HISTORIA

- Hipócrates De Cos
I. Padre de la medicina primero en conocer cambios microscópicos en la
orina
- Areteo de capadocia:
I. Medico griego junto a Galeno trataron la hematuria sin cálculos y
edema generalizado utilizando mezclas de apio, espárragos y comino
haciendo una especie de pócima (hoy en día se utiliza la cerveza para
tratar los cálculos)
- Hércules de Sajonia:
I. Inicio el estudio de las características de la orina por medio de la
técnica l auroscopia observando los cambios de color y turbidez
- Maracello Malpighi:
I. Padre de la anatomía microscópica
- Lorenzo Bellini
- Giovanni baptista morgagni:
I. padre de la anatomía moderna
II. Y entre los 3 en el siglo XVIII aportaron el conocimiento histológico para
comprender el funcionamiento renal e implementaron el termino de
glomérulos
- Richard bright:
I. medico inglés y pionero en la investigación de la enfermedad renal,
primero en conocer la relación de la HTA con la enf. renal
- En Colombia Jaime borrero y Álvaro toro en Medellín hicieron la
primera diálisis peritoneal el 1964, haciendo una hemodiálisis
aguda revolucionando la historia
DEFINICIÓN
• Se define daño renal igual o mayor a 3 meses caracterizado por anomalías
estructurales o funcionales con o sin descenso de la tasa de filtrado
glomerular esto se puede manifestar por anomalías patológicas causantes y
por marcadores de daño renal tales como examen sanguíneo y/o examen
urinales y muy importantes exámenes zonograficos. Otro punto a tener en
cuenta es la tasa de filtrado glomerular -60ml/min/1.73 m2 por más de (tres
meses con o sin daño renal)
• La erc generalmente es silenciosa por lo tanto el diagnostico eses
inevitablemente por exámenes de laboratorio y por los estudios de imagen
como lo es el sonograma más sin embargo la medición de la presión arterial
es primordial.
 ETIOLOGIA
primaria
nefropatía diabética: Es la primera causa de ERC en el mundo, neuropatía
diabética.
Se da por unos estados hiperglucemiantes constantes que hace que la membrana
basal se empiece a debilitar generando daño.
Glucosilación no enzimática: esta ocurre cuando el azúcar se encuentra aumentado
por ende la glucosa se adhiere a las proteínas (que funcionan como receptores) al
igual que a las membranas, por lo tanto las ocupará.
En el caso que no sea enzimática (no utiliza enzimas) la glucosa, quien tendría que
adherirse a estos receptores ya no lo podrá hacer dado que habrá una escasez de
la misma, generando un cambio en el receptor y es una de las causas por la cual
las personas que tienen DM desencadenan tantas patologías.
Cada vez que se eleva la glucemia se empieza a generar un proceso de
glucosilación enzimática y entre más tiempo pase será peor. Si se disminuye es
más fácil para el azúcar poder, pero si es constantemente alta ella se queda cada
vez más fija generando base de schiff que es un enlace covalente (fuerte) con la
proteína.
Al tiempo y como consecuencia del estado de hiperglucemia ocurre una lesión
esclerótica adquirida, que se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal
glomerular; uno a dos años de haber iniciado, la diabetes provoca cambios
morfológicos en los riñones engrosamiento de la membrana basal glomerular
(GBM).
Nota: Todo paciente diabético tiene enfermedad renal hasta que no se demuestre
lo contrario. El examen para saber si un diabético tiene enfermedad renal es el
FONDO DE OJO: retinopatía es igual a nefropatía
Si sé que el paciente es diabético debo enviarle: IECA ó ARA2 en dosis bajas (no
se recomienda si es hipertenso) porque desde el principio se debe cuidar la arteriola
y no hasta que esté enfermo; en el combo del diabético siempre va: ácido fólico,
histatina, IECA ó ARA2 (si no es hipertenso), si es hipertenso se formula Alopurinol.

