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Doenças das Vias Biliares

Caso Clínico: Mulher, 35 anos, obesa, tabagista e hipertensa é atendida na Emergência


com relato de episódios de dor em epigástrico e hipocôndrio direito relacionada à
alimentação gordurosa e alimentos ácidos há 1 ano, com piora do quadro há 1 mês.
Nega febre ou outros sintomas. Exame físico revela sinais vitais estáveis. Abdome
doloroso em epigástrico e hipocôndrio direito, sem massas ou visceromegalias.
Realizou exames laboratoriais sem alterações.

Qual a sua principal hipótese diagnóstica?

a) Colecistite aguda
b) Colangite aguda
c) Cólica biliar
d) Coledocolitíase
e) Colestase

Caso Clínico: Homem, 60 anos, portador de hepatite crônica pelo vírus da Hepatite B
vem à consulta com queixa de emagrecimento e surgimento de ascite. Realizou USG
abdominal, que mostra fígado heterogêneo, com módulo hepático de 4 cm. Dosagem
de alfa-fetoproteína › 400 (normal: até 10).

Qual a sua principal hipótese diagnóstica?

a) Metástase hepática
b) Carcinoma hepatocelular
c) Adenoma hepático
d) Hepatoblastoma
e) Hemangioma cavernoso

1) Síndrome Ictérica:

Icterícia é a coloração amarelada da pele, mucosas e conjuntivas.

Como observar aumento da bilirrubina (› 2. Em algumas referências › 2,5. O valor


normal varia entre 1,0 a 1,2) pela ectoscopia/exame físico: mucosa, esclera, palmas
das mãos e plantas dos pés, entre outros locais.

Existe 2 frações de bilirrubina: direta (conjugada) e indireta (não conjugada).

A bilirrubina é o produto final do catabolismo da fração heme existente na


hemoglobina, que está dentro da hemácia. Normalmente produzimos 250 a 300 mg
por dia de bilirrubina. A maioria vem dos eritrócitos senis (uma hemácia dura em
média 120 dias).
As hemácias são fagocitadas no sistema reticuloendotelial, principalmente no baço,
formando a bilirrubina indireta (as etapas de conjugação ocorrem dentro do fígado).
Essa bilirrubina indireta vai para o hepatócito, só que ela não consegue “caminhar”
sozinha, ela precisa da albumina para ir junto com ela. No hepatócito, a bilirrubina
indireta sofre as etapas de conjugação e necessita da enzima glucoroniltransferase
para que isso ocorra. Essa enzima é responsável pela captação, conjugação e excreção.
A bilirrubina direta é encontrada, em grande parte, na bile.

A icterícia pode acontecer tanto pelo aumento de bilirrubina indireta quanto de


bilirrubina direta.

Não necessariamente o paciente apresenta icterícia por ter um problema hepático.


Ele pode ter um fígado normal e ter icterícia pré-hepática.

Também pode haver icterícia pelo aumento de bilirrubina direta e isso é chamado de
icterícia colestática ou colestase, que é uma icterícia hepática ou pós-hepática.

Algumas doenças conhecidas:

 Síndrome de Gilbert (aumento de bilirrubina indireta);


 Síndrome de Crigler-Najjar;
 Síndrome de Dubin-Johnson.

Icterícia medicamentosa: Alguns medicamentos podem competir com a albumina e


deslocar a bilirrubina aumentando a concentração de bilirrubina indireta. Então, o
paciente fica ictérico à custa da bilirrubina indireta.

a) Bilirrubina indireta:
 Lipossolúvel;
 Não é excretada pelos rins e não sai nas fezes. Então, não tem colúria nem
acolia fecal;
 Sintomatologia que costuma aparecer em quem tem aumento de bilirrubina
indireta: astenia, esplenomegalia;
 Transaminases normais (ALT/AST) – essas enzimas estão presentes no
parênquima hepático. Já a fosfatase alcalina e gama GT estão presentes no
ducto biliar -;

Caso Clínico: Paciente com febre, dor em hipocôndrio direito e muito ictérico.

Quais suas hipóteses diagnósticas? Poderia ser uma hepatite aguda, coledocolitíase,
colelitíase.

