Neste presente trabalho que tem como tema principal, Aparelho Respiratório na qual será abordado de acordo com os seguintes pontos essências Conceito, Ciclo respiratório, Regulação do ciclo respiratório, Factores secundários que influenciam a regulação do ciclo respiratório, Formação do aparelho respiratório, Embriologia do Aparelho Respiratório, Trocas Gasosas e Patologia Respiratória.
1 Aparelho Respiratório
1. Conceito
Respiração, do ponto de vista bioquímico, é a troca de moléculas gasosas (O2 e CO2
fundamentalmente) entre várias estruturas do corpo para facilitar o metabolismo aeróbico celular. Este processo de intercâmbio gasoso realiza-se em dois fases diferentes:
a) Respiração externa ou Ventilação, que é a troca de gases, com absorção de O2 e
remoção de CO2 nos pulmões entre o ar inspirado e o sangue do circuito pulmonar. Está é a função do aparelho respiratório.
b) Respiração interna ou celular, que é a troca de gases entre o sangue do circuito
sistémico e todas as células do corpo, incluindo a utilização do O2 pelas células com produção do CO2 como resíduo do metabolismo celular. Esta função se faz ao nível de todos os tecidos do organismo.
O aparelho respiratório é uma rede ramificada de tubos e cavidades que realizam a
respiração, troca de gases entre o ar proveniente da atmosfera e o sangue. Durante a respiração, o aparelho respiratório obtêm oxigénio do ar atmosférico, necessário para o metabolismo do organismo, e elimina dióxido de carbono, molécula residual do metabolismo.
Complacência ou Distensibilidade é a capacidade dos pulmões e da caixa torácica
para se expandirem e retraírem com os movimentos respiratórios. Mede o volume de ar que é preciso introduzir na via aérea para aumentar uma certa pressão nos pulmões. Se o volume que se precisa para aumentar a pressão intrapulmonar é pequeno, é porque os pulmões são rígidos (tem pouca complacência) e se é volume que se precisa introduzir é grande, é porque são muito distensíveis.
Resistência é a oposição da árvore bronquial ao avanço do ar pelo atrito contra as suas
paredes. Mede a diferença de pressão que é preciso criar (entre atmosférica e intra- pulmonar) para meter nos pulmões um certo volume de ar. Se deve principalmente à resistência das vias mais periféricas, pois são as que têm uma secção total muito maior.
2 Trabalho respiratório é um conceito relacionado com os dois anteriores. É o esforço que devem fazer os músculos respiratórios para inspirar um certo volume de ar e depende tanto da distensibilidade pulmonar como da resistência da via aérea. Casos patológicos de contínuo trabalho respiratório aumentado pode levar ao esgotamento energético dos músculos e provocar falência do aparelho respiratório.
2. Ciclo respiratório
Estabelecimento do ciclo respiratório básico. O ciclo respiratório tem um ritmo
(número de respirações por minuto e duração de cada inspiração e expiração) que é estabelecido pelo centro respiratório do bolbo raquidiano no sistema nervoso central, que actua como marca-passos respiratório pela descarga rítmica dos neurónios que partem dele para inervar os músculos respiratórios.
A ventilação é realizada em forma de um ciclo respiratório, que no caso da respiração
normal em repouso (eupneia), se realiza por um jogo de pressões entre o ar atmosféricos e o ar dentro dos pulmões, que é possível pelas características móveis do tórax e expansíveis dos pulmões.
O ciclo tem duas fases: inspiração ou entrada de ar no aparelho respiratório e expiração
ou expulsão do ar.
A inspiração, que dura cerca de 2 segundos, permite a introdução do ar atmosférico (do
exterior) para o interior dos pulmões, produzido pela pressão negativa intratorácica gerada pela expansão do tórax, que ocorre pela contracção dos músculos respiratórios, em particular:
a) Diafragma, que sua contracção o aplana, aumentando a altura da cavidade torácica
b) Músculos intercostais, que sua contracção levanta as costelas e o esterno,
aumentando os diâmetros ântero-posterior e lateral do tórax.
A pleura parietal acompanha o movimento das estruturas oste musculares da caixa, e
arrasta à pleura visceral.
3 i. Isto provoca a expansão dos pulmões, e por tanta a entrada de ar nos pulmões (os pulmões “chupam” ar activamente), até o fim da inspiração, em que as pressões interiores e exteriores são igualadas.
ii. Situações patológicas nas quais o espaço pleural não é virtual, mas está ocupado por ar (pneumotórax) ou líquido (derrame pleural), comprometem a expansão pulmonar e portanto, a respiração.