Nefropatía Hipertensiva
Cuando existe una presión alta persistente se genera una lesión endotelial y se
escapan componentes del plasma sanguíneo depositándose material hialino en el
riñón, este se hipertrofia las paredes y obstruye la luz del vaso (arterioesclerosis
hialina) generando un trastorno isquémico, posterior a ello se genera atrofia tubular
del riñón acompañado de una fibrosis intersticial y pre glomerular, causando un
daño paulatino, progresivo y silencioso.
Secundaria
Glomerulonefritis
Es una Inflamación de los capilares glomerulares, puede tener patogenia inmune o
inflamatoria.
Existen de dos tipos:
• Primaria: causa directamente en el riñón, nefropatía se puede dar por IgA o
por IgM que nos puede dar la glomerulonefritis proliferativa mesangial
(proliferación del mesangio)
• Secundaria: es resultado de una enfermedad sistémica (ej., lupus
eritematoso sistémico, diabetes, vasculitis etc.) o de una infección bacteriana
(G. posestreptocócica) (La infección no se presenta en los riñones, sino en
un área diferente del cuerpo como la piel o la garganta. provoca que los
pequeños vasos sanguíneos en las unidades de filtración de los riñones
(glomérulos) se inflamen.
• Esto hace que los riñones tengan menor capacidad para filtrar la orina.) el
VIH también causa glomerulonefritis secundaria, por eso hay que hacer
control de proteinuria por 24 horas cada 6 meses.
poliquistosis renal
es una enfermedad autosómica dominante, comúnmente rara que se caracteriza
por múltiples quistes bilaterales que hace que el riñón aumente de tamaño y pierda
la función renal, esto se debe a una mutación de los genes PKD1- PKD2.
FACTORES DE RIESGO
1. No modificables
A. Edad: el descenso de la FG, como también en incremento de la
proteinuria, representa una enfermedad o son el resultado natural del
envejecimiento. Se asume que, de acuerdo con los cambios de la
hemodinámica renal con el envejecimiento, se pierde aproximadamente
1 ml/min /año >40 años.
B. Sexo: MASCULINO, en todos los registros de enfermos renales el sexo
masculino representa aproximadamente el 60% de pacientes en
tratamiento, sin embargo, no ha sido verificado.
C. Raza negra: esta circunstancia debe atribuirse principalmente a la
prevalencia de HTA severa, socioculturales y factores genéticos.
 D. Bajo peso al nacer: asociado una disminución del número de nefronas y
al desarrollo posterior de enfermedad renal crónica. De hecho, la perdida
adquirida de masa renal se asocia a HT glomerular e hiperfiltracion.

2. Modificables
a. HTA: Los cambios hemodinámicos de mayor relevancia en este proceso
son:
- Respuesta compensadora de la nefrona para mantener la FG.
- Vasodilatación renal primaria, que ocurre en los pacientes con
diabetes mellitus y otros desordenes.
- Reducción compensatoria de la permeabilidad de la pared del
capilar glomerular a pequeños solutos y agua.
se recomiendan cifras de PA clínica < 140 /90 mmhg, en el paciente con
enfermedad renal crónica, pudiéndose <130/80 mmhg En pacientes
diabéticos o con proteinuria. En pacientes con HTA Y ERC en
espacialmente pacientes con diabetes, es recomendable la
monitorización ambulatoria de la PA, dada la frecuencia de HT
enmascarada o incremento nocturno de la PA.
b. Diabetes
c. Obesidad: La activación del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
proveniente del tejido adiposo visceral, favorece la elevación de los
niveles plasmáticos de renina y Angiotensina II característicos de estos
pacientes y que contribuyen a los cambios hemodinámicos y renales.
Los niveles altos de aldosterona son comunes en los obesos y estos
niveles de aldosterona son independientes de los niveles de renina,
favoreciendo más reabsorción de sodio a nivel de la nefrona distal.
d. Dislipidemia: genera daño a nivel del árbol vascular e influye
adversamente en la progresión de daño renal ( aún no se ha verificado)
e. AINES:
f. Tabaco: el tabaco incrementa la PA y afecta la hemodinámica renal
FISIPATOLOGIA
Comprende 2 mecanismos lesivos:
1. Mecanismos desencadenantes:
a. Glomerulonefritis: complejos inmunitarios y mediadores inflamatorios
b. Enfermedades túbulo intersticiales: exposición a toxinas

