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República Dominicana

Universidad Católica Santo Domingo


(UCSD)
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela De Imágenes

Tema:
MEJORA DE LA CALIDAD DE VIDA EN LOS PACIENTES CON PATOLOGÍAS E
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO, CON LA IMPLEMENTACIÓN DE STENT,
EN EL ÁREA DE HEMODINÁMIA DEL HOSPITAL GENERAL PLAZA DE LA SALUD
(HGPS). PERIODO ENERO-JUNIO DEL AÑO 2018

Trabajo de grado para optar por el título de


Licenciatura en Imágenes Medicas

Sustentantes:
José Luis Alberto Ferrera Rosario 2013-0742
Laura María Castillo Fernández 2014-0264

Аsеsоr:
Lic. Juan Evangelista Beato Berroa

Sаntо Dоmingо, D. N
Octubre 2019
ÍNDICE
El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las enfermedades mortales más
frecuentes y avanzadas en los servicios de emergencia, así como una discapacidad
que afecta a la población en edad reproductiva, con una relación hombre: mujer de 3:
1. Después de los 60 años, la enfermedad coronaria es la principal causa de
morbilidad y mortalidad en las mujeres.

Los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de CI son los mismos para
ambos sexos: edad, 35 años en hombres y 45 años en mujeres, hiperlipidemia,
tabaquismo, diabetes, obesidad e hipertensión, pero Además, las mujeres tienen
menopausia si no hay cura para el reemplazo hormonal (Ramos C, 2010).

La terapia fibrinolítica es útil en estas situaciones donde la formación de trombos en


el sistema nervioso conduce a isquemia de los órganos principales, o alteraciones en
la circulación, como infarto agudo de miocardio, angina inestable, tromboembolismo
pulmonar, trombosis de arteria profunda, arteria cardíaca. Trombosis, trombosis
intracardíaca (Martinese-SC, 2013).
En los últimos años en la República Dominicana, debido a déficits en el sistema
circulatorio que causan daños irreversibles a la enfermedad, ha aumentado el
número de pacientes que visitan varios centros de salud con enfermedades
coronarias, lo que puede provocar la muerte del paciente. Si no se realiza un
tratamiento médico-quirúrgico temprano.

La implementación del stent es un procedimiento cardiovascular que implica la


introducción de una placa de calcio o malla metálica para corregir la estenosis de las
arterias producidas por la placa de aroma. Bloquean las arterias que bloquean el flujo
sanguíneo, causando infarto agudo de miocardio.

Después de varios días de recuperación en el Hospital General Plaza de la Salvador,


los pacientes que se sometieron a una operación de sala hemodinámica, se
mantienen en observación periódicamente para ver su evolución. El procedimiento
dura entre 5 y 10 días, y si no surgen complicaciones, el paciente puede regresar a
sus actividades diarias siguiendo las recomendaciones indicadas por la enfermedad
cardiovascular. Esto permite a los pacientes cambiar su dieta, llevando una vida sana
y saludable. Evitar complicaciones futuras.

Los pacientes son operados porque no tienen una dieta saludable, a veces hay
muchos factores como la exposición al tabaco, el alcohol, las drogas, el estrés, los
gases contaminados. todas estas sustancias llegan a la sangre a través de los
pulmones. Sí, se convierte en placa de calcio que inhibe o detiene de cerca las
arterias (estenosis), lo que impide el flujo sanguíneo debido a un ataque cardíaco.

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Todas las acciones observadas por un técnico de imágenes en vivo a través de un
técnico de imágenes médicas, después de la inyección, le permiten ver claramente el
flujo sanguíneo y detectar la ubicación exacta donde se detiene. ‫۔‬

Es muy importante que las personas aprendan más sobre las patologías coronarias.
¿Cómo prevenir estas enfermedades, cuáles son las causas que las causan y qué
debemos hacer para proteger nuestra salud y nuestro futuro bienestar?

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1.4. Оbjеtivоs
1.4.1. Objetivo General

Analizar la Mejora de la calidad de vida en los pacientes con patologías e infarto


agudo al miocardio, con la implementación de Stent.

1.4.2. Objetivos Específicos

- Describir el papel que desempeñan los técnicos en imágenes durante el


proceso de implementación del Stent.

- Especificar que debe conocer el técnico de imágenes médicas en cuanto a la


implementación del Stent.

- Determinar el proceso que debe seguir el paciente luego de la implementación


del Stent.

- Describir el tipo de tratamiento se le recomienda a los pacientes seguir luego


de la implementación del Stent.

- Identificar el cambio de la calidad de vida del paciente después de la


implementación del Stent.

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1.5. Justificación de la investigación

La razón para realizar este trabajo de investigación es determinar el progreso


significativo que se puede hacer después de la implementación del stent, en
pacientes con infarto de miocardio patológico y agudo, para mejorar la calidad de
vida de los pacientes. En el área de Hemodinámica del Hospital General Plaza de la
Salvador (HGPS) de enero a junio de 2018.

Esto se considera importante porque muchos pacientes desconocen que padecen


patología cardiovascular, y después de esta investigación, los pacientes irán a los
centros de salud para identificar los síntomas que están experimentando. Presente
para alcanzar el tratamiento rápido y efectivo.

Cabe señalar que los técnicos de imágenes médicas deben estar en constante
operación con los equipos e instrumentos utilizados en este procedimiento. Cuando
un paciente llega a la sala de hemodinámica, la razón es que ya pasó una serie de
exámenes y estudios, lo que indica que debe someterse a una cirugía. El técnico de
imágenes médicas debe conocer al paciente y su cuadro o historial médico, para que
la lesión esté lista para desaparecer.

El procedimiento de angioplastia involucra a un personal altamente capacitado en


esta sala que no solo tiene que manejar el equipo sino que también debe conocer las
patologías para lidiar con las complicaciones encontradas por el procedimiento.

El equipo de visualización poligráfica o visual es manejado por un técnico de


imágenes médicas que controla la saturación de oxígeno, la frecuencia respiratoria y
la frecuencia cardíaca.

El técnico hemodinámico donde se realiza la angioplastia ayuda al médico que


realiza el procedimiento mientras usa todo el procedimiento que maneja el equipo
utilizado. El movimiento de la mesa donde yace el paciente es manejado por el

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técnico, de acuerdo con el movimiento de la mesa, para determinar qué lesiones
pueden considerarse y para determinar qué tipo de stent y El tamaño del cual se
mantendrá para el tratamiento patológico.

Al hacer esta investigación, es de interés general que los pacientes se beneficien


cuando van al área hemodinámica en busca de su solución patológica, obteniendo
resultados positivos y de calidad.

Esta investigación se lleva a cabo con el objetivo de que los partidarios puedan elegir
el grado de graduados en imágenes médicas, así como mejorar la calidad de vida de
sus pacientes, y que el centro de salud tenga una mayor cobertura de los
procedimientos realizados en su área. Obtiene hemodinámica.

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Lа Cаlidаd dе lоs sеrviciоs dе sаlud еs еl dеsеmpеñо аprоpiаdо аcоrdе cоn lаs
nоrmаs dе lаs intеrvеnciоnеs quе sе sаbеn sоn sеgurаs, quе lа sоciеdаd еn cuеstión
puеdе cоstеаr y quе tiеnе lа cаpаcidаd dе prоducir un impаctо, sоbrе lа mоrtаlidаd,
lа mоrbilidаd y lа incаpаcidаd. (Álvаrеz, 2007).

Sеgún lа ОMS y lа ОPS cаlidаd еn lоs sеrviciоs dе sаlud еs un tributо dе lа аtеnción


médicа quе puеdе dаrsе еn grаdоs divеrsоs. Sе dеfinе cоmо еl lоgrо dе lоs mаyоrеs
bеnеficiоs pоsiblеs, cоn, lоs mеnоrеs riеsgоs pаrа еl pаciеntе. Еstоs mаyоrеs
bеnеficiоs pоsiblеs sе dеfinеn, а su vеz, еn función dе lо аlcаnzаblе dе аcuеrdо а lоs
rеcursоs y lоs vаlоrеs sоciаlеs impеrаntеs cоn quе sе cuеntа pаrа prоpоrciоnаr lа
аtеnción. (Álvаrеz, 2007).

Lа cаlidаd еn su fоrmа más sеncillа, puеdе yа vеrsе hаstа un milеniо аntеs dе


Cristо. Еn Chinа sе еmplеаbаn еstándаrеs dе Cаlidаd pаrа lа fаbricаción dе pаpеl,
pоrcеlаnа y оtrоs prоductоs. Lо еgipciоs еmplеаbаn técnicаs dе mеdición dе
lоngitudеs pаrа lа cоnstrucción dе pirámidеs, y еn lа еdаd mеdiа lаs cоrpоrаciоnеs
dе аrtеsаnоs еmplеаbаn а lоs llаmаdоs “mаеstrоs” pаrа quе vеrifiquеn dеtеrminаdаs
mеrcаdеríаs еn еl mеrcаdо. Yа, а lо lаrgо dеl siglо XX, еl cоncеptо dе Cаlidаd fuе
еvоluciоnаdо fuеrtеmеntе.

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2.1.2. Anatomía del corazón
2.1.2.1. Corazón
Que contiene del llamada constitución muscular, que define la función crítica que
mantiene el flujo de la microcirculación macro y sistémica, así como el flujo
responsable de la circulación pulmonar. Permite actuar como una bomba doble
capaz. De la homeostasis

El peso de los órganos en un adulto es de entre 280 y 340 gramos, que varía según:
sexo, actividad física, color y edad (Eugenio A 2011).

Hay cuatro cavidades en el corazón: las aurículas derecha e izquierda y los


ventrículos derecho e izquierdo. El útero es la cavidad receptora que bombea sangre
hacia los ventrículos. Las actividades de bombeo síncrono de dos bombas
auriculoventriculares (AV) (cavidad derecha e izquierda) forman el ciclo cardíaco. El
ciclo comienza con una longitud y un relleno ventricular (diastal) y termina con un
período de colocación corto y vacío (sístole).

Externamente, las aurículas están separadas del ventrículo por el tracto coronario
(canal auriculoventricular), y los ventrículos derecho e izquierdo están separados
entre sí por drenajes intercelulares (IV), anterior y posterior (Figs. 1-52B y D). Va
General Chat Chat Lounge En la vista posterior o lateral, el corazón tiene una
apariencia trapezoidal (fig. 1-52A), pero en tres dimensiones se asemeja a una
pirámide invertida, con un eje (frontal e izquierdo). , En un lado base (opuesto),
básicamente dirigido más adelante) y cuatro caras.

