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Manual de Iniciação em

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rnando Campos
Gomes Pinto

Segunda Edição


Nacional

O GEN | Grupo Editorial Nacional reúne as editoras Guanabara Koogan, Santos, Roca,
AC Farmacêutica, Forense, Método, LTC, E.P.U. e Forense Universitária, que publicam nas
áreas científica, técnica e profissional.

Essas empresas, respeitadas no mercado editorial, construíram catálogos inigualáveis,


com obras que têm sido decisivas na formação acadêmica e no aperfeiçoamento de
várias gerações de profissionais e de estudantes de Administração, Direito, Enferma­
gem, Engenharia, Fisioterapia, Medicina, Odontologia, Educação Física e muitas outras
ciências, tendo se tornado sinônimo de seriedade e respeito.

Nossa missão é prover o melhor conteúdo científico e distribuí-lo de maneira flexível e


conveniente, a preços justos, gerando benefícios e servindo a autores, docentes, livrei­
ros, funcionários, colaboradores e acionistas.

Nosso comportamento ético incondicional e nossa responsabilidade social e ambiental


são reforçados pela natureza educacional de nossa atividade, sem comprometer o cres­
cimento contínuo e a rentabilidade do grupo.
Dr. Fernando Campos Gomes Pinto

2a e d iç ã o

Nacional
Título: Manual de Iniciação em Neurocirurgia
Autor: Fernando Campos Gomes Pinto
Revisão de Texto: Sandra M. Dollinsky
Diagra mação: Rodrigo Takahashi
Capa: Gilberto R. Salomão
Ilustração da Capa: André Ceolin

Copyright © 2012 by
LIVRARIA SANTOS EDITORA, LTDA.
Uma editora integrante do GEN | Grupo Editorial Nacional
I a edição, 2004
2a edição, 2012
Todos os direitos reservados à Livraria Santos Editora Com. Imp. Ltda. Nenhuma parte
desta publicação poderá ser reproduzida sem a permissão prévia do Editor.

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

P728m
2.ed.

Pinto, Fernando Campos Gomes


Manual de iniciação em neurocirurgia / Fernando Campos Gomes Pinto. - 2.ed. -
São Paulo: Santos, 2012.
384p.: il.; 24 cm

Inclui bibliografia
ISBN 978-85-7288-979-7

1. Neurologia. 2. Neurologia - Manuais, guias, etc. I. Título.

11-7472. CDD: 616.8


CDU: 616.8

Rua Dona Brígida, 701 |Vila Mariana


Tel.: 11 5080-0770 | Fax: 11 5080-0789
04111-081 I São Paulo |SP
www.grupogen.com.br
Autor

Dr. Fernando Campos Gomes Pinto


Graduado em Medicina pela Universidade de São
Paulo - USP (1997). Residência Médica em Neuro­
logia e Neurocirurgia no Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da USP - HC FMUSP (1998-
2003). Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade
Brasileira de Neurocirurgia (2002). Coordenador da
Liga de Neurocirurgia da FMUSP desde 2002. Pre­
ceptor dos médicos residentes de Neurocirurgia do
Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE) desde 2003. Pós-graduado
em Neurocirurgia Pediátrica pela World Federation of Neurosugical So­
cieties (2004-2006). Doutorado em Neurotraumatologia Experimental
pela FMUSP (2007). Chefe do Grupo de Hidrodinâmica Cerebral da Divi­
são de Neurocirurgia Funcional do Instituto de Psiquiatria do HC FMUSP
desde 2007. Professor Colaborador de Neurocirurgia da FMUSP desde
2007. Integrante do Corpo Docente do Programa de Pós-graduação em
Ciências da Saúde do IAMSPE. Diretor da Clínica Neurocirúrgica Paulista
em São Paulo, SP. Coordenador do projeto FORMAÇÃO NEUROCIRÚR­
GICA ON-LINE da SBN.

v
Colaboradores

Alessandra Palazzin
Mestre em Neurociências e Comportamento pelo Instituto de Psicologia
da USP. Fisioterapeuta especialista em Neurologia do HC-FMUSP.
Alexandre Maria Santos
Médico Neurocirurgião do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo.
Alexandre Shoji
Médico graduado pela FMUSP, médico-residente de Psiquiatria na Irman­
dade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Antonio Nogueira de Almeida
Neurocirurgião do HC-FMUSP. Doutorem Neurologia pelo Departamento
de Neurologia da FMUSP.
Danilo Leite Lourenço
Doutor pela FMUSP. Intensivista Pediátrico da Irmandade Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo.
Ellison Fernando Cardoso
Médico-assistente, doutor do Departamento de Radiologia da FMUSP.
Erich Talamoni Fonoff
Neurocirurgião da Divisão de Neurocirurgia Funcional do Instituto de Psi­
quiatria e Departamento de Neurologia da FMUSP. Doutorem Neurologia
pelo Departamento de Neurologia da FMUSP.
Fabiana Regina Giacomini Maeda Bragion
Fonoaudióloga formada pela FMUSP.
Fábio Pires Santos
Médico Hematologista do HC-FMUSP.

vi
Colaboradores vii

Fabrício Ricardo Frutos Porro


Neurocirurgião, chefe da Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Uni­
versidade Nacional de Assunção (Paraguai). Vice-presidente da Sociedade
Paraguaia de Neurocirurgia.
Fernanda Gonçalves de Andrade
Médica, neurocirurgia e colaboradora do Grupo de Neurocirurgia Pediá­
trica do HC-FMUSP.
Flávia Morais Gomes Pinto
Enfermeira, mestre e doutoranda pela Escola de Enfermagem da USP.
Gabriel Gattás
Médico-assistente da Radiologia do Pronto-Socorro do HC-FMUSP.
Gustavo Cartaxo Patriota
Neurocirurgião e doutorando pela FMUSP.
Luciano Henrique Lopes Foroni
Neurocirurgião, colaborador do Grupo de Cirurgia de Nervos Periféricos
do HC-FMUSP e coordenador do Grupo de Cirurgia Vascular e de Cirurgia
de Nervos Periféricos do Hospital Santa Marcelina.
Manoel Jacobsen Teixeira
Médico Neurocirurgião. Doutor em Neurologia pelo Departamento de
Neurologia da FMUSP. Professor Titular de Neurocirurgia do Departamento
de Neurologia da FMUSP. Diretor da Divisão de Neurocirurgia Funcional
do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da FMUSP.
Marcelo Litvoc
Médico Infectologista do HC-FMUSP.
Márcia Midori Morimoto
Graduada em Fisioterapia pela USP. Especialista em Reabilitação Hospita­
lar pela Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Mestre em
Neurociência e Comportamento pela USP. Professora de Fisioterapia em
Neurologia da Universidade de São Caetano do Sul.
Maria Elisa Pimentel Piemonte
Mestre e doutora em Neurociência e Comportamento pela USP. Profes­
sora-doutora da USP.
Maria Inês Braconi
Bióloga e Instrumentadora Cirúrgica do HC-FMUSP.
viii Manual de Iniciação em Neurocirurgia

Maurício Mandei Brígido


Neurocirurgião do HC-FMUSP. Médico do Corpo Clínico do Hospital Israe­
lita Albert Einstein.
Míriam de Araújo Campos
Enfermeira mestre, docente do CeFACS, Fundação Zerbini, InCOR, HC-
FMUSP.
Ricardo Bragança de V. Fontes
Neurocirurgião na Rush University Medicai Center, Chicago, EUA.
Rodrigo Kubo
Médico graduado pela FMUSP. Residência médica em Medicina Nuclear
no HC-FMUSP.
Thales Dalessandro Meneguin Pereira
Médico Clínico e Hematologista do HC-FMUSP.
Agradecim ento

Agradeço ao Prof. Dr. Manoel Jacobsen Teixeira por todo apoio, cren­
ça e incentivo no meu trabalho como Coordenador do Grupo de Hi­
drodinâmica Cerebral,

Agradeço ao Prof. Dr. Mário Augusto Taricco pelo respeito e trabalho


conjunto na Coordenação da Liga de Neurocirurgia da FMUSP,

Agradeço ao Presidente da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia


e Chefe da Neurocirurgia do Hospital do Servidor Público Estadual,
Dr. José Marcus Rotta por investir no meu trabalho.

ix
Dedicatória

Para minha esposa Flávia e meus amados filhos, por todo amor,
apoio e compreensão.

xi
Prefacio

Quando conheci Fernando Campos Gomes Pinto, logo percebi que


se tratava de um ser humano especial. A convivência profissional e os
laços de amizade revelaram que aquela primeira impressão estava cor­
reta. Bem formado, inteligente, perspicaz, culto e de formação huma-
nística ímpar.
Admiro muito o Dr. Fernando que, ainda jovem, tem e sempre teve
ao longo de sua carreira uma enorme disposição, interesse e empenho
no ensino e na divulgação da neurocirurgia. Tais características são de­
monstradas muito bem neste livro, que aborda as técnicas neurocirúr-
gicas básicas e enfoca, em cada capítulo, algumas de suas subespecia-
lidades; traz, ainda, ênfase especial no trauma - o principal contato dos
médicos nos prontos-atendimentos dos hospitais-, e, ao final discorre
sobre a necessidade da equipe multidiciplinar no atendimento ao pa­
ciente neurocirúrgico. O Dr. Fernando manisfesta com este livro a im­
portância de ter uma boa iniciação da clínica cirúrgica aos estudantes
de Medicina, o que facilita a aprendizagem dos futuros residentes da
neurocirurgia.
O melhor investimento para um mundo melhor é a educação para
os jovens. O poder e a qualidade de todas as sociedades estão na de­
pendência do nível intelectual deles.
Apreciem a leitura!

Dr. José Marcus


Presidente da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia
Diretor do Serviço de Neurocirurgia do HSPE/SP - IAMSPE

xiu
Introdução

Há nove anos exerço a atividade de ensino e pesquisa com alunos


da graduação do curso de Medicina da Universidade de São Paulo, com
os membros da Liga de Neurocirurgia da USR com os médicos residen­
tes de neurocirurgia do Hospital das Clínicas da FMUSP e com os do
Hospital do Servidor Público Estadual - SR Durante este período, pude
observar que certos temas da neurocirurgia são básicos, fundamentais
e, ao mesmo tempo, muito complexos ao contato inicial, sendo difícil
a rápida compreensão até mesmo dos mais interessados alunos.
Até 2004 não havia um livro em língua portuguesa que fosse exclu­
sivamente direcionado ao principiante.
O M anual de Iniciação em Neurocirurgia foi criado para oferecer
material didático nacional, simples e objetivo. É direcionado aos que
estão iniciando contato com uma das mais fascinantes especialidades
da Medicina: a Neurocirurgia.
Após o sucesso da primeira edição do Manual de Iniciação em Neu­
rocirurgia (2004), sentimos a necessidade e firmamos o compromisso
de atualizá-lo periodicamente. A ciência progride rapidamente, novos
conceitos são incorporados e até mesmo os temas básicos são discu­
tidos e revistos.
Temos aqui o fruto desta primeira atualização: a tão solicitada segunda
edição!
Todos os capítulos foram revisados e atualizados. Além dos 16 ca­
pítulos da I a edição, sete novos capítulos foram introduzidos (Aplica­
ções do laser em neurocirurgia, Materiais utilizados em neurocirurgia,
Lesões traumáticas dos nervos periféricos e síndromes compressivas,
tratamento cirúrgico da epilepsia, Tratamento cirúrgico da doença de
Parkinson, Tumores intracranianos e Escalas em neurocirurgia).

xv
xvi Manual deIniciação em Neurocirurgia

Dos 23 capítulos, 18 versam sobre assuntos fundamentais em neu­


rocirurgia; 4 contam com a participação integrada da Enfermagem, Fi­
sioterapia e Fonoaudiologia, conferindo caráter multidisciplinar à obra.
Ao final dos principais capítulos, o leitor encontrará um breve resumo
sobre o tema. No final do livro, um capítulo com 100 questões de múl­
tipla escolha foi elaborado para testar os conhecimentos adquiridos,
para a consolidação conceituai e como forma de preparar o aluno para
provas e exames.
Nosso objetivo é exatamente o mesmo. Foco no principiante que de­
seja entender mais sobre a neurocirurgia e que almeja aprender os con­
ceitos fundamentais desta especialidade com rapidez e simplicidade.

Desejo a você, ser pensante e com desejo de aprender, uma ótima


leitura!

Dr. Fernando Campos Gomes Pinto


Sumario

CAPÍTULO 1 - Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia........................1


Flávia Morais Gomes Pinto
Maria Inês Braconi
Fernando Campos Gomes Pinto

CAPÍTULO 2 - Avaliação Neurológica do Paciente em Coma............. 19


Fernanda Gonçalves de Andrade
Fernando Campos Gomes Pinto

CAPÍTULO 3 - Hipertensão Intracraniana........................................ 33


Luciano Henrique Lopes Foroni
Fernando Campos Gomes Pinto

CAPÍTULO 4 - Traumatismo Craniencefálico - Lesões Focais............. 43


Fernando Campos Gomes Pinto
Danilo Leite Lourenço

CAPÍTULO 5 - Traumatismo Craniencefálico - Lesões Difusas........... 61


Fernando Campos Gomes Pinto
Rodrigo Kubo

CAPÍTULO 6 - Traumatismo Craniencefálico - Avaliação


por Tomografia Computadorizada................................................. 73
Fernando Campos Gomes Pinto
Ellison Fernando Cardoso
Gabriel Gattás

CAPÍTULO 7 - Traumatismo Raquimedular..................................... 87


Fernando Campos Gomes Pinto
Fábio Pires Santos
Ricardo Bragança de V. Fontes

xva
xviii Manual deIniciação em Neurocirurgia

CAPÍTULO 8 - Lesões Traumáticas de Nervos Periféricos


e Síndromes Compressivas...........................................................105
Fernando Campos Gomes Pinto

CAPÍTULO 9 - Hidrocefalia na Infância.......................................... 113


Fernando Campos Gomes Pinto
Alexandre Maria Santos

CAPÍTULO 10 - Hemorragia Subaracnóidea................................... 129


Maurício Mandei Brígido
Fernando Campos Gomes Pinto

CAPÍTULO 11 - Hérnia de Disco.................................................... 145


Fernando Campos Gomes Pinto
Alexandre Shoji

CAPÍTULO 12 - Tumores Intracranianos......................................... 155


Fernando Campos Gomes Pinto
Gustavo Cartaxo Patriota

CAPÍTULO 13 - Gliomas Malignos................................................. 167


Fernando Campos Gomes Pinto
Fabrício Ricardo Frutos Porro

CAPÍTULO 14 - Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor.................. 177


Erich Talamoni Fonoff
Manoel Jacobsen Teixeira

CAPÍTULO 15 - Tratamento Cirúrgico da Doença de Parkinson....... 209


Erich Talamoni Fonoff
Manoel Jacobsen Teixeira

CAPÍTULO 16 - Tratamento Cirúrgico das Epilepsias....................... 225


Antonio Nogueira de Almeida

CAPÍTULO 17 - Meningites Agudas Bacterianas............................. 241


Thales Dalessandro Meneguin Pereira
Marcelo Litvoc
Fernando Campos Gomes Pinto
Sumário xix

CAPÍTULO 18 - Aplicações do Laser em Neurocirurgia.................... 255


Fernando Campos Gomes Pinto

CAPÍTULO 19 - Fisioterapia no Paciente com


Traumatismo Craniencefálico........................................................ 263
Alessandra Palazzin
Maria Elisa Pimentel Piemonte
Márcia Midori Morimoto

CAPÍTULO 20 - Assistência de Enfermagem ao


Paciente Neurocirúrgico na UTI..................................................... 279
Miriam de Araújo Campos

CAPÍTULO 21 - Atuação Fonoaudiológica na Neurocirurgia............ 297


Fabiana Regina Giacomini Maeda Bragion

CAPÍTULO 22 - Escalas em Neurocirurgia.......................................311


Gustavo Cartaxo Patriota
Fernando Campos Gomes Pinto

CAPÍTULO 23 - 100 Questões de Múltipla Escolha - Teste............... 331


Fernando Campos Gomes Pinto
Capitulo 1

Materiais Cirúrgicos
em Neurocirurgia
FláviaMorais Gomes Pinto
Maria Inês Braconi
Fernando Campos Gomes Pinto

Os instrumentos cirúrgicos em geral são compostos por aço inoxidável


(ferro, cromo e carbono), molibdênio, níquel e manganês. A durabilida­
de do instrumental está diretamente ligada ao tratamento adequado
de limpeza, desinfecção e esterilização. Na neurocirurgia são utilizados
instrumental cirúrgico básico e também pinças delicadas e específicas
para os acessos cirúrgicos. Devido à grande variedade de instrumentais
em neurocirurgia, a montagem das mesas deve ser um ato de dispor
os instrumentos cirúrgicos em ordem lógica sobre as mesas auxiliares
de forma a racionalizar e tornar mais eficiente o trabalho da equipe. A
mesa cirúrgica deve ser montada em local de menor circulação na sala
operatória e após a antissepsia da área a ser operada e da colocação
dos campos esterelizados. O posicionamento da mesa do instrumental
deve ocorrer de acordo com o tipo de cirurgia.
Os instrumentos cirúrgicos que compõem a montagem da mesa au­
xiliar são divididos basicamente em seis grupos, de acordo com a fun­
ção desenvolvida: 1. diérese - cortar ou separar tecidos; 2. hemostasia
-fecham ento de extremidades dissecadas de um vaso com mínima le­
são tecidual; 3. preensão - desenhada para segurar os tecidos e outros

1
2 Manual deIniciação em Neurocirurgia

materiais; 4. afastadores - afastamento dos tecidos para apresentação


e acesso aos órgãos; 5. especiais - pinças para biopsia, assepsia, cura­
tivo; 6. síntese - união de tecidos, fechamento de cavidades, restituição
à normalidade. Materiais como cânulas de aspiração, cubas e manoplas
também fazem parte da montagem da mesa.
Cabe citar certos equipamentos especiais que podem ser utilizados
em neurocirurgia:
1. Microscópio (Fig. 1.1).
2. Aparelho de Coagulação Bipolar.
3. Neuroendoscópio (Fig. 1.2).
4. Material para Estereotaxia.
5. Neuronavegador.
6. Radioscopia.
7. Neuroestimulador.
8. Aspirador Ultrassónico.
9. Laser Cirúrgico (Fig. 1.3 e 1.4).
10. D rill e Craniótomo/Laminótomo.

Fig. 1.1 - Equipamentos para incremento da visualização das estruturas do


sistema nervoso central podem ser utilizados em neurocirurgia, como lupa
cirúrgica, microscópio e neuroendoscópio.
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 3

Fig. 1.2 - Neuroendoscópio utilizado em cirurgias para o tratamento da hi­


drocefalia: terceiro ventriculostomia endoscópica.

Fig. 1.3 - O equipamento de Fig. 1.4 - Fibra (600 pm) na qual o laser
laser cirúrgico Nd:YAG. cirúrgico pode ser aplicado.
4 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Conjuntos de instrumentos são agrupados em caixas específicas de


acordo com o tipo de cirurgia. Segue abaixo, exemplos de caixas de
instrumental cirúrgico utilizados em neurocirurgias.

Caixa para craniotomia

• Bisturi com lâminas nc 23,15 e 11


• 02 Tesouras de Metzembaum curvas
• 01 Tesoura de Mayo curva
• 01 Tesoura de Metzembaum reta
• 12 Pinças de Kelly curvas
• 12 Pinças de Kelly retas
• 10 Pinças de Backaus
• 02 Pinças anatômicas
• 03 Pinças dente-de-rato
• 02 Pinças de Adson com dente
• 01 Pinça-tumor em baioneta
• 04 Porta-agulhas (2 delicadas e 2 grosseiras) 15 cm
• 04 Descoladores de Peinfield n° 1, 2, 3 e 4
• 01 Rugina de Lambote
• 01 Passador para serra de Gigli
• 02 Manoplas para serra de Gigli
• 01 Serra de Gigli
• 02 Espátulas maleáveis delicadas
• 01 Goiva Duck-bill
• 01 Goiva Leksell
• 01 Goiva de Luer
• 01 Kerrison 5 mm
• 01 Kerrison 3 mm
• 03 Pontas de aspirador de Frazier
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 5

Caixa para laminectomia


• 01 Cabo nQ7 para lâmina nQ11
• 02 Tesouras de Metzembaum curvas
• 01 Tesoura de Mayo curva
• 01 Tesoura de Metzembaum reta
• 12 Pinças de Kelly curvas
• 06 Pinças de Kelly retas
• 10 Pinças Backaus
• 02 Pinças anatômicas
• 03 Pinças dente-de-rato
• 02 Pinças de Vough com dente (dente delicado para dura-máter)
• 01 Pinça-tumor em baioneta
• 04 Porta-agulhas (2 delicadas e 2 grosseiras)
• 04 Descoladores de dura-máter ne 1, 2, 3 e 4
• 02 Ruginas de Cobb (tamanhos diferentes)
• 02 Pinças de Love-gruenwald ponta reta 2 e 3 mm
• 01 Pinça de Love-gruenwald para cima 3 mm
• 01 Par de afastadores de Farabeuf
• 01 Par de afastadores de Langenbeck
• 03 Kerrisons ângulo oblíquo 5, 3 e 2 mm
• 01 Goiva Duck-bill
• 01 Goiva Leksell
• 01 Goiva de Jansen
• 03 Pontas de aspirador de Frazier
• 02 Afastadores de Gelpi rasos
• 02 Afastadores de Gelpi profundos
• 02 Formões
• 01 Martelo
• 01 Cisalha
Manual deIniciação em Neurocirurgia

Caixa de microcirurgia
• 01 Tesoura de microponta reta 10 cm
• 01 Tesoura de microponta reta 15 cm
• 01 Tesoura de microponta reta em baioneta
• 01 Tesoura de microponta curva em baioneta
• 03 Pinças bipolar em baioneta de 3 tamanhos diferentes
• 01 Fio de bipolar
• 01 Conjunto de microdissectores de Rothon
• 01 Pinça-tumor em baioneta delicada
• 02 Aspiradores de Rothon nQ5 de tamanhos diferentes
• 02 Aspiradores de Rothon nfl 7 de tamanhos diferentes
• 01 Porta-agulhas para microcirurgia
• 02 Pinças para anastomose
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia

Caixa para derivação ventriculoperitoneal

• Cabo para bisturi n2 4, 3, e 7


• 02 Tesouras de Metzembaum curvas
• 01 Tesoura de Metzembaum reta
• 06 Pinças de Kelly curvas
• 06 Pinças de Halstead curvas
• 06 Pinças de Backaus
• 02 Pinças anatômicas
• 02 Pinças dente-de-rato
• 02 Pinças de Adson com dente
• 01 Par de afastadores de Farabeuf
• 02 Porta-agulhas
• 01 Descolador para dura-máter de Penfield n2 1
• 01 Descolador para dura-máter de Penfield n2 4
• 01 Afastador autostático de Jansen
• 01 Afastador de Gosset
• 02 Aspiradores de Frazier
• 01 Goiva Leksell
• 01 Goiva de Jansen
• 01 Trépano manual completo
• 01 Vareta metálica (50 cm)
Manual deIniciação em Neurocirurgia

Caixa de caspar lombar


• 01 Conjunto de espéculos para hérnia lombar e afastadores para
a musculatura

Caixa de caspar cervical


• 01 Conjunto de afastadores de músculo com espátulas de vários
tamanhos
• 01 Afastador de corpo vertebral (com 04 parafusos)
• 01 Kerrison de 1 mm
• 01 Pinça de Love-gruenwald reta de 1 mm
• 01 Pinça Love-gruenwald para cima 1 mm
• 02 Curetas delicadas ponta reta
• 02 Curetas delicadas ponta curva
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 9

Caixa para trepanação

Tipos de cirurgia utilizadas: derivação ventricular externa, subdural


crônico, biopsia estereotáxica e neuroendoscopia intraventricular

• Cabo para bisturi nc 4, 3 e 7

• 02 Tesouras de Metzembaum curvas

• 01 Tesoura de Metzembaum reta

• 06 Pinças de Kelly curvas

• 06 Pinças de Halstead curvas

• 06 Pinças de Backaus

• 02 Pinças anatômicas

• 02 Pinças dente-de-rato

• 02 Pinças de Adson com dente

• 02 Porta-agulhas

• 01 Descolador para dura-máter de Penfield n° 1

• 01 Descolador para dura-máter de Penfield n° 4

• 01 Afastador autostático de Jansen

• 02 Aspiradores de Frazier

• 01 Goiva de Leksell

• 01 Goiva de Jansen

• 01 Trépano manual completo


Manual deIniciação em Neurocirurgia

Caixa para exploração de nervos

• Cabo para bisturi nQ4, 3 e 7


• 02 Tesouras de Metzembaum curvas
• 01 Tesoura de Mayo curva
• 01 Tesoura de íris curva
• 01 Tesoura de Metzembaum reta
• 10 Pinças de Halstead curvas (mosquitos)
• 06 Pinças de Halstead retas
• 06 Pinças de Kelly curvas
• 06 Pinças de Hallis
• 08 Pinças Backaus
• 02 Mixter delicados
• 02 Pinças anatômicas
• 03 Pinças dente-de-rato
• 02 Pinças de Adson com dente
• 02 Pinças de Adson sem dente
• 03 Porta-agulhas
• 01 Descolador de Freer
• 01 Par de afastadores de Farabeuf
• 01 Par de afastadores de Langenbeck ou Richardson
• 02 Afastadores autostáticos de Werthlaner
• 01 Afastador autostático de Jansen
• 02 Espátulas maleáveis
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 11

Caixa de microcirurgia para nervos


• 02 Pinças para anastomose (tipo relojoeiro)
• 01 Tesoura de micro com ponta reta
• 01 Tesoura de Castroviejo
• 01 Porta-agulhas para microponta reta
• 01 Porta-agulhas para microponta curva
• 02 Pinças para anastomose
• 01 Pinça bipolar reta delicada
• 01 Descolador delicado de micro

Caixa de hipófise

Bisturi-lâminas nQ 23, 15 e 11 (a lâmina 11 não deve estar com o


cabo descartável)
• 01 Tesoura de Metzembaum curva
• 01 Tesoura de Mayo curva
• 01 Tesoura de Metzembaum reta
• 06 Pinças de Kelly curvos
• 06 Pinças de Kelly retos
• 10 Pinças Backaus
• 02 Pinças anatômicas
• 02 Pinças dente-de-rato
• 02 Pinças de Adson com dente
• 02 Pinças em baioneta sem dente
• 02 Porta-agulhas
• 01 Descolador de Penfield nc 1
• 01 Descolador de Penfield ne 4
• 01 Gugina de Josef
• 01 Descolador de septo
12 Manual deIniciação em Neurocirurgia

• 01 Espéculo nasal curto


• 01 Espéculo especial
• 01 Pinça de Brunnings
• 01 Pinça Love-gruenwald delicada
• 01 Formão delicado
• 01 Martelo
• 01 Pinça de Kerrison ângulo oblíquo 1 mm para cima
• 01 Pinça de Kerrison ângulo oblíquo 1 mm para baixo
• 02 Aspiradores longos
• 01 Goiva delicada
• 01 Pinça-tumor delicada
• 01 Cabo para bisturi-lâmina n° 11 em baioneta
• 01 Jogo de curetas e descoladores para hipófise

Para a montagem da sala operatória, materiais complementares e


específicos são necessários. Seguem abaixo:

Cirurgia craniana
• Caixa de crânio
• Cabeceira de ferradura ou com pinos
• Perfurador para crânio completo com craniótomo e drill
• Retrator para cérebro (Leyla, Budde-Hallo ou Greenberg)
• Material para microcirurgia
• Kit com clipes para aneurisma (para microcirurgia vascular)
• Afastadores autostáticos de Gelpi (para craniectomia de fossa
posterior ou incisões retas)
• 02 Borrachas de aspiração
• 01 Fio com pinça bipolar
• 01 Bisturi monopolar
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 13

• 03 Cubas-rim e 1 cúpula
• 02 Pacotes de compressas grandes
• 02 Pacotes de compressas pequenas
• Gazes
• Cera para osso
• Algodão hidrófilo
• Cotonoides
• Surgicel™
• Anzóis
• Kit de fios cirúrgicos
• Clipes de Raney ou Leroy
• Capa para microscópio
• Saco de lixo estéril de 100 I
• Steridrape™
• Campo impermeável de mesa
• Butterfly n° 25 e seringa de 5 ml (somente em aneurismas)
• 02 Seringas de 20 ml

Cirurgias de coluna

• Caixa de laminectomia
• Afastadores autostáticos de Gelpi (2 profundos e 2 rasos)
• Material de microcirurgia (tumores intrarraquidianos ou intrame-
dulares)
• Caspar cervical (para hérnia cervical)
• Caspar lombar (para hérnia lombar)
• 02 Borrachas de aspiração
• 01 Fio com pinça de bipolar
• 01 Bisturi monopolar
• 02 Compressas grandes
14 Manual deIniciação em Neurocirurgia

• 02 Compressas pequenas
• Gazes
• 02 Cubas-rim e 01 cúpula
• Kit de fios cirúrgicos
• Cera para osso
• Algodão hidrófilo
• Cotonoides
• Surgicel™
• Micropore™ esterilizado
• Capa para microscópio
• Capa para aparelho de raios X - ESCOPIA

Exploração de nervos
Tipo de cirurgia: plexo braquial, túnel do carpo
• Caixa de exploração de nervos
• Monopolar e bipolar
• 01 Borracha de aspiração
• 01 Pacote de compressas grandes
• 01 Pacote de compressas pequenas
• Gazes
• Dreno de Penrose fino
• Surgiloop
• Algodão hidrófilo
• Kit de fios, incluindo náilon 9-0 e 10-0 para possíveis anasto­
moses
• Bisturi-lâmina nQ23,15 e 11
• Verde-brilhante ou azul de metileno e palito para marcação da
incisão
• Fita cardíaca ou cadarço
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 15

Em 1964, a National Research Council Ad Hoc Committee on Trauma


classificou as cirurgias em quatro diferentes potenciais de contaminação,
universalmente usados para o cálculo do índice de risco de infecção,
quais sejam:
• Feridas limpas - cirurgias eletivas, com fechamento da ferida por
primeira intenção, sem nenhum sinal ou sintoma de inflamação,
sem penetração nos tratos respiratórios, gastrintestinais, genitu-
rinários ou orofaringes, sem nenhuma falha na técnica asséptica
e sem a presença de drenos.
• Feridas potencialmente contaminadas - cirurgias que apresen­
tem acesso aos tratos respiratório, gastrintestinal ou geniturinário
sob condições controladas, sem sinais de processo inflamatório,
penetração da orofaringe ou vagina e com pequena quebra na
técnica cirúrgica.
• Feridas contaminadas - incisões na presença de inflamação não
purulenta aguda, quebra grosseira da técnica asséptica, trauma­
tismo penetrante há menos de 4 horas, feridas abertas cronica­
mente e acesso ao trato biliar ou geniturinário na presença de bile
ou urina infectada.
• Feridas infectadas - apresentam secreção purulenta, perfuração
de víscera, traumatismo penetrante há mais de 4 horas, ferida
traumática com tecido desvitalizado, corpo estranho ou conta­
minação fecal.
Nesta classificação, as taxas de infecção do local cirúrgico devem ser
proporcionais ao potencial de contaminação, devendo ser menores
nas cirurgias limpas e maiores nas contaminadas ou infectadas. Pinto
(2009) realizou um estudo exploratório para determinar e analisar a
carga microbiana de instrumentos utilizados em cirurgias ortopédicas
após o uso, de acordo com o potencial de contaminação das cirurgias.
Um grupo controle negativo foi formado, composto de instrumentos
que foram coletados imediatamente após a abertura da caixa de ins­
trumentos cirúrgicos e submetidos à cultura microbiana. O resultado
da recuperação da carga microbiana no grupo de cirurgias classifica­
das como limpas foi de 47% (36/76). A positividade das culturas dos
instrumentos do grupo controle negativo foi de, aproximadamente,
16 Manual deIniciação em Neurocirurgia

33%, sendo que os micro-organismos mais comuns encontrados fo­


ram: Staphylococcus coagulase - negativa, bacilos Gram-positivos, Aci-
netobacter baumannii e Bacillus subtilis (Pinto, 2009). Certas garantias
devem ser asseguradas no material que foi utilizado em um paciente,
para que seja possível sua reutilização. O uso de antibioticoprofilaxia
nos diferentes potenciais de contaminação é de fundamental importân­
cia, contribuindo na redução das taxas de infecção. A grande maioria
das neurocirurgias é considerada cirurgia limpa.
Os materiais reusáveis ou reutilizáveis empregados em cirurgias nos
diferentes potenciais de contaminação são processados pela Central
de Materiais e Esterilização (CME), sendo submetidos a quatro etapas
básicas: limpeza, inspeção, acondicionamento e esterilização. Em todas
estas etapas, deve ser compreendida e utilizada a classificação clássica
proposta por Spaulding (1968). Os artigos críticos são os que entram
em contato com os tecidos não colonizados do corpo humano, sendo
necessária a esterilização dos materiais após a limpeza, e os semicríti-
cos são os que entram em contato com a mucosa íntegra colonizada e
exigem uma desinfecção mínima de nível intermediário após a limpeza.
Os artigos não críticos não entram em contato direto com o paciente
ou entram em contato apenas com a pele íntegra. Para estes últimos,
a limpeza é o procedimento mínimo recomendado.

Resumo
Devido à grande variedade de instrumentais em neurocirurgia, a mon­
tagem das mesas deve ser um ato de dispor os instrumentos cirúrgicos
em ordem lógica sobre as mesas auxiliares de forma a racionalizar e
tornar mais eficiente o trabalho da equipe.
Os conjuntos de instrumentos agrupados em caixas específicas de
acordo com o tipo de cirurgia são: crânio, coluna, nervos, hipófise, de­
rivação ventricular, endoscopia, estereotaxia, hipófise etc.
Os equipamentos especiais que podem ser utilizados em neuroci­
rurgia são: microscópio, endoscópio, material para estereotaxia, neu-
ronavegador, radioscopia, neuroestimulador, aspirador ultrassónico,
aparelho de coagulação bipolar, laser cirúrgico, d rill e craniótom o/
laminótomo.
Materiais Cirúrgicos em Neurocirurgia 17

Bibliografia
1. Carvalho, R. Terminologia cirúrgica. In.: Carvalho R, Bianchi ERF. Enfermagem em
centro cirúrgico e recuperação. São Paulo: Ed. Manole Ltda; 2007. p. 149-61.
2. National Research Council, National Academy of Sciences, Division of Medical
Sciences, Ad Hoc Committee on Trauma: Postoperative wound infections. The
influence of ultraviolet on the operating room and of various other factors. Ann
Surg 1964; 160(Suppl 2):1.
3. Pinto FMG. Análise da carga microbiana nos instrumentos utilizados em cirur­
gias ortopédicas. Dissertação (Mestrado). São Paulo: Escola de Enfermagem da
Universidade de São Paulo; 2009.
4. Silva MAA, Rodrigues AL, Cesaretti IUR. Enfermagem na unidade de centro ci­
rúrgico. 2a ed. São Paulo: EPU; 1997.
5. Spaulding EH. Chemical desinfection of medical and surgical materials. In: Law­
rence CA, Block SS (eds). Disinfection, sterilization and preservation. Philadel­
phia: Lea & Febiger; 1968. p. 517-31.
6. Pinto FM, de Souza RQ, da Silva CB, Mimica LM, Graziano KU. Analysis of the
microbial load in instruments used in orthopedic surgeries. Am J Infect Control.
2010 Apr;38(3):229-33.
Capitulo 2

Avaliação Neurológica
do Paciente em Coma
Fernando Gonçalves de Andrade
Fernando Campos Gomes Pinto

O termo consciência tem diferentes significados. Uma definição sim­


ples seria "um estado de perfeito conhecimento de si e do ambiente".
Na sua avaliação dois componentes devem ser observados: o conteúdo
da consciência e o nível de consciência.
O conteúdo da consciência refere-se às funções cognitivas (como lin­
guagem, praxias, memória etc.) e afetividade do paciente. É dependen­
te de estruturas do córtex cerebral. Pode ser avaliada pela expressão
verbal e pelos atos do paciente ou, de forma mais prática, pela rea­
ção ou comportamento diante dos estímulos evidentes. Lesões corti-
cais restritas alteram o conteúdo da consciência, mas mantém a vigília;
quando são muito extensas e difusas, podem alterar também o nível
de consciência.
O nívei de consciência é o grau de alerta comportamental que o indi­
víduo expressa e está relacionado com a reação de despertar e o ciclo
vigília/sono. A reação de despertar depende de impulsos excitatórios
vindos da substância ativadora reticular ascendente (SARA) localizada no
tronco cerebral que ascendem para o tálamo e de lá se projetam para

19
20 Manual deIniciação em Neurocirurgia

todo o córtex. Outros sistemas neuronais que mantêm conexão com


o tálamo, como os núcleos de neurônios monoaminérgicos do tronco
(núcleo da rafe, locus ceruleus, substância negra periaquedutal e núcleo
do trato solitário) e hipotálamo, também estão envolvidos na reação
de despertar. Oscilações fisiológicas no nível da consciência ocorrem
normalmente no decorrer do dia.
Diversos termos com diferentes definições podem ser usados para
descrever as alterações no nível de consciência, tais como:

• Sonolência - estado no qual o despertar e o pensamento dim i­


nuído são restabelecidos espontaneamente ou após estimulação
luminosa repetida.

• Obnubilação - estado em que ficam reduzidos o alerta e a per­


cepção do meio, mas podem ser revertidos com o toque ou cha­
mado pela voz. Estados mais avançados são considerados quadro
de confusão mental.

• Confusão - inabilidade de pensar com a velocidade e clareza nor­


mais para o paciente.

• Delirium - estado de confusão com períodos de agitação, irri­


tabilidade, alucinações, alternando com períodos com depressão
no nível de consciência.

• Estupor - estado grave do comprometimento da responsividade


e conhecimento do meio; alguma reação de despertar pode ser
obtida somente após estímulo vigoroso.

• Coma - ausência da reação de despertar diante de qualquer es­


tímulo interno ou externo. Nas definições modernas, é necessário
que o paciente permaneça com os olhos sempre fechados.

Os pacientes podem passar por cada um desses estados enquanto


evoluem para o estado de coma ou quando emergem dele, exceto no
caso do delirium.
As alterações no nível de consciência que levam ao estado de coma
implicam: lesão ou disfunção da SARA e/ou lesão ou disfunção intensa
e difusa de ambos os hemisférios cerebrais (córtex cerebral).
Avaliação Neurológica do Paciente em Coma 21

Os estados de coma podem ser classificados conforme o sítio lesionai,


como proposto por Plum e Posner, utilizando-se a tenda do cerebelo
como parâmetro. Têm-se assim:

• lesões supratentoriais (diencéfalo e telencéfalo) destrutivas ou


expansivas;

• lesões infratentoriais (tronco encefálico e cerebelo) destrutivas


ou expansivas;

• lesões encefálicas difusas, multifocais e/ou metabólicas, como


falta de oxigênio ou substrato, doenças em outros órgãos ou
doença sistêmica, intoxicação exógena, doenças neuronais pri­
márias e outras tais como crises convulsivas e síndrome de abs­
tinência.

Durante a avaliação, que visa determinar a etiologia do dano que


levou ao estado de coma, devem ser tomadas medidas imediatas a
fim de assegurar os parâmetros vitais e os elementos básicos neces­
sários para a sobrevivência do tecido cerebral, como fornecimento
de glicose, oxigênio e cofatores (tiamina), para que ele não sofra
mais danos.
O estado comatoso limita a avaliação do paciente. A anamnese ba-
seia-se em informações fornecidas por acompanhantes e é de funda­
mental importância para ajudar a estabelecer a etiologia. Segue-se
o exame clínico geral e específico à procura de sinais que possam se
relacionar à etiologia, e por fim o exame neurológico.
O exame neurológico deve-se adaptar ao estado do paciente. Para
sua avaliação, examinam-se cinco itens, conforme orientação de Plum
e Posner:

• nível de consciência;
• padrão respiratório;
• alterações pupilares;
• motricidade ocular extrínseca;
• características de resposta motora e reflexos.
22 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Nível de consciência
O estado de alteração do nível de consciência com prejuízo da res­
posta aos estímulos, permanecendo o paciente com os olhos fechados,
é o que define coma. Essa alteração é mais bem avaliada por meio de
escalas universais numéricas e não pelos termos como sonolência, topor
e outros citados anteriormente. Há várias críticas a essas escalas, mas
elas ainda constituem a maneira mais precisa de avaliação e evolução
do paciente. As escalas mais utilizadas são: escala de coma de Glasgow
e escala de Jouvet.
A escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale - GCS) é um
método fácil e rápido que fornece informações relevantes e objetivas
sobre o nível de consciência durante o atendimento inicial e na evo­
lução e, por ser bastante difundido, permite a comunicação entre os
vários profissionais de saúde. Nesta escala avalia-se a abertura ocular,
a melhor resposta verbal e a melhor resposta motora. A pontuação varia
de no mínimo 3 e no máximo 15 (nível de consciência normal), sen­
do que pontuação menor que 8 já indica coma. É importante anotar
em qual parâmetro o paciente perdeu os pontos (um mesmo escore
total pode relacionar-se a estados bem distintos de disfunção) e se
estava sob entubação oro ou nasotraqueal ou sedado no momento
da avaliação.
A escala de Jouvet analisa dois parâmetros: perceptividade (corres­
ponde à função cortical) e reatividade (estruturas do tronco cerebral).
Sua vantagem sobre a GCS é que permite correlação anatômica da dis­
função, mas, por ser mais difícil de aplicar, dificulta seu uso. Sua pon­
tuação varia de 4 (nível de consciência normal) a 14.

Padrão respiratório
O padrão respiratório é um parâmetro não muito utilizado atual­
mente, pois pacientes que chegam ao pronto-socorro com alterações
respiratórias em concomitância com queda no nível de consciência
são rapidamente entubados para que não falte oferta de oxigênio aos
tecidos (a maioria das alterações nos padrões respiratórios levam a
Avaliação Neurológica do Paciente em Coma 23

Escala de coma de Glasgow

Parâmetro Resposta Pontuação^

Espontânea 4
Ao comando 3
Abertura ocular
À dor 2
Ausente 1

Orientado 5
Confuso; frases 4
Melhor resposta verbal Palavras 3
Sons inteligíveis 2
Ausente 1

Obedece ordens 6
Localiza dor 5
Retirada inespecífica 4
Melhor resposta motora
Reage com padrão flexor 3
Reage com padrão extensor 2

v________________ Não reage


1 )
Escala de coma de Jouvet
( Parâmetro Resposta Pontuação^
Lúcido, obedece ordens, inclusive escritas PI
Desorientado e não obedece ordens escritas P2
Perceptividade Obedece apenas ordens verbais P3
Somente blinking P4
Não apresenta blinking P5
Aos estímulos verbais acorda e orienta RI
Inespecífica Aos estímulos verbais só acorda R2
Aos estímulos verbais não há resposta R3
Reatividade

Acorda, retira, mímica e vocaliza Dl


_ Acorda e retira D2
Especifica $ó retira D3
Não há resposta D4
. . ~ . Taquicardia, midríase, taquipneia VI
Autonômica M r wn
Nao ha resposta V2 J
r
24 Manual deIniciação em Neurocirurgia

movimentos que não são eficientes do ponto de vista ventilatório). Além


disso, o padrão respiratório pode estar alterado em várias outras doen­
ças sistêmicas (cardíacas, pulmonares, metabólicas etc.) ou em estados
de ansiedade. Entretanto, certos padrões podem ajudar a determinar
o nível anatômico da lesão juntamente com os outros parâmetros. São
eles (Fig. 2.1):

• Cheyne-Stokes - normalmente indica lesões supratentorais ex­


tensas e difusas ou alterações metabólicas. É caracterizado por
alternância entre hiperventilação e apneia devido à maior sensi­
bilidade do centro respiratório do tronco ao C 0 2 do sangue.

• Hiperventilação neurogênica central - pode indicar lesão ao


nível do mesencéfalo levando a uma liberação dos mecanismos
reflexos de controle da respiração. Ocorre assim uma manuten­
ção da taquipneia mesmo com baixos níveis de C 0 2 e ausência
de hipóxia.

• Respiração apnêustica - tem valor localizatório, indicando lesão


no pontino baixo. É caracterizada por períodos de inspiração se­
guidos de pausa em inspiração profunda de 2 a 3 segundos.

• Respiração atáxica (de Biot) - apresenta valor localizatório, in­


dicando lesão bulbar (dano dos neurônios da formação reticular
que geram o ritmo respiratório). É uma respiração completamente
irregular que não mantém boa ventilação.

• Apneia - falência dos mecanismos de respiração situados no


bulbo.

Alterações pupilares
A análise das alterações pupilares é de grande im portância no
diagnóstico e evolução dos pacientes em coma, pois têm correlação
anatômica que permite definir o nível da lesão. Em sua investigação,
são observados o tamanho das pupilas, sua simetria ou assimetria
(iso ou anisocoria) e a presença do reflexo fotom otor direto e con­
sensual.
Avaliação Neurológica do Paciente em Coma 25

Respiração de Cheyne-Stokes

Hiperventilação neurogênica central

Respiração apnêustica

Respiração atáxica

Fig. 2.1 - Padrões respiratórios patológicos.

O tamanho das pupilas é dependente da atividade simpática (causa


midríase) e parassimpática (causa miose), enquanto o reflexo fotomo-
tor depende do nervo óptico (via aferente) e da via parassimpática (via
efe rente).
Avia simpática origina-se no diencéfalo, desce ipsolateralmente pelo
tronco encefálico e medula até o nível de C8-T3, onde faz uma sinapse
e origina um segundo neurônio que sai da medula e atinge a cadeia
ganglionar simpática. Adquire um trajeto ascendente, passando pelo
gânglio estrelado até atingir o gânglio cervical superior, onde faz sinap­
se e origina o terceiro neurônio. Esse vai seguir pela carótida interna e
nervo oftálmico (VI) até a cavidade orbitária, onde inerva o músculo
dilatador da pupila. Na chamada síndrome de Claude-Bernard-Horner,
que ocorre por lesão dessa via simpática em algum ponto do trajeto,
além da miose pode ocorrer semiptose palpebral ipsolateral com va-
sodilatação cutânea e anidrose.
A via parassimpática tem origem no núcleo de Edinger-Westphal no
mesencéfalo e atinge o gânglio ciliar, onde faz sinapse e origina as fi­
bras que vão inervar o músculo esfíncter da pupila e causar miose. As
fibras parassimpáticas envolvem o nervo oculomotor (NC III) no traje­
to entre o mesencéfalo e o gânglio ciliar e sua lesão acarreta midríase
(predomínio simpático).
26 Manual deIniciação em Neurocirurgia

O reflexo fotomotor inicia-se a partir do estímulo das células gan­


glionares da retina pela luz. Esse estímulo é conduzido junto com o
nervo óptico (via aferente), e pode assim com ele seguir um caminho
ipsilateral e contralateral. As fibras que carregam o estímulo luminoso
não fazem sinapse no corpo geniculado lateral e seguem direto para o
núcleo de Edinger-Westphal, desencadeando a miose pela via paras-
simpática (via eferente). Esse reflexo é extremamente resistente aos da­
mos metabólicos e difusos do sistema nervoso central, mas pode estar
alterado nos casos de intoxicação por atropina, opiáceos, barbitúricos,
em encefalopatia anóxica e hipotermia.
Os principais tipos de pupila são (Fig. 2.2):

• Miótica bilateralmente com reflexo fotomotor presente - indi­


ca lesão diencefálica bilateral (lesão das estruturas simpáticas, ha­
vendo predomínio parassimpático) ou encefalopatia metabólica.

• Médio-fixa bilateralmente - ocorre por lesão da porção ventral


do mesencéfalo. Tanto o sistema simpático quanto o parassim­
pático estão lesados, não havendo predomínio de midríase nem
de miose, e com reflexo fotomotor ausente.

• Pupila pontina {pin-point) - ocorre por lesões na ponte ge­


ralmente por hemorragia pontina. As pupilas são extremamente
mióticas bilateralmente (menores que a diencefálica) e o reflexo
fotomotor preservado devido à lesão do simpático apenas (pre­
domínio parassimpático e perda de influências inibitórias ascen­
dentes).

• Pupila da síndrome de Horner - alteração da via simpática uni­


lateralmente. Presença de anisocoria, com midríase do lado con­
trário à lesão, pois predomina a atividade parassimpática (mio­
se) ipsilateral. O reflexo fotomotor está preservado (tanto direto
quanto consenual) bilateralmente.

• Pupila uncal - ocorre durante a herniação transtentorial late­


ral devido à compressão do nervo oculom otor (NC III) e conse­
quentemente da via parassimpática. A presença de anisocoria
com midríase ipsilateral à lesão ocorre devido ao predomínio
Avaliação Neurológica do Paciente em Coma 27

simpático desse lado. O reflexo fotom otor direto está ausente


quando o lado midriático é pesquisado, mas o consensual está
preservado.

Pupila normal - RFM (+)

Pupila diencefálica - RFM (+)

Pupila pontina - RFM (-)

□ Pupila uncual (lesão NCIII D) - RFM (-)

Fig. 2.2 - Tipos de padrão pupilar.

Motricidade ocular extrínseca


O nervo oculomotor (NC III), nervo troclear (NC IV) e nervo abdu-
cente (NC VI) são responsáveis pela motricidade ocular extrínseca. Os
dois primeiros têm origem no mesencéfalo, enquanto o último tem
origem na ponte.
O nervo oculomotor é responsável pela inervação de todos os mús­
culos oculares extrínsecos, inclusive o músculo levantador da pálpebra
superior; há exceção para o músculo oblíquo superior (abaixa quando
o olho está aduzido e roda lateralmente), que é inervado pelo troclear,
e para o músculo reto lateral (responsável pela abdução do olho), que
é inervado pelo abducente.
Na análise da motricidade ocular extrínseca no paciente em coma
são pesquisados os nervos oculomotor e abducente e a presença de
olhar conjugado horizontal.
O olhar conjugado horizontal lateral se dá pela interligação dos nú­
cleos NC III e NC VI pelo fascículo longitudinal medial. O fascículo lon­
gitudinal medial origina-se do núcleo do nervo abducente, cruza o
28 Manual deIniciação em Neurocirurgia

plano mediano, terminando no núcleo do nervo oculomotor contrala-


teral. Lesão neste fascículo causa a chamada oftalmoplegia internuclear,
enquanto lesões no núcleo do NC III causam estrabismo divergente, e
no NC IV, estrabismo convergente. O movimento de convergência de­
pende apenas do nervo oculomotor.
Esses movimentos conjugados são também modulados por áreas cor-
ticais como a occipital e a parietal (movimento de seguimento dos olhos
- nistagmo optocinético), e a frontal (modula a visualização voluntária
dos objetos). As fibras vindas do córtex frontal cruzam na transição entre
ponte e mesencéfalo, terminando na formação reticular paramediana-
pontina (FRPP), que envia, por sua vez, fibras para o NC VI.
O movimento conjugado vertical é integrado na região pré-tectal.
A análise da motricidade ocular extrínseca é feita em cinco etapas:

• Observação dos movimentos oculares espontâneos - posição


do olhar, movimentos conjugados ou disjuntivos, paralisias etc.

• Manobra dos olhos de boneca (não realizada na suspeita de


lesão cervical) - são feitos movimentos bruscos com a cabeça
(para os lados esquerdo e direito) e observa-se o retorno do olhar
para a posição inicial, contrária ao movimento. Isso é possível de­
vido às conexões entre o labirinto e os receptores propriocepti-
vos cervicais com os núcleos dos NC III e NC VI. Esse retorno só é
visto no indivíduo inconsciente, no qual não há bloqueio das vias
corticais sobre as vias dos receptores prorioceptivos. A ausência
de resposta indica lesão no tronco cerebral.

• Manobra oculovestibular - os canais semicirculares enviam afe-


rências para os núcleos vestibulares (NC VIII) que, por sua vez,
conectam-se com o núcleo do NC VI contralateral estimulando-o.
Isso provoca, assim, desvio dos olhos, com nistagmo, para o lado
contralateral à estimulação (indivíduo consciente). Nessa mano­
bra, o reflexo é pesquisado injetando-se água gelada em um dos
condutos auditivos, estando o paciente com a cabeça a 30° aci­
ma da horizontal. No indivíduo em coma, com as vias do tronco
preservadas, ocorre desvio conjugado do olhar para o lado pes­
quisado. Se o estímulo é feito com água gelada em ambas as ore-
Avaliação Neurológica do Paciente em Coma 29

lhas o olhar é desviado para baixo, e se com água quente, o olhar


desvia-se para cima.
• Reflexo corneopalpebral - é pesquisado estimulando-se a tran­
sição entre a córnea e a esclera com uma mecha fina de algodão.
A via aferente é feita por fibras do trigêmeo (ramo oftálmico -V I)
que fazem sinapse no núcleo principal do trigêmeo na ponte e
dali estabelecem conexão com os núcleos do nervo facial, tanto
ipsilateral quanto contralateral. As fibras eferentes são do nervo
facial (NC VII) e vão ser responsáveis pelo fechamento da pálpe­
bra bilateralmente (músculo orbicular do olho).
• Observação das pálpebras - os olhos fechados constituem uma
das características do estado de coma. Deficit no fechamento pode
estar ligado à lesão do NC VII (músculo orbicular do olho), pre­
sença de semiptose à lesão simpática e ptose completa, alteração
no NC III (músculo levantador da pálpebra).

Resposta motora e reflexos


A via motora é afetada em muitas doenças estruturais do sistema
nervoso central e raramente por alterações sistêmicas.
Em casos de lesão do diencéfalo e tronco encefálico são observadas
alterações posturais como decorticação e descerebração.
A decorticação consiste em uma postura com adução, flexão do co­
tovelo, flexão de punho e dos dedos do membro superior e hiperex-
tensão, flexão plantar e rotação interna do membro inferior, sugerindo
uma alteração supratentorial (regiões da cápsula interna ou tálamo).
Já na descerebração, o paciente adquire uma postura em que há adu­
ção, extensão, hiperpronação do membro superior com extensão e flexão
plantar do membro inferior. Essa postura foi descrita em animais de expe­
rimentação com lesões situadas entre o núcleo rubro e núcleos vestibu­
lares no tronco, mas no ser humano não tem valor localizatório preciso,
podendo estar presente em lesões desde o diencéfalo até a ponte.
Há ainda uma postura com extensão anormal no membro superior
com flacidez ou resposta flexora fraca no membro inferior sugerindo
lesão em ponte. Flacidez e ausência de resposta podem estar associa­
das à lesão periférica ou lesão pontina baixa ou bulbar.
30 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Exame neurológico do paciente em coma para o


diagnóstico de morte encefálica
O exame neurológico segue os mesmos princípios e embasamen­
tos anteriormente citados. Tem como objetivo definir a irreversibili-
dade da cessação da função de todo o cérebro, inclusive do tronco
encefálico.
Antes do início do exame, deve-se ter determinado a causa do coma
e descartadas causas reversíveis (sinais vitais mínimos, correção de ele-
trólitos, suspensão de sedação, controle de crises convulsivas, exames
de imagem e avaliação de cirurgia em alguns casos).
O exame começa definindo-se que o paciente está em coma arreativo
e aperceptivo (pela escala de Glasgow com valor igual a 3) mesmo sob
estímulos dolorosos profundos. Inicia-se então a sequência de exame
da função do tronco cerebral por meio dos reflexos, dos mais rostrais
(mesencéfalo) aos mais caudais (bulbo).
Reflexos testados e resposta esperada em pacientes em morte en­
cefálica:
• Pupilas/reflexo fotomotor (aferência pelo NC II e eferência pelo
NC III/parassimpático; integração no mesencéfalo): devem estar
com padrão médio-fixas ou midríase paralítica (sem reflexo foto­
motor).
• Corneopalpebral (aferência pelo NC V e eferência pelo NC VII; in­
tegração na ponte): deve estar ausente.
• Oculocefálico (aferência pelo NC VIII e propriocepção cervical e
eferência pelo NC III/VI; integração na ponte e mesencéfalo): deve
estar ausente, com padrão "olhos de boneca" (não deve ser rea­
lizado na suspeita de lesão cervical).
• Oculovestibular (mesmo padrão do oculocefálico, exceto pela au­
sência da aferência proprioceptiva cervical): deve estar ausente.
• Orofaríngeo e estimulação da faringe posterior ou nauseoso (afe­
rência pelo NC IX/X e eferência pelo NC X; integração no bulbo):
devem estar ausentes.
• Tosse (aferência pelo NC X e eferência pelo NC V/IX/X e muscula­
tura respiratória; integração no bulbo): deve estar ausente.
Avaliação Neurológica do Paciente em Coma 31

Pelo exame neurológico habitual confirmando a ausência dos re­


flexos de tronco citados anteriormente faz-se, então, o teste da ap-
neia (até 10 minutos), que visa estimular o centro respiratório (região
mais caudal do bulbo dorsal) com o aumento do C 0 2, mantendo-se
a oxigenação tecidual. O aumento de C 0 2 deve estimular o centro
respiratório a iniciar uma inspiração. Nos pacientes em morte ence­
fálica, a resposta é ausente (apneia) mesmo com paC 02 > 60 mmHg
(confirmada por gasometria).
Em qualquer das etapas do exame, se o paciente apresentar res­
posta que indique função preservada, o exame é cessado e repetido
em 6 horas. Segundo a legislação brasileira, mesmo após dois exames
clínicos é necessário um exame complementar para a confirmação de
ausência defluxo cerebral (arteriografia ou Dopplertranscraniano), ou
ausência de atividade elétrica cerebral (eletroencefalograma, potencial
evocado auditivo, visual e somatossensitivo) ou ausência de atividade
metabólica (PET, SPECT) para o diagnóstico final de morte cerebral.

Resumo
Tabela 2.1 - Resumo das alterações durante uma herniação cerebral central
e uncal (evolução craniocaudal).

F a se d a
H e r n ia ç ã o C o n s c iê n c ia P u p ila s M .O .E R e s p ir a ç ã o M o t r ic id a d e
C e re b ra l

H e m is f é r ic a Normal Normal Normal Normal Hemiparesia


Diminuída Miótica
D ie n c e f á lic a Normal Cheyne-Stokes Decorticação
(+) RFM +
Midríase
Diminuída Ptose e déficit
U ncal ipsilateral Sem padrão Hemiparesia
(+) de adução
(anisocoria)
Diminuída de
D éficit
M e s e n c e f á lic a Mediofixa Hiperventilação Descerebração
(++) adução

Diminuída Extensão MMSS


P o n t in a Miose RFM + -
Apnêustica
(++) e flexão MMII

Diminuída
B u lb a r Mediofixa Apneia
J
-

V (++)
MOE; MMSS= membros superiores; MMII= membros inferiores
32 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Bibliografia
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Capitulo 3

Hipertensão Intracraniana
Luciano Henrique Lopes Foroni
Fernando Campos Gomes Pinto

Introdução
No adulto, o crânio pode ser considerado um compartimento rígido
e inelástico. A cavidade intracraniana é totalmente ocupada por parên-
quima encefálico, sangue e liquor. A ocupação harmônica do espaço
intracraniano e a contínua circulação de sangue e liquor determinam a
pressão intracraniana (PIC) normal.

Definição
Entende-se por hipertensão intracraniana (HIC) o aumento da pres­
são no interior do crânio além dos valores normais fisiológicos. Pode
ser o resultado de diversas doenças que afetam o encéfalo: traumática,
inflamatória, neoplásica, vascular, metabólica, tóxica, infecciosa.

Fisiopatologia
O aumento da PIC está relacionado ao aumento de um ou mais de
seus componentes (liquor, sangue e parênquima) ou outro processo
expansivo (neoplasias primárias ou metastáticas, abscessos, hemato­
mas, granulomas).
34 Manual deIniciação em Neurocirurgia

A PIC, em condições normais, varia de 5 a 20 cm de água ou até 15


mmHg, sendo considerada anormal acima de 20 mmHg. Seus valores
podem ser obtidos por meio de sensores que podem ser colocados
nos espaços epidural, subdural, intraparenquimatoso ou intraventri­
cular, sendo evidenciadas ondas de pressão durante a monitorização.
As ondas A ou ondas em platô são consideradas patológicas e estão
associadas a manifestações clínicas do aumento da PIC. As ondas B
podem ser tanto fisiológicas quanto patológicas. As ondas C repre­
sentam a repercussão dos batimentos cardíacos na PIC. A ausência
de ondas de pressão deve-se à falência vasomotora e implica mau
prognóstico.
O liquor, produzido principalmente pelos plexos coroides dos ven­
trículos, circula pelos ventrículos laterais, forames interventriculares,
terceiro ventrículo, aqueduto cerebral, quarto ventrículo e alcança
o espaço subaracnóideo através das aberturas laterais (forames de
Luschka) e da abertura mediana (forame de Magendie) do quarto
ventrículo, envolvendo todo o sistema nervoso central (encefálico e
medular), sendo absorvido principalmente nas granulações aracnói-
deas próximas ao seio sagital superior (granulações de Pacchioni).
Um grande aumento em sua produção, uma obstrução em seu trajeto
ou uma diminuição de sua absorção podem fazer com que o volume
liquórico se torne maior, compartimentalizado ou não, acarretando
aumento da PIC.
A circulação sanguínea cerebral possui um fino sistema regulatório
que age de forma a manter o fluxo sanguíneo encefálico (FSE) constan­
te. Esse sistema, conhecido como autorregulação, age através do cali­
bre dos vasos por mecanismos miogênicos e químicos e é responsável
por prover oxigênio e glicose necessários para o metabolismo cerebral.
Dessa forma, tenta-se manter um FSE constante mesmo durante flu­
tuações da pressão arterial média (PAM). O aumento da pressão intra­
vascular causa vasoconstrição e, de modo inverso, a queda pressórica
provoca vasodilatação. Um aumento na concentração local de dióxido
de carbono (C02) determina vasodilatação e eleva o fluxo sanguíneo
para essa área. Inversamente, o oxigênio causa vasoconstrição. A cons­
tância é conseguida por meio de um equilíbrio desses fatores. A perda
da autorregulação, como consequência, por exemplo, de traumatismo
Hipertensão Intracraniana 35

que leva à vasoplegia, impede a manutenção dessa constância e faz


com que o FSE varie praticamente de forma linear com a pressão ar­
terial (Fig. 3.1).

50-60 150-160 PAM


mmHg

Fig. 3.1 - (------------- ) Autorregulação normal.


(— — — —) Perda da autorregulação.

O aumento de volume de um dos componentes da cavidade intra­


craniana ou o aparecimento de um processo expansivo obriga o des­
locamento de seus constituintes naturais na tentativa de se manter
inalterada a PIC. Assim, quando um volume é acrescido ao conteúdo
normal da cavidade intracraniana, o primeiro componente que sofre
redistribuição é o liquor, sendo observada redução do espaço subarac-
nóideo e das cavidades ventriculares (quando o aumento do volume
intracraniano não é gerado pelo próprio liquor, por exemplo, na hidro­
cefalia). Em seguida, há redução do leito vascular, iniciando pelo veno­
so, e a seguir deslocamento do parênquima cerebral por compressão.
Essa capacidade dos tecidos da cavidade intracraniana de se adaptar
ao aumento de volume em seu interior é denominada complacência.
Aumentos iniciais de volume podem não alterar a PIC por causa desses
mecanismos adaptativos. Entretanto, posteriormente, um pequeno vo­
lume acrescido pode levar a grandes aumentos da PIC (Fig. 3.2).
36 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fig. 3.2 - Curva da complacência (volume/pressão) de Langfitt.

Um fator muito importante no processo adaptativo é o tempo, ou


seja, aumentos de volume lentos e progressivos são mais "tolerados" e
compensados do que aumentos súbitos que levam à descompensação
rápida com o mesmo volume.
Essa descompensação e consequente aumento da PIC podem levar
ao deslocamento e torção do neuroeixo e à redução do FSE, prejudi­
cando o funcionamento do sistema nervoso central.
Essa torção e o deslocamento de estruturas encefálicas são conheci­
dos como herniação cerebral e representam o resultado tanto de fato­
res que levam a aumento da PIC quanto de processos expansivos sem
elevação por compressão. As hérnias encefálicas podem ser (Fig. 3.3):
• Supracalosa (ou subfalcina) - passagem do giro do cíngulo sob a
borda livre da foice cerebral, podendo levar a infarto isquêmico no
território de irrigação das artérias pericalosas por compressão.
• Uncal - deslocamento do úncus e da porção medial do giro para-
hipocampal através da incisura da tenda do cerebelo, podendo
levar a compressão do nervo oculomotor com midríase ipsilateral,
compressão de artéria cerebral posterior e de mesencéfalo,
apresentando desde hidrocefalia por compressão do aqueduto
Hipertensão Intracraniana 37

cerebral até óbito, passando por hemiparesia/hemiplegia, coma


e descerebração.
• Central - migração caudal do diencéfalo e porção superior do
mesencéfalo através da incisura tentorial (forame de Pacchioni), re­
sultado de processos supratentoriais difusos com grande aumento
da PIC.
• Cerebelares superior e inferior - herniação de tecido cerebelar
através da incisura tentorial (cerebelar superior ou ascendente)
ou do forame magno (cerebelar inferior ou tonsilar), sendo am­
bas resultantes dos processos que levam ao aumento da pres­
são infratentorial. A hérnia cerebelar inferior é a mais grave das
herniações, podendo comprimir o bulbo e acarretar parada car-
diorrespiratória súbita.

Fig. 3.3 - Curva da complacência (volume/pressão) de Langfitt.


38 Manual deIniciação em Neurocirurgia

A HIC causa alterações do FSE por compressão e redução do calibre


vascular, que provoca hipóxia cerebral com elevação na concentração de
C 0 2e consequente vasodilatação pelo mecanismo citado anteriormente,
o que pode agravar a HIC. Na tentativa de se manter uma pressão de
perfusão encefálica (PPE, normal 60 a 70 mmHg) compatível com a irri­
gação encefálica necessária, ocorre aumento da pressão arterial média
(PAM), conforme a fórmula:

PPE = PAM - PIC

Acredita-se que o aumento da PAM seja resultado de hipóxia de estru­


turas do tronco cerebral. Se essa isquemia atingir maiores proporções,
pode haver falência dessa reação vasopressórica, diminuição da PAM,
maior isquemia cerebral e morte. O aumento da PAM, a bradicardia e
as alterações no padrão respiratório são conhecidos como tríade de
Cushing.

Quadro clínico
A evolução dos sinais e sintomas da HIC são determinados princi­
palmente por compressão e distorção do encéfalo e se dá em quatro
fases:
• Fase 1 - assintomática, atuação dos mecanismos compensatórios
de aumento da PIC.
• Fase 2 - primeiros sintomas e sinais de HIC: cefaleia, náuseas e/ou
vômitos, tontura, convulsão, papiledema (Fig. 3.4), alterações do
nível de consciência, do comportamento, da pressão arterial (PA)
e da respiração, diminuição da frequência cardíaca (FC), compro­
metimento do FSE e isquemia cerebral. Aparecem as ondas em
platô na monitorização da PIC.
• Fase 3 - acentuação da HIC, comprometimento do tônus vascu­
lar e falência do mecanismo vasopressórico, levando a aumento
do volume sanguíneo cerebral. Rebaixamento do nível de consci­
ência, elevação da PA, diminuição da FC e alterações do ritmo
respiratório.
Hipertensão Intracraniana 39

• Fase 4 - queda da PA, irregularidades da FC e do ritmo respiratório,


coma, midríase paralítica, parada cardiorrespiratória e óbito.

Podem aparecer também sintomas e sinais focais resultantes de dis­


função do local da lesão que levou à HIC. Tal quadro permite, em al­
guns casos, identificar a localização da lesão. São eles: convulsão focal,
ataxia, paresia, paralisia e comprometimento de nervos cranianos. O
envolvimento de nervos cranianos (por exemplo, o nervo abducente)
nem sempre tem valor localizatório.

Fig. 3.4 - (A) Exame de fundo de olho com papiledema em paciente com hi­
pertensão intracraniana (seta preta). (B) Exame de fundo de olho sem papi­
ledema (seta preta).

Diagnóstico
O diagnóstico de HIC é baseado no reconhecimento de suas mani­
festações clínicas, podendo ser auxiliado por exames de neuroimagem
mostrando processo expansivo, edema perilesional, hidrocefalia, apa-
gamento de sulcos e cisternas, herniações, edema e inchaço cerebral.
A instalação de um monitor da PIC confirma o diagnóstico e permite
fazer a avaliação e o acompanhamento do paciente com HIC. Os moni­
tores da PIC podem ser epidurais, subdurais, intraparenquimatosos ou
intraventriculares. Consideram-se os seguintes valores da PIC signifi­
cativos para o tratamento da HIC: 20-24 mmHg por 30 minutos, 25-29
mmHg por 10 minutos ou > 30 mmHg por 1 minuto.
40 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Tratamento
O tratamento da HIC tem por objetivo diminuir a PIC e baseia-se prin­
cipalmente na redução do conteúdo intracraniano e/ou no aumento de
sua cavidade. É realizado por meio de medidas clínicas e/ou cirúrgicas.
Como medida geral, eleva-se a cabeceira do leito do paciente a 30
a 45°. O liquor pode ser drenado em casos de hidrocefalia ou como
manobra inicial de redução temporária da HIC. Pode-se tentar diminuir
o volume sanguíneo cerebral por meio de hiperventilação controlada
aumentando a oferta de 0 2 e diminuindo a concentração local de C 0 2,
o que leva à vasoconstrição encefálica reduzindo a PIC por diminuição
do FSE quando o mecanismo de autorregulação ainda está relativamen­
te preservado. Anticonvulsivantes são utilizados para evitar que uma
hiperatividade neuronal eleve o FSE, agravando a HIC. Da mesma for­
ma, pode-se induzir o coma barbitúrico e/ou a hipotermia (32 a 34°C)
para que o FSE seja o mínimo necessário para manter a viabilidade das
células nervosas em "repouso" - metabolismo basal.
É extremamente importante evitar hipotensão arterial sistêmica, de for­
ma que não comprometa ainda mais a pressão de perfusão encefálica.
A redução do conteúdo hídrico encefálico é conseguida pela admi­
nistração de soluções hipertônicas, como manitol, glicerol ou solução
salina hipertônica, por aumentarem a pressão osmótica intravascular
e deslocarem água do parênquima encefálico para a corrente sanguí­
nea; por meio de corticosteroides, principalmente a dexametasona, por
sua intensa ação anti-inflamatória, diminuição da produção de liquor e
pouca retenção de sódio.
O tratamento neurocirúrgico da HIC visa à redução do volume liquó-
rico encefálico (colocação de catéteres ventriculares na hidrocefalia, por
exemplo), à diminuição ou exérese de algum processo expansivo (ne­
oplasias, abscessos, hematomas) ou ao aumento da cavidade craniana
por meio da retirada de retalho da calota craniana e plástica da dura-
máter, descomprimindo o encéfalo (craniectomia descompressiva).
Concluindo, quando o controle da PIC é refratária às medidas clíni­
cas de primeira linha: decúbito 30°, ventilação mecânica sob sedação,
equilíbrio hemodinâmico-metabólico-hidroeletrolítico (Hb > 10, Na+
sérico normal: 135 a 145 mEq/C, afebril), analgesia, bloqueio neuromus-
Hipertensão Intracraniana 41

cular, drenagem de líquido cefalorraquidiano (LCR), manitol, corticoi-


des, controle e prevenção de convulsões; empregam-se as medidas de
segunda linha: hiperventilação, solução salina hipertônica, otimização
da sedação, hipotermia (32° a 34° C) e craniectomia descompressiva,
mais utilizada em lesões hemisféricas. Há trabalhos científicos recen­
tes descrevendo a utilização da drenagem lombar externa controlada
como medida extrema.