A expiração que dura em média cerca de 3 segundos devolve, uma vez feita a troca gasosa, o ar inspirado para o exterior. Neste processo, ocorre o relaxamento dos músculos respiratórios, o tórax volta a posição de repouso, aumentando a pressão intratorácica.
Na respiração normal, a expiração é um processo passivo, facilitado pela elasticidade
dos elementos da caixa torácica e dos próprios pulmões (tendência a voltar a sua posição de repouso), produto do balanço entre:
a) Fibras elásticas, da estrutura conjuntiva do pulmão, que têm tendência a exprimi-lo.
b) Líquido surf actante, líquido que recobre a parede interna dos alvéolos e evita a sua tendência ao colapso (fechamento completo) dos alvéolos à saída do ar durante a expiração. Consegue, portanto, que os alvéolos estejam sempre com ar (a maior ou menor pressão dependendo do momento do ciclo).
2.1 Regulação do ciclo respiratório
O padrão respiratório básico é regulado principalmente pela acção homeostática de
reflexos nervosos, que respondem com mudanças do ciclo respiratório para se adaptarem às necessidades do organismo em cada momento, a partir da informação fornecida por receptores químicos, que detectam mudanças na composição do meio interno. Esta regulação está sempre encaminhada a manter as pressões parciais dos gases (pO2, pCO2) e o pH no sangue dentro dos valores normais. Os receptores envolvidos são:
1. Quimiorreceptores centrais (perto do centro respiratório bulbar), capazes de
detectar mudanças mínimas da pCO2 e do pH, de maneira que se o CO2 aumenta ou o pH diminui no sangue (ambos sinais de insuficiente respiração), informam ao centro
4 bulbar que responde com um aumento da frequência e profundidade respiratória, até devolver a pCO2 e o pH aos seus valores normais. Este é o mecanismo homeostático principal.
2. Quimiorreceptores periféricos (nos corpúsculos carotídeos e aórticos, estruturas
sensíveis na parede das artérias carótida e aorta), sensíveis às mudanças da pO2, de maneira que quando esta diminui informam ao centro bulbar, que responderá com aumento da respiração. Este mecanismo é secundário e só funciona perante grandes quedas da pO2 arterial (por baixo de 60 mg).
Geralmente, os quimiorreceptores periféricos funcionam combinados com os presos-
receptores (situados anatomicamente junto aos anteriores), de maneira que uma falta de oxigénio (como quando se sobe a grandes altitudes) provoca, além dum aumento da frequência respiratória (FR), um aumento da frequência cardíaca (FC) e da pressão arterial (PA).
2.3 Factores secundários que influenciam a regulação do ciclo respiratório
1. Exercício físico – Além do efeito sobre a pCO2 e o pH, o exercício têm efeito direito sobre a ventilação, através dos próprio-receptores (de posição e movimento das articulações), que quando são estimulados por movimentos, estimulam o centro bulbar.
2. Pressão arterial – A estimulação dos pressoreceptores carotídeos e aórticos (por uma
PA alta), alem de provocar uma vasodilatação compensadora, provoca também uma diminuição da frequência respiratória.
3. Temperatura – Aumento da temperatura corporal (febre) ou da temperatura do meio
ambiente provocam aumento da frequência respiratória, como meio de dissipar calor a traves da grande superfície vascular da membrana respiratória. Choques de frio (como quando se toma banho com água muito fria) provocam apneia (paragem do ciclo respiratório) passageira.
4. Dor e Ansiedade – Estímulos dolorosos ou de medo agudos provocam apneia
passageira. Mas estímulos persistentes, levam a hiperventilação (aumento da FR).
5 5. Estimulação faríngea e laríngea – A irritação destas estruturas por tóxicos ou alimentos provoca (além do encerramento da glote) apneia passageira, como mecanismo protector da via aérea.
6. Regulação voluntária – Se pode aumentar o diminuir a frequência e profundidade
respiratória de maneira voluntária (desde o córtex cerebral, que comanda o centro bulbar), embora é um estímulo secundário. Assim, uma apneia voluntária é sempre limitada, pois provoca um aumento da pCO2 até o ponto de disparar o centro bulbar (via os quimiorreceptores centrais), restaurando-se a respiração.
3. Formação do aparelho respiratório
Via aérea, que é a rede de tubos que leva e acondiciona (filtra, aquece e humedece) o ar desde o exterior até as estruturas de intercâmbio de gases. Inclui:
a) Estruturas extratorácicas classificadas como vias aéreas superiores: nariz,
nasofaringe, laringe e parte da traqueia.
b) Estruturas intratorácicas extrapulmonares classificados como vias aéreas inferiores:
parte distal da traqueia e brônquios principais.
c) Estruturas intratorácicas intrapulmonares (incluídas nos pulmões, órgãos da
respiração). Entram na classificação de vias aéreas inferiores e incluem brônquios menores, bronquíolos e ductos alveolares.
