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Bioquimica Fisiológica Nutrição

Nutrição
Introdução
Nutrição: examina as necessidades quantitativas e qualitativas da dieta,
essenciais para a manutenção da Saúde

NMD: necessidade mínima diária


RDA (recomended dietary allowance) ou DDR: ingestão média
recomendada
UL: quantidade máxima tolerada

Alimentaçã valor energético – fornecimento de combustível energético


valor nutritivo – e dos componentes fundamentais das
biomoléculas e outros constituintes corporais
Depende
- indivíduo
- fase do desenvolvimento
- estado fisiológico ou patológico
- descontinuidade da alimentação
- digestão e absorção
Nutrientes: substâncias que não são sintetizadas pelo organismo em
quantidades significativas, pelo que devem ser completadas com a dieta

Existem 36 nutrientes essenciais:


• Água
• 8 aminoácidos essenciais (9 nas crianças)
• 1 ácido gordo essencial (Linoleico)
• 11 vitaminas
• 15 compostos inorgânicos
• colina

Factores que alteram as necessidades nutricionais:


• Fisiológicos – crescimento, act. Física, gestação, lactação
• Composição da dieta – afecta a biodisponibilidade
• Via de administração – a NMD aplica-se à ingestão oral, mas
para via parentérica podem usar-se valores semelhantes para
aminoácidos, HC, lípidos, Na, K, Cl, maioria das vitaminas
• Doenças

Balanço Energético

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Balanço energético = energia ingerida – energia consumida


(deve ser 0)

Por calorimetria indirecta

Quociente respiratório (QR) = Produção CO2/ consumo O2

QR=1  consumo glícidos


QR= 0,7  consumo lípidos Não é essencialmente
QR= 0,82  consumo proteínas energético

Consumo relativo HC/L

HC – 5 Kcal/L O2 Energia
Energia
Produzida
consumida L – 4,7 Kcal/L O2
P – 4,5 Kcal/L O2 4,8 Kcal/L O2

Valores Médios: 22 Kcal/kg


+ 7 – sedentário
25-35 g de
+11 – Act. Física moderada
ATP/minuto
+22 – Act. Física intensa

Exemplo:

Marcha (20 min) – produziu 25 L de CO2 e consumiu 30 L O2

QUOCIENTE RESPIRATÓRIO: 25/30 = 0,83


Contribuição de
(%Glícidos x 1) + (1 - %Glícidos) x 0,7 = 0,83  Glícidos e
 %Glícidos = 43; %Lípidos = 57 Lípidos

30 L O2 x 4,8 Kcal/L O2 = 144 Kcal Energia


(0,43 x 30 L x 5 Kcal/L) + (0,57 x 30 L x 4,7 Kcal/L) = 150 KcalConsumida

(0,43 x 30 L x 5 Kcal/L) / 4 (Kcal/g) = 16 g de Glícidos


(0,57 x 30 L x 4,7 Kcal/L) / (9 Kcal/g) = 9 g de Lípidos

Gastos energéticos diários (2500-3000 Kcal ≈ 30 Kcal/kg)

determinantes:

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• Metabolismo basal (60-80%): expresso por área ou massa magra


o Índices corporais (superfície corporal, idade, sexo)
• Act. Física (10-30%): expresso em L O2 consumidos
• Efeito térmico dos alimentos (5-10%): em termos de HC+L/P
• Termogénese adaptativa (dependente da temperatura ambiente)

 O metabolismo basal é maior nos homens que nas mulheres, em


crianças e em individuos com febre e hipertiroidismo. É menor no
hipotiroidismo e inanição.

Repouso deitado 1 Kcal/min


Actividades diárias ligeiras 2,5 Kcal/min
Andar 6-10 Kcal/min
Correr 11-19 Kcal/min
Dormir 1 Kcal/min

Nota: existe um controlo respiratório da fosforilação oxidativa: ↓O2  ↓ATP [ATP]/[ADP] =


500

Valor energético dos nutrientes:


• glícidos (60%) e proteínas (10-15%): 4 Kcal/g
• lípidos (30%): 9 Kcal/g
• etanol: 7 Kcal/g
Nos obesos, deve reduzir-se o peso considerando a diminuição da ingesta calórica
recomendada em 500 Kcal/dia, para perder 0,5kg por semana

Eficiência metabólica:
• Glícidos é 38%
• Lípidos é 40%
 Compara-se o nATPx7,3 Kcal/ATP com o calor calórico do composto

Exemplo:
GLÍCIDOS – 4 Kcal/g (eficiência 38%)

Glicose + 36 ADP + 36 Pi + 36 H+ + 6 O2  6 O2 + 36 ATP + 42 H2O


(10 NADH + H+; - 2 FADH2)

QUOCIENTE RESPIRATÓRIO = 1,0; VALOR ENERGÉTICO = 36 x 7,3 Kcal = 263;


VALOR CALÓRICO = 263 / 38% = 689 Kcal

Ciclos de substrato/UCP/PPAR

• ciclos em que se gasta ATP.


Ex. G/G6P, piruvato/PEP,
Glicogénio/G1P, acetil-CoA/acetato, ATPase

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Na+/K+, ATPase Na+/Ca2+ , transportes mitocondriais (Shunts) de glicerol


fosfato e aspartato-malato, proteínas desacopladoras - UCP (uncoupling
proteins) que dissipam o gradiente de protões na mitocôndria, produzindo
calor.

− Regulação mais eficiente e facilitada, pelo controlo alostérico das 2


reacções (directa e inversa)
− Gasta ATP e energia, produzindo calor

• PPAR – Peroxisome Proliferation Activated Receptor:


factor de transcrição nuclear  aumenta a resposta de produção; activados
por Ác. Gordos, ao mm tempo q a sua acção é a indução do aumento da
degradação dos Ácidos Gordos

Ponderostato

 A Leptina é produzida no tecido adiposo. Deste modo com o seu


aumento, também aumenta a produção de Leptina capaz de induzir a
saciedade e aumentar o funcionamento dos Ciclos de Substracto, PPAR’s e a
expressão genética das proteínas desacopladoras e assim aumentar o gasto
energético de forma a reestabelecer o equilíbrio.

