado, en el que
encontramos distintos plexos y vasos:
 Arteriolas y vénulas principales
 Plexos vasculares: los más destacados son los
glándulas ecrinas.
 Glomus: estructura que hace de conexión entre las
circulación arterial y venosa.
 Vasos linfáticos
Nota: El tumor glómico (Fig.21): es un tumor
benigno,vascular,que se forma a partir del glomus. Su
principal ubicación es subungueal, en los dedos de las
manos, donde causa importante dolor y muchas veces
alteraciones en la placa ungueal al comprimir la matriz
ungueal.
Figura 21: Tumor glómico.
Inervación
En la dermis encontramos importantes estructuras
nerviosas encargadas de aspectos somatosensoriales
(tacto, dolor, propiocepción, temperatura) y fibras
eferentes autonómicas que regulan la vascularización, la
piloerección y la secreción del sudor. Las estructuras más
importantes son:
Figura 22: Hipodermis.

Funciones de la hipodermis
Aisla el cuerpo

́ s
Reservorio de caloria

Barrera térmica

Amortigua y protege a la piel

Permite movilidad sobre estructuras adyacentes

Notas: Figura 23: Celulitis pierna.

 Ejemplo de patologia ́ s que se originan en la
hipodermis son:
 Eritema nodoso (Fig.23): paniculitis septal,
clínicamente son nódulos dolorosos
principalmente en cara anterior de piernas.
 Celulitis (Fig. 24): infección del tejido celular
subcutáneo.

Figura 24: Eritema nodoso piernas.

20
 traumatismos.También se pueden observar lesiones
Granuloma piogénico similares satélites tras irritación mecánica del granuloma
o tras exeresis.

El diagnóstico diferencial incluye el melanoma

Nivel de conocimiento por médico general: amelanótico y el granuloma a cuerpo extraño.
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo Tratamiento
Los pequeños granulomas piógenos pueden desaparecer
Aspectos esenciales repentinamente. Las lesiones más grandes se tratan con
electrocauterización, congelamiento o láser. Para evitar
 Lesión vascular de desarrollo rápido, que sangra recidivas (frecuentes), se recomienda la extirpación
fácilmente. quirúrgica total.
 Más comunes en mujeres, jóvenes y durante el
embarazo. Siempre biopsiar para descartar melanoma.
 El diagnóstico es clínico, se confirma con biopsia.
 Derivar para exéresis total, para evitar las
recurrencias. Seguimiento
Vigilar eventuales recidivas si la extirpación es
Caso clínico tipo incompleta.

Paciente que se presenta con una lesión solitaria,

pediculada, roja, que sangra con facilidad. Puede existir
el antecedente de trauma reciente en la región afectada.

Definición
También llamado Granuloma teleangiectásico o
hemangioma capilar lobular. El granuloma piogénico es
una lesión benigna nodular pseudotumoral de origen
vascular de desarrollo rápido que se ocasiona en los
lugares donde se ha producido un trauma, en general de
leve magnitud, debido a un fenómeno reactivo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se describe mayor frecuencia en mujeres, jóvenes,
se asocian a cambios hormonales (pubertad, embarazo,
usuarias de anticonceptivos orales). Con mator incidencia
en la segunda y tercera década de la vida. En niños es
más frecuente en el sexo masculino.

Su patogénesis es aún desconocida, hay teorías sobre un

aumento de la respuesta neovascualr y auento de el
estímulo angiogénico por aumento de factores de
crecimiento como VEGF. Se ha visto el trauma como un
causante en el 7 a 23% de los pacientes.

Diagnóstico
Clínico, se confirma con histopatologia.

Localizaciones más frecuentes: alrededor del lecho

ungueal, en mucosa oral, principalmente en encías.

Se caracteriza por ser un tumor polipoide, de crecimiento

rápido, pediculado o sésil, color rojo brillante a violáceo,
superficie lisa o erosionado, consistencia firme,
generalmente de menos de 1cm. Es muy indicador
(aunque no constante) la presencia de uncollarete
hiperqueratósico rodeando la base de la lesión exofítica.
Frecuentemente se presenta ulcerado o con costra, ya
que, aunque la lesión es asintomática,
suele sangrar abundamente ante mínimos

21

Hemangiomas cutáneos infantiles
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Neoplasias vasculares benignas.
 Etapas: proliferación rápida, estacionaria,
involución.
 Profundidad y extensión: Superficiales, profundos,
mixtos.
 Pueden ser partes de Síndromes (PHACES,
disrrafias)
 Realizar imágenes ante duda diagnóstica.
 El tratamiento es expectante para la mayoría.
Caso clínico tipo
Recién nacido de 3 semanas, cesárea por parto gemelar
36 semanas, sin otros antecedentes con lesión
circunscrita, rojo intenso, redonda, superficie lisa de 1 cm
en glabela. Madre relata que se percató de lesión a los 7
días de vida y ya ha crecido al doble de su diámetro
original.
Definición
Los hemangiomas cutáneos infantiles (HCI) son
neoplasias vasculares benignas del endotelio, que tienen
un curso clínico caracterizado por proliferación temprana
seguido de involución espontánea. Algunos se pueden
complicar con ulceración u otros.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Los hemangiomas son los tumores de partes blandas más
frecuente de la infancia. Se presentan en el 1-2% de los
recién nacidos y en alrededor de un 10% de los lactantes
al año de vida. Un 4-5% de los niños presenta
hemangiomas. Existe incidencia aumentada en
prematuros menores de 1,5 kg y en embarazos múltiples.
La incidencia en sexos es mujer- hombres es 3:1.
Su etiología es desconocida. Se cree que durante el
desarrollo fetal, las células endoteliales inmaduras
mantienen capacidad proliferativa postnatal, asociado a
hipoxia lo cual induce VEGF y factor de crecimiento IGF-
2.
Diagnóstico
Es clínico: Pueden estar presentes o no al nacimiento,
pero suelen aparecer antes del primer mes de vida.
Distribución y extensión: 60% ocurren en cabeza y cuello;
25% en el tronco y 15% en las extremidades, pueden
además tener localizaciones extracutáneas (vía aérea,
hepática entre otras). Pueden ser superficiales (65%),
mixtos (20%) o profundos (15%). Los superficiales son
22
lesiones bien circunscritas, redondas, blandas, rojo
intenso, superficie lobulada o lisa. Los profundos se
manifiestan como masas blandas de tonalidad azulada o
color piel, con límites difusos, pudiendo cambiar de
tamaño con los esfuerzos. Los mixtos tienen superficie
rojo brillante con aumento de volumen subyacente.
Pueden medir de milímetros a centrímetros.
Forma: Pueden ser únicos o múltiples, puntiformes
o segmentales, éstos últimos pudiendo indicar anomalías
del desarrollo (Sd. PHACES) o disrrafia oculta a nivel
lumbosacro.
Evolución: presentan una fase proliferativa rápida en las
primeras semanas de vida, terminando la mayoría de
crecer durante el primer año ; una fase estacionaria y
una fase involutiva a partir del primer año de vida, de 10%
por año. En esa etapa de involución, la lesión se hace más
opaca y compresible. La involución puede ser completa o
dejar secuelas (telangectasias, piel redundante, lipoma,
cicatrices por ulceración, atrofia cutánea). 10% no
involuciona.
Se pueden estudiar con ecografía doppler o RNM ante
duda diagnóstica.
Tratamiento
Observación de elección ya que la mayoría involuciona.
Derivar para tratamiento:
 Si existe compromiso de función vital (insuficiencia
cardíaca, coagulopatía de consumo)
 Si la localización amenaza órganos vitales
(periorbitaria, orofaringe)
 Si tiene potencial desfigurante (genital, facial)
 En caso de hemangiomatosis infantil (sospechar si
>5 hemangiomas)
 Si existe gran velocidad de crecimiento
 Si hay presencia de complicaciones (sangrado
frecuente, ulceración, infección....)
Múltiples tratamiento disponibles: Propanolol vía
oral, corticoides (prednisona 1-2 mg/kg x 4-6 semanas vo)
o
Intralesionales,láserterapia, cirugía resectiva, crioterapia,
inyección con sustancias esclerosantes, interferón alfa2a.
Seguimiento
Derivar a especialista.

Hemangiomas y malformaciones
vasculares del recién nacido
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Inicial
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Los hemangiomas son tumores de las células
endoteliales, en cambio las malformaciones
vasculares son errores de la morfogénesis
 Los hemangiomas son de involución espontánea,
las malformaciones vasculares en general no
desaparecen espontáneamente
 Los hemangiomas son más frecuentes en los RN
de sexo femenino y 60% se presentan en cabeza
y cuello
Caso clínico tipo
Lactante menor de sexo femenino, de 1 mes de vida, parto
eutócico de 38 semanas. Apgar 8-9. Presenta desde
algunos días una mancha eritematosa irregular de 2 cms
en la frente que según la madre ha ido creciendo de
tamaño. El examen físico no revela otros hallazgos.
Definición:
Los hemangiomas son tumores vasculares benignos
procedentes de células endoteliales que generalmente
están ausentes en el momento del nacimiento. Se
caracterizan por tener una fase proliferativa que comienza
en los primeros días de vida hasta los 8 o 9 meses y una
fase de regresión variable. Su evelución natural es a la
involución.
Por otra parte, las malformaciones Vasculares son errores
de la morfogénesis vascular con células endoteliales
normales. Se caracterizan por presentarse desde el
nacimiento, no desaparecen nunca y pueden crecer
durante toda la vida en conjunto con el crecimiento del
niño.
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
El hemangioma es el tumor de partes blandas más
frecuente en niños, con una incidencia del 4-5% anual. Su
prevalencia es mayor en prematuros y es 3 veces más
frecuente en pacientes femeninos. Tienen una fase de
proliferación el primer año de vida, y luego de regresión
gradual, siendo reemplazados por tejido fibroso. Se
sugiere que la hipoxia estaría implicada en su patogénesis
induciendo Factor 1 alfa, VEGF-A e IGF-2.
Las Malformaciones Vasculares representan el 7% del
total de lesiones vasculares. Ocurren entre el 0.1% a 2%
de los recién nacidos, no tienen predominio de sexo. Se
clasifican si son malformaciones arteriales, capilares,
venosas, linfáticas o mixtas. Es aún desconocida su
causa, pero hay mecanismos involucrados como la
23
estasia vascular, sobreexpresión de VEGF y de su
receptor, y de forma compensatoria se forman colaterales
venosos.
Diagnóstico:
-El hemangioma es más frecuente en cabeza y cuello
(60%) y tendrá distintas características según su
localización; siendo manchas más rojas y brillantes las
superficiales, mientras que las profundas son más
azuladas, pálidas, difusas y que cambian de coloración
con el llanto, en general son únicas (80%). Pueden medir
desde milímetros a centímetros, suelen ser superficiales.
Sd de PHACE es un síndrome neurovascular en el cual
hay un hemangioma grande en la cabeza asociado a otras
malformaciones congénitas o anomalías
cerebrovasculares.
-La presentación clínica de las malformaciones
vasculares es muy variable, va desde manchas
asintomáticas sólo con repercusión estética, hasta
lesiones de alto flujo que ponen en riesgo la vida de los
pacientes. Las más importantes son:
Nevus Flameus: Malformación vascular más común.
También llamada “Mancha de Vino de Oporto”.
Inicialmente mácula rosado pálida que se va
oscureciendo hasta un color rojo oscuro. Dependiendo de
la ubicación puede señalar un defecto del desarrollo.
Mancha Salmón: Es una lesión congénita rosado-pálida a
rojo intensa, en la nuca, frente, labio superior, entre cejas,
sobre párpados. Herencia autosómica dominante.
Higroma Quístico o Linfangioma: Se manifiestan como
quistes grandes, blandos, translúcidos, bajo la piel normal
o azulada. Frecuente en lengua, mucosa oral o genitales
Sd. Sturge Weber: Malformación capilar, alteraciones
oculares, cerebrales y del crecimiento facial
Sd. Klippel-Trenaunay: Anomalías capilares, linfático-
venosas de extremidades inferiores y tronco, con
crecimiento óseo (extremidad más larga y/o ancha)
El diagnóstico de todas estas lesiones es clínico.
Adicionalmente será necesario un Eco-Doppler para
evaluar las características de la lesión y establecer un
pronóstico. En las malformaciones vasculares el Gold
Estándar es la RNM.
Tratamiento:
El tratamiento del hemangioma es su observación hasta
que involucione espontáneamente. Sólo se deben tratar
aquellos que se compliquen con ulceraciones, infecciones
secundarias, sangrado frecuente, crecimiento alarmante,
hemangiomas periorificiales o que comprometan
estructuras vitales. En estos casos se dispone de
tratamiento tópico con Timolol, crioterapia, corticoide o
cirugía. Tratamiento sistémico: Corticoide, propanolol oral
(tratamiento de elección), Inteferón o Vincristina.
Por otro lado, el tratamiento de las Malformaciones
Vasculares tiende a ser más agresivo, con el uso de
escleroterapia (Etanol) o la resección quirúrgica como
segunda línea.
Seguimiento:
Ambas lesiones deben ser derivadas al Dermatólogo,
quien hará el seguimiento de las lesiones reversibles
hasta su desaparición, o bien, hará el tratamiento en las
malformaciones vasculares.

Micosis cutáneas superficiales
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 La lesión clásica de la tiña se caracteriza por un
borde activo con tendencia a la curación central.
 El intertrigo por candida se caracteriza por una
placa eritematosa brillante con lesiones satélites.
 La onicomicosis por Dermatofitos (90%) se
diferencia de la por Cándida por no tener
paroniquia.
Caso clínico tipo
Paciente sexo masculino de 5 años de edad que consulta
por caída del cabello desde hace 1 mes. Contacto
frecuente con mascotas. Al examen físico presenta una
placa alopécica redondeada de 5 x 5 cms, descamativa
con algunos pelos cortados en su interior.
Definición
Corresponden a infecciones cutáneas producidas por
dermatofitos o levaduras.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Micosis superficiales por dermatofitos. Son hongos
queratinofílicos. Hay 3 géneros de
dermatofitos: Microsporum, Trichophyton y riesgo : humedad, hiperhidrosis, seborrea,
Epidermophyton. El contagio es directo o indirecto
(fómites). Factores predisponentes: falla inmunitaria,
cambios fisiológicos y disfunción de barrera u
homeostasis cutánea (inflamación, aumento de
temperatura o humedad).
 Tiñas: La tiña capitis afecta al cuero cabelludo y
pelo asociado. El principal agente es el M.
canis. Puede ser inflamatoria o no inflamatoria.
Más común en la infancia. La variedad inflamatoria
se presenta como una placa indurada,
solevantada, dolorosa a la compresión con pelos
cortos fracturados escasos, vesículas, pústulas,
abscesos, úlceras y costras, pudiendo dar salida
de pus a la compresión. La variedad no
inflamatoria se presenta como una placa
asintomática, redondeada y descamativa con
pelos cortados a la misma altura en el interior de
la placa, siendo esta la variedad más frecuente. Al
examen con luz de Wood nos puede dar positiva
mostrando una fluorescencia verdosa. Tiña
corporis: se suele presentar como placas
pruriginosas anulares, únicas o múltiples, con un
borde activo vesiculoso de crecimiento centrífugo,
habitualmente con centro sano o levemente
descamativo. En niños el agente más frecuente es
el M. canis., en adultos es el T. rubrum. Cuando la
tiña afecta la zona inguinal, pies y manos, recibe
24
el nombre de estos sitios (tiña inguinal, tiña pedis,
tiña manuum), siendo también el agente principal
el T. rubrum. Tiña de las uñas u onicomicosis: se
ve principalmente en adultos. Puede afectar a
uñas de manos y pies. Hay distintas formas
cínicas, siendo la más frecuente la subungueal
proximal que se presenta como manchas
blanquecinas, amarillentas o café oscuras y con
hiperqueratosis subungueal. La uña se torna
gruesa, frágil y quebradiza. El principal agente es
el T. rubrum. Se diferencia de la forma producida
por cándida, porque éstas últimas suelen
acompañarse de paroniquia.Micosis superificiales
por levaduras.
 Candidiasis: Infección clínica producida por
levaduras oportunistas del género Candida
spp., Candida albicans siendo la más frecuente.
La fuente de infección es generalmente
endógena. Factores de riesgo: locales (oclusión,
humedad y maceración), fisiológicos (edades
extremas y embarazo), alteraciones de la
inmunidad, primarias o secundarias. Intértrigo :
Pequeñas pústulas pruriginosas en pliegues que
al romperse dan lugar a una zona eritematosa
lustrosa, habitualmente simétrica, con fisuras
centrales y crecimiento centrífugo. En el borde
presentan lesiones satélites. Candidiasis bucal : la
más frecuente es la forma eritematosa, aunque la
más fácilmente reconocible es la algorra o muguet,
que consiste en placas blanquecinas algodonosas
sobre una base eritematosa en la mucosa oral,
provocando ardor al comer, y que se desprende
fácilmente con un bajalenguas. Candidiasis
genital : En mujeres : vulva eritematosa con
leucorrea blanquecina. En hombre : balanitis
superficial.
 Pitiriasis versicolor: Infección causada
por Pityrosporum ovale, que se transforma en su
forma patógena Malassezia spp., levaduras de la
microbiota cutánea. Afecta principalmente
adolescentes entre 15-45 años. Factores de
aumento de temperatura o inmunosupresión. Se
presenta como máculas hiper o hipocrómicas
circulares de mm a cm de límites bien definidos,
con escamas finas en su superficie que se
desprenden al pasar la uña. Pueden confluir
formando placas de aspecto geográfico y tienen
un color alternante. En épocas de exposición
solar, las zonas infectadas permanecen
hipocromas en relación a las no infectadas,
mientras que sin exposición solar, las zonas
infectadas se ven más oscuras, de color pardo.
Pueden ser asintomáticas o acusar leve
prurito. Presentan luz de Wood positiva dando un
color amarillo/naranjo. Exámen con KOH se ven
filamentos y elementos redondos.
Diagnóstico
Se recomienda confirmar una sospecha clínica con un
examen micológico directo y, si es necesario y posible, un
cultivo micológico.
Tratamiento
Tiña Capitis: la griseofulvina es el tratamiento de elección
para la tiña capitis microspórica. En su presentación
micronizada: 15-20 mg/kg/día por 6 a 8 semanas.
Administrar con comidas grasas para su mejor absorción.

Tiña Corporis: Terbinafina 250 mg/día por 1 a 2 semanas.

Para tiña de manos y pies es de 4 semanas. Fluconazol
150 a 200 mg semanales por 2-4 semanas.

Onicomicosis: Terbinafina 250 mg/día por 6 semanas en

uñas de manos y 12 semanas en uñas de pies. Fluconazol
150-200 mg por semana por 6 meses en uña de manos y
9 meses en uña de pies.

Intértrigo candidiásico o cándida genital: Imidazólicos

tópicos en crema (clotrimazol o ketoconazol 1%) dos
veces al día por 1 a 2 semanas o hasta resolución. Para
casos severos o recalcitrantes preferir agentes sistémicos
(Fluconazol 150 mg semanal por 2 a 4 semanas).

Cándida oral: Nistatina oral 4 veces al día hasta 48 horas

después de la desaparición de los síntomas.

Pitiriasis versicolor: en casos leves utilizar antimicóticos

tópicos como ketoconazol 2% en formulación de crema o
shampoo por 2 a 3 semanas. Para casos más extensos
preferir terapia oral como itraconazol 200 mg día por 7
días o fluconazol 300 mg semanales por 2 semanas.

Seguimiento
Por médico tratante en APS, completo.

25
 frecuentemente afectado entre 15 y 40 años, siendo más
Pediculosis frecuente en hombres y promiscuos. Puede afectar a
niños que duermen con sus padres, afectando pestañas y
cejas. El phthirus pubis posee bordes dentados en su
primera garra que les permiten deambular por toda la
Nivel de manejo por médico general: superficie corporal, por lo que puede infectar pelo del
Diagnóstico: Específico. cuero cabelludo, cejas, bigote, axila o área perianal (60%
Tratamiento: Completo. de pacientes tiene al menos 2 áreas infectadas)
Seguimiento: Completo.

Diagnóstico
Aspectos esenciales
Pediculus humanus variedad Capitis: Diagnóstico
 3 tipos de pediculosis: capitis, corporis y pubis. Presuntivo: prurito de cuero cabelludo, cuello, orejas
Todas muy pruriginosas. (comienza en zona retroauricular); pápulas de 2-3 mm;
 Tratamiento fundamental en pediculosis capitis y excoriaciones; puede sobreinfectarse con piodermia;
pubis: Permetrina 1% adenopatías retroauriculares. De certeza: observar piojos
 Repetir tratamiento en 7 días. o liendres.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino de 6 años de edad, refiere
prurito en cuero cabelludo y cuello. Al examen físico se
observan pápulas pequeñas en cuello y se observan
“pelotitas” blancas en la base del pelo en zona
retroauricular.

Definición
Infestación por insecto “Pediculus humanus”, existen dos
variedades: Capitis (Infesta cuero cabelludo) y
Corporis (Infesta cuerpo). La pediculosis pubis o ftiriasis
es la infestación de la zona genital por el Phthirus Imagen 1: Liendres.
pubis (Ladilla).
Pediculus humanus variedad Corporis: Diagnóstico
Presuntivo: persona con mala higiene y signos de grataje
Etiología-epidemiología-fisiopatología generalizado. De certeza: visualizando insectos adultos o
liendres en pliegues o costura de la ropa. Recordar que
Infestación por insecto hematófago estricto, presente sólo transmite el tifus exantemático epidémico.
en seres humanos. Ocurre alrededor del mundo, en todos
los estratos socioeconómicos. Los hombres parecen ser
más susceptibles que las mujeres.

Pediculus humanus variedad Capitis: Ciclo vital: piojo

hembra vive 1 mes colocando 5-10 liendres/día, cada una
llegando a adulto en 14 días, el piojo hembra vive por 30
días en los que deja huevos (liendres), cada uno de ellos
cementado a un solo cabello a unos 0,8 mm del cuero
cabelludo, pero la liendre puede ser a un activa incluso a
15 cm. Rara vez viven más de 36 hrs sin sangre, el piojo
adulto puede vivir hasta 55 horas sin
huesped. Prevalencia en Chile: población general 15%,
escolares 30%. Más frecuente en mujeres. Contagio: Por
contacto directo o a través de fómites (como gorros).
Prurito por hipersensibilidad a la saliva y deyecciones.

Pediculus humanus variedad Corporis: poco frecuente,

infesta a personas de muy malos hábitos higiénicos,
implica imposibilidad de baño y cambio de ropa frecuente.
Varias enfermedades son transmitidas por este parásito
tal como el tifus exantemático, fiebre de las trincheras,
angiomatosis bacilar, entre otras. Se visualiza de un
tamaño entre 2,5 y 4 mm. Rara vez se observa en la piel,
excepto cuando se alimenta. Principalmente se encuentra
en la ropa.
Imagen 2: Piojos en ropa.
Phthirus Pubis: Presuntivo: eritema perifolicular, signos
de grataje, punteado oscuro sobre la piel y ropa (sangre
de mordeduras) y a veces máculas gris- violáceo (por
anticoagulante inyectado). Certeza: visualización de
piojos o liendres.

Phthirus Pubis: considerada ITS, aunque se puede

contagiar a través de fómites. Grupo etáreo más

26
Imagen 3: Lesiones por Phthirus Pubis.

Tratamiento
Pediculus humanus variedad Capitis: Pilares de
tratamiento: 1)Desparasitación: mecánica (peines o
extracción manual) y química, de elección Permetrina 1 a
3% en cabello seco, se deja por 6 a 12 hrs, luego se
enjuaga sin shampoo, se puede colocar vinagre para
soltar liendres y luego pasar el peine (Permetrina al 1%
con evidencia tipo B para su aplicación en embarazadas,
lindano contraindicado en este grupo). Repetir el mismo
tratamiento en 7 días. Antihistamínicos para el prurito. 2)
Investigación de contactos y tratamiento. 3) Educación
sanitaria: evitar contacto con fómites, pelo tomado, lavado
frecuente con shampoo repelente. Alternativas:
Decametrina 0,02%+ piperonil butóxido 2,5% (loción)

Pediculosis humanus variedad corporis: Eliminar la ropa.

Permetrina 5% tópica sobre toda la superficie corporal en
el día 1 y 8, en embarazadas utilizar Vaselina azufrada 5-
10% por 3 noches consecutivas, luego repetir a la semana
(otros esquemas dice 3 noches, descansar 4, y repetir por
3 noches más). Para evitar reinfestación, lavar ropa con
agua caliente y almacenar en bolsas durante 10 días.

Phthirus Pubis: Zona genital: Utilizar permetrina 1-5%,

decametrina o deltametrina 0,02% más Piperonil Butóxido
2,5%. Repetir a los 7 días. Niños con infestación de cejas
y pestañas, sólo debe aplicarse vaselina líquida y
desparasitación mecánica. Si fracasan terapias
anteriores, especialmente por compromiso perianal o de
cejas, utilizar Ivermectina 200 ug/kg oral día 1 y 8.

Seguimiento
Es recomendable que los pacientes en terapia sean
evaluados luego de 7 a 14 días luego de finalizado el
tratamiento para evaluar eficacia.

27

Pénfigo y penfigoide
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico: Sospecha
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 La localización de la ampolla en el Pénfigo es
epidérmica, mientras que en el Penfigoide es
subepidérmica.
 El Penfigoide afecta más a adultos mayores
mientras que el Pénfigo afecta más a adultos entre
los 30 a 60 años.
 Ambas son enfermedades autoinmunes.
Caso clínico tipo
Paciente de 68 años, sexo masculino, que presenta
bruscamente múltiples ampollas en la piel sobre una base
urticarial. El examen físico no revela compromiso de
mucosas y presenta prurito leve.
Definición
Enfermedades ampollosas de la piel y mucosas, engloba
a un conjunto de enfermedades autoinmunes que tienen
como elemento central la presencia de ampollas
generalizadas que afectan a la piel y mucosas. La más
común en nuestro país es el Pénfigo Vulgar.
suelen predominar en abdomen y áreas flexoras. El signo
de Nikolsky es negativo. Menos de 30% de los pacientes
presentan compromiso de mucosas. Las ampollas se
secan o se rompen formando costras, con lesiones en
distintos estadios, por lo cual el cuadro es polimorfo. Las
lesiones suelen no dejar cicatrices o una leve hipo o
hiperpigmentación residual.
El herpes gestacional es clinicamente muy parecido, con
lesiones que se inician alrededor del ombligo, y que rara
vez comprometen las mucosas. Cede después del parto.
El penfigoide cicatricial se define clínicamente por la
presencia de ampollas mucosas con importante tendencia
a la cicatrización. Suele no afectar la piel y se complican
con la formación de sinequias en boca y párpados, ya que
afecta más frecuentemente la mucosa oral (85%) y
conjuntival (64%).
El diagnóstico de Penfigoide se plantea en un paciente
con un cuadro clínico compatible y se confirma con una
biopsia de piel con IFD.
Tratamiento
Se usan corticoides sistémicos como la Prednisona (0,5
mg/kg/día) aumentando la dosis hasta detener la
aparición de nuevas lesiones y luego disminuyendo
progresivamente la dosis. Si no hay respuesta en 2-3
semanas se añaden inmunosupresores.
En penfigoides localizados pueden ser suficientes los
corticoides tópicos.
Seguimiento

El término Penfigoide incluye todas las enfermedades Debe ser hecho por dermatólogo.
autoinmunes caracterizadas por ampollas
subepidérmicas (Penfigoide ampolloso, Penfigoide
cicatricial y Penfigoide (herpes) gestational).

En este apunte se hará hincapié en sus principales

diferencias con el Pénfigo Vulgar.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
El Penfigoide presenta autoanticuerpos que se depositan
en la membrana basal de tipo IgG pero también de tipo
IgA y C3, llevando a la formación de ampollas
subepidérmicas, en contraposición a la intradérmica de
los penfigos. El Penfigoide más frecuente es el Penfigoide
Buloso o Ampolloso, típico de adultos > 60años, a veces
con enfermedades neurológicas preexistentes
(Parkinson, ACV). También existe el Herpes Gestacional
que ocurre en el 2ndo o 3er trimestre del embarazo (y en
recién nacidos los primeros días por pase transplacentario
de los anticuerpos) y el Penfigoide cicatricial que afecta
más a mujeres, alrededor de los 60 años.

Diagnóstico
El cuadro del penfigo ampollar se inicia con una fase
prodrómica de placas pruriginosas, sobre las cuales se
desarrollan las ampollas. Se describen como firmes y
tensas a diferencia del pénfigo donde suelen ser más
fláccidas. Tienen contenido seroso o sero-hemorrágico y

28
Piodermias superficiales y
profundas (no linfáticas)
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 El impétigo vulgar se da en niños de 3-5 años y el
ampollar en recién nacidos.
 El agente etiológico más importante hoy es el S.
aureus, seguido del S. pyogenes.
 El diagnostico es clínico y se apoya en cultivo y
gram.
Caso clínico tipo
Recién nacido de 5 días es traído por su madre por
presentar en la cara, varias ampollas con bordes rojos,
inicialmente transparentes y que se volvieron turbias. El
niño se observa en buenas condiciones generales.
Definición
Infecciones cutáneas producidas generalmente
por Staphylococcus aureus y Streptococcus
pyogenes (Streptococcus beta hemolítico grupo A o
SBHGA). Las superficiales comprenden el impétigo vulgar
y ampollar, la foliculitis y el eritrasma. Las profundas son
el forúnculo, el ántrax, la hidrosadenitis, la ectima, la
celulitis, la erisipela y el absceso cutáneo. El ántrax, la
celulitis y la erisipela serán vistos en otros capítulos.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El Staphylococcus aureus se encuentra en el 70% de
estas infecciones, lo sigue en frecuencia el SBHGA. Las
infecciones donde el agente etiológico más frecuente es
el S. aureus son: el impétigo vulgar (seguido por el S.
pyogenes), el impétigo ampollar (S. aureus bacteriófago
tipo II productor de toxinas exfoliativas A y B, que son
epidermolíticas), la foliculitis (y en menor medida, Gram
negativos y Pseudomonas), el forúnculo, la
hidrosadenitis, y el absceso cutáneo. A su vez las
infecciones donde es más frecuente el S. pyogenes son la
ectima, y otras profundas como la erisipela, y la fasceitis
necrotizante. El eritrasma es causado
por Corynebacterium minutissimum. El Impétigo Vulgar
se observa principalmente en niños entre 3-5 años. El
Ampollar en recién nacidos. El resto está asociado a
factores de riesgo, tales como la mala higiene,
maceración y oclusión cutánea, corticoterapia tópica y
sistémica, inmunodepresión, diabetes descompensada y
puertas de entrada, los que alteran los mecanismos
protectores de la piel (como el pH ácido cutáneo, la
descamación continua del estrato córneo, la inmunidad
humoral y celular y la flora normal que compiten con
organismos patógenos.
29
Diagnóstico
El diagnostico es fundamentalmente clínico, y se apoya
en cultivos, Gram, y ASO. Además en casos recurrentes
se debe descartar portación nasal familiar.
Impétigo Vulgar: En zonas expuestas y
mayormente periorificiales, vesículas y/o pústulas
agrupadas, que se rompen y evolucionan a costras
mielicéricas,de crecimiento excéntrico y rápido por auto-
inoculación. Puede acompañarse de adenopatías
satélites. Muy pruriginoso.
Impétigo Ampollar: Bulas en cara, periné o extremidades,
de bordes bien definidos, con halo eritematoso,
superficiales por lo que se rompen facilmente dejando
costras. Sin síntomas generales.
Eritrasma: Infección que ocurre por gram+,
Corynebacterium minutissimum. Se caracteriza por
placas eritematosas en pliegues inguinales y/o axilares de
color marrón, bien delimitadas, secas y ligeramente
escamosas. Tiene color rojo coral con la luz de Wood.
Foliculitis: Infección del folículo piloso, caracterizada por
pústula subcórnea, rodeada de un pequeño halo
inflamatorio, con un pelo central; la lesión mejora sin dejar
cicatriz. Se ubica preferentemente en piernas en mujeres
y barba en hombres. Existe la forma superficial que es la
osteofoliculitis y la profunda que puede formar un
forúnculo.
Forúnculo: Infección que ocurre en el folículo y la
glándula. Presenta tumefacción dolorosa y eritematosa,
con una pústula de 1 a 5 cm de diámetro. Se produce
necrosis del folículo, con absceso mal delimitado
alrededor.
Hidrosadenitis: infección de las glándulas apocrinas que
puede ser aguda o crónica, habitualmente de la región
axilar e inguinal, con formación de abscesos
intradérmicos o hipodérmicos. Producida generalmente
por S. Aureus.
Ectima: Ampolla con halo eritematoso que se extiende
periféricamente 2 a 4cm, y luego se deseca la parte
central quedando una costra grisácea que se desprende
dando lugar a una úlcera con borde indurado. Evoluciona
en semanas dejando cicatriz. Su profundidad llega a la
dermis.Absceso:Colección localizada de pus, voluminoso,
eritematoso, doloroso y caluroso.
Tratamiento
Impétigo Vulgar: Aislamiento, lavado de manos, uñas
cortas, aseo local, descostraje, ATB tópicos en casos muy
limitados y no periorificiales. ATB vía oral: Cloxacilina o
Flucloxacilina por 10 días, Cefalosporinas de 1°
generación. En alérgicos: Eritromicina por 10
días. Impétigo ampollar: Cloxacilina, Flucloxacilina o
Cefadroxilo por 10 días.
Eritrasma: ATB tópico, con clindamicina al 1% o
eritromicina al 4%. En casos graves Claritromicina 500mg
en dosis única. Osteofoliculitis: Aseo local, Mupirocina
tópica. En casos extensos o recidivantes: Flucloxacilina o
Cloxacilina o Eritromicina por 10 días.
Furúnculo: Calor local, drenaje quirúrgico. Aseo y
Povidona. ATB tópico puede ser suficiente. Si
compromiso extenso: Flucloxacilina o Cloxacilina VO por
10 días. Hidrosadenitis:Antibióticos sistémicos por vía oral
por un período prolongado, mínimo un mes, con
tetraciclina o doxiciclina. Se puede añadir clindamicina
tópica.

Ectima: Debe ser sistémico con cloxacilina o cefadroxilo

vía oral por 7-10 días Absceso cutáneo: Igual al furúnculo.

Seguimiento
Vigilar la desaparición de las lesiones y la aparición de
eventuales complicaciones (infecciones más profundas o
sistémicas, glomerulonefritis post-estreptocócica.).

30
Prurigo infantil agudo, picaduras Tratamiento

de insectos Educación para evitar las picaduras de insectos (aseo,

fumigación, limpieza de mascotas, insecticidas.). Se
utilizan principalmente antihistamínicos orales para el
manejo del prurito como Clorfenamina, también se
pueden usar corticoides tópicos de baja intensidad. La
Nivel de manejo po médico general: sobreinfección bacteriana requiere tratamiento con
Diagnóstico Específico antibióticos tópicos o sistémicos y descostraje.
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Seguimiento
Aspectos esenciales Se debe seguir la evolución de las lesiones con el fin de
pesquisar en forma oportuna la sobreinfección bacteriana.
 El agente etiológico más frecuente es la
hipersensibilidad a picadura de insecto.
 Se caracteriza por presentar pápulas y vesiculas
muy pruriginosas.
 El tratamiento se basa en el manejo del prurito con
antihistamínicos y evitar la exposición a insectos.

Caso clínico tipo

Niño de 1 año, que presenta múltiples pápulas
eritematosas con vesículas y puntos oscuros en el centro,
algunas excoriadas y con signos de grataje en región
anterior de extremidades superiores, abdomen inferior
también en pies, tobillos y algunas en tórax.

Definición
Brotes de lesiones papulares eritematosas muy
pruriginosas, que se dan en relación a una reacción de
hipersensibilidad más frecuentemente por las picaduras
de insectos (prurigo insectario) o a otros alérgenos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
El agente etiológico más común en el prurigo insectario es
la pulga, pero deben tenerse presente también mosquitos,
el acaro de la sarna, piojos.Afecta principalmente a niños
de 2 a 7 años ya que después se produce una
desensibilización a los antígenos de los insectos. El 90%
de los casos se presenta antes de los 3 años de vida. Es
más frecuente en niños atópicos, sin distinción de sexo o
etnia.

Diagnóstico
Clínica: pápulas eritematosas de 2 a 3 mm de diámetro,
centradas por una vesícula de contenido seroso o un
punto oscuro, cada una rodeada por una pequeña roncha
urticarial. Aparecen en brotes de 8 a 20 pápulas aisladas
distribuidas en tronco y extremidades, muy pruriginosas.
Con el rascado, se rompen formando costras hemáticas
que pueden sobreinfectarse, pueden generar híper o
hipopigmentación residual o impetiginizarse. Por lo
mismo, debido al grataje, es característico el aspecto
polimorfo de las lesiones. Las lesiones suelen persistir 8-
10 días y son frecuentes las recurrencias.

31
  Reacción de fotocontacto por PABA (quemadura
Quemadura solar usando filtro solar).
 Xeroderma pigmentoso
 Protoporfiria eritropoyética

Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Tratamiento
Seguimiento No requiere
Es fundamental la prevención con fotoprotección, con
protector solar SPF 30 o mayor 15-30 minutos previo a la
exposición, y repetir cada 2 horas.
Aspectos esenciales
Manejo de la quemadura: hidratación oral, analgesia (por
 La gravedad depende del tiempo de exposición y ejemplo ibuprofeno 400 a 800 mg 3-4 veces al día en
del tipo de piel del paciente (mientras más clara, adultos, 4-10mg/kg c/6h en niños), evitar sobreinfección
mayor riesgo). bacteriana secundaria, compresas frías y húmedas,
 El tratamiento está basado en analgesia, emolientes, corticoides tópicos en casos más graves. Se
emolientes, frío y corticoides en casos más graves debe evaluar siempre la necesidad de hospitalización
(evaluar hospitalización). según extensión, profundidad y otras patologías
 Radiación UVB es la responsable de las concomitantes, pacientes con quemadura severa en ls
quemaduras. cuales presenten una quemadura extensa, dolor intenso,
 Corresponde a clasificación de quemadura de síntomas sistémicos como fiebre, cefalea, deshidratación,
primer grado. vómitos pueden requerir hospitalización.
 Factor de riesgo para cáncer de piel
posteriormente.
Seguimiento
Caso clínico tipo No requiere

Mujer de 22 años fototipo II con intenso dolor, eritema y

edema en espalda y pecho, refiere historia de exposición
a la luz solar sin foto protección.

Definición
También llamado Eritema solar agudo. Reacción
inflamatoria aguda secundaria a exposición solar, por
radiación UVR natural o artificial. Suele resolverse en 3 a
7 días.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se produce cuando la exposición al sol o a una fuente de
luz ultravioleta excede la capacidad de la melanina, para
proteger la piel. Los UVB son los principales causantes de
las quemaduras solares. Los factores de riesgo son: el
tipo de piel (mayor daño en fototipos bajos), el tiempo de
exposición y las características de la exposición (al
mediodía, mayor altitud, etc). Tiene una prevalencia de 20
a 70% en adultos.

Diagnóstico
Clínico: Eritema brillante confluente circunscrito a las
zonas de piel fotoexpuestas, aparece 3 a 5 horas post-
exposición. Máximo a las 12-24 horas de exposición. Se
desvanece gradualmente 3-7 días con descamación. Se
asocia a dolor intenso, puede haber edema, vesículas o
ampollas. Si el compromiso es extenso, pueden
presentarse síntomas sistémicos (nausea, taquicardia,
calofríos, hipertermia).

Diagnóstico diferencial:

 Reacciones fototóxicas causadas por fármacos

fotosensibilizante (hidroclorotiazida, psoralenos,
AINES, fenitoína, ciprofloxacino, etc).

32

Reacciones cutáneas por drogas
(Rash, Toxidermia fija)
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 El rash maculopapular y la urticaria son las más
frecuentes.
 En la erupción medicamentosa fija aparecen
placas eritemato-edematosas en las mismas
zonas (cara, manos y genitales) cada vez que se
toma el fármaco responsable.
Caso clínico tipo
Paciente de 20 años, con historia de uso reciente de
penicilina benzatina por faringitis estreptocócica hace 72
horas, y antecedente de uso previo, desarrolla exantema
morbiliforme, simétrico, con prurito generalizado.
Definición
Son reacciones cutáneas de muy diversa índole que
aparecen tras la administración de un fármaco. Son las
RAM más frecuentes.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Los mecanismos de producción de muchas de ellas son
desconocidos y pueden desencadenarse por activación
inmunológica o por mecanismos no inmunológicos.
Tipos de Reacciones Inmunológicas:
-Tipo I (IgE) o Hipersensibilidad inmediata: urticaria,
angioedema, anafilaxis (penicilinas).
-Tipo II (IgG) o Citotóxica : púrpura, anemia hemolítica
(penicilinas, metildopa, AINEs).
Tipo III (complejos inmunes): vasculitis o enfermedad del
suero (penicilinas, sulfas, AINEs)
Tipo IV (celular) o Hipersensibilidad retardada:
Exantemas o dermatitis de contacto (penicilinas, sulfas,
otros ATB, AINEs). Reacciones no Inmunológicas: Por
sobredosis, acción tóxica o idiosincrasia.
La mayoría de las RAM cutáneas son por mecanismos de
hipersensibilidad retardada, el rash aparece 2 semanas o
más después de una primera exposición y 48 a 72 horas
después de una reexposición. Los fármacos más
frecuentemente involucrados son: ATB (42%), AINEs
(27%) y drogas que actúan en SNC (10%). Puede afectar
hasta 20% de los pacientes hospitalizados y hasta 40%
de los pacientes ambulatorios, siendo más frecuente en
mujeres.
33
Factores de riesgo: Sexo femenino, historia prvia de
reacción alérgica a fármacos, exposición recurrente a
drogas, factores genéticos.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico más el antecedente de ingesta de
algún fármaco. Pueden haber erupciones exantemáticas,
urticarianas, ampollares o pustulares.
Rash maculopapular: RAM más frecuente. Erupción
máculo-papular eritematosa, pruriginosa, con tendencia a
confluir, de inicio en cabeza, cuello y tronco que luego se
extiende hacia las extremidades de forma simétrica. Es
mediado por inmunidad celular. Más frecuente con
penicilinas, AINEs, sulfamidas, hemoderivados,
antiepilépticos. Si se acompaña de fiebre y compromiso
de órganos internos, se conoce como Síndrome de
Hipersensibilidad a Drogas. Por ello, en caso de
sospecha, se deben pedir exámenes de laboratorio.
Erupción Medicamentosa Fija: Una o varias placas
eritemato-violácea más frecuentemente en cara, manos y
mucosas oral o genital. Provocan sensación urente. Dejan
hiperpigmentación residual. Cada vez que se administra
el medicamento reaparece la lesión en la misma
localización. AINEs, sulfamidas, anticonceptivos y AAS
han sido implicados. Pustulosis exantemática aguda
generalizada: poco frecuente, pústulas estériles no
foliculares en cara y tronco que se extienden a las
extremidades y que provocan posteriormente una
descamación generalizada. Betalactámicos y macrólidos
implicados. Otras formas formas clínicas pueden ser:
Urticaria y angioedema, anafilaxia, vasculitis, eritema
nodoso, reacciones de fotosensibilidad, eritema exudativo
multiforme, necrolisis Epidérmica Tóxica, Síndrome de
Steven Johnson etc.
Tratamiento
Suspender el o los medicamentos potencialmente
responsables, sustituyéndolos por otros equivalentes si
fuera necesario. El tratamiento es de soporte y
sintomático. Una erupción morbiliforme puede no requerir
tratamiento o solo antihistamínicos o corticoides tópicos
para controlar el prurito. Puede ser necesario emplear
corticoides sistémicos si las lesiones son extensas o el
cuadro es grave. Si se sospecha DRESS, o Steven
Johnson – NET, se debe derivar a urgencias para manejo.
Seguimiento
El cuadro debe remitir en 1 a 2 semanas después de la
suspensión del fármaco. En cuadros graves, el
seguimiento es por especialista.

Sarna (Escabiosis)
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Etiología: Sarcoptes scabiei variedad Hominis.
 Lesiones específicas: vesículas perladas, surco
acarino, nódulo escabiótico.
 Tratamiento permetrina 5%. Esquema 3-4-3.
Caso clínico tipo
Paciente de 8 años consulta por presentar pápulas
pruriginosas en muñeca, axilas e ingle. Refiere prurito
principalmente nocturno. Madre refiere que su otro
hermano y ella también están con prurito.
Definición
Infestación parasitaria cutánea producida por el
ácaro, Sarcoptes scabiei variedad Hominis. La cual
provoca prurito intenso (mayor en la noche), suele afectar
la zona interdigital, las muñecas, codos, pliegues axilares
anteriores y posteriores. La lesión específica es el surco
acarino.
plantar), con engrosamiento ungueal, es altamente
contagiosa, NO pruriginosa). Para confirmar puede
ayudar el Ácaro test: es un raspado de piel, luego se
observan bajo microscopio: huevos, formas juveniles,
ácaros hembra, deyecciones. Rendimiento 60-70%. Si
está (+) confirma, si esta (-) no descarta.
Tratamiento
Tratamiento a todos los contactos. Medidas generales:
lavar ropa, sábanas, a 60°C. Objetos no lavables:
ponerlos en bolsas cerradas por 1 semana.
Esquemas de tratamiento: Permetrina 5% crema aplicar
en la noche en todo el cuerpo (desde cuello hasta planta
de pies), mantener por 6-8 hrs y luego bañarse, aplicar por
3 noches seguidas, luego 4 días de descanso y volver
aplicar por 3 noches seguidas (3-4-3).
Alternativa: Vaselina azufrada 6-10% esquema 3-4-3, de
elección en embarazadas. Sarna noruega: esquema 3-4-
3-4 (alternando permetrina con vaselina azufrada, sin días
de descanso). En casos refractarios usar ivermectina oral.
Antihistamínicos para manejo de prurito, aunque no
siempre efectivo.
Seguimiento
Control al término del tratamiento.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Dermatosis especifica del ser humano. Prevalencia en
Chile: 1%. Independiente de raza, sexo, edad. Aumenta
con el hacinamiento y malos hábitos
higiénicos. Transmisión por contacto directo y prolongado
(> 10 min) piel-piel (95%) o contacto ropa-piel (5%). Se
produce la fecundación en la superficie de la piel, luego la
hembra penetra en la epidermis, cavando túneles. Tanto
el ácaro como sus deposiciones pueden causar alergia.

Diagnóstico
Clínico y epidemiológico (antecedente de otro infectado
en grupo habitacional). El síntoma principal es el prurito
nocturno, no cede con antihistamínicos. El inicio del
prurito depende si es primoinfestación (15-50 días) o
reinfestación (24-48 hrs). Lesiones específicas: surco
acarino (túneles producidos por la hembra en el estrato
córneo, ubicados en pliegues principalmente, también
genitales, abdomen y extremidades. En niños
compromiso más extenso: cara, cuero cabelludo y palmo-
plantar), vesículas perladas (entrada de la hembra al
estrato córneo) y nódulos escabiosos (principalmente en
pene y escroto, muy pruriginoso). Otras
lesiones: micropápulas foliculares o nódulos, ambos muy
pruriginosos (por alergia), escamas, nódulos, costras,
excoriaciones por grataje. Complicaciones: Reacciones
alérgicas, piodermitis, Sarna noruega: baja frecuencia, en
personas ancianas o inmunodeprimidas, se caracteriza
por escamas y costras grises, gruesas y adherentes,
generalizadas o localizadas (principalmente palmo-

34
 sifilítico (ampollas palmo-plantares) similar a las lesiones
Sífilis congénita de sífilis secundaria. También pueden haber rash,
caracterizado por exantema maculo-papular, fisuras
periorales y perianales, condiloma lata, lesiones anulares.

Nivel de manejo por médico general: La sífilis congénita tardía se manifiesta después de los 2
Diagnóstico Sospecha. años y lo hace de forma parecida a una sífilis terciaria,
Tratamiento Inicial. siendo lo más frecuente la queratitis intersticial. Ésta, junto
Seguimiento Derivar. a la sordera y los dientes de Hutchinson (separación de
los incisivos con borde inferior en escotadura) forman
la "Triada de Hutchinson". Otros signos son la nariz en
Aspectos esenciales silla de montar, alteraciones en SNC (retardo mental,
convulsiones, ataxia), lesiones osteoarticulares (tibia en
 Infección por Treponema pallidum en el feto. sable, articulación de Clutton), molares en mora, paladar
 Se divide en precoz (más frecuente) y tardía, perforado, maxilar corto, mandíbula prominente, frente
según si los síntomas aparecen antes o después olímpica.
de los 2 años.
 El tratamiento incluye Penicilina Sódica. El diagnóstico es clínico y de laboratorio. Las pruebas no
 Importante recordar la tríada de Hutchinson como treponémicas (VDRL y RPR) deben ser 4 veces sobre el
estigma de sífilis congénita. valor de la madre. Las pruebas treponémicas detectan las
IgM, son útiles solo a partir del año; incluyen el FTA-ABS,
inmunoblot IgM y ELISA IgM. La microscopía de campo
oscuro confirma el diagnóstico.
Caso clínico tipo
Lactante menor de 2 meses, sexo femenino, prematura y
PEG, presenta rinitis persistente, en ocasiones purulenta.
Tratamiento
Al examen físico, presenta fisuras periorales y perianales,
Penicilina sódica, la dosis variando según la edad del
hepatoesplenomegalia y linfoadenopatía generalizada
lactante. Menos de 1 mes paciente asintomático y madre
con terapia óptima: 1 dosis de PNC 50.000 u/kg IM.
Paciente menor de 1 mes que no cumpla una de las
Definición condiciones anteriores se realizará régimen de 10 días
con PNC 50.000u/kg IM dosis única al día.
La sífilis congénita o perinatal es la infección por
Treponema pallidum adquirida por el feto in útero o a Paciente mayor de 1 mes: PNC G 50.000 iv u/kg c/4-6
través del canal del parto. Se divide en precoz y tardía horas por 10 días.
según el inicio de las manifestaciones clínicas (antes o
después de los dos años).
Seguimiento
Etiología-epidemiología-fisiopatología Es de manejo del especialista. Es fundamental la
prevención: es tamizaje universal el VDRL tanto de la
El Treponema pallidum es una bacteria gram negativa que madre durante el embarazo y el parto como del RN.
pertenece a la familia de las espiroquetas. La infección
fetal puede ocurrir a partir de las 16 semanas de
gestación. El riesgo de transmisión es mayor si la madre
adquirió recientemente la infección, principalmente en
etapas tardías del embarazo. En 50% de los casos
producirá abortos, mortinatos, partos prematuros y
muertes neonatales. De los lactantes que sobreviven, un
cuarto no estará afectado, otro cuarto sera seropositivo
asíntomático mientras que la mitad desarrollará la
enfermedad. En Chile, la sifilis congénita tiene una
incidencia de 0,2 por 1.000 nacidos vivos
aproximadamente.

Diagnóstico
-La sífilis congénita precoz (60% de los casos), se
manifiesta antes de los 2 años de edad, los síntomas
aparecen generalmente a los 3 meses de edad, con una
clínica variable, desde un recién nacido asintomático
(60% de los casos) hasta uno con shock séptico (Grave,
edematoso, desnutrido). Habitualmente, el lactante es
prematuro o pequeño para la edad gestacional. En el caso
de pacientes sintomáticos lo más común es:
hepatoesplenomegalia, adenopatías, osteocondrítis,
síndrome nefrótico, meningitis aséptica, rinorrea
persistente (síntomas más precoz) purulenta o
sanguinolenta. Luego aparece el pénfigo

35
  Una fase ampollar: a las 24-48 horas, se forman
Síndrome de piel escaldada por ampollas flácidas con signo de Nikolsky positivo,
que se erosionan fácilmente y se secan.
estafilococos  Una fase descamativa: despegamiento
generalizado, característicamente dejando piel
denudada y brillante. Además puede haber
formación de costras periorificiales, respetando las
Nivel de manejo por médico general: mucosas y edema facial leve.
Diagnóstico Sospecha.
Tratamiento Inicial. El cultivo de las lesiones es poco útil, ya que éstas son
Seguimiento No requiere. producidas por toxinas y no directamente por el
estafilococo. Si necesario, se puede documentar la
infección primaria por estafilococo (por cultivo faríngeo,
Aspectos esenciales conjuntival). La biopsia se realiza sólo si hay duda
diagnóstica.
 Complicación infrecuente de infección por
estafilococos.
 Afecta en su mayoría a lactantes y niños Tratamiento
pequeños.
 Signo de Nikolsky positivo. El tratamiento es con Cloxacilina o Flucloxacilina por vía
 Puede haber conjuntivitis y afectación perioral, sin parenteral. Aporte adecuado de líquidos para evitar la
compromiso de mucosas. deshidratación y analgesia adecuada. Las ampollas
 El tratamiento es con Cloxacilina ev. deben permanecer intactas ya que revierten
espontáneamente y las zonas erosionadas se deben
cubrir con emolientes y gasas. Tratar la sobreinfección
Caso clínico tipo bacteriana si corresponde.

Lactante de 18 meses, consulta por la aparición súbita de

eritema generalizado y ampollas difusas. Impresiona Seguimiento
como un gran quemado. Es internado en la UCI del
hospital pediátrico. Al interrogatorio dirigido, su madre No requiere.
refiere que su hijo presentó hace 3 días cuadro de rinorrea
muco-purulenta.

Definición
Síndrome caracterizado por eritema difuso y exfoliación
de las capas superficiales de la piel, producto de la acción
de toxina epidermolítica de S. Aureus.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Es una enfermedad poco frecuente, causada por el
Staphylococcus aureus II (fagos 55 y 71), que produce
una toxina epidermolítica. Histológicamente, hay un
despegamiento a nivel de la granulosa. Afecta
generalmente a lactantes y niños <5 años, luego de
antecedentes como otitis aguda, por no tener o tener
menos anticuerpos anti-estafilococos.

Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se plantea
ante un paciente, generalmente lactante, con antecedente
de infección por estafilococos (conjuntival, nasofaríngea,
umbilical) y que presenta una fase prodrómica
caracterizada por malestar general, irritabilidad, fiebre,
hiperestesia cutánea.

Luego se identifican 3 fases:

 Una fase eritematosa: eritema escarlatiniforme,

doloroso al tacto, principalmente en zonas de
flexión y periorificiales., con aspecto de
quemadura. No suele afectar palmas ni plantas.
Puede haber conjuntivitis o rinorrea purulenta.