2. Mecanismos progresivos:
a. Hiperfiltracion
b. Hipertrofia de las nefronas sanas
Hay perdida de nefronas por disminución por la TFG <60 ml/min produciendo
disfunción renal, activando mecanismos compensatorios por medio de las nefronas
sanas para suplir la función de las nefronas dañadas. causando un aumento de la
presión hidrostática generando una hiperfiltracion (mayor cantidad de volumen
sanguíneo en las nefronas sanas) hipertrofia (por un aumento de la actividad, hay
una sobre carga y esto produce daño, provocando que los riñones lleguen a medir
entre 13 o 14 cm) y vasodilatación de la arteria aferente ( por la prostaglandina E2
(derivada de la prostaglandina H2 y esta induce vasodilatación) y la prostaciclina (
vasodilatador eficaz sintetizados por las células endoteliales y mastocitos, a partir
de la prostaglandina H2)) para que el riñón como mecanismo compensatorio por
medio del sistema renina angiotensina ( angiotensina 2 ) (las células
yuxtaglomerulares secretan renina, la renina se une a al angiotensinógeno que es
producido por el hígado, convirtiéndose en angiotensina 1 y por medio de la ECA
se produzca la angiotensina 2) se produzca vasoconstricción de la arteria eferente
para que la sangre se quede en el glomérulo y se genere una mejor filtración, y así
sucesivamente produciendo un círculo vicioso durando más o menos 3 meses
hasta que el glomérulo se esclerose (se dañe).

Criterios principales para ERC

 Primer criterio creatinina.
Todo ese mecanismo de trabajo que debe hacer a nivel renal (aumento de trabajo)
no deja que la creatinina suba pues lo que antes hacía con muchas nefronas ahora
lo realiza con pocas. Y no se debe esperar una creatinina elevada para estar
pensando en que existe un daño renal. Por eso siempre debe buscar en EL
UROANÁLISIS.
 Segundo criterio es sedimento urinario (proteinuria, albuminuria).
ALBUMINURIA: se genera a nivel glomerular pues el túbulo NO bota albumina.
Normalmente se debe eliminar <30 miligramos de albumina.
PROTEINURIA: es total pues el glomérulo y el túbulo a nivel de la nefrona pueden
botar proteínas, solo que el túbulo NO bota albumina. La proteinuria de Bence Jones
es de tipo tubular. En condiciones normales no debe eliminar proteinuria y menos
albuminuria, pero si se someten a estados catabólicos (ejercicio, fiebre, etc) pero en
condiciones normales anabólicas (reposo) no se debe tener proteinuria. Entonces
se dice que la proteinuria es un marcador directo de daño renal.
***La albumina si cabe por el glomérulo a pesar de su tamaño pero no se manifiesta
proteinuria pues la carga eléctrica del glomérulo es la misma que la de la albumina
es decir ambos son negativos entonces si son iguales los rechazo y en condiciones
normales con un glomérulo sano este repela la albumina (no entra y sale por la
eferente), cuando este se enferma la primera manifestación es perder la polaridad
y se evidencia con proteinuria (entre más enfermo esté mayor será esta).
Clasificación KDIGO
Clasificación de la enfermedad renal crónica basada en la filtración glomerular y
albuminuria.
En condiciones normales no debemos tener proteinuria y menos albuminuria (en
caso de ejercicio y fiebre podemos tener proteinuria).
La albumina cabe por el glomérulo, pero como la carga eléctrica del glomérulo y la
albumina son negativas, se van a repeler (por eso en condiciones normales no pasa
la albumina por el glomérulo). Cuando hay una alteración en el glomérulo, lo primero
que hace es perder su polaridad y deja pasar la albumina, entre más alterado esté,
más proteinuria va a haber.
la ERC se clasificará según las categorías de FG (G1 a G5) y albuminuria (A1 a A3)
y según la etiología

Se hace la clasificación en grados siendo el 1 (>90 – normal pero si está en 90 ya

tiene factores de riesgo para tener ERC), 2 (hay daño renal demostrable, por
imágenes ó laboratorio) estos dos primeros grados carecen de sintomatología pero
sí está alterada la TFG. Los grados 3 y 4 (pueden tener algunas alteraciones
homeostáticas de electrolíticos además de producción de hormonas, anemias) ya
el último grado se considera en falla (necesita diálisis y puede hacer un síndrome
urémico).
Clasificación de acuerdo con la albuminuria (reacción creatinuria dividido con la
albuminuria. Ejemplo: Albuminuria 472 / creatinuria 34 = 13.89). siendo A1 menor
a 30 miligramos (normal), A2 (moderado, microalbuminuria), A3 mayor a 300
(proteinuria severa). El rango nefrótico es una albuminuria mayor a 3000
miligramos.