Controlo do apetite (HIPOTÁLAMO)


Centro da Fome (núcleo Centro da saciedade (núcleo
arqueado e paraventricular) ventro-medial e dorso-medial)

Estímulos vagais
Estímulos hormonais (leptina, insulina, cortisol, péptidos
intestinais)
Glicose e outros metabolitos
Avaliação do estado de nutrição

Nutrientes
Água Compartiment
Proteínas os
Lípidos Massa gorda
Massa magra História Clínica
Glícidos
- osso Exame objectivo
Electrólitos
- músculo Avaliação complementar
Minerais
Oligoelementos - sangue
Vitaminas

Inquérito alimentar
• número de refeições
• descrição das refeições
• ingestão de cada grupo de alimentos

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• análise da ingestão em cada grupo (proteínas animais/vegetais, HC


simples/complexos, lípidos saturados/insaturados, Vitaminas
hidro/lipossolúveis, álcool)
• doenças: gastrointestinais, hepatobiliares, renais, metabólicas, DCV,
hematológicas, neurológicas e dermatológicas
• hábitos: tabágicos, alcoólicos, medicamentos e actividade física

Exame objectivo
• altura, peso  IMC
• Gordura corporal
o (Homens: Gordura Corporal(%) = 1,21 Índice Massa Corporal -
10 ; Mulheres: GC (%) = 1,51 IMC - 7)
• Perímetro da cintura e anca, relação cintura/anca (M<0,85 e H<0,9)
• Perímetro do braço
• Prega tricipital
• Perímetro muscular do braço
o [perímetro do braço (cm) - prega tricipital (cm)]
• Circunferência do punho
• PA
• Exame cavidade oral (danos – falta de riboflavina, niacina, B12,
piridoxal, C), pele (falta de Vit A, C, K, Zn, niacina, AG, proteína),
mucosas, faneras, edemas

IMC = Peso (Kg) / Altura2 (m)

IMC
< 18 Magreza patológica
18-25 Normo-ponderal
≥ 25 e < 30 Excesso de peso
≥ 30 e < 40 Obesidade
≥ 40 Obesidade mórbida

Doseamentos laboratoriais
• Sangue
• Urina
• RX coluna
• Bioimpedância

Avaliação do estado de nutrição segundo cada categoria:


normal, défice, excesso (só para calorias, electrólitos e vitaminas)

Plano Alimentar

Altura
Peso
IMC actual
IMC ideal = 22Kg/m2  Peso ideal e peso máximo aceitável
Gasto calórico para peso ideal (GC) = (22+ x) x peso ideal

7 refeições:

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PA (pequeno almoço)
MM (meio da manhã)
A (almoço) A e J = ½ de GC
2h (2h depois do almoço) PA e L = ¼ de GC
L (lanche) MM, 2h e C = ¼ de GC
J (jantar)
C (ceia)

Distribuição dos nutrientes


10-15% de calorias das proteinas
30% de calorias dos lípidos
60% de calorias dos glícidos
 quantidade em grama que se deve ingerir para cada nutriente

Não é necessário respeitar as percentagens de HC, L e P em cada


refeição, desde que o total diário respeite  proteínas e gorduras devem
estar especialmente ao almoço e jantar

Recomendações:
• Beber 1L água por dia, e não mais de 1 copo de vinho ao almoço e jantar
• Usar gorduras vegetais líquidas em vez de animais sólidas
• Não comer mais de 1/2 ovo por dia
• Não usar açúcar
• Comer legumes e vegetais ao almoço e jantar
• Beber 0,5-1L leite/dia
• Não adicionar sal à comida

Doenças Nutricionais

Causas da obesidade
⇒ Ingesta calórica excessiva
⇒ act. Física reduzida
⇒ redução do metabolismo basal
⇒ redução do efeito dinâmico dos alimentos Pressão evolutiva
⇒ maior eficiência metabólica
⇒ resistência à leptina

Pressão evolutiva: nas épocas de fome, os individuos que sobreviviam


eram os que tinham um menor metabolismo basal e maior eficência
metabólica, pois necessitavam de menos alimentos para se manterem
vivos.

Deficiências nutritivas
Crianças
Adolescentes
Subgrupos de risco Grávidas
para deficiências Idosos
Debilidade sócio-económica
nutritivas Alcoólicos
Toxicodependentes
Doenças debilitantes
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Doenças gastrointestinais
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Recentemente, as desordem nutricionais foram associadas a um conjunto


de doenças como o cancro, DCV, diabetes mellitus, cancro, doenças
cerebro-vasculares, sendo recomendado:
• Manutenção do peso óptimo
• Diminuição do consumo de lípidos e aumento de HC
• Aumento dos HC complexos e diminuição dos refinados
• Aumento da proporção de lípidos insaturados em relação aos
saturados
• Redução do consumo de colesterol e sal
• Aumento do consumo de fibras
• Aumento do consumo de fruta e vegetais

Nutrientes
Água
− 60-80% do peso corporal, 50% da massa gorda e 70% da massa magra.
− Tem elevada tensão superficial e elevada capacidade térmica
− Dissolve substâncias polares
− Reagente e produto de reacções biológicas

Intracelulare Na+, K+
s
Principais catiões
Extracelulare Na+
s
Intracelulare PO43- e SO42-
s
Principais aniões -
Extracelulare Cl
s

Balanço hídrico: 1-1,5 mL/Kcal de energia gasta


(nas crianças – 50 mL/kg)

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Perdas diárias – 2,35L Ganhos diários – 2,35L


Urina – 1-1,5L Ingesta líquidos – 1-1,5L
Fezes – 0,1-0,2L Ingesta alimentar – 1L
Respiração – 0,3L Metabolismo – 0,35L
Sudação – 0,35L

