DOENÇAS DOS

SUÍNOS
 SUMÁRIO

DOENÇAS DA REPRODUÇÃO .................................................................................. 9

Etapas da gestação ................................................................................................ 9
Causas de falhas reprodutivas .............................................................................. 9
Classificação das doenças da reprodução ............................................................. 9
Doenças do grupo 1: ............................................................................................ 10
Mecanismos de infecção ...................................................................................... 10
Causas de descargas vulvares ............................................................................. 10
Fatores que dificultam a observação das descargas vulvares ............................ 10
Agentes etiológicos (doenças do grupo 1): .......................................................... 10
Tipos de descargas vulvares ................................................................................ 11
Controle de descargas vulvares .......................................................................... 11
Síndrome MMA (metrite, mastite agalaxia)....................................................... 11
Infecção pelo Parvovirus Suíno (doenças do grupo 2) ....................................... 12
Síndrome SMEDI (Natimortos, Mumificados, Morte Embrionária e
Infertilidade)........................................................................................................ 14
Controle das doenças do grupo 2 ........................................................................ 15
Doenças do grupo 3 ............................................................................................. 15
1. Brucelose .......................................................................................................... 15
2. Leptospirose..................................................................................................... 16
3. Doença de Aujeszky ......................................................................................... 18
4. Síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos (SRRS ou PRRS) ............... 20
5. Toxoplasmose .................................................................................................. 21
Verificação da eficiência reprodutiva em matrizes suínas ................................. 22
Causas de descarte de porcas .............................................................................. 22
Falhas na reprodução .......................................................................................... 22
Pequeno número de leitões nascidos ................................................................... 22
Dias não produtivos (DNP): ................................................................................ 23
Parâmetros que contribuem para os DNP: ........................................................ 23
Causas e sinaisde anestro .................................................................................... 23
Índices para controle de produtividade .............................................................. 24

CAUSAS DE MORTE DE SUÍNOS ADULTOS ........................................................ 25

1. Infecções urinárias .......................................................................................... 25
2. Síndrome do “stress” (estresse)....................................................................... 26
2. 1. Necrose muscular aguda .......................................................................... 27
2. 2. Hipertermia maligna ................................................................................ 28
2. 3. Síndrome dos músculos pálidos, moles e exsudativos (carne PSE) ........... 28
3. Úlcera gástrica ................................................................................................. 28
4. Torção do mesentério ...................................................................................... 29
5. Torção gastroesplênica .................................................................................... 30

4
PERDAS DE LEITÕES .............................................................................................. 31
1. Leitegada pequena........................................................................................... 31
2. Natimortalidade na suinocultura industrial ................................................... 32
Causas de natimortalidade não infecciosa ........................................................ 33
3. Mortalidade pré-desmame .............................................................................. 34
3.1. Anemia ferropriva..................................................................................... 34
3.2. Hipoglicemia neonatal .............................................................................. 35

DOENÇAS RESPIRATÓRIAS .................................................................................. 36

1- Rinite atrófica.................................................................................................. 36
2 - Pneumonia enzoótica ..................................................................................... 38
3 - Pleuropneumonia ........................................................................................... 40
4 – Gripe suína .................................................................................................... 42
5 - Metastrongilose .............................................................................................. 43
6 - Rinite por corpúsculo de inclusão.................................................................. 43
7 – Síndrome reprodutivo e respiratório dos suínos .......................................... 44

FATORES DE RISCO PARA PNEUMONIAS .......................................................... 45

CONTROLE DE PNEUMONIAS AGUDAS.............................................................. 45

CONTROLE DE PNEUMONIAS SUB-CLÍNICAS ................................................... 46

DOENÇAS COM SINAIS NERVOSOS ..................................................................... 47

1- Doença do edema............................................................................................. 47
2 – Meningite estreptocócica ............................................................................... 48
3 – Mioclonia congênita....................................................................................... 49
4 – Intoxicação por sal ......................................................................................... 50
4 – Intoxicação por sal ......................................................................................... 51
5 – Intoxicação por arsenicais orgânicos ............................................................ 51
6 - Raiva ............................................................................................................... 51
7 - Tétano ............................................................................................................. 52
8 – Encefalomiocardite ........................................................................................ 52

DOENÇAS SEPTICÊMICAS ..................................................................................... 54

1 - Peste Suína Clássica ....................................................................................... 54
2 – Peste Suína Africana (PSA) ........................................................................... 57
3 – Erisipela suína ............................................................................................... 65
4 – Salmonelose septicêmica................................................................................ 59
5 – Carbúnculo hemático .................................................................................... 60
6 – Septicemia por Streptococcus sp .................................................................... 61
7 – Infecção por Actinobacillus suis .................................................................... 61
8 – Doença de Glasser (polisserosite) .................................................................. 62

PATOLOGIA DO SISTEMA LOCOMOTOR ............................................................ 64

5
 1 – Artrites ........................................................................................................... 64
2 – Síndrome dos membros abertos (SMA - splayleg) ....................................... 64
3 – Apofisiólise ..................................................................................................... 66
4 - Epifisiólise ...................................................................................................... 67
5 - Osteomalácia .................................................................................................. 68
6 - Osteocondrose ................................................................................................ 69
7 – Lesões nos cascos ........................................................................................... 69

DOENÇAS ENTÉRICAS ........................................................................................... 71

1 – Colibacilose neonatal ..................................................................................... 71
2 – Colibacilose da terceira semana .................................................................... 72
3 - Enterotoxemia ................................................................................................ 72
4 - Rotavirose ....................................................................................................... 73
5 - Gastrenterite transmissível (TGE) ................................................................ 73
6 – Coccidiose ...................................................................................................... 74
7 – Disenteria Suína............................................................................................. 76
8 – Complexo enteropatia proliferativa .............................................................. 77
9 - Salmonelose .................................................................................................... 79
10 – Colíte espiroquetal ....................................................................................... 80

DOENÇAS VESICULARES ...................................................................................... 82

1 – Febre Aftosa................................................................................................... 82
2 – Estomatite Vesicular ..................................................................................... 84
3 – Doença Vesicular dos Suínos ......................................................................... 84

DOENÇAS DA PELE ................................................................................................ 85

1 – Dermatomicoses ............................................................................................. 85
2 - Epidermite exsudativa (ecsema úmido) ......................................................... 85
3 – Paraqueratose ................................................................................................ 86
4 – Pitiríase rósea ................................................................................................ 87
5 – Sarna Sarcóptica ........................................................................................... 87

DOENÇAS CARENCIAIS ......................................................................................... 89

1 – Deficiência de cloro, sódio e potássio ............................................................ 89
2 – Deficiência de cobre ....................................................................................... 89
3 – Deficiência de ferro........................................................................................ 89
4 – Deficiência de iodo ......................................................................................... 90
5 – Deficiência de zinco ....................................................................................... 90
6 – Deficiência de manganês ............................................................................... 90
7 – Deficiência de vitaminas ................................................................................ 90
8 – Deficiência de vitamina E e Selênio .............................................................. 91

INTOXICAÇÕES ....................................................................................................... 93
1 - Botulismo ........................................................................................................ 93
2 – Intoxicação por sal ......................................................................................... 93
3 – Intoxicação por arsenicais orgânicos ............................................................ 94

6
 4 – Intoxicação por cobre .................................................................................... 94
5 – Intoxicação por dicumarina .......................................................................... 94
6 – Intoxicação por mercuriais orgânicos........................................................... 95
7 – Intoxicação por nitratos e nitritos ................................................................. 95
8 – Intoxicação por organofosforados ................................................................ 95
9 – Intoxicação por vomitoxinas ......................................................................... 96
10 – Intoxicação por warfarin ............................................................................. 96

INTOXICAÇÃO POR MICOTOXINAS .................................................................... 97

1 - Aflatoxicose .................................................................................................... 97
2 - Estrogenismo (Zearalenona) .......................................................................... 99
3 - Ocratoxina ...................................................................................................... 99
4 - Vomitoxina ..................................................................................................... 99
5 – Alcalóides do ergoto .................................................................................... 100

LINFADENITES – TUBERCULOSE....................................................................... 102

Epidemiologia:................................................................................................... 102
Lesões: ............................................................................................................... 103
Diagnóstico: ....................................................................................................... 103
Controle: ............................................................................................................ 104

CIRCOVIROSE ........................................................................................................ 105

USO DE ANTIMICROBIANOS NA RAÇÃO.......................................................... 107

CASOS CLÍNICOS .................................................................................................. 108

CONSIDERAÇÕES FINAIS .................................................................................... 121

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................... 122

7
 INTRODUÇÃO

As perdas por doenças em suinocultura são de grande importância e vêm

desafiando a indústria de medicamentos e vacinas. O Médico Veterinário
atuando junto às granjas de suínos necessita de atualização constante, visto
que por mais progresso que se consiga na área de sanidade, novos patógenos
são identificados, novas doenças demandam atenção e controle.
As enfermidades em suínos na maior parte dos casos são de origem
multifatorial, envolvendo além dos agentes infecciosos as condições de manejo
e de instalações. A suinocultura atual evoluiu muito quanto a instalações e
manejo, nivelando-se nossas granjas às européias e americanas, sendo
intensificada a exportação de carne suína brasileira. Grandes
empreendimentos nacionais e multinacionais estão instalados, principalmente
nas regiões sul e centro-oeste do país, com granjas de suínos de excelente
nível genético e elevada produtividade, constituindo grandes confinamentos.
Em que pese a melhora nas instalações, na genética e no manejo, o
grande número de suínos confinados propicia a disseminação de agentes
infecciosos nas diversas instalações das granjas, passando por gestação,
maternidade, creche, recria e terminação, exigindo do Médico Veterinário
responsável por tais granjas atenção constante na prevenção de doenças que
ocorrem nas diversas fases da criação.
As exigências de países importadores de carne suína trazem maior
preocupação de suinocultores e dos Órgãos Públicos quanto à sanidade dos
rebanhos, havendo a necessidade da existência de laboratórios utilizando
tecnologia avançada para a realização de diagnóstico rápido e preciso de
doenças que são limitantes à exportação. As exigências também se fazem
sentir na área do bem-estar animal, demandando modificações no manejo e
instalações a médio prazo, isto influindo também no controle da sanidade.
Considerando todos os componentes acima expostos, a formação de
Veterinários que estejam atualizados em Medicina de Suínos exige a
abrangência de tópicos variados, pois há doenças que ocorrem por causas
diversas, como infecciosas (causadas por bactérias e vírus), parasitárias, por
deficiência de manejo, por deficiência alimentar, de origem tóxica, etc.
Assim sendo, o presente Guia para Aulas procura abranger as
enfermidades de importância na suinocultura, consistindo de abordagem
suscinta que deve ser suplementada em aula com slides e informações
adicionais atualizadas a cada semestre.

8
 DOENÇAS DA REPRODUÇÃO

Etapas da gestação

Período inicial: duas semanas – estão livres no útero (morte e lise).

Traumatismos.
Período embrionário: 14 a 35 dias – Deformações, ação de agentes infecciosos
(morte com reabsorção ou aborto).
Período fetal: 35 dias até o final. Formação do tecido ósseo (35 o dia).
Competência imunológica (70 dias). Morte com fetos mumificados, abortos,
natimortos.

Causas de falhas reprodutivas

Retornos regulares: 18 a 24 dias - traumatismos (quedas de porcas), ausência

de espermatozóides viáveis.
Ausência de cio: ovários pouco ativos, cistos ovarianos, nutrição deficiente.
Retornos tardios (mais de 25 dias): infecções.
Fêmeas vazias na data do parto, não parem: parvovirose
Abortos: Leptospirose, Aujeszky, Brucelose, PRRS
Natimortos: leptospirose, Aujeszky, PRRS
Fetos mumificados: parvovirose, enterovirus, Aujeszky, leptospirose, PRRS
Pequeno número de leitões: parvovirus e enterovirus.
Descargas vulvares: bactérias do ambiente (morte de espermatozóides e
embriões), ou Brucella suis.

Classificação das doenças da reprodução

Grupo 1: bactérias e fungos do ambiente ou do aparelho reprodutor.

Grupo 2: Vírus que estão presentes em vários rebanhos (parvo e enterovirus)
Grupo 3: Infecções específicas do aparelho reprodutor (Leptospirose,
Brucelose, Doença de Aujeszky, Síndrome reprodutivo e respiratório dos
suínos- PRRS).

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Doenças do grupo 1:

Mecanismos de infecção

Estresse
Nutrição Microorganismos Via ascendente (coberturas)
Ambiente
Manejo
Via hematógena Endometrite

Endométrio Luz do Subst. Aborto

útero Luteolíticas
(interfere (retorno ao cio)
Endometrite na fixação do embrião)

Causas de descargas vulvares

Cobertura com mais de um cachaço

Cobertura de porcas com corrimento
Uso de pipetas de inseminação contaminadas
Desmame muito cedo, útero suscetível
Alta densidade de porcas no desmame
Má higiene nas baias
Cistite (vaginite, endometrite)

Fatores que dificultam a observação das descargas vulvares

Pequena quantidade
Permanência por poucos minutos na vulva
Dificuldade de visualização (animais criados coletivamente)
Lavagem pelo jato de urina
Ocultas pelo esterco
Passagem direta pelo piso ripado
Porcas deitam sobre as secreções
Pisoteio

Agentes etiológicos (doenças do grupo 1):

Escherichia coli, Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Arcanobacterium

pyogenes, Erysipelothrix rhusiopathiae e fungos do gênero Fusarium sp.

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Tipos de descargas vulvares

Origem Normais (fisiológicas) Anormais (patológicas)

Trato genital Pró-estro e estro
Após inseminação artificial
Após cobertura
Durante a gestação
Pós parto
Trato urinário Urina
Descarga vulvar ressequida nos
lábios vulvares e adjacências
(gis)
Endometrite / metrite
Cervicite / vaginite
Abscesso vulvar,
Traumatismo
Sangue
Descarga vulvar mucóide, muco-
hemorrágica ou purulenta, no
final da micção.

Controle de descargas vulvares

Descarte de porcas não prenhes com descarga

Uso de um macho para cada fêmea
Utilizar fêmeas com idade máxima de até 7 partos
Cachaços jovens para leitoas
Desinfecção das baias
Oxitetraciclina na ração das porcas

Síndrome MMA (metrite, mastite agalaxia)

Síndrome Metrite, Mastite Agalaxia

Enterobactérias (E. coli) na maternidade

(higiene deficiente)

Infecção

Glândula mamária Útero Vias urinárias Intestino

Endotoxinas Metrite Cistite

Diminui a secreção láctea

Hipoglicemia em leitões

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A síndrome metrite, mastite, agalaxia (MMA) compreende a supressão total ou
parcial da lactação (agalaxia ou hipogalaxia, respectivamente) e ocorre em
fêmeas entre 12 e 72 horas após o parto. Foi sugerida a denominação de
síndrome de disgalaxia pós-parto.