36
Tumores benignos de piel - Queratosis seborreica: Inicialmente máculas planas
pigmentadas (llamadas también lentigos solares), luego
(quistes, lipomas, queratosis se solevantan, de color café claro a negro, con superficie
seborréica) rugosa. Suelen ser múltiples, aparecen en cualquier área
con predominio en espalda y cara. Cuando aparecen
cientos de ellos de manera repentina: sospechar
neoplasia interna (signo de Leser-Trelat). El diagnóstico
es clínico. Se realizará una biopsia sólo si duda
Nivel de manejo por el médico general: diagnóstica.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo Otros tumores benignos: Quistes de Millium (pequeños
Seguimiento Completo perlados de 1-2 mm), Quiste Dermoide (masa fluctuante,
principalmente en cara), Pilomatrixoma (petreo, azulado,
cubierto por piel sana, en niños y jóvenes), el Quiste
Aspectos esenciales Triquilemal (firme y móvil ubicado en cuero cabelludo),
Queloide, Dermatofibroma, Xantogranuloma, Granuloma
 Tumores beningnos muy frecuentes. piógeno.
 Sin riesgo de transformación maligna.
 En general no requieren tratamiento y suelen
extirparse por motivos estéticos. Tratamiento
- Quiste epidérmico: extirpación quirúrgica por riesgo de
Caso clínico tipo complicaciones inflamatorias o razones cosméticas. Si
está infectado, tratar primero con calor local y ATB orales
Paciente de sexo femenino de 60 años, refiere que hace y luego resecar el quiste con su pared completa para
años presenta unas manchitas café claro en las mejillas y evitar recidivas.
el cuello, pero que ahora están solevantadas y rugosas.
- Lipoma: no requiere. Extirpación quirúrgica por razones
cosméticas, molestias o duda diagnóstica.
Definición
- Queratosis seborreica: Eliminar sólo si razones
cosméticas o si síntomas (prurito, hemorragia.) con
Quiste epidérmico: tumor derivado del infundíbulo
nitrógeno líquido, curetaje o extirpación quirúrgica.
folicular, frecuente en hemicuerpo superior.

Lipoma: Proliferación de adipocitos maduros.

Queratosis seborreica: Tumor beningo más común en los
seres humanos, se provoca por proliferaciones de
queratinocitos epidérmicos e infundibulares. Se
caracteriza por pápulas hiperqueratósicas.
Seguimiento
Vigilar eventuales complicaciones de las lesiones y
eventuales recidivas post cirugía.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Quiste epidérmico: Muy frecuentes. Compuestos por una
pared folicular y un contenido queratinoso. Lipoma: tumor
hipodérmico más común. Incidencia 1/1.000.

Queratosis seborreica: Tumor más frecuente beningo en

humanos, se da más frecuentemente en ancianos, sin
predominio de sexo. Se inicia desde los 50 años, aumenta
con la edad. Causa inexplicada (múltiples causas), se
asocia a herencia autosómica dominante.

Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico.

- Quiste epidérmico: Únicos o múltiples, redondeados, 1-

3 cm, consistencia firme, generalmente móviles y en cara,
cuello o tórax, con un poro central (ostium del folículo
piloso original). Suelen crecer gradualmente. Con la
manipulación y trauma pueden inflamarse y/o infectarse.

- Lipoma: Únicos o múltiples, redondeados, de

consistencia blanda, móviles, con piel suprayacente
normal. Crecimiento lento. Asintomáticos, pueden
provocar dolor por compresión nerviosa.

37

Tumores premalignos
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 La Queratosis Actínica es la lesión precancerosa
más frecuente.
 La Enfermedad de Bowen es un carcinoma
espinocelular in situ.
 Ambas lesiones se relacionan con la
fotoexposición y deben extirparse por el riesgo de
cáncer.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo masculino, 68 años, agricultor, consulta
por una herida en la zona de la nuca de 10 años de
evolución, no pruriginosa. Anteriormente había sido
tratado con corticoides pero no logró la remisión de la
lesión. Se toma una biopsia que es informada como
Displasia Queratinocítica Basal o Queratosis Actínica.
Definición
Queratosis Actínica: La queratosis actínica es la lesión
precancerosa más frecuente y la fotoexposición crónica el
procarcinógeno más frecuente, por lo que aparece en
zonas fotoexpuestas. Se caracteriza por pápulas
eritematodescamtivas, hiperqueratósicas, rasposas al
tacto.
se palpan como placas ásperas. Pueden ocasionar dolor
al tacto, prurito o ardor. Su larga evolución y su
localización en zonas fotoexpuestas facilitan el
diagnóstico. Aquellas ubicadas en el labio inferior se
denominas Queilitis Actínica (Zona muy vulnerable por el
sol y tabaco). El diagnóstico es histológico, presentando
una displasia queratinocítica basal.
Enfermedad de Bowen: Se presenta como una placa
escamosa rosada o roja de bordes netos, levemente
descamativa o costrosa, simula un eccema o psoriasis y
su crecimiento es muy lento. El diagnóstico es histológico.
Puede ser una complicación de la queratosis actínica.
Tratamiento
Estas lesiones pueden tratarse con crioterapia,
electrocoagulación o cirugía. Rasurado o curetaje es
mejor en lesiones externas. Para lesiones múltiples y en
aquellas subclínicas, 5-fluorouracilo. Otras alternativas:
Imiquimod tópico, crioterpia, fenfermedototerapia.
Seguimiento
El médico general debe hacer un seguimiento completo a
estas lesiones, ya que pueden degenerar en un cáncer
espinocelular. Se deben derivar para su extracción por el
riesgo de transformación en cáncer. El paciente debe
instruirse en fotoprotección y revisión completa cada 6
meses, buscando segundos primarios.

Enfermedad de Bowen: Forma especial e infrecuente de

carcinoma espinocelular in situ. Cuando ésta se presenta
en el glande se denomina eritroplasia de Queyrat.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
La Queratosis actínica es muy frecuente en nuestra
población, ya que estamos expuestos a una gran cantidad
de rayos UVA y UVB, los cuales son sus principales
gatillantes. Afecta a mayores 50 años y ancianos, más
frecuente en hombres que en mujeres. 20 a 25% puede
degenerar a carcinoma espinocelular. El porcentaje de
progresión a cáncer es de 0.03 a 20%

La Enfermedad de Bowen se relaciona con la

fotoexposición crónica, también con la intoxicación
crónica con arsénico, la radioterapia, el VPH. Ocurre
predominantemente en mujeres, en general, mayores de
60 años. En el 3% de los casos, evoluciona a carcinoma
invasivo.

Diagnóstico
Fundamentalmente clínico + Histopatológico

Queratosis Actínica: Maculopápulas eritematosas a veces

blanquecinas. Muchas de estas lesiones no se ven, sino

38
 de alarma de posible obstrucción de vía aérea: prurito
Urticaria aguda intenso palmoplantar, angioedema en mucosa oral,
dificultad respiratoria. . En urticaria física, se puede
observar eldermografismo (aparición de habones locales
en piel sometida a roce). En caso de urticaria crónica o
Nivel de manejo por médico general: recidivante, se realizará mayor estudio: exámenes
Diagnóstico Específico generales, ANA, crioglobulinas, serologías virales, prick
Tratamiento Completo test.
Seguimiento Completo

Tratamiento
Aspectos esenciales
Suprimir gatillante y tratar los síntomas. Pilar del
 Urticaria aguda, es la que tiene < 6 semanas de tratamiento: antihistamínicos H1 (clorfenamina,
evolución. loratadina, desloratadina, hidroxizina, etc) por 1 a 2
 Lesión elemental: habón que dura <24 horas semanas, aunque cedan antes las ronchas para evitar
 Principal molestia: Prurito. recaída. En casos severos o con angioedema de mucosas
 Diagnóstico es clínico. se pueden usar corticoides sistémicos en dosis bajas.
 Tratamiento consiste suspender gatillante y
antihistamínicos.
Seguimiento

Caso clínico tipo Si la urticaria no responde a tratamiento y se prolonga

más de 6 semanas, es una urticaria crónica. Se deben
Paciente de sexo femenino de 25 años. Refiere cuadro de pedir exámenes y derivar a especialista.
4 hrs de evolución de habones pruriginosos en tronco y
extremidades superiores, asociado a consumo de
pescado en horas previas.

Definición
Reacción inflamatoria cutánea caracterizada por ronchas
de duración menor a 6 semanas causadas por un
gatillante agudo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Su etiología puede ser diversa: infecciones, picadura o
mordedura de insectos, alimentos (incluyendo
preservantes y aditivos), medios de contraste, fármacos
(antibióticos, AINES, IECA), transfusiones, agentes
físicos (frío, sol, presión) o idiopático. Tiene una
prevalencia de un 20% de la población general. La
Urticaria aguda es la forma más frecuente de las
urticarias.

Fisiopatología: Mecanismo de hipersensibilidad inmediata

(o mediado por IgE). La degranulación de mastocitos
produce la liberación de histamina, que conlleva a edema
dérmico.

Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, caracterizado por habones
(ronchas) eritematosas y edematosos (placas
eritematosas circunscritas), en cualquier parte del cuerpo,
siendo más frecuente en tronco, de milímetros a
centrímetros de tamaño. Están asociados a prurito
intenso, que es variable según el paciente al igual que el
número o el tamaño de las ronchas. La duración de cada
roncha es menor a 24 hrs, por lo general 1-6 hrs, las
cuales no dejan marcas. Como van apareciendo en
diversas áreas sucesivamente, el paciente tiene una
impresión de continuidad del trastorno.

La urticaria aguda puede acompañarse de angioedema

(edema en dermis profunda y subcutáneo). Buscar signos

39

Verrugas, herpes simples, herpes
zoster, moluscos
Nivel de manejo por el médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Lesiones por herpes: lesión elemental vesículas
sobre base eritematosa.
 Riesgo de VPH: potencial carcinogénico (serotipo
16 y 18).
 Condilomas acuminados: descartar otras ITS.
 Moluscos son frecuentes en niños, se tratan con
curetaje.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo femenino, con antecedentes de artritis
reumatoide, consulta por dolor urente en región dorsal
derecha. Al examen físico se observan múltiples vesículas
sobre fondo eritematoso en región dorsal derecha a la
altura de la séptima costilla. No sobrepasa la línea media.
Definición
Verrugas: pápulas o placas generalmente de superficie
irregular producidas frecuentemente por la infección por
virus papiloma humano (VPH).
Molusco contagioso: pápula de 1 a 2 mm indolora.
Causado por el virus del molusco contagioso (VMC-1)
Virus herpes: lesiones vesiculares sobre fondo
eritematoso, por infección por virus herpes simples tipo 1
o 2 (VHS 1 y 2).
Herpes zoster: lesión vesiculares producto de la
recurrencia de la infección por virus varicela-zoster (VVZ).
Moluscos contagiosos: pápulas color piel producto de
infección por poxvirus.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
VPH: Transmisión por contacto directo. Periodo de
incubación: promedio 3 meses. Afecta 7-10% de la
población. Genotipos 16, 18 con rol carcinogénico (cáncer
cervicouterino, vulvar, peneano, anal).
VHS tipo 1 y 2: tipo 1: afecta cabeza y cuello,
seroprevalencia en Chile > 90%, el 80% provoca herpes
extragenital. Tipo 2: se considera ITS, afecta
principalmente la región genital y perianal. Transmisión es
por contacto directo. Primoinfección: en ambos 95-99%
asintomática. Incubación 2-12 días. Según el tejido
afectado, la primoinfección puede manifestarse como:
gingivoestomatitis (principalmente tipo 1),
queratoconjuntivitis, herpes genital (principalmente tipo
2), meningoencefalitis, panadizo herpético, eczema
herpético. Luego permanece latente en neurona del
40
ganglio sensitivo, hasta su reactivación. Puede
reactivarse por presencia de fiebre, menstruación,
exposición solar, estrés, otros.
VVZ: Transmisión por vía respiratoria y por contacto
directo. Periodo de incubación promedio 2 semanas hasta
21 días. Es contagioso desde el 2do día antes que
aparezcan las lesiones hasta que todas las lesiones estén
en costra. La varicela es la primoinfección; la reactivación:
el herpes zoster. Se presenta con mayor frecuencia en >
45 años e inmunocomprometidos. Prevalencia: 20%.
Molusco contagioso: Infección producida por virus
molusco contagioso de la familia Poxvirus, su transmisión
ocurre por contacto directo o fómites, con posible
diseminación por autoinoculación. Incubación es de 2 a 7
semanas. Afecta principalmente a niños (3-16 años),
especialmente a portadores de dermatitis atópica, y a
niños que frecuentan piscinas. En adultos se considera
ITS.
Diagnóstico
VHS tipo 1 y 2: fundamentalmente clínico.
Gingivoestomatitis herpética: cuadro febril, < 5 años,
múltiples vesículas en mucosa oral muy dolorosas, que
curan en 8-12 días sin dejar cicatriz, edema de encías,
adenopatías generales, CEG. La recurrencia se presenta
como herpes labial. El herpes genital se manifiesta en
mujeres como una vulvaginitis vesiculoulcerosa; en
hombres: erosiones balanoprepuciales con adenopatías
regionales. Las recurrencias son menos sintomáticas.
Ambos cuadros pueden presentar dolor, prurito,
parestesia, disuria. Pueden ser útiles el test de Tzank, la
PCR, la IFD, el cultivo con tipificación.
VVZ: clínico. Dolor radicular unilateral urente, luego
aparece una erupción pápulo-vesicular sobre base
eritematosa, evoluciona a costras en 1-2 semanas.
Ubicaciones más frecuentes: intercostal y cervicobraquial.
En inmunosuprimidos produce lesiones necróticas,
compromete varios dermatomas, y puede generalizarse
por vía hematógena. Complicaciones: neuralgia post
herpética, queratitis/uveitis, parálisis facial, diseminación.
Puede utilizarse pruebas de diagnóstico viral o Test
Tzank.
VPH: Clínico. Verrugas vulgares: pápulas queratósicas
con superficie gris y rugosa, más en dorso de las manos
y dedos. Verrugas planas: pápulas lisas, rosadas, en cara,
antebrazos, dorso de las manos. Verrugas plantares: en
mosaíco (superficiales, indoloras) o profundas (en zonas
de apoyo, tumores endofíticos dolorosos con puntos
negros hemorrágicos en superficie). Condiloma
acuminado: vegetaciones genitales con superficie
verrucosa. Moluscos: clínico. Pápulas blanquecinas o
color piel, únicas o múltiples con umbilicación central, de
1 a 15 mm, a veces sobre base eritematosa. Ubicadas en:
cara (en niños) cuello, axila y región genital (en adultos).
Lesiones diseminadas en pacientes VIH.
VMC-1: Diagnóstico clínico. Corresponde a una pápula de
1 a 2 mm indolora, que puede crecer hasta convertirse en
un nódulo, a veces umbilicada en el centro, puede ser
única o múltiples, sin reacción inflamatoria. Al
comprimirse puede salir un material blanquecino llamado
“cuerpo del molusco”, que es altamente contagioso.
Puede diseminarse por autoinoculación, que se ve
facilitada en inmunodeprimidos.
Tratamiento
VHS tipo 1 y 2: analgesia. Primoinfección: Aciclovir 400
mg c/8 hrs por 7 días (niños: 10 mg/kg/dosis c/8 hrs por 7
días), Valaciclovir 1 gr c/12 hrs por 7 días. Recurrencia:
Aciclovir 400 mg c/8 hrs por 5 dias, Valaciclovir 2 g c/12
hrs por 1 vez. 'VVZ: Analgesia, Aciclovir 800 mg vo 5
veces al día o Valaciclovir 1 gr vo c/8 hrs por 7 días. En
inmunocomprometidos: tratamiento endovenoso.

VPH: 2/3 de las verrugas remiten espontáneamente en 1-

2 años. No existe tratamiento único eficaz y seguro, todos
tienen tasa de fracaso alrededor de 10%. Tratamientos
aplicados por paciente: podofilotoxina 0,5%, imiquimod
crema 5%. Aplicados por el profesional: crioterapia con
Nitrógeno liquido, podofilino 10-30%, acido tricloroacético
80-90% (de elección en embarazada), cirugía. Si hay
condilomas acuminados, descartar otras ITS.

Moluscos: Lesiones autolimitadas pero en curso tórpido

se tratan. Tratamiento más utilizado y efectivo es el
curetaje. Otros métodos: nitrógeno líquido, electrocirugía,
podofilotoxina 0,5%, imiquimod.

Seguimiento
VHS tipo 1 y 2, VVZ: Control al término del tratamiento
para evaluar involución del cuadro y descartar
complicaciones (sobreinfecciones, neuralgia post
herpética en herpes zoster.).

VPH y Moluscos: derivación a la falta de respuesta a

tratamiento.

41
 peribucales, en zonas de extensión y roce, pliegues,
Vitiligo genitales. Según la extensión se describe la forma
localizada (incluyendo el vitíligo focal y el vitíligo
segmentario) y la forma generalizada que incluye
el vitiligo vulgar (el más frecuente), el acrofacial y el
Nivel de manejo por médico general: universal, con completa despigmentación cutánea. Los
Diagnóstico Sospecha. pacientes pueden también presentar áreas circunscritas
Tratamiento Inicial. de pelo blanco (poliosis), alopecia areata, nevos con halo,
Seguimiento Derivar. afectación ungueal y uveítis.

Aspectos esenciales Tratamiento

 Forma más común: Vitiligo generalizado vulgar.
 Alta asociación a trastornos autoinmunes.
 Diagnóstico clínico.
 Importancia de la fotoprotección.
Caso clínico tipo
Paciente, sexo femenino, de 26 años, sin antecedentes
mórbidos, consulta por apariciones de manchas blancas
bien delimitadas, en mentón y cuello en zona anterior, no
pruriginosas y expansivas. Refiere estrés intenso en los
últimos meses.
El vitíligo es una enfermedad crónica con alta repercusión
estética y psicológica. Su manejo incluye: filtros solares
FPS mayor a 30, cobertura cosmética, repigmentación de
máculas locales con glucocorticoides,
inmunomoduladores tópicos; para máculas generalizadas
se prefiere la fototerapia. Otras opciones: trasplante
autólogo de piel sana, despigmentación para lograr una
piel de color uniforme con previo fracaso de
fotoquimioterapia en vitíligo extenso.
Seguimiento
Por especialista.

Definición
Trastorno adquirido y crónico, relativamente común. Se
caracteriza por máculas hipopigemntadas bien definidas
en la piel. Biopsia muestra pérdida de melanocitos
epidermales.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Es la causa más frecuente de despigmentación. No
tiene predominio de sexo ni raza, edad de presentación
entre los 10 y 30 años, tiene una prevalencia de 0.1-2%
en niños y adultos. En 25% de los casos, hay
antecedentes familiares.

Hay diversas teorías de su patogenesis, se cree que

la acromía se debe a la desaparición de los melanocitos
por fenómenos autoinmunes (teoría más aceptada) o por
la síntesis (teoría nerviosa) o la ausencia de eliminación
(teoría autocitotóxica) de productos tóxicos. Los pacientes
con vitíligo tiene mayor incidencia de enfermedades
autoinmunes como: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad
de Graves, enfermedad de Addison, anemia perniciosa,
síndromes autoinmunitarios poliglandulares I y II.

Diagnóstico
En la mayoría de los casos basado en la historia clínica,
se puede ayudar con lámpara de Wood en pacientes con
piel muy pálida (Se nota áreas despigmentadas de azul-
blanco brillante). El paciente relata la aparición de
manchas despigmentadas en relación a sitios de traumas
(fenómeno de Koebner), períodos de estrés o reacción de
eritema solar.

Al examen físico, las lesiones son máculas progresivas

adquiridas en piel indemne de color blanco tiza, miden
entre 5 mm-5 cm o más, bilaterales (en general
simétricas), asintomáticas o levemente pruriginosas, bien
delimitadas en zonas típicas: periorbitarias,

42
 MÓDULO 7: Dermatología, Oftalmología y ORL

Oftalmología
Estrabismo Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es un trastorno frecuente,afecta al 4% de los< 6 años. De los
Nivel de manejo del médico general:
niños que tienen estrabismo, 30-50% desarrollarán amblio-
Diagnóstico Específico
pía. En Chile afecta aprox. 1% de la población, de los cuales
Tratamiento Inicial
8% requerirá cirugía. Esta condición puede ser causada por
Seguimiento Derivar
alteraciones neuromusculares idiopática (60-65%), de los sis-
temas supranucleares (controlan el paralelismo de los ojos),
también por alteraciones de la refracción o acomodativos
Aspectos Esenciales (15-20%), (hipermetropía: se produce una excesiva acomo-
dación, con convergencia excesiva), problemas sensoriales,
• Patología GES, tratable. por lesión orgánica que impida una correcta agudeza visual
• Toda desviación ocular después de los 4 meses debe (foco de coriorretinitis, retinoblastoma, etc.) ó por alteracio-
considerarse patológica y debe derivarse (sobretodo las nes mecánicas con anomalías anatómicas o motoras en los
permanentes) músculos o vainas. Son más frecuentes en niños con discapa-
• Siempre realizar rojo pupilar y test de hirschberg en la cidad mental (Sd Down, Parálisis cerebral), en prematuros y
evaluación de cualquier niño. en niños con antecedentes familiares de estrabismo.
• Estrabismo causa ambliopía que es irreversible.
• Estrabismo en niños puede ser señal de retinoblastoma.
Diagnóstico
Caso Clínico Tipo No hay screening. La pesquisa se basa en la sospecha de pa-
dres, médicos generales, pediatras, enfermeras, etc.
Paciente de 4 meses es traído a su consulta porque los pa- Test de Hirschberg: Observación del reflejo que produce en
dres notan desviación permanente de ojo derecho hacia la córnea una fuente luminosa ubicada a 33 cms. de ella. Am-
afuera. ¿Cuál es su conducta? bas luces debiese caer al centro de la pupila.

Test de la oclusión (cover test):

Definición
Alteración en la alineación de los ejes visuales. Afecta no sólo
la estructura y fisiología muscular, sino también a las relacio-
nes retinianas y fenómenos de integración a nivel de SNC.
Esto impide fijar la mirada de ambos ojos en un mismo punto
en el espacio, lo que ocasiona una visión binocular incorrecta
que puede afectar adversamente en la percepción de la pro-
fundidad, distinguiéndose: Foria: desviación latente, Tropia
Desviación manifiesta.
• CT alternante. Dirá si hay o no desviación y en qué senti-
do, pero no dirá si es una foria o una tropía.
• CT intermitente. Dirá si la desviación pesquisada en el CT
alternante se trata de una foria o de una tropía.
En general, no tiene corrección espontánea.
La Guía GES recomienda derivación a oftalmólogo a todo
niño entre 0 y 9 años que presente:
• anormalidad en la alineación ocular
• anormalidad en motilidad ocular
• posición viciosa de la cabeza (tortícolis).

La oportunidad depende de la edad del niño:

• Menores de 18 meses: antes de 30 días
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• De 18 meses a 6 años: antes de 60 días
• Mayores de 6 años: antes de 90 días.

Tratamiento
Médico: Lentes ópticos (endotropia acomodativa pura), sello
ocular, ejercicios ortópticos. Seguimiento <18m: c/ 60 días;
18m- 6 a: c/ 3 meses; >6 a: c/4 meses.

Cirugía: seguimiento 48 horas, 7 días y 30 días después de

la cirugía.

Seguimiento
Por especialista

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Tumores de Órbita
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Las lesiones benignas son las más frecuentes
• Por afectar ciertas estructuras orbitarias, los tumores be-
nignos pueden tener comportamiento agresivo
• Se presentan como exoftalmia
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino, de 5 años de edad con ante-
cedentes de neurofibromatosis tipo I, consulta por cuadro
caracterizado por exoftalmia unilateral de rápida evolución
acompañada de eritema y aumento de calor local en ojo de-
recho.
Definición
Crecimiento anormal de tejido dentro de la cavidad orbita-
ria, generalmente de carácter benigno, que puede afectar
tanto a adultos como a niños. Pueden ser lesiones primarias
o secundarias.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Tumores infantiles:
• Benignos: Gliomas del nervio óptico (presentan compor-
tamiento agresivo por las estructuras afectadas), tumores
vasculares (angioma capilar) y tumores quísticos (congé-
nitos, el más frecuente es el quiste dermoide)
• Malignos: Rabdomiosarcomas
• Metastasis: Neuroblastoma, sarcoma de Ewing y nefro-
blastoma
Tumores del adulto:
• Benignos: Tumores vasculares (angioma cavernoso, prin-
cipal causa de exoftalmo tumoral en adulto), meningio-
mas (recidivantes y de gran extensión), tumores de los
senos paranasales (mucocele y osteoma) y adenoma me-
somorfo (tumor más frecuente de la glándula lagrimal)
• Malignos: Linfomas, tumores de los senos paranasales
(epiteliomas), carcinoma de la glándula lagrimal
• Metástasis: Carcinoma de mama y carcinoma de pulmón.
Los tumores benignos son más frecuentes que los malignos.
3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
El tumor infantil benigno más frecuente es el hemangioma
capilar y el maligno, el rabdomiosarcoma. En los adultos, el
tumor benigno más frecuente es el hemangioma cavernoso,
mientras el maligno es el linfoma.
Clínica
Los tumores orbitarios mayores a 1cm provocan exoftalmo,
desplazamientos del globo ocular, diplopía y dolor a la mo-
vilización del ojo (siempre debe descartar hipertiroidismo:
Causa de exoftalmia más frecuente). Pueden afectar los mús-
culos rectos orbitarios, causando ptosis o alteraciones de
motilidad.
Tumores infantiles:
• Gliomas del nervio óptico: Histológicamente benignos
(hamartomas), pero de comportamiento a veces agresi-
vo por afectar al quiasma, a la región hipotalámica o al
tercer ventrículo. El 30% de los casos aparece en contex-
to de una neurofibromatosis tipo I. Generan exoftalmo y
aumento de tamaño del agujero óptico.
• Rabdomiosarcoma: Generan exoftalmos de rápida evo-
lución y signos inflamatorios.
• Tumores quísticos: Se encuentran presentes desde el na-
cimiento. Provocan exoftalmos o pueden protruir a tra-
vés de la conjuntiva. Están conformados de grasa, pelos
y sebo.
Tumores del adulto:
• Angioma cavernoso: Tumor vascular, puede llegar a obs-
truir el nervio óptico produciendo ceguera.
• Tumores linfomatosos: Originados en el tejido linfoide
conjuntival. Formado por linfocitos B, puede presentarse
con afección difusa o localizada. En casos avanzado pue-
de comprometer el nervio óptico y globo ocular.
• Tumores de glándula lagrimal: Desvían el ojo en direc-
ción inferonasal.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico. Frecuentemente, el diagnóstico
se ayuda de la imagenología, como TC o RNM, pero el diag-
nóstico definitivo (y su manejo ulterior) requiere biopsia.
Es importante siempre tener en cuenta los diagnósticos di-
ferenciales, los cuales incluyen causas de seudoproptosis
como alta miopía o enoftalmos del ojo contralateral.
Tratamiento
Por especialista.
Existe indicación de tratamiento en las lesiones malignas y
las de carácter agresivo. Los rabdomiosarcomas se tratan con
radioterapia y quimioterapia asociada. Los linfomas tienen
tratamiento radioterápico. Los mesangiomas y tumores de
senos paranasales tienen indicación quirúrgica.
Seguimiento
Por especialista. Derivar.

Autor / Editor Año

Macarena Gajardo 2017

4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Disminución de la Visión (Lenta
Versus Súbita)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Pérdida de la agudeza visual de forma súbita es una si-
tuación clínica de urgencia.
• La instauración de disminución de la visión permite
orientar a la etiología.
• El tratamiento variará dependiendo de si la disminución
visual es lenta o súbita.
Caso Clínico Tipo
Paciente hombre, de 60 años, con antecedentes de DM tipo
2 IR de larga data mal tratada, consulta por presentar pérdida
brusca de la visión (instaurada en solo minutos), en uno de
sus ojos. No presenta dolor u otros síntomas acompañantes.
Definición
Pérdida parcial de la visión. Pudiendo tener agudeza visual
severamente reducida, campo visual significativamente obs-
truido, sensibilidad al contraste, o los tres.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Para lograr una visión clara, la luz debe seguir un camino sin
obstáculos desde el frente hasta la parte posterior del ojo.
Las alteraciones en la función de cualquiera de las estructu-
ras a lo largo de la vía visual pueden causar pérdida de visión.
• La disminución de la visión lenta y progresiva afecta en
general a pacientes de mayor edad por lo que su pre-
valencia también ha ido aumentando (la disminución de
la visión ocupa el segundo lugar en prevalencia tras los
problemas osteoarticulares en el adulto mayor).
• Las causas agudas de disminución de la visión también
son más prevalentes en personas de edad avanzada,
aunque por lo variado de su etiología el rango de eda-
des en este aspecto es más heterogéneo.
Clasificación:
1. Disminución De Transparencia De Los Medios Ópticos:
cataratas, opacidades vítreas, leucomas.
2. Defectos Campo Visual Central: DMRE, retinocoroiditis
5
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
maculares, distrofia de conos, stargard, lesiones vía óp-
tica.
3. Defecto Campo Visual Periférico: glaucoma avanzado,
retinitis pigmentosa, panfotocoagulación y enfermeda-
des neurológicas
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico.
Se debe detallar:
• Inicio del síntoma, si se presentó de forma brusca o pro-
gresiva.
• Se acompaña o no de dolor.
• Afecta a uno o ambos ojos.
• Patologías o comorbilidades del paciente.
• Otros síntomas o signos acompañantes.
• Uso de fármacos.
Examen oftalmológico comprende:
• Inspección general: señalando eritema, epifora y/o foto-
fobia.
• Medición de la agudeza visual: con tablero de Snellen o
cuenta dedos.
• Examen ocular externo.
• Confrontación de campo visual, la reactividad pupilar a
la luz, reflejos.
• Examen de la motilidad ocular
• Examen del fondo de ojos
Con lo anterior ya se debería orientar el diagnóstico y la ne-
cesidad de derivación ( ver anexo ).
Según velocidad de progresión:
A. Pérdidas bruscas de visión de un ojo deben hacer sos-
pechar hemorragia vítrea, trombosis de la vena central de
la retina, desprendimiento retinal, obstrucción de la arteria
central de la retina, neuritis óptica, maculopatía hemorrágica
o exudativa, coroiditis, alteraciones corticales, úlcera corneal,
uveítis, escleritis o glaucoma agudo.
B. Pérdidas progresivas o lentas de la visión de uno o ambos
ojos puede ser causado por ametropías, cataratas, enferme-
dades crónicas de la retina (como la degeneración macular
relacionada con la edad [DMRE] o la retinopatía diabética),
glaucoma crónico de ángulo abierto, miopía degenerativa,
enfermedades crónicas corneales, entre muchas otras cau-
sas.
Tratamiento
En general las causas agudas requieren derivación inmediata
y tratamiento de urgencia.
Las causas progresivas o lentas requieren más bien de un
manejo médico, este será específico según la etiología.
Opciones de tratamiento incluyen: fármacos, fotocoagula-
ción con láser, entre otras.
Seguimiento
Derivar. El objetivo es que la disminución de la visión no sea darán a utilizar su visión restante. Como modificaciones a su
permanente o bien que esta sea mínima. De no ser esto po- ambiente para maximizar su visión. Educación en prevención
sible se ayuda al paciente a encontrar técnicas que le ayu- de accidentes.

Autor / Editor Año

Roberto Rodríguez O. 2016

6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 • El humor acuoso es producido por el cuerpo ciliar, fluye
Glaucoma Agudo a través de la pupila, alcanza el ángulo de la cámara an-
terior y sale del ojo. El equilibrio entre la producción y
el drenaje de fluido determina la presión intraocular (ver
Nivel de manejo del médico general: anexo).
Diagnóstico Sospecha • Bloqueo pupilar; adhesión del cristalino a la pupila.
Tratamiento Inicial • Bloqueo por inserción del iris por inserción anatómica
Seguimiento Derivar anormal.

Estos factores por si solo o juntos producen drenaje insufi-

Aspectos Esenciales ciente del humor acuoso, con aumento de la presión intrao-
cular (PIO) y daño progresivo al nervio óptico.
• Es una situación clínica de urgencia por posible perdida
de visión.
• Tratamiento debe ser inmediato con hipotensores, corti- Diagnóstico
coides y mióticos para romper el bloqueo.
• Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para Los síntomas son progresivos según el nivel de presión in-
disminuir el riesgo de recurrencia. traocular.
• Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a
50 años y la presencia de cristalino. PIO Normal es entre 8 a 21 mm Hg. En glaucoma agudo a
menudo es ≥30 mmHg. Si supera los 80-90 mmHg, se co-
lapsa la arteria central de la retina, provocándose isquemia
Caso Clínico Tipo retiniana generando daño irreversible con posterior atrofia
retiniana.
Mujer de 56 años, llega al SU por presentar gran dolor ocu-
lar, visión con halos de colores y ojo rojo, acompañados de
Síntomas Signos
cefalea y náuseas. Al examen, hay disminución de la agudeza
• Mucho dolor. • Edema corneal.
visual y dureza pétrea del globo ocular.
• Compromiso del estado • Ojo rojo de tipo
general. profundo.
• Gran sensación de males- • Gran dolor a la palpa-
Definición tar. ción del ojo afectado.
• Cefalea intensa hemicrá- • Dureza pétrea globo
Neuropatía óptica que se acompaña de pérdida del campo nea. ocular.
visual progresivo, debido a estrechamiento o cierre del án- • Síntomas vegetativos • Midriasis media arre-
gulo de la cámara anterior. (náuseas y vómitos). activa.
• Visión con halos de colo- • Presión intraocular
res. elevada.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología • Dolor territorio trigémino. • Disminución de agu-
deza visual.
No existe una etiología clara, se presenta por lo general en
personas con una predisposición anatómica:
Al momento de diagnóstico precisar inicio, duración y seve-
• Antecedentes familiares. • Medicamentos;
ridad de síntomas, posible embarazo, medicamentos en uso
• Mayores de 50 años. especialmente los
y alergias.
• Hipermétropes. dilatadores oculares,
• Ascendencia Asiáticos. descongestionantes,
*Un defecto pupilar aferente puede significar glaucoma asi-
• Sexo femenino. medicamentos para
métrico de moderado a avanzado*.
el mareo, agentes
adrenérgicos, antipsi-
cóticos, antidepresi-
vos y agentes antico- Tratamiento
linérgicos.
Inmediato, es siempre médico.
• Sistémico Acetazolamida 500 mg oral + Manitol IV 10% -
• En chile se estima 1,9% de la población >17 años declaró 20% + Gotas oftálmicas:
episodio de glaucoma (no especificado). • Tetracaína 0.5%
• Es la segunda causa de ceguera en el mundo después • Fluoresceína 1 % - Tropicamida 0.5%
de la catarata. • Pilocarpina 2% o 4%
• Atropina 0.1 – 0.5 - 1%

7
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Prednisolona 0.5% - 1 %
• Timolol 0.25% o 0.5% Latanoprost 50µg/mL.

Derivar para posteriormente realizar una iridotomía bilateral

profiláctica.
Si no se trata pueden resolverse espontáneamente pero con
remisión.
No usar análogos de las prostaglandinas porque aumentan
la inflamación. Tampoco α-adrenérgicos no selectivos pue-
den aumentar aún más el bloqueo por midriasis.

Seguimiento
Derivar.

Anexo

Autor / Editor Año

Roberto Rodríguez 2017

8
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Parálisis III Par + Midriasis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La midriasis es el elemento semiológico diferenciador
entre un III par completo e incompleto.
• La principal causa de III par completo es un aneurisma de
la carótida intracraneal.
• Requieren pronta derivación a especialista para descar-
tar o confirmar causa.
Caso Clínico Tipo
Paciente sexo masculino de 67 años con antecedentes HTA
de larga data. Consulta por cuadro de diplopía y caída del
párpado derecho. Al examen físico se constata la presencia
de ptosis palpebral, exotropia y midriasis derecha.
Definición
Este tema está circunscrito dentro de las parálisis oculomo-
toras, y se caracteriza por presentar compromiso motor prin-
cipalmente (en caso de ser parálisis incompleta) o agregar
midriasis (en caso de ser completo).
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Diagnóstico
Clínico, siendo un cuadro caracterizado por la presencia de:
diplopia, ptosis palpebral, extrópia y midriasis. Este puede
presentarse de forma súbita o progresiva dependiendo la
causa del daño.
El compromiso motor (músculos elevador del párpado, recto
superior, recto medio, recto inferior y oblicuo inferior) impide
la movilidad normal del ojo ipsilateral, generando la diplopía
y ptosis palpebral. Por predominio del músculo recto lateral
(inervado por el VI par), ocurre la exotropia. La midriasis es el
aspecto semiológico principal, el cual diferencia la parálisis
completa de la incompleta. Por la distribución periférica de
las fibras parasimpáticas en el III par, orienta probablemente
a una causa compresiva (requiere rápida intervención).
Ante la presencia de dolor intenso, descrito por el paciente
como “la peor cefalea de su vida”, sospechar en la presencia
de una hemorragia subaracnoídea. Un dolor de menor inten-
sidad puede orientar a alguna causa isquémica o compresiva
la cual se diferenciará por la presencia de midriasis.
Esta patología requiere una pronta derivación al especialista
para determinar causa y tratamiento.
Tratamiento
• Lágrimas artificiales para evitar queratitis por exposi-
ción.
• Ocluir ojo comprometido.
• Derivar a especialista.
Seguimiento
Por especialista.

El III par craneal es responsable de la inervación del músculo

elevador del párpado, recto medio, recto superior, recto infe-
rior, oblicuo inferior y esfínter pupilar (fibras parasimpáticas
que viajan a través de él). La parálisis de éste puede deberse Autor / Editor Año
a lesiones desde su origen en el núcleo oculomotor hasta Paz Molina 2017
los músculos extraoculares, las que podemos clasificar en 2
causas principales:

• Enfermedades vasculares: principalmente por DM 2 o

HTA, que afectan la microvasculatura. En general son re-
versibles y afectan las fibras motoras. Generan una pará-
lisis incompleta.
• Compresión extrínseca: La principal causa es la existen-
cia de un aneurisma de la carótida intracraneal, luego tu-
mores y finalmente inflamaciones intracraneales. Gene-
ra parálisis completa debido a que comprime las fibras
parasimpáticas del nervio, que viajan por la periferia e
inervan al constrictor de la pupila, generando midriasis
permanente.

9
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Úlcera Corneal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Corresponde a una lesión de la córnea que reviste gra-
vedad
• Puede dejar secuelas y debe ser derivada a un oftalmó-
logo inmediatamente
• El manejo es según la etiología
• La causa más frecuente es una úlcera bacteriana secun-
daria a trauma mínimo
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo masculino, 25 años, usuario de lentes de
contacto, refiere que hace una semana “ve nublado” y el día
de ayer comenzó fotofobia y dolor ocular que no cede con
lágrimas artificiales. Al examen con luz azul de cobalto y fluo-
resceína se observa lesión corneal. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?.
Definición
También llamada queratitis ulcerativa. Corresponde a una
lesión de la córnea que involucra al epitelio y la membrana
de Bowman (estroma). Pueden comprometer la visión y dejar
secuelas. Sus características, cuadro clínico y gravedad de-
penderán de la etiología de la lesión.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Las úlceras corneales suelen ser causadas principalmente
por una infección. Existen además otras causas como las
abrasiones, cuerpos extraños, cierre inadecuado de los pár-
pados, ojos severamente secos, enfermedades alérgicas y
trastornos inflamatorios.
Las etiologías más frecuentes son:
• Bacterianas: Se asientan sobre lesiones epiteliales pre-
vias, generalmente erosiones traumáticas que se so-
breinfectan con S. aureus, neumococo, estreptococo,
pseudomonas, moraxella, etc. Factores de riesgo para
adquirirla son infección crónica de anexos oculares, en-
fermedad corneal subyacente (traumas), ojo seco, uso de
lentes de contacto, queratopatía por exposición, inmu-
nosupresión, diabetes y edad avanzada.
• Virales: Principalmente producida por VHS1 o VHS2, esta
última se considera una ETS y comúnmente se contagia
10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
en el canal de parto. Pueden ocasionar una cicatrización
de la córnea, pérdida de visión y en algunos casos, ce-
guera.
• Fúngicas: En traumatismo vegetal o con material orgá-
nico, los más comunes son Aspergillus fumigatus y fusa-
rium solani. En inmunodeprimidos, sospechar Candida
sp.
• Parasitarias: Acanthamoeba, un factor de riesgo impor-
tante en estos casos es el uso de lentes de contacto blan-
do
• Traumáticas: Por abrasión o por erosión simple, quema-
dura, cuerpos extraños o erosión recidivante.
• Químicas: Por sustancias tóxicas
• Físicas: Generalmente causadas por radiaciones ultravio-
letas (sol, soldadura, etc.)
• Inmunológicas: Secundarias a mesenquimopatías
• Alérgicas y sicca.
• Por exposición: Debido a un mal cierre palpebral, la cór-
nea no se lubrica bien. apareciendo una úlcera corneal
que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectro-
pión, en la parálisis facial, y en la anestesia general o los
comas prolongados en los que no hay buena oclusión
palpebral.
Diagnóstico
Incluye los mismos 6 síntomas angulares de la queratitis pero
con mayor intensidad: Ojo rojo profundo, dolor ocular, dis-
minución de la agudeza visual, fotofobia, epífora y blefaroes-
pasmo. Además puede presentarse visión de halos y/o sen-
sación de cuerpo extraño.
El examen se debe realizar bajo anestesia tópica, se visuali-
za lesión corneal que al ser más profunda que la erosión se
tiñe con mayor intensidad con la fluoresceína a la luz azul
de cobalto. La eversión de los párpados es obligatoria para
descartar un cuerpo extraño tarsal que haya ocasionado la
úlcera.
Confirmación diagnóstica por especialista mediante lámpara
de hendidura, en el que también se visualizan algunas carac-
terísticas que hacen sospechar alguna etiología determina-
da.
• Bacteriana: Se aprecia una lesión blanquecina-grisácea,
con hiperemia periquerática (ojo rojo profundo) y leuco-
citos que, por gravedad, se depositan abajo, generando
un hipopión (Tyndall positivo: leucocitos en cámara ante-
rior). Es un cuadro grave y se acompaña de dolor ocular
intenso.
• Viral: Similares a las bacterianas pero pueden aparecer
vesículas en el párpado, nariz y el área peribucal; fiebre
el día anterior, cuadro respiratorio; o no presentar nin-
gún síntoma previo. La úlcera puede tener distintos pa-
trones, siendo casi patognomónica la úlcera dendrítica o
geográfica del VHS.
• Fúngicas: Son de aparición insidiosa. El foco central de la
úlcera es de color grisáceo, con lesiones satélite, puede
aparece hipopión, existe poco dolor y poca reacción in-
 flamatoria y son resistentes a antibióticos. Es preciso un
diagnóstico de laboratorio.
• Parasitarias: Recordar a Acanthamoeba como agente in-
feccioso productor de úlceras corneales en un paciente
usuario de lentes de contacto blando
• Traumáticas: Recordar que en todo antecedente de trau-
ma ocular con la sintomatología descrita se debe buscar
dirigidamente una úlcera corneal
• Por exposición: En un paciente con cierre incompleto de
los párpados, tener este diagnóstico en mente (e.g. pa-
ciente con lagoftalmo secundario a parálisis facial).

Tratamiento
Por especialista.
Dependerá de la etiología:
• Bacteriana: Consiste en el uso frecuente de un colirio
con Vancomicina y de Tobramicina hasta tener el anti-
biograma. Además se emplean midriáticos y analgésicos
para disminuir el dolor. Son posibles las recurrencias si
los factores predisponentes no se han resuelto.
• Viral: Se tratan con antivirales tópicos, principalmente
Aciclovir. Midriáticos, para relajar el esfínter y el músculo
ciliar y antibióticos tópicos para prevenir sobreinfección
bacteriana. Contraindicado el uso de corticoides.
• Micóticas: Se tratan con anfotericina B y con natamicina,
ambas en colirio.
• Por exposición: El tratamiento es el de la causa y, mien-
tras tanto, se hará manejo sintomático, con lágrimas arti-
ficiales, pomadas lubricantes y oclusión.

Es importante considerar que si no se conoce la etiología de

la úlcera, debe ser tratada como si fuese bacteriana: Siempre
tomar cultivo. El médico general debe indicar las medidas
generales (ocluir el ojo y analgesia oral) y derivar.
Tratamiento quirúrgico: Indicado cuando hay perforación
corneal y para úlceras que no responden al tratamiento mé-
dico. La técnica a utilizar va a depender de la gravedad del
cuadro.

Seguimiento
Apenas se sospeche estar en presencia de una úlcera cor-
neal, se debe derivar inmediatamente al oftalmólogo por las
posibles secuelas que deja una úlcera no tratada adecuada-
mente.

Autor / Editor Año

Macarena Gajardo 2017

11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Blefaritis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Inflamación del borde palpebral
• Asociada a dermatitis seborreica.
• Medidas generales permanentes, tiende a la cronicidad.
• Tratamiento Aseo + ATB tópico en reagudizaciones (ojo
rojo superficial crónico).
Caso Clínico Tipo
Mujer de 16 años, presenta sensación de cuerpo extraño bi-
lateral, escozor y picor en rebordes palpebrales, fotofobia y
lagrimeo. La agudeza visual y fondo de ojo eran normales. Se
evidenció un eritema palpebral importante, córnea clara sin
úlceras ni queratitis e hiperemia conjuntival moderada.
Definición
Inflamación del borde palpebral, que altera la cantidad y
composición del componente lipídico de la lágrima. Suele
acompañarse de conjuntivitis (Blefaroconjuntivitis).
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
La blefaritis puede ser de 2 tipos: anterior y posterior según
las glándulas palpebrales que afecte
A. Blefaritis anterior: Compromete las glándulas de Zeiss y
de Moll.
Según la causa hay dos tipos (Pueden coexistir):
• Seborreica (eccematosa): Suele asociarse con dermatitis
seborreica en cuero cabelludo, cara y orejas, y en ocasio-
nes con vicios de refracción no corregidos. Se caracteriza
por la presencia de escamas blanquecinas que engloban
las pestañas. [La más común]
• Estafilocócica (ulcerosa): Más frecuente en jóvenes. Infla-
mación supurada aguda o crónica.
B. Blefaritis posterior: Compromete las glándulas de Meibo-
nio.
• Orzuelo (puede comprometer también las glándulas de
Zeiss)
• Chalazión
Diagnóstico
• Presencia de ojo rojo superficial.
• Borde libre del párpado enrojecido y a veces levemente
edematoso.
• Una especie de caspa en base y cuerpo de las pestañas,
en ocasiones están adheridas y tienen un aspecto acei-
toso.
• Madarosis (pérdida de pestañas), úlceras y telangiecta-
sias.

Síntomas y signos:

• Sensación de cuerpo • Parpados congestivos y • Escozor palpebral

extraño
• Sequedad ocular
• Dolor ocular
• Ardor o quemazón
• Lagrimeo
enrojecidos • Resequedad de la piel de
• Inflamación palpebral los parpados
• Sensación de “arenilla” • Escamas o costras sobre las
• Pesadez en los parpados pestañas.

Tratamiento Seguimiento
Médico, en general: En general los pacientes tienen que mantener aseo constan-
Aseo de la pestaña con una gasa empapada en agua con te, pues se trata de una afección que tiende a la cronicidad.
shampoo neutro hipoalergénico 2 a 3 veces al día, calor local Derivar a especialista en caso de: fracaso en el tratamiento o
y lubricantes oculares (colirio cada 3 horas). Se puede tam- cuadro infeccioso a repetición
bién agregar colirios antibióticos (CAF o amiglucósidos) y
ATB tópicos en caso de reagudizaciones o foliculitis asociada.
A veces requerirá uso de corticoides tópicos, casos que de-
ben ser supervisados por el especialista.

Autor / Editor Año

Roberto Rodríguez 2017

12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cataratas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Se define como la opacidad del cristalino.
• La catarata más frecuente es la de tipo senil.
• Es la primera causa de ceguera a nivel mundial.
• El tratamiento es quirúrgico.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo masculino, 64 años, consulta por notar dis-
minución de la visión en ambos ojos de varios meses de evo-
lución. Refiere disminución de la visión de lejos pero se acen-
túa aún más en la visión cercana o la lectura. Además nota
mayor pérdida de la visión en ambientes muy iluminados, y
una leve mejoría en lugares más oscuros. No refiere dolor, ni
alteración de la percepción de colores.
Definición
Es la opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad fun-
cional. Puede ser total o parcial.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Se produce una pérdida de transparencia por degeneración
de la cápsula y/o de las fibras cristalinianas en procesos que
alteren la permeabilidad capsular.
• Es la primera causa de ceguera en el mundo.
• Su incidencia aumenta considerablemente con la edad.
• Cerca de un 50% de los norteamericanos entre 65 y 74
años de edad tienen cataratas, al igual que un 70% de las
personas de 75 años o mayores.
• En Latinoamérica se ha estimado una prevalencia actual
de 4/10.000 niños, con una incidencia de 10 casos por
millón de habitantes al año o un caso cada 200 nacimien-
tos al año. Inferior a un 10% antes de los 64 años. 18 a
29% entre los 65 y 74 años. 37 a 59% entre los 75 y 84
años. 60 a 67% a los 85 años y más.
Las causas de cataratas son multifactoriales. Además de la
edad, los estudios epidemiológicos han identificado otros
factores de riesgo:
• Edad - Diabetes Mellitus - Luz solar
• Uso de Corticoides tópicos y sistémicos.
• Factores nutricionales y socio-económicos
13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Tabaquismo
• Deshidratación/ Síndrome Diarreico
En muchos casos, la causa de las cataratas es desconocida.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico.
Se clasifica en:
1. Senil (la más frecuente)
2. Tóxica (corticoidal, clorpromazina, amiodarona).
3. Metabólica
4. Dermatológica
5. Congénita o infantil (unilateral o bilateral)
6. Traumática.
El paciente consulta por disminución de la agudeza visual
sin dolor ni inflamación, deslumbramiento, visión borrosa,
percepción alterada de los colores, diplopía monocular, en
ocasiones fotofobia.
En etapas iniciales ocurre miopización, por lo cual hay mejo-
ría de la presbicie (rigidez del cristalino junto con su poder
refractario, haciéndose más convexo-convergente, corrigien-
do transitoriamente el defecto de la presbicie).
Al examen físico:
Disminución de la agudeza visual que no mejora con el agu-
jero estenopeico.
Pérdida progresiva del rojo pupilar y opacidad del cristalino
que se puede ver con luz directa, se ve de aspecto blanque-
cino o grisáceo.
En el caso de la catarata senil la visión mejora en ambientes
poco iluminados y tras instilar un midriático.
Puede complicarse con glaucoma, uveítis, luxación del cris-
talino.
Tratamiento
Actualmente se encuentra en GES:
Agudeza visual 20/60 (-1) o menores de 0.3.
Diagnóstico: 180 días desde la sospecha
Tratamiento quirúrgico; consiste en el reemplazo del cristali-
no por un lente intraocular (LIO).
90 días desde la confirmación diagnóstica con agudeza vi-
sual menor o igual a 0,1 con corrección óptica en el mejor
ojo.
180 días desde la confirmación diagnóstica con agudeza vi-
sual menor o igual a 0,3 con corrección óptica.
Seguimiento
Por el oftalmólogo, por lo cual frente a la sospecha derivar.
Autor / Editor Año
Roberto Rodríguez 2017
 B. Al examen físico:
Chalazion • Nódulo subcutáneo, firme, redondeada e indolora en el
párpado.
• Eversión palpebral con granuloma conjuntival externa.
Nivel de manejo del médico general: • Puede drenar a la piel.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial C. Complicaciones muy infrecuentes, considerar:
Seguimiento Derivar • Absceso en capsula de tenon.
• Celulitis.
• Hemorragias
Aspectos Esenciales • Alteración crecimiento pestañas.
• Deformidad palpebral
• Corresponde a una lesión frecuente de los párpados. • Fistula palpebral.
• Lesión inflamatoria crónica secundaria a la obstrucción
de la glándula de Meibomio.
• Remite espontáneamente. Tratamiento
Generalmente remiten espontáneamente cuando son pe-
Caso Clínico Tipo queños.

Paciente de sexo masculino de 40 años, sin antecedentes
mórbidos de importancia. Consulta por aumento de volu-
men no doloroso en el párpado superior izquierdo, con au-
mento del lagrimeo y algún grado de fotofobia. Al examen
físico destaca una lesión quística redondeada con eritema
tenue y escasa sensibilidad a la palpación.
Definición
Lesión inflamatoria lipogranulomatosa crónica por bloqueo
del orificio de salida de la glándula de Meibomio, lo que ori-
gina una formación quística en el párpado.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es bastante frecuente.
• Las glándulas de Meibomio son pequeñas glándulas se-
báceas que produce secreción lipídica que forma parte
del film lagrimal. Generalmente por la solidificación de
ésta se obstruye el drenaje de la glándula, dando origen
al chalazión.
• Los pacientes con acné, rosácea, dermatitis seborreica,
blefaritis crónica, diabétes y embarazo tienen mayor ries-
go de presentar estas lesiones, que pueden ser múltiples
o recurrentes.
Se recomienda tratamiento médico con:
• Higiene del borde palpebral con hisopo de algodón
(Usar Champú de bebé), lavar 2/día y cuando mejore 1/
día. Colocar compresas tibias sobre los parpados duran-
te 10 a 15 minutos, 4 veces al día.
• Disminuir el uso de cosméticos.
• Tratar dermatitis seborreíca
• Antibiótico tópico como cloranfenico o eritromicina 3 ve-
ces al día x 7 días..
• En caso de asociación a celulitis o casos recurrentes con-
siderar antibioticos sistémicos:
• Dicloxacilina 500 mg c/6hrs x 7 días. Niños : 250Mg
c/6Hrs x 7 Días.
En hipersensibilidad a dicloxa, usar Eritromicina 250 - 500
mg diario.
Si es muy grande el Chalazión o a pesar del tratamiento mé-
dico no mejora se debe derivar al oftalmólogo para realizar
cirugía.
Seguimiento
Chalazión refractario a tratamiento o que no revierte de for-
ma espontánea debe ser derivado a a oftalmólogo.

Autor / Editor Año

Diagnóstico Roberto Rodríguez 2017

Es fundamentalmente clínico.
A. Clínica: Se presenta a cualquier edad como un aumento
de volumen palpebral asociado a prurito, en ocasiones con
leve sensibilidad a la palpación y ojo rojo periférico.
Aumento del lagrimeo, sensibilidad a la luz o visión borrosa
(chalazión grande del párpado superior puede presionar la
cornea provocando astigmatismo).