Depleção de água Sobrecarga de água


• Perdas renais (aumento da diurese, • Ingesta excessiva (potomania)
doenças tubulares renais, • Deficiente excreção (insuficiência renal,
hipoaldosteronismo…) hiperaldosteronismo, Síndrome de Secreção
• Perdas gastro-intestinais (vómitos, inapropriada de HAD)
diarreias…) • Alterações de distribuição (insuficiência
• Perdas insensíveis (hiperventilação, cardíaca com edemas, cirrose com ascite,
sudação,…) síndrome nefrótico com edemas)
• Outras (hemorragias…)

Pele e mucosas secas


Hipotensão arterial Hipotensão arterial
Taquicardia
Oligoanúria Poliúria (quant.urina nas ultimas.24
Confusão mental h)
Vasoconstrição periférica
Diminuição da Pressão Venosa Central
(PVC) Aumento da PVC
Hemoconcentração Hemodiluição

Aumento da necessidade de água:


• Febre (em 200 mL/dia/ºC)
• Lactentes e lactantes
• Idosos

Controlo do balanço hídrico:


− centro da sede, no HIPOTÁLAMO, onde chegam informações de
osmolaridade, volume e pressão do líquido intersticial  núcleos para-
ventriculares e supra-ópticos
− hormona anti-diurética, secretada pelo HIPOTÁLAMO, aumentando
a eficiência do mecanismo de contra-corrente

Proteínas
− Fornecem ao organismo Azoto necessário para a sintese de
aminoácidos e os aminoácidos essenciais.
− Proteínas estruturais e enzimas
− Baixo teor energético – 4 kcal/g
− Elevado valor nutritivo – 8 aminoácidos essenciais (10 nas
crianças)

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− O excesso de azoto é eliminado na urina, fezes, saliva, pele,


cabelo e unhas descamadas

− Necessidades:
0,8-1g/kg peso/dia (+/- 58g/dia) até 0,6-1,5 g/kg/dia

− Existe acréscimo de necessidade: crescimento, gravidez,


lactação, tratamento de desnutrição e recuperação de lesões e doença
− Proteínas de elevado valor biológico, em especial as animais,
seguidas das dos legumes, cereais e raízes
− Proteínas de qualidade: proteinas com composição
equilibrada de aminoácidos essenciais comparando com as proporções
requeridas para uma boa nutrição.
− Alimentos com proteinas de elevada qualidade:
• Leite e ovos – 3g/100g
• Carne e peixes – 20g/100g
• Farináceos – 10g/100g

Desnutrição protéico-calórica:
• Kwashiorkor (pouca ingesta de
proteínas, mas suficiente de energia):
diminuição proteínas  diminuição
pressão oncótica plasma  ascite 
edema, barriga inchada e
despigmantação do cabelo
• Marasmo (pouca ingesta de
proteínas e energia)

 No caso da Cirrose ( aumento NH3)


ou insuficiência renal crónica ( aumento
NH3 e ureia)  diminuição da síntese
proteica e aumento dos cetoácidos

Lípidos
− Fornecem energia de utilização
imediata (AG) ou reserva ilimitada
(TAG)
− Aumentam a palatabilidade do
alimento e produzem uma
sensação de saciedade.
− Actuam como veículo alimentar
para as vitaminas lipossolúveis
− Fornecem os ácidos gordos
polinsaturados essenciais: ácido

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linoleico, linolénico e araquidónico; são precursores de leucotrienos,


lipoxinas, prostaglandinas e tromboxanos (actuam como hormonas
locais)
− Elevado valor de energia  9 Kcal/g
− Reduzido valor nutritivo – ác. Linoleico 3g/dia (RDA)
− Deve constituir 30% do valor calórico da dieta
• < 10% AG saturados e trans (gordura sólida de animais)
• ≈ 10% AG monoinsaturados (gordura líquida de animais)
• ≈ 10% AG polinsaturados (gorduras vegetais líquidas)
• < 300mg colesterol (ovos)

Leite e Ovos: 10-30g/100g


Gorduras: 3-80g/100g
RDA – 0,5 L leite, 1 colher manteiga

Carência:
 marasmo
 diminuição da absorção de vit. lipossolúveis.

Excesso:
 Obesidade
 diabetes mellitus
 dislipidémias
 DCV
 neoplasias (mama, útero, próstata, cólon)

Excesso de aminoácidos e glícidos  lípidos


Leucina, isoleucina, triptofano Acetilo-CoA
Fenilalanina, tirosina, lisina AcetoAcetilo-CoA
Glicina, alanina, serina, treonina, cisteína Piruvato
Prolina, glutamina, arginina, histidina, glutamato α -cetoglutarato
Aspartato, asparagina Oxaloacetato
Valina, metionina Succinil-Coa

As hipertrigliceridémias são normalmente fruto de erros alimentares,


enquanto que as hipercolesterolémias são normalmente fruto de problemas
biológicos. Isto acontece porque as
quantidades de TAG ingeridas são muito
superiores às de colesterol (a maioria é
produzida no organismo)

Glícidos
− Material energético de uso imediato
(glicose) ou reserva limitada
(glicogénio)
− Valor energético: 4 Kcal/g

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− Moderado Valor Nutritivo: glicose é substrato obrigatório de


alguns tecidos e órgãos
− Glicogénio é uma molécula hidrofílica (tem que ser
armazenada com água, numa proporção de 1mol de
glicogénio para 3moles de água)
− Uso em anaerobiose e para síntese de lípidos
− Deve-se consumir 50-55% do valor calórico da dieta –
300-350g/dia

• Polissacáridos de absorção lenta (amido e


glicogénio)
• Polissacáridos não absorvidos (25-35g/dia):
o celulose
o fibras insolúveis (cereais, celulose e lignina)
o fibras solúveis (gomas e pectinas)