Y se lee así:
Ejemplo: Grado 3b con A1, el Paso a seguir es monitorizar por Atención primaria
cada 3 a 6 meses.
Verde Sin riesgo de ERC.
Amarillo Riesgo leve: Control por atención primaria.
Naranja Riesgo moderado: Control por atención primaria cada 3 a 6 meses, en
caso de una
progresión de albuminuria en dos controles consecutivos se tiene que remitir a
Nefrología.
Rojo Riesgo muy alto Remitir a Nefrología.
las etapas 1-2 habitualmente no se acompañan de síntomas que surgen del
deterioro de la FG. si hay disminución de FG evoluciona y llega a estadio 3-4 son
mas notables las complicaciones mas manifestaciones que incluyen anemia,
fatiga, anorexia con mal nutrición progresiva, anomalías de calcio, fosforo y
hormonas, si la enfermedad evoluciona y llega al estadio 5 se acumulan toxinas al
grado de afectar drásticamente la vida del paciente alterando su bienestar su
estado nutricional llegando a causar el síndrome urémico

MEDICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR

Este es el mejor medidor de la función renal general y el principio la tasa de filtrado

se mantiene normal debido a un mecanismo de adaptación en el que el riñon
aumenta su flujo sanguíneo glomerular en respuesta a la disminución del
intrafiltrado y del número de nefronas, sin embargo en estadios más avanzados
como en la falla renal se ve precedida por un periodo de disminución de la tasa del
filtrado glomerular
Actualmente el grupo CKD-EPI (Colaboración de Epidemiología de la Enfermedad
Renal Crónica) ha publicado una nueva ecuación de estimación del filtrado
glomerular (FG) que incluye como variables la creatinina sérica, la edad, el sexo y
la raza.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando la función renal está mínimamente alterada (FG 70-100% del normal), la
adaptación es completa y los pacientes no tienen síntomas.
Fase inicial
Asintomático hasta etapas muy tardías de la enfermedad.
A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de
concentración del riñón y aumenta la diuresis para eliminar la carga obligatoria de
solutos. La poliuria y la nicturia son los primeros síntomas.
Poliuria.
Nicturia.
Fases avanzadas
 Anemia.
 Deterioro de los valores de la presión arterial.
 Edemas de los miembros inferiores.
 Cuando el FG cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente los
síntomas que conforman el síndrome urémico:
 anorexia y náuseas, astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina
con edemas, parestesias, e insomnio.
¿Diagnóstico De Erc?

 Historia clínica
Debe prestarse atención especial a la sintomatología urinaria como nicturia,
poliuria, polidipsia, disuria o hematuria.
También hay que obtener una historia completa de enfermedades sistémicas,
exposición a tóxicos renales, infecciones y posibles antecedentes familiares de
enfermedad renal.
 Exploración física
 Es importante tomar la tensión arterial
 el examen del fondo de ojo
 la exploración del sistema cardiovascular, la palpación abdominal
buscando masas o riñones palpables con contacto lumbar.
 la más utilizada y la más importante es la eco renal porque se ven
los daños anatómicos del riñon como riñon pequeño <9 cm ES
HIPOTROFICO remodelación renal donde se observa una alteración
de la relación cortico medular (parte blanca es la médula y lo negro
es la corteza) se observa todo blanco cuando hay remodelación
renal.

 Alteracion De Electrolitos?

 K+.

 Creatinina  El rango normal de la Cr sérico es 0,8-1,3 mg/dl en el

hombre y 0,6-1,0 mg/dl en la mujer. La Cr comienza a aumentar
cuando el FG desciende un 50%.