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Conjuntivitis Bacteriana Aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Elementos orientadores de etiología bacteriana: hincha-
zon y adhesión de los parpados por secreciones, sin pru-
rito y sin antecedente de conjuntivitis previa.
• El manejo con antibióticos tópicos.
• Derivar frente a signos de alarma.
• S. aureus principal agente en adultos.
• S. pneumoniae principal agente en niños.
• Considerar ITS.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 25 años que aqueja que hace 3 días presenta dolor,
palpitaciones en ojo izquierdo, con abundante secreciones
que le afectan la visión.
Definición
Conjuntivitis consiste en la inflamación de la conjuntiva.
(La conjuntiva es una mucosa delgada y trasparente que re-
cubre la superficie interna de los párpados y el polo anterior
del globo ocular hasta el limbo esclero-corneal).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología variada; dentro de las causas infecciosas.
• Un 80% son de causa viral, siendo la precisión diagnósti-
ca de un 50% aprox.
• Bacterias más frecuentes son Staphylococcus aureus y
Haemophilus influenzae en adultos, mientras que en ni-
ños predominan Streptococcus pneumoniae y Moraxella
catarrhalis.
• En recién nacidos pensar en Chlamydia trachomatis.
• En individuos sexualmente activos considerar gonorrea
y clamidia.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. Constituye una de las principa-
les causas de ojo rojo superficial.
Cuadro agudo se define por duración < 2 semanas.
Cuadro crónico se define por duración ≥ 4 semanas.
15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Al momento de diagnóstico se debe distinguir entre causa
bacteriana o viral.
El tipo de secreción o sus características no son indicadores
fidedignos de etiología.
Clínica
Hinchazón y adhesión de los parpados bilateralmente por
las secreciones; sin prurito y sin antecedente de conjuntivitis
son predictores positivos para causa bacteriana (ver anexos).
También se puede ver ojo rojo y quemosis.
• Infección gonococica se caracteriza por infección hipe-
raguda con descarga purulenta severa y disminución de
la visión. Asociado a hinchazon, dificultad para abrir los
parpados en la mañana por aglutinamiento de las pes-
tañas, dolor ocular o palpitaciones y adenopatía preau-
ricular.
• Infección por Clamidia: Conjuntivitis que no responde al
manejo + individuos activos sexualmente.
Signos de alarma: pérdida visual, dolor moderado o severo,
descarga purulenta severa, afectación corneal, cicatrización
conjuntival, no respuesta a la terapia, Conjuntivitis recurrente
o historia de herpes simple.
En personas con lentes de contacto, sospechar keratitis bac-
teriana, remover lentes y derivar.
Tratamiento
De estimarse, la conducta expectante es razonable en ciertos
casos.
En caso de requerir manejo, indicar:
Lavado de manos y aseo ocular con un algodón remojado
en agua hervida fría previo a aplicación de antibiótico tópico
por 10 a 14 días.
Recomendaciones antibióticas:
• Tobramicina ungüento cada 8 hrs por 1 semana. según
evolución clínica.
• Gentamicina ungüento cada 6 hrs por 1 semana.
• Azitromicina Ungüento cada 12 hrs por 2 días, luego
cada 24 hrs por 5 días.
• Ciprofloxacino ungüento cada 8 hrs por 1 semana (reser-
var para casos refractarios).
• Sospecha de gonorrea: ceftriaxona IM + Azitromicina (
clamidia ).
• Las fluorquinolonas tópicas deben reservarse para casos
refractarios.
Seguimiento
Derivar a especialista en caso de signosde alarma o pacien-
tes usuarios de lentes de contacto, recibiendo esteroides y
aquellos con fotofobia.
ANEXOS

Images reproduced with permission: © 2013 American Academy of Ophthalmology.

A.- Conjuntivitis Bacteriana con descarga mucupurulenta e hiperemia conjuntival.

B.- Conjuntivitis Hiperaguda bilateral: descarga severa secundaria a gonorrea.
C.- Conjuntivitis Viral: Hiperemia intensa con descarga acuosa característica de etiología viral.

Autor / Editor Año

Roberto Rodríguez 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Conjuntivitis Bacteriana Crónica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Conjuntivitis bacteriana de 4 semanas de duración.
• Diagnóstico es clínico y microbiológico.
• Etiologías más frecuentes: Staphylococcus aureus y Mo-
raxella sp.
• Tratamiento antibiótico según cultivo y corrección de
agentes inflamatorios no infecciosos.
Caso Clínico Tipo
Paciente sexo femenino, usuaria de lentes de contacto hace
10 años, refiere hace dos meses sensación de cuerpo extra-
ño intraocular y salida de secreción mucopurulenta ocasio-
nal. Al examen físico se evidencia inyección conjuntival, eri-
tema palpebral con leve aumento de volumen y exudado en
base de las pestañas.
También puede presentar: sensación de cuerpo extraño, in-
yección conjuntival y aumento de volumen palpebral de pre-
dominio matinal.
Al examen físico se encuentran signos inespecíficos como hi-
peremia conjuntival difusa, reacción papilar conjuntival y en-
grosamiento conjuntival. A nivel de los párpados podemos
encontrar dermatitis eczematosa, madarosis (pérdida parcial
o total de las pestañas), triquiasis (malposición de las pesta-
ñas, hacia la conjuntiva), collaretes, eritema, exudación ama-
rillenta en la base de las pestañas y compromiso del canto
interno y externo del ojo.
Es necesaria la toma de cultivos para determinar el agente
causal y así poder realizar tratamiento específico.
Tratamiento
Ante la sospecha derivar a especialista para estudio y mane-
jo.
Manejo: tratamiento antibiótico tópico específico según anti-
biograma, buena higiene palpebral y corrección de factores
que perpetúan la inflamación ocular.
Seguimiento
Por especialista.

Definición
Cualquier conjuntivitis de causa bacteriana que dura más de Autor / Editor Año
4 semanas. Roberto Rodríguez 2017

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Staphilococo Aureus, Moraxellalacunata y bacterias entéricas
son los más comunes.
Se asocia a factores de riesgo que producen inflamación fa-
voreciendo la aparición de la infección y la perpetúa, o bien
una alteración en los mecanismo normales de defensa ocu-
lar:
• Mal posición palpebral (entropion, ectropion) - Déficit la-
grimal -Cicatrización conjuntival.
• Dacriocistitis crónica -Blefaritis crónica -Terapia esteroí-
dea tópica crónica.
• Terapia inmunosupresora sistémica -Cuerpo extraño en
la superficie ocular.

Diagnóstico
Clínica
Principalmente ojo rojo, descarga purulenta o mucupurulen-
ta y quemosis.

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 Diagnóstico
Conjuntivitis No Infecciosa
Es clínico.
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico 1. Conjuntivitis alérgicas: Se caracteriza por ataques agu-
Tratamiento Completo dos de lagrimeo, prurito ocular (signo cardinal), edema
Seguimiento Derivar conjuntival y palpebral, hiperemia, quemosis y secreción
serosa o mucosa, junto con reacción papilar (papilas con-
juntivales) y eosinófilos en el frotis. No hay compromiso
de la agudeza visual ni lesiones corneales. Suele cursar
Aspectos Esenciales con rinitis, asma o urticaria.
• Conjuntivitis vernal, frecuente en varones entre 8-10
• Existen múltiples causas de conjuntivitis no infecciosas, años con atopia y presentarse en brotes estacionales en
siendo la más importante de reconocer y manejar la con- primavera hasta la pubertad. Cursa con gran fotofobia,
juntivitis alérgica. lagrimeo, prurito intenso y sensación de cuerpo extraño.
• La conjuntivitis alérgica se caracteriza por: quemosis, hi- Al examen físico destaca papilas en la conjuntiva tarsal
peremia, edema conjuntival y palpebral provocado por que adoptan aspecto de empedrado.
un agente alérgeno específico. 2. Conjuntivitis de contacto: Aparece quemosis, edema
• El diagnóstico final debe ser hecho por oftalmólogo. palpebral, hiperemia, epífora y prurito, teniendo el ante-
cedente de un trauma reciente.
3. Conjuntivitis Sicca: Se caracteriza por la sensación de
Caso Clínico Tipo cuerpo extraño, prurito ocular y fotofobia. Derivar a es-
pecialista para completar estudio.
Paciente de sexo masculino de 10 años, con antecedentes
de asma bronquial, consulta en compañía de su madre por
cuadros de ojo rojo durante las últimas tres primaveras. Al Tratamiento
interrogatorio dirigido refiere epifora, prurito y sensación de
cuerpo extraño. 1. Conjuntivitis Alérgicas: eliminación del alérgeno, colirios
de antihistamínicos (Alopatadina o Azelastina 1 gota c/12
En el examen físico se constatan papilas en el fondo de saco horas permanente), y/o vasoconstrictores (alivio sintomá-
conjuntival, edema conjuntival y palpebral asociado a secre- tico). Antihistamínicos orales en caso de sintomatología
ción serosa. extraocular. Corticoides son de uso de especialista.
2. Conjuntivitis por contacto: Manejo por especialista. Re-
poso ocular y corticoides tópicos por 5-7 días.
Definición 3. Sicca: tratamiento sintomático, con el uso de lágrimas
artificiales frecuente para disminuir la irritación. Se debe
Concepto que engloba a todas las inflamaciones de la con- descartar una condición subyacente al cuadro.
juntiva de causa no infecciosa.

Seguimiento
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Derivar a especialista: falta de respuesta a tratamiento, ante
La etiología depende de cada tipo de conjuntivitis: conjuntivitis de contacto y Sicca.
1. Conjuntivitis alérgicas: ocuren al 40% de la población,
sólo una pequeña parte de estos buscan ayuda médica. No usar corticoides tópicos en la atención primaria. En aque-
Es secundaria a reacción de hipersensibilidad a un alér- llos que lo reciban hay que realizar control frecuente de la
geno específico, mediada eosinófilos y se presenta ge- presión intraocular, ya que puede elevarse.
neralmente en primavera y en individuos con atopia.
2. Conjuntivitis de contacto: secundaria a trauma local, ya
sea por uso de cosméticos, fármacos tópicos, lentes de
contacto, etc. Autor / Editor Año
3. Conjuntivitis Sicca: secundaria a déficit de lubricación Roberto Rodríguez 2017
ocular por alteración de las glándulas lagrimales (pro-
ducción reducida de lágrimas). Puede estar en contexto
de una enfermedad reumatológica o autoinmune y es
frecuente en mujeres sobre los 50 años.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 BIBLIOGRAFÍA
• Manual CTO Oftalmología, Ed CTO, 8va Edición.

• Guías Oftalmológicas. Dr. Marcelo Unda Ch. Universidad Santiago de Chile,

Facultad de Ciencias Médicas, Escuela de Medicina.

• Guías del Consejo Internacional de Oftalmología (ICO) para el Glaucoma.Febrero

del 2016. http://www.icoph.org/downloads/ICOGlaucomaGuidelines-Spanish.
pdf

• Andrew G Lee, MD (2017), Third cranial nerve (oculomotor nerve) palsy in adults.
Disponible en:https://www.uptodate.com/contents/third-cranial-nerve-oculomo-
tor-nerve-palsy-in-adults?source=search_result&search=midriasis&selectedTit-
le=7~150#topicContent

• Manual CTO Oftalmología, Ed CTO, 8va Edición.

• Guías Oftalmológicas. Dr. Marcelo Unda Ch. Universidad Santiago de Chile,

Facultad de Ciencias Médicas, Escuela de Medicina.

• Guía de práctica clínica. Diagnóstico y manejo. Orzuelo y Chalazion; México,

secretaría de salud, 2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Ca-
talogoMaestro/316_GPC_ORZUELO_Y_CHALAZION/chalazion_EVR_CENETEC.
pdf

• Azari, A. A., & Barney, N. P. (2013). Conjunctivitis: A Systematic Review of Diag-

nosis and Treatment. JAMA : The Journal of the American Medical Association,
310(16), 1721–1729. http://doi.org/10.1001/jama.2013.280318

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Miopía
Ametropía Los rayos se focalizan delante de la retina,globo ocular
con mayor longitud anteroposterior o excesivo poder
refractivo del segmento anterior.
Se manifiesta como mala visión de lejos y cuando es alta
Nivel de manejo del médico general: predispone a desprendimiento de retina.
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial Astigmatismo
Seguimiento Derivar Es el vicio de refracción más frecuente.
Existe una diferencia de potencia en dos o más
meridianos del ojo lo que se traduce en que la imagen no
Aspectos esenciales es transmitida a un solo punto con respecto al plano
retinal.
 Ametropía: Defecto óptico del globo ocular. Clínica depende de la magnitud del astigmatismo,
 Hipermetropía y presbicia se trata con lentes manifestándose como astenopias en casos leves,
convergentes y la miopía con lentes divergentes. disminución de agudeza visual, fatiga ocular y cefalea en
 Astigmatismo es la alteración más frecuente. casos más severos.
 Presbicia ocurre por disminución de la capacidad
acomodativa del cristalino. Presbicia
Disminución de la capacidad acomodativa del cristalino,
 El agujero estenopeico mejora la agudeza visual
por pérdida de la elasticidad junto con menor fuerza
en vicios de refracción.
contractil del músculo ciliar.
Se manifiesta a partir de los cuarenta años en individuos
emétropes con incapacidad para enfocar los objetos
Caso clínico tipo cercanos.
Si esta sintomatología se presenta antes de los cuarenta
Paciente sexo masculino, 14 años, que refiere dificultad años (presbicia precoz) hay que buscar una hipermetropía
para leer el pizarrón durante las clases, asociado a subyacente.
cefalea ocasional. 2.- Paciente sexo femenino, 50 años, Si es de aparición tardía probablemente estaremos frente
previamente sana, que acude a consultar por dificultad a un paciente con cierto grado de miopía.
para ver de cerca.

Tratamiento
Definición
A. Hipermetropía y presbicia se tratan con lentes
La Ametropía o vicio de refracción se define como un convexos (+) o convergentes
defecto óptico por el cual la imagen de un objeto ubicado B. Miopía, con lentes cóncavos (–) o divergentes
en el infinito no es proyectada de forma precisa en el plano C. Astigmatismo, con lentes cilíndricos o de contacto.
retinal. Se puede llevar a cabo la cirugía refractaria con técnica
LASIK o intraocular. Presbicia: reemplazo cristalino por
lente multifocal
Etiología-epidemiología-fisiopatología
- Motivo de consulta oftalmológica más frecuente y Seguimiento
principal causa de trastorno visual en la población general.
- La causa de la alteración puede residir en la córnea, el Se recomienda el control oftalmológico anual.
cristalino o la longitud anteroposterior del globo ocular,
siendo este último el factor más frecuente.
- Los ojos amétropes mejoran su agudeza visual mirando
a través del agujero estenopeico cuando se examina la
agudeza visual.

Diagnóstico

Hipermetropía
Los rayos se localizan detrás de la retina, bien porque el
eje del globo ocular es demasiado corto o porque el poder
de refracción del segmento anterior (cristalino-cornea) es
menor de lo normal.

Clínica depende de la edad (a mayor edad, menor poder

de acomodación) y del grado.

Clínica: Astenopias (visión borrosa, dolor ocular, cierre y

frotamiento ocular), cefalea, cansancio visual y dificultad
para visión de cerca.

Puede desencadenar un estrabismo convergente en

niños cuando no es corregida y aumenta riesgo de
glaucoma agudo en adulto.

1
Causticaciones oculares B. Examen físico, evaluar grado de compromiso ocular.

Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico Inicial
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales
 EMERGENCIA OFTALMOLÓGICA.
 Lesiones oculares como consecuencia de
exposición a químicos.
 La exposición a álcalis produce lesiones más
severas.
 La isquemia del limbo corneal determina la
gravedad del cuadro.
 Tratamiento urgente: lavado enérgico con solución
salina o agua y cesar exposición.
C. Complicaciones:

Caso clínico tipo - Perforación corneal - Entropion.

- Triquiasis. - Simblefaron
María de 50 años, sin antecedentes mórbidos, trabaja en - Opacificación corneal .
una tintorería. Sufre exposición ocular a fosfato sódico permanente.
utilizado para fijar colores a fibras. Llega al servicio de
urgencias por dolor severo de ojo derecho y
blefaroespasmo intenso. El globo ocular se ve hiperémico, Tratamiento
con quemosis y leve isquemia del limbo. Se diagnostica
causticación ocular por álcali.
Tratamiento precoz (debe instaurarse antes de 1 hora
iniciado el cuadro, ya que esto determina el pronóstico
visual del paciente):
Definición
Trauma ocular consecuencia de noxas químicas que * La cal constituye una excepción a la irrigación, ya que
afectan el globo ocular, constituye la única verdadera produce cal viva liberando calor. Debe ser retirado con
emergencia oftalmológica. aceite.*

Etiología-epidemiología-fisiopatología Seguimiento
- Suelen deberse a exposiciones laborales o De especialista.
domésticas accidentales (ver anexos).
- Representan un 15-20% de los accidentes oculares y
hasta en un 30% afecta a ambos ojos.
- Puede asociarse a quemaduras secundarias.
Los agentes químicos pueden ser ácidos o básicos; la
exposición a álcalis es más frecuente y causa lesiones de
mayor gravedad, debido a su rápida penetración en los
tejidos.

Diagnóstico
A. Clínica: Antecedente de exposición a una sustancia
corrosiva asociado a cuadro clínico de dolor intenso,
epífora, sensación de cuerpo extraño, disminución de
la agudeza visual y blefaroespasmo.
Precisar tiempo de exposición y tipo de sustancia química.
La gravedad y pronóstico del cuadro depende del
grado de isquemia del limbo corneal, donde se
produce interrupción de los vasos sanguíneos
conjuntivales y epiesclerales. Puede llegar a la pérdida
total de la visión.

2
Causticaciones oculares
Anexos

Tratamiento
Tratamiento precoz (debe instaurarse antes de 1 hora
iniciado el cuadro, ya que esto determina el pronóstico
visual del paciente):

* La cal constituye una excepción a la irrigación, ya que

produce cal viva liberando calor. Debe ser retirado con
aceite.*

3
 B.- Queratoconjuntivitis epidémica: es más más severa,
Conjuntivitis viral no complicada presenta descarga acuosa, hiperemia, quemosis y
linfadenopatia bilaterales.

C.- Herpes Simple: usualmente unilateral, descarga

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Cuadro de inyección conjuntival, epifora,
secreción muco-serosa abundante y sensación de
cuerpo extraño.
 Cuadro altamente contagioso causado
generalmente por Adenovirus.
 Suele precederse de cuadro viral respiratorio,
adenopatías, fiebre u odinofagia.
 Ante evolución persistente: derivar.
Caso clínico tipo
Paciente de 35 años sin antecedentes mórbidos de
relevancia, acude a consultorio por cuadro de 4 días de
evolución de sensación de arenilla en los ojos, epifora y
secreción mucosa. Su hijo tiene un cuadro similar. Al
examen físico destaca inyección conjuntival y secreción
serosa abundante, además adenopatía preauricular.
Definición
Inflamación conjuntival de etiología viral.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
- Etiología viral es la más frecuente tanto en población
pedíatrica como en adultos llegando a ser un 80% de las
conjuntivitis
- Tasa de error diagnóstico del 50% debido a la dificultad
que representa diferenciar de causa bacteriana.
- El agente más frecuente es el Adenovirus con múltiples
serotipo (entre 65-90%).
- Herpes virus causa un 1.3% - 4,8% de los casos de
conjuntivitis.
acuosa leve y vesículas en el párpado.
D.- Herpes Zoster: Es sumamente contagioso vía
secreciones, presenta cuadro característico en
dermatomas y generalmente hay afectación bilateral.
Puede complicarse por afectación corneal y uveítis por lo
que requiere control por especialista. Evaluar Signo de
Hutchinson: vesículas en la punta de la nariz se
correlaciona con compromiso corneal.
El diagnóstico se realiza mediante el antecedente
epidemiológico y cuadro clínico. Las pruebas de
diagnóstico viral no se realizan de rutina.
Tratamiento
1.- Prevención de transmisión: lavado de manos, evitar
piscinas, exposición con otros niños contagiados y uso de
compartido de objetos personales.
2.- Sintomático: lágrimas artificiales, antihistamínicos
tópicos y compresas frias.
3.- Si se presenta duda diagnóstica con cuadro
bacteriano, se puede tratar de la misma manera pero
no se recomienda el uso de antibióticos de rutina, no
previenen sobreinfección.
- Herpes: administrar antivirales tópicos y orales para
disminuir el curso.
· Aciclovir tópico 1 gota 9 veces al día por 10 días.
· Aciclovir oral 400 mg 5 veces al día por 7-10 días.
· Valaciclovir 500 mg 3 veces al día por 7 - 10 días.
- Herpes zoster: Derivar para manejo por especialista.
Seguimiento
En caso de complicación o si el cuadro no presenta
mejoras luego de primera semana, se recomienda
derivación a especialista.

Diagnóstico
El cuadro clínico puede presentarse de forma aislada o en
contexto de una infección viral sistémica, siendo muchas
veces precedido de infección respiratoria alta, odinofagia,
adenopatías, fiebre, diarrea y exantema.
Recordar es muy contagioso por lo cual usualmente
presenta antecedente de contacto.

El examen ocular debe enfocarse en precisar agudeza

visual, tipo de descarga, opacidad corneal, tipo y forma de
la pupila, inflamación de parpados y proptosis. La
presencia de adenopatías orienta a etiología viral

A.- Faringoconjuntivitis febril, se caracteriza por fiebre alta

abrupta, faringitis, conjuntivitis bilateral y linfonodos
preauriculares

4
Contusión ocular - Hematomas, equimosis, edema, dificultad de apertura
ocular.
- Observar párpados en especial los márgenes y puntos
lacrimales.
Nivel de manejo del médico general: - Palpar los bordes orbitarios, aducciones, versiones y
Diagnóstico Específico presencia de diplopía.
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar Buscar fractura de paredes de la órbita (más frecuente
pared medial, pero clínica más clásica fractura de piso),
buscar asimetrías faciales, hematomas y enfisema
Aspectos esenciales subcutáneo. Recordar que en fractura de piso hay
alteración de motilidad ocular ( se atrapa el recto
 Trauma ocular cerrado generalmente causado por inferior) y el paciente puede referir diplopia.
golpe con objeto romo.
 Predominante en hombres jóvenes. Si se sospecha fractura orbitaria tomar radiografía de
 Siempre derivar a especialista, siendo urgencia o órbita AP y lateral.
emergencia en caso de signos de alarma.

Consignar al ingreso la agudeza visual y si el paciente

Caso clínico tipo puede percibir luz y logra localizarla ya que implica
pronóstico y valor médico-legal.
Paciente de sexo masculino 18 años que recibe sobre ojo
derecho un pelotazo jugando partido de tenis, refiere
diplopia y leve dolor ocular. Al examen físico destaca leve
enoftalmo, edema palpebral, quemosis y no logra elevar
Tratamiento
ojo derecho.
Evaluar signos de alarma, si no están presentes aplicar
tratamiento de mantención y posterior derivación según
corresponda.
Definición
Trauma ocular sobre el globo ocular
cerrado y sus estructuras vecinas,
ocasionando daño tisular de diverso grado
desde una hemorragia subconjuntival hasta
un estallido ocular.

Etiología-epidemiología-
fisiopatología
- Al 2009 se estima que un 3% de las
consultas de urgencia son debido a trauma
ocular.
- Contusión ocular corresponde al tipo de
traumatismo ocular más frecuente.
- Traumatismo ocular es la primera causa
de pérdida de visión en individuos jóvenes.
- Predomina en pacientes jóvenes y de sexo masculino.

Etiología: entre las causas más frecuentes están los

piedrazos, pelotazos, golpes con objetos contundentes o
Tratamiento mantención:
puño y accidentes de tránsito; mientras más pequeño el
objeto mayor es la energía transmitida por lo que las
1.- Analgesia:
lesiones suelen ser más graves.
 Niños ibuprofeno 4-10mg/kg.
(Recordar que los traumas causados por objetos
cortantes deben considerarse de urgencia resolutiva por  Adultos ibuprofeno 400 mg cada 6 hrs o
especialista sólo por el medio de trauma). paracetamol 500mg cada 6 hrs.
 Hielo local y reposo en primera horas.

2.- Aplicar parche para cubrir

Diagnóstico No colocar ungüentos ni colirios en ojo afectado.
- El diagnóstico en el servicio de urgencia debe estar 3.- A todos derivar a especialidad dentro de próximas 24-
orientado a manejo según la clasificación de gravedad 48 horas. Si es emergencía derivación inmediata
dada.

Realizar evaluación de agudeza visual, campos visuales

confrontados, reflejos pupilares y movimientos oculares. Seguimiento

Además evaluar lesiones perioculares: Por especialista.

5
 tenso de inicio subagudo en el canto medial.
Dacriocistitis aguda - Examen Físico: eritema y aumento de volumen doloroso
en la región del saco lagrimal y párpado inferior, unilateral,
asociado a descarga mucopurulenta al comprimir el saco
lagrimal e hipersensibilidad en zona comprometida.
Nivel de manejo del médico general: - Síntomas sistémicos no son frecuentes, sugieren
Diagnóstico Específico complicaciones o cronicidad del cuadro; pasa a ser una
Tratamiento Inicial dacriocistitis crónica (más de 14 días de duración), deja
Seguimiento Derivar de ser doloroso.

Aspectos esenciales Complicaciones:

 Patógenos comunes de vía aérea alta infectan un
conducto nasolagrimal previamente obstruido.
 Diagnóstico por hallazgos específicos al examen
físico.
 Tratamiento inicial con medidas destinadas a
controlar el proceso infeccioso.
 Tratamiento resolutivo es quirúrgico por
especialista.
1.- Celulitis preseptal
2.- Celulitis orbitaria, ésta de mayor gravedad con
compromiso de la agudeza visual y los movimientos
oculares. Mayor riesgo de complicaciones severas
(absceso orbitario, trombosis del s. cavernoso)
Diagnóstico diferencial: orzuelo, celulitis, tumor de saco
lagrimal y tumores palpebrales.

Caso clínico tipo

Tratamiento

Paciente sexo femenino, 60 años, consulta por cuadro de
2 días de evolución caracterizado por aumento de
volumen doloroso en canto medial de ojo derecho,
asociado a epífora. Al examen físico se observa
tumefacción eritematosa en el ángulo interno del ojo,
dolorosa a la palpación. Al presionar saco lacrimal da
salida a secreción purulenta. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable? a) Dacrioadenitis aguda b) Meibomitis aguda c)
Dacriocistitis aguda d) Dacriocistitis crónica fistulizada e)
Carcinoma basocelular infectado
Definición
Manejo médico inicial: aseo local con algodón
humedecido en agua hervida fría o solución fisiológica,
calor local, drenaje manual, y administración
analgésicos (AINES) y ATB orales que cubran
estafilococo (Cloxacilina o Flucloxacilina 1° opción,
Amoxicilina/ácido clavulánico o cefalosporinas).
Derivar a especialista: para resolución quirúrgica una
vez controlada la infección (dacriocistorrinostomía).
En caso de dacricistitis a repetición, dacriocistitis
refractaria y aparición de complicaciones
(HOSPITALIZAR).

Infección del saco lacrimal secundario a obstrucción

del conducto nasolagrimal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
La obstrucción del conducto nasolagrimal condiciona el
desarrollo de la dacriocistitis puede deberse a un
proceso infeccioso, traumatismo, tumor, estenosis
congénita, estenosis senil del conducto, sinusitis,
conjuntivitis crónica y/o canaliculitis.

Se puede presentar a cualquier edad, pero es más

frecuente en niños menores de 1 año (obstrucción
congénita) y en mujeres mayores de 50 años (estenosis
senil).

Agentes etiológicos: patógenos de vía aérea alta

- S. Aureus (más frecuente, S. β hemolítico Grupo A (S.
pyogenes), H. Influenzae y S. Pneumoniae

Diagnóstico
Es clínico, el cuadro agudo tiene duración de máximo 7
días.

- Cuadro de epifora unilateral de larga data, dada por la

obstrucción del conducto nasolagrimal que propició la
infección, asociado a aumento de volumen doloroso,

6
Degeneración macular relacionada Diagnóstico

a edad Es clínico, por especialista.

Clínica:
- Disminución de la agudeza visual o escotoma central,
asociado a metamorfopsias (deformidad de las líneas del
contorno de las cosas) y discromatopsias (alteración en la
Nivel de manejo del médico general: percepción de los colores).
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Existen 2 formas de presentación:
Seguimiento Derivar

A.- DMRE atrófica

B.- DMRE neovascular (o
Aspectos esenciales (no exudativa o
exudativa)
seca).
 Enfermedad degenerativa que puede
comprometer severamente la visión.
. Menos frecuente (10%).
 1° causa de ceguera en países desarrollados.
Responsable del 85% de los
 Prevalencia aumenta con la edad.
- Más frecuente (85- casos de pérdida visual severa
 Se clasifica en Atrófica y Neovascular
90% de los casos). por DMRE.
- Lentamente - Cuadro de disminución brusco
progresivo (meses o (incluso súbito) de la agudeza
Caso clínico tipo
años). visual, pudiendo perder la visión
Paciente de sexo femenino, 73 años, con antecedente de -FO: drusas central en pocos días, presencia
HTA de larga data, consulta por cuadro de varios años de asociadas a áreas de escotomas y
evolución caracterizado por visión borrosa durante el día, circulares bien metamorforpsias.
la cual se manifestaba especialmente durante la lectura. delimitadas de -FO: desprendimiento del
Al interrogatorio dirigido refiere ver los colores atrofia del epitelio epitelio pigmentario,
desvanecidos y las líneas distorsionadas. No presenta pigmentario retinal. neovascularización coroidea,
antecedentes de miopía, trauma ocular ni cataratas. hemorragias y exudados
subretinianos.

Definición
Enfermedad degenerativa que compromete la región
macular y se manifiesta clínicamente a partir de los 50
años como una pérdida progresiva de la visión central.
Confirmación diagnóstica: mediante Tomografía de
Coherencia Óptica (OCT) y Angiografía Fluoresceínica
(en la forma neovascular).

Tratamiento
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Sospechar y derivar a especialista.
- Es la primera causa de ceguera en países No existe tratamiento eficaz, por lo que lo más importante
desarrollados y principal causa irreversible y severa de es la prevención (en especial la forma atrófica).
visión central en gente mayor de 55 años. - Controlar obesidad, HTA y otras enfermedades
- Alcanza una prevalencia de 6,4% entre los 65 a 74 años cardiovasculares.
y 19,7% en ≥75 años, aumentando progresivamente con - Evitar la exposición directa a los rayos UV.
la edad. - Suplementos vitamínicos (Vitamina C, E, betacaroteno y
zinc): retarda pérdida visual en 2 años en un 25% de los
Su etiología aún no es precisada. Factores de riesgo casos.
asociados: - Antiangiogénicos: Anti VEGF (en forma exudativa; solo
1/3 responde y su efecto es limitado en el tiempo)
Edad: >50 años (factor Factores genéticos - Fotocoagulación con láser Argón: en forma exudativa
más importante). (antecedentes familiares) (tasa de reincidencia 80%).
Sexo femenino. HTA y enfermedades
Tabaquismo. cardiovasculares
Obesidad y baja ingesta Exposición a radiación UV. Seguimiento
de antioxidantes. Piel blanca.
Por especialista.
En la forma atrófica es esencial un seguimiento por riesgo
Esta afección involucra cambios degenerativos en el
de progresión a forma neovascular (10-15% de los casos).
epitelio pigmentario retinal y en coroides. Entre estos
cambios se reconocen al fondo de ojo:
- Drusas: nódulos hialinos depositados entre la
membrana de Burch y membrana basal del epitelio
pigmentario retinal. Signo más precoz detectable de
DMRE. ( ver anexos ).
- Áreas de hiper e hipopigmentación contiguas a las
drusas.

7
1.- Drusas (manchas blanquesinas bien delimitadas ).

2.- Vista comparativa Ojo normal, DMRE Seca, DMRE

humeda.

8
 3.- Tipo regmatógeno-traccional. Mecanismo traccional al
Desprendimiento de retina que se agrega una rotura

4.- Tipo exudativo o seroso: secundario a una patología

Nivel de manejo del médico general: ocular primaria que afecta coroides, retina o EPR. Sus
Diagnóstico: Inicial. causas más frecuentes son inflamatorias y neoplásicas.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Diagnóstico
Aspectos esenciales Es clínico.

 La acumulación de líquido es una característica Clínica:

común a los distintos tipos de DR.
 Desde asintomático hasta mala visión y ceguera.
 La forma más común es el DR Regmatógeno, cuyo
tratamiento siempre es quirúrgico.
 El fondo de ojo con pupila dilatada es el examen
diagnóstico.
- Indoloro.
Paciente con o sin factores de riesgos que presenta
entopsias, fotopsias reudcción del campo visual y/o visión
borrosa (disminución de agudeza).
Signos:

 Reflejo fotomotor alterado.

Caso clínico tipo
Paciente de 57 años, sexo masculino, DM II. Con alta
miopía desde los 17 años. Refiere hace una semana
fotopsias en ojo izquierdo que se han acompañado de
escotomas, sin dolor y no asociado a trauma. Al fondo de
ojo se evidencia fondo convexo y fisura que no afecta la
mácula.
 Tyndall celular y uveítis leve en cámara anterior.
 Solución de continuidad en superficie retinal.
 Retina desprendida se muestra convexa, bolsas y
pliegues, apariencia opaca y arrugada. Sin el
dibujo coroídeo. Vasos retinales irregulares. La
retina desprendida ondula con movimientos del
ojo.
 En el humor vítreo el DVP

La sospecha debe ser clínica y de acuerdo con los

Definición antecedentes del paciente.

Separación de la retina neurosensorial del epitelio

pigmentario retinal (EPR) por acumulación de líquido en Tratamiento
dicho espacio virtual.
Derivar a especialista frente a la sospecha para
evaluación entre 24-72 máximo.
Etiología-epidemiología-fisiopatología El tratamiento por lo general es mediante distintas
técnicas quirúrgicas y de las patologías de base.
- Múltiples causas: enfermedades vasculares, congénitas,
metabólicas, traumas oculares, etc.
- Se desconoce incidencia en Chile, a nivel mundial se Seguimiento
estima 0,01% y prevalencia de 0,8%.
- Factores de riesgo: miopía, cirugía de cataratas previa, Seguimiento sujeto a especialista.
trauma intraocular, antecedente de DR en ojo
contralateral.
- Se presenta más frecuentemente después de los 50
años.
- Es más frecuente en sexo masculino

Tipos de Presentación:
1.- Regmatógeno: el más común. Consecuencia de rotura
retinal (desgarro o agujero) ya sea por atrofia localizada
de retina o por tracción vitreoretinal. Se da más
frecuentemente en miopes y de forma espontánea. Al
fondo de ojo se ve retina convexa y la zona de ruptura.

2.- Traccional: segunda forma más frecuente. Tracción

vitreoretinal mecánica que separa la retina del EPR.
Causada por enfermedades retinales vasculo-
proliferativas como retinopatía diabética proliferativa
(presencia de neovasos), trauma ocular penetrante,
retinopatía del prematuro. Al fondo de ojo se ve una
superficie cóncava y una membrana. Suele ser
asintomática.

9

Glaucoma congénito
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales:
 Importante el diagnóstico precoz.
 Requiere derivación de urgencia.
 Se caracteriza por ojos grandes, córneas opacas
y lagrimeo.
 Causa importante de ceguera infantil.
 El tratamiento es quirúrgico.
 Seguimiento es de por vida, se busca prevenir
complicaciones.
Caso clínico tipo:
Madre consulta porque su hijo de tres meses de edad
presenta lagrimeo frecuente y fotofobia (refiere que
llora al exponerlo a la luz); además, en las últimas
horas ha notado que uno de sus ojos está más grande
que el otro y está opaco.
Definición:
Es la afectación del nervio óptico producto de un
incremento en la presión intraocular (PIO) que ocurre
como consecuencia de una anomalía en el desarrollo
angular sumado a otras alteraciones morfológicas del
globo. Si bien la pérdida de visión periférica es lo
primero en ocurrir, si se mantiene sin tratamiento
podría evolucionar a pérdida de visión central e incluso
ceguera total, además de daño adicional al sistema
visual, incluyendo errores de refractariedad,
astigmatismo, estrabismo y ambliopía.
Etiología – epidemiología - fisiopatología:
Incidencia de 1 por cada 15000 nacidos vivos, siendo
bilateral en el 75 % de los casos y afectando con mayor
frecuencia a los hombres en un 65%. Es de herencia
autosómica recesiva, aunque un porcentaje importante
se presenta como casos esporádicos. Los síntomas
suelen presentarse en un 85% de los casos dentro del
primer año de vida, mientras que en un 30% se
presenta durante el periodo de recién nacido. Estudios
en escuelas de ciegos en Chile indican que es causa
del 3% al 18% de ceguera infantil.
Existen diferentes tipos:
• Aislado o primitivo: restos de tejido embrionario en
el ángulo (la denominada membrana de Barkan) que
ocluye la malla trabecular, impidiendo el drenaje del
humor acuoso.
• Asociado a anomalías oculares: ojo con anomalías
que secundariamente puede desarrollar glaucoma,
como es en el caso de microftalmos, microcórnea y
aniridia entre otros,
• Asociado a anomalías sistémicas: anomalías
sistémicas que presentan alteraciones a nivel ocular
que pueden desarrollar un glaucoma, generalmente
tardío. Ocurre en anomalías mesodérmicas.
• Secundario: no existe anomalía angular y el
glaucoma se produce en la evolución de otro proceso
(síndrome de la rubéola congénita, persistencia de
10
vítreo primario hiperplásico, retinopatía de la
prematuridad, etc.).
Finalmente, la causa del glaucoma en sí es el drenaje
insuficiente del humor acuoso y por ende la elevación
de la PIO (siendo normal en el recién nacido una PIO
menor a 12mmHg y patológica mayor a 18 mmHg),
pues a la larga es esta elevación de la PIO lo que
genera el daño al nervio óptico. En niños menores a 2
o 3 años (quienes tienen mayor colágeno ocular
elástico), esto también causa el agrandamiento de la
córnea y distensión, además de adelgazamiento de la
esclerótica.
Diagnóstico:
Es principalmente clínico. Se caracteriza por la
presencia de epifora crónica o intermitente, fotofobia y
algún nivel del blefaroespasmo. Los padres o el
personal de salud podrían notar incremento o asimetría
del diámetro corneal, siendo en el RN el límite máximo
de 10.5 mm y en mayor de 12 meses 12.5 mm.
Los casos unilaterales o asimétricos tienden a
presentarse tempranamente, pues estas pequeñas
diferencias son más fácilmente distinguibles a la
inspección. Sin embargo, cuando la enfermedad es
bilateral, el incremento del tamaño corneal puede pasar
desapercibido e incluso verse atractivo, causando el
retraso del diagnóstico médico hasta que se
desarrollen síntomas.
Al examen físico podría encontrarse:
 Incremento del diámetro corneal (megalocórnea).
 Opacidad de la córnea, inyección conjuntival,
lagrimeo, descarga ocular y blefaroespasmo, que
son causados por edema corneal.
 Crecimiento del diámetro anteroposterior del globo
ocular (buftalmos), generalmente asimétrico.
 Cavitación del nervio óptico.
 Aumento en la profundidad de la cámara anterior.
El diagnóstico se confirma con:
 Tonometría (medida de la PIO): demostrando
aumento de la PIO.
 Fondo de ojo: papila excavada.
 Gonioscopía (estudio del ángulo iridocorneal).
 Biometría (medida del diámetro corneal y de la
longitud axial del globo): suelen estar aumentadas.
Tratamiento:
Es de derivación urgente, pues la eficacia del
tratamiento depende de la precocidad del diagnóstico.
No existe cura para el glaucoma, pero existen las
opciones de medicación y cirugía, cuyo objetivo es
disminuir la PIO. Los medicamentos y las gotas
oculares son remedios frecuentes, aunque pueden
tener efectos secundarios y perder eficacia con el
transcurso del tiempo. Si la presión intraocular no se
puede tratar solamente con medicación o gotas
oculares, es recomendable la cirugía, según el tipo de
glaucoma, siendo la cirugía más segura y simple la
trabeculectomía, un procedimiento que crea una
válvula con una compuerta en la parte superior del ojo.
Seguimiento:
Por especialista.
Hemorragia vítrea

Nivel de manejo por médico general:

Diagnóstico: Inicial.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales:
 Patología con diversas etiologías.
 Se presenta como una pérdida de visión súbita.
 Se debe derivar al oftalmólogo para tratamiento.

Caso clínico tipo:

Paciente varón de 67 años con antecedentes de DM II.
Refiere pérdida de visión súbita con entopsias en ojo
derecho.

Definición:
Corresponde a la presencia de sangre en la cámara
vítrea (posterior).

Etiología – epidemiología - fisiopatología:

Presenta diversas etiologías: desprendimiento vítreo
posterior, desgarro retinal, retinopatía diabética
proliferativa, trombosis de rama venosa con
neovascularización, trauma contuso, perforante o
penetrante.

Es importante tener en consideración que la

hemorragia vítrea traumática está relacionada con
trauma craneal en casos de abuso infantil, además de
asociarse a hemorragia subaracnoídea o subdural en
pacientes con importante traumatismo.

Diagnóstico:
El cuadro clínico se caracteriza por la pérdida de visión
súbita con la aparición de entopsias. Al examen físico
desaparece el rojo pupilar, y en la oftalmoscopia se
confirma la presencia de sangre en el vítreo.

Tiene indicación de TAC en pacientes con traumatismo

craneal.

Tratamiento:
Se requiere una derivación urgente a oftalmólogo para
pruebas diagnósticas adicionales para lograr identificar
la herida y proveer tratamiento definitivo.

Seguimiento:
Por especialista.

11
  No se debe tocar ni colocar nada sobre el ojo, pero
Herida penetrante o perforante se puede realizar un sello ocular estéril no
compresivo bilateral.
ocular  Está indicado el uso de antibióticos sistémicos de
amplio espectro y mantener al paciente en ayunas,
preparándolo para el tratamiento definitivo que es
la cirugía de urgencia.
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico: Inicial.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Seguimiento:
Debe ser derivado rápidamente a un centro
especializado.
Aspectos esenciales:
 Es un traumatismo ocular grave considerado una
emergencia oftalmológica.
 Baja incidencia, más frecuente en jóvenes entre
los 10-20 años.
 La atalamia es muy sugerente de la patología.
 Se debe derivar rápidamente al especialista sin
tocar ni colocar nada sobre el ojo. Administrar
antibióticos endovenosos y mantener en ayunas.

Caso clínico tipo:

Paciente sexo masculino de 17 años, sin antecedentes.
Al ingreso se observa que presenta hifema y atalamia;
refiere trauma mientras utilizaba una pistola a balines.

Definición:
Corresponde al traumatismo ocular grave con rotura
del globo ocular, existiendo una herida en el espesor
total de la córnea y/o esclera. Puede comprometer la
cámara anterior o posterior del ojo.

Etiología – epidemiología - fisiopatología:

Patología de baja incidencia, ocurre más
frecuentemente en jóvenes de sexo masculino de 10 a
20 años. Se denomina penetración solo a la entrada,
perforación a la entrada y salida y estallido al
compromiso de 3 o más paredes. El uso de protectores
oculares previene el trauma.

Diagnóstico:
El paciente puede presentar: disminución de la
agudeza visual, hemorragia subconjuntival,
hifema, midriasis, discoria, disminución de la presión
intraocular, cámara anterior anormalmente profunda o
plana, prolapso de úvea u otra estructura interna, y
signo de Seidel (fluorescencia desde el sitio de lesión).
Un signo muy importante a la hora de pesquisar esta
situación es la atalamia o desaparición de la cámara
anterior del ojo.

Tratamiento:
 El manejo inicial considera un agresivo manejo del
dolor (analgesia endovenosa como morfina o
fentanyl, evitar AINEs) y control de las náuseas y/o
vómitos.

12
Heridas de párpados Diagnóstico:
Diagnóstico clínico en el servicio de urgencias.

Historia clínica: es importante consignar cómo se

Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico: Específico.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales:
 Asociado a trauma ocular.
 Historia clínica con detalle en el mecanismo del
daño.
 Tratamiento en el servicio de urgencias.
 Derivar a Oftalmólogo ante signos de daño ocular,
compromiso del borde palpebral y de vía lagrimal.
Caso clínico tipo:
Varón de 35 años, sin antecedentes mórbidos.
Consulta en el servicio de urgencias por trauma ocular
mientras trabajaba cortando barras de metal con un
disco de corte sin protección ocular. Ingresa por dolor
en párpado derecho, con aumento de volumen y
hemorragia de poca cuantía.
Definición:
Solución de continuidad del tejido palpebral.
Etiología – epidemiología - fisiopatología:
Son un importante subtipo de trauma facial. En niños
normalmente se dan por mordidas de animales y
colisiones con objetos punzantes al correr. En
adolescentes y adultos es más común por trauma
contuso (colisión en vehículos, peleas o deportes con
balón). Se da más en hombres que en mujeres.
produjo la lesión y en qué contexto.
Examen físico: Inspección pasiva y meticulosa, sin
hacer presión sobre el ojo (por posibilidad de herida
perforante del globo ocular). Apertura manual de los
párpados para observar lesiones, si existe edema no
forzar apertura. Evaluar indemnidad sensorial y
motora.
Tratamiento:
 Irrigar profusamente con suero. Si existe sospecha
de herida penetrante ocular no irrigar con suero,
aplicar parche estéril y referir inmediatamente al
oftalmólogo con antibióticos sistémicos.
 Las heridas que no comprometen el borde
palpebral ni la vía lagrimal pueden ser suturadas
por el médico del servicio de urgencia con material
6-0 (seda, nylon). Aplicar antibiótico tópico y cubrir
de forma estéril. Si el riesgo de infección es alto se
deben usar antibióticos sistémicos como
Cloxacilina o Cefalexina. La sutura del tarso es
clave para la buena recuperación estética y
funcional del párpado. Una vez hecho esto deberá
referirse a oftalmólogo.
 Las heridas palpebrales que comprometen borde
palpebral y vía lagrimal (ángulo interno de ojo)
deben ser manejadas por oftalmólogo.
 Profilaxis para el tétano y vacuna antirrábica si
corresponde.
Seguimiento:
Por especialista.

Las heridas pueden presentarse aisladas (1/3 de los

casos) o asociadas a lesiones del globo ocular (en 2/3
de los casos). Las aisladas a su vez pueden
comprometer el borde palpebral o la vía lagrimal.

Se clasifican en:

 Heridas contusas: En traumas violentos, con

desgarros de la zona más débil (conjunción de
tarso y ligamento cantal interno). Suele producir
alteraciones de los canalículos lagrimales. Rara
vez se desgarra el canto externo.
 Heridas punzantes: De especial gravedad si
presentan daño a nivel de globo ocular, órbitas o
paredes orbitarias.
 Heridas cortantes: Pueden estar a cualquier
nivel, normalmente tienen dirección oblicua por la
protección que otorga el reborde orbitario.

13

Hifema
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico: Específico.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales:
 Asociado a trauma ocular.
 Diagnóstico clínico.
 Búsqueda de etiología.
 Complicaciones oftalmológicas: opacidad corneal
y glaucoma.
 Reposo absoluto y derivar a Oftalmólogo para
completar estudio y definir tratamiento.
Caso clínico tipo:
Varón de 42 años, sin antecedentes mórbidos.
Consulta en el servicio de urgencias por trauma ocular
mientras trabajaba en demolición utilizando un martillo
neumático, sin medidas de protección ocular. Presenta
dolor en ojo izquierdo, ojo rojo profundo e hifema.
Definición:
Presencia de sangre en la cámara anterior del globo
ocular.
Etiología – epidemiología - fisiopatología:
Patología generalmente inocua y transitoria. La
incidencia anual es aproximadamente de 12 por
100000 habitantes, siendo los hombres afectados entre
3 a 5 veces más que las mujeres, con prevalencia de
hasta un 70% en niños, con un peak de incidencia entre
los 10 y 20 años de edad.
La principal causa son los traumatismos oculares,
donde se puede producir una lesión en la periferia del
iris o en la región anterior del cuerpo ciliar dando origen
al sangrado. Si bien la principal causa es traumática
se debe poner atención a la aparición de hifemas
espontáneos, que se asocian a la presencia de
retinoblastoma, xantogranuloma y leucemia.
Clasificación:
Según aparición:
1. Espontáneo
2. Primario: sangrado en relación directa al
traumatismo.
3. Secundario: sangrado durante los primeros días
de evolución.
Según grado de sangrado:
14
1. Microhifema
2. Grado 1: <1/3 de cámara anterior.
3. Grado 2: entre 1/3 y 1/2 de cámara anterior.
4. Grado 3: >1/2 de cámara anterior.
5. Grado 4: total.
Complicaciones: Glaucoma de ángulo cerrado,
cataratas e infiltración hemática de la córnea.
Diagnóstico:
Clínico; El hifema secundario a trauma se presenta
con dolor agudo en ojo traumatizado, fotofobia y
pérdida, disminución o distorsión de la visión.
Examen físico: lo clásico es que exista epífora,
inyección conjuntival de la cámara anterior del ojo y
opacidad corneal.
Ante paciente que ha sufrido una contusión ocular se
debe hacer un examen oftalmológico completo:
evaluación de agudeza visual, reflejos pupilares,
motilidad ocular, campo visual por confrontación,
examen externo y fondo de ojo.
Ante la sospecha de un estallido ocular (hemorragia
subconjuntival extensa, cámara anterior muy profunda,
hifema, hipotonía ocular, tejido uveal expuesto),
disminución de la visión y/o campo visual, referir de
forma inmediata al oftalmólogo. En caso contrario el
paciente podrá esperar 24 a 48 horas para control
oftalmológico, el que se deberá hacer siempre en toda
contusión ocular.
Tratamiento:
Derivar de urgencia a especialista.
Claves del tratamiento: resolver el hifema para así
mantener transparente la córnea y el cristalino,
controlar la presión intraocular elevada y preservar la
visión.
Medidas en SU: Hospitalización, reposo absoluto,
posición de Fowler, sello ocular en ambos ojos y
manejo del dolor e hipertensión intraocular.
Seguimiento:
Estos pacientes deben ser evaluados por un
oftalmólogo, quien decidirá en qué momento el caso
pasa a ser quirúrgico y así evitar las
complicaciones. Seguimiento por especialista.
Leucoma corneal Tratamiento:
Derivar a especialista, pues el único tratamiento es el
trasplante (o injerto) de córnea, siendo que los lentes
no tienen utilidad alguna y no existe ningún
Nivel de manejo por médico general: medicamento que restituya la transparencia de los
Diagnóstico: Sospecha. tejidos opacificados.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar. El injerto de córnea es el trasplante homólogo más
exitoso, puesto que la córnea es un tejido avascular
inmunológicamente privilegiado, lo que previene el
Aspectos esenciales: rechazo del injerto. El éxito del procedimiento
dependerá del tipo de patología de base.
 Opacificación de la córnea
 Habitualmente secundario a traumatismos
oculares o infecciones severas. Seguimiento:
 Genera disminución de la agudeza visual.
 Tratamiento es trasplante de córnea. Por especialista.

Caso clínico tipo:

Mujer de 76 años, consulta por baja visión en el ojo
derecho. Manifiesta que hace unos días se vio en el
espejo una especie de mancha en el mismo ojo. Al
interrogatorio dirigido refiere hace 7 años haber
recibido por accidente unas gotas de agua caliente en
la cara.

Definición:
Es la opacificación de la córnea.

Etiología – epidemiología - fisiopatología:

Se produce generalmente por la cicatrización de
heridas, quemaduras, úlceras e infecciones severas,
pero también puede presentarse en forma secundaria
a una patología primaria de la córnea (raras) y al
momento del nacimiento (leucoma congénito). Puede
estar asociada a una sinequia iridocorneal y otras
malformaciones oculares, sobre todo si es congénita.

La córnea es un tejido transparente y avascular que

continúa a la esclera en el segmento anterior del ojo.
Esta cubre el iris, pupila y cámara anterior y es
responsable de 2/3 partes de la potencia refractiva del
ojo. En el leucoma se forma tejido cicatricial estromal
que es beneficioso para la conservación del ojo pero
perjudicial para la visión, ya que genera pérdida de
transparencia de la córnea.

Diagnóstico:
'Clínico, siendo lo clásico un cuadro de disminución de
la agudeza visual más o menos severa asociado a
opacificación de la córnea al examen oftalmológico.
Importante interrogar acerca de infecciones o traumas
oculares previos.

15
 1° episodio presentan imágenes de
Neuritis óptica desmielinización en la RNM.

Diagnóstico:
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico: Sospecha. Es clínico, y se sospecha ante cuadro de pérdida
Tratamiento: Inicial. aguda de la agudeza visual y/o campo visual,
Seguimiento: Derivar. generalmente unilateral y progresivo, asociado a dolor
peri o retro-ocular que aumenta con los
movimientos por tracción del nervio óptico inflamado.
Aspectos esenciales:
Examen físico: no hay ojo rojo, reflejo fotomotor
 Causa de pérdida de visión unilateral. (RFM) directo ausente o disminuido y consensual
 Sospechar en mujer joven que se queja de pérdida conservado, defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
brusca de la agudeza visual asociada a dolor presente.
ocular que aumenta con los movimientos. Campo visual: escotoma central.
 Tipos: Bulbar y retrobulbar. FO: tipo bulbar (edema papilar e hiperemia); tipo
 RFM (-) y DPAR (+). retrobulbar (sin alteraciones).
 Evolución favorable en 4-6 semanas.
Pronóstico: La evolución más frecuente de la neuritis
óptica es a la recuperación visual (80-90% se recupera
Caso clínico tipo: en 4-6 semanas).

Diagnóstico diferencial: edema de papila producto de

Paciente sexo femenino, 27 años, consulta en servicio
hipertensión intracraneana (HIC).
de urgencias por cuadro de disminución brusca de la
HIC Neuritis bulbar
agudeza visual asociado a dolor ocular con el
movimiento de los ojos. Al examen físico se constata Edema de papila
Edema de papila bilateral
DPAR (+), escotoma central y edema de papilar, sin ojo unilateral
rojo. Indolora Dolorosa
DPAR (-) DPAR (+)
Aumento de la mancha
Escotoma central
Definición: ciega
Agudeza visual
Agudeza visual normal
Enfermedad inflamatoria aguda del nervio óptico, ya disminuida
sea por un proceso infeccioso, desmielinizante o
idiopático. La forma desmielinizante se puede Tratamiento:
presentar en forma aislada o en el contexto de una
esclerosis múltiple. Es la neuropatía óptica De manejo por especialista, quien completará la
más frecuente después del glaucoma. evaluación y determinará si se maneja de forma
conservadora (mediante observación hasta
recuperación espontánea) o administrará corticoides
Etiología – epidemiología - fisiopatología: sistémicos (Metilprednisolona 1g/día EV por 3 días,
seguido de Prednisona 1m/kg/día VO por 1 o 2
Se presenta en personas jóvenes entre los 15 y 45 semanas) para controlar la inflamación.
años, afectando mayormente a mujeres (relación
2:1). En EEUU se ha estimado la incidencia anual en Se recomienda realizar RNM en pacientes con neuritis
6.4 por 100000 habitantes. retrobulbar y factores de riesgo para EM, buscando
signos de desmielinización.
De diversas etiologías:

 Infecciosa: Viral (principal causa en niños), TBC Seguimiento:

y sífilis.
 Desmielinizante: Asociada o no a Esclerosis Por especialista.
múltiple (25% de los casos tiene EM).
 Idiopática: Causa más frecuente.
 Otros: Secundaria a tóxicos (metanol, talio,
aminoglucósidos, etambutol, etc) o inflamación
contigua.