− Atrasam esvaziamento gástrico e absorção alimentos


− Diminuem hiperglicémia pós-prandial e absorção colesterol
− Regulam trânsito intestinal
− São essenciais para uma saúde óptima

Excesso:
 Obesidade
 DCVs
 Dislipidémias
 neoplasias
Ácidos Nucleicos
− Digeridos a bases purínicas e pirimidínicas, que são convertidas a ácido
úrico, eliminado com as fezes – ác. nucleicos não são absorvidos
− Não têm valor energético considerável

Bases Purínicas
Ác. Ácido Úrico
e Pirimidínicas
Nucleicos (C)
(Gl)
(D)

Bases Xantina
Ribose 5P
AA, CO2 Purínicas e
Pirimidínicas Ácido Úrico

Ácido Fólico Aminoisobutirato

Etanol

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Etanol  Etanol DH  Acetaldeído  (Acetaldeído DH)  Acetil-Coa +


Acetato  CO2 + 3 (NADH + H+)

− Não tem valor nutritivo, mas tem valor calórico


− Diminui absorção glicose, aminoácidos, cálcio, ác. fólico e Vit B12
− Aumenta expulsão urinária de fosfato e magnésio
− Esteatose (fígado gordo  cirrose)
− Acidose (piruvato  lactato), hipoglicémia, hiperuricémia, diurese e
hipotensão
− Etanol é um depressor do SNC.
−  Gliconeogénese

Graduação Alcoólica – (v/v%) – x 0,8 – (p/p%)

Cerveja – 6%
Vinho – 12%
Aperitivo – 15-20%
Whisky – 50-60
Gin, Vodka – 40-50%

Ingesta máxima recomendada/dia: H – 40g; M – 20g


Eliminação – 10mg/dL sangue/hora
1 copo – 50 ml; ½ L vinho tinto30-90mg etanol/dL sangue

Minerais
− Abundantes na natureza
− Não afectados pela fervura
− Digestão e absorção ineficaz e passiva
− Distribuição em locais particulares (osso e fígado)
− Eliminação gastro-intestinal e renal passiva
− Sistemas de regulação homeostáticos específicos
− Carência e toxicidade possíveis

Necessidades: <2,5 g/dia

Minerais:
• Macrominerais (necessários >100mg/dia)
• Microminerais (necessários <100mg/dia)
• Oligoelementos (<1mg/dia) – ex.: iodo, selénio

Funções Fontes Modulação


Alimentares Metabólica

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Sódio
•Principal catião extracelular(95%IC; Sal Aldosterona
40%osso) (aumenta Na+
sangue)
• Principal determinante da
osmolaridade e volume plasmáticos Excesso Deficiência
• Determinante fundamental da HTA Perda de
excitabilidade celular líquidos
• Equilíbrio ácido-base orgânicos
Mais abundantes
• Transporte de nutrientes e
metabolitos
• Bomba Na+/K+
• Absorção mt eficiente;co-
transp.c/solutos
Fontes Modulação
Potássio

• Principal catião intracelular (99% está


no interior das células) Alimentares Metabólica
• Principal determinante da Vegetais, Aldosterona
osmolaridade e volume intracelular frutas, nozes, (diminui K+ no
castanhas sangue)
• Principal determinante do potencial de
Excesso Deficiência
membrana
• Bomba Na+/K+ Paragem Adinamia
cardíaca Paralisia
• Absorç qs complet;co-tranp. c/soluts e Úlceras Confusão
Na+ Excr. renal mental
• Em acidose K+sai dim.
celula[]sangue
• Distribuição:co-transp.c/glicose
• Excesso Deficiência
Cálcio

Matriz óssea – 98%


• Excitabilidade Fraqueza Tetania
• Coagulação Anorexia Sinal Chvostek
Náuseas Sinal
• Secreção e exocitose
Arritmias Trousseau
• Integridade de membrana
• Transporte na membrana
• Reacções enzimáticas
• Acção intracelular de Excreção/dia
Renal:<250mg
hormonas
Fezes:350mg
• Mineralização óssea Pele:40mg
• Absorção depende P (Ca/P –
1:1);
• 30%do ingerido
• Leite e derivados –
100mg/100mL
• Abs.passiva: J e I;
activa(VitD): Duodeno
Anemia Hipocalcémia
Fósforo

• Matriz óssea extracelular (85%)


• Compostos de alta energia Rabdomiolise Calcificação
Excreção/dia metastásica
• Fosfolípidos membranares
Urina:1000mg
• Absorção Fraca – 30%; depende VitD
Fezes:700mg
Magnésio

• Consumo de ligações fosfato de alta Fontes Excesso


energia (cofactor enzimático) Alimentares
• Condução nervosa
Vegetais Depressão dos
• Contracção muscular verdes reflexos
• Constituinte de ossos e dentes Leite 120mg Depressão
• Absorção passiva:30%;dependente VitD Cereais 100mg respiratória
• Matriz ossea extracelular-60%;intracel-30% Deficiencia Bloqueio
Hipocalcemia Cardíaco
hipokaliemia
• Transporte de oxigénio e Fontes Deficiência
electrões (heme) Alimentares

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Menos Abundantes
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Carne Anemia

Ferro
• 60%-hemoglobina;30%-
fígado;10%-enzimas e citocromos;5%- Ovos microcítica
mioglobina Sementes Alteração das
vegetais faneras
Crómio Cloreto

• Equilibrio dos líquidos e Sal


electrólitos
• Secreções do tubo digestivo
• Trocas electrolíticas
• Parte do factor de tolerância à glicose, Carne, fígado,
que se liga à insulina leveduras,
cereais, queijo,
nozes

Comida origem
Cobalto

• Constituinte da Vit B12


animal

Fígado
Cobre

• Constituinte de oxidades, superóxido


dismutase
• Absorção de ferro
Proteínas e enzimas (ligações bissulfito)
Iodo Enxofre

Hormonas tiroideias Marisco


Sal iodado
Selénio Manganês

• Cofactor de enzimas
• Síntese de proteoglicanos e glicoproteínas
• Superóxido dismutase mitocondrial

Constituinte da glutatião peroxidase Plantas,


dependendo
do solo, e
carne

Papel na calcificação óssea e metabolismo de Plantas


Flúor Zinco Sílica

glicosaminoglicanos na catilagem e tec. conj.