Resumo
O aumento da pressão intracraniana é uma ocorrência frequente em
neurocirurgia resultante de diversas doenças que afetam o encéfalo. É
consequência do aumento de um ou mais conteúdos intracranianos (li-
quor, sangue e parênquima) ou do surgimento de processo expansivo
(hematomas, abscessos, neoplasias). Manifesta-se porcefaleia, vômitos,
papiledema, convulsão, tontura, alteração do comportamento, do nível
de consciência, da pressão arterial, da frequência cardíaca e do ritmo
respiratório. O tratamento consiste em reduzir o conteúdo intracrania­
no e/ou aumentar sua cavidade.

Bibliografia
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Capítulo

Traumatismo Craniencefálico -
Lesões Focais
Fernando Campos Gomes Pinto
Danilo Leite Lourenço

O traumatismo craniencefálico (TCE) tem o potencial de produzir uma


variedade de lesões hemorrágicas dentro do tecido cerebral e nos es­
paços entre as meninges. Este se tornou a principal causa de morte em
adultos jovens. Pode ser classificado em: Leve, Moderado e Grave, de
acordo com a pontuação pela escala de coma de Glasgow (GCS) no aten­
dimento inicial ao paciente. Dentre os TCEs graves (GCS < 8), 25% têm
indicação neurocirúrgica e 5% incluem lesão de coluna (Quadro 4.1).

Quadro 4.1 - Classificação do TCE pela pontuação inicial da escala de coma


de Glasgow.

Classificação do TCE pela pontuação


inicial da escala de coma de Glasgow
• TCE leve: 14 -1 5
• TCE moderado: 9 - 1 3
• TCE grave: 3- 8

43
44 Manual deIniciação em Neurocirurgia

As lesões causadas porTCE são divididas em difusas, incluindo axonal


difusa, brain sweiling e hemorragia subaracnóidea traumática, e focais:
hematoma extradural, subdural agudo, subdural crônico e contusão
cerebral.
As fraturas/afundamentos de crânio e os ferimentos penetrantes por
arma branca (FAB) e projétil de arma de fogo (FAF de crânio) produzem
lesões de envoltórios e requerem reconstrução de dura-máter, osso e
couro cabeludo após limpeza cirúrgica. As duas primeiras são lesões
focais, e o FAF de crânio provoca lesão difusa pela cavitação causada
pela desaceleração do projétil no tecido cerebral.
Neste capítulo serão abordados os hematomas intracranianos (extra­
dural, subdural agudo e crônico) e as contusões cerebrais.

Hematoma extradural
Definição
O hematoma extradural consiste em uma coleção sanguínea situa­
da entre a tábua óssea interna do crânio e a dura-máter. Ocorre mais
comumente na região temporal (70%) e na região frontal (10%). É raro
ocorrer hematoma extradural (HED) em crianças com idade inferior a 2
anos e idosos com mais de 60 anos, devido à alta aderência da dura-
-máter no osso.

Fisiopatologia
O HED ocorre normalmente em lesões por impacto direto, sendo que
a radiografia de crânio simples mostra algum tipo de fratura em mais
de 90% dos casos. A região mais acometida é a porção escamosa do
osso temporal, pois é onde o osso tem a menor espessura.
O hematoma resulta de lesão na artéria ou veia meníngea média,
veias diploicas ou seios venosos. Em mais de 50% dos pacientes ele
surge da artéria meníngea média, ramo da artéria maxilar, nutrida pela
artéria carótida externa. Na maioria das vezes, o hematoma é unila­
teral, na porção onde ocorreu o impacto. Também pode ocorrer HED
associado com outras lesões, como hematomas subdurais ou intrapa-
renquimatosos.
Traumatismo Craniencefálico - Lesões Focais 45

Quadro clínico
Classicamente, o quadro clínico de um paciente com HED é descrito
com perda de consciência inicial, por ocasião do traumatismo, seguida
de recuperação, sendo chamado esse período de intervalo lúcido. A
partir disso, ocorre rápida piora do nível de consciência, passando por
obnubilação, confusão mental, coma superficial e coma profundo. O
intervalo lúcido, em geral, dura de 6 a 8 horas, embora não seja patog-
nomônico de HED, podendo aparecer em outras lesões que decorrem
de TCE. O aparecimento dos sinais e sintomas do HED é bem variável:
um terço dos pacientes chega à sala de cirurgia em até 12 horas depois
do traumatismo, e de 60 a 75%, após 48 horas. Raramente os pacientes
apresentam sintomas depois da primeira semana.
No diagnóstico de HED, é particularmente importante o aparecimento de
déficit motores, hemiparesia, assimetria de reflexos, alterações de linguagem
e pupilares, bem como otorragia, hematoma retroauricular e orbitário. A
midríase unilateral (anisocoria) é um dos sinais mais frequentes e precoces
a surgir, decorrendo da compressão do nervo oculomotor (herniação un-
cal). A hipertensão arterial, a bradicardia e alterações respiratórias (tríade
de Cushing) podem ocorrer por HIC devido ao HED em evolução.
Logo após o traumatismo, a frequência cardíaca costuma ser alta e
a pressão arterial normal. Quando o hematoma está instalando-se, a
pressão arterial sobe e surge bradicardia. Em fases mais adiantadas,
com o comprometimento do tronco cerebral, ocorre hipotensão arte­
rial com bradi ou taquicardia.
O quadro clínico descrito acima é clássico e ocorre entre 10 e 27% dos
pacientes. Isso acontece porque existem fatores, como a presença de
outras lesões, que podem falsear a evolução do quadro típico de HED.
A própria localização do hematoma pode alterar os sintomas, assim,
nos hematomas subtemporais existe aparecimento precoce de aniso­
coria, enquanto nos frontais a evolução é mais arrastada, iniciando-se
com confusão mental.

Diagnóstico
O primeiro exame de escolha para diagnosticar um HED é a tomo-
grafia computadorizada (TC). O hematoma aparece como uma lesão
46 Manual deIniciação em Neurocirurgia

hiperatenuante, com forma biconvexa entre a tábua óssea e a dura-


máter, levando a um efeito de massa que comprime o parênquima ce­
rebral (Fig. 4.1 e 4.2). A radiografia pode apontar uma fratura em mais
de 90% dos casos. Mais importante a ressaltar é o fato de que qualquer
atraso no diagnóstico do hematoma extradural poderá ser fatal.

Fig. 4.1 - Hematoma extradural occipital à esquerda em paciente com 1 ano


de idade.

Fig. 4.2 - Hematoma extradural temporal à esquerda, desvio de estruturas da


linha mediana para a direita e contusão temporal direita.
Traumatismo Craniencefálico - Lesões Focais 47

Tratamento
A condição da maioria dos pacientes pode ser estabilizada inicial­
mente com manitol e hiperventilação até ser realizada a TC de crânio.
O tratamento é feito por meio de craniotomia imediata, com esvazia­
mento do hematoma e hemostasia dos vasos sangrantes.
A localização da craniotomia é guiada pela TC. A cirurgia é completada
com o ancoramento da dura-máter ao crânio, para evitar formação de
novo hematoma, e fechamento dos planos superficiais (Fig. 4.3).

Fig. 4.3 - (A) Paciente de 7 anos em acidente de queda do muro, com perda
de consciência no local. Notar o hematoma subgaleal temporal à direita. (B)
Craniotomia frontotemporoparietal ampla e extenso hematoma extradural.
(C) TC de crânio evidenciando o hematoma subgaleal e o hematoma extra­
dural descrito.

Prognóstico
Em média, a mortalidade dos pacientes com HED é de aproximada­
mente 15%. Boa parte dos pacientes com hematoma têm pior prognós­
tico devido ao tempo perdido, até que cheguem ao pronto-socorro e
o diagnóstico de HED seja feito. Além do tempo até o início da drena­
gem do hematoma, outros fatores influenciam no prognóstico, como
o grau de contusão cerebral associada, as condições gerais de aten­
dimento (terapia intensiva) e principalmente o grau de acometimento
do tronco encefálico.
A compressão do tecido cerebral pelo hematoma provoca cones de
pressão, podendo levar à herniação de estruturas através das fendas
do crânio. Tais herniações acabam por comprimir o tronco encefálico,
acarretando lesão.
48 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Os pacientes com hematomas normalmente são politraumatizados,


apresentando outras lesões e fraturas. Pode haver acometimento pul­
monar, com inundação por aspiração de vômitos. Todos esses aspectos
obrigam à utilização de unidades de terapia intensiva, no controle pós-
-operatório desses pacientes. Esses cuidados pós-operatórios consti­
tuem o fator fundamental na melhoria do prognóstico.

Hematomas subdurais
Os hematomas subdurais (HSD) são coleções sanguíneas entre a dura-
máter e o espaço aracnóide, no espaço subdural. Normalmente, são di­
vididos em hematomas subdurais agudos, quando os sintomas surgem
até três dias a partir do traumatismo; subagudos, quando os sintomas
aparecem do quarto até 21a dias após o traumatismo; e crônicos, quan­
do os sintomas se iniciam após três semanas. Didaticamente, eles serão
divididos neste capítulo em hematomas subdurais agudos e crônicos.

Hematoma subdural agudo


Definição
O hematoma subdural (HSD) agudo ocorre em aproximadamente
7,4% dos pacientes com história de TCE grave. A sobrevida funcional
de pacientes é de 65%, para os que tiveram atendimento em menos
de 4 horas do traumatismo e que chegaram ao serviço com Glasgow
maior que 4. A mortalidade para os pacientes atendidos após 4 horas
do traumatismo, aumenta para 90%.

Fisiopatologia
Os hematomas normalmente têm volumes bem variáveis, podendo
ser laminares, com pequeno efeito compressivo sobre o parênquima
cerebral, ou volumosos, a ponto de levarem à herniação de estruturas
encefálicas e à compressão do tronco cerebral.
Os HSDs são causados pelo mecanismo de aceleração e desaceleração.
Após um impacto de alta velocidade, o crânio e o cérebro adquirem
aceleração, porém diferentes. Com isso, ocorrem lesões vasculares da
própria superfície cortical (contusão ou laceração cortical) e lacerações
Traumatismo Craniencefálico - Lesões Focais 49

de veias que atravessam o espaço subdural e drenam até os seios ve­


nosos (lesões de veias em ponte). O sangramento venoso, por causa da
carência de adesão, tende a dissecar e espalhar-se por todo o espaço
subdural, ao longo da convexidade do cérebro, sem ultrapassar a foice
cerebral. As maiores porções dos hematomas encontram-se nas regiões
temporais e frontais, que são zonas do parênquima mais suscetíveis a
lacerações cerebrais.

Quadro clínico
O quadro clínico de pacientes com HSD agudo é variável, pois esses
hematomas normalmente estão associados a outras lesões cerebrais.
Os achados clínicos dependem do tamanho, da rapidez do crescimen­
to e da gravidade da lesão do impacto para o cérebro. O hematoma
apresenta-se como uma massa intracraniana evolutiva. Em geral, os
pacientes chegam ao pronto-socorro em coma, com sinais neurológi­
cos de lesão focal e, inúmeras vezes, com posturas patológicas, como
decorticação e descerebração, e distúrbios neurovegetativos, envol­
vendo padrões cardíacos e pulmonares. A recuperação da consciência
raramente ocorre sem que o hematoma seja removido e a pressão in­
tracraniana controlada.
Em pacientes com menor gravidade da lesão, a sequência de mudan­
ças do nível de consciência é determinada pela magnitude do impacto
e pelo crescimento do hematoma.

Diagnóstico
Os pacientes com tal quadro clínico devem ser obrigatoriamente ex­
plorados. A radiografia pouco ajuda no diagnóstico, pois menos de 50%
tem fratura associada. Assim como no HED, a TC é o primeiro exame
de escolha na avaliação, pois é capaz de mostrar o hematoma e outras
lesões associadas, como contusão e brain swelling. Na tomografia, o
hematoma agudo aparece como uma lesão hiperatenuante normalmen­
te laminar, com forma côncavo-convexa, podendo também obliterar
os sulcos (Fig. 4.4 e 4.5). O efeito de massa pode modificar a posição
dos ventrículos, porém 15 a 20% dos hematomas subdurais são bilate­
rais e nestes casos os ventrículos podem estar comprimidos, mas não
desviados da linha média. Em pacientes de faixa etária intermediária
50 Manual deIniciação em Neurocirurgia

e naqueles com hematócrito baixo, a imagem pode apresentar-se na


mesma densidade do parênquima cerebral, sendo detectados apenas
pelo efeito de massa que causam.

Fig. 4.4 - Hematoma subdural agudo à esquerda, brain swelling e desvio de


estruturas da linha mediana para direita.

Fig. 4.5 - HSD agudo à esquerda com apagamento de sulcos e giros.


Traumatismo Craniencefálico - Lesões Focais 51

Tratamento
Para o tratamento do hematoma subdural agudo, faz-se uma cra-
niotomia ampla, realizando-se a drenagem do hematoma (Fig. 4.6).
Também é feita a hemostasia dos vasos sangrantes, que alimentam o
hematoma, e a retirada do parênquima contuso, normalmente associa­
do a essas lesões. Após o procedimento cirúrgico, instala-se monitor
da PIC (pressão intracraniana) para viabilizar o controle da HIC na UTI
neurocirúrgica.

Fig. 4 .6 -Ampla craniotomia frontotemporoparietal direita com abertura da


dura-máter e drenagem do hematoma subdural agudo.

Prognóstico
O prognóstico de pacientes com HSD agudo normalmente é insatis­
fatório e sombrio. A mortalidade encontra-se acima de 50%, podendo
chegar a 80%. Dos pacientes que sobrevivem, a maioria não retorna à
função normal e um número significante tem sequelas e torna-se de­
pendente. Novos tratamentos instituídos somente têm demonstrado
que o prognóstico depende da lesão primária sofrida pelo cérebro, no
momento do impacto. Conclui-se que é possível reduzir a mortalidade
diminuindo o tempo de atendimento desses pacientes.

Hematoma subdural crônico


Definição
São as coleções líquidas que produzem sintomatologia semanas ou
meses depois do traumatismo. Entre 25 e 50% dos casos, a história de
traumatismo cranioencefálico é passada despercebida. Esse tipo de he­
matoma é frequente em recém-nascidos e após os 50 anos de idade,
52 Manual deIniciação em Neurocirurgia

com idade média de 63 anos. O alcoolismo crônico e o uso de antico­


agulantes facilitam seu aparecimento.

Fisiopatologia
A evolução do HSD crônico inicia-se com uma coleção sanguínea pe­
quena, normalmente não diagnosticada pelo exame de imagem. Com
o tempo, o sangue acumulado sofre hemólise e o coágulo torna-se en­
volvido por uma membrana de tecido fibroso e por capilares friáveis. A
parede externa é espessa e ricamente vascularizada com colágeno e a
parede interna fina e intimamente aderida à aracnoide. A cápsula deste
hematoma atua como uma membrana semipermeável.
A partir de então, há passagem progressiva de água do liquor para o
interior do hematoma, à custa da diferença de pressão oncótica. Há rom­
pimento de vasos capsulares neoformados para o interior do HSD crônico
corroborando para o aumento da pressão oncótica. O crescimento é lento
até que, por efeito compressivo, começam a surgir sinais neurológicos.

Quadro Clínico
O quadro clínico do HSD crônico deve ser distinguido na criança e
no adulto.
Na criança, o hematoma subdural é mais comum nos primeiros seis
meses de vida. Os sintomas estão relacionados com o aumento da
pressão intracraniana, sendo os mais comuns: sonolência, prostração,
vômitos, dificuldade para comer e perda de peso. Convulsões são fre­
quentes e podem constituir o primeiro sintoma. Também há, em geral,
crescimento exagerado do perímetro cefálico, sendo observada a se­
paração das suturas.
No adulto, depois de um traumatismo craniencefálico leve, há um perí­
odo assintomático de semanas ou até meses. O paciente pode apresentar
cefaleia persistente, piorando com os movimentos da cabeça. Às vezes,
associado à piora da cefaleia, pode haver aparecimento de quadro psí­
quico caracterizado por modificações do humor e comportamento.
Os sintomas e sinais do HSD crônico são variáveis e não são patogno-
mônicos. Normalmente está presente o quadro de alteração do estado
mental, déficit neurológico focal, cefaleia, crises convulsivas ou efeito de
massa, com sintomas de hipertensão intracraniana. É frequente a bila-
Traumatismo Cr- Lesões Foca

teralidade dos sinais neurológicos, pois é comum ocorrer hematomas


bilaterais. Devem-se pesquisar diagnósticos diferenciais, como demên­
cia, acidente vascular cerebral (AVC) e tumores intracranianos.

Diagnóstico
Após observar a história clínica do paciente, a TC é o exame mais bem
indicado, aparecendo no mesmo padrão do HSD agudo, porém com
uma lesão côncavo-convexa iso ou hipoatenuante. Isso ocorre porque
esse hematoma é basicamente constituído por água, elemento com me­
nor atenuação que o parênquima cerebral, e produtos da degradação
da hemoglobina. As membranas podem acentuar a imagem no caso de
injeção por via intravenosa de contraste iodado (Fig. 4.7 e 4.8).

Fig. 4.7 - HSD crônico à esquerda com desvio


de estruturas medianas para a direita.

Fig. 4.8 - HSD crônico bilateral, maior à di­


reita.
54 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Tratamento
O tratamento do HDS crônico consiste em trepanação e drenagem e
lavagem da cavidade subdural com soro fisiológico, para a retirada de
todo o hematoma. Nos casos em que persiste grande espaço morto,
devido ao efeito de massa do hematoma, coloca-se um dreno externo
por até 48 horas.

Prognóstico
As recidivas podem ocorrer. A mortalidade dos HSDs crônicos é me­
nor que 5%, tanto no adulto como na criança. Porém a morbidade na
criança é importante, ocorrendo sequelas neurológicas graves, princi­
palmente relacionadas ao desenvolvimento neuropsicomotor.

Contusão cerebral
Definição
A contusão cerebral é constituída por áreas heterogêneas de necrose,
isquemia, hemorragia e edema. É normalmente associada com outras
lesões hemorrágicas intracranianas, como os hematomas. O compro­
metimento é maior na crista dos giros e a substância branca adjacente
é atingida em intensidade variável.

Fisiopatologia
Além de ser a lesão mais frequente nas grandes séries de neurotrau-
matologia, é facilmente demonstrável na TC. Pode ocorrer contusão no
nível do ponto de impacto, conhecida como lesões de golpe, as quais
são produzidas pela deformidade da tábua óssea no ponto de impacto.
As lesões mais graves geralmente são encontradas em regiões diame­
tralmente opostas ao ponto do impacto, chamadas de lesões por con­
tragolpe, principalmente em regiões frontotemporais, na sua superfície
basal. Tais lesões são produzidas pelas irregularidades ósseas das fos­
sas cranianas: anterior e média. No momento da desaceleração brusca,
o encéfalo desliza sobre essas rugosidades, produzindo as lesões. As
contusões também podem ocorrer na superfície medial dos hemisférios
cerebrais como resultado da aceleração do cérebro contra a foice.
Traumatismo Craniencefálico - Lesões Focais 55

Quadro clínico
Os sinais e sintomas clínicos produzidos na contusão cerebral depen­
derão da localização da lesão, da gravidade do impacto e da presença
de lesões associadas. Pequenas contusões podem não trazer ameaça
à vida do paciente, mas, quando ocorrem em áreas como da fala ou
córtex motor primário, podem resultar em déficit permanentes. Gran­
des contusões ou lesões múltiplas envolvendo o lobo frontal e tempo­
ral podem produzir elevações da PIC. No período seguinte à lesão, as
áreas contusas tornam-se necróticas e heterogeneamente hemorrági­
cas. Embora a hemorragia seja eventualmente reabsorvida, o efeito de
massa total, devido ao edema ao redor da contusão, pode elevar à PIC
e produzir o aparecimento de sinais neurológicos focais e depressão
do nível de consciência do paciente.

Diagnóstico
O diagnóstico é feito pela tomografia computadorizada e a maioria
dos pacientes deve ser tomografada mais de uma vez durante o perí­
odo crítico. As lesões aparecem como pequenas áreas de aumento da
densidade, misturadas com áreas de maior densidade, características
de edema e tecido necrótico cerebral (Fig. 4.9 e 4.10).

Fig. 4.9 - Contusão frontotemporal à direita. Imagem em "sal e pimenta".


56 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fig. 4.10 - Contusão do lobo temporal direito: explosão do lobo temporal.

Tratamento
Pacientes com lesões pequenas ou profundas são monitorizados sem
procedimento cirúrgico. Em contusões maiores, com efeito de massa,
é realizada uma craniotomia, com a retirada do tecido necrótico e de
hematomas associados. A explosão do lobo temporal sempre tem in­
dicação cirúrgica, devido ao alto risco de herniação lateral iminente.
Embora o tratamento medicamentoso contra o aumento da PIC possa
ser usado para evitar o ato cirúrgico, pacientes com aparente quadro neu­
rológico estável podem evoluir subitamente para uma herniação ao longo
de sete a nove dias do traumatismo. Por esta razão, grandes contusões
são ressecadas para minimizar o risco de deterioração neurológica.

Prognóstico
A mortalidade de pacientes com contusão cerebral é descrita entre 25
e 60%. O prognóstico é influenciado pelos mesmos fatores das outras
lesões, dependendo do local e da gravidade do impacto, que podem
levar a deficit importantes e permanentes.

Resumo
Aproximadamente 50% das mortes são devidas ao traumatismo cra-
niencefálico e quando se considera a morte resultante de acidentes au­
tomobilísticos mais de 60% delas são devidas ao TCE. Portanto, uma das
Traumatismo Cr
- Lesões Foca

maiores responsabilidades do médico socorrista que presta o atendi­


mento inicial é cuidar da ventilação e da hipovolemia prevenindo lesões
cerebrais secundárias (ATLS -Advanced Trauma Life Support). Além disso,
é essencial um padrão de atendimento que envolva avaliação por parte
de um neurocirurgião cuja conduta pode vir a modificar o tratamento
destes pacientes. O prognóstico no TCE é diretamente proporcional à
rapidez do início adequado do atendimento ao paciente traumatizado.
Lesões agudas de caráter traumático fechado normalmente necessitam
de maior urgência, devido ao seu efeito de massa rapidamente expan­
sivo, fator preponderante no prognóstico. Todo TCE com GCS menor
ou igual a 8, independentemente da causa, deve ser entubado e ven­
tilado com fonte suplementar de oxigênio. A avaliação neurológica do
paciente com TCE deve ser realizada periodicamente, principalmente
na fase aguda, para a detecção precoce de alterações neurológicas e
rápido tratamento. Os cuidados de terapia intensiva neurológica são
mandatórios. O quadro 4.2 resume o tratamento neurocirúrgico das
lesões traumáticas focais.

Quadro 4.2 - Tratamento Neurocirúrgico do TCE Focal.

• HED: craniotomia osteoplástica, drenagem do hematoma, he­


mostasia do foco hemorrágico
• HSD agudo: craniotomia, drenagem do hematoma, hemostasia
do foco hemorrágico
• HSD crônico: trepanação, drenagem do hematoma crônico, la­
vagem cavitária
• Contusão: craniotomia, ressecção da contusão, hemostasia
• Afundamento de crânio: craniotomia, realinhamento ósseo, cor­
reção da lesão dural, hemostasia parenquimatosa. Se afunda­
mento exposto associar antibióticos durante pelo menos 10 dias
(oxacilina + ceftriaxona)
• Tumefação cerebral: descompressão com derivação ventricular
externa e/ou craniectomia descompressiva
58 Manual deIniciação em Neurocirurgia

• Fístula liquórica: derivação lombar externa durante 5 dias associa­


da a antibiótico profilático (ceftriaxona), se não houver resolução
neste período, craniotomia e ráfia durai
• Ferimento por arma de fogo em crânio: craniotomia, limpeza ci­
rúrgica de 5 a 7 cm de profundidade cerebral, correção de envol­
tórios e associar antibióticos durante pelo menos 10 dias (oxa-
cilina + ceftriaxona)
• Ferimento por arma branca: craniotomia, retirada da arma branca
e/ou limpeza do trajeto, correção de envoltórios e antibióticos
durante pelo menos 10 dias (oxacilina + ceftriaxona) mais anti-
tetânica
• Ferimento por mordida canina: após TC de crânio com reconstru­
ção 3D, craniotomia centrada nos orifícios da mordida, limpeza,
correção de envoltórios, antibioticoterapia, antitetânica, antirrá-
bica e imunoglobina antirrábica

No quadro 4.3 apresenta-se uma sugestão de termo para ser utili­


zada na alta do pronto-socorro para os pacientes que sofreram TCE e
seus cuidadores.

Quadro 4.3 - Termo de Orientação.

Orientações ao paciente e acompanhante

Até o momento não pudemos constatar, por meio dos exames re­
alizados, nenhuma evidência de que o TCE deste paciente tenha sido
significativo para que ele permaneça em observação ou admitido
neste hospital, portanto será liberado. Entretanto, novos sintomas
e complicações inesperadas podem ocorrer horas, dias, semanas ou
até meses após o traumatismo. As primeiras 48 horas são as mais
críticas. É aconselhável que este paciente permaneça em companhia
de alguém confiável pelo menos durante este período.
Traumatismo Craniencefálico - Lesões Focais 59

O paciente deve retornarão hospital especializado imediatamente


se aparecerem sintomas ou sinais abaixo relacionados:
• Cefaleia
• Sonolência
• Irritabilidade, ansiedade ou labilidade emocional
• Desmaio, fraqueza, diminuição da força nos membros inferiores,
metade do corpo ou formigamento, adormecimento no corpo
• Dificuldade de falar ou entender, de memória, ou para se con­
centrar
• Distúrbio de personalidade ou de comportamento
• Confusão mental ou piora progressiva da consciência
• Náuseas, vômitos, tonturas ou convulsão
• Diminuição da audição, da visão ou intolerância à luz
• Movimento estranho dos olhos, visão dupla
• Alteração da respiração, das batidas do coração, febre (tempe­
ratura > 37,8 °C)
• Perda de líquido ou sangue pela orelha ou nariz
• Tamanhos ou formas das pupilas dos olhos diferentes
• Quadro depressivo ou de agressividade
• Dor na nuca ou durante movimentos do pescoço
• Dificuldades para realizar suas atividades domésticas ou no em­
prego

Pode continuar usando somente as medicações prescritas por


seu médico, porém, não use sedativos ou remédios para dormir,
xarope para tosse, ou outras que possam produzir sono ou bebidas
alcoólicas, ao menos durante 48 horas. Durante o sono, peça para
ser acordado frequentemente, para que se possa avaliar a presença
das orientações.

Assinatura

Recebi o original em / /
Obs.: Este documento será feito em 2 vias, sendo retirada a
segunda via na instituição.
60 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Bibliografia
1. Almeida GGM, Cruz OR. Urgências em neurocirurgia - traumatismos cranien-
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2. Andrade AF, Marino Jr R, Miura FK, Carvalhaes CC, Tarico MA, Lázaro RS, Rodri­
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lico leve: Projeto Diretrizes - Associação Médica Brasileira e Conselho Federal
de Medicina, 2004.
3. Andrade AF, Marino R Jr, Miura FK, Rodrigues Jr JC. Traumatismo craniencefáli-
co grave: Projeto Diretrizes - Associação Médica Brasileira e Conselho Federal
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philia and child abuse as possible causes of epidural hematoma: case report.
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7. Pinto FG, Tavares WM, Cardeal DD, Bor-Seng-Shu E, de Andrade AF, Teixeira MJ.
Craniocerebral injuries from dog bites. Arq Neuropsiquiatr 2008; 66(2B):397-9.
Capitulo 5

Traumatismo Craniencefálico -
Lesões Difusas
Fernando Campos Gomes Pinto
Rodrigo Kubo

Definição
O traumatismo craniencefálico pode causar graus variáveis de le­
sões e iniciar uma cascata de eventos que resultam em dano celular.
As lesões traumáticas difusas são representadas principalmente pela
lesão axonal difusa, pelo brain swelling e pela hemorragia meníngea
traumática. Essas lesões podem ocorrer também associadas, como por
exemplo, lesão axonal difusa ocorrendo concomitantemente com he­
matoma subdural agudo.
O brain swelling consiste na perda da autorregulação - vasoplegia e
extravasamento de líquidos para o tecido cerebral -, provocando um
inchaço difuso dos hemisférios cerebrais, podendo ocorrer aumento
na pressão intracraniana.
A lesão axonal difusa, por sua vez, caracteriza-se pelo dano causado à
substância branca do cérebro, afetando principalmente o corpo caloso e
o tronco cerebral. Merece grande atenção por frequentemente resultar
em sequelas ao paciente em traumatismo craniencefálicos de intensi­
dade variável. Apresenta-se indiretamente à tomografia computadori-

61
62 Manual deIniciação em Neurocirurgia

zada (TC) como múltiplos pontos hemorrágicos na substância branca


do corpo caloso ou do tronco cerebral. A lesão axonal difusa grave não
acompanhada de lesões intracranianas maciças ocorre em quase 50%
dos pacientes com traumatismos craniencefálicos graves, causando 35%
de todas as mortes após lesão encefálica traumática. Os casos de lesão
axonal difusa grave podem se apresentar de três formas:
• lesão focal do corpo caloso, que geralmente se estende a uma
distância de vários centímetros anteroposteriormente sobre um
lado da linha média, podendo envolver o septo interventricular, e
associado a hemorragias intraventriculares;
• lesões focais de várias dimensões no quadrante dorsolateral do
tronco cerebral rostral adjacente aos pedúnculos cerebelares su­
periores;
• evidência microscópica de lesões difusas aos axônios.
Cabe ressaltar que lesões secundárias podem desenvolver-se, depen­
dendo do tipo de traumatismo, com diferentes mecanismos fisiopato-
lógicos sendo desencadeados. Eventos que ocorrem no paciente po-
litraumatizado, como hipóxia e choque hemorrágico, também podem
levar a lesões cerebrais secundárias.

Fisiopatologia
As lesões ocasionadas pelo traumatismo craniencefálico são, em sua
maioria, resultado de um carregamento inercial da cabeça, seja por
aceleração, seja por desaceleração, o que na verdade diz respeito a um
mesmo fenômeno físico.
A aceleração da cabeça resulta em compressão, tensão e cisalhamentos
que causam danos estruturais ao tecido cerebral. Ao contrário das le­
sões focais, que geralmente ocorrem devido a uma diferença de ace­
leração do crânio em relação ao cérebro, provocando choque entre
essas duas estruturas, nas lesões difusas ocorrem tensões dentro do
próprio cérebro, provocando cisalhamento dos axônios e degeneração
da substância branca.
As lesões causadas pela aceleração dependem do tipo de aceleração,
da intensidade, da direção do movimento da cabeça e da duração da
aceleração. São três os tipos de aceleração:
Traumatismo Crânien cefálico - Lesões Difusas 63

• aceleração translacional, em que o centro de gravidade do cére­


bro se move em linha reta;
• aceleração rotacional, em que o movimento ocorre sobre o cen­
tro de gravidade do cérebro, sem que o centro de gravidade se
mova;
• aceleração angular, em que há componentes tanto de aceleração
translacional como rotacional combinados.
Na prática, o mais comum é ocorrer aceleração angular, devido às ca­
racterísticas anatômicas da cabeça e do pescoço. Isso é de grande im­
portância, uma vez que se sabe que não ocorre concussão caso a cabeça
não sofra aceleração ou haja somente aceleração translacional da cabeça.
Além disso, a aceleração angular é a mais nociva para o cérebro, sendo
que, com exceção da fratura craniana e do hematoma epidural, todas as
lesões encefálicas podem ser causadas pela aceleração angular.
Em relação à intensidade do carregamento inercial, quanto maior o
valor da aceleração, maior será o dano causado. Devido às característi­
cas viscoelásticas do tecido cerebral, a resposta do tecido é determina­
da não somente pela magnitude da aceleração, mas também pela taxa
em que essa aceleração ocorre. A tensão à qual o cérebro é submeti­
do pode ser considerada proporcional à quantidade de aceleração e a
taxa com que a tensão é transmitida ao cérebro é proporcional à taxa
de aceleração. O cérebro experimenta maiores danos quando a tensão
provocada por uma quantidade de aceleração é transmitida mais lenta­
mente ao cérebro (baixa taxa de aceleração) do que quando é transmi­
tida muito rapidamente (alta taxa de aceleração). Dessa forma, a lesão
axonal difusa é produzida por uma aceleração longa, sendo que é mais
comum quando a cabeça é impulsionada ou quando o impacto ocorre
com objetos relativamente macios, como ocorre com os ocupantes de
um veículo durante acidente automotivo.
O axônio é particularmente vulnerável à lesão quando a massa cere­
bral começa a se mover porque ele atravessa camadas de densidades
diferentes. Quando uma força rápida de aceleração/desaceleração é
imposta ao cérebro, as diferentes camadas, com distâncias progressi­
vas do centro rotacional, movem-se a velocidades diferentes, criando
um efeito de deslizamento entre essas diferentes camadas. O efeito
64 Manual deIniciação em Neurocirurgia

desse deslizamento é que o axônio é rapidamente estressado além de


sua tolerância, sendo torcido ou esticado. O axônio pode sofrer vários
graus de lesões, podendo ocorrer desde ruptura completa até apenas
disfunção transitória, sendo comum a lesão da bainha de mielina sem
ocorrer ruptura completa do axônio.
A fisiopatologia do brain swelling pode ser explicada por um dano
à barreira hematoencefálica ocasionada por agressão cerebral pelos
mecanismos de impacto direto ou de aceleração, como já foi descrito,
e/ou por uma vasodilatação devido à perda do tônus vasomotor pro­
vocando também extravasamento de líquido para o interstício. Com o
aumento da permeabilidade dos vasos devido à barreira hematoence­
fálica danificada, há extravasamento de eletrólitos, macromoléculas e
água para o parênquima cerebral. O brain swelling pode causar efeito
de massa e resultar em danos secundários ao tecido cerebral; para que
isso ocorra são necessárias três condições:
• aumento da permeabilidade capilar;
• força contínua levando líquido dos vasos para o espaço intersti­
cial do cérebro;
• retenção do fluido no espaço intersticial.
O brain swelling ocorre mais comumente em pacientes jovens, afe­
tando os dois hemisférios difusamente; ou unilateralmente, associado
a lesões como HSD agudo.
Processos secundários ao traumatismo podem desenvolver-se após
um período de horas a dias, alterando o prognóstico da vítima de TCE.
Neurotransmissores excitatórios, como o glutamato, exacerbam o ex­
travasamento por canais de íons, aumentam o inchaço dos astrócitos,
agravando o brain swelling e a hipertensão intracraniana. Após o trau­
matismo, ocorre entrada de cálcio e sódio nas células e saída de potás­
sio por meio da abertura de microporos, ruptura de células e a ativação
de canais NMDA. O excesso de potássio extracelular provoca edema
citotóxico, aumento da pressão intracraniana e isquemia secundária.
Níveis intracelulares elevados de cálcio desencadeiam alterações na
membrana externa das mitocôndrias, com abertura do poro de transi­
ção de permeabilidade mitocondrial, permitindo concentrações eleva­
das de cálcio na matriz das mitocôndrias, com distúrbios no transpor-
Traumatismo Craniencefálico - Lesões Difusas 65

te de elétrons, formação de espécies reativas do oxigênio e ativação


de lipases, proteases e endonucleases, promovendo a necrose celular.
Além disso, alterações na concentração intracelular de cálcio resultam
na ativação da calpaína, provocando danos ao citoesqueleto do axônio
e alterações no transporte axonal. A atividade inflamatória, por sua vez,
apesar de ter importante papel no reparo aos danos provocados pelo
traumatismo, pode ser deletéria na medida em que provoca quebra da
barreira hematoencefálica, ativação do sistema complemento e libera­
ção de citocinas por microglias, astrócitos e polimorfonucleares, que
somados à ação de radicais livres e à ativação de genes com liberação
de moléculas pró-apoptóticas resultam em morte celular. Finalmente, a
isquemia tem papel crítico no desenvolvimento de lesões secundárias,
podendo decorrer de mecanismos patogênicos centrais (redução no
fluxo sanguíneo da microcirculação, HIC e alterações mitocondriais) ou
periféricos (anemia, choque e baixa saturação arterial de oxigênio).

Quadro clínico
O quadro clínico da lesão axonal difusa é caracterizado pelo coma
durante um período variável, com sequelas neurológicas também vari­
áveis, podendo o paciente permanecer em estado vegetativo. Depen­
dendo da intensidade da agressão axonal, há um intervalo lúcido após
o traumatismo que antecede o coma; a duração desse intervalo está re­
lacionada com a intensidade da lesão. Ao saírem do coma, os pacientes
que sofreram lesão axonal difusa apresentam amnésia pós-traumática
prolongada, podendo apresentar déficit cognitivos e motores perma­
nentes. Nas lesões mais leves, ocorre perda transitória de consciência
após o traumatismo craniencefálico, podendo cursar sem sequelas ou
com sequelas mínimas. Os sinais e sintomas precoces podem ser di­
vididos de acordo com a intensidade do traumatismo craniencefálico.
No traumatismo leve, podem ocorrer: amnésia do evento, amnésia re­
trógrada, olhar vago, confusão, desorientação, fala desconexa, inco-
ordenação, emoções exageradas ou inadequadas, déficit de memória,
cefaleia, náuseas, tontura, anormalidades visuais e irritabilidade. Já no
traumatismo moderado, podem ocorrer: cefaleia persistente, perda de
memória, prejuízo na concentração, cansaço, irritabilidade, distúrbios
visuais, intolerância sonora e distúrbio do sono.
66 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Diagnóstico
A história e o exame físico muitas vezes já indicam um possível diag­
nóstico de lesão difusa. A ocorrência de período lúcido seguido de re­
baixamento do nível de consciência geralmente é indicativo de lesão
focal, como hematoma extradural provocando efeito de massa, sendo
que a perda de consciência prolongada após o traumatismo com a per­
sistência de alguns sintomas muitas vezes é resultado de lesão difusa.
Achados à tomografia computadorizada (TC) como compressão ou
ausência de cisternas perimesencefálicas indicam aumento de volume
intracraniano que deve ser investigado, podendo ser causado por brain
swelling (Fig. 5.1). Muitas vezes, podem surgir edemas de hemisfério,
que geralmente ocorrem concomitantemente com lesões focais. Deve-
se ficar atento nesses casos, sendo de grande importância a monitori­
zação da pressão intracraniana e o Doppler transcraniano, para evitar
diagnóstico tardio de efeito de massa e, consequentemente, graves
danos secundários ao tecido cerebral.
A lesão axonal difusa pode, muitas vezes, ser observada indiretamente
na TC como múltiplos pontos hemorrágicos, tipicamente na substância
branca profunda, corpo calo so e em alguns casos no tronco cerebral
(Fig. 5.2).

Fig. 5.1 - Brain swelling. Apagamento do sistema ventricular, sulcos e cisternas;


perda da diferença de atenuação entre a substância branca e a cinzenta.
Traumatismo Crânien cefálico - Lesões Difusas 67

Fig. 5.2. - Lesão axonal difusa. Seta branca indica hemorragia no corpo caloso,
seta preta indica lesão hemorrágica na transição entre a substância branca e
o córtex; ambas representam sinais tomográficos indiretos de lesão axonal
difusa.

A classificação de Marshall tem importância devido à relação dire­


ta de maior grau da escala com a hipertensão intracraniana e com o
prognóstico do paciente.

Classificação de Marshall
(tomografia para lesões difusas)

• Marshall I - sem anormalidades visíveis.


• Marshall II - cisternas patentes e desvio das estruturas da linha
mediana < 5 mm.
• Marshall III - cisternas comprimidas ou ausentes, desvio das
estruturas da linha mediana < 5 mm
• Marshal IV - desvio das estruturas da linha mediana > 5 mm
68 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Tratamento
Todos os pacientes politraumatizados devem receber atendimento
inicial de acordo com as normas estabelecidas pelo ATLS (Advanced
Trauma Life Support), tendo como principal objetivo evitar a hipóxia e
a hipotensão.
Pacientes com lesões difusas precisam de internação em unidade de
terapia intensiva, onde são realizados procedimentos clínicos para o
controle da HIC e monitorização da PIC. Como em todos os pacientes
críticos, é importante a otimização da oxigenação, perfusão, tempera­
tura, controle glicêmico e nutrição (Fig. 5.3).
Dados da literatura demonstram melhor prognóstico para pacientes
submetidos a tratamentos agressivos para o controle da PIC. A monito­
rização da PIC pode ser realizada por sistemas subdurais, intraparenqui-
matosos e intraventriculares. A avaliação com o Doppler transcraniano
é um importante recurso, muito útil na avaliação do comportamento
do fluxo sanguíneo cerebral e indiretamente da PIC.
Os princípios para o tratamento das lesões difusas com HIC são rela­
cionadas principalmente ao controle da PIC. Medidas gerais como ele­
vação do decúbito, evitar compressão das veias jugulares para permitir
melhor retorno venoso, principalmente compressão por colar cervical,
a sedação do paciente com derivados opiáceos e benzodiazepínicos ou

Fig. 5.3 - Paciente vítima de TCE grave, com diagnóstico de lesão difusa tipo
brain swelling em ambiente de UTI com monitor de PIC intraventricular frontal
à direita (desenho ilustrativo ao lado direito).
Traumatismo Crânien cefálico - Lesões Difusas 69

barbitúricos visam manter uma adequada pressão de perfusão cerebral


(PPC = PAM - PIC).
Em pacientes hipovolêmicos, é importante a reposição de líquidos
para o aumento da PAM e, se necessário, a utilização de vasopres-
sores. Em pacientes com hiperemia cerebral, a utilização de uma leve
hiperventilação, assim como diuréticos - manitol e furosemida - são
preconizados.
Quando o controle da PIC é refratário às medidas clínicas de primeira
linha, como decúbito 30°, ventilação mecânica sob sedação, equilíbrio
hemodinâmico-metabólico-hidroeletrolítico, analgesia, bloqueio neu-
romuscular, drenagem de líquido cefalorraquidiano (LCR), manitol, con­
trole e prevenção de convulsões, emprega-se as medidas de segunda
linha, como hiperventilação, solução salina hipertônica, otimização da
sedação, hipotermia (32° a 34°C) e craniectomia descompressiva, mais
utilizada em lesões hemisféricas.
As lesões axonais difusas leves, a princípio, não necessitam de in­
tervenções, mas deve-se fazer acompanhamento tomográfico. A lesão
axonal difusa usualmente acarreta dano irreversível, não sendo possí­
vel a recuperação total da integridade funcional do tecido agredido.
Porém, o paciente pode recuperar algumas funções, dependendo da
intensidade da lesão.

Resumo
Ao sofrer um traumatismo craniencefálico, o paciente pode apre­
sentar lesões cerebrais, as quais podem ser classificadas como lesões
focais ou difusas. Dependendo das características do traumatismo so­
frido, as lesões focais e difusas podem ocorrer associadas. São lesões
difusas causadas por traumatismo: lesão axonal difusa, brain swelling e
hemorragia meníngea traumática. Além disso, podem ocorrer proces­
sos secundários que levam a danos celulares, com papel fundamental
no prognóstico da vítima, e incluem: liberação de neurotransmissores,
geração de radicais livres, lesões mediadas por cálcio, ativação de ge­
nes, disfunções mitocondriais e respostas inflamatórias.
As lesões difusas são causadas por aceleração ou desaceleração do
crânio durante o traumatismo. No brain swelling, ocorre perda da au-
torregulação e dano à barreira hematoencefálica, causando HIC.
70 Manual deIniciação em Neurocirurgia

A lesão axonal difusa é um dano causado à substância branca do cé­


rebro, por dano dos axônios das células nervosas. É de grande impor­
tância por causar graves sequelas e ser responsável por grande por­
centagem dos óbitos. Afeta principalmente o corpo caloso e o tronco
cerebral. O mecanismo dessa lesão aos axônios é o cisalhamento ou
estresse sofrido pelos axônios quando o cérebro é submetido a uma
tensão decorrente da aceleração angular da cabeça. Como os axônios
atravessam diversas camadas de tecido nervoso com densidades dife­
rentes, durante uma aceleração angular ocorre deslizamento entre essas
camadas, promovendo torção ou estiramento dos axônios.
Para o diagnóstico das lesões difusas encefálicas é indicada a tomo-
grafia computadorizada (TC). O brain swelling apresenta-se à TC como
compressão ou diminuição das cisternas perimesencefálicas, exigindo
alerta para a ocorrência de efeito de massa causando lesões secundá­
rias ao tecido cerebral. A lesão axonal difusa à TC aparece como lesões
hemorrágicas na substância branca ou como múltiplos pontos hemorrá­
gicos, afetando principalmente o corpo caloso e o tronco encefálico.
A figura 5.4 demonstra o fluxograma do tratamento do TCE.
O paciente com lesão axonal difusa geralmente se apresenta em
coma. Os pacientes que saem do estado de coma geralmente apresentam

Protocolo de atendimento
TCE

ATLS

TC de crânio

Lesão focal Lesão difusa


• Cirurgia ou observação • Monitor de PIC intraventricular
com drenagem intermitente de LCR
• Monitor de PIC se necessário
UTI - controle da PIC < 20 mmHg
• UTI -controle da PIC < 20 mmHg

Fig. 5.4 - Protocolo de atendimento.


Traumatismo Craniencefálico - Lesões Difusas 71

sequelas graves, como perda da função cognitiva e amnésia pós-trau-


mática prolongada. A escala de resultados de Glasgow pode ser utilizada
para a classificação da evolução pós-TCE durante a fase de reabilitação.

Escala de resultados de Glasgow


1. Morte (sem recuperação de consciência após lesão cerebral).
2. Síndrome apática (coma vigil, estado vegetativo). Paciente que
não responde a estímulos verbais, mantém os olhos abertos e
conserva as funções vegetativas.
3. Incapacidade grave - o paciente precisa de ajuda alheia por sua
incapacidade física ou psíquica.
4. Incapacidade moderada - o paciente desenvolve atividades
cotidianas com algum instrumento de ajuda, pode utilizar meios
de transporte públicos e, protegido, é capaz de realizar algum
trabalho manual. Não obstante, há incapacidade manifesta.
5. Incapacidade leve ou normal - volta à vida normal com leves déficit
neurológicos ou sem déficit.

Bibliografia
1. Biros MH, Heegaard W. Head. In: Marx. Rosen's emergency medicine: concepts
and clinical practice. 5th ed. St. Louis: Mosby; 2002. p. 306-7.
2. Gedeit R. Head injury. Pediatr Rev 2001; 22(4):118-24.
3. Gennarelli TA, Thibault LE, Adams H, Graham DI, Thompson CJ, Marcinin RP.
Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. In: Dacey Jr. RG, Winn
HR, Rimel RW, Jane JA. Trauma of the central nervous system - Seminars in
Neurological Surgery. New York: Raven Press; 1985. p. 169-93.
4. Graham DI. Neuropathology of head injury. In: Narayan R, Wilberger JE, Po-
vlishock JT. Neurotrauma. New York: McGraw-Hill; 1995. p. 46-9.
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adults. Lancet Neurol 2008; 7(8):728-41.
6. McCormick WF. Pathology of closed head injury. In: Wilkins RH, Rengachary SS.
Neurosurgery. New York: McGraw-Hill; 1985 p. 1562-5.
7. Wahl M, Unterberg A, Baethmann A, Schilling L. Mediators of blood-brain bar­
rier dysfunction and formation of vasogenic brain edema. J Cereb Blood Flow
Metab 1988; 8(5):621-34.
Capitulo 6

Traumatismo Craniencefálico -
Avaliação por Tomografia
Computadorizada
Fernando Campos Gomes Pinto
Ellison Fernando Cardoso
Gabriel Gattás

Estima-se que, anualmente, cerca de 1,5 milhão de pessoas procurem


atendimento médico nos Estados Unidos em virtude de traumatismos
cranioencefálicos (TCEs). Os TCEs respondem por 50% da mortalidade
por traumatismo em geral e em virtude da sua grande incidência, a
análise dos custos na sua avaliação torna-se uma questão fundamen­
tal em saúde pública.
A tom ografia com putadorizada (TC) é m étodo por imagem que
permite o diagnóstico precoce de lesões traumáticas, possibilitan­
do que pacientes com exame normal recebam alta sem permanecer
em observação, reduzindo o custo global do atendim ento destes
pacientes.
Uma vez indicada, a TC deve ser realizada o mais rapidamente possí­
vel, pois a curva de pressão intracraniana segue um padrão exponen­
cial e, portanto, o diagnóstico das lesões traumáticas e o tratamento
devem ser instituídos precocemente, evitando-se a instalação de déficit
neurológicos (Fig. 6.1).

73
74 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fig. 6.1 - Curva de pressão intracraniana.

Como veremos, a TC possibilita o diagnóstico, define a indicação ci­


rúrgica e monitoriza o tratamento das lesões intracranianas. O quadro
clínico, a fisiopatologia e o tratamento das lesões traumáticas foram
abordados em capítulos anteriores, restando a este o objetivo de des­
crever as alterações tomográficas.

Aspectos gerais sobre a tomografia


computadorizada (TC)
A aquisição das imagens em TC é realizada por meio da emissão de
feixes de raios X. Portanto, assim como nos exames de raios X simples,
sempre trabalharemos com as quatro densidades radiológicas básicas:
ar, gordura, água e cálcio.
A TC possibilita a aquisição de imagens com cerca de 4.000 tons de
cinza, entretanto o olho humano pode distinguir apenas cerca de 40
tons. Assim, para podermos discriminar tecidos com densidades ra­
diológicas diferentes, precisamos manipular o centro e a abertura des­
ta escala de tons de cinza (janela), conforme a área de interesse a ser
analisada.
No traumatismo craniencefálico trabalharemos com dois tipos de
janela: uma para a avaliação do parênquima encefálico e outra para a
avaliação da parte óssea. Podemos trabalhar com janelas intermediárias
Traumatismo Craniencefálico - Avaliação por Tomografia Computadorizada 75

para melhor caracterização de estruturas de alta densidade tais como


hemorragias agudas.
O exame pode ser otimizado com o uso de contraste por via intrave­
nosa iodado em algumas situações, para melhor acurácia diagnóstica.

Hematoma extradural
Tipicamente, o hematoma extradural é visto como uma coleção hi-
peratenuante extra-axial com aspecto biconvexo que afasta a convexi­
dade cerebral da tábua óssea interna craniana. Aproximadamente dois
terços dos hematomas extradurais são homogêneos. O aspecto hete­
rogêneo destes hematomas pode ocorrer quando há sangramento ati­
vo (sinal do redemoinho), lesão da dura-máter com mistura de liquor
e em anemias (Hb < 8 g/dl). Na grande maioria dos casos (80 a 95%),
os hematomas extradurais ocorrem devido à fratura com laceração da
artéria meníngea média (apesar de o traço de fratura nem sempre ser
identificado à TC). Portanto, os hematomas extradurais em geral loca­
lizam-se na região frontotemporal. Hematomas extradurais também
podem ocorrer em outras localizações, entre elas, na fossa posterior,
consequentes à laceração de seios venosos, que carregam consigo pior
prognóstico (Fig. 6.2 e 6.3).

Fig. 6.2 - Paciente do sexo masculino, 28 anos


de idade, com história de traumatismo cra­
niencefálico por queda de andaime há 2 ho­
ras. Houve perda de consciência no local. Tra­
zido pelo resgate, chegou ao pronto-socorro
com exame neurológico normal, queixando-
se de leve cefaleia, evoluindo com rebaixa­
mento do nível de consciência. A TC mostrou
extensa coleção homogênea hiperatenuante
extra-axial frontoparietal com aspecto bicon­
vexo (setas), achados típicos de hematoma ex­
tradural. Observar o afastamento entre a con­
vexidade cortical e a tábua interna craniana e
consequente desvio das estruturas da linha mediana e hemiação subfalcina
(giro do cíngulo sob a foice).
76 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fig. 6.3 - Paciente do sexo masculino, 19


anos de idade, com história de queda de
skate há 1 hora. Queixava-se de cefaleia
e náuseas após a queda. Ao exame físico
apresentava-se com 15 pontos na esca­
la de coma de Glasgow (GCS) sem deficit
neurológicos focais. Notava-se a presença
de hematoma subgaleal em região parie­
tal. TC mostrou coleção extra-axial com
aspecto de lente biconvexa. Notar, ao ní­
vel da sutura lambdóide, o aspecto bocelado da lesão devido à dura-máter
aderida a esta região (seta preta). Podemos notar ainda espessamento e hi-
peratenuação das partes moles na região parietal consequentes à presença
de extenso hematoma subgaleal (setas curtas).

Hematoma subdural agudo


O hematoma subdural agudo ocorre devido à laceração das veias em
ponte que ligam o parênquima cerebral aos seios venosos ou laceração
parenquimatosa. Em geral é unilateral, localizando-se na convexidade
frontoparietal ou na fossa cerebral média. Por estar no espaço subarac-
noide, o sangramento assume a forma de uma lente côncavo-convexa
(também descrita como em forma de lua crescente) e não cruza as do­
bras durais. Em geral, é homogeneamente hiperatenuante, mas pode
apresentar-se com atenuação mista devido a sangue não coagulado,
plasma excluído durante a formação do coágulo ou liquor em seu in­
terior. Raramente em anemias e coagulopatias, e mais frequentemen­
te em estágio evolutivo sub agudo, pode apresentar-se isoatenuante
em relação ao parênquima cerebral, tornando difícil seu diagnóstico
em exame não contrastado, estando bem indicado nestes casos o uso
do meio de contraste por via intravenosa, permitindo melhor acurácia
diagnóstica (Fig. 6.4).
Traumatismo Craniencefálico Avaliação por Tomografia Computadorizada
- 77

Fig. 6.4 - Paciente de 35 anos de idade sofreu acidente automobilístico há


cerca de 3 horas. Ao exame físico neurológico apresentava-se com 7 pontos
na GCS, com pupilas isocóricas fotorreagentes. A TC mostrou extensa cole­
ção extra-axial homogênea e hiperatenuante em formato de lua crescente à
direita, característicos do hematoma subdural agudo (setas longas). Obser­
var o desvio de estruturas da linha mediana e apagamento da cisterna inter-
hemisférica à direita (seta curta).

Hematoma subdural crônico


Os hematomas subdurais crônicos constituem coleções fluidas serosas
ou serossanguinolentas no espaço subdural limitadas por uma cápsula.
A TC evidencia coleção extra-axial que em geral é homogeneamente
hipoatenuante em forma de lua crescente (ou lente côncavo-convexa).
Por vezes, pode apresentar-se como coleção heterogênea devido a fo­
cos de sangramento recente (hiperatenuantes), às vezes com nível de
sangue. A administração de contraste determinará realce pela cápsula,
que é constituída por uma membrana ricamente vascularizada. Hema­
tomas subdurais crônicos com longo tempo de evolução (anos) podem
apresentar calcificações na parede da cápsula, facilitando seu diagnós­
tico (Figs. 6.5 e 6.6).
78 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fig. 6.5 - Paciente de 74 anos de idade com


história de hemiparesia direita lentamente pro­
gressiva há três semanas associada a quadro
afásico há uma semana. Questionado especi­
ficamente, os familiares relatam queda da pró­
pria altura há aproximadamente 40 dias sem
queixas após este incidente. A TC revela ex­
tenso hematoma subdural crônico à esquerda,
isoatenuante em relação ao parênquima (setas
brancas). A coleção pode passar despercebida
em uma análise desatenta, entretando obser­
var a presença dos sulcos corticais à direita
(seta preta) e a ausência deles à esquerda. Há
deslocamento do parênquima encefálico de­
terminando assimetria dos ventrículos laterais
(menor à esquerda). Em casos difíceis, podemos utilizar contraste por via intra­
venosa, quando observaremos o realce da cápsula e do parênquima cerebral.

Fig. 6.6 - Paciente do sexo feminino, 78 anos de idade, com quadro de re­
baixamento do nível de consciência progressivo nas últimas duas semanas.
Familiares relatam queda da própria altura há um mês, tendo sofrido fratu­
ra do colo do fêmur, desde então apresentava confusão mental, tendo sido
atribuída a delirium. TC inicial normal. Devido à piora do quadro, o exame foi
repetido mostrando hematomas subdurais crônicos bilateralmente (A). Obser­
var o aspecto hipoatenuante em formato de lua crescente (côncavo-convexo).
Na TC com contraste (B), podemos observar o realce dos vasos corticais e do
parênquima cerebral, facilitando a identificação da coleção (setas).
Traumatismo Craniencefálico Avaliação por Tomografia Computadorizada
- 79

Hemorragia subaracnóidea traumática


A hemorragia subaracnóidea traumática (ou hemorragia meníngea
traumática) acompanha a maioria dos casos de TCEs moderados ou gra­
ves. Tomograficamente, observaremos áreas fluidas de alta densidade
preenchendo os sulcos corticais e cisternas. A hemorragia meníngea na
região posterior parafalcina pode simular o sinal do "delta vazio" e não
deve ser confundida com trombose venosa do seio durai.
Em casos graves, devido ao edema cerebral difuso, o parênquima
cerebral apresenta-se hipoatenuante, fazendo com que haja hiperden-
sidade relativa da dura-máter e da vascularização encefálica, que não
deve ser confundida com hemorragia meníngea (Fig. 6.7).

Fig. 6.7 - Paciente de 25 anos de idade, vítima de queda da própria altura


queixando-se de cefaleia. Observar a hiperatenuação junto à tenda do cere-
belo como sinal de hemorragia meníngea traumática (setas).

Lesão axonal difusa


O estiramento axonal é induzido pelo movimento brusco de acele-
ração/desaceleração ou por forças rotacionais no cérebro. Estas lesões
tendem a ser difusas e bilaterais. O rompimento dos vasos penetrantes
ao nível da junção entre a substância branca e cinzenta, corpo caloso,
80 Manual deIniciação em Neurocirurgia

cápsula interna, núcleos da base e porção superior do tronco cerebral


produz múltiplos pequenos focos hemorrágicos que constituem a prin­
cipal característica tomográfica da lesão axonal difusa.
Muitas vezes a TC inicial apresenta-se normal mesmo na vigência de
quadro neurológico grave, nestes casos podemos observar focos pe-
tequiais em TCs subseqüentes (Figs. 6.8 e 6.9).

Fig. 6.8 - Paciente de 32 anos trazi­


do pelo resgate após acidente auto­
mobilístico. Ao exame neurológico
apresentava-se com 6 pontos na GCS,
isocórico, reflexo fotomotor presente,
sem déficit motores grosseiros, sob en-
tubação orotraqueal. A TC revelou si­
nais de lesão axonal difusa. Observar
as áreas hemorrágicas no corpo calo­
so (seta branca) e na transição entre
a substância branca e a cinzenta (seta
preta).

Fig. 6.9 - Paciente de 17 anos vítima de


atropelamento há 30 minutos. Ao exame
neurológico apresentava-se com 8 pontos
na GCS e com pupilas isocóricas fotorrea-
gentes. A TC mostrava diversas áreas he­
morrágicas em topografia do tálamo (seta
preta longa). Notamos ainda a presença
de hemorragia meníngea. Observar a hi-
peratenuação da cisterna inter-hemisféri-
ca posteriormente e no espaço subarac-
nóideo à direita (setas pretas curtas). Há
ainda presença de sangue no interior do
ventrículo lateral (seta branca).
Traumatismo Craniencefálico Avaliação por Tomografia Computadorizada 81
-

Contusão cerebral
Contusões cerebrais podem ser causadas por mecanismo de acele­
ração e desaceleração em que o cérebro colide contra as protuberân­
cias ósseas internas do crânio ou por traumatismos diretos. Em ambas
as formas, observam-se focos lineares e puntiformes de hemorragia e
necrose predominando ao longo dos giros corticais.
Tipicamente, as contusões por aceleração e desaceleração ocorrem
nos lobos temporal (ponta, superfície inferior e córtex ao redor da fis­
sura silviana) e frontal (particularmente ao longo da superfície inferior
e ao redor dos polos frontais).
Do ponto de vista patológico, as contusões são marcadas por edema,
hemorragia e necrose. Portanto, tomograficamente, iremos encontrar
precocemente zonas hipoatenuantes mal definidas que podem estar
associadas a focos petequiais nas regiões de contusão. As hemorragias
petequiais tendem a coalescer formando focos hemorrágicos maiores,
geralmente após 24 a 48 horas depois do evento traumático. O ede­
ma e o efeito de massa também tendem a aumentar após os primeiros
dias do evento traumático, ocorrendo o pico por volta do quinto dia e
regredindo nas semanas subsequentes (Fig. 6.10).

Fig. 6.10 - Paciente de 35 anos vítima


de acidente automobilístico há quatro
dias. Admitido com 7 pontos na GCS,
isocórico, com pupilas fotorreagentes.
A TC inicial mostrou extenso hematoma
subdural agudo à esquerda e pequenas
áreas hemorrágicas, parenquimatosas
(não apresentada). Foi submetido à cra-
niotomia para drenagem do hemato­
ma, evoluindo no pós-operatório sem
melhora do nível de consciência. A TC
de controle mostrou aumento das áreas
hemorrágicas e edema na região fron-
tobasal bilateralmente, com maior fo­
co à esquerda (setas curtas). Podem-se
notar ainda a presença da falha óssea
cirúrgica e o hematoma subgaleal adjacente (setas longas).
82 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Inchaço cerebral (Brain Swelling)


O inchaço cerebral ocorre devido à perda da autorregulação do flu­
xo cerebral após o traumatismo e é observado em 10 a 20% dos TCEs
graves. A incidência em crianças é duas vezes maior. O inchaço unila­
teral é chamado de inchaço hemisférico e geralmente está associado
a hematoma subdural agudo ipsilateral na grande maioria dos casos,
ocorrendo de forma isolada em apenas 4 a 5% dos pacientes.
O apagamento de sulcos corticais e as cisternas (em especial a qua­
drigeminal e a cisterna ambiens) constituem os principais achados to-
mográficos. Os ventrículos podem aparecer colabados ou reduzidos. O
parênquima cerebral, devido ao aumento do conteúdo hídrico, apresen­
ta-se difusamente hipoatenuante com perda da interface entre a subs­
tância branca e cinzenta. O cerebelo, por ser relativamente preservado
devido à irrigação pela circulação posterior, pode aparecer hiperate-
nuante em relação ao restante do parênquima encefálico; este sinal é
chamado de cerebelo branco.
Quando ocorre o inchaço hemisférico, observa-se apagamento de
sulcos corticais e cisternas ipsilaterais associados a sinais tomográ-
ficos de herniação cerebral (subfalcina e/ou uncal) e muitas vezes
estes achados determinam a indicação imediata de cirurgia descom-
pressiva.

Fig. 6.11 - Paciente de 24 anos sofreu aci­


dente motociclístico em alta velocidade.
Admitido com 10 pontos na GCS evoluiu
com rebaixamento do nível de consciência
nas primeiras horas do atendimento. A TC
mostra inchaço acentuado do hemisfério
cerebral esquerdo provocando desvio das
estruturas da linha mediana. Observar o
apagamento acentuado dos sulcos corti­
cais e cisternas. Há ainda sinais de hemor­
ragia meníngea traumática (notar a hipe-
ratenuação da cisterna inter-hemisférica -
setas pretas) e hematoma subdural agudo
à direita associados (setas brancas).
Traumatismo Craniencefálico Avaliação por Tomografia Computadorizada 83
-

Ferimentos por arma de fogo


Os ferimentos por arma de fogo (FAF) no crânio constituem uma
das mais letais lesões traumáticas. As características da lesão são de­
terminadas em função do projétil (massa, forma, construção), das ca­
racterísticas da arma (rotação e velocidade longitudinal) e da distância
do disparo.
A gravidade da lesão (como em qualquer lesão no SNC) é determi­
nada pela sua localização e extensão, portanto a avaliação do trajeto
(incluindo possíveis trajetos secundários - ricocheteamento) é muito
importante no estadiamento e programação terapêutica. Além disso,
deve-se atentar para a extensão da lesão parenquimatosa, hematomas
associados e fragmentação óssea (Fig. 6.12).

Fig. 6.12 - Paciente de 45 anos vítima de FAF após assalto. Ao exame neuro­
lógico de admissão apresentava-se com 8 pontos na escala de coma de Glas-
gow. Podemos notar o projétil alojado na região occipital com fragmentos
metálicos em seu trajeto na radiografia digital (A). A TC mostra a entrada do
projétil com fratura do osso occipital à direita (B) dirigindo-se à linha media­
na. Observar alguns fragmentos do projétil em seu trajeto (em C seta branca).
Notar os artefatos metálicos determinados pelo projétil prejudicando a análi­
se das estruturas adjacentes (D). Nos cortes mais altos (E) observamos sinais
de hemorragia subaracnoide (seta em E) e apagamento dos sulcos corticais
resultante de inchaço cerebral.
84 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fraturas cranianas e lesão de nervos cranianos


As fraturas dos ossos cranianos são de grande importância diagnós­
tica, pois podem levar a fístulas liquóricas, lesão de nervos cranianos
e hematomas. A TC muitas vezes possibilita o diagnóstico por meio
da identificação do traço de fratura, tendo porém baixa sensibilida­
de quando o maior eixo da fratura é paralelo ao corte tomográfico
(Fig. 6.13).
As fraturas da base do crânio constituem a principal causa de anos-
mia e fístula liquórica, pois podem causar lesão do nervo e bulbo ol-
fatórios, bem como comunicação direta entre os seios paranasais e o
espaço subaracnóideo, neste caso, podendo-se observar pneumocéfalo
e conteúdo líquido nos seios paranasais à TC.
Suspeitando-se de fístula liquórica, cortes tomográficos coronais po­
dem sugerir este diagnóstico, porém seu diagnóstico definitivo por ima­
gem somente é possível por meio da cisternotomografia, que consiste
na administração de meio de contraste iodado (não iônico) no espaço
subaracnóideo, permitindo assim a visualização da saída do contraste
para a cavidade nasal ou seios da face.
Além disso, fraturas da base do crânio que se estendem através do
seio cavernoso ou do ápice da órbita podem levar à lesão dos nervos
cranianos III, IV, V, VI. O nervo óptico pode ser seccionado em fraturas
da asa menor do esfenoide ou do canal óptico.
Os achados de velamento de células mastoides e conteúdo líquido
no conduto audivivo externo à TC de crânio podem ser sinais indiretos
de fratura dos ossos temporais. Para o diagnóstico definitivo, utiliza-se
a TC dos ossos temporais com cortes finos axiais e coronais, permitindo
a identificação de traços de fratura, bem como a visibilização do trajeto
do nervo facial e vestíbulo coclear, e das estruturas das orelhas média
e interna que podem estar lesadas nesse tipo fratura.
Traumatismo Craniencefálico Avaliação por Tomografia Computadorizada 85
-

Fig. 6.13 - Paciente de 28 anos após ter sofrido agressão física na região pa-
rieto-occipital. A TC mostra fratura com afundamento na região parieto-occi-
pital associada a pneumocéfalo (setas brancas). Na janela, para avaliação do
parênquima cerebral (A), observa-se pequena imagem circular hipoatenuante
na linha mediana de limites precisos correspondendo a pequenas bolhas de
ar na cisterna inter-hemisférica (setas brancas). Na janela óssea (B), pode-se,
mais claramente, observar a descontinuidade da cortical óssea com a tábua
externa ultrapassando o limite da tábua interna, característica pela qual se
diferencia uma fratura de um afundamento (seta branca).

Bibliografia
1. Osborn AG, MAAK J. Diagnostic neuroradiology I st ed. New York: Mosby-Year
Book; 1994.
2. Taveras JM, John Pile-Spellman J. Neuroradiology 3rd ed Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 1996.
3. WJR. Youmans neurological surgery - J. Youmans WJR - 5th ed. Philadelphia:
WB Saunders Co;
Capitulo 7

Traumatismo Raquimedular
Fernando Campos Gomes Pinto
Fábio Pires Santos
Ricardo Bragança de V. Fontes

"(...)quando examinando um homem que sofreu um deslocamento das


vértebras cervicais, você encontrará que ele não sente seus braços, mãos
e pernas, que seu pênis está ereto, que sua urina escapa sem ele saber,
que ele está flatulento e com os olhos vermelhos. É óbvio que um des­
locamento das vértebras cervicais afetou sua espinha e fez com que ele
não sentisse mais suas mãos e pés e você será forçado a dizer que este
homem sofreu um deslocamento das vértebras no pescoço. Esta é uma
doença que não pode ser tratada."

Papiro de Edwin Smith por Imhotep


Médico do Faraó Zoster III, 5000 a.C.

Introdução
O papiro de Edwin Smith demonstra adequadamente o prognóstico
sombrio dos pacientes vítimas de traumatismo raquimedular, algo que
se manteve inalterado até o final do século XIX, quando os primeiros
avanços no tratamento dessa condição foram feitos.

87
88 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Estima-se que ocorram, nos Estados Unidos, cerca de 8.000 a 10.000


traumatismos raquimedulares anualmente, o que não é uma grande
incidência. No entanto, esta condição leva a um profundo impacto so-
cioeconômico, por implicar perda de população economicamente ativa,
grave incapacidade do paciente, grande custo econômico e sobrecarga
no sistema de saúde.
A prevenção e o tratamento padronizado dos pacientes vítimas de
traumatismo raquimedular são essenciais para que se possa ter o me­
lhor prognóstico possível. No entanto, mais estudos ainda são necessá­
rios para que se possa definir o método mais adequado de abordagem
desses pacientes.

Epidemiologia e custos envolvidos


Infelizmente, ao longo das décadas de 1980 e 1990, a incidência de
traumatismos raquimedulares (TRM) aumentou na maior parte do mun­
do. Dados americanos de áreas rurais apontam incidência de 55 casos
por milhão de habitantes/ano, enquanto dados finlandeses representam
a menor incidência encontrada (13 casos/milhão habitantes/ano). Há
predomínio do sexo masculino sobre o feminino (85% são homens), e
a faixa etária mais acometida são os adultos jovens, dos 16 aos 30 anos
de idade, por esses indivíduos exporem-se mais a mecanismos de trau­
matismo externos (acidentes com veículos automotores, ferimentos por
armas de fogo ou brancas, mergulhos). Considerando uma sobrevida
média de 16 anos para esses pacientes, e dados de 1997 que compu­
tam ao redor de 200.000 dólares de perdas anuais (diretas e indiretas,
dados de 1997), chegamos à taxa de 3,2 milhões de dólares perdidos
por paciente com TRM.
O nível mais comumente afetado é a coluna cervical baixa (C3-C7),
o que é particularmente preocupante, uma vez que os déficit envol­
vidos são mais graves, seguida pela transição toracolombar. Não há
dados em nosso país, mas nos EUA a principal causa de TRM são os
acidentes automobilísticos, responsáveis por quase 50% dos casos.
Outras importantes etiologias são as quedas (21%), agressões físicas
(ferimento por projétil de arma de fogo ou arma branca -15% ) e prá­
ticas esportivas (14%).
Traumatismo Raquimeduiar 89

Mecanismo de traumatismo
O traumatismo raquimeduiar pode ser definido como uma lesão à
medula espinal que compromete, parcial ou completamente, suas fun­
ções. A coluna vertebral pode ser lesada pelos seguintes mecanismos
de traumatismo ósseo:

• lesão por flexão e flexão-rotação;


• lesão por compressão;
• lesão por hiperextensão;
• traumatismo penetrante.

A lesão na medula espinal propriamente dita ocorre secundariamente


a diversos mecanismos fisiopatológicos:

• traumatismo direto na medula;


• isquemia e hemorragia medular;
• edema do tecido nervoso;
• estiramento do tecido medular.