2.1.2.2. El vértice del corazón


 Se encuentra que se forma a través de la porción infralateral del ventrículo
izquierdo.
 Se encuentra en la parte posterior del quinto espacio intercostal izquierdo
en adultos, generalmente a 9 cm (ancho de un brazo) del plano medio.
 Permanezco activo durante todo el ciclo cardíaco.

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 Aquí es donde el sonido de cierre del prospecto mitral es máximo (choque
de punta); el bote está por debajo del punto donde se puede acelerar la
frecuencia cardíaca en la pared torácica.

2.1.2.3. La base del corazón


 Es la parte posterior del corazón (opuesta al pico).
 principalmente está formado por la aurícula izquierda, con una ligera a la
derecha.
 Después de la operación, se orienta hacia los cuerpos de las vértebras
T6-T9 y las separa del pericardio, los huesos irritantes del pericardio, el
esófago y la vena.
 Es inferior a la distribución del tronco pulmonar y el tracto biliar.
 Reciba una vena pulmonar en los lados izquierdo y derecho de su porción
auricular izquierda y venas cervicales superior e inferior en los extremos
superior e inferior de su parte auricular derecha..

2.1.2.4. Las cuatro caras del corazón son


 La cara anterior (esternocostal), formada principalmente por el ventrículo
derecho.
 ia cara diafragmática (inferior), formada principalmente por el ventrículo
izquierdo y en parte por el ventrículo derecho. Esto está relacionado
principalmente con el centro del tendón del diafragma.
 Face La cara pulmonar derecha, que consiste principalmente en la aurícula
derecha.
 La cara pulmonar izquierda, que está formada principalmente por el ventrículo
izquierdo. Produce una impresión cardíaca en el pulmón izquierdo.

Tiene una apariencia trapezoidal del corazón en la vista frontal y posterior. Hay
cuatro bordes del corazón:

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 Dericho borde derecho (ligeramente convexo), formado por la aurícula
derecha y que se extiende entre VCS y VCI.
 El borde inferior inferior (aproximadamente horizontal), formado principalmente
por el ventrículo derecho y una pequeña porción del ventrículo izquierdo.
 Izquierdo se encuentra en el borde izquierdo (oblicuo, casi vertical), formado
principalmente por el ventrículo izquierdo y una pequeña porción del tobillo
izquierdo.
 borde El borde superior está formado por una vista anterior a través de las
aurículas y las orejas derecha e izquierda. La aorta ascendente y el tronco
pulmonar emergen del borde superior y el SVC entra a su derecha. Después
de la aorta y el tronco pulmonar, y antes de la VCS, el borde superior forma el
borde inferior del seno transverso del pericardio.

2.1.2.5. Cavidades
 Dericha Wright Atrium: es una cavidad estrecha y de paredes delgadas que
forma el banco derecho del corazón y está separada de la aurícula izquierda
por el sistema intravítreo. Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior
e inferior y la arteria coronaria. La sangre fluye desde la aurícula derecha
hacia el ventrículo derecho a través del orificio ventricular auricular derecho,
donde se encuentra la válvula tricúspide, que recibe su nombre porque tiene
tres tapas.
 Ven Ventrículo derecho: es una cavidad larga con paredes gruesas, que forma
la cara posterior del corazón. El tabique intraocular lo separa del ventrículo
izquierdo. Dentro del ventrículo derecho, hay una altura de músculo llamada
menisco trabécula. Los colchones de las válvulas tricúspides están unidos
entre sí por medio del cartílago que une los músculos papilares. Cuando
aumenta la presión ventricular, evita que la valva tire del tendón hacia la
aurícula. La sangre fluye desde el ventrículo derecho a la arteria pulmonar a
través de la válvula seminal pulmonar. El tronco pulmonar se divide en la
arteria pulmonar derecha y la arteria pulmonar izquierda.

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 La sangre fluye desde esta cavidad hacia el ventrículo izquierdo a través de la
superficie auriculoventricular izquierda, cubriendo una válvula que contiene
dos válvulas mitrales CSP (o bíceps).
 Izquierdo Ventrículo izquierdo: esta cavidad se forma en el lado derecho del
corazón, con su cara y borde izquierdo y la cara diafragmática
aproximadamente. Toda la parte. Su pared es gruesa y tiene un hueso
carnoso trabecular y tierno, que fija la válvula del burro en el músculo papilar.
La sangre fluye desde el ventrículo izquierdo hacia la arteria aórtica a través
de la válvula semilunar aórtica.

2.1.2.6. Vascularización del corazón


2.1.2.6.1. Válvula tricúspide
Ambas cavidades a la derecha se comunican entre sí a través de la aurícula
ventricular derecha y la cara, que están aseguradas por un dispositivo de válvula que
regula el flujo sanguíneo indirectamente. Se compone de los siguientes
componentes: un anillo de fibra que se encuentra en el círculo de agujeros. Tres
folletos en forma de chispas finas de forma más o menos triangular: manzana, dorso
y dorso. Tres condensadores, que corresponden a los puntos de la valva que se
conectan entre sí, tienen colores fibrosos y hueso tierno que ingresan a los músculos
papilares, pero algunos lo hacen directamente en la pared ventricular.

2.1.2.6.2. Válvula pulmonar


Su forma se compara con la anidación. Está separado por una cresta dominada por
los rastreados. Está hecho de: color fibroso; tres folletos: posterior, derecho e
izquierdo; tres esquinas.

2.1.2.6.2. Válvula aortica


Está formado: color fibroso; tres válvulas semilares: posterior, derecha e izquierda;
tres esquinas (Eugenio A, 2011).

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2.1.2.6.3. Lavativa

Arteria coronaria Izquierda (anterior):


Surge de la vena inmediatamente a la superior o elevación de la línea media del
prospecto de la semilunar izquierda. Opera en una depresión profunda que separa el
tronco pulmonar de la aurícula y el tobillo izquierdo, alcanzando así la extremidad
superior del tracto intracelular anterior, que se extiende hasta la altura del corazón, y
una vez que lo hace, la arteria Penetra hasta el borde del corazón y termina en el
tracto intercelular posterior.

Ramas de la arteria coronaria izquierda:


Las ramas vasculares son para la aorta y las paredes vecinas del tronco pulmonar.
 Arteria circular flexible: esta rama está en el lado izquierdo y se inserta en el
tracto coronario. Termina a la altura de las extremidades posteriores del tracto
intracelular de las caderas, donde es invasivo con la arteria coronaria derecha,
o a una distancia variable del tracto bucal, en la cara diafragmática o la cara
pulmonar del corazón. La flexión cervical proporciona ramas a la aurícula
izquierda y al ventrículo.
 Branches Ramas auriculares: las ramas auriculares de la arteria símplex
distinguen la arteria auricular izquierda, la arteria auricular izquierda y la
arteria auricular izquierda posterior (Brock y Mocht).
 Ent Ramas ventriculares: la más importante es la arteria marginal izquierda,
que desciende desde la cara izquierda del ventrículo.
 Arteria intracelular anterior: se divide en ramas que se extienden a través del
canal intraocular anterior, que se mueve hacia la derecha y hacia la izquierda
en la superficie del corazón y se hunde en la pared extracelular a cierta
distancia de su origen.
 ter arterias intracelulares septales anteriores (perforación o parte anterior):
ingresan a la pared del corazón por su origen y se dividen en la parte posterior
dos tercios del tabique intercelular.

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Arteria coronaria derecha (posterior):
Se produce inmediatamente desde el centro del folleto de punto y coma derecho o en
su altura. Se extiende entre el tronco pulmonar y la oreja derecha después del inicio.
Luego gire a la derecha y entre al lado derecho del tracto coronario. Cuando llega al
tracto intraventricular posterior, se colapsa, cruza el surco y se convierte en la arteria
intercelular posterior, que termina a poca distancia del borde del corazón. A menudo
es anastomosis en su colapso con la coronaria izquierda.

Brozas de la coronaria derecha:


 Ramas vasculares: están hechas para paredes aórticas y tronco pulmonar. El
derecho de estos es la arteria grasa, que se asemeja a la arteria grasa
izquierda y las ramas en la aorta.
 arterias auriculares anteriores: una de ellas, sobre todo, se origina en la
coronaria derecha, cerca de su origen. Se guía mejor, ingresa en la
configuración intratraqueal o asciende a través de la cara superior de la
aurícula derecha. Se divide y da lugar a la arteria del nódulo senatorial en las
caras superior y posterior de la aurícula derecha.
 Ramas auriculares y ventriculares riales: se originan en el tracto coronario.
Entre las ramas auriculares, Brooke y Mocht distinguen la arteria auricular del
borde derecho y una o varias arterias auriculares posteriores derechas. Se
dice que la más importante de las ramas ventriculares es, debido a su
trayectoria, la arteria marginal derecha.
 Ramas ventriculares: en el tracto post-intercostal, la arteria intercutal posterior
da lugar a dos ventrículos, y la arteria ventricular a la arteria ventricular. La
primera arteria del ganglio auriculoventricular.

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2.1.3. Infarto agudo de miocardio
2.1.3.1. Concepto
El infarto agudo de miocardio resultante de una isquemia prolongada debido a una
disminución repentina en el suministro de sangre es el cuello de las células
miocárdicas, que compromete una o más áreas del miocardio. Después del inicio de
la isquemia miocárdica, la muerte celular no es inmediata. Pasan varias horas a
menos que la necrosis miocárdica pueda identificarse con un examen post-mortem
macroscópico o microscópico. Se necesitan al menos 2-4 horas o más para
identificar la necrosis total de las células miocárdicas. Por lo general, todo el proceso
que causa la infección puede demorar al menos 5-6 semanas (Clinical Practice
Guide, 2016).