Etiologia: a etiologia aceitável é a infecção por enterobactérias as quais liberam

endotoxinas. Os focos de infecção podem estar localizados na glândula
mamária, útero, vias urinárias ou intestino.
Em casos de estresse, a liberação de adrenalina (antagonista da ocitocina)
interfere na ejeção do leite.
A doença também tem relação com deficiências na higiene e desinfecção
ambiental.

Sinais: Os sinais são observados na porca e nos leitões.

Na porca: anorexia, febre, relutância em levantar, não permite o aleitamento,
alterações nas glândulas mamárias, ocorrência de descargas vulvares.
Nos leitões: agitação, gritos próximo à porca, investigam a presença de leite
nas glândulas mamárias, ficam fracos, deitam-se em contato com a porca,
bebem líquidos do piso (urina, água) comem restos de ração da porca, são
esmagados, morrem por hipoglicemia em dois a tres dias.

A doença na porca dura entre 3 a 5 dias, podendo haver recuperação.

Controle: evitar estresse após o parto; não mudar a alimentação logo após o
parto; dar sulfato de sódio (1,8 kg por ton. de ração); uso profilático de
antibióticos nos 4 últimos dias de gestação; observar a higiene das celas
parideiras; lavagem das porcas antes de entrarem na maternidade.

Infecção pelo Parvovirus Suíno (doenças do grupo 2)

Etiologia: Parvovirus suíno, da família Parvoviridade. Composto por uma fita de

DNA. É resistente a éter, clorofórmio e detergentes. Há somente um sorotipo.
Pode persistir em instalações desocupadas, por várias semanas.

Epidemiologia: A disseminação ocorre principalmente pelo contato oro-nasal

com fezes e secreções contaminadas. Fetos e membranas fetais são
importantes fontes de vírus. Sêmen contaminado bem como secreções
vaginais também são fonte de vírus.
O grupo composto por leitoas primíparas não imunes tem a maior
probabilidade de ocorrência de transtornos reprodutivos por parvovirus suíno.
Quanto maior o número de partos, menor a probabilidade de perdas
reprodutivas. Animais infectados podem eliminar vírus nas fezes e secreções
até 14 dias após infecção.

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 Leitões podem ficar imunizados pelo colostro e os anticorpos persistem
até 5 meses de idade. Isto explica porque a maior parte das leitoas quando
entram em reprodução são suscetíveis á ação do vírus.
Após a introdução do vírus em uma granja, em 3 meses a maior parte
dos animais apresenta anticorpos, demonstrando infecção.

Patogenia:

Infecção em leitoa ou porca não imunizada, até 9 dias de gestação: morte e

reabsorção dos embriões, com retorno ao cio.

Infecção a partir do 10o dia até o 40o dia: quando todos morrem há retorno ao
cio irregular (acima de 25 dias da cobertura). Quando somente alguns morrem:
parto com leitegada pequena, na data prevista.

Infecção a partir de 40 dias até 65 dias de gestação: morte de todos (gestação

prolongada para além de 115 dias, fetos mumificados). Morte de alguns fetos:
parto com leitões normais e com fetos mumificados.

Infecção acima do 65o dia de gestação: nascimento de leitões normais, com

anticorpos contra o parvovirus suíno, na data prevista.

Sinais:

A infecção passa desapercebida, tanto em animais jovens quanto em

adultos. O único sinal de infecção por parvovirus são as falhas (retornos ao cio
pós cobertura) em fêmeas de primeiro parto. Nestas pode ocorrer também
nascimento de reduzido número de leitões (pois a infecção é progressiva intra-
uterina), presença de fetos mumificados e atrasos na data da parição. Observa-
se no parto leitões em diferentes estágios de desenvolvimento e também
mortalidade neonatal. No macho, a infecção é assintomática.

Diagnóstico:

Pelos sinais acima descritos. Material para exame laboratorial: fetos

mumificados refrigerados, os quais não devem ultrapassar a 16 cm de
comprimento. Restos fetais e envoltórios fetais também podem ser
examinados. É realizado a imunofluorescência direta e diagnóstico molecular
(PCR). É difícil obter cultivo do vírus.
Testes sorológicos, como inibição da hemoaglutinação e ELISA são
realizados nos reprodutores e fêmeas que apresentaram problemas
reprodutivos.
Fazer diagnóstico diferencial com leptospirose, brucelose, doença de
Aujeszky e síndrome reprodutivo e respiratório dos suínos.

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Teste da inibição da hemaglutinação:

O teste de inibição da hemaglutinação (IHA) é específico e de fácil

execução. Baseia-se no fato de que certos vírus como o parvovirus têm a
capacidade de aglutinar hemácias e assim sendo, o efeito inibitório dos
anticorpos presentes no soro pode ser usado como diagnóstico. O teste é
ralizado em placas de microaglutinação e envolve diluições seriadas do soro
em duplicata, adicionadas de uma concentração conhecida do vírus (quatro
unidades hemaglutinantes). O título do soro será a mais alta diluição que inibe
a aglutinação de hemácias. Inibidores inespecíficos da hemaglutinação,
algumas vezes presentes no soro, podem ser inativados por aquecimento ou
por tratamento com caulim, tripsina ou neuraminidase bacteriana.

Fetos mumificados

Síndrome SMEDI (Natimortos, Mumificados, Morte Embrionária

e Infertilidade)

Etiologia: enterovirus com diferentes graus de patogenicidade.

Fêmeas não imunes se infectam em gestação vírus nos fetos. Após a
infecção as porcas ficam imunes. Sinais semelhantes aos causados por

14
parvovirus suíno. Os vírus persistem no ambiente, a exemplo do que ocorre
com parvovirus.

Diagnóstico: a identificação do vírus é feita por imunofluorescência direta.

Geralmente o diagnóstico é presuntivo, por exclusão de outras doenças,
principalmente parvovirose.

Controle: em granjas com manejo mais intensivo há mais probabilidade de

ocorrência de fêmeas suscetíveis não imunes. Estas e os machos devem estar
imunes á microbiota da granja antes de entrarem em reprodução. Porcas e
leitoas, quando introduzidas na granja devem ser misturadas a um lote de
animais mais velhos, devendo estar imunes pelo menos 3 semanas antes da
cobertura.

Controle das doenças do grupo 2

(parvo e enterovirus)

Imunizar leitoas com a microbiota do rebanho 3 semanas antes da cobertura

(contato com porcas e ingestão de fezes ou restos de placenta com a ração)
Vacinação: duas doses, aos 40 e 20 dias antes da cobertura.
Vacinas mistas são utilizadas: imunizam contra parvovirus, leptospiras e
erisipela.

Doenças do grupo 3

1. Brucelose

Agente etiológico: Brucella suis (5 biotipos)

Sinais: aborto, endometrite em fêmeas.
Orquite, perda do libido, infertilidade em machos.
Artrite
Infecção via digestiva ou genital.

Patogenia:

Epitélio da mucosa Linfonodos Bacteriemia intermitente órgãos

Fonte de B. suis : linfonodos mandibulares, gastrohepáticos, ilíacos internos,
retrofaringeanos.
Porcas infectadas na cobertura: ocorre aborto em aproximadamente 35 dias.
Sinais na granja: grande número de porcas retorna ao cio em 5 a 8 semanas
após a cobertura. Fêmeas que abortam apresentam descargas vulvares
purulentas. Leitoas não gestantes podem apresentar endometrite,
irregularidade de ciclo, baixa concepção.
Cachaços podem ser portadores, assim como as fêmeas com descargas
vulvares também podem sê-lo.
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Sinaisclássicos: aborto, infertilidade, orquite, claudicação, paralisia posterior,
manqueira.

Diagnóstico: Cultivo do agente etiológico

Testes sorológicos em reprodutoras e cachaços: prova de aglutinação rápida
(antígeno de Huddleson); prova do “card test” (antígeno acidificado rosa).
O diagnóstico sorológico deve ser feito a nível de rebanho, não individual.
Testes complementares: prova do mercaptoetanol, fixação de complemento,
ELISA, aglutinação lenta.

Prova de aglutinação rápida com antígeno de Huddleson (coloração azul): São

depositadas diluições das amostras de soro a serem testadas, 1:25, 1:50,
1:100, 1:200, utilizando-se “pipeta de Bang”, sobre placa de vidro quadriculada.
Após deposita-se uma gota (0,03 mL) do antígeno e mistura-se o soro com
antígeno, partindo da diluição mais elevada para a mais concentrada, de modo
que se observe um círculo de aproximadamente 2 cm de diâmetro. Movimenta-
se a placa e deixa-se 8 minutos no ambiente. A leitura consiste na observação
de grumos, considerando-se positivos a partir da diluição 1:50. O teste deve ser
feito a nível de granja, a cada semestre, nos reprodutores.

Prova do antígeno acidificado (“Card Test”) : esta prova é de mais fácil

realização, consistindo na deposição de uma gota de soro a ser testado e uma
gota de igual volume de antígeno acidificado (cor rosa), sobre um cartão ou
placa de vidro, misturando-se como para a prova anterior. A placa deve ser
movimentada constantemente durante 4 minutos e então é feita a leitura.
Reação positiva demonstra a formação de grumos (aglutinação antígeno-
anticorpo).

Controle de brucelose: sacrifício de todos os suínos da granja, desinfecção e

espera de 3 meses para repovoamento.
Testes sorológicos a cada 6 meses em matrizes e cachaços.
Introdução de animais somente testados.
Não há vacina para uso em suínos, para controle de brucelose.

2. Leptospirose

Etiologia: leptospiras patogênicas: 23 sorogrupos e mais de 200 sorovares.

Classificação pelo genoma: 16 espécies.
Em suínos predominam infecções por Leptospira interrogans, sorovares L.
pomona, L. icterohaemorrhagiae, L. bratislava, L. copenhageni e L.
grippotyphosa.
Suínos são portadores assintomáticos para L. pomona e L. bratislava.
Transmissão pela urina e via genital.

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Sinais de infecção: Porcas em gestação: retornos ao cio, abortos, natimortos,
nascimento de leitões fracos infectados.
Fetos abortados: edema generalizado, hemorragias na pele, lesões necróticas
no fígado.
Leitões: icterícia, hemorragia em órgãos, lesões renais esbranquiçadas.
Suínos adultos: podem não externar a infecção, mas apresentam lesões renais
no córtex de coloração amarelo-esbranquiçada (células inflamatórias e nefrite
intersticial).

Epidemiologia: Leptospira spp podem ser transmitidas através de urina de

ratos e também por urina de suínos portadores. Os suínos podem ser
portadores para L. pomona e estas se localizam nos túbulos renais, sendo
eliminadas na urina infectando outros na baia. Quando uma fêmea em
gestação é infectada apresenta os sinais de perdas reprodutivas principalmente
no terço final da gestação. Os suínos também podem ser portadores de
Leptospira bratislava e esta se localiza e multiplica nos rins, útero e oviduto.

Diagnóstico: deve ser feito diagnóstico diferencial com as outras doenças da

reprodução. Realiza-se testes sorológicos de soroaglutinação microscópica. O
soro pode ser armazenado congelado antes de enviar ao laboratório. No
laboratório são feitas diluições das amostras de soro de reprodutoras suínas,
testando-se contra uma bateria de antígenos que são culturas vivas de
leptospiras representantes dos principais sorogrupos encontrados mais
freqüentemente em suínos da região ou do país. O título positivo é considerado
quando há aglutinação a partir de diluição de 1:100, visível ao microscópio com
condensador para campo escuro. Geralmente, para diferenciar de títulos
vacinais, consideram-se reações positivas a partir de 1:400.
Outro teste utilizado para diagnóstico é o histopatológico em rim, realizando-se
coloração com prata (método de Warthin Starry) sendo visualizadas leptospiras
nos túbulos renais. Outra possibilidade é o teste de imunofluorescência direta,
que pode ser realizado em rins, útero, ovidutos de porcas descartadas e em
fetos abortados. Igualmente pode ser feito teste de diagnóstico molecular por
PCR.

Controle de leptospirose:

Vacinação: leitoas são vacinadas 6 semanas antes da cobertura, com reforço 3

semanas antes da cobertura.
Porcas: são vacinadas 10 dias após o parto (1 mês antes da próxima
cobertura).
Cachaços: vacinação anual. As vacinas atualmente contêm 6 sorovares de
leptospiras de importância para suínos.

Tratamento: dihidroestreptomicina injetável, 25 mg / kg de peso.

Oxitetraciclina: tratamento com 800 g / ton de ração durante 30 dias antes do
parto.

17
Tratamento mais reforçado (infecções por L. bratislava): porcas em gestação:
3,5 kg / ton de ração, durante um mês antes do parto.
Porcas em lactação: 1,5 kg / ton de ração durante o mesmo período.

3. Doença de Aujeszky

Etiologia: Herpes vírus porcino.

É uma virose caracterizada no suíno por sinais nervosos e respiratórios, com
alto índice de mortalidade entre leitões e graves problemas reprodutivos em
porcas.
Portadores: suínos adultos com infecção sub-clínica. Os suínos são
reservatórios para o vírus, enquanto ruminantes, felinos, eqüinos e roedores
são hospedeiros finais, pois adoecem e morrem.

Ocorre em todos os países do mundo.

No Brasil tem importância em Santa Catarina e São Paulo. Santa Catarina está
em fase final de erradicação.
O vírus está presente nas secreções nasais e saliva a partir de 7 dias da
infecção. Porcas que abortam eliminam vírus pela secreção vaginal.

Patogenia: a principal via de infecção é a respiratória. O vírus se multiplica no

trato respiratório superior e invade as células olfativas, multiplica-se novamente
no bulbo olfatório. A partir do sistema nervoso central o vírus se propaga
centrifugamente (pulmões, útero, infecção latente).

Sinais (D.de Aujeszky): alta mortalidade na maternidade, abortos, sinais

nervosos e respiratórios na creche, recria, terminação e gestação.

Leitões de 1 a 4 dias de idade: hipertermia, depressão, pelos eriçados,

salivação espumosa, morte em 1 a 5 dias (90%).

Leitões maiores de até 30 dias de idade: predominam sinais nervosos:

incoordenação motora, tremores musculares, movimentos de pedalagem,
decúbito lateral, dispnéia, morte.

Animais de recria e terminação: sinais menos acentuados, como hipertermia,

anorexia, sinais respiratórios.