Em geral, a lesão da medula espinal ocorre após compressão ou an-


gulação da coluna vertebral. Raramente ocorre lesão da medula por
hipotensão importante ou mecanismos de distração que levam ao seu
estiramento. Na maioria dos traumatismos raquimedulares, ocorre su-
bluxação e rotação de corpos vertebrais, levando à compressão me­
dular entre os ossos, ou compressão axial da coluna, que leva ao es­
magamento da vértebra, o que faz com que os fragmentos comprima
a medula espinal. Muito embora a lesão inicial seja por definição irre­
versível (traumatismo direto e estiramento medular), um importante
componente secundário (isquemia e edema) pode ser alvo de medidas
terapêuticas. A principal atuação do médico generalista na unidade de
urgência é, portanto, atuar sobre estes mecanismos secundários, en­
quanto o neurocirurgião se concentra na estabilização da coluna para
permitir qualquer recuperação medular que porventura venha a ocorrer
por meio da reabilitação.
90 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Tipos de lesão medular


De modo geral, as lesões medulares são classificadas quanto a sua to­
talidade em completas e incompletas. Segundo a ASIA (American Spine
Injury Association), as lesões completas são aquelas nas quais, abaixo
de determinado nível, ocorre perda motora e sensorial completa. As le­
sões incompletas implicam presença de algum grau de motricidade ou
sensibilidade abaixo do nível da lesão. Essa diferenciação é importan­
te porque, de modo geral, os pacientes com lesões incompletas terão
melhor prognóstico do que aqueles com lesões completas.
Importante frisar que essa avaliação sobre o grau de comprometi­
mento medular só poderá ser feita após o término do período de pa­
ralisia flácida e arreflexia que se segue ao traumatismo raquimedular,
conhecido como choque medular. O choque medular é uma interrup­
ção fisiológica da condução pela medula. O término desse período,
que ocorre em geral 24 horas após o traumatismo, é evidenciado pela
presença do reflexo bulbocavernoso. A função medular pode melhorar
rapidamente após a fase de choque medular, ou a progressão pode ser
bem mais lenta por meses ou anos após a lesão.
A lesão completa (mielopatia transversal completa) é a mais grave das
lesões de traumatismo raquimedular possíveis, pois causa perda com­
pleta da motricidade e sensibilidade abaixo do nível da lesão, levando à
paraplegia ou tetraplegia, dependendo da topografia do traumatismo.
O paciente apresenta paralisia do neurônio motor superior, com per­
da de função motora voluntária, hipertonia muscular e hiper-reflexia.
Ocorre abolição da sensibilidade somática e visceral, e a disfunção au­
tonômica leva à incontinência urinária, fecal e pode causar alterações
da regulação vasomotora se o traumatismo for acima da T5 (hipotensão
e choque neurogênico por vasodilatação generalizada).
A maior parte das fraturas vertebrais não traz implicações neuro­
lógicas; entretanto, quando os déficit de fato ocorrem, ele é em geral
completo. Alguns pacientes com lesões incompletas podem ser en­
quadrados em diferentes síndromes clássicas, as chamadas síndromes
medulares:
• Síndrome medular central - comum em pacientes idosos com
lesões ósseas prévias da coluna cervical (estenose, espondilose).
Traumatismo Raquimeduiar 91

Ocorre após lesão por hiperextensão da coluna cervical. Há perda


motora e sensitiva que acomete muito mais os membros superio­
res do que os inferiores. De modo geral, é de bom prognóstico,
havendo recuperação em 50-60% dos casos da mobilidade de
membros inferiores.
• Síndrome medular anterior - ocorre após mecanismo de fle­
xão ou carga axial sobre a medula e vem em geral associada à
compressão traumática por espículas ósseas ou discos herniados.
Há perda de função motora e sensibilidade à dor e à tempera­
tura, com preservação da sensibilidade tátil e propriocepção que
ocorre posteriormente. Tem pior prognóstico do que a síndrome
medular central.
• Síndrome do cone medular - em lesão medular toracolombar,
em geral de nível vertebral T i l a Ll. Ocorre lesão combinada
da medula e das raízes nervosas da cauda equina, levando a um
quadro combinado de lesão do neurônio motor superior e in­
ferior.
• Síndrome da cauda equina - ocorre em lesão medular abai­
xo do nível vertebral de L1-L2, com lesão das raízes lombossa-
crais abaixo do cone medular. Ocorre incontinência urinária e
fecal com paraparesia flácida de membros inferiores. Tem me­
lhor prognóstico.
• Síndrome de Brown-Séquard - descrita pela primeira vez em
1850, é a chamada hemissecção medular. Os pacientes apresen­
tam perda ipsilateral à lesão de motricidade e sensibilidade tátil
e proprioceptiva, e contralateralmente à lesão, perda de sensibi­
lidade à dor e à temperatura.

Finalmente, importante citar a concussão medular, situação em que


ocorre traumatismo raquimeduiar que leva à perda transitória da fun­
ção medular, que começa a se recuperar com 6 horas do traumatismo.
Acredita-se que o mecanismo fisiopatológico seja semelhante ao da
concussão cerebral, com substrato anátomopatológico visível apenas
com técnicas especiais de microscopia eletrônica e alterações de ima­
gem em sequências especiais de ressonância magnética.
92 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Avaliação do paciente com


traumatismo raquimedular

História e exame físico


A avaliação e o tratamento iniciais começam no local do acidente.
Dados de estudos americanos anteriores à implantação na década
de 1970 dos protocolos de atendimento inicial e transporte de poli-
traumatizados com métodos de imobilização apontavam que até 25%
dos pacientes apresentaram algum grau de piora dos déficit após o
transporte. Pacientes com suspeita de traumatismo raquimedular de­
vem ter o pescoço imobilizado por diversos meios disponíveis. O mais
utilizado é o colar cervical rígido, com blocos laterais de suporte, e o
paciente deve ser transportado em uma prancha rígida.
Todos os pacientes que não estiverem acordados e contatuando,
ou seja, que estiverem com o nível de consciência rebaixado, serão
tratados como se possuíssem uma fratura de coluna vertebral. Nessa
situação, apenas os exames de imagem (ver adiante) poderão excluir
a presença de traumatismo vertebral. Caso o paciente esteja acorda­
do, uma história rápida poderá ser feita para se avaliar sintomas que
possam indicar traumatismo vertebral e/ou raquimedular: dor em
qualquer ponto da coluna, fraqueza, diminuição da sensibilidade.
Ao exame físico procura-se avaliar a força do paciente pedindo para
que ele mexa espontaneamente os membros inferiores e superiores.
Deve-se fazer uma avaliação da sensibilidade e palpar toda a exten­
são da coluna vertebral à procura de crepitações e dor à palpação,
que podem indicar fratura da coluna vertebral. Os reflexos profundos
e superficiais devem ser testados, e sua ausência ajudará a localizar
o nível de lesão medular:

• reflexo bicipital - C5;


• reflexo braquiorradial - C6;
• reflexo triciptal - C7;
• reflexo patelar- L3, L4;
• reflexo aquileu - Sl;
Traumatismo Raquimeduiar 93

• reflexo cutâneo abdominal - T9-T11;


• reflexo cremastérico - T12-L1.
• reflexo bulbocavernoso - ausência indica choque medular ou le­
são de raízes sacrais.

Deve-se sempre levar em consideração ao exame físico do paciente


com suspeita de traumatismo raquimeduiar que ele pode estar na fase
de choque medular, e que o exame neurológico que será realizado para
se avaliar o nível da lesão deve idealmente ser feito após o término des­
sa fase. Isso pode ser avaliado pela presença do reflexo bulbocaverno­
so - faz-se um toque retal e ao mesmo tempo comprime-se a glande
ou traciona-se o balão da sonda de Foley; se o reflexo estiver presente,
haverá contração do esfíncter anal; a presença desse reflexo indica que
o paciente está fora da fase de choque medular.
O exame neurológico detalhado é importante, pois permite estabele­
cer o nível da lesão. Atualmente, tem-se como padrão internacional uma
tabela da ASIA que sistematiza o exame neurológico. A avaliação neuro­
lógica recomendada pela ASIA é, então, dividida em quatro partes:

• exame neurológico da motricidade;


• exame neurológico da sensibilidade;
• escala de Frankel modificada;
• FIM - aferição da independência funcional (functional indepen­
dence measure).

O exame neurológico da motricidade gradua a força em uma escala


que vai de 0 a 5 pontos por grupo muscular:

0. sem contração muscular;


1. contração sem movimento;
2. movimento em plano horizontal sem vencer a força da gravidade;
3. movimento vence a gravidade, mas não vence a resistência;
4. movimento vence alguma resistência;
5. força muscular normal.
94 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Avalia-se, então, a força muscular por raízes:

í C5 Flexão do cotovelo ^
C6 Extensão do punho
C7 Extensão do cotovelo e dos dedos
C8 Flexão dos dedos
TI Abdução dos dedos
L2 Flexão do quadril
L3 Extensão do joelho
L4 Dorsiflexão do pé
L5 Extensão do hálux

L si Flexão plantar )

O exame sensitivo é feito de acordo com os dermátomos e dividido


em ausente (0 ponto), presente, porém com sensação de formigamento
(1 ponto), e normal ou completo (2 pontos):

f C 5
C6
Area sobre o deltoide
Dedo polegar
'

C7 Dedo médio
C8 Dedo mínimo
TI Face medial do antebraço
T2 Axila
T4 Mamilo
T6 Apêndice xifoide
TIO Umbigo
T12 Sínfise pubiana
L4 Face medial da perna
L5 Espaço entre QDI e QDII
SI Borda lateral do pé
SD3 Área da tuberosidade isquiática
^ S4e S5 Região perianal J
Traumatismo Raquimeduiar 95

A escala de Frankel é uma escala de deficiência elaborada em 1969


para avaliar o grau de deficiência do paciente "lesado medular". Devido a
sua simplicidade de uso, foi a única escala utilizada durante muito tem­
po, mas foi abandonada devido a sua baixa sensibilidade. No entanto,
a padronização da ASIA para avaliação do paciente com traumatismo
raquimeduiar trouxe a escala de Frankel de volta ao uso:

f A Completa - sem função motora ^


Incompleta - há função sensitiva extendendo-
B
-se até S4-S5; sem função motora
Incompleta - há função motora, e a maioria dos
C
músculos tem força inferior a grau 3
Incompleta - há função motora, e a maioria dos
D
músculos tem força superior a grau 3

1 E Normal )

A FIM é uma ferramenta de avaliação funcional e afere a influência


do traumatismo raquimeduiar na independência do paciente. Critérios
como capacidade de se alimentar, vestir, tomar banho etc. são avalia­
dos de modo objetivo, podendo, desse modo, aferir-se a progressão
da melhora do paciente e seu prognóstico.

Avaliação radiológica
Na avaliação radiológica do paciente com suspeita de traumatismo
raquimeduiar, pode-se dividir os pacientes em dois grandes grupos:
• pacientes com nível de consciência preservado;
• pacientes com rebaixamento do nível de consciência.

Os pacientes que estiverem com o nível de consciência preservado,


sóbrios, neurologicamente normais e não se queixarem de dor no
pescoço ou dor em nenhum ponto da coluna, muito provavelmente
não apresentam lesão da coluna vertebral. Deve-se manter o pacien-
96 Manual deIniciação em Neurocirurgia

te em posição supina, retirar o colar cervical e proceder à palpação


da coluna cervical, seguida de movimentação ativa (pelo paciente,
e não pelo examinador) lateral da coluna e, depois, movimentação
em flexão-extensão. Se o paciente não apresentar dor em nenhum
desses momentos, o exame radiológico da coluna vertebral é des­
necessário.
Se o paciente estiver com nível de consciência preservado, porém
com queixas de dor no pescoço, se ele apresentar rebaixamento do ní­
vel de consciência ou se for jovem demais para apresentar queixa, uma
lesão de coluna cervical deverá ser excluída por meio de radiografia
da coluna cervical em três posições (anteroposterior, lateral e odontoi-
de). É obrigatória a visualização da transição C7-T1 (pode-se deixar o
paciente na posição do nadador para facilitar). Caso alguma área seja
suspeita, faz-se necessário realizar uma tomografia computadorizada
da região em questão para melhor avaliação. Se as radiografias forem
normais, pode-se retirar o colar cervical e realizar radiografia lateral
em extensão/flexão da coluna cervical. Se essa radiografia for normal,
o colar pode ser retirado.
Quando há dificuldade de visualização à radiografia simples, fratura
diagnosticada ou paciente politraumatizado grave, justifica-se o em­
prego da tomografia computadorizada ainda na unidade de emergên­
cia para estudo detalhado do segmento em questão. Com o advento
dos novos tomógrafos com tecnologia multislice, passou-se a adotar
o rastreamento de fraturas vertebrais, particularmente em segmento
cervical, em todos os pacientes com nível de consciência rebaixado ou
com traumatismo de energia significativa. Apesar de recente, já exis­
tem estudos que comprovam a economia de recursos adotando-se tal
tática. De maneira inversa, nesta década percebeu-se que, apesar do
detalhamento anatômico bastante refinado, a ressonância magnética
acrescenta pouco no manejo neurocirúrgico da fratura vertebral. Com
um tempo maior para execução e cuidados para não haver a presença
de materiais metálicos na sala, muitas vezes torna-se impraticável para
pacientes politraumatizados. Ainda assim, realiza-se tal avaliação sem­
pre que esta não retarde o tratamento definitivo com paciente estável
ou ainda com deficit neurológicos obscuros, incompatíveis ou não ex­
plicados pela fratura diagnosticada à radiografia e à TC.
Traumatismo Raquimeduiar 97

Há diversos critérios para julgar a estabilidade de um segmento verte­


bral. O mais importante e aceito deles é o conceito clínico, porém este é
o mais difícil de ser avaliado na emergência: a incapacidade para tolerar
cargas e movimentos fisiológicos. O neurocirurgião depende então de
critérios radiológicos, os quais existem vários, mas que podemos citar
como indicativos de instabilidade vertebral, entre outros:
• Aumento da angulação entre os processos espinhosos adjacentes
maior que 11 graus.
• Translação dos corpos vertebrais maior que 3,5 mm.
• Aumento do espaço intervertebral maior que 1,7 mm.
• Alargamento da articulação interfacetária.
• Mau alinhamento dos processos espinhosos.
• Rotação das facetas na incidência lateral.
• Inclinação lateral do corpo vertebral.
• Aumento do espaço retrofaríngeo > 3 mm antes de C2 e > 8-10
mm abaixo de C3-C4.
• Fratura de compressão mínima da porção anterior dos corpos
vertebrais.
• Linhas de fratura sem desvio através do corpo vertebral.
• Fraturas por avulsão próximas a inserções de ligamentos espinais.

Nas fraturas de coluna toracolombar os sinais de instabilidade são:

• Presença de lesão neurológica.


• Lesão de pelo menos duas das três colunas de Denis.
• Perda de 50% da altura de determinado corpo vertebral.

Estes critérios na verdade interessam principalmente ao cirurgião de


coluna que realizará a avaliação; para o generalista, todo paciente com
fratura deve ser considerado potencialmente instável.
Abaixo, quatro exemplos de fratura da coluna vertebral (Fig. 7.1 a
7.4).
98 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fig. 7.1 - Radiografia de transição to- Fig. 7.2 - Ressonância magnética de


racolombar. Fratura em achatamento coluna lombar, corte sagital. Explosão
de T il. de L2, com fragmento ósseo no inte­
rior do canal.

Fig. 7.4 - Corte sagital, ressonância


Fig. 7.3 - Corte axial de TC de coluna magnética de coluna cervical. Explo­
torácica mostrando volumoso frag­ são e luxação de C6 sobre C7. É níti­
mento intracanal de uma fratura de da a imagem de contusão no interior
T12. da medula.
Traumatismo Raquimeduiar 99

Tratamento
Princípios de tratamento
Assim como no traumatismo craniencefálico, há pouco que pode ser
feito para se reparar o dano inicial ao tecido nervoso. Procura-se dire­
cionar os esforços de modo a prevenir maiores lesões neurológicas e
as complicações decorrentes do traumatismo raquimeduiar. Os princí­
pios de tratamento são:
• Prevenção de mais lesões à medula espinal.
• Redução e estabilização da fratura de coluna vertebral.
• Prevenção de complicações decorrentes de lesão medular.
• Reabilitação.

Tratamento iniciai
O atendimento inicial ao paciente com traumatismo raquimeduiar se­
gue os mesmos princípios básicos do atendimento a qualquer paciente
traumatizado, determinados pelo ATLS (Advanced Trauma Life Support
- manejo de vias áereas e ventilação, estabilização hemodinâmica etc.).
O paciente deve permanecer com a coluna cervical imobilizada por co­
lar cervical em prancha rígida, e grande cuidado deve ser tomado ao
se transportar e mover esse paciente.
Dentre as complicações imediatas do traumatismo raquimeduiar, des­
tacam-se a hipotensão e a hipoventilação. A hipotensão (decorrente da
perda do tônus simpático e/ou outras causas de sangramento que o
paciente possa apresentar) e a hipoventilação (lesão do nervo frênico)
podem piorar o quadro clínico e o prognóstico. Portanto, assistência
ventilatória e estabilização hemodinâmica são essenciais. A pressão
arterial média (PAM) deve ser mantida em torno de 85 a 90 mmHg pe­
los primeiros sete dias após o traumatismo raquimeduiar, para man­
ter a perfusão da medula. O paciente pode apresentar hipotensão no
traumatismo raquimeduiar tanto por hemorragia de lesões associadas
(traumatismo torácico, abdominal) como pela perda maciça da inerva-
ção simpática, levando ao quadro de choque neurogênico em que o
100 Manual deIniciação em Neurocirurgia

paciente está hipotenso e bradicárdico. Nessa última situação, além da


reposição volêmica, é necessário o uso de drogas vasoativas, atropina
e em, alguns casos, até marca-passos transvenosos.
Deve-se também tomar cuidado com a hipotermia, pois esses pacien­
tes são "pecilotermos" e tendem a assumir a temperatura do ambiente.
A presença de íleo paralítico pode levar ao sequestramento de fluidos
e piora da hipotensão, e a distensão gástrica pode ser dramática nes­
ses pacientes, levando à perfuração. Por isso, é mandatório que esses
pacientes recebam sonda nasogástrica. A sondagem vesical também é
importante para impedir as complicações da distensão vesical. A pro­
filaxia da trombose venosa profunda é indicada, e deve ser utilizada
idealmente a heparina de baixo peso molecular em associação com
meias de compressão. Os anticoagulantes orais não são indicados para
a profilaxia de trobose venosa profunda em pacientes com traumatis­
mo raquimedular.
Uma área controversa é o tratamento farmacológico do traumatismo
raquimedular com corticosteroides em altas doses. Um estudo de 1991
demonstrou a eficácia ao diminuir os déficit motores e melhorar a recupe­
ração funcional em pacientes com traumatismo raquimedular que rece­
biam altas doses de corticosteroides até 8 horas após o traumatismo. No
entanto, estudos mais recentes falharam em demonstrar tais benefícios,
e outros estudos demonstram até mesmo maior índice de complicações
tardiamente, com maiores incidências de complicações gastrintestinais,
pulmonares e infecciosas, especialmente se o corticosteroide for man­
tido durante 48 horas. Devido a tais resultados conflitantes, e como o
tema é muito controverso na literatura, o último consenso de tratamento
do traumatismo raquimedular publicado em 2002 pelo Congresso de
Neurocirurgiões e Associação Norte-Americanana de Neurocirurgiões
deixa como opção do médico o uso do corticosteroide no traumatis­
mo raquimedular. Quando realizado, deve ser feito até 8 horas após o
traumatismo fechado, e na dose inicial de 30 mg/kg de metilpredniso-
lona por via intravenosa na primeira hora, e 5,4 mg/kg/hora durante 23
horas. Reiteramos que tal tratamento é cada vez mais contestado em
função dos defeitos na condução do estudo NASCIS e das complicações
decorrentes do uso de uma superdose de corticoide.
Traumatismo Raquimeduiar 101

Estabilização e tratamento cirúrgico


Recentemente temos observado uma tendência diferente no que tan­
ge ao manejo das fraturas vertebrais consideradas instáveis. Enquanto
durante a maior parte do século XX o manejo baseou-se em grande
medida no repouso e, posteriormente, medidas de redução ou imobi­
lização não invasivas, como aparelhos gessados em diversos mecanis­
mos de tração, hoje terapias mais agressivas são perseguidas e há um
racional para isso. O avanço no instrumental de fixação interna permi­
tiu que construções mais estáveis e de menor tamanho pudessem ser
utilizadas de rotina. Além disso, o paciente confinado ao leito ou a um
mecanismo de tração sofre uma série de restrições desde seu desloca­
mento para exames subsidiários, procedimentos cirúrgicos outros e até
para cuidados no próprio leito, tanto mais em pacientes que frequen­
temente sofreram danos a outros sistemas também.
Com estas considerações em mente, torna-se imperativo o acompa­
nhamento desde o primeiro dia pelo neurocirurgião. Considerando o
tempo necessário para os exames subsidiários e estabilização clínica do
paciente, a fixação de uma fratura instável deve ocorrer o mais precoce­
mente possível, de modo a facilitar o manejo do paciente e condução
do caso de maneira conjunta pelas outras especialidades.

Prognóstico e reabilitação
O prognóstico para pacientes vítimas de traumatismo raquimeduiar
depende de muitos fatores, dentre eles a idade do paciente, o tipo de
traumatismo e as comorbidades.
Devem-se manter os cuidados médicos e de enfermagem com es­
ses pacientes para melhor controle das complicações crônicas, como
bexiga neurogênica, úlceras de decúbito, dor neuropática etc. A edu­
cação do paciente e familiares, e o acompanhamento por fisiatras,
fisioterapeutas e terapeutas ocupacionais são essenciais para uma
reabilitação adequada. Em última instância, o paciente encontra um
balanço entre a aceitação da perda e a esperança da melhora da fun­
ção medular.
102 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Resumo
O traumatismo raquimedular é importante causa de incapacidade e
morte, além de ter profundo impacto socioeconômico. Sua incidência
fica em torno de 8.000 a 10.000 mil casos por ano nos EUA, e a pre­
venção e o tratamento padronizado dos pacientes são essenciais para
que se possa ter o melhor prognóstico possível.
As principais causas de traumatismo raquimedular continuam sen­
do os acidentes de automóveis e motocicletas, os atropelamentos e as
práticas esportivas. A lesão na medula ocorre por diversos mecanismos,
desde traumatismo direto até lesão indireta por isquemia e hemorra­
gia medular.
As lesões medulares do traumatismo raquimedular podem ser clas­
sificadas em completas e incompletas, de acordo com a presença ou
não de função motora abaixo do nível da lesão. Nas lesões incomple­
tas podem surgir diferentes síndromes de lesão medular, que ocorrerão
de acordo com o mecanismo do traumatismo (por exemplo, lesão de
Brown-Séquard, síndrome. medular anterior).
Na avaliação inicial do paciente traumatizado, deve-se procurar fazer
um exame neurológico da motricidade e sensibilidade para se avaliar o
grau e a extensão de lesão. Deve-se avaliar também se o paciente está
em choque medular.
Na suspeita de traumatismo raquimedular, o primeiro exame radio-
lógico a ser feito é a radiografia de coluna no local que se acredita ter
fraturado. Na confirmação do traumatismo vertebral, exames mais de­
talhados, como a tomografia e a ressonância magnética, podem ser
utilizados para caracterizar melhor a lesão medular.
Os princípios de tratamento incluem estabilização clínica do paciente,
prevenção de mais lesões à medula espinal, redução e estabilização das
fraturas da coluna vertebral, tratamento das complicações do trauma­
tismo raquimedular e reabilitação do paciente.
Traumatismo Raquimedular 103

Bibliografia
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8. Way LW. Current surgical diagnosis and treatment. 10th ed. Appleton-Lange;
1995.
Capitulo 8

Lesões Traumáticas de
Nervos Periféricos e
Síndromes Compressivas
Fernando Campos Gomes Pinto

Introdução

O sistema nervoso é didadicamente dividido em central (encéfalo e


medula, envolto pelas meninges, crânio e coluna vertebral) e periférico,
constituído pelos nervos cranianos e periféricos. O nervo periférico é
organizado anatomicamente em camadas (Quadro 8.1).

Quadro 8.1 - Anatomia do nervo periférico.

• Axônio e células de Schwann


• Endoneuro
• Perineuro (fascículos)
• Epineuro (interno e externo)

105
106 Manual deIniciação em Neurocirurgia

As neuropatias periféricas são classificadas de acordo com sua dis­


tribuição:

• Mononeuropatia - lesão acometendo um único nervo. Pode re­


sultar de lesões traumáticas de um nervo ou doenças sistêmicas,
como o diabetes.
• Mononeurite múltipla - diversos nervos individuais estão envol­
vidos ao mesmo tempo. Pode ser resultante de doenças de aco­
metimento sistêmico como lúpus eritematoso sistêmico, artrite
reumatoide, diabetes e poliarterite nodosa.
• Polineuropatia - em geral são simétricas, envolvendo as extre­
midades dos membros com parestesias, perda sensorial e paresia,
em um aspecto conhecido como "botas e luvas". As polineuropa-
tias têm origem relacionada com doenças metabólicas, infeccio­
sas e tóxicas.
As lesões traumáticas dos nervos periféricos são graduadas de acor­
do com sua gravidade (Quadro 8.2). Na grande maioria dos casos, o
nervo lesado permanece em continuidade. Dessa forma, três situações
distintas podem ocorrer:

1. Neuropraxia: nesta condição, os nervos e os axônios permane­


cem em continuidade. Certas funções (sensitivas e simpáticas)
podem estar normais. É esperada a recuperação em semanas.
O exame de eletroneuromiografia (ENMG) não evidencia nenhu­
ma alteração de desnervação.
2. Axonotmese: a bainha de Schwann apresenta-se íntegra, mas os
axônios estão seccionados. Toda a função neurológica (motora, sen­
sitiva e autonômica) é perdida e à ENMG observam-se alterações
de desnervação. Ocorre a degeneração walleriana distai e o nervo
é capaz de se regenerar 1 a 2 mm por dia, sem intervenção neuro-
cirúrgica. Sabe-se que a placa motora (junção neuromuscular), se
permanecer por períodos muito prolongados (seis meses a um ano)
sem receber fatores tróficos do nervo são, poderá não ser mais viável
quando o nervo se recuperar total e espontaneamente. Portanto, o
prognóstico de recuperação espontânea da axonotmese relaciona-
se com a distância entre o traumatismo e o músculo inervado.
Lesões Traumáticas de Nervos Periféricos e Síndromes Compressivas 107

O sinal de Tinel é caracterizado por uma sensação de choque obtida


pela percussão rápida e suave do nervo; indica regeneração das fibras
sensitivas. O sinal pode ser obtido no local da lesão. O sinal progride
para a extremidade conforme ocorre a regeneração destas fibras sen­
sitivas. Não se pode garantir que as fibras motoras seguirão a mesma
recuperação.
3. Neurotmese o nervo está totalmente desorganizado e pode estar
seccionado. A reparação cirúrgica restabelece a continuidade dos
fascículos, viabilizando a regeneração de 1 a 2 mm por dia.

Quadro 8.2 - Três graduações de lesão.

1. Neuropraxia
(lesão da mielina)

2. Axonotmese
(lesão da mielina e lesão neural distai com degeneração walleria-
na)

3. Neurotmese
(lesão da mielina, lesão neural distai com degeneração walleriana
e do tecido conjuntivo)

Avaliação e tratamento das lesões traumáticas


A lesão traumática de um nervo periférico ou da medula espinal pre­
cisa ser considerada diante da queixa da abolição da sensibilidade de
um dos membros (Quadro 8.3). As principais lesões advêm de trauma­
tismos penetrantes e fechados, síndrome compartimentai e irritação
crônica do nervo nas síndromes compressivas nos "túneis" anatômicos
alterados na flexão e extensão repetidas. A fisioterapia motora e a te­
rapia ocupacional têm papel fundamental no tratamento e reabilitação
destes pacientes.
108 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Quadro 8.3 - Exame neurológico - principais nervos periféricos.


í Nervo Sensibilidade Motricidade ^
Axilar Face externa do ombro Flexão de ombro
Primeiro espaço Extensão do carpo e
Radial
interdigital dedos
Oposição do polegar com
Mediano Ponta do dedo indicador
5Qdedo
Ulnar Ponta do dedo mínimo Abdução dos dedos
Face interna dos
Femoral Extensão da perna
membros inferiores
Face posterior dos
Ciático Flexão da perna
membros inferiores
Flexão plantar do pé e
Tibial Planta do pé
dos artelhos
Fibular superficial Dorso do pé Eversão do pé
Primeiro espaço
Fibular profundo Flexão dorsal do pé
V interdigital J

Traumastismos penetrantes
Os ferimentos causados por projétil de arma de fogo provocam efeito
de concussão que lesa os tecidos em uma grande área. O tratamento
cirúrgico imediato está sempre indicado se houver suspeita de lesão
de um nervo periférico com comprometimento da circulação sanguí­
nea ou fratura exposta.
Os ferimentos por arma branca com secção linear do nervo têm indica­
ção de neurorrafia o mais precocemente possível para se evitara retração
cicatricial dos tecidos inviabilizando a aproximação primária dos cotos.

Lesão aberta
1. Em continuidade (tratamento clínico, decisão no seguimento).
2. Secção:
• Exata - anastomose terminoterminal.
• Grosseira - correção tardia, ressecção da cicatriz intraneural e
enxerto.
Lesões Traumáticas de Nervos Periféricos e Síndromes Compressivas 109

Traumatismos fechados e por forças de tração


As quedas de moto nos adultos e os tocotraumatismos nos recém-
nascidos são as principais causas de acometimento traumático do plexo
braquial. Além disso, certos ossos fraturados podem sugerir lesão de
determinado nervo periférico:
1. Membros superiores:
• Nervo axilar - luxação do ombro e fratura proximal do úmero.
• Nervo radial - fratura do terço inferior do úmero (Fig. 8.1) e
fratura proximal da ulna com luxação da cabeça do rádio.
• Nervo ulnar - luxação do cúbito.
• Nervo mediano - fratura distal do rádio e luxação do carpo.

2. Membros inferiores:
• Nervo ciático - luxação do quadril.
• Nervo fibular - fratura supracondiliana do fêmur da criança e
luxação tibiofemoral do joelho.

Fig. 8.1 - Fratura do úmero e lesão traumática do nervo radial.


110 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Lesão fechada
[Exame clínico, Eletrodiagnóstico - Eletroneuromiografia (ENMG),
Neurocondução, Potencial evocado somatossensitivo (PESS), Neuroi-
magem por ressonância magnética]

Neuropraxia (Tratamento clínico, excelente recuperação em semanas).


Axonotmese (Tratamento clínico, recuperação de semanas a meses,
multifatorial).
Axonotmese x neurotmese x avulsão de raiz nervosa espinhal (ex­
ploração cirúrgica com monitorização eletrofisiológica intraoperatória)
- condução através da lesão = axonotmese, sem condução = neurot­
mese - ressecar cicatriz e enxertar, ausência de PESS = avulsão de raiz
nervosa espinhal - neurotização.

Síndrome compartimentai
Os traumatismos violentos de um membro são capazes de provo­
car uma síndrome compartimentai, mesmo sem fraturas. Inicialmente
surge a queixa de dor à movimentação passiva das articulações adja­
centes e depois disestesias, paralisias musculares e comprometimento
da circulação local. A cirurgia precoce deve ser realizada em pacien­
tes com regiões musculares tensas e comprometimento neurológico
evidente.

Avaliação e tratamento das


síndromes compressivas
Pode ocorrer compressão de um nervo periférico em pontos anatô­
micos específicos ("túneis") quando ele deliza para a frente e para trás
durante a movimentação dos membros. Estas síndromes podem instalar-
se sem antecedentes de traumatismo recente, mas podem relacionar-se
com a gravidez ou doenças como hipotireoidismo, obesidade, diabetes,
hanseníase. A irritação crônica do nervo pode resultar em sensibilida­
de à palpação durante o exame e sua percussão é capaz de provocar o
sinal de Tinel com dor local em "choque" e disestesias no território de
inervação sensitiva desse nervo.
Lesões Traumáticas de Nervos Periféricos e Síndromes Compressivas 111

A síndrome do túnel do carpo é a manifestação mais frequente de


compressão de nervo periférico (nervo mediano). Pode ocorrer por
um túnel estreito (congênito) a artrite reumatoide, diabetes, gravi­
dez, amiloidose ou disfunção da tireóide. A percussão provoca dor
no túnel do carpo, pode haver atrofia tênar, fraqueza ao movimento
de oposição do polegar e sensação de dormência e parestesias no
polegar e indicador. A cirurgia consiste em secção do ligamento hi-
pertrófico na palma da mão com alívio do nervo cronicamente com ­
primido (Fig. 8.2). O tratamento fisioterápico é fundamental. Outras
síndromes compressivas do nervo mediano são: do músculo pronador
e interóssea anterior.
Ainda nos membros superiores, são síndromes compressivas do ner­
vo ulnar: do desfiladeiro torácico, do canal cubital e do canal de Guyon.
São síndromes compressivas do nervo radial: do interosseo posterior,
do túnel radial e quiralgia parestésica. Síndromes nos membros inferio­
res: do túnel do tarso (nervo tibial posterior), nervo tibial na sua porção
proximal, nervo safeno, nervo femoral, nervo fibular profundo, nervo
fibular superficial, nervo fibular comum e meralgia parestésica (nervo
cutâneo femoral lateral da coxa).

Nervo mediano livre após


secção cirúrgica do ligamento
hipertrófico

Fig. 8.2 - Tratamento cirúrgico da síndrome do túnel do carpo.


112 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Resumo
As lesões traumáticas dos nervos periféricos são graduadas de acordo
com sua gravidade em: neuropraxia, axonotmese e neurotmese.
As principais lesões advêm de traumatismo penetrantes, traumatis­
mos fechados, síndrome compartimentai e irritação crônica do nervo
nas síndromes compressivas nos "túneis" anatômicos alterados na flexão
e extensão repetidas. A síndrome do túnel do carpo é a manifestação
mais frequente de compressão de nervo periférico (nervo mediano).
O sinal de Tinel é caracterizado por uma sensação de choque obtida
pela percussão rápida e suave do nervo; indica regeneração das fibras
sensitivas.
A Neurocirurgia, a Fisioterapia Motora e a Terapia Ocupacional têm
papel fundamental no tratamento e reabilitação desses pacientes.

Bibliografia
1. Grant GA, Goodkin R, Kliot M. Evaluation and surgical management of periph­
eral nerve problems. Neurosurgery 1999; 44(4):825-40.
2. Siqueira MG, Martins RS. Anatomia Cirúrgica das Vias de Acesso aos Nervos
Periféricos. São Paulo: Di Livros; 2006.
Capitulo 9

Hidrocefalia na Infância
Fernando Campos Gomes Pinto
Alexandre Maria Santos

Fluxo liquórico
O líquido cefalorraquidiano (liquor) é um fluido límpido incolor que
ocupa os ventrículos e o espaço subaracnóideo (ESA). Suas funções são
proteção mecânica, química e biológica do sistema nervoso central. É
produzido, em sua maior parte, pelo plexo coroide, localizado nos ven­
trículos laterais, terceiro e quarto ventrículos. Em crianças e adultos, o
liquor é produzido a uma taxa de 20 mL/h, totalizando aproximada­
mente 500 mL por dia. Considerando que o volume liquórico total no
compartimento cranioespinal do adulto é de 150 mL, o liquor é reno­
vado a cada 8 horas. Na criança, que tem volume liquórico menor, é
trocado a intervalos mais curtos. A pressão intracraniana (PIC) normal
do recém-nascido é de 2-4 cmH20. Ela aumenta com o crescimento,
até alcançar os 14 cmH20 do adulto (deitado).
A absorção do liquor ocorre através das vilosidades aracnoides (gra­
nulações de Pacchioni), que comunicam o ESA com o interior do seio
sagital superior. Como é absorvido fora dos ventrículos, o liquor flui
lentamente dos ventrículos laterais para o terceiro ventrículo através

113
114 Manual deIniciação em Neurocirurgia

dos forames de Monro, destes ao quarto ventrículo através do aque­


duto cerebral e deste ao ESA da fossa posterior através dos forames de
Luschka (laterais) e Magendie (mediano). Parte dele percorre o ESA do
saco durai espinal e outra parte segue pelos espaços subaracnóideo e
subdural da convexidade do cérebro em direção ao seio sagital supe­
rior. O fluxo liquórico resultante, considerando a recirculação que ocorre
em algum grau em todos os compartimentos, está em equilíbrio com
a taxa de produção. Apesar de haver um fluxo de circulação resultante,
a movimentação local do liquor é pulsátil.

Definição e fisiopatologia
Hidrocefalia é o aumento patológico do volume do compartimento
ventricular devido a uma alteração do fluxo liquórico por aumento da
produção do liquor, obstrução intraventricular, obstrução do ESA ou
diminuição da absorção. O aumento mantido da pressão intraventri­
cular e a distorção do parênquima cerebral levam a edema intersticial,
degeneração axonal, gliose e, tardiamente, perda de sinapses e dege­
neração neuronal.
Conforme o mecanismo fisiopatológico, a hidrocefalia é classificada
em obstrutiva (ou não comunicante), quando há obstrução ao fluxo
liquórico dentro do sistema ventricular; e comunicante, quando o li­
quor alcança o ESA livremente, mas circula mal através dele ou é mal
absorvido.

Etiologia
A classificação em congênita e adquirida utiliza como critério a etio­
logia, e não a presença de dilatação ventricular ao nascimento. Geral­
mente, a forma congênita manifesta-se nos primeiros meses de vida,
mas pode demorar até a vida adulta. A incidência de hidrocefalia con­
gênita varia de 0,2 a 3,5 a cada 1.000 nascidos vivos.

Hidrocefalia congênita
1. Malformação de Chiari tipo II - deslocamento caudal do tronco
cerebral e das tonsilas cerebelares através do forame magno, le­
vando à disfunção de nervos cranianos bulbares. É associada à
Hidrocefalia na Infância 115

meningomielocele e à hidrocefalia por obstrução do ESA da fossa


posterior e estenose de aqueduto associada.
2. Estenose congênita de aqueduto - a) forking: aspecto histológico
de múltiplos canalículos atrésicos, que não se comunicam; b) gliose
periaquedutal, por infecção congênita; c) estenose de aqueduto
propriamente dita; d) presença de septo no aqueduto.
3. Síndrome de Dandy-W alker- síndrome genética esporádica rara
cujas quatro características principais são hipoplasia de vérmis ce-
rebelar, cisto do quarto ventrículo, aumento do volume da fossa
posterior com implantação alta da tenda cerebelare hidrocefalia.
Com frequência, há retardo mental. Está associada a outras mal­
formações de sistema nervoso (agenesia de corpo caloso, disra-
fismos espinais) e extraneurológicas (fenda palatina, cardíacas,
urológicas, anomalias de membros e dedos).
4. Infecções congênitas - toxoplasmose e citomegalovírus.
5. Idiopática.

Hidrocefalia adquirida
1. Infecções - meningite neonatal, entre outras.
2. Hemorragias intracranianas - tocotraumatismo, hemorragia de
matriz germinal do prematuro.
3. Lesões expansivas, principalmente neoplasias - papiloma de plexo
coroide e tumores de fossa posterior (meduloblastoma, ependi-
moma e astrocitoma).

Quadro clínico
A manifestação clínica varia conforme a idade, dependendo da com­
placência do crânio e da maturidade do sistema nervoso central (SNC).
Lactentes apresentam menos manifestações de hipertensão intracra­
niana (HIC) devido ao aumento compensatório do crânio, e por vezes
o único achado clínico é o aumento progressivo anormal do perímetro
cefálico. Crianças com idade superior a 2 anos comportam-se como
adultos, podendo apresentar quadro agudo ou crônico compensado
(assintomático, oligossintomático ou de sintomatologia intermitente).
116 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Lactentes
1. Macrocrania (perímetro cefálico PC > p 97,5) e alterações associa­
das a macrocefalia (aumento do tamanho da cabeça) - despropo­
rção craniofacial, fontanela abaulada e tensa, disjunção de suturas,
couro cabeludo delgado e com aumento da rede venosa.
2. Alterações evolutivas - aumento anormal do PC, atraso do des­
envolvimento neuropsicomotor.
3. Motricidade - sinais de liberação piramidal, crises de hipertonia
(cerebelar fits).
4. Psiquismo - irritabilidade, sonolência, inapetência.
5. Alterações de tronco cerebral - "olhar em sol poente" por com­
pressão do dorso mesencefálico, crises de apneia, vômitos.

Crianças com idade superior a 2 anos


1. Sinais e sintomas de HIC - sonolência, cefaleia, vômitos, papilede-
ma, paresia do VI nervo craniano, alteração de marcha.
2. Alteração de comportamento, piora do desempenho escolar, al­
teração de memória.
3. Sinal do pote rachado (sinal de MacEweh) - som característico ob­
tido à percussão da região pterional do crânio em crianças que,
depois do fechamento normal das suturas, passam a apresentar
disjunção devido à HIC.

Exames complementares
Ultrassonografia
1. Pré-natal morfológico - permite o diagnóstico pré-natal de ventri-
culomegalia a partir da medida do átrio do ventrículo lateral, que
não deve ultrapassar 10 mm da 15a à 35a semana de gestação.
2. Neonatal de encéfalo - realizado por meio da fontanela bregmá-
tica, de maneira seriada; permite o diagnóstico de hidrocefalia
(ventriculomegalia que progride) e acompanhamento mais pre­
ciso do que o PC.
Hidrocefalia na Infância 117

Tomografia computadorizada (TC) de crânio


Diferencia entre as formas comunicante e obstrutiva de hidrocefalia
(nessa última, o IV ventrículo é bem menor do que os demais - Fig. 9.1);
exame pré e pós-operatório de escolha para o planejamento da punção
ventricular e seu controle.

Fig. 9.1 - Tomografia computadorizada de crânio de pacientes pediátricos


portadores de hidrocefalia. (A) Hidrocefalia comunicante (seta preta evidencia
quarto ventrículo também dilatado). (B) Hidrocefalia obstrutiva.

Ressonância magnética
1. Encéfalo - pode determinar a etiologia e detectar malformações
associadas (Fig.9.2).
2. Fetal - a partir do diagnóstico da etiologia e malformações associa­
das, permite informar aos pais o prognóstico intelectual; no futuro,
será útil na triagem para intervenção intrauterina (Fig. 9.3).
3. Com estudo de fluxo liquórico - exame de escolha para o controle
pós-TVE (Terceiro ventriculostomia).
118 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fig. 9.2 - Ressonância magnética de encéfalo; corte sagital em TI de pacientes


pediátricos portadores de hidrocefalia. As setas pretas apontam o aqueduto
e quarto ventrículo. (A) Hidrocefalia comunicante. (B) Hidrocefalia obstrutiva,
com estenose de aqueduto.

Fig. 9.3 - Ressonância magnética fetal em T2 evidencian­


do feto com mielomeningocele sacral (elipse pontilhada)
e hidrocefalia (seta preta).

Diagnóstico diferencial

1. Macrocefalia - constitucional, síndromes que cursam com mega-


lencefalia, coleção subdural benigna da infância, lesões expansivas
(cistos de aracnoide, tumores, hematomas).
2. Malformações que cursam com espaço liquórico intracraniano
aumentado - porencefalia, esquizencefalia, holoprosencefalia e
hidranencefalia. Quando esse espaço aumenta progressivamen-
Hidrocefalia na Infância 119

te, há hidrocefalia associada. A hidranencefalia (Fig. 9.4) é uma


condição de prognóstico neurológico muito reservado, visto que
não há nenhuma formação de tecido cerebral nos territórios das
artérias cerebrais anterior e média. Esta condição pode lembrar o
aspecto das hidrocefalias com dilatação ventricular extrema, em
que o manto cortical fica muito delgado, cuja evolução melhora
com o tratamento.
3. Ventriculomegalia constitucional, por hipoplasia (colpencefalia)
ou por destruição de tecido {ex-vácuo).

Fig. 9.4 - Ressonância magnética de encéfalo mostrando aspecto caracterís­


tico de paciente com hidranencefalia, em que apenas porções dos lobos occi­
pitais, diencéfalo e tronco cerebral estão formados dentro do crânio. Trata-se
de um diagnóstico diferencial importante a ser feito com hidrocefalia, pois o
prognóstico é muito diferente.

Tratamento
O tratamento definitivo da hidrocefalia é cirúrgico, envolvendo a co­
locação de um sistema valvulado de derivação (prótese). O tratamento
temporário é utilizado quando se supõe que a hidrocefalia pode regre­
dir ou quando há contraindicação temporária para a realização de uma
das duas mais importantes formas de tratamento neurocirúrgico para
hidrocefalia: DVP ou terceiro ventriculostomia (IIIVT) endoscópica.
120 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Temporário
1. Acetazolamida (medicamento inibidor da anidrase carbônica que
reduz a produção de liquor) - na hemorragia do prematuro, por
exemplo.
2. Punções esvaziadoras.
3. Derivação ventricular externa (DVE) - em ventriculite, por exemplo.

Definitivo com prótese


1. Derivação ventriculoperitoneal (DVP) - tratamento de escolha em
crianças.
2. Derivação ventriculoatrial (DVA) - alternativa à DVP; apresenta me­
nos hiperdrenagem, mas o cateter sai do átrio com o crescimento
da criança; suas complicações são graves: sepse, cor pulm onale
(TEP crônico) e glomerulonefrite.
3. Derivação lomboperitoneal (DLP) - utilizada na hidrocefalia co-
municante no adulto; pouco utilizada em crianças devido à maior
incidência de escoliose e migração tonsilar.

Definitivo sem prótese


1. Terceiro-ventriculostomia (TVE) endoscópica - suas principais van­
tagens são o índice muito mais baixo de infecção (uma vez que
não utiliza prótese) e a ausência de complicações mecânicas como
a hiperdrenagem; está indicada nas hidrocefalias com componen­
te ou exclusivamente não comunicantes e tem sido evitada em
crianças com menos de 1 ano de idade devido a altos índices de
recidiva; mesmo quando eficaz em crianças e adultos, o índice de
falha ao longo do tempo segue de perto as curvas atuariais de
falha do tratamento-padrão (DVP), não se podendo afirmar que
seja superior a este quanto à eficácia.
2. Terceiro-ventriculostomia anterior: abertura da lam ina terminalis
quando está indicada craniotomia por outro motivo (aneurisma,
por exemplo).
Hidrocefalia na Infância 121

Derivação ventriculoperitoneal
Os três elementos fundamentais de uma DVP são: cateter proximal
(ou ventricular), válvula unidirecional e cateter distai (ou peritoneal).
A válvula tem dupla função: evitar refluxo e estabelecer um gradiente
mínimo de pressão para abrir, permitindo o fluxo. Pode funcionar por
meio de três mecanismos básicos: fenda (por exemplo,válvula Holter),
diafragma (por exemplo, válvula PSMedical) ou bola-mola-cone (ou
sistema Hakim; por exemplo, válvula Codman) (Figs 9.5 a 9.7). Existem
também válvulas mais sofisticadas atualmente, com mecanismo antis-
sifão, autorreguláveis e programáveis.

Fig. 9.5 - Válvula unidirecional aberta e fechada - mecanismo de fenda.

Fig. 9.6 - Válvula unidirecional aberta e fechada - mecanismo de diafragma.


122 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fig. 9.7 - Válvula unidirecional aberta e fechada - mecanismo bola-mola-


-cone.

Conforme a pressão de trabalho, as válvulas podem ser classificadas


como de alta (> 8 cmH20), média (4-8 cmH20) ou baixa pressão (<
4 cmH20), com pequenas variações entre os fabricantes. A figura 9.8
descreve a reação, em termos de fluxo, de válvulas diferentes quanto
à faixa de pressão de trabalho, quando submetidas a diferentes gra­
dientes de pressão.
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Taxa de fluxo mL/h

Fig. 9.8 - Reação de válvulas diferentes quanto à faixa de pressão de traba­


lho.
Hidrocefalia na Infância 123

Considerando as faixas de operação dos diferentes tipos de válvula,


nota-se que:
• A relação pressão versus fluxo é linear, ou seja, para determinado
aumento no gradiente de pressão ocorrerá elevação diretamente
proporcional no fluxo; esse fato é rotineira mente comprovado na
prática quando, ao final de uma cirurgia de DVP e imediatamen­
te antes de introduzir o cateter distai na cavidade peritoneal, o
cirurgião testa o sistema trazendo a ponta do cateter distai até o
nível na mesa cirúrgica e, criando um aumento da diferença de
pressão entre a abertura ventricular e a distai, graças à coluna lí­
quida que preenche o sistema (efeito sifão), observa aumento da
velocidade de gotejamento (fluxo).
• Para gerar um fluxo de 10 mL/h, a válvula de alta pressão preci­
sa de um gradiente de 10 cmH20, a de média precisa de 6 e a de
baixa de 2.

Tradicionalmente, a escolha do tipo de válvula leva em conta:


• Formato - para recém-nascido, escolher válvula pequena e del­
gada para evitar isquemia da pele por compressão.
• Mecanismo - bola-mola e diafragma suportam melhor liquor
com proteína elevada.
• Pressão - (A) baixa para crianças com fontanela aberta, para evitar
aumento do crânio; (B) alta quando houver lesão expansiva em
fossa posterior, para evitar herniação ascendente por hiperdrena-
gem; (C) média nas demais situações.

Técnica cirúrgica
A colocação de uma DVP pode ser dividida em três tempos:
1. preparo dos acessos (crânio e abdome);
2. passagem do cateter distai e conexão à válvula;
3. punção ventricular e conexão à válvula.

Os acessos são preparados simultaneamente, o cirurgião no crânio e


o auxiliar no abdome. A partir de uma incisão transversa paramediana
124 Manual deIniciação em Neurocirurgia

no quadrante superior do abdome, o auxiliar disseca plano por plano,


através do músculo reto do abdome, até abrir o peritônio. Esses planos
são: o tecido subcutâneo, a aponeurose superficial do músculo reto do
abdome, o músculo e a aponeurose profunda e o peritônio parietal.
A trepanação pode ser realizada no osso frontal (ponto de Kocher:
2,5 cm lateral à sutura sagital e 1 cm anterior à coronária) ou no osso
parietal (ponto de Frazier: 3 cm lateral e 7 cm superior à protuberân­
cia occipital externa). A incisão é arciforme com a base voltada para a
região retroauricular, onde ficará a válvula, de modo que o cateter não
cruze a linha de sutura.
A vareta metálica é passada no plano do tecido subcutâneo, entre
as feridas abdominal e em crânio. O cirurgião disseca uma região sub-
galeal retroauricular, incluindo o plano da vareta, criando espaço para
a válvula. O cateter distai é preso à ponta da vareta e tracionado por
esse trajeto até sua exteriorização. Trocam-se as luvas e a válvula é co­
nectada ao cateter distai.
A seguir é realizada a punção ventricular, com coleta de liquor para
exame. Conecta-se o cateter ventricular à válvula, e esta é acomodada
no interior da região. Confirmado gotejamento distai adequado, o ca­
teter é colocado dentro da cavidade peritoneal e fecham-se as feridas
(Fig. 9.9).

Fig. 9.9 - Esquema final de DVP parietal posterior à esquerda em paciente


pediátrico.
Hidrocefalia na Infância 125

Com plicações
A DVP é um procedimento de eficácia alta e frequência baixa para
complicações agudas, mas podem ocorrer complicações técnicas rela­
cionadas, por exemplo, à passagem da vareta ou à punção ventricular.
As principais complicações agudas entre as crianças, principalmente
os recém-nascidos prematuros, são a fístula liquórica e a infecção
bacteriana.
Por outro lado, as complicações tardias da DVP são causas frequentes
de comparecimento ao serviço de urgência. As três principais são:
1. Hiperdrenagem - é um fenômeno que ocorre em toda DVP, mas
nem sempre gera sintomas. Quando o paciente fica em posição
ortostática, o cateter distai funciona como uma coluna líquida
de até 40 cm, gerando um gradiente de pressão sobre a válvula
muito superior à pressão de trabalho. Ocorre, portanto, um esva­
ziamento dos ventrículos e todo o sistema passa a funcionar sob
pressão inferior à atmosférica. Os sintomas da hiperdrenagem
são cefaleia e vômitos dependentes da posição ortostática. Pode
haver complicações como a formação de hematomas extra-axiais
ou a síndrome dos ventrículos colabados.
2. Hipodrenagem - ocorre por falha mecânica em qualquer ponto
do sistema, geralmente por obstrução (debris) ou desconexão. A
investigação envolve tomografia computadorizada de crânio e
radiografia de trajeto. Considerando que a infecção relacionada
ao sistema por vezes se manifesta com hipodrenagem e poucos
sinais inflamatórios, colhe-se liquor de válvula em pacientes sub­
metidos à DVP há menos de um ano.
3. Infecção relacionada a DVP - refere-se a qualquer uma das se­
guintes situações: infecção da ferida cirúrgica, infecção do sistema
nervoso central, infecção peritoneal (pseudocisto ou peritonite)
ou infecção ao longo do trajeto. A contaminação ocorre no ato
cirúrgico, por germes de pele (do paciente ou do cirurgião), e pro­
gride devido à presença de material estranho. Ocorre geralmente
antes de dois meses de cirurgia, mas pode levar até um ano. O
tratamento consiste em retirada do sistema, DVE e antibióticos
durante 21 dias.
126 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Terceiro ventriculostomia endoscópica


O tratamento neuroendoscópico da hidrocefalia pode ser realizado
através da perfuração por visão direta do túber cinéreo no assoalho do
terceiro ventrículo, estabelecendo-se assim a comunicação do sistema
ventricular com a cisterna pré-pontina. Dessa forma, caso haja algu­
ma obstrução no trânsito liquórico na região do aqueduto (estenose
de aqueduto, tumor de tecto mesencefálico) ou no quarto ventrículo
(tumores da fossa posterior, Dandy-Walker), o liquor não seria mais
represado e a hidrocefalia seria tratada. As maiores taxas de sucesso
deste procedimento (90% aproximadamente) ocorrem nos casos de
estenose de aqueduto.
O esquema básico da aparelhagem para neuroendoscopia está ilus­
trado na figura 9.10. Através da punção cerebral o ventrículo lateral é
acessado, e com precisão e delicadeza o endoscópio passa pelo fora-
me de Monro, atingindo o terceiro ventrículo e viabilizando o terceiro
ventriculostomia (IIIVT) endoscópica (Figs 9.11 e 9.12).

Fig. 9.10 - Esquema do neuroendoscópio montado para uso. As lentes de


diferentes graus podem oferecer uma visão especial de ângulos diferentes;
através dos canais de trabalho as pinças cirúrgicas são introduzidas e os pro­
cedimentos podem ser executados. O cirurgião opera olhando para a tela
onde a imagem é produzida.
Hidrocefalia na Infância 127

Fig. 9.11 - (A) Paciente de 5 anos de idade com tumor de tronco cerebral
(seta preta ao exame de ressonância magnética de encéfalo) e hidrocefalia.
(B) Trajeto do endoscópio para a realização do terceiro ventriculostomia IIIVT.
(C) Empunhadura do endoscópio pelo neurocirurgião.

Fig. 9.12 - Etapas na realização da terceira ventriculostomia. (A) Visão do


ventrículo lateral direito, a veia septal, o plexo coroide e a veia talamoestria-
da convergem no forame de Monro (seta preta). (B) Visão do assoalho do
terceiro ventrículo; a base do triângulo está nos corpos mamilares e o ápice
no infundíbulo, no centro do triângulo está o túber cinéreo - local adequado
para a realização da fenestração endoscópica. (C) Terceira ventriculostomia
realizada; nota-se seu funcionamento adequado pela presença do sinal da
bandeira ou aspecto em "boca de peixe" do estorna.

Resumo
O crânio é uma estrutura rígida e inelástica nos indivíduos com mais
de 2 anos de idade que contém cérebro, sangue e líquido cefalorraqui-
diano (LCR). Hidrocefalia é o acúmulo de líquido cefalorraquidiano no
espaço intracraniano. A hidrocefalia aguda é uma situação emergencial,
com acúmulo de LCR no espaço intraventricular com aumento rápido e
128 Manual deIniciação em Neurocirurgia

progressivo da pressão intracraniana (PIC). Cursa com risco de hernia-


ção encefálica, coma e óbito. Pode desenvolver-se agudamente pelo
advento de uma lesão que comprima as vias liquóricas intracranianas,
por exemplo um tumor de fossa posterior que comprima o quarto ven­
trículo obstruindo a drenagem do LCR para o espaço subaracnóideo
com acúmulo a montante no terceiro ventrículo e ventrículos laterais
ou pelo mau funcionamento súbito do sistema de derivação ventriculo­
peritoneal (DVP) em paciente previamente tratado por meio de cirurgia
da hidrocefalia com DVP. Clinicamente, o paciente apresenta sinais e
sintomas sugestivos de síndrome de hipertensão intracraniana: cefa-
leia, náuseas, vômitos, papiledema, alterações da motricidade ocular,
hipertensão arterial, bradicardia e coma.
Na emergência, o exame complementar de escolha é a tomografia de
crânio que pode mostrar ventriculomegalia, apagamento de cisternas
e sulcos, lesões encefálicas que comprimam as vias de trânsito liquó-
rico. Nos pacientes já portadores de DVP com suspeita de hidrocefalia
aguda por mau funcionamento da DVP, além da tomografia de crânio,
a radiografia do sistema (anteroposterior e perfil) e ultrassonografia do
abdome são exames importantes.
O tratamento inclui medidas gerais para a redução da pressão in­
tracraniana e medidas específicas neurocirúrgicas para a resolução do
distúrbio hidrodinâmico cerebral (derivações, fenestrações neuroen-
doscópicas e ressecções tumorais).

Bibliografia
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42.
Capitulo 10

Hemorragia Subaracnóidea
Maurício Mandei Brígido
Fernando Campos Gomes Pinto

Introdução
O sangramento no espaço subaracnóideo é denominado hemorra­
gia subaracnoide, termo descrito por Symonds em 1924. A causa mais
comum de hemorragia subaracnoide (HSA) é o traumatismo de crânio.
A ruptura de aneurismas e de malformações arteriovenosas (MAV) são
as causas mais comuns de HSA espontânea (HSAE). É muito importan­
te fazer essas distinções, visto que a abordagem de pacientes nos dois
casos torna-se muito divergente, apesar de algumas das complicações
serem as mesmas. Neste capítulo discutiremos a HSAE.
O aprimoramento contínuo no cuidado de pacientes não impediu,
até o momento, uma diminuição considerável na taxa de mortalidade,
abrangendo valores entre 40 e 50%. A causa predominante de morte
após HSAE é o impacto inicial da hemorragia. Logo, uma diminuição
drástica dos casos de HSAE seria alcançada apenas pela redução da in­
cidência da ruptura de aneurismas. Nesse sentido, o conhecimento de
fatores de risco mutáveis para a HSAE é essencial. Em recente estudo
elaborado pela American Heart Society, apenas o tabagismo foi aceito

129
130 Manual deIniciação em Neurocirurgia

como um fator de risco; dados sobre hipertensão e uso de contracep-


tivos orais, apontados por muitos outros estudos como grandes fatores
de risco, foram considerados inconsistentes.
Pacientes que apresentaram HSAE têm grande risco de desenvolver
um novo episódio. Estudos recentes indicam que a cirurgia precoce é
benéfica. Para aqueles pacientes que sobrevivem e são atendidos em
ambiente hospitalar após sangramento no espaço subaracnóideo, a
clipagem é usualmente desempenhada para prevenir-se novo sangra­
mento.

Epidemiologia
O acidente vascular cerebral (AVC) é a terceira maior causa de morte
no mundo desenvolvido, atrás apenas da doença coronariana e de todos
os tipos de câncer. É a maior causa de debilidade crônica, especialmen­
te entre a população idosa. A incidência anual de AVC tem aparecido
em diferentes estudos, estando em torno de 1,35-4 por 1.000. Dentre
esses casos, foi demonstrado que 70% são isquêmicos, 27% hemorrá­
gicos e 3% indeterminados.
A incidência estimada de HSAE encontra-se entre 10 e 28 casos por
100.000 pessoas por ano, produzindo, nos Estados Unidos, 25.000 novos
casos por ano. Apesar de a incidência de outros tipos de AVC (infarto
cerebral e hemorragia intracerebral) ter diminuído substancialmente
entre 1950 e 1980, a de HSAE não mudou. Aneurismas cerebrais sacu-
lares respondem por 75-80% das HSAE quando as etiologias são en­
contradas. MAVs são reconhecidas como fatores causais em 4-5% dos
casos e, apesar da extensiva avaliação, uma fonte de sangramento não
é encontrada em 15-20% dos casos.
Em vista destes dados, quando falamos de HSAE, é obrigatória a ca­
racterização epidemiológica dos aneurismas cerebrais. O aneurisma
intracraniano é um achado muito comum em estudos de necropsia,
atingindo valores entre 1 e 6% entre adultos. Entretanto, vários destes
aneurismas são muito pequenos e a prevalência de aneurismas intra­
cranianos entre adultos realizando angiografia encontra-se em torno
de 0,5 e 1%. A maioria dos aneurismas intracranianos (80-85%) está
localizada na circulação anterior, mais comumente na junção entre a
Hemorragia Subaracnóidea 131

carótida interna e a artéria comunicante posterior, o complexo da artéria


comunicante anterior e a bifurcação de artéria cerebral média.
A HSA secundária à ruptura de aneurismas intracranianos é um evento
devastador associado com altas taxas de mortalidade e morbidade. Nos
Estados Unidos, onde existe um atendimento mais uniforme à popu­
lação, 12% dos pacientes morrem antes de receber assistência médica.
No Brasil, esse número aumenta muito, chegando a valores entre 50 e
60%. Quarenta por cento dos pacientes hospitalizados morrem em um
mês após o evento e mais de um terço dos que sobrevivem tem déficit
neurológicos importantes.
Por volta de 56% dos pacientes com aneurismas são mulheres. An­
tes dos 50 anos a ruptura de aneurismas é mais comum no sexo mas­
culino. Depois, o sexo feminino predomina. Tal fato é parcialmente
explicado pela maior longevidade das mulheres. Há também uma
variação geográfica, existindo taxas elevadas em países como a Fin­
lândia e o Japão.

Quadro clínico
Pacientes com cefaleia respondem por 1 a 2% das visitas no departa­
mento de emergência e mais de 4% das consultas médicas. A maioria
tem cefaleias primárias e apenas uns poucos apresentam causas secun­
dárias que ameaçam a vida, como a hemorragia subaracnoide. Entre
todos os pacientes com cefaleia atendidos no serviço de emergência,
apenas 1% tem HSA.
A maioria dos aneurismas intracranianos mantém-se assintomática até
o momento de sua ruptura, causando hemorragia subaracnoide. Apesar
de a HSA aneurismática ser mais comum durante momentos de esforço
ou estresse, a ruptura pode acontecer em qualquer momento.
O típico paciente com hemorragia subaracnoide apresenta um súbito
episódio de cefaleia (frequentemente descrito como sendo a pior dor de
cabeça de sua vida) que se manifesta durante o esforço. Entre um terço
e a metade dos pacientes com HSA apresenta história de cefaleia súbita
e incomum dias ou semanas antes do episódio principal. Esse pródro-
mo é considerado um sangramento mínimo da parede do aneurisma,
descrito como cefaleia sentinela. A perda da consciência acompanhada
132 Manual deIniciação em Neurocirurgia

de vômitos geralmente está associada à cefaleia no episódio de franca


HSA. O exame físico pode mostrar hemorragias retinianas, rigidez nucal,
inquietação, rebaixamento do nível de consciência e sinais neurológicos
focais. Pacientes com esses sinais clássicos não representam dificuldade
diagnóstica. Entretanto, na ausência desses sinais e sintomas, a hipótese
diagnóstica não pode ser eliminada.
Outros sintomas neurológicos podem ser a perda de vários reflexos
do tronco encefálico. Acom etim ento do nervo oculomotor, o III par
craniano, é frequente em aneurismas da artéria comunicante posterior.
A paralisia do nervo abducente pode ser vista depois da HSA e está
relacionada ao aumento da pressão intracraniana e à tração do nervo
durante a herniação caudal do tronco.
A escala de Hunt e Hess é utilizada sistematicamente para a caracte­
rização inicial da HSA e tem valor prognóstico.

Escala de Hunt e Hess


1. Assintomático ou cefaleia leve e mínima rigidez da nuca.
2. Cefaleia moderada a grave, rigidez da nuca, sem defict
neurológicos focais.
3. Sonolência, confusão e defict neurológico focal mínimo.
4. Estupor, hemiparesia moderada a grave, com possíveis reações
de descerebração e perturbações neurovegetativas.
5. Coma profundo, rigidez de descerebração, moribundo.

Fisiopatologia
Aneurismas provenientes de artérias intracranianas são muito mais
frequentes do que aqueles localizados em artérias extracranianas de
mesmo calibre. Uma possível explicação para essa discrepância seria
que, comparadas às artérias extracranianas, as intracranianas têm uma
túnica média atenuada e ausência da lâmina elástica externa. No exame
microscópico, o aneurisma típico, sacular, apresenta uma túnica média
fina ou mesmo ausente e a camada elástica interna está severamente
Hemorragia Subaracnóidea

fragmentada ou tem um calibre diminuto. Logo, a parede do aneurisma


é geralmente composta pela íntima e adventícia, com variáveis quanti­
dades de tecido fibro-hialino entre as duas camadas. O ponto de rup­
tura é geralmente no topo do aneurisma.
Com a ruptura do aneurisma sacular, o súbito escape de sangue
arterial dentro do espaço subaracnóideo causa aumento inicial da pres­
são intracraniana transmitida à pressão sistêmica diastólica nos grandes
ramos das artérias intracranianas. O aumento da pressão intracraniana
produz súbita redução da perfusão cerebral associada a uma coinciden­
te diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. A alteração de consciência
imediata à HSA pode ser causada por essa diminuição de perfusão
global no encéfalo.

Diagnóstico
A tomografia computadorizada deve ser o primeiro exame para a ava­
liação da possibilidade de hemorragia subaracnoide. A tomografia com­
putadorizada (TC) é muito sensível na detecção de hemorragia aguda,
podendo demonstrar a presença de HSA em 90 a 95% dos casos que
são submetidos ao exame nas primeiras 24 horas após o quadro ictal.
O sangue é limpo do espaço subaracnóideo muito rapidamente, entre­
tanto a sensibilidade da tomografia continua alta após três dias (80%),
decaindo para 70% em cinco dias, 50% em uma semana e 30% em duas
semanas. Além disso, a TC também é útil na detecção de hemorragia
intracerebral concomitante e hidrocefalia secundária à HSA (Fig. 10.1).

Classificação de Fisher
(segundo achado tomográfico inicial - parâmetro: sangue)

1. Sem sangue.
2. Difuso ou lâmina vertical < 1 mm.
3. Coágulo localizado ou lâmina vertical > 1 mm.
4. Intracerebral, intraventricular ou pancisternal.
134 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Todavia, se existe grande suspeita clínica de HSA e a TC é normal, a


punção do liquor lombar pode ser feita. Nesse caso, um liquor sanguino­
lento sela o diagnóstico desde que a técnica empregada esteja correta,
visto que a própria punção pode deixar sangue no liquor. No entanto,
é a xantocromia (descoloração amarela, detectada por visão direta ou
por espectroscopia) após a centrifugação do liquor que indica o diag­
nóstico na maioria dos pacientes entre 12 horas e duas semanas após
o quadro inicial. A punção lombar implica riscos tais como herniação
encefálica e ressangramento do aneurisma.
A ressonância magnética não é sensível para detectar hemorragias
agudas, tendo seu papel na avaliação inicial desses pacientes muito
restrita. Entretanto, um hematoma subagudo ou crônico no espaço
subaracnóideo pode ser diagnosticado por esse método quando a TC
é normal.

Aneurismas intracranianos
Os três métodos mais usados para o diagnóstico de aneurismas in­
tracranianos são a angiografia convencional, a angiorressonância e a
angiografia por tomografia helicoidal. A angiografia convencional é o
método, atualmente, mais utilizado para este propósito (Figs. 10.2 a
10.4). Após o diagnóstico de HSAE, a angiografia das quatro principais
artérias do encéfalo deve ser feita (carótidas e vertebrais). Apesar de
os riscos de complicações decorrentes desse método serem baixos, es­
tes não são negligenciáveis. Podemos citar infarto cerebral, formação
de hematoma ou pseudoaneurisma, além de insuficiência renal, esta
última em decorrência do uso de contraste. Na maioria dos estudos, a
taxa de mortalidade enquadra-se em 0,1% e a taxa de lesão neuroló­
gica em 0,5%.
Logo, métodos não invasivos são constantemente desenvolvidos. A
angiorressonância caminha nesse sentido. Hoje, esse método é capaz
de detectar aneurismas intracranianos de até 2-3 mm. Todavia, estudos
prospectivos apontam para valores maiores (5mm). A angiorressonância
não exclui a possibilidade da existência de aneurisma, tornando seu
uso questionável. O uso da TC helicoidal para os mesmos fins é novo
e estudos indicam que a sensibilidade do método é parecida com a da
angiorressonância.
Hemorragia Subaracnóidea 135

Fig. 10.1 -TC de crânio de pacientes com HSA (Fisher4). (A) HSA pan-cister-
nal. (B) Hematoma em giro reto à esquerda (provável aneurisma de comuni-
cante anterior).

Fig. 10.2 - TC de crânio e angiografia cerebral evidenciando três aneurismas


cerebrais (setas pretas): cerebral média bilateral e comunicante anterior. Pelo
aspecto topográfico de sangramento visto na TC, o aneurisma que rompeu
foi o comunicante anterior.

Fig. 10.3 - TC de crânio e angiografia cerebral evidenciando aneurisma da


cerebral média (seta preta).
136 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fig. 10.4 - TC de crânio e angiografia cerebral (perfil e anteroposterior): aneu­


risma de topo de basilar (círculos).

Tratamento
O objetivo final no tratamento de aneurismas é a exclusão do saco
aneurismático da circulação preservando a artéria relacionada. O tra­
tamento de aneurismas intracranianos sempre foi domínio dos neu-
rocirurgiões. Todavia, a partir de 1990, neurorradiologistas têm usado
técnicas endovasculares com o mesmo objetivo.
Em análises retrospectivas, comparando o tratamento cirúrgico e o
conservador, a taxa de mortalidade dos pacientes submetidos à cirurgia
foi de 1,4%. Já nos pacientes tratados de forma exclusivamente clínica,
a taxa de mortalidade foi de 98,5%. Logo, a opção não cirúrgica deve
ser indicada apenas àqueles pacientes com prognóstico reservado e
sem condições clínicas de tolerar o procedimento cirúrgico.
O tempo para a cirurgia de aneurisma foi durante muito tempo parte
de várias controvérsias. Entre 1950 e 1960, a maioria dos neurocirurgiões
adiava a cirurgia para uma a duas semanas após o quadro ictal em vista
do risco cirúrgico e dificuldades técnicas da época. Atualmente, existe
forte tendência para a indicação de cirurgia precoce. Estudos mostram
que o tratamento cirúrgico precoce ou intermediário (um a três dias)
melhora a sobrevida e o prognóstico dos pacientes que sofreram de
um episódio de HSA. Em particular, aqueles pacientes com condições
clínicas mais favoráveis na admissão.
Hemorragia Subaracnóidea 137

Cirurgia
A colocação de um clipe no colo do aneurisma é o tratamento defi­
nitivo e, devido a sua provada eficácia a longo prazo, atualmente é o
tratamento de escolha (Fig. 10.5). Foi Walter Dandy, com um clipe de­
senvolvido por Harvey Cushing, que fez a primeira cirurgia desse tipo.
A técnica cirúrgica para o reparo de aneurismas intracranianos desen­
volveu-se enormemente desde então, particularmente nas últimas duas
décadas, com a introdução de técnicas microcirúrgicas, o microscópio
na sala cirúrgica, a coagulação bipolar e o desenvolvimento de uma
vasta gama de clipes.