 Nitrógeno ureico en sangre (BUN) Niveles de BUN entre 7 y 19 =

normal, Los niveles de BUN de 20 o más pueden ser indicación de
disminución de la función renal
Análisis de orina: hematuria, proteinuria, cilindros (cilindros
hemáticos), evaluación de la función renal.
COMPLICACIONES
SÍNDROME UREMICO
Uremia: es una disminución de la filtración glomerular en <15mL/min
Alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de la
enfermedad renal en estadio terminal.
Los signos y síntomas se deben en parte a la acumulación de solutos de retención
urémica y toxinas urémicas.
El síndrome urémico se manifiesta cuando la TFG se encuentra por debajo de 20
ml/min.
Y cuando hay acumulación del nitrógeno urémico, lo normal es hasta 20, muy
elevado es más de 100.
Esta depuración renal deficiente provoca acumulación de solutos de retención
urémica, los cuales en concentraciones elevadas son tóxicos.

Las Toxinas Urémicas

 HOMOCISTEINA: Es un aminoácido de desecho.

Típicamente, un nivel de menos de 13 mmol / L se considera normal.
Su retención resulta en la acumulación celular de S-adenosil-homocisteína
(AdHcy), extremadamente tóxico.
Resulta en proliferación de la musculatura lisa, e interfiere con la función
anticoagulante endotelial.
Hiperhomocisteinemia incrementa la aterosclerosis y mortalidad cardiovascular en
pacientes con falla renal terminal.
 LEPTINA
Secretadas exclusivamente por los adipocitos.
Hormona que regula el apetito.
Toxina urémica que contribuye a la desnutrición
A nivel del hipotálamo disminuye el apetito
En IRC aumentan sus niveles. La hiperleptinemia contribuye a la anorexia y
caquexia urémica
 UREA:
Se sintetiza en el hígado como producto final del catabolismo proteico.
Niveles excesivos de urea debilidad, anorexia, inatención, vómito, hipotermia.
 GUANIDINAS:
Son sustancias hidrosolubles producto del catabolismo muscular con acción
neurotóxica.
Las más conocidas son la creatinina y metilguanidina las cuales inducen a crisis
convulsivas.
La creatinina (precursor de metilguanidina) bloquea los canales de cloro, reduce la
contractilidad de miocitos.

Fisiopatología
El acumulo de toxinas me genera una falta de realización de funciones renales
como homeostasia de: líquidos, electrolitos y regulación hormonal generando una
inflamación sistémica progresiva teniendo como consecuencias: vasculares y
nutricionales.

Manifestaciones clínicas
 Hiporexia
(disminución del apetito) se presenta porque la urea proviene del nitrógeno, que a
su vez proviene de las proteínas. Cuando éste está muy alto, al ingerir alimento se
va aumentar más, al estar aumentada, el cuerpo hace un mecanismo de defensa y
produce la hiporexia, deja de comer, baja el apetito y con eso controla que no
aumente la urea.
 Prurito.
 Debilidad.
 Anorexia.
 Disnea de esfuerzo.
 Hipercoagulabilidad
 Lesión ósea
La paratiroides ayuda a metabolizar el calcio, en la ERC el 1-25 hidróxido
vitamina D3 se deja de producir por el riñón y no habrá quien transporte el calcio.
 Tendencia a las hemorragias
 Pericarditis
 Insuficiencia cardiaca
 Encefalopatía
encefalopatía urémica: Es un síndrome orgánico cerebral Se caracteriza
clásicamente por la alteración de la función cortical (es decir, todo lo relacionado
con la corteza cerebral) de manera inespecífica que generalmente aparece en los
pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica cuando la filtración glomerular
cae por debajo del 10% de lo normal.