Cachaços: hipertermia, anorexia, sinais respiratórios, infertilidade. São raros os

sinais nervosos.

Porcas em gestação: hipertermia, anorexia, falsa mastigação, salivação intensa

e problemas reprodutivos: reabsorção embrionária, retornos ao cio,
mumificação, abortos, natimortos e infertilidade.

18
Diagnóstico: é feito na granja observando os sinais de problemas reprodutivos,
nervosos e elevada mortalidade de leitões.
Diagnóstico laboratorial é feito por inoculação do vírus em tecidos celulares,
imunofluorescência direta, ELISA, soro neutralização.

Teste de ELISA (ensaio imunoadsorvente ligado a enzima):

1- ELISA para detectar anticorpos: o antígeno viral (existente no

laboratório) é ligado a uma fase sólida (poços de uma microplaca de
poliestireno). São adicionadas diluições das amostras de soro a testar,
permitindo a reação com o antígeno. Após a lavagem são adicionadas
antiglobulinas conjugadas a enzima e após incubação e lavagem, é
adicionado um substrato para a enzima. A intensidade da alteração de
cor é proporcional à quantidade de anticorpos no soro teste, lido no leitor
para ELISA.

Observação; soro de suíno vacinado deve ser testado com o kit Elisa
diferencial, para detecção da proteína deletada mas presente em vírus
de campo.

2- ELISA para detectar antígeno: para a detecção de vírus, os poços das

placas de poliestireno são cobertos com anticorpo antiviral específico, e
é adicionado o material a ser testado. Caso esteja presente o vírus no
material ele liga-se aos anticorpos durante a incubação e não são
removidos pela lavagem. Então é adicionado anticorpo marcado com a
enzima, específico ao antígeno viral. Após incubação e lavagem, é
adicionado o substrato para a enzima. Uma alteração de cor indica
reação positiva.

Teste de soroneutralização:

Este teste é altamente específico e sensível para vírus que produzem efeito
citopático. Os anticorpos neutralizantes em geral se relacionam estritamente
com a proteção imunológica.
Em uma placa de microaglutinação é depositada uma quantidade constante
de vírus com infectividade conhecida e diluições crescentes de soro para
teste. São adicionadas aos poços da placa, células suscetíveis ao vírus. A
presença de anticorpos neutralizantes no soro evita a infecção das células e
o efeito citopático. O título do soro é a mais alta diluição na qual o vírus é
neutralizado.

Controle da Doença de Aujeszky: não há tratamento específico. Alternativas:

19
 1- Uso de vacinas: as vacinas comuns não evitam a multiplicação do vírus
nos tecidos animais, somente reduzem as perdas. Aparecem portadores
vacinados, sendo impossível introduzir animais suscetíveis no rebanho.
Para diminuir riscos de difusão da doença, outras granjas na área
também devem utilizar a vacina. A vacina produz anticorpos, dificultando
o diagnóstico.

2- Uso de vacina deletada: esta vacina é produzida com um vírus

modificado, de modo que é possível diferenciar animais vacinados e
infectados através de um teste de ELISA que detecta a proteína
deletada do vírus vacinal e presente no vírus de campo (Elisa
diferencial).

3- Eliminação de reagentes sorológicos: esta prática poode ser muito

demorada no combate à doença ou ser inviável pela presença de
portadores.

4- Sacrifício de todos os animais da granja infectada, vazio sanitário,

desinfecção rigorosa e repopulação. É o método mais seguro.

4. Síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos (SRRS ou

PRRS)

Agente etiológico: Arterivirus

Sinais de infecção: abortos (próximo à data do parto), nascimentos prematuros

ou tardios, natimortos, leitões fracos, mumificação, infertilidade (libido reduzido,
menor volume de sêmen), sinais respiratórios (espirros, tosse, dificuldade
respiratória – diversas idades).
Em alguns casos são observadas porcas com orelhas, vulva e abdômen com
coloração azulada (cianótica)
A doença pode se apresentar em forma de surtos (epidêmica) ou endêmica
ocorrendo perdas reprodutivas em médio e longo prazo.
Transmissão: inalação, ingestão ou através do sêmen. Secreções, fezes e
urina.

Diagnóstico: o vírus pode ser cultivado a partir de medula óssea, timo, baço,
coração, cérebro, fígado, rins, amígdalas e linfonodos de suínos adultos ou de
fetos abortados.
Preferência para isolamento do vírus: macrófagos alveolares e amostras de
soro, além de líquido torácico Material para o laboratório: pulmão, amostras de
soro e líquido torácico. Fetos natimortos em boa conservação podem ser
enviados para exame.
20
PCR também detecta vírus no sêmen e outros tecidos.
Sorologia: imunofluorescência indireta, soroneutralização, imunoperoxidase,
ELISA. O vírus causa infecções persistentes às vezes sem a presença de
anticorpos detectáveis.
Histológicamente pode ser observado pneumonia intersticial e ausência de
macrófagos alveolares.

Teste de imunofluorescência indireta (para detectar anticorpos):

O soro-teste é adicionado a um conhecido antígeno viral, fixado a uma

lâmina de microscopia. Após incubação a lâmina é lavada e após a adição de
antiglobulina conjugada com isotiocianato (globulina anti-suíno), é incubada
mais um período. A lâmina é novamente lavada antes do exame microscópico
sob luz ultravioleta.

Controle do SRRS: no Brasil a doença não existe, portanto deve-se evitar a

introdução do vírus (sistema de diagnóstico eficiente).

5. Toxoplasmose

Doença causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, o qual atravessa a

placenta de porcas gestantes, provocando transtornos reprodutivos

Infecções por T. gondii ocorrem em várias espécies animais em todo o

mundo, mas na maior parte das vezes não causam doença.

Patogenia: via de infecção mais frequente é a digestiva, mas pode haver

contágio também por via respiratória. Multiplicação intracelular ruptura
das células protozoários na corrente sanguínea ou linfática. Porcas em
gestação infecção dos fetos.

Sinais: em leitões ocorre febre, anorexia, dispnéia e tosse, podendo ocorrer

diarréia. Os sobreviventes podem apresentar deficiência visual. Suínos que se
recuperam têm infecção latente (cistos intracelulares nos músculos e cérebro).
Fetos podem morrer, dependendo do período de gestação da porca, ocorrendo
mumificação ou natimortos.

Lesões: a necropsia revela pneumonia, focos necróticos acinzentados no

fígado, enterite e linfadenite em leitões, com toxoplasmas nas áreas afetadas.
Fetos mortos por toxoplasmose apresentam pequenos nódulos acinzentados
nos pulmões. Cortes histológicos revelam a presença de toxoplasmas nos
tecidos.

Diagnóstico: histopatologia, inoculação em camundongos. Identificação de

cistos nos tecidos, por imunoperoxidase e imunofluorescência.

21
No rebanho, faz-se teste sorológico de inibição da hemaglutinação,
imunofluorescência indireta e ELISA.

Controle: não há necessidade de erradicar a toxoplasmose dos rebanhos

porque muitos são infectados e não apresentam problemas reprodutivos.
Em rebanhos livres obtidos por histerectomia: evitar a ingestão de fezes de
gatos pelos suínos, não fornecer carne crua.

Verificação da eficiência reprodutiva em matrizes suínas

Número de desmamados
Fêmea / ano

Fatores que influenciam: média de dias não produtivos (DNP)

Duração da lactação
Média de nascidos e natimortos por parto
Mortalidade pré-desmame (na maternidade).

Causas de descarte de porcas

Falhas reprodutivas
Problemas de aprumos
Leitegadas pequenas
Problemas mamários
Prolapso de vagina, cérvix, reto

Falhas na reprodução

Puberdade retardada
Anestro pós desmame (falha em apresentar cio)
Retorno ao cio pós cobertura (falha na concepção)
Abortos, falsa gestação (falha em manter a gestação)

A produção em uma granja é maior quando existe maior número de porcas

entre o segundo e o sexto parto.

Pequeno número de leitões nascidos

Baixa taxa de ovulação (provável falha de manejo)

Morte embrionária (provável infecção)

22
Dias não produtivos (DNP):

Correspondem aos dias em que as fêmeas não estão em gestação ou

lactação:
Desmame até a concepção
Desmame até o descarte (quando não entra em cio)

Fórmula para cálculo dos DNP:

DNP = 365 – [PFA x (G + L) ]

Sendo: DNP = dias não produtivos

PFA = parto por fêmea por ano
G = período de gestação (115 dias)
L = período de lactação (21 dias)

Exemplo: dados de produção de uma granja:

Fêmeas cobertas: 257
Houve 44 partos no último mês.
Número de partos por ano: 44: 4 semanas x 52 semanas (1 ano) = 572
PFA = 572: 257 (fêmeas cobertas) = 2,23 partos por fêmea por ano

Portanto os dias não produtivos são: DNP = 365 – [2,23 x (115 + 21)] = 64 dias

Parâmetros que contribuem para os DNP:

Intervalo desmame cobertura (4 a 7 dias é normal)

Repetição de cio pós cobertura (25 dias)
Teste de prenhes negativo (4 + 21 + 21)
Demora para o descarte (? )
Dias em anestro, das leitoas ( ? )

Causas e sinais de anestro

Malformações: Hipoplasia de ovário

Trato genital infantil
Hermafroditismo (0,2 a 0,6 % dos suínos no mundo)

Insuficiência endócrina:
Puberdade retardada
Degeneração cística do ovário
Atrofia do ovário

Erros de manejo: Falta de estímulo sexual

23
 Superpopulação nas baias
Clima seco e quente
Arraçoamento deficiente

Anomalias do útero: Piometra

Mumificação fetal
Degeneração do epitélio (ovário, trompa, endométrio)

Índices para controle de produtividade

Dados sobre reprodução Normal esperado Alterado (agir)

Intervalo desmame-cio 6 a 9 dias >10 dias
Retornos regulares 10% >20%
21 + ou - 3 dias
Concepção ao 1o serv. 90% <80%
Retornos irregulares 3% >6%
> 24 dias
Abortos 1% >2,5%
Porca vazia 1% >2%
Taxa de parição 85% <80%
Leitões nasc. Vivos 11 a 12 <10
Natimortos 5% >7,5%
Malformações 1,5% >3,5%
Leitões desmamados 10 a 11 <9

24
 CAUSAS DE MORTE DE SUÍNOS ADULTOS
Infecções urinárias
Síndrome do estresse
Úlcera gástrica
Torção de mesentério
Torção gastroesplênica

1. Infecções urinárias

Sinais de infecção urinária: alteração na frequência de micção (poliúria),

componentes anormais na urina (células inflamatórias, hematúria), corrimentos
vulvares após a micção (fragmentos necróticos com sangue e muco). Ocorrem
entre 2 a 3 semanas após a cobertura, ou no período do parto. Porcas
apresentam depressão, anorexia, temperatura elevada, dorso arqueado,
micção dolorosa.
Pode haver morte súbita de porcas e queda na eficiência reprodutiva.

Agentes etiológicos: específico: Actinobaculum suis (Actinomyces suis)

Inespecífico: Escherichia coli

Fatores predisponentes: má higiene (períneo e abdômen), falta de exercício

(sistema de gaiolas), constipação, pouca ingestão de água (menos de 15 litros
por dia), fisiologia (primeiro mês após a cobertura ou próximo ao parto), idade,
aumento do peso, enfraquecimento da musculatura da bexiga, relaxamento
vulvar, relaxamento do esfíncter vesical (vários partos), problemas locomotores
(falta de movimentação).

Quanto maior é o número de gestações, maior a prevalência de problemas

urinários.

Diagnóstico: cultivo das bactérias, a partir de amostras de urina. Verificação da

presença de Actinobaculum suis em líquido do divertículo prepucial de
cachaços (portadores assintomáticos) e através de “swabs” vaginais colhidos
de porcas. Identificação de E. coli em cultivos a partir de amostras de urina.
Imunofluorescência direta em materiais colhidos de porcas, para detectar a
presença de A. suis. Uso de tiras reagentes na urina, para observação de pH,
nitrito, sangue e proteína.

Observação dos sinais de infecção na granja.

25
Material para exame: higienizar as porcas no dia anterior à colheita de urina.
Colher parte do terço final da urina na primeira micção do dia (frascos de vidro
estéreis, refrigeração).
Exame físico da urina: cor, turbidez (90% são turvas quando há cistite).
Exame químico: pH, nitrito, sangue, proteína.
Infecções por Actinobaculum suis: o pH da urina é geralmente alcalino, pela
transformação da uréia em amônia, enquanto infecções por E. coli podem não
alterar o pH, pois não produzem a enzima urease.

Tratamento: uso de quimioterápico + acidificante da urina.

Clortetraciclina + ácido cítrico a 10%, durante 10 dias na ração, 1 g por dia para
cada matriz suína.
Outros acidificantes: cloreto de amônio e sulfato de amônio. Podem ser usados
na proporção de 3 kg por tonelada de ração.
Cultivo e realização de antibiograma é aconselhável nos casos de infecção por
E. coli.

2. Síndrome do “stress” (estresse)

Miopatia não infecciosa que ocorre em suínos geneticamente selecionados

para elevada conversão alimentar e alto rendimento de carcaça. A seleção
originou indivíduos suscetíveis a condições estressantes e ao anestésico volátil
halotano, que apresentam manifestações clínicas classificadas em 4 grupos:
Síndrome do estresse,
Necrose muscular aguda,
Hipertermia maligna
Síndrome dos músculos moles, pálidos e exsudativos.

Etiologia: gene autossômico recessivo. As raças mais afetadas são a Pietrain e

algumas linhagens de Landrace.

Patogenia: diversas situações estressantes na granja desencadeiam o quadro.

No animal suscetível, há a utilização da via fermentativa no processo de
metabolização do glicogênio, o que resulta em ácido lático, o qual provoca
desnaturação das fibras musculares e necrose:

26
Estresse
Genética
Hipertrofia muscular Metabolismo do glicogênio (fermentativo)

Excesso de ácido lático

Íon cálcio (elevado nível)

Contração muscular Desnaturação das fibras musculares
contínua

Músculos: semitendinoso, glúteo médio e

Longissimus dorsi ficam pálidos e amolecidos.

Sinais: ocorrem após situação estressante: tremores na musculatura,

taquipnéia, taquicardia e aumento da temperatura corporal. Manchas
avermelhadas e áreas pálidas na pele, cianose e estase dos vasos auriculares
(orelha roxa), rigidez muscular e extensão dos membros posteriores. Segue-se
a morte. Rigor mortis imediato. O curso é de 4 a 6 minutos.
Na necropsia os músculos apresentam-se pálidos, com consistência
amolecida.