Se no exame de sangue há aumento de transaminases, gama GT e FA, com predomínio


de gama GT e FA, é mais provável ser uma patologia biliar, e não uma patologia
hepática.
 Causas de Síndrome Ictérica por aumento de bilirrubina indireta:
 Hemólises/doenças hemolíticas (ex: Anemia Falciforme) – são as principais
causas -;
 Icterícia do recém-nascido;
 Deficiências nutricionais (Hipoalbuminemia).

b)Bilirrubina direta:
 Hidrossolúvel;
 Facilmente excretada pelos rins;
 Encontra-se na bile;
 Normalmente é liberada no duodeno onde é degradada pela flora bacteriana
local transformando-se, principalmente, em urobilinogênio e posteriormente
em estercobilina (pigmento responsável pela cor escurecida das fezes);
 Há colúria e acolia fecal (motivados, por exemplo, por uma obstrução).

2) Colestase:

É a diminuição ou interrupção do fluxo da bile para o duodeno.

A bile pode estar desde o hepatócito (onde é produzida) até a âmpola de Vater
(segunda porção do duodeno). É classificada em intra e extra hepática.

 Relembrando um pouco de Anatomia:


Se há um tumor de cabeça de pâncreas há uma obstrução ao fluxo da bile (colestase),
então há acúmulo de bilirrubina direta. Portanto, há colúria e acolia fecal. No entanto,
se há um tumor de cauda de pâncreas não há colúria e acolia fecal.

O tumor de cauda de pâncreas é de difícil diagnóstico. É um tumor oligoassintomático.


Quando o paciente fica ictérico, o tumor já está avançado.

Se tiver uma obstrução de ductos biliares dentro do fígado haverá icterícia. Haverá
colestase. Qualquer obstrução ao fluxo da bile dará colestase. A bile é produzida no
fígado e armazenada na vesícula biliar.

 Se tiver uma pedra no colédoco haverá colestase;


 Se tiver tumor no esfíncter de Oddi haverá colestase;
 Se tiver tumor de cabeça de pâncreas haverá colestase pós-hepática;
 Uma metástase hepática ou um tumor primário hepático podem causar
icterícia;

Na Hepatite (lesão dos hepatócitos) haverá aumento tanto da bilirrubina direta, com
maior predomínio, quanto a bilirrubina indireta.

As icterícias hepáticas apresentam mais tratamento clínico, enquanto as pós-


hepáticas apresentam mais tratamento cirúrgico.

 Causas de colestase intra-hepática:


 Hepatite (a hepatite pode ser causada por vírus, hepatite auto-imune, álcool,
medicamentos, cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária);
 Tumor primário de fígado;
 Metástase hepática.

 Colestase extra-hepática:
 Obstrução mecânica ao fluxo normal da bile localizada em algum ponto da
emergência do ducto hepático comum até a âmpola de Vater.
 Causas: tumor de via biliar, coledocolitíase, CEP (colangite esclerosante
primária), pancreatite crônica, estenose benignas de via biliar, neoplasia
primária, metástase.

É mais fácil formar cálculos dentro da vesícula, porém existem casos de litíase intra-
hepática.

3) Colelitíase:

É a presença da pedra na vesícula. Diagnóstico é feito com USG.


Na litíase biliar podem ter cálculos que predominam colesterol (mais frequente) ou
cálculos que predominam a bilirrubina. Geralmente se originam na vesícula biliar ou
nos ductos biliares.

Quem tem colelitíase tem uma chance maior de apresentar um quadro de colestase.

 Principais constituintes do cálculo:


 Ácidos biliares;
 Bilirrubina (cálculo pigmentar é o que predomina bilirrubina. Mais comum nas
doenças hemolíticas. Principal componente: bilirrubinato de cálcio);
 Colesterol (mais comum).

“Lama biliar” – É a bile mais espessa.

O cálculo pequeno é o que mais facilmente será eliminado e o que mais causa dor.

