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Prof. Dr.

Liliane Moreira Silva Gomes


Disciplina: Patologia Veterinária
6º Período
Faculdades Integradas do Tapajós
 Alterações do desenvolvimento:
 Agenesia
 Acardia – total
 Hemicardia – metade
 Ectopia
 Suave – deslocamento para direita
 Acentuada – abdômen, cervical ventral, junto a
mandíbula, espaço subcutâneo
 Supranumerário
 2 ou mais – funcionais ou não
 Alterações do desenvolvimento:
 Ausência do saco pericárdio
 Lubrificação, contenção e proteção
 Dilatação
 Comunicação interventricular
 Não fechamento do septo interventricular durante a
organogênese
 Parcial ou total
 Total – trilocular biatrial
• Incompatível com a vida
 Alterações do desenvolvimento:
 Comunicação interventricular
 Aspecto clinico-patológico
• Sague VE → VD → pulmão → congestão
• Achado: pulmão – congestão
coração VD - hipertrofia
 Persistência do forame oval
 Comunicação entre os átrios
 4-5 meses patológico
 Total – trilocular biventricular
 AE → AD → VD → pulmão → congestão
 Alterações do desenvolvimento:
 Persistência do ducto arterioso
 Comunicação entre artéria pulmonar e aorta – ligamento
arterioso
 Poodles - hereditário
 Aorta → a. pulmonar → congestão
 Alterações do desenvolvimento:
 Tetrafogia de Fallot
 4 alterações – 3 de desenvolvimento e 1 consequência
• Cães Keeshond - hereditária
• Comunicação interventricular
• Dextroposição da aorta
• Estenose da v. pulmonar
• Hipertrofia do VD
 Alterações do desenvolvimento:
 Dextroposição da aorta
 Curvar para direita → curva para esquerda
 Estenose da válvula pulmonar
 Hereditário - Beagles, Buldogues ingleses e Chihuahuas
 ↓ luz / Sobrecarga no VD → hipertrofia

 Estenose da válvula subaórtica


 Suínos e cães
 Hereditária - Newfoundland, Boxer e Pastor alemão
 ↓ luz / Sobrecarga no VE → hipertrofia
 Alterações do desenvolvimento:
 Persistência do 4° arco aórtico direito
 Pastores alemães e Irish
 Aorta irá se originar – 4° arco aórtico direito
 Aorta se cruza com as artérias pulmonares – ducto
arterioso faz um laço ao redor do esôfago e traqueia
 Pericárdio
 Alterações circulatórias
 Hidropericárdio
• ↑ líquido dentro do saco pericárdio
• Causas: hipoproteinemia, ICC
• Consequência:
• Aguda: IC constritiva devido ao ↑ pressão – ↓ debito
cardíaco
• Crônico: dilatação do saco pericárdio – sem sinais clínicos
 Pericárdio
 Alterações circulatórias
 Hemopericárdio
• Trauma - rexe
• Ulceração da parede do vaso (neoplasias malignas) – átrio
de cães
Infecções
• Consequência: secundárias
• Depende da extensão da lesão
• Vaso de ↑ calibre – tamponamento – morte
• Vaso de ↓ calibre – formação de coágulo → aderência
→ IC constritiva
 Pericárdio
 Alterações regressivas
 Não são comuns
• Degeneração serosa das gorduras (hipotrofia gelatinosa)
• Esbranquiçado ou amarelado, edematoso ou gelatinoso
• Anorexia, inanição
• Calcificação do pericárdio
• Comum em ratos e camundongos
• Placas brancas e firmes
 Pericárdio
 Alterações inflamatórias
 Pericardite
• Aguda ou crônica
• Exsudato: fibrinoso ou purulento
• Pericardite fibrinosa
• Secundária - bactérias – via hematógena
• Pasteurella
• Lesão no vaso ou serosa → exsudação dos elementos
sg. → presença de fibrina
 Pericárdio
 Alterações inflamatórias
 Pericardite
• Aguda ou crônica
• Exsudato: fibrinoso ou purulento
• Pericardite fibrinosa
• Aguda: epicárdio espesso e esbranquiçado, linfócitos,
plasmócito, fibrina (reabsorvido)
• Crônica: organização da fibrina com deposição de
tecido conjuntivo fibroso → aderência → separação
com uma tesoura – pericardite constritiva
 Pericárdio
 Alterações inflamatórias
 Pericardite
• Aguda ou crônica
• Exsudato: fibrinoso ou purulento
• Pericardite purulenta
• Bactérias piogênicas
• Actinomyces piogenes, Klebsiella – via hematógena,
linfática, traumatismo (retículopericardite)
• Dilatação do saco peri., opaco, pus com odor fétido,
fibrina, infiltrado neutrofílico
• Atingir o miocárdio ou toxemia
 Miocárdio
Alterações de
 Degeneração turva → hidrópica
• Turva – anóxia (perca da nitidez)
• Hidrópica – vacúolos no citoplasma
 Degeneração hialina → necrose
• Causas: deficiência de vit. E e selênio
• Estrias brancas (macro), picnose, perda da estriação da
fibra muscular
 Miocárdio
 Alterações de desenvolvimento
 Hipertrofia
• ↑ massa muscular associado ao aumento de tamanho do
coração
• Lesão secundária resultante de resposta compensatória ao
aumento da carga de trabalho
• Reversível – causa removida
• Concêntrica
• Excêntrica
 Miocárdio
 Alterações de desenvolvimento
 Hipertrofia
• Concêntrica - Luz das câmaras cardíacas normal e
espessamento do miocárdio
• Lesões com aumento da carga de pressão, como estenose
valvular
• Excêntrica - Luz das câmaras cardíacas aumentada com
miocárdio normal ou hipertrofiado
• Lesões com aumento da carga de volume, como
insuficiência valvular
 Miocárdio
 Alterações regressivas
 Degeneração gordurosa
• Causas: hipóxia, toxicemia
• Pálido e flácido e vacúolos citoplasmático