Cofactor de lactado DH, fosfatase alcalina,


anidrase carbónica e outras, receptores de
hormonas esteróides, de calcitriol.
Aumento da dureza de ossos e dentes água

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Vitaminas
− São compostos orgânicos necessários em quantidades mínimas que
devem ser fornecidos na dieta, por não serem sintetizados em
quantidade adequada pelo organismo.
− As vitaminas do complexo B são abundantes nas vísceras, carne, peixe,
cereais e legumes.
− As primeiras manifestações de deficiências verificam-se em tecidos com
elevado turn-over celular ex.: epitélios e sangue

Lipossolúveis:
• Ingeridas e absorvidas com gorduras
• Transportadas nas quilomicras  fígado (armazena A,D,K) e
adipócito (armazena E)
• Remoção e armazenamento hepático (Apo E)
• Carências isoladas ou múltiplas com esteatorreia
• Toxicidade possível, não sendo excretadas na urina
• A, D, E, K

Hidrossolúveis
• Ingeridas com os alimentos
• Absorvidas e transportadas pela veia porta, sendo o excesso
excretado na urina
• Sem armazenamento significatico
• Carências múltiplas em défices alimentares
• Toxicidade menos provável
• Complexo B, biotina, ácido fólico e vitamina C

− As vitaminas do complexo B são abundantes nas vísceras, carne,


peixe, cereais e legumes.
− As primeiras manifestações de deficiências verificam-se em tecidos
com elevado turn-over celular ex.: epitélios e sangue

Vitamina B1 – Tiamina (Tiamina Pirofosfato)

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Forma activa: Tiamina Pirofosfato (fígado e SNC)


Função:
• Reações de descarboxilação oxidativa de cetoácidos (coenzima da
piruvato DH e α -cetoglutarato DH)
• Transcetolase (via das fosfopentoses)
• Transmissão nervosa (síntese de acetilcolina)
• Translocação iónica

− Alimentos ricos: cereais não processados, carne de porco,


legumes
− Reserva de 30 mg músculos, fígado, coração, rins e cérebro
− Pode ser destruída pela ingestão de chá, café, peixe cru e
marisco

Carência:
− Pode ser analisada com base na excreção urinária, doseamento
serológico ou no estudo da actividade da transcetolase eritrocitária
− Grupo de risco: alcoólicos
− Consequências:
 síndrome de Wernicke-Korsakoff (confusão mental, ataxia,
oftalmoplegia – olhar fixo)
 beribéri (neuropatia periférica, anorexia, fadiga  edemas,
cardiomiopatia, degeneração muscular e neurológica)
 irritabilidade, dor, taquicárdia, oftalmoplegia

Vitamina B2 – Riboflavina (FMN e FAD)


Forma activa: FMN e FAD ou incorporada em metaloflavoproteínas, sob a
forma de grupos prostéticos não covalentemente ligados à enzima
Função:
• participa em reações de oxirredução
• metabolismo dos lípidos, HC e proteínas
• metabolismo da niacina

− Alimentos ricos: carne e cereais


− Armazenamento no fígado e músculos
− A sua conversão à forma activa, depende da acção de hormonas,
drogas e factores nutricionais, sendo também muito fotossensível

Carência
− Pode ser analisada com base no estudo da actividade da glutatião-
redutase eritrocitária
− Grupo de risco: alcoólicos
− Consequências:
 Glossite
 queilose (cortes nas comissuras labiais)
 estomatite
 seborreia
 fotofobia
Vitamina B3 – Niacina (NAD e NADP)

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Forma activa: nicotinamida  ácido nicótico  NMN  desamido-NAD+ 


NAD+  NADP
Função:
• Participa em reações de oxirredução (NAD na oxidação e NADP na
redução)
• síntese de pentoses, esteróides e AG
• glicólise
• metabolismo proteico
• reparação DNA
• mobilização da Ca

− Pode ser sintetizado a partir no triptofano, mas numa razão


de 60/1, sendo necessária Vit. B6 (inibida pela isoniazida e leucina)
− Alimentos ricos: carne, cereais, feijões, leite e ovos
− Armazenamento no fígado

Carência:
− Pode ser analisada com base na excreção urinária,
doseamento de NAD e NADP e estudo da actividade da G6P DH
− Grupo de risco: alcoólicos, alimentação à base de milho,
deficiência na absorção intestinal e renal de niacina e triptofano (doença
de Hatnup) e síndrome carcinóide
− Consequências: pelagra (doença dos 3D: demência, diarreia e
dermatite), perda de peso, desordens digestivas

Vitamina B5 – ácido pantoténico


Forma activa: ác. pantoténico, ác. fosfopantoténico e fosfopanteína
ác. pantoténico = ácido pantóico + alanina

− Depois de absorvido, o ác pantoténico é fosforilado a 4-fosfopantenato,


que é depois alterado (adição de cisteína e remoção de grupo carboxilo)
a 4-fosfopanteína
− A 4-fosfopanteína é grupo prostético da proteína transportadora de AG
em síntese (ACP) e faz parte da CoA  o grupo tiol actua como
transportador de radicais acilo
Funções:
• Participa em reacções de β -oxidação de AG
• síntese de AG, colesterol, hormonas esteróides
• ciclo de Krebs (reacções com CoA)
• reacções de acetilação

− Alimentos ricos: carne, peixe e legumes, fígado e gema


de ovo

Carência
− Pode ser analisada com base na excreção urinária
− Consequências: neuropatia periférica sensitiva (Burning feet
síndrome)
Vitamina B6 – piridoxina, piridoxal e piridoxamina