Clasificación:

1. Bulbar (Papilitis): Compromete la cabeza del

nervio óptico. Más frecuente en niños. Fondo de
ojo con edema papilar e hiperemia variable.
2. Retrobulbar: El compromiso es por detrás de la
cabeza del nervio óptico, por lo que no se observa
edema papilar. Existe una estrecha relación con
EM, ya que hasta el 50% de los pacientes con un

16
Neuropatía óptica isquémica Diagnóstico:
Fundamentalmente clínico, complementado con fondo
de ojo. Se manifiesta como una pérdida brusca de
visión indolora y unilateral. Importante indagar
Nivel de manejo por médico general: antecedentes de ATE, neuritis isquémica del ojo
Diagnóstico: Sospecha. contrario y arteritis de la temporal.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar. El examen oftalmológico muestra una disminución
marcada de visión, con defecto pupilar aferente (+). En
el fondo de ojo encontramos un edema de papila que
Aspectos esenciales: es pálido (NOI anterior). El campo visual muestra
característicamente un defecto altitudinal.
 Puede ser anterior (arterítica y no arterítica) y
posterior.
 Diagnóstico clínico ante pérdida brusca de visión, Tratamiento:
indolora y unilateral, con defecto pupilar aferente
(+). De manejo por especialista. Actualmente no hay
 Fundamental controlar factores de riesgo. tratamientos médicos eficaces para revertir la pérdida
visual, por lo cual, la recomendación es prevenir a
través del manejo de los factores de riesgo
Caso clínico tipo: cardiovasculares en la NOIA no arterítica.

Hombre de 60 años con antecedentes de HTA y DM2
de larga data sin control, fumador IPA: 40. Consulta en
Servicio de urgencia por cuadro de pérdida brusca de
visión de su ojo derecho, indoloro. Al examen físico el
hallazgo más relevante es el defecto pupilar aferente
relativo.
El tratamiento con corticoides sistémicos en altas dosis
para la NOIA arterítica (emergencia oftalmológica) es
una medida fundamental para evitar la pérdida visual
del ojo contralateral y las complicaciones sistémicas. El
tratamiento no evitará la pérdida visual del ojo
afectado.

Definición:
Grupo de desórdenes isquémicos del nervio óptico
donde se produce una obstrucción de las arterias
nutricias del nervio, llevando al infarto de las fibras
ópticas.
Seguimiento:
Por especialista. Es importante el control de los
factores de riesgo, ya que en un 40% de los casos se
presentará en el ojo contralateral, aunque rara vez en
forma simultánea.

Etiología – epidemiología - fisiopatología:

La neuropatía óptica isquémica (NOI) se presenta
habitualmente en pacientes sobre los 50 años.
Mundialmente se clasifica en: anterior (NOIA) y
posterior (NOIP). La primera se caracteriza por la
tríada de un defecto pupilar aferente, un defecto del
campo visual y un edema del disco óptico; mientras que
en la segunda no suele haber edema del disco óptico.

La NOIA a su vez se sub-clasifica en dos grandes

grupos: arterítica (asociada a arteritis (temporal) de
células gigantes) y no arterítica.

 No arterítico: debido a enfermedad

arterioesclerótica (ATE), es la causa más
frecuente de NOIA. Se presenta habitualmente
entre los 55-65 años. Es bilateral en el 40% de los
casos, tras años de evolución. Más habitual en
pacientes hipertensos, diabéticos o fumadores
(factores de riesgo cardiovascular).
 Arterítico: forma de presentación rara y grave.
Más habitual a los 65-75 años. Es bilateral en el
75% de los casos, si no se trata tempranamente.
Se acompaña de sintomatología general de la
arteritis temporal como fiebre, astenia, CEG,
pérdida de peso, claudicación mandibular, cefalea,
polimialgia reumática y/o VHS muy elevada
(incluso >100).

17
Obstrucción completa de la vía Diagnóstico:

lagrimal El síntoma cardinal es la epífora, sin dolor o

Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales:
 El signo cardinal de la obstrucción de la vía
lagrimal es la epífora.
 Un lactante con sospecha de obstrucción, 90% se
resuelve antes de los seis meses.
 En niños el tratamiento inicial es con masajes,
ante falta de respuesta sondaje y por último
cirugía.
 En adultos el tratamiento de elección es la
dacriocistorrinostomía.
Caso clínico tipo:
Una mujer de 63 años con antecedentes de HTA de
larga data, consulta por presentar lagrimeo constante
por el ojo derecho. Además refiere dos episodios de
dacriocistitis aguda en 4 meses.
Definición:
Es el taponamiento del conducto lagrimal que impide la
adecuada eliminación de las lágrimas hacia las fosas
nasales.
Etiología – epidemiología - fisiopatología:
El sistema de drenaje lagrimal está formado por los
puntos lagrimales y 2 canalículos (superior e inferior)
cuya unión forma un conducto común que drena al saco
lagrimal, el que continúa con el conducto nasolacrimal
abriéndose al meato nasal inferior.
tumefacción. Otro signo es la conjuntivitis a repetición,
especialmente en niños. En adultos se puede presentar
como un dacriocistocele (aumento de volumen del saco
por la no salida de lágrimas por pliegues de mucosa
que actúan como válvulas) o dacriocistits a repetición.
Se deben descartar otras causas de epífora
como glaucoma congénito en niños, procesos
irritativos oculares (conjuntivitis, queratitis y ojo seco),
alteraciones del polo posterior, falla del bombeo por
disfunción del músculo orbicular en parálisis faciales y
anormalidades de la entrada de la lágrima a la vía
lagrimal (entropión, ectoprión o lagoftalmo).
Tratamiento:
En lactantes siempre descartar en primer lugar un
glaucoma congénito. El tratamiento luego consiste en
el drenaje con masajes del saco lagrimal de forma
periódica para evitar estasis de las secreciones.
Además se debe enseñar a los padres sobre síntomas
y signos de infección. Si persiste sintomática después
del año, se debe derivar a oftalmología para sondaje de
la vía lagrimal.
En adultos el tratamiento es
la dacriocistorrinostomía, que consiste en unir
quirúrgicamente la mucosa del saco lagrimal con la
mucosa nasal a través de un ostium en la pared ósea.
En pacientes de edad avanzada o con contraindicación
para anestesia general se puede realizar
dacriocistectomía (resección del saco lagrimal).
Seguimiento:
Por especialista.

Las obstrucciones son bastante frecuentes y pueden

ubicarse en cualquier parte del trayecto. La obstrucción
de la vía lagrimal es la afección clínica más frecuente
del sistema lagrimal. Se pueden diferenciar
en congénitas y adquiridas, y en pre-
saculares (canalículos lagrimales) o post-
saculares (conducto lagrimo-nasal hasta meato inferior
fosa nasal), según su ubicación en el conducto. En
niños es más frecuente la no apertura del ostium de
salida de la vía a nivel del meato inferior, y 90% cede
antes de los 6 meses de edad. En adultos la
obstrucción más común se ubica en el conducto
lacrimo-nasal, siendo más frecuente en mujeres
mayores de 50 años.

18
Orzuelo no complicado Tratamiento:
Los orzuelos drenan espontáneamente la mayoría de
las veces al cabo de 7 días. Se recomienda el uso de
Nivel de manejo por médico general: compresas calientes sobre el párpado afectado por 10
Diagnóstico: Específico. minutos, 3 a 4 veces al día para ayudar al drenaje. Se
Tratamiento: Completo. puede utilizar ungüento antibiótico de Tobramicina o
Seguimiento: Completo. Ciprofloxacino 4 veces al día por 7 días y
antiinflamatorios en caso de ser necesarios.Rara vez
se necesita cirugía local para drenarlos, pero puede
Aspectos esenciales: considerarse en caso de no presentarse respuesta a
manejo conservador en lesiones mayores a 6mm.
 Corresponde a la infección del folículo piloso de la
pestaña, es de resolución espontánea. Se debe tranquilizar al paciente informándole de la
 Se ve como un aumento de volumen eritematoso benignidad del cuadro. Las complicaciones son
en el borde palpebral que luego da paso a una infrecuentes (celulitis preseptal), y en caso de
pústula. presentarse se deben iniciar antibióticos sistémicos y
 El tratamiento es sintomático. derivar a especialista.

Caso clínico tipo: Seguimiento:

Paciente de sexo femenino, 16 años, refiere tener
desde hace dos días “una espinilla en el párpado”. Al
examen físico se observa párpado edematoso,
hiperémico y con una pústula de 2 mm en el borde.
Definición:
Es una inflamación aguda y circunscrita de la piel de la
base del párpado que evoluciona a un absceso, de
resolución espontánea o con tratamiento médico.
El médico general debe seguir el cuadro hasta su
resolución espontánea, ofreciendo manejo sintomático
al paciente, manejando la ansiedad y en caso de no
ceder con medidas locales indicar el manejo quirúrgico.
Además, se debe instruir al paciente en mejorar el
higiene de los párpados y a consultar para tratar
cuadros de blefaritis crónica, acné o rosácea
subyacentes.

Etiología – epidemiología - fisiopatología:

Corresponde a la infección de las glándulas
palpebrales generalmente producida por Staphylococo
Epidermidis. Se clasifica de acuerdo a la ubicación de
las glándulas comprometidas en:

 Orzuelo interno: si es de glándula de Meibomio.

 Orzuelo externo: si es de las glándulas del
folículo piloso de las pestañas, llamadas Zeiss
(glándula sebácea) o Moll (glándula sudorípara).

Es una infección muy frecuente en la población

general, más frecuente en adolescentes. Debe
diferenciarse del Chalazion que es la infección
granulomatosa de estas últimas glándulas.

Diagnóstico:
Es clínico.

Orzuelo interno: tumefacción dolorosa dentro de la

lámina tarsal. Al drenar puede hacerlo a través de la
conjuntiva o por la piel de los párpados.

Orzuelo externo: se observa absceso doloroso

eritematoso en el borde palpebral asociado al folículo
piloso. En ambos cuadros esta pústula es de
consistencia dura y muy sensible al tacto, y se
acompaña de edema, hiperemia local, ptosis leve, dolor
y en ocasiones ojo rojo superficial. Generalmente se
asocia a cuadros de blefaritis crónica, acné o rosácea.

19
 frecuentemente en la conjuntiva nasal que no traspasa
Pterigion el limbo esclero-corneal.

Complicaciones: conjuntivitis crónica secundaria a

Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico: Específico.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales:
 Lesión vascularizada y localizada en la conjuntiva
bulbar.
 Se caracteriza por ser de forma triangular, con
crecimiento hacia la córnea.
 Síntomas principales: sensación de cuerpo
extraño y epífora.
 El tratamiento inicial es el control de sus factores
desencadenantes de irritación crónica.
Caso clínico tipo:
Paciente sexo femenino de 40 años, consulta por
cuadro caracterizado por sensación de cuerpo extraño
ocular y epífora. Al interrogatorio dirigido refiere haber
vivido diez años en el norte de Chile, donde se
desempeñaba como temporera.
irritación crónica del ojo y astigmatismo irregular y
disminución de la agudeza visual si existe compromiso
importante de la córnea.
Tratamiento:
En aquellas con escasa sintomatología se indican
medidas generales:
 Fotoprotección (uso de gafas oscuras).
 Evitar la polución ambiental.
 Uso de lágrimas artificiales y descongestionantes
o antiinflamatorios oculares por periodos cortos de
tiempo.
En caso de sintomatología importante como
disminución de la agudeza visual, compromiso del eje
visual, crecimiento acelerado, ojo rojo importante que
no mejora con tratamiento médico o sospecha de
neoplasia, se debe derivar a especialista para
programar la intervención quirúrgica (en los meses con
menor radiación UV).
Seguimiento:

Definición: Por médico general ante cuadros asintomáticos y de

Corresponde a un crecimiento de tejido fibrovascular
de la conjuntiva bulbar sobre la córnea. Se caracteriza
por tener forma triangular, con crecimiento hacia la
córnea, y ubicarse de preferencia sobre la conjuntiva
nasal. No es pterigion si no se compromete la córnea.
lento crecimiento, si no derivar a especialista. Posterior
a la cirugía el seguimiento queda a cargo del
oftalmólogo (los pacientes bajo 40 años tienen alto
riesgo de recidiva si se operan).

Etiología – epidemiología - fisiopatología:

Se desconoce la causa exacta del pterigion, pero se
reconocen algunos factores que contribuyen a su
desarrollo, entre los que se encuentran: exposición a la
luz ultravioleta (lo más importante), clima seco y
ventoso, exposición a agentes irritantes o
inmunoalérgicos, tendencia familiar y conjuntivitis
crónica (sicca o alérgica). Estas condiciones explican
que sea una patología relativamente frecuente en el
norte de Chile, sobre todo entre los mineros y en gente
que trabaja en el campo de temporeros.

Diagnóstico:
Fundamentalmente clínico, y si bien generalmente es
asintomático, puede producir sensación de cuerpo
extraño, hiperemia conjuntival, ardor ocular y
epífora. También es frecuente que se inflame y por
ende constituya parte del diagnóstico diferencial del ojo
rojo. Suele ser bilateral y relativamente simétrico.
Produce astigmatismo progresivo y ametropías si
alcanza el área pupilar.

Es importante diferenciarlo de la Pingüécula, que

corresponde a una lesión degenerativa bilateral de la
superficie de la conjuntiva. Se presenta como una
lesión redondeada y amarillenta, situada más

20

Queratitis
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales:
 Corresponde a la inflamación de la córnea de
diversas etiologías
 Se caracteriza por: ojo rojo profundo con dolor
ocular, epífora, fotofobia, disminución de la
transparencia localizada o generalizada de la
córnea y eventualmente pérdida de agudeza
visual.
 Importancia del diagnóstico diferencial del ojo rojo:
queratitis, uveítis anterior y glaucoma agudo.
 Frente a la sospecha: ocluir el ojo y derivar a
especialista para estudio etiológico.
Caso clínico tipo:
Paciente consulta en SAPU por cuadro caracterizado
por dolor ocular intenso de pocas horas de evolución
acompañado de fotofobia y epífora. Al examen físico se
constata ojo rojo profundo y disminución de la agudeza
visual en ese ojo.
Definición:
Es la inflamación de la córnea, por lo que está en el
contexto de un “ojo rojo grave” (profundo),
característico de las patologías que afectan la cámara
anterior del ojo (queratitis, uveítis anterior y glaucoma
agudo).
Etiología – epidemiología - fisiopatología:
En EEUU se estima que hay aproximadamente un
millón de visitas anuales al servicio de urgencias por
queratitis. Es importante saber que responde a una
gran variedad de patologías, y según su causa se
puede clasificar en infecciosas y no infecciosas:
Infecciosas:
 Bacterianas: también llamados abscesos
corneales, son principalmente causados por S.
aureus, neumococos, estreptococos, Haemofilus
sp. y menos frecuentemente Pseudomonas
sp. Aparecen en lesiones previas, siendo un
cuadro grave que puede presentar pérdida
importante de agudeza visual, hipopión,
eventualmente perforarse y dar panoftalmitis. Se
relacionan a uso de lentes de contacto,
queratopatía de exposición, DM2 y edad
avanzada.
 Virales: pueden ser por adenovirus
o herpéticas: 95% VHS (generalmente el tipo 1) y
el 5% restante por VVZ. Presentan similar clínica
a las bacterianas pero pueden agregar síntomas
constitucionales (fiebre, infección respiratoria alta,
neuralgia, fotofobia, dependiendo del tipo de
virus). Característicamente, la queratitis herpética
genera lesiones vesiculares en párpado y de tipo
21
arboriforme en la córnea, visible a la tinción con
fluoresceína.
 Micóticas: causadas principalmente
por Aspergillus, secundario a un trauma vegetal.
Existe menos dolor y menos reacción inflamatoria.
 Acanthamoeba: especialmente en usuarios de
lentes de contacto. Es causa grave de queratitis y
conjuntivitis papilar.
No infecciosas:
 Traumáticas: abrasión o erosión simple,
quemadura, cuerpo extraño, etc.
 Químicas: sustancias tóxicas.
 Actínica: lesión por exposición a radiaciones UV.
 Sicca: por defecto en la lubricación del ojo la
córnea queda expuesta a irritantes ambientales.
 Otras: por exposición corneal (debido al
lagoftalmo) de causa neurogénica (parálisis facial)
o miogénica.
En general una córnea sana se defiende bien de las
infecciones, por lo que es importante buscar factores
predisponentes que favorezcan la penetración de
microorganismos: lesión corneal, cirugía ocular, uso de
lentes de contacto, corticoides tópicos o sistémicos,
disfunción lagrimal, mala oclusión de los párpados y
enfermedades sistémicas (DM, desnutrición y
neoplasias entre otras).
Diagnóstico:
Es clínico, con un cuadro que se caracteriza por la
presencia de ojo rojo profundo, dolor ocular,
disminución de la agudeza visual (variable, dado por la
pérdida de las estructuras transparentes), fotofobia,
epífora y blefaroespamo. La tríada clásica es: dolor
ocular + inyección ciliar o periquerática + pérdida de la
agudeza visual.
Queratitis bacteriana: presenta exudado
mucopurulento, infiltrado estromal en la córnea y
edema de bordes de aspecto grisáceo y sucio. Tinción
fluoresceína (+). Proceso puede cronificarse y curar
con una cicatriz (leucoma).
Queratitis herpética: cuadro sistémico asociado a
queratitis. Lesiones vesiculosas en párpados, nariz y/o
área peribucal hacen sospechar en VVZ.
Tratamiento:
El tratamiento por parte del médico general es ocluir el
ojo y derivar, ya que estamos en presencia de un
paciente con ojo rojo profundo que requiere un
diagnóstico específico y tratamiento particular. Es por
esto la importancia del diagnóstico diferencial con
patologías de la cámara anterior.
Nunca dar anestésicos locales ni menos corticoides
tópicos, ya que deshidratan más la córnea y pueden
agravar las lesiones en caso de que sean por herpes.
Usar anestésico local solo en la evaluación médica.
Seguimiento:
Por especialista.

Retinopatía del prematuro (ROP)
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales:
 Potencial causa de ceguera infantil si no se
pesquisa y trata a tiempo
 Todo RN prematuro (<32 semanas y/o <1500 gr)
se debe realizar fondo de ojo y ser evaluado por
oftalmólogo desde las 4 semanas de vida.
 Otros factores de riesgo para desarrollar ROP:
oxigenoterapia, ventilación mecánica,
inestabilidad clínica las primeras semanas, RCIU.
 Tratamiento de primera elección: fotocoagulación
con láser.
Caso clínico tipo:
Recién nacido de pre-término de 32 semanas.
Actualmente 4 semanas de vida, es derivado al
oftalmólogo para realización de fondo de ojo como
parte del programa preventivo GES. Al interrogatorio
dirigido la madre refiere que pesó 1350 gr al nacer y
que requirió de oxigenoterapia durante la primera
semana de vida. Se pesquisa al examen la presencia
de desprendimiento de retina subtotal.
Definición:
Enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos de la
retina que afecta esencialmente a los niños prematuros
(<32 semanas y/o < 1500 gr) y que puede conducir a la
ceguera si no se pesquisa y se trata a tiempo.
Etiología – epidemiología - fisiopatología:
Una de las principales causas de ceguera infantil en
Chile. Entre un 30 a 45% de los RN <1.500 gr presentan
algún grado de ROP, y de ellos el 5% un alto riesgo de
ceguera. La retina es avascular hasta las 16 semanas
de gestación y la proliferación de la red arteriovenosa
se completa hacia las 40-44 semanas. Cuando se
produce un nacimiento prematuro este proceso de
vasculogénesis puede alterarse, dado que cambia el
ambiente intrauterino de relativa hipoxia y niveles
fisiológicos del factor de crecimiento de endotelio
vascular (VEGF). Esto se presenta es dos fases:
 Fase aguda (I): Entre las 22 y 30 semanas. Se
interrumpe la vasculogénesis normal y se observa
respuesta retiniana a una lesión. Se presenta
como una zona demarcada entre la retina vascular
y avascular.
 Fase crónica (II): Entre las 31 y 45 semanas. Se
estimula la angiogénesis y con eso la
vascularización anormal de la retina. Hay
proliferación de membranas hacia el vítreo
(desprendimientos traccionales de retina, ectopia
y cicatrización de la mácula), lo que lleva a una
22
pérdida considerable de visión, pudiendo llegar a
la pérdida total de esta.
Entre la Fase I y II puede evolucionar hacia la
retinopatía o mejoría. Factores de riesgo: prematurez
(PN <1500 gr y/o <32 semanas), oxigenoterapia
prolongada, inestabilidad ventilatoria (episodios de
apnea con bradicardia e hipercapnia), necesidad de
ventilación mecánica, restricción del crecimiento e
inestabilidad clínica durante las primeras semanas de
vida (sepsis, transfusiones sanguíneas repetidas, etc).
Clasificación según 3 aspectos:
1. Etapas Clínicas:
 Etapa 1: Se puede observar una línea de
demarcación entre el área de la retina
vascularizada y la zona avascular de esta.
 Etapa 2: aparece un lomo o “ridge” que se extiende
por fuera del plano de la retina.
 Etapa 3: proliferación fibrovascular a partir del
ridge.
 Etapa 4: desprendimiento de retina subtotal. 4A:
Sin compromiso foveal. 4B con compromiso foveal
 Etapa 5: desprendimiento total de retina. Tiene
muy mal pronóstico visual.
2. Zonas comprometidas: I a III, de centro a periferia.
3. Extensión de la enfermedad: Se refiere al área de
la retina comprometida, para lo cual se divide el ojo en
forma horaria por sectores.
Diagnóstico:
Por especialista, mediante realización de fondo de ojo.
Pesquisa: primer fondo de ojo a las 4 semanas de edad
cronológica a:
 RN prematuros: < 1.500 gr de PN y/o de 32
semanas de EG
 RN entre 1.500 y 2.000 gr de PN, con curso
clínico inestable o con factores de
riesgo asociados.
Puede repetirse el examen de fondo de ojo de forma
seriada hasta las 39-41 semanas de vida.
Tratamiento:
Por especialista, por lo que se debe realizar derivación
a centro de referencia nacional, donde se confirma
diagnóstico y evalúa tratamiento.
Fotocoagulación láser como primera elección al 100%
de los niños que lo requieran (detiene la proliferación
de los vasos anormales antes que causen el
desprendimiento de la retina). Cirugía vitreoretinal al
100% de los niños en que, habiéndose realizado
tratamiento con láser o crioterapia, no se obtuvo el
resultado deseado.
Seguimiento:
Por especialista.

Síndrome de ojo seco
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales:
 Las causas se dividen en dos: deficiencia en la
producción acuosa y evaporación.
 Los tests diagnósticos incluyen: el test de
Schirmer, el test de fluoresceína, la tinción con
Rosa de Bengala y el tiempo de rotura lagrimal.
 El tratamiento es etiológico y puede agregarse
tratamiento de soporte.
Caso clínico tipo:
Paciente sexo masculino de 68 años, consulta por
ardor y sensación de cuerpo extraño en ambos ojos.
Refiere tomar ansiolíticos y antidepresivos. Al examen
se observa un ectropión y secreciones blanquecinas
bilaterales. Test de Schirmer: 5 mm.
Definición:
Enfermedad multifactorial caracterizada por alteración
en la película lagrimal, lo que lleva a un daño de la
superficie ocular.
Etiología – epidemiología - fisiopatología:
La prevalencia exacta del ojo seco es desconocida
debido a la dificultad en definir esta enfermedad y la
falta de un test diagnóstico único para confirmar su
presencia. Se ha reportado una prevalencia de
aproximadamente 14.5% (17.9% en mujeres y 10.5%
en hombres), mientras que otros estudios han estimado
entre un 5 a 30% en la población mayor de 50 años.
Los factores de riesgo incluyen: edad avanzada, sexo
femenino, cambios hormonales (principalmente
disminución de andrógenos), enfermedades
sistémicas, uso de lentes de contacto, medicación
sistémica (antihistamínicos, anticolinérgicos,
estrógenos, ácido nicotínico, amiodarona, etc.),
fármacos oculares, déficit nutricionales, disminución de
la sensibilidad corneal, cirugía oftálmica y ambientes
con baja humedad.
La película lagrimal está compuesta por tres capas:
interna (mucosa), producida por las células
caliciformes; intermedia (acuosa), producida por las
glándulas lagrimales; y externa (oleosa), producida por
las glándulas de Meibomio. El síndrome de ojo seco
puede deberse a trastornos en la producción de la
lágrima (cantidad) o por una alteración funcional de las
capas de esta (calidad), pudiendo presentarse de
forma concomitante.
Se puede clasificar en:
23
1. Síndrome de ojo seco por deficiencia en la
producción acuosa: (más frecuente)
 Asociado a Síndrome de Sjögren (SS) primario y
secundario.
 No asociado a SS:
o Disfunción lagrimal primaria (asociado a la
edad o congénita) y secundarias
(amiloidosis, linfoma u obstrucción).
o Fármacos: antihistamínicos,
anticolinérgicos, etc.
o Hiposecreción refleja: cirugía corneal,
diabetes, lesión VII par.
2. Síndrome de ojo seco por evaporación:
 Intrínsecas
o Patología de las glándulas de Meibomio.
o Alteraciones de la apertura palpebral.
o Parpadeo escaso.
o Fármacos: isotretinoína.
 Extrínsecas
o Hipovitaminosis A
o Medicamentos de uso tópico
o Uso de lentes de contacto
o Patología de la superficie ocular (alergia).
Diagnóstico:
Fundamentalmente clínico, pues los tests permiten
objetivar hallazgos, pero ninguno es lo suficientemente
específico como para realizar el diagnóstico certero.
Anamnesis: los síntomas clásicos comprenden un
cuadro de inicio gradual caracterizado por prurito,
sensación de cuerpo extraño, sequedad ocular,
enrojecimiento conjuntival, sensación de visión borrosa
fundamentalmente matinal y dificultad para abrir los
ojos por las mañanas. Si hay afección corneal, puede
haber además fotofobia con lagrimeo, sensación de
cansancio palpebral y dolor al parpadear. Estos
síntomas aumentan por las tardes, con la lectura
prolongada, uso de computador, calefacción y aire
acondicionado
Al examen físico: pueden encontrarse signos tales
como: blefaritis, menisco lagrimal disminuido,
burbujas, restos orgánicos, secreción blanquecina,
borde palpebral irregular con enrojecimiento y escamas
en el borde libre. Puede haber ojo rojo profundo si hay
queratitis asociada.
Tests diagnósticos:
 Test de Schirmer: con o sin anestesia, muestra la
disminución de la producción acuosa. >15mm
normal, 10-15mm sospechoso, 6-10mm límite y
<6mm francamente alterado.
 Fluotest: (anestésico con fluoresceína) hace
desaparecer las molestias (diagnóstico diferencial
con glaucoma agudo y uveítis) y permite ver si
existen úlceras corneales. Queratitis punctata
forma típica de lesión corneal.
 Tinción con Rosa de Bengala: pigmenta los
filamentos en el epitelio corneal.
 Tiempo de rotura lagrimal: (estudia la calidad de la
lágrima) se tiñe con fluoresceína y se observa el
momento en que la película lagrimal se rompe
sobre la córnea. <10-15 segundos alterado.
Tratamiento:
Por especialista, pues debe ser un tratamiento
etiológico dirigido a disminuir las molestias y prevenir
el daño corneal. El médico general debe buscar
síntomas y signos que orienten a una enfermedad
reumatológica e iniciar medidas iniciales.

 Medidas generales: evitar la sequedad, la

polución (contaminación, humo de cigarro, etc.) y
la medicación local irritante.
 Tratamiento local: lágrimas artificiales, agentes
mucolíticos, antiinflamatorios, inmunosupresores,
etc.

Seguimiento:
Por especialista.

24
  Dermoides: Son tumores lisos, redondos,
Tumores de conjuntiva amarillos y elevados, de los que suelen sobresalir
pelos. En esta clasificación se incluyen los
dermoides, lipodermoides, epidermoides y
teratomas.
Diagnóstico Específico  Granulomas: Se manifiestan como reacciones
Tratamiento Inicial inflamatorias a agresiones externas, de
Seguimiento Derivar crecimiento lento.

Aspectos esenciales
 Se clasifican en benignos, precancerosos o
malignos.
 Presentan en general mejor pronóstico que otros
tumores oftalmológicos.
 El tratamiento es la resección en lesiones
benignas generalmente por indicación estética.
 Los tumores malignos requieren enucleación o
exanteración cuando son de gran tamaño.
Caso clínico tipo
Paciente sexo femenino, 56 años, consulta por “lunar en
ojo derecho”. Al examen físico presenta lesión
pigmentada, blanda en la carúncula del ojo derecho.
Definición
Corresponde a la proliferación anormal de los distintos
tipos celulares de la conjuntiva. Pueden ser lesiones
benignas, precancerosas o malignas.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Los tumores de la conjuntiva son uno de los más
frecuentes del ojo. Abarcan un amplio espectro desde
lesiones. Se clasifican en:
 Tumores benignos: Nevus (perilímbicos o en la
carúncula), angiomas, dermoides (tumores
congénitos que corresponden a anomalías del
desarrollo) y granulomas (por reacción
inflamatoria).
 Lesiones precancerosas: Melanosis
precancerosa (puede evolucionar a un verdadero
melanoma).
 Tumores malignos: Espinocelular, carcinoma in
situ (mejor pronóstico) y melanoma maligno.
Diagnóstico
Por especialista. Fundamentalmente clínico.
Confirmación diagnóstica mediante biopsia. Sospecha de
lesión maligna: edad avanzada, lesión de aparición
reciente, de crecimiento rápido, con márgenes irregulares,
indurada y/o ulcerada.
Lesiones precancerosas:
 Melanosis: Lesión pigmentada y plana de
presentación brusca en el adulto.
Tumores malignos:
 Carcinoma espinocelular: Poco frecuente.
Formación opaca muy vascularizada de aspecto
gelatinoso y de rápido crecimiento en el limbo
esclerocorneal y en la unión mucocutánea del
borde palpebral y la carúncula. Da metástasis
linfáticas.
 Carcinoma in situ: Tiene un aspecto y
localización similar al carcinoma espinocelular,
aunque más limitado (y de mejor pronóstico).
Recurren con frecuencia.
 Melanoma maligno: Es menos maligno que los
palpebrales y se presentan con una pigmentación
variable. A veces se originan sobre nevus
preexistente o sobre melanosis adquirida. Poseen
vasos aferentes gruesos. Es radiorresistente; en
muchos casos, se precisa la enucleación. Hay que
hacer el diagnóstico diferencial con el nevus
conjuntival - El nevus posee, en muchas
ocasiones, quistes y puede movilizarse sin
problemas. El melanoma tiene un aspecto más
sólido y suele estar adherido a planos profundos.
Tratamiento
Por especialista. Presentan mejor pronóstico que otros
tumores oftalmológicos. Tratamiento extirpación,
enucleación (extirpación del globo ocular), exanteración
(extirpación de todo el contenido orbitario) o radioterapia.
Las lesiones benignas pueden ser extirpadas por
indicación estética, o si es necesario, realizar
enucleación. Los nevus y la melanosis deben ser
estudiados por diagnóstico diferencial y progresión a
melanoma. Las lesiones malignas requieren extirpación
mediante cirugía si son de pequeño tamaño. Cuando son
de gran tamaño, se recomienda enucleación o
exanteración. Es más habitual que el carcinoma in situ
recurra sin tratamiento. En general, son resistentes a
radioterapia.
Seguimiento
Por especialista. Derivar.

Tumores benignos:

 Nevus: Tumores pigmentados, blandos y, a

veces, con quistes, perilímbicos o en la carúncula.
Rara vez malignizan.
 Angiomas: Pueden presentarse como
telangectasias difusas, hemangiomas capilares o
hemangiomas cavernosos.

25

Tumores de la vía óptica
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Deriviar
Aspectos esenciales
 Tumores que pueden comprometer cualquier
sección de la vía óptica.
 Presentan alteración del campo visual y al fondo
de ojo.
Caso clínico tipo
Paciente sexo masculino, 15 años, consulta por cuadro
caracterizado por hemianopsia heterónima bitemporal.
Refiere cuadros previos de escotomas y cuadrantopsias.
Definición
Tumores que comprometen vía óptica, es decir, nervios
ópticos, quiasma, tracto o cintilla óptica, núcleo
geniculado lateral, radiaciones ópticas y corteza occipital.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La principal etiología son los gliomas, tumores de
astrocitos. Se presentan principalmente en los niños.
Tienen alta asociación con la neurofibromatosis tipo I.
Funcionalmente la luz llega a los fotoreceptores donde se
transforma en impulso nervioso, se dirige a las células
bipolares (1° neurona) y seguidamente a las células
ganglionares (2° neurona) que forman el nervio óptico. Su
trayecto va desde el ojo hasta el quiasma óptico, donde
se produce la decusación de las fibras de la retina nasal
mientras que las fibras de la retina temporal siguen su
trayecto ipsilateral. El impulso posteriormente continúa a
través de la cintilla óptica hacia el cuerpo geniculado
lateral (3° neurona) y radiaciones ópticas para finalmente
sinaptar en la corteza cerebral occipital. Dependiendo el
nivel donde se comprometa la vía óptica se producirá
cierto compromiso del campo visual.
Clasificación:
 Vía prequiasmática: Alteraciones monoculares.
 Quiasma: alteraciones Heterónimas bilaterales.
 Vía retroquiasmática: Alteraciones homónimas
bilaterales.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico. Presentan alteraciones del
campo visual, del reflejo fotomotor y alteraciones del
fondo de ojo. Además, pueden presentar alteraciones
neurológicas por hipertensión intracraneana, alteraciones
endocrinas y compromiso de otras funciones encefálicas.
Dentro de las alteraciones del campo visual, se pueden
manifestar escotomas (pérdida o disminución de la visión
en un punto del campo visual), hemianopsia (defecto que
26
compromete un hemicampo) o cuadrantopsia (defecto
que abarca un cuadrante completo).
Dependiendo de la región de la vía óptica afectada,
pueden presentar sintomatología específica:
Retina: Defecto en el campo visual ipsilateral.
Nervio óptico: Principalmente corresponden al glioma
(afecta de preferencia a niños) y al meningioma de la
vaina (tumor de adultos). La presentación clínica de un
glioma de nervio óptico es la ptosis, pero a veces el tumor
es tan grande que también daña la visión produciendo
anopsia del lado comprometido. En el caso del
meningioma cursa con síntomas similares, con neuropatía
compresiva del nervio óptico generando pérdida
progresiva de la visión sin dolor. Hemianopsia derecha o
izquierda según lado comprometido. Al fondo de ojo se
produce aumento de la excavación.
Quiasma: Desde escotomas y cuadrantopsias en
cuadros iniciales, hasta la clásica hemianopsia
heterónima bitemporal. La patología tumoral del quiasma
corresponde principalmente a tumores de hipófisis,
craneofaringiomas, meningiomas y gliomas. Puede ser
traumática, vascular, otros tumores, etc. Rara vez, si se
comprime por lateral, produce hemianopsia heterónima
binasal. Puede haber también sintomatología hipofisiaria
asociada (trastornos endocrinos).
Cintilla óptica: Hemianopsia homónima incongruente (se
compromete más el campo temporal que el nasal).
Aumento de la excavación en el fondo de ojo.
Cuerpo geniculado lateral: Disminución de AV, SIN
aumento de la excavación en el fondo de ojo.
Radiaciones ópticas: Las fibras se abren en abanico, por
lo que es raro que se comprometan totalmente. De ser así,
se produce una hemianopsia homónima. Lo habitual es
que no comprometa todas las fibras, produciendo
cuadrantopsias, en general superiores.
Corteza occipital: Defectos homónimos de máxima
congruencia. En general, se respeta el área macular, dado
que presenta doble irrigación.
*El estudio se realiza con TC, RNM y ecografía
(especialmente en tumores de la órbita).
Tratamiento
No existe un tratamiento recomendado, la decisión de la
terapéutica es labor del especialista.
Seguimiento
Se debe derivar precozmente a especialista.

Tumores de párpado
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Se clasifican en lesiones benignas, precancerosas
o malignas
 La lesión benigna más frecuente es el papiloma
escamoso
 La lesión maligna más frecuente es el carcinoma
de células basales
 Se recomienda biopsiar toda lesión maligna
Caso clínico tipo
Paciente sexo masculino, 50 años, consulta por cuadro
caracterizado por lesión en párpado inferior izquierdo,
indolora y pequeña. Al examen físico se observa nódulo
redondeado indurado de color rosado, consistencia firme,
ulcerado en su vértice y ausencia de pestañas sobre la
lesión.
Definición
Condiciones que causan lesiones del párpado, aparecen
como irregularidades o bultos. Pueden ser benignas,
precancerosas o malignas.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Se clasifican en:
A. Tumores benignos:
 Tumores epiteliales: Papiloma escamoso (tumor
benigno más frecuente), verrugas, xantelasmas
(acúmulo de lípidos en epitelio palpebral) y
queratoacantoma (lesión de crecimiento muy
rápido 3-6 semanas, también llamado “cuerno
cutáneo”, frecuentemente acompaña a otros
tumores malignos)
 Tumores vasculares: Hemangiomas planos
(nevus flameus) y cavernosos (nevus fresa)
 Tumores pigmentarios: Nevus, son congénitos,
pueden o no ser pigmentados, y rara vez se
malignizan.
 Tumores nerviosos: Neurofibromas en la
neurofibromatosis tipo I.
B. Lesiones precancerosas:
 Queratosis seborreica: En pacientes ancianos,
secundaria a exposición UV
 Xeroderma pigmentoso: Raro proceso
hereditario autosómico recesivo. Puede degenerar
a carcinoma espino o basocelular.
 Queratosis actínica: Lesión premaligna al
carcinoma escamoso
27
C. Tumores malignos:
 Carcinoma de células basales (basocelular):
Tumor maligno palpebral más frecuente (85-90%),
antecedentes de exposición a radiación solar, se
presenta más frecuentemente en hombres entre
los 50 a 75 años en pieles blancas y zonas
fotoexpuestas.
 Carcinoma escamoso (espinocelular): Menos
frecuente (5%), de crecimiento más rápido. Más
frecuente en hombres y adultos mayores. Se
localiza en párpado superior. Produce metástasis
(linfáticas, perineural y al SNC).
 Carcinoma sebáceo (adenocarcinoma):
Hombres >50 años, asientan en las glándulas de
Zeiss y Moll. Tiene un aspecto similar a un
chalazión, debiendo sospecharse ante un
chalazión que recidive tras su exéresis quirúrgica.
Mortalidad de 30% a 5 años
 Melanoma: 1% de los tumores malignos,
potencialmente letal. Son muy metastizantes y de
mal pronóstico.
Un factor de riesgo común es la exposición solar para el
carcinoma de células basales y el carcinoma escamoso.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, confirmación diagnóstica por
especialista mediante biopsia.
Sospechar malignidad: Edad avanzada, aparición
reciente de crecimiento rápido, lesión indurada con
márgenes irregulares y ulcerada, pérdida de arquitectura
palpebral y pérdida de pestañas.
Clínica:
Tumores benignos:
 Papiloma escamoso: Lesión plana o proyección
lobular con un centro vascular
 Xantelasma: Placas amarillentas bilaterales,
cerca del ángulo interno del párpado. Aparecen en
personas mayores o jóvenes con dislipidemia.
Solicitar perfil lipídico.
 Queratoacantoma: Nódulo hiperqueratósico de
rápido crecimiento
 Hemangiomas: Plano y capilar (lesiones planas
de color rojo brillante formadas por capilares
dilatados, son indoloras) y cavernoso (lesión de
color azulado formada por grandes conductos
venosos). Regresan espontáneamente.
Lesiones precancerosas:
 Queratosis seborreica: Lesión plana gris-parda
 Xeroderma pigmentoso: Aparecen, en los
primeros años de la vida, gran número de pecas
en zonas que están expuestas al sol, seguidas de
telangiectasias, placas atróficas y tumoraciones
verrugosas que pueden degenerar a carcinomas.
 Queratosis actínica: Lesiones planas y secas
con un fondo eritematoso
Tumores malignos:
 Carcinoma de células basales (basocelular):
Lesión indurada, pequeña, de color rosado, que se
 umbilica y ulcera. De crecimiento lento; si es
invasivo, se llama ulcus rodens. Se localiza
habitualmente en el párpado inferior. Puede
presentar telangectasias y pérdida de las
pestañas. No genera metástasis, es indoloro.
Tiene peor pronóstico si se sitúa en el ángulo
interno del párpado y es moderadamente
radiosensible.
 Carcinoma escamoso (espinocelular): Nódulos
o placas en el párpado inferior, no presenta
telangectasias. Su aspecto y evolución pueden ser
similares al carcinoma basocelular.
 Carcinoma sebáceo (adenocarcinoma): Nódulo
similar a un chalazión con pérdida de las pestañas
y con destrucción glandular.
 Melanoma: Nevus que maligniza, sospechar
cuando aumentan de tamaño o se hagan más
pigmentados o hiperémicos.

Tratamiento
Por especialista.

En las lesiones benignas, la resección quirúrgica o

crioterapia es el tratamiento de elección. En el caso de las
lesiones vasculares, no está indicado tratamiento a
menos que el párpado del tumor ocluya la pupilar y cause
ambliopía. En la queratosis actínica y cuerno cutáneo, se
recomienda biopsia. Todas las lesiones malignas se
deben biopsiar. En carcinoma de células basales y de
células escamosas, se recomienda cirugía-micrográfica
de Mohs, resección con cortes congelados o crioterapia.
En carcinoma sebáceo, se recomienda resección amplia
o resección con cortes congelados.

Seguimiento
Por el especialista. Derivar.

28
Tumores endoculares
(retinoblastoma y otros)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 El tumor ocular más frecuente es la metástasis
 El melanoma coroideo es el tumor primario más
recuente. Puede afectar la visión y requiere
radioterapia localizada
 El retinoblastoma se da en niños principalmente,
con leucocoria y estrabismo. El TAC muestra
calcificaciones intraoculares. Requiere
quimioterapia
 El hemangioma coroideo y el nevo coroides
requieren vigilancia
Caso clínico tipo
Madre consulta con su hijo de 2 años por leucocoria de 3
meses de evolución. El paciente no presenta dolor, pero
sí ausencia de fijación, endotropia del mismo ojo y
ausencia del rojo pupilar.
Definición
Tumores dentro del globo ocular.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
El tumor ocular más frecuente en población general es
la metástasis (pulmón y mama).
El melanoma coroideo es el tumor ocular primario más
frecuente, se origina de las células pigmentadas de la
coroides. Puede producir metástasis, principalmente en el
hígado. Suele ser unilateral y se presenta a partir de los
50 años. Se localizan en el polo posterior en el 60% de los
casos, pueden ser planos o solevantados levantando la
retina.
El retinoblastoma (tumor retiniano más frecuente) se
origina a partir de células retinianas indiferenciadas; muy
maligno. Es el más frecuente en la edad
pediátrica. Principal causa de leucocoria en <2 años.
Puede ser hereditario, pudiéndose asociar al
osteosarcoma o al pinealoblastoma, o esporádico.
Cuando es hereditario afecta a ambos ojos, siendo
unilateral el no hereditario. Cuando se trata de casos
esporádicos la probabilidad que se transmita a la
descendencia es mucho menor.
El hemangioma coroideo es un tumor benigno de vasos
sanguíneos. El nevo de coroides es parecido a un lunar
de piel, pudiendo transformarse en un melanoma maligno,
por lo que se debe vigilar.
29
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico. Confirmación diagnóstica por
especialista.
Clínica
 Melanoma coroideo: Si se localiza en el polo
posterior, da metamorfopsia, disminución de la
visión y desprendimiento de retina. Si compromete
la retina periférica no da síntomas visuales. Si
afecta el cuerpo ciliar, se presenta con vasos
centinela (dilatación de vasos epiesclerales), que
no son patognomónicos, pero sí muy
caracerísticos. También puede afectar el iris, con
heterocromia del iris y glaucoma. El diagnóstico se
hace por oftalmoscopia, transiluminación,
captación de fósforo radiactivo, angiografía
fluoresceínica, ecografía ocular o RM. El
pronóstico depende del tamaño (peor cuanto
mayores) y de la histología (peor si son células
epielioides o mixtas que si son fusiformes).
 Retinoblastoma: Se presenta más
frecuentemente con leucocoria uni o bilateral y en
algunos casos, con estrabismo. Puede haber un
desprendimiento de retina exudativo, y proptosis.
El glaucoma es una forma relativamente rara de
presentación. El examen de rojo pupilar debiera
hacerse en el período de RN, alrededor de los 15
días de vida. El examen ideal para el diagnóstico
es la TC, que muestra calcificaciones intraoculares
en el 75%. También se puede realizar
oftalmoscopía indirecta con midriasis completa, y
ecografía ocular. La RM resulta superior para
valorar la posible infiltración del nervio óptico. El
pronóstico empeora a medida que aumenta el
tamaño del tumor, especialmente si ha salido del
globo y afecta a la órbita o al nervio óptico y
meninges. Produce invasión intracraneal y de
senos, así como metástasis linfáticas.
 Hemangioma: Si está al centro de la visión,
puede causar un desprendimiento de retina o una
disminución de la visión. Diagnóstico diferencial
de leucocoria: catarata congénita, retinoblastoma,
retinopatía del prematuro y persistencia de vítreo
primario hiperplásico.
Tratamiento
Por especialista.
 Metástasis: Tratamiento de tumor primario y
radioterapia del ojo
 Retinoblastoma: Quimioterapia y/o enucleasión
 Melanoma coroideo: Termoterapia transpupilar si
tumor pequeño, si no radioterapia localizada
 Hemangioma: Vigilancia, y si presentan
complicaciones: Fotocoagulación con láser o
pequeñas dosis de radiación
En cualquier tumor avanzado puede ser necesaria la
enucleación (resección de globo ocular) o la exenteración
(resección de todo el contenido orbitario).
Seguimiento
Por especialista. Derivar.
Uveítis anterior o posterior
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Corresponde a la inflamación del tracto uveal.
Son mayoritariamente de etiología idiopática
 Uveítis anterior: Afecta iris y cuerpo ciliar, hay
dolor, fotofobia, inyección periquerática y Tyndall
(+)
 Uveítis posterior: Afecta coroides, hay
miodesopsias, visión disminuida, opacidades en el
vítreo y sin o casi sin dolor
 El tratamiento es según etiología
Caso clínico tipo
Paciente de sexo femenino, 32 años, sin antecedentes
médicos de importancia, consulta por cuadro desde hace
ya varios meses de evolución caracterizado por moscas
volantes además de visión borrosa. Refiere vivir con 5
gatos.
Definición
La úvea es la capa vascular del ojo situada debajo de la
esclerótica, consta de tres estructuras (tracto uveal): Iris,
cuerpo ciliar y coroides, formando una capa pigmentada.
La uveitis es la inflamación del tracto uveal que cursa con
ojo rojo doloroso. La uveítis anterior afecta el iris y el
cuerpo ciliar, mientras que la posterior afecta la coroides.
También existen: Uveítis intermedia que afecta la parte
posterior del cuerpo ciliar y la panuveitis cuando afecta
toda la úvea.
Es importante hacer el diagnóstico diferencial con otros
procesos que pueden aparecer con ojo rojo, como son la
conjuntivitis (no doloroso), la queratitis o el glaucoma
agudo (ambos dolorosos).
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Las uveítis son mayoritariamente idiopáticas (sobre todo
las anteriores). También se ven en afecciones de
vecindad (sinusitis, abscesos dentarios) o en
enfermedades sistémicas (CMV, TBC, sarcoidosis). La
etiología más frecuente de las uveítis posteriores es
la toxoplasmosis. En niños, la principal causa identificable
de uveítis anterior es la artritis idiopatica juvenil, y en
adultos la espondilitis anquilosante.
Clasificación Anatómica:
 Anterior: 60% compromete iris y pars plicata del
cuerpo ciliar
 Intermedia: 7% compromete pars plana del cuerpo
ciliar
 Posterior: 15% compromete al coroides
 Panuveitis: 20% compromete todo el tracto uveal
30
Clasificación Temporal:
 Aguda: Menor a 6 semanas
 Crónica: Mayor a 6 semanas (Complicación
principal: cataratas)
 Recurrente
Clasificación Etiológica:
 Infecciosa: Virales (CMV), bacterianas (sífilis,
TBC), hongos (histoplasmosis) y parásitos
(toxoplasmosis)
 No infecciosa: Traumáticas, asociadas a
enfermedad del colágeno sistémicas (AR, LES,
panarteritis nodosa, HLA B-27, granulomatosis de
Wegener)
 Idiopática
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. La confirmación
diagnóstica y estudio etológico es por especialista.
En la uveítis anterior, existe principalmente un síndrome
de ojo rojo profundo (dolor, fotofobia, blefaroespasmo,
inyección periquerática), disminución de la visión y
lagrimeo. Puede haber compromiso de la pupila (miosis)
o del iris (cambios de coloración, hipema). Al examen
oftálmico, se aprecian exudados en la cámara anterior:
Fenómeno de Tyndall (células en cámara anterior,
indicativas de inflamación aguda), hipopión (células se
depositan en la zona inferior de la cámara anterior,
formando un nivel blanquecino), precipitados queráticos o
retrocorneales. Complicaciones: Sinequias (adherencias
entre la cápsula anterior del cristalino y el iris, que pueden
impedir el paso del humor acuoso de la cámara posterior
a la anterior), glaucoma agudo.
En la uveítis posterior, predominan la presencia
de entopsias (moscas volantes) y la disminución de la
visión. Al examen, se aprecian opacidades en el vítreo,
focos blanquecinos en la coroides con inflamación, y
edema de la retina adyacente. Las uveítis posteriores se
dividen en supurativas, provocadas por bacterias
piógenas o por hongos (por ejemplo cándida en el
usuarios de drogas endovenosas) que presentan
endoftalmitis o panoftalmitis; y en no supurativas.
Importante indagar los antecedentes familiares y
personales de enfermedades reumatológicas (AR, LES,
Sjörgen, vasculitis, HLA B-27), traumatismos, cirugías,
infecciones (sífilis, brucelosis), inmunocompromiso
(medicamentoso, tumoral, VIH,
endocrino). Complicaciones: Edema e isquemia macular,
desprendimiento de retina, oclusión vascular y
neovascularización
Tratamiento
Por especialista. Es etiológico en caso de enfermedad
sistemática.
En uveítis anterior: Se dan midriáticos (para evitar
sinequias y relajar el esfínter del iris, disminuyendo el
dolor), hipotensores oculares si aumenta la presión intra
ocular y antiinflamatorios esteroidales tópicos.
En uveítis posterior: Antinflamatorios
esteroidales sistémicos o perioculares para limitar el
compromiso de la retina.

El pronóstico de esta patología depende de la precocidad

con que se inicia el tratamiento. El médico general debe
derivar de forma inmediata a especialista, pudiendo iniciar
con ciertas medidas: Reposo relativo, uso de lentes
oscuros y atropina tópica (0,5-1%) 1 gota cada 12 horas
para evitar con la midriasis las sinequias.

Seguimiento
Por especialista. Derivar.

31
 MÓDULO 7: Dermatología, Oftalmología y ORL
Otorrinolaringología
Amigdalitis Aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Afecta principalmente a niños 5 a 15 años, con peak 5-6
años.
• Principal agente es viral.
• Diagnóstico clínico, idealmente con Test Pack o cultivo
faríngeo.
• El tratamiento disminuye el periodo sintomático, evita
estado portador y disminuye complicaciones.
• Tratamiento más utilizado es PNC Benzatina.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 5 años consulta por cuadro de 12 hrs. de evolu-
ción de fiebre hasta 39°C, CEG y odinofagia intensa. Al exa-
men físico aumento de volumen amigdalino con congestión,
edema y exudado pultáceo en criptas amigdalinas, además
de adenopatías cervicales sensibles.
Definición
Inflamación de amígdalas, con o sin exudado.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Afecta cualquier edad pero principalmente a niños entre 3 y
8 años. Su etiología es principalmente viral, solo un porcen-
taje es bacteriana, y entre estos puede ser por streptococo
betahemolítico grupo A. Otros agentes: stafilococo, strepto-
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
coco grupo B, neisseria, treponema pallidum.
Diagnóstico
Generalmente clínico: inicio brusco de aprox. 12 horas de
fiebre sobre 38,5º C, decaimiento, odinofagia intensa, cefa-
lea, otalgia ocasional, vómitos y dolor abdominal frecuen-
tes en niños. Al examen físico presenta halitosis, eritema y
aumento de volumen de amígdalas. Puede haber exudado
purulento y/o petequias en paladar blando. Hay adenopatías
subangulomaxilares sensibles.
Criterios de Centor: Exudado amigdalino; Adenopatías cer-
vicales anteriores sensibles; Ausencia de tos; Historia de fie-
bre.
Cada factor: 1 punto (1 punto más entre 3 y 14 años, 0 punto
entre 15 y 44 años, 1 punto menos en mayor de 45 años).
3 ó más criterios positivos 40-60% VPP,
1 criterio 80% VPN. Sensibilidad y especificidad del 75%.
Lo ideal es siempre contar con apoyo de laboratorio: Cultivo
faríngeo y/o Test de diagnóstico rápido para SBGA (ELISA),
principalmente en ausencia de sintomas virales como: coriza,
conjuntivitis, tos, diarrea).
Sensibilidad y especificidad del 90%.
• 0-1 no tratar
• ≥ 2 test rápido + tratar
• 4 tratar con antibióticos
• 3-4 sin test tratar con antibióticos
Diagnóstico diferencial: faringoamigdalitis virales de co-
mienzo súbito o con pródromos, odinofagia más intensa y
síntomas catarrales (Adenovirus, Coxsackie); Sd. Mononu-
cleosido, rinofaringitis.
Complicaciones:
• Generales: Fiebre reumática, glomerulonefritis post-es-
treptocócica.
• Locales: Adenitis supurativas, abscesos cervicales, abs-
cesos periamigdalinos (la más frecuente), abscesos pa-
rafaríngeos.
Tratamiento
Medidas generales: Reposo relativo, líquidos abundantes se-
gún tolerancia.

Medicamentos: manejo sintomático. Paracetamol: 15 mg/kg/

dosis, cada 8 horas en niños, 500 mg c/8 h en adulto. Ibupro-
feno 10 mg/kg c/8h en niños, y 400-600 mg c/8h en adultos.
En caso de amigdalitis bacteriana: Antibióticos: Penicilina
Benzatina contraindicada en < de 4 años; < 25 kilos: 600.000
U IM por 1 vez; > 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez.