 Condições que propiciam o indivíduo a ter cálculo:


 Questão hormonal (mais comum nas mulheres);
 Questão genética;
 Nutrição parenteral total (NPT) – pela veia. Utilizamos NPT para, por exemplo,
“repousar” o pâncreas (faz uma estase da bile dentro da vesícula, que
proporciona o aparecimento de cálculo);
 Desequilíbrios hormonais: resistência à insulina aumentada, Diabetes,
Hipotireoidismo;
 Anemia hemolítica;
 Cirrose hepática;
 Gravidez (exemplo: gestante, 29 semanas, internou com Pancreatite. Ela tinha
colelitíase e fez colecistite. – Uma complicação comum de Colecistite é a
Pancreatite -). Na gravidez há um prejuízo no esvaziamento da vesícula biliar. A
progesterona propicia uma estase biliar.

4) Cólica biliar:

Obstrução transitória do ducto cístico - usualmente menor que 6 horas. Ou seja, é a


dor que passa. É uma dor em hipocôndrio direito, que pode irradiar para a escápula,
região epigástrica. Geralmente intermitente, às vezes contínua. Com intensidade e
frequência variáveis. Pode se iniciar sem fator desencadeante. Vale lembrar que a
colecistite é a dor que não passa, ela é uma evolução da cólica biliar.

Não é comum ter Colecistite e icterícia. É muito mais comum ter icterícia na
Coledocolitíase. Quando tem uma Colecistite com icterícia, então é porque há uma
Colecistite e uma Coledocolitíase.
 Sintomas associados à Cólica biliar:
 Dispepsia (Cólica biliar é um importante diagnóstico diferencial de dispepsia).

Paciente com cólica biliar não tem febre nem leucocitose.

5) Colecistite:

Obstrução sustentada do ducto cístico. Ou seja, é a dor que não passa. A dor é mais
intensa e contínua, com náuseas e vômitos associados. Apresenta febre e leucocitose.
Apresenta sinal de Murphy positivo (é a interrupção da inspiração). Icterícia não é
comum.

No USG a vesícula biliar encontra-se distendida, com parede espessada.

Melhor exame para ver pedra no colédoco é a Colangioressonância. Já para ver pedra
na vesícula (colelitíase) é o USG.

6) Coledocolitíase:

8-16% dos pacientes com Colelitíase desenvolvem Coledocolitíase. Geralmente é uma


complicação da Colelitíase.

Um paciente pode não ter Colecistite e ter apenas Coledocolitíase.

Quem tem Colelitíase pode ter Cólica biliar, Colecistite e pode ter Coledocolitíase.
Podendo ainda complicar com uma Colangite.

Maior chance de fazer icterícia (há livros que falam intermitente e outros que falam
progressiva). Raramente é assintomática provocando, portanto, dor.

 Complicações:
 Colangite;
 Pancreatite.

7)Observações:
 Hemograma de cólica biliar: normal;
 Hemograma de Colecistite: normalmente há leucocitose com desvio;
 Hemograma de Coledocolitíase: normal;
 Coledocodolitíase com Colecistite: bilirrubina direta aumentada. Predomina o
aumento de FA e gamaGT (enzimas do ducto biliar);
 Paciente com Colecistite e com aumento de amilase – significa que o paciente
está evoluindo para uma Pancreatite. Então, paciente que tenha suspeita de
Colecistite sempre tem que pedir amilase para analisar se está evoluindo para
uma Pancreatite;
 Tratamento de Coledocolitíase: CPRE;
 Padrão-ouro para Colelitíase e Colecistite: USG. (pelo USG conseguimos
diferenciar Colelitíase, Colecistite e Cólica biliar);
 Padrão-ouro para ver as vias biliares extra-hepáticas: Colangiorresonância;
 Muitas vezes é necessário fazer TC abdominal para ver se há algum tumor;
 Na Cólica biliar não há espessamento de parede de vesícula;
 Caso: Paciente com dor, sem icterícia, febre e leucocitose. Faz USG
demonstrando pedra na vesícula – Não precisa de Colangiorresonância;
 Caso: Paciente com dor, ictérico. Faz USG, que demonstra pedra na vesícula e
dilatação de via biliar – Precisa de Colangiorresonância;
 O padrão-ouro para Coledocolitíase é o CPRE, mas o primeiro exame a fazer é a
Colangiorresonância.