2.1.3.2. Historia
El infarto agudo de miocardio (IAM) fue una enfermedad poco común hasta finales de
1900. A partir de ese momento, se hizo más importante en las causas de muerte de
la población, lo que condujo a un aumento de la edad esperada de la población y su
estilo de vida. Están con

De todos los intentos en ese momento para encontrar una causa real para el IAM, la
mayor influencia fue el Dr. James B. Herrick, quien fue el primero en vincular la
obstrucción de la arteria coronaria con la enfermedad cardiovascular en 1912. ECV).
Seis años más tarde, logra introducir el electrocardiograma (ECG) en el diagnóstico
de IAM, lo que provoca cambios frecuentes en el ECG del perro, lo que provoca la
oclusión de la arteria coronaria.

Anteriormente se creía que el desarrollo de ECV no era modificable, gracias a un


estudio de Farmingham lanzado en 1948, la existencia de factores de riesgo se
determinó en esta patología. El estudio se realizó en una población cerrada de 4260
residentes de Massachusetts, que se encuestó y siguió durante treinta años. Se
determinó que los principales factores de riesgo de ECV incluyen dispepsia,

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hipertensión, tabaco, DM, estilo de vida inquieto, sobrepeso y gota. El efecto de este
estudio fue que la incidencia de ECV disminuyó en un 50% entre 1969 y 1994.

Una contribución importante a la terapia del IAM fue la introducción de unidades


coronarias en la década de 1960, lo que permitió la detección y el manejo de
complicaciones de infección temprana.
Finalmente, a fines de la década de 1970, se agregaron dos nuevas contribuciones al
tratamiento del IAM casi en paralelo: la trombólisis y la angioplastia coronaria
percutánea (Andreas S., 2011).

2.1.3.3. Epidemiología
La manifestación clínica de su peor pronóstico y peor pronóstico es similar a la del
infarto agudo de miocardio (IAM), que ocurre cuando una insuficiencia cardíaca se
debe a una falta de suministro de sangre (isquemia). Se producen cambios
estructurales y necrosis del músculo cardíaco. Por lo general, como resultado de la
descarga de la arteria (trombosis). Sin embargo, si la isquemia es grave, pueden
ocurrir trastornos electrocardiográficos tempranos que causan muerte súbita antes de
que aparezcan cambios estructurales (Roca R, 2012).

Cabe señalar que la mayoría de los autores atribuyen el origen del IAM a la
enfermedad aterosclerótica en los vasos coronarios en más del 95% de los casos. 5-
5 Hable acerca de un nuevo método que aún no ha nacido. Arterias coronarias
ateroscleróticas, pero generalmente se estima que la capa interna del vaso está
dañada por 3 tipos principales de lesiones, como rayas grasas, placa fibrosa y
lesiones complejas (Group Arterial Hypertension, 2011).

Por otro lado, los factores de riesgo asociados con la patogénesis y la profilaxis de
un grupo particular de afecciones son de gran importancia teórica y práctica. Varios
de estos factores apuntan a la génesis multifacética, probablemente con una
naturaleza genética, metabólica, ambiental y fisiológica, tabaquismo, hipertensión

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temprana e hipercalcemia, por nombrar algunos. Sin embargo, algunos son
susceptibles de modificación (Organización Mundial de la Salud, 2009).

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbilidad y mortalidad


global. Esta es también la causa principal en la República Argentina, con una tasa de
mortalidad estimada de 227.4 por 100,000 habitantes, que representa el 30% del
total de muertes. Lo más preocupante es que estas cifras no han disminuido en los
últimos años. En este grupo de enfermedades, el infarto agudo de miocardio (IAM)
representa una entidad muy importante.
Su incidencia se calcula en 9 pacientes por cada 10,000 habitantes cada año, lo que
representa aproximadamente 40,000 casos anuales (Kakao A, 2010).

2.1.3.4. Etiología
El evento inicial es la formación de un trombo intracoronario de los atletas, que es
una erupción de la placa aterosclerótica o úlcera. El estallido de plaquetas revela
contenido trombogénico de la placa en la circulación de las plaquetas, como el
colágeno fibrilar, el elemento de Van Wilberland, la vitronocina, el fibrinógeno y la
fibronectina. Con la activación posterior y la agregación plaquetaria, la adhesión
plaquetaria conduce a la reproducción de trombina, a la transformación de
fibrinógeno en fibrina y al corriente máximo de las plaquetas, así como a la
vasoconstricción. Vasoconstrictores derivados de plaquetasa. Favorece la difusión y
equilibrio de un coágulo activo que domina plaquetas de proteomoba, fibrina,
trombina y glóbulo, lo que se traduce en la exclusión de la arteria atañida con la
contagio.

Después de la obstrucción del flujo de líquido hacia una arteria coronaria migratoria,
el área miocárdica regada por este vaso derrocha inmediatamente su cabida para
realizar la contorsión. Aparecen muestras de contracciones anormales: disincronía,
hipocinesia, acinesia y discinesia. En una región de isquemia, la perforación
miocárdica casi siempre se acompaña de hipercinesia del miocardio sano restante,

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debido a su mecanismo compensatorio inmediato y al mecanismo de esterlina franca
(infarto agudo de miocardio, 2010).

2.1.3.5. Fisiopatología
La patogénesis de la aterosclerosis muestra una secuencia progresiva de eventos
que finalmente termina en la formación de una placa aterosclerosa compleja, cuya
manifestación clínica varía de angina inestable a infarto de elevación del segmento
ST. La evolución de las etapas es la siguiente:
 Lesiones iniciales iniciales: las células endoteliales activadas por factores
de riesgo como la hiperlipoproteinemia expresan adhesión y las
moléculas quimiotácticas reclutan leucocitos inflamatorios, como los
monocitos y los linfocitos T, en las células epiteliales.
 Etapa de fibrobase fabulosa: los monocitos reclutados en la pared arterial
se convierten en macrófagos y expresan receptores que se unen a las
lipoproteínas modificadas. Los macrófagos fagocitan estas lipoproteínas y
se convierten en células grasas espumosas. Por otro lado, los leucocitos
pueden secretar citocinas inflamatorias y desarrollar factores que
promueven el reclutamiento de leucocitos, que migran a la capa muscular
y causan la proliferación celular.
 Evolución de la lesión sion: a medida que esta lesión se desarrolla, los
mediadores inflamatorios provocan la expresión del elemento tisular, una
potente procoagulante y proteinasa maligna de la matriz que debilita el
revestimiento de las fibras de la placa.
 Ruptura fibrosa ib: ocurre en el punto más delgado de la capa, también
conocido como el hombro de la placa, lo que provoca que los factores
trombogénicos causen la coagulación de la sangre. Si el equilibrio entre
los mecanismos pretermobóticos y fibrinolíticos es invasivo, puede
desarrollarse un trombo incidente debido al síndrome coronario agudo.
 El paso con las fibras avanzadas de la motosierra: cuando se restaura el
trombo, los productos asociados al trombo, como la degradación de las
plaquetas thr y los factores de crecimiento derivados de las plaquetas y

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los mediadores dependientes de las plaquetas, incluidos los factores
modificadores del crecimiento. Puede causar, que aumentan. Por la
acumulación de colágeno en la capa muscular y el crecimiento celular. De
esta manera, el tejido graso fibroso puede convertirse en una meseta
fibrosa avanzada y a menudo calcificada, lo que puede causar estenosis
significativa y causar fuertes síntomas de angina.

2.1.3.6. Placa vulnerable


Son placas que tienen un mayor riesgo de complicaciones trombóticas, por lo que
también se denominan de alto riesgo. Se caracterizan por un núcleo lipídico grande
(células inflamatorias grandes, falta de células musculares lisas, hemorragia
intraplaca), una íntima delgada (<65 μm) y una regeneración positiva.

En la angiografía, estas lesiones no pueden notarse, no están asociadas con


síntomas a menos que se compliquen por trombosis. Incluso la altura o la muerte
súbita del segmento ST causa un ataque cardíaco, ya que se ha observado que no
solo las lesiones aterosclerosas significativas causan estos eventos. En algunos
casos, el trombo se produce no por la fractura de la capa fibrosa, sino por la erosión
superficial de la capa endotelial. Actualmente, se han implementado métodos de
estudio agresivos y no invasivos que permiten la detección del riesgo de placa
centrándose en los efectos del accidente cerebrovascular o la muerte súbita
(Eugenio A, 2011).

2.1.3.7. Factores de riesgo del infarto agudo al miocardio


Las complicaciones de la diabetes son numerosas y pueden ser graves, tales como:
ataque cardíaco, problemas de visión, ceguera, accidente cerebrovascular,
neuropatías, cortes, enfermedades renales.

Estas complicaciones aumentan el riesgo de diabetes y reducen la esperanza de


vida de los pacientes con esta enfermedad.

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La mayoría de las complicaciones asociadas con la diabetes se pueden evitar, aliviar
o retrasar si la diabetes se detecta y trata de manera oportuna y precisa. 10% a 15%
de los diabéticos son propensos a infarto de miocardio.
El 75% de los pacientes con diabetes tienen aterosclerosis, angina de pecho e infarto
agudo de miocardio, dolor en las arterias de las extremidades inferiores, accidentes
vasculares cerebrales, 500,000 personas tienen complicaciones renales.

Uso de alcohol: el consumo excesivo de alcohol puede causar presión arterial alta y
niveles de colesterol en la sangre, lo que aumenta el riesgo de desarrollar
enfermedad coronaria.

Existen varias razones, aunque con menos frecuencia, que se consideran que
provocan insuficiencia cardíaca. Son los siguientes:

Abuso de drogas: el uso de estimulantes como la cocaína, las anfetaminas, el crack y


la metanfetamina a veces puede provocar ataques cardíacos, ya que causan el
estrechamiento de las arterias coronarias. Se cree que el consumo de cocaína es la
causa más común de muerte súbita en jóvenes que no han conocido previamente
enfermedades cardíacas (Lyons Bee, 2012).

Aquellos que usan cocaína tienen una mayor incidencia de infarto de miocardio
agudo que aquellos que lo hacen (que aumenta 24 veces en la primera hora después
de la exposición, que puede alcanzar 40 veces el riesgo combinado con alcohol. 18)
Cada cuatro infartos agudos de miocardio en pacientes de 45 a 45 años está
relacionado con el consumo de cocaína.

El mecanismo por el cual se restringe el flujo coronario se atribuye principalmente a


la infusión vascular debido a la estimulación simpática excesiva, considerando que
aunque se ha documentado que los forenses sanos Y la trombosis son vasospasmos
frecuentes. La que se encuentra en las placas de ateroma e incluso la ateromatosis

20
aguda son las causas más frecuentemente asociadas con el síndrome coronario
agudo en estos pacientes (Finkel, 2013).