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Forma activa: piridoxina, piridoxal e piridoxamina e seus derivados


fosfatados, sendo estas formas inter-convertíveis.
Funções:
• cofactor de mais de 100 enzimas do metabolismo de aminoácidos
• participa na síntese do Heme
• sintese de neurotransmissores (norepinefrina e serotonina)
• sintese de glicogénio
• sintese de lípidos
• sintese de esteróides
• sintese de bases esfingoides
• sintese de vitaminas
• Reações de modificação de aminoácidos (transferência de grupos
CO2, NH2 e HSO) forma intermediários (Base de Schiff), entre
aldeídos e o grupo amino do aminoácido, que permitem modificar os
radicais do carbono α do aminoácidos  descarboxilação,
transaminação, adição de tioaldeído, ou actividade da treonina
aldolase
• coenzima da glicogénio fosforilase

− Alimentos ricos: carne, cereais, legumes, fígado, bananas,


ovos
− Absorção de 75% por processo passivo saturável -> o piridoxal
é fosforilado pela piridoxal cinase, presente em quase todos os tecidos

Carência
− Pode ser analisada com base no doseamento sérico,
eritrocitário e urinário
− Grupo de risco: alcoólicos e doentes medicados com isoniazida
(tuberculostático) -> álcool e fármaco impedem utilização da vitamina
− Consequências:
 anemia microcítica sideroblástica (pela diminuição
da síntese do Heme)
 dermatite seborreica
 glossite
 estomatite
 queilose
 fraqueza
 neuropatia periférica
 EEG anormal
 alterações da personalidade
 hiperhomocisteinémia (->DCV)

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Biotina
− É um derivado de imidazol que está incluído em complexos enzimáticos,
com subunidades de ligação a biotina, biotina carboxilase e
transcarboxilase
Funções:
• reacções de carboxilação
• transporte de grupos CO2
• síntese de AG
• catabolismo de aminoácidos
• ciclo de Krebs
• Gliconeogénese

− Forma-se um intermediário de carboxi-biotina, sendo necessário HCO3



, ATP, Mg2+ e acetilo-CoA para que esta reacção de síntese ocorra  o
grupo carboxilo activado é depois transferido para uma molécula
aceitadora
− Alimentos ricos: carne, cereais e legumes, fígado, soja, feijões, gema de
ovo, chocolate
− A ingestão de claras de ovo cruas impede a absorção de biotina (a
proteína avidina liga-se à vitamina)
− As necessidades de biotina podem ser satisfeitas por síntese em
bactérias intestinais, sendo as suas carências normalmente associadas
a defeitos de utilização e não de carência alimentar

Carência
− Pode ser pesquisado pela excreção urinária
− Pode ser causada por decréscimo da ingestão ou por ausência genética
de holocarboxilase sintase (une a biotina ao resíduo de lisina do ACP)
− Consequências:
 Dermatite
 Miosite
 Depressão
 Alucinações
 imunodeficiência em crianças

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Vitamina B12 – cobalamina

− Com cobalto hexavalente

Forma activa: desoxicobalamina (MetilMalonilo-CoA  Succinilo-CoA, na


gliconeogénese) e metilcobalamina (homocisteína  metionina e metil-
tetrahidrofolato  tetrahidrofolato)
Funções:
• Sintese de mielina
• É essencial para activação do ácido fólico para sintese de
nucleótidos

− Alimentos ricos: carne, (origem exclusiva em microorganismos), em


especial no fígado (sob a forma de metilcobalamina,
adenosilcobalamina e hidroxocobalamina - é ausente em plantas
− A preparação comercial é de cianocobalamina
− Absorção necessita da produção do factor intrínseco de Castle, na
mucosa gástrica
− Depois de absorvida, liga-se à transcobalamina II (proteína plasmática)
nos vasos do intestino, para ser transportada para os tecidos; no fígado
liga-se à transcobalamina I para ser armazenada
− RDA – 1,4 µ g/dia
− Depois de transportada no sangue, é libertada no citosol da célula sob a
forma de hidroxocobalamina, que é convertida:
− No citosol a metilcobalamina
− Na mitocôndria a 5-desoxiadenosilcobalamina

Carência
− Pode ser analisada com base no doseamento sérico
− Grupos de risco: vegetarianos, patologia gástrica e alcoolismo
− Consequências:
 neuropatia periférica (pois é essencial para a síntese de
mielina)
 anemia megaloblástica (pois é essencial para activar o ácido
fólico, na síntese de nucleótidos  diminuição da divisão celular 
diminuição do número de células sanguíneas  aumento dos
glóbulos vermelhos, com mais Hb)
 acidúria metilmalonílica e homocistinúria

Ácido fólico
− Folacina é o nome genérico dado ao ácido fólico e seus derivados
− O folato tem uma base de pteridina ligada a uma molécula de ácido p-
aminobenzóico (PABA) e glutamato
Função:
• Dadora de grupos metil em diferentes graus de oxidação:
metil, metileno, metenil, formil (H-C=O)
• Síntese de homocisteína a partir de metionina e de glicina a
partir de serina (doando os grupos metil e metileno,
respectivamente, a H4-F – tetrahidrofolato)
• Síntese de bases purínicas e pirimidínicas

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− Tem de ser activado a tetrahidrofolato na mucosa


intestinal, pela folato redutase dependente de NADPH
− A lisina é o principal dador de grupos metil, que depois
são convertidos noutros grupos funcionais

− Alimentos ricos: carne, leveduras, fígado, cereais e


legumes
− Poliglutamatos -> mono-glutamil-folato
->tetrahidrofolato
− RDA – 300-400 µ g/dia (+ nas grávidas e lactantes)