Fig. 10.5 - (A) Visão ampliada pelo microscópio cirúrgico de um aneurisma


da bifurcação da artéria cerebral média direita. (B) Aneurisma tratado com
dois clipes neurocirúrgicos.

Terapia endovascular
O tratamento endovascular surgiu como uma alternativa à cirurgia
em seletos casos de aneurismas intracranianos. A terapia endovascu­
lar atual envolve a introdução de molas metálicas dentro do lúmen do
aneurisma, as quais são soltas quando colocadas no lugar adequado.
Na sequência, por meio de um processo eletrotrombótico, um trombo
é formado no local. O objetivo desse método é a obliteração comple­
ta do saco aneurismático através da trombose. Aneurismas com colos
grandes e muito pequenos não têm indicação para tratamento endo-
138 Manual deIniciação em Neurocirurgia

vascular. A experiência recente tem mostrado que o tratamento endo­


vascular representa menos riscos relacionados ao procedimento do
que a cirurgia convencional. Entretanto, a eficácia a longo prazo ainda
não foi constatada.

Complicações
Apesar de a clipagem do aneurisma remover o risco de ressangra-
mento como causa de deterioração neurológica após a hemorragia
subaracnoide durante duas a três semanas, os pacientes continuam
sob risco de vasoespasmo cerebral, hidrocefalia, convulsões e outras
complicações (Quadro 10.1).
Quando o paciente pós - HSA começa a apresentar alterações de
consciência, desorientação, deficit neurológicos focais ou rigidez nucal,
a primeira medida deve ser a realização de uma nova TC. A TC diferen­
cia a hidrocefalia de ressangramento e, pela exclusão desses eventos,
o médico pode orientar seu diagnóstico para o vasoespasmo.

Quadro 10.1 - Causas de deterioração neurológica tardia em pacientes com


HSA.

• Vasoespasmo sintomático
• HIDROCEFALIA
• Aumento do edema cerebral ou inchaço ao redor das áreas do
infarto ou hematoma
• Ressangra mento
• Convulsão
• Hiponatremia (síndrome perdedora de sal, SIADH)
• Hipóxia ou hipotensão
• Ventriculite/meningite
• Sepse
Hemorragia Subaracnóidea 139

Hidrocefalia
Hidrocefalia, ocorrendo em 25% dos pacientes que sobrevivem à he­
morragia inicial, é uma grande complicação da HSA. O sangue no sistema
ventricular pode obstruir os pontos de drenagem e os locais de absorção
liquórica produzindo hidrocefalia, geralmente do tipo comunicante. Fa­
tores associados à hidrocefalia são idade, hipertensão, hemorragia intra­
ventricular e hemorragia em fossa posterior. A hidrocefalia é prontamente
diagnosticada pela TC. O tratamento pode ser feito no intraoperatório
pela abertura da lâmina terminal (ventriculostomia). Apenas 10% dos
pacientes necessitam de derivação ventriculoperitoneal (DVP).

Convulsões
Convulsões ocorrem em 13% dos pacientes após a HSA e 40% daque­
les com deficit neurológicos. Podem estar relacionadas ao ressangra-
mento e mais raramente ao vasoespasmo. Qualquer que seja a causa,
atividade convulsiva aumenta a pressão intracraniana, e pressões sis­
têmicas, a demanda de oxigênio pelo cérebro e a produção de lactato,
aumentando, assim, o risco de ruptura de aneurismas e isquemia cere­
bral. As convulsões são tratadas agudamente com benzodiazedínicos
e com fenitoína para controle tardio.

Ressangramento
O ressangramento de aneurismas rotos é uma das maiores causas de
morbidade e mortalidade. O risco diário de ressangramento varia com
o tempo decorrido após o episódio ictal de HSA. A probabilidade de
ressangramento chega a 4% nas primeiras 24 horas. O risco cumulativo
em duas semanas é aproximadamente de 19%, sendo de 50% no final
dos primeiros seis meses. Após esse período, o risco de ressangramen­
to cai para 3% ao ano.
Enquanto o paciente aguarda a cirurgia, a terapia deve estar associa­
da a procedimentos que impeçam o aumento da pressão transmural.
Pressões sistólicas acima de 160 mmHg estão associadas à maior taxa
de ressangramento. Medidas-padrão consistem em repouso no lei­
to, em um quarto escuro e quieto, evitando-se o estresse emocional.
Além disso, são receitados laxantes para evitar o aumento da pressão
abdominal durante a defecação.
140 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Vasoespasmo
O vasoespasmo constitui a maior complicação da hemorragia suba-
racnoide. O vasoespasmo é um estreitamento prolongado, muitas vezes
grave, mas reversível, que ocorre dias após o sangramento no espaço
subaracnóideo. A presença do vasoespasmo está correlacionada a au­
mento da mortalidade de 1,5 a 3 vezes nas primeiras duas semanas após
a HSA. Fenômenos cerebrais isquêmicos secundários ao vasoespasmo
podem ocorrer precoce (três dias) ou tardiamente (três semanas).
O vasoespasmo inicia-se na primeira semana, tem um pico na segun­
da semana e geralmente dura até a terceira ou quarta semana após o
evento inicial. Este conceito, relativamente novo, trazido pelo advento
do uso do Doppler transcraniano modificou a ideia antiga na qual o va­
soespasmo resolvia-se em até 14 dias. Entretanto, os defict isquêmicos
classicamente ocorrem entre 7 e 14 dias após o episódio ictal. Quanto
mais rápido é estabelecido o vasoespasmo em relação ao evento inicial,
mais provável a ocorrência de repercussões clínicas. O vasoespasmo
ocorre em 70% de todos os pacientes que apresentam HSA aneuris-
mática, levando a quadros isquêmicos sintomáticos em 36% dos casos.
A ultrassonografia Doppler transcraniana pode ser útil no diagnóstico
do vasoespasmo; todavia, a angiografia é o "padrão-ouro" para a iden­
tificação dessa complicação.
O vasoespasmo angiográfico é a estenose arterial demonstrada após
a hemorragia subaracnoide. Apesar de ser comum, a repercussão clínica
ou sintomática do vasoespasmo, resultado de isquemia cerebral, não
possui uma correlação clara com o vasoespasmo diagnosticado pela
angiografia. O vasoespasmo pode ser focal ou difuso na sua distribui­
ção e leve, moderado ou grave na sua intensidade. (Quadro 10.2)
A fisiopatologia do vasoespasmo é complexa, apesar de estar claramente
relacionada ao sangue no espaço subaracnóideo. Investigações recentes
apontam para o papel da oxi-hemoglobina como um agente inicial para
a contração arterial prolongada. A oxi-hemoglobina produz radicais livres
que diminuem a produção de óxido nítrico pelas células endoteliais.
A prevenção do vasoespasmo é baseada em uma terapia combinada:
hipervolemia, hemodiluição e hipertensão (terapia dos "3 Hs") (Quadro
10.3). Apesar de não existir um número para corte, vários estudos suge­
rem que a manutenção de níveis elevados de hemoglobina (acima de
Hemorragia Subaracnóidea 141

10) também se correlacionam com um melhor prognóstico para estes


pacientes. Assume-se que, com a lesão, a autorregulação dos vasos é
perdida, tornando a perfusão distai dependente da pressão de forma
mais importante. Outra opção é a administração de bloqueadores de
canais de cálcio como a nimodipina; apesar de causar hipotensão em
até 8% dos casos, a nimodipina tem-se mostrado eficaz na diminuição
das complicações secundárias ao vasoespasmo.

Doppler transcraniano
Introduzido por Aaslid et al. na década de 1980, o Doppler transcra­
niano trabalha pelo princípio de que, ao ocorrer estenose das artérias, a
velocidade do fluxo sanguíneo dentro destas aumenta. Por se tratar de
um exame não invasivo que pode ser realizado à beira do leito, em rotina
diária, o Doppler tem sido utilizado com frequência para a monitorização
dos pacientes com HSA. A literatura correlaciona bem o aumento da ve­
locidade do fluxo das artérias com o vasoespasmo, sendo que velocida­
des acima de 120 cm/s são indicativas de algum grau de vasoespasmo e
acima de 200 cm/s são correlacionadas com vasoespasmo grave. Como
outros fatores podem ser relacionados a aumento deste fluxo, incluindo
a pressão arterial sistêmica e o fluxo sanguíneo cerebral como um todo, a
distinção do vasoespamo com um estado hiperêmico pode ser facilitado
com a medida do fluxo sanguíneo na artéria carótida interna cervical. O
"índice de Lindegaard" (velocidade da artéria cerebral média/velocidade
da artéria carótida interna cervical) maior que 3 é consistente com vaso­
espasmo. Quando o paciente apresenta um estado hiperêmico, ambas
as velocidades estão aumentadas, tendendo a índice de 1.

Quadro 10.2 - Fatores de risco para o vasoespasmo.

• Hematoma espesso visibilizado na tomografia de crânio (Fisher EI)


• Hunt-Hess elevado à admissão hospitalar
• Tabagismo
• Idade inferior a 35 anos e superior a 65 anos
• Hipertensão arterial sistêmica preexistente
• Polígono de Wilis incompleto
142 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Quadro 10.3 - Tratamento/prevenção do vasoespasmo.

• Hipervolemia, hemodiluição e hipertensão


• Papaverina intra-arterial
• Angioplastia percutânea intraluminal com balão

Resumo

• Sangramento no espaço subaracnóideo é denominado hemorra­


gia subaracnoide.
• Aneurismas cerebrais saculares respondem por 75-80% das
HSAE.
• A maioria dos aneurismas intracranianos (80-85%) está localizada
na circulação anterior, mais comumente na junção entre a carótida
interna e a artéria comunicante posterior, o complexo da artéria
comunicante anterior e a trifurcação da artéria cerebral média.
• A maioria dos aneurismas intracranianos mantém-se assintomá-
tica até o momento de sua ruptura.
• O típico paciente com hemorragia subaracnoide tem súbito episó­
dio de cefaleia, podendo ou não estar acompanhado de vômitos,
rebaixamento do nível de consciência e rigidez nucal.
• A tomografia computadorizada deve ser o primeiro exame na in­
vestigação da HSA. A angiografia é o exame mais específico para
o diagnóstico de aneurismas.
• A colocação de um clipe no colo do aneurisma é o tratamento
definitivo, sendo a implantação de stents, por via endovascular,
indicada em alguns casos.
• Como complicações, encontramos vasopespasmo cerebral, ressan-
gramento, hidrocefalia, convulsões e outras complicações comuns
a outros pacientes internados.
• O vasoespasmo inicia-se na primeira semana, tem um pico na se­
gunda e resolve-se entre a terceira e quarta semanas.
Hemorragia Subaracnóidea 143

Algoritm o de tratamento do vasoespasmo

C lipagem do aneurism a em fa se aguda


»
História de insuficiência
card ía ca congestiva ou
cornariana

S in a is de isquem ia cerebral

C o n sid e rar im plante

* de cateter em artéria
pulm onar ou angioplastia
M anter com balão diretam ente
• Hem atócrito = 35, Hem oglobina>10
• H ipervolem ia (pressão venoso central
8-10, pressão de artéria pulm onar 14-16
mmHg)
• Infusão de agente inotrópico
(dobutamina)
- P A > 200 mmHg m as
sem resposta clínica
em 60 minutos

R e sp o sta clín ica S em resposta clín ica ou aum ente da


pressão arterial (PA) dentro de 60
minutos
Tom ografia para
exclu são de infarto

A d icio n ar um agente va so p re sso r


(noradrenalina) A ngioplastia com
balão

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Capitulo 11

Hérnia de Disco
Fernando Campos Gomes Pinto
Alexandre Shoji

Definição
Podemos definir hérnia discai como extrusão do disco intervertebral
originando um quadro compressivo de estruturas nervosas. A extrusão
pode ser central e, portanto, pode haver compressão da medula espinal
e da cauda equina. Pode também acometer as raízes nervosas, quando
a extrusão for localizada mais lateralmente. A hérnia de disco é mais
prevalente nas terceira e quarta décadas de vida, quando o núcleo pul-
poso ainda é gelatinoso. Os níveis mais acometidos são os lombares,
entre as vértebras L4-L5 e L5-S1, comprimindo as raízes de L5 e de Sl,
porém podem ocorrer em outros níveis vertebrais.
As torácicas envolvem principalmente os discos intervertebrais T5-T6
e T6-T7. As hérnias torácicas decorrem principalmente de traumatismo
como queda de altura em pé ou sentado.
As hérnias cervicais são menos raras do que as torácicas. Acometem
principalmente os discos entre as vértebras C5-C6 e C6-C7. Geralmen­
te estão relacionadas a processos degenerativos, assim como à hérnia
discai lombar, porém podem ter etiologia traumática.

145
146 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fisiopatologia
Fazem parte da fisiopatologia da hérnia discai o estudo biomecânico
da coluna vertebral e as estruturas adjacentes a esta. Entre elas estão:
o núcleo pulposo, o ânulo fibroso e os ligamentos longitudinais pos­
teriores. A coluna lombar recebe a carga de todo o corpo. Do mesmo
modo, os discos intervertebrais recebem toda a carga do corpo. Estes
últimos são estruturas que funcionam como verdadeiros amortece­
dores, deformando-se quando exigidos, transmitindo a pressão do
sentido vertical para o sentido horizontal (Fig. 11.1). O núcleo pulposo
tem a função de absorver todo o impacto gerado durante o caminhar,
sentar e outras atividades, enquanto o anel fibroso tem a função de
conter o núcleo pulposo dentro de seus limites e suportar a pressão
gerada por este.
O núcleo pulposo é composto por uma solução de proteínas e polis-
sacárides que agem como um gel, capaz de absorver grandes quanti­
dades de água, sendo uma estrutura deformável. Na infância, cerca de
90% do núcleo é composto por água. Gradualmente ocorre sua desi­
dratação, sendo seu ápice durante as quartas e quintas décadas de vida,
e o disco perde a capacidade de transmitir o peso de toda a coluna.
Pode então ocorrer a fragmentação do núcleo e o rompimento do anel
fibroso. Estas lesões podem ser autolimitadas ou levar à herniação do

Fig. 11.1 - Os discos intervertebrais


exercem sua função absorvendo os im­
pactos do sentido vertical e transfor­
mando-os em horizontais.
Hérnia de Disco 147

disco que pode ocorrer em qualquer sentido: anterior, posterior, lateral


ou principalmente posterolateral.
É exatamente a compressão direta do disco sobre a emergência das
raízes nervosas que leva a toda sintomatologia neurológica (Figs. 11.2
e 11.3). Muitas vezes, acompanha o processo de compressão nervosa
uma hipertrofia das apófises, das facetas ou do ligamento amarelo, que
pode gerar um estreitamento do canal espinhal ou do recesso lateral.
Distinguem-se três fases na hérnia de disco: fase de degeneração
nuclear, deslocamento nuclear e fibrose.

Fig. 11.2 - Contiguidade do disco


intervertebral e das estruturas ner­
vosas.

Fig. 11.3 - Compressão direta da raiz nervosa pelo disco herniado L5-S1 à
esquerda causando sinais e sintomas neurológicos (lombociatalgia).
148 Manual deIniciação em Neurocirurgia

A exata origem da dor pelo processo degenerativo discai não é


ainda conhecida. Sabemos que pela história natural da doença há
alguns surtos dolorosos antes da ciática propriamente dita. Ela pode
ser gerada pela dura-máter, pelos ligamentos, pelas faces articula­
res. As observações sugerem que as dores localizadas e da ciática
dependem de uma combinação entre agentes déformantes mecâ­
nicos e mudanças bioquímicas provocadas pelo edema e pela infla­
mação. Essas alterações bioquím icas não são bem compreendidas
até o momento.

Quadro clínico e diagnóstico

O quadro clínico pode ser subdividido em três modalidades: quanto


a compressão da espinha propriamente dita, compressão radicular e
mielopatia.
Dor é a principal queixa dos pacientes. No caso da hérnia de disco
localizada no segmento lombar, é comum o paciente queixar-se de
dor súbita que irradia para os glúteos, depois para a região posterior
das coxas, pernas, acometendo algumas vezes os calcanhares, associa­
das a outros sintomas como parestesias e fraqueza muscular. Muitas
vezes ocorre após um movimento brusco de flexão, rotação ou até
mesmo um espirro ou tosse. Durante a investigação, a maior parte
dos pacientes relata que já vinham apresentando quadro doloroso
intermitente de lombalgia antes da crise aguda de dor. Entretanto,
em outros pacientes não é possível determinar um fator desencade-
ante nem qualquer quadro doloroso anterior.
A dor pode ter diversas intensidades, desde algum desconforto nas
costas até as dores em "facada" ou "punhalada", geralmente intermi­
tentes. Nos quadros mais graves, o paciente não consegue ao menos
levantar da cama, evitando qualquer tipo de movimento mais brusco
como inspiração mais profunda. O sinal de Lasègue pode ser encon­
trado à elevação passiva do membro inferior, que por estitamento
nervoso é acompanhado de dor. Nos mais leves é possível a deam ­
bulação, porém a fadiga, a sensação de peso, a fraqueza e a própria
Hérnia de Disco 149

dor obrigam o repouso. Normalmente, o repouso em decúbito dorsal


com as pernas fletidas melhora a dor. Levantar-se de uma cadeira ou
mesmo permanecer sentado ou em pé são fatores que pioram a dor
do paciente. Todas as vezes que o padrão da dor for bizarro ou mes­
mo constante, o diagnóstico de hérnia de disco deve ser revisto.
Como dito anteriormente, a dor pode ser associada a parestesia
e fraqueza muscular. A parestesia costuma ser intermitente, acom ­
panhando o dermátomo correspondente à raiz nervosa acometida
(Quadro 11.1).
Em pacientes que tiveram perda súbita de controle esfincteriano anal
e vesical, fraqueza e parestesia perineal e em ambas as pernas, deve­
mos primeiramente aventar a hipótese de hérnia central em topografia
lombar ou toracolombar, que pode estar comprimindo toda a medula,
a cauda equina ou o cone medular.
Na coluna cervical pode haver mimetismo com sintomas cardíacos,
como dor no peito e no membro superior esquerdo, dependendo da
localização da hérnia. Na maioria dos casos, os pacientes queixam-se
de dor no pescoço, escápula e ombro (cervicobraquialgia; equivalente
à lombociatalgia das hérnias lombares). Estas dores estão mais relacio­
nadas com o desvio do próprio disco intervertebral. Os sintomas rela­
cionados com a compressão radicular envolvem parestesia dos dedos,
dor irradiada para peito e membros e fraqueza.
A mielopatia apresenta-se com dor pouco definida e localizada. É
por vezes relacionada com sensação de fraqueza em membros infe­
riores e de instabilidade, com déficit nas vias de projeção e liberação
piramidal.
A hérnia discai pode ser um achado clínico quando se investigam
doenças espinhais e nem todas levam à sintomatologia. Sabe-se que
uma parcela considerável da população morrerá com hérnia de disco
nunca diagnosticada e que nunca gerou nenhum quadro doloroso ou
neurológico.
Portanto, o diagnóstico é obtido principalmente pelas manifestações
clínicas. Os exames de imagem (radiografia, mielografia, tomografia com­
putadorizada e ressonância magnética de Coluna) irão auxiliar na locali­
zação da lesão e no seguimento desse paciente (Figs. 11.4 e 11.5).
150 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Quadro 11.1 - Raízes nervosas acometidas e os respectivos dermátomos e


miótomos.
^ Raiz nervosa ■\
Dermátomo Miótomo

C5 Face lateral do braço e ombro Deltoide e bíceps


Face lateral do antebraço, Bíceps e extensores da
C6
polegar e indicador mão
Tríceps, flexores da mão e
C7 Dedo médio
dos dedos
Dedos anelar, mínimo e borda Interósseos, flexores da
C8
ulnar da mão mão e do carpo
Tl Face medial do cotovelo Interósseos
Face posterolateral da coxa, Quadriceps e adutores da
L4
joelho e face interna da perna coxa
Extensor longo do
Face anterolateral da perna,
L5 hálux, glúteo médio e
dorso do pé e hálux
extensores dos dedos
Glúteo máximo,
Maléolo lateral, face lateral do
SI gastrocnêmio, sóleo e
pé, sola do pé e os outros dedos
V tibial y

Fig. 11.4 - Ressonância magnética de coluna cervical (cortes sagitais em T2


e axial em Tl) evidenciando hérnia de disco C6-C7.
Hérnia de Disco 151

1963
CAS SILUA.SILVIO A. H. DAS CLINICAS
:HC -62 « 62-12626 M 23-OCT-02
34 ll-JAN-1963 liW, 18 34
5 »AX1/T2 HC SCAN 5
TRA TSE
U SAT f ■
'jjj SCTIME 5 21
É 175*256 k. m V ^ t I

FOU 250/2 0
THK 5.0^ 0 5
SLICE 4/ 19

676 CAUD - J 1676


821 ANGLE AP
ANGLE LR
YR0SCAN~T5-I I

Fig. 11.5 - Ressonância magnética de coluna lombossacral em T2, cortes sa-


gital e axial evidenciando hérnia de disco L5-S1.

Tratamento
Podemos dividir o tratamento em dois tipos: cirúrgico e não cirúr­
gico.
O tratamento não cirúrgico visa evitar que o núcleo sofra novas com­
pressões e, desse modo, acelerar o processo de resolução. Há muitas
controvérsias se o tratamento não cirúrgico realmente influencia na
recuperação do paciente. Sabemos que em alguns casos em particular
o tratamento conservador não tem diferença considerável com o não
tratamento.
O tratamento não cirúrgico pode auxiliar no alívio dos sintomas do­
lorosos. Em pacientes com pequena ou moderada lombalgia e ciática,
a simples diminuição das atividades diárias e a não realização de movi­
mentos como flexão, rotação, entre outros, associados ao uso de anti-
inflamatórios não hormonais e analgésicos fracos leva à grande me­
lhora do quadro clínico. Com o tempo, podem ser realizados exercícios
que fortaleçam a musculatura paravertebral e abdominal e aumentem
a flexibilidade do dorso (Medicina Física).
Em pacientes com quadro doloroso mais importante, é indicado re­
pouso absoluto no decúbito que o paciente achar mais confortável, em
colchão mais rígido que o normal. Questiona-se muito quanto tempo
152 Manual deIniciação em Neurocirurgia

o paciente deve permanecer restrito no seu leito. Alguns autores afir­


mam que após dois dias de repouso absoluto deve ser feita a m obili­
zação. Período maior que esse não traz ao paciente nenhum benefício.
Podem ser utilizados anti-inflamatórios não hormonais, antidepressivos
tricíclicos, neurolépticos, analgésicos opiáceos e relaxantes musculares.
Assim que os maiores sintomas desaparecem, deve ser realizada uma
série de exercícios físicos. Em uma fase inicial, não devem ser realizados
movimentos de flexão.
O uso de corticosteroides também é duvidoso, embora existam des­
crições na literatura de melhoras substanciais com seu uso.
Há ainda a descrição de tratamento com corticosteroide intratecal,
porém essa técnica é muitas vezes contraindicada devido ao risco de
aracnoidite. Faz-se também a administração epidural, em combinação
com anestésico.
O tratamento cirúrgico é indicado em quatro ocasiões:
1. Uma grande massa central causa compressão da cauda equina,
resultando em paresia ou parestesia em sela e perda do controle
esfincteriano (síndrome da cauda equina).
2. Compressão de raiz nervosa com fraqueza (acometimento do
miótomo).
3. Dor ciática, com ou sem déficit neurológico, que não regride du­
rante o tratamento não cirúrgico.
4. Recorrência dos episódios dolorosos (pelo menos três vezes) ou in­
capacidade de o paciente levar uma vida razoavelmente normal.
A indicação de cirurgia não se baseia necessariamente nessas qua­
tro condições. A cirurgia muitas vezes é realizada após uma semana
de observação. Muitas vezes, mesmo sem déficit neurológico é reali­
zada a cirurgia. Isso demonstra que não há normas, regras ou indica­
ções absolutas para a cirurgia. A decisão deve ser feita individualmente,
analisando-se o quadro neurológico, os exames de imagem, o quadro
doloroso, os riscos e as vantagens da cirurgia.
A cirurgia da hérnia lombar é realizada por acesso posterior, com o
paciente em decúbito ventral e as pernas e coxas fletidas. Expõem-se os
segmentos afetados, descolando os músculos das vértebras. Pode ser
realizada então a laminectomia, com exposição do ligamento amarelo.
Hérnia de Disco 153

Incisa-se esta última estrutura e o disco herniado é observado e sob


técnica microcirúrgica é retirado. Remove-se então o conteúdo do es­
paço intervertebral, com o cuidado de não progredir muito anterior­
mente lesando estruturas abdominais.
A hérnia de disco cervical tem abordagem anterior preferencialmente.
As hérnias torácicas têm acesso posterolateral e anterior.
O planejamento cirúrgico é auxiliado por exames subsidiários como
radiografia simples, mielografia, tomografia tomputadorizada e resso­
nância magnética.
As principais complicações que podem ocorrer no período operató­
rio são lesões diretas sobre estruturas nervosas, grandes vasos e outras
vísceras, infecções, espasmos, aracnoidite adesiva crônica e estenose
lombar.

Prognóstico
Sabemos que a maior parte dos pacientes submetidos a uma cirurgia
de hérnia tem melhora do quadro doloroso. Alguns cirurgiões acredi­
tam que 70% de cura é um valor bastante real, outros autores afirmam
que esse número chega até 90%.

Resumo
A hérnia de disco é comum na população em geral. Sua causa é ainda
motivo de discussão. O que se sabe é que o disco intervertebral sofre
um processo de desidratação, perdendo sua capacidade de absorver
impactos. Ocorre então a extrusão do disco intervertebral para fora de
seus limites, comprimindo estruturas nervosas, como medula, raízes
nervosas, cone medular ou cauda equina. A sintomatologia provém
exatamente da compressão dessas estruturas citadas.
Dor é o sintoma predominante. Suas características principais são
suas relações com movimentos bruscos como rotação, flexão ou até
mesmo um espirro ou tosse. Apresentam-se nas mais variadas intensi­
dades, com diferentes localizações, dependendo do local de herniação.
Além da dor, podem surgir sintomas como acometimento de miótomos
(fraqueza), perda do controle esfincteriano e parestesias.
154 Manual deIniciação em Neurocirurgia

O diagnóstico é realizado principalmente pelas manifestações clíni­


cas, auxiliado pelos exames de imagem: radiografia, tomografia e res­
sonância (considerado o padrão-ouro).
O tratamento pode ser clínico e/ou cirúrgico. Não há indicações pre­
cisas em relação a essas duas condutas. O prognóstico da intervenção
cirúrgica é satisfatório, com redução dos sintomas dolorosos na grande
maioria dos casos.

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Capitulo 12

Tumores Intracranianos
Fernando Campos Gomes Pinto
Gustavo Cartaxo Patriota

Em termos de saúde pública, está evidente que a incidência das ne­


oplasias do sistema nervoso central (SNC) tem aumentado. Os tum o­
res cerebrais ocupam o segundo lugar em frequência das neoplasias
da infância, após as leucemias. Tumores cerebrais malignos também
têm aumentado nos adultos, particularmente nos idosos. Este aumento
pode ser justificado tanto pela maior detecção por meio das técnicas
de neuroimagem, como pelo envelhecimento da população.
Os tumores intracranianos são considerados uma das neoplasias mais
temidas. Embora as neoplasias sistêmicas possam causar dor, incapaci­
dade e até mesmo morte, elas acometem o corpo. Já as neoplasias no
sistema nervoso central causam crises convulsivas, quadro demenciais,
afasias, sintomas estes que acometem o encéfalo.
Aproximadamente 70% dos tumores do SNC primários sintomáti­
cos surgem do parênquima cerebral; embora sua linhagem exata seja
desconhecida, acredita-se em origem neuroepitelial. Os remanescen­
tes são oriundos das meninges, pituitária ou outros tipos celulares.
Didaticamente, os tumores intracranianos podem ser organizados em

155
156 Manual deIniciação em Neurocirurgia

quatro categorias principais: tumores provenientes de constituintes


celulares intrínsecos; tumores provenientes de constituintes celulares
que envolvem o encéfalo; tumores provenientes de restos de tecidos
embrionários; tumores que metastatizam de órgãos sistêmicos para o
sistema nervoso.

Tumores provenientes de constituintes


celulares intrínsecos

O fato de os tumores neuroepiteliais estarem entre os tumores cere­


brais mais comuns não é supresa, pois a glia constitui 90% das células
cerebrais. Os neurônios constituem menos de 10% das células cere­
brais.

Gliomas
Astrocitoma, oligodendroglioma, ependimoma, tumor de plexo co-
roide, misto.

Astrocitoma
Os astrocitomas são os tumores de origem glial mais frequentes.
Representam 75% dos gliomas e são responsáveis por aproximada­
mente 50% dos tumores do SNC. Dependendo do comportamento
biológico, podem ser circunscritos ou difusos e apresentar menor ou
maior grau de malignidade. Embora um grande número de classifi­
cações tenha sido criado ao longo dos anos, persiste a controvérsia
em graduar os astrocitomas. Estes apresentam distribuição tecidual
heterogênea de modo que interpretações amostrais possam gerar er­
ros; possam sofrer desdiferenciação ao longo dos anos, modificando
a graduação. Glioblastoma: astrocitoma anaplásico; astrocitoma de
baixo grau apresenta frequência relativa de 5:3:2. O pico de incidên­
cia eleva-se com o aumento da idade: 34 anos para o astrocitoma de
baixo grau; 41 anos para o astrocitoma anaplásico; 53 anos para o
glioblastoma (Fig. 12.1).
Tumores Intracranianos 157

Fig. 12.1 - Gliomas; A) Glioblastoma multiforme. B) Glioma de baixo grau.

Oligodendroglioma
Corresponde a cerca de 5-6% dos gliomas, originando-se nos he­
misférios cerebrais de adultos. Localiza-se em 50-65% no lobo frontal.
Apresenta incidência anual de 0,27 a 0,35 por 100.000 habitantes. A
maioria dos oligodendrogliomas surge nos adultos com um pico de
incidência entre 40 e 45 anos de idade. Há discreta predominância pelo
sexo masculino, com uma razão de 1.1:1.

Ependimoma
Ependimomas são gliomas que nascem do neuroepitélio, das células
ependimárias que forram a superfície interna dos ventrículos cerebrais.
No encéfalo, localizam-se nos ventrículos laterais, no terceiro e quar­
to ventrículos, localização esta que perfaz 60% dos ependimomas. A
incidência dos ependimomas é de 7% entre os gliomas. Embora pre­
dominantes em crianças e adolescentes, nos quais ocorrem cerca de
10% dos tumores cerebrais, são também encontrados em adultos. A
maioria dos ependimomas intracranianos surge na primeira década.
Os ependimomas supratentoriais aparecem geralmente em uma faixa
etária maisjovem, com pico de 1 a 2 anos e os infratentoriais com pico
de 3 a 5 anos (Fig. 12.2).
158 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fig. 12.2 - Ependimona Apresentação típica de um ependimoma de quarto


ventrículo.

Tumores neuronais
Estesioneuroblastoma.

Tumores neuronogliais
Ganglioglioma, gangliocitoma, neurocitoma central, tumor neuroe-
pitelial disembrioplástico, ganglioglioma desmoplástico infantil.

Tumores reticuloendoteliais
Linfoma, leucemia, plasmocitoma, mieloma múltiplo, histiocitose, cé­
lulas de Langerhans.

Linfoma
O linfoma primário do SNC representa cerca de 1% dos tumores
intracranianos. Sua incidência tem aumentado nas últimas décadas
tanto na população imunocompetente quanto imunocomprometida.
Tumores Intracranianos 159

Surge na idade de 60 anos nos imunocompetentes e de 40 anos nos


imunocomprometidos. Quanto ao sexo, apresenta uma proporção se­
melhante aos linfomas sistêmicos. Nos imunocompetentes a razão é de
3:2 para o sexo masculino, sendo na população imunocomprometida
esta desproporção maior a favor do sexo masculino. Devido à ausência
no SNC de tecido linfoide ou linfático, sugere que sua origem seja por
infiltração seletiva do SNC (Fig. 12.3).

Fig. 12.3 - Linfoma. Apresentação de linfoma no sistema nervoso central aco­


metendo fibras do esplênio do corpo caloso e região periventricular.

Tumores mesenquimais
Hemangiopericitoma, hemangioblastoma, sarcoma.

Hemangioblastoma
Constitui 2% de todos os tumores intracranianos e cerca de 10% dos
tumores da fossa posterior. Pacientes com hemangioblastomas espo­
rádicos tipicamente têm entre 40 e 50 anos, entretanto os que se rela­
cionam com a doença de von Hippel-Lindau a idade de apresentação
diminui para 20 a 30 anos. Predomina no sexo masculino, com uma
proporção de 1:3:1 para 2:1 (Fig.12.4).
160 Manual deIniciação em Neurocirurgia

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Fig. 12.4 - Hemangioblastoma. Lesão solidocística localizada no hemisfério


cerebelar à esquerda.

Tumores neuroectodérmicos primitivos


Neuroblastoma cerebral primário, meduloblastoma, pineoblastoma,
retinoblastoma, estesioneuroblastoma, ependimoblastoma, meduloe-
pitelioma.

Meduloblastoma
É o tumor do SNC mais comum na criança, constituindo 20% dos
tumores primários do SNC na infância e correspondendo a um terço
dos tumores da fossa posterior. Apresenta incidência anual de 0,1-0,2
caso por 100.000 habitantes, sendo mais raro nos adultos (0,5-0,6 caso
por milhão de habitantes). Na infância apresenta distribuição bimodal
com picos entre 3-4 e 8-9. Em adultos, ocorre antes dos 40 anos de
idade. Predomina no sexo masculino com uma razão de 2:1. Sua causa
é desconhecida.

Tumores de células germinativas


Germinoma, teratoma, carcinoma embrionário, tumor do seio endo-
dérmico, coriocarcinoma, misto.
Tumores Intracranianos 161

Tumor do parênquima da pineal


Pineoblastoma, pineocitoma.

Tumores neuroendócrinos hipofisários


Adenoma e adenocarcinoma hipofisário

Adenomas
A maioria dos tumores da glândula pituitária origina-se da porção
anterior da glândula, a adeno-hipófise; são adenomas de elementos
secretores que em muitos casos produzem e liberam um ou mais hor­
mônios produzidos pelo lobo anterior. Compreendem 10% dos tumores
intracranianos primários, com incidência anual de 8,2-14,7 casos por
100.000 habitantes. Portanto, é considerado o terceiro tum or intra­
craniano primário mais frequente, após os gliomas e os meningiomas
(Fig. 12.5).

Fig. 12.5 - Macroadenoma hipofisário. Lesão da região selar apresentando


estreita relação com o quiasma óptico predominantemente à esquerda.
162 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Tumores das membranas dos nervos


Schwannoma, neurofibroma.

Schwannoma
É um tumor resultante da proliferação de células de Schwann, que se
inicia ao longo do nervo vestibular ao nível da junção entre as mieli-
nas central e periférica. Compreende 6% de todos os tumores intracra­
nianos primários e cerca de 70% dos tumores que crescem no ângulo
pontoce rebel ar. Apresenta incidência anual de 1 para cada 100.000
habitantes (Fig. 12.6).

Fig. 12.6 - Neurinoma Acústico. Lesão do ângulo-ponto-cerebelar com realce


acometendo o meato acústico interno.
Tumores Intracranianos 163

Tumores provenientes de constituintes


celulares que envolvem o encéfalo

Meningiomas
São cerca de 15 a 20% dos tumores cerebrais primários; predomi­
nam no sexo feminino, 2:1. Apresenta taxa de incidência de 6 casos por
100.000 habitantes por ano. Originam-se de células da aracnoide. Mais
de 90% são de localização supratentorial (Figs. 12.7 e 12.8).

Fig. 12.7 - (A) Meningioma parassagital evidenciando realce dural. (B) Neu­
rofibromatose tipo II. (C) Meningioma múltiplo.

Fig. 12.8 - Ressecção microcirúrgica de meningioma parassagital, notar o


exame de ressonância magnética e o achado intraoperatório.
164 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Tumores provenientes de restos


de tecidos embrionários
Epidermoide, dermoide, craniofaringioma, cisto da bolsa de Rathke,
cisto coloide, lipoma, harmatoma.

Craniofaringiom a
Representa 3% de todos os tumores intracranianos primários, apre­
sentando incidência anual de 0,13 por 100.000 habitantes. Esta incidên­
cia é bimodal, acometendo pacientes na idade de 6-16 e 50-70 anos.
Sua patogênese é controversa, sendo considerado um tumor disem-
brioplástico que se desenvolve na região hipotálamo-hipofisária devido
à persistência de nichos celulares ectópicos, de origem ectodérmica,
derivados do epitélio faríngeo da bolsa de Rathke, quando de sua m i­
gração para a formação da adeno-hipófise (Fig. 12.9).

Fig. 12.9 - Craniofaringioma. Lesão sólido-cística em região selar e supras-


selar.
Tumores Intracranianos 165

Tumores que metastatizam de órgãos


sistêmicos para o sistema nervoso
São os tumores cerebrais sintomáticos mais comuns, perfazendo
um pouco mais que 50% dos tumores cerebrais. Estudos epidem io-
lógicos populacionais dos EUA estimam incidência de 8,3 a 11,1 ca­
sos para cada 100.000 indivíduos. Quinze a 30% dos pacientes com
câncer desenvolvem metástase cerebral. Câncer de pulmão, mama,
melanoma, renal, cólon, em ordem decrescente, são responsáveis
pela maioria das metástases cerebrais. Em adultos, o câncer de pul­
mão e da mama são responsáveis por mais de 50% das metástases
cerebrais. As metástases intracranianas podem acometer o parên-
quima e as meninges, sendo o maior acometimento do parênquima
posterior a fissura silviana na junção dos lobos temporal, parietal e
occipital (Fig. 12.10).

Fig. 12.10 - Metástases. Lesões múltiplas acometendo ambos os hemisférios


cerebrais.
166 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Bibliografia
1. Fuller GN, Goodman JC. Practical review of neuropathology. Philadelphia: Lip­
pincott Williams & Wilkins; 2001.
2. Greenberg MS. Handbook of neurosurgery. 6th ed. New York:Thieme; 2006.
3. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD et al. WHO classification of tumours of the
central nervous system 4th ed. Lyon: IARC, 2007.
4. Sawaya R. Intracranial métastasés current management. Blackwell Futura;
2004.
5. Tonn JC, Westphal M, Rutka JT et al. Neuro-oncology of CNS tumors. Sprin­
ger; 2006.
6. Winn HR. Youmans nurological surgery. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 2004.
Capitulo 13

Gliomas Malignos
Fernando Campos Gomes Pinto
Fabrício Ricardo Frutos Porro

Definição
Os gliomas constituem um grupo de tumores histologicamente he­
terogêneos que se originam através do desenvolvimento anormal ou
desdiferenciação de células não neuronais, sendo principalmente de
linhagem astrocitária, oligodendroglial ou ependimária.
Tumores da linha astrocítica constituem 75% dos gliomas. Por serem
os mais frequentes, é comum a utilização do termo glioma como de­
signação do astrocitoma.
Os gliomas malignos, especialmente o glioblastoma multiforme e o
astrocitoma anaplásico, são os tumores cerebrais primários mais fre­
quentes na idade adulta e constituem causa importante de morbimor-
talidade nessa faixa etária. Estes tumores são a terceira ou quarta causa
mais frequentes de mortes relacionadas à neoplasia na idade adulta e
geralmente no período mais produtivo de suas vidas.
A incidência do astrocitoma maligno e do glioblastoma multiforme
é variável, conforme a idade. Em população com mais de 45 anos de

167
168 Manual deIniciação em Neurocirurgia

idade, a incidência é de 2 a 5 por 1.000.000 habitantes, sendo essa por­


centagem menor no grupo de idade inferior.
Outro dado interessante relaciona-se à localização do tumor; estas
neoplasias intracranianas adotam uma distribuição peculiar de acordo
com a idade, sendo a tenda do cerebelo a estrutura anatômica divisó­
ria. Nos pacientes com menos de 25 anos, a localização mais frequente
é na fossa posterior; nos pacientes com mais de 25 anos, a localiza­
ção mais frequentes dos astrocitomas (90% dos casos) é supratentorial
(Quadro 13.1).

Quadro 13.1 - Astrocitomas.

Astrocitoma pilocítico
Xantoastrocitoma pleomórfico
Astrocitoma subependimário de células gigantes
Astrocitomas infiltrativos - grau II
• Fibrilar
• Gemistocítico
• Protoplasmático
• Misto
Astrocitoma anaplásico - grau III
Glioblastoma multiforme - grau IV

Biologia
Os gliomas são caracterizados pelo desarranjo celular da glia, de
origem neoplásica, com repercurssões neurofuncionais. Tal desarranjo
celular relaciona-se ao núcleo celular, sobretudo ao DNA e, portanto,
os gliomas constituem uma doença molecular.
Agentes etiológicos químicos, físicos ou biológicos podem ser res­
ponsáveis por alterações cromossômicas sequenciais que acarretariam
a transformação neoplásica (Fig. 13.1).
Gliomas Malignos 169

I a Alteração cromossomica

Célula
(germinativa ou somática)

Mitose

2a Alteração cromossomica

Tumor

Fig. 13.1 - Origem genética tumoral

Alterações cromossômicas por efeito espontâneo, radiação ionizante e


efeitos químicos em células somáticas são responsáveis pela grande maio­
ria do advento dos tumores primários do sistema nervoso central.
A célula possui mecanismos próprios de defesa contra a transfor­
mação neoplásica, sobretudo na ocorrência da primeira alteração cro-
mossômica com alteração patológica do DNA. Nessa situação, o gene
supressor de tum or tem sua atuação. O ciclo celular pode ser b lo­
queado e o DNA alterado reparado, devido ao aumento da proteína
p53 cuja produção é relacionada ao braço curto do cromossomo 17.
Quando o reparo é adequado, a célula volta a seguir seu ciclo bio­
lógico normalmente; e o reparo, sendo inadequado, pode acarretar
apoptose celular.
170 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Diante da ocorrência da segunda alteração cromossômica no cro­


mossomo 17, o gene passa a suprimir o supressor e a proteína p53
transforma-se em oncoproteína, incrementando o ciclo celular e favo­
recendo o desenvolvimento tumoral.
Os gliomas têm a maior incidência dentro dos tumores primários do
sistema nervoso central, principalmente os de origem astrocitária.
O comportamento é mais agressivo quando a massa proliferativa é
volumosa, quando a proporção de células na fase S, G2 e M é elevada
e as células aneuploïdes são frequentes.
O potencial infiltrativo do tumor, a produção de enzimas proteolíti-
cas pelas células neoplásicas e a atividade bioquímica também permi­
tem prever a evolução e subclassificar estes tumores. Frequentemente,
há mudança do padrão histológico durante o curso natural da doença
ou como resposta ao tratamento, o que traduz a instabilidade gené­
tica das células tumorais. Apesar das controvérsias, a mensuração da
cinética celular, as medidas da evolução clonal do tumor, a citometria
de fluxo, a dosagem dos monoclonais (Ki 61, SS-44) e a incorporação
da bromodeoxiuridina podem predizer a evolução destas neoplasias.
Astrocitomas histologicamente idênticos apresentam comportamento
clínico diferente, na dependência das idades dos pacientes, da duração
da sintomatologia e da localização das lesões.

Patologia
Os astrocitomas anaplásicos apresentam hipercelularidade, pleomor-
fismo celular e mitoses frequentes, características que os diferencia dos
astrocitomas infiltrativos. Porém não são evidenciadas áreas de necrose,
a qual os diferencia do glioblastoma multiforme.
O glioblastoma multiforme (GBM), cujo adjetivo multiforme é dado
pela variada aparência desta neoplasia, que mistura diferentes áreas
de tumor viável, necroses, hemorragia e cistos. À microscopia são evi­
denciados: hipercelularidade, pleomorfismo celular, mitoses, áreas de
necrose e proliferação endotelial.
Apesar de sua alta malignidade histológica, o GBM raramente gera
metástases extracranianas.
Gliomas Malignos 171

Quadro clínico e diagnóstico


O quadro clínico produzido por um tumor intracraniano encontra-se
relacionado mais em função de sua localização que de sua histologia,
já que o crescimento tumoral dos gliomas malignos pode ocorrer em
qualquer região do encéfalo e os sintomas encontram-se relacionados
com a topografia da lesão.
Os sinais e sintomas resultantes do aumento da pressão intracrania­
na são os mais frequentes, assim como inespecíficos, e podem incluir:
cefaleia, sonolência, rigidez de nuca, nauseas e vômitos, alteração de
pares cranianos (mais frequentemente o VI nervo).
O quadro clínico relacionado à topografia da lesão é atribuído a me­
canismos irritativos (epilépticos) e destrutivos.
As convulsões ocorrem mais frequentemente quando o tumor se
localiza em uma área epileptogênica do cérebro, seja a região fronto­
parietal, seja o lobo temporal; as características clínicas das crises re­
lacionam-se com a topografia da lesão, determinando assim as crises
frontais, temporais etc.
Outros sintomas como hemianestesia ou perda da memória ou alte­
rações da personalidade podem estar relacionados com tumores em
região talâmica ou lobos frontais.
A história do quadro clínico dos gliomas malignos é variável, porém o
tempo aproximado do advento dos sinais e sintomas é de seis meses.
Os glioblastomas também podem ter uma apresentação simulando
acidente vascular. Entre os gliomas, o GBM apresenta, com maior fre­
quência, alterações hemorrágicas; assim, apresentação súbita de hemi­
plegia ou rebaixamento do nível de consciência pode ser consequência
de sangramento intratumoral.
O diagnóstico por imagem na suspeita de um tumor cerebral é rea­
lizado com tomografia computadorizada (TC) sem e com contraste ou
ressonância magnética (RM).

Tomografia computadorizada (TC)


Pela tomografia podemos definir a localização da lesão e as carac­
terísticas mais frequentes. Uma imagem heterogênea geralmente com
baixa densidade central que representa uma área de necrose ou uma
formação cística é muito frequente no GBM.
172 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Também é possível visualizar áreas de densidade variável que cor­


respondem a pequenos sangramentos, assim como o grau do edema
peritumoral, em forma de dedos de luva (seguindo os tratos de subs­
tância branca), característica do edema vasogênico.
O grau de edema é variável e geralmente tem relação com o tama­
nho da lesão; diferente das metástases onde o grau de edema pode
ser bem maior com uma lesão pequena.
Na injeção de contraste apresenta captação importante, porém não
homogênea do contraste; um anel irregular de realce heterogêneo é
frequente (Figs. 13.2 e 13.3).

Fig. 13.2 -TC de crânio com (A) e sem contraste (B) evidenciando GBM fron­
tal à esquerda (diagnóstico diferencial - abscesso cerebral).

Fig. 13.3 - TC de crânio com (A) e sem contraste (B) evidencia GBM na por­
ção posterior do corpo caloso com projeção bilateral - aspecto em "asa de
borboleta".
Gliomas Malignos 173

Ressonância magnética
A ressonância magnética, com infusão de contraste paramagnético,
permite delimitar melhor a lesão e reflete a natureza heterogênea dos
gliomas malignos, assim como definir a relação com a área motora e
outras estruturas importantes (vasculares ou nervosas) para um melhor
planejamento cirúrgico (Figs. 13.4 e 13.5).
Imagens em TI - evidenciam uma massa heterogênea, com necrose
ou formação cística com uma fina parede irregular na injeção de ga-
dolínio; captação intensa porém heterogênea do contraste caracteriza
os gliomas malignos.
Imagens em T2 - permitem evidenciar a área de edema perilesional,
assim como as áreas císticas.
A espectroscopia por ressonância magnética permite definir as áreas
de proliferação celular, com as concentrações de colina elevadas, geral­
mente na periferia da lesão, e as concentrações de lactato no centro da
lesão que determinam a necrose intratumoral e permitem diferenciar
das lesões não neoplásicas (inflamatórias ou radionecroses).

Fig. 13.4 - RM de encéfalo. Cortes axial e coronal em TI com contraste evi­


denciando GBM frontal à esquerda.
174 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fig. 13.5 - RM de encéfalo. Corte


axial em TI com contraste eviden­
ciando GBM de fossa posterior em
pedúnculo cerebelar à esquerda.

Tratamento e prognóstico
Deve-se iniciar tratamento farmacológico para o controle da HIC. A
dexametasona (corticoide) tem uma clara indicação no tratamento do
edema peritumoral; primeiro é realizada uma dose de ataque (10 mg)
e, posteriormente, uma dose menor de manutenção (4 mg /dose/h).
Outra medicação utilizada de forma rotineira é a fenitoína, para pre­
venir crises convulsivas, que poderiam levar a uma piora do nível neu­
rológico por HIC.
Estudos retrospectivos mostram que ressecção extensa pode me­
lhorar a condição neurológica e a sobrevida do paciente. Portanto, é
consenso para o tratamento dos gliomas malignos o tratamento cirúr­
gico. Como primeira conduta, a ressecção cirúrgica ampla é o melhor
tratamento para a citorredução tumoral, sempre dependendo da loca­
lização da lesão. O objetivo principal da cirurgia é a remoção da maior
quantidade de tumor, com o menor grau de lesão funcional, sempre
preconizando a melhor qualidade de vida do paciente.
Posteriormente à cirurgia, é realizado o tratamento adjuvante com
radioterapia e quimioterapia. Estudos randomizados do Brain Tumor
Study Group demonstraram melhor sobrevida em pacientes submeti­
dos à radioterapia pós-operatória.
Gliomas Malignos 175

A radioterapia é indicada em todos os casos, dose de 6.000 rad, di­


retamente na localização do tumor residual ou nas margens.
A quimioterapia é indicada principalmente nos glioblastomas, sendo
que existem trabalhos que demonstram melhora da sobrevida. Em po­
sição de destaque, a temozolamida (quimioterápico) tem demonstrado
resultados positivos. Drogas antiangiogênicas também têm mostrado
bons resultados.
As lesões localizadas nos lobos cerebrais frontais, temporais e occi­
pitais do hemisfério não dominante admitem ressecção mas ampla, e
posteriormente a realização de terapia adjuvante.
A finalidade primordial da cirurgia é conhecer a natureza anatomopa­
tológica do tumor e conseguir a maior sobrevivência do paciente com
uma qualidade de vida razoável.
Conforme a localização da lesão, também existe outro problema: as
lesões localizadas em áreas eloquentes ou profundamente no parên-
quima cerebral não são passíveis de ressecção ampla, portanto, nesses
casos, estaria indicada a biópsia estereotáxica e conforme o resultado
o tratamento adjuvante.
É importante ressaltar que existem centros de referência mundial nos
quais o tratamento preconizado para lesões sugestivas de GBM é: rea­
lização de biópsia por estereotaxia e tratamento adjuvante, não sendo
preconizado o tratamento cirúrgico.
Complicações relacionadas aos gliomas malignos são as recidivas
frequentes e a radionécrose, secundária ao tratamento radioterápico,
que às vezes pode ser confundida com recidiva.
O prognóstico dos gliomas malignos é geralmente sombrio (pior no
GBM), sendo o tempo de sobrevida estimado de 12 meses. O aumen­
to da sobrevida (meses) é visto com a realização de cirurgia e terapia
adjuvante.

Resumo
O glioblastoma multiforme e o astrocitoma anaplásico são os tum o­
res cerebrais primários mais frequentes na idade adulta e constituem
causa importante de morbimortalidade nessa faixa etária.
Os sinais e sintomas resultantes do aumento da pressão intracra­
niana são os mais frequentes, assim como inespecíficos, e podem in-
176 Manual deIniciação em Neurocirurgia

cluir: cefaleia, sonolência, rigidez de nuca, náuseas e vômitos, alteração


de pares cranianos.
O prognóstico dos gliomas malignos é geralmente sombrio (pior no
GBM), sendo o tempo de sobrevida estimado de 12 meses. O aumento
da sobrevida (meses) é observado com a realização de cirurgia e terapia
adjuvante (radioterapia e quimioterapia).

Bibliografia
1. Lacroix M et al. A multivariate analysis of 416 patients with glioblastoma mul­
tiforme: prognosis, extent of resection, and survival. J Neurosurg 2001; 95:
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2. Oshiro S, Tsugu H, Komatsu F, Ohmura T, Ohta M, Sakamoto S, Fukushima T,
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3. The Brain Tumor Cooperative Group NIH Trial 87-01. A randomized compari­
son of surgery, external radiotherapy, and carmustine versus surgery, interstitial
radiotherapy boost, external radation therapy and carmustine. Neurosurgery,
2002; 51:343-357.
Capitulo 1-

Tratamento Cirúrgico
Funcional da Dor
Erich Talamoni Fonoff
Manoel Jacobsen Teixeira

Introdução
O objetivo do tratamento da dor é eliminar sua gênese, porém nem
sempre é possível desvencilhar-se da sua causa primária, principalmente
quando se torna crônica. Na dor crônica ocorrem alterações no sistema
nervoso que, por si só, podem perpetuá-la sem que exista estímulo no-
ciceptivo. Nestes casos, atua-se interferindo na transmissão de impul­
sos dolorosos, desde sua captação no sistema nervoso periférico até
as vias que veiculam a dor no sistema nervoso central. Assim, pode-se
eliminá-la ou mesmo diminuir sua intensidade.
As possibilidades de tratamento neurocirúrgico funcional da dor in­
cluem: tratamento das repercussões psico-comportamentais, eliminação
de fatores que intervêm na sua supressão, ativação do sistema supressor
e infusão de fármacos analgésicos no sistema nervoso central (SNC).
Estes procedimentos neurocirúrgicos são indicados para o trata­
mento da dor refratária a farmacoterapia, terapia física, psicoterapia e
bloqueios anestésicos. A interrupção dos núcleos e vias nociceptivas

177
178 Manual deIniciação em Neurocirurgia

centrais pode ser eficaz no controle da dor nociceptiva e neuropáti-


ca paroxística. A lesão de estruturas envolvidas no comportamento
psíquico é indicada nos casos em que há aberrações psicocompor-
tamentais. Já a estimulação elétrica do sistema supressor de dor está
indicada no tratamento da dor neuropática, quando há preservação
parcial da sensibilidade. O implante de câmaras ou bombas para infu­
são de drogas analgésicas, modulatórias da dor e miorrelaxantes no
compartimento liquórico está indicada para o tratamento de pacien­
tes que melhoraram, mas, contudo, apresentaram efeitos colaterais ou
tolerância a tais fármacos.

Procedimentos neurocirúrgicos
Há quatro modalidades principais de tratamento:
• Procedimentos neuroablativos.
• Procedimentos de neuroestimulação.
• Procedimentos de neurorreposição.
• Procedimentos de neurorrestauração.

Procedimentos neuroablativos
Estes procedimentos visam interromper as vias da dor por lesão se­
letiva de estruturas desde os nervos periféricos, até raízes e gânglios
nervosos, cordões medulares e vias ascendentes e estruturas do encé-
falo, como núcleos do tálamo ou mesencéfalo.
A lesão de estruturas do sistema límbico também atua na diminui­
ção dos componentes motivacionais da dor, que causam sofrimento
ao indivíduo.
A realização de neurocirurgia percutânea realizada sob sedação é mais
segura que as cirurgias realizadas a céu aberto, além de permitir que
o paciente participe do procedimento, quantificando os resultados. O
uso de substâncias neurolíticas envolve complicações (à com exceção
das simpatectomias), sendo mais seguro o uso de meios físicos como
o frio (criocoagulação) ou calor (radiofrequência) para a interrupção de
vias e centros nervosos.
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 179

Simpatectomias

Suas indicações principais são para o tratamento da dor visceral das


cavidades abdominal, pélvica e torácica, da dor isquêmica e da cau-
salgia. Devem ser indicadas apenas quando há melhora significativa e
temporária da dor após bloqueios da cadeia simpática com anestési­
cos locais.
São contraindicadas nos casos de distrofia simpaticorreflexa, dor no
coto de amputação, dor mielopática, dor por lesão da cauda equina,
avulsão de raízes e neuralgia pós-herpética.
A com plicação mais comum da sim patectom ia cervical é a sín-
drome de Claude Bernard-Horner. A síndrome de dor pós-sim pa-
tectomia é uma com plicação que pode ocorrer em 20 a 44% dos
pacientes subm etidos a esta técnica. Inicia-se abruptamente, cerca
de 10 a 14 dias após o ato operatório e é caracterizada pela ocor­
rência de dor em peso ou câimbra, localizada geralmente na área
da desnervação simpática. Na maioria dos casos cessa espontane­
amente em poucas semanas.
A simpatectomia química do segundo e terceiro gânglios simpáticos
lombares é realizada de acordo com o método percutâneo. É realizada
por meio da punção seguida da administração de 5 a 10 ml de álco­
ol ou fenol no quadrante anterolateral da segunda à quarta vértebras
lombares sob controle radioscópico. A técnica a céu aberto consiste
em exposição, por via extraperitoneal, da cadeia simpática lombar e da
ressecção dos gânglios que a compõem.
A neurólise do plexo celíaco é um procedim ento extremamente
eficaz no tratamento da dor visceral inflamatória ou neoplásica do
abdome rostral, especialmente nas afecções pancreáticas, gástricas,
hepáticas, esofágicas caudais e duodenais, e as sediadas na pelve re­
nal, glândula suprarrenal e nas estruturas retroperitoneais. Pode ser
feita a céu aberto (laparotomia) ou por via percutânea com controle
radioscópico, sendo ambas realizadas por meio de punção no qua­
drante anterolateral da primeira vértebra lombar seguida de adm i­
nistração de 20 a 30 ml de álcool absoluto ou fenol no tecido areolar
perivertebral. Complicações possíveis são: hipotensão postural, diar­
reia e derrame pleural transitório.
180 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Neurotomias dos nervos somáticos

As neurotomias são indicadas para o tratamento da neuralgia occi­


pital, neuralgia genitofemoral, ilioinguinal, do nervo cutaneofemoral,
ciático menor e pudendo. Não são eficazes na maioria dos pacientes
com dores por desaferentação, por avulsão de raízes, no coto de am­
putação e da neuralgia pós-herpética.
A neurotomia dos ramos recorrentes posteriores das raízes espinhais
é eficaz para o tratamento das dores secundárias às síndromes dolo­
rosas miofasciais paravertebrais, lombares, dorsais e cervicais rebeldes
aos procedimentos fisiátricos. Podem ser realizadas a céu aberto ou por
via percutânea com o uso da radiofrequência.
A neurotomia ou neurectomia do nervo trigêmeo pode ser realizada
de várias formas. A avulsão, esmagamento, interposição de material or­
gânico entre os cotos seccionados, neurólise mecânica e rebatimento
retrógrado dos cotos nervosos amputados podem proporcionar bene­
fício aos pacientes, porém apenas temporário devido ao fenômeno de
regeneração nervosa. A neurectomia do nervo trigêmeo é indicada para
a confirmação diagnóstica, para o tratamento de idosos debilitados ou
com neuralgia bilateral, quando há anestesia de hemiface secundária à
rizotomia contralateral.
A neurotomia percutânea dos nervos occipitais é um procedimento
útil para os casos de neuralgia do nervo grande occipital. É realizada
por meios da punção percutânea dos nervos occipitais na base da es­
cama do osso occipital, junto à artéria occipital, e de sua lesão por ra­
diofrequência.
A neurotomia do nervo pudendo é indicada para o tratamento da
neuralgia do nervo pudendo e da dor perineal. Consiste na introdução
percutânea de um eletródio na região perineal posterior seguida de
estimulação e lesão por radiofrequência do tronco do nervo pudendo.
Quando o procedimento é realizado bilateralmente, pode resultar em
incontinência urinária.
A neurotomia do nervo genitofemoral está indicada em casos de
neuralgia deste e a do ilioinguinal para o tratamento de neuralgia ilio­
inguinal. São realizadas por acesso ao retroperitônio similar ao utilizado
durante a simpatectomia lombar.
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 181

A neurotomia do nervo cutaneofemoral é indicada no tratamento da


meralgia parestésica. O nervo é acessado por incisão medial à espinha
ilíaca anterossuperior.
A neurotomia do nervo ciático menor está indicada nos casos de
neuralgia desta estrutura. O nervo é acessado por incisão da região
glútea e região proximal da face posterior da coxa, após dissecação do
músculo glúteo mínimo.
A neurotomia dos nervos recorrentes posteriores consiste na sua
lesão em sua emergência no forame de conjugação por meio da in­
trodução percutânea de um eletródio ao longo da borda externa e na
base da faceta articular, seguindo-se de lesão por radiofrequência des­
tes nervos.
Em geral, as neurotomias percutâneas promovem alívio da dor em
50% dos casos em 8 a 27 meses de seguimento, sendo os resultados
melhores em pacientes que não foram previamente submetidos à ci­
rurgia de coluna.

Rizotomias
São indicadas no tratamento da dor decorrente de neuralgias paro-
xísticas ou devido a neoplasias em áreas restritas do corpo, especial­
mente as localizadas na face, crânio, região cervical, torácica e perineal.
São contraindicadas para dor no coto de amputação, neuralgia pós-
herpética, neuropatia actínica, dor mielopática ou por lesão da cauda
equina, avulsão de raízes nervosas, dor facial atípica e anestesia dolo­
rosa da face.
A rizotomia cervical, torácica e sacral é eficaz em casos selecionados
de dor neuropática periférica paroxística oligossegmentar restrita às re­
giões superficiais do corpo e a poucos dermatômeros. Nos membros,
as rizotomias podem causar ataxia sensitiva. A rizotomia sacral não deve
envolver bilateralmente as segundas raízes sacrais em pacientes com
integridade funcional da bexiga, devido ao risco de o doente desenvol­
ver bexiga neurogênica. A rizotomia intercostal pode beneficiar alguns
pacientes com neuralgia intercostal.
A rizotom ia do nervo trigêm eo, glossofaríngeo e intermediário é
eficaz no tratamento da dor resultante de neuralgias essenciais e do cân­
cer da face, faringe, região tonsilítica, base da língua e orelha interna.
182 Manual deIniciação em Neurocirurgia

As rizotomias espinhais e do nervo trigêmeo e glossofaríngeo a céu


aberto raras vezes são indicadas atualmente. A do nervo intermediário
ainda é realizada a céu aberto conforme a técnica microcirúrgica. Os
procedimentos percutâneos são os mais empregados para tal finali­
dade.
Segundo Teixeira, em 1901, foi realizada a rizotomia conforme a téc­
nica, que consistia na ressecção do arco zigomático e de sua recolo-
cação ao final do procedimento. Dandy, em 1925, descreveu a técnica
da secção da raiz sensitiva do nervo trigêmeo através de craniectomia
suboccipital. A mortalidade ocorre em 0,3 a 1,9% dos casos. Paralisia
facial é descrita em até 11% dos casos, anestesia da córnea em 10%,
ceratite neuroparalítica em 1,3 a 15,1%, úlcera de córnea em 3,7%,
com prom etim ento da função visual em 0,4 a 5% e lesões dos ner­
vos motores oculares em 0,4 a 2,5%, com parestesias leves em 10,3 a
57% dos casos e anestesia dolorosa em 2,8 a 26%. Há recorrência da
dor em 5,3 a 19,2% dos pacientes. Kirschner, em 1931, foi o primeiro
a empregar a eletrocoagulação do gânglio de Gasser com a finalida­
de de tratar a neuralgia do trigêmeo. Devido às numerosas com pli­
cações, a eletrocoagulação foi substituída pelas lesões realizadas por
radiofrequência. A rizotomia do nervo trigêmeo consiste na introdu­
ção de um eletródio à mão livre, por via anterior, através do forame
oval, no interior do gânglio de Gasser, sob controle radioscópico.
Após a punção, os pacientes são despertados e questionados sobre
a localização da sensação parestésica evocada pela estimulação das
estruturas trigeminais. Baseando-se nessas informações, o eletródio é
mobilizado até que a sensação parestésica se localize no território da
dor. Durante períodos de 60 segundos, lesões térmicas são repetidas
com intensidades crescentes, até que a hipoalgesia ou analgesia com
preservação da sensibilidade tátil segmentar seja obtida por gerado­
res de radiofrequência. A monitorização da temperatura quantifica o
grau da lesão induzida. As rizotomias percutâneas por radiofrequência
são realizadas sob anestesia geral ou sob sedação. Medicação pré-
anestésica (lorazepam, flunitrazepam) proporciona amnésia e agen­
tes anestésicos de curta duração (propofol) ou neuroleptoanalgési-
cos (fentanila, droperidol) são recomendados para a realização do
procedimento. Quando o paciente suporta o desconforto, as lesões
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 183

são realizadas sem anestesia geral. Caso contrário, doses adicionais


de agentes anestésicos são administradas. Quando o deficit sensitivo
induzido não se localiza no território adequado, o eletródio é reposi-
cionado e são produzidas novas lesões por radiofrequência.
Ocorre dormência facial em praticamente todos os casos. Parestesias
são observadas em 8 a 10,9% dos pacientes, e disestesias dolorosas,
em 0,5 a 5%. Há recidiva da dor em 5% dos pacientes, em média, no
primeiro ano; em 10%, no segundo; e progressivamente, em 5% dos
casos a cada ano.
A rizotomia do nervo glossofaríngeo é realizada de modo similar e
após punção do forame jugular. Bradicardia e hipotensão arterial podem
ocorrer durante a intervenção e indicam necessidade de interrupção
da lesão. Sequelas sensitivas e motoras compreendendo disfonia, dis-
fasia e disfagia são referidos em alguns casos. A recidiva da dor é rara
e a mortalidade ocorre em 5% dos casos.
A rizotomia do nervo trigêmeo por compressão com balão de Fo­
garty consiste em anestesia troncular seguida de punção percutânea
do gânglio de Gasser. Após, procede-se à insuflação do balão sobre
o gânglio através de uma agulha que conduz o cateter, com duração
de 60 segundos e com o uso de 0,6 a 0,8 mL de agente de contraste
iodado.