Estruturas Extra- Torácicas Superiores (Nariz, nasofaringe, laringe e parte da traqueia) Extra-Pulmonares Vias Aéreas (Parte distal da traqueia e brônquios Principais Direito e Estruturas Intra- Esquerdo) Inferiores Torácicas Intra-Pulmonares (brônquios menores, bronquíolos e ductos alveolares) - o pulmão
6 Estruturas de troca gasosa, que é a rede pulmonar de cavidades terminais da árvore respiratória (sacos alveolares e alvéolos), único sítio onde acontecem os intercâmbios gasosos entre o sangue e o ar trazido pela via aérea.
Todas as vias aéreas são recobertas por um epitélio pseudo-estratificado cilíndrico
(colunar) ciliado. Ao nível dos brônquios as células ficam mais pequenas e aplanadas e tomam a forma cubóide.
O epitélio das vias respiratórias produz muco que se deposita como uma camada sobre a superfície das células ciliadas, e serve para reter partículas e poeiras e para humidificar o ar inspirado.
Os cílios produzem um movimento ondulatório de dentro para fora que arrasta o muco a as partículas incluídas para a faringe, para serem eliminados com a tosse ou engolidos.
3.1 Embriologia do Aparelho Respiratório
O aparelho respiratório começa desenvolver na 3ª semana a partir do intestino anterior,
do que fica separado mais tarde pelo “septo traqueio-esofágico”.
7 a) Todo o endotélio de laringe, traqueia, brônquios e alvéolos tem origem endotérmica.
b) Cartilagem e tecidos musculares e conjuntivo que formam a estrutura da árvore
respiratória procedem do mesoderme.
c) Toda a árvore respiratória é formada pela progressiva ramificação do primórdio
respiratório, inicialmente como uma árvore de cordões que sucessivamente converte-se numa árvore de tubos.
d) Toda a árvore está completa no 7º mês, preenchida por líquido que contem surf actante, molécula fosfolipídica que no momento do nascimento recobrirá os alvéolos, drenando o líquido para o interstício (secando os alvéolos) e impedindo o seu colapso durante a expiração. A presença de suficiente surf actante é o principal factor da viabilidade dum feto prematuro.
e) Depois do nascimento e até os 10 anos de idade, o crescimento dos pulmões faz-se
por divisão de bronquíolos terminais e alvéolos, e não pelo aumento de volume destes. Existe, portanto, um crescimento pós-natal de tecido pulmonar: passa dos 20 milhões de alvéolos ao nascimento até os 300 milhões do adulto.
4. Trocas Gasosas
A mecânica respiratória que tem sido estudada no bloco anterior tem a ver com o transporte do ar desde o exterior até a porção respiratória (alvéolos). Nestes alvéolos é donde se realiza a função fundamental do aparelho respiratório: a troca de gases entre o ar inspirado e o sangue capilar pulmonar.
A dinâmica dos gases do corpo humano pode-se estudar a quatro níveis diferentes:
1) Troca entre ar e sangue, através da membrana respiratória.
2) Distribuição (transporte) dos gases pelo sangue por todo o organismo.
3) Troca entre sangue e células, através do endotélio capilar e membrana celular.
4) Respiração celular: utilização do O2 e produção de CO2 no metabolismo das células.
8 Trocas gasosas nos pulmões – O ar inspirado (cerca de 500 ml) são misturadas com o ar da capacidade residual funcional (cerca de 3 litros), modificando levemente a sua composição. As pressões parciais de O2 e CO2 no ar atmosférico (de uns 160 e 0,3 mmHg respectivamente) passam a ser de uns 100 e 40 mmHg no ar alveolar (mudando só ligeiramente entre inspiração e expiração).
a) Estas pressões parciais dependem da ventilação alveolar, quantidade real de ar
inspirado que chega aos alvéolos, que é de uns 4 l/min, que corresponde ao volume minuto (uns 6 l) menos o volume minuto do espaço morto (uns 1,8 l).
Como o espaço morto é fixo (uns 150 ml em cada inspiração), respirações rápidas e superficiais produzem ventilações alveolares baixas, enquanto a respiração lenta e profunda, ventila muito melhor os alvéolos.
b) O sangue do circuito pulmonar que chega aos capilares alveolares, tem uma pO2 baixa (uns 40 mmHg) e uma pCO2 alta (uns 46 mmHg) em relação ao ar alveolar, pelo que há uma tendência do oxigénio passar do ar para o sangue e do dióxido em sentido contrário.