Carência
− Pode ser analisada com base no doseamento sérico
− Grupos de risco: alcoólicos e grávidas (metotrexato)
− Consequências:
 anemia megaloblástica (ou macrocítica) (pois
é essencial para a síntese de nucleótidos  diminuição da divisão
celular -> diminuição do número de células sanguíneas  aumento
dos glóbulos vermelhos, com mais Hb – esta anemia também se dá
na presença de inibidores da folato redutase)
 defeitos no tubo neural
 hiperhomocisteinémia

Vitamina C – ácido ascórbico


− Derivado da glicose, mas a gulonolactona oxidase, que converte glicose
em Vit C, é ausente nos humanos

Função:
• Agente redutor e antioxidante  redução ferro, prolina e lisina
• Sintese de colagénio (redução da hidroxiprolina e hidroxilisina)
• Síntese das catecolaminas e glicocorticóides
• Manutenção da redução dos iões Fe 2+ e Cu +
• Degradação de tirosina
• Formação de ácidos biliares (na hidrolase inicial)
• Esteroidogénese
• Absorção de ferro

− Alimentos ricos: frutas cítricas e vegetais frescos,


tomate e batatas
− Absorção por sistema de transporte saturável
− Reserva de 1,5 g
− Consumo excessivo aumenta excreção fecal e urinária
da vitamina
− RDA – 100 µ g /dia (+ nas grávidas)

Carência
− Pode ser analisada com base no doseamento sérico (HPLC)

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− Grupos de risco: alcoólicos e dietas carenciadas, fumadores,


contraceptivos orais e corticosteróide
− Consequências: escorbuto (alterações dentárias, gengivorragias,
hiperqueratose - calos)

Vitamina A - Retinol
Formas activas: retinol (aparelho reprodutor), retinal (visão) e ácido
retinóico  retinol e ác retinóico actuam como hormonas esteróides

Vegetais (β -caroteno – dois retinal unidos nos grupos aldeído) e vísceras


animais (retinol)  resíduos de quilomicrons (Apo E)  armazenamento
hepático  transporte em circulação pela RBP/CRBP

Funções:
β-caroteno: antioxidante
Retinil-fosfato: síntese de glicoproteínas e mucopolissac.
Retinol e Ác. Retinoico: cresc. e diferenciação celular
Retinal: ciclo visual

− Alimentos ricos: óleos e gorduras animais, fígado e peixe, carotenóides


− Absorção de 80%, por TA ou difusão simples, dependente da formação
de micelas
− RDA – 600-900 g/dia
− Depois de absorvidos os caronetóides, estes são clivados pela β -
caroteno dioxigenase, formando 2 moléculas de retinal
− Na mucosa intestinal, o retinal pode ser reduzido a retinol pela
retinaldeído redutase dependente de NADPH
− Uma pequena fracção de retinal pode ser oxidado a ác. Retinóico
− O retinol é esterificado com AG saturados e incorporado nos
quilomicrons
− É armazenado no fígado, esterificado
− Para transporte para tecidos, a ligação éster é hidrolisada e o retinol é
ligado a uma apoproteína (RBP)
− Nas células alvo, liga-se a à CRBP

Carência
− Pode ser analisada com base no doseamento sérica
− Grupos de risco: alcoólicos, esteatorreia (patologia hepato-biliar) e
idosos
− Consequências:
 cegueira nocturna
 xeroftalmia
 cataratas
 queratinização dos tecidos epiteliais (pele, respiratório,
gastro-intestinal, vias urinárias)
 neoplasias epiteliais
 perda da gametogénese
 diminuição da imunidade

• Hipervitaminose A: por exposição das células a retinol livre

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Vitamina D - Colecalciferol
Forma activa: calcitriol
− É uma pro-hormona esteróide
− Da foto-oxidação do 7-desidrocolesterol na pele
− variantes: ergosterol (plantas), 7-desidrocolesterol (animais),
ergocalciferol (D2, comercial) e colecalciferol (D3, formado por activação
dos precedentes na pele)

Funções:
• factor de transcrição de várias proteínas
• calcificação da matriz óssea
• reabsorção de Ca no rim

− Transporte na circulação pelo VDBP (vitamin D binding protein) 


acumulação no fígado
− Activação hepática (hidroxilação C25 – Vit D3 hidroxilase, no retículo
endoplasmático)  activação renal (hidroxilação C1 – 25-
hidroxivitamina D3-1-hidroxilase, mitocondrial) dependente de PTH 
1,25-hidroxicolecalciferol ou calcitriol
− No epitélio intestinal, actua em receptores nucleares, sendo (em
especial a calbindina), promovendo a absorção intestinal de Ca
− Na diminuição de PTH, forma-se 24,25-hidroxicolecalciferol, inactivo

− Alimentos ricos: peixe de água salgada, fígado, ovo e produção


endógena
− RDA – 10-15 µ g/dia

Carência
− Pode ser analisada com base no doseamento sérico (HPLC e RIA)
− Grupos de risco: alcoólicos, doentes hepáticos e doentes renais (não é
activada)
− Consequências:
 Raquitismo
 osteomalácia (raquitismo na idade adulta)  diminuição da
rigidez óssea

• Possível hipervitaminose D -> hipercalcémia -> calcificação


metastásica e hipercalciúria -> cálculo renal

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Vitamina E - Tocoferol

Forma activa: D-α -tocoferol (óleos vegetais)


Quilomocrons  fígado  VLDL  reserva no tecido adiposo
Funções:
• Síntese do heme
• impede a oxidação das LDL (anti-aterogénico)
• Papel na respiração celular
• Antioxidante que defende a célula da peroxidação de AG
polinsaturados dos fosfolípidos , destruindo os radicais livres  esta
vitamina é regenerada pela vit C e Selénio
• essencial para a síntese da osteocalcina, da matriz óssea

− Alimentos ricos: plantas verdes e óleos vegetais


− Absorção necessita de micelas, 15-40% -> quilomicrons
-> fígado ->VLDL -> armazenamento nos músculos e adipócito
− RDA – 15 mg/dia (+ nas grávidas)