Controle: subtrair a causa estressante, verificar a presença do gene ryr-1

através da técnica de PCR em suínos em crescimento, destinados à
reprodução. Estes podem ser testados na granja pelo uso do teste do halotano,
que consiste na administração de oxigênio (1 litro por minuto) e halotano (3 a 6
%) por um período de 3 minutos, ou até que sejam observados os primeiros
sinais de rigidez muscular: suínos portadores iniciam a apresentação do quadro
e não devem ser utilizados na reprodução.

2. 1. Necrose muscular aguda

Consiste em uma miopatia não infecciosa causada por transtornos metabólicos

de origem genética, devida à ação do gene responsável pela síndrome do
estresse.

Patogenia: excesso de ácido lático muscular, especialmente afetando o

Longissimus dorsi, desencadeado pelo esforço brusco realizado pelos suínos,
por exemplo ao subirem rampas ou correrem.

Sinais: aparecimento brusco de um aumento de volume na região dorsal do

suíno, uni ou bilateral, com perda de sensibilidade na área, escoliose ou xifose.

27
Outros sinais: tremores musculares, dificuldade em levantar e andar, gritam ao
serem tocados, podem morrer por colapso cardíaco. Podem se recuperar em
duas a três semanas, mas diminui o volume do músculo afetado, que
permanece sem sensibilidade.

Controle: como descrito na síndrome do estresse. Não há medicação

específica, o tratamento é sintomático, podendo haver perdas na carcaça pela
atrofia muscular.

2. 2. Hipertermia maligna

Quadro de miopatia grave em suínos, desencadeado pela anestesia geral.

Ocorre em animais suscetíveis a síndrome do estresse, com etiologia e
patogenia idênticas. Quando o anestésico é removido ao iniciarem as
contrações musculares, há em geral reversão do quadro.

2. 3. Síndrome dos músculos pálidos, moles e exsudativos (carne PSE)

Quadro de miopatia desencadeado pelo processo de sacrifício dos suínos no

frigorífico. Ocorre em animais suscetíveis a síndrome do estresse, tendo
etiologia e patogenia comuns.

Sinais e lesões: após 15 a 30 minutos da morte, os suínos apresentam

musculatura pálida, flácida e exsudando um líquido claro. Ocorre queda rápida
no pH muscular (menor do que 6 no prazo de 45 minutos após o abate) e
elevada temperatura da carcaça (41 oC ou mais).
A carne torna-se imprópria ao consumo.

3. Úlcera gástrica

Úlceras gástricas são importantes causas de perdas por emagrecimento ou

morte de suínos.

Etiologia: Estresse contínuo (superlotação, ventilação insuficiente, flutuações

térmicas, transporte, mistura de animais)
Altos níveis de cobre (acima de 250 ppm) na ração.
Rações deficientes em vitamina E e selênio
Níveis baixos de proteína e altos em amido de milho.
Pré-disposição genética
Granulometria fina das rações (menos de 500 micrômetros) ocorrendo maior
atividade da pepsina.
Soro de leite com pH ácido.

28
Patogenia: o epitélio da região esofágica do estômago é vulnerável ao contato
com o conteúdo gástrico (HCl, pepsina e ácidos biliares). O contato constante
provoca as lesões (paraqueratose e ulcerações).

Sinais: Forma superaguda: suínos encontrados mortos, com hemorragia

intragástrica grave.
Forma aguda: palidez das mucosas, taquipnéia, perda do apetite, fraqueza,
melena, permanecem deitados. Morte em 3 dias.
Forma sub-aguda: desenvolve-se em várias semanas, observando-se fezes
secas e enegrecidas (fezes de cabrito), enfraquecimento progressivo, palidez
das mucosas, perda do apetite, vômito.
Forma crônica: fezes vermelho-escuro a pretas, emagrecimento progressivo.

Lesões: No caso de paraqueratose, a mucosa da região esofágica torna-se

amarelada e rugosa. Lesões ulcerativas variam de tamanho, podendo haver
coágulos de sangue. No interior do estômago e do intestino delgado pode ser
encontrada grande quantidade de sangue, quando a morte ocorre por
hemorragia intragástrica. Quando a lesão é crônica observa-se fezes
enegrecidas no intestino grosso.

Diagnóstico: para dimensionar o problema no rebanho recomenda-se o exame

de estômagos no frigorífico, classificando as lesões.

Controle: identificar e corrigir os fatores potencialmente ulcerogênicos

mencionados na etiologia de úlceras gástricas, pois é uma doença multifatorial.
O tratamento de animais com sintomatologia geralmente é anti-econômico.

4. Torção do mesentério

A torção do mesentério é uma causa comum de mortes súbitas e esporádicas

em suínos nas fases de crescimento e engorda.

Etiopatogenia: cinco grupos de causas:

a) Alimentação: proteína em taxa elevada na ração, uso de
nutrientes fermentáveis como cereais frescos recém colhidos,
soro de leite, matérias primas má conservadas.
b) Irregularidade no plano de alimentação, “dieta do domingo à
noite”.
c) Água não potável e em quantidade insuficiente.
d) Alimentação no piso e falta de higiene nos comedouros ou na
canalização (na alimentação líquida).
e) Problemas digestivos crônicos do tipo diarréia recorrente.

29
 O excesso de produção de gases no intestino provoca deslocamento e torção
na raiz do mesentério.

Sinais: geralmente os suínos são encontrados mortos, sem observação de

sinais. Em alguns casos observa-se animais pálidos, apáticos, com abdômen
distendido, morrem em menos de 24 horas.

Diagnóstico: o diagnóstico é feito pela necropsia, observando-se o

posicionamento do intestino: a extremidade do ceco, que no suíno normal vê-
se apontando caudalmente, no caso de torção de mesentério aponta
cranialmente, refletindo a rotação de 180 graus da massa intestinal.

5. Torção gastroesplênica

A torção do estômago (gástrica) e do baço (esplênica) são causas de morte

súbita de reprodutores. Os animais afetados geralmente são porcas com 3 ou
mais partos, após 60 dias de gestação.

Etiologia: o quadro tem sido observado em criações que usam arraçoar as

porcas apenas uma vez ao dia. Nos finais de semana é mais frequente, quando
diminui o número de funcionários na granja e o arraçoamento é mais
demorado. Assim as fêmeas ficam muito excitadas, salivando, mordendo as
barras da cela e ingerem a ração com muita rapidez pela demora. Isto pode
provocar fermentação anormal no estômago e rápida dilatação, favorecendo a
torção.

Sinais: ocorre morte mesmo antes de se observar sinais clínicos.

Controle: evitar que as porcas se excitem por ocasião do arraçoamento,

fornecendo ração simultaneamente a todas elas, ou em curto período.
Alimentação em duas vezes ao dia. Não alterar nos feriados e fins de semana.

30
 PERDAS DE LEITÕES
Leitegada pequena
Natimortalidade
Anemia ferropriva
Hipoglicemia neonatal

1. Leitegada pequena

A ocorrência de leitegadas pequenas pode ter origem em vários fatores:

Fatores nutricionais:

- Cobertura de leitoas de peso baixo (abaixo de 120 kg)

- Deficiências nutricionais
- Ração com micotoxinas

Fatores relacionados com cobertura, inseminação, sêmen:

- Diagnóstico do cio (mal realizado)

- Horário da cobertura ou inseminação
- Acompanhamento da monta natural
- Falta de estimulação com o macho, na inseminação artificial
- Qualidade da dose inseminante
- Ambiente desfavorável
- Higienização deficiente do macho e da fêmea
- Número de inseminações no cio

Fatores relacionados com o macho:

- Uso exagerado
- Dificuldades na monta (jovem)

Fatores patológicos:

- Doenças infecciosas

Fatores ambientais:

- Temperaturas elevadas

31
Fatores de manejo:

- Desmame precoce (< de 18 dias)

- Grupos de parto com alta porcentagem de leitoas ou de fêmeas velhas.

2. Natimortalidade na suinocultura industrial

- A natimortalidade é a maior causa de perda de leitões, seguida da

mortalidade neonatal (esmagamento, inanição, leitões fracos).
- São considerados natimortos os fetos mortos a partir dos 90 dias da
gestação.
- Índice aceitável de natimortos: 5 a 7 %, sendo 70 a 90 % destas perdas
ocorrendo durante o parto.
- Causas infecciosas: leptospirose, parvovirose e PRRS são as mais
importantes.
- Mortalidade intraparto: em pesquisa foi observado que 93 % dos leitões
mortos tinham cordão umbilical rompido, quando expulsos da porca.
- Após a ruptura do cordão umbilical, em tempo superior a 5 minutos pode
haver danos cerebrais irreversíveis no leitão.
- Intervalos superiores a 4 horas entre o primeiro e o último leitão a nascer
aumentam a ocorrência de natimortos.
- Leitegadas com 10 a 12 leitões: cada corno uterino contém 5 a 6 fetos.
O feto localizado na extremidade ovariana fica a distância de 170 a 200
cm da vulva e o cordão umbilical mede 35 cm. Conclusão: o feto deve
percorrer pelo menos 100 cm com o cordão umbilical rompido (pode ser
fatal).
- Intervalo entre nascimentos: intervalo médio entre leitões vivos é de 13 a
18 minutos. Intervalo entre um vivo e um natimorto: 45 a 55 minutos
- Histórico: fêmeas com histórico de natimortos tendem a apresentar taxas
superiores que aquelas sem antecedentes.
- Temperaturas ambientais acima de 35 oC no período de 102 a 110 dias
de gestação provocam taxas de natimortos 10 vezes superiores do que
quando as fêmeas são mantidas a 25 oC.
- Fêmeas transferidas para a maternidade aos 102 dias de gestação
apresentam baixas taxas de natimortos, comparadas as transferidas aos
112 dias.
- Celas parideiras muito estreitas, local de parto restrito podem ser causa
de natimortalidade.
- Fêmeas obesas podem ter estreitamento da via fetal e apresentar
contrações uterinas fracas, o mesmo ocorrendo com fêmeas sem
restrição alimentar próximo ao parto.
- Ingestão de ração contaminada com zearalenona e ocratoxina durante a
gestação é associada com a ocorrência de natimortos.
- Alerta: o primeiro leitão deve nascer no máximo após 1 hora do início
das contrações uterinas em porcas e 1 hora e 30 minutos em leitoas.

32
Causas de natimortalidade não infecciosa

Causas Comentários
Duração da gestação Muito curta ou longa
Ordem de parto e tamanho da leitegada A partir do 5o parto aumentam os
natimortos
Duração do parto Parto de longa duração (mais de 6
horas)
Local do feto no útero 80% no terço final, com cordão rompido
Comprimento uterino Quanto maior mais provável
Intervalo entre nascimentos Normal: até 20 minutos
Peso do leitão ao nascer Leitões com menos de 800 g: 25%
natimortos.
Leitões envoltos na placenta Impede a respiração
Níveis de monóxido de carbono Aquecedores a gás com pouca
ventilação
Estresse calórico, alojamento na Calor no período final da gestação.
maternidade Fêmeas transferidas aos 112 dias à
maternidade.
Fatores estressantes em geral Bloqueiam a ação da ocitocina
(interferem nas contrações uterinas)
Instalações Partos de fêmeas em gaiolas,
comparados com fêmeas em baias
Supervisão de partos Partos sem assistência, mais natimortos
Condição corporal da porca Porcas obesas ou intestino repleto
Dificiência de vit. A, zinco, ferro, cobre Aumento de natimortos, níveis de
hemoglobina baixos
Micotoxinas Zearalenona e ocratoxina

33
3. Mortalidade pré-desmame

Esmagamento
Baixa viabilidade
Inanição
Anomalias congênitas
Infecções (diarréias)

Perda de calor do recém nascido

Hipoglicemia

Apatia, fraqueza

Nutrição deficiente

Baixas defesas

Infecções Esmagamento

MORTE
Até 6% de mortalidade de leitões na maternidade é aceitável, bem como 1% na
creche.

3.1. Anemia ferropriva

Anemia ferropriva é doença carencial decorrente da ingestão inadequada de

ferro pelos leitões lactentes. Isto ocorre quando não é administrado ferro
orgânico nos primeiros dias de vida. Através do leite da porca é suprido apenas
20% das necessidades de ferro dos leitões, sendo então necessário
complementar.

Sinais: mucosas pálidas, anorexia, depressão, cerdas ásperas, orelhas e cauda

pendentes, diarréia amarelada. Mortalidade aumenta com infecções
bacterianas.

Controle: aplicação única de ferro dextrano, via subcutânea ou intramuscular

na dose de 200 mg em leitões com 1 a 7 dias de idade.

34
3.2. Hipoglicemia neonatal

É doença de origem metabólica que ocorre nos primeiros sete dias de vida dos
leitões. Caracteriza-se por falha na gliconeogênese e taxas subnormais de
glicose no sangue.

Etiologia:

1. Causas ligadas à porca: síndrome MMA, hipogalaxia, agalaxia, mastite,

nervosismo, defeitos nas tetas, lesões nas glândulas mamárias.
2. Causas ligadas aos leitões: defeitos congênitos que impossibilitam a
mamada, mioclonia congênita, fraqueza (não estimulam a glândula
mamária), síndrome dos membros abertos.
3. Causas relacionadas ao meio ambiente, manejo: falta de suplementação
de calor, alimentação deficiente da porca durante a gestação (leitão
nasce com peso baixo), defeito nas celas parideiras (barras laterais),
falta de higiene.
Sinais; os sinais dependem do nível de glicose no sangue.
O nível normal de glicose no sangue do leitão recém-nascido é de 100 mg /
100 mL de sangue. Os sinais de hipoglicemia aparecem quando o nível baixa
de 50 mg / 100 mL.
1. Concentração de glicose no sangue de 60 mg / 100 mL: leitões
caminham desorientados, gritando, bebem água e urina do piso, ficam
junto à porca em busca de calor, podem ser esmagados.
2. Concentração abaixo de 40 mg / 100 mL: encolhem-se, deitam no piso,
não levantam, cerdas arrepiadas, pele avermelhada, temperatura
corporal baixa.
3. Concentração abaixo de 20 mg / 100 mL: leitões em decúbito lateral,
movimentos de pedalar, taquicardia, morte.

Morte em 6 horas após o início dos sinais. Pode haver infecção, principalmente
colibacilose, devido à fraqueza dos leitões.

Lesões: pode ser observado gastroenteríte, depósitos de uratos (em alguns

casos) mas geralmente o diagnóstico pode ser feito pela ausência de leite no
estômago e presença de palha ou maravalha da cama e restos de ração da
porca no interior do estômago dos leitões.