Signo  Asterixis comúnmente llamado flapping tremor por parecerse al aleteo

de un ave, la asterixis no es considerado un temblor. Por el contrario, en vez de
contracciones repetitivas, son relajaciones repetidas de los músculos ocupados en
movimientos o posturas voluntarias.
El más común de las maniobras es pedirle al individuo que extienda los brazos,
con las palmas hacia el suelo, y al mismo tiempo realice la extensión (flexión
dorsal) de las muñecas. En esta posición aparecen a intervalos irregulares,
movimientos alternantes de flexión y extensión de la articulación de las muñecas,
acompañado de separación y acercamiento repetitivo de los dedos.
ANEMIA RENAL
anemia asociada a la ERC es habitualmente normocítica y normocrómica y sin
ferropenia (ferritina> 100 ng/ml e índice de saturación de transferrina [IST]> 20%).
Si no es así, deben sospecharse otras causas de anemia.
Causas:
1. Libera bencidina (proteína que se libera en todo paciente con enfermedad
renal crónica) que genera la disminución de la absorción intestinal de hierro.
Es entonces paciente con ERC es deficiente hierro.
2. El riñón es el responsable estimular el hueso para la producción de
eritropoyetina, pero como está enfermo no va a trabajar bien es decir no
estimula la medula ósea y deja de producir eritropoyetina, deja de producir
solo línea eritroide, pero el resto de líneas siguen normales (leucos,
plaquetas). Entonces es una anemia normo-normo porque no va a tener
producción de eritrocitos.
3. eritropoyetina disminuida de la médula ósea debido a las toxinas urémicas y
al estado inflamatorio, déficits vitamínicos (vitamina B12 o ácido fólico)

La anemia en la ERC puede aparecer desde estadios precoces (estadios 2 y 3 de

las guías KDIGO), con descensos de la Hb cuando la tasa de filtrado glomerular
se sitúa alrededor de 70ml/min/1,73 m2 (hombres) y 50ml/min/1,73 m2 (mujeres).
Sin embargo, lo más habitual es que aparezca en estadio 4 (incluso antes en
pacientes diabéticos) y que se agrave a medida que progresa la ERC. En estadios
más avanzados y en pacientes en diálisis, alrededor del 90% de los pacientes
presenta anemia

¿Con Qué Frecuencia Determinar Los Niveles De Hemoglobina En Un Paciente

Con Enfermedad Renal Crónica?

Según las guías KDIGO deberían medirse los niveles de hemoglobina en

pacientes con ERC.

A) En pacientes SIN anemia conocida los niveles de Hb deben medirse cuando

esté clínicamente indicado (desarrollo de síntomas de anemia: astenia, disnea,
taquicardia, etc.)
Al menos una vez al año en pacientes con ERC de estadio 3 (FGe 60-
30ml/min/1,73 m2).
Al menos cada 3 meses en pacientes con estadio 5 diálisis (ERC-5D) en
hemodiálisis (HD) o diálisis peritoneal (DP)
B) En pacientes CON anemia y no tratados con AEE-EPO (agentes estimulantes
de eritropoyetina) deben medirse los niveles de Hb cuando esté clínicamente
indicado:
Al menos cada 3 meses en pacientes con ERC estadios 3-5 que no estén en
diálisis (ERC-ND) o estadio 5D en DP.
Mensualmente en pacientes con ERC 5D en Hemodiálisis.
c)En pacientes CON anemia y tratados con AEE-EPO deben medirse los niveles
de Hb cuando este clínicamente indicado y: Mensualmente en la fase de
corrección.

¿Qué Debe Incluir Un Estudio?

El estudio inicial de la anemia que se sospecha de origen renal debe incluir

siempre:
Hemograma completo con hemoglobina, índices de los hematíes (VCM, HCM),
recuento leucocitario (y diferencial) y recuento plaquetario.
Reticulocitos absolutos.
Parámetros del metabolismo férrico: hierro, ferritina, transferrina e índice de
saturación de la transferrina.
Vitamina B12 y ácido fólico.

¿Tratamiento De Anemia En Erc?

En caso de otras causas de anemia o para corregir la anemia en estos pacientes:

Hierro oral: se aconseja a dosis de 100mg de hierro elemento al día, el más
efectivo es el hierro bivalente (Ferogradumet, Tardyferon, Ferrosanol..)
Hierro endovenoso: Dosis total 1000 mg, repartidos y dosis espaciadas en el
tiempo, durante 6-10 semanas, hasta cumplir los objetivos.
Preparados: gluconato férrico (Ferlecit amp, con Fe elemento: 62,5mg), Fe-
sacarosa (Venofer amp, con Fe elemento: 100 mg).