El problema de las drogas es un problema real y, entre las drogas, la cocaína es


cada vez más accesible debido a su facilidad de uso. Uno de los metabolitos de la
cocaína es la causa de sus efectos cardiovasculares y lo prolonga con el tiempo. La
etileno nicotina, que ocurre cuando se agrega el consumo de alcohol, aumenta los
efectos cardiovasculares de la cocaína.

La cocaína previene la reactivación de noradrenalina y dopamina en las neuronas


preganglionares. Por lo tanto, produce una sobreestimulación de los receptores
postsinápticos simpáticos. El consumo de cocaína se asocia con isquemia e infarto
de miocardio, aumento del consumo de oxígeno del miocardio, vasoconstricción
coronaria y marcada acumulación de plaquetas. La cocaína también causa arritmias
y trastorno de la marcha múltiple (Ingeja B, 2014).

2.1.3.8. Manifestaciones clínicas


2.1.3.8.1. Dolor
En general, es asombroso y lateral, capaz de alcanzar otras áreas, como el brazo
izquierdo y el brazo (y rara vez el derecho), el cuello, la mandíbula y la cintura. A
veces ocurre en el epigastrio o en la extremidad superior izquierda, el abdomen. El
dolor puede ir acompañado de síntomas de plantas, como sudores fríos, náuseas,
vómitos y la sensación de muerte y muerte. El dolor suele ser más intenso y
duradero que la angina, aunque también puede desaparecer, como suele ser el caso
en pacientes mayores y diabéticos. El dolor de infección generalmente aparece en
reposo, aunque se puede hacer durante o después del ejercicio. Es más probable
que aparezca en la mañana (en las primeras horas después de despertarse).

Muchos pacientes con IAM tenían antecedentes de angina de pecho antes. La


demencia, debilidad, arritmias, embolia sistémica, hipotensión u otros síntomas
pueden presentarse como una de las complicaciones del IAM.

21
2.1.3.8.2. Dificultad respiratoria
La disnea o falta de aliento ocurre cuando el daño cardíaco reduce el gasto cardíaco
del ventrículo izquierdo, lo que lleva a escasez ventricular socialismo y, en
consecuencia, hidropesía pulmonar. Otros sintomatologías incluyen disforia o
sudoración descomunal, debilidad, vértigos (en el 10% de los temas es el único
síntoma), golpes, náuseas de origen inexplorado, vómitos y letargo.

La fingimiento de estos indicios es probablemente el resultado de la liberación


masiva de catecolinesis del sistema nervioso simpático, una respuesta natural al
dolor y las anomalías hemodinámicas resultantes de la disfunción cardíaca, mejor
conocida como el reflejo espontáneo de Harris. Conocido (Avello M., 2010).

2.1.3.9. Diagnóstico
2.1.3.9.1. Clínico
Forma pretraumática menor: una historia de malestar / dolor en el centro de los
senos (área de diseminación) de 20 minutos o más (pueden ser posibles otros
lugares como epigástrico o intercapsular), que aparece en reposo o ejercicio,
suprime por completo la nitroglicerina. No caduca No cambia con los músculos, los
movimientos respiratorios o la postura. La incomodidad puede describirse como algo
que aprieta, pesa, hunde, quema, quema o sufre de severidad variable, a menudo
leve (especialmente en los ancianos).

2.1.3.9.2. Electrocardiográfico
La presencia o ausencia de una onda Q en el ECG de superficie no predice de
manera confiable la diferencia entre IM transmural y no transmural. Las ondas de
señal en el ECG indican actividad eléctrica anormal, pero no equivalente a daño
miocárdico irreversible. Además, la ausencia de una señal de onda puede ser un
reflejo general de la irregularidad del ECG lead-plomo, especialmente en la región
posterior del ventrículo izquierdo, irrigada por la arteria surflex izquierda.
Recientemente, el diagnóstico de elevación del segmento ST IMQV y elevación del

22
segmento ST, así como los pacientes del segmento ST a menudo se observa en
otras áreas. Estos cambios adicionales en el segmento ST se deben a la isquemia en
áreas distintas de la zona de infarto, conocida como isquemia distante, o por
impulsos eléctricos entre ellos.

2.1.3.9.4. Infarto Agudo Al Miocardio con elevación del segmento ST


Es importante tener en cuenta que, en las primeras etapas del IAM, la aparición
de grandes ondas T (hipersex), incluso sin elevación del segmento ST (pueden
beneficiarse de la trombólisis).
En presencia de un BRI crónico en un paciente SCACEST, los siguientes
criterios aumentan el valor diagnóstico.

2.1.3.9.5. Infarto Agudo Al Miocardio sin elevación del segmento ST


Nueva depresión del segmento ST permanente mayor de 0.5 mm en dos o más
derivaciones proporcionales y / o inversión de onda T> 0.1 mV en dos derivaciones
inclinadas con onda R prominente o relación R / S> 1.

2.1.3.9.5.1. Biomarcadores séricos de necrosis de miocardio


La necrosis miocárdica produce proteínas sanguíneas: mioglobina.

El IAM se diagnostica cuando se elevan marcadores de necrosis altamente sensibles


y específicos en la sangre: trasplante cardíaco y fracción, por lo que sin una prueba
médica de isquemia, un alto costo, lo que obliga a encontrar otras causas de
lesiones.
 CPK-MB: se usa más comúnmente en plasma si no hay otros marcadores de
presencia de isoformas.
 Traponens T e I: la troponina es un indicador altamente sensible y
altamente específico de necrosis de células miocárdicas en la sangre. El
compromiso propuesto es cuantitativo, aunque puede jornal métodos
deductivos que yagan menos sensibles y ceñidos.

23
Puede elevarse en pacientes con embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca,
miocarditis, insuficiencia renal, sepsis, cirrosis y artritis reumatoide. En ausencia de
un cuadro clínico sugerido, su elevación no indica la presencia de IAM. Un resultado
negativo de los marcadores enzimáticos realizados durante 12 horas de síntomas no
excluye el infarto de miocardio.

Para respaldar el diagnóstico de necrosis miocárdica, las concentraciones en serie


se determinan cada 8 a 12 horas, y se requiere que cada una de las enzimas
muestre la curva de escalada y su rutina específica.

2.1.3.9.5.2. Otras valores de laboratorio


Resultados hematológicos: el recuento de glóbulos blancos ocurre dentro de las dos
horas posteriores al inicio del dolor en el pecho, alcanza un máximo de 2 a 4 días
después de la infección y vuelve a la normalidad en una semana.

24
2.1.3.10. Tratamiento
2.1.3.10.1. Tratamiento de la fase aguda
2.1.3.10.1.1. Analgesia y medidas iniciales
Cuando un paciente llega al hospital o asiste a través de una UCI móvil, lo primero
que debe hacer es un ECG, seguido de monitoreo del paciente y frecuencia cardíaca
y presión arterial. El historial médico y el examen físico se orientarán hacia el
diagnóstico de infección y otras causas graves de dolor en el pecho, como la
detección aórtica y las posibles contradicciones para el tratamiento fibrinolítico.

Debe hacerse en menos de 20 minutos. En ausencia de hipotensión arterial, se debe


inyectar una nitroglicerina lingual sólida para descartar isquemia, tos o cualquier
causa inversa asociada con el episodio actual. Después de eso, se deben colocar
una o dos pistas cortas en los brazos, que también se utilizarán para realizar análisis
básicos de marcadores de ingram, creatinina, recuento sanguíneo, coágulo y
necrosis para obtener muestras de sangre. Posteriormente, se iniciará el tratamiento
analgésico con la administración de 2-4 mg de cloruro mórfico. Se repetirá cada 5-15
minutos hasta que el dolor disminuya o se alcance la dosis máxima (10-15 mg).

Los efectos secundarios más graves son depresión respiratoria, hipotensión y


bradicardia. Si la frecuencia cardíaca es inicialmente lenta, se puede usar una dosis
de 20-30 mg en lugar de una dosis total de 100-30 mg. Durante el dolor, se debe
administrar menos oxígeno a través de la máscara o la cánula nasal.

2.1.3.10.1.1.1. Fibrinolíticos
Los fibrinolíticos rompen la red de fibrina e inducen la ruptura parcial del trombo y la
recurrencia de la arteria, con la reanudación del flujo coronario en 50-80 casos. Esto
interrumpe la ola de necrosis y limita el tamaño de la infección a 10-20 límites. Como
resultado de lo anterior, la función ventricular mejora y la mortalidad por fase aguda
disminuye en un 20% -30%.

25
Las contradicciones de la fibrinólisis deben clasificarse como absolutas y relativas.
Los primeros incluyen solo hemorragia activa, deterioro del estancamiento y trauma o
cirugía reciente. Contrastes relacionados, debe considerarse la hipertensión arterial
no controlada (más de 180/100); a pesar del tratamiento, antecedentes de AVC o
hemorragia gastrointestinal, menstruación, embarazo, sangre cardíaca prolongada
Ejercicios de rehabilitación (más de 5 minutos), tratamiento de sitios no compresibles
con punción arterial reciente y dicromol. La relación riesgo-beneficio debe evaluarse
adecuadamente en pacientes con relativamente contraindicaciones; en caso de duda
o si este riesgo es prevalente, se debe realizar una angioplastia primaria, como es el
caso de la contraindicación absoluta a la fibrinólisis.

El tratamiento de los estreptococos, 1,5 millones de unidades de dosis en 1 h, y los


clips de bronceado (TNK-tPA; pulso i.v.) son los fármacos más utilizados. Este último
se caracteriza más por la fibrina y las vidas medias más largas, lo que facilita su
administración rápida en forma de pulso I.V (Ferris Valentine, 2016).

2.1.3.10.1.2. Angioplastia primaria


Con los trombolíticos actuales, solo aproximadamente la mitad de los casos tienen
flujo coronario normal y el 10% de los pacientes tienen recurrencia severa durante
las primeras horas o días. Por el contrario, en las primeras horas de ataque cardíaco
(angioplastia temprana), la escisión de la angioplastia permite la apertura de las
arterias coronarias ubicadas en 95 cuerpos y lograr un flujo coronario modesto en 80
casos. Como resultado, y en comparación con la trombolisis, la angioplastia primaria
reduce las muertes en un 25% y la incidencia de hemorragia, accidente
cerebrovascular o accidente cerebrovascular es del 40%. Por lo tanto, la angioplastia
temprana es el tratamiento de elección en un ataque cardíaco a la altura de la clase
ST hasta que se pueda administrar menos de 2 horas después del diagnóstico. De lo
contrario, es mejor tener fibrinólisis temprana.