O sangue oxigenado que sai dos capilares pulmonares, leva pressões parciais semelhantes às alveolares (com as que se igualaram por difusão): pO2 alta (uns 95 mmHg) e uma pCO2 ligeiramente mais baixa (uns 40 mmHg).
Trocas gasosas nos tecidos – Acontece pelos mesmos princípios que a troca a través da
Inspiração Expiração Gradiente de difusão do O2 e CO2, entre os Alvéol pulmões e Tecidos o Circulação Pulmonar
Circulação Sistémica
9 membrana respiratória.
a) Quando as células utilizam oxigénio no seu metabolismo, diminui a pO2 intracelular
estabelecendo-se um gradiente em relação ao sangue, de maneira que passará por difusão desde os glóbulos vermelhos ao interior da célula.
Como ao nível dos capilares a curva de saturação de hemoglobina está quase na sua pendente máxima, pequenos gradientes de pressão conseguem grandes liberações de O2 para os tecidos. O aumento da pCO2, o aumento da temperatura e a diminuição do pH no sangue (como acontece em estados de alto metabolismo como o exercício) reduzem a afinidade da hemoglobina pelo oxigénio, liberando-o mais rapidamente. Este facto pode-se expressar na curva de saturação da hemoglobina como um desvio de esta para a direita.
b) O metabolismo produz CO2 como resíduo, que se acumula na célula, aumentando a
sua pressão parcial criando um fluxo do mesmo até ao sangue (com pCO2 mais baixa).
c) Estas trocas se fazem através do interstício, pelo que haverá sempre um duplo gradiente de pressões que tende sempre a se igualar.
5. Patologia Respiratória
Os diferentes órgãos do aparelho respiratório estão sujeitos a adoecer pelo efeito de
agentes externos (infecções, trauma ou tóxicos) ou internos (doenças de outros aparelhos que afectam a função respiratória, degeneração com a idade,…), que levam geralmente a uma insuficiência do aparelho respiratório no fornecimento do oxigénio necessário aos tecidos.
Todas as estruturas das vias aéreas superior estão especialmente expostas às agressões exteriores, como microrganismos, tóxicos ou partículas estranhas, que frequentemente acompanham ao ar inspirado.
Embora que estes órgãos são bem munidos com tecido linfóide de defesa, são sujeitos a frequentes processos inflamatórios como:
Rinite, inflamação da cavidade nasal.
10 Sinusite, inflamação dos seios paranasais. Faringite, inflamação da faringe. Laringite, inflamação da laringe. Amigdalite ou Anginas, inflamação das amígdalas.
Insuficiência respiratória é a incapacidade do aparelho respiratório para manter as
pressões parciais dos gases nos níveis normais. Os mecanismos reguladores da ventilação para manter constantes as pressões parciais dos gases no sangue são muito eficazes, mas quando por alguma doença, não conseguem restabelecer os equilíbrios, o aparelho respiratório entra em falência.
Há doenças não pulmonares que têm efeito directo sobre a ventilação:
Doenças da pleura – Quando o espaço pleural enche com ar (pneumotórax), líquido
(derrame pleural ou hidrotórax) ou sangue (hemotórax) provoca uma limitação da expansibilidade do pulmão, com graves consequências restritivas da ventilação.
Embolismo – A coagulação do sangue dentro das veias da circulação sistémica
(trombose, típica nas veias cavas e veias profundas dos membros inferiores) pode ser uma fonte de coágulos que migram ao coração direito e de aí à circulação pulmonar, encravando-se quando chegam a vasos de calibre menor da árvore arterial pulmonar.
Isto provoca uma obstrução à perfusão de um certo território dos pulmões, e
portanto, uma falta da oxigenação a esse nível. Se a artéria obstruída for central e irrigar um lobo ou até um pulmão inteiro, o defeito de perfusão pode ser tão grave que pode ser incompatível com a vida.
11 Conclusão
Com o trabalho, chegasse a conclusão que o aparelho respiratório é muito complexo e
também foi possível compreender que ventilação é realizada em forma de um ciclo respiratório, que no caso da respiração normal em repouso, se realiza por um jogo de pressões entre o ar atmosféricos e o ar dentro dos pulmões, que é possível pelas características móveis do tórax e expansíveis dos pulmões.
12 Referências bibliográficas
Jacob SW. Anatomia e fisiologia humana. 5ª edição. Brasil: Guanabara Koogan; 1990.
Moore D. Anatomia orientada para a clínica. 5ª edição. Brasil: Guanabara Koogan;
2007.
Universidade Nacional del Comahue. Apuntes de Morfofisiologia (espanhol).