Si tras descartar o corregir otras causas de anemia, el paciente presenta unos

parámetros férricos adecuados y la Hb es ≤10g/dl, se remitirá al paciente a
Nefrología para valorar el tratamiento con AEE-EPO (agentes estimuladores de
eritropoyetina).
Tratamiento actual con Agentes Estimulantes de la Eritropoyesis (AEE): Tipos:
Eritropoyetina recombinante humana alfa y beta (primeros AEE). Vida media corta,
deben ser administrados 1-3 veces en semana.
Continious erythropoietin Receptor activator (CERA): nuevo compuesto de
vida media más prolongada; administración quincenal o mensual.

ENFERMEDAD VASCULAR ISQUÉMICA.

La ERC no es solamente una enfermedad del riñón: es un estado inflamatorio
glomerular y cada vez que pasa la sangre por el riñon lo que genera es que se
estimule la producción de fase aguda y después va para el resto del cuerpo ;
caracterizada por la disminución de reactivos negativos de fase aguda. Se debe
pedir redactantes de fase aguda que se aumentan ó los factores negativos que se
disminuyen.
 Factor agudo que aumenta: PCR, creatinina y ferritina (se aumenta
falsamente).
 Factores negativos que disminuyen: albumina.
Fetubina (concentraciones bajas): va a favorecer la calcificación intravascular y si
tenemos las arterias calcificadas induce a isquemia en cualquier parte del endotelio,
que puede terminar en ACV ó Infarto por lo tanto un paciente con ERC tienen un
factor de riesgo cardiovascular muy grave pues pueden agravar la isquemia de
miocardio como:
 Hipertrofia ventricular izquierda.
 Enfermedad microvascular.
Por eso es más grave tener ERC que diabetes desde el punto de vista de factor de
riesgo cardiovascular.
Tto
• La primera medida terapéutica sería la restricción de sodio y el uso de
caliureticos (METOLAZONA).
• Para la HTA (125/75) IECA – ARA II (no en pacientes con hipertensión arterial
previa) se deben tener en cuenta la dieta. Ni el Diltiazem ni Verapamilo se
utilizan para tratamiento hipertensivo en la ERC.
HIPERKALEMIA
Aumento del potasio en sangre por arriba de 5.5 mEq/L
K+ Normal 3,5-5,0
CAUSAS:
Enfermedad renal (80%)
Acidosis tubular renal tipo IV en la que esta afectad la excreción de K
Enfermedad de Addison por falta de aldosterona
Fármacos (B-bloqueadores- antifungicos-AINES)
Suplementos de potasio
¿Cuales Son Las Manifestaciones Clínicas De Hipercalemia?
Trastornos en la generación del impulso eléctrico cardiaco: Es la responsable de la
arritmia más importante (ASISTOLIA) que se da porque el potasio es polarizante
entonces me genera un ventrículo hiperpolarizado (refectorio, no mejora con nada)
y es una arritmia en la cual casi nunca sale el paciente.