 Mineralização
• Distrófica – deposição de Ca após lesão (necrose)
 Miocárdio
 Alterações circulatórias
 Hemorragia
• Diapedese – petequias e equimose
• Causas: deficiência de vit. E e selênio – coração de amora
em suínos e doença do músculo branco em bovinos
 Infarto / necrose
• Deficiência de vit. E e selênio / Intoxicação
• Gossipol, samambaia (Pteridium aquilinum), lantana
(Lantana camara), Senna ocidentalis
• Aterosclerose
 Miocárdio
 Alterações inflamatórias
 Miocardites
• Aftosa
• Epitliotrópico, necrose, pontos de coloração amarelado
(tigrado)
• Parvovirose canina
• Animais jovens – 5% animais até 1 mês
• Necrose e estrais pálidas
• Tripanossoma
• Dirofilaria – embolia e inflamação
 Endocárdio
 Alterações degenerativas
 Mineralização e calcificação
• Excesso de vitamina D e ingestão de plantas calcinogênicas
que contêm análogos da vitamina D (Cestrum diurnum,
Trisetum flavescens, Solanum malacoxylum, Solanum torvum)
• Placas grandes, brancas, rugosas e firmes
 Endocárdio
 Alterações degenerativas
 Endocardiose valvular / degeneração mixomatosa / mucóide
• Cães adultos e raças pequenas
• Causa desconhecida
• Deposição de mucopolissacarídeo, ácido hialurónico
• Mitral – distorcida (falta de colágeno) com encurtamento e
espessamento → insuficiência valvular → dilatação atrial
 Endocárdio
 Alterações inflamatórias
 Endocardite valvular ou mural
• Mitral – exceto bovino
• Streptococcus, Actinobacillus equuli, larva de estrôngilos,
Candida, Aspergilus, uremia
• Hiperemia, infiltração neutrofílica, destruição do endotélio,
formação de trombos e proliferação de microrganismos –
Vegetações
• Anormalidades da válvula (deposição de tecido fibroso,
necrose), ruptura das cordas tendíneas, embolização
 Artérias
 Alterações Degenerativas
 Arteriosclerose
• Processo progressivo, crônico e degenerativo
• Artérias de grande calibre
• Deposição de material hialino, eosinofílico e homogêneo –
arteriosclerose hialina
• Hiperplasia das células musculares e necrose
• Placas brancas, firmes e ligeiramente elevadas
• Causas: correlacionada com a idade, ↑ pressão sanguínea
 Artérias
 Alterações Degenerativas
 Aterosclerose
• Suínos e cães
• Deposição de lipídeos na íntima das artérias
• Placas – ateromas
• Obstrução (infarto), embolia
 Artérias
 Alterações Degenerativas
 Calcificação - esclerose
• Excesso de vitamina D e ingestão de plantas calcinogênicas
• Insuficiência renal: excreção de fósforo

 Amiloidose
• Fossa nasal de equino e coronária de cães
• Obstrução do lúmen → necrose → fibrose
 Artérias
 Alterações inflamatórias
 Arterite
• Lesão no endotélio → trombos
• Bactérias – Haemophilus spp.
• Virais – Peste suína e equina, língua azul
• Parasitas: Dirofilariose, Strongylus vulgaris, Spirocerca lupi
 Veias
 Alterações do desenvolvimento
 Desvio porto-cava
 Não degradação de amônia - encefalopatia hepática

 Alterações adquiridas
 Dilatação
• Local – variz
• Égua (senil), plexo pampiniforme (ovino/bovino)
• Generalizada – flebectasia
• ICC, animais idados
 Veias
 Alterações inflamatórias
 Flebite
• Salmonelose – úlceras
• Peste suína – hemorragia (petequial e equimose)
• Onfaloflebite
• Veia umbilical
 Vasos linfáticos
 Alterações adquiridas
 Rupturas
• Traumatismo
 Dilatação - linfangiectasia
• Abcessos, neoplasias
• Cães - mesentério
 Vasos linfáticos
 Alterações inflamatórias
 Linfangite
• Equinos
• Fungo (Histoplasma farciminosum)
• Bactéria
• Corynebacterium ovis
• Abcessos → úlceras
• Streptococcus epidemicus
• Conjuntivite
• Potros: 6 – 12 meses