Además, el shock cardiogénico, la infección generalizada (infección previa o inferior


con afectación ventricular anterior o derecha), más de 6 horas de enfermedad

26
cardiovascular y los pacientes tienen un alto riesgo de sangrado. En todos los casos
de falla de trombolisis (angioplastia de rescate) junto con contraindicación cerebral
(ancianos, hipertensión, antecedentes de ACV) o fibrinólisis.

Una de las principales limitaciones de la práctica de angioplastia primaria es la


disponibilidad limitada de esta técnica en cualquier lugar y en cualquier momento del
día y hora necesarios para realizarla. Por lo tanto, la angioplastia temprana está
indicada dentro de las primeras 12 horas de infección, cuando el paciente acude a un
centro con un laboratorio hemodinámico y personal experimentado que puede
realizar la técnica menos de 60 minutos después de la llegada del paciente al
hospital. Es. O menos de 2 horas después del diagnóstico en otro centro. De lo
contrario, es mejor administrar un ayuno trombolítico.

2.1.3.10.1.3. Angioplastia de rescate postrombólisis


Este es el caso cuando el tratamiento termolítico falla o cuando se sospecha una
reactivación coronaria dentro de las primeras horas de la infección. Para que sea
efectivo, debe realizarse lo antes posible, tan pronto como se realice el tratamiento
de reflujo inicial: después de las primeras horas después del inicio de los síntomas, el
beneficio de abrir la arteria izquierda es mínimo y en la mayoría de los casos se usa.
Las fuentes no justifican los recursos. Está ampliamente indicado en pacientes con
infección, siempre que pueda funcionar rápidamente dentro de las primeras 2 horas
después del fracaso del tratamiento trombolítico.

2.1.3.10.2. Tratamiento fármaco-invasivo


Esto se llama la administración de fibrinólisis después de la angiografía coronaria al
día siguiente, independientemente de su resultado. El conocimiento de la anatomía
coronaria y la función ventricular puede tomar la decisión más adecuada (tratamiento
médico, plasticidad invasiva o cirugía coronaria) y reducir el riesgo de complicaciones
isquémicas. La ventaja de esta técnica es su amplia disponibilidad, ya que no
requiere la transferencia inmediata a un centro específico, lo que la hace factible
utilizando los recursos existentes. Es de destacar que no se recomienda la

27
realización inmediata de la angioplastia para realizar ninguna condición
proteomobótica inmediatamente después de una fibrinólisis exitosa que facilite la
restauración y rehabilitación de los vasos.

2.1.3.10.2.1. Antiagregantes plaquetarios


Los antígenos hacen posible los efectos de los fibrinolíticos y reducen el riesgo de
retrombosis post-reperfusión, tanto farmacológica como mecánicamente. El
tratamiento con aspirina es el tratamiento más simple y efectivo para pacientes con
angina no invasiva y para pacientes con infección y, en pacientes que están siendo
tratados con fibrinolíticos y sometidos a angioplastia. Incluso, para lo cual no se
realizará ningún otro tratamiento regenerativo.

Para lograr este efecto más rápido, la dosis puede ser mucho mayor que la
restauración de la primera dosis (160-325 mg, PO) o i.v. Su administración
combinada con clopidogrel es aún más efectiva para reducir la mortalidad, incluso en
pacientes que se someten a fisioterapia y que no la reciben. Parasugarrel y Tyke
Geller obtienen el máximo efecto antiinflamatorio y más rápido que el clopidogrel. Por
lo tanto, su administración está especialmente indicada en pacientes que sufren
angioplastia inmediatamente después de la admisión. Antagonista del receptor de
plaquetas GP IIb / IIIa, i.v. Prevenga la agregación plaquetaria hasta en un 80%; su
uso está prohibido en el momento de la angioplastia y en condiciones de alta carga
trombótica. Por otro lado, su administración aumenta la incidencia de hemorroides y
mortalidad cuando se combina con trombolíticos, por lo que compiten en esta
situación.

2.1.3.10.2.2. Anticoagulantes
Los anticoagulantes reducen el riesgo de trombosis coronaria y recurrencia,
especialmente en pacientes que reciben trombolíticos fibrinocíticos como TPA y sus
derivados, y en quienes se administra angioplastia primaria. ‫ ۔‬Además, reducen la
incidencia de trombosis venosa intraventricular y periférica. Por lo tanto, todos los
pacientes con infección deben administrarse independientemente de si se administra

28
o no el tratamiento. El medicamento de elección es la enoxaparina, una heparina
fraccionada, que se administra cada 12 horas a s.c. Tengo una dosis de 1 mg / kg.
Cuando se administra heparina intravenosa, se debe mantener un tiempo de
tromboblastina parcial activa (TTPA) entre 50 y 70. Fondaparinix es un inhibidor de la
dieta con menos efectos hemorrágicos que las heparinas y está especialmente
indicado cuando se administran medicamentos fibrinolíticos.

2.1.3.10.3. Otros tratamientos


2.1.3.10.3.1. Betabloqueantes
Estos medicamentos reducen el riesgo de consumo de oxígeno miocárdico y
fibrilación ventricular. Durante el ingreso del paciente al hospital, la administración
inicial reduce la tasa de infección en un 15% durante los primeros 7 días. Este efecto
es más probable en los primeros 2 días, probablemente debido a la prevención de
brotes cardíacos y fibrilación ventricular.

En pacientes admitidos a dolor coronario crónico, la administración temprana de


betabloqueantes reduce la incidencia de infección en 13 por. Además, algunos de
estos medicamentos (carvedilol, basitrol, metoprolol, nebivolol) reducen la
regeneración ventricular del iftar posterior y previenen la insuficiencia cardíaca.
Finalmente, en pacientes con disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca, la
mortalidad a corto y largo plazo disminuye. Por lo tanto, se identifican en todos los
pacientes que no tienen contraindicaciones (bloqueo AV o asma bronquial).

2.1.3.10.3.2. Inhibidores de la enzima convertidora de la


angiotensina
Estos medicamentos, junto con los bloqueadores adrenérgicos B, forman la base
para el tratamiento de la regeneración miocárdica después de la insuficiencia
cardíaca, la disfunción ventricular y la infección, por lo que ya están indicados en
todos los pacientes desde el primer día. No Inducir hipotensión arterial. Los pacientes
que obtienen el mayor beneficio son los que están en mayor riesgo: aquellos con
ataques cardíacos extensivos, aquellos que causan disfunción ventricular o

29
insuficiencia cardíaca. Siempre debe iniciarse con dosis bajas y, en consecuencia,
con el aumento de la dosis posterior, tenga cuidado de evitar la hipotensión arterial.
Si se producen efectos secundarios, ARA-II puede ser reemplazado.

2.1.3.10.3.3. Antagonistas de la aldosterona


La espironolactona y su análogo sintético, la applerionona, reducen la formación de
fibrosis miocárdica y previenen la regeneración ventricular negativa en pacientes con
ataque cardíaco extenso y disfunción ventricular sistólica. Dado que su
administración no es para lograr el efecto del tracto urinario, sino para bloquear
parcialmente la hormona neuronal, se les dan pequeñas cantidades (25 mg / día).

Nitratos: Nitroglicerina por I.V. Solo está indicado en casos de insuficiencia cardíaca
o hipertensión, aunque también puede ser un caso de dolor crónico. Su
administración fomenta la hipotensión arterial y cardíaca cansada excesiva, un
aumento en el consumo de oxígeno y una disminución en su contribución a la
combinación de una persona en las primeras horas de infección, lo que lleva a tal
Los pacientes tienen menos probabilidades de tener localización. Por lo tanto, se
debe controlar la frecuencia cardíaca y la presión arterial, especialmente durante la
administración combinada de otros medicamentos, como el cloruro mórfico y la
estreptoquinasa, que pueden afectar significativamente la secreción del ventrículo.
(Ferreiras Valente, 2016).

2.1.3.10.3.4. Tratamiento antes del alta hospitalaria


Una vez que finaliza la fase aguda, los objetivos del tratamiento son prevenir el
desarrollo de enfermedad coronaria, prevenir la muerte súbita y la recaída, y lograr la
rehabilitación práctica y profesional del paciente. Los pacientes deben buscar
información sobre la necesidad de controlar los factores de riesgo, especialmente el
tabaquismo, la diabetes, la hipertensión y la hipercalcemia. Haga ejercicio a diario y
siga una dosis baja de colesterol y sodio. Los propósitos del tratamiento no fuman de
ninguna manera, reducen el colesterol total menos de 170 mg / dL con LDL menos

30
de 70 mg / dL (1.8 mmol / L), presión arterial 130-140 Mantener / igual o inferior a 80-
85 y, en pacientes con diabetes mellitus, el valor de HbA1c es inferior a 7 por debajo.

La aspirina reduce la mortalidad de los pacientes que han sufrido un IM en un 25%,


por lo que todos deben manejarla. En caso de contraindicación, se puede administrar
clopidogrel. La asociación de aspirina con clopidogrel, parasugar o tachigellar es más
efectiva, por lo que se recomienda su administración durante 1 año, momento en el
cual el riesgo de complicaciones isquémicas es alto.

La administración de betabloqueantes después de la infección reduce la incidencia


de muerte permanente o rehabilitación en un 20% y evita la remodelación ventricular.
Por lo tanto, deben proporcionar a todos los pacientes que no están en tratamiento.
El tratamiento con IECA reduce la regeneración ventricular, reduce la incidencia de
enfermedades cardíacas y mejora la supervivencia. También reducen la progresión
del daño renal en pacientes diabéticos con proteinuria e hipertrofia ventricular en
pacientes hipertensos. Por lo tanto, se recomienda su manejo en todos los pacientes.
La epileurina reduce la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca o
disfunción ventricular. Los anticoagulantes orales están indicados para la prevención
de la embolia sistémica y se conservan en pacientes con evidencia de trombos
intracraneales en el ecocardiograma, en cuyo caso el tratamiento dura hasta 6
meses, y en pacientes con fibrilación auricular permanente (Corbalan) R, 2012).