Lesão do trato de lissauer e do corno posterior da


medula espinal (CPME)
Consiste na lise, por radiofrequência, do trato de Lissauer e da subs­
tância cinzenta do corno posterior da medula espinal, na qual há hi-
peratividade neuronal em casos de dor por desaferentação ou espas-
ticidade.
É realizada para o tratamento da dor no membro fantasma, da re­
sultante de neuropatias plexulares actínicas, oncológicas e traumáticas,
neuralgia pós-herpética, dor mielopática e por lesão da cauda equina e
da espasticidade, dor por avulsão de raízes nervosas, neuropática ou
por nocicepção, oligocircunscrita por desaferentação, paroxística e neu­
ralgia facial atípica. Não apresenta resultados satisfatórios em distrofia
simpaticorreflexa e em pacientes com dor e esclerose múltipla.
184 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Em 1942, Hyndman introduziu a técnica de secção do trato de Lissauer


com a finalidade de ampliar a área de analgesia induzida pela cordoto-
mia e, em 1946, Pool realizou lesão da substância gelatinosa do corno
posterior da substância cinzenta da medula espinal (CPME) e do trato
de Lissauer para o tratamento da dor. Hitchcock, em 1970, demons­
trou que a tratotomia e a nucleotomia do trato espinal do nervo trigê-
meo são úteis para o tratamento da dor facial por desaferentação. Em
1987, Hitchcock e Teixeira descreveram a técnica da nucleotratotomia
trigeminal pontina estereotática. Sindou, em 1972, descreveu a técnica
de secção mecânica da porção ventrolateral da junção mielorradicular
das raízes espinhais e a empregou em pacientes com dor neuropática
resultante da infiltração neoplásica das estruturas nervosas do Sistema
Nervoso Periférico (SNP). Em 1974, Nashold et al. descreveram a técnica
da lesão por radiofrequência da zona de entrada das raízes nervosas,
ou seja, do trato de Lissauer e das lâminas superficiais do CPME. Esse
procedimento reduz a hiperatividade das vias nociceptivas dos tratos
ascendentes da medula espinal porque destrói os neurônios hiperex-
citados das lâminas I, II, III, IV, V e VI do CPME e o trato de Lissauer que
estão envolvidos nos mecanismos de facilitação e de inibição da ati­
vidade dos neurônios do CPME, assim como as vias ascendentes que
trafegam pelo quadrante posterolateral da medula espinal. Isso permite
modificar o balanço entre as vias excitatórias e inibitórias dos circuitos
neuronais segmentares desaferentados.
A lesão do trato de Lissauer e do CPME é mais eficaz e segura quan­
do indicada no tratamento de pacientes com áreas de desaferentação
extensas, como em casos de avulsão de raízes do plexo braquial, neuro-
patia plexular actínica, dor segmentar em paraplégicos com mielopatia
ou com lesão de cauda equina e cone medular.
Para o procedimento espinhal, há necessidade de anestesia geral e
de laminectomia visando à exposição da zona de penetração das raí­
zes correspondentes à inervação das áreas onde a dor é referida, bem
como dos dermatômeros rostrais e caudais adjacentes. A dura-máter
é aberta na linha mediana e a exposição da zona de entrada da raiz é
realizada com o emprego de microscópio cirúrgico. Em casos de avul­
são de raízes do plexo braquial, a disposição das raízes contra laterais
e a linha de penetração das raízes ipsilaterais constituem os reparos
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 185

anatômicos para a localização das áreas a serem lesadas na medula es­


pinal. A localização dos dermatômeros é realizada mediante estimula­
ção elétrica monopolar das raízes motoras. Eletródios são implantados
na medula espinal e dirigidos com inclinação de 25 graus de fora para
dentro e de trás para a frente, no plano transversal, penetrando 2 mm
na profundidade em cada segmento de referência da dor. Em sequên­
cia, realizam-se lesões térmicas por radiofrequência a cada 2 mm. Em
casos de mielopatia traumática, são realizadas na zona de entrada das
três raízes situadas acima do segmento anatomicamente anormal.
A extensão e a intensidade do déficit sensitivo pré-operatório amplia-
se sistematicamente, após a lesão do trato de Lissauer e do CPME. Dé­
ficit motor, geralmente discreto, ocorre em aproximadamente 10% dos
pacientes submetidos à lesão do trato de Lissauer e do CPME espinhal.
Síndrome cordonal posterior discreta e transitória homolateral à lesão
é observada inicialmente em dois terços dos casos, sendo permanente
em 10 a 30% deles. Parestesias na região dos dermatômeros adjacentes,
hiperestesia na área de transição entre a região normal e a comprometida
são também observadas. Há maior risco de lesão dos tratos longos em
casos de avulsão devido à atrofia da medula espinal em consequência
da cicatrização do tecido traumatizado. Há maior possibilidade de com­
prometimento da função neurológica quando a lesão é realizada nos
segmentos torácicos da medula espinal. Numerosas complicações neu­
rológicas foram descritas após este procedimento indicado para o tra­
tamento da síndrome pós-laminectomia lombar, incluindo-se, entre
elas, a hipoestesia na região genital e nos membros inferiores, déficits
motores, incontinência esfincteriana e impotência sexual.
Em casos de avulsão de raízes nervosas, foram verificados resultados
imediatos excelentes e bons em 64,7 a 100% dos pacientes e regulares
em 8,3 a 24%. Durante período de acompanhamento, variando entre 5
e 108 meses, ocorre declínio dos resultados bons e excelentes para 50
a 81% e elevação do número de resultados regulares para 9,5 a 40%.
A melhora inicial é mantida após o tratamento na maioria dos pa­
cientes com dor associada à neuropatia actínica. Há melhora em 75 a
100% dos pacientes com neuralgia pós-herpética, imediatamente após
o procedimento. Com o passar do tempo, ocorre recorrência parcial ou
completa da dor em até 50% dos casos em seis meses, em 38%, em um
186 Manual deIniciação em Neurocirurgia

ano e, em 26%, em 18 meses. A dor recorrente após a cirurgia nestes


casos apresenta características diferentes da original em 50% dos ca­
sos. O queimor original é substituído por dolorimento, latejamento ou
sensação de frio.
Em casos de dor fantasma, ocorre melhora imediata em 50 a 100%
dos pacientes logo após o procedimento, e a longo prazo, em 50 a
66,6%. O resultado parece ser mais insatisfatório no tratamento da
dor no coto de amputação. Quanto mais longo o tempo decorrido
entre a intervenção cirúrgica e a amputação, melhor foi o resultado.
Observou-se alívio da dor em 50% dos casos quando a dor durou mais
de 15 anos, em 40% quando a dor teve duração de 6 a 15 anos e em
apenas 31% com história inferior a seis anos. Quando o paciente tem
idade superior a 50 anos e a amputação é resultante de doença on­
cológica ou isquêmica, o resultado é pior que o observado em casos
de amputação traumática.
Com raras exceções, a maioria dos autores não observou resultados
satisfatórios no tratamento da neuropatia periférica traumática com
esta técnica. Sami e Moringlane observaram que os resultados imedia­
tamente após a cirurgia eram excelentes em pacientes com neuropatia
periférica. Entretanto, os resultados do acompanhamento a longo prazo
não foram apresentados.
A lesão do trato de Lissauer e do CPME beneficia cronicamente 45,5
a 80% dos casos com dor mielopática traumática e proporciona bom
resultado inicial em 8,5 a 100%. Há melhora significante da dor mie­
lopática segmentar em 80% dos casos, da dor unilateral em 90% e da
dor distai e sacral em apenas 32%. Há também alívio da dor gerada
por estimulação das zonas de gatilho. Os resultados são considerados
insatisfatórios em menos de 41% dos pacientes. Não foi observada
melhora significativa em pacientes com esclerose múltipla. Thomas e
Jones não verificaram melhora da dor e sim piora dos déficits neuroló­
gicos em 50% dos casos durante o período pós-operatório. Em estu­
do com nove pacientes, Powers et al. não observaram melhora da dor
mielopática segmentar em dois casos e da dor fantasma em cinco casos
utilizando esta técnica.
A nucleotratotomia estereotática do trato espinhal do nervo trigê-
meo consiste na lesão estereotática da porção oval do núcleo do trato
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 187

espinhal do nervo trigêmeo. Está indicada nos casos de dor facial por
desaferentação que não melhoram após a nucleotratotomia caudal.
A técnica é realizada com o paciente em posição sentada ou decúbito
lateral, sob anestesia local. Consiste na fixação do aparelho de estere-
otaxia de Hitchcock ao segm ento cefálico, seguida da realização de
estereotomografia e reconstrução de imagens da transição bulboespi-
nal, com fusão das imagens obtidas com o atlas de estereotaxia. O alvo
estereotático é posicionado 4 a 6,5 mm lateralmente em relação à linha
mediana, de acordo com o território do acometimento da terceira ou
primeira divisões do nervo trigêmeo, respectivamente. Um eletródio é
introduzido na transição occipitocervical e dirigido, de baixo para cima e
de fora para dentro, com inclinação de 20 graus em relação aos planos
transversal esagital. A localização é confirm ada mediante estimulação
monopolar. Quando a estimulação elétrica causa desconforto no local
da dor referida, são realizadas lesões por radiofrequência de modo a
coagular o tecido neural, com o diâmetro de 2 mm. Este procedimento
é marcadamente eficaz no tratamento da neuralgia pós-herpética tri­
geminal, outras dores por desaferentação localizadas na face e da dor
por câncer orofacial.
Quando a nucleotratotomia trigeminal é realizada a céu aberto, a
extensão e a magnitude das lesões são maiores do que quando se
emprega a técnica estereotática. Referem-se, principalmente, ao com­
prometimento dos funículos posteriores e tratos espinotalâmicos. São
permanentes, mas não incapacitantes, em 40% dos casos tratados pela
nucleotratotomia trigeminal a céu aberto e em 20% dos tratados pela
técnica estereotática As complicações gerais observadas são também
mais numerosas com a nucleotratomia trigeminal a céu aberto, des-
tacando-se acidentes vasculares encefálicos, infartos do miocárdio, in­
fecções respiratórias e das vias urinárias, meningites, sepses, lesão dos
núcleos e tratos dos funículos posteriores e incontinência urinária. Isto
sugere que o procedimento percutâneo é mais seguro, principalmente
quando indicado em idosos ou debilitados.
A n u c le o tra to to m ia trig e m in a l pontina é o procedimento efi­
caz no tratamento da dor facial por desaferentação que não apresen­
tou melhora após a nucleotratotomia caudal. Proporciona melhora em
aproximadamente 60% dos pacientes com dor facial atípica. Consiste
188 Manual deIniciação em Neurocirurgia

da fixação do equipamento de estereotaxia ao segmento cefálico dos


pacientes e da realização de estereotomografia e da delineação do
quarto ventrículo cerebral. Após fusão das im agens rad io g ráficas
com as imagens do atlas de estereotaxia, o alvo é delineado e a indu­
ção de lesões por radiofrequência na porção oral do núcleo do trato
espinhal do nervo trigêmeo é realizada.
Segundo Olivecrona, foi Sjóqvist, em 1937, quem realizou, pela pri­
meira vez, a secção do trato descendente do nervo trigêmeo, na junção
entre o terço médio e o terço inferior da oliva. Este procedimento alivia
a dor facial em 62 a 100% dos casos. Devido à lesão do corpo restiforme
e do nervo vago, muitos pacientes apresentam ataxia e deficit do ner­
vo recorrente. A taxa de recorrência varia entre 26 e 83,3% dos casos.
Crue et al. e Hichcock descreveram a tratotomia trigeminal estereotáti-
ca, e Fox, por sua vez, descreveu a tratotomia percutânea a mão livre. A
nucleotratotomia do trato espinhal do nervo trigêmeo e a trigeminal
pontina estereotática são eficazes para o tratamento da dor facial por
desaferentação (síndrome de Wallemberg, dor por neuropatias trige-
minais). Resultados imediatos excelentes nos casos de neuralgia pós-
herpética no território do nervo trigêmeo foram observados em 57 a
100% dos pacientes submetidos a tal procedimento. Durante o período
de acompanhamento, durante 6 a 72 meses, a dor mantém-se ausente
em 25 a 50% dos pacientes, e a melhora, em 31 a 50%. Os resultados
parecem ser menos satisfatórios quanto maior for o número de divi­
sões comprometidas. Há evidências de que a dor paroxística seja mais
facilmente controlada do que a dor em peso constante. Há melhora da
neuropatia trigeminal actínica na maioria dos pacientes tratados. Pro­
porciona ainda melhora da sintomatologia em mais de 50% dos casos
com anestesia dolorosa da face. Os resultados são insatisfatórios nos
pacientes com dor em peso.

Cordotomias
Consiste na interrupção do trato espinotalâmico no quadrante ante­
rolateral da medula espinal do lado contralateral àquele em que a dor
é referida.
Sua finalidade é a de reduzir a transferência das informações nocicep-
tivas resultantes da hiperatividade neuronal segmentar do CPME para as
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 189

unidades rostrais no neuroeixo. A cordotomia anterolateral está indicada


no tratamento da dor oncológica com sobrevida menor que um ano,
que acomete unilateralmente segmentos distais aos cervicais rostrais.
Não deve ser realizada em pacientes com anormalidades ventilatórias.
Apresenta resultados insatisfatórios quando realizada naqueles com dor
actínica, neuralgia pós-herpética, avulsão de raízes nervosas, dor fantas­
ma e no coto de amputação. A cordotomia posterior é pouco eficaz.
A cordotomia cervical percutânea é realizada sob anestesia local. Após
procedimento perimielográfico ou estereotomomielográfico, para a
delineação da medula espinal e do ligamento denteado, efetua-se a
introdução, por via lateral, de um eletródio no quadrante anterolateral
da medula espinal entre a prim eira e segunda vértebras cervicais.
Após avaliação da localização com estimulação elétrica, realiza-se a
lise do trato espinotalâm ico por radiofrequência.
O procedim ento a céu aberto consiste de laminectomia e da ex­
posição do primeiro e segundo segmentos cervicais da medula espinal
cervical ou do segundo e terceiro segmentos da medula espinal dorsal
e da secção do quadrante anterolateral desta estrutura nervosa.
Quando há indicação de cordotomia bilateral, um intervalo de pelo
menos três semanas é recomendado entre ambos os procedimentos.
Eventualmente, dor contralateral à original pode manifestar-se após a
cirurgia unilateral, sendo, muitas vezes, necessária a indicação do proce­
dimento contralateral. Déficit motores, esfincterianos e sexuais ocorrem
em menos de 10% dos casos. A cordotomia pode causar dor mielopáti-
ca em cerca de um quinto dos pacientes acompanhados a longo prazo.
Síndrome de paralisia respiratória durante o sono é rara. Manifesta-se
após cordotomias bilaterais, especialmente quando a analgesia atinge
dermatômeros braquiais.

Mielotomias
Consistem da interrupção das fibras espinorreticulotalâmicas que
cruzam a linha mediana em direção aos quadrantes anterolaterais da
medula espinal e se dirigem às estruturas suprassegmentares. Estão
indicadas em casos de dor oncológica bilateral pelvi-perineal ou nos
membros inferiores em pacientes em que a cordotomia cervical bilateral
190 Manual deIniciação em Neurocirurgia

apresenta risco. Resulta em analgesia suspensa bilateral. São indicadas


também para o tratamento da dor mielopática, dor por avulsão de raízes
do plexo braquial e neuralgia pós-herpética. A mielotomia transversa,
realizada 2 a 3 segmentos acima do nível em que a lesão está presente
em casos de dor por lesões raquimedulares, pode aliviar temporaria­
mente a dor radicular e no território de transição.
O procedimento pode ser realizado após laminectomia torácica e
lombar rostral, seguida da divisão sagital da medula espinal ou percu-
taneamente, de acordo com a técnica estereotática. Esta consiste da
fixação do aparelho de estereotaxia ao crânio e da realização de peri-
mielografia craniocervical ou estereotomografia. Após a delineação do
contorno da medula cervical, introduz-se um eletródio na linha media­
na na porção central da transição entre ambas as estruturas nervosas.
A estimulação gera sensação de calor ascendente do períneo para as
regiões dorsais do corpo. A interrupção, por radiofrequência, das vias
espinotalâmicas extralemniscais que se projetam na formação reticular
do tronco encefálico, permite o alívio da dor com preservação da sen­
sibilidade discriminativa superficial.

Mesencefalotomia
Este procedimento visa à interrupção das vias espinorreticulotalâ-
micas que estão envolvidas na sensação parestésica e disestésica nos
pacientes com dor neuropática.
Spiegel et al. foram os primeiros a realizar a mesencefalotomia para
o tratamento da dor central. Há melhora prolongada em 77,8% dos
casos com dor neuropática que se submetem a mesencefalotomia ou
talamotomia basal durante períodos de tempo que variam de dois me­
ses a oito anos. A mesencefalotomia proporciona melhora em 70%
dos pacientes com anestesia dolorosa da face, em 50% daqueles com
síndrome talâmica, em 69% dos casos com avulsão de raízes do plexo
braquial e em 50% com dor fantasma e no coto de amputação. Alguns
questionam seu valor em casos de avulsão de raízes nervosas e de
anestesia dolorosa da face.
A mesencefalotomia alivia inicial ou parcialmente a dor central en­
cefálica de 65% dos pacientes. A longo prazo, há alívio de 20 a 66,7%
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 191

dos casos e melhora de 30%. A mortalidade é de 7,4%. Os melhores


resultados são obtidos quando as lesões são realizadas no plano da
comissura posterior, em que, com grande frequência, e geralmente re­
ações oculomotoras contrastam com as lesões realizadas no plano do
colículo superior, onde estas complicações ocorrem em 23 a 54% dos
casos. Tasker observou alívio da dor em 50% de seus 10 casos com
dor central submetidos à tratotomia mesencefálica. Em nove, ocorreu
melhora temporária. Nenhum apresentou complicações sérias. Outros
não notaram eficácia de tal método. Davis e Stokes consideram que a
possibilidade de alívio da dor central pela lesão mesencefálica se situa
em torno de 50%. Nashold et al. concluíram que a dor central da sín-
drome talâmica, síndrome bulbar lateral, disestesia pós-cordotomia, dor
fantasma por arrancamento das raízes do plexo braquial e neuralgia
pós-herpética podem ser aliviadas em 50% dos casos com a mesence-
falotomia estereotática.
O procedimento consiste na fixação, sob anestesia local, de um apa­
relho de estereotaxia ao segmento cefálico dos pacientes. Após a reali­
zação de estereotomografia ou estereorressonância magnética, os alvos
anatômicos são identificados. Através de uma perfuração localizada na
região frontal ou occipital, um eletródio é introduzido e dirigido para o
alvo determinado. Através dele é realizado o registro da atividade celu­
lar encefálica profunda e, a seguir, a estimulação elétrica para delinear
a estrutura a ser tratada cirurgicamente. Procede-se então à realização
de lesões térmicas por radiofrequência.
As complicações mais comuns da mesencefalotomia são a sonolên­
cia e a dissinergia da motricidade ocular, geralmente temporárias. A
complicação que pode apresentar-se de forma permanente, em 30%
dos pacientes, é a paresia do olhar conjugado para cima. Disestesias
ocorrem em 4,3 a 50% dos casos.

Talamotomia
Este procedimento consiste na ablação das unidades espinotalâmicas
e paleoespinotalâmicas através da lesão dos núcleos talâmicos inespe-
cíficos.
Está indicada nos casos de dor por nocicepção e por desaferentação
em amplas regiões do organismo, especialmente quando localizada
192 Manual deIniciação em Neurocirurgia

no segmento craniocervical e braquial e em pacientes em que há con-


traindicações para a realização de cordotomias. No passado, a talamo-
tomia do núcleo dorsomediano e a dos núcleos anteriores do tálamo
foram amplamente utilizadas por vários autores com a finalidade de
modificar as anormalidades emocionais associadas à dor. Entretanto,
devido às complicações, especialmente da esfera mental, esta técnica
foi abandonada.
As primeiras talamotomias estereotáticas consistiram da lesão dos
núcleos sensitivos e dorsomediano para aliviar a dor facial atípica. Em
1947, Spiegel et al. desenvolveram a talamotomia basal para interrom­
per as vias ascendentes nociceptivas na região de entrada do tálamo.
As lesões devem ser amplas e localizadas no núcleo centromediano,
parafascicular, limitantes e núcleos intralaminares do tálamo (núcleos
talâmicos inespecíficos) envolvidos no componente disestésico da dor.
Portanto, as lesões devem envolver as vias e as unidades paleoespino-
talâmicas.
O procedimento consiste na fixação de um aparelho de estereota-
xia ao segmento cefálico e da realização de exame estereotomográ-
fico ou de estereorressonância magnética para a delineação espacial
das estruturas encefálicas e de fusão das imagens com as do atlas de
estereotaxia. Os alvos determinados são estimulados e lesados por ra­
diofrequência.
A talamotomia alivia temporariamente a dor neuropática (neuropa-
tias periféricas, mielopatias e encefalopatias) em 40 a 70% dos casos e
a dor causada por câncer em 90%. Os resultados, entretanto, frequen­
temente são insatisfatórios a longo prazo.
Quando as lesões são pequenas, há melhora em menos de 30% dos
casos. Os melhores resultados parecem ser observados em casos de
lesões bilaterais.
Em 1981, Hitchcock e Teixeira, em estudo comparativo entre lesões
no núcleo centromediano e talamotomia basal, concluíram que a tala­
motomia propicia o alívio imediato da dor em todos os pacientes com
dor por lesão encefálica, em dois terços dos casos de neuralgia pós-
herpética, em todos com dor pós-cordotomia, dor pós-toracotomia
e dor decorrente de mielopatia por esclerose múltipla. A taxa final de
melhora foi de 82,4%.
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 193

Há melhora da dor fantasma e no coto de amputação em 50% dos


casos. Proporciona ainda alívio significativo e imediato da maioria dos
pacientes com lesão da cauda equina e cone medular. A melhora ime­
diata nos casos de dor central encefálica após talamotomia do núcleo
centromediano, dorsomediano ou núcleo ventral posterolateral varia
na literatura, podendo não ocorrer ou ocorrer em todos os casos, se­
gundo outros autores. A melhora é permanente em 50% dos casos
após a talamotomia e em dois terços quando a talamotomia do núcleo
centromediano e parafascicular é associada à mesencefalotomia. A ta­
lamotomia dos núcleos intralaminares proporciona melhora inicial em
aproximadamente 100% dos pacientes, sendo que se mantém em 25 a
50% dos casos a longo prazo. Alguns autores consideram questioná­
vel o valor da talamotomia em casos de avulsão de raízes nervosas. É
pouco eficaz em casos de anestesia dolorosa da face.
As complicações ocorrem em 48% dos casos e geralmente são tem­
porárias, sendo representadas principalmente pela sonolência e dissi-
nergia da motricidade ocular. Em 18% dos casos ocorrem complicações
permanentes, especialmente após a talamotomia basal. Anormalidades
cognitivas ocorreram em 36% dos casos, e anormalidades oculomoto-
ras, em 52%. Em 16% dos pacientes, foram permanentes.

Cirurgias psiquiátricas
Segundo Meyerson, Egas Moniz, em 1936, descreveu a lobotomia
pré-frontal para o tratamento das psicoses. Segundo Davis e Stokes,
somente muitos anos mais tarde Freeman e Watts empregaram este
método para tratar a dor. Estes autores acreditavam que a redução dos
aspectos emocionais da dor era mais efetivo para aliviá-la do que a re­
dução da percepção e da discriminação sensitiva. Dessa forma, havia
persistência da dor, mas esta perdia o caráter incomodativo. Além da
indiferença à dor, outros aspectos do comportamento são modificados
pela lobotomia. Para tornar o método mais seletivo e não interferir no
comportamento, foram desenvolvidos procedimentos que consistiram
da ressecção do córtex cerebral. Lê Beau descreveu as topectomias
que consistiam da remoção do córtex frontal (áreas 9,10 e 46 de Bro-
dmann) e observou que ocorria redução da ansiedade e das respostas
194 Manual deIniciação em Neurocirurgia

exageradas à dor sem indução de alterações da memória e da iniciati­


va, indiferença ou transtornos afetivos. As ressecções corticais frontais
em pacientes com dor talâmica rebelde geralmente proporcionam re­
sultados modestos.
A hipotalamotomia posteromedial, a cingulotomia e a capsulotomia
anterior são indicadas em pacientes que apresentam componentes an­
siosos, depressivos e obsessivos incapacitantes não controlados com
medicação psicotrópica e psicoterapia. Os procedimentos obedecem
aos princípios da cirurgia estereotática. As complicações são raras, es­
pecialmente após a cingulotomia, sendo que este procedimento pro­
porciona bons resultados em casos de dor mielopática, lesão da medula
espinal e da cauda equina e avulsão de raízes nervosas.

Hipofisectomias
A hipofisectomia passou a ser utilizada para o tratamento da dor de­
corrente de neoplasia por Luft e Olivercrona em 1953. A hipofisectomia
microcirúrgica por via transfrontal ou transesfenoidal microcirúrgica,
estereotática transnasal por radiofrequência, por agentes químicos ou
por radiação ionizante é indicada para o tratamento da dor decorrente
de neoplasias hormônio-dependentes e não dependentes, bem como
da dor por desaferentação. Ablação hormonal, privação do efeito neu-
rotransmissor do hormônio antidiurético nas unidades nociceptivas
e liberação da atividade do sistema nociceptivo tonicamente inibido
por algum fator hipofisário, são as justificativas para a melhora da dor
após a hipofisectomia. A orquiectomia proporciona melhora expressiva
em considerável número de casos de dor por metástases de neoplasia
prostática. A ooforectomia e a adrenalectomia não são mais indicadas
para o tratamento da dor.

Procedimentos de neuroestimulação
A estimulação elétrica gerada por peixes elétricos foi utilizada, com
a finalidade terapêutica, há quase 3.000 anos. A eletroterapia ganhou
grande importância entre os métodos de tratamento da dor, quando
geradores de eletricidade foram desenvolvidos, principalmente após
a segunda metade do século XVIII. A estimulação elétrica do sistema
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 195

nervoso periférico (SNP) e central com eletródios implantados visa à


ativação das vias supressoras da dor e ao bloqueio eletrofisiológico das
unidades nociceptivas.
Por meio da estimulação elétrica do sistema nervoso, pode-se mo­
dular ou estimular o sistema supressor da dor desde o córtex cerebral,
até os núcleos profundos do tálamo e mesencéfalo e também da me­
dula espinal junto aos cornos posteriores.

Estimulação elétrica do sistema nervoso periférico

Baseados na teoria de comporta, Wall e Sweet, em 1967, realizaram


a estimulação elétrica dos nervos periféricos com eletródios implanta­
dos, observando alívio da dor durante tempo prolongado. A estimula­
ção elétrica das estruturas do SNP inibe neurônios que se projetam da
medula espinal às estruturas suprassegmentares, bloqueia a atividade
espontânea dos neuromas de amputação e a condução dos potenciais
de ação das fibras nervosas de vários calibres do SNP e ativa circuitos
inibitórios centrais. Vias nervosas que utilizam encefalina e betaendor-
fina parecem estar envolvidas na analgesia gerada pela estimulação de
mecanorreoceptores de baixo limiar. O resultado da estimulação das
estruturas do SNP, mediante técnica transcutânea ou com eletródios
implantados ao longo das fibras nervosas, é frequentemente satisfató­
rio nas fases iniciais do tratamento.
A estimulação elétrica do SNP consiste da implantação de um ele-
tródio sobre troncos nervosos periféricos que se distribuem ao longo
do território desaferentado e de um gerador de pulsos, com parâme­
tros modulados por radiofrequência, no tecido celular subcutâneo re­
gional. Está indicada em casos de dor mononeuropática. Usualmente,
o benefício é temporário em pacientes com dor por desaferentação. A
estimulação de nervos periféricos alivia a dor em até 60% dos casos de
neuropatia periférica traumática. É um procedimento seguro e simples,
mas apresenta a desvantagem do elevado custo.

Estimulação da medula espinal


A estimulação elétrica da medula espinal, com a finalidade de pro­
porcionar alívio da dor, foi proposta por Shealy et al. em 1967. Este
196 Manual deIniciação em Neurocirurgia

procedimento parece ativar também os circuitos inibitórios cortico-


talâmicos e as unidades celulares do sistema supressor do tronco en­
cefálico. Estas originam tratos descendentes, que inibem a atividade
das unidades nociceptivas segmentares da medula espinal, abolem
as respostas evocadas por estímulos que atuam em sistemas multis-
sinápticos da medula espinal e do tronco encefálico, ativam circui­
tos inibitórios corticotalâm icose as unidades supressoras da dor se­
diadas no tronco encefálico. Estas últimas unidades supressoras dão
origem aos tratos descendentes que, por sua vez, inibem a atividade
das unidades nociceptivas na medula espinal. A atuação sobre as uni­
dades neuronais segmentares da medula espinal parece decorrer da
excitação antidrômica das fibras do funículo posterior ou ortodrômi-
ca das vias de condução sensitivas específicas medulares. A partici­
pação das vias encefalinérgicas e endorfinérgicas no mecanismo de
analgesia induzida pela estimulação da medula espinal é discutível.
É também controverso o papel representado pelas vias que utilizam
noradrenalina, dopamina, somatostatina, colecistoquinina, peptídio
vasoativo intestinal, neurotensina e substância P no mecanismo de
ação da estimulação elétrica medular. Os benefícios observados com
a estimulação elétrica da medula espinal diminuem rapidamente com
o passar dos meses, principalmente se a indicação do procedimento
não for precisa. Por essa razão, o entusiasmo dos autores em relação
a este método de tratamento foi reduzido gradualmente durante a
primeira década em que foi difundida sua utilização. Com a descrição
de técnicas percutâneas foi possível a prática de testes terapêuticos
antes que implantes permanentes fossem realizados. Estes permitem
prever o resultado do tratamento a longo prazo, antes que o implante
definitivo seja instituído.
Este procedimento resulta em melhora imediata da dor em 40 a 60%
dos pacientes com dor por avulsão plexular, persistindo entre 6 e 28 me­
ses em menos de 20% dos casos. Em casos de neuralgia pós-herpética,
somente dois dos quatro pacientes de Tasker e Dostrovsky apresenta­
ram melhora imediata após a estimulação e nenhum melhorou a longo
prazo. Na casuística de Teixeira (1990), de nove pacientes tratados, em
quatro houve alívio imediato da dor, em dois melhora significativa e
em três não ocorreu modificação do quadro álgico. Durante o período
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 197

de acompanhamento, que variou entre 8 e 18 meses, ocorreu recidi­


va da dor em dois pacientes no primeiro e no décimo meses. Três pa­
cientes mantiveram a melhora inicial, sendo o desconforto controlado
com doses baixas de medicação psicotrópica durante 8 a 14 meses. Um
paciente manteve-se assintomático durante 18 meses após a cirurgia.
Esses dados coincidem com os de outros autores.
Em casos de distrofia simpaticorreflexa há melhora permanente ou
por longo período de tempo em cerca de 50% dos pacientes tratados
pela estimulação medular. Tasker e Dostrovsky observaram melhora
imediata da dor em 60% dos pacientes e melhora persistente em ape­
nas 20% dos casos.
A estimulação elétrica da medula espinal beneficia 39 a 56% dos pa­
cientes com dor fantasma e ou no coto de amputação. Após período de
acompanhamento, variando entre 6 e 28 meses, a melhora significativa
da dor é mantida em menos de 20% dos casos.
É eficaz para o tratamento da dor mielopática segmentar e nas regi­
ões parcialmente desaferentadas, sendo que os resultados iniciais são
satisfatórios em menos de 50% dos casos. Após o primeiro ano, apenas
20% dos pacientes mantêm o quadro álgico controlado. Pode também
melhorar a dor segmentar de alguns casos.
Resultados insatisfatórios são observados em casos de secção com­
pleta da medula espinal e da cauda equina. Em casos de lesão comple­
ta da cauda equina e do cone medular, a melhora com a estimulação
elétrica é precária.
A técnica de estimulação elétrica medular epidural percutânea é reali­
zada sob anestesia local. Através de uma agulha peridural, um eletródio
multipolaré introduzido e, sob controle radioscópico, é aplicado sobre a
dura-máter que cobre a face posterior da medula espinal. A localização
do eletródio é controlada mediante radioscopia e por meio de estimula­
ção elétrica bipolar, realizada após conexão do eletródio com um gerador
de radiofrequência. É considerada ideal a posição do eletródio quando
ocorrem parestesias no território em que a dor é referida, evocadas com
mínima intensidade de estimulação. Os eletródios são sepultados no teci­
do celular subcutâneo e exteriorizados por contra-abertura. O tegumento
é fechado por planos. Quando é empregada a técnica de estimulação
medular a céu aberto, os pacientes são mantidos com anestesia geral e
198 Manual deIniciação em Neurocirurgia

operados em decúbito ventral horizontal. Após laminectomia, o espaço


peridural é dissecado, e um eletródio quadripolar é implantado e fixado
no espaço peridural. Sua extremidade distai é exteriorizada por contra-
abertura. A técnica de implante a céu aberto é utilizada apenas quando,
por razões técnicas, o implante percutâneo não pode ser realizado, tal
como ocorre em pacientes que se submeteram a amplas laminectomias,
cuja punção do espaço peridural pode tornar-se impossível.
Há evidências de que a estimulação dos tratos nervosos no qua­
drante anterolateral da medula espinal também possa proporcionar
analgesia. Quando há melhora persistente após período de testes com
estimulação elétrica da medula espinal, com gerador externo, com in­
tensidade suficiente para acarretar parestesias não desagradáveis no
território da dor, durante duas ou mais semanas, as conexões externas
são removidas e, mediante cabo, o eletródio é conectado com gera­
dor implantado no tecido celular subcutâneo da face anterior do tórax
ou abdome. Estes são programados para estimular a medula espinal
episodicamente, com intensidade necessária para provocar parestesias
suportáveis no segmento em que a dor é referida. Quando a estimula­
ção elétrica, durante a fase de testes, não beneficia o paciente, os ele-
tródios são removidos.
O caráter pouco agressivo da estimulação do sistema nervoso cen­
tral torna essa a técnica de escolha para pacientes com preservação da
função neurológica, especialmente no tratamento de algumas entida­
des em que há zonas restritas de desaferentação, tal como ocorre em
casos de distrofia simpaticorreflexa, radiculopatia isolada e mielopatia
sem comprometimento total da função da medula espinal.
Os resultados insatisfatórios observados com a técnica de estimulação
epidural em neuropatias sensitivas graves indicam que, provavelmente,
há necessidade da preservação das vias sensitivas discriminativas da
medula espinal que, por mecanismos de degeneração transináptica,
são perdidas em casos de lesões graves, tornando, portanto, o méto­
do ineficaz.
Em idosos e em mau estado geral, também deve ser a primeira al­
ternativa utilizada. A técnica de estimulação apresenta, apesar do custo
relativamente alto dos dispositivos implantados, custo menor do que
outros tratamentos a longo prazo. Isto porque não acarreta complica-
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 199

ções e não requer internação hospitalar prolongada, pois pode ser re­
alizada em regime ambulatorial.

Estimulação elétrica do encéfalo

Estimulação encefálica profunda - Heath observou alívio significati­


vo da dor pela estimulação elétrica da região septal anterior e da região
lateral e mediai das colunas do fórnix em pacientes com psicopatolo-
gia. Mazars et al. foram os primeiros a postular que a estimulação dos
núcleos talâmicos sensitivos específicos resulta em alívio prolongado
da dor. Em 1966, Ervin relatou melhora da dor em um paciente após a
estimulação do núcleo caudado. A estimulação elétrica encefálica com
finalidade analgésica passou a receber maior atenção após a publica­
ção do trabalho de Reynolds, que observou que estímulos aplicados
na substância periaquedutal mesencefálica em ratos gerava analgesia.
Demonstrou-se, a seguir, que a estimulação da substância cinzenta
periventricular na região posterior do terceiro ventrículo era também
eficaz no tratamento da dor.
A estimulação da substância cinzenta periventricular exerce efeito ini­
bidor sobre a atividade dos neurônios nociceptivos e não nociceptivos
do núcleo ventral posterolateral e ventralposteromedial do tálamo. O
núcleo ventral posterolateral do tálamo inibe os neurônios nociceptivos
do corno posterior da medula espinal. Foi demonstrado, também, que a
estimulação da cápsula interna, substância cinzenta periventricular, subs­
tância cinzenta periaquedutal mesencefálica, septo, região parabraquial
pontomesencefálica, núcleos talâmicos específicos e inespecíficos e ou­
tros alvos pode também ser útil no tratamento da dor neuropática. A
estimulação elétrica da região parabraquial do mesencéfalo alivia a dor
crônica de origem oncológica. O efeito é antagonizado por agentes an-
ticolinérgicos. A estimulação elétrica do núcleo de Kolliker-Fuse, associa­
do à região parabraquial, inibe a atividade neuronal do corno posterior
da medula espinal, é antagonizado pela reserpina e alivia a dor. O alvo
localiza-se lateralmente ao locus cerúleos e incluiu o núcleo pendúnculo-
pontino, rostralmente, e a região parabraquial, caudalmente.
Ainda não foi esclarecido o mecanismo pelo qual há melhora da dor
com a estimulação encefálica profunda. Alguns autores demonstraram
200 Manual deIniciação em Neurocirurgia

que há liberação de neurotransmissores morfínicos no líquido cefalorra-


quidiano após a estimulação da substância periaquedutal mesencefálica
e da substância cinzenta periventricular. Outros não confirmaram esses
achados. A somatostatina, a colecistoquinina, o peptídio vasoativo intes­
tinal, a neurotensina e as monoaminas parecem não ter sua concentra­
ção modificada após estimulação da substância cinzenta periventricular.
A importante participação das vias serotoninérgicas e noradrenérgicas
na supressão da dor induzida pela estimulação da substância cinzenta
periventricular (SCPV) e periaquedutal mesencefálica (SCPA), em ani­
mais, não foi confirmada em seres humanos. A estimulação da cápsula
interna parece não modificar a concentração dos neurotransmissores
neuromoduladores. Verificou-se que a estimulação dos núcleos sensi­
tivos do tálamo reduz a atividade dos neurônios que originam as fibras
espinotalâmicas em animais de experimentação. Ainda não há consen­
so sobre o papel de estimulação elétrica encefálica no tratamento da
dor. Há numerosas evidências clínicas demonstrando que a estimulação
da substância periaquedutal mesencefálica e da substância cinzenta
periventricular aliviam a dor de origem somática, mas não a dor por
desaferentação, e que a estimulação do núcleos talâmicos específicos
e, principalmente, da cápsula interna seja eficaz para o tratamento de
grande número de casos de dor por desaferentação. Segundo Young e
Rinaldi, não está estabelecido que a estimulação dos núcleos talâmicos
deva ser usada para tratar a dor neuropática e a estimulação da SCPA
ou da SCPV para a dor nociceptiva. Vários pacientes obtêm alívio da
dor de ambas origens com a estimulação de SCPA ou SCPV, enquanto
outros requerem estimulação da SCPA-SCPV e do tálamo.
A estimulação elétrica dos núcleos sensitivos específicos do tálamo
proporciona melhora inicial de 50 a 72% dos casos de avulsão de raízes
e, a longo prazo, em 36%. A estimulação dos núcleos talâmicos inespecí-
ficos é um excelente método de tratamento da neuralgia pós-herpética.
Há poucos relatos sobre o uso deste procedimento em pacientes com
distrofia simpaticorreflexa. Ocorre melhora da anestesia dolorosa da face
com estimulação da substância cinzenta periventricular e do lemnisco
mediai. A estimulação dos núcleos talâmicos inespecíficos proporciona
resultados satisfatórios de 30 a 40% destes pacientes. A estimulação
dos núcleos talâmicos sensitivos proporciona melhora significativa em
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 201

25 a 50% dos casos de dor fantasma e no coto da amputação. A esti­


mulação do lemnisco medial produz melhora em 75% dos pacientes,
e a da cápsula interna, em 50%. A estimulação dos núcleos talâmicos
inespecíficos não é adequada para o tratamento desta síndrome. Foram
descritos casos isolados de melhora de pacientes com lesão medular
tratados pela estimulação dos núcleos talâmicos sensitivos, lemnisco
medial e SCPA.
A estimulação do lemnisco medial alivia a dor em 50% dos casos de
síndrome talâmica e da dor por lesão cortical. Melhora em 40% do pa­
cientes é observada em casos de dor talâmica tratados pela estimulação
encefálica. Há alívio da dor em cerca de 40% dos pacientes com dor
central encefálica tratados com a estimulação da cápsula interna. A es­
timulação do complexo ventrobasal do tálamo alivia a dor em até 80%
dos casos de dor por lesão cerebral. Alguns autores observaram melhora
da dor central encefálica com a estimulação elétrica da SCPA.
Recomenda-se intervalo mínimo de, pelo menos, seis meses entre
o início da síndrome dolorosa e a estimulação encefálica, a fim de se­
rem excluídos os casos que apresentam resolução espontânea da dor
ou que melhoram após a aplicação de outros métodos terapêuticos.
A avaliação psicológica rigorosa também deve ser realizada nos can­
didatos à estimulação encefálica. Psicóticos devem ser excluídos desta
modalidade de tratamento. Da mesma forma, aqueles com dor e for­
te componente emocional devem ser encorajados a permanecer por
período de tempo mais longo em tratamento psicotrópico antes de se
tornarem candidatos à estimulação encefálica. A interrupção do uso
de narcóticos é recomendada antes do implante de eletródios em ca­
sos de estimulação SCPA e SCPV. Contudo, alguns pacientes mantêm
o uso de morfínicos sem comprometer o resultado do procedimento.
Hosobuchi recomenda o teste de saturação da morfina, que consiste
no aumento progressivo das doses de morfina por via intravenosa até
aliviar a dor ou ocorrer depressão respiratória. Quando há melhora da
dor, os pacientes são considerados candidatos à estimulação.
O ato operatório consiste na fixação do aparelho de estereotaxia de
Hitchcock ao segmento cefálico, sob anestesia local. É realizada trepa­
nação sobre a sutura coronária, a 2 cm da linha mediana, no lado con-
tralateral àquele em que a dor é referida. Mediante fusão de imagens
202 Manual deIniciação em Neurocirurgia

do atlas de estereotaxia com as imagens de estereotomografia, são


realizados os cálculos das coordenadas estereotáticas. Pelo orifício de
trepanação, um eletródio de platina iridiada é introduzido para permitir
a estimulação elétrica das estruturas nervosas. Quando, após período
de teste com estimulação proporcionada por gerador externo, ocorre
melhora da dor, as conexões externas são seccionadas e o eletródio é
conectado, por meio de um cabo, a um gerador de pulsos.
Aproximadamente 20% dos pacientes apresentam complicações após
a estimulação cerebral profunda, porém em apenas 4% são permanen­
tes. Em menos de 1% há incapacidade ou morte.
Estimulação do córtex - Foi descrita porTsubokawa et al. e desen­
volvida por eles e outros autores que demonstraram que a estimulação
cortical do giro pré-central proporciona melhora imediata em conside­
rável número de casos de dor neuropática. A recorrência ocorre em 30%
dos pacientes. A melhora da dor por desaferentação está relacionada,
provavelmente, à supressão da atividade talâmica pelos neurônios da
área motora.
Consiste da realização, sob o controle estereotomográfico, de uma
trepanação na região do vértex contralateral ao lado da dor e da apli­
cação de um eletródio em placa sobre o espaço epidural que cobre o
giro pré-central. O controle do posicionamento é realizado pelo registro
da atividade sensitiva gerada pela estimulação elétrica do córtex cere­
bral ou pelo potencial evocado originado pela estimulação do nervo
mediano contralateral. Após período de testes, com duração de uma
a duas semanas, um gerador de pulsos é implantado no tecido celular
subcutâneo da região peitoral, caso ocorre melhora da dor.

Procedimentos de neurorreposição
Consistem nos implantes de sistemas de infusão de fármacos que
proporcionam a administração de doses controladas de drogas usadas
no controle da dor diretamente no espaço intratecal, permitindo maior
autonomia e conforto ao paciente.
A implantação de dispositivos providos de câmaras carregáveis com
agentes analgésicos, conectados por cateteres com o compartimento
peridural e subaracnóideo espinhal ou ventricular encefálico, é um pro­
cedimento indicado para o tratamento da dor gerada por neoplasias,
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 203

dores somáticas não oncológicas, síndromes dolorosas oriundas de afec-


ções traumáticas, degenerativas e inflamatórias e funcionais do aparelho
locomotor e neuropatias, quando a administração sistêmica ou através
de cateteres epidurais de agentes analgésicos alivia o desconforto, mas
resulta em desenvolvimento de tolerância, perda da efetividade ou na
ocorrência de adversidades.
Tal procedimento é eficaz em 80% dos pacientes com lesão da medula
espinal e cauda equina. O sulfato ou cloridrato de morfina, a meperi-
dina, a metadona, o tramadol, a fentanila, a sufentanila, a alfentanila, a
buprenorfina, a clonidina, a somatostatina, a calcitonina e o baclofeno
são os agentes mais utilizados.
A infusão espinhal é ideal para o tratamento da dor no tronco, mem­
bros inferiores e períneo, e a infusão ventricular, para casos de dor
localizada nos segmentos craniano, cervical e braquial. As câmaras
necessitam ser puncionadas para que os agentes analgésicos sejam
injetados periodicamente. As bombas contêm reservatórios que são
carregados periodicamente a intervalos de tempo longos. O analgé­
sico é ejetado por ação manual, êmbolos a gás ou dispositivos ele­
trônicos.
As cirurgias para implante dos dispositivos são realizadas sob anes­
tesia local ou geral. Consistem da implantação, por punção percutânea,
no compartimento subaracnóideo, de cateter com a extremidade posi­
cionada na região do nono segmento espinhal dorsal em casos de dor
nos membros inferiores e no tronco e do quarto segmento dorsal em
casos de dor acometendo os membros superiores e a região cervical. O
cateter raquidiano é conectado à bomba, que é implantada no tecido
celular subcutâneo que cobre o gradeado torácico ou no tecido celu­
lar subcutâneo dos hipocôndrios. O implante no interior do ventrículo
cerebral é realizado após trepanação frontal.

Procedimentos de neurorrestauração
Eles são ideais para o tratamento das neuropatias e consistem na
remoção de agentes que distorcem a estrutura nervosa ou ainda na
restauração da continuidade dos elementos do sistema nervoso peri­
férico (SNP).
204 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Descompressão de estruturas nervosas

A exérese de hérnias discais, as deformidades ósseas e lesões expan­


sivas e a ampliação das vias de trânsito de raízes ou troncos nervosos
por osteotomias, secção de ligamentos e transposições nervosas contri­
buem para melhorar a dor em casos de neuropatias dolorosas, mesmo
quando não há melhora da sensibilidade. É indicada em casos de sín-
drome do túnel do carpo, do tarso, do canal de Guyon e do interósseo
anterior, neuropatia do nervo safeno interno, síndromes radiculares por
discoartrose e hérnias discais.
Os procedimentos que visam à correção das alterações estruturais
e anatômicas da coluna vertebral frequentemente vinculam a cirurgias
para a correção do canal estreito, espondilose, listese e hérnias discais,
entre outros. O tratamento cirúrgico é necessário em casos de com ­
prometimento da cauda equina, déficit motor progressivo ou dores
incoercíveis diante do tratamento clínico adequado. Tratamento con­
servador, durante mais de seis semanas, é recomendado nestes casos.
Os candidatos a discectomia devem apresentar predominantemente
ciatalgia e não lombalgia, dor com distribuição em território radicular
específico, anormalidades motoras (déficit motor e déficits sensitivos),
anormalidades de reflexos, agravamento da dor com manobras es­
pecíficas, exames de imagem e eletrofisiológicos compatíveis com o
quadro clínico e revelando hérnia discai extrusa ou expulsa. Quando
a indicação segue tais critérios, os resultados rotulados são bons em
mais de 80% dos casos. Os resultados das discetomias, laminectomias
ou miscrodiscectomias (flavectomias) não diferem.
A cirurgia para o tratamento de hérnia de disco não é isenta de mor-
bidade; aracnoidite, discites, manutenção de restos herniários, lesões ra­
diculares, instabilidades vertebrais podem agravar a condição prévia.
Os procedimentos percutâneos são m enos a g re ssivo s. A a d m i­
nistração de quimopapaína, enzima proteolítica extraída de papaia,
promove a nucleólise do núcleo pulposo, mas associa-se a adversi­
dades, particularm ente a anafilaxia, devendo ser evitada em casos de
ruptura do ligamento longitudinal posterior. A nucleotomia percutâ-
nea automática é outro método que consiste de aspiração do material
discai com guilhotina capaz de promover cortes com alta frequência.
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 205

Tal método proporciona resultados bons em mais de 55% dos casos


e deve ser evitado em casos de ruptura do ligamento longitudinal
posterior. A coagulação do disco in te rve rte b ra l é técnica sim ples
e e fica z no tratamento da dor discai. Os métodos percutâneos não
devem ser utilizados no tratamento de hérnias extrusas, sendo que sua
indicação se restringe aos casos de protrusões discais (discos contidos).
Entretanto, as protrusões são passíveis de tratamento conservador e
raramente necessitam de intervenções operatórias para seu controle.
A infiltração radicular ou peridural com anestésicos locais ou corticos-
teroides é matéria controversa.

Descompressão neurovascular das raízes de nervos


cranianos

É indicada para o tratamento da neuralgia essencial do nervo trigê-


meo, intermediário e glossofaríngeo. Em 1959, Gardner e Milos d e s­
creveram a técnica de descom pressão neurovascular do nervo tri-
gêmeo. Janetta, em 1967, pela primeira vez, utilizou o microscópio ci­
rúrgico para a descompressão neurovascular da raiz trigeminal por via
transtentorial. Esta técnica é indicada para o tratamento da neuralgia
essencial destes nervos cranianos.
Os pacientes são operados sob anestesia geral e sob decúbito lateral
e com a cabeça fletida ântero-lateralmente. A raiz do nervo trigêmeo,
g lo sso fa rín g e o ou interm édio é acessada por craniectomia suboc-
cipital retromastóidea e com o uso de microscópio cirúrgico. As veias
acoladas à raiz são coaguladas e as artérias dissecadas e separadas das
estruturas nervosas por meio da interposição de fragmentos de teflon,
dacron ou náilon.
A ocorrência de sequelas sensitivas ou motoras d ecorrentes de c i­
rurgias d escom pressivas neurovasculares é variável. O comprome­
timento funcional ou anatômico do nervo facial e acústico é descrito
em alguns casos.

Neurólise mecânica e ressecção de neuromas

A resseção dos neuromas e a neurólise química não aliviam a dor no


coto de amputação. A neurólise do plexo braquial melhora a sintoma-
206 Manual deIniciação em Neurocirurgia

tologia de poucos casos de neuropatia actínica por avulsão de raízes do


plexo braquial e os sintomas decorrentes de dor em casos de neuralgia
traumática e isquêmica. Em casos de neuropatia actínica, a descom­
pressão e a revascularização das estruturas plexulares podem resultar
em lesão adicional dos nervos ou de estruturas vasculares. Além disso,
a cicatrização é frequentemente inadequada nestes casos. A neurólise
pode contribuir para a melhora funcional de pacientes com neuropatias
traumáticas tronculares.

Resumo
Os procedimentos cirúrgicos visando a eliminação dos agentes cau­
sais ou agravantes da dor, restauração anatômica de estruturas orgâ­
nicas ou interrupção das vias nociceptivas ou neuroestimulação de sis­
temas supressores da dor ou infusão de fármacos no sistema nervoso
central estão indicados quando a dor for rebelde aos procedimentos
conservadores.
As neurotomias, rizotomias, mielotomias, cordotomias, mesencefa-
lotomias e talamotomias devem ser realizadas para o tratamento da
dor por nocicepção quando os métodos conservadores não forem sa­
tisfatórios.
A interrupção das vias sensitivas no SNP e no sistema nervoso cen­
tral geralmente não beneficia os pacientes com dor neuropática, sendo
exceção do tratamento das neuralgias essenciais da face.
A cingulotomia e a hipotalamotomia são eficazes no tratamento das
anormalidades psicoafetivas incontroláveis clinicamente.
A hipofisectomia é útil no tratamento da dor óssea resultante de me-
tástases de neoplasia de mama, próstata e endométrio, e a orquiecto-
mia, em casos de metástases de câncer de próstata.
A estimulação elétrica dos nervos periféricos, medula espinal, mesen-
céfalo e tálamo é indicada no tratamento da dor por desaferentação.
O implante de bombas e de câmaras para a administração de fárma­
cos é recomendado em casos de pacientes que se beneficiaram com
a infusão de medicação analgésica através de cateteres peridurais ou
subaracnóideos.
Tratamento Cirúrgico Funcional da Dor 207

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208 Manual de Iniciação em Neurocirurgia

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Capitulo 15

Tratamento Cirúrgico da
Doença de Parkinson
Erich Talamoni Fonoff
Manoel Jacobsen Teaeira

Introdução
O tratamento neurocirúrgico funcional da doença de Parkinson (DP)
abrange tanto as técnicas ablativas quanto a neuroestimulação. A neu-
rorrestauração (neurotransplante) e a neurorreposição ainda são alvos
de pesquisas avançadas e não fazem parte da prática terapêutica cor­
rente, embora teoricamente permitam restabelecer as unidades neu-
ronais degeneradas.

Bases anatômicas
O sistema extrapiramidal regula o tônus muscular e os movimentos
automáticos e propositais. A anatomia e a fisiologia dos núcleos da
base são complexas. São constituídas pelo núcleo caudado e putâmen
(neoestriado), globo pálido interno (Gpi) e externo (Gpe), núcleo sub-
talâmico de Luys (NST), substância negra e núcleo rubro.
As vias sensitivas projetam-se principalmente no putâmen. O nú­
cleo caudado recebe, principalmente, projeções da área pré-frontal e

209
210 Manual deIniciação em Neurocirurgia

origina fibras que se projetam na substância negra, Gpe e Gpi. O Gpe


recebe aferências do núcleo caudado e do putâmen e exerce ativi­
dade inibitória no núcleo subtalâmico. O núcleo subtalâmico recebe
projeções do Gpe e Gpi e da área cortical 8. As aferências para o Gpi
originam-se no neoestriado e no núcleo subtalâmico.
Do globo pálido interno emergem as principais eferências dos nú­
cleos da base, sendo que seus neurônios se projetam via fascículo
talâmico na substância negra, núcleo habenular lateral, tegmento me-
sencefálico e no núcleo ventral oral posterior (Vop) do tálamo, e via
alça lenticular no núcleo pedunculopontino, núcleo lateropolar (Lpo) e
centromediano (CM) do tálamo. Este conjunto de fibras é chamado de
campo H - l de Forel. Os neurônios do núcleo Lpo do tálamo projetam-
se na área cortical 6ab. O núcleo Vop do tálamo recebe projeções do
núcleo denteado do cerebelo diretamente ou via núcleo rubro e do
globo pálido medial e origina projeções para a área 4 do córtex m o­
tor. O núcleo Voa (ventral oral anterior) do tálamo recebe aferências
do Gpi, via fascículo lenticular, e origina projeções para o córtex pré-
motor (área 6aa). O núcleo ventral intermediário (Vim) recebe proje­
ções espinotalâmicas e vestibulares e, via lemnisco medial, estímulos
proprioceptivos das articulações e músculos e, via trato dentatorru-
brotalâmico, projeções do cerebelo contralateral e projeções para as
áreas corticais 3 e 4. O núcleo CM origina projeções para o neoestria­
do. Estes circuitos controlam a atividade das áreas corticais motoras
e pré-motoras e possibilitam a execução dos movimentos voluntários
delicados. O núcleo pedunculopontino está relacionado ao contro­
le da motricidade axial. As vias talamocorticais, portanto, atuam em
neurônios que originam projeções corticoestriatais.

Alvos neurocirúrgicos
Os alvos para a cirurgia ablativa são o globo pálido ventral e poste­
rior, os núcleos talâmicos Voa, Vop e Vim e a zona incerta. Os alvos da
neuroestimulação são o globo pálido ventral medial posterior, o tála­
mo, a zona incerta e o núcleo subtalâmico de Luys (NST). Os alvos para
implante de tecidos são o núcleo caudado e o putâmen.
Tratamento Cirúrgico da Doença de Parkinson 211

Procedimento cirúrgico
A interrupção ou a estimulação das unidades dentato e lemniscotalâ-
micas é eficaz para o tratamento do tremor. Quando estes procedimen­
tos envolvem as unidades palidotalâmicas, servem para o tratamento da
rigidez, bradicinesia, discinesias e, menos expressivamente, do tremor.
A estimulação do NST é eficaz para o tratamento das mesmas condi­
ções que são critérios de indicação para a palidotomia, possuindo ain­
da a vantagem de melhorar as anormalidades axiais. A estimulação do
globo pálido e do NST também melhora as anormalidades cognitivas
(Quadro 15.1).

Quadro 15.1 - Relação da natureza das anormalidades e os resultados das


intervenções nos diferentes alvos estereotáticos.

Localização dos Alvos das lesões/estimulações

Natureza das Campo


Gpi Voa Vop/Vim NST
anormalidades de Forel

Tremor ++ ++ -
+++ ++

Rigidez +++ +++ +++ + +++

Bradicinesia + ++ +/- -
+++

Alterações
-
+/- - -
++
^axiais
J
Resultado: - excelente; +++ moderado; ++ regular; + discutível; +/- ineficaz.

A neuroestimulação com eletródios implantados foi fundamentada


no fato de que a estimulação elétrica dos núcleos motores talâmicos
com frequências elevadas, especialmente do Vim, resultava agudamen­
te em alívio do tremor. A estimulação do tálamo motor proporciona
resultados semelhantes aos da talamotomia, a do Gpi resulta em efeitos
semelhantes aos da palidotomia e a do NST em seres humanos possui
efeito semelhante à lesão do NST em macacos.
212 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Procedimentos cirúrgicos ablativos


Talamotomia do núcleo ventral intermediário
Os neurônios do núcleo Vim do tálamo integram os impulsos sensiti­
vos e motores envolvidos na realização dos movimentos finos e atuam
como "marca-passos" para os movimentos, pois apresentam atividade
neuronal espontânea, caracterizada por descargas rítmicas ao tremor
parkinsoniano contralateral.
A talamotomia do núcleo Vim abole o tremor em cerca de 90% dos
casos durante os primeiros dois anos após a operação e em 57% em 10
anos. Quando não ocorre recorrência do tremor em três meses, os re­
sultados geralmente são permanentes. Caso contrário, nova intervenção
pode ser programada. Há melhora da rigidez em 88% dos casos durante
os primeiros dois anos de pós-operatório e em 55% em 10 anos, com
melhora da discinesia induzida pela levodopa. A bradicinesia pode ser
apenas temporariamente diminuída. Não modifica as anormalidades
ipsilaterais à lesão, bem como os sintomas axiais.
A morbidade, geralmente temporária, é de 3 a 10% em casos de ci­
rurgias unilaterais. É mais frequente quando as cirurgias são realizadas
no hemisfério dominante. Ocorrem anormalidades cerebelares tempo­
rárias em 8,6 a 13% dos casos, confusão mental, redução da memória
e alterações da fluência da linguagem, durante algumas semanas, em
10% dos pacientes. Parestesias e comprometimento da sensibilidade
táctil, geralmente transitórias, sediadas na região perioral e na mão
contralateral podem manifestar-se em 1 a 2% dos casos. Em 8 a 9%
dos pacientes, as complicações podem ser persistentes, principalmente
após procedimentos bilaterais, sendo representadas comumente por
disartria, afasia discreta e hipofonia em até 18%.

Lesão da zona incerta ou campotomia de Forel


A lesão de zona incerta ou campotomia de Forel consiste na lesão
das fibras palidofugais, dentatotalâmicas e proprioceptivas que se pro­
jetam no núcleo Vop, Voa e Vim.
É muito eficaz para o tratamento do tremor e da rigidez, propor­
cionando resultados discretamente superiores aos da talamotomia do
núcleo VL ou do Vim.
Tratamento Cirúrgico da Doença de Parkinson 213

A hipotonia e a hemiparesia são efeitos adversos em poucos pacien­


tes. A presença de movimentos coreoatetoicos e ou hemibalísticos tran­
sitórios podem ocorrer em até 1 a 3% dos casos devido à proximidade
do NST, podendo, portanto, ser esta região parcialmente envolvida na
área lesada.

Palidotomia
Segundo Johansson et al., Leksell, em 1951, realizou a palidotomia
anterodorsomedial e observou melhora da rigidez. Em 1956, a palidoto­
mia ventral posterior foi realizada, observando-se melhora do tremor, da
rigidez e da bradicinesia. Hassler, em 1955, considera o núcleo ventro­
lateral do tálamo o alvo de escolha no alívio das discinesias, da rigidez
e do tremor. Spiegel, Wycis e Baird, em 1958, descreveram a palidoan-
siotomia. Esta técnica proporcionava melhora do tremor em 71% dos
casos, da rigidez em 80% e da bradicinesia em poucos casos, à custa de
hemiplegia em 5% e de mortalidade em 2% dos casos.
A palidotomia ventralposterolateral foi revivida em 1985 por Laitinen,
que observou sua eficácia no tratamento do tremor, rigidez e especial­
mente da bradicinesia.
O conceito de que atividade excitatória do STN no Gpi e na subs­
tância negra (pars reticular) resulta em excessiva atividade inibitória
palidotalâmica e nigrotalâmica foi a razão do desenvolvimento da pa­
lidotomia para o tratamento de alguns aspectos da doença de Pa­
rkinson, tais como o controle do período off, do tremor, da rigidez, da
distonia e das discinesias induzidas pela levodopa. Este procedimento
proporciona melhora mais evidente da rigidez, quando comparada ao
tremor. A palidotomia ventral posteromedial tem como objetivo a le­
são da região sensitivomotora do Gpi, sendo indicada no tratamento
de pacientes em fases avançadas da doença, quando há predomínio
da rigidez e da acinesia, não mais controladas com levodopa ou outras
medicações antiparkinsonianas, ou em casos de intolerância à farma-
coterapia e naqueles de discinesias induzidas pela levodoterapia. Tem
a vantagem de poder ser realizada bilateralmente, em casos especiais,
em ato cirúrgico único. É contraindicada em pacientes com dificulda­
des cognitivas e para o tratamento de outras formas de parkinsonismo,
como paralisia supranuclear progressiva, atrofia de múltiplos sistemas
214 Manual de Iniciação em Neurocirurgia

e degeneração estriatonigral. Sua indicação também deve ser evitada


em pacientes com menos de cinco anos de evolução da doença, para
que seja possível a exclusão de outras doenças degenerativas.
Resulta em melhora da rigidez em 76 a 92% dos casos, controla o
tremor em 60 a 93% e a bradicinesia em 76 a 91%. A experiência com
o procedimento bilateral é limitada. Há relatos de haver pouca me­
lhora adicional da bradicinesia com o procedimento contralateral (em
torno de 10%) à custa da recuperação pós-operatória mais alentecida
e de maior morbidade. Quando indicada, a segunda cirurgia deve ser
preferencialmente realizada após seis meses transcorridos da primeira
cirurgia. Deve-se, ainda, considerara realização de estimulação palidal
ipsilateral à palidotomia ou bilateral se ocorrerem discinesias persisten­
tes e refratárias, freezing assimétrico, sintomas incapacitantes e anor­
malidades da marcha.
Em ordem decrescente, as melhores indicações da palidotomia são:
• discinesias incapacitantes induzidas por drogas;
• flutuações motoras;
• rigidez;
• bradicinesia;
• tremor;
• freezing;
• anormalidades da marcha.
Quadrantopsia ocorre em cerca de 3% dos casos e hemiparesia tran­
sitória em menos de 3%. O ganho de peso observado após a cirurgia
é de origem desconhecida; talvez decorra da diminuição do consumo
energético provocado pelas discinesias. A prevalência das alterações
neuropsicológicas após a palidotomia é controversa, sendo que alguns
autores não observaram comprometimento estatisticamente significati­
vo e outros observaram comprometimento da fluência semântica após
o procedimento realizado à esquerda e das habilidades construtivas
visuo-espaciais após lesão à direita.
Lesão do núcleo subtalâmico de Luys
A lesão espontânea do NST resulta em melhora importante dos si­
nais parkinsonianos, às vezes em associação com hemibaslimo discreto
e temporário.
Tratamento Cirúrgico da Doença de Parkinson 215

A escassez de dopamina no estriado resulta em redução do efeito


inibitório da via palidal direta e em aumento da atividade da proje­
ção estriatopalidal indireta no NST, o que implica maior atividade ex-
citatória do NST no Gpi. Portanto, a interrupção da atividade do NST
pode reduzir a hiperatividade do Gpi e aliviar mais intensamente as
anormalidades motoras que a lesão do GPi, tal como o revelam os
modelos animais.
Há risco maior de indução do hemibalismo em animais sadios, após
a lesão do NST. Aparentemente, em indivíduos com DP ou em maca­
cos com parkinsonismo, o hemibalismo é condição mais rara devido à
degeneração das vias regulatórias do movimento.
Todos os sinais cardinais do parkinsonismo em macacos tratados com
MPTP podem ser abolidos após a lesão do NST. A estimulação das re­
giões tremorigênicas do Vim, Vop e Gpi pode bloquear os sinais osci­
latórios anormais ou sobrepassar os sinais oscilatórios com frequência
de sinal constante. Entretanto, o desenvolvimento de movimentos ba­
lísticos ou coreicos persistentes em animais limitou o interesse pela le­
são do NST no tratamento da doença de Parkinson em seres humanos,
contrastando com o observado com a estimulação do NST.

Procedimentos cirúrgicos de neuroestimulação


Os procedimentos ablativos realizados em pacientes com pouca re­
serva funcional ou quando aplicados bilateralmente se associam a várias
complicações neurológicas irreversíveis. Graças ao aperfeiçoamento de
eletródios implantáveis, à miniaturização dos dispositivos de geração
de corrente elétrica, ao desenvolvimento de equipamentos totalmente
implantáveis com circuitos híbridos providos de baterias, à possibili­
dade do uso de sistemas de programação não invasiva que controlam
o comprimento de onda, a amplitude e a frequência dos estímulos e
a combinação de acionamento de eletródios multipolares aplicados
nos alvos de lesão tornaram a neuroestimulação amplamente aplicável
mesmo em alvos não adequados para ablação, como o núcleo subtalâ-
mico de Luys.
A natureza conservadora da neuroestimulação e a possibilidade de
adaptação dos parâmetros elétricos às necessidades clínicas a tornam
216 Manual deIniciação em Neurocirurgia

um instrumento seguro, pois apresenta complicações permanentes in­


feriores as das cirurgias ablativas, especialmente em casos de DP.
No fim da década de 1950, a estimulação encefálica profunda crônica
em humanos foi inicialmente aplicada nos núcleos sensitivos do tálamo
e no mesencéfalo para o tratamento da dor. De acordo com Teixeira,
passou a ser aplicada no tratamento dos movimentos anormais em
1984 por Tasker e Siegfried. Benabid et al., em 1998, trataram pacien­
tes com tremor decorrente de doença de Parkinson com a estimulação
talâmica. Enquanto a estimulação do Vim revelou-se eficaz no trata­
mento do tremor, a do globo pálido revelou-se eficaz no tratamento
da rigidez, oligocinesia, tremor e discinesias induzidas pela levodopa-
terapia. A estimulação, por sua vez, do núcleo subtalâmico propiciou
controle dos sintomas cardinais da doença de Parkinson, incluindo as
alterações axiais e cognitivas.

Bases fisiológicas da neuroestimulação


A estimulação elétrica de alta frequência (superior a 100 Hz) do teci­
do nervoso modifica a atividade de neurotransmissores e exerce efeito
semelhante ao bloqueio da atividade espontânea da estrutura alvo. Os
mecanismos celulares da neuroestimulação são controversos.
Teoricamente, a estimulação em baixa frequência ativa neurônios e
axônios vizinhos aos eletródios ou inativa quando a frequência da esti­
mulação é elevada. Os efeitos nas células podem ser diferentes daque­
les dos axônios. A ativação das fibras pode ser tanto antidrômico como
ortodrômico. Segundo estudo com PET, a estimulação efetiva do Vim
em pacientes com tremor causa alterações do metabolismo, o que não
é observado quando a estimulação é ineficaz; a alteração do metabo­
lismo parece dever-se ao efeito antidrômico da estimulação. No Gpi o
resultado é de redução, e não de bloqueio, dos potenciais de ação de
neurônios isolados situados até 3 mm do eletródio, achado que deve
ser mais provavelmente devido à ativação de terminações GABAérgi-
cas que se projetam no Gpi que ao bloqueio por despolarização dos
neurônios vizinhos. Os efeitos da estimulação crônica são ainda estu­
dados, havendo evidências de que a estimulação prolongada do Vim
resulta apenas em discreta gliose ao redor do eletródio. Em animais, a
Tratamento Cirúrgico da Doença de Parkinson 21 7

estimulação crônica do tálamo ventrolateral resultou em proliferação


sináptica no córtex motor, sendo provável que a remodelação sináptica
também possa ocorrer em seres humanos.
Os alvos e a indução da neuroestimulação são os mesmos dos pro­
cedimentos ablativos, ou seja, o globo pálido ventral e posterior, os nú­
cleos talâmicos Voa, Vop e Vim, a zona incerta e o núcleo subtalâmico
de Luys são alvos possíveis.
A estimulação de unidades dentato e lemniscotalâmicas no tálamo é
eficaz no tratamento do tremor; a neuroestimulação do pálido ventral
posteromedial é útil no tratamento da rigidez, bradicinesia, discinesias
e, menos expressivamente, do tremor; a neuroestimulação do campo
de Forel é útil no tratamento do tremor, rigidez, discinesias e, talvez,
da oligocinesia; e a estimulação do NST é eficaz no tratamento da ri­
gidez, oligocinesia, tremor, discinesias e das anormalidades axiais.

Seleção de pacientes para neuroestimulação


A neuroestimulação deve ser considerada nos pacientes em que as
condições mentais são adequadas para capacitá-los a participar de
programas educacionais e que apresentam incapacidade moderada
ou intensa gerada pela DP. Os pacientes, ainda, devem ter apresen­
tado melhora mesmo que parcial à terapia medicamentosa, mas esta
tornou-se ineficaz com o progredir da doença, não é mais tolerada-
da ou gera adversidades. A neuroestimulação obedece aos mesmos
critérios de indicação dos métodos ablativos, ou seja, ocorrência de
tremor, rigidez, bradicinesia ou discinesias secundárias à levodopo-
terapia. Para muitas destas condições, os alvos são similares aos dos
métodos ablativos, tais como o tálamo (núcleo VL) o globo pálido
posterolateral e a zona incerta. À exceção do núcleo subtalâmico de
Luys, cuja lesão ainda não pode ser realizada com segurança. Con­
tudo, a estimulação deste alvo (NST) proporciona alívio de todos os
sintomas da DP, incluindo os sintomas axiais (congelamento, marcha,
postura). A idade não é contraindicação para o procedimento, sendo
necessário que o paciente esteja em condições clínicas gerais e men­
tais satisfatórias para que a cirurgia seja indicada. São inconvenien­
tes do procedimento de neuroestimulação: a necessidade do com-
218 Manual deIniciação em Neurocirurgia

parecimento frequente do paciente à unidade de assistência para a


regulação dos parâmetros de estimulação, a ocorrência de infecções
que obrigam a remoção do sistema e o tratamento com antibióticos,
a erosão do tegumento que cobre o equipamento, deslocamento do
eletródio, quebra do eletródio ou conexões, exaustão da bateria e
defeito do gerador.

Estimulação do tálamo
Sabendo-se a respeito das integrações do núcleo Vim do tálamo,
pode-se dizer que a estimulação interrompe o circuito mediador do
tremor no tálamo, provavelmente porque reduz a atividade neuronal
autônoma nessa região, assim como, antidromicamente, atua na via pa-
lidofugal da aferência contralateral oriunda do cerebelo. Tendo em vista
que a talamotomia cursa com diversos efeitos indesejados temporários
e até mesmo permanentes em quase 20% dos casos, o uso da estimu­
lação talâmica encontra-se bem fundamentado. É indicada para tratar
tremor seguindo os mesmos preceitos da indicação da talamotomia, ou
seja, refratariedade ou intolerância à medicação, gravidade suficiente
para interferir nas atividades de vida diária e quando o tremor se torna
o sinal mais proeminente e mais comprometedor da funcionabilidade
do indivíduo. Havendo predomínio de outros sintomas e sinais, outros
alvos devem ser eleitos.
Há alívio do tremor após a estimulação do Vim em 64 a 100% dos pa­
cientes com doença de Parkinson durante período de tempo que varia
de três a oito anos. A qualidade de vida nas escalas Schwab e England
e UPDRS II melhora como consequência da função motora, especial­
mente o item relacionado à escrita, que correlaciona invalidez devido ao
tremor. Não há relato de recidiva do tremor após seguimento a longo
prazo em pacientes assim tratados. O estado funcional melhora mais
nos pacientes submetidos à estimulação do que naqueles submetidos
à talamotomia. Ocorre melhora do estado funcional em cerca de 65%
dos casos. Reposicionamento dos eletródios pode ser necessário em
até 5% das vezes, devido aos resultados insatisfatórios. São mais raras
as alterações de atenção e cognitivas (Quadro 15.2).
Tratamento Cirúrgico da Doença de Parkinson 219

Quadro 15.2 - Comparação entre a talamotomia e a estimulação talâmica


quanto a diversos aspectos.
r Talamotomia Estimulação talâmica^
Tremor ++++ ++++

Outros sinais da DP - -

Complicações + -

Reversibilidade -
++++

Alterações de parâmetros -
++++

Custo do sistema -
++++

Corpo estranho -
++++

Troca de fonte de energia -


++++ >

As complicações temporárias decorrentes do procedimento são ra­


ras. Algumas são semelhantes às da talamotomia e representadas pela
ocorrência de hematoma no leito cirúrgico ou extracerebral, crises con­
vulsivas, confusão mental, reações adversas relacionadas à estimulação
(parestesias, distonia, desequilíbrio, disartria e infecções). Hematoma de
pequena dimensão é observado em 3% dos casos, e geralmente não
exerce efeito da massa (semelhante ao que ocorre na talamotomia). Dose
por cento dos casos, são detectados em exames de imagem de rotina.
A longo prazo, outros efeitos adversos descritos são parestesias con-
tralaterais em 6 a 36%, distonia dos membros em 2 a 9%, anormalida­
des do equilíbrio em 3 a 8%, ataxia em 6%, fraqueza nos membros em
4 a 8% e disartria em 3 a 18% dos casos.
A estimulação contínua pode levar à tolerância, um fenômeno que
ocorre em cerca de 3,5% dos pacientes, resultando em perda de efi­
cácia do método. As com plicações "cerebelares gerais" correspon­
dendo a disartria, ataxia e alterações da marcha são observadas em
26% dos casos. Escalonamento de voltagem é observado em cerca
de um terço dos pacientes. Óbitos são raros, ocorrendo em até 3%
dos casos. Complicações permanentes são raras. A complicação mais
importante da estimulação talâmica é a disartria. As com plicações
observadas são reduzidas ou eliminadas quando a magnitude da es-
220 Manual deIniciação em Neurocirurgia

timulação é reduzida ou a estimulação é interrompida, sendo obser­


vadas em cerca de um terço dos pacientes submetidos previamente à
talamotomia contralateral e mais frequente em casos de estimulação
bilateral. Apesar de os colaterais serem reversíveis, muitos pacientes
preferem manter a neuroestimulação uma vez que a melhora do tre­
mor sobrepassa o desconforto dos efeitos colaterais. Em pacientes
com tremor bilateral, a estimulação talâmica no hemisfério dom inan­
te pode ser combinada à talamotomia no hemisfério não dominante,
mas a morbidade associada à talamotomia provavelmente reduz a
vantagem desse procedimento. Devido ao fato de a estimulação do
núcleo subtalâmico melhorar todos os sintomas do paciente com DP,
a estimulação talâmica é menos utilizada. Na Divisão de Neurocirur­
gia Funcional do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo, os eletródios são implantados no núcleo
subtalâmico e são posicionados de modo a fazer contato com o nú­
cleo Vop. Quando houver necessidade de resgate do controle do tre­
mor, há possibilidade de realizar este feito com o mesmo sistema de
estimulação já implantado no NST.

Estimulação do globo pálido interno


A estimulação palidal ativa o córtex motor e reproduz fisiologicamen-
te o que ocorre após a lesão do Gpi, resultando em melhora da rigidez,
bradicinesia, tremor e discinesias conduzidas pela levodopa em 88% dos
casos, mas sem as complicações características da neuroablação.
A melhora observada nas escalas motoras do UPDRS varia de 11 a
70%, sendo semelhantes aos resultados observados após a palidoto-
mia unilateral. A porcentagem diária em que o indivíduo permanece
na fase on aumenta consideravelmente. Embora possa ocorrer melhora
das alterações axiais, esta observação ainda é matéria controversa. A
maioria dos pacientes mantém a dose de levodopa e alguns necessi­
tam elevar o montante diário da medicação. Há relato de melhora do
estado mental após a estimulação palidal.
O alvo da estimulação é o mesmo da lesão, ou seja, o Gpi ventral
póstero-lateral. Segundo estudos eletrofisiológicos, esta área corres­
ponde ao território sensitivomotor do globo pálido, em que a atividade
Tratamento Cirúrgico da Doença de Parkinson 221

neuronal é modificada pela movimentação ativa ou passiva. Há evidên­


cias de que a estimulação de regiões mais anteriores àquelas que usu­
almente são o alvo da lesão proporciona resultados mais adequados
(Quadro 15.3).