Diagnóstico: o diagnóstico é feito pela observação do quadro e pela necrópsia.

Deve ser feito diagnóstico diferencial com doença de Aujeszky.

Controle: evitar as causas devidas a porcas, leitões e manejo. Aplicar glicose a

5% via intraperitoneal ou subcutânea, via oral também (3 vezes ao dia),
fornecer calor suplementar, manter a higiene.

35
 DOENÇAS RESPIRATÓRIAS
Rinite Atrófica
Pneumonia Enzoótica
Pleuropneumonia
Doença de Glasser (polisserosite)
Gripe Suína
Pneumonia verminótica
Rinite por Corpúsculo de Inclusão
Síndrome Reprodutiva e Respiratória dos Suínos

1- Rinite atrófica

É doença infectocontagiosa caracterizada por hipoplasia e destruição dos

cornetos nasais. É progressiva e crônica.

Etiologia: é considerada doença multifatorial.

Bactérias: Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida tipo D (produtora de
toxina dermonecrótica).
Fatores predisponentes: excesso de gases de amônia, ventilação inadequada,
superlotação, mistura de animais de várias idades, presença de níveis
elevados de poeira.

Epidemiologia: transmissão de suíno a suíno, por contato ou aerossóis. Porcas

transmite aos leitões durante o período de amamentação. Leitões transmitem a
outros. Leitões infectados nas primeiras semanas de vida apresentam lesões
mais graves.

Patogenia: acredita-se que há diminuição da resistência da mucosa nasal por

fatores ambientais ou por infecção pela B. bronchiseptica e após colonização
por P. multocida e produção de toxina. Esta interfere no processo de
osteogênese.

Sinais: aparecem primeiro em leitões lactentes: espirros, corrimento nasal,

formação de “olheiras” (placas escuras em torno dos olhos, devido à obstrução
do canal lacrimal). Posteriormente há o desvio do focinho para um dos lados ou
o encurtamento (observado em animais de terminação).
Há retardo no crescimento (5 a 10%).
A principal lesão é a destruição dos cornetos nasais (leve, moderada ou grave).

Diagnóstico: pelos sinais clínicos e exame dos cornetos em frigorífico

(seccionando o focinho ao nível do 2 o dente pré-molar ou nona prega do
palato).
Exames bacteriológicos são de valor relativo.

36
Controle da rinite atrófica:
Exames na granja, colheita de material.
Identificar os fatores predisponentes.
Exame de focinhos no frigorífico, periódicamente. Quando mais de 5% dos
animais examinados apresentarem lesão grave ou quando o índice de rinite
atrófica (IRA) for maior do que 0,5 a doença é considerada grave na granja.
Exame laboratorial de materiais colhidos do focinho, identificação das bactérias
e realização de antibiograma.
Tratar com sulfametazina na ração (100 a 450 g/ton) e tetraciclina, 300 a 600
ppm: porcas: 7 dias antes do parto e 15 dias após. Leitões: período mínimo de
35 dias.
Vacinação: bacterinas contendo B. bronchiseptica e P. multocida além de
toxóide. Vacinar a porca aos 60 e 100 dias de gestação e os leitões aos 7 e 28
dias de idade.

Monitoramento de rinite atrófica no frigorífico: corte em focinhos e observação

dos graus de lesão.

Cálculo da prevalência de R.A.: número de cornetos com lesão

X 100
Número examinado

Índice de rinite atrófica: lesões de grau 0, 1, 2 e 3

IRA = no com 0 x0 + n o com1 x1 + no com 2 x 2 + no com 3 x 3

Número total examinados

Fazer 3 exames em intervalo de 1 mês em grupo de pelo menos 30 suínos:

IRA de 0,10 a 0,31 = não constitui ameaça ao rebanho

IRA de 0,32 a 0,45 = rinite sub-clínica (verificar o desempenho e sinais clínicos)
IRA acima de 0,46 = a rinite atrófica é um problema grave na granja.

37
 Corte em focinhos, visualizando os cornetos nasais: de cima para baixo,
graus zero, 1, 2 e 3. Fonte: Sobestiansky et al. (1998)

2 - Pneumonia enzoótica

Sinais clínicos: tosse seca, crônica. Alta morbidade e baixa mortalidade. Pode
desenvolver pneumonia grave com infecção bacteriana secundária. Ocorre em
suínos após o desmame e na terminação (lesões são observadas no
frigorífico).

Etiologia: Mycoplasma hyopneumoniae. Ocorrem complicações secundárias

com Pasteurella multocida tipo A.
Fatores predisponentes: superlotação, ventilação deficiente.

Epidemiologia: transmissão via contato direto com as secreções do aparelho

respiratório e através de aerossóis.
A fonte mais importante é a porca, que transmite aos leitões. Os sinais clínicos
são visíveis nos animais de crescimento e terminação.

38
Lesões: áreas de consolidação pulmonar de cor púrpura a cinza localizada
principalmente nos lobos apical e cardíaco, diafragmático anterior, bem
delimitadas, de consistência carnosa.

Diagnóstico de pneumonia enzoótica: observação dos sinais clínicos no

rebanho. Observação de lesões típicas em lotes de suínos em frigorífico:
considerando a porcentagem de pulmões afetados: doença subclínica (30%),
nível baixo (até 50%), moderado (50 a 70 %) e grave, mais de 70%.

A nível de laboratório, pode ser feita imunofluorescência em cortes de tecido

pulmonar. O isolamento de Mycoplasma não é prático, é trabalhoso.

Controle: Podem ser consideradas as seguintes alternativas:

1- Convivência com a doença: reduzindo os efeitos através de medidas de
manejo, correção do meio ambiente e terapêuticas:
- utilização do sistema “all in all out” (todos dentro todos fora).
- higiene e desinfecção das instalações
- redução do no de animais por baia; recomenda-se baias para 15 suínos com o
mínimo de 0,72 m2 para cada suíno e volume de ar superiro a 3 m3 para cada
animal.
- quando o nível de ocorrência da doença é baixo utiliza-se apenas correção do
manejo e meio ambiente, pois é antieconômico o uso de drogas na ração.
- a erradicação só é possível através da eliminação total do rebanho.

Vacinação: duas doses para leitões (uma na maternidade outra na creche)

Duas doses para leitoas: uma aos 60 dias de gestação e outra aos 90. Para
porcas, uma dose aos 90 dias de gestação.

Tratamento: medicação estratégica com tiamulina (200 ppm) e clortetraciclina

(600 ppm), ou lincomicina (110 ppm) na ração.

39
 Lobo cardíaco Lobo diafragmático anterior

Lobo apical
Ao lado: infecção
por Mycoplasma
hyopneumoniae
provoca lesões nos
lobos apicais bem
como cardíacos e
PNEUMONIA
PNEUMONIA ENZOÓTICA
ENZOÓTICA diafragmáticos
anteriores (direito e
esquerdo). Quando
há infecção
bacteriana
secundária as
lesões se estendem
pelo parênquima
pulmonar.
Lesões de pneumonia enzoótica

3 - Pleuropneumonia

É doença infectocontagiosa que causa lesões graves no pulmão e

na pleura. Alta mortalidade na forma aguda e pouco desenvolvimento dos
suínos na forma crônica.

Características: aderência de pleura e pleuropneumonia hemorrágica. Há

grande no de condenações de carcaças no abate.

Etiologia: causada pela bactéria Actinobacillus pleuropneumoniae, com vários

sorotipos. No Brasil o sorotipo 5 é mais frequente.

Características da doença: os surtos geralmente atingem suínos de 70 a 100

dias de idade, mas pode ocorrer em todas as idades.

O portador de infecção crônica por A. pleuropneumoniae é o responsável

pela disseminação (a bactéria localiza-se nos nódulos (abscessos) pulmonares

40
ou amígdalas). A transmissão ocorre por via aerógena ou por contato entre
suínos da mesma baia. É possível o contágio por botas e utensílios.
Vacinas autógenas são utilizadas em porcas, que transmitem anticorpos pelo
colostro, aos leitões.
A imunidade é sorotipo específica.

Sinais:

Forma superaguda: animais são encontrados mortos sem sinais prévios nas
terminações, muitas vezes com sangue saindo pela boca e narinas.

Forma aguda: anorexia, prostração, hipertermia, dificuldade respiratória.

Permanecem nos cantos da baia em posição de “cão sentado”, com fluxo
sanguinolento na boca e narinas antecedendo a morte. Os sobreviventes
podem continuar com a doença na forma crônica.

Forma crônica: os únicos sinais são a falta de desenvolvimento e acessos

esporádicos de tosse. Nestes casos há condenações de carcaças em frigorífico
por aderência de pleura.

Lesões:
As lesões encontram-se somente na cavidade torácica.
Áreas de consolidação pulmonar de aspecto hemorrágico cobertas por camada
de fibrina, exsudação fibrino sanguinolenta nas cavidades pleural e pericárdica.
Nos suínos sobreviventes, na forma crônica observa-se nódulos pulmonares
encapsulados no parênquima, em frigorífico, abcessos pulmonares e aderência
de pleura.

Diagnóstico:

- Cultivo do Actinobacillus pleuropneumoniae.

- Imunofluorescência para identificação dos microorganismos nos tecidos.
- Sorologia: identificação de animais ou rebanhos infectados, por ELISA e
fixação de complemento.

Controle:

- Corrigir a superlotação
- Evitar flutuação em ventilação
- Utilizar “all in all out”
- Vacinar leitões: duas doses entre 30 e 50 dias de idade. Em alguns casos são
vacinadas leitoas em gestação (60 e 90 dias e porcas (90 dias de gestação).
-Tratamento evita a mortalidade mas não evita a infecção: cloranfenicol,
trimetoprim + sulfa, penicilinas e tetraciclinas. Melhor utilizar via parenteral.

41
Cálculo do índice de pneumonia (IP) para exames em frigorífico:

Verifica-se as categorias de hepatização dos pulmões em suínos abatidos em

frigorífico:
Categoria 0 ..........................................................porcentagem 0 de hepatização
Cat. 1....................................................................0,1 a 11 %
Cat. 2…………………………………………………11,1 a 21 %
Cat. 3…………………………………………………21,1 a 31 %
Cat. 4…………………………………………………31,1 a 41 %
Cat. 5…………………………………………………41,1 a 51 %
Cat. 6…………………………………………………51,1 a 100 %

Cálculo por um exemplo: exame em 60 suínos de uma granja:

Categorias de hepatização
0 1 2 3 4 5 6 Índice total
o
N de suínos
1 1 1 0 0 1 2 6 suínos

1x0 1x1 1x2 3x0 4x0 1x5 2x6 20 (índice total)

IP = índice total = 20 IP = 0,33

No examinados 60

IP < 0,55 (rebanhos sem problemas ou com pouco)

IP entre 0,55 a 0,90 (problemas moderados)
IP > 0,90 (problemas graves na granja

4 – Gripe suína

Gripe dos leitões, Influenza suína. É zoonose.

Etiologia: vírus da influenza tipo A que também pode ser encontrado no

homem, cavalo e aves.
Epidemiologia: é doença de rebanho. Morbidade pode chegar a 100 % mas a
mortalidade é inferior a 2%. Complicações quando associado a bactérias.
Sinais: comprometimento súbito de muitos animais: febre, dispnéia, espirros,
tosse, descarga nasal mucopurulenta, perda de peso. Recuperação em 6 a 7
dias.

42
5 - Metastrongilose

Causada por nematódios do gênero Metastrongylus que determina distúrbios

respiratórios e pneumonia.

Etiologia: Metastrongylus elongatus, M. salmi, M. pudendotectus.

Presença fundamental de minhoca para completar o ciclo (suínos com acesso
a piquetes).

Sinais: em geral é assintomática. Quando há entupimento de bronquíolos com

massas de parasitas há acessos de tosse.

Lesões: restritas às extremidades caudais dos bordos diafragmáticos dos

pulmões. Através de corte no parênquima observa-se os parasitos.

6 - Rinite por corpúsculo de inclusão

É causada pelo Herpesvirus 2 dos suínos, que infecta a mucosa do trato

respiratório superior, determinando dificuldade respiratória.

Etiologia: citomegalovirus, causa citomegalia e inclusões intranucleares no

epitélio das glândulas mucosas.

Epidemiologia: virus presente em muitos rebanhos. A doença geralmente

ocorre em leitões de 2 a 3 semanas.
Leitões se infectam da porca ou via transplacentária.
Morbidade alta, mortalidade baixa.

Sinais: semelhantes à gripe dos leitões.

Lesões: macroscópicamente observa-se rinite catarral ou purulenta. Podem ser

observadas lesões generalizadas em leitões recém - nascidos: hemorragias
petequiais, edema nos septos interlobulares do pulmão.
Microscopicamente: inclusões intranucleares basofílicas nas células epiteliais
das glândulas mucosas e ductos.

Diagnóstico: pesquisa de anticorpos por imunofluorescência indireta , exames

histopatológicos.

Controle: geralmente são autolimitantes.

Tratar as complicações bacterianas com antibióticos.

43
7 – Síndrome reprodutivo e respiratório dos suínos

Agente etiológico: Arterivirus

Sinais de infecção: abortos (próximo à data do parto), nascimentos prematuros

ou tardios, natimortos, leitões fracos, mumificação, infertilidade (libido reduzido,
menor volume de sêmen), sinaisrespiratórios (espirros, tosse, dificuldade
respiratória – diversas idades).
Em alguns casos são observadas porcas com orelhas, vulva e abdômen com
coloração azulada (cianótica)
A doença pode se apresentar em forma de surtos (epidêmica) ou endêmica
ocorrendo perdas reprodutivas em médio e longo prazo.
Transmissão: inalação, ingestão ou através do sêmen. Secreções, fezes e
urina.

Diagnóstico: o vírus pode ser cultivado a partir de medula óssea, timo, baço,
coração, cérebro, fígado, rins, amígdalas e linfonodos de suínos adultos ou de
fetos abortados.
Preferência para isolamento do vírus: macrófagos alveolares e amostras de
soro, além de líquido torácico Material para o laboratório: pulmão, amostras de
soro e líquido torácico. Fetos natimortos em boa conservação podem ser
enviados para exame.
PCR também detecta vírus no sêmen e outros tecidos.
Sorologia: imunofluorescência indireta, soroneutralização, imunoperoxidase,
ELISA. O vírus causa infecções persistentes às vezes sem a presença de
anticorpos detectáveis.
Histológicamente pode ser observado pneumonia intersticial e ausência de
macrófagos alveolares.