2.1.3.11. Pronóstico
El IM en el primer mes de casos graves es del 40%. Dos tercios de estas muertes se
deben a la exposición a la fibrilación ventricular, generalmente en las primeras 2
horas, generalmente antes de que el paciente reciba atención médica. Las muertes
por arritmia rara vez ocurren después de que los pacientes son hospitalizados. En los
pacientes ingresados, la insuficiencia cardíaca y la ruptura son las causas más
frecuentes de muerte, cuya frecuencia es de 10 a 15 años y depende principalmente
de la edad del paciente, el grado de infección y el tratamiento a tratar. Muchas
variaciones, como la edad al ingreso, la presión arterial y la frecuencia cardíaca, y la

31
existencia de insuficiencia cardíaca representan el 85% de las muertes hospitalarias.
Otros signos de mal diagnóstico son antecedentes de infección, diabetes, individuos
recurrentes, obstrucciones bipolares y arritmias ventriculares (Corbellen R, 2012).

En pacientes en etapa aguda, existe un riesgo prematuro de un nuevo accidente


coronario o muerte. En los primeros 6 meses de embarazo, la mortalidad es de
aproximadamente 5% -10% y luego se estabiliza en 2% -4% anualmente. En 5 años,
los sobrevivientes murieron de un ataque cardíaco de 20 a 35. En el mismo período,
el 13% de los hombres y el 39% de las mujeres tuvieron un nuevo ataque al corazón.
Sin embargo, en los últimos años, las predicciones posteriores al IM han mejorado
significativamente. Por lo tanto, en pacientes que reciben perfusión coronaria, la
mortalidad a los 6 meses es del 3% -4%.

Los factores que determinan el diagnóstico a largo plazo son principalmente tres: el
grado de disfunción ventricular residual, la gravedad de la enfermedad coronaria o la
isquemia residual y la presencia de arritmias ventriculares agudas. Como tal, el
diagnóstico suele ser mejor en pacientes con alta (más del 50%), que tienen una tasa
de mortalidad a 4 años del 4%. En contraste, los pacientes con menos de 40
articulaciones, ingestión, inclusión en tres vasos y arritmias ventriculares recurrentes
tienen un grupo de alto riesgo.

2.1.3.12. Diagnóstico diferencial


El dolor del infarto agudo de miocardio puede simular el dolor de la pericarditis
aguda, que generalmente se asocia con ciertas características pancreáticas y
generalmente empeora con la motilidad respiratoria o la tos. El dolor leve suele ser
intenso y estornudo, y generalmente empeora con cada respiración. En general, la
embolia pulmonar causa dolor en la cara externa del tórax, que a menudo es eréctil y
puede estar asociado con hemoptisis. El dolor debido a la oclusión de la arteria
aórtica generalmente se limita a la parte central del tórax, es extremadamente
severo, dura horas, a menudo se extiende hasta la cintura o la parte inferior e
inmediatamente después del inicio. Alcanza su máxima intensidad.

32
El dolor que proviene de las articulaciones costocondrales o cósmicas se caracteriza
por dolor agudo de cierre. El dolor agudo de infarto de miocardio, especialmente el
infarto de miocardio facial inferior, también puede ser seguido por una enfermedad
de úlcera péptica o dolor por gastritis estresante.

2.1.3.13. Complicaciones
Sístole extra ventricular. Se tratan solo si son sintomáticos, periódicos (más de 5 por
minuto), persistentes, multinacionales o con tendencia RORT (discutido más
adelante). Cuando está indicado el tratamiento de estasis extra ventricular, se trata
con lidocaína en la fase aguda y si la necesidad de tratamiento más allá de la fase
aguda persiste (que es muy baja). Se pueden usar prokinamida, mexalatina,
quinidina o betabloqueantes.

Taquicardia ventricular intacta. Si causa deterioro o hemodinámica, se detecta


electrocardiograma. Si no, el tratamiento con lidocaína puede intentarse primero.
Torsadee de points. Esto generalmente se debe a problemas de coincidencia
(hipoxemia, hipocalemia, uso de algunos antimitímicos).
RIVA (ritmo axial de alta velocidad) En este caso, la frecuencia ventricular es de 60 a
100 por minuto. Reva es particularmente común en el IAM inferior y a menudo se
asocia con bradicardia ósea.

Arritmias supraventriculares.
Taquicardia de la ciencia. Se asocia con el peor diagnóstico de IAM. Cuando se
acompaña de hiperestimulación simpática, se puede tratar con betabloqueantes.

Ciencia Brady Cardia. Debe tratarse solo si hay una actividad ventricular ectópica
significativa o cuando causa compromiso hemodinámico. Cuando está indicado, el
tratamiento se trata con atropina; si no responde a la atropina y es sintomático, se
puede requerir un marcapasos temporal.

33
Alteraciones de la conducción.
Los bloqueos de ramas pueden o no estar asociados con enfermedades del corazón.
En general, no requieren tratamiento, aunque cuando se asocian con el parto
auriculoventricular, se puede identificar la implantación de marcapasos (Alvaro P.,
2010).

Insuficiencia cardíaca debido a insuficiencia ventricular izquierda


La clínica está de acuerdo con otras causas de insuficiencia cardíaca izquierda:
ortopnea, ruptura pulmonar, aparición de 3R y / o 4R, congestión pulmonar en el
tórax Rx y elevación de la presión teledistólica del LV y PCP (niveles de nota). Con
Despany Killip y Forrester).

El mayor grado de insuficiencia cardíaca es el shock cardiogénico, que incluye


hipotensión arterial, disminución de la frecuencia cardíaca (menos de 2.2 l / min / m2)
y PCP elevada por encima de 18 mm Hg.

Los diuréticos son muy efectivos, aunque no deben excederse, ya que pueden
reducir el gasto cardíaco y, por lo tanto, reducir la perfusión coronaria.

2.1.3.14. Tratamiento del shock cardiogénico en el IAM.


Esta complicación ocurre en el 2% de los IAM y hasta en el 10% de los pacientes
que mueren en el hospital debido a un infarto de miocardio. Después del shock
cardiogénico y las arritmias cardíacas, el ataque cardíaco es la causa más común de
muerte después de la hospitalización por infarto de miocardio. La presentación
clínica suele ser pulso, presión arterial y desaparición repentina de la conciencia,
mientras que el electrocardiograma muestra el ritmo óseo (disolución
electromecánica) en la primera semana de evolución del IAM.

Hay dos formas básicas de ruptura clínica, aguda y subaguda. El primero es un


evento repentino, generalmente irreversible, sujeto a un paso masivo de sangre
hacia la cavidad pericárdica, con taponamiento cardíaco y no retrasa la llegada del

34
paciente al quirófano y, como resultado, a una súper experiencia. Es inusual La
segunda forma clínica, la ruptura subcutánea (25-30% de los casos), especialmente
a través del hematoma de la pared, llega al diagnóstico de certeza mediante un
ecocardiograma con el paso de sangre al pericardio. Que muestra derrame
pericárdico (Alvaro P, 2010).

El tratamiento para los brotes cardíacos siempre debe ser quirúrgico. Los
tratamientos terapéuticos incluyen realizar periardiocentesis y preservar la diarrea
para mantener una condición hemodinámica adecuada hasta que se pueda realizar
la cirugía. Las técnicas quirúrgicas actuales mejoran los parches en el área afectada
y sangrante por la cola biológica y artificial.

Estallido ocasional del velo. Ocurre con mayor o menor frecuencia en la parte
anterior, dependiendo de si la infección es posterior o inferior.

Hay síntomas graves de insuficiencia cardíaca en estos pacientes, en los que el


soplo sistólico se asocia con una aparición repentina, a menudo acompañada de
desilusión de los pies. El diagnóstico lo realiza la clínica, al realizar un cateterismo
cardíaco, el estudio del Doppler color muestra el rendimiento del ecocardiograma y el
salto asimétrico (aumento de oxígeno en el ventrículo derecho debido a un
cortocircuito).

Esta complicación mecánica del infarto agudo de miocardio es sensible al tratamiento


quirúrgico rápido en pacientes cuya condición puede no ser estable. Los tratamientos
médicos incluyen el uso de nitroprusiato (el VI reduce la presión del VI y, por lo tanto,
el cortocircuito) y el balón de contrapulsación intraaórtico. Hay mucha preocupación
en el área que se astilla en comparación con la anterior.

35
2.1.3.15. Prevención
Hace Además, algunos medicamentos utilizados en el tratamiento del infarto de
miocardio pueden reducir el nivel de proteína C reactiva. No se recomienda el uso de
pruebas de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general,
aunque pueden usarse a discreción de los profesionales de la salud en otros factores
de riesgo.

Recientemente se ha relacionado con la enfermedad periponente con enfermedad


coronaria y, dado que la peridonitis es tan común, también puede ocurrir en público.
Los estudios serológicos que han medido anticuerpos contra bacterias que causan
periodontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas
con enfermedad coronaria. La periodontitis generalmente aumenta los niveles
sanguíneos de proteínas C-reactivas, fibrinógeno y citocinas. La periodontitis, por lo
tanto, puede mediar el riesgo de un ataque cardíaco por estos factores. Se ha
sugerido que la espuma colectiva de las plaquetas puede promover la formación de
macrófagos por bacterias que causan peritonitis, así como otros procesos
específicos que aún no se han dilucidado claramente.

2.1.4. Implementación de Stent


Cuando se coloca un stent en el cuerpo, este proceso se denomina colocación de
stent. Existen diferentes tipos de stents, en su mayoría hechos de materiales
similares a una malla plástica o metálica. Sin embargo, los gráficos de stent están
hechos de tela. Se usan en arterias grandes.
Un stent de arteria coronaria es un pequeño tubo de malla metálica que se extiende
hacia la arteria. Esto evita que la arteria cierre una nueva. García (2014, p.20) ha
expresado que el tratamiento de lesiones arteriales es una forma muy efectiva para
que los pacientes logren resultados beneficiosos, ya que estas patologías ayudan al
75% de los pacientes a mejorar su calidad de vida. Se puede encontrar. General
Chat Chat Lounge

36
Un stent antidrogas está cubierto con medicamentos. Restrepo y Costa.ro (2014 21
21: 382-91) afirma que "esto ayuda a evitar que las arterias se cierren nuevamente".
Al igual que otros stents de arterias coronarias, también permanece
permanentemente en la arteria.