Alternativa: Amoxicilina 50-75 mg/kg./día cada 8 ó 12 horas

por 10 días. En caso de alergia a PNC: claritromicina 15 mg/
kg./día dividido en 2 dosis, por 10 días. Azitromicina 12 mg/
kg./dosis única ( no más de 500 mg) durante 5 días. Cefa-
droxilo (1° generación) por 10 días Cefuroximo (2° genera-
ción) por 10 días.

Seguimiento
Por médico general, derivar a ORL si amigdalitis a repetición:
presencia de más de tres episodios de amigdalitis estrepto-
cócica en 6 meses o más de cinco en un año. (Documentadas
con clínica y/o laboratorio).

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Cáncer de Boca, Labios y Orofaringe
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Histología más común: cáncer epidermoide.
• Más frecuente en hombres, 5º y 6º década.
• Factores de Riesgo más importantes: tabaco y alcohol.
• Principal Factor Pronóstico: compromiso linfonodal.
• Diagnóstico: clínica más confirmación histológica por
biopsia.
• Etapificación: TNM.
• Tratamiento: combinación de cirugía, quimioterapia y ra-
dioterapia.
Caso Clínico Tipo
Paciente sexo masculino 65 años, fumador de IPA 40, que
refiere hace 3 meses aparición de adenopatía cervical uni-
lateral. Al examen físico destaca lesión blanquecina en cara
lateral de la lengua, indolora, con tendencia a la ulceración
y sangrado.
Definición
Neoplasia maligna originada en labios, cavidad oral (desde
unión de labios, hasta la unión del paladar duro y blando por
superior, y papilas circunvalares por inferior) y orofarínge
(desde paladar blando hasta epiglotis).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El Cáncer intra-oral es la 6ta causa de cáncer en el mundo.
Corresponde al 25%-30% de los cánceres decabeza y cue-
llo. Es más frecuente en hombres en la 5º y 6º década de la
vida. La histología más común es el carcinoma epidermoide
(96%), pudiendo encontrar también carcinoma basocelular
a nivel del labio superior, y adenocarcinomas de glándulas
salivales menores a nivel del paladar. La ubicaciónes más fre-
cuente son el labio (principalmente el inferior),lengua móvil
y piso de la boca.
Factores de riesgo:
• Abuso de alcohol y tabaco (mayor riesgo si están com-
binados),
• Irritación crónica (dentaduras enfermas, mala higiene
oral, prótesis inadecuadas, radiación actínica (labio),
• Infección por Virus papiloma.
• Presencia de lesiones premalignas como: leucoplasia
3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
•
(más frecuente) , eritroplasia, hiperplasia y displasia.
La diseminación es principalmente por vía linfática a los
linfonodos cervicales.
Diagnóstico
Se inicia con la sospecha clínica seguida de un examen físico
que debe incluir: Palpación intra oral, otoscopía y examen
de las zonas ganglionales. El estudio se debe continuar con:
Examen Endoscópico con toma de biopsia (toda lesion ul-
cerada o leucoplasica de màs de 15 dìas de evolución debe
ser biopsiada) y búsqueda de un tumor sincrónico (esófago
y bronquios). Examen Radiológico (TC y/o RM), para apreciar
la extensión y su diseminación ganglionar, y Examen Dental
de rigor.
La clínica varía según la localización. En todo tumor de cabe-
za y cuello es posible encontrar adenopatías cervicales aisla-
das. El 40% de ellas son asintomáticas. En labios se presenta
como lesiones nodulares irregulares, con tendencia a la ul-
ceración y sangrado. En cavidad oral y orofaringe se puede
presentar como ulceración infiltrante, indolora y persistente,
tumefacción, dificultad para mover la lengua, otalgia refleja,
movilidad dentaria, gingivorragia, odinofagia, anestesia de
V3 y disfagia.
Tratamiento
El tratamiento se decide en conjunto con un equipo multidis-
ciplinario. Incluye resección quirúrgica oncológica del tumor
primario, disección linfática cervical, según la etapificación,
radioterapia complementaria, y reconstrucción lo más estéti-
ca y funcional posible.
Seguimiento
Derivar. Vigilancia estricta hasta los dos primeros años, luego
anual hasta los 5 años. Después se consideran curados pero
se mantienen en control. El 90% de las recidivas aparecerá
en los 2 primeros años. La sobrevida global es de 50% a 5
años.
Autor / Editor Año
Paula Saavedra 2016
 Cáncer Laríngeo e Hipofaríngeo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Definición
Podemos dividir los tumores de la laringe en:
a) Supraglóticos: Localizados por encima de las cuerdas
vocales, incluyendo el ventriculo, la banda, la epiglotis, ari-
tenoides y repliegues ariepiglóticos.
b) Glóticos: Localizados en la misma cuerda vocal.
c) Subglóticos: Debajo de la cuerda vocal hasta el borde
inferior de cartilago cricoides.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El cáncer de laringe es el más frecuente de los tumores de
cabeza y cuello (45%). La máxima incidencia corresponde a
la década de los 60 años. El hombre se afecta 10 veces más
que la mujer.
La mayoría de los pacientes con un carcinoma epidermoi-
de de la laringe fueron o son grandes fumadores. A menudo
con un consumo de alcohol elevado. Más raramente existe
una contaminación crónica con metales pesados como cro-
mo, níquel, uranio y asbesto o radiaciones ionizantes. El cán-
cer post-cricoideo se asocia a Síndrome de Plumer-Wilson y
se da más en mujeres.
Diagnóstico
El diagnóstico del cáncer laríngeo se basa en el estudio de
los síntomas principales y en el examen físico.
Los síntomas más frecuentes de un carcinoma laríngeo:
• Disfonía: Aparece precozmente en los tumores de cuer-
da vocal y debe hacer sospechar sobretodo en pacientes
de más de 45-50 años, fumadores y con una evolución
de más de 15 días.
• Disfagia: Es característica de los tumores supraglóticos
del margen laríngeo y de seno piriforme.
• Disnea: Raramente es un síntoma precoz del cáncer la-
ríngeo y su presencia indica que el mismo ha alcanzado
gran tamaño.
• Dolor: Aparece en los tumores supraglóticos y de seno
piriforme y se manifiesta como otalgia refleja que au-
menta con la deglución.
• Hemoptisis: Aparece en los estadios avanzados por ne-
crosis de la masa tumoral.
4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Se deben evaluar los hábitos tóxicos, sobre todo el tabaco, y
el alcohol como factor añadido a la acción del tabaco.
• Inspeccion: Se evaluará el ascenso de la deglución. La
falta de movilidad indica fijación por tumor extralarín-
geo. Así mismo, observaremos la presencia de tiraje su-
praclavicular por obstrucción respiratoria laríngea. En el
cuello se buscarán adenopatías.
• Palpación: Se palpará la laringe para detectar exteriori-
zación tumoral o la ausencia de crepitación laríngea con-
tra la columna, que indicará tumoraciones extendidas a
seno piriforme y región retrocricoidea. Se palparán tam-
bién las cadenas submaxilar, yugular y supraclavicular en
busca de adenopatías metastásicas, con sus característi-
cas de dureza y fijación a planos profundos.
• Laringoscopía: Es la maniobra exploratoria fundamental
par a el diagnóstico del cáncer de laringe, que permi-
te la visualización del tumor en la mayoría de los casos.
Se llama laringoscopia indirecta por necesitar una fuen-
te luminosa y un espejo frontal que refleja la luz sobre
la laringe a través del espejillo laríngeo. A veces se ve
dificultada por el reflejo nauseoso y precisará de anes-
tesia tópica de base de lengua y faringe, tras la cual po-
dremos en muchos casos hacer una toma de biopsia del
tumor. En ocasiones, las características del paciente y la
existencia de reflejos nauseosos impide la realización de
la laringoscopia indirecta. En estos casos recurrimos a la
visualizacion directa de la laringe bajo anestesia general
con el microscopio operatorio. Esta técnica, llamada la-
ringoscopia directa, permite la exploración de la laringe,
la toma de biopsia e intervenciones quirúrgicas. Es la lla-
mada microcirugía laríngea o técnica de Kleinsasser.
Los métodos de imágenes permiten completar el estudio clí-
nico. Las técnicas habituales son: Radiografía simple, Tomo-
grafia Convencional, Laringografia con Contraste, Xeroradio-
grafia, Tomografia Axial Computarizada (TAC) y Resonancia
Nuclear Magnética (RNM).
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico anatomo-patológico del tu-
mor laríngeo hay que plantear el tratamiento evaluando los
distintos medios terapéuticos de que disponemos y que son:
Cirugía, Radioterapia y Quimioterapia.
Seguimiento
Por especialista
 Diagnóstico Diferencial de • Tumores de oído medio.

Hipoacusias de Transmisión Respecto a la Otoesclerosis, esta afecta al hueso de la cáp-

sula ótica provocando hipoacusia en el 0,4% de la población
caucásica.
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha La hipoacusia de transmisión es aquella en que existe un im-
Tratamiento Inicial pedimento de la onda sonora para alcanzar el oído interno
Seguimiento Derivar (daño en oído externo o medio). En estos pacientes el estí-
mulo del vibrador óseo es normal, ya que el oído interno es
normal.
Aspectos Esenciales
• La hipoacusia de transmisión refleja un daño del oído ex-
terno o medio. Diagnóstico
• Son fundamentales en su evaluación la audiometría e im-
pedanciometría. En general se realiza con anamnesis, el paciente refiere hi-
• La otoesclerosis se caracteriza por hipoacusia de trans- poacusia, con pruebas como Weber y Rinne, y la otoscopia.
misión bilateral progresiva. Con las pruebas de Rinne y Weber se puede distinguir si la
• El tratamiento de la otoesclerosis es quirúrgico. hipoacusia es de transmisión o sensorioneural.

Prueba de Rinne: Consiste en hacer vibrar un diapasón sobre

Caso Clínico Tipo
Una paciente de 35 años, con antecedentes familiares de hi-
poacusia, acude por presentar hipoacusia progresiva bilate-
ral, más marcada del oído izquierdo. La otoscopia es normal.
La timpanometría muestra disminución de la compliance y
ausencia de reflejo estapedial. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
1. Malformación de la cadena osicular.
2. Hipoacusia neurosensorial hereditaria, de expresión tar-
día.
3. Otosclerosis.
4. Timpanosclerosis cerrada.
5. Otitis serosa.
la apófisis mastoides hasta que la vibración se hace imper-
ceptible, posterior a eso se pone el diapasón frente al oido.
Se considera Rinne positivo si el paciente oye mejor por la
vía aérea. Esto puede verse en personas normales o con hi-
poacusia de tipo sensorioneural. Se considera Rinne negati-
vo cuando el paciente oye mejor por vía ósea. Esto es típico
de hipoacusia de transmisión.
Prueba de Webber: Se pone el diapasón en vía ósea pero en
la línea media (frente, huesos nasales o incisivos superiores).
Dependiendo de dónde escuche mejor el paciente se dará
un diagnóstico. Sonido lateraliza hacia el oído sano: Hipoa-
cusia de percepción. Sonido lateraliza hacia el lado enfermo:
Hipoacusia de transmisión. Se oye igual en ambos lados:
Normal.

Otoscopía: Dependiendo de si es normal o alterada se pue-

den clasificar los tipos de hipoacusia de transmisión.
Definición
Hipoacusias con Otoscopia Alterada
Hipoacusia es la disminución en la capacidad de oír normal- • Tapón de Cerumen. Se puede presentar como “sensa-
mente. Se considera hipoacusia cuando el umbral de audi- ción de oído tapado”, hipoacusia y tinnitus ipsilaterales. A
ción en ambos oídos es igual o superior a 25 dB. En el au- la otoscopia, se observa una masa café́ o amarillo oscuro,
diograma existe una clara separación (10 o más dB) de los que ocluye completamente el conducto auditivo exter-
umbrales entre la vía ósea (normal) y la aérea (anormal). no.
• Otitis Media con efusión: ver capítulo Otitis media con
efusión. La Impedanciometría va a mostrar un timpano-
grama plano (curva Tipo B).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología • Otitis Media Crónica: ver capítulo de otitis media cróni-
ca y complicaciones. El examen con diapasones suele
Las principales causas de hipoacusia de transmisión son:
evidenciar una hipoacusia de conducción con un Weber
• Tapón de cerumen.
que lateraliza hacia el lado de la hipoacusia y un Rinne
• Malformaciones del pabellón auricular.
negativo. El audiograma suele mostrar grados variables
• Cuerpo extraño en CAE.
de hipoacusia de conducción.
• Otoesclerosis
• Otitis Media crónica.
Hipoacusias con Otoscopía Normal
• Otitis Media con efusión.
• Otoesclerosis:' Es una enfermedad hereditaria, de origen
• Perforación timpánica.
desconocido, que afecta al tejido óseo del oído interno
• Fracturas temporales.

5
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 (laberinto óseo o cápsula ótica) caracterizada por zonas
de rarefacción y neoformación ósea, con crecimiento de
tejido óseo que puede comprometer la ventana oval y
luego la platina del estribo; de este modo puede llegar
a fijar la cadena osicular, produciendo una hipoacusia de
conducción. Su síntoma fundamental la hipoacusia, la
cual es lentamente progresiva en años. Se inicia prefe-
rentemente al final de la adolescencia, pero puede apa-
recer también en la tercera y cuarta década de la vida.
La hipoacusia generalmente se acompaña de tinnitus. La
audiometría revela una hipoacusia de conducción, gene-
ralmente bilateral y simétrica, habitualmente con mayor
compromiso auditivo en los tonos graves, y con buena
discriminación de la palabra. La impedanciometría re-
velará un timpanograma con curva tipo As, complianza
estática baja y ausencia de reflejo acústico. El emabarazo
puede acelerar la progresión de la otoesclerosis, enton-
ces empeora.

Tratamiento
El tratamiento va a depender de la causa de la hipoacusia.
Todas requieren tratamiento por especialista. Para la otoes-
clerosis el tratamiento de elección quirúrgico con estapedec-
tomía o estapediotomía.

Seguimiento
El seguimiento es por especialista (ORL).

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016

6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Diagnóstico Diferencial de
Hipoacusias Sensorioneurales
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La hipoacusia sensorioneural es el déficit sensorial más
frecuente de la población general.
• La presbiacusia es patología GES. Se caracteriza por ser
bilateral, simétrica y progresiva.
• La enfermedad de Meniere presenta la tríada sintomáti-
ca de hipoacusia, tinnitus y crisis vertiginosas.
Caso Clínico Tipo
Paciente masculino 70 año, HTA. Consulta por dificultad al
escuchar. Presenta otoscopia normal. Su conducta sería:
a) Decirle que es normal por su edad y control SOS.
b) Decirle que es normal a su edad y derivar a ORL.
c) Solicitar TAC de cerebro.
d) Descartar cuadro respiratorio alto, dar AINES y controlar
en 15 días.
e) Solicitar audiometría e impedanciometría y controlar.
Definición
La hipoacusia sensorioneural es la incapacidad de oír nor-
malmente a causa de defectos en el oido interno, la cóclea o
el nervio auditivo.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La hipoacusia es el déficit sensorial más frecuente de la po-
blación general. La hipoacusia sensorio neural tiene múlti-
ples causas, entre las que se encuentran:
• Presbiacusia
• Ototóxicos
• Enf. Meniere Laberintitis Súbita
• Neurinoma del acústico
• Trauma acústico
• Traumatismo Barotrauma Autoinmune
La pérdida de la audición aumenta su prevalencia con la
edad. Desde un 11% entre los 44 y 54 años llegando a la
mitad de la población de 75 años. Esto principalmente a cau-
sa de la presbiacusia, una patología multifactorial caracteri-
zada por hipoacusia bilateral simétrica y progresiva. Dentro
7
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
de los factores de riesgo se encuentran: Exposición a ruidos,
ototóxicos, bajo NSE, hipertensión, diabetes, tabaquismo,
enfermedad vascular, trastornos inmunológicos y factores
hormonales.
Según la Guía GES 2010 de Hipoacusia Neurosensorial en
el Prematuro, se estima que aproximadamente 1-2 de cada
1000 nacidos vivos estaría afectado con hipoacusia congé-
nita bilateral severa a profunda lo que se extrapolaría a 250
a 500 recién nacidos afectados con Hipoacusia bilateral con-
génita.
Diagnóstico
Se realiza con anamnesis, el paciente refiere hipoacusia, más
la exploración física que incluye las pruebas de Weber y Rin-
ne, y la otoscopia. Las pruebas de Rinne y Weber permiten
distinguir si la hipoacusia es de transmisión o sensorioneu-
ral. El diagnóstico se complementa mediante la audiometría.
Otros exámenes que pueden realizarse son: impedanciome-
tría, potenciales auditivos de tronco encefálico y emisiones
otoacústicas.
Dependiendo de la causa de la hipoacusia serán los hallaz-
gos en la anamnesis y los exámenes:
1. Presbiacusia: Se trata de una hipoacusia producida por
la edad; normalmente alrededor de los 50 años se em-
pieza a producir una pérdida progresiva de la audición.
Primero se manifiesta a través de una pérdida leve para
los tonos agudos, para luego ir avanzando en intensidad
y comprometiendo secundariamente a los tonos medios
y graves. Se caracteriza por ser bilateral, simétrica y pro-
gresiva y suele acompañarse de tinnitus.
2. Exposición a Ruido o Trauma Acústico: El oído es inca-
paz de resistir un trauma acústico intenso o exposicio-
nes continuadas a ruido de intensidad elevada, sin que
ello implique una lesión orgánica a nivel del órgano de
Corti, que se traduce en hipoacusia y tinnitus. El trauma
acústico se puede clasificar en agudo y crónico, según el
tiempo de exposición al ruido.
• a) Agudo:exposición a un ruido intenso de corta dura-
ción. Puede ser uni o bilateral, y si es de gran intensidad,
puede llevar a la rotura de la membrana timpánica y, en
ocasiones a rotura de la membrana laberíntica, con fístu-
la peri y/o endolinfática.
• b) Crónico: La exposición a ruido crónico lleva a un de-
terioro permanente del umbral auditivo. La hipoacusia
es casi siempre simétrica. Se considera nocivo un ruido
continuo de 85 dB en una jornada de 8 horas.
3. Enfermedad de Meniere: Es una enfermedad del laberin-
to membranoso, de etiología desconocida, en la cual his-
topatológicamente se encuentra un hidrops endolinfáti-
co. Clínicamente se caracteriza por la tríada sintomática
de hipoacusia, tinnitus y crisis vertiginosas recurrencia-
les. La hipoacusia generalmente es unilateral y habitual-
mente es “fluctuante”, se suele acompañar de sensación
de “oído tapado”, algiacusia (sensación de desagrado
frente a ruidos intensos) y diplacusia (distorsión auditiva
 en el oído afectado). El tinnitus generalmente es unilate-
ral y fluctuante. Las crisis vertiginosas generalmente son
espontáneas de duración variable ( minutos a horas) y
generalmente se acompañan de manifestaciones neuro-
vegetativas.
4. Laberintitis: El compromiso bacteriano del laberinto ocu-
rre habitualmente por vecindad. Se clasifican en: labe-
rintitis aguda tóxica (irritación del laberinto por infección
meníngea u ótica sin invasión en oído interno), laberinti-
tis aguda supurada (existe invasión microbiana del oído
interno) y laberintitis crónica (en contexto de OMC).
5. Hipoacusia Súbita.
6. Neurinoma del Acústico: Es un tumor benigno, de cre-
cimiento lento, que se forma a expensas de las células
de Schwann de la vaina del nervio vestibular. El primer
nervio comprometido es el coclear, por lo que el tinnitus
unilateral es el primer síntoma, con hipoacusia unilateral
leve, hasta déficit neurológico de múltiples nervios cra-
neanos y signos cerebelosos si hay invasión extensa.
7. Ototóxicos: Existen varias drogas que pueden producir
hipoacusia. Algunos producen una lesión irreversible,
como los aminoglicósidos y los anticancerosos (especial-
mente los alquilantes). Otros originan un daño reversi-
ble, como la furosemida y el ácido acetilsalicílico.
8. Traumatismos: Pueden ir desde la conmoción laberíntica,
hasta la fractura de peñasco.
9. Barotrauma: Esta patología es frecuente en buzos. Los
cambios de presión bruscos pueden llevar a una destruc-
ción de las membranas del oído interno, dando lugar a
una hipoacusia sensorioneural y/o vértigo.
10. Hipoacusia Autoinmune: Se suele presentar como una
hipoacusia sensorioneural progresiva en semanas o me-
ses, generalmente bilateral y simétrica, que suele llegar a
sorderas profundas.

Tratamiento
El tratamiento va a depender de la causa de la hipoacusia.
Todas requieren tratamiento por especialista.

Seguimiento
El seguimiento es por especialista.

Autor / Editor Año

Mariana Lopez 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Masa Cervical
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• En población pediátrica la etiología más común es Con-
génita.
• Origen Tumoral en la población adulta tiene mayor ries-
go de ser maligna
• La topografía de las lesiones nos entrega una orientación
importante.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 12 años, consulta por aumento de volumen cer-
vical anterior izquierdo de 2 semanas, con leve eritema y au-
mento de calor local. Fue tratada con amoxicilina con ácido
clavulánico por 14 días. Ha presentado fiebre escasa, buen
estado general, sin baja de peso. La adenopatía es única,
móvil, leve eritema, sin compromiso de otros ganglios y sin
visceromegalia. Tiene una lesión a 3 cm de la adenopatía,
tipo pápula. Refiere que se la hizo al jugar con su gato.
Definición
Aumento de volumen persistente a nivel cervical.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
En niños y jóvenes, más del 80% de los tumores cervicales
serán benignos. En los mayores de 40 años aproximadamen-
te el 60% serán malignos. Estas masas pueden ser de origen
congénito, inflamatorio o neoplásico.
Para su estudio es de utilidad la clasificación de Lahey que
los agrupa en:
• Tumores de línea media: Quiste tirogloso (tumor congé-
nito del cuello más frecuente, segunda causa de tumor
cervical, la característica distintiva es que asciende al tra-
gar. Se puede inflamar por una IRA alta, el tratamiento
es la resección quirúrgica de todo el trayecto), tiroides
ectópico, quiste epidermoide, teratomas, adenoma del
istmo tiroideo, linfonodo delfiano (prelaringeo).
• Tumores laterales únicos: Quistes y fístulas branquiales,
tumores de parótida o glándula submaxilar, linfangioma,
tumores del cuerpo carotídeo, neurilenoma, tumores va-
so-formativos, metástasis de primario desconocido, lipo-
ma, teratoma.
• Tumores laterales múltiples: Adenopatías por TBC, infec-
9
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
ciosas, metastásicas, linfoma.
Otra forma de verlos es en grupos principales de causas:
• Inflamatorias: Pueden ser infecciosas (virales, bacteria-
nas, TBC), como las adenopatías reactivas a infecciones
respiratorias o dentales, sialoadenitis, adenitis supurada,
etc. También pueden ser no infecciosas, como por ejem-
plo, la tiroiditis subaguda y algunas adenopatías inflama-
torias (Kawasaki, sarcoidosis, reacciones a medicamen-
tos, etc).
• Congénitas y del desarrollo: Las primeras son derivadas
de restos embrionarios. Destacan el quiste del conducto
tirogloso, los quistes branquiales y el higroma quístico.
Las segundas se forman por alteraciones del desarrollo
de estructuras adultas. Destacan los quistes sebáceos y
quistes dermoides.
• Neoplásicas: Pueden ser tumores benignos, destacando
el tumor del cuerpo carotídeo, nódulos tiroídeos benig-
nos, lipomas, fibromas, schwanomas, rabdomiomas, etc.
También pueden ser malignos: linfomas, adenopatías
metastásicas, cáncer de tiroides, etc.
• Traumáticas: por trauma directo o quirúrgico. Destacan
los hematomas y los neuromas post sección nerviosa.
La importancia relativa de estas etiologías varía según la
edad a la que se presente la masa cervical. En el grupo pe-
diátrico (0 a 14 años), predominan las causas inflamatorias,
seguidas por las congénitas y finalmente las neoplásicas, con
predominio de lesiones malignas. En el grupo adulto joven
(15 a 40 años) el orden es el mismo, pero pierden importan-
cia las lesiones congénitas y las lesiones tumorales benignas
son más frecuentes que las malignas. En el grupo de adultos
mayores (más de 40 años), el orden cambia, apareciendo en
primer lugar las neoplasias, con predomino de tumores ma-
lignos, seguidas de causas inflamatorias, siendo excepciona-
les las congénitas.
Diagnóstico
Para orientar el diagnóstico hacia la causa de la masa cervi-
cal, es necesario una anamnesis que incluya: edad, tiempo,
forma y momento de aparición de la masa, síntomas de com-
promiso del estado general, síntomas de alarma tales como
dolor, disfonía o disfagia. Además de antecedentes persona-
les medico quirúrgicos, hábitos y antecedentes familiares de
enfermedades neoplásicas.
Al examen físico: Ubicación de la masa cervical, dolor, adhe-
rencia a estructuras vecinas, número y tamaño, signos acom-
pañantes tales como los de patología tiroidea o adenopatías
en otras localizaciones que nos puedan orientar hacia linfo-
ma o enfermedades infecciosas.
En base a la orientación de la clínica, se plantea la solicitud
de exámenes tales como; exámenes de laboratorio, ecogra-
fía, TAC, RM, endoscopia o nasofibroscopia, biopsia, estudio
con radioisótopos, etc.
Algunas masas cervicales tienen características especiales en
su presentación clínica:
ADENOPATÍAS: SE palpan en relación a las cadenas linfáti-
cas (submentonianas, submandibulares, yugulares, supracla-
viculares, etc.). La clínica puede orientar a algunas etiologías,
pero no es de certeza.
Adenopatías infecciosas: Suelen ser múltiples, dolorosas,
móviles y asociadas a otros síntomas, como fiebre y malestar
general. Con frecuencia es evidente la causa (Ej: faringitis,
lesión dental). Los abscesos se palpan fluctuantes. Las ade-
nopatías tuberculosas (escrófula) pueden fistulizar a la piel.
Linfomas: suelen presentar poliadenopatías tanto cervicales,
como extracervicales (axilares, inguinales). También pueden
tener síntomas sistémicos (fiebre, sudoración, baja de peso).
Se ha descrito dolor, en relación a la ingesta alcohólica en el
linfoma de Hodking.
Adenopatías metastásicas: Pueden ser múltiples o única.
Generalmete son indoloras, de consistencia pétrea y adhe-
ridas a los planos. Pueden acompañarse de síntomas del tu-
mor primario (disfonía, disfagia). Mientras más altas son, con
mayor probabilidad son secundarias a tumores de cabeza y
cuello (ej: vía aerodigestiva superior). Las más bajas pueden
originarse en estructuras extracervicales (ej: tubo digestivo).
LESIONES CONGÉNITAS: Suelen complicarse con infeccio-
nes, principalmente por bacterias de la flora bucal.
Quiste del conducto tirogloso: es la lesión congénita más
frecuente. Aparece como un nódulo liso, indoloro en la lí-
nea media. Se detecta frecuentemente en niños de entre 2 y
10 años de edad, sin embargo puede manifestarse más tar-
díamente. Puede ser el único tejido tiroídeo presente, por
lo que debe evaluarse la presencia de la glándula tiroides,
antes de su resección.
Quiste branquial: Se palpan como nódulos redondeados,
indoloros, de bordes lisos. Se ubican en el borde anterior
del músculo esternocleidomastoídeo. Puede tener fístulas
asociadas. Suele ser de expresión tardía, diagnosticándose
comúnmente en la adolescencia.
Higroma quístico: corresponde a una malformación linfática.
Suele manifestarse como una gran masa fluctuante, ubicada
preferentemente en el triángulo posterior del cuello. Suelen
aparecer antes del primer año de vida.
Quiste sebáceo y dermoides: el quiste sebáceo es la lesión
del desarrollo más frecuente. Se presenta como un quiste
con un poro que retrae la piel, la eleva y se fija a ésta. Se dife-
rencia del quiste dermoides, en que éste se ubica profundo
en relación con la fascia cervical, por lo que la piel que lo
cubre se moviliza libremente.
TUMORES: suelen ser de crecimiento lento, indoloros. Algu-
nos presentan características especiales.
10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Tumor del seno carotídeo: suele palparse en estrecha rela-
ción con la bifurcación carotídea, como una masa pulsátil,
compresible, que se rellena rápidamente al soltarla y se mue-
ve en sentido lateral, pero no vertical.
Nódulos tiroídeos: Se palpan en estrecha relación con la
glándula tiroides. Los bocios pueden ser difusos o nodula-
res (ver capítulo correspondiente). Los carcinomas suelen ser
de consistencia más dura, de bordes irregulares y se pueden
asociar a adenopatías. La tiroiditis subaguda se palpa como
un bocio difuso doloroso.
Dentro de los elementos que tenemos para el diagnostico
destaca:
Punción aspirativa con aguja fina: Es la principal herramienta
diagnóstica para un nódulo cervical. Permite obtener mues-
tras para citología, biopsias y cultivos. No entrega histología.
Diferencia lesiones sólidas de quísticas. No debe realizarse
cuando se sospecha un origen vascular. Junto con la ecogra-
fía es el examen de elección en el estudio del nódulo tiroí-
deo. A diferencia de la biopsia quierúrgica, no altera la dise-
minación tumoral.
Ecografía: Es no invasiva, no irradiante, pero operador de-
pendiente. Es insustituible en el estudio de un bocio. Entrega
gran información en el estudio de adenopatías múltiples y
patologías de las glándulas salivales. Permite realizar biop-
sias dirigidas. Diferencia un flegmón de un absceso.
TAC de cuello: Es el examen radiológico de mayor utilidad
en el estudio de un nódulo o masa cervical compleja. No co-
rresponde realizarlo ante una adenopatía única. Es de elec-
ción en el estudio de diseminación de tumores de cabeza y
cuello y en la evaluación de abscesos y flegmones.
RNM de cuello: Tiene un rendimiento similar a la TAC. Es
utilizada en tumores de la base del cráneo o cuando nos in-
teresa diferenciar tejido tumoral de fibrosis postquirúrgica o
postradiación. Es útil en la búsqueda de lesiones mucosas
precoces en el estudio de adenopatías metastásicas de un
primario desconocido.
Cintigrafía: Su mayor utilidad es en la evaluación del nódulo
tiroídeo, hipertiroídeo (radioyodo) y en linfomas (galio).
Biopsia quirúrgica: Suele seguir a a la punción con aguja fina,
sugerente de malignidad. Es el tratamiento de algunas lesio-
nes congénitas. Su indicación debe ser meditada, a pesar
que la mayoría de las veces termina siendo utilizada.
Tratamiento antibiótico de prueba: Ante la sospecha de una
adenopatía infecciosa, se puede tratar con antibióticos y an-
tiinflamatorios por un máximo de 15 días. Si no responde se
debe proceder con biopsias.
Tratamiento
Dependerá de la etiología el tratamiento a realizar.
Cuando existe la sospecha clínica de una adenopatía infla-
matoria y el resto del examen físico es negativo es posible
plantear tratamiento antibiótico, anti-inflamatorio y observa-
ción por un periodo no mayor a dos semanas. Si el nódulo
afectado persiste o aumenta de tamaño, se debe continuar
con el estudio diagnóstico.

Seguimiento
Salvo para las adenopatías infecciosas, el seguimiento será
de responsabilidad del especialista de acuerdo a la etiología
de la masa cervical.

Autor / Editor Año

Paula Saavedra 2016

11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Otitis Externa
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Otitis externa difusa es la más frecuente.
• El síntoma cardinal es la otalgia.
• Diagnóstico con otoscopía.
• El tratamiento es tópico.
• Se clasifica en difusa y localizada.
• Las complicaciones incluyen: absceso periauricular, peri-
condritis y otitis externa maligna.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 50 años consulta por otalgia derecha, que se
asocia a otorrea de mal olor e intenso prurito. Otalgia au-
menta al movilizar el pabellón auricular.
Definición
Inflamación del conducto auditivo externo.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Otitis externa difusa: Se desarrolla en una piel lesionada tras
un procedimiento o por modificación de las propiedades
fisicoquímicas. Existen factores favorecedores como clima
cálido y húmedo, estrechez del conducto, retención de res-
tos epidérmicos, disminución del cerumen, dermatitis sebo-
rreica y patologías dermatolígicas, prótesis y traumatismos
locales (cotonitos, uñas, cuerpos extraños). El cerumen tiene
actividad bactericida (acidos grasos, ph cutaneo acido, pi-
tyrosporum ovale). El edema de las capas superficiales, obs-
trucción de los conductos glandulares y desaparición de la
capa grasa protectora genera la proliferación de patógenos.
Los gérmenes principales son la flora saprofita del CAE: Bac-
terias Gram (+) y Gram (-) (Pseudomonas aeruginosa, Estafi-
lococo, Proteus, Estreptococo, E. Coli).
Otitis externa localizada: Infección circunscrita de un folículo
con formación de absceso. Agente principal es el Staphylo-
coccus aureus.
Otitis externa maligna: Infección grave del CAE causada de
manera casi exclusiva por la Pseudomona aeruginosa. Apa-
rece en pacientes inmunodeprimidos, sobretodo en diabé-
ticos (90%). Se asocia parálisis facial. Habitual resistencia a
ATB. Mortalidad elevada: 20% cuando no hay compromiso
12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
de pares craneanos y 80% cuando la hay.
Diagnóstico
Clínica + otoscopía.
• Otitis externa difusa: Presenta otalgia de intensidad va-
riable que aumenta al movilizar el pabellón auricular o el
trago. Otorrea, muy fluida al principio, luego purulenta,
finalmente amarillo-verdosa y de mal olor. Pueden existir
adenopatías infraauriculares o mastoídeas. A la otosco-
pía puede verse edema y eritema del CAE.
• Otitis externa bacteriana localizada o furúnculo: Presenta
otalgia. A la otoscopía lesión pustular, eritematosa, de un
folículo piloso. Muchas veces con adenopatías asociadas.
• Otitis externa necrotizante o maligna: Erosión de la piel
del conducto, como cualquier otitis al principio. Dolor
sordo, continuo, otorrea espesa. Cefalea occipital y tem-
poral. Tejido de granulación en el CAE. Compromiso del
facial en el 75% de los casos.
Tratamiento
• Otitis eterna difusa: Corregir factores predisponentes,
tratar la infección y disminuir la inflamación. Antibióticos:
de preferencia gotas con Ciprofloxacino, una alternativa
es la Neomicina. Puede ser con corticoides o sin ellos. Si
es severa, usar antibióticos sistémicos antipseudomona.
Además dar AINES para el dolor. Curación bajo micros-
copio si es necesario.
• Otitis externa bacteriana localizada o furúnculo: Gotas
oticas, cloxacilina oral o mupirocina. AINES, compresas
tibias, y seguimiento hasta que drene. Si no sucede, hay
que realizar una incisión en la pústula (por especialista).
• Otitis externa necrotizante o maligna: Hospitalización in-
mediata. Antibioticoterapia local y sistémica agresiva con
aseo del CAE. Cultivo, y comenzar con ATB e.v. que cu-
bran Pseudomona, luego guiarse por antibiograma. Se
deja tratamiento ATB por al menos 8 semanas. Derivar a
especialista.
Seguimiento
Por médico general o por especialista dependiendo del tipo.
Autor / Editor Año
Valeska Lavanderos 2016
 Otitis Media Aguda diseminación retrógrada desde infecciones del tracto respi-
ratorio superior hacia el oído.
Nivel de manejo del médico general: La mayor incidencia de la enfermedad se presenta entre los
Diagnóstico Específico 6 meses y los 3 años de edad debido a una peor función tu-
Tratamiento Completo bárica y a la presencia de un reservorio de bacterias patóge-
Seguimiento Completo nas en rinofaringe por la hipertrofia adenoidea. A los 3 años
más del 80% de los niños ya han presentado un episodio. La
aparición precoz de otitis media confiere un signo de mal
Aspectos Esenciales pronóstico.
• Condición muy prevalente en pediatría. Generalmente
en el menor de 2 años.
• Síntomas cardinales: Otalgia espontánea y al movimien- Diagnóstico
to de oreja, fiebre, irritabilidad.
• Examen otoscópico imprescindible: abombamiento, Tímpano eritematoso y abombado. Otitis Media Aguda
opacidad y menor movilidad timpánica. (OMA).
• 1/3 se origen viral.
• Agente más frecuente: Streptococcus pneumoniae.
Otros: Haemophilus influenzae y, menos frecuentemen-
te, la Moraxella catarrhalis.
• Tratamiento inicial con amoxicilina.

Caso Clínico Tipo

Lactante de nueve meses se presenta con fiebre e irritabi-

lidad que aumenta cuando se tracciona la oreja izquierda.
Membrana timpánica izquierda abombada y eritematosa, sin
movimiento con el otoscopio neumático. El resto del examen
físico es normal y la niña no tiene antecedentes de otitis.
Anamnesis
• Otalgia intensa súbita.
Definición • Fiebre.
• Irritabilidad.
• Hipoacusia
Inflamación aguda del oído medio y trompa de Eustaquio,
uni o bilateral.
Examen físico: Puede haber otorrea serosa, serohemática o
purulenta.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Al examen otoscópico: abombamiento, opacidad, eritema y

disminución de la motilidad timpánica o incluso perforación
Esta patología comienza generalmente con una infección timpánica.
del tracto respiratorio superior (viral), causando edema de la
mucosa y obstrucción de la trompa de Eustaquio, lo que difi-
culta la ventilación y el drenaje adecuados. Se acumula líqui-
do en el oído medio permitiendo la proliferación de agentes
Tratamiento
infecciosos y desencadenando la OMA.
Medidas generales: Reposo mientras dure la fiebre, calor lo-
cal, aseo del pabellón con agua hervida, no taponear el CAE.
El microorganismo causal puede ingresar a la cavidad au-
ditiva en el proceso de inflamación y producir la infección
Farmacológico: Paracetamol en caso de dolor o fiebre y
aguda. La TE de los menores de 3 años es más corta, ancha y
Amoxicilina 75 - 100 mg/kg/día fraccionado cada 8 - 12 hrs,
horizontal, favoreciendo este mecanismo.
por 7 días. Dentro de la segunda línea antibiótica se encuen-
tra la asociación amoxicilina-ácido clavulánico, eritromici-
Suele ser una infección monobacteriana, y los gérmenes más
na-sulfa y cefalosporinas de 2da generación (cefuroximo). La
habituales son: Streptococcus pneumoniae 35%, H. influen-
mayoría de los niños presentan mejoría clínica dentro de 48
zae 25%, M. catarrhalis 13%, S. pyogenes 4%.
horas, con disminución de la fiebre y mejoría de los otros sín-
tomas. De lo contrario, se deben reexaminar y plantear even-
La vía de propagación más común es la tubárica, con una

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tualmente un cambio de antibiótico.
Se ha postulado observación diaria del niño antes de iniciar
antibioticoterapia, ya que muchos cuadros tienen etiología
viral, lo cual es impracticable en Chile, por lo cual, a todo
niño con OMA se le debe tratar con antipiréticos y antibió-
ticos. Debido a que existe poca resistencia a betalactámicos
estos siempre serán de primera línea.

El uso de gotas óticas y descongestionantes no está avalado

por estudios clínicos y no se recomienda.

Seguimiento
Si persiste fiebre y otalgia en 72 horas o hay reinicio de sínto-
mas antes de los 7 días en un paciente que había mejorado
clínicamente, o supuración ótica por más de 3 días: enviar a
Servicio de Urgencias en sospecha de mastoiditis o menin-
gitis.

Derivar a Otorrino frente a:

• 3 o más episodios en 1 año.
• Otorrea persistente (> 15 días).
• Hipoacusia persistente (> 2 semanas).
- Otalgia intensa súbita.
- Fiebre.
- Irritabilidad.
- Hipoacusia.

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016

14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Otitis Media Con Efusión confirma con audiometría e impedanciometría. La primera
revela una hipoacusia de conducción de grado variable. La
impedanciometría confirma el diagnóstico al presentar un
Nivel de manejo del médico general: timpanograma con curva B o C y ausencia de reflejo acústico.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Tratamiento
Aspectos Esenciales 3 pasos a seguir:
1. Observar la evolución espontánea (esperando la mejo-
• Líquido en el oído medio. ría).
• La manifestación principal es la hipoacusia de conduc- 2. Tratamiento médico (Antibióticos, Mucolíticos, Antihista-
ción. mínicos, Corticoides) --> controversial, tiene pobres re-
• No produce otalgia. sultados
• La mayor parte remitirá espontáneamente. 3. Cirugía (tubo de ventilación transtimpánico denominado
• Puede llevar a alteraciones del lenguaje. collera o diábolo (+ posible Adenoidectomía) --> pilar
del tratamiento, resolución inmediata del cuadro. La Ci-
rugía se plantea después de 3 meses de observación.
Caso Clínico Tipo

Consulta madre con su hijo de 5 años, porque lo tanto en el

Seguimiento
colegio como en la casa lo encuentran muy distraído. Duran-
Corresponde la derivación a especialista para el tratamiento
te la entrevista impresiona como un déficit auditivo, y el niño
y seguimiento.
refiere sentir el oído tapado y escuchar su propia voz cuando
habla. La otoscopía es normal.

Autor / Editor Año

Definición Matilde Pedrero 2016

Presencia de líquido seroso o mucoso en el oído medio, sin

signos de infección aguda.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Patología muy prevalente, presente mayoritariamente en po-
blación pediátrica, multifactorial en que se conjugan factores
anatomo-fisiológicos (disfunción de la trompa, fisura palati-
na), alérgicos, infecciosos y factores propios del huésped y
del medio (déficit inmunitario, jardín infantil, exposición al
humo de tabaco). La persistencia de la disfunción tubaria
provoca una presión intratimpánica negativa como resultado
de la reabsorción del aire por la mucosa de la caja. A conti-
nuación puede aparecer un transudado desde los capilares
y finalmente una metaplasia que se encargarán de secretar
mayor cantidad de líquido. Representa la causa de hipoacu-
sia de conducción más frecuente en pacientes pediátricos.

Diagnóstico
El diagnóstico se plantea frente a la sospecha de hipoacusia
de conducción, en pacientes pediátricos. El paciente puede
referir sensación de oído tapado y autofonía, aunque gene-
ralmente se desarrollara de forma asintomática.
El diagnóstico se realiza con un examen físico dirigido y se

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Otitis Media Crónica
y Complicaciones
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Perforación timpánica > 3 meses.
• Alta prevalencia en < 14 años en Chile.
• Grados de hipoacusia variable.
• Causa invalidez y morbimortalidad secundaria.
• El tratamiento definitivo de OMC y sus complicaciones
es QUIRÚRGICO.
Caso Clínico Tipo
Varón de 11 años de edad consulta por presentar pérdida
leve de audición del oído derecho desde hace 6 meses.
Refiere que a veces “le sale un líquido como pus” del oído
comprometido, de muy mal olor, y se ha dado cuenta que le
pasa cada vez que se resfría. No ha presentado episodios de
vértigo, ni tinnitus.
Definición
Inflamación crónica de la mucosa del oído medio o de las
celdas mastoídeas en presencia de una perforación timpáni-
ca. Por consenso, se define también como perforación timpá-
nica mantenida más allá de 3 meses.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Existe alta prevalencia alta en Chile: 2-4% en menores de 14
años. Es más frecuente en personas con bajo nivel socioe-
conómico, pobre higiene, tabaquismo y mala nutrición. Hay
varias causas: Alteraciones de la aireación que llevan a de-
rrames o efusión crónicos; defectos del desarrollo; altera-
ciones de la movilidad de los músculos de la tuba auditiva;
alteraciones infecciosas crónicas de adenoides y cavidades
paranasales; trastornos metabólicos, etc. Es una patología
causada principalmente por Gram (-) (Pseudomona el más
importante), también S. aureus y anaerobios; en general, son
infecciones polimicrobianas. Dentro de las Otitis media cró-
nicas existen varias formas: OMC simple (sólo perforación),
colesteatomatosa (lesiones osteíticas que van destruyendo
el tejido óseo formando pólipos y la formación de piel en el
oído medio), fibroadhesiva, granulomatosa, tuberculosa, etc.
16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
OMC simple se caracteriza por hipoacusia de conducción,
otorrea intermitente asociada a IRA o entrada de agua al oído
(mal olor), escasa otalgia (con dolor intenso, sospechar com-
plicación). Puede haber vértigo y/o tinnitus al comprometer-
se estructuras vecinas (oído interno, sospechar laberintitis).
Suele comenzar en la niñez, y presenta reagudización de epi-
sodios de supuración en relación a infecciones respiratorias.
Examen físico: Se requiere un examen cuidadoso del oido,
esto podría requerir otomicroscopía con succión por lo que
la recomendación es derivar. A la otoscopía la membrana
timpánica esta siempre comprometida (perforación que tien-
de a persistir), diferentes grados de inflamación de mucosa
y tímpano, y a veces lesión de la cadena osicular. Presenta
Weber lateralizado al lado lesionado (cuando es unilateral) y
Rinne negativo. El audiograma muestra grados variables de
hipoacusia de transmisión o mixta.
Las complicaciones pueden ser:
Intratemporales:
• Destrucción de huesecillos.
• Parálisis facial.
• Petrositis; inflamación de la estructura trabecular del hue-
so temporal más allá de las cavidades del oído medio.
Poco frecuente, en menores de 7 años e inmunodeprimi-
dos. Produce otalgia violenta con irradiación hemicránea.
TTo: ATB más miringotomía con tubos de ventilación.
• Fístula del canal semicircular.
• LABERINTITIS; complicación más frecuente de OMC, in-
vasión del laberinto, con hipoacusia, alteración del equi-
librio, y nistagmo. El diagnóstico se confirma con TAC/
RNM y el tratamiento es antibioterapia endovenosa y
corticoides urgente.
Extratemporales
Intracraneanas:
• Meningitis (la más frecuente de OMA).
• Absceso cerebral, intradural o extradural.
• Tromboflebitis del seno lateral.
• Hidrocefalia ótica.
Extracraneales:
• Mastoiditis.
• Absceso superióstico (más frecuentes en OMA).
• Absceso de Bezold (drena al ECM).
Tratamiento
El tratamiento definitivo es quirúrgico, destinado a resolver
complicaciones y prevenirlas, resolver el cuadro inflamato-
rio y mejorar la audición (timpanoplastía). En el tratamiento
médico se pueden usar gotas antibióticas y antiinflamatorias
de acción local, junto con limpieza y aseo periódico con mi-
croscopio y medidas generales (impedir entrada de agua,
piscina, etc).
Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016

17
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Tinnitus Diagnóstico

Nivel de manejo del médico general: La anamnesis debe incluir las características del tinnitus, fac-
Diagnóstico Inicial tores desencadenantes y atenuantes, antecedentes de en-
Tratamiento Inicial fermedades al oído, nivel de audición exposición a trauma
Seguimiento Derivar acústico y/o craneal, uso de fármacos, síntomas acompañan-
tes, entre otros.

Aspectos Esenciales Examen físico debe enfocarse en cabeza y cuello (incluir aus-
cultación).
• Importante impacto en calidad de vida.
• Causa más frecuente: hipoacusia. Exámenes: batería auditiva inicial (audiometría, impedancio-
• Derivación a especialista para descartar patología orgá- metría, reflejo auditivo, emisiones otoacústicas). Exámenes
nica subyacente. más específicos para descartar patología orgánica subyacen-
te deben ser evaluados por especialista.

Caso Clínico Tipo

Tratamiento
Paciente varón, 60 años, con antecedentes de Hipertensión
• Identificar y tratar causa subyacente (realizado por espe-
Arterial. Hace 6 meses que percibe un sonido agudo tipo
cialista).
vibración, persistente, de intensidad moderada, en el oído
• Corrección de comorbilidades (depresión, insomnio,
izquierdo, pulsátil. Refiere que le dificulta conciliar el sueño
presbiacusia, ototóxicos, etc).
porque “no puede dejar de escuchar el ruido”.
• Terapias conductuales: reentrenamiento, masking.
• Fármacos: uso de Benzodiacepinas, antidepresivos, y
fármacos de administración transtimpánica: lidocaína,
dexametasona, aminoglucósidos.
Definición
Percepción conciente de un sonido en ausencia de una fuen-
te externa. Puede ser en uno o ambos oídos, dentro o alrede- Seguimiento
dor de la cabeza, o como ruido lejano. Lo más común es que
sea un zumbido, silbido o murmullo, ya sea en forma intermi- Derivar.
tente o permanente, y ser pulsátil o no.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016
Es una patología frecuente, afectando entre un 10-15% de la
población general. La prevalencia es mayor en los hombres y
aumenta con la edad.

Las teorías indican que la generación sería por una activa-

ción anormal de neuronas de la corteza auditiva, debido a la
pérdida de input coclear (por ejemplo en el daño coclear por
trauma acústico, ototoxicidad, etc).

También las estructuras cercanas a la cóclea pueden gene-

rar sonidos, y lo más frecuente es que sean del tipo pulsátil
(a menudo son estructuras vasculares, pero también muscu-
loesqueléticas).

Las etiologías son múltiples, abarcando desde trastornos

vasculares (FAV, soplos arteriales, paragangliomas, etc),
trastornos neurológicos (disfunción tubárica, espasmos de
músculos del oído medio, disfunción de la ATM), origen en
el sistema auditivo (ototóxicos, presbiacusia, otoesclerosis,
schwanoma vestibular, etc), entre otros. La condición asocia-
da con más frecuencia es la hipoacusia.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Absceso Mastoideo de Otitis Media
Aguda y Crónica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Toda otitis de más de 2 semanas obliga a descartar la
presencia de complicaciones (una de las cuales es el abs-
ceso mastoideo).
• Su manejo constituye una urgencia y el paciente debe
ser hospitalizado y recibir antibiótico endovenoso.
• Si bien la clínica es orientadora, el TAC es el examen de
elección para confirmar el diagnóstico.
• El seguimiento es de resorte de especialista.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 5 años con antecedentes de OMA a repetición,
consulta en SU por otalgia intensa del oído izquierdo asocia-
do a aumento de volumen retroauicular con desplazamiento
del pabellón hacia anterior. A la otoscopía destaca un tímpa-
no abombado y de aspecto congestivo.
Definición
Compromiso infeccioso de las celdillas neumatizadas de la
región mastoidea, asociado a compromiso óseo (osteólisis),
que se puede presentar como complicación de una OMA o
una OMCr.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
En OMA los patógenos responsables son Streptococo pneu-
moniae (35%), Haemophilus influenza (25%), Moraxella cata-
rrhalis (13%), Streptococcus pyogenes (4%). Y, en OMCr, en
general suelen estar producidas por germenes sapròfitos
del CAE (Pseudomonas y otro gram negativos, S.aureus). Del
total de complicaciones intratemporales, en las OMA la Oto-
mastoiditis es la más frecuente (sobre todo en niños, en don-
de constituye una de las formas de presentación inicial de
la OMA), en tanto que en las OMCr es la segunda en orden
de frecuencia (y es más habitual en adultos). Es en todos los
casos la complicación supurativa más frecuente. Implica la di-
seminación por continuidad de los patógenos a las celdillas
mastoídeas, con inflamación de las mismas. A medida que
avanza la infección el aumento de presión al interior de las
celdillas óseas por la inflamación, favorece la reabsorción de
19
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
los tabiques óseos entre ellas, formando una gran cavidad
infectada retroauricular, con posibilidad de fistulizar hacia la
piel retroauricular o a la pared posterior del CAE. La compli-
cación más frecuente de este proceso es la formación de un
absceso subperióstico.
Diagnóstico
El diagnóstico es esencialmente clínico.
Anamnésis: Persistencia o evolución tórpida de otalgia, el
dolor retroauricular ( en relaciòn al proceso mastoides), fie-
bre, compromiso del estado general.
Ex. Físico: Desplazamiento del pabellón auricular hacia an-
terior, perdida del pliegue retroauricular , aumento de volu-
men retroauricular eritematoso, doloroso a la palpación, en
algunos casos fluctuante. Puede haber fístula cutánea local o
absceso cervical.
Cerca del 40% de los casos tienen el antecedente de otitis
media y cerca del 50% de haber recibido curso de antibióti-
co reciente.
Otoscopía: puede encontrarse pared posterosuperior del
CAE con abombamiento hacia anterior, sensible, con o sin
otorrea. OMA: si se logra apreciar el tímpano, éste se encon-
trará abombado y congestivo con o sin perforación y pus.
OMCr: hallazgo de perforación timpánica, con pus pulsátil
desde caja timpánica, con o sin retracción del remanente
timpánico y presencia o no de colesteatoma.
Imágenes ( solicitar cuando el cuadro clínico no es caracterís-
tico): De elección es el TAC, observándose velamiento de las
celdillas mastoideas asociado a destrucción de las mismas.
Sólo se considera complicación si hay destrucción ósea dado
que el velamiento mastoideo se encuentra en cuadro de oti-
tis medias no complicadas (OMA u OME). Si se sospecha
complicación intracraneana solicitar RM para complementar
estudio.
Se sugiere, si es posible, tomar cultivos de la secreción del
oído medio debido a los diferentes patógenos causante del
cuadro y para evaluar susceptibilidad antibiótica, Hemoculti-
vos con muy bajo rendimiento.
Tratamiento
• Hospitalizar
• Manejo sintomático; antiinflamatorio y antipiréticos.
• OMA: Cefalosporina 3º EV por 7 días, luego oral hasta
completar 4 semanas (considerando que es una infec-
ción ósea)
• OMCr: Co: Los antibioticos deben cubrir S. aureus, Pseu-
domonas y otros gram negativos,como tambien S.pneu-
moniae y H. influenzae.
• Si no responden a tratamiento antibiótico endovenoso
se justifica la realización de una mastoidectomia para el
 desbridamiento del hueso necrótico.

Seguimiento
El seguimiento de estos pacientes es de resorte de especia-
lista en Otorrinolaringología.