Carência
− A sua carência pode ser analisada com base no doseamento sérico
(HPLC)
− Grupos de risco: esteatorreia, má absorção grave
− Consequências:
 anemia hemolítica
 DCV
 doenças neoplásicas
 osteoporose

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Vitamina K – menadiona (K3)


Vit K são naptoquinonas poli-isoprenadas substituídas

Forma activa: filoquinona (animal e vegetal – K1)e menaquinona (animais –


K2) e menadiona (quimicamente sintetizada- K3)
Funções:
• Activa factores de coagulação II
(protombina), VII, IX e X
• É cofactor de carboxilação de resíduos de
glutamato na estrutura primária, fixando o Ca essencial para a
coagulação
• activa proteínas da matriz óssea 
osteocalcina (fixação Ca)
• participa em reacções de carboxilação  a
reacção da carboxilase dependente de Vit K ocorre no RE e
necessita de O2 e CO2 e hidroquinona (forma reduzida), podendo a
hidroquinona ser regenerada pelo ciclo da Vit K no RE (inibido por
certos anticoagulantes)

− Alimentos ricos: plantas verdes e


óleos vegetais (azeite e molho de soja)
− é pouco absorvida, dependendo do
funcionamento pancreático e biliar (TA e difusão facilitada) 
armazenada no fígado, pulmão, medula óssea, rins, glândulas supra-
renais
− a absorção depende da absorção dos
restantes lípidos, excepto na menadiona que é hidrossolúvel, sendo
absorvida para o sistema porta
− RDA – 120 µ g/dia (+ nas grávidas)

Carência
− A sua carência pode ser analisada com base no doseamento sérico
(HPLC)
− Grupos de risco: alcoólicos, esteatorreia e recém-nascido
− Consequências:
 discrasia hemorrágica
 osteoporose

Colina
Função:
• Percursor da acetil-colina e fosfolípidos
• Essencial para integridade da membrana plasmática
• metabolismo de neurotransmissores colinérgicos, lípidos,
colesterol
• sinalização transmembranar

− NMD – 400-550 mg

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− Deficiência: aumento das transaminases e esteatose hepática


− A sua carência pode ser analisada com base no doseamento
sérico
− Como é sintetizado no fígado, é condicionalmente essencial

Função Deficiência
• Reações de descarboxilação oxidativa de cetoácidos Sindrome de Wernick
B1

(coenzima da piruvato DH e α -cetoglutarato DH) Korsakoff


Beribéri
• Transcetolase (via das fosfopentoses)
• Transmissão nervosa (síntese de acetilcolina)
• Translocação iónica
Seborreia
B2

• Reações de oxirredução
• Metabolismo dos lípidos, HC e proteínas Glossite
Queilose
• Metabolismo da niacina Fotofobia
Estomatite
Pelagra (3D)
B3

• Reações de oxirredução
• Metabolismo de lipidos, HC e proteínas
• Reparação DNA
• Mobilização da Ca
Polineuropatia periférica
B5

• Coenzima da ACP (β -oxidação de AG)


• Constituinte do Acetil-CoA (síntese de AG, colesterol,
hormonas esteróides, ciclo de Krebs)
• reacções de acetilação
Anemia microcítica
B6

• Sintese, catabolismo e interconversão de


aminoácidos Dermatite seborreica
Glossite
• Síntese de porfirinas e Heme
Estomatite
• Sintese de neurotransmissores (norepinefrina e Fraqueza
serotonina) Queilose
• Sintese de glicogénio Neuropatia periférica
• Sintese de lípidos, esfingolípidos e esteróides EEG anormal
Hiperhomocisteinémia
• Sintese de vitaminas
• Coenzima da glicogénio fosforilase
B12

• Sintese de mielina Anemia megaloblástica


• Activação do ácido fólico Polineuropatia perifética
Ác. fólico

• Dador de grupos metil em diferentes graus de Anemia megaloblástica


oxidação Defeitos no tubo neural
hiperhomocisteinémia
• Síntese de homocisteína a partir de metionina e de
glicina a partir de serina
• Síntese de bases purínicas e pirimidínicas

Dermatite
Biotina

• Reacções de carboxilação (biotina  carboxibiotina)


• Síntese de AG Miosite
Depressão e
• Catabolismo de aminoácidos Alucinações
• Ciclo de Krebs Imunodef. em crianças

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Escorbuto

C
• Agente redutor e antioxidante  redução Fe, prol e
lisina
• Síntese de colagénio (redução de aa)
• Síntese das catecolaminas e glicocorticóides
• Manutenção da redução dos iões Fe 2+ e Cu +
• Degradação de tirosina
• Formação de ácidos biliares (na hidrolase inicial)
• Esteroidogénese
• Absorção de ferro

Função Deficiência
Cegueia nocturna
A

β-caroteno: antioxidante
Retinil-fosfato: síntese de glicoproteínas e Xeroftalmia
mucopolissac. Cataratas
Retinol e Ác. Retinoico: cresc. e diferenciação Queratinização de epit.
Neoplasias epiteliais
celular
Retinal: ciclo visual
Raquitismo
D

• Factor de transcrição de várias proteínas


• Calcificação da matriz óssea Osteomalácia
• Reabsorção de Ca no rim
• Síntese do heme Anemia hemolítica
E

• Impede a oxidação das LDL (anti-aterogénico) DCV


Osteoporose
• Respiração celular Neoplasias
• Antioxidante
• Síntese da osteocalcina (fixação de Ca)
Discrasia hemorrágica
K

• Activa factores de coagulação II (protombina), VII, IX


eX Osteoporose
• Cofactor de carboxilação de resíduos de glutamato,
fixando o Ca essencial para a coagulação
• Activa osteocalcina
• Reacções de carboxilação
Colina

• Percursor da acetil-colina e fosfolípidos


• Metabolismo de neurotransmissores colinérgicos
• sinalização transmembranar

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