2.1.5. Patologías coronarias

Fernandes y Alonso Orgas (2000, p. 35) afirman que, según la OMS, la enfermedad
cardíaca suele ser la causa de la enfermedad cardíaca, que es la principal causa de
muerte en los países industrializados.

Las patologías coronarias son enfermedades de la arteria coronaria, responsables de


proporcionar oxígeno y nutrientes al músculo cardíaco. Se llaman "coronarias"
porque rodean el corazón como una corona.

Esto se debe al daño a las células intestinales en la patología (endotelio vascular),


que conduce a la entrada de lípidos (colesterol malo LDL o O) y células del sistema
inmune en la pared de la arteria. Esto es seguido por un proceso inflamatorio que
causa engrosamiento de la pared. (Aterosclerosis)

El proceso de aterosclerosis hace que las arterias se estrechen progresivamente, lo


que resulta en una disminución o incluso una interrupción del flujo sanguíneo al
corazón, lo que puede causar angina de pecho o infarto de miocardio. También
puede conducir al desarrollo de insuficiencia cardíaca o arritmias con el tiempo.

La enfermedad coronaria se desarrolla en las primeras décadas de la vida, aunque


existen varios factores de riesgo. Se promueve para promover hábitos de vida
saludables (ejercicio físico, una dieta equilibrada y evitar el consumo y consumo de
tabaco).

37
2.2. Marco conceptual
Conocimiento: es una colección de información almacenada a través de la
experiencia o el aprendizaje (a posteriori) o en el sentido más amplio del término a
través de la introspección (una preferencia), es la captura de múltiples datos
interrelacionados que, cuando se utilizan Si están solos, tienen bajo costo.

Emergencia: en la que las vidas de los pacientes están en riesgo y el personal debe
estar preparado para hacer frente a cualquier situación que surja para salvar las
vidas de los pacientes. Por eso se necesita ayuda urgente.

Medidas de desconfianza de la radiación: se basan en el principio de que su uso


en relación con sus beneficios debe estar completamente justificado y debe
realizarse de tal manera.

Procedimiento: Esta es una continuación del proceso, ordenado para concluir y


dirigido

38
Antes de la apertura oficial de la obra, el 6 de seco de 1996, la fuerza ejecutiva
formuló dos órdenes: incipiente, el Centro, el Medula de Evaluación, la Congreso de
Síndicos para la Intendencia de Medicina Patrulla y Telemedicina (DECIMAR), y
segundo, el Corriente de la Plaza de la Redentor. Administración caritativa. Ambos
órganos de la junta están constituidos por ex órganos del sector oficial, profesionales
médicos, expertos, profesionales y conformas religiosas.

El Parlamento Nacional del Parlamento aprobó la Estatuto No. 78 y ambas fueron


abonadas y la autenticidad de entrambas Juntas Legatarias fue confirmada por el
autoridad ejecutivo formulado el mismo año.

Durante esta período inicial, se prevalecen las iniciativas y los coste. El personal
trabajó sucesivamente de acuerdo con el progreso de la colocación y la estructura de
varios distritos y servicios. Por muestra, el personal de alimento, contabilidad y
seguridad asalta una posición de liderazgosono. Se designaron médicos, asistentes,
técnicos y otros mano de obra de la fortaleza por un año antes de que se
rejuveneciera el contrata. Se hicieron reparas en términos de honorarios.

El hospital es preciado como la principal organismo de apoyo galeno que se puede


ofrecer en el país. La trasformación en su obra y equipamiento, y la exterior de un
cuerpo de expertas médicos capacitados, la suma de ellos encargados en centros
médicos añada de EE. UU. Y Europa, atestiguan la calidad de la solicitud al paciente.
Y explícalo. Un foco de referencia nacional con influencia internacional.

39
En esta investigación, se utilizó un diseño sin experiencia, ya que no manipula ni
retrasa la información recibida, los resultados se presentan tal como están.

Es un estudio descriptivo porque su objetivo es describir lo que sucede con el


paciente a partir de la implementación del Stent.

La unidad de análisis estará conformada por 3 técnicos radiólogos que trabajan en el


Departamento de Hemodinamia Y el número total de pacientes que ya han sido
intervenidos con el tratamiento de Stent y asistan a la consulta para darle continuidad
u tratamiento o recuperación.

Observación: proceso dirigido a percibir determinados aspectos de la realidad,


utilizando para ellos teorías e hipótesis y aplicando técnicas e instrumentos
adecuados y precisos para recibir información empírica.

Inducción: a partir de las técnicas e instrumentos aplicados a los usuarios o


pacientes que llegan al área de hemodinamia se podrán analizar y luego llegar a
conclusiones.

Análisis: se estudiara y examinara cada uno de los resultados de las técnicas para
ver cómo se relaciona entre ellas.

40
41
CAPÍTULO IV.
PRESENTACIÓN Y ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS

4.1. Prеsеntаción de los resultados


Resultado de los expedientes de los pacientes

Tabla No. 1. Distribución de casos según la edad


Indicador Frecuencia Porciento
40-49 años 1 2.9%
50-59 años 6 17.1%
60-69 años 14 40.0%
70-79 años 11 31.4%
≥ 80 años 3 8.6%
Total 35 100.0%

42
Tabla No. 2. Distribución de casos según el estado civil
Indicador Frecuencia Porciento
Soltero 18 51.4%
Casado 16 45.7%
Unión libre 1 2.9%
Total 35 100.0%

43
Tabla No. 3. Distribución de casos según servicios
Indicador Frecuencia Porciento
Cardiología 25 71.4%
Unidad de cuidados intensivos 9 25.7%
Unidad de emergencia 1 2.9%
Total 35 100.0%

44
Tabla No. 4. Distribución de casos según diagnostico
Indicador Frecuencia Porciento
Presencia de angiopatia 26 74.3%
Hipertensión esencial 16 45.7%
Cardiomiopatía isquémica 14 40.0%
Angina inestable 8 22.9%
Diabetes mellitus 4 11.4%
Accidente vascular encefalico 2 5.7%
Cateterización cardiaca 2 5.7%
Hipertensión arterial 1 2.9%
Angina de pecho 1 2.9%
Dolor precordial 1 2.9%
Infarto cerebral 1 2.9%
Síndrome coronario intermedio 1 2.9%

45
46
Tabla No. 5. Distribución de casos según estudios realizados
Indicador Frecuencia Porciento
Laboratorio 18 51.4%
Radiografiá de tórax 29 82.9%
Electrocardiograma 15 42.9%
Ecocardiograma 14 40.0%

47
Tabla No. 6. Distribución de casos según tratamiento
Indicador Frecuencia Porciento
Aspirina 16 45.7%
Plavix 8 22.9%
Coralat 7 20.0%
Lipofel 6 17.1%
Rapipres 5 14.3%
Lipitor 4 11.4%
Venoparin 4 11.4%
Lasix 4 11.4%
Condor 4 11.4%
Prespol 4 11.4%
Aldactone 2 5.7%
Pantecta 2 5.7%
Candesar 1 2.9%
Lantus 1 2.9%

48
49
Tabla No. 7. Distribución de casos según medidas preventiva
Indicador Frecuencia Porciento
Evitar levantar objetos pesados 15 42.9%
Usar medicamentos indicados rigurosamente 1 2.9%
Adherencia al tratamiento 3 8.6%
Vigilar datos de sangrado 1 2.9%
No especifico 20 57.1%

50
Tabla No. 8. Distribución de casos según complicaciones
Indicador Frecuencia Porciento
Estenosis de stent 2 5.7%
Muerte súbita 1 2.9%
Trombosis del stent 9 25.7%
Arritmias cardiaca 1 2.9%
Enfermedades tromboenmolicas 1 2.9%
Infecciones 2 5.7%
Sangrados en área de puntion 12 34.3%
Oclusión de stent 7 20.0%
Disminución de hemoglobina 1 2.9%
Hematoma en área 6 17.1%

51
Resultado de la encuesta aplicada al técnico del área
¿Cuál es el papel que desempeñan los técnicos en imágenes
durante el proceso de implementación del Stent?
El técnico dentro de la angioplastia, realiza el manejo de las proyecciones
angiografías (consigue una mejor visión de la arteria a tratar, además de una
asistencia directa al operador número uno (medico) en el manejo de los instrumentos
y dispositivos para la angioplastia con stent.

1. ¿Cuáles instrumentos debe conocer el técnico en imágenes médicas durante


el proceso de colocación de un Stent?
 En cuanto a dispositivos: manejo y preparación de stent, balones, guías,
catéteres, dispositivos de inflar stent y balones, entre otros.
 En cuanto a Equipos: angiografo, polígrafo de monitorización de signos
vitales, ultrasonido intravascular, marcapasos transitorio, equipo de contra
pulsación (balón de contraposición) etc.

2. ¿Cuáles son las patologías coronarias que debe conocer el técnico en


imágenes médicas?
Las estenosis coronarias en general, disección coronaria, entre otras.

3. ¿Qué conocimiento sobre los polígrafos debe tener el técnico en imágenes


médicas?
Saber observar los signos vitales entre ellos oximetría, electrocardiógrafos, presión
no invasiva, presión invasiva.

4. ¿Qué debe conocer el técnico antes del implante del Stent?


El técnico debe conocer los antecedentes del paciente, la condición actual en la que
se encuentra el paciente y cuál es el plan de intervención del mismo. (Angioplastia)

52
5. ¿Cuáles posiciones debe conocer el técnico en imágenes médicas al
momento de la colocación de un stent?
Las proyecciones que debe conocer van en función de la arteria a tratar en general,
en general las proyecciones son:
Para coronaria izq.:
Oblicuo anterior derecho caudal (oad caud).
Oad cran, ap craneal, oal craneal, oai caud (araña), ap caud,
Para coronaria derecha:
Oai ap,Oad-ap, Ap -craneal

6. ¿Cuáles medicamentos debe utilizar el técnico en imágenes médicas para


preparar un cóctel?
Verapamil, Heparina, Nitroglicerina

7. ¿Cuáles son las partes anatómicas del cuerpo humano que debe conocer el
técnico en imágenes médicas dónde se insertan los catéteres para la
colocación de un Stent?
Conocer todo el sistema vascular en general, anatomía general del cuerpo humano.