Autor / Editor Año

María Paz Salinas 2016

20
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Absceso Periamigdalino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Es la complicación más frecuente de las faringoamigda-
litis aguda
• Frecuente en adultos jóvenes.
• El agente etiológico más frecuente es Streptococo B he-
molítico grupo A. (S. Pyogenes)
• El diagnóstico es clínico.
• El tratamiento es drenaje quirúrgico asociado a terapia
ATB parenteral.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 21 años, consulta por odinofagia intensa y fie-
bre 38°C, asociada a sialorrea y trismus de 48 horas de evo-
lución. Recibió PNC benzatina en SAPU y hace 1 día está
usando amoxicilina 1 gramo cada 12 horas. Al examen físico
amígdala derecha aumentada de volumen, desplazada hacia
medial, con edema del pilar anterior; ud. nota que el pacien-
te tiene voz de "papa caliente".
Definición
Infección aguda localizada entre la cápsula amigdalina por
medial y la aponeurosis del músculo constrictor superior de
la faringe por lateral.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Son raros en los niños, siendo más frecuente en adolescentes
y adultos jóvenes, suelen verse en el curso de una faringoa-
migdalitis aguda como complicación de la misma o ser un
cuadro independiente debido a una obstrucción e infección
de las Glándulas de Weber (glandulas salivales). El tabaquis-
mo es un factor de riesgo.
El agente etiológico más común es el Streptococo pyogenes,
seguido por el Streptococo viridans, Staphylococus aureus
y anaerobios como Bacteroides, Peptostreptococus y Fuso-
bacterium. Frecuentemente son polimicrobianos.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico.
21
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Clínica: En el curso de una amigdalitis aguda, habitualmente
en tratamiento, aparece dolor intenso unilateral, con sialo-
rrea por dificultad al deglutir y trismus por irritación del cons-
trictor en aproximadamente dos tercios de los pacientes.
Fiebre de cuantía variable, compromiso del estado general,
halitosis y voz engolada/empastada ("de papa caliente"). Al
examen físico el pilar anterior y paladar blando se encuen-
tran abombados con úvula desplazada a contralateral.
Laboratorio:No es necesario para el diagnóstico, pero puede
entregar información como la repercusión sistémica debien-
do incluir: hemograma y cultivos faríngeos.
Imágenes: En general no se necesitan. Solicitarlas solo si hay
duda en el diagnóstico, si se sospecha extensión a otros es-
pacios del cuello o si no hay adecuada respuesta a tratamien-
to. La imagen de elección es el TAC de cuello con contraste.
Diagnóstico diferencial: Epiglotitis (progresa más rapida-
mente), absceso retrofaríngeo (en general sin trismus, tienen
cierta rigidez de cuello, con pocos hallazgos peri-amgidali-
nos), flegmón periamigdalino (zona no fluctuante a la pal-
pación, punción aspirativa con escaso pus, TAC con pus sin
pared que lo delimite).
Tratamiento
Hospitalizar al paciente (solo en casos seleccionados por es-
pecialista podría recibirse manejo ambulatorio posterior a
drenaje).
Primero puncionar y aspirar para verificar ubicación y confir-
mar diagnóstico (recordar cercanía de carótida), luego hacer
pequeña incisión en la intersección entre líneas trazadas en
pilar anterior y base de úvula, drenar y aspirar.
Tratamiento antibiótico ev hasta completar 48 horas afebril,
con buena tolerancia oral y disminución de parámetros in-
flamatorios. Penicilina sódica en dosis antianaerobias (PNC
sódica 4 a 5.000.000 UI c/6h), siendo una alternativa la am-
picilina- sulbactam 50mg/kg/dosis cada 6 hrs, (máximo en
una dosis 3 gr). En alérgico a beta-lactámicos; Clindamici-
na (600mg c/8h iv). Posteriormente, traslape a vía oral, con
amoxicilina-ácido clavulánico o clindamicina 300 mg c/8 h
por 14 a 21 días.
Es importante diferenciar del flegmón periamigdalino dado
que éste último requiere tratamiento antibiótico sin drenaje.
Seguimiento
Derivar si es un segundo episodio para amigdalectomía.
Autor / Editor Año
Paula Saavedra 2016
 Cuerpo Extraño en el Oído Diagnóstico

Nivel de manejo del médico general: Según clínica: Antecedente de introducción casual o inten-
Diagnóstico Específico cional de un cuerpo extraño. Pueden pasar inadvertidos si
Tratamiento Inicial son inertes. Puede presentar hipoacusia de conducción, pru-
Seguimiento Derivar rito, otalgia, otorrea , o sensación de movimiento. Se deben
examinar el otro oido y ambas fosas nasales en busqueda de
otros CE.
Aspectos Esenciales
Por visualización a la otoscopia. Diagnostico diferencial con
• Principalmente en niños. colesteartoma congenito, si hay otorrea OMA.
• Conducta dependerá del objeto en cuestión, sintomato-
logía del paciente y disponibilidad de instrumental ade- Derivar a especialista:
cuado. • Pilas y químicos
• Pilas botón son motivo de derivación de urgencia a es- • Sin instrumental adecuado disponible
pecialista. • Objetos profundos
• Seguimiento por especialista. • Sospecha de daño timpánico o al CAE
• Insectos

Para la extracción:
Caso Clínico Tipo Instrumental adecuado disponible: iluminación, aspiración,
pinza.
Escolar de 7 años, traído por madre por irritabilidad y otalgia
de horas de evolución. A la otoscopía se visualiza fragmento Objeto visible, poca profundidad.
de goma de borrar escolar. Se deriva a especialista para su Inanimados inertes y semillas. NUNCA mojar semillas, au-
extracción. mentan de volumen.
Posterior a la extracción, se puede complementar con anti-
bióticos tópicos (en gotas).

Definición Otra alternativa para intentar extracción es realizar lavados

de oídos (no en caso de semillas ni sospecha de perforación
Cualquier objeto que accidental o intencionalmente se intro- timpanica)
duce y aloja en el conducto auditivo externo.
Consideraciones especiales:
• Nunca lavar semillas.
• Instilar aceite previo a lavado en insectos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología • Derivar rápidamente las pilas.
Se da principalmente en niños menores de 6 años. Ocurre
de manera accidental en adultos o asociados a enfermedad
psiquiátrica. Pueden ser objetos inanimados inertes (jugue- Seguimiento
tes, trozos de papel, goma, lápices, mostacillas, botones)
o Inanimados no inertes (semillas, alimentos), o químicos Por especialista.
(pilas) o Animados (insectos). Tanto semillas como insectos
vivos significan un potencial daño a las paredes del CAE y
del tímpano. En el caso de los insectos vivos, se deben aho-
gar en aceite o vaselina líquida previo a su extracción por
un especialista. Por otro lado, las semillas no deben irrigarse
Autor / Editor Año
puesto que su reacción a la hidratación es dilatarse, lo cual
dificultaría un intento de extracción, aumentando también el Diego Paredes 2016
riesgo de daño a la anatomía del oído, y empeorando la sin-
tomatología. Es de especial importancia la presencia de pilas
botón, constituyendo una causa de derivación de urgencia.
El daño se produce por la liberación de sustancias químicas
(propiciado por el ambiente húmedo del CAE) alcalinas muy
fuertes, capaces de generar daño severo a las pocas horas.
El nivel de daño dependerá de: la ubicación (profundidad
en el CAE), el tiempo de exposición y la carga previa de la
pila. En este caso no intentar extracción. Derivar de urgencia
a especialista.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Cuerpo Extraño en el Esófago
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Urgencia frecuente.
• Síntomas frecuentes; disfagia y sialorrea.
• Generalmente existe el antecedente.
• En niños frecuentemente monedas.
• Extracción mediante esofagoscopia rígida.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 5 años, sin antecedentes mórbidos de importan-
cia, consulta ya que tras la ingesta de una moneda presen-
ta disfagia a sólidos y líquidos, sialorrea, sensación de CE y
disnea sin estridor. Se realizó radiografía simple de tórax y
cervical que evidencio CE en el tercio proximal del esófago.
Se realizó esofagoscopia rígida extrayendo CE sin complica-
ciones posteriores.
Definición
Es la presencia de un cuerpo extraño (CE) en el esófago. Es
más frecuente en el tercio superior de este, lo que se relacio-
na con la potencia de los músculos constrictores faríngeos,
la debilidad de la musculatura peristáltica y la presencia del
primer estrechamiento esofágico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Existen 3 áreas de estrechamiento fisiológico en el esófago
en las que puede alojarse un cuerpo extraño:
• Esfínter esofágico superior (músculo cricofaríngeo).
• Nivel del arco aórtico.
• Esfínter esofágico inferior.
Es un motivo de consulta frecuente más frecuente en niños y
adultos con . La ingesta habitualmente es accidental en adul-
tos, excepto, en pacientes con demencia, déficit psíquico y
niños. En niños lo más frecuente son las monedas, en adultos
depende de los hábitos alimenticios (huesos de pollo, espi-
nas de pescado, prótesis dentales).
Diagnóstico
Clínico, generalmente se entrega el antecedente. Con fre-
23
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
cuencia es asintomático. Si presenta síntomas, puede tener
disfagia, odinofagia, sialorrea, dolor y disnea, que a menu-
do son transitorias. En la exploración física lo primero que se
debe examinar es la vía aérea y respiración. Edema, eritema
o crépitos en cuello sugieren perforación esofágica lo cual
es una emergencia quirúrgica. Si presenta estridor inspira-
torio o sibilancias es sugerente de cuerpo extraño esofági-
co con compresión traqueal. Para confirmar se recomienda
una radiografía simple que incluya cuello, tórax y abdomen
en proyección anteroposterior y lateral. Se debe buscar di-
rigidamente en las zonas de estrechamiento fisiológico del
esófago.
Tratamiento
Lo más común es que no requiera intervención (80%). 10-
20% de los casos requieren resolución endoscópica. Menos
del 1% termina en cirugía. Se requiere intervención urgente
si presenta algunas de las siguiente manifestaciones clínicas:
• Si el objeto es filoso, grande (mayor a 5 cm) y se encuen-
tra en esófago o estómago.
• Si es un imán.
• Cuando es una batería y se ecuentra en esófago.
• Si presenta signos de compromiso de vía aérea.
• Cuando se evidencia que presenta una obstrucción com-
pleta del esófago (Ej. que no pueda tragar).
• Si presenta signos de inflamación u obstrucción intesti-
nal.
Manejo expectante. Si no se cumple con alguna de las ca-
racterísticas descritas se puede tener un manejo expectante
por 24 horas porque el paso espontáneo es común. La ma-
yoria de los CE ubicados en estomago pasan en 4 a 6 días.
La intervención debe ser realizado por especialista mediante
la extracción con esofagoscopia rígida (generalmente bajo
anestesia general), también se puede extraer mediante en-
doscopía flexible con anestesia local.
Seguimiento
Debe ser realizado por el especialista.
Autor / Editor Año
Diego Paredes 2016
 Cuerpo Extraño en la Vía Aérea
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Patología frecuente en ámbito pediátrico. 55%, niños de
6 meses a 4 años.
• Diagnóstico por sintomatología, imagenología o exa-
men físico.
• Tratamiento inicial basado en estabilización de vía aérea
y condición cardiorrespiratoria.
Caso Clínico Tipo
Preescolar, traído a SU. Se encontraba almorzando cuando
inicia cuadro disnea de inicio súbito asociado a "tos de pe-
rro". Al examen físico destaca cianosis perioral, estridor ins-
piratoio, sin fiebre.
Definición
Presencia de un objeto en el trayecto de la vía aérea, pudien-
do o no generar una obstrucción que comprometa la ventila-
ción del paciente y, eventualmente, la vida del mismo.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Principal causa de muerte otorrinolaringológica.
Grupo etáreo más afectado: niños entre 6 meses y 4 años.
Solo 20 % sobre los 15 años.
Factores predisponentes en niños:
• Fase oral del desarrollo, Risa, llanto, correr mientras co-
men.
• Inmadurez neuromuscular (ineficacia esfínter laríngeo)
• Falta de molares: no trituran bien la comida.
• Condiciones anatomo-funcionales de la vía aérea de un
niño:
• Vía aérea estrecha y colapsable (tejido inmaduro)
• Epiglotis alta en forma de U
• Respiración nasal obligada en lactantes
• Punto de mayor resistencia en cartílago cricoides
En pacientes de más edad se desencadena con mayor efica-
cia el reflejo de la tos, por lo que la aspiración de un cuerpo
extraño en ellos debe hacer sospechar una enfermedad neu-
romuscular, perdida de conciencia, efectos de alcohol y/o
drogas.
Origen: 60% alimenticio; 40% otros.
24
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Dentro de los alimentos:
• 80% de origen orgánico (maní, nueces, porotos, maíz,
huesos, semillas): estos producen una rápida reacción
inflamatoria local.
• 20% de origen inorgánico (más frecuente en edad esco-
lar): menor reacción inflamatoria, dan menos sintomato-
logía.
Ubicación:
• Bronquio derecho: Más frecuente ya que tiene menos
angulación respecto a la tráquea que el izquierdo.
• Bronquio izquierdo.
• Laringe
Diagnóstico
Anamnesis: Detallar inicio del cuadro, posibles causas de
mismo, antecedentes médicos, alergias, etc.
Clínica: se describen 3 fases:
Inmediata: tos, asfixia, cianosis, estridor, sibilancias.
Asintomática: de minutos a meses, según localización, tama-
ño del objeto, grado de obstrucción, e inflamación generada.
Reactiva: producto de la infección del cuerpo extraño de lar-
ga data, dada por tos crónica, expectoración, fiebre, sibilan-
cias, hemoptisis ocasional, neumonías a repetición.
Detalle Según localización:
Bronquial (80%): más frecuente en bronquio principal dere-
cho.
Fase de penetración: disfonía, estridor, tos (similar a anterio-
res).
Fase de fijación: Tos, disnea de intensidad variable.
Fase de complicaciones: dependerá del tipo de cuerpo ex-
traño:
Válvula de libre paso (pseudoasma): sibilancias
Válvula de paso en un solo sentido: enfisema localizado
Cierre total: atelectasia
Otras: bronconeumonía, empiema, sepsism absceso pulmo-
nar.
Laríngea (2-12%): principalmente en menores de 1 año.
Síndrome de penetración (crisis de asfixia por espasmo de la
glotis), puede ser días o semanas antes
Obstrucción completa: apremio respiratorio, cianosis, paro
cardiorespiratorio y muerte.
Obstrucción parcial: estridor, disfonía, tos, odinofagia y dis-
nea.
Traqueal (7%): tos, estridor, choque audible y palpable en
inspiración del cuerpo extraño con la glotis. No presenta dis-
fonía.
Imagenología: Radiografía posteroanterior y lateral de cuello
y tórax (objetos radiopacos). Mayoria de los objetos en adul-
tos son radiolucidos.
Visualización directa en la radiografía
Signos indirectos: enfisema, atelectasia.
Los signos radiológicos de sospecha de aspiración de cuer-
po extraño son el atrapamiento aéreo y la atelectasia. Con
sospecha de CE de localización bronquial se recomienda
solicitar radiografía de tórax posteroanterior en inspiración
y espiración para evidenciar atrapamiento de aire (hallazgo
precoz), aumentando sensibilidad. Radiografías normales no
descartan presencia de CE.

• Broncoscopía
• TAC: mayor resolución, muestra objetos radiolúcidos,
alto costo, se usa casi únicamente en estudio de cuerpos
extraños de larga data.
• Diagnóstico de Certeza:
• Estridores y sibilancias localizadas
• Palpación cervical del cuerpo extraño
• Hallazgos radiológicos compatibles

Tratamiento
Identificar naturaleza y sitio de obstrucción. Control de vía
aérea bajo nivel de obstrucción. Síndrome de penetración:
En <1 año maniobra de Heimlich modificada, en mayores,
maniobra de Heimlich (solo si es obstrucción total, en obs-
trucción parcial está contraindicado) En caso de no respon-
der a la primera maniobra, identificar sitio de obstrucción y
establecer vía aérea bajo tal nivel:
• Cricotiroidectomia de urgencia.
• Traqueostomía (en pabellón)
• Traqueostomia percutánea (en pabellón)

En pacientes inconscientes o en paro cardiorespiratorio: re-

animación cardiopulmonar, hospitalizar y establecer vía ve-
nosa. Derivar: extracción del cuerpo extraño en pabellón por
especialista, con anestesia general y broncoscopía rígida o
flexible.

Seguimiento
Por especialista

Autor / Editor Año

Diego Paredes 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Cuerpo Extraño Nasal Diagnóstico

Nivel de manejo del médico general: Anamnesis:

Diagnóstico Específico Antecedentes de introducción casual intencional o ccidental
Tratamiento Inicial de un cuerpo extraño.
Seguimiento Derivar
Lo más frecuente es secreción nasal sin otros sintomas. Tam-
bien se puede presentar con: rinorrea de mal olor, unilateral,
Aspectos Esenciales incluso purulenta, obstrucción nasal unilateral, hemorragia
nasal, alteración del olfato, sinusitis refractarias a tratamiento
• Patología se presenta principalmente en población pe- o recurrentes, respiración bucal.
diátrica.
• Conducta dependerá del objeto en cuestión, su ubica- Examen físico:
ción, y la disponibilidad de instrumental adecuado. Visualización directa del cuerpo extraño con rinoscopía, epis-
• Pilas botón son motivo de derivación de urgencia a es- taxis, descarga posterior. Se deben examinar tambien oidos
pecialista. en busc de otros CE.

Caso Clínico Tipo Tratamiento

Para la extracción:
Preescolar traído por madre quien refiere cuadro de rinorrea
Instrumental adecuado disponible: iluminación, pinza, anes-
unilateral de 3 semanas que evoluciona con epistaxis ocasio-
tésico local y vasoconstrictor.
nales y mal olor. A la inspección se observa cuerpo extraño
Sólo proceder si se puede retirar con pinzas desde vestíbulo
impactado en mucosa nasal.
nasal. El resto debe ser derivad a centro especializado.
Posterior a la extracción, se puede complementar con anti-
bióticos tópicos.
Definición
Derivar a especialista:
Cualquier objeto que accidental o intencionalmente se intro- • Pilas y químicos
duce y aloja en la cavidad nasal. • Sin instrumental adecuado disponible
• Objetos profundos
• Cuerpos extraños crónicos o impactados con inflama-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología cion marcada
• Riesgo de aspiración
Se da principalmente en niños. Ocurre de manera accidental
en adultos asociados o no a enfermedad psiquiátrica.

Los objetos más frecuentes suelen ser: Papel, Plumavit, Plasti- Seguimiento
cina, Juguetes, Monedas, Pilas y alimentos (semillas, dulces).
Las semillas suelen dilatarse debido a la alta humedad pre- Por especialista.
sente en la cavidad nasal, lo cual dificulta su extracción, au-
menta el riesgo de daño a la anatomía de la cavidad, y em-
peora la sintomatología del paciente.
Autor / Editor Año
Es de especial importancia la presencia de pilas botón, cons-
Diego Paredes 2016
tituyendo una causa de derivación de urgencia. El daño se
produce por la liberación de sustancias químicas (propiciado
por el ambiente húmedo de la cavidad nasal) alcalinas y muy
fuertes, capaces de generar daño severo a las pocas horas:
quemaduras intranasales graves y perforación septal en ho-
ras. Otros elementos importantes son imanes, si se ubican en
ambas fosas nasales.

Si el cuerpo extraño se mantiene por mucho tiempo se pue-

de formar un rinolito.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Síndrome Vertiginoso Agudo Caso Clínico Tipo

Nivel de manejo del médico general: Paciente se sexo femenino de 40 años consulta por presentar
Diagnóstico Sospecha en el último día 3 episodios de segundos de duración carac-
Tratamiento Inicial terizados por vértigo que aparece ante cambios de posición.
Seguimiento Derivar Niega otras alteraciones de importancia como tinnitus o hi-
poacusia.

Aspectos Esenciales
• Diagnóstico clínico.
• Por lo general, inicio repentino orienta a vértigo perifé-
rico.
• En caso de cefalea intensa, aparición brusca con factores
de riesgo, y un cuadro que se escapa de los cuadros típi-
cos de vértigo periférico se recomienda imágenes (RNM)
para descartar ACV.
Definición
Percepción rotatoria del cuerpo o del ambiente de instala-
ción aguda.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Según la forma de presentación puede obedecer a múltiples
causas. De acuerdo a su origen se pueden dividir en centra-
les o periféricos. Lo más frecuente es el vértigo de origen pe-
riférico, y el hecho de que sea de instalación aguda orienta
aún más a esta causa.

Periférico Central
Inicio Repentino Lento
Gravedad del vértigo Rotación intensa Mal definido, menos intenso
Patrón Paroxístico, intermitente Constante
Agravado por postura/movimiento Sí No
Náusea/diaforesis Frecuentes Infrecuentes
Nistagmo Rotatorio/Horizontal/Vertical Vertical
Fatiga de síntomas Sí No
Pérdida auditiva Puede ocurrir No ocurre
Membrana del tímpano anormal Puede ocurrir No ocurre
Síntomas/signos SNC Ausentes Por lo general, sí

Diagnóstico torio vertebro basilar.

Detallar en la anamnesis el modo de inicio y tiempo de dura-
ción, además identificar desencadenante (espontáneo, mo-
vimientos de cabeza) o si presenta otros síntomas asociados
como hipoacusia, tinnitus o cefalea.
Según el tiempo de duración de los síntomas, los podemos
agrupar en:
• Segundos a minutos: Si se asocia a cambios posiciona-
les corporales o de la cabeza, con una corta duración se
piensa en vértigo postural paroxístico benigno (VPPB).
• Minutos a horas: Si se acompaña de tinnitus, hipoacusia
y sensación de plenitud en el oído previa al vértigo, nos
orienta a Sd. de Meniere. Si es más bien brusco, sin estos
síntomas previos y asociado a factores de riesgo (HTA,
enf vascular, DM, etc) se puede tratar de un TIA del terri-
• Días (incluso semanas): Inicio lento, que tiene su peak al
primer día y luego va disminuyendo en los días siguien-
tes es sugerente de neuritis vestibular (autoinmune, viral)
. El vértigo puede demorar hasta una semana en desa-
parecer y varias semanas hasta recuperar la normalidad.
Puede reaparecer en un período variable de tiempo.
Si es de aparición brusca, con factores de riesgo vasculares,
puede tratarse de un AVE, que si es de tronco se asociará a
disfagia, diplopia, disartria u otro déficit focal.
Tratamiento
Dependerá de la alteración de base. En el tratamiento inicial
indicar reposo y antivertiginosos. Derivar de urgencia si se

27
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
sospecha accidente vascular.

Tratamiento de las causas más frecuentes:

• Vértigo Postural Paroxístico Benigno: Informar naturaleza
autolimitada del cuadro, derivar electivamente para tto
definitivo (maniobras de reposición, Semont y Epley).
• Sd. de Meniere: Reposo, antivertiginosos y antieméticos
(idealmente parenterales). En el manejo intecrisis se re-
comienda restricción de sal y diuréticos. Derivar a espe-
cialista para eventual resolución quirúrgica.
• Neuritis vestibular: Durante las crisis, reposo, antivertigi-
nosos y antieméticos. Posterior a la crisis ejercicios + una
rápida incorporación a la vida activa para facilitar recu-
peración.

Seguimiento
Derivar.

Autor / Editor Año

Diego Paredes 2016

28
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 BIBLIOGRAFÍA
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29
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 expasión local o diseminación a mediastino. La disfonia y
Absceso profundo del cuello ronquera son signos tardios que pueden indicar la
afectación del X par craneal.

Confirmación diagnóstica con TC cervical con contraste

Nivel de manejo del médico general: de primera elección, siendo la RNM una alternativa.
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial Complicaciones: Obstrucción de la vía aérea, Aspiración
Seguimiento Derivar pus a vía aérea, Shock séptico, Complicaciones
vasculares (émbolos sépticos, trombosis yugular, estallido
carotídeo), Mediastinitis, Fasceitis necrotizante,
Aspectos esenciales Osteomielitis, etc.

 El absceso periamigdalino es el más frecuente.

 Debe sospecharse por la clínica y confirmar
espacio involucrado con TC de cuello con
contraste.
 Se debe iniciar tratamiento antibiótico inmediato
para evitar complicaciones graves como la
trombosis séptica de la vena yugular interna.
Caso clínico tipo
Paciente de 32 años consulta por cuadro de fiebre,
odinofagia intensa y dolor a la movilización del cuello. Al
examen físico destaca trismus importante y
abombamiento faríngeo.
Tratamiento
Tratamiento antibiótico con Penicilina sódica a dosis
anaerobia (5.000.000 U cada 6 horas ev) o ceftriaxona 1
g cada 12 horas asociado a clindamicina. Está
contraindicado el drenaje intraoral por eventual daño al
paquete vascular del cuello (exceptuando drenaje de
retrofaríngeos). Si se decide, debe ser realizado por vía
externa a través de cervicotomía por el especialista. La
duración del tratamiento es de 14 a 21 días, siendo
endovenoso hasta 48 horas después que el paciente esté
afebril.
Seguimiento

Definición Al momento del diagnóstico, se debe iniciar terapia

antibiótica y derivar a centro secundario para eventual
Colección purulenta ubicada en alguno de los espacios resolución quirúrgica.
profundos del cuello (submandibular, sublingual,
masticatorio, parotídeo, visceral, periamigdalino,
parafaríngeo, retrofaríngeo, prevertebral y espacio
peligroso).

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las principales causas de abscesos en espacios
profundos del cuello son:

– Infecciones amigdalinas y faríngeas.

– Infecciones y abscesos dentarios.
– Procedimientos quirúrgicos orales.

Habitualmente las infecciones son polimicrobianas con

aerobios en el 100% de los casos y anaerobios en el
50%.Los agentes aislados con mayor frecuencia son
estrepcocos (viridans y beta hemolítico), estafilococos y
anaerobios (Peptoestreptocco y Fusobacterium, entre
otros). . La infección del espacio periamigdalino es el más
frecuente a toda edad.

Diagnóstico
Dependiendo del espacio afectado puede haber trismus
(parafaringeo), torticolis (pre-vertebral), asimetría cervical
(parafaringeo y retrofaríngeo), zonas fluctuantes,
desplazamiento de la pared faríngea con disfagia y
dificultad respiratoria, déficit neurológico como disfonia,
paralisis unilateral de la lengua, sindrome de Horner
(parafríngeo retroestiloideo, carotideo). El síntoma más
constante es el dolor, puede haber secreción purulenta
por la boca. Signos más constantes son el aumento de
volumen y fiebre. La aparición de estridor y disnea son
sugerentes de obstrucción de vía aérea ya sea por

1

Absceso retrofaríngeo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Es una condición infrecuente.
 Generalmente se presenta en lactantes y niños
menores de 5 años.
 El diagnóstico es clínico con exploración faríngea.
 El tratamiento es la Incisión y drenaje por
especialista + esquema antibiótico.
Caso clínico tipo
Paciente de 2 años de edad, ingresa debido a un cuadro
clínico de 48 horas de evolución caracterizado por CEG,
fiebre hasta 38°C, odinofagia intensa, disfagia y desde
hace 2 horas con dificultad respiratoria. Tiene el
antecedente de una infección respiratoria alta.
Definición
Infección del espacio retrofaríngeo, habitualmente en
forma de una adenitis supurada de linfonodos
retrofaringeos. Afecta principalmente el espacio
retrovisceral ubicado entre la capa visceral de la fascia
cervical profunda y la lámina alar, espacio que se extiende
desde la base del cráneo hasta la bifurcación traqueal.
Muy frecuentemente se compromete además el espacio
parafaríngeo.
Etiología – Epidemiología – Fisiopatología
Es poco frecuente, generalmente en niños menores de
cinco años en relación a infecciones de la nasofaringe o
faringoamigdalinas; el peak de incidencia se da entre los
2 y 4 años. Cerca de la mitad tienen como antecedente
infección de la vía aérea alta reciente. También puede ser
de etiología traumática (cuerpo extraño) con compromiso
de la mucosa e infección secundaria principalmente en
adultos y niños mayores.Frecuentemente son
polimicrobianas. Los agentes etiológico más
frecuentes son el Streptococcus B hemolítico grupo A
(S. Pyogenes), S. Aureus, y anaerobios como
Fusobacteriumy Prevotella
Diagnóstico
Se realiza principalmente en base a la clínica. Inicialmente
el cuadro asemeja a una faringitis no
complicada: odinofagia acentuada que puede
comprometer la alimentación del niño, disfagia, sialorrea,
acompañados de un cuadro febril. En etapas más
avanzadas puede haber compromiso respiratorio por
edema de las paredes de la faringe, con disnea y estridor,
por lo que el primer enfrentamiento a esta enfermedad
requiere evaluación de la vía aérea, también puede haber
trismus y dolor de pecho si hay extención mediastinica. Al
2
examen físico: a veces se puede a veces visualizar
abombamiento de la pared posterior de la faringe,
habitualmente lateralizado a un lado; también puede
presentar rigidez cervical, con tendencia a flexionar el
cuello hacia el lado afectado y voz de "papa caliente".
Como exámenes complementarios útiles para el
diagnóstico se pueden solicitar imágenes en caso de que
exista duda diagnóstica, o si el paciente no permite una
adecuada visualización de la faringe. El examen de
elección es el TAC de cuello con contraste, que evidencia
la presencia de flegmón o de una colección supurada. La
Rx lateral de cuello también puede ser de utilidad
mostrando un ensanchamiento de los tejidos
retrofaríngeos, sin embargo, con esta técnica son
frecuentes los falsos positivos.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras
infecciones profundas del cuello como epiglotitis (de más
rápida evolución) o absceso periamigdalino. En etapas
más tardías debe diferenciarse de otras patologías que
causan limitación de la vía aérea, como el croup. La
presencia de un cuadro febril con rigidez de cuello obliga
a descartar meningitis.
Tratamiento
El manejo inicial en el box requiere una evaluación de la
vía aérea, pudiendo ser necesaria la intubación. Si se
sospecha este cuadro debe derivarse para ser evaluado
por un especialista.
- Hospitalización: Si el absceso es a nivel de
orofaringe, se puede realizar, bajo anestesia general, una
incisión y drenaje del absceso por un especialista, en
posición de Trendelenburg, con equipo de aspiración
procurando aspirar el exudado para evitar la
broncoaspiración. Si el absceso está a nivel de
hipofaringe y si compromete el espacio parafaringeo el
abordaje debe hacerse vía cervical.
- Tratamiento antibiótico: Ceftriaxona asociada a
Clindamicina, siendo la ampicilina/sulbactam una
alternativa, ajustando el tratamiento tras la identificación
del germen en el antibiograma del material drenado. Todo
esto junto a una apropiada hidratación y analgesia.
Seguimiento
Por especialista. En general de buen pronóstico.
 posterior); síntomas pruriginosos (prurito nasal y
Alergia nasosinusal conjuntival, estornudos) y; síntomas irritativos (epistaxis y
costras). Al examen físico los cornetes muestran una
palidez característica.

Nivel de manejo del médico general: Los exámenes de laboratorio que resultan útiles son: test
Diagnóstico Específico cutáneo a alérgenos respiratorios a cualquier edad, pero
Tratamiento Completo mayor sensibilidad desde los 2 años; eosinófilos en
Seguimiento Completo secreción nasal (> 15%) y en sangre.

Aspectos esenciales Tratamiento

 Patología muy frecuente, afectando
aproximadamente al 25% de la población.
 Interfiere en calidad de vida.
 Diagnóstico no es de descarte (antecedentes,
examen endonasal, eosinófilos nasales, test
cutáneo respiratorio).
 Puede coexistir con otras patologías rinosinusales.
 El tratamiento debe ser enfocado a evitar irritantes
y medidas sintomáticas.
Caso clínico tipo
Paciente de 13 años, consulta por rinorrea acuosa
abundante, prurito nasal y ocular, hiposmia y congestión
nasal de larga data. Antecedente de madre con rinitis
alérgica. Al examen físico presenta mucosa nasal pálida.
Menciona que los síntomas se exacerban durante la
primavera.
Definición
Inflamación de la mucosa nasal y con frecuencia de la
mucosa del resto de las cavidades perinasales, de causa
alérgica.
Epidemiología
La rinitis alérgica constituye el 3% del total de las
consultas médicas. Es una de las condiciones crónicas
más frecuentes en la población (18 a 25%). Puede traer
un gran deterioro en la calidad de vida en la población más
activa.
Se basa en 3 pilares:
1. Evitar contacto con alérgenos: Plumas, polvo,
pasto. Usar filtros de aire, evitar alfombras, pisos
de fácil aseo, detergentes.
2. Farmacoterapia:
 Antihistamínicos: orales e intranasales, bloquean
la histamina al ocupar su receptor. Útiles en
disminuir la secreción, el prurito nasal y ocular.
 Esteroides: intranasales son la terapia de
mantenimiento más eficaz. Poseen efecto
antiinflamatorio. Disminuyen estornudos,
obstrucción nasal, rinorrea y edema.
 Descongestionantes: intranasales en combinación
con esteroides intranasales, generan
vasoconstricción. Útiles en obstrucción nasal. No
se usan en niños.
 Cromoglicato de Sodio: Estabilizan los mastocitos,
para que no liberen los mediadores preformados,
ni se neoformen.
1. Desensibilización: Disminuye la repuesta alérgica
al contacto con el alérgeno, es decir, la
inmunoglobulina formada ataca al anticuerpo
antes que el antígeno desencadene la reacción.
Se utiliza cuando ha fracasado el tratamiento
farmacológico y con test cutáneo positivo. Es el
único tratamiento curativo.
Seguimiento
Debe ser realizado por médico general.

Fisiopatología
Existe una reacción de hipersensibilidad tipo I, mediada
por Ig E, con sensibilización previa. Posee carga genética.
Dependiendo de tipo de alérgeno podrá ser estacional
(pólenes, arboles) o perenne (ácaros del polvo, pelo de
animales, ciertos alimentos).

Diagnóstico
Es fundamental indagar en la anamnesis por
antecedentes de familiares: asma, rinitis alérgica,
dermatitis atópicas. Con un padre alérgico existe un 50%
probabilidad y con los dos padres 80%. Exacerbación
estacional de síntomas, comorbilidades (IRA, sinusitis,
otitis, asma).

La clínica se expresa por: síntomas obstructivos

(congestión nasal, hiposmia, rinorrea acuosa y descarga

3
Amigdalitis crónica
Tratamiento

Nivel de manejo del médico general: Cada cuadro agudo debe tratarse según los esquemas
Diagnóstico Específico terapéuticos señalados para amigdalitis aguda. La
Tratamiento Inicial amigdalitis crónica es una de las indicaciones de
Seguimiento Derivar amigdalectomía, con beneficios demostrados
principalmente en niños severamente afectados. Hay que
reconocer sin embargo que esta no es una regla de oro
Aspectos esenciales para la indicación quirúrgica y que en esta decisión debe
considerarse también otros puntos: comorbilidad del
 Es un concepto CLÍNICO. menor que pueda complicar la evolución, alteraciones en
 El tratamiento definitivo es quirúrgico. la calidad de vida, abuso de terapia antibiótica mal
 Siempre usar analgesia indicada, asociación con obstrucción de la vía aérea
superior, aprehensiones y deseo de los padres, etc.

Caso clínico tipo

Seguimiento
Varón de 7 años de edad, con historia de 6 cuadros de
faringoamigdalitis en los últimos dos años, tratadas Por especialista
siempre con antibióticos, consulta por cuadro de 3 días de
evolución de odinofagia, sensación febril y decaimiento.
La madre refiere que su hijo “falta mucho al colegio por la
frecuencia de los cuadros, y se atrasa con las tareas
debido a esto.”

Definición
Se define por la aparición recurrente de cuadros agudos
inflamatorios amigdalinos, de manera que produce
trastornos en la convivencia familiar o en la escolaridad.

Etiología - epidemiología – fisiopatología

La etiología puede corresponder a una complicación de
una amigdalitis aguda. La mayoría de los cuadros afectan
a niños y jóvenes. Rara vez afecta sobre los 50 años. La
patología puede corresponder a microabscesos
delimitados por tejido fibroso en los folículos linfoides de
las amígdalas. La infección crónica de los senos
paranasales o patología infecciosa dental puede ser un
factor predisponente.

Diagnóstico
El diagnóstico generalmente es clínico, según criterios
diagnósticos de amigdalitis aguda. Según la Academia
Americana de ORL se considera para el diagnóstico de
amigdalitis crónica (o amigdalitis aguda recurrente) lo
criterios de Paradise:

 7 episodios o más de amigdalitis aguda en un año

 5 episodios de amigdalitis por año en últimos 2
años
 3 episodios de amigdalitis por año en últimos 3
años .

El cuadro clínico debe tener:

 Fiebre mayor a 38ºC

 Exudado amigdalino purulento
 Cultivo o test rápido positivo para estreptococo
beta hemolítico A o en su defecto test rápido
positivo.

4
Atresia coanal congénita
Tratamiento
Lo más importante es resucitar al bebé de ser necesario,
Nivel de manejo del médico general: pudiendo llegar a requerir intubación o traqueostomía. El
Diagnóstico Específico tratamiento definitivo es la cirugía, que puede realizarse
Tratamiento Inicial por vía transnasal o traspalatina, que puede no ser
Seguimiento Derivar inmediata si es que el bebé aprende a respirar por la boca.
En los casos unilaterales se puede diferir según la
prioridad de manejo que requieran las malformaciones
Aspectos esenciales asociadas.

 Es una urgencia médica (bilaterales).

 Alta asociación con otras alteraciones congénitas; Seguimiento
realizar examen físico completo.
 El diagnóstico es por visualización directa de la Por especialista.
obstrucción con nasofibroscopía y se
complementa con TAC.
 El tratamiento definitivo es quirúrgico.

Caso clínico tipo

Recién nacido, de 39 semanas de gestación, de peso y
talla adecuados al nacimiento, comenzó con cuadro
insidioso de dificultad respiratoria, presentando cianosis
importante, necesitando maniobras de resucitación,
debiendo ser intubado posteriormente. Al examen físico
se pesquisa una obstrucción bilateral de las cavidades
nasales, por ocupación de tejido.

Definición
Bloqueo de la vía aérea nasal a nivel de las coanas
(comunicación de las fosas nasales con la rinofaringe),
debido a ocupación por tejido óseo, osteomembranoso o,
raramente, sólo membranoso. Puede ser uni o bilateral
(aproximadamente un tercio de los casos).

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se da aproximadamente en 1 de cada 7000 nacidos vivos.
Su etiología es desconocida. Se piensa que se debe a la
persistencia postnatal de una fina capa de tejido que
separa la nariz de la boca en el período fetal (membrana
bucofaríngea). La ACC es la anormalidad nasal congénita
más común, y es dos veces más frecuente en mujeres.
Entre el 50% y 60 % de los RN afectados presenta otras
afecciones congénitas asociadas.

Diagnóstico
Se sospecha en la atención inmediata del RN al no poder
introducir la sonda nasal.

Bilateral: Se sospecha en RN que presentan dificultad

respiratoria persistente, que disminuye cuando lloran (en
donde respiran por la boca) y dificulta la alimentación. Los
bebés pueden presentar cianosis cíclica, e incluso pueden
llegar a requerir resucitación al momento de nacer.

Unilateral: La sospecha y el diagnóstico son más tardíos.

El paciente presenta obstrucción nasal y rinorrea
unilateral. Al examen físico se observa la obstrucción con
nasofibroscopía flexible. El diagnóstico se confirma con la
realización de TAC con contraste intranasal.

5
Barotrauma ótico y trauma
acústico agudo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Trauma acustico: Exposición a ruido de gran
intensidad, con aparición inmediata de síntomas.
 Diagnóstico clínico + audiometría.
 Barotrauma: Facilitado por disfunción tubaria
previa, ante cambios bruscos de presión
ambiental.
 Siempre sospechar fístula peri y/o endolinfática.
 Prevención es esencial.
Caso clínico tipo
Varón de 25 años consulta por hipoacusia moderada del
oído derecho de 2 días de evolución, luego de que por
accidente disparara un arma de caza dentro de su pieza.
En el examen audiométrico se observa una brusca caída
de la audición en frecuencias alrededor de los 4Khz.
Definición
Trauma acústico agudo: Hipoacusia producida por
exposición a un ruido intenso de corta duración. Puede
ser uni o bilateral. Barotrauma ótico: Trauma provocado
por diferencia de presión.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La exposición a estímulos sonoros excesivos de forma
aguda (>135 dB) o crónica (>85 dB), lleva a una fatiga
auditiva. Esto implica una modificación transitoria del
umbral de audición por la vasocontricción que produce el
ruido en la microcirculación de la cóclea. Esta pérdida
transitoria del umbral se recupera a las 16 horas después
del cese del ruido. Estas exposiciones intensas y cortas
llevan a un daño mecánico del órgano de Corti
irrecuperable, con lesión a nivel de las células ciliadas
externas cerca de ventana oval (que sensan frecuencias
alrededor de los 4.000 Hz). Si el ruido es de gran
intensidad, puede llevar a la rotura de la membrana
timpánica y, en ocasiones a rotura de la membrana
laberíntica con fístula peri y/o endolinfática. El barotrauma
se observa en los vuelos en avión y en las prácticas de
deportes submarinos y se explica por la incapacidad de la
trompa de Eustaquio de igualar la presión. El problema se
ve facilitado cuando existe previamente una disfunción
tubaria. Los cambios de presión bruscos pueden llevar a
una destrucción de las membranas del oído interno,
dando lugar a una hipoacusia sensorioneural y/o vértigo.
También puede producirse una fístula perilinfática
6
Diagnóstico
En el trauma acústico existe el antecedente de exposición
a un estímulo sonoro de gran intensidad, seguido de
síntomas como hipoacusia y tinnitus. En todo trauma
acústico agudo se debe sospechar una fístula de
perilinfática hacia el oído medio, principalmente si existe
anacusia. Se debe buscar también rotura de membrana
timpánica a la otoscopia. A la audiometría es
característico el escotoma auditivo, una caída específica
de la audición en frecuencias entre 4.000-6.000 Hz,
volviendo a la normalidad a los 8.000 Hz. En el
barotrauma, el antecedente de exposición a cambios
bruscos de presión (vuelos en avión, buceo) es
fundamental. Como síntoma presenta sensación de
presión ótica, hipoacusia y otalgia uni o bilateral. Al
examen con otoscopio la membrana puede estar retraída,
hiperémica o hemorrágica, puede existir exudado seroso
intratimpánico e incluso hemotímpano, incluso
perfocaciones timpanicas.
Tratamiento
En el trauma acústico, una vez producido el daño del
órgano de Corti no existe tratamiento, por lo que la
prevención es indispensable. En caso de presentarse
fístula perilinfática se debe explorar quirúrgicamente el
oído medio de inmediato, para buscarla y repararla,
tratando de salvar la audición. En caso de rotura timpánica
se puede esperar su resolución espontánea si es pequeña
(2-6 meses), o su reparación quirúrgica si es de mayor
tamaño o no repara espontáneamente. En el caso del
barotrauma, se pueden utilizar descongestionantes y
antihistamínicos antes de andar en avión o bucear a modo
de prevención. Una vez ocurrido el daño los
descongestionantes y antihistamínicos son poco
efectivos. La miringotomia se utiliza para prevencion del
barotrauma en relacion a los vuelos. Es una situación de
emergencia cuando el trauma rompe el oido interno y se
forma una fístula perilinfática. Esto debe sospecharse
cuando el paciente presenta vértigo e hipoacusia
sensorioneural. Esto requiere derivación inmediata. La
prevención del cuadro es fundamental y así se deben
impartir instrucciones en el sentido de evitar volar y
practicar buceo a aquellos con problemas que afecten el
funcionamiento de la tuba auditiva. Se recomienda
además en los vuelos las maniobras que abren la tuba
(masticar, deglutir, bostezar), o bien maniobras de
Valsalva.
Seguimiento
Por especialista.
 excepcionales. No son frecuentes las metástasis
Cáncer nasosinusal regionales (cervicales) ni a distancia.

Tratamiento
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha La cirugía es la opción más empleada, es la única opción
Tratamiento Inicial curativa, asociada o no a radioterapia; la quimioterapia
Seguimiento Derivar suele utilizarse solo con fines paliativos. La radioterapia
se usa unida a la cirugía o en tumores radiosensibles (por
ejemplo, neuroestesioblastoma). La presencia de
Aspectos esenciales metástasis cervicales es un factor de muy mal pronóstico.

 La rinorrea unilateral purulenta en adultos debe

hacer sospechar cáncer nasosinusal.
 El carcinoma epidermoide es el más frecuente.
 La localización más frecuente es el seno maxilar.
 El tratamiento es quirúgico. Puede requerir de QT
o RT.
Seguimiento
Por especialista. Frente a la sospecha de un paciente con
obstrucción nasal, rinorrea purulenta unilateral y/o
epistaxis que no responde a tratamiento, debe ser
derivado a ORL para su estudio y manejo.

Caso clínico tipo

Un paciente de 63 años, DM e HTA, consulta por
presentar rinorrea purulenta por fosa nasal derecha de
larga data, tratada en varias ocasiones en APS sin
resultados. Se realizó Rx de CPN donde se observa masa
en seno maxilar derecho

Definición
Neoplasia maligna en las cavidades nasales y/o
paranasales.

Etiología - epidemiología – fisiopatología

Son poco frecuentes: 0.2% de todos los cánceres y 1.5%
a 2% de los todos los tumores de vía aérea superior.
Afectan más a hombres adultos. Entre los factores
etiológicos, no se ha visto relación con el tabaco o el
alcohol; parece jugar un rol importante la exposición al
polvo de madera (factor de riesgo de adenocarcinoma de
etmoides) y también a otros tóxicos como el níquel (factor
de riesgo de carcinoma epidermoide); el papiloma
invertido es un precursor de carcinoma epidermoide. El
tipo histológico más frecuente es el epidermoide (70%), le
sigue el adenocarcinoma (20%) y del carcinoma
indiferenciado. Otros son el neuroestesioblastoma (tumor
neuroendocrino del bulbo olfatorio), melanomas y
sarcomas. El tumor benigno frecuente de los senos
paranasales es el osteoma ubicado principalmente en el
seno frontal.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con la clínica y se completa con
nasofibroscopía. Se efectúan pruebas de imagen (TC)
para buscar signos de destrucción ósea. Respecto a la
clínica pueden presentar obstrucción nasal, rinorrea
unilateral purulenta y epistaxis. Otras manifestaciones son
las algias faciales. y abombamiento maxilar con
manifestaciones intraorales en algunos casos. Los
síntomas dependen en gran medida de la localización del
tumor. Su localización por orden de frecuencia es la
siguiente: seno maxilar (50%), etmoides (30%) y fosas
nasales (20%). Los frontales y esfenoidales son

7

Disfonías agudas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico.
Tratamiento: Completo.
Seguimiento: Completo.
Aspectos esenciales
 Disfonía de < 15 días de evolución.
 Causa más frecuente es la laringitis aguda.
 Diagnóstico clínico + laringoscopia indirecta.
 Generalmente ceden con reposo vocal,
analgésicos y AINES.
 Se debe derivar a especialista si dura más de 2
semanas.
Caso clínico tipo
Paciente consulta por cuadro de 3 días de evolución de
disfonía, odinofagia, tos irritativa y carraspera. Al examen
físico faringe congestiva y a la laringoscopia indirecta
presenta congestión y edema de las cuerdas vocales.
Definición
Alteración de una o más de las características acústicas
de la voz (timbre, la intensidad y altura tonal) de < 15
días de evolución. La afonía es la alteración máxima, es
la pérdida total de la voz.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las patologías que más habitualmente debutarán con
disfonía aguda son, en primer lugar, las inflamaciones
agudas de la laringe. Otros cuadros son las disfonías
psicógenas. Además son causa de atención médica de
urgencias los traumatismos laríngeos, que causan, desde
una simple disfonía aguda, hasta un compromiso más o
menos grave de la vía aérea que requerirá asistencia
urgente.
-Laringitis aguda: Tras un proceso infeccioso respiratorio
agudo, se presenta la laringitis aguda más
frecuentemente de etiología viral que suele provocar
disfonía, sensación de prurito, tos seca y carraspera. Es
autolimitado aproximadamente por siete días, máximo
dos semanas. Sin embargo, en pacientes con tos
persistente o abuso (o mal uso) de la voz, puede
desencadenar una disfonía disfuncional. También puede
preceder a una parálisis laringea. Cuando es bacteriana
corresponde a: Hemophilus influenzae, Estreptococo
Beta hemolítico o Estafilococo.
-Traumatismo laríngeo: Los traumatismos cervicales,
pueden afectar la voz y la función respiratoria. Pueden
ocasionar fracturas laríngeas, dislocación del aritenoides,
parálisis nervio laringeo recurrente y estenosis laringea.
La intubación endotraqueal, aunque sea breve, es una
posible causa de traumatismos laríngeos.
8
-Disfonías funcionales: Son condicionadas por abuso o
mal uso de la voz. Pueden presentarse inicialmente de
forma intermitente y hacerse cada vez más frecuentes,
hasta ser continuas. También pueden presentarse de
forma aguda o siendo precedida por un episodio de
laringitis viral aguda.
-Parálisis laríngeas: La caracteriza la voz bitonal. Puede
ser de causa traumática, quirúrgica (especialmente
cirugía tiroidea y mediastínica), vascular, tumoral o
idiopática.
-Disfonías psicógenas: Es la alteración de la voz
producida por un trastorno psicológico o psiquiátrico. Son
principalmente neurosis de conversión, que corresponde
a una reacción de defensa ante el mundo exterior. La
forma más frecuente es la afonía completa.
-Nódulos de cuerda vocal: Pequeña formación
redondeada que afecta a una o ambas cuerdas vocales e
impide que su cierre sea completo, generando hiatus,
pérdida de aire y disfonía concomitante. Típico de las
mujeres que trabajan con la voz, en edad joven y media.
Se manifiesta por disfonía que no dura más de 15 días.
Diagnóstico
Clínica: En la anamnesis indagar temporalidad, forma de
aparición, duración y factores agravantes y/o atenuantes,
síntomas acompañantes. Antecedentes médicos
(pulmonares, RGE, neurológicos, rinitis, radioterapia, etc).
Antecedentes quirúrgicos y/o traumáticos (intubación,
cirugía de cuello, trauma laringeo, etc).
Examen físico: Debe iniciarse describiendo las
características de la voz: una voz grave, rasposa puede
sugerir laringitis o una masa en la laringe, si se percibe
una voz débil, con excesivo escape de aire durante la
fonación puede indicar paralisis cordal o atrofia. Examinar
faringe y cuello, en busca de adenopatías, tumores
cervicales y patología tiroidea. No olvidar nunca palpar el
cuello. La laringoscopia indirecta suele ser realizada por
el ORL. Nasofibroscopia y/o Laringoscopia directa.
Laringitis aguda: Síntomas: Disfonía, odinofonía (dolor al
hablar), disfagia, odinofagia, tos irritativa y síntomas de
obstrucción respiratoria alta (niño). En Laringoscopía
indirecta, directa o fibroscopía, podría observarse
ocasionalmente, congestión y edema de las cuerdas
vocales, con o sin inflamación del resto de la mucosa
endolaríngea, generalmente, asociada a epiglotitis,
edema faríngeo y/o traqueal vecino.
Nódulos Laríngeos: En la nasofibroscopía se visualiza
una lesión de tipo nodular en el 1/3 anterior de las cuerdas
vocales. Habitualmente bilateral
Tratamiento
Laringitis aguda: Un gran porcentaje suele ser de
regresión espontánea, fundamentalmente en las de
etiología viral. En estos casos es útil un tratamiento
sintomático (analgésicos, antiinflamatorios no
esteroidales y descongestionantes), además de reposo
vocal, supresión de noxas (tabaco, inhalantes químicos,
etc.) y humidificación del aire inspirado. Uso
de antibióticos solo en caso de sobreinfección bacteriana.
En caso de pacientes con síndrome obstructivo alto,
fundamentalmente en el niño, puede indicarse epinefrina
racémica (paciente hospitalizado), corticoides
(dexametasona) y/o intubación (o traqueostomía), según
se requiera.

Nódulos Laríngeos: Tratamiento Foniátrico (DERIVAR).

Si persiste: Microcirugía.

Seguimiento
En caso de una laringitis aguda, si los síntomas
desaparecen, no se requiere seguimiento. No obtante, si
no ceden y se prolongan por más de 2-3 semanas, se
deriva a especialista ORL. Además, en un paciente
fumador, toda disfonía de > de 15 días de evolución
debe considerarse cáncer hasta demostrar lo contrario.

9

Disfonías crónicas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Constituye un signo y no una patología en sí
misma.
 El sexo femenino y el hábito tabáquico son
factores de riesgo.
 La laringoscopia es un procedimiento diagnostico
fundamental.
Caso clínico tipo
Una mujer casada de 35 años y madre de cuatro hijos
pequeños, consulta por disfonía de tres meses de
evolución que no mejora con mucolíticos. La palpación
cervical es negativa. Es probable que se trate de nódulos
vocales
Definición
Alteración de una o más de las características acústicas
de la voz (timbre, la intensidad y altura tonal) de > 2
semanas de evolución.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las disfonías crónicas pueden ser clasificadas en: 1)
orgánicas; 2) funcionales; y 3) orgánicas de base
funcional. En las primeras, se afecta estructuralmente el
órgano laríngeo por patologías propias de él o por
repercusión de la afectación de estructuras y órganos
vecinos. En las segundas, no hay afectación anatómica
laríngea, pero sí un funcionamiento inadecuado del
mecanismo fonatorio, respiratorio o resonancial. Las
últimas corresponden a afectación de estructuras
laríngeas por mal uso vocal.
Causas:
Disfonías funcionales: no hay alteración orgánica
demostrable.
 Técnica vocal inapropiada: mal uso y abuso vocal.
 Factores psicológicos involucrados (personalidad
predispuesta)
Disfonía orgánica de base funcional: debidas a una
mala técnica vocal. Son lesiones benignas.
 Pólipos: debido a trauma vocal. Disfonía en grado
variable dependiendo de tamaño y ubicación.
 Nódulos: directamente relacionado con mala
técnica vocal. Disfonía en tonos graves. Causa
más frecuente de disfonía en mujeres y niños.
 Edema de Reinke: disfonía en tonos graves. Más
frecuente en mujeres, fumadoras. Factores
10
etiopatogénicos: tabaco (+ importante), RGE,
hipotiroidismo.
 Úlceras de contacto, granulomas: sensación de
cuerpo extaño, carraspera, tos, dolor en borde
superior del tiroides. Etiología: RGE (+
importante), abuso vocal, intubación.
 Laringitis crónica: inflamación persistente mucosa
laríngea. Síntomas: ronquera, tono vocal grave,
fatiga vocal.
Disfonía orgánica:
 Papilomatosis laríngea. Etiología VPH cepas 6,
11, 16 y 18.
 Congénitas: disgenesias congénitas de la laringe
(hipoplasias, sulcus, membranas intercordales,
etc.)
 Inflamatorias: laringitis aguda (infecciosa, irritativa
[RGE, polución, tabaquismo], traumática),
laringitis crónica (excluyendo las de base
funcional), post-irradiación cervical.
 Postquirúrgicas y traumáticas. Especialmente
cirugía de tiroides.
 Tumores benignos (de causa no funcional):
papilomas, laringoceles, etc.
 Neurológicas: parálisis cordal (centrales y
periféricas).
 Endocrinológicas
 Involutivas (secundarias a la edad)
 Farmacológicas
Diagnóstico
De estudio por el especialista, la labor del médico general
será sospechar causas malignas de disfonía para su
derivación de urgencia. Los síntomas que sugieren
malignidad son: dificultad para respirar, tos, estridor,
hemoptisis, disfagia, odinofagia y pérdida de peso, que no
estén asociados a una infección respiratoria
aguda. Puesto que la disfonía constituye un signo y no
una patología en sí misma, el enfoque diagnóstico debe
centrarse en el estudio etiológico, para lo cual son
fundamentales la historia clínica y los métodos
exploratorios del aparato vocal (por especialista) tales
como: laringoscopía indirecta, fibras ópticas: rígidas y
flexibles (nasofibroscopía), estroboscopia, laboratorio de
voz, electromiografía laríngea, evaluación perceptivo
acústica de la voz. Imagen: TAC.
Tratamiento
Por especialista. Dependerá de la etiología. Es
multidisciplinario. Se puede generalizar en terapia
fonoaudiológica para las patologías funcionales y terapia
medico-quirurgica para patologías orgánicas. Es
fundamental eliminar los agentes causales modificables
(tabaco, RGE, infecciones respiratorias) y enseñar
hábitos de buena higiene vocal.
Seguimiento
Por parte del especialista.
 6. Finalmente se coloca un apósito en la base de la
Drenaje de hematoma nasoseptal nariz con cinta adhesiva
7. Reexplorar 2-3 días después.

