TRANSTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMOEMBOLÍCA Y SHOCK

ECV> causa mas importante de morbimortalidad en sociedad occidental.

EDEMAS Y DERRAMES: Acumulación de liquidos en tejidos (Edema) o cavidades corporales

(derrame)

presión hidrostática es la parte de la presión debida al peso de un fluido en reposo

Presión coloidosmótica, es la presión osmótica ejercida por las proteínas plasmáticas
(debido a que en el plasma su concentración es unas tres veces superior a la que existe en
el líquido intersticial)
Reducción de p. coloidosmotica alteran equilibrio y permiten mayor salida de liquidos de los
vasos.
Si tasa neta de mov de liquido supera tasa de drenaje linfático, el liquido se acumula.
Resultado: Edema en tejidos. Derrame en cavidades, superficie serosa
Liquidos pueden ser inflamatorios y no inflamatorios.
EXUDADO: SALIDA DE LIQUIDOS.
Exudados se acumulan por incremento de perm. Vascular.
Edemas y derrames no inflamatorios: se llaman trasudados, ej: ins. Cardiaca

AUMENTO P. HIDROSTATICA: por transt. Alteran retorno Venoso, hay alteraciones

localizadas y diseminadas.
REDUCCION P. COLOIDOSMOTICA: suele ser por síntesis inadecuada de la albumima,
pues es la proteína de mayor cantidad en la sangre. Esto por enf. Hepáticas graves,
síndrome nefrótico (albumina pasa a orina por alteración en permeabilidad de capilares
glomerulares).
-Retencion sodio y agua> causa aumento de P. hidrostática (por expansión de volumen
Liq. Intravascular) y disminución de la P. coloidosmotica vascular (por dilución)
-Obstrucción linfática: Traumatismos, fibrosis, tumores infiltrantes y microorg.
Infecciosos, afectan vasos linf. Alteran proceso de eliminación de liquido intersticial, da lugar
a LINFEDEMA en zona afectada del cuerpo. Puede haber FILARIASIS, por obstrucción
fibristica, y ELEFANTIASIS, acumulación de liq. En parte de extremidades inferiores y
genitales.
C/cas clínicas:
EDEMA SUBCUTANEO: puede ser por enf cardiacas, en zonas hidrostáticas elevadas.
Altera cicatrización
EDEMA DE PULMÓN: Problema clínico frecuente, casos de insuf. Del ventrículo izq. Peso
2 a 3 veces mas de lo normal en el pulmón con liquidos sanguinolentos, también por inf.
DERRAMES PLEURALES: junto a edema de pulmón, comprimen parénquima pulmonar
adyacente.
DERRAME PERITONEAL: x HT Portal, suceptibles a colonización bacteriana> inf. Graves
y mortales
EDEMA CEREBRAL> podría causar daño en centros bulbares y por ende, el fallecimiento.

HIPEREMIA Y CONGESTION> por aumento volumen sang. En tejidos> dilatación arteriolar

provoca aumento de flujo sang. (en hiperemia)
-Menor salida de sangre de un tejido (en congestión)> tejidos congestionados toman color
azul rojizo oscuro (cianosis)
HEMOSTASIA, TRANSTORNOS HEMORRAGICOS Y TROMBOSIS.
HEMOSTASIA> proceso que forma coagulos sanguíneos en zonas de lesión vascular
TRANSTORNOS HEMORRAGICOS> Sangrado excesivo
TRANSTORNOS TROMBÓLICOS> Formacion coagulos sanguíneos en vasos sang.
Indemnes (que no han recibido daño alguno) o cavidades cardiacas.
*HEMOSTASIA: proceso donde plaquetas, factores de coagulación endotelio, forman
coagulo en lesión para prevenir hemorragia.
-Procesos que conducen a hemostasia:
>VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR: mediada por neurogenos reflejos y endotelina
(vasoconstrictor de endotelio), proceso parcial, mientras fact. Coagulatorios y plaquetas
forman coagulo.