Controle: no Brasil a doença não existe, portanto deve-se evitar a introdução do

vírus (sistema de diagnóstico eficiente).

44
 FATORES DE RISCO PARA PNEUMONIAS
- mistura de animais de várias idades
Terminação com animais de várias orígens
- não adoção do sistema “all in all out” (maternidade, creche, crescimento
terminação).
- lotação das baias superior a 1 animal por m2 na terminação
- volume de ar inferior a 3 m3 por animal (na terminação)
- índice de amônia superior a 7 ppm
- utilização de piso ripado
- excesso de primíparas (mais do que 30%)
- peso ao nascer inferior a 1kg,
- desmame antes de 24 dias

CONTROLE DE PNEUMONIAS AGUDAS

AGENTE DROGA DOSE VIA FREQ. TEMPO
Horas DIAS
A.pleuropne oxitetrac. 20 mg/kg IM 24 4-7
umoniae sulfa-trimet. 10 mg/kg IM 24 5
penicil.G 40.000 IM 48 e 72 -
UI/kg
B. bronch. Oxit. LA 20 mg/kg IM 72
Sulfatiazina 125 mg/l Via oral - < 7 dias
Tilosina 10 mg/kg IM - 3a5
M. hyopn. Espiramicina 25-50 mg/kg IM 24 3a5
P. multoc. (adipato) 10-30 mg/kg
Lincomicina 10 -22 IM 12 a 24 10
mg/kg
Oxitetracicl. 0,12 -0,25 IM 24 4a7
g/l
Tiamulina V. Oral - 5 a 10

45
 CONTROLE DE PNEUMONIAS SUB-CLÍNICAS
AGENTE DROGA ÁGUA g/l RAÇÃO TEMPO PARAR
ppm dias (ABATE
A. pleuro Oxitetra 0,5 - 0,7 400-1000 5 - 14 21
Clortetra 0,5 400-1000 5-7 21
B. bronchi Oxitetra 0,5 - 0,7 400-1000 5 - 14 21
P. multoc. Clortetra 0,5 400-1000 5-7 21
Tilos. - 250 - 400 5 0
(fosfato)
Tilos 0,25-0,31 - 5 14
(tartarat)
M. hyopn. Lincomi 0,22-0,33 400-1000 21 1
P. multoc. Oxitetra 0,5 - 0,7 400-1000 5 - 14 21
Tiamulin 0,12-0,25 200 - 240 5 - 10 5
Tilosina - 250 - 400 5 0
(fosfato)
Espiram. 0,5 - 1,0 - 6 14
(adipato)

46
 DOENÇAS COM SINAIS NERVOSOS
Doença do Edema
Meningite por Streptococcus
Mioclonia Congênita
Intoxicação por Sal
Encefalomiocardite
Intoxicação por Arsenicais Orgânicos
Raiva
Tétano

1- Doença do edema

Infecção caracterizada por mortes súbitas e formação de edema e sinais de

incoordenação nervosa, mais frequente em leitões de 4 a 15 dias após o
desmame.

Etiopatogenia: Presença de E. coli patogênica no intestino delgado, que sob

determinadas circunstâncias produzem uma toxina denominada Verotoxina –
2e (VT2e). A maior parte das cepas que produzem a toxina são dos sorotipos
O138:K81, O139:K82 e O141:K85.
A VT2e é produzida no intestino, é absorvida e causa lesões na parede dos
vasos sanguíneos.
A multiplicação exagerada de E. coli no intestino está associada a vários
fatores de manejo e ambiente, no desmame:
1 - Troca de ração com o uso de dietas de difícil digestão para o leitão
2 - Mudança de instalação, separação da porca
3 - Mistura de leitegadas e lotação excessiva (+ de 4 /m2)
4 - Realização de castração e vacinação na época do desmame
5 - Baixas temperaturas (o ideal no desmame é 28 o)
6 - Falta de limpeza entre a entrada de um lote e saída do outro
7 -Creche em sistema contínuo

Sinais: a doença aparece 1 a 14 dias após o desmame. Pode aparecer leitões

mortos, outros podem apresentar transtornos nervosos (incoordenação de
movimentos, andar vacilante, sinais de cegueira) podem apresentar dispnéia e
elevação da temperatura retal.
Na fase final os animais deitam e apresentam movimentos de pedalar e
morrem em até 36 horas. Os que sobrevivem recuperam-se lentamente e
tornam-se refugos.

Lesões: Os leitões mortos apresentam bom estado nutricional e com estômago

cheio. Podem apresentar edema subcutâneo nas pálpebras, focinho, face e
área inguinal.

47
Achados mais importantes de necropsia:
Edema na curvatura maior do estômago e no mesentério do intestino grosso,
podem ser encontrados na laringe, pulmão e gânglios linfáticos.
Líquido claro nas cavidades torácica e abdominal
As lesões edematosas aparecem em suínos que recém morreram, podendo
estar ausentes em animais encontrados mortos.

Diagnóstico: pelo histórico e necropsia é relativamente fácil. Deve ser feito

diagnóstico diferencial com doença de Teschen-Talfan, meningite
estreptocócica, intoxicação por sal e por arsenicais orgânicos.
O exame bacteriológico do intestino delgado, com o isolamento de E. coli beta-
hemolítico pode confirmar.

Controle: Restrição alimentar logo ao surgirem os primeiros sinais. Como

medida preventiva, fazer restrição nos 10 primeiros dias após o desmame.
Retirar a porca no desmame, deixando os leitões no mesmo lugar por até 15
dias.
Ambiente com temperatura em torno de 28 oC
Vazio sanitário entre os lotes, de até 5 dias
Rações pre-iniciais para leitões.
Evitar o estresse na fase de desmame (medidas de manejo)

2 – Meningite estreptocócica

Atinge principalmente leitões da maternidade e creche, com morte súbita

devido à septicemia.

Etiologia: Streptococcus suis.

Epidemiologia: baias superlotadas, introdução de portadores na granja provoca

a doença em leitões recém desmamados. Primíparas portadoras podem
infectar seus leitões via respiratória.

Patogenia: Infecção via respiratória amígdalas linfonodos mandibulares

septicemia (articulações, meninges e outros tecidos).

Sinais: leitões lactentes: febre, articulações inchadas e doloridas, tremores

musculares, hipersensibilidade ao tato.
Leitões desmamados: febre, incoordenação de movimentos, decúbito lateral,
movimentos de pedalagem, morte em 4 horas.
Em alguns casos aparecem animais mortos, sem apresentação de sinais.

Lesões: opacidade e congestão de meninges, miocardite focal, endocardite

vegetativa. Líquido cremoso nas articulações, congestão de gânglios linfáticos.

48
Diagnóstico: exames bacteriológicos e histopatológicos. Diferencial com outras
doenças do sistema nervoso.

Controle: na fase inicial: penicilina, trimetoprim + sulfa, tetraciclinas, via

parenteral. Evitar infecções através do manejo de leitões lactentes (usar
instrumental desinfetado), evitar superpopulação de creches, adotar o sistema
“todos dentro todos fora” na creche, com vazio sanitário mínimo de 7 dias.
Podem ser usadas vacinas autógenas, duas doses em leitões e também nas
porcas.

3 – Mioclonia congênita

Nascimento de leitões com tremores musculares, com dificuldade de

locomoção, provocando morte por dificuldade de mamar e por esmagamento
pela porca.

Etiologia: várias são as causas

AGENTE Tipo A1 Tipo A2 Tipo A3 Tipo A4 Tipo A5 Tipo A6

Virus da Virus não Genética Genética Triclorfon Micotoxina
PSC classificado Landrace Wessex
Leitegadas Muitas Muitas poucas poucas muitas ?
Afetadas
no rebanho
Morbidade Média Alta baixa baixa alta variável
Mortalidade Alta Baixa alta alta alta variável
Sexo M-F M-F M M-F M-F M-F
Recidivas Não Não sim sim sim sim
Em
leitegadas
Da
mesma
Porca
Hipoplasia Sim Não não não sim não
Cerebelar

Na Peste Suína Clássica o problema ocorre pela infecção da fêmea em

gestação com virus da PSC de baixa patogenicidade, em geral após surto da
doença.
Há formas de mioclonia não enquadradas, de etiologia desconhecida.

Sinais: As porcas encontram-se normais. Logo após o parto nota-se tremores

nos leitões. Nos casos graves os leitões morrem por hipoglicemia. Os
sobreviventes vão retornando à normalidade, em torno da 3a semana de vida.
As mioclonias desaparecem durante o sono.
49
Lesões: Macroscópicamente, a única lesão visível ocorre nas mioclonias tipo
A1 e A5 que consiste em hipoplasia cerebelar.

Controle: primeiramente deve-se obter diagnóstico negativo para peste suína

clássica. Evitar a ocorrência prevenindo para as diversas etiologias. Na
ocorrência de mioclonia tipo A2, geralmente em leitoas primíparas, devem
estas ser imunizadas através da ingestão de placentas de matrizes que tiveram
leitegadas afetadas. Misturar na ração e dar antes de entrarem em reprodução.

4 – Intoxicação por sal

Caracteriza-se por leitões andarem sem rumo, ataques epileptiformes e alto

índice de mortalidade, por ingestão excessiva de NaCl e falta de fornecimento
de água.

Etiologia: Erros na composição de rações, com excesso de sal, falta de água

por deficiência de bebedouros, falta de suprimento de água aos leitões.

Patogenia: A concentração de sódio aumenta no sangue e tecidos e

principalmente no cérebro, causando edema cerebral e aumenta a pressão
intra-cranial. Diminui o fluxo sanguíneo no cérebro, com degeneração do tecido
cortical.

Sinais:
Forma aguda: curso de 1 a 5 dias, com anorexia, tristeza, apatia, andar sem
rumo, batem a cabeça contra paredes, inquietação no lote. Seguem-se os
“ataques epileptiformes”: salivação intensa, opistótono, caem para o lado e
apresentam movimentos de pedalagem . Os ataques se repetem a cada 5 ou 7
minutos. Podem morrer nesta fase.

Forma hiperaguda: curso rápido com movimentos de pedalagem, coma e

morte.

Diagnóstico: Baseia-se na anamnese e sinais.

Confirma-se pela histopatologia: meningoencefalite eosinofílica.
Fazer diagnóstico diferencial: doença do edema, intoxicação por arsenicais,
meningites bacterianas, Doença de Aujeszky.

Controle: Animais com sinaisnervosos geralmente morrem, não há tratamento

específico.
Para leitões sem sinais, fornecer água à vontade. Cuidado na formulação de
ração.

50
4 - INTOXICAÇÃO POR SAL

Ingestão de NaCl em excesso

Falta de ingestão de água
Aumenta a concentração de Na (sangue, cérebro)
Edema cerebral
Aumento da pressão intracraneal
Diminuição do fluxo sanguíneo ao cérebro
Degeneração de tecido do cortex cerebral

5 – Intoxicação por arsenicais orgânicos

Consiste na intoxicação por arsenicais orgânicos quando utilizados na ração

como aditivos na alimentação ou no tratamento de algumas doenças, em doses
elevadas.

Etiologia: ácido arsanílico e arsanilato de sódio são recomendados em doses

de 50 a100 ppm em rações visando aumentar o ganho de peso e a conversão
alimentar. Também são usados no controle da disenteria suína (250 a 400
ppm), durante 5 a 6 dias. Acima destas dosagens pode provocar
envenenamento.

Sinais: os sinais clínicos aparecem 10 dias após o uso de altas doses (1000
ppm) ou 3 a 6 semanas com doses de 250 ppm:
incoordenação, paralisia dos membros posteriores, cegueira, sensibilidade à
luz solar, eritema cutâneo. O apetite é mantido.
Interrompendo a administração de arsenicais os sinaissão reversíveis.

Diagnóstico: os níveis de ácido arsanílico a partir de 250 ppm são considerados

excessivos quando associados a diarréia e pouca ingestão de água.

Controle: suspender a administração de arsenicais, fornecer água, auxiliar com

diuréticos.

6 - Raiva

Etiologia: vírus da família Rhabdoviridae

Epidemiologia: é rara a ocorrência em suínos. Podem adquirir através da

mordida de morcegos ou de animais infectados. Não foi observada transmissão
de suíno a suíno. Mais suscetíveis: criados ao ar livre.

Sinais: Período de incubação varia de 7 a 80 dias.

Inapetência, apatia, incoordenação motora.
51
Irritabilidade, salivação intensa, movimentos de fuçar o solo, grunhidos roucos,
caminhar em zigue zague, convulsões. No final, paralisia progressiva. Morte
em 2 a 5 dias após o aparecimento dos sinais.

Diagnóstico: Inoculação em camundongos, imunofluorescência direta.

7 - Tétano

É doença de origem bacteriana caracterizada por espasmos involuntários dos

músculos estriados e excessiva exaltação dos reflexos.

Etiologia: Clostridium tenani produz neurotoxina (tetanospasmina)

Epidemiologia: é pouco freqüente em suínos. No entanto pode ocorrer em

todas as idades. Surtos podem ocorrer como conseqüência de contaminação
de feridas de castração ou não desinfecção do umbigo ao nascer. A principal
fonte de infecção é a terra, também as fezes.

Sinais: rigidez muscular gradativa, (inicia na mandíbula ou sob a forma de

distúrbios na locomoção), dificuldade de caminhar, anorexia, temperatura
corporal elevada, decúbito lateral, opistótono, membros distendidos apontando
para trás. Qualquer estímulo provoca reação.

8 – Encefalomiocardite

Virose que afeta principalmente leitões jovens, causando morte súbita, ou

sinaisnervosos.

Etiologia: virus da encefalomiocardite, da família Picornaviridade, do gênero

Cardiovirus.

Epidemiologia: ratos são hospedeiros naturais e servem de reservatório,

excretando o virus nas fezes. Os surtos em suínos estão relacionados ao
aumento do número de ratos na granja. A doença é esporádica em suínos.
Estes se infectam ingerindo ratos ou alimentos contaminados. A transmissão
de suíno a suíno não é importante. A porca pode transmitir a leitões lactentes.
A mortalidade é mais elevada em leitões de até 3 semanas de idade ou logo
após o desmame. E porcas prenhes pode ocorrer aborto no final da gestação,
natimortos e mumificados.

Patogenia: não está bem esclarecida. A mais provável: infecção via oral
viremia por 2 a 4 dias multiplicação nos tecidos linfáticos e intestino
tropismo pelo sistema nervoso central encefalite .
Pode haver tropismo também pelo músculo cardíaco morte súbita.
52
Sinais: muitas vezes ocorre morte súbita, quando os leitões se movimentam ou
ficam excitados. Forma nervosa: depressão, inapetência, tremores, paralisia,
vômitos, diarréia e cianose das extremidades, em leitões. Porcas podem
abortar, quando infectadas no período final da gestação.