Nivel de manejo del médico general: Realizar

Introducción
Es un procedimiento de urgencia ante la presencia de
hematoma nasoseptal, que debe ser sospechado en todo
trauma nasal, cuyo diagnóstico se realiza mediante
inspección de las narinas, observándose abombamiento
de la línea media bilateral. La intervención rápida de esta
condición permite preservar la irrigación del cartílago
septal, previniendo sus complicaciones como son la
perforación por necrosis, sobreinfección y formación de
abscesos.

Indicaciones
 Diagnóstico de hematoma nasoseptal

Contraindicaciones
 No existen contraindicaciones absolutas

Complicaciones
 Abscesos septales
 Infecciones contiguas; celulitis orbitaria, meningitis
 Trombosis de seno cavernoso

Materiales e insumos
 Espéculo nasal con fuente de luz adecuada
 Pinza bayoneta
 Anestesia local
 Gazas, guantes estériles, apósitos, tiras de
algodón estériles, cinta adhesiva, drenaje penrose
 profilaxis antibiótica ej cloranfenicol ungüento
 Solución fisiológica
 Aguja 18-20 gauge
 Bisturí n° 11
 Aspiración
 Profilaxis antibiótica (amoxicilina + ácido
clavulánico)

Preparación y procedimiento
1. Sentar al paciente en sillón con respaldo alto
2. Colocar un lienzo o bata que cubra cuello y región
anterior de tórax
3. Se aplica anestesia local
4. Localizado el hematoma se procede a realizar una
incisión a lo largo de la base del hematoma,
permitiendo la salida del contenido apoyando con
aspiración e irrigando con solución salina
5. Una vez drenado se procede a introducir las tiras
de algodón embebidas en ungüento antibiótico de
manera escalonada para tamponar por anterior,
procurando no generar mucha presión dentro de la
cavidad nasal

11
Epistaxis a repetición Diagnóstico
Se debe tratar como un signo en el manejo clínico
inmediato, y como un diagnóstico en el mediato. Se debe
Nivel de manejo del Médico General: tratar adecuadamente el sangrado local, así como tratar
Diagnóstico: Especifico la etiología y dar un soporte hemodinámico adecuado.
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Derivar Anamnesis: Es de vital importancia y no es reemplazable
por exámenes de laboratorio. Determinar las
características de la epistaxis a repetición, frecuencia,
Aspectos esenciales duración, intensidad (cantidad de sangre perdida), edad
de inicio, y si se trata de sangramiento uni o bilateral; ya
 Frecuente en niños. que en epistaxis leves sólo existe 10% de anormalidades
 La mayoría de los casos son leves y autolimitados, de laboratorio, que aumentan a 58% en severas a
pero hay un porcentaje de casos graves con repetición según algunos estudios. Investigar en forma
anemia secundaria. dirigida historia de petequias, púrpura, equimosis de fácil
 Siempre estudiar la causa. aparición, hemorragias quirúrgicas o alveolorragias
 Descartar alteración de la hemostasis. posteriores a extracciones dentarias, así como
 Tratamiento según etiología. antecedentes de síndrome de mala absorción y de ingesta
de medicamentos antiplaquetarios. Las hemorragias
recurrentes en cuya investigación no se ha encontrado
una causa local que las explique, hace también sospechar
Caso clínico tipo una alteración de hemostasis.
Paciente de 5 años, consulta por epistaxis en múltiples
Examen físico completo: Presión arterial - pulso. Piel:
oportunidades, de baja cuantía y autolimitadas. Desde los
Inspeccionar si presenta equímosis, petequias,
3 años de edad. Al examen físico no se observa sitio de
hematomas, etc. Adenopatías.
sangrado activo, con signos vitales estables.
Examen oral y faríngeo:Si hay sangramiento posterior
(observación de descenso de sangre fresca por la
Definición orofaringe, en posición sentado) telangiectasias,
petequias, etc.
Pérdida de sangre proveniente de los vasos de las fosas
nasales. En episodios repetidos. Examen nasal: Buscar dirigidamente un cuerpo extraño o
una masa nasal que explique la epistaxis a repetición.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Examenes de laboratorio: Hemograma, VHS, Pruebas de

coagulación.
Motivo de consulta frecuente en la población general. Con
una prevalencia de 10 a 15%. 60% de la población ha Imágenes:si se sospecha tumor. TAC, RNM
presentado epistaxis y un 6 % ha requerido tratamiento
médico.
Tratamiento
Lo más frecuente es que el origen de la epistaxis sea
anterior proveniente del plexo de Kiesselbach (90%). Con En el manejo agudo de la epistaxis: (ver con más detalle
menor frecuencia son posteriores provenientes en tema epistaxis leve).
principalmente de la ruptura de la arteria esfenopalatina.
1. Determinar la cuantía del sangrado y reanimación
Causas: hemodinámica inmediata si es necesario.

2. Identificación del punto sangrante (idealmente).

Locales Sistémicas
Traumáticas. 3. Control terapéutico mediante medidas locales,
invasivas u otras.
90% digitales, por grataje. Arterioesclerosis - HTA
También trauma directo y La recurrencia de la epistaxis se puede prevenir
barotrauma. solamente considerando las múltiples causas con tal de
Inflamatorias. aplicar medidas preventivas apropiadas. Además, se
recomienda la humectación de la mucosa nasal y
Enf. Infecciosas: (Ej.
Rinitis aguda (Viral o prevención del trauma local.
Hepatitis, influenza, MNI).
bacteriana) y Crónica
(alérgica). Otras alternativas terapéuticas son la cauterización,
Vasculares - corticoides nasales en pacientes con rinitis o uso de
Defectos anatómicos. descongestionanes nasales con anti histamínicos ( en
Traumatismos vasculares.
(Púrpuras, hepatopatías, mayores de 2 años).
Ej. Desviación septal
Rendu Weber-Osler)
Hematológicas o
Quirúrgicas
intravasculares. Seguimiento
Tumorales Endocrinológicas
Por especialista.

12
Epistaxis Leve Diagnóstico

1. Se debe tratar como signo en el tratamiento agudo

inmediato, y como un diagnóstico en el enfoque mediato.
Nivel de Manejo de Medico General:
Diagnóstico: Específico 2. Anamnesis debe ser exhaustiva, completa:
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Completo  Lado que comenzó la hemorragia.
 Hemorrragia aislada o escupe mucha sangre.
 Duración del sangrado. Estimación de la cantidad
Aspectos esenciales de sangre perdida.
 Si tiene resfrío actual o rinitis
 Es un signo, por lo tanto se debe buscar la causa.  HTA
 Sin compromiso hemodinámico.  Fármacos: Aspirina, TAC, AINE, Isotretionina.
 Mayor frecuencia durante la infancia.  Historia previa de epistaxis.
 El 90% provienen de la zona de Kiesselbach.  Enfermedades predisponentes.
 La causa más frecuente es el grataje.  Hábitos (en niños).
 La mayoría autolimitadas.
3. Examen físico completo: Presión arterial - pulso. Piel:
Inspeccionar si presenta equímosis, petequias,
Caso clínico tipo hematomas, etc. Adenopatías.

Paciente de 5 años con hemorragia nasal escasa, que Examen oral y faríngeo: Si hay sangramiento posterior
acude a control, con signos vitales estables, sin (observación de descenso de sangre fresca por la
obstrucción de vía aérea. orofaringe, en posición sentado) telangiectasias,
petequias, etc.

Definición
Hemorragia proveniente de la fosa nasal, con vía aérea
permeable y signos vitales estables.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Afección muy frecuente. Sólo el 6-10% tiene compromiso
hemodinámico o no son autolimitados por lo que motivan
consulta. Su mayor frecuencia se presenta durante
lainfancia, es rara en recién nacidos y lactantes. Se
clasifican en:
- Anteriores: 90%, sitio identificable, menos profusa.
Provienen del Plexo deKiesselbach(mucosa delgada,
expuesta a estímulos mecánicos como grataje y aire).
- Posteriores:10%, sitio no identificable, más profusa.
Provienen de la Arteria Esfenopalatina.
Tratamiento
Generalmente cede concompresión mantenidasobre la
región septal anterior. Si esto no ocurre, y si se identifica
punto sangrante, previaanestesia con algodón embebido
en Lidocaína 2 % o 4%, se procede a cauterizar con
perlas de nitrato de plata. Si el compromiso es extenso,
no se identifica el punto sangrante o no cede con la perla,
se procede ataponamiento anterior: Lo común es
realizarlo con gasas o algodón, este material debe estar
lubricado (vaselina o ungüento antibiótico si está
disponible), también se pueden usar esponjas
expansibles. Insistir en la buena preparación con
anestésico tópico, vasoconstrictores, tener una buena luz,
en lo posible un equipo de aspiración. Se debe cubrir gran
parte de la fosa nasal (10 cms en adulto), colocar de tal
forma que produzca presión. Se mantiene po r3-5 días,
generalmente con uso concomitante deATB
orales(amoxicilina). En caso de epistaxis posterior:
taponamiento posterior, HOSPITALIZAR.

Causas:
Locales Sistémicas Seguimiento
Traumáticas.
Generalmente no necesitan mayor estudio. Control en 3-
5 días para retirar taponamiento y observar evolución. Si
90% digitales, por grataje. Arterioesclerosis - HTA
luego de este control el sangrado ha cedido, control SOS.
También trauma directo y
barotrauma.
Inflamatorias.
Enf. Infecciosas: (Ej.
Rinitis aguda (Viral o
Hepatitis, influenza, MNI).
bacteriana) y Crónica
(alérgica).
Defectos anatómicos. Vasculares -
Traumatismos vasculares.
(Púrpuras, hepatopatías,
Ej. Desviación septal
Rendu Weber-Osler)
Hematológicas o
Quirúrgicas
intravasculares.
Tumorales Endocrinológicas

13
 En el análisis clínico se debe buscar su causa o factor
Epistaxis masiva desencadenante, se debe tratar adecuadamente el
sangrado local, así como tratar la etiología y dar un
soporte hemodinámico adecuado.

Nivel de manejo del médico general: Historia clínica: una historia clara y breve, al mismo tiempo
Diagnóstico Específico que se examina y se define conducta; dirigir la anamnesis
Tratamiento Completo hacia reconocer si es una epistaxis anterior o posterior,
Seguimiento Derivar aislada en el tiempo o recurrente, si hay algún factor
desencadenante local o sistémico.

Aspectos esenciales
 Cursa con compromiso hemodinámico.
 Mayor frecuencia de epistaxis posterior en adultos
mayores.
 Manejo orientado a sostén hemodinámico,
siempre clasificar grupo sanguíneo y RH.
Examen físico: Siempre vigilar de forma seriada los signos
vitales. Localizar el o los puntos sangrantes. Los cuadros
hemorrágicos importantes, generalmente se presentan en
forma bilateral, con sangrado posterior, el estado general
del paciente esta alterado, fascie pálida, con compromiso
hemodinámico, el examen otorrinolaringológico es difícil,
muchas veces estos pacientes son los que deben
hospitalizarse.

Caso clínico tipo
Paciente de sexo masculino, 62 años ingresa al SU
debido a epistaxis de gran cuantía, bilateral. Al examen
físico destaca facie pálida, PA 98/56, FC 150 lpm.
Definición
Hemorragia proveniente de los vasos de las fosas
nasales, que cursa con compromiso hemodinámico.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Tratamiento
Un enfermo con epistaxis severa es un enfermo grave,
sobretodo si es un adulto mayor por lo que debe ser:
1. Hospitalizado.
2. Realizar un estricto control de signos vitales.
3. Efectuarle hematocrito diariamente, incluso más de una
vez de ser necesario dependiendo de la cuantía del
sangrado y del descenso de éste.
4. Monitorizarlo.
5. Poseer siempre una vía sanguínea permeable.
6. Transfundirlo en caso de Shock, o hematocrito bajo 20.
7. Determinar la uremia diariamente, por la ingestión
masiva de sangre por vía digestiva.

La epistaxis se produce principalmente en la región septal Como manejo inicial por médico general realizar
anterior, aunque en adultos mayores aumenta la taponamiento anterior y posterior. Si el sangrado no cede
frecuencia de sangrados posteriores. En general la nariz efectuar manejo por especialista.
recibe irrigación tanto del sistema carotídeo interno como
externo. La zona anterior del tabique ricamente irrigada se Tratamientos quirúrgicos: Ligaduras arteriales,
conoce como plexo de Kiesselbach, zona donde se septoplastía, embolización.
producen la mayoría de la epistaxis.

Etiología: Se sistematiza clásicamente en causas locales Seguimiento

y sistémicas.
Por especialista.
Locales: traumatismos, grataje, inflamaciones (ej: rinitis
alérgica), deformaciones del tabique (se pierde el flujo
laminar y aumenta el roce), cuerpos extraños,
enfermedades granulomatosas, irritación químicos y
tumores.

Sistémicas: Hipertensión arterial, discrasias sanguíneas

(son de mayor cuantía y prolongadas, ej: enf. Von
Willebrand, hemofilias y tratamiento anticoagulante),
alteraciones vasculares, medicamentos, infecciones,
alteraciones cardiovasculares, IRC e Insuficiencia
hepática. Dentro del tratamiento de la epistaxis se debe
considerar el tratamiento de la enfermedad de base.

Dentro de las complicaciones de la epistaxis masiva

encontramos: Shock hipovolémico, aspiración de sangre
en pacientes con reflejos disminuidos, alterados o
demasiado sedados, elevación de la uremia por ingestión
masiva de sangre, infarto cardíaco, insuficiencia renal,
accidente vascular encefálico

Diagnóstico

14

Estridor Laringeo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Especifico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Constituye un signo y no una patología en sí.
 La población pediátrica es la más frecuentemente
presenta estridor laríngeo.
 Laringomalacia es la causa de estridor crónico
más frecuente en el lactante y RN.
Caso clínico tipo
Consulta a Ud. una madre con su hijo de 12 meses porque
siente que tiene un “ruido al respirar”, que lo siente desde
que nació, a la anamnesis dirigida el llanto es sin disfonía,
el estridor aumenta en decúbito dorsal o cuando el niño
se alimenta. Al examen físico se constata estridor
inspiratorio y no se encuentran signos de dificultad
respiratoria.
Definición
Sonido agudo y monofónico al respirar originado por
obstrucción de la corriente de aire en la vía aérea superior.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Traduce un fenómeno fisiopatológico obstructivo, pero no
representa un diagnóstico por sí mismo, lo que obliga
siempre a realizar un estudio etiológico. Orientación
anatómica dependiendo de la fase del ciclo respiratorio
que comprometa:
Estridor inspiratorio: alteración supraglótica o estructuras
más altas como naso u orofaringe.
Estridor espiratorio: lesiones traqueales bajas o
traqueobronquiales (intratorácicas).
Estridor bifásico: lesiones glóticas, subglóticas o
traqueales altas.
Más frecuente en niños, debido a las características
anatómicas de la vía aérea en este período.
Causas:
Congénitas: laringomalacia, parálisis de cuerdas vocales,
hemangioma subglótico, estenosis subglótica congénita,
membranas laríngeas, anillos vasculares.
Infecciosas: crup laríngeo, epiglotitis, bronquitis,
amigdalitis severa, absceso retrofaríngeo.
Traumáticas: aspiración de cuerpo extraño, intubación
prolongada.
Extralaríngeas: malformaciones cráneo faciales, atresia
parcial de coanas, macroglosia, quiste del conducto
nasolagrimal, hipertrofia del anillo de Waldayer, etc.
Dentro de las causas congénitas, la más frecuente es la
laringomalacia (estridor laríngeo congénito, 60-70%).
Provoca estridor en el recién nacido y lactante menor.
Existe una inmadurez del esqueleto cartilaginoso de la
15
laringe, que se hace más evidente en la supraglotis, por
lo que el esfuerzo inspiratorio produce que la epiglotis, los
aritenoides, y los repliegues aritenoepiglóticos, se
movilicen hacia el lumen de la laringe (colapso),
produciendo un estridor de tipo inspiratorio.
Ocasionalmente estas estructuras, son inspiradas hacia la
glotis, colapsando la vía aérea. En general, el llanto es sin
disfonía, el estridor aumenta en decúbito dorsal o cuando
el niño se alimenta. El reflujo gastroesofágico puede
exacerbar el síntoma en esta patología así como en otras
causas de estridor. Más del 90% de los casos no requiere
de ningún tratamiento. En un pequeño número se debe
efectuar resección parcial de la epiglotis y de los
repliegues aritenoepiglóticos con cirugía convencional o
con láser. En situaciones extremas se debe realizar
traqueostomía.
Diagnóstico
Anamnesis detallada. Considerar antecedentes
perinatales y edad de inicio. Por lo general los trastornos
congénitos (Ej. Laringomalacia) se presentan en las
primeras semanas de vida. La aspiración de cuerpo
extraño se empieza a ver desde los 6 meses de edad y es
más frecuente en torno a los 2 - 3 años. Crup es más
frecuente en niños entre 6 y 36 meses de edad y es muy
raro en mayores de 6 años. Tener en cuenta además la
velocidad de presentación. Un inicio abrupto y sin otra
sintomatología hace sospechar aspiración de cuerpo
extraño. Las reacciones alérgicas severas también tienen
un inicio abrupto. Por otro lado estridor acompañado de
fiebre, ronquera y otros síntomas respiratorios hace
sospechar una causa infecciosa.
Examen físico. Lo primero es descartar si el paciente
presenta obstrucción de la vía aérea. Si el paciente está
estable y no requiere una intervención inmediata,
entonces proceder a una exploración física completa.
Exámenes: Tomar exámenes de laboratorio si se
sospecha causa infecciosa, radiografía de cuello si se
sospecha absceso retrofaríngeo, crup o cuerpo extraño.
La visualización de la vía aérea se realiza en estridor
crónico o cuando se sospechen causas congénitas (por
especialista).
Tratamiento
Manejo de la vía aérea en casos graves. Manejo de
causas infecciosas (ver capítulo de laringitis). Las causas
congénitas son de resorte del especialista, quien decidirá
el tratamiento según la etiología. Para la laringomalacia,
en un 90% no requerirá tratamiento (resolución
espontánea ocurre antes de los 18 meses); el porcentaje
restante, así como la estenosis subglótica congénita y las
membranas laríngeas son de resolución quirúrgica.
Seguimiento
De responsabilidad del especialista, es importante en
patologías como la laringomalacia y el hemangioma
subglotico en los cuales se espera resolución espontánea.
Fractura nasal reciente
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Especifico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Son las fracturas faciales más frecuentes.
Corresponde al 50% de las fracturas
maxilofaciales.
 En un primer momento se debe estar atento a
complicaciones como el hematoma septal, fístula
de LCF.
 El tratamiento definitivo es la reducción cerrada,
hasta 2 semanas después.
 Mal manejo lleva a consecuencias estéticas y
funcionales.
Caso clínico tipo
Paciente consulta de madruga al servicio de urgencia
luego de ser asaltado, relata haber recibido varios golpes
de pies y puños. A la inspección se aprecia el tercio medio
facial edematizado, leve desviación de la nariz y epistaxis.
A la palpación esta resulta dolorosa, con presencia de un
resalte óseo y movilidad anormal.
Definición
Es la “solución de continuidad” de las estructuras que
conforman la pirámide nasal, la cual ocasiona daño
estructural con consecuencias funcionales y/o estéticas.
Puede afectar al puente nasal, pared lateral, y/o el tabique
nasal.
Etiología - epidemiología – fisiopatología
Son las fracturas maxilofaciales más frecuentes, las
causas más comunes son agresiones físicas, accidentes
de tránsito, lesiones deportivas y caídas casuales. Es más
frecuente en hombres que en mujeres. Los tipos de
traumatismo en orden de frecuencia son: lateral, frontal e
inferior.
Lateral: Hundimiento de uno o ambos huesos.
Desplazamiento de la pirámide. Desplazamiento y/o
desviación septal. Laterorrinia.
Frontal: Fractura simple huesos propios. Aplanamiento
nasal y ensanchamiento. Separación de huesos propios
en línea media. Separación de cartílagos laterales de
huesos propios. Fracturas asociadas.
Inferior: Fracturas septales y luxación cartílago
cuadrangular.
El septum nasal es una zona con excelente irrigación y
cicatrización. 1/3 superior rígido. 2/3 superiores flexibles.
En niños siempre sospechar maltrato infantil
16
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico (y muchas veces evidente) frente
al antecedente del trauma y la presencia de dolor,
desviación, obstrucción respiratoria, epistaxis, resaltes o
espículas óseas, laterorrinia, crepitación, fragmentos
angulados, enfisema subcutáneo y el hundimiento de la
pirámide ósea al realizar la palpación. Es importante
consignar la forma nasal previa (pedir foto o carnet),
mecanismo, alcohol, drogas y compromiso de conciencia.
Examen físico: Siempre realizar una especuloscopía
nasal anterior para descartar un hematoma septal que
debe ser drenado inmediatamente (masa dolorosa en la
porción anteroinferior del septum) y para evaluar
desviaciones antiguas o postraumáticas. En la inspección
externa evaluar deformidad, hematomas, edema
palpebral, hemorragia subconjuntival, asimetría facial y
estrabismo.
Palpación: Movilidad nasal, crepitación, depresión,
desplazamiento, dolor, enfisema subcutáneo, reborde
orbitario y arcos zigomáticos. Son signos importantes de
buscar la rinorraquia (indicadora de fistula de LCR),
epistaxis persistente pese al taponamiento anterior
(sugiere lesión de la arteria etmoidal anterior).
Radiología: Radiografías son de escasa utilidad ya que
tiene muchos falsos positivos y negativos. Realizar Rx en
proyecciones de Waters y Huesos propios bilateral
(aspecto medico legal). Si se quiere descartar otras
lesiones. Realizar TAC.
Tratamiento
Las intervenciones iniciales (luego del diagnóstico) van
dirigidas a la búsqueda de complicaciones como el
hematoma septal y fístula de LCR, control de la epistaxis,
manejo del dolor y del proceso inflamatorio asociado. Si
se presenta un hematoma septal se tiene 3 días como
plazo máximo para manejo. Efectuar drenaje y administrar
antibióticos.
Derivar a ORL para reducción de la fractura. La reducción
debe realizarse posterior a la aparición del edema y puede
diferirse dentro de los primeros 12 días en el adulto y
dentro de la primera semana para niños.
Seguimiento
Por especialista. Es importante controlar la evolución de
la fractura y de las posibles complicaciones. En general,
el porcentaje de deformidad posterior al trauma es del 15
al 45%, y aumenta cuando se asocia a lesión de tabique
nasal.
Hematoma nasoseptal Examen físico: Realizar especuloscopía nasal. En caso
de infección, aparecen intensos dolores, cefalea, fiebre y
enrojecimiento del dorso nasal.

Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico Específico Tratamiento
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar Requiere evacuación del hematoma mediante incisiones
verticales del mucopericondrio, con bisturí frío, a 1 cm del
borde caudal del tabique. Si es bilateral tener cuidado con
Aspectos esenciales que no coincidan las incisiones por riesgo de perforación
septal. Posteriormente se realiza un taponamiento con el
 Ocurre complicación del trauma maxilofacial o objetivo de aproximar el pericondrio al cartílago, y de esta
nasal. forma garantizar su nutrición. Dar antibióticos de amplio
 El diagnóstico es clínico. espectro profilácticos. Los antibióticos deben curbir:
 El tratamiento debe ser precoz con drenaje y Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
antibióticos para evitar complicaciones (3 días SBHGA y Haemophilus influenzae.
como plazo máximo).
 Las principales complicaciones son la infección y Complicaciones: Si se compromete la nutrición del
la tromboflebitis. septum, en un plazo de 24 a 48 horas, pueden producirse
necrosis e infección que conllevarían a la pérdida del
soporte nasal dorsal, con la aparición de una nariz en silla
Caso clínico tipo de montar. Las venas del tabique nasal drenan
directamente al seno cavernoso, por lo que un absceso
dejado a su evolución puede originar émbolos sépticos,
Paciente de 35 años recibe un golpe nasal contuso,
evoluciona con dificultad respiratoria nasal, con la aparición de infecciones intracraneales y trombosis
abombamiento bilateral del tabique, asociado a dolor de de los senos.
la zona.

Seguimiento
Definición
Por especialista
Hematoma que se produce entre el cartílago septal y el
mucopericondrio que está sobre él, tras un traumatismo
nasal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Un traumatismo nasal contuso y de impacto tangencial,
puede producir un desprendimiento mucopericóndrico de
la porción cartilaginosa del tabique, desde detrás de la
columela hasta las porciones óseas. De esta manera
aparece un hematoma ocupando ese espacio, a menudo
de manera bilateral. Si no se actúa con rapidez, puede
infectarse (habitualmente por estafilococo) y abscedarse.

Se ha reportado una incidencia de 0,8 a 1,6% en

pacientes examinados por un especialista. Pero es una
entidad que se subdiagnostica, hasta que ocurren las
complicaciones.

Es más frecuente en niños que en adultos.

Si no se trata puede conducir a necrosis septal dentro de

72 a 96 horas, lo que es irreversible. Esto puede causar
el hundimiento del dorso de la nariz (nariz en silla de
montar).

Diagnóstico
Historia clínica: Los síntomas son inespecíficos, pero lo
más común es que se presente con obstrucción, dolor,
rinorrea y fiebre. El hematoma septal se puede desarrollar
incluso con un trauma pequeño. Por lo que se debe tener
un alto índice de sospecha. Se debe descartar hematoma
en todo paciente con antecedente de trauma nasal,
aunque sea un trauma de baja intensidad.

17
 Existen 3 formas para detectar la hipoacusia congénita en
Hipoacusia neonatal el RN:

 Derivación espontánea por el pediatra.

 Tamizaje en RN con FR para hipoacusia.
Nivel de manejo del médico general:  Tamizaje universal en RN.
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial El tamizaje de RN con FR es el actualmente utilizado por
Seguimiento Derivar el plan AUGE en Chile. Tienen una incidencia 10 a 20
veces mayor que niños sin FR, pero sólo un 50% de los
niños con sordera congénita presenta algún factor de
Aspectos esenciales riesgo.

 El diagnóstico temprano es de vital importancia
para el pronóstico.
 El 50% de los RN sordos no tiene factores de
riesgo.
 El tamizaje se realiza con los potenciales auditivos
de tronco encefálico.
Los métodos que se utilizan para detectar sordera en RN
son:
 Emisiones otoacústicas.
 Potenciales auditivos de tronco encefálico.
 Audiometría condicionada (en mayor de 6 meses).

Caso clínico tipo Tratamiento

Se realizará tamizaje, según GES a: De responsabilidad del especialista, está basado en:

 Todo RN  Implementación precoz de audífonos bilaterales:

 Todo RN con factores de riesgo la sordera no es absoluta, quedan restos auditivos
 RN prematuros < 32 semanas y/o 1500grs. que hay que potenciar antes de los 5 años para el
 A quienes opten a él. desarrollo del lenguaje. Meta de los audífonos:
llegar a la laguna gris en la audiometría para poder
desarrollar el lenguaje (entre 10 y 50 db)
Definición  Rehabilitacion fonoaudiologica
 Re-evaluación de la audición.
Disminución congénita de la agudeza auditiva, reflejada  Implante coclear: la FDA lo aprueba después de
en un aumento del umbral acústico. un año de vida. Reemplaza el OI.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Seguimiento
La incidencia es de 1-2 x 1000 nacidos vivos. De responsabilidad del especialista, a largo plazo es
posible obtener audición normal.
Enfermedad que se debe diagnosticar en los primeros
meses de vida. Tratamiento con audífonos debería ser
implementado a los 6 meses de vida.

Factores de riesgo para sordera congénita:

 Más de 48 horas en UCI neonatal.

 Infecciones neonatales (CMV, Toxoplasmosis,
sífilis, rubeola, virus herpes).
 Alteraciones craneofaciales.
 Peso menor a 2 kg.
 Prematurez.
 Hiperbilirrubinemia.
 Historia familiar de hipoacusia sensorioneural.
 Síndromes asociados a hipoacusia.
 Uso de ototóxicos.

Diagnóstico
En Chile, según guía GES se pesquisa hipoacusia en:

 RN menor de 1500 gramos.

 Menor de 32 semanas.

Para el tamizado se utiliza un protocolo de potenciales

auditivos de tronco encefálico abreviado.

18
 En caso de obstrucción nasal unilateral la sospecha
Obstrucción nasal crónica diagnóstica se hará según edad: (4)

Recién nacido: Atresia unilateral o estenosis coanal

Preescolar: Cuerpo extraño nasal
Nivel de manejo del médico general: Adulto: Sinusitis foco dentario
Diagnóstico Específico Adulto mayor: Tumor de nariz y CPN.
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Diagnóstico
Aspectos esenciales
Para poder llegar a un buen diagnóstico etiológico de la
obstrucción crónica nasal es fundamental la evaluación
 Motivo de consulta muy frecuente en medicina.
integral del paciente (4): evaluar la forma de presentación,
 Realizar anamnesis detallada, buscar dirigidamente tiempo de evolución, lateralidad (uní o bilateral) (1,3),
antecedentes de rinitis, otitis o sinusitis a repetición, factores agravantes y atenuantes, síntomas asociados
SAHOS en niños, etc. (dolor, secreción, síntomas irritativos), edad del paciente
 Se debe realizar siempre examen endonasal entre otros.
 Tratamiento según etiología, por especialista.
Es muy importante en el diagnóstico poder realizar un
buen examen físico. Donde se puede realizar Rinoscopia
Caso clínico tipo anterior y visualización directa o mediante
nasofibroscopía.
Niño de 10 años consulta por rinorrea y síntomas
irritativos nasales, y no puede dormir bien en las noches. Examen físico básico otorrinolaringológico. A)
Su madre cuenta que lo escucha roncar y lo ha visto hacer Muestra una rinoscopia anterior. B) Muestra forma de
apneas mientras duerme. Al interrogatorio dirigido se realizar la Nasofibroscopía.
encuentran 3 otitis media agudas en los últimos dos años.
Al examen físico se observan amígdalas pequeñas a
medianas.

Definición
La obstrucción nasal crónica
(ONC) es un motivo de
consulta muy frecuente en
medicina, además es una
entidad producida por diversas
causas, en la que hay
estrechamiento u obstrucción
de las fosas nasales que
dificulta el flujo normal de aire.

La Rinitis Alérgica es una de las principales causas de

ONC, es una patología de gran prevalencia y que puede
coexistir con otras patologías rinosinusales.
El especialista realiza exámenes complementarios cuando:

Etiología-epidemiología-fisiopatología  Síntomas marcadamente unilaterales.

 Epistaxis recurrente.
Las etiopatogenia de la obstrucción nasal en general se  Dolor facial persistente.
puede dividir en 3 grupos (1):  Patología rebelde a tratamiento.
 Dudas en el examen endonasal.
1. Causas funcionales
2. Causas orgánicas Exámenes (4) tales como:
3. Causas mixtas
 Test cutáneo o eosinófilos en secreción nasal (estudio
Por otro lado pueden existir causas inflamatorias (causa de alergias)
más frecuente de ONC es la Rinitis alérgica (RA)),
 Estudios funcionales
también están las causas infecciosas, tumorales,
vasculares, alteraciones anatómicas y misceláneas. (3) o Rinometría acústica y la rinomanometría, que
En niños las causas más frecuente son: la hiperplasia diferencian entre causas
adenoidea, la rinitis alérgica y la patología congénita  Inflamatorias: obstrucción fluctúa con
(atresia coanal, estenosis coanal, quistes), la patología vasoconstricción.
tumoral es rara en niños. En cambio, en adultos son: la  Estructurales: no fluctúa.
patología inflamatoria, la septo desviación postraumática  Imágenes: Radiografía cavum, TAC cavidades
y la causa tumoral (benigno/maligno). (1,3) perinasales.

19
En casos de obstrucción y rinorrea unilateral en niños (1),
sospechar cuerpo extraño nasal mientras no se
demuestre lo contrario. Igualmente, en adulto, descartar
patología neoplásica.
Rinitis
La Rinitis es la causa más frecuente de OCN. Es la
inflamación de la mucosa nasal y con frecuencia de la
mucosa del resto de las cavidades perinasales. Existe la
Rinitis alérgicas y no alérgicas.
Rinitis alérgica (RA): Una de las condiciones crónicas más
frecuentes en la población, afecta a un 18 a 25% de la
población.(5) Produce gran deterioro en la calidad de vida
y afecta a la población más activa.
La fisiopatología de la RA se relaiona con un desorden
inflamatorio comandado por los linfocitos T helper 2 y una
reacción de hipersensibilidad mediada por anticuerpos de
tipo IgE (tipo I de Coombs & Gell). Esto genera una
producción de IgE específicas. Además se produce
sensibilización previa. Y se ha descubierto últimamente
una predisposición genética. Entonces dentro d elos
mecanismo inflamatorios de la rinitis participan
mediadores celulares (Mastocitos, Linfocitos T y
Eosinófilos) y mediadores inflamatorios (Histamina,
Leucotrienos y prostaglandinas). (5)
Existen 4 tipos de RA: (5,6)
-Intermitente: < 4 días/semana y < 4 semanas.
-Persistente: >4 días/semana y > 4 semanas.
-Leve: sin interferencia de la vida diaria, sin alteración de
sueño, vida laboral, síntomas poco molestos.
-Moderada-severa: sueño alterado, interferencia en
actividades de la vida diaria, síntomas molestos.
Clasificación de la Rinitis alérgica. (Fuente: Bachert C,
Van Cauwenberge P, Khaltaev N; World Health
Organization. Allergic rinitis and its impact on asthma.
Allergy 2002;57:841-55).
20
Historia clínica de la RA: por lo general existen antecedentes
familiares de RA, asma o dermatitis atópica (Con un padre
alérgico existe el 50% de probabiidad; con ambos padres
alérgicos existe un 80% de probabilidad), también es
importante los antecedentes de reacción anafiláctica a drogas,
exacerbación estacional de los síntomas, comorbilidades
(Infecciones respiratorias altas recurrentes, Sinusitis, Otitis,
Asma).9
Clinica:
 Síntomas obstructivos: congestión nasal, hiposmia,
rinorrea acuosa, descarga posterior.
 Síntomas pruriginosos: prurito nasal y conjuntival,
estornudos.
 Síntomas irritativos: epistaxis, costras, etc.
Rinitis crónicas no alérgicas: pueden ser Inflamatorias
(NARES, R. Vasomotora), rinosinusitis infecciosas,
autoinmunes / vasculitis / granulomatosas, metabólicas,
hormonales, medicamentosas, misceláneas. (8)
La Rinitis Vasomotora es un tipo de rinitis frecuente, se
caracteriza por presentar test cutáneo negativo. Se
produce por un desajuste del sistema
parasimpático/simpático. Clínicamente destaca la rinorrea
y tiene gatillantes térmicos y alimentos. Se da
principalmente e adultos y adultos mayores. El manejo es
con anticolinérgicos tópicos (como por ejemplo: B. De
Ipatropio). (7,8)
La Rinitis no alérgica eosinofílica (NARES) también se
presenta con test cutáneo negativo. Se caracteriza por
obstrucción nasal predominantemente. Muy rebelde al
tratamiento, requiere uso de corticoides y se asocia a
poliposis nasal.
Las rinitis no alérgicas las debemos sospechar frente a:
(8)

 Paciente adulto mayor o lactante menor.

 Escaso prurito.
 Gatillantes poco claros o atípicos.
 Síntomas perennes o esporádicos sin clara
estacionalidad.
 Mala respuesta a tratamiento convencional.
 Test cutáneo (-).

Tratamiento
El tratamiento va a depender de la etiología de la
obstrucción, pudiendo ser médico (antihistamínicos,
antibióticos, analgesia, etc, según el caso) o quirúrgico
(septo desviación, tumoral).

En caso de presentar RA en general el tratamiento se

basa en 3 pilares (5):

-Educación: evitar contacto con alérgenos (plumas, polvo,

pasto, alfombras, detergentes, peluches), cambio de
alfombras por cerámica o piso flotante, usar filtros de aire,
evitar contacto directo con mascotas.

-Farmacológico: antihistamínicos orales o intranasales

(bloquean la histamina al ocupar su receptor H1),
esteroides intranasales o sistémicos (efecto
antiinflamatorio), descongestionantes intranasales o
sistémicos (vasoconstricción), antileucotrienos y
cromoglicato de sodio (estabilizan los mastocitos, para
que no liberen los mediadores preformados). (6) El
tratamiento farmacológico debe iniciarse de acuerdo a los
signos y síntomas predominantes, en general los
antihistamínicos se utilizan frente a prurito nasal y ocular;
los descongestionantes frente a obstrucción nasal y los
corticoides frente a estornudos, obstrucción nasal,
rinorrea y edema.

-Desensibilización: disminuye la repuesta alérgica al

contacto con el alérgeno. Es decir la inmunoglobulina
formada ataca al anticuerpo antes que el antígeno
desencadene la reacción. Se utiliza luego de fracaso de
tratamiento farmacológico. (6,8)

Seguimiento
Por especialista.

21

Odinofagias agudas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Se debe en su mayoría a faringoamigdalitis aguda
de etiología viral.
 Bacteriana más frecuente: S. pyogenes.
 Diagnóstico clínico, pero se complementa con
laboratorio.
 El tratamiento depende de la etiología.
Caso clínico tipo
Paciente de 2 años consulta por odinofagia de 3 días de
evolución, asociada a coriza abundante y fiebre hasta
37,8°C. Al examen físico faringe congestiva, sin
adenopatías.
Definición
Se refiere al dolor que siente el paciente al tragar, de < 2
semanas de evolución.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Es una causa muy frecuente de consulta. La etiología más
frecuente la constituyen los cuadros infecciosos: desde
los virales (causa más frecuente en < 3 años), bacterianas
o fúngicas hasta numerosas enfermedades sistémicas,
así como también neurales y tumorales o por cuerpo
extraño. La causa más frecuente de odinofagia es
la faringoamigdalitis viral, clasificándose en 2 grupos:
 Virus que comprometen la faringe al igual que
otras localizaciones del tracto respiratorio
superior, rhinovirus, coronavirus, influenza A y B y
Parainfluenza.
 Virus con manifestaciones localizadas
como: enterovirus (herpangina), Epstain
Barr (mononucleosis), citomegalovirus, adenoviru
s y virus herpes simple.
Sin embargo, entre el 15 a 30% de la faringoamigdalitis
son de carácter bacteriano dentro de las cuales, el más
frecuente es el estreptococo beta hemolítico grupo A.
Diagnóstico
Anamnesis completa y examen físico. Teniendo en cuenta
que la principal causa es la faringoamigdalitis preguntar
por síntomas respiratorios, fiebre, buscar adenopatías en
el examen físico. Si fue de inicio brusco y asociado a la
ingesta de algún alimento pensar en cuerpo extraño. En
el diagnóstico etiológico de la faringoamigdalitis tener en
cuenta sus manifestaciones clínicas:
22
 Bacteriana: Más frecuente en niños mayores de 2
años. La clínica se caracteriza por comienzo
brusco, presencia de odinofagia, fiebre, cefalea,
exudado confluente, adenopatías submaxilares
anteriores, náuseas, vómitos y ausencia de coriza,
tos, conjuntivitis y diarrea.
 Faringoamigdalitis viral aguda: síntomas
catarrales, fiebre leve < 38°, mucosa faríngea
granular, nulo o escaso exudado amigdalino
(excepto VEB, adenovirus), úlceras y vesículas
(enterovirus, herpes).
 Infección por Epstein Barr: Más frecuente en
adolescentes. Existe una hipertrofia amigdalina
con exudado grisáceo capaz de ser retirado sin
sangramiento, hepatoesplenomegalia, fiebre y
linfoadenopatías cervicales anteriores y
posteriores.
 Orofaringitis fúngica: como el caso de
la candidiasis oral, más frecuente en lactantes que
han tomado antibióticos de amplio espectro.
Inicialmente: máculas eritematosas en encías,
paladar, lengua y faringe, o una fina membrana
blanquecina y raramente con adenopatías.
Sospechar en diabéticos, Sd. Di George, VIH y
pacientes en quimioterapia. Como exámenes
complementarios nos servirán, el hemograma con
VHS, cultivo faríngeo, test de detección para
estreptococo, IgM para EB, CMV, etc.
Tratamiento
Dependerá de la etiología de la odinofagia.
En la faringoamigdalitis el tratamiento depende de si es
viral o bacteriana:
Viral: Tratamiento sintomático, con analgésicos y AINES.
En general autolimitada. En caso obstrucción de vía aérea
por crecimiento amigdalino (mononucleosis
infecciosa): corticoides. En alteraciones hematológicas
importantes: Ig endovenosa.
Bacteriana: Antibióticos: Penicilina Benzatina contraindic
ada en < de 4 años; < 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez; >
25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez: Alternativa)
Amoxicilina 75 mg/kg/día cada 8 ó 12 horas por 10 días.
En caso de alergia a PNC: Eritromicina 50 mg/kg/día
dividido en 4 dosis, por 10 días. Se prefiere el uso de
Claritromicina 500 mg c/12 h por 10 días. Paracetamol: 15
mg/kg/dosis, cada 8 horas.
Seguimiento
Por médico general. No requiere control. Consultar si
persiste sintomatología.
 irritación por los ácidos gástricos y el daño
Odinofagias crónicas mecánico de la mucosa al inducirlo.

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Dolor a la deglución por más de 3 meses.
 Múltiples causas.
 La clínica del cuadro orienta a la etiología.
 En algunos casos, el cambio de conducta puede
ayudar en el tratamiento inicial.
Caso clínico tipo
Paciente masculino 54 años, obeso mórbido con hábito
tabáquico activo (IPA 25). Refiere odinofagia de 1 año de
evolución, motivo por el que consulta. Al interrogatorio
destaca síntomas dispepticos. Al examen físico sin
hallazgos significativos. Se educa a paciente sobre
hábitos (alimenticios y vicios) y se deriva a ORL para
estudio.
Definición
Deglución dolorosa de más de 3 meses de duración.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las causas de odinofagia crónica son variadas, entre las
que encontramos infecciones, tumorales, daño irritativo
mecánico o por químicos, todas las cuales tienen
asociadas inflamación de la faringe. Dentro de los cuadros
que pueden presentar una odinofagia crónica
encontramos:
Diagnóstico
Historia clínica detallada tomando en cuenta patologías
previas, características del dolor, tiempo de evolución y
síntomas asociados. Si el dolor se gatilla al tomar bebidas
o comidas calientes puede ser indicativo de lesiones en la
garganata, como úlcera. Odinofagia durante la mañana se
puede relacionar con enfermedad por reflujo
gastroesofágico severa que causa faringitis por reflujo. Si
la odinofagia se presenta con disfonía o disnea puede ser
indicativo de patología laríngea o trauqueal u obstrucción
parcial de la garganta.
Muchas veces se necesitan más exámenes para orientar
un diagnóstico, los que pueden incluir radiografías de
cuello, TAC y laringoscopía.
Siempre descartar cáncer.
Tratamiento
Según el diagnóstico. Algunas de las etiologías pueden
tratarse inicialmente con cambios de hábitos (como el
tabaquismo y pirosis). Frente a un diagnóstico poco claro,
lo mejor es referir a Otorrinolaringólogo para estudio más
acabado y tratamiento.
Seguimiento
Por especialista.

 Inflamación, llagas, úlceras: Puede estar

relacionado con trauma (por consumo de
alimentos calientes, cáusticos o después de
instrumentalización), enfermedades autoinmunes,
radiación o Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico.
 Tumores: Cáncer de laringe, tiroides, cuello y
esófago pueden causar odinofagia. Se debe
considerar como causa en pacientes de alto riesgo
como fumadores, especialmente si se acompaña
de disfagia y baja de peso.
 Trastornos esofágicos: Enfermedades que
afectan el esófago pueden causar odinofagia
como: Acalasia, Espasmo esofágico, úlceras
esofágicas y Divertículo de Zenker.
 Tabaquismo: El tabaco es un poderoso irritante de
mucosas, pero la odinofagia asociada se ve más
frecuentemente en grandes consumidores.
 Alergias: Los alérgenos del ambiente pueden
producir inflamación e irritación de la mucosa
faríngea, lo que el paciente referirá en ocasiones
como odinofagia.
 Bulimia: Se asocia al paciente que se induce el
vómito de manera frecuente, producto de la

23
Otohematoma

Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales
 Asociado a traumatismo del pabellón.
 Se debe realizar drenaje de la colección hemática.
 Puede provocar alteraciones estéticas
permanentes.

Caso clínico tipo

Paciente de 24 años consulta por aumento de volumen
del pabellón auricular tras traumatismo mientras
practicaba boxeo.

Definición
Colección de sangre ubicada entre el cartílago y el
pericondrio del pabellón auricular.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Es una lesión típica de deportistas de contacto (Boxeo,
lucha grecorromana, rugbi, etc.)

Se localiza fundamentalmente en la cara externa entre

hélix y antihélix.

Si no se drena puede provocar pericondritis, necrosis del

cartílago, con la consiguiente deformación estética.

Diagnóstico
Antecedente de trauma en pabellón auricular. A la
inspección destaca aumento de volumen y temperatura
del pabellón auricular. Revisar en detalle el pabellón
buscando heridas o picaduras. Se debe realizar otoscopía
para descartar que el traumatismo haya producido
lesiones timpánicas.

Tratamiento
Se debe realizar el drenaje de la colección hemática para
evitar la necrosis del cartílago y un vendaje compresivo,
con protección antibiótica para evitar una pericondritis.

Seguimiento
Por especialista.

24
Otorragia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Con frecuencia se asocia a Trauma craneano o
accidentes de tránsito.
 Descartar fractura de base de cráneo.
 Se debe evitar manipular y el manejo es de
especialista.
Caso clínico tipo
Paciente hombre de 58 años, sin antecedentes, es traído
por familiares porque tras caer desde el techo de su casa
se encuentra somnoliento, con amnesia inmediata del
episodio, otorragia e hipoacusia de oído derecho.
Definición
Contenido sanguinolento visualizado a través del
conducto auditivo externo (CAE). La otorragia puede ser
clasificada muchas veces dentro de las otorreas
sanguinolentas. Es muy importante la sospecha y
aproximación diagnóstica etiológica, ya que si bien es un
signo inespecífico puede ser la traducción de un cuadro
de gravedad y requerir manejo precoz.
Etiología-fisiopatología
La otorragia principalmente puede estar en contexto de 3
causas (1):
- Patología traumática: Fractura del peñasco, traumatismo
timpánico-osicular directo, traumatismo del conducto
auditivo externo , perforación traumática de la membrana
timpánica.
Imágenes de otoscopía con microscopio, muestra
otorragia de tipo traumática. (Fuente: Imágenes
obtenidas de Sanna M, Russo A, DeDonto G. Color Atlas
of Otoscopy, Thieme, New York 1999).
- Patología infecciosa: Otitis media aguda (otorrea de
aspecto sanguinolento dado por lesión irritativa del CAE),
Otitis media crónica, Otitis externa, miringitis bullosa.
25
Imágenes de otoscopía con microscopio, muestra
Miringitis bullosa, una otitis de tipo viral,
característica por bullas o ampollas en la membrana
plasmática. (Fuente: Imágenes obtenidas de Sanna M,
Russo A, DeDonto G. Color Atlas of Otoscopy, Thieme,
New York 1999).
- Patología tumoral: Paraganglioma (tumor benigno),
Carcinoma Epidermoide de oído medio (tumor maligno
más frecuente).
Sin embargo, los traumatismos son la causa más
frecuente de otorragia.1,3) Algunos traumatismos por
impacto sobre el mentón presentan otorragia por desgarro
de la piel del CAE, arrastrada por el cóndilo mandibular.
En este caso se debe evaluar posibilidad de fractura de la
articulación témporo-mandibular.
Por lo general, las fracturas longitudinales del temporal
son las que producen otorragia, facilitada por el desgarro
timpánico. También puede ser por rotura timpánica por
lesión directa o barotrauma.
Diagnóstico
La otorragia es un signo poco específico de un proceso
que puede tener variadas etiologías. La historia clínica, los
antecedentes del paciente (edad, trauma, infecciones), la
exploración física con otoscopia, la presencia o no de
hipoacusia u otalgia son elementos fundamentales de
buscar para establecer el diagnóstico de certeza.(1,4)
1.Anamnesis: Detallar historia clínica buscando posibles
etiologías. Consignar síntomas acompañantes tales como
fiebre, prurito CAE, efusión. (OMA, OMC, otitis externa),
dolor intenso de instalación brusca seguido de otorragia
puede orientarnos a perforación traumática de la
membrana timpánica. Siempre consignar si existe
hipoacusia o vértigo para evaluar compromiso de oído
interno.
En caso de tratarse de traumatismos detallar el
mecanismo: Manipulación inadecuada del CAE,
introducción de objetos o barotrauma, Traumatismo
Encéfalo Craneano (fractura temporal longitudinal),
fractura articulación temporomandibular.
2. Examen físico: primero observación externa del oído
con buena luz, luego otoscopía directa o visión con
microscopio. Depende de la causa del sangrado se podría
visualizar:
CAE: eritema, vesículas, heridas, coágulos, cuerpos
extraños
Membrana timpánica: indemne, perforación,
hemotímpano.
TEC: otorragia, otorraquia, oto-hematoma, hipoacusia de
conducción unilateral, parálisis facial, vértigo y nistagmo
espontáneo. hematoma perimastoídeo (signo de
Battle).(3)
Siempre es recomendable realizar un examen
neurológico general con especial énfasis en evaluación
del nervio facial.(3)

3. Exámenes complementarios:

-Tomografía computarizada (TC): frente a sospecha de

TEC, lesión de base de cráneo, fractura de peñasco.4

-Cultivo: frente a sospecha de infección bacteriana.

-Biopsia: frente a sospecha de lesión tumoral.

Tratamiento
El tratamiento va a ser dependiente de la etiología de la
otorragia. Es muy importante evitar manipular el CAE, no
está recomendado taponar el oído. En primera instancia
se debiese cubrir con una gasa o apósito estéril para
disminuir el riesgo de infección. La indicación es derivar al
especialista.

Requiere una derivación de urgencia, otorragia asociada

a: fiebre alta no controlada, parálisis facial, vértigo,
antecedentes de patología ótica crónica (ej.
OMC). Sospecha de complicaciones de Otitis externa,
OMA y/u OMC.

Seguimiento
Por especialista.

26
 algunos casos se debe hacer biopsia excisional (dg y
Patología de glándulas salivales terapéutico) o PAAF.

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Inicial
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Etiología diversa
 Gran importancia de la clínica para el diagnóstico.
 Derivar a especialista para diagnóstico específico
y manejo, con indicaciones iniciales.
 Alta sospecha de patología maligna.
 Neoplasias mucho más frecuentes en adultos
Tratamiento:
En causas inflamatorias usar medidas generales (masaje,
calor local, analgesia), ATB en causas bacterianas y
sialogogos en inflamación crónica. La causa obstructiva
se trata quirúrgicamente, al igual que quistes
(marsupialización, extirpación). Las neoplasias benignas
se tratan quirúrgicamente, y las malignas según
etapificación (cirugía +/- radioterapia).
Seguimiento:
Por especialista

Caso clínico tipo:

Mujer de 50 años consulta por aumento de volumen en el
piso de la boca de 1 semana de evolución, doloroso, de
aparición súbita, que aumenta de tamaño y dolor con las
comidas. Al examen físico se observa un aumento de
volumen en el lado izquierdo del piso de la boca, con
eritema local, y a la palpación bimanual se encuentra una
masa dura, inmóvil.

Definición:
Cualquier patología que comprometa glándulas salivales
mayores (parótida, submandibular, submaxilar) o
menores (cerca de 1000 en la mucosa oral y faríngea

Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Dentro de las etiologías encontramos: inflamatoria aguda
(viral, bacteriana), inflamatoria crónica no obstructiva
(parotiditis recurrente, lesión linfoepitelial benigna,
granulomatosa) u obstructiva (sialolitiasis, estenosis de
conducto); metabólica (sialoadenosis), traumáticas;
quistes (ránulas, mucocele); neoplasias (1-3% de tú del
cuerpo) benignas (70-80% adenoma pleomorfo; Tu de
Whartin) o malignas (tú mucoepidermoide,
adenoidoquístico).