Quadro 15.3 - Comparação entre a palidotomia e a estimulação palidal quan­


to a diversos aspectos.
r Palidotomia Estimulação palidal^
Melhora dos sintomas da DP ++++ ++++

Discinesia ++++ ++++

Estado mental D e fic it cognitivo? Melhora

Complicações ++ +

Custo + ++++

Visitas/ajustes + ++++

V Reversibilidade -
++++ J

Estimulação do núcleo subtalâmico de Luys


Sob o prisma fisiopatológico, o NST é o melhor alvo de estimulação
quando se visa à melhora das anormalidades moduladas pelas suas
conexões com os núcleos pedunculopontino. Foi relatada melhora de
todos os sintomas motores parkinsonianos, inclusive das anormalidades
axiais, após a estimulação desta estrutura. A estimulação elétrica pro­
porciona os mesmos resultados da lesão do NST, mas é mais segura e
reversível, o que o torna o procedimento de escolha para a manipula­
ção dos pacientes com DP. Estudos realizados com PET demonstraram
que, em pacientes beneficiados, ocorre aumento do fluxo sanguíneo
na área motora suplementar, cíngulo e córtex pré-frontal dorsolateral
durante a estimulação do NST. Essas alterações são mais pronunciadas
do que se observa com a estimulação do Gpi, que não altera o fluxo
no córtex pré-frontal dorsolateral. É provável que esta modificação na
atividade cortical seja devida ao fato de o NST ativar neurônios da re­
gião reticular da substância negra. A estimulação pode ainda inibir di­
retamente os neurônios do NST, reduzir a ativação do Gpi e ativar anti-
222 Manual deIniciação em Neurocirurgia

dromicamente as projeções do NST no Gpe e nos colaterais inibitórios


destinados aos núcleos da base, os quais dão origem a projeções para
outras estruturas. Além disso, a estimulação na região do NST também
pode ativar diretamente as fibras palidotalâmicas e nigrotalâmicas, que
são justapostas ao NST. Não apenas o tremor, a rigidez e a acinesia,
mas também os sintomas axiais como congelamento, anormalidades
de marcha e do equilíbrio são efetivamente aliviados, bem como os fe­
nômenos da fase off induzidos por drogas. A estimulação do NST em
pacientes com oligocinesia e rigidez intensa resultou em melhora dos
componentes motores do UPRDS, três meses após o procedimento, de
42 a 82% (57,9%) dos casos. Essa melhora é comparável ou superior aos
resultados da palidotomia unilateral. A melhora da acinesia após um
ano varia de 12,7 a 55,9%. No estudo de Moro et al. ocorreu 33,3% de
melhora no desempenho da fala, 85,6% do tremor, 62,5% da rigidez,
42,9% da marcha e 35,3% da estabilidade postural na fase off. O uso de
neuroestimulação durante a noite melhora a mobilidade do paciente e
o sono e reduz a distonia matinal. A distonia da fase off também desa­
parece. Isso significa que o procedimento melhora a qualidade de vida
dos pacientes, várias escalas adotadas.
A estimulação do NST não alivia a discinesia induzida pela levodo-
pa, ao contrário do que ocorre com a palidotomia. Os pacientes ge­
ralmente reduzem a dose diária da levodopa, variando de 40 a 100%
de redução da dose, resultando, de forma indireta, na melhora desta
sintomatologia.
É provável que a lesão ou a estimulação do NST proteja a porção
compacta da substância negra contra a degeneração, pois reduz a li­
beração de aminoácidos excitatórios (ácido glutâmico) naquela região,
por fibras nele oriundas.
A ocorrência de hematoma intracraniano pode ocorrer em 2% dos
pacientes e confusão mental temporária em até 15%. Dentre outros
efeitos colaterais da estimulação do NST destacam-se: movimentos
coreicos ou balísticos no pescoço ou membros contralaterais quando
os parâmetros de estímulos são elevados, sendo geralmente revertidos
quando os parâmetros são reduzidos ou a estimulação é desativada,
hemibalismo em menos de 1% dos casos agudos, que geralmente se
resolve em 24 horas. Contudo, o balismo pode manifestar-se quando
Tratamento Cirúrgico da Doença de Parkinson 223

os parâmetros de estimulação são semelhantes aos que proporcionam


alívio da sintomatologia. Ocorre aumento do consumo de energia ne­
cessária para manter a eficácia com o passar do tempo. Em alguns ca­
sos, movimentos hemibalísticos podem ocorrer e são discretos e não
debilitantes (Quadro 15.4).

Quadro 15.4-Comparação entre os diferentes sítios de estimulação para o tra­


tamento dos diversos sintomas da doença de Parkinson e demais aspectos.
r NST Gpi Vim ^
Tremor +++ ++ +++

Acinesia +++ ++ 0
Rigidez +++ ++ +

Marcha +++ ++ 0
+/- Curto prazo
Discinesias +++ +(++ Voa)
++(+) Longo prazo
Off-distonia +++ ++ +/0
Redução da dose de levodo-
+++ +/0 +/0
pa
Dificuldade de manejo
Grande Mínimo Mínimo
pós-operatório
Baixo a mo­
Consumo de bateria Baixo Grande
derado
^ Cognição +++ ++
J

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Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2003. p. 326-37.
Capitulo 16

Tratamento Cirúrgico
das Epilepsias
Antonio Nogueira de Almeida

Introdução
A epilepsia é um dos distúrbios neurológicos mais prevalentes no
mundo. Conceitualmente, ela envolve aspectos médicos e psicosso­
ciais. Do ponto de vista médico, caracteriza-se pela predisposição es­
trutural do cérebro em gerar crises epilépticas. Seu diagnóstico implica
a ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica, definida como sinais
ou sintomas transitórios decorrentes da atividade anormal, excessiva e
sincrônica dos neurônios cerebrais. Na esfera psicossocial, as repercus­
sões cognitivas, psicológicas, neurobiológicas e sociais sofridas pelos
pacientes são consideradas parte da condição epiléptica. Existem de­
zenas de anomalias anatômicas ou funcionais capazes de gerar crises
epilépticas. O tratamento deve ser direcionado ao fator que predispõe
o indivíduo a apresentar crises. De maneira simplificada, podemos di­
vidir esses fatores predisponentes em dois grupos principais: focais e
generalizados. Os fatores focais são aqueles que afetam inicialmente
apenas uma região restrita do cérebro, enquanto os generalizados en­
volvem todo o córtex de forma virtualmente simultânea.

225
226 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Aproximadamente 1,2% da população de São Paulo apresenta epi­


lepsia (Marino Jr. et al. 1986). Cerca de dois terços desses pacientes
têm fatores predisponentes focais, um terço apresenta refratariedade
ao tratamento medicamentoso e pelo menos 10% pode beneficiar-se
de procedimentos cirúrgicos (Engel e Shewmon, 1993). Dessa forma,
somente no estado de São Paulo, considerando uma população de 36
milhões de habitantes, existem mais de 43.000 candidatos à cirurgia.
No entanto, é importante que o tratamento do paciente com epilep­
sia deva ser realizado dentro de um contexto que contemple as várias
esferas de comprometimento do distúrbio, em que a cirurgia é apenas
parte do armamentário terapêutico.
Historicamente, o desenvolvimento da cirurgia para epilepsia pode
ser dividido em três fases distintas. Inicialmente, no século XIX, a ci­
rurgia resumia-se na ressecção de lesões, usualmente cicatrizes ou tu­
mores, localizadas em áreas restritas do cérebro. Na década de 1930,
após a introdução do eletroencefalograma, as cirurgias passaram a ser
direcionadas para a remoção de áreas corticais com atividade elétrica
potencialmente geradora de crises. Recentemente, a cirurgia para epi­
lepsia dividiu-se em duas linhas principais. Uma vertente está voltada
para a remoção de lesões cerebrais, enquanto a outra busca interferir
nos circuitos cerebrais de geração e propagação das crises, sem neces­
sariamente remover a área anormal. Essas duas abordagens não são in­
compatíveis e frequentemente interagem para que o melhor tratamento
seja obtido. Neste capítulo são mostradas as principais indicações para
o tratamento cirúrgico das epilepsias, assim como os resultados, as li­
mitações e as perspectivas futuras.

Indicações de tratamento
cirúrgico em epilepsia
Para que um paciente com epilepsia seja considerado candidato à ci­
rurgia é necessário que possua condições clínicas para o procedimento
e refratariedade medicamentosa. Do ponto de vista prático, raramente
um procedimento é contraindicado pela condição clínica do paciente.
No entanto, a cirurgia para epilepsia é um procedimento funcional, usu­
almente direcionado para melhorar a qualidade de vida do indivíduo.
Tratamento Cirúrgico das Epilepsias 227

Caso o paciente apresente alguma condição clínica que aumente de


forma importante seu risco cirúrgico, esse risco deve ser avaliado cui­
dadosamente antes de se propor uma cirurgia.
A refratariedade medicamentosa é um tema controverso e merece
algumas considerações. Teoricamente, não existe refratariedade medi­
camentosa absoluta. Todo e qualquer paciente pode ter sua crise epi­
léptica controlada com medicação, basta que seja levado a uma UTI,
entubado e sedado até que seu cérebro não apresente mais atividade
elétrica. Essa abordagem parece absurda em um paciente com crises
epilépticas isoladas, mas pode ser a única alternativa em alguns casos
de status epilepticus, em que as crises contínuas podem gerar sequelas
neurológicas graves ou mesmo a morte. Esse exemplo ilustra um prin­
cípio terapêutico básico, ou seja, o tratamento só tem sentido se não
comprometer a qualidade de vida do paciente de forma mais impor­
tante que a própria doença. A relação de custo e benefício no uso de
drogas anticonvulsivantes deve ser avaliada de forma individualizada,
uma vez que seus efeitos colaterais não devem ser piores que as crises
epilépticas. No entanto, existe uma grande variação na percepção dos
efeitos colaterais que depende tanto de fatores orgânicos como do
nível sociocultural e do tipo de atividade exercida pelo paciente. Nem
sempre o controle total das crises significa tratamento adequado. A l­
guns pacientes podem tolerar melhor a presença de crises esporádicas
que a sedação excessiva ou vertigem decorrente da medicação. Outros
controlam as crises com determinadas drogas, mas apresentam efeitos
colaterais idiossincráticos que contraindicam seu uso como, por exem­
plo, discrasias sanguíneas ou alergias.
Outro aspecto da refratariedade medicamentosa é a incapacidade
das drogas disponíveis em controlar as crises. Infelizmente, não exis­
te critério que permita afirmar que determinado paciente nunca irá
controlar suas crises com drogas. A discussão gira em torno do mo­
mento em que a probabilidade de controle medicamentoso se torna
tão improvável que justifica concentrar os esforços em outras formas
de tratamento. A determinação do momento onde ocorre a falha da
terapia medicamentosa irá variar de acordo com as opções de trata­
mento existentes. Nos casos em que a relação custo/benefício de um
tratamento cirúrgico é francamente favorável, não se justifica privar o
228 Manual deIniciação em Neurocirurgia

paciente da cirurgia em razão de testar, durante anos, todas as dro­


gas existentes no mercado com o afã que alguma delas possa cessar
as crises. É importante ressaltar que, quanto mais longa a história de
crises convulsivas sem controle, pior o comprometimento cognitivo
do paciente. Da mesma forma, nos casos em que o procedimento ci­
rúrgico apresenta pouca probabilidade de controlar as crises, ou que
o risco de gerar sequelas é alto, a insistência no uso de novas drogas
pode ser a melhor alternativa.
Estudos mostram que os pacientes que permanecem com crises após
o emprego da primeira droga antiepiléptica, utilizada em dose e tem­
po adequados, apresentam apenas 11% de probabilidade de controle
posterior. Apesar das limitações no conceito de refratariedade, como
citado, a maioria dos serviços considera os pacientes que permanecem
com crises após tentativas de tratamento com duas ou três drogas de
primeira escolha, em monoterapia e associação, por pelo menos dois
anos, refratários ao tratamento medicamentoso.
Existem ainda situações em que a epilepsia está associada a lesões,
como alguns tumores e lesões vasculares, que necessitam de tratamento
cirúrgico, independentemente do quadro de crises. Nesses pacientes a
cirurgia deve ser realizada como primeira opção terapêutica e, poste­
riormente, ser avaliado se existe ou não refratariedade medicamento­
sa. Desse modo, o tratamento cirúrgico deve ser considerado parte do
armamentário existente para melhorar a qualidade de vida do paciente
com epilepsia, junto com o tratamento medicamentoso e as terapias
de apoio (Fig. 16.1).

Fig. 16.1 - Esquema demonstrando


que a cirurgia para o tratamento de
epilepsia faz parte do armamentário
terapêutico, junto com as drogas an-
tiepilépticas (DAE) e medidas de su­
porte. O objetivo é a melhora na qua­
lidade de vida do paciente.
Tratamento Cirúrgico das Epilepsias 229

Principais acometimentos cerebrais focais


passíveis de tratamento cirúrgico
As principais doenças focais, passíveis de tratamento cirúrgico, são:
esclerose mesial temporal, malformações do desenvolvimento cortical,
tumores, malformações vasculares e lesões cicatriciais. Nesse tipo de aco­
metimento focal os melhores resultados cirúrgicos, no que se refere ao
controle das crises, são obtidos com a remoção completa da lesão. Infeliz-
mente, em algumas situações, as anomalias envolvem áreas importantes
que não podem ser removidas sem produzir déficits inaceitáveis. Outras
vezes, os limites da lesão são imprecisos, o que também impede sua res-
secção completa. Nesses casos, algumas técnicas cirúrgicas têm sido uti­
lizadas isoladamente ou em associação com a remoção parcial da lesão,
como, por exemplo, a transecção subpial múltipla. Esse procedimento
visa interromper a propagação das crises vindas da área epileptogênica.
Outra abordagem, utilizada para modular os circuitos cerebrais envolvi­
dos nas crises epilépticas, é a estimulação de núcleos cerebrais por meio
de eletródios de profundidade. Infelizmente, essa abordagem ainda não
atingiu resultados tão bons como os obtidos com a ressecção cirúrgica da
área epileptogênica. A seguir serão descritas de forma breve a natureza
e a perspectiva de tratamento cirúrgico de algumas lesões focais.
1 Esclerose mesial temporal (EMT) - a EMT é o substrato patoló­
gico encontrado na maioria dos pacientes com epilepsia refratária que
são submetidos à cirurgia. Essa alteração caracteriza-se pela atrofia de
regiões específicas do hipocampo, subículo, giro denteado, amígdala,
giro entorrinal e giro para-hipocampal, junto a suas conexões com o
restante do cérebro, como a substância branca do lobo temporal e o
fórnix. A EMT usualmente está relacionada à epilepsia do lobo temporal
(ELT), embora possa também ser encontrada em casos extratemporais
e mesmo em pacientes que nunca apresentaram crises epilépticas. Ini­
cialmente, acreditava-se que a EMT era consequência da compressão
das estruturas mediais do lobo temporal contra a borda livre do tentório
durante o parto. Posteriormente, surgiram evidências epidemiológicas
da relação entre eventos ocorridos na infância, como as crises convul­
sivas febris e os traumatismos craniencefálicos, e a presença de EMT na
idade adulta. Postulou-se que o evento inicial poderia gerar alterações
230 Manual deIniciação em Neurocirurgia

funcionais estruturais no hipocampo que levariam às alterações ana­


tômicas próprias da EMT. Nos últimos anos, características genéticas
e malformações hipocampais têm sido consideradas predisponentes
à EMT. Essas hipóteses foram levantadas após a constatação de que
alguns familiares de pacientes com EMT também possuíam anomalias
do hipocampo mas não desenvolviam crises epilépticas (Cendes et al.(
1998; Fernandez et al.( 1998). Apesar do avanço na compreensão da EMT,
vários dos seus mecanismos fisiopatológicos permanecem desconhe­
cidos (Wieser, 2004). Alguns autores sugerem que todos os pacientes,
mesmo os supostamente unilaterais, apresentam em maior ou menor
grau lesões bilaterais. A EMT também pode ser encontrada associada
com outras doenças potencialmente epileptogênicas, o que caracteriza
as chamadas doenças duplas.
O tratamento cirúrgico da EMT atinge o controle das crises em cerca
de 90% dos pacientes no primeiro ano. O procedimento clássico refe-
re-se à retirada do terço anterior do lobo temporal, junto com suas es­
truturas mesiais (Fig. 16.2). Após cinco anos, o controle das crises per­
manece em cerca de 80% dos pacientes operados. Preservar o córtex

Fig. 16.2 - Corte coronal do encéfalo. A e B


Estruturas mesiais do lobo temporal compos­
tas pelo giro denteado (GD), subículo (SC),
hipocampo (H), giro para-hipocampal (GP).
A amígdala e o giro entorrinal não foram in­
cluídos, pois apareceriam somente em um
corte coronal mais anterior. (C) A seta mostra
alteração de sinal e redução do volume hipo-
campal associado a EMT. (D) A seta mostra
a área de ressecção de uma cirurgia clássi­
ca com retirada dos dois terços anteriores
do lobo temporal, junto com suas estruturas
mesiais.
Tratamento Cirúrgico das Epilepsias 231

temporal não diminui o controle das crises no pós-operatório. Estudos


neurofisiológicos mostram que a atividade epileptogênica se inicia na
amígdala ou no hipocampo em mais de 90% dos pacientes com epilep­
sia do lobo temporal associada à EMT. As sequelas mais comuns decor­
rentes da cirurgia são distúrbios de memória verbal, quando a cirurgia é
realizada no hemisfério dominante, e perda de parte do campo visual.
Dados da literatura sugerem que, nos casos em que o córtex temporal
é preservado (técnica chamada de amigdalo-hipocampectomia seleti­
va - (Fig. 16.3), os pacientes apresentam melhor desempenho verbal
no pós-operatório (Paglioli et al., 2006). Por outro lado, as alterações
relacionadas à cirurgia clássica são bem toleradas e, frequentemente,
não são percebidas pelos pacientes.

Fig. 16.3 - Cortes seriados coronais, de trás para a frente (A a D), e sagitais,
de lateral para medial (E a H), em paciente submetido a amígdalo-hipocam-
pectomia seletiva. Notar que o córtex permanece preservado em sua quase
totalidade. As setas mostram as áreas de ressecção corticais e das estruturas
mesiais.
232 Manual deIniciação em Neurocirurgia

2 Malformações do desenvolvimento cortical - existem vários ti­


pos de malformações do desenvolvimento cortical com tratamento e
prognóstico diferentes. Do ponto de vista cirúrgico, as principais mal­
formações são as displasias focais e a hemimegalencefalia (HME).
As displasias focais representam um grupo de malformações intrinseca­
mente epileptogênicas que cursam com crises frequentes, de difícil contro­
le medicamentoso (Palmini et al., 1995). Existem subgrupos de displasias
com variações no quadro clínico e resposta ao tratamento. De forma geral,
os pacientes com displasias focais apresentam dezenas de crises por mês
(Fig. 16.4). A cirurgia obtém controle das crises entre 40 e 80% destes pa­
cientes, o que depende de tipo, extensão e localização de displasia focal
encontrada (Terra-Bustamante et al., 2005). Ao contrário das cirurgias para
o lobo temporal, as displasias focais frequentemente acometem amplas
áreas corticais, que muitas vezes têm sua atividade funcional preservada.
Assim, nem sempre é possível a retirada completa da lesão sem correr o
risco de sequela grave no pós-operatório. Essas sequelas irão variar de
acordo com o local onde a área de displasia se encontra. Nesses casos,
a transecção subpial múltipla pode ser utilizada sozinha ou associada à
ressecção de parte da displasia nas áreas eloquentes. A relação de custo/
benefício da cirurgia deve ser avaliada individualmente.
A HME é uma forma extrema de malformação do desenvolvimento
cortical em que todo um hemisfério é acometido. Clinicamente, ela se

Fig. 16.4 - Imagem de displasia cortical focal, com alteração do sinal


junto a um giro cortical da região temporoparietal direita.
Tratamento Cirúrgico das Epilepsias

caracteriza por epilepsia refratária e atraso no desenvolvimento neu-


ropsicomotor. A HME pode associar-se com lesões cutâneas e outras
malformações. No recém-nascido, pode manifestar-se inicialmente ape­
nas como espasmos infantis. Hemiparesia e hemianopsia são frequentes
e desenvolvem-se no primeiro ano de vida, embora alguns pacientes
possam apresentar déficits mínimos sem alteração cognitiva.
O tratamento das HMEs visa ao controle das crises epilépticas e ao
desenvolvimento da criança o mais próximo possível do normal. A ci­
rurgia parece ser o único procedimento, no momento, capaz de inter­
romper a piora neurológica do paciente. Assim, espera-se que os me­
lhores resultados sejam alcançados nos pacientes em que o hemisfério
"normal" não foi ainda seriamente lesado. Alguns autores sugerem que,
para esse fim, a cirurgia seja realizada antes de o paciente completar 1
ano de idade. Outros, no entanto, relatam que a cirurgia em crianças
muito jovens, com menos de 9 meses vida, apresenta maior risco de
complicações. Apesar das dúvidas sobre o melhor momento da cirurgia,
a literatura mostra que a hemisferectomia, ou seja, a remoção de todo
o hemisfério doente, é um procedimento seguro e eficaz para contro­
lar as crises epilépticas e possibilitar o desenvolvimento das crianças
acometidas por esta malformação (de Almeida et al., 2006a).
3 Tumores cerebrais - qualquer tumor cerebral pode manifestar-se
inicialmente com crises convulsivas. No entanto, somente os tumores de
crescimento lento costumam estar associados a epilepsias de difícil con­
trole. Os tipos de tumor mais comuns associados à epilepsia são os oli­
godendrogliomas, os tumores disembrioblásticos neuroepiteliais (DNET),
os gangliogliomas e os gangliocitomas (Fig. 16.5). Muitas dessas lesões
têm indicação cirúrgica pelo aspecto oncológico, em que a retirada da
lesão pode, em casos selecionados, levar à cura. Em geral, a retirada por
completo dos tumores deixa 80% dos pacientes livres de crises.
Existem ainda lesões focais de aspecto tumoral, como os hamartomas,
que têm sido considerados malformações do desenvolvimento cortical,
uma vez que não apresentam crescimento significativo ao longo da vida
do paciente (Fig. 16.6). Apesar de benignos e bem delimitados, os hamar­
tomas podem tornar-se um desafio do ponto de vista cirúrgico devido a
sua localização. Nos últimos anos, houve crescimento no interesse pelo
tratamento cirúrgico dos hamartomas localizados no hipotálamo, que
234 Manual deIniciação em Neurocirurgia

geram uma síndrome epiléptica caracterizada pelo início das crises na in­
fância, deterioração mental progressiva, distúrbio de agressividade e crises
gelásticas (crises epilépticas de riso imotivado). Usualmente, a epilepsia
apresenta difícil controle e várias técnicas cirúrgicas têm sido utilizadas
para tratar esses pacientes. A cirurgia tem mostrado-se capaz de melhorar
tanto as crises epilépticas como o comportamento desses pacientes.

Fig. 16.5 - Imagem de tumor disembrioblástico (DNET) frontal esquerdo com


o típico sinal de cachos de uva (imagem com áreas císticas em seu interior).

Fig. 16.6-Imagem arredondada no in­


terior do hipotálamo, típica de hamar­
toma hipotalâmico. Vista em TI (A) e
T2 (B).
Tratamento Cirúrgico das Epilepsias 235

4 Malformações vasculares - dois tipos de malformações vasculares


são frequentemente associados a epilepsias: os angiomas cavernosos
(ou cavernomas) e as malformações arteriovenosas. Os cavernomas,
frequentemente, apresentam apenas crises epilépticas como sintoma­
tologia clínica. Acredita-se que a hemossiderina (um dos subprodutos
da degradação do sangue que usualmente envolve o angioma caverno­
so) seja uma das causas mais importantes nas crises de difícil controle
associadas a essa lesão. A localização e o tamanho dos cavernomas,
juntamente com o tipo e a intensidade dos sintomas, devem ser con­
siderados no momento de se optar pelo tratamento mais adequado.
Sua ressecção cirúrgica, nos casos em que se estabelece que a lesão é
a origem das crises, leva ao controle entre 60 e 90% dos pacientes. A
necessidade de remoção do halo de hemossiderina que envolve o ca­
vernoma na primeira abordagem cirúrgica ainda é motivo de disputa
na literatura. No caso das malformações arteriovenosas, devido ao ris­
co de sangramento, que pode ter consequências graves, a presença da
epilepsia não costuma ser o mais importante no quadro clínico, nem a
razão do seu tratamento cirúrgico.

5 Lesões cicatriciais do encéfalo - Traumatismo cranianos e lesões


isquêmicas cerebrais podem causar cicatrizes corticais e levar a crises
convulsivas. Por outro lado, elas raramente geram epilepsias de difícil
controle. Nos poucos casos em que existe refratariedade medicamento­
sa, a simples ressecção cirúrgica da cicatriz cortical costuma ser suficien­
te para deixar a maior parte dos pacientes livre das crises epilépticas.
Uma situação especial de lesão cicatricial são os cistos porencefálicos.
Clinicamente, esses cistos (assim como outras lesões sequelares he­
misféricas) manifestam-se pela tríade de epilepsia, hemiparesia e atra­
so no desenvolvimento neuropsicomotor. O déficit não é progressivo.
O tratamento dos pacientes com porencefalia e sequelas hemisféricas
consiste, na maioria das vezes, em suporte clínico e controle das crises
epilépticas. Apenas uma minoria irá apresentar refratariedade medi­
camentosa e somente nesses casos a cirurgia deve ser considerada. A
hemisferectomia anatômica, ou uma de suas variações (Fig. 16.7), tem
sido utilizada há décadas e ainda é o procedimento de escolha no tra­
tamento cirúrgico dessa doença (de Almeida et al., 2006b). Como os
236 Manual deIniciação em Neurocirurgia

pacientes já apresentam déficits motores pré-operatórios, a cirurgia


costuma ser bem tolerada . Além disso, os resultados no controle das
crises e nos distúrbios de comportamento são comprovados por inú­
meros trabalhos com longos seguimentos.

Fig. 16.7 - Resumo das técnicas utilizadas para hemisferectomia. (IA) Hemis-
ferectomia clássica. (1B) Hemicorticectomia. (2A) Hemisferectomia funcional.
(2B) Hemisferotomia vertical. (2C) Hemisferotomia horizontal. Da esquerda
para a direita são apresentados cortes coronais, cortes axiais e imagem volu­
métrica cortical. As áreas preenchidas referem-se ao local de ressecção cor-
tical. Para detalhes ver referência de Almeida et al., 2006b.
Tratamento Cirúrgico das Epilepsias 237

Procedimentos cirúrgicos para epilepsias


generalizadas
As epilepsias generalizadas podem ser divididas em dois grupos: as
síndromes idiopáticas e as sintomáticas. As síndromes idiopáticas são
aquelas epilepsias que acometem indivíduos sem lesões estruturais vi­
síveis no cérebro. Sua origem é creditada a fatores genéticos e usual­
mente sua sintomatologia varia com a idade dos pacientes. Por outro
lado, a origem das crises nas síndromes generalizadas sintomáticas está
associada à existência de uma ou mais lesões corticais.
As síndromes generalizadas idiopáticas mais comuns no adulto são
a ausência juvenil, a epilepsia mioclônica juvenil e a epilepsia somente
com crises tônico-clônicos generalizados. Atualmente, as teorias mais
aceitas sobre a fisiopatologia das síndromes idiopáticas consideram
a existência de distúrbios nos circuitos talam ocorticais ou anom a­
lias nos canais iônicos que aumentam a excitabilidade neuronal, o
que predispõe o córtex a apresentar crises epilépticas. O tratamento
nesses casos é eminentemente clinicomedicamentoso. No momento,
ainda não existem opções consagradas de tratamento cirúrgico para
esses pacientes.
No caso das epilepsias generalizadas sintomáticas, as crises usual­
mente estão associadas à sincronização da atividade epileptogênica
proveniente das várias lesões corticais existentes. De forma alternativa,
uma dessas lesões corticais pode propagar sua atividade epileptogênica
para o tálamo que, por sua vez, encarrega-se de distribuí-la rapidamente
para todo o cérebro. As síndromes mais comuns que se encaixam nessa
categoria são as de Lennox-Gastaut e de West. Nesses casos, existem
procedimentos cirúrgicos paliativos, que não visam ao controle total das
crises, mas à melhora dos sintomas e da qualidade de vida dos pacien­
tes. O mais antigo, e útil até hoje, é a calosotomia (Cukiert et al., 2006).
O corpo caloso é a principal via de conexão entre os hemisférios cere­
brais e a cirurgia visa à secção parcial dessa estrutura. O procedimento
impede que a atividade elétrica das várias lesões corticais se sincroni­
ze, o que impede a generalização das crises epilépticas. Por outro lado,
menos de 5% dos pacientes obtêm controle total das crises, uma vez
que a atividade epileptogênica focal tende a permanecer.
238 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Outras abordagens cirúrgicas que têm ganhado atenção nos últimos


anos são as técnicas de estimulação do nervo vago e núcleos profun­
dos cerebrais. Esses procedimentos baseiam-se no princípio de que a
estimulação de determinados circuitos corticais pode desorganizar a
atividade elétrica do foco epileptogênico e reduzir o surgimento de
crises epilépticas. Existe uma grande variação nos pontos e parâme­
tros de estimulação utilizada, porém os trabalhos mostram resultados
modestos no que se refere ao controle da epilepsia, semelhantes aos
obtidos pela calosotomia. As principais vantagens da estimulação es­
tão relacionadas à reversibilidade e flexibilidade do método, uma vez
que os parâmetros e alvos podem ser mudados para melhorar o qua­
dro clínico do paciente. A desvantagem é o alto custo de implantação
e manutenção do sistema.

Perspectivas futuras
A cirurgia é considerada hoje um tratamento de benefício inques­
tionável para os pacientes com epilepsia. No entanto, o procedimento
cirúrgico ainda impõe alguns riscos e limitações. O risco de morte é me­
nor que 1% em séries mais recentes. Por outro lado, comprometimen­
tos comportamentais e cognitivos decorrentes da cirurgia ocorrem em
até 6% dos pacientes. Diante da morbidade e limitação social imposta
pelas epilepsias, esses déficits são considerados aceitáveis. Para dim i­
nuir essa morbidade, várias linhas de pesquisa tentam inibir a atividade
excessiva neuronal, presente na área epileptogênica, sem destruir suas
atividades fisiológicas.
Existem linhas de pesquisa que utilizaram vetores virais para trans­
ferir genes relacionados à expressão do neuropeptídio Y (NPY) no hi­
pocampo de ratos. A expressão aumentada do NPY diminuiu de forma
significativa o número e a intensidade das crises. No mesmo sentido,
outras pesquisas utilizam vetores virais para aumentar a expressão de
galanina, outro neuropeptídio, diminuindo o limiar de crises sem alterar
o comportamento dos animais com epilepsia do lobo temporal.
Além das terapias genéticas, outros estudos visam à modulação cor-
tical, e consequente redução das crises epilépticas, através de estimula­
ções transcranianas por meio magnético ou elétrico. Essas abordagens
Tratamento Cirúrgico das Epilepsias 239

abrem a possibilidade do desenvolvimento de aparelhos que podem


ser implantados junto ao córtex e utilizados para se obter a estimula­
ção cerebral sempre que necessário. Trabalhos pilotos já estão sendo
desenvolvidos nesta área.
Existem ainda terapias baseadas na radiocirurgia e na estimulação
de núcleos profundos que se mostraram capazes de modular circuitos
cerebrais e diminuir a atividade cortical cerebral, úteis no controle das
epilepsias de difícil controle.
Dessa forma, apesar de bem estabelecida e consagrada, a cirurgia
para epilepsia vive hoje um período de intensa pesquisa, em que novas
abordagens têm sido utilizadas para se minimizar a morbidade associa­
da ao procedimento e proporcionar, cada vez mais, uma qualidade de
vida satisfatória para os portadores dessa condição neurológica com­
plexa que é a epilepsia.

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Capitulo 17

Meningites Agudas Bacterianas


Thales Dalessandro Meneguín Pereira
Marcelo Litvoc
Fernando Campos Gomes Pinto

Introdução
É de suma importância o conhecimento da clínica e do tratamento
das meningites bacterianas agudas, devido a sua frequência, rápida
instalação e progressão para quadros sequelares e para o óbito. Com
o avanço da antibioticoterapia, dos métodos diagnósticos e com o
melhor entendimento dos mecanismos envolvidos na fisiopatologia
das meningites, pode-se hoje atuar precocemente no diagnóstico da
infecção, evitando as morbidades associadas. O desenvolvimento de
vacinas alterou o perfil dos agentes etiológicos mais frequentes e é o
melhor meio de controle de desenvolvimento de epidemias em saú­
de pública.

Definição
As meningites bacterianas agudas são definidas como todo pro­
cesso inflamatório do espaço subaracnóideo e membrana nas lep-

241
242 Manual deIniciação em Neurocirurgia

tomeninges (aracnoide e pia-máter), que circundam o encéfalo e a


medula, podendo atingir outras estruturas, levando ao surgimento de
meningomielites, meningoencefalites ou mesmo m ielomeningoen-
cefalites. Caso esse processo atinja os espaços subdural e epidural,
formando coleção purulenta (empiema), é chamado de paquimenin-
gite. Pode ser de instalação aguda ou crônica, primária ou secundá­
ria a um foco distante do sistema nervoso central (SNC). O contágio
varia de acordo com a natureza do agente etiológico. Neste capítulo,
será abordada a meningite bacteriana aguda, pela frequência com
que ocorre e pela gravidade do quadro, sendo indispensável para o
conhecimento médico o reconhecimento dessa afecção e a interven­
ção adequada imediata.

Fisiopatologia
O SNC possui um eficiente sistema protetor contra agentes pato­
gênicos, constituído pelo crânio, pelas meninges e pela barreira he-
matoencefálica (BHE). Esses agentes podem atingi-lo por meio de três
mecanismos básicos: via hematogênica (do agente do foco primário
ao SNC), solução de continuidade ou por infecções contíguas às me­
ninges (otites, sinusites, faringites). As infecções crônicas otorrinola-
ringológicas podem comportar-se como foco inicial silencioso, prin­
cipalmente as otites médias crônicas (por contiguidade pelo processo
mastoide ou temporal).
As bactérias, patógenos im portantes causadores de meningites,
distribuem-se no SNC ao longo das paredes dos seios venosos, nos
quais a pressão sanguínea é baixa. Desse ponto penetram a dura-má-
ter e o espaço subaracnóideo, ativando mecanismos locais de defesa
(imunológicos) que podem conter o agente infeccioso, abortando a
colonização, ou, não sendo capazes de contê-lo, permitindo a insta­
lação do processo. A maioria dos casos fica restrita a poucos agentes
bacterianos, dependentes de seus fatores de virulência. A Neisseria
m eningiditis (meningococo), por exemplo, possui estruturas chama­
das p ili (adesinas) que permitem a adesão da bactéria à mucosa e a
colonização; bactérias como Streptococcus pneumoniae (ou pneumo-
coco), e N. m eningiditis possuem proteases que clivam IgA séricas e,
Meningites Agudas B243

na corrente sanguínea, são revestidas de polissacárides capsulares


que lhes permitem escapar do sistema complemento sérico. A bacté­
ria invade o espaço subaracnóideo, onde a colonização torna-se fa­
cilitada, dado que no SNC o sistema humoral de defesa é deficiente.
Os componentes da estrutura bacteriana (parede do pneumococo,
lipopolissacárideos - LPS - do H. influenzae, meningococo e E. coli)
induzem, em macrófagos e na microglia, a produção de citocinas, que
conferem atividade inflamatória ao endotélio cerebral, adesão e dia-
pedese leucocitária. Ocorre, com isso, certo grau de lesão da vascula-
tura cerebral e o processo inflamatório das meninges facilita o edema
cerebral, por mecanismos vasogênicos (exsudação de albumina, por
exemplo) ou por mecanismos intersticiais (diminuição da reabsorção
liquórica pelas vilosidades aracnoides).
A produção de mediadores vasoativos inflamatórios diminuem a
autorregulacão do fluxo sanguíneo, prejudicando o metabolismo ce­
rebral (deficit de glicose e 0 2 tecidual), com consequente dano teci-
dual. Forma-se, portanto, uma reação inflamatória inespecífica (gran­
de afluxo de macrófagos), com presença de resposta imune humoral
(imunoglobulinas e complemento). Os seguintes fatores, quando pre­
sentes, definem maior ou menor gravidade à meningite:
• Tromboflebite de vasculatura cortical, promovendo focos de ne­
crose endotelial vascular.
• Edema inflamatório cerebral, simétrico, responsável pela síndrome
da hipertensão intracraniana.
• Exsudato fibrinopurulento no espaço subaracnóideo, bloqueando
a drenagem liquórica (promovendo hidrocefalias).
• Algumas bactérias associam-se predominantemente a processos
exsudativos localizados, como o pneumococo, H. influenzae e ou­
tras, a processos difusos (meningococo).
• Aumento ou diminuição da produção liquórica.
• Encefalopatia por ação das toxinas bacterianas.
• Alterações hidroeletrolíticas e hipoglicorraquia.
• Oclusão séptica (êmbolos infectados) ou asséptica (fibrina) dos
seios durais.
244 Manual de Iniciação em Neurocirurgia

• Trombose de seios, principalmente do cavernoso, sagital superior


e transverso (agente mais comum: pneumococo).
• Síndrome da produção inadequada de hormônio antidiurético,
levando à hiponatremia dilucional. A queda do pH liquórico (pelo
aumento de C 0 2) estimula a hiperventilacão no bulbo.
• Empiema subdural.

A convexidade é geralmente a região mais acometida pelos empie-


mas. Abscessos de lobo temporal e cerebelo são associados a focos
de infecções de orelha, sendo o lobo frontal acometido secundaria­
mente por infecções do seio frontal ou, mais raramente, pelo seio et-
moidal. Os abscessos, em sua formação, podem ser acompanhados
de meningite.
Quando ocorrem recidivas frequentes de meningites, inúmeros fa­
tores podem estar associados, como resposta imune específica defici­
tária, defeitos anatômicos congênitos e traumáticos, derivações liquó-
ricas cirúrgicas com implante de válvulas e focos de infecção crônica,
contíguos ao SNC.

Quadro clínico
Os sinais e sintomas mais frequentemente observados são: febre
alta (39-40°C), rigidez de nuca e alterações funcionais do SNC. Fato­
res como agente etiológico e idade vão definir mais especificamente
a sintomatologia. Em recém-nascidos, os sinais clássicos podem estar
ausentes, devido à distensão da caixa craniana (suturas ainda não se
fundiram). Nesses, poucos sinais são observados: hiper ou hipoter-
mia (essa última relacionada a processos graves), choro, gemido, ir­
ritabilidade, abaulamento de fontanela, vômitos e/ou diarreia, sinais
neurológicos focais, letargia, rigidez de nuca, convulsões e cianose
de extremidades aparecem com menos frequência. Em crianças com
mais de 1 ano de idade e em adultos, a sintomatologia enquadra-se
em três síndromes:
• Síndrome infecciosa - febre, anorexia, mal-estar, prostração, ca­
lafrios, tremores.
Meningites Agudas Bacterianas 245

Síndrome da hipertensão intracraniana - o aumento da pressão


intracraniana deflagra vômitos repetidos, com ou sem náuseas
(vômitos "em jato"), que intensificam a cefaleia, com vertigens;
cefaleia holocraniana, constante e dilacerante, com paroxismos
desencadeados por flexão da cabeça ou aumento da pressão in­
tratorácica (tosse, esforços à defecação), que não cede com anal­
gésicos comuns, alterações do nível da consciência (desde dis­
creto torpor até coma), sinais de estimulação simpática (por
compressão dos centros adrenérgicos - taquicardia, palidez, hiper­
tensão, pulso fino), edema de papila, visto ao fundo de olho, por
diminuição do retorno venoso da retina, e convulsões, generali­
zadas ou localizadas. Se presentes no curso tardio da meningite,
deve-se pensar em complicações supurativas ou neurológicas; em
crianças, pensarem causas reversíveis (causas metabólicas, hiper-
termia); sinais localizatórios, por compressão de áreas corticais
ou estruturas nervosas: anisocoria, paralisia espástica com hiper-
reflexia (indicam mau prognóstico).
Síndrome da irritação meníngea - decorre do exsudato puru­
lento sobre a emergência dos nervos raquidianos, resultando em
sinais clássicos como a rigidez de nuca (a flexão da cabeça é difi­
cultada ou impossível). Considera-se opistótono a contratura má­
xima em extensão da musculatura dorsal e meningismo a dor em
flexão do pescoço; processos inflamatórios cervicais, mastoidite,
desidratação hipertônica e convulsões febris da infância. Alguns
sinais propedêuticos são úteis na avaliação do comprometimen­
to meníngeo:

Sinal de Brudzinski - limitação, pela dor, da flexão do pes­


coço e, secundariamente, ocorre flexão dos joelhos.
Sinal de Kernig - quando se flete a coxa em direção ao qua­
dril, estando a perna a 90o em relação à coxa, ocorre limita­
ção dolorosa do movimento de extensão da perna. A perna
oposta, estendida, tende a se flexionar espontaneamente.
- Sinal de Lasègue - quando o examinador realiza a movi­
mentação passiva da coxa sobre a bacia (mantida a perna
246 Manual de Iniciação em Neurocirurgia

estendida), o paciente refere dor. Secundariamente, há flexão


ativa concomitante da outra coxa sobre a bacia.
Posição antálgica - em decúbito lateral, com flexão da coxa
sobre o abdome e com as pernas flexionadas (posição de
"gatilho de espingarda"), com a cabeça, a coluna e o pesco­
ço mantidos rigidamente estendidos.
Todos esses sinais não são patognomônicos de meningite; podem
estar ausentes ou atenuados. Em indivíduos idosos, o quadro clínico
é muitas vezes atípico, podendo apresentar como sinais iniciais febre
e confusão mental. Em casos de meningite meningocócica, ocorrem
lesões exantemáticas petequiais durante a fase inicial da doença, com
ausência de rigidez de nuca.

Complicações
Trata-se principalmente das supurações, como coleção subdural,
empiemas subdurais, abscessos cerebrais, trombose séptica de seios
venosos e ventriculites. A suspeita deve ser levantada com a manu­
tenção da febre, alterações sensoriais ou sinais localizatórios. O diag­
nóstico é feito mediante o liquor, a tomografia computadorizada de
crânio e pode-se ainda optar pela ressonância magnética cerebral,
sendo essas duas últimas úteis para posterior planejamento cirúrgi­
co. Dentre as sequelas neurológicas tardias mais frequentes, temos
hidrocefalias, epilepsias, surdez e paralisia cerebral. Sequelas medu­
lares não são frequentes.

Diagnóstico
• Liquor - trata-se de recurso diagnóstico im portante por ca­
racterizar o tipo de resposta inflamatória e, por vezes, isolar o
agente etiológico responsável. Alguns agentes, por exemplo o
criptococo, associados a meningites em pacientes com HIV/Aids
caracterizam-se por resposta inflamatória pobre, valendo-se nes­
ses casos do isolamento do próprio agente para o diagnóstico.
De modo geral, as meningites associadas a imunodeficiências,
com resposta inflamatória pobre, apresentam pior prognóstico.
Meningites Agudas Bacterianas 247

A coleta do liquor apresenta contraindicação absoluta: presen­


ça de hipertensão intracraniana; nesse caso, a retirada de liquor
pela punção gera um cone de pressão entre a região encefálica
(área de maior pressão) e a região medular, de menor pressão
(pela punção), ocasionando herniação pelo forame magno das
estruturas inseridas no crânio, comprimindo o tronco encefálico
e levando ao óbito. A punção lombar (entre L4 e L5) é feita com o
paciente em decúbito lateral, com o tronco curvado para a frente,
a cabeça fletida e as mãos sobre as coxas. A punção sub-occipital
apresenta menor risco de herniação, embora exija mais experi­
ência na execução; no entanto, atualmente, esse tipo de coleta
é proscrita. O liquor é retirado lentamente e recolhidos em dois
tubos estéreis para análise. A amostra deve ser avaliada quanto
aos seguintes itens:
Análise manométrica (no momento da punção).
Aspecto - se opalescente, diz respeito à pleocitose (celulari-
dade do liquor) acentuada (quanto mais células, mais turvo o
liquor); se purulento, está mais associado às meningites bac­
terianas; se xantocrômico, é sugestivo de lise eritrocitária.
Citologia (celularidade) - informa quanto à presença ou não
de eritrócitos e leucócitos (podendo variar normalmente de
zero a 4 leucócitos/campo). Não só o número, mas o tipo pre­
dominante de leucócitos também é importante (linfócitos ou
polimorfonucleares) para melhor caracterização do processo
infeccioso (por exemplo, neutrofilorraquias são encontradas
em meningites bacterianas). Caso tenha havido introdução
de antibioticoterapia anterior à punção, o resultado pode
ser inconclusivo.
Análise química - a concentração de glicose no liquor (glicor-
raquia) corresponde a dois terços da glicemia em indivíduos
sãos. Normalmente, as meningites cursam com hipoglicor-
raquia. Quanto à proteinorraquia, esta se apresenta elevada
(acima de 40 mg/100 ml); vale lembrar que o valor da pro­
teinorraquia varia de acordo com o local da punção, sendo
normais os valores de 20, 30 e 40 mg/ml relacionados com
248 Manual deIniciação em Neurocirurgia

o liquor recolhido em região ventricular, punção suboccipital


e punção lombar, respectivamente.
Bacterioscópico - se houve antibioticoterapia prévia, dim i­
nui sua sensibilidade. A cultura do liquor aumenta a sensi­
bilidade do método e deve ser feita semeando vários meios
de cultura. O antibiograma deve ser feito quando o agente
é isolado, obrigatoriamente.
Outros recursos - contraimunoeletroforese (pouco se altera
com a antibioticoterapia prévia e permite a classificação do
agente, quando necessária, em sorogrupos), prova do látex,
ELISA, imunofluorescência e biologia molecular, dentre outros.

Outros exames
O hemograma, quando alterado, apresenta leucocitose, com neu-
trofilia e desvio à esquerda. A hemocultura pode isolar os agentes das
meningites em cerca de 30% dos casos.

Considerações especiais
O liquor no recém-nascido apresenta discreta xantocromia, pleoci-
tose e hiperproteinorraquia, devido à imaturidade da barreira hema-
toencefálica.
A hipoglicorraquia, se persistir após dois ou três dias, indica má evo­
lução ou ausência de resposta terapêutica.

Diagnósticos diferenciais
Dentre os principais diagnósticos diferenciais estão as meningites
não bacterianas (de etiologia virai, tuberculosa) e outros diagnósticos
não infecciosos possíveis, embora menos frequentes, como hemorragia
subaracnoide, hemorragia subdural, encefalopatia, lúpus eritematoso
sistêmico, tumores e tétano, dentre outros.

Tratamento
A morbimortalidade após a introdução da antibioticoterapia redu­
ziu significativamente. Deve-se considerar na escolha do antibiótico
Meningites Agudas Bacterianas 249

as barreiras anatomofisiológicas a serem transponíveis pela droga, as


barreiras sangue-liquor e sangue-cérebro, a lipossolubilidade da droga,
o perfil de sensibilidade ao antimicrobiano e a capacidade de ligação
com proteínas plasmáticas, dentre outros.

Permeabilidade das drogas em relação à


barreira hematoencefálica (BHE)

Penetram facilmente a BHE Cloranfenicol, cotrimoxasol, rifampicina

Penicilina cristalina, ampicilina,


Penetram a BHE em processos
cefazolina, oxacilina, vancomicina,
inflamatórios
cefotaxima, ceftriaxona
Penetram com dificuldade, mesmo Cefalotina, etambutol, clindamicina,
com inflamação da BHE aminoglicosídeo, anfotericina B
Não penetram a BHE Polimixina

Princípios básicos da antibioticoterapia


• A administração do antibiótico deve ser feita de modo precoce,
de preferência após a coleta do líquor, mesmo sem a identifica­
ção do agente e contemplando a cobertura dos principais agentes
para a faixa etária (até que se identifique o agente e seja feita o
escalonamento dos antibióticos).
• Os níveis plasmáticos devem ser máximos, para alcançar o tecido
cerebral, e devem ser mantidos até a cura - com a recuperação
da BHE, a seletividade dessa barreira é restabelecida, dificultando
a ação da droga no SNC.
• Uso preferencial de antibiótico bactericida em altas doses (a fa-
gocitose no espaço subaracnóideo não é eficiente).
• Deve-se pensar em idade, foco primário, estado imunológico, his­
tória de TCE, antecedentes de neurocirurgia e meningites de re­
petição na escolha da droga.
• A via de administração é a endovenosa; o uso intratecal é con­
troverso.
250 Manual deIniciação em Neurocirurgia

A seguir, apresentamos algumas tabelas que correlacionam os prin­


cipais agentes infecciosos com as faixas etárias mais prevalentes e os
esquemas terapêuticos preconizados.

Etiologia da meningite de acordo com a faixa etária


r Bacilos entéricos gram-negativos
(principalmente £ coli)
Menores de 2 meses Estreptococos do grupo B
Listeria monocytogenes
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae
De 3 meses a 3 anos Pneumococo
Meningococo
Pneumococo
Maiores de 3 anos
Meningococo
Staphylococcus aureus
Traumatismo craniencefálico
Pneumococo
Staphylococcus aureus
Após neurocirurgia Staphylococcus coagulase-negativa
Bacilos gram-negativos (hospitalares)
Fístula liquórica Pneumococo
Condições especiais (gestantes,
Listeria monocytogenes
idosos, imunodeprimidos) J

Antibioticoterapia empírica
r Cefalosporina de terceira geração (cefotaxima ou
< 2 meses ceftriaxona)* + ampicilina
Ampicilina +aminoglicosídeo (gentamicina ou amicacina)
Ceftriaxona
2 meses a 5 anos
Ampicilina** + Cloranfenicol
Ceftriaxona
> 5 anos
Penicilina ou Cloranfenicol
Traumatismo ou Vancomicina + Cefalosporina anti-Pseudomonas
Vneurocirurqia Vancomicina + Meropenem J
*Em caso de infecção hospitalar, considera-se essa como primeira opção.
**Sendo isolado germe resistente à ampicilina, manter apenas o cloranfenicol.
Meningites Agudas Bacterianas 251

Antibioticoterapia específica para os principais agentes


infecciosos

f Tempo de^
Agente
Antibioticoterapia tratamento
etiológico
(mínimo)
Penicilina G cristalina: 250-400.000 UI/kg/dia
Meningococo até 24.000.0001)1/ dia de 4/4h ou
7 dias
Ampicilina: 200-400 mg/kg/dia até 12 g/dia de
6/6 h
Cloranfenicol 75-100 mg/kg/dia até 6 g/dia
Haemophillus
(6/6 horas) ou Ceftriaxona 80-100 mg/kg/dia 7-10 dias
spp
até 4g/dia (12/12 horas)
Ceftriaxona 80-100 mg/kg/dia até 4g/dia
(12/12 horas) (aguardar resultado do MIC, caso
Pneumococo sensível, trocar por penicilina cristalina) 10-14 dias
Penicilina cristalina 250-400.000 UI/kg/dia até
24.000.000 UI de 4/4 horas
Oxacilina 200 mg/kg/dia até 12 g/dia de
4/4 horas (Staphylococcus aureus meticilinos
sensível, geralmente comunitário, pós-
Estafilococos
traumatismo craniencefálico) 21 dias
Vancomicina 40-60 mg/kg/dia até 2-4 g/
dia de 12/12 horas CStaphylococcus aureus
meticilinorresistente, geralmente hospitalar)

Ceftriaxona: 80-100 mg/kg/dia até 4 g/dia de


12/12 horas
Enterobactérias 14 - 21 dias
Cefotaxima 200 mg/kg/dia até 12 g/dia de 6/6
horas
V J
252 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Evolução e critérios de cura


Espera-se que a febre e os sintomas clínicos regridam de um a três
dias após o início da antibioticoterapia, que deve durar, em média, de
10 a 14 dias. As meningites de etiologia meningocócica evoluem mais
rapidamente para a cura. O paciente só deverá receber alta sem sinto­
mas e sinais clínicos. Na persistência da febre por três dias e do quadro
clínico inicial, deve-se questionar o efeito da antibioticoterapia, outras
intercorrências infecciosas (flebite no ponto de venóclise, por exemplo)
e complicações supurativas. O controle liquórico deve ser feito sempre
de 10 a 14 dias para os casos de pneumococo, mas, nos casos de me-
ningococo, esse critério nem sempre é seguido e o acompanhamento
ambulatorial segue-se por alguns meses.

Outros aspectos do tratamento


Hipertensão intracraniana
Presente com pressão liquórica acima de 350 mmHg ou sinal clínico;
ambos são indicativos de risco de morte. A conduta é o uso de diuré­
ticos osmóticos (manitol, por exemplo) por via intravenosa.

Corticosteroides
Diminuem a reação inflamatória pós-ação dos antimicrobianos e
reorganizam o exsudato, diminuindo, assim, a pressão intracraniana,
com redução também das com plicações tardias associadas às me­
ningites. Em adultos, diversos trabalhos mostraram eficácia na intro­
dução precoce e concomitante aos antibióticos nas meningites bac-
terianas, embora não seja consenso sua aplicação, visto que muitos
desses trabalhos não têm metodologia aplicável a todos os pacientes.
A maioria dos estudos é feita utilizando como corticesteroide a de-
xametasona. O benefício é claro quando associado à meningite por
pneumococo, no entanto, como deve ser introduzido precocemente,
é de bom senso que seja ministrado até à identificação do agente e
depois reavaliado quanto a sua manutenção, que geralmente é por
volta de quatro dias.
Meningites Agudas Bacterianas 253

Tratamento sintomático e controles gerais


Sonda nasoenteral, controle de diurese, sedação, controle gasomé-
trico, hidroeletrolítico e metabólico, função renal e elevação da cabe­
ceira a 30°.
Crises convulsivas
Usar benzodiazepínicos ou barbitúricos durante as crises, acompa­
nhados do controle da febre, da natremia e da glicemia.
Isolamento e quimioprofilaxia
Em casos de meningites por meningococo e H. influenzae, ocorre
transmissão até 24-48 horas após a introdução da antibioticoterapia.
A profilaxia dos contatuantes nos casos de meningite por Haemophi­
lus ou meningococo deve ser feita com rifampicina, ciprofloxacino ou
mesmo ceftriaxono.

^ Drogas Dosagem ^
Criança < 1 ano 5 mg/kg peso, 12/12 h, durante 2 dias
Rifampicina Criança > 1 ano 10 mg/kg peso, 12/12 h, durante 2 dias
Adultos 600 mg, 12/12 h, durante 2 dias
Crianças - Não se usa
Ciprofloxacino
Adultos - 500 mg dose única
Crianças < 15 anos 125 mg em dose muscular única
Ceftriaxona Crianças > 15 anos e adultos
V 250 mg em dose muscular única J

Complicações
Consistem basicamente de coleções subdurais, que podem, se não
regredirem espontaneamente, ser infectadas, tornando-se empiemas
que necessitam de drenagem cirúrgica. As ventriculites que podem
ocorrer pós-intervenção neurocirúrgica necessitam de antibioticote­
rapia sistêmica, podendo ser realizada a ventriculostomia com infusão
dos antibióticos pelo cateter (embora não se conheça a eficácia desse
processo). Os abscessos precisam de intervenção cirúrgica quando bem
organizados. Abscessos em formação, microabscessos e cerebrites ne-
254 Manual de Iniciação em Neurocirurgia

cessitam de tratamento com antibioticoterapia sistêmica. Obstruções


liquóricas crônicas, quando presentes, são resolvidas por meio de in­
tervenção cirúrgica.

Prognóstico
Na fase aguda, depende de vários fatores, dentre eles a idade, o agen­
te etiológico, a hipoglicorraquia e hiperproteinorraquia persistente, o
tempo do estado comatoso e a neutropenia em sangue periférico.

Bibliografia
1. Fitch MT, van de Beek D. Drug insight: steroids in CNS infectious diseases-new
indications for an old therapy. Nat Clin Pract Neurol 2008;4(2):97-104.
2. Fitch MT, van de Beek D. Emergency diagnosis and treatment of adult menin­
gitis. Lancet Infect Dis 2007; 7:191-200.
3. Mandell, Douglas and Bennet's. Principles and practice of infeccious diseases
6th ed., v. 1, 2005.
4. Manual da Comissão de Infecção Hospitalar do Hospital das Clínicas da FMUSR
2002 .
5. Neuroinfecção 96. Clínica Neurológica HC/FMUSP. São Paulo; 1996. p. 141-67.
6. Quagliarello V, Scheld WM. Bacterial meningitis; pathogenesis, patophysiology,
and progress. Review article. N Engl J Med 1992; 327 (12): 864-72.
7. Rosenstein NE, Perkins BA, Stephens DS, Popovic T, Huges JM. Meningococcical
disease; medical. Progress; review article. N Engl J Med 344 (18); 2001.
8. Veronesi R, Focaccia R. Tratado de infectologia. 3a ed. São Paulo: Atheneu;
2006.
9. www.funasa.org.br
Capitulo 18

Aplicações do Laser
em Neurocirurgia
Fernando Campos Gomes Pinto

Introdução
Foi o famoso cientista alemão Albert Einstein que introduziu os prin­
cípios teóricos do laser em 1916 no artigo Zur Quantum theorie der
Strahlung, sendo que após 40 anos Theodore Maiman desenvolveu,
por meio da estimulação de um cristal de Rubi, o primeiro aparelho
de laser.
Laser significa: Light Am plification by Stimulated Emission ofR adia-
tion ou em português: luz amplificada pela emissão estimulada da
radiação.
As características básicas desta luz são:
• Monocromaticidade - só uma cor.
• Coerência - mesma frequência, fase e amplitude.
• Colimação - ondas paralelas, mesmo sentido.
• Polarização - em um só plano, mesma direção.

255
256 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Quando o laser a
éplicado em um tecido-alvo, sendo ele uma LUZ, ocor­
re a reflexão, a absorção o espalhamento e a transmissão (Fig. 18.1).

Fig. 18.1 - Relação do laser com o tecido-alvo.

Desde 1960, diversos tipos de laser (C02, argônio, Nd:YAG e diodo)


têm sido utilizados em procedimentos neurocirúrgicos (Fig. 18.2).

Fig. 18.2 - (A) Aparelho de laser Nd:YAG. (B) Fibra de sílica de 600 pm de di­
âmetro para a aplicação do laser cirúrgico por neuroendoscopia. (C) Ponteiras
para a utilização do laser em microcirurgia.
Aplicações do Laser em Neurocirurgia 257

Classificação do laser
O laser pode ser classificado em: de alta potência (ou laser cirúrgi­
co) e de baixa intensidade (ou laser terapêutico).
O laser cirúrgico tem potência maior que 1 watt e por meio de
efeito fototérm ico desempenha sua potente função cirúrgica
(Quadro 18.1).

Quadro 18.1 - Ação tecidual e correlação com a temperatura atingida pelo


Laser.

^ Ação Temperatura

Hipertermia < 43°C

Soldadura 45°C-55°C

Coagulação 60°C-90°C

Carbonização 100°C

Vaporização 400°C

Corte 1.500°C

Ablação 2.000°C
V J
O laser terapêutico (LT) não provoca elevação da temperatura na
área alvo. Tem a capacidade de alterar o comportamento bioquímico e
celular por meio de uma resposta fotobiológica, que não é decorrente
do efeito térmico no tecido; diferencia-se do laser cirúrgico por apre­
sentar sempre uma potência menor que 1 watt.
O LT produz efeitos biológicos como proliferação celular, liberação
de fatores de crescimento, angiogênese e analgesia. Sua atuação na
célula ocorre nas mitocôndrias ou membrana celular. A magnitude do
efeito é dependente do comprimento de onda, intensidade e da dose
do laser, além do tipo de tecido que será irradiado, bem como a fase
do processo de cicatrização em que o tecido se encontra. O LT tem sido
aplicado em diversas situações clínicas com incremento da cicatrização
e no tratamento da dor.
258 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Aplicação do laser em procedimentos


neurocirúrgicos

Os tipos de laser mais empregados em neurocirurgia são o C 0 2, o


Nd:YAG e o diodo. O C 0 2 é caracterizado por um comprimento de onda
de 10.600 nanômetros, penetra no tecido até 0,2 mm, não é absorvi­
do pela hemoglobina, mas é absorvido quase que integralmente pela
água; portanto pode ser utilizado em cirurgias superficiais com o con­
tato direto do tecido ou lesão com o ar, mas não pode ser empregado
em cirurgias neuroendoscópicas intraventriculares realizadas dentro do
líquido cefalorraquidiano.
Para neurocirurgias minimamente invasivas intraventriculares, os me­
lhores recursos são o Nd:YAG e o diodo, que não são absorvidos pela
água nem pela hemoglobina (Fig. 18.3). Os comprimentos de onda e
a penetração tecidual estão citados no quadro 18.2.
A potência utilizada pode atingir 20 watts. O efeito cirúrgico deseja­
do é alcançado pela temperatura na ponta da fibra, da ponteira ou do
foco na forma de contato ou não contato (Quadro 18.1).

Quadro 18.2 - Comprimento de onda em nanômetros e penetração tecidu­


al em milímetros dos principais tipos de laser utilizados em procedimentos
neurocirúrgicos.
r
Laser A Penetração

10.600 nm 0,2 mm
u
O
PM

= 2,5 mm contato
Nd:YAG 1.064 nm
4,8 mm não contato

Diodo 810 nm 1-3 mm

V
Aplicações do Laser em Neurocirurgia 259

Fig. 18.3 - Paciente portadora de cisto coloide do terceiro ventrículo e hidro­


cefalia. (A) Ressonância magnética de encéfalo com tumor (cisto coloide) no
interior do terceiro ventrículo e hidrocefalia. (B) Paciente sob anestesia geral
com halo de estereotaxia para guiar a neuroendoscopia a laser (Nd:YAG). (C)
Campo operatório preparado para neurocirurgia minimamente invasiva com
estereotaxia, neuroendoscopia e laser cirúrgico. (D) Visão neuroendoscópi-
ca do forame de monro com cisto coloide preenchendo o terceiro ventrículo
antes da ressecção neuroendoscópica estereotática a laser. (E) Tomografia
computadorizada pós-operatória evidenciando ressecção total do tumor e
diminuição da hidrocefalia.

Aplicação do laser terapêutico


na clínica neurocirúrgica
O LT tem sido utilizado para atenuar os processos inflamatórios e
contribuir para a resolução da cicatrização da ferida cirúrgica. Isto é
possível pela bioestimulação dos tecidos operados.
260 Manual deIniciação em Neurocirurgia

A interação da radiação eletromagnética ocorre estimulando deter­


minadas moléculas sensíveis à luz. Estas moléculas estão presentes na
membrana celular e na membrana interna da mitocôndria e, quando
estimuladas pelo laser, são capazes de incrementar e acelerar o retorno
à homeostase tecidual.
A figura 18.4 mostra um paciente que foi submetido à correção ci­
rúrgica de mielomeningocele ao nascimento e recebeu aplicação de
LT (laser de arsênio-gálio com X = 685 qm - vermelho, dose 1,7 J/cm2,
potência 21 mW). Pode-se notar a excelente cicatrização, sem infecção
ou fístula liquórica.
Além da utilização em processos inflamatórios e cicatriciais, o LT
tem sido aplicado em pacientes com dor crônica refratária aos trata­
mentos convencionais, sendo que os resultados preliminares têm sido
favoráveis.

Fig. 18.4 - (A) Aplicação única do LT 18 horas de pós-operatório em corre­


ção cirúrgica de mielomeningocele ao nascimento. (B) Ferida operatória antes
da aplicação do LT. (C) Aspecto da ferida operatória 96 horas após cirurgia e
aplicação do laserterapêutico.
Aplicações do Laser em Neurocirurgia 261

Alerta
A segurança é fundamental. Os equipamentos de proteção individual
(EPI), como óculos de proteção, devem sempre ser utilizados. As salas
cirúrgicas devem ter placas na porta e bloqueio a pessoas estranhas ao
procedimento durante a aplicação do laser.
Resumindo, o conhecimento é relevante para evitar problemas sérios
durante a manipulação de qualquer tipo de laser.

Resumo
Laser significa: Light Am plification by Stimulated Emission of Radia­
tion ou em português: luz am plificada pela emissão estim ulada da
radiação.
O laser pode ser classificado em: alta potência (ou laser cirúrgico) e
de baixa intensidade (ou laser terapêutico).
Os tipos de laser cirúrgico mais empregados em neurocirurgia são o
C 0 2, o Nd:YAG e o diodo.
O LT tem sido utilizado para atenuar os processos inflamatórios e
contribuir para a resolução da cicatrização da ferida cirúrgica. Isto é
possível pela bioestimulação dos tecidos operados. O LT também tem
sido aplicado em pacientes com dor crônica refratária aos tratamentos
convencionais, sendo que os resultados preliminares têm sido favorá­
veis.
A segurança é fundamental. O conhecimento é relevante para evitar
problemas sérios durante a manipulação de qualquer tipo de laser.

Bibliografia
1. Chavantes, M. In: Loser em Bio-Medicina. São Paulo: Atheneu; 2008.
2. Pinto FC, Chavantes MC, Pinto NC, Alho EJ, Yoshimura EM, Matushita H, Krebs
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applyinq low-level loser therapy in newborns: a pilot study. Pediatr Neurosurg.
2010;46(4):249-54.
3. Pinto FC, Chavantes MC, Fonoff ET, Teixeira MJ. Treatment of colloid cysts of the
third ventricle through neuroendoscopic Nd: YAG loser stereotaxis. Arq Neu-
ropsiquiatr. 2009 Dec;67(4):1082-7.
Capitulo 19

Fisioterapia no Paciente com


Traumatismo Craniencefálico
Alessandro Palazzin
Maria Elisa Pimentel Piemonte
Márcia Midori Morimoto

Introdução
O traumatismo craniencefálico (TCE) é hoje uma das causas mais fre­
quentes e importantes de morbidade e mortalidade, especialmente em
indivíduos na faixa etária produtiva. Apesar dos avanços nos cuidados
em unidades de terapia intensiva, reduzindo a mortalidade e a gravidade
das sequelas, como ainda existe grande prevalência de TCEs, o número
de pessoas com incapacidades, sejam elas transitórias ou definitivas, é
grande, constituindo um importante fenômeno socioeconômico.
Os efeitos do TCE, que podem ser desde leves a extremamente gra­
ves, são decorrentes do acometimento do sistema nervoso central, o
que agrava consideravelmente o prognóstico em todos os casos, devido
à sua vulnerabilidade à agressão e à sua limitada capacidade de recu­
peração. Além disso, o surgimento súbito, o grupo etário prevalente, a
extensão e padrões de lesão cerebral potenciais, além da possibilidade
de coma e de lesões concomitantes (como fraturas, por exemplo), con­
ferem à lesão cerebral traumática um quadro peculiar que a distingue de

263
264 Manual de Iniciação em Neurocirurgia

outros distúrbios cerebrais, levando não apenas a déficit neurológicos,


como também cognitivos e comportamentais (Quadro 19.1).
Dentro desse contexto, a Fisioterapia contribui em grande parte no
processo de reabilitação desses pacientes, com objetivo principal de
atingir a máxima funcionalidade e melhora da qualidade de vida.
No TCE (assim como em muitas outras patologias), o fisioterapeuta
pode atuar em três momentos distintos: na fase aguda (UTI), na fase
sub-aguda (enfermaria) e na fase crônica (ambulatorial e/ou domiciliar).
Em cada uma dessas etapas os objetivos da Fisioterapia são diferentes,
e obedecem uma ordem prioritária condizente com o curso clínico do
paciente, como será visto a seguir.

Quadro 19.1 - Possíveis consequências do traumatismo craniencefálico.


r Funções motoras comprometidas: coordenação, equilíbrio, marcha,
Comprometi­ função manual, fala
mento neuroló­ Perda sensorial: tato, paladar, audição, visão, olfato
gico Distúrbios do sono: insônia, fadiga
(motor, sensorial Complicações médicas: espasticidade, epilepsia pós-traumática, hidro­
e autonômico) cefalia, ossificação heterotópica
Disfunção sexual
Comprometimento da memória, dificuldade no aprendizado, atenção
e concentração; redução da velocidade e flexibilidade de raciocínio;
comprometimento das habilidades de resolução de problemas
Comprometi­
Problemas no planejamento, organização e tomada de decisão
mento cognitivo
Distúrbios de linguagem: disfasia, comprometimento das habilidades
de leitura e escrita
Julgamento e noção de perigo prejudicados
Habilidades sociais comprometidas, diminuição da autoestima
Controle emocional alterado; pobre tolerância à frustração e manejo
Mudanças na
da raiva; negação
personalidade
Desinibição, impulsividade
e no comporta­
Desordens psiquiátricas: ansiedade, depressão, estresse pós-traumáti-
mento
co, psicose
Apatia

Desemprego e dificuldades financeiras


Consequências Falta de alternativas de transporte
comuns no estilo Oportunidades de lazer inadequadas
de vida Dificuldades em manter relacionamentos interpessoais, divórcio
Perda da independência e das atividades pré-traumatismo J
V
Fisioterapia no Paciente com Traumatismo Craniencefático 265

Fisioterapia na fase aguda (UTI)


O paciente encaminhado para a UTI necessita de vigilância e obser­
vação contínuas e uma equipe multiprofissional preparada não somen­
te para tratar, como também para prevenir possíveis complicações. No
traumatismo craniencefálico, os cuidados exigidos não poderiam ser
diferentes, especialmente porque, geralmente, esses pacientes apre­
sentam comprometimento em diversos sistemas, entre eles o sistema
nervoso central.
A UTI desempenha papel decisivo na evolução de pacientes com lesão
cerebral. Fornecendo suporte clínico adequado, seja ele básico, seja es­
pecífico (entendamos por suporte básico as medidas inespecíficas que
englobam os sistemas vitais, tomadas para todos os pacientes graves,
e por suporte específico, as atitudes terapêuticas que complementam
ou modificam essas medidas básicas, a fim de adequá-las à doença
de base), geralmente é o atendimento extraneurológico, para o qual a
fisioterapia contribui, o responsável final pelo sucesso ou fracasso da
terapêutica especializada.
Utilizando-se de ferramentas básicas (como ventilação mecânica, ma­
nobras de higiene brônquica e mobilizações, por exemplo) e adequan­
do essas ferramentas às necessidades e limitações de cada paciente,
a fisioterapia nessa fase tem como objetivos principais: 1. evitar com­
plicações que possam comprometer a evolução do paciente (lesões
cerebrais secundárias, complicações respiratórias, vasculares, escaras,
deformidades e luxações); 2. promover o desmame da ventilação me­
cânica; 3. promover condições de alta para a enfermaria.
Devemos ressaltar que a conduta adotada deverá ser condizente com
as necessidades de cada paciente, uma vez que o atendimento fisio-
terapêutico toma por base o indivíduo como um todo, e não apenas
a doença.
De qualquer modo, existem alguns cuidados especiais a serem to­
mados de acordo com a doença de base. No TCE, grande atenção deve
ser dada ao aumento da pressão intracraniana, cujo controle é impres­
cindível, pois alterações da pressão intracraniana (PIC) influenciam di­
retamente a pressão de perfusão cerebral e pode levar a lesões tanto
do centro respiratório como do cardíaco (por compressão do tronco
266 Manual deIniciação em Neurocirurgia

cerebral), ou mesmo à compressão de outras estruturas cerebrais (ge­


rando lesões cerebrais secundárias).
Uma vez descartadas as causas que requerem tratamento cirúrgico
(como os hematomas, por exemplo), o tratamento da hipertensão intra­
craniana passa a ser basicamente clínico, e inclui, entre outros procedi­
mentos, ventilação controlada e decúbito elevado, sobre os quais a fisio­
terapia atua, contribuindo, portanto, para o tratamento. Por outro lado,
algumas condutas adotadas durante um atendimento podem complicar
o quadro do paciente caso não sejam cuidadosamente utilizadas.
Veremos, a seguir, as bases das condutas mais usadas pela fisiotera­
pia, suas aplicações e implicações em paciente com TCE.