Lesões: excesso de líquido nas cavidades torácica e peritoneal, edema

pulmonar, áreas esbranquiçadas no epicárdio (zonas de necrose focal no
coração).

Diagnóstico: pelas lesões cardíacas, apresentação de morte de leitões, grande

número de ratos na granja. Diagnóstico definitivo: isolamento do virus em
cultivo celular ou inoculação em camundongo (inocula-se coração e baço de
leitões mortos pela doença). Testes de vírus-neutralização, inibição da
hemaglutinação, ELISA.

Controle: não há tratamento. Combater os ratos é medida preventiva. Não há

vacina. Desinfetar instalações com produtos à base de cloro ou iodo.

53
 DOENÇAS SEPTICÊMICAS
Peste Suína clássica
Peste suína africana
Erisipela septicêmica
Salmonelose septicêmica
Septicemia por Streptococcus sp
Infecção por Actinobacillus suis
Carbúnculo hemático

Septicemia é um estado patológico caracterizado por toxemia, hipertermia e

presença de grande número de microorganismos circulantes (virus, bactérias,
protozoários).
Ação patogênica: atuação de toxinas (toxemia e febre) e danos aos endotélios
vasculares, levando a quadro hemorragíparo.

1 - Peste Suína Clássica

A Peste Suína Clássica (PSC) é uma doença que afeta suínos de todas as
idades, determina em sua forma aguda um quadro de hemorragias
generalizadas, com alta morbidade e mortalidade. Apresenta-se também sob
forma de sinais reprodutivos, de difícil diagnóstico diferencial.

Etiologia: causada pó vírus da família Togaviridae, gênero Pestivírus, de

apenas um sorotipo, contendo RNA. È sensível ao hidróxido de sódio a 3%.

Epidemiologia: O vírus é eliminado do animal doente ou portador por todas as

secreções e excreções e estas são as principais fontes de infecção.
Modos de infecção:
- Contágio direto (animais doentes, convalescentes, portadores sadios)
- Ingestão de água e alimentos contaminados
- Movimento de animais a locais infectados
- Transporte mecânico (botas, vestimentas, mãos)
- Outros animais e aves, insetos
- Utensílios
- Equipamentos cirúrgicos, seringas, etc.

Patogenia: É mais freqüente a infecção animal-animal e a via oral é a mais

comum. Etapas da infecção:
- Instalação inicial nas amígdalas
- Multiplica-se e vai aos linfonodos regionais
- Por via hematógena atinge células epiteliais de diversos órgãos (baço, rins,
bexiga)

54
Há multiplicação do virus no interior de leucócitos e células da parede dos
vasos endoteliais, ocorre leucopenia e trombocitopenia, que explica o quadro
hemorrágico generalizado.

Sinais:

a) Forma Hiperaguda: de evolução muito rápida (2 a 3 dias). Caracterizada por

morte súbita entre animais aparentemente sadios. Pode ser observado
amontoamento, hipertermia (41-42oC), anorexia, conjuntivite, hemorragias
cutâneas.

b) Forma aguda:
- Hipertermia
- Amontoamento
- Prostração
- Convulsões - morte
- Andar cambaleante
- Diarréia
- Vômitos amarelados (com bile)
- Secreção lacrimal, edema de pálpebras
- Hiperemia generalizada (petéquias e equimoses que se tornam arroxeadas
nas orelhas, focinho, cauda, abdômen)
- Dispnéia, processos pneumônicos (“batedeira dos suínos”)
- Em fêmeas gestantes pode haver aborto, natimortos, nascimento de leitões
fracos.

c) Forma subclínica e crônica: a mortalidade é menor, ocorrendo em animais

jovens. O vírus geralmente é de baixa patogenicidade. Podem ocorrer todos os
sinais acima, mas não com a mesma intensidade e em período de tempo mais
longo. Clinicamente podem predominar as infecções secundárias no aparelho
respiratório e digestivo.

Lesões:

- Linfonodos com áreas de hemorragia periférica ou extensas áreas de

hemorragia
- Baço com áreas de enfarte nos bordos e esplenomegalia
- Sistema nervoso: hemorragias cerebrais
- Aparelho cárdio-respiratório: petéquias hemorrágicas na epiglote, laringe,
pleura, epicárdio e endocárdio. Pulmões com lóbulos hepatizados e de cor
vermelho escuro
- Aparelho digestivo: amigdalite necrótica purulenta (nos casos crônicos), áreas
de hemorragia no estômago, áreas de hemorragia sub-serosa no intestino
delgado e ocorre enteríte catarral. Podem ocorrer pequenas úlceras

55
arredondadas, com bordos salientes próximo a junção íleo-cecal (infecção
secundária por Salmonella sp).
- Aparelho urinário: petéquias no cortex e medula renal, petéquias na bexiga.

Diagnóstico: Geralmente é possível suspeitar de PSC pela apresentação

clínica e achados de necropsia. Deve ser feito o diagnóstico diferencial com
doenças septicêmicas (erisipela, salmonelose, peste suína africana).
Apoio laboratorial é importante: exame de linfonodos, fragmentos de baço,
amígdalas e amostras de soro. Imunofluorescência direta. Exame
histopatológico revela meningoencefalite não purulenta, permitindo o
diagnóstico diferencial com as septicemias de origem bacteriana.

Controle:

- Deve ser controlado o trânsito de pessoas, veículos e animais na granja

- Desinfecção de veículos e equipamentos
- Caso a ocorrência de PSC seja confirmada laboratorialmente e a granja
esteja localizada numa zona livre de PSC, o serviço oficial delimitará uma zona
de proteção com raio mínimo de 3 km em torno do local do foco, que estará
incluída em uma zona de vigilância com raio mínimo de 10 km.
- Interdição da granja onde foi constatada a doença, sacrifício dos animais e
destruição de cadáveres. Desinfecção geral.
- O repovoamento deve ser iniciado com a introdução de suínos sensíveis, com
idade até 60 dias, na condição de sentinelas. estes devem ser nascidos e
criados de granja livre de PSC.
- Os suínos sentinelas devem ser espalhados de modo a abranger todas as
instalações da granja
- Verificação de anticorpos específicos para PSC, por testes sorológicos
(ELISA e soroneutralização) nos suínos sentinelas. Se em 42 dias após a
introdução dos sentinelas na granja, estes não apresentarem anticorpos, será
suspensa a interdição e autorizado o repovoamento.
- É proibida a vacinação contra a PSC em todo o território nacional, exceto em
zonas definidas pelo Serviço Oficial.
Zona livre de PSC: região onde não se registra há mais de 12 meses nenhum
caso de PSC após a suspensão da vacinação.

SUBSTÂNCIAS QUE ATUAM SOBRE O VIRUS DA PSC

Desinfetante Tempo Condições

Carbonato de 24 hs 1 litro/m2 de
Sódio a 4% superfície
Hidróxido de - após limpeza
Sódio a 2% mecânica
Hipoclorito de cálcio em pó - 2 kg/m2 (terreno)
Cloro a 3% - após limpeza
56
 mecânica
Formol a 0,25% 48 horas em temperatura
ambiente
Formol a 10% - em temperatura
ambiente (calçados, pneus)
Fenol a 3% 30 minutos em temperatura
ambiente
Ortofenilfenol a 1 hora em temperatura
1% ambiente
Iodofor 10 minutos em temperatura ambiente

2 – Peste Suína Africana (PSA)

É virose altamente contagiosa e letal que afeta suínos de todas as idades, com
quadro clínico muito semelhante ao da Peste Suína Clássica. No Brasil houve
um relato da doença em 1978; o país foi considerado livre da PSA em
dezembro de 1984.

Etiologia: O vírus da PSA é do grupo Iridovirus, com vários sorotipos, com

baixa imunogenicidade e grande resistência ambiental.

Epidemiologia: além dos suínos, também o javali é sensível ao vírus. Os porcos

selvagens podem ser portadores sadios e reservatórios importantes de vírus. O
ciclo silvático ocorre na África envolve infecções subclínicas em suínos
selvagens e carrapatos Ornithodoros moubata. No ciclo doméstico, carrapatos
Ornithodorus erraticus têm participação, picando suínos e estes transmitem a
outros suínos, à semelhança da PSC.

Patogenia: A infecção causa grande destruição de células de revestimento do

endotélio vascular, provocando lesões semelhantes à PSC. Grande destruição
de monócitos, linfócitos e neutrófilos, bem como redução do número de
plaquetas, levando a hemorragias generalizadas.

Sinais: são semelhantes aos observados na PSC

Lesões: semelhantes, porém com quadros mais hemorrágicos do que na PSC.

Controle: Não existem vacinas.

Para conter a difusão da doença devem ser adotadas medidas rigorosas de
higiene e polícia sanitária (abate dos rebanhos infectados, proibição da entrada
de suínos procedentes de países contaminados, proibição da entrada de carne
e derivados de suínos daqueles países, inspeção rigorosa em aviões, navios,
etc. e incineração dos produtos suínos)

57
Médicos Veterinários especializados no diagnóstico de PSC e PSA e
Laboratórios de apoio.

3 – Erisipela suína

A Erisipela é uma doença hemorrágica que apresenta lesões cutâneas,

articulares, cardíacas e septicemia em suínos.

Etiologia: Com base em estudos de hibridização de DNA, o gênero

Erysipelothrix foi classificado em quatro espécies: Erysipelothrix rhusiopathiae
(sorovares 1a, 1b, 2, 4, 5, 6, 8, 9, 11, 12, 15, 16, 17, 19, 21 e N), Erysipelothrix
tonsillarum (sorovares 3, 7, 10, 14, 20, 22 e 23), E. rhusiopathiae sorovar 13 e
E. rhusiopathiae sorovar 18.

Epidemiologia: Suíno portador (amígdalas), eliminam pelas fezes

Suínos com infecção aguda eliminam nas fezes, urina, saliva e secreções
nasais. Outros mamíferos, aves e peixes também se infectam.

Patogenia: infecção via oral ou ferimentos na pele sangue septicemia

vários órgãos (coração, baço, rins e articulações) e lesões cutâneas.
Porcas gestantes podem abortar. Machos: alteração no tecido espermiogênico.

Sinais: Forma aguda: febre (42o), conjuntivite, andar cambaleante, lesões

cutâneas (forma de losango, visíveis no 2 o dia). Necropsia: esplenomegalia,
petéquias no cortex renal e no epicárdio, enterite catarral ou hemorrágica.

Forma crônica: artrite, insuficiência cardíaca (engrossamento de articulações,

endocardite vegetativa).

Diagnóstico: cultivo da bactéria, observação das lesões cutâneas e

articulaçãoes na granja e no frigorífico.

Controle: Injeção de penicilina durante 3 a 5 dias, na fase aguda.

Desinfetantes fenólicos ou cresóis.
Vacinação de leitões de 6 a 10 semanas de idade, repetir após 1 mês.
Vacinar leitoas e porcas antes da cobertura. Cachaços, a cada 6 meses.

58
 Lesões cutâneas por erisipela suína.
Fonte: Sobestiansky et al. (1999)

4 – Salmonelose septicêmica

Apresenta-se como septicemia aguda, enteríte aguda ou crônica ou forma

clínica inaparente.

Etiologia: bactéria Salmonella choleraesuis

S. enteritidis sorovar typhimurium
Desinfetantes: fenóis, clorados, iodados

Epidemiologia: leitões de 5 semanas a 4 meses de idade são os mais afetados.

Animais portadores stress excretam. (suínos são reservatórios).
Matéria prima de rações contaminadas
Mistura de animais de outras origens
Riscos ao homem (abate de suínos estressados).

Patogenia: Animais de resistência diminuída multiplicação no intestino

invasão da mucosa do íleo bacteriemia.

Sinais: Forma aguda: morte súbita ou: febre, dificuldade de locomoção,

agrupamento nos cantos, diarréia (ocasional), áreas avermelhadas na pele
(barriga, orelhas, região inguinal), morte em 1 a 4 dias.
Forma crônica: febre, diarréia (fezes líquidas fétidas, com material necrótico),
refugam, morte (20 a 40%).

59
Lesões: Forma aguda - esplenomegalia, petéquias nos rins, bexiga e epiglote,
focos de pneumonia (purulentos).
Forma crônica: necrose na mucosa do ceco e colon (úlceras em forma de
botão), gânglios mesentéricos aumentados.

Controle: medidas terapêuticas têm valor relativo, devendo ser adotadas

simultaneamente medidas de higiene, desinfecção e manejo e evitar os fatores
de risco. A eficiência da vacinação é um assunto controvertido, mas caso seja
decidido o uso de vacina, são os seguintes os esquemas: leitões, aos 21 e 60
dias de idade; leitoas de reposição aos 70 e 90 dias de gestação; porcas aos
90 dias de gestação; machos, anualmente.

5 – Carbúnculo hemático

Apresenta 3 formas clínicas distintas, nos suínos:

Faringeana, Intestinal e Septicêmica.

Etiologia: Bacillus anthracis, forma esporos em presença de oxigênio - Formol a

10% na temperatura de 40o C mata os esporos em 15 minutos.

Epidemiologia: ingestão de ração contendo produtos animais contaminados

por esporos. O suíno é muito resistente, porisso é raro se infectar por
contaminação do solo.

Patogenia: Após ingestão de alimentos ou carcaças contaminadas, o B.

anthracis invade as amígdalas e faringe, multiplica-se nos gânglios regionais. O
processo inflamatório interfere no fluxo da linfa e provoca edema: é a forma
faringeana.
Na forma intestinal ocorre a penetração da bactéria diretamente na mucosa do
intestino e gânglios mesentéricos, provocando lesões hemorrágicas.
Forma septicêmica (rara em suínos): microorganismos na corrente sanguínea e
multiplicação rápida no corpo dos animais.

Sinais: na forma faringeana: edema, dispnéia, dificuldade de deglutição, morte

em 24 hs ou os animais sobrevivem e tornam-se portadores. Forma intestinal:
os sinais clínicos não são evidentes.
Forma septicêmica: morte sem sinais clínicos.

Lesões: na forma faringeana: edema gelatinoso na região cervical,

esplenomegalia. Na forma intestinal: úlceras na mucosa do intestino e gânglios
mesentéricos. Na forma septicêmica: lesões hemorrágicas generalizadas.

Controle: penicilina, injetada na fase inicial pode recuperar animais doentes.

Enterrar ou queimar carcaças, exame da ração e componentes de origem
animal.