>HEMOSTRASIA PRIMARIA FORMACION TAPON PLAQUETARIO: se expone factor von

willebrand (vWf) y colágeno subendotelial> adhesión y activación de plaquetas hasta formar
tapón Hemos primario

>HEMOSTASIA SECUNDARIA DEPOSITO DE FIBRINA: se expone fact. Tisular+factor VII= reacciones

forman TROMBINA, divide fibrinógeno, lo vuelve fibrina, ayuda a agregación plaquetaria.
>ESTABILIZACION Y REABSORCION DEL COAGULO: fibrina+agregados plaquetarios= tapon
permanente, activador de pisminogeno tisular, ayuda a reabsorción de coagulo-reparacion tisular

>PLAQUETAS> forman tapón primario, sellan defecto vascular, proporcionan una superficie que une
y concentra los factores de la coagulación activados, son anucleadas, su función depende de recep.
De glucoproteínas> Granulos alfa, contienen molec de adhesión selectina P, proteínas implicadas en
coagulación (fibrinógeno, Factor V, vWF) proteínas de cicatrización (fibronectina, factor plaquetario
4, factor de crecimiento transformante B) >Granulos densos

-ADHESIÓN PLAQUETARIA: interacciones con la vWF, sirve de puente con glucoproteína Ib, receptos
superficie plaquetas y colágeno expuesto

-CAMBIO RAPIDO DE FORMA PLAQUETARIA: luego de adhesión, unión de fosfolípidos a calcio, sirven
de ensamblaje de complejos de factores de coagulación.

-SECRECIÓN DEL CONTENIDO DE LOS GRANULOS: activación plaquetaria

-AGREGACIÓN PLAQUETARIA: inhibida por acido acetilsalicílico, consecuente a la activación

plaquetaria

CASCADA DE COAGULACIÓN: Serie de reacciones enzimáticas conduce a formación de coagulo de

fibrina insoluble. Cascada se divide en via extrínseca e intrínseca.

-Tiempo de protrombina (TP): evalúa la función de proteínas extrínsecas (factores II, V, VII, X)

-Tiempo de tromboplastina parcial (TTP): evalúa función proteínas intrínsecas (factores II, V, VIII,
IX, X, XI, XII)

> Deficit de factores V, VII, VIII IX, X= Transtornos hemorrágicos moderados o graves-

>Déficit de factor XI= hemorragias leves

-Factor de coagulación mas importante: TROMBINA, convierte fibrinógeno en fibrina, induce

activación plaquetaria, efectos proinflamatorios, efectos anticoagulantes

-factores que limitan coagulación: la misma dilución, necesidad de fosfolípidos con carga negativa.

*ENDOTELIO: balance actividades anticoagulantes y procoagulantes de endotelio, determina si hay

formación, prolongación o disolución del coágulo.
-EFECTOS INHIBIDORES DE LAS PLAQUETAS: en endotelio indemne para evitar coagulación aunque
libera prostaciclinas, oxido nítrico, adenosina difosfatasa.

-EFECTOS ANTICOAGULANTES:

-EFECTOS FIBRINOLITICOS

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS: Por defectos primarios y secundarios. Principios generales de

hemorragias y consecuencias:

-ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA: pequeñas hemorragias en piel o mucosas, se

observan petequias, o púrpura, ligeramente mayores que las petequias (en circunstancias normales,
plaquetas sellan esto de inmediato)

-ALTERACIONES DE HEMOSTASIA SECUNDARIA: hemorragias partes blandas (musculo…etc)

-ALTERACIONES GENERALIZADAS CON AFECTACION DE VASOS PEQUEÑOS: purpura palpable y

equimosis, pueden formar hematoma. Los hematomas subcutáneos más extensos ( > 1-2 cm) (p. ej.,
hematomas) se llaman equimosis.

*TROMBOSIS> Por lesión endotelial, estasis o flujo sanguíneo turbulento, hipercoagubilidad de la

sangre (triada de Virchow) CAUSAS Y CONSECUENCIAS:

-Lesion endotelial: causa activación plaquetaria, por lesiones físicas, organismos infecciosos flujo
sanguíneo anomalo

>Cambios procoagulantes: cel endoteliales activadas modulan trombomodulina, la cual modula

trombina.>activa trombina>estimula plaquetas

>Efectos antifibrinoliticos: secretan inhibidores de activador de plasminogeno: favorecen trombos.

-Alteraciones del flujo sanguíneo: Turbulencia contribuye a trombosis arterial y cardiaca, causa
disfunción o lesión endotelial, ESTASIS contribuyente p/pal en formación de trombos venosos.>
Promueven activación endotelial facilitando la actividad plaquetaria, el flujo sang. Alterado
contribuye a trombosis tipo clínicas. (por ateroesclerosis)

Hiperviscocidad> aumenta la resistencia al flujo y causa estasis en vasos pequeños

-Hipercoagulabilidad: cualquier transtorno de la sangre que predisponga a las trombosis

>EVOLUCION DEL TROMBO:px que sobrevive a trombosis inicial, 4 procesos siguientes:

*Propagación: trombos acumulan mas plaquetas y fibrina.