Diagnóstico:
La anamnesis nos da una buena aproximación de la
etiología. Consignar aumento de volumen (duración);
dolor, rubor, fiebre, trismus (inflamación?); bilateralidad,
xerostomía (sistémico?); velocidad de crecimiento
(tumor?); recurrencia; relación con alimentación
(obstrucción?); función nervio facial (tú maligno?); etc. Al
examen físico observar y palpar aumento de volumen
facial u orofaríngeo, examinar movilidad facial, ver
características de piel suprayacente, eritema de sitios de
drenaje, características de la saliva, características de la
masa (difusa, delimitada, móvil, dolorosa). Dentro de los
exámenes complementarios usados tenemos la Rx
simple, la sialografía (no usar en episodios agudos, poca
utilidad en tú), sialoTAC y sialoRNM (características de
lesiones, adenopatías y metástasis), ecografía. La
angiografía y la cintigrafía son de poca utilidad. En

27
Perforación timpánica traumática
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Producto de daño directo a la membrana
timpánica o a cambios de presión ambientales.
 Hipoacusia como síntoma principal. Objetivar
audiometría, la que además ayuda al diagnóstico
y seguimiento.
 Diagnóstico específico al observar la perforación a
la otoscopía.
 Tratamiento médico en la mayoría de los casos.
Caso clínico tipo
Paciente masculino de 50 años, sin antecedentes
médicos, consulta por cuadro de otalgia, hipoacusia y
otorrea izquierda de 3 semanas de evolución que inicia
posterior a "bautizo" de buceo autónomo recreacional. A
la otoscopía se visualiza membrana timpánica perforada.
Definición
Perforación de la membrana timpánica secundaria a una
injuria mecánica o un cambio de presión, que puede o no
estar asociado a un daño de la cadena osicular y del oído
interno.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Causas:
Lesiones iatrogénicas
Traumatismos directos de cuerpos sólidos contra la
membrana
Quemaduras
Traumatismos indirectos: por cambios bruscos de
presión.
Fracturas de base de cráneo.
Entre las causas más frecuentes se encuentran la
iatrogenia, y el daño secundario al inadecuado uso de
hisopos en la limpieza del CAE.
Otras causas corresponden a aumentos bruscos de la
presión en el medio externo (como explosiones, disparos
cercanos al oído, golpes con la palma de la mano en la
oreja, entre otros).
Determinantes de la magnitud del daño:
Intensidad y tipo de la agresión.
Estado previo de la membrana timpánica
Injurias y reparaciones previas (predispone)
Edad (a mayor edad, menos resistente)
Timpanoesclerosis (protege)
28
Diagnóstico
Historia clínica: Detallar mecanismos del trauma y
caracterizar síntomas
Otalgia moderada a severa en relación al trauma,
habitualmente no persistente.
Graduar Hipoacusia
Presencia o no de Tinitus
Vértigo: suele presentarse tras barotrauma, remitiendo
espontáneamente. La presencia de síntomas vestibulares
tras un traumatismo directo debe hacer sospechar una
fístula laberíntica que exige tratamiento quirúrgico de
urgencia.
Examen Físico:
Al examinar el CAE podría haber algún grado de otorragia
u otorrea, habitualmente escasa.
A la otoscopía se debe objetivar la perforación, la que
puede ser de morfología variable. Más frecuente en
cuadrantes posteriores e inferiores. Tendencia a
aumentar de tamaño las primeras 48 hrs por retracción.
Exámenes complementarios:
Audiometría: importante para objetivar el daño auditivo. El
examen mostrará una hipoacusia de conducción, más
severa si hay compromiso de la cadena osicular.
Hipoacusia mixta debe hacer sospechar lesión de oído
interno o fístula laberíntica.
TAC de peñasco:
Descartar fractura secundaria al traumatismo.
Descartar colesteatoma.
Evaluar Complicaciones:
Asociadas a la perforación:
Disyunción de la cadena osicular
Colesteatoma
Infecciones
Tratamiento
Medidas generales:
Remover material contaminante del CAE
Instruir al paciente a no introducir objetos al CAE y evitar
la entrada de agua. Tomar precauciones al bañarse.
Analgesia, de ser necesaria.
Evaluación por especialista: Alrededor de un 80%
presenta cierre espontáneo durante los primeros meses y
solo requerirá manejo expectante.
Terapia antibiótica tópica (gotas) indicada solo ante
signos de infección (otorrea).
Manejo quirúrgico: en caso de disyunción de la cadena
osicular, o tras 6 meses sin cierre espontáneo.
Miringoplastía (cierre de la perforación con injerto)
Timpanoplastía (cierre perforación más revisión cavidad
timpánica y eventual reparación)
Evaluar complicaciones asociadas a la cirugía:
Deterioro de la audición
Reperforación
Colesteatoma
Seguimiento
Por especialista.

Poliposis nasal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Forma especial de rinosinusitis crónica
 Sospecha diagnóstica por anamnesis y examen
físico: obstrucción nasal, rinorrea e hiposmia.
Diagnóstico con rinoscopía.
 Siempre completar anamnesis con: Antecedentes
de asma, antecedentes de alergia a aspirina.
 Tratamiento inicial médico con corticoides tópicos,
más control de atopias.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo masculino de 25 años, refiere cuadro de
alteración del olfato y voz nasalizada. Al interrogatorio
refiere cuadro intercurrentes de sinusitis (al menos 1 al
año). Al examen físico sin hallazgos significativos. Se
solicita rinofibrolaringoscopia para estudio.
Definición
Lesiones benignas que crecen de la mucosa de la cavidad
nasal (la gran mayoría se origina de la pared nasal lateral
y meato medio) o de los senos paranasales.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Es una patología bastante frecuente, tiene una
prevalencia aproximada de 4% en la población general.
Usualmente se presentan en pacientes mayores de 20
años. Más frecuente en hombres.
Algunas teorías consideran los pólipos como
consecuencia de condiciones que causan inflamación
crónica de la mucosa de la cavidad nasal.
La mayoría se presenta de manera bilateral. De ser
unilateral es necesario hacer diagnóstico diferencial con
otras patologías tumorales. Producen obstrucción nasal y
oclusión de los ostium de drenaje de los senos
paranasales y con lo que pueden ser causa de
rinosinusitis aguda y crónica. Pueden modificar la forma
del hueso por compresión, remodelándolo y en ocasiones
erosionándolo.
Clasificación:
1. Pólipo antrocoanal (se origina en el seno
maxilar, emerge en el meato medio).
2. Pólipo grande aislado.
3. Poliposis asociada a rinosinusitis crónica no
eosinofilica.
4. Poliposis asociada a rinosinusitis crónica
eosinofilica.
29
5. Poliposis asociada a otras patologías
sistémicas.
6. Patologías asociadas a poliposis: asma
bronquial, fibrosis quística (importante
descartar en niños), rinitis alérgica, sinusitis
fúngica alérgica, rinosinusitis crónica, triada
ASA (intolerancia al ácido acetilsalicílico, asma
y poliposis nasal), disquinesia ciliar primaria,
síndrome de Churg-Strauss, síndrome de
Young (sinusitis crónica, poliposis nasal,
azoospermia), NARES (nonallergic rinitis with
eosinophilia syndrome).
Diagnóstico
Clínica: Obstrucción nasal que se expresa como:
 Dificultad para respirar por la nariz: respiración
bucal, ronquidos.
 Alteración del olfato (hiposmia, anosmia).
 Voz nasalizada.
 Otros síntomas: rinorrea frecuente o abundante,
prurito nasal, cefalea, algia facial, descarga
posterior Poliposis masiva (raro; pacientes con
fibrosis quística o sinusitis fúngica alérgica) puede
producir alteraciones de las estructuras
craneofaciales: proptosis, hipertelorismo, diplopía.
Examen Físico:
 Especuloscopía nasal.
 Rinofibrolaringoscopia: observar los pólipos
directamente; presencia de secreción
mucopurulenta debe hacer sospechar una
sobreinfección.
Otros Exámenes:
 Un TAC de cavidades paranasales permitirá
precisar la dimensión de los pólipos y evaluar los
senos paranasales.
 Estudio de procesos alérgicos asociados.
 Estudio del exudado nasal (buscar eosinofilia -
NARES).
 Cultivo de secreciones nasales: identificar
patógeno responsable de una sobreinfección.
Tratamiento
Tratamiento Inicial:
Corticoterapia
1. Tópicos: de elección. Reduce el tamaño de los
pólipos y previene recurrencias.
2. Sistémicos: no de rutina por efectos adversos.
Mayor utilidad previo a cirugía.
Antihistamínicos, en contexto de patología alérgica.
Derivar a Especialista: en caso de poliposis severa
refractaria a tratamiento médico que requiera manejo
quirúrgico.
Seguimiento
Por especialista

Rinorrea crónica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha,
Tratamiento: Inicial,
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 La gran mayoría será un signo de una patología
concomitante.
 Sospecha diagnóstica principalmente por
anamnesis y examen físico.
 Realizar búsqueda minuciosa de posibles causas
y factores que contribuyan al cuadro.
 Tratamiento médico sintomático y derivación para
patología específica.
 Seguimiento por especialista.
Caso clínico tipo
Paciente femenino 15 años, traída por madre debido a
cuadro de secreción nasal abundante de larga data, que
se intensifica durante la primavera. A la anamnesis
destaca antecedente de madre asmática y hermana con
dermatitis alérgica. Se deriva a ORL para estudio.
Definición
Secreción nasal constante y abundante por periodos de
tiempo prolongado, generalmente secundario a otra
patología subyacente.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Causas más frecuentes:
 Rinitis alérgica.
 Rinosinusitis
 Secundaria a obstrucción nasal posterior.
 Hipertrofia de adenoides.
 Cuerpo extraño.
 Rinitis crónica atrófica (OCENA): inflamación
crónica de la mucosa nasal, más sequedad por
atrofia de la misma. En la clínica se ven fosas
nasales amplias, rinorrea crónica y fétidas costras
intranasales adherentes, que si se sacan se
produce hemorragia. Se caracteriza por el mal
olor.
 Sobre uso de descongestionante nasal.
Tipos de rinorrea: serosa, mucosa, purulenta, hemática,
o asociaciones de ellas.
Factores que favorecen el desarrollo de una rinorrea
crónica:
 Factores obstructivos: cuerpo extraño nasal,
hipertrofia de adenoides (en niños), desviaciones
severas del septum nasal, obstrucciones del
complejo osteomeatal (propicia una
sobreinfección sinusal), tumores y pólipos
30
nasales, hipertrofia de cornetes inferiores,
estenosis de coanas.
 Aumento de la producción de moco nasal:
principalmente debido a rinitis alérgicas,
infecciones, y rinitis no alérgicas.
 Infecciones: localizadas o por contigüidad ( por
ejemplo, cavidades paranasales ), principalmente
bacterianas: s. pneumoniae y h. influenzae. Con
menos frecuencia se ven infecciones por hongos.
 Alteraciones en el transporte mucociliar: por
disquinesia ciliar, o secundario a un aumento en la
cantidad y composición del moco nasal.
 Inmunodeficiencias: de tipo humoral, y por déficit
de producción de inmunoglobulinas IgA e IgG (y
de subclases de IgG).
Diagnóstico
En la anamnesis próxima, determinar las características
de la rinorrea (acuoso, mucoso, purulento,
sanguinolento), preguntar dirigidamente por
estacionalidad, ubicación del paciente y potenciales
gatillantes (buscando causa alérgica). En la anamnesis
remota indagar antecedentes del paciente (DM,
inmunocompromiso), patología ORL previa y
antecedentes familiares. El diagnóstico de una rinorrea
crónica por sí solo es, en la gran mayoría de los casos,
insuficiente para enfocar exitosamente un tratamiento.
Por esto, al momento del diagnóstico debe realizarse un
examen otorrinolaringológico completo para encontrar
una posible causa del cuadro descrito, acompañarlo de la
instrumentalización más certera posible (ej:
nasofibroscopia), y de los exámenes imagenológicos que
el médico considere pertinentes al caso.
Otros Exámenes:
 Radiografías de cavum y de cavidades
paranasales (baja sensibilidad y especificidad).
 TAC de cavidades paranasales.
 Exámenes de alergia (IgE, prick test).
 Estudio de eosinofilia en secreción nasal.
 Test del sudor, estudio inmunológico.
Tratamiento
Inicial:
 Tratamiento tópico sintomático de la rinorrea.
 Medidas ambientales generales. Evitar alérgenos.
 Aseo nasal frecuente, con solución salina.
 Descongestionantes tópicos: Oximetazolina,
disminuye la hipersecreción.
 Antihistamínicos: rinitis alérgicas, mejora el prurito
nasal, estornudos; también contribuyen a
disminuir la vasodilatación local y con esto, la
hipersecreción e hidrorrea.
 Corticoides: si se evidencia obstrucción.
Sistémicos o tópicos.
Específico: derivar a especialista.
Seguimiento: Por especialista

Rinorreas agudas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico,
Tratamiento: Completo,
Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Secreción nasal de < de 4 semanas de evolución.
 La causa más frecuente es el resfrío común.
 La complicación más importante en el lactante es
la otitis media aguda y en el escolar la sinusitis.
 El tratamiento depende de la patología.
Caso clínico tipo
Paciente de 4 años consulta por cuadro de 3 días de
evolución de rinorrea serosa abundante y sensación de
obstrucción nasal, asociada a estornudos frecuentes y
fiebre en 2 episodios 37,8°C. Al examen físico faringe
congestiva y coriza. Sin alteraciones al examen pulmonar.
Definición
Secreción nasal de < 4 semanas de evolución.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las causas más comunes son los cuadros virales y las
reacciones alérgicas. El carácter de la rinorrea puede
orientar a veces a su origen. En caso de una rinorrea de
aspecto purulento puede presentarse tanto en cuadros
virales con sobreinfección bacteriana. La presencia
de sangre o la secreción unilateral obliga a descartar
siempre un tumor, especialmente en adultos.
Características como la uni o bilateralidad de la secreción
también pueden orientar, por ejemplo, en
rinorrea purulenta unilateral en un niño, siempre descartar
un cuerpo extraño.
Resfrío común: su etiología es predominantemente viral.
Los agentes más importantes son los rinovirus, (más de
100 serotipos), coronavirus y el VRS. Los niños presentan
en promedio 5 a 8 cuadros al año, con incidencia máxima
en el menor de dos años. Esta frecuencia se mantiene alta
a lo largo de la vida, con cuadros más leves, con promedio
de 2 a 4 resfríos al año en el adulto. El período de
incubación es corto, incluso de pocas horas, y el cuadro
dura generalmente de 3 a 7 días.
Rinosinusitis aguda: resfrío común que dura más de 7 a
10 días o exacerbación de síntomas luego de 5 días del
curso de un resfrío común. La fisiopatología consiste en
obstrucción del ostium edema de la mucosa sinusal
presión negativa dentro de la cavidad sinusal disminución
de la PO2alteración de la función ciliaracumulación de
secrecionesinfección bacteriana secundaria. Los agentes
más frecuentes son Neumococo y Haemophilus
influenzae.
Rinitis vasomotora: frecuente en adultos y adulto mayor.
Se produce un desajuste entre el sistema parasimpático /
31
simpático. Tiene test cutáneo (-). Se produce rinorrea
desencadenada por gatillantes térmicos y alimentos.
Cuerpo extraño: El cuerpo extraño en la fosa nasal
provoca primero síntomas y signos de irritación nasal
unilateral, posteriormente se infecta, convirtiendo la
rinorrea seromucosa en purulenta y de mal olor (cacosmia
objetiva). Más frecuente en niños.
Alergia: Los síntomas son estacionales o se exacerban
con posibles gatillantes. Secreción acuosa, estornudos,
picazón de ojos.
Mucormicosis: infección de la cavidad nasal y paranasal
por hongos del orden mucoral, más frecuente en
inmunodeprimidos (DM).
Diagnóstico
Iniciar con la historia del cuadro actual, determinar las
características de la rinorrea (acuoso, mucoso, purulento,
sanguinolento), si es uni o bilateral, luego determinar si es
un episodio aislado o presenta recurencias. En el caso de
ser recurrente preguntar por estacionalidad y exposición
a posibles gatillantes. Preguntar en anamnesis remota si
tiene antecedentes de alergias conocidas, diabetes
mellitus o inmunocompromiso. Preguntar dirigidamente
por uso de descongestionantes nasales (Por rinorrea por
sobreuso de descongestionantes). Tener presente
algunos signos de alarma como descarga unilateral, en
especial si es purulento o sanguinolento o algia facial.
A continuación se describe la forma de presentación de
las etiologías más comunes:
Resfrío Común: El diagnóstico es clínico:
fundamentalmente rinorrea y obstrucción nasal. En los
lactantes el cuadro comienza habitualmente con fiebre (no
se extiende más de 72 horas), irritabilidad, decaimiento,
estornudos y ruidos nasales. Pronto aparece rinorrea,
inicialmente serosa, que se va transformando en mucosa
al pasar los días hasta adquirir aspecto mucopurulento y
desaparecer dentro de la primera semana. Mientras más
pequeño el niño, más depende de su respiración nasal,
por lo que esta obstrucción puede incluso producir
síntomas de dificultad respiratoria. Al examen físico sólo
se objetiva congestión faríngea y presencia de coriza. Los
síntomas comienzan a disminuir hacia el cuarto día. A
mayor edad, el cuadro comienza con sensación de
sequedad e irritación nasal, seguido de estornudos y
coriza serosa. Otros síntomas como mialgias, cefalea,
fiebre baja y tos pueden estar presentes.
Rinosinusitis aguda: Criterios mayores: Presión / dolor
facial; Congestión / plenitud facial; Obstrucción / bloqueo
nasal; Rinorrea / descarga posterior purulenta; Hiposmia
/anosmia; Pus meato medio; Fiebre. Criterios menores:
Cefalea; Halitosis; Fatiga; Dolor dentario; Tos;
Abombamiento / presión / dolor ótico. Diagnóstico clínico.
A menudo se presenta como resfrío que se prolonga o
empeora.
Mucormicosis: la sospecha clínica se hace en pacientes
con antecedentes de inmunocompromiso (DM, SIDA,etc),
ronorrea mucopurulenta sanguínea, diplopía, poptosis,
cefalea, fiebre, eritema de la zona de los senos
paranasales, dolor sinusal. Se confirma con biopsia. El
estudio se hace con TAC/RNM.
Tratamiento:
Tratamiento según etiología.

Resfrío común: Principalmente sintomático, con reposo

relativo dependiendo de la edad, adecuada hidratación y
uso de antipiréticos en caso de fiebre. En los lactantes
más pequeños es fundamental realizar un buen aseo
nasal en forma frecuente. El uso de antihistamínicos y
vasoconstrictores es discutido. El uso profiláctico de
antibióticos está completamente contraindicado.

Rinosinusitis aguda: Tratamiento antibiótico

(Amoxicilina por 7
días); Descongestionantes tópicos, Corticoides tópicos.

Mucormicosis: quirúrgico (lo más importante) y

antimicóticos ev. Derivar.

Seguimiento:
Derivar en caso de sinusitis rebelde a tratamiento,
sospecha de tumor de CPN, Sospecha de sinusitis
complicada (Orbitaria, SNC), Imagen radiológica dudosa.

32
 La patología suele asociarse a un deterioro funcional
Síndrome de apnea del sueño durante el día debido a la interrupción constante de las
fases del sueño debido a los despertares, con mayor
probabilidad de accidentes de tránsito, laborales,
trastornos del ánimo, trastornos conductuales y
Nivel de manejo del médico general: síndromes cardiovasculares.
Diagnóstico Sospecha,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar. Diagnóstico
Anamnesis:
Aspectos esenciales  Historial de ronquidos durante el sueño (referido
por terceros).
 Patología asociada a cierto grado de deterioro  Presencia de factores de riesgo.
funcional.  Síntomas de cansancio durante el día.
 Sospecha clínica por anamnesis y presencia de
factores de riesgo. Examen Físico:
 Es importante el manejo de factores que
contribuyan a la obstrucción, como fármacos, Examen de cabeza, cuello, cavidad nasal, cavidad oral,
postura, hábitos, entre otros. naso y orofaringe, buscando posibles puntos de
 El tratamiento de patología específica de vía aérea obstrucción que refuercen la sospecha diagnóstica.
y el seguimiento es por especialista. En caso de disponer de nasofibroscopía, realizar examen
de laringe y cuerdas vocales, con el mismo objetivo.

Caso clínico tipo Polisomnografía: Otorga el diagnóstico de certeza una

vez hecha la sospecha diagnóstica con la historia clínica.
Paciente masculino 55 años, obeso y fumador. Refiere Incluye un registro EEG, electromiográfico,
hipersomnolencia diurna, irritabilidad y baja del electrooculográfico, ECG, saturación de oxígeno, y
rendimiento en el trabajo. Evaluado por psicólogo medición de flujo nasal y bucal.
descarta trastorno del ánimo. Al interrogatorio dirigido
destaca roncopatía de larga data. Según el número de apneas e hipoapneas o “eventos
respiratorios” por hora (lo normal es hasta 5), se clasifican
en:
Definición  Apneas leves: más de 5 y hasta 20 eventos por
hora.
Episodios recurrentes de colapsos parciales (hipoapneas)  Apneas moderadas: más de 20 y hasta 50 eventos
o totales de la vía aérea superior durante el sueño, en que por hora.
ocurre un cese del flujo de aire por 10 segundos o más,  Apneas severas: sobre 50 eventos.
pese a persistir los esfuerzos ventilatorios (esto diferencia
una apnea obstructiva de una central). La caída de la Según el grado de desaturación de oxígeno que se
saturación arterial de oxígeno conduce a un breve alcance:
despertar característico del cuadro.  Desaturación leve: hasta 85%
 Desaturación moderada: hasta 75%
 Desaturación severa: bajo 75%
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Número de microdespertares por hora de sueño (lo
normal es hasta 10). Lo relevante es establecer una
El colapso de la vía puede producirse por reducción del
relación temporal con los periodos de apnea.
tono muscular orofaríngeo y/o palatino, o por estrechez
del pasaje de la vía aérea desde la rinofaringe a la base
de la lengua. Los microdespertares permiten normalizar el
tono muscular o corregir la postura para desobstruir la vía Tratamiento
aérea. Factores de riesgo:
 Anatómicos: Hipertrofia amigdalina (también Apneas Leves:
adenoidea en niños), macroglosia, hipertrofia  Medidas Generales: alimentación, hábitos (OH,
cornetes nasales, pólipos o tumores nasales, drogas), controlar fármacos, posición al dormir
desviación del septum nasal, obesidad cervical, y bajar de peso.
elongación del velo del paladar y de la úvula,  Manejo de patología sinusal: Derivar Especialista.
micrognatia y retrognatia.
 Posicional: más frecuente en decúbito dorsal. Apneas moderadas a severas:
 Edad: Riesgo aumenta con la edad.  Uso de CPAP y de BIPAP (Introducen aire
 Obesidad. (ambiental) a presión en la vía aérea del paciente
 Condiciones médicas: Hay condiciones médicas a través de una mascarilla.
que aumentan el riesgo como el embarazo, falla  Manejo Quirúrgico: en casos particulares, con un
cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar profundo estudio en cada caso; dirigido al punto de
crónica e hipotiroidismo. colapso y/o obstrucción de la vía aérea.
 Otros: ingesta alimentaria abundante previo a
dormir, alcohol, drogas tranquilizantes (hipnóticos,
relajantes musculares). Seguimiento
Por especialista

33
Síndrome respirador bucal Repercusiones Locales: Fascie adenoidea: labio inferior
hipotónico (interpuesto entre los dientes), labio superior
hipertónico (retraído, corto); boca entreabierta (babeo);
pigmentación suborbital (ojeras); lengua baja proyectada
Nivel de manejo del médico general: hacia adelante.
Diagnóstico Específico,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Completo. Repercusiones Generales:
 Respiratorias: deformidad torácica, síndrome de
Aspectos esenciales apnea del sueño y muerte súbita del lactante.
 Cardiovascular: hipertensión pulmonar,
 Múltiples causas. insuficiencia cardiaca derecha.
 Las causas más frecuentes son Hiperplasia  Sistema nervioso: hipersomnia diurna, cefalea
adenoidea y/o amigdalina. matinal, bajo rendimiento escolar, irritabilidad y
 El diagnóstico es clínico, se debe buscar etiología. agresividad.
 El tratamiento precoz puede evitar las  Sistema gastrointestinal: dificultad para
repercusiones. alimentarse y aerofagia.

Caso clínico tipo Tratamiento

Paciente de 6 años consulta debido a historia de larga
data de roncopatía asociada a pausas respiratorias, tos
nocturna y dificultad respiratoria. Durante el último año ha
desarrollado 4 episodios de amigdalitis aguda. Al examen
físico se observa hiperplasia amigdalina grado IV.
Definición
Entidad clínica que ocurre en los niños cuando respiran
por la boca perenne, ocasional o intermitentemente, ya
sea por causas obstructivas, hábito o por anatomía.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La respiración bucal, propicia un terreno para que exista
un aumento de las secreciones en las vías aéreas
superiores y que a su vez favorecerá la alteración de la
funcionalidad de los oídos, senos paranasales y con
frecuencia desencadena crisis obstructivas bronquiales a
repetición.
Multidisciplinario. El médico general debe realizar la
derivación según la causa sospechada.
Intervención del otorrinolaringólogo: tiene como objetivo
despejar las vías aéreas superiores obstruidas que
causan la respiración bucal: adenoides, hipertrofia de
amígdalas, hipertrofia de cornetes, desviación del tabique
nasal, pólipos (engrosamiento de la mucosa nasal y
sinusal) y alergias.
Criterios de amigdalectomía:
 Hiperplasia severa (grados III – IV).
 Apnea obstructiva del sueño.
 Amigdalitis recurrentes (7 episodios en 1 año, 5 en
2 años o 3 en 3 años de observación).
 Sospecha de cáncer.
 Absceso periamigdalino (segundo episodio).
 Tonsilolitiasis (relativa, considerar calidad de
vida).
Criterios de adenoidectomía:

Las causas se pueden clasificar en: a) orgánicas,  Apnea obstructiva del sueño;
provocado por un obstáculo mecánico en nariz, faringe o  Hiperplasia severa que cause obstrucción
boca; b) funcionales, que son quienes se beneficiarían de respiratoria;
una resolución quirúrgica y c) las causadas por problemas  Adenoiditis recurrente;
neurológicos. Las causas más comunes que provocan  Otitis media con efusión;
respiración bucal son: hiperplasia adenoidea y/o  Rinosinusitis recurrente. Solicitar “radiografía de
amigdalina, rinitis; alergias, desviación del tabique nasal, cavum” para determinar grado de
hábito de succión prolongado del pulgar (más allá del severidad. Radiografía sirve para complementar
primer a segundo año de vida), mal oclusión dentaria, diagnóstico, pero decisión quirúrgica se efectúa
enfermedades neuromusculares o retraso psicomotor; con la clínica.
características del desarrollo craneofacial de incidencia
heredo-familiar.
Seguimiento
Diagnóstico Por especialista.

Síntomas y signos más frecuentes del respirador

bucal: tos seca, tos nocturna, dificultad respiratoria,
apneas obstructivas del sueño, trastornos en el desarrollo
del macizo facial (paladar estrecho y hundido, mandíbula
elongada), deglución atípica, dientes mal implantados.
Como consecuencia pueden desencadenar: sinusitis,
otitis, trastornos de la audición, falta de atención, retraso
escolar, alteraciones posturales.

34
 Náusea/diafores Infrecuent
Síndrome vertiginoso is
Frecuentes
es
Rotatorio/Horizontal/Ve
Nistagmo Vertical
rtical
Fatiga de
Nivel de manejo del médico general: Sí No
síntomas
Diagnóstico Sospecha Pérdida auditiva Puede ocurrir No ocurre
Tratamiento Inicial Membrana del
Seguimiento Derivar tímpano Puede ocurrir No ocurre
anormal
Síntomas/signo Por lo
Aspectos esenciales Ausentes
s SNC general, sí

 Se debe diferenciar si es periférico o central.

 SVP suele ser transitorio y de curso benigno. Diagnóstico
 Confirmación diagnóstica la realiza el médico
especialista. Anamnesis
 Tratamiento es según la etiología del cuadro.
 Duración de la crisis (segundos, orienta más a
vértigo postural, si dura horas puede ser por
Caso clínico tipo alteraciones de la endolinfa).
 Forma de presentación: habitualmente de tipo
Paciente mujer, de 50 años consulta por presentar, desde episódico.
hace dos semanas, sensación de rotación de los objetos  Factores desencadenantes (espontáneo,
que la rodean (de 25 segundos aprox.) todo esto debido a movimientos de cabeza).
ciertos movimientos de extensión, flexión y rotación de la  Síntomas auditivos: hipoacusias, tinnitus.
cabeza. Tales vértigos se repiten varias veces al día y se  Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos.
han acompañado de náuseas.  Fármacos: ototóxicos (aminoglucósidos).
 Antecedentes familiares: migraña, convulsiones,
epilepsia.
Definición
Examen Físico:
Percepción rotatoria del cuerpo (vértigo subjetivo) o del
ambiente (vértigo objetivo), que puede ser horizontal o  Evaluación de la marcha
vertical Diferenciarlo del mareo, que es una sensación  Prueba de Romberg (evalúa alteraciones de la vía
subjetiva de inestabilidad. vestibular o de la propiocepción).
 Examen neurológico: completo, con énfasis en
compromiso de pares craneales VII y VIII,
Etiología-epidemiología-fisiopatología nistagmo, síndrome cerebeloso, examen
vestibular.
El vértigo es un motivo de consulta frecuente, llegando a  Examen ORL: evaluación de la audición y
constituir un 3-5% de las atenciones médicas en adultos. estructuras del oído. Prueba de provocación canal
La mayoría (sobre 90%) de los síndromes vestibulares es semicircular posterior (CSP).
de origen periférico (SVP), es decir, el sitio de la lesión
causal se encuentra en canales semicirculares (CSC), Pruebas complementarias:
utrículo, sáculo o nervio vestibular en su trayecto dentro
del hueso temporal. Son generalmente de curso benigno  Pruebas auditivas: audiometría
y es relativamente frecuente la presencia de síntomas  Octavo par.
cocleares. Por otro lado, los SV centrales (SVC) son  Imágenes: RM cerebral y TC cerebral (examen de
menos frecuentes (5-10%) y se producen por alguna elección para diagnosticar alteraciones de la parte
alteración en tronco encefálico, ángulo pontocerebeloso, ósea del hueso temporal).
cerebelo o, excepcionalmente, en parénquima cerebral o
IV ventrículo. Síndromes vestibulares: Periféricos: Neuritis Diagnóstico Diferencial
vestibular. Hidrops endolinfático. Vértigo paroxístico
postural benigno. Centrales. Síndrome del ángulo Neuronitis Vestibular: inflamación viral a nivel del ganglio
pontocerebeloso. Síndrome de línea media fosa posterior. de Scarpa de un nervio vestibular. Se ve preferentemente
Síndrome cerebeloso. en adultos.

Cuadro clínico: inicio súbito de vértigo intenso y

Periférico Central persistente, acompañado de náuseas y vómitos e
Inicio Repentino Lento inestabilidad en la marcha. Sin tinnitus ni hipoacusia. Son
Mal crisis de días o semanas de duración, que se presentan
Gravedad del definido, esporádicamente en un lapso de 2 meses hasta 2 años
Rotación intensa
vértigo menos desde el inicio de los síntomas. Examen: en el VIII par se
intenso ve paresia vestibular unilateral en prueba calórica.
Paroxístico,
Patrón Constante
intermitente Vértigo postural paroxístico Benigno: causado por
Agravado por desprendimiento de otolitos. Clínica: crisis cortas (de
postura/movimie Sí No minutos), poco intensas, de vértigo, asociado a cambios
nto de posición cefálica. Son fatigables, con nistagmo

35
postural característico de lesiones periféricas. Examen del
VIII par sin alteraciones:

Enfermedad de Menière: hidropesía endolinfática

recurrencial de causa desconocida. Clínica: crisis de
vértigo de horas a días de duración, con náuseas,
vómitos, síntomas neurovegetativos, y precedidas por
días de sensación de oído abombado, hipoacusia y
tinnitus.

Tratamiento
Dependerá de la etiología del cuadro y de la forma de
presentación de este. Como manejo inicial indicar reposo
y antiheméticos. Si no hay defectos neurológicos o
metabólicos que se puedan identificar, el reposo durante
dos o tres días es lo más eficaz como el inicio de
tratamiento en la mayoría de los casos.

Hidropesía endolinfática: En la fase aguda sedantes y

antiheméticos. En los intervalos se benedician de
diuréticos y régimen hiposódico.

Neuritis vestibular: En las crisis indicar hidratación,

antiheméticos y sedación. No dar antivirales.

Vértigo paroxístico postural benigno: Maniobras de

reposición. Semont y Epley.

Laberintitis: suele requerir ingreso hospitalario para

asociar al tratamiento sintomático, antibiótico y corticoide
intravenosos.

Seguimiento
Derivar.

36

Sinusitis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 En Rinosinusitis aguda (menor de 12 semanas):
Principal agente etiológico es el S. pneumoniae.
 Rinosinusitis crónica origen multifactorial:
infecciones persistentes, alteraciones anatómicas
y factor alérgico. Tratamiento basado en
corticoides tópicos y derivación a ORL.
 Alrededor de 2/3 mejoran sin necesidad de
antibióticos.
 Tratamiento Médico: Antibiótico. Amoxicilina 80
mg/kg/día, por 10 días.
 Generalmente no se requiere de estudios de
imagen para confirmación.
Caso clínico tipo
Escolar de 7 años consulta por presentar cuadro de 2
semanas cuadro persistente de congestión nasal y tos
seca que empeora en la noche. Presentó sensación febril
por 3 días.
Al examen físico se encuentra afebril, sin compromiso del
estado general, con moderada inyección y descarga
posterior en orofaringe de tipo mucopurulenta.
Definición
Inflamación sintomática de la cavidad nasal y los senos
paranasales. El término “rinosinusitis” es más
recomendable que “sinusitis” ya que la infección de los
senos paranasales, raramente ocurre sin la inflamación
de la mucosa nasal. La rinosinusitis se divide en aguda
(menor a 12 semanas) y crónica (mayor a 12 semanas).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El agente causal de la rinosinusitis aguda más común es
el S. pneumoniae en todos los grupos de edad, lo que
representa 30% a 40% de los aislamientos. H. influenzae
y M. catarrhalis son similares en la prevalencia y cada uno
representa aproximadamente el 20% de los casos.
Fisiopatología: Obstrucción del orificio de drenaje del
seno genera hipoxia y alteración del recambio gaseoso lo
que provoca vasodilatación en la mucosa, alteración de la
función ciliar y de la secreción glandular, es así como
existe retención de secreciones, lo que da paso a
infección.
En la aparición clínica más frecuente los síntomas
cardinales son tos húmeda o seca durante día y noche, o
síntomas nasales (descarga nasal anterior/posterior de
cualquier calidad y consistencia, obstrucción/congestión
nasal) o ambos, por más de 10 días (para diferenciarla de
un resfriado común cuyos síntomas normalmente no
37
perduran por más de 10 días) persistentes sin mejoría
clínica. Otros síntomas menos frecuentes son, dolor facial
o cefalea, y fiebre de baja cuantía. Normalmente no se
presenta con un compromiso del estado general, sino por
la persistencia de los síntomas.
La segunda presentación se caracteriza por tener
síntomas más graves (fiebre > 38,5° C, junto con
descarga nasal purulenta por más de 4 días
consecutivos).
La tercera forma de presentación se asemeja a una IRA
viral que pareciera mejorarse, pero aparece un
empeoramiento de síntomas respiratorios en el sexto o
séptimo día de la enfermedad. Al examen físico podemos
encontrar eritema de la mucosa nasal, la garganta puede
mostrar inyección moderada con descarga posterior la
membrana timpánica con signos de otitis media.
Recordar desarrollo de cavidades paranasales:
 En RN: Maxilar y Etmoidal.
 2 – 3 años: Esfenoidal.
 6 – 8 años: Frontal.
Diagnóstico
Fundamentalmente Clínico. Aunque los estudios de
imagen pueden ser necesarios para confirmar el
diagnóstico de sinusitis bacteriana aguda en niños > 6
años de edad.
La tomografía computarizada de los senos paranasales
se debe reservar para los niños que presentan
complicaciones de la sinusitis bacteriana aguda o que
tienen infecciones muy persistentes o recurrentes y no
responden al tratamiento médico.
Es extremadamente infrecuente el diagnostico es
menores de 6 años, ya que los senos paranasales no
están neumatizados antes de esa edad.
En caso de rinosinusitis crónica puede ser necesaria la
endoscopía nasal realizada por ORL.
Criterios mayores para Rinosinusitis: Congestión y
obstrucción nasal, rinorrea o descarga posterior
purulenta, hiposmia/anosmia, dolor facial o dental, fiebre
(en caso de rinosinusitis aguda). Puede haber también
cefalea, halitosis, dolor dental, tos (en niños), otalgia.
Tratamiento
Medidas generales: Aseo nasal frecuente con solución
hipertónica, descongestionantes en mayores de 5 años
durante 5 días.
En caso de rinosinusitis aguda: Amoxicilina 80 mg/kg por
día, dividido en 2 dosis, por 10 días. En caso de alergia a
la penicilina, se recomienda azitromicina o claritromicina
o quinolonas. La mejoría clínica es rápida sin fiebre, y una
reducción notable de secreción nasal y tos dentro de las
48 horas. Si no responde a tratamiento de primera línea
se puede añadir ac. clavulánico a terapia o cambiar a ATB
de segunda línea.
En caso de rinosinusitis crónica: Inicialmente medidas
generales, y corticoides tópicos. No se recomienda el uso
de antibióticos como primera línea de tratamiento. A veces
requerirán cirugía para corregir alteraciones anatómicas
que pueden favorecer el cuadro (especialmente en
pacientes con pólipos de gran tamaño).

Seguimiento
Si los síntomas no mejoran o empeoran en 48 horas,
derivar a especialista.

 Complicaciones orbitarias: celulitis preseptal,

absceso orbitario, etc.
 Complicaciones endocraneales: Absceso
peridural, meningitis, etc.

38
Sinusopatías crónicas En todos los pacientes se debe realizar estudio de imagen
de cavidades paranasales con TAC (considerar RNM
cuando se sospechan complicaciones o se debe
confirmar compromiso fúngico) complementado con
Nivel de manejo del médico general: endoscopia nasal (que visualizará pólipos si están
Diagnóstico Específico presentes). Los pólipos son una forma especial de RSC
Tratamiento Inicial caracterizada por formaciones benignas que crecen en
Seguimiento Derivar especial a partir de la mucosa etmoidal, sobre todo
alrededor del cornete medio. El cultivo y antibiograma de
secreciones paranasales es aconsejable.
Aspectos esenciales
 Rinosinusitis que perdura por al menos 12 Tratamiento
semanas consecutivas.
 Siempre requiere estudio (TAC EN TODOS)- La Manejo por ORL. Considerar antibióticos de “segunda
radiografía de cavidades paranasales NO sirve. línea” (amoxicilina –ácido clavulánico; levofloxacino,
 Recordar la poliposis como una forma de moxifloxacino; cefuroxima; clindamicina) durante 4 – 12
Rinosinusitis Crónica. semanas; asociado a descongestionantes
 El tratamiento es con antibióticos de segunda línea (antihistamínicos, corticoides inhalados u orales). La
(prolongado). cirugía se indica en: RSC rebelde a tratamiento, poliposis
masiva o rebelde a tratamiento, RSFA en el adulto,
complicaciones, sospecha de tumor de CPN.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo masculino de 19 años consulta por Seguimiento
cuadro de rinorrea purulenta, presión facial e hiposmia de
3 meses de evolución. El paciente refiere como Por especialista. Idealmente controlar al mes de
antecedente alergia al polen. ¿Que sospecha y que tratamiento, si mejoran síntomas realizar precozmente
examen solicita?. nueva TAC (2 semanas después) y suspender terapia si
existe regresión total (repitiendo posteriormente TAC). En
 Rinitis alérgica – Prick test caso contrario continuar el mismo tratamiento o
 RSC – RX de cavidades paranasales considerar cambiar el antimicrobiano dependiendo del
 Sinusitis aguda – TAC cultivo.
 RSC – TAC
 RSA – Endoscopia

Definición
Inflamación de la mucosa de la nariz y cavidades
paranasales durante al menos 12 semanas consecutivas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
En la rinosinusitis crónica (RSC), a diferencia de la aguda,
predomina la inflamación antes que la infección. Existen
factores asociados a la RSC, los que hay que buscar y
tratar: Factores sistémicos, huésped: Inmunodeficiencias,
alergias, genéticos, disfunción mucociliar, endocrinos.
Factores locales: Neoplasias, anatómicos (Hipertrofia
cornetes, septodesvicación, pólipos). Factores
ambientales: Noxas ambiente, microorganismos, trauma,
cirugía, medicamentos. Se clasifica desde un punto de
vista clínica en RSC con pólipos, sin pólipos y rinosinusitis
fúngica.

Diagnóstico
Los criterios clínicos diagnósticos de RSC son los mismos
que los de sinusitis aguda, excepto que en general, no
presentan fiebre (mayores: presión facial, plenitud facial,
obstrucción nasal, rinorrea purulenta, pus en el meato
medio, hiposmia – menores: cefalea, halitosis, fatiga,
odontalgia, febrícula, tos, otalgia); los que deben persistir
al menos durante 12 semanas consecutivas. Los
síntomas son por lo general de menor severidad que en
la rinosinusitis aguda.

39

Sordera súbita
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 La mayoría es idiopático (80%).
 Cuadro clínico variable, aproximadamente 2/3 de
los pacientes mejorarán sin tratamiento.
 La sordera NS súbita bilateral es muy rara y debe
ser referida al especialista.
 Son factores de mal pronóstico: hipoacusia
intensa con pérdida en agudos, presencia de
vértigo, bilateralidad y edad avanzada.
Caso clínico tipo
Paciente hombre de 49 años, con antecedentes de DM y
de haber sufrido un resfriado hace una semana, consulta
por pérdida de la audición del oído derecho, que se instaló
en un plazo de horas. Además refiere escuchar un
zumbido. Examen físico normal.
Definición
Caída de la audición de tipo sensorioneural, mayor de 30
dB, que afecta a por lo menos tres frecuencias contiguas
y que se desarrolla en un período menor a tres días.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se han descrito numerosas etiologías para esta
enfermedad, infecciosas (viral, bacteriana, parasitaria,
micótica), vascular (Talasemia, diabetes, cirugías
prolongadas, embolias, trauma arterial, Enfermedad de
Bürger, de Waldenström, vasculitis autoinmunes,
policondritis recidivante, aneurismas), autoinmune (LES,
poliarteritis nodosa y el síndrome de Cogan), traumática
(fístula perilinfática, fractura del hueso temporal) y
miscelánea (Esclerosis múltiple, neurinoma del acústico,
migraña, Enfermedad de Menière, psicogénica,
secundaria a uso de drogas como anticonceptivos y
piroxicam); sin embargo, no se puede precisar la causa en
más del 80% de los casos, siendo considerada, en la
mayoría de ellos como idiopática. Se estima que la
incidencia es de 1 cada 5000 personas al año. La
incidencia es igual en hombres y mujeres y la prevalencia
es mayor entre los 40 y 50 años, aunque puede ocurrir a
cualquier edad. En más del 90% de los casos, el problema
es unilateral, siendo excepcional la presentación bilateral.
La sordera súbita implica un compromiso neurosensorial,
que puede originarse en el oído interno, en el octavo par
craneal o en las vías auditivas. Respecto al mecanismo,
las teorías más aceptadas en la actualidad son la
infecciosa y la vascular. Infecciosa (Viral): el mecanismo
de daño se produciría por una laberintitis endolinfática
viral. Merecen especial atención los virus de parotiditis,
sarampión, adenovirus, herpes zoster y gripe. Vascular:
espasmo vascular, trombosis, empastamiento, embolía,
hemorragia en el oído interno e hipercoagulabilidad.
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Existen además factores predisponentes, tales como:
alergia, exposición a cambios físicos ambientales (frío,
cambios de presión atmosférica), alcoholismo, diabetes,
arterioesclerosis, edad avanzada y embarazo.
Diagnóstico
Si una persona ha tenido un episodio agudo de pérdida
de audición, que en la evaluación indica hipoacusia
sensorioneural, sin alguna condición subyacente
detectada en la historia o el examen físico se considera
que tiene sordera súbita.
Anamnesis:
Circunstancia exacta y características de la pérdida
auditiva.
Antecedentes de trauma, comorbilidades y uso de
fármacos.
Síntomas:
Tinnitus: en un 70 % de los pacientes, el cual puede
preceder a la pérdida auditiva y llegar a ser persistente
cuando la secuela es importante.
Vértigo (cuando hay compromiso vestibular), se presenta
en forma leve en un 40% de los pacientes y en un 10% es
incapacitante, suele durar 4-7 días y empeora el
pronóstico de la secuela auditiva.
Náuseas y vómitos: pueden acompañar a los síntomas
anteriores.
Examen físico: en la mayoría de los casos es normal.
Exámenes audiológicos: nos darán una idea de la
magnitud y evolución frente al tratamiento efectuado.
Audiometría: confirma la hipoacusia neurosensorial
Otoscopia: descarta obstrucción del conducto auditivo
externo, lesiones timpánicas y anormalidades del oído
medio.
Pruebas de Weber y Rinne: las cuales se presentarían
como: Weber, que lateraliza el mejor oído, y Rinne
bilateral, hallazgos característicos de la hipoacusia
neurosensorial.
Imágenes: se recomienda realizar una RM con gadolinio
para descartar patología estructural (solicitar ante una
sospecha de tumor de ángulo pontocerebeloso o
procesos inflamatorios de la cóclea que justifiquen el uso
de un tratamiento).
Tratamiento
Manejo:
Se debe:
Evitar la manipulación de los oídos.
Evitar traumas acústicos.
Suspender cualquier medicamento ototóxico.
Evitar la automedicación y los tratamientos caseros.
Tratamiento inicial: Cuando la causa ha sido identificada
el tratamiento es específico. Sin embargo la mayoría es
idiopático, en este caso se recomienda:

Tratamiento Farmacológico.

 Si el diagnóstico ha sido posible antes de 30 días

del inicio de los síntomas, el tratamiento será
mediante corticoides orales durante 1 mes, siendo
tres las opciones más habituales
o Prednisona,1mg/kg peso/día, en pauta
descendente cada 5 días (por ejemplo, en
un paciente de 80kg de peso, 80mg x 5
días, 60mg x 5 días, 40mg x 5 días, 20mg
x 5 días, 10mg x 5 días, 5mg x 5 días).
o Metilprednisolona, 1mg/kg peso/día, en
pauta descendente cada 5 días (por
ejemplo, en un paciente de 80kg de peso,
80mg x 5 días, 60mg x 5 días, 40mg x 5
días, 20mg x 5 días, 10mg x 5 días, 5mg x
5 días).
o Deflazacort, en pauta descendente
similara, 1,5mg/kg peso/día, en pauta
descendente cada 5 días (por ejemplo, en
un paciente de 80kg de peso, 120mg x 5
días, 90mg x 5 días, 60mg x 5 días, 30mg
x 5 días, 15mg x 5 días).
 Si hay contraindicación para el uso de corticoides
sistémicos, o si no hay respuesta al tratamiento
con corticoides sistémicos, orales o intravenosos,
pasados 7 días desde su instauración”, se
ofrecerá tratamiento intratimpánico con esteroides
de rescate, mediante 1 dosis semanal durante 3
semanas, en consultas externas de ORL (y se
mantendrá la pauta descendente oral), siendo dos
las pautas más utilizadas (previa anestesia tópica
con fenol sobre la membrana timpánica, con aguja
abocath n° 22):
o Metilprednisolona, 0,9 cc de un vial de
40mg, mezclado con lidocaína al 1%,
0,1ml.
o Dexametasona, 0,9 cc de un vial de 8mg.
 En casos de sospecha de etiología vascular
(factores de riesgo cardiovascular conocidos,
etc.), se podrán asociar vasodilatadores, como
nimodipino, por vía intravenosa (5-15 cc en 500ml
de suero salino, a pasar lentamente, cada 8
horas), o como trimetazidina, por vía oral
(especialmente si el paciente ya está en
tratamiento antihipertensivo, 1 comp/8h durante 1
mes), y se remitirá el paciente al Servicio de
Medicina Interna, para su valoración y posible
tratamiento antiagregante.

Si la clínica lo sugiere, también se pueden usar antivirales

(aciclovir, valaciclovir), aunque la hipoacusia súbita se
recupera espontáneamente en 65% de los casos total o
parcialmente, especialmente si es menor de 40 dBs y no
hay compromiso vestibular. Tratamiento quirúrgico: en los
casos en que no hay recuperación de la audición, se
recomienda el implante coclear.

Seguimiento
Derivar.

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  Iatrogénicas: cirugías cardiacas, cirugías de cuello
Trastornos de deglución y esófago, cirugías de base de cráneo,
quimioterapia, radioterapia en cabeza y cuello,
medicamentos.
 Presencia de traqueostomía.
Nivel de manejo por médico general:  Cirugías de resección de cánceres de cavidad
Diagnóstico Sospecha. oral/orofaringe/hipofaringe, divertículo de Zenker,
Tratamiento Inicial. etc.
Seguimiento Por especialista.
La alteración puede estar en dos niveles:

Aspectos esenciales Fase oral preparatoria: mala dentadura, flujo salival

 Diferenciar tipo de disfagia.
 Múltiples causas.
 Anamnesis y examen físico completos.
 Derivación a especialista en forma oportuna.
 Tratar causa subyacente en lo posible.
 Reentrenamiento y rehabilitación
fonoaudiólogo.
disminuido, mucosa orofaríngea alterada, y trastornos
neurológicos (como AVE o Enf de Parkinson).
Fase faríngea: descoordinación neuromuscular (2ario a
alteraciones en SNC como AVE o ELA, o por alteraciones
en SNP como Miastenia Gravis o parálisis de Bell),
por obstrucción a nivel orofaríngeo (tumores principalmente,
ya sean benignos o malignos) y trastornos de relajación
del EES.

Caso clínico tipo

Paciente 68 años, con AVE reciente, secuelado
(hemiparesia FBC izquierda en rehabilitación). Refiere
que le cuesta tragar los alimentos, incluyendo la saliva, y
tiene sensación de atoro posterior a la deglución y tos. Ha
notado que ha bajado de peso en el último tiempo.
Definición
También llamada Disfagia Orofaríngea. Abarca aquellas
enfermedades que afectan la faringe y esófago superior,
incluyendo el esfínter esofágico superior (EES), que como
consecuencia generan dificultad en el paso del bolo
alimenticio al deglutir. Sus causas son variadas y la gama
de síntomas con que se manifiesta es muy amplia, por lo
que la evaluación de los pacientes con disfagia es
compleja.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La incidencia está en aumento en Chile y el mundo, entre
otras causas por el aumento de la población mayor de 65,
la mayor presencia de comorbilidades asociadas, y la
mejor sobrevida de patologías que provocan secuelas,
como el accidente vascular encefálico (AVE), que pueden
presentar disfagia hasta en 80% de los casos,
dependiendo del método diagnóstico utilizado. Entre los
diagnósticos diferenciales se encuentran:
 Neoplasias: tumores del tracto aero-digestivo
superior, cáncer de tiroides, tumores del Sistema
Nervioso Central
 Neurológica: AVE, esclerosis múltiple,
enfermedad de parkinson, esclerosis lateral
amiotrófica, miopatías.
 Sistémicas: dermatomiositis, esclerodermia,
amiloidosis, sarcoidosis.
 Congénitas: fístula traqueo-esofágica, hendidura
laríngea.
 Traumáticas: SNC, cuello.
 Inflamatorias: RGE.
 Infecciosas: enfermedad de Chagas/acalasia,
enfermedad de Lyme.
 Endocrinológicas: bocio, hipotiroidismo,
neuropatía diabética.
Diagnóstico
Síntomas habituales tienen relación con la dificultad para
deglutir tanto sólidos como líquidos, que incluso pueden
llegar hasta el ahogo y la aspiración, inmediatamente
después de la deglución. La evolución puede ser
progresiva, repercutiendo a nivel sistémico (baja de peso
y deshidratación). Indagar sobre síntomas asociados:
fiebre, baja de peso, dolor al tragar, pirosis, masas
cervicales, sialorrea, regurgitación nasal, tos, carraspera,
disnea, sequedad bucal u ocular, cambios en la voz y
habla y síntomas en la esfera neurológica que nos hagan
pensar en alguna patología específica. También es
importante establecer antecedentes de abuso de OH y
tabaquismo, radioterapia de cabeza y cuello, intubación
reciente, entre otros.
Examen físico: examen neurológico (que considere
marcha, sensibilidad/fuerza de extremidades, reflejos
tendíneos y nervios craneanos), examen de boca y
orofaringe que evalúe movilidad y sensibilidad lingual y del
velo del paladar, continencia oral, manejo de la saliva,
masas, voz y habla y de cuello.
Exámenes específicos (radiografía con bario, descartar
Espasmo Esofágico Difuso, laringoscopía por fibra óptica,
endoscopía, manometría esofágica, videofluoroscopía)
pueden ser resorte de especialistas.
Tratamiento
Corregir la patología de base, con oportuna derivación a
especialista. Medidas generales (reducción de volumen y
tipo de comida, alimentación asistida, etc). Además es útil
el reentrenamiento y rehabilitación del acto deglutorio por
parte de fonoaudiólogo.
Seguimiento
Por especialista, acorde a la patología de base.

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 Trastornos del habla: pueden ser por compromiso de la
Trastornos del habla y del articulación (debido a discapacidad auditiva, problemas
neurológicos, apraxia, defectos anatómicos), de la fluidez
lenguaje o de la voz (incluyendo defectos en la resonancia).

Trastorno del lenguaje: existen dos subtipos: expresivo, y

expresivo receptivo (mixto). Se clasifican en trastorno de
Nivel de manejo del mèdico general: desarrollo del lenguaje y trastorno específico del lenguaje,
Diagnòstico Sospecha el que poseería un probable componente genético. Las
Tratamiento Inicial etiologías adquiridas abarcan infecciones (OME),
Seguimiento Por especialista trastornos neurológicos degenerativos, trauma craneal,
negligencia y abuso.

Aspectos esenciales
 Patología frecuente en la infancia.
 Consecuencias importantes en distintas áreas del
desarrollo.
 Descarte y tratamiento de condiciones médicas
subyacentes.
 Siempre descartar déficit auditivo.
 Enfoque multidisciplinario.
Caso clínico tipo
Niño de 3 años, con DSM normal, pero que en el área del
lenguaje los padres refieren que siempre ha costado que
personas extrañas le entiendan, aunque ellos manifiestan
no tener grandes dificultades al respecto, definiéndolo
como “regalón”.
Definición
Corresponde al deterioro en la capacidad de recibir,
enviar, procesar y comprender conceptos o sistemas de
símbolos gráficos, verbales y no verbales. Los trastornos
del habla abarcan la alteración de la articulación de los
sonidos, la fluidez y/o la voz. Los trastornos del lenguaje
se refieren a la alteración en la comprensión y/o uso del
lenguaje hablado, escrito y/u otros sistemas de símbolos.
Es necesario reconocerlos y tratarlos tan pronto sea
posible, para dar la mayor oportunidad de superar el
impedimento antes de que comience su educación
básica.
Diagnóstico
Lo más importante es una búsqueda activa, poner
especial atención a los hitos del DSM del niño, con
derivación inmediata en caso de aparición de signos de
alarma.
Debe obtenerse los antecedentes médicos del niño y de
ambos padres, informe escolar y en lo posible
observación del niño en su entorno habitual.
Realizar examen físico completo, incluyendo exámenes
para detectar condiciones médicas que contribuyan a la
discapacidad del habla (ej: audiometría,
impedanciometría o potenciales evocados).
Tratamiento
Tratar patologías médicas asociadas. Realizar
intervenciones específicas, en conjunto con especialistas,
como, por ejemplo: inscripción en terapia de habla y
lenguaje, ya sea individual o en grupo; asistencia a
escuelas especializadas para niños con trastornos del
habla y lenguaje; evaluaciones adicionales en áreas
específicas (por ejemplo, oral, motor, psicológico).
Seguimiento
Por especialista.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Relativamente frecuente en la infancia, con una
prevalencia de 5-10%, siendo el trastorno de lenguaje el
más común.

La importancia radica en su asociación a un rendimiento

escolar deficiente, así como también a trastornos
conductuales y emocionales.

Cuando un profesional se encuentra frente a un niño sin

un desarrollo normal del lenguaje, lo primero es identificar
si el deterioro del lenguaje es primario, o secundario a un
problema generalizado. Por lo que en el preescolar se
debe plantear como diagnósticos diferenciales:

1. Déficit auditivo
2. Déficit cognitivo
3. Disfasia
4. Trastorno del espectro autista.

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