8. ¿Cuál es la preparación que realiza al paciente en técnico en imágenes


médicas para colocarle un Stent?
Esterilizar el área a tratar, y vestir al paciente con los métodos de asepsia y
antisepsia, monitorización electrocardiográfica pulso oximetríca.

9. ¿Cuál es la vestimenta de protección radiológica que utiliza el técnico en


imágenes médicas al momento de entrar en una sala de hemodinamia?
Mandil plomado, cobertura 360° grados, collarín de protección tiroidea, lentes con
protección de plomo., Gorro plomado.

10. ¿Cuáles son las vías de contaminación que debe conocer el técnico en
imágenes médicas durante la colocación de un Stent?
Fluidos de los pacientes.

53
¿Qué debe conocer el técnico de imágenes médicas en cuanto a la
implementación del Stent?

11. ¿Qué tipo de Stent se utiliza?


 Stent metálicos no medicados.
 Stent metalico medicado
 Stent biodegradable
 Stent bioabsorbible
 Stent coronarios autoexpandible
 Stent graft recubierto o endotelizado

12. ¿Cuál es el nivel de obstrucción mínimo para la implementación del stent?


Concéntrica, excéntrica, tipo 1. Tipo 2, tipo

13. ¿Que es un Stent voz?


Es una aplicación del angiografo que permite una mejor visibilidad del stent.

54
Resultado de la encuesta aplicada al Médico del área

1. ¿Cuál es el proceso que debe seguir el paciente luego de la implementación


del Stent?
Proceso farmacológico) medicamentos antiplaquetario, de 6 meses a 1ano, podria
ser clopidogrel, ticagred

2. ¿Cuáles son las actividades que debe realizar el paciente luego que se le
coloca un Stent?
Va en función de la condición del paciente cuando se le implementa el stent

3. ¿Cuáles son las recomendaciones que debe seguir un paciente luego que se
le coloca un Stent?
Seguir el tratamiento farmacológico, chequeo periódico con su cardiólogo de
cabecera

4. ¿Qué tipo de alimentación debe tener un paciente en su proceso de


recuperación luego de la colocación de un Stent?
Dieta baja en grasa y baja en sal.

5. ¿Cada cuánto tiempo debe acudir el paciente a su cardiólogo luego de haber


sido intervenido?
Todo depende de la condición del paciente, cuando son electivos puede ser a los 10
días luego de la implementación del stent.

6. ¿Cómo debe actuar un paciente que fue intervenido y colocado un Stent?


Debe de actuar bajo la recomendación de su médico.

7. ¿Que debe evitar consumir un paciente que se le coloca un Stent?


No consumir alcohol, drogas, comidas con grasa etc

55
8. ¿Cómo se evalúa el proceso de recuperación del paciente?
Con visitas periódicas a su cardiólogo en las cuales se debe de realizar,
ecocardiograma, electrocardiograma y algunas analíticas

9. ¿Que debe saber el paciente luego de la implementación de un Stent?


Que debe seguir su medicación al pie de la letra y las recomendaciones de su
médico,

10. ¿Cómo se reevalúa un paciente luego que se le coloca un Stent?


Mediante consultas con su médico. Si aparece alguna, se realizan otras pruebas
pertinentes.

¿Qué tipo de tratamiento se les recomienda a los pacientes seguir


luego de la implementación del Stent?

11. ¿Cuáles medicamentos se utilizan para evitar que un Stent se cierre?


Medicamentos antiplaquetarios como clopidogrel, ticagredol

12. ¿Cuáles medicamentos se utilizan como anticoagulantes?


Antihipertwnsivos y diureticos, dopamina, nitroglicerina, adrenalina entre otros.

13. ¿Cada que tiempo debe hacerse una prueba de esfuerzo el paciente?
El tiempo que lo considere el medico debido a la condición al paciente

14. ¿Cómo se deben administrar los medicamentos?


Va en función de cada paciente, peso, condición del paciente.

15. ¿Cómo se evita otra posible lesión en el mismo vaso arterial?


Seguir el tratamiento antiplaquetario y cerciorarse de que el medicamento
farmacología establecido por el médico

56
¿Cómo cambia la calidad de vida del paciente después de la
implementación del Stent?

16. ¿En que se beneficia un paciente con la colocación de un Stent?


El pacientes se beneficia de la colocación de un stent porq se revasculariza una area
que anteriormente tenia izquemia miocardica

17. ¿Cuáles cambios positivos aporta la colocación de un stent?


Aporta calidad de vida al pacientes disminuye la probabilidad de muerte súbita.

18. ¿Cuáles cambios negativos ocurren con la colocación de un stent?


Luego de puesto el stent se debe posponer un año cualquier cirugía en situaciones
adversas pero son muy mínimos.

19. ¿En qué tiempo se puede reincorporar un paciente a sus actividades


cotidianas luego de colocarle un Stent?
La reincorporación dependerá del acceso vascular utilizado para el implante del stent
de 1 a 3 días.

20. ¿Puede tener una vida sexualmente activa un paciente que se le ha


colocado un Stent?
Si

21. ¿Es la colocación de un Stent el tratamiento más efectivo para tratar las
patologías coronarias?
No, dependiendo la patología, puede haber tratamientos más efectivos que este.

57
4.2. Análisis de los datos
Análisis de los pacientes
En los datos obtenidos de la investigación, en el área hemodinámica del Hospital
General Plaza de la Salvador (HGPS), con implementación de stent, datos obtenidos
de patologías y archivos aplicados a pacientes con infarto agudo de miocardio. Enero
a junio de 2018. Se analizaron los siguientes resultados.

La edad más frecuente de los pacientes en la Tabla 1 fue entre 60 y 69 años, lo que
se cree que se debe a la presencia de infarto agudo de miocardio. Con respecto al
estado civil, se encontró que, en promedio, uno de los pacientes estaba casado,
mientras que más de una cuarta parte estaban casados.

La mayoría de los pacientes en la Tabla 3 avanzan en la atención cardiovascular,


mientras que una minoría se traslada a la unidad de cuidados intensivos. Hablando
de diagnóstico, se presentó la presencia de angiopatía, el 45,7% de la hipertensión
esencial fue la más prominente, seguida de la miocardiopatía isquémica, diabetes
mellitus, accidente vascular encefálico e hipertensión arterial.

En la Tabla 5, el 82.9% de los pacientes estudió radiografía de tórax, seguido por el


51.4% de los pacientes que estudiaron el laboratorio, mientras que una cuarta parte
de ellos estudió electrocardiogramas y ecocardiogramas. Con respecto al
tratamiento, la mayoría de ellos fueron tratados con aspirina, seguido de plavix,
coralgate, lipofoil, represor, lipitor, venoparina, lasix, cóndor, precipitado.

En la Tabla 7, con respecto a las medidas de precaución, el 42.9% recomienda evitar


el sobrepeso, mientras que al 8.6% se le informan las restricciones de tratamiento y
los medicamentos recomendados por las minorías Sangrado Según las
complicaciones, más de un tercio de sangrado en el área de punción, 25.7
presentaron trombosis del stent, la otra parte fue la aparición del stent, seguido de
hematoma en el área, estenosis del stent, infección presentada.

58
Análisis de a los técnicos
Los dispositivos que el técnico debe conocer en dispositivos médicos durante el
proceso de colocación de stent son globos, guías, catéteres, dispositivos de inflado
de stent y globos, llamados angiografías, polígrafos en relación con el equipo
utilizado. Puede ir Monitoreo de signos vitales, ultrasonido intravascular, marcapasos
transitorio, equipo de colocación de contador (globo de contraste), etc.

El técnico en imagenología médica debe saber que, en el momento de la colocación


del stent, el oblicuo caudal derecho (caudal izquierdo), el cráneo craneal, la apnea
craneal, el cráneo craneal, el oi caud (araña), el appcad y el cadáver izquierdo para
la coronaria izquierda. Para la coronaria derecha, la OEP, la OD, usted, la api
craneal.

Los técnicos de imágenes médicas deben aplicar un stent metastásico no modulado,


un stent metastásico mediastático, un stent biodegradable, un stent biodegradable,
un stent coronario autopropagante, una tinción ortogonal recubierta y coagulante en
relación con la implementación del stent.

Análisis de a los médicos


Después de la implementación del stent, el médico puede tratar al paciente durante 6
meses a 1 año con medicamentos antiplaquetarios, puede ser clopidogrel, garrapata.

Con respecto a las recomendaciones que un paciente debe seguir después de la


colocación de stent es seguir el tratamiento farmacológico, su ginecólogo básico
debe revisar periódicamente.

Cada diez días, el paciente debe visitar a su cardiólogo. El paciente capaz de realizar
la cirugía debe cumplir con las recomendaciones de su médico. El paciente debe
abstenerse de beber alcohol, drogas, alimentos grasos en otros para aplicar stent.

59
Conclusiones

Aunque requiere una infraestructura adecuada y personal bien entrenado, la


angioplastia coronaria transcutánea primaria (ACTP) es el tratamiento más efectivo
para el infarto agudo de miocardio, ya que es responsable del IAM. Recibe una tasa
de crecimiento máxima menor a la isquemia recurrente

Sin embargo, el trasplante de stent en lesiones de trombo ha demostrado ser seguro,


y en los últimos años la experiencia de numerosos grupos no solo ha demostrado
seguridad, sino también en el contexto de los mejores resultados obtenidos por la
amplificación del stent. La fase aguda del IAM

Inicialmente, antes del cateterismo, la administración de abaxisimab mejora el


diagnóstico en pacientes con infarto agudo de miocardio tratado con implantación
temprana de stent coronario.

Nuestro estudio muestra que la edad más afectada fue de 60-69 años y subestiman
a los pacientes entre 40-99 años, la mayoría solteros y otros casados.

Casi todos los pacientes del estudio participaron en el servicio cardiovascular,


mientras que otros asistieron a la unidad de cuidados intensivos y muy pocos
asistieron a la unidad de emergencia. El diagnóstico más esperado fue la presencia
de angiopatía en pacientes con infarto agudo de miocardio, seguida de hipertensión
esencial y la misma frecuencia en la miocardiopatía.

60
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62
ANEXOS

63

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