Avaliação fisioterapêutica
É realizada mais detalhadamente no primeiro contato com o pacien­
te, mas é revista a cada atendimento, sendo, portanto, uma avaliação
dinâmica. Da mesma forma, os objetivos específicos para o paciente
podem ser modificados diariamente, de acordo com sua evolução clí­
nica (Quadro 19.2).
Quadro 19.2 - Principais dados da avaliação fisioterapêutica (UTI).
• Identificação do paciente
• HMA
• Diagnóstico(s)
• Estado geral
• Nível de consciência
• Sinais vitais
• Verificação de sondas e cateteres (monitorização da PIC, DVE, DVR SNG)
• Modo e parâmetros da ventilação (espontânea - ar ambiente/oxigenioterapia,
mecânica - traqueostomia)
• Saturação de oxigênio
• Avaliação respiratória (drive respiratório, ausculta pulmonar, expansibilidade,
padrão/tipo respiratório, identificação de fatores anteriores que possam in­
terferir na ventilação pulmonar)
• Resultados de exames (exames de imagem, gasometria arterial)
• Medicamentos
Avaliação dos diversos sistemas (em especial do sistema motor - resposta
motora, potencial para evoluir com deformidades)
HMA = Histórico da moléstia atual; PIC = Pressão intracraniana; DVE = Derivação ven­
tricular externa; DVP = Derivação ventrículo peritoneal; SNG = Sonda naso gástrica
Fisioterapia no Paciente com Traumatismo Crânien cefálico 267

A avaliação fisioterapêutica busca, portanto, a visualização do pacien­


te como um todo, de forma a proporcionar maior adequação entre as
condutas adotadas e suas necessidades.

Ventilação mecânica
Os níveis de oxigênio e gás carbônico influenciam decisivamente
no funcionamento do sistema nervoso central. Se um tecido sadio já
é sensível à hipóxia, quando lesado, o cuidado deve ser ainda maior.
Por esse motivo, procura-se manter a p a 0 2 acima de 90 mmHg. É pre­
ferível afastar qualquer risco de hipóxia, ainda que o paciente fique
hiperoxigenado.
A necessidade de ventilação mecânica, em um primeiro momento,
independe da existência de alterações pulmonares: buscando a regu­
lação dos níveis dos gases sanguíneos da forma mais adequada para
cada paciente é de grande importância no tratamento da hipertensão
intracraniana pela estreita relação entre ventilação, paC02 e perfusão
cerebral. A manutenção da vida do paciente e o não agravamento da
lesão cerebral, seja por hipóxia (denominado "segundo traumatismo",
muitas vezes mais grave do que a lesão inicial), seja por picos de ele­
vação da PIC, que ocorrem por opções inadequadas de ventilação me­
cânica ("terceiro traumatismo"), são objetivos primários do tratamento.
Caso a insuficiência respiratória esteja associada ao traumatismo e caso
as condutas sejam conflitantes, deve prevalecer aquela que visa prote­
ger as condições do sistema nervoso central.
Em situações especiais, quando se busca a redução da PIC em ca­
ráter emergencial, por exemplo, a regulagem do ventilador mecânico
pode ser feita tentando-se manter o paciente em hiperventilação, o
que resulta em uma diminuição aguda da paC 02 a níveis entre 25 e
20 mmHg (foram encontrados também valores de paC 02entre 35 e
30 mmHg). Uma vez que o C 0 2 se equilibra rapidamente através da
barreira hematocefálica e o íon H C 0 3' requer de 12 a 72 horas para
se equilibrar, ocorre elevação abrupta do pH no fluido extracelular e
rápida vasoconstrição nos vasos cerebrais, reduzindo o fluxo sanguí­
neo e, consequentemente, o fluxo cerebral. Nesses casos, cuidados
extras devem ser tomados para que não haja um hipofluxo cerebral
268 Manual deIniciação em Neurocirurgia

(podendo levar a uma lesão hipóxica), assim como durante a retirada


da hiperventilação, que deve ocorrer de forma progressiva em um in­
tervalo de 24 a 48 horas, para que não haja o efeito contrário e, assim,
aumento abrupto da PIC.
Outro parâmetro a ser discutido é quanto à utilização de PEEP (pres­
são positiva ao final da expiração). Prega-se que para se conseguir ele­
vação da pa02 é preferível, dentro de certos limites, aumentar a Fi02 a
utilizar o PEEP. Essa atitude, contrária à que se faz na maioria dos pa­
cientes graves, deve-se ao fato de que ainda não existem informações
a respeito do efeito da pressão positiva sobre o edema cerebral. O uso
de PEEP determina aumento da pressão venosa central que poderia ser
transmitido ao liquor e anular, eventualmente, o benefício da hiperven­
tilação, agravando o edema.
Uma última observação quanto à regulagem do ventilador preconiza
não optar pela utilização de modalidades de ventilação que eventual­
mente levem à hipoventilação, como a ventilação ciciada a tempo com
limitação da pressão inspiratória.
Geralmente, aceita-se, para fins práticos, que o ponto máximo de al­
teração cerebral ocorra até o quinto dia após o traumatismo, quando
então a lesão começa a regredir. Assim, pelo menos durante cinco dias
procura-se manter a ventilação mecânica (VM), podendo ser iniciado
o desmame após esse período, desde que já se tenha ultrapassado o
pico do "inchaço" cerebral. Para isso, devem-se utilizar, como dados de
referência, a gasometria e a tomografia, e não o quadro clínico (função
pulmonar normal e mecânica respiratória suficiente). Deve ser evitado
o uso de CPAP (pressão positiva contínua em vias aéreas) para o des­
mame, geralmente sendo utilizado o tubo T em períodos progressiva­
mente maiores.
Se, pelo grau de lesão, acredita-se que o paciente deva ficar em pe­
ríodo prolongado de coma, pode-se optar pela traqueostomia para
facilitar os cuidados desse paciente e evitar complicações decorrentes
da entubação prolongada.

Métodos de mobilização e eliminação de secreções


Qualquer paciente que permaneça acamado por muito tempo está
sujeito à diminuição da função pulmonar e à retenção de secreções e,
Fisioterapia no Paciente com Traumatismo Craniencefático 269

consequentemente, mais predisposto às infecções pulmonares. Quan­


do há rebaixamento do nível de consciência ou presença de um tubo
traqueal, por exemplo, a predisposição à infecção é ainda maior, pois
o mecanismo que proporciona o meio mais rápido de limpeza das se­
creções, a tosse,9está ausente ou diminuído. Também devido a isso a
intervenção fisioterapêutica faz-se necessária, mas pode estar restrita
pelo aumento da pressão intracraniana.
Os recursos que a fisioterapia dispõe para auxiliar na remoção e na
eliminação de secreções são: 1. a estimulação da tosse; 2. drenagem
postural; 3. manobras de higiene brônquica (tapotagem e vibrocom-
pressão); e 4. aspiração.
Mesmo na vigência da hipertensão intracraniana (HIC) nos trauma­
tismos craniencefálicos agudos, a intervenção fisioterapêutica faz-se
frequentemente necessária, principalmente na fase aguda, para tratar
e evitar qualquer prejuízo à função respiratória. Infecções respiratórias
e consequentes quadros de hipoxemia podem contribuir para a maior
elevação da PIC.
Segundo Dias (2000), a maioria das manobras fisioterapêuticas pode
provocar aumento da pressão intratorácica e da PIC e, em consequência,
deve-se reduzir toda a manipulação ao mínimo indispensável. De fato,
sabe-se que aspirações traqueais prolongadas, bem como a indução re­
petida de tosse, promovem elevação da PIC. A drenagem postural (que
consiste em colocar o paciente em posição que promova a drenagem de
secreções, facilitada pela gravidade), também exerce influência sobre a
PIC. No entanto, segundo Mackenzie (1988), tanto a percussão como a
vibração normalmente não estão associadas com a elevação da pressão
intracraniana e, de acordo com Ciesla (1988), a drenagem postural pode
ser feita se o paciente estiver devidamente monitorizado.
Estudos mais recentes mostram que as manobras fisioterapêuticas,
como vibrocompressão costal e diafragmática, drenagem postural, ta­
potagem, reexpansão e aspiração endotraqueal, quando aplicadas em
pacientes com HIC, produzem aumento da pressão intratorácica, com
queda do retorno venoso para o coração e diminuição da pressão arte­
rial média, o que acarreta aumento da PIC. No entanto, destaca-se que
em consequência dos benefícios produzidos pelas manobras, como a
melhora da ventilação pulmonar, observa-se o retorno da PIC aos va-
270 Manual deIniciação em Neurocirurgia

lores basais do paciente após curto período de repouso e até redução


em relação aos valores iniciais após 30 minutos. Portanto, o manejo
fisioterapêutico é essencial, mas deve ser realizado com os devidos
cuidados e discutido em conjunto com a equipe multidisciplinar.
Concluímos, então, que, embora alguns recursos contribuam para a
elevação da PIC, com a monitorização da pressão intracraniana desen­
volvida recentemente e os cuidados adequados (como, por exemplo, a
sedação e a oferta de oxigênio antes, durante e após a aspiração), es­
ses recursos podem ser utilizados, evitando complicações pulmonares
e facilitando a evolução do paciente.

Mobilização/mudanças de decúbito/posicionamento
Os efeitos da imobilização são extensos, alterando a função fisioló­
gica normal de quase todos os sistemas (cardiovascular, respiratório,
metabólico, musculoesquelético e mesmo do sistema nervoso central).
Vários fatores levam à imobilização (a própria permanência na UTI, apli­
cação de anestésicos e sedativos, depressão do sistema nervoso central,
entre outros) e, na maioria das vezes, não podem ser alterados pelos
profissionais da saúde. No entanto, seus efeitos podem ser minimiza­
dos caso esses pacientes sejam constantemente manipulados, não só
por meio da mobilização passiva de membros, mas das mudanças de
decúbito. Se o paciente apresenta movimentação ativa ou se pelo me­
nos conseguir auxiliar o movimento, isso deve ser bastante explorado.
Dessa forma, consegue-se prevenir não apenas as úlceras de decúbito,
atrofia muscular e contraturas articulares, como também diminuir a in­
cidência de trombose venosa, a embolia pulmonar, o risco de infecções
pulmonares, assim como os efeitos da privação sensorial, auxiliando,
portanto, no processo de reabilitação desse paciente.
Em pacientes com TCE, cuidados extras devem ser tomados na pre­
sença de outros traumastismos que não o craniano e nas mudanças
de decúbito, pois podem desencadear aumentos da PIC (deve-se es­
tar atento se, após o fim do estímulo nocivo, a PIC retorna à linha de
base). A presença de sondas, cateteres, ventilação mecânica e outros
Fisioterapia no Paciente com Traumatismo Craniencefálico 271

aparatos dificultam um pouco o processo de mobilização do paciente,


mas não o impedem.
O posicionamento do paciente com a cabeceira elevada ajuda a evitar
dificuldades respiratórias e esofagites de refluxo, assim como auxilia no
tratamento da PIC, facilitando a drenagem venosa (decúbito elevado a
30°). Além disso, o posicionamento de tronco e membros mais próximo
do funcional, muitas vezes com o uso de talas, rolos ou enfaixa mentos,
contribui para a prevenção de contraturas musculares e deformidades
articulares.

Estimulação sensório-motora do paciente com


rebaixamento do nível de consciência/paciente em
coma
Existem trabalhos que defendem a hipótese de que o aumento da
estimulação básica de estruturas cerebrais críticas promova o desper-
tamento e recuperação desses pacientes. Essa suposição baseia-se em
evidências de que existe na formação reticular um sistema de fibras
ascendentes que se projeta para o córtex cerebral e tem uma ação ati-
vadora sobre ele (SARA - sistema ativador reticular ascendente). Sabe-
se também que, além de seguirem suas vias específicas, os impulsos
sensoriais que chegam ao SNC pelos nervos espinhais e cranianos pas­
sam também à formação reticular e ativam o SARA. Dessa forma, es­
ses impulsos atingiriam o córtex através de vias relacionadas com as
modalidades específicas de sensação, ou através do SARA, perdendo
sua especificidade, mas atuando como ativadores corticais. Algumas
evidências sugestivas desse tipo de abordagem incluem o registro de
aumento e aperfeiçoamento dos achados nos eletroencefalogramas
após estimulação da coluna dorsal de quatro pacientes em estado ve-
getativo prolongado e melhora da condição de um paciente comatoso
após terapia sensório-motora, conforme refletida em estudos clínicos
e eletroencefalográficos.
Com base nesses dados, a abordagem de um paciente com rebai­
xamento do nível de consciência ou até mesmo em coma pode e
272 Manual deIniciação em Neurocirurgia

deve ser diferente do que apenas a de expectativa quanto à melho­


ra do quadro. Assim, poderia ser utilizada desde estimulação visual
(promovendo a abertura ocular do paciente e permitindo a entrada
de luz), auditiva (chamando-o pelo nome, dando comandos verbais),
até tátil (utilizando-se material de diferentes texturas, por exemplo)
e proprioceptiva (pela própria mobilização do paciente, estimulando
receptores musculares e articulares), como também estimulação ves­
tibular (mudanças de decúbito, posicionamento do paciente em uma
poltrona) ou mesmo dolorosa (forte estímulo às reações de alerta).
As informações sensoriais dirigem-se para o tálamo, cuja estimula­
ção tem importante correlação com as alterações de consciência nos
danos cerebrais irreparáveis.
Além de contribuir para o despertar e recuperação de pacientes com
rebaixamento do nível de consciência, a estimulação sensório-motora
inicia o processo de reabilitação desses pacientes, ainda na UTI, para
preparar todo o sistema nervoso para o processo de reorganização das
funções comprometidas, que será trabalhado em maior intensidade na
fase crônica (ambulatorial/domiciliar). Nos itens anteriores, discutiu-
se basicamente como prevenir complicações e/ou manter as capaci­
dades físicas do paciente, o que, de certa forma, auxilia no processo
de reabilitação. Neste momento, estamos nos referindo à estimulação
fisiológica de todo o sistema motor (por exemplo, através do reflexo
miotático) e do sistema sensorial, considerando que os sistemas afe­
rentes têm um papel importante no controle motor e no aprendizado,
a fim de influenciar diretamente na recuperação motora desse pacien­
te, utilizando os mecanismos plásticos do sistema nervoso, que serão
discutidos mais adiante.
Apesar do quadro agudo e da instabilidade inicial, observa-se que
a inserção do paciente em um programa precoce de reabilitação con­
tribui para a diminuição das complicações e o para aumento do nível
funcional.

Fisioterapia na fase subaguda (enfermaria)


Quando um paciente é transferido para a enfermaria não apresenta
necessariamente nível de consciência adequado ou está longe de com-
Fisioterapia no Paciente com Traumatismo 273

plicações respiratórias, fatores esses que poderiam levá-lo de volta à


UTI. Portanto, são objetivos da fisioterapia, nessa fase, estimular a recu­
peração dos sistemas de atenção (como já foi descrito anteriormente)
e trabalhar a capacidade respiratória desse paciente, a fim de propor­
cionar uma evolução favorável.
Outra questão a ser considerada está relacionada à reorganização
neural espontânea, ou, como é mais conhecida, à plasticidade neural,
que deve ser utilizada como embasamento neurofisiológico para as
condutas adotadas.
O termo plasticidade refere-se à capacidade que o SNC possui de
modificar algumas de suas propriedades morfológicas e funcionais, em
resposta às alterações do ambiente. A plasticidade no sistema nervo­
so ocorre, classicamente, em três situações: durante o desenvolvimen­
to, durante a aprendizagem e na presença de lesões. Nessa última, o
sistema nervoso utiliza-se desta capacidade na tentativa de recuperar
funções perdidas e/ou, principalmente, fortalecer funções similares re­
lacionadas às originais. Logo após a lesão, são desencadeados diversos
mecanismos de reparação e reorganização, que podem perdurar por
meses e até anos. Um deles refere-se ao recrutamento de sinapses que
antes estavam morfologicamente presentes, mas funcionalmente ina­
tivas. Quando há lesão das fibras principais de uma determinada fun­
ção, outras fibras que estavam dormentes podem ser ativadas. Muito
provavelmente seja por esse mecanismo que a fisioterapia auxilia no
processo de reorganização neuronal.
Devemos considerar, no entanto, que essa reorganização deve ser
direcionada para fins funcionais e, portanto, acompanhada e reforçada
por terapias adequadas. Contudo, por questões diversas, muitas vezes
existe um intervalo entre a alta do paciente da enfermaria e o início do
tratamento ambulatorial (que, inclusive, se for muito longo, prejudica
o processo de reabilitação), dentro do qual muito do aprendizado mo­
tor, adaptado à nova condição, ocorre informalmente em ambientes
não estruturados. Sendo assim, outro importante objetivo da fisiote­
rapia nessa fase é avaliar o comprometimento funcional do paciente e
treinar suas atividades funcionais, preparando-o para voltar para casa.
Dessa forma, pode-se direcionar e facilitar o processo de reabilitação,
que será continuado e intensificado em ambulatório.
274 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Nesse ponto, a participação da família passa a ser um elemento fun­


damental, tanto no apoio à recuperação do paciente a longo prazo, o
que passa a ser um fator prognóstico, quanto aos ajustamentos à in­
capacidade. É crucial que a família seja conhecedora dos objetivos da
fisioterapia e de sua importância, assim como do cumprimento das
orientações transmitidas pelo fisioterapeuta.

Fisioterapia na fase crônica


(ambulatorial/domiciliar)
Nessa fase, a fisioterapia poderá atuar de forma mais intensa, traba­
lhando diretamente sobre os déficit funcionais e seus componentes
(ou seja, o que impede o paciente de realizar suas atividades de vida
diária), com a finalidade de atingir o máximo de recuperação funcional
possível.
A avaliação fisioterapêutica, como não poderia ser diferente, inicia
esse processo e tem como objetivo identificar as limitações funcionais
desse paciente e as alterações motoras, sensitivas, comportamentais,
entre outras, que justifiquem essa limitação. Além disso, pode ser utili­
zada como linha de base para o acompanhamento da evolução desse
paciente (Quadro 19.3).

Quadro 19.3 - Principais dados da avaliação fisioterapêutica (ambulatório)

Anamnese
Estado geral/inspeção
Avaliação muscular (trofismo, tônus, flexibilidade, força)
Motricidade voluntária: velocidade, amplitude, oscilação
Reflexos tendíneos
Sensibilidade
Atividades funcionais (aquisição e manutenção das posturas, ajustes postu
rais, atividades na postura)
Gnosias, praxias
Linguagem
Fisioterapia no Paciente com Traumatismo Craniencefálico 275

Após detalhar todos os componentes do movimento, desde seu pla­


nejamento até as condições do órgão efetor, o terapeuta deve ser capaz
de identificar quais desses componentes contribuem para a limitação
do paciente e, a partir daí, traçar objetivos e definir estratégias de tra­
tamento específicas. Quanto mais informações forem obtidas sobre as
peculiaridades desse indivíduo (interesses, ocupações, preferências),
mais direcionado e mais motivador poderá ser o tratamento.
No TCE, os déficit encontrados variam desde síndromes puramente
cognitivas (de memória, de atenção, percepção sensorial e habilida­
des analíticas superiores) até síndromes puramente físicas. No entanto,
quase todos os pacientes apresentam uma combinação complexa de
distúrbios físicos e cognitivo-comportamentais, constituindo um pro­
blema único de reabilitação.
Sendo assim, ao discorrer sobre tratamento, não queremos (e nem se­
ria possível) abordar os objetivos específicos e condutas utilizadas para
cada quadro clínico, mas sim, discutir alguns princípios que sustentam to­
das as condutas, independentemente da técnica que se queira utilizar.
Como foi dito anteriormente, o fisioterapeuta utiliza-se dos mecanis­
mos plásticos do sistema nervoso, direcionando a reorganização neural,
a fim de conseguir maior funcionalidade para o paciente, mesmo diante
de uma lesão. Para isso, deve entender qual a "linguagem" do sistema
nervoso e como ele funciona e atuar em conjunto com ele.
É função do fisioterapeuta facilitar a aquisição e o refinamento de
habilidades por meio da motivação, favorecendo experiências sensório-
motoras adequadas, minimizando e prevenindo deformidades, inte­
grando aspectos cognitivos e comportamentais do aprendizado motor
e educando tanto o paciente e seus familiares quanto outros profissio­
nais da saúde.
Dessa forma, pode também utilizar-se de fatores ambientais que in­
fluenciam na plasticidade do sistema nervoso, os quais portanto, po­
dem ser aplicados para qualquer terapia. São eles:
• Início e duração da terap ia - o início da reabilitação deve ser o
mais precoce possível, para acompanhar os processos de repara­
ção e reorganização do SNC que começam a acontecer logo após a
lesão. Dessa forma, há maior probabilidade de se resgatar padrões
de comportamento mais próximos da normalidade. Recomenda-se
276 Manual deIniciação em Neurocirurgia

também a intensificação da terapia na fase inicial, em que a plas­


ticidade é efetivamente mais intensa. A duração da terapia deve
ser adequada ao tempo de resposta de cada paciente.
• Frequência e intensidade da te ra p ia - o trabalho de reabilita­
ção deve ser intensivo e contínuo, pois a repetição é fundamental
para o aprendizado motor e, consequentemente, para a função,
havendo risco de regressão caso não seja praticado. Além disso,
quanto maior a frequência e intensidade, maior a qualidade da
realimentação sensorial, o que favorece a fixação do ato motor.
• A m b ien te terapêutico - o ambiente terapêutico deve propiciar a
maior qualidade de estímulos, pois a integração do paciente neu­
rológico com o meio possibilita o surgimento de caminhos, tanto
do ponto de vista do substrato morfológico quanto funcional, que
viabilizam a superação de obstáculos gerados pela lesão cerebral.
Isso significa que o SNC trabalha em cima de demandas e, quan­
to maior e mais adequada for essa demanda, melhor será para a
recuperação do paciente.

Conclusão
Como pudemos verificar, ao longo do processo de reabilitação o
fisioterapeuta assume diferentes papéis. Em um primeiro momento,
sua função é, predominantemente, dar suporte às condutas médicas
para que o paciente possa evoluir nas melhores condições possíveis e,
assim, superar a fase aguda com sucesso. Conforme o quadro do pa­
ciente se estabiliza, o fisioterapeuta passa a atuar de forma mais ativa
no processo de reorganização neural, mas ainda se mantém suscetível
às condições clínicas do paciente. Por fim, em um terceiro momento,
já em fase ambulatorial e/ou domiciliar, o fisioterapeuta toma a frente
do processo de reabilitação, interagindo com os processos plásticos
do sistema nervoso para atingir a maior funcionalidade possível para
aquele paciente, possibilitando, assim, maior integração social.
Assim, ressaltamos, que, em todo trabalho a ser desenvolvido na re­
cuperação do paciente com traumatismo craniencefálico, é necessária
a integração entre os profissionais da área da saúde envolvidos, poten­
cializando o processo de reabilitação.
Fisioterapia no Paciente com Traumatismo Craniencefático 277

Resumo
O traumatismo craniencefálico é um importante fenômeno socioeco-
nômico na atualidade, especialmente pelo elevado índice de sequelas
pós-traumatismo. Sendo assim, a fisioterapia tem grande importância
na reabilitação desses pacientes, contribuindo em grande parte nesse
processo.
Atuando em três momentos diferentes (fases aguda, subaguda e crô­
nica), cada um com finalidades específicas (Quadro 19.4), a fisioterapia
tem como objetivo final atingir a máxima funcionalidade e qualidade
de vida para cada paciente, utilizando-se de diversas ferramentas, em
especial a plasticidade neural, para potencializar a reabilitação.

Quadro 19.4 - Resumo dos objetivos e principais condutas fisiotera-


pêuticas em cada fase.
r
Evitar complicações: lesões cerebrais secundá­
rias, complicações respiratórias, vasculares, es­
caras
Fase aguda (UTI) Prevenir deformidades

Promover o desmame da ventilação mecânica

Promover condições de alta para a enfermaria

Estimular a recuperação dos sistemas de atenção

Melhorara capacidade respiratória


Fase subaguda (enfermaria) Preparar o paciente para o retorno ao lar (ativida­
des funcionais/orientações)

Iniciar o processo de reabilitação

Fase crônica (ambulatorial/ Promover o máximo de independência possível


domiciliar) e retorno às atividades

V J
278 Manual deIniciação em Neurocirurgia

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Capitulo 20

Assistência de Enfermagem ao
Paciente Neurocirúrgico na UTI
Míriam de Araújo Campos

Aspectos gerais
Enfermagem em neurologia e neurocirurgia é uma especialidade que
atende os pacientes com afecções neurológicas tanto nos aspectos clí­
nicos como cirúrgicos. O profissional de enfermagem que assiste a esse
paciente deve ter sólidos conhecimentos de neuroanatomia, neurofi-
siologia, exames neurodiagnósticos, sistematização da assistência de
enfermagem (SAE) e enfermagem em cuidados críticos e reabilitação.
Os pacientes com distúrbios neurológicos muitas vezes são tratados
cirurgicamente e chegam a ocupar leito na unidade de terapia intensiva
(UTI) para acompanhamento no pós-operatório. Isso pela complexida­
de do ato cirúrgico e complicações que estão sujeitos a apresentar. Os
indicadores de UTI apontam para os acidentes vasculares encefálicos
submetidos a clipagem de aneurisma cerebral, tratamento das hemor­
ragias e isquemias cerebrais, ressecções de tumores cerebrais, cirurgias
para o controle de epilepsia e traumatismo craniencefálico (TCE) tanto
fechados (contusos) como abertos (ferimento por arma de fogo), en­
tre outros.

279
280 Manual deIniciação em Neurocirurgia

A permanência do paciente na UTI compreende um período de in­


tensa vigilância e requer envolvimento dos profissionais responsáveis
na assistência. Porém, é competência da enfermagem a manutenção
e funcionamento da unidade, tanto em pessoal de enfermagem como
em material disponível para uma assistência digna e responsável.
A assistência de enfermagem ao paciente neurocirúrgico na UTI tem
como prioridade prevenir e tratar as complicações no pós-operatório.
Conhecer as complicações pós-operatórias que o paciente neuroci­
rúrgico pode apresentar é pré-requisito para uma boa assistência de
enfermagem. Portanto, requer pessoal de enfermagem devidamente
treinado a identificar sinais e sintomas que interfiram nas funções neu­
rológicas normais e recuperação do indivíduo.
A realização da avaliação neurológica é um componente essencial do
processo de enfermagem para o cuidar. Para tal, a enfermagem necessi­
ta instrumentalizar-se para prestar atendimento sistemático e contínuo,
buscando nas neurociências bases para sua intervenção.

Assistência de enfermagem
O planejamento da assistência de enfermagem na UTI neurocirúrgi-
ca inicia quando a enfermeira recebe a informação que o leito da UTI
vai ser ocupado. Iniciam-se, então, vários preparativos para a admissão
desse paciente para garantir a continuidade da assistência e promover
sua melhor recuperação.

Admissão na UTI
A admissão do paciente na UTI corresponde à transferência da res­
ponsabilidade na assistência do paciente, da equipe do centro cirúr­
gico para a da UTI. Portanto, para garantir essa assistência, o leito
deverá estar preparado para receber o paciente conforme suas ne­
cessidades.

Preparo do leito na UTI


A compreensão de leito na UTI envolve a cama do paciente e o res­
pectivo painel que deve conter as saídas dos gases, oxigênio, ar compri-
Assistência de Enfermagem ao Paciente Neurocirúrgico na UTI 281

mido e vácuo. Deve conter também tomadas elétricas de 110 e 220 W.


A cama é preparada dentro da técnica de "cama de operado". O painel
deve ser montado e verificado o funcionamento de cada componente,
garantindo perfeito funcionamento. Deve conter, ainda, material indi­
vidualizado para o atendimento do paciente, sendo eles: fluxômetros
de gazes, frasco para aspiração e material de aspiração a postos; mo­
nitor multiparamétricos com função de pressão arterial não invasiva e
invasiva, frequência cardíaca, temperatura e oximetria de pulso. Existem
monitores computadorizados que acomodam módulos, permitindo a
realização de medidas hemodinâmicas, como débito cardíaco, pressão
arterial média, pressão venosa central e ainda monitorização da pres­
são intracraniana e mensuração do C 0 2 (capnografia). Esses dados são
de grande importância na detecção precoce de alterações sistêmicas
quando detectadas precocemente, minimizando os agravos e melho­
rando o prognóstico do paciente.
É necessário, ainda, material de contenção dos membros superiores,
como faixas de crepe, luvas estéreis e de procedimento, coletor para
sonda nasogástrica, elétrodos para monitorização cardíaca, bolsa de
oxigênio (ambu), cânula de Guedel adequada para a idade, suporte de
soro e bombas infusoras para medicações e soros.
O carro de ressuscitação cardiorrespiratória (PCR) deve sempre ser
verificado e disposto de maneira a facilitar o acesso a ele. É importante
que a equipe esteja preparada para possíveis intercorrências logo na
chegada do paciente na UTI, portanto o carro de PCR deve permanecer
em local estratégico e de conhecimento de todos.
As equipes de enfermagem e médica devem ser avisadas previamente
quanto à chegada do paciente na UTI. Portanto, é prudente que haja
uma rotina que estabeleça a comunicação entre o centro cirúrgico e a
UTI para o encaminhamento dos pacientes.
Normalmente, o enfermeiro do centro cirúrgico entra em contato
com o enfermeiro da UTI para informar o término da cirurgia e pas­
sar os dados referentes às condições do paciente para a transferencia.
Esse momento é muito importante, pois, além de avisar a UTI da che­
gada do paciente, serve também para o enfermeiro da UTI ajustar os
preparativos para a recepção do paciente conforme as condições no
pós-operatório imediato.
282 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Recepção do paciente na UTI


A recepção do paciente na UTI deve acontecer na presença das equi­
pes médica, de enfermagem e de fisioterapia.
A equipe de enfermagem realiza a monitorização do paciente para
certificar as condições de chegada e detectar possíveis alterações. Du­
rante o transporte, podem ocorrer alterações sutis, como depressão
do padrão respiratório, deslocamento de cânulas ou cateteres. A mo­
nitorização dos sinais vitais consiste em: monitorização cardíaca com
eletrocardiógrafo; respiratória com avaliação ventilatória, oximetria de
pulso, capnografia e avaliação dos parâmetros do ventilador mecânico;
pressão arterial com monitor para pressão arterial não invasiva; tem­
peratura corporal com termômetro axilar; se encontrar com cateter de
pressão intracraniana (PIC), adequar aparelho para medida contínua da
PIC. Monitorizar o balanço hídrico, computar o débito urinário e verificar
o balanço hídrico ao término da cirurgia. Identificar sinais e sintomas de
dor e verificar vias de acessos venosos e arteriais certificando a infusão
das drogas administradas. Atualmente, a monitorização da saturação de
bulbo jugular tem sido utilizada em grandes centros, pois fornece in­
formações da relação entre o fluxo sanguíneo e o consumo de oxigênio
cerebral. Concomitantemente à monitorização do paciente, realizam-se
o exame físico completo e a avaliação do nível de consciência.
Os dados detectados durante o exame físico somados ao histórico do
paciente contribuem para a implementação da assistência de enferma­
gem. Por meio dessas duas etapas, o enfermeiro está instrumentaliza­
do a elencar os diagnósticos de enfermagem, identificar os problemas
relacionados e estabelecer as metas para o cuidado. A elaboração da
prescrição de enfermagem é parte do processo de enfermagem e ga­
rante a manutenção sistematizada da assistência de enfermagem para
uma reabilitação precoce.

Alterações neurológicas
A avaliação do nível de consciência é prática imprescindível para de­
terminar as necessidades assistenciais de um paciente com distúrbios
neurológicos no pós-operatório imediato. É fundamental que a en­
fermagem saiba identificar os sinais que indicam alterações do nível
Assistência de Enfermagem ao Paciente Neurocirúrgico na UTI 283

de consciência e que os detecte precocemente, atuando prontamente


quando necessário. Compreender a melhora ou piora do quadro neu­
rológico é essencial para a prática de enfermagem em neurociências.
Para tal, é necessário que o enfermeiro saiba distinguir as respostas de
perceptividade e de reatividade do SNC e ainda utilizar corretamente
os estímulos que irão gerar tais respostas.
O fenômeno consciência compreende o ato de despertar e o conteú­
do mental. O ato de despertar é mediado pelo sistema reticular ativador,
que se estende no tronco cerebral, do bulbo ao tálamo. O conteúdo
mental é a essência das funções superiores e para seu funcionamento
é necessário que o córtex cerebral esteja íntegro. Isto é, a avaliação do
nível de consciência envolve as respostas quanto à perceptividade e à
reatividade do indivíduo.
A perceptividade implica a resposta de mecanismos nervosos e a
avaliação do nível de consciência envolve as respostas quanto à per­
ceptividade e à reatividade do indivíduo adquiridas pela aprendizagem
e requer certo grau de integração cortical. São respostas de natureza
muito complexa como gestos e palavras. Utilizam-se testes com ques­
tões para verificar a orientação no tempo e espaço, cálculo mental sim­
ples (por exemplo, contas de aritmética), nomear cinco animais, flores
ou outros grupos de conhecimento geral.
A reatividade independe da interação cortical e pode ser classificada
em três categorias:
• Reatividade específica - induzida por mecanismos nervosos lo­
calizados subcorticalmente e manifestados por rotação dos olhos
e cabeça para a fonte do estímulo, quando o paciente está com os
olhos abertos, e pela reação de despertar, abrir os olhos, manter
os olhos fechados.
• Reatividade à dor - quando utilizado estímulo doloroso, a res­
posta com expressões faciais ou vocais indicam integridade do
tronco cerebral e, se a resposta for com a retirada do membro
estimulado ou apenas alguma reação desse membro, indica so­
mente integridade em nível espinhal.
• Reatividade vegetativa - está ligada às atividades neurovege-
tativas.
284 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Para gerar as respostas de reatividade e perceptividade são utilizados


estímulos verbalizados e dolorosos. O estímulo verbalizado é a pró­
pria verbalização do avaliador com questões de orientação no tempo
e espaço. Para aplicação do estímulo doloroso, é necessário friccionar
os dedos com a mão fechada sobre o esterno do paciente, por exem­
plo. Por meio fornecidas pelo paciente diante dos estímulos, é possível
avaliar o nível de consciência. As respostas aos estímulos podem ser
complexas, como a verbalização, até a mais simples, como a retirada
do membro ou apenas movimentação de alguns grupos musculares
no local estimulado. Alterações pupilares, alterações respiratórias, al­
terações do comportamento, confusão mental, sonolência, cefaleias e
presença de convulsões também são manifestações importantes para
a detecção de agravos do sistema neurológico.

Escala de coma de Glasgow


A escala de coma de Glasgow (ECG) é considerada, universalmente,
o padrão para avaliação da gravidade de traumatismo e TCE e também
para avaliação do nível de consciência de qualquer paciente, principal­
mente aqueles com acometimento do sistema nervoso central.
Sua interpretação permite a implementação de condutas à beira do
leito. Essa escala é baseada em três parâmetros fisiológicos: resposta
verbal, resposta motora e resposta de abertura ocular aos estímulos
verbais e dolorosos. Varia de 3 a 15 pontos, sendo que, quanto menor
o valor atribuído pela escala, pior a condição neurológica do paciente.
Valores menores que 8 indicam alteração neurológica crítica, sendo in­
dicador para instalação de ventilação mecânica para manter a permea­
bilidade das vias aéreas, garantindo oxigenação adequada ao indivíduo.
As manifestações apresentadas pelo paciente aos estímulos verbais e/
ou dolorosos por meio da aplicação da ECG, para avaliação do nível de
consciência, estão descritas a seguir.

Abertura ocular
Varia de 4 a 1 ponto. É avaliada pela observação direta, por estímu­
los verbais ou ruídos próximos ao paciente e também por estímulo
doloroso.
Assistência de Enfermagem ao Paciente Neurocirúrgico na UTI 285

• Escore 4 - abertura ocular espontânea: indica que os mecanis­


mos de despertar do tronco cerebral estão intatos e que a função
cerebral está em níveis de normalidade. O paciente abre os olhos
espontaneamente quando alguém se aproxima dele. Obedece ao
ritmo de sono/vigília.
• Escore 3 - abertura ocular com estímulo verbal: abre os olhos
ao ser chamado ou com ruídos ao seu redor. O paciente abre os
olhos dirigindo primeiro o olhar e depois a cabeça para a fonte
do ruído.
• Escore 2 - abertura ocular com estímulo doloroso: após não abrir
os olhos com estímulo verbal, ele abre os olhos com a aplicação
do estímulo doloroso.
• Escore 1 - não abre os olhos: não apresenta abertura ocular mes­
mo com estímulo doloroso.
É importante a observação do avaliador quanto à impossibilidade
de abertura ocular pelo paciente quando na presença de hematomas/
edemas oculares, traumatismo de face, enucleação ou sedação.

Resposta verbal
Varia de 5 a 1 ponto. A comunicação verbal indica o mais alto grau
de integração do sistema nervoso central.
• Escore 5 - orientado: quando o paciente verbaliza corretamente,
reconhece o ambiente e está orientado no tempo, obedecendo
às ordens verbais adequadamente.
• Escore 4 - confuso: comunica-se verbalmente, porém é incapaz
de reconhecer o ambiente, as pessoas e obedece parcialmente às
ordens verbais.
• Escore 3 - palavras impróprias: responde verbalmente, porém
com palavras impróprias ou expressões desconexas com a solici­
tação do avaliador.
• Escore 2 - sons incompreensíveis: as respostas verbais consistem
em gemidos ou palavras ininteligíveis.
• Escore 1 - não verbaliza: não manifesta nenhum som mesmo após
estimulação dolorosa.
286 Manual deIniciação em Neurocirurgia

É importante a observação do avaliador quanto à impossibilidade


de resposta verbal pelo paciente quando estiver entubado, traqueos-
tomizado, afásico ou disfásico, surdo ou mudo ou ainda por não com­
preensão do idioma.

Resposta motora
Varia de 6 a 1 ponto. São utilizados estímulo verbal e doloroso.
• Escore 6 - obedece a ordens verbais: o indivíduo realiza esponta­
neamente os movimentos motores e/ou obedece aos comandos
do avaliador.
• Escore 5 - reage aos estímulos dolorosos: retira o membro esti­
mulado dolorosa mente, localizando o estímulo.
• Escore 4 - reage a estímulo doloroso inespecificamente: quando
movimenta alguns grupos musculares ou a resposta apresenta-se
inespecífica. Não localiza o estímulo doloroso.
• Escore 3 - resposta em flexão (decorticação): reage a estímulo
doloroso com hipertonia, flexionando os membros superiores e
com extensão dos membros inferiores.
• Escore 2 - resposta em extensão (descerebração): reage a estímulo
doloroso com extensão de membros superiores e inferiores.
• Escore 1 - sem resposta motora: quando não apresenta nenhuma
resposta motora, mesmo após estimulação dolorosa.
É importante a observação do avaliador quanto à impossibilidade de
resposta motora quando o paciente estiver imobilizado ou sedado.

Avaliação pupilar
A avaliação das pupilas envolve a observação do tamanho e da rea-
tividade à luz. As alterações indicam deterioração do sistema nervoso
central e também podem mostrar a localização da lesão cerebral.
O diâmetro pupilar é controlado pelo músculo constritor, inervado
pelas fibras parassimpáticas, e o músculo dilatador, pelas fibras sim­
páticas. O tamanho das pupilas de um indivíduo adulto normal varia
de acordo com a incidência da luz em aproximadamente 1-2 mm de
Assistência de Enfermagem ao Paciente Neurocirúrgico na UTI 287

miose máxima e de 8-9 mm, de midríase máxima. No indivíduo adulto,


o tamanho normal varia de 2-8 mm. Pupilas meio fixas ou dilatadas
(5-7 mm ou 8-9 mm respectivamente) indicam alterações do tronco
cerebral, levando o indivíduo ao coma. Alterações metabólicas rara­
mente levam a esse tipo de alteração pupilar. Já alterações pupilares
puntiformes podem apresentar-se em distúrbios metabólicos ou es­
truturais, como doses exageradas de certas drogas, sedações ou da­
nos agudos à ponte.
Em situação de normalidade, ambas as pupilas são do mesmo tama­
nho e respondem igualmente aos estímulos luminosos. A anisocoria,
que define a desigualdade dos diâmetros pupilares direito e esquerdo,
pode instalar-se no estágio inicial de herniação cerebral ou por com­
pressão do III nervo craniano, o oculomotor. O aumento do diâmetro
pupilar nas herniações ocorrem do mesmo lado da lesão cerebral. Já
as alterações motoras se manifestam contralateralmente ao processo
expansivo.
O reflexo oculomotor consiste na contração rápida da pupila ao es­
tímulo luminoso. As áreas do tronco cerebral que controlam a consci­
ência são anatomicamente próximas àquelas que controlam as pupilas,
portanto observa-se sua associação. As vias pupilares são relativamente
resistentes aos distúrbios metabólicos; a ausência de reação à luz cons­
titui o sinal isolado mais importante para distinguir o coma estrutural
do metabólico. No coma metabólico, a capacidade de reagir à luz está
mantida. Respostas pupilares variáveis à luz sugerem anormalidades
tóxicas ou metabólicas e não lesões estruturais do tronco cerebral. Pu­
pilas dilatadas e fixas são frequentes nas lesões estruturais irreversíveis.
A espátula pupilométrica é um instrumento útil para avaliação do di­
âmetro pupilar devido a sua comprovada confiabilidade, facilidade de
execução, baixo custo, inocuidade para o paciente e facilidade encon­
trada por parte dos enfermeiros em seu manuseio.

Movimentos oculares
Os movimentos oculares dependem da musculatura extrínseca ocu­
lar, inervada pelos nervos cranianos oculomotor (III par), troclear (IV
par) e abducente (VI par). Esses movimentos devem-se a centros de
288 Manual deIniciação em Neurocirurgia

integração situados no tronco encefálico, sobre os quais se projetam


fibras oriundas de várias áreas do sistema nervoso. Assim, a análise da
movimentação ocular extrínseca (MOE) pode indicar diferentes níveis
de disfunção encefálica. Quando ocorre lesão desses nervos cranianos,
encontramos alteração na movimentação espontânea dos olhos.
• Movimentação espontânea - deve ser realizada observando os
movimentos de cada globo ocular nas várias direções e sentidos.
Na lesão do III par (nervo oculomotor), o indivíduo apresenta
ptose palpebral, estrabismo divergente, dificuldade para elevar,
abaixar e abduzir o globo ocular e também midríase se houver
comprometimento parassimpático. Na lesão do IV par (troclear),
o indivíduo apresenta dificuldade para abaixar o globo ocular,
quando em adução. Na lesão do VI par (abducente), o indivíduo
apresenta dificuldade para abduzir o globo ocular, o que leva ao
estrabismo convergente.
• Reflexo oculocefálico ( ou manobra dos olhos de boneca) é a res­
posta da movimentação brusca da cabeça para os lados ou então
a flexão ou extensão, ocasionando um desvio do olhar conjugado
para o lado oposto ao movimento da cabeça. Movimentos ocu­
lares assimétricos, desconjugados ou ausentes indicam disfunção
de tronco cerebral. Esse teste só pode ser realizado se descartada
lesão cervical.
• Reflexo oculovestibular - é a resposta ao teste de instilar água
fria dentro da orelha, irrigando o tímpano. No indivíduo normal,
a movimentação dos globos oculares deve ser ipsilateral à orelha
que está sendo irrigada. Quando a lesão ou disfunção se situa
no tronco cerebral, pode-se observar resposta desconjugada ou
ausente. Esse teste só deve ser realizado por médico e quando
descartada hipótese de fratura de osso petroso ou rompimento
da membrana timpânica.
• Reflexo corneopalpebral - é a resposta ao teste e é realizado por
meio da estimulação da córnea por um pedaço de algodão seco. A
resposta normal é o fechamento dos olhos e um desvio dos olhos
para cima (fenômeno de Bell). Esse reflexo permite a análise do
nervo trigêmeo (V par), nervo facial (VII par) e área tectal que con-
Assistência de Enfermagem ao Paciente Neurocirúrgico na UTI 289

trola os movimentos verticais do olhar. Alteração da movimenta­


ção das pálpebras também sugere alteração de nervos cranianos.
A presença de deficit no fechamento das pálpebras pode sugerir
lesão do nervo facial (VII par). A semiptose ou ptose completa in­
dica lesão simpática ou do nervo oculomotor (III par).

Avaliação do padrão respiratório


A avaliação respiratória é a monitorização da frequência respiratória,
sua amplitude e ritmo. Quando o distúrbio respiratório é de origem
central, isto é, por alteração do sistema nervoso central, os padrões
respiratórios encontrados podem ser:
• Respiração de Sheyne-Stokes - é a presença de hiperventilação
com frequência e ritmo crescentes, atingindo um máximo, seguida
por decrescente até apresentar apneia. Esse padrão indica disfun­
ção diencefálica, porém o tronco cerebral está intato. Pode ser um
sinal precursor de herniação devido à hipertensão intracraniana.
• Hiperventilação neurogênica central - consiste no aumento da
frequência e da amplitude da respiração sem distúrbio do ritmo.
Ocorre disfunção do tronco encefálico devido à lesão mesence-
fálica.
• Respiração apnêustica - padrão respiratório com períodos de
inspiração rápida com parada respiratória em inspiração profun­
da. Isso indica lesão de ponte.
• Respiração atáxica - padrão respiratório irregular com períodos
de apneia, com respirações superficiais e profundas. Isso indica
lesão de bulbo.

Hipertensão intracraniana
Para compreendermos a hipertensão intracraniana, é necessário revi­
sar alguns conceitos. A pressão intracraniana é mantida por três com­
ponentes que ocupam o espaço intracraniano, o parênquima cerebral, o
líquido cefalorraquidiano e a circulação sanguínea cerebral. O cérebro é
pouco compressível, portanto o volume liquórico e o volume sanguíneo
cerebral são os responsáveis pela compensação da PIC. Quando os três
290 Manual deIniciação em Neurocirurgia

elementos estão em equilíbrio, a PIC mantém-se dentro dos valores de


normalidade - 10 a 20 mmHg.
A hipertensão intracraniana (HIC) é o aumento da PIC acima de valores
de 20 mmHg. Isso ocorre na vigência de alterações dos componentes
intracerebrais. Quando um processo expansivo se instala, o cérebro usa
mecanismos fisiológicos de defesa para a manutenção da PIC. Quando
os mecanismos de defesa para a manutenção da PIC se exauram, ocor­
re o calapso do SNC, levando o indivíduo à morte. A HIC é ocorrência
frequente dentro da neurocirurgia e principal causa de morte nos pa­
cientes neurocirúrgicos. Ocorre nos traumatismos craniencefálicos, nos
acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos, nos tumores
ou em qualquer processo expansivo intracraniano. A complexidade do
caso depende da velocidade da instalação da HIC e da magnitude do
processo expansivo. O quadro clínico é determinado por lesão hipóxico-
isquêmica ou pela compressão/distorção das estruturas vasculonervosas
por herniações encefálicas.
Os mecanismos fisiológicos de defesa do sistema nervoso central
para a manutenção da PIC são explicáveis por meio de três princípios
básicos: complacência, elastância e autorregulação. Em outras palavras,
complacência refere-se à quantidade de espaço que o compartimento
intracraniano é capaz de "ceder". Elastância refere-se ao inverso, ou seja,
à resistência oferecida à expansão de um processo expansivo qualquer
ou do próprio cérebro. Autorregulação é o processo pelo qual o cére­
bro mantém o fluxo sanguíneo cerebral (FSC). Para PAM menor de 40
mmHg, a pressão de perfusão cerebral (PPC) não é capaz de fornecer
nutrientes para os neurônios. Quando ultrapassa limites superiores 150
mmHg as arteríolas e capilares apresentam dilatação forçada alterando
seus calibres, danificando a barreira hematoencefálica. Os mecanismos
que explicam a natureza da autorregulação do FSC são de natureza
miogênica, metabólica e respostas a nervos periféricos.
A variação do volume intracraniano e a PIC podem ser representa­
das pela curva de volume/pressão, conhecida como curva de Langfitt.
Observamos que a relação entre o aumento do volume com a PIC é
exponencial. Em princípio, variações do volume intracraniano causam
elevação da PIC compensatória, isto é, o cérebro apresenta complacên­
cia. A partir de certo momento, variações pequenas de volume causam
Assistência de Enfermagem ao Paciente Neurocirúrgico na UTI 291

aumento significativo da PIC, o que significa que o SNC está perdendo


sua capacidade de compensação.
O aumento da PIC pode levar ao quadro clínico de herniação. A her-
niação ocorre quando o processo expansivo ou o próprio cérebro (in­
chaço cerebral) causa colapso nos mecanismos compensatórios, em­
purrando as estruturas do tronco cerebral através do forame magno,
destruindo vasos, nervos cranianos e o próprio tronco cerebral, levando
o indivíduo à morte encefálica e óbito.
A monitorização da PIC é feita por meio da colocação do cateter de
PIC. O cateter é estéril e o procedimento deve ser realizado pela equipe
de neurocirurgiões, de preferência no centro cirúrgico.
A monitorização da PIC permite a avaliação precoce do sofrimento
cerebral, pois permite a obtenção contínua do valor ordinal da PIC e
também o tipo de onda cerebral. Por esses dados é possível a implemen­
tação de condutas terapêuticas, prevenindo danos cerebrais maiores.
A implantação do cateter da PIC pode ser subdural, intraventricular e
intraparenquimatoso. Cada técnica possui vantagens e desvantagens.
Os cateteres implantados no espaço subdural não invadem o cérebro.
Os intraparenquimatosos são colocados no parênquima cerebral, mas
correm o risco de sangramentos e infecções.
Já os intraventriculares são de alta confiabilidade na mensuração da
PIC, possuem um transdutor de pressão acoplado e possibilitam a dre­
nagem terapêutica do liquor. A punção pode tornar-se mais delicada
e apresentar dificuldades técnicas por diminuição ou colabamento do
ventrículo ou então por desvio da linha média.
Hoje em dia o modelo de cateter mais utilizado é o de fibra óptica
com sistemas em "Y", que permite a monitorização do valor da PIC e
também a drenagem liquórica. Alguns modelos também permitem a
medida da temperatura cerebral.
A drenagem do liquor é realizada por meio de sistemas de derivação
ventricular externa (DVE). As DVEs permitem interromper ou facilitar a
drenagem liquórica conforme a PIC. O liquor é exteriorizado do ventrículo
cerebral através do cateter acoplado a uma bolsa coletora na qual existe
um sistema de fechamento. A bolsa é graduada em mmHg ou cm/água.
Normalmente, o zero da bolsa é nivelado à altura do conduto auditivo do
paciente e a bolsa é mantida aberta, permitindo o fluxo livre do liquor.
292 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Quando a PIC aumenta, o liquor é drenado para fora do comparti­


mento cerebral por diferença de pressão entre os compartimentos in­
terno e externo. Isso permite um alívio na PIC na vigência de um pro­
cesso expansivo muito agressivo. Esse sistema de drenagem também
permite a visualização direta das características do liquor, a coleta do
material para análise e ainda possibilita a administração de medica­
mentos por essa via.
O registro das ondas da PIC também fornece subsídio para a as­
sistência de enfermagem. As ondas consideradas patológicas são as
denominadas A e B. As ondas A são aquelas que apresentam platôs
acima de 20 mmHg. Elas podem aparecer após procedimentos como
aspiração das vias aéreas e nas mudanças de decúbito, porém, após o
término do procedimento, elas voltam a parâmetros menores que 20
mmHg. Isso indica que o SNC está no limite de sua complacência. As
ondas B são caracterizadas por espículas ondas maiores de 20 mmHg
em grandes extensões. Isso indica que o SNC está entrando em falên­
cia mesmo antes de atingir valores altos de PIC. Portanto, é importante
a compreensão dessas ondas e a monitorização direta dos registros,
pois por meio dos dados é possível diminuir ou então prevenir danos
cerebrais maiores.
Além do valor ordinal e das ondas de pressão que são fornecidos por
meio da monitorização da PIC, existem algumas manifestações clínicas
que auxiliam a identificação de alterações neurológicas e a hiperten­
são intracraniana (HIC). Essas manifestações podem ser divididas em
sintomas e sinais gerais e focais.
Os sintomas e sinais gerais aparecem devido ao aumento da PIC e
de todas as suas consequências, isto é, distúrbio do FSC, compressão
e torção das estruturas encefálicas. Surgem na segunda fase da HIC e
são: cefaleias, vômitos, edema de papila, alterações da personalidade
e do nível de consciência, crises convulsivas, tonturas, macrocefalias,
alterações da pressão arterial, respiração e frequência cardíaca e com­
prometimento dos nervos motores oculares.
Os sintomas e sinais focais resultam da área onde está localizado o
processo responsável pela HIC e seu reconhecimento auxilia na localiza­
ção e tratamento da doença. Podem surgir precocemente e muitas ve­
zes se confundem com os sintomas e sinais gerais da HIC. Os principais
Assistência de Enfermagem ao Paciente Neurocirúrgico na UTI 293

sintomas e sinais focais dos processos expansivos intracranianos são:


paresias ou paralisias, convulsões focais, ataxia, distúrbios cognitivos,
alterações endócrinas, comprometimento dos nervos cranianos.
As cefaleias, vômitos, convulsões, aumento da pressão arterial média
com presença de bradicardia e alteração do padrão respiratório (tríade
de Cushing) são sinais clássicos do aumento da pressão intracraniana
na vigência de um processo expansivo no SNC.

Sistematização da assistência de enfermagem


A sistematização da assistência de enfermagem (SAE) com preen­
de a execução, pelo enfermeiro, de cinco fases interdependentes e
complementares na assistência. São elas: histórico, diagnóstico, pla­
no assistencial, prescrição de enfermagem, evolução e prognóstico de
enfermagem.
• Histórico - identificação do paciente, exame físico, levantamento
dos problemas de saúde do paciente e observação no hospital.
• Diagnóstico de enfermagem - levantamento dos problemas.
• Plano assistencial - ações de enfermagem que visam suprimir as
necessidades humanas básicas e específicas diante dos problemas
relacionados. Gera: Prescrição de enfermagem - as intervenções
visam suprir os problemas.
• Evolução - registro diário da evolução do paciente, na qual são
anotados os problemas, resultados dos cuidados prestados e os
problemas a serem abordados nas 24 horas.
• Anotação de Enfermagem - registro sistematizado das ações de
enfermagem executadas, tratamentos, alterações subjetiva, obje­
tivas e referidas pelo paciente ou acompanhante.
• Prognóstico - viabiliza o seguimento da assistência.

Diagnósticos de enfermagem e intervenções


Os diagnósticos pela enfermagem comumente identificados no pós-
operatório em neurocirurgia são:
294 Manual de Iniciação em Neurocirurgia

• Capacidade de adaptação intracraniana prejudicada.


• Perfusão tecidual cerebral ineficaz.
• Risco de aspiração.
• Alteração do volume hídrico.
• Risco para infecção.
• Alteração e percepção sensorial.
• Risco para lesão.
• Dor.

Intervenções de enfermagem
As intervenções de enfermagem estão relacionadas, principalmente,
às medidas de contenção da hipertensão intracraniana (HIC), medidas
de manutenção e perviabilidade do sistema de derivação ventricular
externa (DVE), tratamento da dor, manutenção da integridade cutânea,
cuidados de higiene e conforto e acompanhamento familiar.
Avaliação neurológica - avaliar continuamente o nível de consciên­
cia - ECGI (tamanho e reatividade pupilar, movimentos oculares, padrão
respiratório e respostas motoras); avaliar continuamente os sinais vitais:
PA, FC, T, FR, Sat02 e C 0 2 (manter paC02 menor que 35 mmHg),
Vias aéreas e ventilação - avaliar frequência, ritmo e padrão res­
piratório, presença de cianose, ausculta pulmonar, manter vias aéreas
permeáveis para prevenir hipóxia - retenção de C 0 2-, edema cerebral,
aspiração traqueal, instalar oximetria de pulso, monitorar resultado dos
gases sanguíneos com gasometria arterial e venosa.
Posição e movimentação do paciente - manter em decúbito pro-
clive de 30° e alinhar com o corpo, posição mentoesternal, para facilitar
a drenagem venosa. Prevenir atelectasias e complicações pulmonares.
Prevenir e tratar úlceras por pressão.
Terapias com drogas - conhecer a ação, a dosagem, o preparo e os
efeitos colaterais das drogas utilizadas para a contenção da PIC. Adm i­
nistrar e executar a prescrição médica prontamente. Reconhecer sinais
sugestivos de infecção em punções venosas.
Assistência de Enfermagem ao Paciente Neurocirúrgico na UTI 295

Eliminação urinária e intestinal - monitorizar débito urinário, fa­


cilitar a eliminação intestinal (dietas, laxantes e manobras). Proteger e
prevenir lesões de pele.
Drenagem ventricular - conhecer o nível adequado da derivação
para a manutenção do sistema de drenagem e manter técnica assép­
tica no seu manuseio.
Monitorização da PIC - manter monitorização contínua e manu­
sear todo o sistema de derivação ventricular com técnica asséptica e
interpretar os resultados (ondas e valor numérico) para direcionar as
condutas. Garantir funcionamento do sistema e evitar e detectar obs­
trução e vazamentos.
Cuidados gerais - avaliação cuidadosa da influência de estímulos
que possam gerar estresse no paciente (dor, banho, procedimentos mé­
dicos, fisioterápicos e de enfermagem, iluminação e ruído ambiental,
visitas dos profissionais de saúde e de familiares). Evitar que o paciente
faça esforço físico como tossir, espirrar, esforço para evacuar, movimen­
tos bruscos no leito ou fora dele, pois aumenta a pressão arterial e a
PIC, evitar contrações musculares. Espaçar os cuidados de enfermagem
quando a PIC persistir elevada.
Atenção ao familiar - manter informado sobre as condições clínicas
do paciente, procedimentos e respostas apresentadas pelo paciente.

Bibliografia
1. Smeltzer SC, Bare BG. Brunner & Suddarth - Tratado de enfermagem médico-
cirúrgica, 9a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2002.
2. Rudy EB. Advanced neurological and neurosurgical nursing. Toronto: CV. Mosby
Company; 1984.
3. Sparks SM. Diagnóstico de enfermagem. Rio de Janeiro: Reichmann Affonso
Editores; 2000; 479p.
4. Stávale MA. Bases da terapia intensiva neurológica. I a ed. São Paulo: Livraria
Santos Editora; 1996.
5. Knobel E. Terapia intensiva: enfermagem. Parte 6 Enfermagem em neurologia,
I a ed. São Paulo: Atheneu; 2006.
Capitulo 21

Atuação Fonoaudiológica
em Neurocirurgia
Fabiana Regina Giacomini Maeda Bragion

Introdução
A atuação fonoaudiológica na neurologia/neurocirurgia enfoca os dé­
ficit de linguagem, fala e/ou deglutição manifestados após a instalação
da doença neurológica e visa à melhoria na qualidade de vida.
Este capítulo recorda a definição de linguagem e as áreas cerebrais
envolvidas no desempenho da função linguística, apresenta os tipos
de alterações comumente encontradas em nossa clínica e finaliza com
algumas particularidades das lesões cerebrais que podem gerar estas
disfunções.
Seguem as principais alterações fonoaudiológicas encontradas nas
doenças neurológicas/neurocirúrgicas:
• Afasias.
• Disartrias/disartrofonias e apraxias de fala e bucofacial.
• Disfagias neurogênicas.
A intervenção do fonoaudiólogo deve ocorrer o mais precocemente
ao serem detectadas as alterações acima, muitas vezes já na fase pré-
-operatória para avaliação, seguimento e orientação específica.

297
298 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Linguagem
A American Speech and Hearing Association define linguagem como
um complexo e dinâmico sistema de símbolos convencionais utilizado
de vários modos para o pensamento e comunicação.
É descrita nos parâmetros fonológico, morfológico, sintático, semân­
tico e pragmático e os fatores biológicos, cognitivos, psicossociais e
ambientais determinam seu aprendizado e uso.
A linguagem constitui um claro exemplo de função cerebral superior
e seu desenvolvimento sustenta-se em uma estrutura anatomofuncional
já determinada geneticamente e no estímulo verbal que o meio oferece.
Dentro da estrutura anatomofuncional, participam diversos sistemas e
subsistemas que atuam em série e em paralelo.
Damasio (1992) considera três sistemas funcionais de linguagem: o
operativo ou instrumental, que corresponde à região perissilviana do
hemisfério dominante e onde tem lugar o processamento fonológico; o
semântico, que inclui extensas áreas corticais de ambos os hemisférios
e governa o significado das palavras, e o de mediação, que engloba
áreas frontais, temporais e parietais que rodeiam o sistema operativo
e no qual o léxico se organiza de forma modular.
Com os avanços recentes dos estudos em neuroimagem, puderam
criar modelos anatomotopográficos da ativação cerebral durante a fun­
ção linguística e constatou-se que a localização cerebral das áreas ati­
vadas durante o processo de linguagem, com exceção da prosódia afe­
tiva, está lateralizada preferencialmente para o hemisfério esquerdo (E),
envolvendo áreas corticossubcorticais.
Em estudos realizados com indivíduos sadios, observou-se que du­
rante a leitura silenciosa de palavras, entram em ativação os hemisférios
occiptais D/E e o córtex temporal direito. Diferentes áreas temporais E
e a região frontal inferior E são responsáveis pela integração dos pro­
cessos semântico-fonológico.
Em áreas como córtex temporal medial E ocorre o processamento da
compreensão linguística e o giro supratemporal E, córtex motor e pré-
motor E, putâmen E e parte de ambos os hemisférios cerebelares são
responsáveis pela realização dos movimentos articulatórios durante a
tarefa de repetição de sílabas.
Atuação Fonoaudlológica em Neurocirurgia 299

A ativação cerebral relacionada à prosódia emocional ou afetiva (va­


riações na modulação da voz durante o discurso), encontra-se dividida
em três etapas:
1. lobo temporal direito (D) na obtenção da informação acústica;
2. sulco temporal posterossuperior D na representação das sequên­
cias acústicas;
3. córtex frontal inferior bilateral e gânglios da base, que representam
ordenadamente a avaliação e expressão da prosódia afetiva.
Para concluir, a linguagem na forma expressiva, representada por
meio do ato motor de fala, é o resultado de um conjunto de ativida­
des cerebrais responsáveis pela recepção, integração e elaboração das
mensagens linguísticas e o déficit gerado nesta função em decorrência
de lesão cerebral determinará um novo nível de funcionamento linguís­
tico, caracterizando o quadro afásico.

Afasia
As afasias são descritas como um distúrbio da compreensão e formu­
lação da linguagem, causadas por disfunções em regiões específicas do
sistema nervoso central. Há interrupção nos mecanismos de tradução
do pensamento em linguagem.
Manifestam-se nos aspectos expressivo e/ou receptivo da linguagem
oral e escrita, com alteração no conteúdo, forma e uso da linguagem e
dos processos cognitivos subjacentes e são caracterizadas pela redução
e disfunção destes aspectos.
No quadro afásico ocorre prejuízo ou perda total do complexo pro­
cesso de interpretar e formular símbolos linguísticos causado por da­
nos cerebrais que afetam a distribuição das informações pelo córtex e
regiões subcorticais do hemisfério dominante da linguagem.
As lesões que causam afasia costumam estar localizadas no hemis­
fério cerebral esquerdo por ser este o dominante para a linguagem na
maioria da população - destra ou canhota.
A etiologia mais frequente é o acidente vascular encefálico (AVE), po­
rém tumores, traumatismo cranioencefálico (TCE), malformações arte-
riovenosas (MAV) também podem originar um quadro afásico.
300 Manual deIniciação em Neurocirurgia

As afasias costumam ser classificadas quanto às funções de compre­


ensão auditiva e expressão da linguagem oral.
A compreensão auditiva encontra-se funcionalmente preservada nas
afasias de Broca, anêmica, transcortical motora e de condução e há prejuí­
zo desta função nos casos de Wernicke, transcortical sensorial e global.
Quanto à expressão oral, os quadros são divididos em fluentes (Wer­
nicke, condução, transcortical sensorial e anômica) e não fluentes (bro­
ca e global).
Segue o esquema com os critérios diagnósticos para as afasias:

Afasias

Não fluentes Fluentes

c.o. C.O. C.O.


preservada prejudicada preservada

1------------ ----------1 1---------- ------------1 1 ------------1


Repetição Repetição Repetição Repetição Repetição Repetição
prejudicada preservada prejudicada preservada prejudicada preservada

Afasia de Afasia Afasia de Afasia Afasia de Afasia


broca transcortical Wernicke transcortical condução anômica
motora sensorial

Uma das formas mais graves de afasia é a global, na qual o paciente


perde quase que completamente a habilidade de formular a linguagem
oral ou a fala, sendo caracterizada como um distúrbio significativo dos
processos de compreensão e expressão da linguagem. Os pacientes
apresentam estereotipias em fala espontânea e não são capazes de re­
petir, nomear ou escrever.
Diante do estudo do papel das estruturas subcorticais no desempenho
da linguagem, surge a descrição das afasias subcorticais principalmente
em adultos com oclusões vasculares e hemorragias em estruturas sub­
corticais como cápsula interna, núcleo caudado, putâmen e tálamo. As
características clínicas deste tipo de afasia estão descritas a seguir, de
acordo com a região cerebral acometida:
Atuação Fonoaudlológica em Neurocirurgia 301

• Lesões na área anterior à cápsula interna e putâmen geram qua­


dro de disartrofonia grave, alterações de linguagem escrita, difi­
culdade de repetição, nomeação, leitura e compreensão auditiva
e hemiplegia D.
• Lesões na área posterior à cápsula interna e putâmen geram pre­
juízo importante da compreensão auditiva, alteração grave de no­
meação, alterações articulatórias leves, permanecendo a fluência
e a sintaxe próxima ao normal e hemiplegia D.
• Lesões na área anterior e posterior a cápsula interna, putâmen e
tálamo geram sinais de afasia global.
• Lesões talâmicas geram dificuldade em iniciar fala espontânea,
perseveração, neologismos, ecolalia, fala flutuante, leitura e com­
preensão relativamente preservadas e abundantes parafasias, com
repetição preservada.
Quando os pacientes manifestam características de vários dos quadros
de afasia descritos, sem se restringir a nenhum deles, são classificados
como portadores de afasia mista, comum na prática clínica.
A associação dos quadros afásicos com as respectivas regiões cere­
brais afetadas são:
• Broca - frontal E.
• Wernicke - temporal E.
• Condução - giro supramarginal E ou córtex auditivo primário e
ínsula.
• Global: com hemiplegia: lesão perisilviana E; extensas lesões nas
áreas da linguagem acometendo o território de irrigação da ar­
téria cerebral média E;
- sem hemiplegia: lesões frontais e temporoparietais E.
• Transcortical motora - lesões superiores ou anteriores à área de
Broca; pode envolver parte da área de Broca.
• Transcortical sensorial - ao redor da área de Wernicke, posterior
ou inferiormente.
302 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Na avaliação de linguagem dos afásicos, um dos protocolos mais


utilizados é o Boston Diagnostic Aphasia Examination, que conta com
normas de referência para a população brasileira.
A reabilitação das afasias estimula a reorganização neurofisiológica,
facilita o processamento da linguagem e compensa os deficit de lin­
guagem.
A reabilitação deve ser um processo versátil e dinâmico. Não há uma
técnica específica que servirá para o tratamento de todos os afásicos.
O programa terapêutico visa à melhoria das condições de linguagem/
comunicação. Em geral, de médio a longo prazo.

Disartrias/disartrofonias
São distúrbios motores da fala, consequentes à lesão cerebral, que po­
dem ocorrer tanto no sistema nervoso central (SNC) quanto no sistema
nervoso periférico (SNP), ou em consequência de lesões associadas.
Afetam os aspectos motores da fala e caracteriza-se por lentidão,
imprecisão e incoordenação da musculatura envolvida no processo de
produção oral.
Há prejuízo nos seguintes aspectos da emissão oral:
• articulação;
• fonação;
• ressonância;
• respiração;
• prosódia.
Sinais de lesão neurológica são observados pela mudança no tônus
muscular, paralisias e paresias, fraqueza, incoordenação e movimenta­
ção involuntária.
No caso dos tumores, por exemplo, muitas vezes as disartrofonias são
classificadas como mistas devido à extensão e aos efeitos secundários
que atingem outras áreas do SNC.
Nos tumores de tronco cerebral, a disartrofonia e a disfagia manifes­
tam-se quando ocorre envolvimento dos seguintes nervos cranianos:
Atuação Fonoaudlológica em Neurocirurgia

trigêmeo (V), facial (VII), glossofaríngeo (IX), vago (X), acessório (XI) e
hipoglosso (XII).
No quadro 21.1 apresentamos a classificação das disartrofonias de
acordo com os sistemas motores envolvidos:

Quadro 21.1 - Classificação das disartrofonias.


/I.
Tipo Localização Doenças Características ^

Paralisia cerebral Espasticidade, lentidão,


Neurônio
Espástica Paralisia monotonia, articulação
motor superior
pseudobulbar imprecisa
Alteração na ressonância,
Sistema Tumor
Atáxica imprecisão articulatória,
cerebelar Esclerose múltipla
alterações no fluxo de ar
Paralisias Hipotonia,
Neurônio bulbares, hipernasalidade,
Flácida
motor inferior paralisias faciais, monotonia, articulação
miastenia gravis imprecisa
Alteração de prosódia, fala
Sistema Distonia
Hipercinética áspera, hipernasalidade,
extrapiramidal Córea
distorção de vogais
Intensidade diminuída,
Sistema
Hipocinética Parkinson monotonia, consoantes
extrapiramidal
imprecisas y
V

Uma das provas mais utilizadas para avaliar as alterações motoras da


fala é o protocolo de Darley, que examina traços perceptuais acústicos
e o sistema sensório-motor oral buscando uma relação entre os dois
aspectos.
Avaliações complementares como o Assessment of Intelligibility of
Disarthric Speech, também são utilizadas.
Quando o quadro disartrofônico compromete integralmente a capaci­
dade de comunicação verbal, o planejamento terapêutico aborda formas
de comunicação suplementar e alternativa, como, por exemplo, pranchas
alfabéticas, o PCS (Picture Communication Symbols), entre outras.
304 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Apraxia de fala
Definida como um distúrbio articulatório consequente à lesão cere­
bral com impedimento da capacidade de programar o posicionamento
dos músculos da fala e a sequência de movimentos desta musculatura
para a produção voluntária de fonemas e sequência de fonemas. Não
ocorrem fraqueza, lentidão ou incoordenação dos músculos da fala.

Apraxia bucofacial
Ocorre dificuldade na realização de movimentos voluntários da mus­
culatura de lábios, língua, faringe, laringe e mandíbula em tarefas que
não envolvem a produção oral, embora os movimentos automáticos
destes músculos estejam preservados. Geralmente está associada à
apraxia de fala.