palpitaciones
Calambres
Nauseas
Emesis
Cólico intestinal
Parálisis
Parestesias.
¿Diagnóstico De La Hipercalemia?
 HISTORIA CLINICA
- Antecedentes
- HTA
- Diabetes
- Fármacos
- Antecedentes familiares con nefropatías
- Toma PA, búsqueda de manifestaciones de la ERC.
 PRUEBAS DE LABORATORIO
- Análisis de orina
- Creatinina y BUN
- Hemograma
- Electrolitos.
- ESTUDIO POR IMAGEN
- Ecografía renal y de vías urinarias
Tto
• Beta agonista: se encargan de la disminución del potasio libre (el potasio
extracelular vaya hacia a dentro, lo mete dentro de la célula) y se puede
suministrar en jarabe ó salbutamol en nebulizaciones.
• Gluconato de calcio: si el paciente está presentando cambios
electromiográficos. Este se encarga de la estabilización de la membrana
cardiaca. Si no hay cambios no lo recomienda
• Aliskireno, Ara2, IECA.
• Bicarbonato: al aumentar el bicarbonato el ph sube entonces hace falta
hidrogeno, sale de la célula para bajar el ph y al salir el hidrogeno que es 1+
entonces debe entrar algo 1+ que seria el potasio para completarse y entra
a la célula. Guarda el potasio dentro de la célula. Es un equivalente por kilo
es decir por cada kilo se aplica 1 apmolla (10 mg) equivalentes disueltos en
agua destilada (NO solución salina) en un recipiente de vidrio porque o sino
se adhiere a el recipiente si es de otro material.
• Furosemida.
• Sustancias polarizantes: es insulina más glucosa se encarga también de
ingresar potasio a la célula. 0,1 Kg x Kilo se disuelve en glucosa al 10%.
• Quelantes intestinales (Resincalcio): son resinas de intercambio iónico
cargadas de calcio y potasio. Vienen cargadas de calcio se le da oral y
cuando pasa por el intestino cambia el calcio por potasio el cual luego es
eliminado por materia fecal. Este si elimina calcio. Dosis: un sobre ó una sola
porción (con cucharada), pero en una hipercalemia severa dele dos o tres
sobres no importa.
EPIDEMIOLOGIA ERC:

La prevalencia e incidencia de la ERC en Colombia no se conoce con exactitud, pero se

calcula que ha tenido un aumento progresivo, debido a su asociación con múltiples factores
de riesgo. En el país, las principales causas de ERC las constituyen las enfermedades
precursoras como la hipertensión arterial (HTA) y otros tipos de enfermedad cardiovascular
(ECV), la diabetes mellitus tipo II y la uremia. Otras enfermedades asociadas con la ERC
son las enfermedades autoinmunes, la insuficiencia renal aguda y el vih. En estos pacientes
se recomienda efectuar estudios de cribaje para detección oportuna de la ERC. Las
principales causas de insuficiencia renal crónica (IRC) en niños están relacionadas con
reflujo vésicoureteral, hidronefrosis, valvas de la uretra posterior, glomerulonefritis aguda,
síndrome nefrótico e hipoplasia renal.

La ERC es simultáneamente un factor de riesgo y un desencadenante de la enfermedad

cardiovascular (ECV) y de otras complicaciones. En el caso colombiano, el 28% de la
población diabética y entre el 21 y el 36% de la población hipertensa desarrollan ERC, y
entre el 54 y el 67% de las personas con ERC en el país tiene diagnóstico de hta. Los
pacientes con ERC en estadios 1 a 4 tienen mayor prevalencia de enfermedad coronaria,
falla cardíaca y factores de riesgo cardiovasculares, y además sufren un mayor número de
eventos cardiovasculares que la población sin enfermedad renal. El porcentaje de pacientes
con ERC que mueren por ECV es mayor que el de aquellos que progresan a un estadio de
ERC que requiera terapia de reemplazo renal (TRR).

Además de la ECV, los pacientes con ERC tienen mayor probabilidad de desarrollar anemia,
alteración de las concentraciones de calcio y fósforo, así como daño en la remodelación
ósea. Estos fenómenos aumentan la posibilidad de ocurrencia de fracturas óseas y
manifestaciones extraesqueléticas como la calcificación vascular. Durante el curso de la
ERC también se puede desencadenar desnutrición energética y proteica, lo que incide en la
morbilidad y mortalidad en estos pacientes. La prevalencia de estas afectaciones
concomitantes es desconocida en el país.

Las cifras de prevalencia, incidencia y mortalidad que se presentan a continuación pueden

subestimarse, dados los problemas de subregistro, la comorbilidad con otras enfermedades
que enmascaran el diagnóstico y la deficiente vigilancia epidemiológica.

TRATAMIENTO DE ERC:
El denominado manejo integral del paciente de riesgo cardiorrenal constituye la
base de la prevención de la progresión de la ERC. Aunque pueden establecerse
matices diferenciales entre las medidas de prevención de la progresión de la ERC
y las medidas de prevención cardiovascular, las bases para una prevención
global serán las modificaciones dietéticas y del estilo de vida, el control de la
HTA, el bloqueo del SRA y el control metabólico, fundamentalmente glucémico
y lipídico.