*Embolia: Los trombos desprenden y migran a otros lugares de la vasculatura.

*Disolución: Resultado de fibrinólisis, puede producir contracción rápida y desaparición de trombos

recientes

*Organización y recanalización: trombos antiguos se pueden organizar junto a cel. Endoteliales, el

proceso de canalización lo puede volver en una masa mas pequeña de tejido conjuntivo incorporada
en el vaso.
-CARACTERISTICAS CLINICAS DE TROMBOS: obstruyen vasos venosos o arteriales

*TROMBOSIS VENOSA (Flebotrombosis): casi siempre aparecen en venas safenas/venas

superficiales>Congestion local, tumefacción, dolor,sensibilidad al contacto, ulceras varicosas

>Trombosis venosa profunda (TVP): trombos se desplazan con frecuencia a pulmones provocando
infarto pulmonar. Por reposo en cama, inmovilización, insuf cardiaca congestiva

>TROMBOSIS ARTERIALES Y CARDIACAS: La ateroesclerosis es una causa fundamental de trombosis

arteriales, por que se asocia a perdida de la integridad endotelial y flijo sanguíneo anómalo.
Cualquier tejido puede afectarse.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA: compliación de un gran numero de transtornos

asociados con activación sistémica de la trombina

EMBOLIA: Embolo es una masa intravascular desprendida, solida, liquida o gaseosa, transportada
por la sangre desde su punto de origen a un lugar distinto donde puede ocasionar infarto tisular o
disfunción de este. >Troboembolia, trombos desprendidos. Los embolos solo osbtruyen.

-Embolia del pulmón: se originan en trombosis venosas profundas, mayores al lado derecho del
corazón. Px que la haya padecido puede padecerla varias veces mas. Suelen adherirse al endotelio,
si obstruyen 60% de circulación pulmonar, hay muerte súbita. Al obstruir arteriolas pulmonares,
puede ocasionar un infarto

-Tromboembolia sistémica> embolos provenientes de trombos murales intracardiacos, por lo

general. Se suelen alojar en extremidades inferiores, su daño depende de diferentes factores.

-Embolia grasa y medular: Sindrome de embolia grasa> insuf. Pulmonar, trombocitopenia,

taquipnea, disnea, taquicardia>m obstrucción mecánica.

-Embolia Gaseosa: burbujas de gas dentro de la circulación, pueden formar masas espumosas
obstruyen flujo vascular, causan lesiones isquémicas distales. Por cambios bruscos de presión
atmosférica. (Sindrome de descompresión aguda)

-Embolia de liquido amniótico: complicación en parto y postparto> disnea, cianosis y shock> por
llegada de liq. Amniótico o tej. Fetal a circulación materna por desgarro de memb. Placentarias.

-Infarto: Area de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial o el

drenaje venoso

>FACTORES QUE PUEDEN INFLUIR EN EL DESARROLLO DE UN INFARTO: Anatomia de la

vascularización (aparición de algún tipo de lesión), velocidad de la oclusión(las de menos desarrollo
tienen menos probabilidad de causar infarto), vulnerabilidad del tejido a la hipoxia (neuronas sufren
daños irreversibles al quedar privadas de riego sanguíneo por 1-4 minutos), hipoxemia (disminución
de la concentración sanguínea de O2 anormalmente baja)

SHOCK: estado en el que un gasto cardiaco reducido o la disminución del volumen sanguíneo
circulante eficaz alteran la perfusion tisular y provocan hipoxia celular> shock prolongado: lesión
tisular irreversible.
-Shock Cardiogeno: gasto cardiaco bajo secundario a insuficiencia de la bomba miocárdica

-Shock Hipovolemico:gasto cardiaco bajo por disminución del volumen sanguíneo ( eje: hemorragia
masiva)

-Shock asociado a inflamación sistémica: POR QUEMADURAS, traumatismos, pancreatitis.

-PATOGENIA DEL SHOCK SEPTICO

PRIMER CAUSA DE MUERTE EN CUIDADOS INTENSIVOS, por infecciones bacterianas por

grampositivos, seguido de bacterias grammnegativas y hongos,

-El shock de no corregirse puede causar el fallecimiento

3 fases del shock

FASE NO PROGRESIVA: es la inicial, se activan mecanismos compensadores reflejos y se mantiene

perfusion en órganos vitales

FASE PROGRESIVA: caracterizada por hipoperfusión tisular y deterioro circulatorio

FASE IRREVERSIBLE: aparece una vez que el organismo ha sufrido lesiones celulares y tisulares
graves, que supervivencia es imposible