Disfagias neurogênicas
As disfagias são definidas como desordens da deglutição causadas
por anormalidades anatômicas específicas e/ou por distúrbios da fun­
ção neuromuscular.
As alterações encontradas referem-se à fraqueza na musculatura dos
lábios, língua, véu palatino, faringe e esôfago provenientes de lesões
neurológicas, além da incoordenação dos movimentos e falha na sen­
sibilidade orofaríngea que interferem nas fases voluntária e reflexa da
deglutição.
O controle neurológico da deglutição envolve as fibras sensoriais
aferentes e as fibras motoras eferentes dos nervos encefálicos, as fibras
cerebrais, do mesencéfalo e cerebelares que realizam sinapse com o
centro da deglutição no tronco cerebral e os pares centrais da deglu­
tição no tronco cerebral.
Didaticamente, a fisiologia de deglutição está dividida em quatro
fases, de acordo com as características anatômicas e funcionais desta
função. São elas:
• Fase preparatória oral - voluntária, na qual ocorre a função mas-
tigatória, umidificação do bolo alimentar pela saliva e posiciona­
mento do bolo na cavidade oral.
Atuação Fonoaudlológica em Neurocirurgia 305

• Fase oral - voluntária, esta fase inicia-se com a propulsão do bolo


para a faringe pela língua e finaliza-se com a produção da deglu­
tição. O início da deglutição é feito voluntariamente, embora os
estágios finais sejam involuntários.
• Fase faríngea - involuntária, inicia-se com a produção da degluti­
ção e elevação do palato mole para ocluir a nasofaringe e consiste
nos movimentos peristálticos dos músculos constritores faríngeos
para propulsionar o bolo pela faringe. A laringe e o osso hioide
elevam-se e anteriorizam-se para a proteção das vias aéreas in­
feriores. Nesta fase, encontram-se os principais mecanismos de
proteção das vias aéreas, sendo que qualquer alteração pode ma­
ximizar o risco de aspiração.
• Fase esofágica - involuntária, na qual ocorre o transporte do bolo
alimentar para o estômago através de ondas peristálticas. Esta fase
finaliza-se ao ultrapassar o esfíncter esofágico inferior (EEI).

Nos quadros 21.2 a 21.4 está citado o controle neurológico realizado


pelos pares cranianos: V (trigêmeo), VII (facial), IX (glossofaríngeo), X
(vago), XI (acessório) e XII (hipoglosso) envolvidos nas fases oral, farín­
gea e esofágica da deglutição.

Fase Oral

Quadro 21.2 - Controle neurológico na fase oral.

r 'N
Controle Controle
Órgãos
sensorial motor

Boca V VII

Língua VII / IX XII

Mandíbula V v
V J
306 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Fase Faríngea
Quadro 21.3 - Controle neurológico na fase faríngea.
r Controle Controle '
Órgãos
sensorial motor
Palato V / IX V / VII / IX / X

Língua IX V / VII / XII

Faringe v/x IX/X

Laringe X IX/X

Cricofaríngeo X J
Quadro 21.4 - Controle neurológico fase esofágica.
r "\
Controle Controle
Órgãos
sensorial motor

EES X Laríngeo superior X


Esôfago inferior X Laríngeo recorrente X

EEI X Ramos torácicos X


V J

São diversas as causas das disfagias neurogênicas: AVEs, TCEs, tu­


mores cerebrais, tumores de tronco cerebrais intrínsecos e extrínsecos,
tumores de base de crânio, doenças iatrogênicas (pós-cirurgia de fossa
posterior), entre outras.
A avaliação fonoaudiológica clínica das disfagias requer anamnese
detalhada e procedimentos clínicos específicos, responsáveis por ana­
lisar a estrutura (avaliação estrutural do sistema sensório-motor oral) e
a função (avaliação funcional da deglutição).
Exames complementares, com o a nasofibrolaringoscopia e a vi-
deofluoroscopia ou videodeglutograma, auxiliarão não somente no
diagnóstico, mas também no planejamento do programa terapêuti­
co, com verificação de manobras de proteção das vias aéreas efetivas
para cada caso.
Atuação Fonoaudlológica em Neurocirurgia 307

Particularidades das lesões cerebrais

Nos AVEs, todas as regras estabelecidas para os acidentes vasculares


isquêmicos aplicam-se aos hemorrágicos se a hemorragia acontece nas
mesmas regiões topográficas. Os pacientes com hemorragia podem fi­
car muito mais prejudicados inicialmente, devido aos déficit fisiológicos
primariamente não correlacionados com a afasia, como efeito de massa
e sangue intraventricular.
Nos tumores do sistema nervoso central, as alterações fonoaudio-
lógicas, em geral associadas a outros déficit cognitivos, estão na de­
pendência direta de variáveis como natureza, extensão, velocidade de
crescimento do processo tumoral e local da lesão.
Os tumores tendem a se infiltrar e prejudicar as funções gradual­
mente, permitindo, assim, uma compensação no decorrer de sua evo­
lução.
Tumores extensos, em geral, produzem menos déficit cognitivos que
infartos do mesmo tamanho e os sintomas são qualitativamente rela­
cionados à região envolvida.
Os quadros de afasias nos casos tumorais são diferenciados pelo cur­
so temporal dos sintomas e há variabilidade no tipo de afasia durante
a evolução da doença e tratamento.
Nos tumores de tronco cerebral, uma das primeiras manifestações
é a paralisia ou distúrbios de sensibilidade facial por lesão dos pares
cranianos, principalmente o V, VI e o VII.
Os efeitos secundários, decorrentes dos processos cirúrgicos e do tipo
de terapia proposta (rádio e/ou farmacológica), além do prognóstico
definido pelo exame anatomopatológico, também são fatores deter­
minantes na abordagem terapêutica.
Nas MAVs, alterações na dominância hemisférica para linguagem e
para o ato motor da escrita foram relatadas em estudo com pacientes
adultos portadores de MAV em hemisfério esquerdo, sem história pré­
via de sangramento.
Nos TCEs, quando as contusões focais ocorrem na região perissilvia-
na, a alteração de linguagem resultante apresenta características seme­
lhantes às de um infarto.
308 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Os pacientes com déficit generalizados de linguagem permanecem


em coma por período prolongado, ou sofrem importantes contusões
no hemisfério esquerdo. As afasias clássicas são raras, porém podem
estar presentes.
As afasias de condução e de Wernicke podem ocorrer com lesões
superficiais e também serão típicas. Contusão cortical raramente causa
danos profundos para lesar todas as estruturas profundas e levar a um
quadro de afasia não fluente.
Contusão focal no lobo temporal inferior poderá causar afasia anê­
mica, que é o tipo de afasia mais descrita nos traumatismos cranien-
cefálicos. Nas lesões que se estendem no lobo temporal lateral ou se
ocorre hemorragia que se dissemina na substância branca temporal, os
tipos de afasia serão de Wernicke ou transcortical sensorial. Havendo
rompimento da artéria cerebral posterior, com infarto têmporo-occi-
pital, os pacientes poderão apresentar alexia e anomia, e quando esse
quadro se sobrepõe à contusão temporal direita pode haver quadro
grave de afasia fluente.
Já em pacientes vítimas de TCEs com lesões cerebrais difusas, no
geral, estão presentes alterações cognitivas, perceptivas, motoras e
emocionais associadas ao comprometimento que pode ocorrer em
um ou vários aspectos linguísticos (fonológico, morfossintático, se­
mântico e/ou pragmático) e/ou paralingüísticos (prosódia - ritmo e
entonação).
Alterações motoras do tipo disartrofonia, relacionadas à voz, articu­
lação, prosódia e alterações de deglutição também podem estar asso­
ciadas.
As considerações sobre a disfagia após a instalação da doença são
similares às das disfagias AVE. O prognóstico é relativamente bom, pois
espera-se que a disfagia desapareça pela melhora do quadro neuroló­
gico, sendo importante a atuação no período de disfagia aguda, para
evitar complicações secundárias. Devido à coexistência de déficit cog­
nitivos na maioria dos casos de TCEs, os cuidadores desses pacientes
devem ser orientados.
Todas essas alterações dependem tanto do tipo de lesão e de sua
localização cerebral, como da gravidade do TCE, e apresentam formas
de manifestação específicas em cada paciente.
Atuação Fonoaudlológica em Neurocirurgia 309

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Capitulo 22

Escalas em Neurocirurgia
Gustavo Cartaxo Patriota
Fernando Campos Gomes Pinto

As escalas neurocirúrgicas são ferramentas formadas a partir da coe­


são de características gerais e/ou específicas do paciente em questão.
Podem refletir o quadro clínico, avaliar a gravidade, estabelecer o prog­
nóstico, determinar a conduta, mensurar o grau de ressecção neuro-
cirúrgica, mensurar os efeitos da intervenção terapêutica, descrever as
modificações do exame neurológico e uniformizar a linguagem cientí­
fica, auxiliando a realização de estudos multicêntricos.
Este capítulo tem como objetivo descrever e discutir acerca das prin­
cipais escalas utilizadas à beira do leito, fornecendo os pilares da lingua­
gem neurocirúrgica. Para fins didáticos, as escalas serão discriminadas
nos seguintes tópicos:

Trauma craniencefálico
Glasgow
É uma escala de avaliação do nível de consciência, à beira do leito,
universalmente reconhecida e aceita. Foi publicada, em 1974, porTeas-
dale e Jennet com a proposta de graduar o nível de consciência à beira
do leito de pacientes com traumatismo craniano.

311
312 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Avalia a função neurológica em três eixos, sendo cada eixo avaliado


separadamente, totalizando uma graduação final. A importância rela­
tiva dos diferentes componentes da escala varia.

f Glasgow \

Abertura ocular (AO)


4 Olhos se abrem espontaneamente
3 Olhos se abrem ao comando verbal
2 Olhos se abrem por estímulo doloroso
1 Olhos não se abrem
Melhor resposta verbal (MRV)
5 Orientado
4 Confuso
3 Palavras inadequadas
2 Sons ininteligíveis
1 Ausente
Melhor resposta motora (MRM)
6 Obedece ordens verbais
5 Localiza estímulo doloroso
4 Retirada inespecífica à dor
3 Padrão flexor à dor (decorticação)
2 Padrão extensor à dor (descerebração)

l1 Sem resposta motora


J

É constituída de 13 graduações que podem ser comprimidas em


grupos para expressar uma homogeneidade quanto ao prognóstico e
diminuir a variabilidade inter e intraobservador. Pode variar de 3 a 15,
sendo classificada em grave (3-8), moderada (9-13) e leve (14-15).
Vantagem - aceitação universal; método não invasivo de avaliação
do nível de consciência à beira do leito.
Escalas em Neurocirurgia

Desvantagem - a resposta verbal pode ser prejudicada quando o


paciente estiver entubado.

Glasgow outcom
escale(GOS)
Foi publicada em 1975 por Jennet e Bond para estimar o prognósti­
co em pacientes após traumatismo craniano. É uma escala constituída
de cinco grupos:
r Glasgow o u tc o m e s c a le
5 Boa recuperação, retorno à vida normal apesar de pequenos deficit
Incapacidade moderada, apresenta deficit, porém é independente para
4
realizar atividades de vida diária
Incapacidade grave, consciente, porém dependente para a realização de
3
atividades de vida diária
Estado vegetativo persistente, arresponsivo e afásico, podendo apresentar
2
abertura ocular em 2-3 semanas e ter ciclo sono-vigília

l 1
Morte J

Vantagens - fácil aplicabilidade.


Desvantagens - as categorias são insensíveis às modificações, baixa
confiabilidade devido a falta de um formato estruturado de entrevista.

Marshall
Descrita, em 1991, como uma nova classificação para o traumatismo
craniano baseada primariamente na informação obtida pela tomografia
inicial. Avalia as cisternas perimesencefálicas, o grau de desvio da linha
média e a presença ou ausência de lesões cirúrgicas.

Marshall j
I Tomografia sem doenças visíveis Mortalidade 9,6%
Cisternas presentes, desvio da linha média 0-5 mm, Mortalidade
n
ausência de lesões > 25 ml_ 13,5%
Cisternas comprimidas ou ausentes; desvio da linha
m Mortalidade 34%
média 0-5 mm, ausência de lesões > 25 nriL
Desvio linha media > 5 mm, ausência de lesões > 25 Mortalidade
IV
V ml_ 56,2% )
314 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Vantagens - fácil aplicabilidade, associa variáveis tomográficas ao


prognóstico, de modo que pacientes com risco de deterioração pode­
riam ser identificados.
Desvantagens - desconsidera os mecanismos etiológicos e fisiopa-
tológicos do traumatismo craniano.

Sedação e nível de consciência


R am say sedation scale
Foi a primeira escala a ser definida e utilizada para avaliar o desper­
tar. A utilização de uma escala de sedação e analgesia otimiza o uso
de sedativos e analgésicos, reduzindo os efeitos colaterais do uso ex­
cessivo. Além do mais, cria uma linguagem padrão para avaliar o efei­
to destas medicações. Apresenta seis níveis, a depender do despertar
do paciente.

Ramsay '
1 Paciente ansioso e agitado ou inquieto, ou ambos
2 Paciente cooperativo, orientado e tranquilo
3 Paciente somente responde a comandos
Paciente responde rapidamente a leve percussão glabelar ou elevado
4
estímulo auditivo
Paciente responde lentamente a leve percussão glabelar ou elevado estímulo
5
auditivo

l6
Paciente não responde y

Vantagens - intuitiva, universalmente aceita.


Desvantagens - não pode ser utilizada em pacientes submetidos a
bloqueios neuromusculares.

Four scale (Full Outline of UnResponsiveness)


Publicada em 2005, é um sistema de avaliação por pontuação para
pacientes críticos neurológicos constituído de quatro variáveis: avalia-
Escalas em Neurocirurgia 315

ção pupilar, respiração, tronco encefálico e atividade motora. A pontu­


ação varia de 0 a 4 em cada uma das variáveis, estando o pior escore
relacionado a pior prognóstico.

F o u r s c a le ( F u ll O u t lin e o f U n R e s p o n s iv e n e s s ) '
Resposta ocular
4 Olhos abertos ou abrem, seguem, ou piscam ao comando

3 Olhos abertos, porém sem seguimento


2 Olhos fechados, mas abrem ao estímulo verbal elevado

1 Olhos fechados, mas abrem ao estímulo doloroso

0 Olhos permanecem fechados com a dor


Resposta motora
4 Eleva o polegar, cerra os punhos ou sinal paz
3 Localiza a dor

2 Resposta de flexão à dor


1 Resposta de extensão à dor

0 Ausência de resposta à dor ou estado mioclônico generalizado

Reflexos tronco encefálicos


4 Reflexos pupilar e corneano presentes

3 Uma pupila dilatada e fixa


2 Reflexos pupilar e corneano ausentes

1 Reflexos pupilar e corneano ausentes


0 Reflexos pupilar, corneano e da tosse ausentes

Respiração
4 Não entubado, padrão respiratório regular

3 Não entubado, padrão respiratório Cheyne-Stokes

2 Não entubado, respiração irregular


1 Respiração acima da frequência do ventilador

1° Respiração na frequência do ventilador ou apneia ,


316 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Vantagens - pode ser aplicada a pacientes em ventilação mecâni­


ca, caracteriza melhor as síndromes comatosas, valoriza os reflexos de
tronco encefálico e padrões de respiração, reconhece os diferentes es­
tados de herniação.
Desvantagens - necessita de maior validação, bem como aplicação
em cenários diferentes da terapia intensiva.

Vascular
Hunt-Hess
Foi proposta em 1968 como modificação do sistema antigo reporta­
do originalmente por Botterell et al. em 1956. A escala foi criada para
estimar o risco cirúrgico e ajudar aos neuroeirurgiões a decidir o mo­
mento cirúrgico ideal após hemorragia subaracnoide (HSA).
Foi baseada na opinião de seus autores que julgaram como mais im­
portantes sinais clínicos da HSA: intensidade da reação inflamatória me-
níngea, gravidade do déficit neurológico, nível de consciência, presença
de doença associada. A escala Hunt-Hess é constituída de 5 graduações
que incorporam três eixos, sendo a diferenciação entre as graduações
realizada por terminologia descritiva. Uma modificação foi realizada para
doença sistêmica intensa ou vasoespasmo grave identificado angiogra-
ficamente, que põe o paciente na próxima graduação mais grave.

Hunt-Hess
Assintomático ou cefaleia leve e mínima rigidez da Mortalidade à
I
nuca admissão 11%
Cefaleia moderada a grave, rigidez da nuca, sem
Mortalidade à
n déficit neurológicos focais outros que paralisia de
admissão 26%
pares cranianos
Sonolência, confusão e déficit neurológico focal Mortalidade à
m
mínimo admissão 37%
Estupor, hemiparesia moderada a grave, com
Mortalidade à
IV possíveis reações de descerebração e pertubações
admissão 71%
neurovegetativas
Coma profundo, rigidez, descerebração, aparência Mortalidade à
V
V moribunda admissão 100% y
Escalas em Neurocirurgia 317

Vantagens - largo conhecimento pela comunidade neurocientífica e


consolidação na literatura HSA, além de melhor caracterizar clinicamente
o paciente com HSA e ter o melhor preditor de mortalidade.
Desvantagens - a classificação é arbitrária e a margem entre as ca­
tegorias são mal definidas.Vários dos termos utilizados para definir as
categorias são vagos e sujeitos a várias interpretações (sonolência, es­
tupor, coma profundo). Às vezes, o médico deve julgar qual eixo é o
mais importante (cefaleia intensa, hemiplegia). Algumas doenças, como
a hipertensão, têm um impacto na HSA maior que o diabetes, podendo
isto diminuir o poder prognóstico da escala.

Fischer
Desenvolvida em 1980, gradua com base no padrão de visualização
de sangue da tomografia inicial. Foi realizada para prever vasoespas-
mo cerebral.

f Fisher \

4% de vasoespasmo
I Ausência de sangue visualizado
grave
Depósito difuso ou fina lâmina com todas
as lâminas verticais de sangue (fissura inter-
II
-hemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens)
com espessura menores que 1 mm
Coágulo localizado e/ou lâminas verticais de 49% de vasoespasmo
III
sangue maiores ou iguais a 1 mm de espessura grave

Difuso ou ausência de sangue no subaracnóideo,


IV porém com coágulos intracerebrais ou
V
intraventriculares
J

Vantagens - fácil aplicação, vasta disseminação e consolidação na


literatura neurocientífica.
Desvantagens - foi validada prospectivamente em uma pequena sé­
rie de pacientes (47 pacientes) e desenvolveu-se quando a tecnologia
de imagem representava um décimo da resolução atual.
318 Manual deIniciação em Neurocirurgia

WFNS (The World Federation of Neurológical


Surgeons) scale

Foi criada em 1988 por um comitê presidido por Charles Drake. Com
base neste comitê, a escala de hemorragia subaracnoide deveria ser
constituída de cinco graduações, ser baseada na escala de Glasgow e
reconhecer a presença de déficit neurológico focal.
0 comitê considerou os dados do International Cooperative Aneurysm
Study que avaliou a importância prognóstica da cefaleia, da rigidez
de nuca e do déficit neurológico maior em termos de graduação.
A análise destes dados definiu que:
• O melhor preditor de morte e déficit neurológico é o nível de
consciência.
• O melhor preditor de déficit neurológico, mas não mortalidade,
foi a hemiparesia e/ou afasia.

WFNS

Grau 1 Glasgow 15, déficit motor ausente

Grau 2 Glasgow 13-14, déficit motor ausente

Grau 3 Glasgow 13-14, déficit motor presente

Grau 4 Glasgow 7-12, déficit motor ausente ou presente

Grau 5 Glasgow 3-6, déficit motor ausente ou presente ^


V

Vantagem - a utilização de terminologia objetiva e a compressão da


escala de Glasgow que pode oferecer diferentes prognósticos.
Desvantagem - não ter um método definido para a segmentação
do Glasgow.
Escalas em Neurocirurgia 319

Spetzler- Martin
É um sistema de graduação amplamente aplicado, utilizado para pre­
dizer o risco de morbidade e mortalidade relativo ao tratamento cirúr­
gico das malformações arterio-venosas cerebrais. As lesões são gradu­
adas baseadas no tamanho, padrão de drenagem venosa e eloquência
cerebral adjacente. A graduação pode variar de I a V, aumentando gra­
dativamente o risco de complicações com o procedimento cirúrgico.

" Variáveis Pontuação '


Tamanho da MAV

Pequeno (< 3 cm) 1


Médio (3-6 cm) 2
Grande (> 6 cm) 3
Eloquência cerebral adjacente

Não eloquente 0
Eloquente 1
Padrão de drenagem venosa

Apenas superficial 0
Profunda 1 J
Vantagens - método simples e de fácil aplicação.
Desvantagens - foi criada de maneira arbitrária por seus autores.

ICH Score
O ICH Score é uma escala clínica composta por cinco componentes
relacionados ao prognóstico após hemorragia intracerebral não trau­
mática: Glasgow, idade, localização, volume, presença de sangue intra­
ventricular. O aumento da pontuação relaciona-se à maior mortalidade
em 30 dias (0 = 0%; 1 = 13%; 2 = 26%; 3 = 72%; 4 = 97%; 5 = 100%;
6 = 100%).
320 Manual deIniciação em Neurocirurgia

^ Variáveis Achados Pontuação ^


3-4 2
Glasgow 5-12 1
13-15 0
> 80 anos 1
Idade
< 80 anos 0
Infratentorial 1
Localização
Supratentorial 0
> 30 mL 1
Volume
< 30 mL 0

Sangramento intraven- Sim 1


^ tricular Não 0 J
Vantagens - é uma escala simples, validada em vários países; como
tem um bom preditor de mortalidade, sua aplicação antes e após in­
tervenções pode ajudar a definir o efeito desta intervenção em relação
à história natural da doença.
Desvantagens - críticas em relação a predizer apenas mortalidade.
Porém já foi evidenciado que também está relacionado com o bom
prognóstico funcional (GOS 4 e 5).

N IH SS (National Institute of Health Stroke Scale)


A escala de acidente cerebrovascular (AVC) NIHSS é um instrumento
de uso sistemático que permite uma avaliação quantitativa do déficit
neurológico relacionado com o AVC. Esta escala foi inicialmente dese­
nhada como instrumento de investigação, para medir o estado neuroló­
gico inicial nos ensaios clínicos da fase aguda do AVC. Atualmente, tem
sido utilizada para documentar e monitorizar o estado neurológico do
paciente, prever o tamanho e gravidade do AVC, revelar prognóstico,
além de permitir uma linguagem comum para a troca de informações
entre os profissionais de saúde.
Escalas em Neurocirurgia 321

A NIHSS é uma escala com 15 itens do exame neurológico para ava­


liação do efeito do AVC agudo no nível de consciência, linguagem,
negligência, perda de campo visual, movimentos oculares, força mus­
cular, ataxia, disartria e perda sensitiva. Um observador treinado clas­
sifica a capacidade do paciente para responder a questões e efetuar
manobras. Cada item classifica-se em 3 a 5 graus, correspondendo 0
a normal; há a hipótese de itens não testáveis. A avaliação completa
de um paciente requer menos de 10 minutos. A determinação da gra­
vidade do AVC depende da capacidade do observador para avaliar o
paciente de forma confiável e consistente.
A NIHSS foi desenvolvida para ser um instrumento simples, válido
e confiável, que pode ser aplicado à cabeceira do paciente de forma
consistente por médicos, enfermeiros ou terapeutas.

Rankin
A escala de Rankin modificada é utilizada para mensurar o grau de dé­
ficit e dependência para as atividades diárias em portadores de eventos
cerebrovasculares. Foi originalmente introduzida em 1957 por Rankin
e modificada por Lindley et al. em 1994.

Barthel
É uma escala utilizada para mensurar o desempenho do paciente em
atividades de vida diária básicas. É composta por 10 variáveis, estando
estas relacionadas com o grau de independência doméstica após a alta
hospitalar. Foi introduzida em 1965 e modifidada em 1979 e 1989.

Tumores
Simpson
Escala publicada por Simpson em 1957 para avaliar a recorrência após
tratamento cirúrgico de meningiomas intracranianos.
322 Manual deIniciação em Neurocirurgia

í Simpson Grau de ressecção Recidiva^


Ressecção macroscópica completa com excisão do
I acometimento durai e do osso acometido (incluindo a 8%
ressecção do seio quando envolvido)
Ressecção macroscópica completa com coagulação do
n 16%
acometimento durai
Ressecção macroscópica completa sem ressecção
m ou coagulação do acometimento durai ou extensão 29%
extradural
IV Ressecção parcial 42%

1 v Descompressão simples (biopsia)


" J

Hardy
É uma escala baseada na correlação anatomorradiológica, servindo
para definir o melhor acesso neurocirúrgico para tumores selares e para
predizer recidiva tumoral.

House e Brackmann
É um escore que serve para mensurar clinicamente o grau de lesão
na paralisia do nervo facial. O escore varia da normalidade à paralisia
facial total.
Escalas em Neurocirurgia

Escala de House e Brackmann


Grau I - normal Função facial normal em todas as áreas
Geral - leve fraqueza notável apenas à inspeção próxi­
ma, pode haver sincinesia muito discreta
No repouso - simetria e tônus normais
Grau II- disfunção leve Ao movimento:
Testa - movimento leve a moderado
Olho - fechamento completo com esforço
Boca - leve assimetria
Geral - diferença óbvia, mas não desfigurante, entre
os dois lados, sincinesia notável, mas não grave
No repouso - simetria e tônus normais
Grau III - disfunção
Ao movimento:
moderada
Testa - movimento leve a moderado
Olho - fechamento completo com esforço
Boca - levemente fraca com o máximo esforço
Geral - fraqueza óbvia e/ou assimetria
No repouso - simetria e tônus normais
Grau IV - disfunção Ao movimento:
moderada a grave Testa - nenhum movimento
Olho - fechamento incompleto
Boca - assimetria com o máximo esforço
Geral - apenas uma movimentação discretamente
perceptível
No repouso - assimetria
Grau V - disfunção
Ao movimento:
grave
Testa - nenhum movimento
Olho - fechamento incompleto
Boca - movimento discreto
^Grau VI - paralisia total Nenhum movimento j
324 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Escala d e performance status (Karnofsky)

É um instrumento de avaliação que quantifica a condição clínica do


paciente. Objetiva mensurar a condição clínica do paciente de maneira
simples e que tenha boa correlação com a resposta aos tratamentos
instituídos.

^Escore Critérios Categoria

Normal - sem queixas, ausência de evidência


100
de doença Capaz de realizar
atividades normais e
Capaz de realizar atividades normais - sinais
90 trabalhar
e sintomas leves
Nenhum cuidado
Realiza atividade normal com esforço - especial é necessário
80
alguns sinais e sintomas

Cuida-se - incapaz para as atividades


70
normais ou para o trabalho ativo
Incapaz ao trabalho
Requer assistência ocasional - cuida da
60 Assistência variável é
maioria de suas necessidades
necessária
Requer assistência considerável e cuidados
50
frequentes

Incapacidade: requer cuidados especiais e


40
assistência

Incapacidade grave - hospitalizado, morte


30
não iminente
Incapaz para o
Muito doente - hospitalizado, suporte ativo
20 autocuidado
necessário

Moribundo - processo fatal está


10
progredindo rapidamente

Morte
0 J
Escalas em Neurocirurgia 325

Dor e funcional
UPDRS (Unified Parkinson 's Disease Rating Scale)
É a escala de avaliação mais empregada em pesquisas clínicas. As
manifestações clínicas são graduadas em uma escala variando de 0 a
4. As manifestações avaliadas são expressões faciais, voz, tremor, rigi­
dez, bradicinesia, marcha e equilíbrio. Os resultados individuais podem
ser somados para se chegar a um subconjunto de resultados para ati­
vidade mental, atividades de vida diária e função motora, assim como
o resultado total.

Engel
Esta escala serve para avaliar e comparar os resultados cirúrgicos da
epilepsia com relação ao controle das crises.
^ Engel Crise ^
Ia Sem crises
Ib Crise parcial simples leve desde a cirurgia
II Redução > 90% das crises
III Redução de 60-90% das crises

1 IV Redução < 60% das crises J

Ashworth
Esta escala avalia e gradua clinicamente a espasticidade, servindo
como ferrramenta para determinar a eficácia de terapêuticas.
í Ashworth Resistência ao movimento passivo ^
0 Sem aumento do tônus
Discreto aumento do tônus quando o membro é movimentado
1
em flexão ou extensão
Aumento marcado do tônus, mas o membro pode ser flexionado
2
facilmente
3 Aumento considerável do tônus, movimento passivo difícil

14 Membro rígido em flexão ou extensão J


326 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Escalas para a mensuração da dor


Vários métodos têm sido utilizados para mensurar a percepção/sen-
sação da dor. Descreveremos os que consideram a dor uma qualidade
simples, única, que varia apenas em intensidade:

Escala categórica numérica/verbal


Utiliza um conjunto de descritores específicos, como, por exemplo,
ausência de dor, dor fraca, dor moderada, dor intensa. Quando a escala
for numérica, ela consistirá em uma série de números que variam de 0
a 10, com os pontos finais representando experiência de dor extremas
("ausência de dor, pior dor possível").

Escala analógica visual


Consiste de uma linha de 10 cm de comprimento com seus extremos
rotulados como "nenhuma dor" e a "pior dor possível". Os pacientes
são instruídos a marcar na linha uma indicação da gravidade da dor
sentida.

Coluna
AS IA (The American Spinal Injury Association)
É uma ferramenta desenvolvida para avaliar o portador de traumatis­
mo raquimedular. É composta por variáveis de dependência específica e
por medidas de independência funcional. Passa por revisões periódicas
e é utilizada amplamente em estudos multicêntricos, sendo, portanto,
considerada uma escala padrão-ouro para a avaliação de portadores
de traumatismo raquimedular.

Finnesson
É uma ferramenta para avaliar o resultado cirúrgico em hérnias dis­
cais lombares com base em fatores prognósticos. Estes foram separados
em positivos e negativos. A cada fator foi dado uma nota (pontos), cuja
soma se relaciona a um dos quatro tipos de prognósticos prováveis:
bom, moderado, marginal e ruim.
Escalas em Neurocirurgia 327

Nurick
Utilizada para avaliar clinicamente o portador de mielopatia cervical
espondilótica, estabelece o grau de dificuldade para deambulação e
sua relação com as atividades.

JOA (Japanese Orthopedic Association)


Avalia os portadores de mielopatia cervical espondilótica, pontuando
a função motora dos membros superiores, função motora dos membros
inferiores, função sensitiva e função vesical. A pontuação normal é 17,
e portadores de mielopatia cervical espondilótica apresentam pontu­
ação entre 8 e 12.

Tokuhashi
É um sistema revisado para avaliação prognóstica em tumores me-
tastáticos espinhais constituídos pelas seguintes características: condi­
ção geral (Karnofsky), número de focos de metástases ósseas extraes-
pinhais, número de metástases em corpos vertebrais, metástases para
órgãos internos importantes, sítio primário do câncer e paralisia. A cada
característica é dada uma pontuação, gerando uma pontuação total
que serve para predizer o prognóstico e a partir daí gerar estratégias
de tratamento.

Tomita
É um sistema de estratégia cirúrgica para tumores metastáticos espi­
nhais com base na velocidade de crescimento do tumor primário (lento,
moderado e rápido), presença de metástase visceral (tratável e intratá­
vel) e presença de metástases ósseas (única e múltiplas).

McCormick
É uma escala funcional para avaliação de pacientes com tumor intra-
medular que avalia os quadros neurológicos motor e sensitivo, relacio­
nando com a independência funcional.
328 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Bibliografia
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classification of spinal cord injury, revised 2000. 6th ed. Chicago, IL American
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Escalas em Neurocirurgia 329

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Scale: The Four Score. Ann Neurol 2005;58:585-93.
Capitulo 23

100 Questões de
Múltipla Escolha-Teste
Fernando Campos Gomes Pinto

Este capítulo é constituído por questões e visa testar seus conheci­


mentos adquiridos. Apenas uma das alternativas é correta. As respos­
tas estão contidas neste livro e, no final deste capítulo, apresentamos
o gabarito. Boa sorte!!!

1. Paciente admitido no pronto-socorro após traumatismo cranience-


fálico por acidente automobilístico, após estímulo doloroso: não abre
olhos, não emite sons e assume postura de flexão em membros supe­
riores. A pontuação na escala de coma de Glasgow deste paciente é:
a) 3
b) 4
c) 5
d) 6
e) 7

331
332 Manual deIniciação em Neurocirurgia

2. Em um paciente com hematoma temporal à direita, hemiplégico à


esquerda e anisocórico, podemos inferir que o achado do exame neu­
rológico - anisocoria, quer dizer:
a) Ausência de reflexo fotomotor direto.
b) Ausência de reflexo fotomotor direto e indireto.
c) Diferença do tamanho pupilar, sendo patológico o lado de maior
diâmetro.
d) Diferença do tamanho pupilar, sendo patológico o lado de me­
nor diâmetro.
e) Alteração do fundo de olho, típica de hipertensão intracraniana
aguda.

3. A pressão intracraniana (PIC) representa a relação harmônica entre


os três conteúdos intracranianos (cérebro, sangue e liquor) e a caixa
craniana. A pressão de perfusão cerebral (PPC) relaciona-se com o valor
da PIC e da pressão arterial média (PAM), a equação adequada é:
a) a) PPC = PAM + PIC.
b) b) PPC = PAM + 2 x (PIC).
c) c) PPC = PIC - PAM.
d) d) PAM = PIC + PPC.
e) e) PIC = PPC - PAM.

4. São condutas consideradas tratamento de segunda linha para con­


trole da PIC:
a) Hipotermia, coma barbitúrico, solução salina hipertônica.
b) Manitol e anticonvulsivantes.
c) Decúbito a 30 graus e hiperventilação.
d) Derivação ventricular externa e hipertermia relativa.
e) Eletroconvulsuterapia leve e craniectomia descompressiva.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 333

5. O hematoma extradural, subdural agudo e a contusão cerebral são


considerados lesões intracranianas traumáticas:
a) Focais.
b) Difusas.
c) Generalizadas.
d) Sequelares.
e) Mistas.

6. Dois pacientes sofreram traumatismo craniencefálico grave na mesma


data. Após dois anos de tratamento e reabilitação, um deles mantém
hemiparesia à esquerda grau 4 e trabalha em uma empresa; o outro,
apesar de todo tratamento adequado, não responde a estímulos verbais,
mantém os olhos abertos e permanece acamado. Pela escala de resul­
tados de Glasgow, a pontuação destes pacientes é, respectivamente:
a) 15 e 8.
b) 14 e 7.
c) 5 e 2.
d) 4 e 1.
e) 3 e 2.

7. A lesão da medula espinhal no traumatismo raquimedular pode ocor­


rer principalmente por:
a) Traumatismo direto na medula.
b) Isquemia e hemorragia medular.
c) Edema do tecido nervoso.
d) Estiramento do tecido medular.
e) Todas acima.
334 Manual deIniciação em Neurocirurgia

8. Ao examinarmos a sensibilidade objetiva de um paciente com lesão


traumática medular, alguns pontos anatômicos são clássicos para a de­
terminação do dermátomo acometido. O ombro, a axila, o umbigo e a
borda lateral do pé correspondem, respectivamente, a:
a) C5, T2, TIO, Sl.
b) C l, Tl, TIO, S2.
c) T l, T2, TIO, L5.
d) C6, C8, T il, Sl.
e) C5, T l, T9, Sl.

9. Após queda de 10 metros ao solo, o paciente foi devidamente aten­


dido, imobilizado com colar cervical e transportado em prancha rígida
ao pronto-socorro pelo resgate. Foi atendido conforme as normas do
ATLS e mostrava exame neurológico normal. Pela escala de Frankel, a
classificação deste paciente é:
a) A.
b) B.
c) C.
d) D.
e) E.

10. Após queda ao solo, sentado, do segundo andar de um prédio, o


paciente apresentava-se com paraplegia crural flácida, anestesia em
membros inferiores e bexiga neurogênica. À radiografia inicial detec-
tou-se fratura da nona vértebra torácica. Na fase aguda, tal situação é
conhecida como:
a) Síndrome da cauda equina.
b) Síndrome medular anterior.
c) Síndrome de Brown-Séquard.
d) Choque medular.
e) Síndrome medular central.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 335

11. Entende-se por coma:


a) Lesão cerebral traumática, potencialmente reversível.
b) Alteração do córtex cerebral e/ou da formação reticular ativadora
ascendente.
c) Alteração do nível de consciência, na qual o paciente permanece
com os olhos fechados, mesmo que exposto a um estínulo exter­
no vigoroso; sem consciência auto e alopsíquica.
d) Todas acima estão corretas.
e) Nenhuma das anteriores.

12. Paciente com abertura ocular ao chamado verbal, emitindo palavras


inadequadas e localizando estímulo doloroso, está em Glasgow de:
a) 11.
b) 14.
c) 13, e o paciente está provavelmente alcoolizado.
d) 7.
e) Nenhuma das anteriores.

13. A escala de coma de Glasgow:


a) Varia de 1 a 15 pontos.
b) Só deve ser aplicada no paciente em coma.
c) Considera os itens: abertura ocular, melhor resposta verbal e me­
lhor resposta motora.
d) Considera os itens: localização do examinador com o olhar, res­
posta verbal e resposta motora em ambos os hemicorpos.
e) Nenhuma das anteriores.

14. Paciente é trazido entubado pelo resgate ao pronto-socorro: ve­


rifica-se ausência de abertura ocular mesmo a estímulos dolorosos (o
médico do resgate informa que não foi realizada sedação), membro
336 Manual deIniciação em Neurocirurgia

superior direito (MSD) em extensão, membro superior esquerdo (MSE)


em flexão e ambos os membros inferiores em extensão. Qual o Glas-
gow deste paciente?
a) 1, Não é possível aferir o Glasgow pois o paciente está entuba­
do.
b) 5, Com a ressalva do paciente estar entubado.
c) 3, Pois mesmo sem a entubação este paciente provavelmente não
apresentaria resposta verbal.
d) 4, Com a ressalva de o paciente estar entubado.
e) 9.

15. A lesão mesencefálica pode produzir que tipo de alteração respi­


ratória?
a) Cheyne-Stokes.
b) Respiração apnêustica.
c) Hiperventilação neurogênica.
d) Ataxia respiratória.
e) Hipoventilação rítmica.

16. A pressão intracraniana:


a) No indivíduo normal tem valor de 1 atmosfera.
b) Representa um equilíbrio entre o crânio e seus três principais con­
teúdos: liquor, sangue e parênquima cerebral.
c) Pode ser medida pela imagem da tomografia de crânio, porém
mais fidedigno é o valor dado pela ressonância magnética, pois
fornece mais dados anatômicos.
d) Deve ser mensurada com monitor de PIC em todo procedimento
neurocirúrgico.
e) Nenhuma das anteriores.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 337

17. São medidas para o controle da hipertensão intracraniana:


a) Decúbito a 30°.
b) Manitol.
c) Sedação.
d) Todas acima estão corretos.
e) Nenhuma das anteriores.

18. A pressão intracraniana não pode ser medida:


a) Com monitor de PIC intraventricular.
b) Com monitor de PIC endonasal.
c) Com monitor de PIC subdural.
d) Com monitor de PIC intraparenquimatoso.
e) Nenhuma das anteriores.

19. O encéfalo corresponde a 2% do peso corporal, recebe 15% do


débito cardíaco; a pressão de perfusão cerebral pode ser expressa na
fórmula:
a) PPC = (PAM - PIC) x 0,02 x peso corporal do paciente.
b) PPC = [(PAM - PIC)/0,02] x 0,15 x peso corporal do paciente.
c) PPC = PAM - PIC.
d) PPC = (0,15 x PAM) - (0,02 x PIC x peso corporal do paciente).
e) Nenhuma das anteriores.

20. Qual o tipo de monitorização preferencial deve ser escolhido para


a monitorização da pressão intracraniana em paciente com edema ci-
totóxico extenso?
a) Subaracnóidea.
b) Intraventricular.
c) Epidural.
d) Subdural.
e) Intraparenquimatosa.
338 Manual deIniciação em Neurocirurgia

Gráfico para as questões 21 a 24

21. O gráfico representa as variações da pressão intracraniana confor­


me a progressão do hematoma extradural. Entre o tempo 0 e A, o me­
canismo predominante que está agindo como tampão é:
a) Expulsão de sague venoso.
b) Expulsão de sangue arterial.
c) Expulsão de liquor.
d) Compressão do tecido cerebral.
e) Nenhuma das anteriores.

22. O tempo entre A e B representam a expulsão predominante de:


a) Sangue arterial.
b) Liquor.
c) Sangue venoso.
d) Hematoma.
e) Nenhuma das anteriores.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 339

23. A partir do tempo B, o paciente, queixando-se de cefaleia e náuse­


as, vomita. Quais os possíveis sinais e sua causa?
a) Ptose palpebral, midríase ipsilateral, redução do nível de consci­
ência = herniação uncal.
b) Ptose palpebral, miose contralateral, agitação = herniação uncal.
c) Hemiparesia ipsilateral, midríase contralateral, agitação = henia-
ção supracalosa.
d) Hemiparesia contralateral, miose ipsilateral, redução do nível de
consciência = herniação bulbar.
e) Nenhuma das anteriores.

24. Do ponto de vista hemodinâmico o paciente a partir de B deve


apresentar:
a) Bradicardia e hipotensão.
b) Taquicardia e hipotensão.
c) Bradicardia e hipertensão.
d) Taquicardia e hipertensão.
e) Não haverá alteração no coração, visto que se trata de uma alte­
ração encefálica.

25. A interpretação da curva pressão x volume intracraniano (curva de


Langfit) indica que:
a) A pressão é direta e linearmente proporcional ao volume.
b) Os níveis de pressão sofrem descompensação precoce, normali-
zando-se tardiamente.
c) O organismo não possui mecanismos de compensação da PIC.
d) A descompensação do paciente ocorre lenta e progressivamente.
e) Na fase de descompensação, a retirada de pequenos volumes
ocasiona importante diminuição da pressão.
340 Manual deIniciação em Neurocirurgia

26. Tríade de Cushing:


a) Hipertensão arterial, bradicardia e arritmia respiratória.
b) Hipotensão arterial, taquicardia e papiledema.
c) Hipotensão arterial, bradicardia e anisocoria.
d) Hipertensão arterial, taquicardia e arritmia respiratória.
e) Hipertensão arterial, taquicardia e anisocoria.

27. Quanto ao traumatismo craniencefálico:


a) Todo paciente tem indicação de cirurgia.
b) O paciente com lesão axonal difusa não pode ter sua coluna cervical
mobilizada para não piorar a lesão dos axônios no nível cervical.
c) O tratamento para o hematoma extradural é a craniotomia, dre­
nagem do hematoma e hemostasia.
d) Toda contusão cerebral pode ser observada por 12 horas antes
da indicação da cirurgia.
e) Nenhuma das anteriores.

28. São lesões difusas no TCE:


1. Hematoma extradural.
2. Contusão cerebral.
3. Lesão axonal difusa.
4. Swelling.
5. Afundamento de crânio múltiplo.
f) l e 2.
g) 3 e 4.
h) 2, 4 e 5.
i) 3 e 4.
j) Nenhuma das anteriores.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 341

29. Basicamente, a sequência de atendimento ao paciente com TCE é:


a) ATLS, Glasgow, pupilas e padrão motor.
b) ATLS, palpação do crânio e tomografia de crânio.
c) ATLS, avaliação neurocirúrgica e tomografia de crânio.
d) Tomografia de crânio o mais rápido possível.
e) Nenhuma das anteriores.

30. Jovem de 16 anos de idade, após mergulho inadvertido em água


rasa há 2 horas, sofreu fratura com subluxação de C5-C6, desenvolven­
do lesão neurológica. Qual o prognóstico e o tratamento inicial a ser
proposto?
a) Prognóstico péssimo pela lesão neurológica. Tratamento inicial
com redução da luxação (manipulação sob anestesia).
b) Prognóstico favorável se a lesão for incompleta. Tratamento: re­
dução com halo craniano e uso de manitol.
c) Prognóstico depende da gravidade da lesão observada. Tratamen­
to: redução com halo craniano e uso de sobrecarga de glicose e
vitaminas.
d) Prognóstico sombrio qualquer que seja a lesão neurológica. Tra­
tamento: redução cirúrgica imediata da lesão ortopédica.
e) Prognóstico incerto, já que não se pode estabelecer a gravidade
da lesão devido ao choque medular. Tratamento: redução da fra­
tura e uso de corticoides em altas doses.

31. A pulsoterapia de metilprednisolona preconizada (mas que não é


consenso) para pacientes com traumatismo raquimedular é:
a) 30 mg/kg em 1 hora, seguido de 5,4 mg/kg/h nas 23 horas se­
guintes.
b) 30 mg/kg em 24 horas.
c) lg/kg/15 minutos.
d) Deve ser utilizado apenas nas primeiras 8 horas seguintes ao aci­
dente.
e) Nenhuma das anteriores.
342 Manual deIniciação em Neurocirurgia

32. Se você quisesse reduzir o número de traumatismos raquimedula-


res em uma cidade, qual medida adotaria?
a) Treinamento especializado do serviço de resgate.
b) Disponibilização de colares cervicais para todos os serviços de
saúde.
c) Orientação e treinamento da população em atendimento básico
ao traumatizado medular.
d) Realização de campanhas de prevenção, com colocação de placas
em piscinas e locais de salto em rios.
e) Montagem de um centro de referência em atendimento de trau­
matismo raquimedular.

33. São características do glioblastoma multiforme:


1. Edema peritumoral digitiforme.
2. Na histologia: necrose e figuras de mitose.
3. Na tomografia de crânio: lesão com captação irregular de con­
traste e edema perilesional.
4. Tumor cerebral benigno desde que diagnosticado precoce­
mente por biopsia estereotáxica.
a) Apenas uma afirmação é correta.
b) Três afirmações são corretas.
c) Duas afirmações são corretas.
d) Todas as afirmações são corretas.
e) Nenhuma afirmação está correta.

34. Medidas pré-operatórias em paciente com tumor cerebral supra­


tentorial com edema perilesional incluem:
a) Dexametasona, protetor gástrico, droga anticonvulsivante e orien­
tação familiar.
b) Repouso absoluto no leito e dieta laxativa.
c) Manitol e antiagregante plaquetário (AAS) para a prevenção de
trombose.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 343

d) Anticoagulação profilática com heparina para prevenir trombose


venosa, pois o paciente ficará acamado.
e) Nenhuma das anteriores.

35. Entende-se por hidrocefalia na infância:


a) Macrocefalia associada a cisto líquido de aracnoide hipertensivo.
b) Dilatação e acúmulo de liquor no espaço periventricular.
c) Dilatação do espaço intraventricular com acúmulo liquórico, ge­
ralmente a causa é de origem congênita, infecciosa, tumoral ou
traumática.
d) Macrocefalia familiar.
e) Todas acima estão corretas.

36. Paciente com hidrocefalia hipertensiva devido à estenose de aque­


duto tem como forma de tratamento:
1. Terceiro ventriculostomia endoscópica.
2. Derivação ventriculoperitoneal.
3. Craniotomia descompressiva.
a) Todas são corretas.
b) 1 e 3 são corretas.
c) 1 e 2 são corretas.
d) Todas são corretas, mas o item 3 só é utilizado em casos de ur­
gência.
e) Nenhuma das anteriores.

37. São possíveis causas de hidrocefalia:


a) Meningite.
b) Traumatismo craniencefálico com hemorragia meníngea pós-trau-
mática.
c) Tumor de fossa posterior.
d) Todas acima estão corretas.
e) Nenhuma das anteriores.
344 Manual deIniciação em Neurocirurgia

38. O liquor é produzido em qual local do sistema nervoso central?


a) Astrócitos liquoricogênicos subaracnoideos.
b) Granulações de Pacchione.
c) Plexo coroide dos ventrículos.
d) Todos acima com diferentes graus de produção.
e) Nenhuma das anteriores

39. Paciente do sexo masculino, raça branca, 42 anos, apresentou hoje


cefaleia súbita de forte intensidade, náuseas e vômitos com perda de
consciência. É admitido no pronto-socorro e você está de plantão. Sem
nenhum exame subsidiário, qual a principal hipótese diagnóstica?
a) Sangramento maciço de glioblastoma multiforme temporal à di­
reita.
b) Colapso psiquiátrico desencadeado por gastroenterocolite aguda.
c) Ruptura de aneurisma cerebral.
d) Crise epiléptica a esclarecer.
e) Nenhuma das anteriores.

40. Sobre este caso, qual o primeiro exame de imagem a ser realizado?
a) Radiografia de crânio (PA e perfil) para descartar fratura de crâ­
nio.
b) Angiografia cerebral das carótidas e vertebrais.
c) Tomografia de crânio simples.
d) Tomografia de crânio simples e com contraste se disponível no
PS (pronto-socorro).
e) Nenhuma das anteriores.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 345

41. Qual a porcentagem de aneurisma cerebral na população?


a) 10 a 12%.
b) 0,1 a 0,5%.
c) 1 a 3%.
d) 6 a 9%.
e) Nenhuma das anteriores.

42. A melhor forma de prevenir ressangramento de aneurisma cere­


bral é:
a) Hipotensão arterial na UTI, sedação e entubação orotraqueal.
b) Drogas anticonvulsivantes e dexametasona.
c) Craniotomia e clipagem do aneurisma, desde que o paciente tenha
condições clínicas para cirurgia ou embolização do aneurisma.
d) Todas estão corretas.
e) Nenhuma das anteriores.

43. Um paciente é trazido pelo resgate com história de atropelamento.


Ao examiná-lo, verifica-se grande traumatismo de face, ferimento cor-
tocontuso extenso em região temporal esquerda, paciente sudoreico,
com extremidades frias e agitado. Sua conduta inicial é:
a) Sedação imediata.
b) Radiografia de crânio e, se constatado fraturas, realiza-se TC de
crânio.
c) Indicação de TC de crânio como primeiro procedimento.
d) Verificar permeabilidade de vias aéreas e proceder à reposição
volêmica.
e) Provavelmente ele apresenta hematoma extradural e por isso já
deve ser levado direto ao centro cirúrgico para a realização de
craniotomia.
346 Manual deIniciação em Neurocirurgia

44. Considere as seguintes afimações:


1. Imagem biconvexa isodensa ao parênquima sempre indica HED
crônico.
2. Imagem em "sal e pimenta" à TC de crânio indica contusão ce­
rebral.
3. Contusões cerebrais frequentemente são decorrentes de im­
pactos do parênquima com formações ósseas
4. Contusões temporais são de melhor prognóstico do que as
lesões frontais.
a) 1, 2 e 3 são corretas.
b) 1, 3 e 4 são corretas.
c) Somente 2 e 3 são corretas.
d) Somente 1 e 4 são corretas.
e) Todas são corretas.

45. Sobre a bolsa de derivação ventricular externa:


a) Sua altura em relação à cabeça do paciente é determinada exclu­
sivamente pela enfermagem, pois está em contato com o paciente
24 horas/dia.
b) Deve ser controlada pelo paciente e pelo neurocirurgião.
c) É um sistema fechado de drenagem.
d) Sempre pode ser trocada, mesmo em condições de assepsia e
antissepsia duvidosas; o que importa é a PIC.
e) Nenhuma das anteriores.

46. Cabe à Fonoaudiologia e à Fisioterapia:


a) Tratar apenas das sequelas neurológicas pós-operatórias.
b) Conhecer o paciente, sua doença, traçar plano de terapia e exe-
cutá-la, bem como orientar os familiares.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 347

c) Tratar do paciente apenas após a alta hospitalar, em ambulatório,


para não atropelar ou gerar conflitos com as condutas médicas.
d) As alternativas b e c estão corretas.
e) Nenhuma das anteriores.

47. As premissas básicas para assistência da enfermagem em UTI neu­


rológica são:
a) Manter cuidados de controle da pressão arterial.
b) Prevenção e controle da PIC, infecções e formação de úlceras de
pressão.
c) Atender o paciente no âmbito biopsicossocial.
d) Cuidados básicos de higiene e conforto.

48. Os cuidados básicos da enfermagem para controle e manutensão


da PIC são:
a) Manter decúbito elevado em 30°, posição mentoesternal, apoio
lateral da cabeça com coxins.
b) Observar pressão e controle da diurese.
c) Orientar o paciente a não se mexer.
d) Atentar-se com processos infecciosos e infiltrações.

49. O que deve ser observado no paciente com cateter de monitori­


zação da PIC?
a) Local de inserção do cateter e valor da PIC.
b) Tipo e extensão do cateter.
c) Formação de coleções subdurais.
d) Altura do cateter de PIC em relação ao nível cardíaco.
348 Manual deIniciação em Neurocirurgia

50. São objetivos da fisioterapia nas fases subaguda e crônica dos pa­
cientes submetidos à neurocirurgia, exceto:
a) Avaliar as condições respiratórias, cardiovasculares e digestivas
do paciente, trabalhando para que ele recupere o condiciona­
mento, a capacidade respiratória e o paladar; necessários para a
reabilitação.
b) Criar precocemente um demanda adequada para o SNC a fim de
potencializar sua plasticidade.
c) Facilitar a reorganização do SNC por meio de repetições de pa­
drões de movimentos e realimentação adequada.
d) Treinar o paciente para realizar suas atividades de vida diária com
a capacidade motora que lhe resta após a cirurgia, até que as fun­
ções perdidas sejam recuperadas parcial ou totalmente.
e) Orientar uma nova inserção do paciente em atividades profissio­
nais e de lazer.

51. Qual a origem mais frequente das metástases cerebrais?


a) Cólon.
b) Mama.
c) Pulmão.
d) Renal.
e) Pele.

52. Qual a neoplasia do SNC mais comum na criança?


a) Astrocitoma.
b) Ependimoma.
c) Meduloblastoma.
d) Metástase.
e) Craniofaringioma.

53. Qual o tumor intracraniano primário mais frequente?


a) Metástase.
b) Meningioma.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 349

c) Gliomas.
d) Adenoma.

54. São considerados procedimentos neurocirúrgicos para dor, exceto:


a) Mielotomia, rizotomia e simpatectomia.
b) Lesão do trato de Lissauer e do corno posterior da medula espinal.
c) Neurotomias, ganglionectomias.
d) Cordotomias anterolateriais percutâneas por radiofrequência
e) Implante de bomba para filtrar o liquor de neurotransmissores
algiogênicos.

55. Em pacientes maiores de um ano e adultos em geral, a sintomatologia


da meningite bacteriana enquadra-se em três síndromes, sendo elas:
a) Infecciosa, hipertensão intracraniana e irritação meníngea.
b) Séptica, neurológica e sequelar.
c) Infecciosa, bacteriana e febril.
d) Comatosa, infecciosa e neurológica.
e) Neurológica, infecciosa e imunodeficiência.

56. A radiografia abaixo evidencia que tipo de lesão traumática ?

a) Fratura afundamento temporal.


b) Hematoma extradural.
c) Fratura em crescimento.
d) Fratura exposta.
e) Ferimento por projétil de arma de fogo.
350 Manual deIniciação em Neurocirurgia

57. Uma senhora de 70 anos de idade foi atropelada e trazida rápida­


mente e adequadamente ao pronto socorro pelo resgate. Estava em
Glasgow 7, anisocoria e hemiplégica. Realizou a tomografia de crânio
ilustrada abaixo, qual o diagnóstico ?

a) Hematoma extradural.
b) Hematoma subdural crônico agudizado.
c) Hematoma subparenquimatoso laminar.
d) Hematoma subdural agudo e indícios de inchaço hemisférico.
e) Hemorragia meníngea traumática condensada do idoso.

58. Uma hérnia de disco cervical mediana, nível C3-C4, com compres­
são medular, é responsável por alterações neurológicas, como:
a) Tetraparesia espástica.
b) Tetraparesia flácida.
c) Apenas dor.
d) Radiculopatia de C5.
e) Sinal de Làsegue à direita.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 351

59. A lesão pontina pode produzir que tipo de alteração respiratória?


a) Cheyne-Stokes.
b) Respiração apnêustica.
c) Hiperventilação neurogênica.
d) Ataxia respiratória.
e) Hipoventilação rítmica.

60. A hiperdrenagem é um fenômeno que ocorre em toda DVP mas


nem sempre gera sintomas. Quando o paciente fica em posição or-
tostática, o cateter distai funciona como uma coluna líquida de até 40
cm, gerando um gradiente de pressão sobre a válvula muito superior à
pressão de trabalho. Os sintomas da hiperdrenagem são:
a) Cefaleia e vômitos dependentes da posição ortostática, podendo
haver complicações como a formação de hematomas extra-axiais
ou a síndrome dos ventrículos colabados.
b) Atrofia óptica por distorção cerebral.
c) Tontura e zumbido.
d) Ausências e síncopes.
e) Enxaqueca aos esforços físicos.

61. Uma criança é admitida no pronto-socorro com síndrome de Pa­


rinaud e hidrocefalia aguda. Faz tomografia de crânio que evidencia
tumor cerebral. Provavelmente, trata-se de:
a) Astrocitoma de cerebelo.
b) Subependimoma.
c) Tumor de pineal.
d) Teratoma maduro.
e) Xantoastrocitoma pleomórfico.
352 Manual deIniciação em Neurocirurgia

62. Os tumores da fossa posterior mais comuns na infância são:


a) Astrocitoma pilocítico, meduloblastoma, ependimoma, glioma
de tronco.
b) Hemangioblastoma, meduloblastoma, ependimoma.
c) Astrocitoma grau II, PNET, ependimoblastoma.
d) Meningioma, shwanoma, cordoma, meduloblastoma.
e) Glioma de tronco, papiloma de plexo, ependimoma, meduloblas­
toma.

63. A terceira ventriculostomia endoscópica pode ser realizada para o


tratamento das hidrocefalias obstrutivas. Dentre as etiologias, a que
apresenta os melhores resultados é:
a) Pós-meningite.
b) Estenose de aqueduto.
c) Dandy-Walker.
d) Associada ao Chiari II.
e) Pós-hemorragia do prematuro.

64. A necessidade de tratamento da hidrocefalia associada à mielome-


ningocele ocorre em aproximadamente:
a) 5% dos casos.
b) 10% dos casos.
c) 15% dos casos.
d) 80% dos casos.
e) Não é necessário tratar.

65.A fenestração do assoalho do terceiro ventrículo realizada por en-


doscopia é feita:
a) Lâmina terminalis.
b) Tuber cinéreo.
c) Substância perfurada anterior.
d) Substância perfurada posterior.
e) Entre os corpos mamilares.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 353

66. As três estruturas que apontam o forame de monro a partir do ven­


trículo lateral são:
a) Plexo coroide, veia septal, veia talamoestriada.
b) Plexo coroide, tálamo, cabeça do núcleo caudado.
c) Septo pelúcido, tálamo, fórnix.
d) Fórnix, veia cerebral interna, tela coroidea.
e) Veia talamoestriada, veia do Monro, plexo coroide.

67. O exame com maior valor preditivo para derivação ventriculoperi­


toneal em Hidrocefalia de pressão normal é:
a) Ressonância magnética de encéfalo com estudo de fluxo liquó-
rico.
b) Tomografia com perfusão cerebral.
c) Cisternocintilografia.
d) Tap-test
e) O exame neurológico com a tríade clássica.

68. Faz parte da tríade clássica da hidrocefalia de pressão normal:


a) Apraxia de marcha, incontinência urinária, demência.
b) Paraparesia crural, bexiga neurogênica, défict de memória.
c) Marcha de pequenos passos, afasia, incontinência esfincteriana.
d) Apraxia de marcha, apraxia miccional, apraxia do pensamento.
e) Alzheimer, diparesia crural, prostatismo-like.

69. A mielomeningocele é um disrafismo espinhal aberto. O advento


deste disrafismo ocorre durante a neurulação primária, ou seja:
a) 17a ao 26a dia de gestação.
b) 2a mês de gestação.
c) 2 V2 2 mês de gestação.
d) 3a mês de gestação.
e) 2a trimestre da gestação.
354 Manual deIniciação em Neurocirurgia

70. Qual a substância cuja carência alimentar materna é relacionada


com os disrafismos espinhais?
a) Ácido fólico.
b) Vitamina C.
c) Vitamina E.
d) Vitamina A.
e) Leite materno.

71. Um paciente com mielomeningocele geralmente apresenta:


a) Paraparesia crural e bexiga neurogênica.
b) Epilepsia e retardo mental.
c) Hiperatividade na fase pré-escolar.
d) Tetraparesia e refluxo gastroesofágico.
e) Apenas um defeito estético muito grave.

72. A prevalência estimada de hidrocefalia é:


a) 1-1,5%.
b) 5%.
c) 0,5%.
d) 10%.
e) 0,1-0,5%.

73. A derivação ventricular pode ser externa ou interna para o peritô-


nio, pleura, átrio cardíaco. A derivação ventriculoatrial pode cursar com
algumas complicações como:
a) Septicemia, cor pulmonale (TEP crônico) e glomerulonefrite.
b) Inversão de fluxo.
c) Arritimias cardíacas.
d) Mau funcionamento noturno.
e) Hipertensão venosa jugular crônica.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 355

74. A escolha de uma válvula de derivação ventricular deve ser base­


ada:
a) Idade do paciente e etiologia da hidrocefalia.
b) Preferência do cirurgião.
c) Penas no tamanho ventricular.
d) Nos sintomas do paciente.
e) Todas acima.

75. Paciente de 42 anos de idade, sexo masculino, motorista de ônibus,


refere dor lombar há quatro meses. Há um mês refere irradiação da dor
para o membro inferior direito, por trás da coxa e da perna, acometendo
a sola do pé. Ao exame neurológico, ao estendermos seu membro in­
ferior direito e flexioná-lo na coxa, o paciente grita de dor aos 30 graus
de flexão. Qual o nome deste sinal?
a) Sinal da hérnia.
b) Sinal da bananeira invertida.
c) Sinal de Patrick.
d) Sinal de Babinski.
e) Sinal de Làsegue.

76. Sobre o mesmo paciente da questão acima. Qual a principal hipó­


tese diagnóstica?
a) Hérnia de disco lombar L4-L5.
b) Hérnia de disco lombar L5-S1.
c) Hérnia de disco lombar L3-L4.
d) Canal estreito lombar.
e) Fibromialgia.

77. 0 reflexo aquileu é importante para avaliação do comprometimen­


to radicular, sobretudo nas hérnias de disco. Em hérnia L5-S1 extrusa,
com comprometimento radicular evidente à neuroimagem, espera-se
que tal reflexo esteja:
a) Vivo.
b) Normal.
356 Manual deIniciação em Neurocirurgia

c) Abolido.
d) Sem alterações.
e) Ele não é tão importante assim.

78. São táticas terapêuticas utilizadas em pacientes com lombociatalgia


por hérnia de disco lombar diagnosticada:
a) Anti-inflamatório, relaxantes musculares, redução de peso e fi­
sioterapia.
b) Neurotomia do nervo ciático.
c) Substituição imediata do disco por prótese de disco.
d) Fixação com parafusos e hastes de dois níveis vertebrais.
e) Colar cervicolombar de espuma biarticulado.

79. São constituintes anatômicos dos nervos periféricos:


a) Axônio.
b) Células da bainha de Schwann.
c) Endoneuro.
d) Perineuro e epineuro.
e) Todas acima.

80. As lesões traumáticas dos nervos periféricos são classificadas em


ordem crescente por sua gravidade em:
a) Neuropraxia, axonotmese e neurotmese.
b) Neuropraxia, neurotmese e axonotmese.
c) Axonotmese, neurotmese e neuropraxia.
d) Neurotmese, neuropraxia e axonotmese.
e) Lesões abertas e fechadas.

81. São possíveis origens das lesões traumáticas dos nervos periféri­
cos:
a) Ferimentos penetrantes.
b) Traumas fechados.
c) Síndromes compressivas.
d) Síndrome compartimentai.
e) Todas acima.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 357

82. O sinal de Tinel é:


a) Sinal de disestesia obtido com o uso de diapasão.
b) Caracterizado por sensação de choque obtida pela percussão rá­
pida e suave do nervo; indica regeneração das fibras sensitivas.
c) O mesmo que sinal de Phalen.
d) Um som agudo após gritos infantis.
e) Hipersensibilidade auditiva aos sons agudos.

83. A síndrome compressiva mais comum na prática clínica é:


a) Canal de Guyon.
b) Túnel do Tarso.
c) Meralgia parestésica.
d) Túnel do carpo.
e) Síndrome compartimentai.

84. São causas frequentes de lesão traumática do plexo braquial:


a) Queda de moto e traumatismo no canal de parto.
b) Colisão de automóveis com engarrafamento.
c) Lesão por esforço repetitivo e prática esportiva de tênis.
d) Malabares e tiroteios.
e) Hanseníase e tuberculose.

85. O tratamento dos pacientes com lesões no sistema nervoso peri­


férico é multidisciplinar. Além da neurocirurgia, quais outras especiali­
dades geralmente são envolvidas:
a) Geriatria e psicologia.
b) Ortopedia e fisioterapia.
c) Medicina preventiva e oncologia.
d) Neurologia e medicina ortomolecular.
e) É de tratamento exclusivo da neurocirurgia.
358 Manual deIniciação em Neurocirurgia

86. As cirurgias podem ser classificadas de acordo com seu potencial


de contaminação em:
a) Limpas, potencialmente contaminadas, contaminadas e infecta­
das.
b) Limpas, contaminadas e infectadas.
c) Limpas, potencialmente contaminadas e infectadas.
d) Potencialmente contaminadas, contaminadas e infectadas.
e) Limpas e potencialmente sujas.

87. Os 4 principais tempos cirúrgicos são:


a) Exérese, diérese, hemostasia e síntese.
b) Diérese, exérese, síntese e hemostasia.
c) Diérese, hemostasia, exérese e síntese.
d) Diérese, exérese, hemostasia e síntese.
e) Diérese, exérese, ressecção e síntese.

88. Em neurocirurgia, a disposição dos instrumentos que compõem


a montagem da mesa auxiliar é dividida basicamente em seis grupos.
Assinale o correto:
a) Diérese, hemostasia, preensão, afastadores, especiais e síntese.
b) Diérese, ressecção, preensão, afastadores, especiais e síntese.
c) Diérese, hemostasia, preensão, afastadores, exérese e síntese.
d) Diérese, aspiradores, preensão, afastadores, especiais e síntese.
e) Diérese, hemostasia, preensão, afastadores, especiais e síntese.

89. Assinale a alternativa correta quanto à função desenvolvida pelos


grupos dos instrumentais abaixo:
a) Diérese - cortar e suturar os tecidos.
b) Hemostasia - fechamento de extremidades dissecadas de um vaso
com mínima lesão tecidual.
c) Preensão - desenhada para suturar os tecidos e outros mate­
riais.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 359

d) Afastadores - união dos tecidos para apresentação e acesso aos


órgãos.
e) Síntese - afastamento de tecidos, abertura de cavidades, restitui­
ção à normalidade.

90. O tratamento cirúrgico atual da doença de Parkinson abrange téc­


nicas:
a) ablativas e ressectivas
b) ablativas e neuroestimulação
c) transplantes e ablações
d) implantes de fármacos
e) nenhuma das anteriores

91. A melhor indicação da Palidotomia no tratamento cirúrgico na do­


ença de Parkinson é:
a) Tremor.
b) Anormalidades da marcha.
c) Bradicinesia.
d) Discinesia incapacitante induzida por drogas.
e) Rigidez.

92. A estimulação elétrica de alta frequência (superior a 100 Hz) do te­


cido nervoso modifica a atividade de neurotransmissores e:
a) Exerce efeito semelhante ao bloqueio da atividade espontânea da
estrutura-alvo.
b) Induz a uma crise parcial localizada.
c) Produz gliose por lesão térmica.
d) Exerce efeito por liberação de serotonina.
e) Nesta frequência é totalmente incontrolável.
360 Manual deIniciação em Neurocirurgia

93. Abaixo temos três informações. São verdadeiras:


1. Um sangramento no espaço subaracnóideo é denominado he­
morragia subaracnoide.
2. A maioria dos aneurismas intracranianos (80-85%) está locali­
zada na circulação anterior, mais comumente na junção entre a
carótida interna e a artéria comunicante posterior, o complexo
da artéria comunicante anterior e a trifurcação de artéria ce­
rebral média.
3. A tomografia computadorizada deve ser o primeiro exame na
investigação da HSA. A angiografia é o exame mais específico
para o diagnóstico de aneurismas.

a) Apenas uma.
b) Duas delas.
c) Todas.
d) Nenhuma delas.
e) A afirmação (1) é parcialmente correta.

94. Qual das alternativas abaixo não respresenta risco de vasoespasmo


após a ruptura de aneurisma cerebral:
a) Hematomas espessos visibilizados à tomografia de crânio (Fisher 3).
b) Tabagismo.
c) Hipertensão arterial sistêmica preexistente
d) Hunt-Hess elevado à admissão hospitalar
e) Antecedente familiar de mielomeningocele

95. A cirurgia para o tratamento de epilepsia faz parte do armamen-


tário terapêutico, junto com as drogas antiepilépticas (DAE) e medidas
de suporte. O objetivo é:
a) Eliminar totalmente as crises de epilepsia e depressão.
b) A melhora na qualidade de vida do paciente.
c) Evitar a transmissão genética aos filhos desta síndrome.
d) Trabalhar com o efeito placebo.
e) Corrigir as sinapses erradas.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 361

96. Dois tipos de malformações vasculares são frequentemente asso­


ciados a epilepsias. São eles:
a) Aneurismas e estenoses.
b) Hemangioblastoma e cavernoma.
c) Angiomas cavernosos (ou cavernomas) e malformações arterio-
venosas.
d) MAVs e aneurismas da circulação anterior.
e) MAVs e aneurismas da circulação anterior

97. Entende-se por epilepsia:


a) A predisposição estrutural do cérebro em gerar crises epilépti­
cas.
b) Convulsão.
c) Doença neurológica intratável.
d) Ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica, definida como
sinais ou sintomas transitórios decorrentes da atividade anormal,
excessiva e sincrônica dos neurônios cerebrais.
e) Alternativas (a) e (d) são corretas.

98. Esclerose mesial temporal é o substrato patológico encontrado na


maioria dos pacientes com epilepsia refratária submetidos à cirurgia.
Essa alteração caracteriza-se por:
a) Atrofia de regiões específicas do hipocampo, subículo, giro dente­
ado, amígdala, giro entorrinal e giro para-hipocampal, junto a suas
conexões com o restante do cérebro, como a substância branca
do lobo temporal e o fórnix.
b) Doença esclerosante do giro temporal superior.
c) Doença esclerosante do giro temporal médio.
d) Doença esclerosante do giro temporal superior.
e) Nenhuma das anteriores.
362 Manual deIniciação em Neurocirurgia

99. O provável tumor ilustrado a seguir é:

a) Metástase de pulmão.
b) Macroadenoma hipofisário.
c) Cordoma de clivos.
d) Glioma malign.
e) Astrocitoma pilocítico.

100. O tumor ilustrado abaixo é denominado cisto coloide do terceiro


ventrículo. Tal lesão pode obstruir o fluxo liquórico, causar hidrocefa­
lia e acarretar o óbito. Atualmente, preconiza-se a ressecção neuroen-
doscópica; caso isto não seja possível e nem mesmo a ressecção por
craniotomia, seria uma alternativa a seguinte conduta:

a) Derivação lomboperitoneal.
b) Derivação ventriculoperitoneal à direita.
c) Derivação ventriculoperitoneal à esquerda.
d) Derivação ventriculoperitoneal à direita e à esquerda.
e) Radiocirurgia.
100 Questões de Múltipla Escolha-Teste 363

Gabarito
1 c 21 c 41 c 61 c
2 c 22 c 42 c 62 a
3 d 23 a 43 d 63 b
4 a 24 c 44 c 64 d
5 a 25 e 45 c 65 b
6 c 26 a 46 b 66 a
7 e 27 c 47 c 67 d
8 a 28 b 48 a 68 a
9 e 29 c 49 a 69 a
10 d 30 e 50 a 70 a
11 c 31 a 51 c 71 a
12 a 32 d 52 a 72 a
13 c 33 b 53 c 73 a
14 b 34 a 54 e 74 a
15 c 35 c 55 a 75 e
16 b 36 c 56 a 76 b
17 d 37 d 57 d 77 c
18 b 38 c 58 a 78 a
19 c 39 c 59 b 79 e
20 e 40 c 60 a 80 a