60
Em caso de surto usar vacina em suínos não infectados.

6 – Septicemia por Streptococcus sp

A septicemia por Streptococcus sp atinge principalmente leitões da

maternidade e creche, com morte súbita devido à septicemia.

Etiologia: Streptococcus suis.

Epidemiologia: baias superlotadas, introdução de portadores na granja provoca

a doença em leitões recém desmamados. Primíparas portadoras podem
infectar seus leitões via respiratória.

Patogenia: Infecção via respiratória amígdalas linfonodos mandibulares

septicemia (articulações, meninges e outros tecidos).

Sinais: leitões lactentes: febre, articulações inchadas e doloridas, tremores

musculares, hipersensibilidade ao tato.
Leitões desmamados: febre, incoordenação de movimentos, decúbito lateral,
movimentos de pedalagem, morte em 4 horas.
Em alguns casos aparecem animais mortos, sem apresentação de sinais.

Lesões: opacidade e congestão de meninges, miocardite focal, endocardite

vegetativa. Líquido cremoso nas articulações, congestão de gânglios linfáticos.

Diagnóstico: exames bacteriológicos e histopatológicos. Diferencial com outras

doenças do sistema nervoso.

Controle: na fase inicial: penicilina, trimetoprim + sulfa, tetraciclinas, via

parenteral. Evitar infecções através do manejo de leitões lactentes (usar
instrumental desinfetado), evitar superpopulação de creches, adotar o sistema
“todos dentro todos fora” na creche, com vazio sanitário mínimo de 7 dias.
Podem ser usadas vacinas autógenas, duas doses em leitões e também nas
porcas.

7 – Infecção por Actinobacillus suis

Septicemia, endocardite e artrite em leitões

Abcessos subcutâneos, pneumonia necrótica focal nos suínos maiores.

Etiologia: bactéria Actinobacillus suis. Sensível à maior parte dos desinfetantes.

Epidemiologia: mais comum em leitões do que adultos. Introduzida por

portadores (amígdalas).
61
Patogenia: infecção via respiratória, em 15 horas a 3 dias ocorre septicemia e
morte. Pode ocorrer endocardite vegetante ou artrite.

Sinais: morte súbita em leitões jovens, febre, coloração avermelhada da pele,

hemorragias petequiais (orelhas e abdômen), aumento de volume nas
articulações. Os que recuperam viram refugos. Pneumonia em suínos mais
velhos, abcessos subcutâneos, metrite e meningite em porcas (após o parto)

Diagnóstico: os dados clínicos não são específicos, sendo necessário o exame

bacteriológico.

Controle: eliminar os suínos gravemente afetados. Nos demais aplicar

antibióticos: penicilina, tetraciclinas, sufa-trimetoprim. Na ração das porcas
pode ser adicionado oxitetraciclina, 600 g por tonelada, 10 dias antes do parto.
Em leitões é injetado penicilina-dihidroestreptomicina (20.000 UI e 0,02 g) ou
amoxicilina (15 mg por leitão).

8 – Doença de Glasser (polisserosite)

Doença infecciosa septicêmica que se caracteriza por inflamação das serosas,

podendo causar pleurite, pericardite, peritonite, artrite e meningite.

Etiologia: bactéria Haemophilus parasuis, com 15 sorotipos.

Epidemiologia: a bactéria está distribuída amplamente no mundo. Afeta suínos

de duas semanas a 4 meses de idade, com maior freqüência logo após o
desmame. Fatores de estresse (desmame, transporte ou presença de outros
patógenos nas vias respiratórias) estão associados ao aparecimento da
doença. Nos últimos anos a doença tem ocorrido com certa freqüência em
rebanhos SPF (Specific Pathogen Free = livre de determinados patógenos).

Patogenia: a infecção ocorre através de aerosóis, mas as bactérias podem ser

isolados de suínos sadios. H. parasuis tem tropismo particular para membranas
serosas, sinovial e meningeal e para o parênquima pulmonar. A doença é
grave em suínos não imunes são introduzidos em rebanho infectado.

Sinais: adoecem subitamente, apresentando anorexia, febre e apatia.

Dependendo da localização das lesões, pode ocorrer tosse, dispnéia, cianose,
inflamação e dor nas articulações, sinaisnervosos (incoordenação, tremores,
decúbito lateral). São reconhecidas 3 formas clínicas
a) Polisserosite: exsudação serofibrinosa e purulenta incluindo membrana
sinovial, peritôneo, pleura, pericárdio e meninges (é a forma clássica da
doença de Glasser) sendo associada ao estresse em suínos jovens.
b) Septicemia sem polisserosite (morte súbita, hemorragias).

62
c) Pneumonia.
Suínos sobreviventes tornam-se refugos.

Lesões: pleuríte, pericardite, peritonite, poliartrite e meningite, podendo ocorrer

áreas de pneumonia hemorrágica. Quando há septicemia pode ocorrer
petéquias nos rins (hemorragias puntiformes).

Diagnóstico: culturas puras de H. parasuis podem ser obtidas a partir das

lesões serofibrinosas e do líquido pericárdico.

Controle: vacinas autógenas são aplicadas em leitões com 6 a 8 semanas de

idade e em alguns casos de surtos vacina-se as porcas. Há falhas devido ao
fato de que vários sorotipos podem estar infectando, não contidos nas vacinas.
Drogas são usadas via parenteral (penicilinas, cefalosporinas, quinolonas,
sulfa-trimetoprim). Pode ser feita medicação preventiva via água ou ração.

63
 PATOLOGIA DO SISTEMA LOCOMOTOR
Artrites
Síndrome dos membros abertos
Apofisiólise
Epifisiólise
Osteomalácia
Osteocondrose
Lesões nos cascos

1 – Artrites

São alterações inflamatórias intra-articulares com ou sem envolvimento das

estruturas periarticulares, podendo ter origem infecciosa ou traumática.

Etiopatogenia: há várias formas de artrite em suínos:

Artrite degenerativa: tem como causa principal os traumatismos; degeneração

e erosão da cartilagem articular.
Artrite purulenta: aumento de volume articular, eritema e dor. Líquido sinovial
purulento. Ocorre invasão bacteriana através de ferimentos ou por focos
infecciosos em tecidos adjacentes.
Artrite polisserosítica: aumento do líquido sinovial, que se apresenta turvo e
com fibrina. Causado por Haemophilus parasuis ou Mycoplasma hyorhinis ou
M. synoviae.
Artrite erisipelóide: causada por Erysipelothrix rhusiopathiae Proliferação da
membrana sinovial, engrossamento da cápsula articular. Linfonodos regionais
congestos, aumentados de volume.
Artrite traumática: erosões da pele nos joelhos de leitões lactentes, sendo
porta de entrada para bactérias, devido ao piso abrasivo (Streptococcus sp,
Staphylococcus sp, Arcanobacterium pyogenes, principalmente).

2 – Síndrome dos membros abertos (SMA - splayleg)

É uma miopatia observada em leitões nos primeiros dias de vida. Os membros

encontram-se em abdução e há dificuldade de manter-se em pé.

Etiologia: há evidências de que a doença seria multifatorial, dependendo de

fragilidade muscular de origem genética, relacionada também com a nutrição
da porca, peso ao nascer, superfícies escorregadias que seriam fatores
desencadeantes.
- Predisposição genética
- Deficiência de aminoácidos essenciais, colina, vit. E ou selênio na ração da
porca durante a gestação.

64
- Infecção de porcas prenhes com o virus da PSC de baixa patogenicidade,
durante a gestação.
- Colocação em superfície escorregadia logo após o parto.
- Leitões prematuros

Sinais: o SMA pode atingir 1, 2, 3 animais ou toda a leitegada. Leitões machos

e fêmeas podem ser atingidos, filhos de primíparas ou de multíparas.
Ocorrência mais frequente em Landrace e Large White.
Os membros apresentam-se esticados no sentido látero-anterior. Os leitões se
deslocam arrastando os membros posteriores sobre o piso. Quando ocorre nos
4 membros o leitão não se desloca, pode haver hipoglicemia, esmagamento
pela porca, necrose de tetas, de vulva, artrites.

Controle: Ligar os membros entre si na altura do metatarso, deixando espaço

de 3 a 4 cm entre os membros. A ligadura pode ser feita com esparadrapo ou
pano, em forma de 8.
Retirar a ligadura 3 a 4 dias após e os leitões já se deslocam normalmente.
Pode haver cura expontânea em quadro clínico leve, 4 a 5 dias após o
aparecimento dos sinais.
Melhorar alimentação da porca, não usar pisos lisos. Fornecer cama aos
leitões (maravalha).

Síndrome dos membros abertos

65
3 – Apofisiólise

É a fratura uni ou bilateral da tuberosidade isquiática, onde se inserem os

músculos bíceps femural, semi-tendinoso e semi-membranoso, provocando a
queda dos músculos.

Etiologia: Desencadeia-se por escorregões ou quedas sobre o piso.

A causa não está bem esclarecida: origem genética, ossificação anormal,
regime alimentar, aumento de peso abdominal nas fêmeas em final de
gestação, pisos muito lisos ou inclinados.

Sinais: Ocorre em porcas no terço final da primeira gestação e mais raramente

após o parto.
Caracteriza-se por dificuldade do animal em levantar e em se locomover.
Permanecem muito tempo deitados. Ao ficarem de pé não se apoiam sobre o
membro doente. Ao se deslocarem apresentam claudicação.
Pode haver deslocamento de massas musculares do pernil com deformação do
mesmo.
Lesões e infecções da pele, formação de abcessos
Estreitamento da via genital, partos distócicos.

Controle: Não há cura através de tratamento.

Deve ser feito o diagnóstico precoce e abate.

66
 Apofisiólise: fratura da tuberosidade isquiática e queda
dos músculos semimembranoso, semitendinoso e biceps femural

4 - Epifisiólise

Caracteriza-se por fratura do colo da cabeça do fêmur causando claudicação

súbita. Ocorre mais em suínos jovens de 4 a 8 meses de idade.

Etiologia: Não tem etiologia definida. É observada com maior frequência em

animais com alta velocidade de crescimento, pelo rápido aumento de peso da
massa muscular com pressão sobre a articulação coxo-femoral.

Sinais: a forma aguda é a mais freqüente: animais jovens submetidos a

esforço súbito como transporte, cobrição, acidente dentro da instalação,
causando claudicação grave. Quando o processo é unilateral, o suíno apóia-se
no membro são, com a perna afetada mais à frente e apoiada apenas na ponta
do casco (isto provoca atrofia da musculatura do pernil). Demonstram muita
dor. Há emagrecimento (diminuição do apetite e dificuldade para ir ao
comedouro).

67
 Epifisiólise: fratura a nível da cabeça do femur (seta)

Controle: a epifisiólise é incurável. Os animais devem ser enviados ao abate

rápidamente para evitar perda de peso.

5 - Osteomalácia

Osteomalácia é doença nutricional devido à alimentação mal

balanceada em Ca, P e vit D. Caracteriza-se pelo amolecimento gradual dos
ossos. Atinge fêmeas de alta produção láctea. Manifesta-se por distúrbios de
locomoção nos membros posteriores.

Etiopatogenia: o excesso de fósforo, a deficiência nutricional de cálcio e

hipovitaminose D durante a gestação e lactação provocam remoção excessiva
de cálcio ósseo materno, com fragilização do esqueleto. Ocorrem fraturas por
escorregões, cobrição, etc.

Sinais: claudicação, paralisia de diversos graus, postura de “cão sentado”.

Diagnóstico: acompanhar o abate em frigorífico, verificando a extensão das

lesões e colhendo material para exame laboratorial (histopatologia, dosagem
dos níveis de Ca e P).

Controle: é recomendável o abate. Corrigindo o nível de Ca, P e vit. D na ração

serão evitados novos casos.

68
6 - Osteocondrose

Degeneração progressiva dos constituintes das articulações. É observada em

suínos adultos jovens de rápido crescimento e grande desenvolvimento
muscular.

Etiologia: osteocondrose é mais encontrada em algumas linhagens da raça

Landrace. Admite-se que o excessivo desenvolvimento da musculatura não
seja acompanhado por igual maturação do esqueleto, ocorrendo sobrecarga
nas articulações e lesões.

Sinais: qualquer articulação pode ser afetada, havendo claudicação.

Lesões: as lesões vão desde leves corrugamentos da cartilagem da articulação

até ulcerações mais profundas com erosão do tecido ósseo adjacente.

Diagnóstico: é necessário o exame das articulações por ocasião do abate.

Casos de artrite infecciosa ocorrem com comprometimento de linfonodos
satélites à lesão, enquanto casos de osteocondrose não revelam alterações em
linfonodos. A articulação mais freqüentemente afetada é a úmero-radio-ulnar.
Em casos de artrite infecciosa o primeiro linfonodo da costela deve ser
examinado. Quando a artrite ocorre no membro posterior, examina-se o
linfonodo inguinal.

Controle: renovação do plantel de cachaços com introdução de outras raças ou

linhagens caso se repitam casos de osteocondrose.

7 – Lesões nos cascos

FATORES PREDISPONENTES:

Tamanho e consistência do casco

Rugosidade do piso:
pisos novos
ripados muito largos, irregulares
terrenos pedregosos
Nutrição (Deficiência em Biotina):
< 0,5 mg/ suíno adulto/ dia

Principais lesões:

Rachaduras nas paredes laterais, sola e almofada plantar

Desgaste na sola e almofada plantar
Ulcerações na coroa dos cascos
69
Conseqüências das lesões nos cascos:

Falta de movimentação das porcas, predispondo a infecções urinárias.

Dificuldade no momento da monta: tanto o cachaço quanto a porca.
Emagrecimento

Tratamento: Correções de manejo e instalações, melhorar as condições do

piso.
Suplementação de Biotina.
Pulverização dos cascos de fêmeas mantidas em celas individuais, com
solução de formol a 10% e sulfato de cobre a 5%, uma a duas vezes por
semana.
Passar as matrizes por pedilúvio com formol a 10%, 3 vezes por semana, com
intervalo de um dia.

70
 DOENÇAS ENTÉRICAS
1 – Colibacilose neonatal

É a infecção intestinal de leitões recém-nascidos, por amostras patogênicas de

Escherichia coli.

Etiologia da colibacilose neonatal:

E. coli é comensal no intestino delgado.

Para causar doença é preciso se aderir à mucosa intestinal e produzir toxinas.
A adesão é mediada por apêndices (fimbrias) protêicos, entre os quais K88 e
K99 são os principais.
Toxinas: termolábil (LT) de alto peso molecular, imunogênica e termoestável
(ST) com baixo peso molecular e não imunogênica.

Fatores Predisponentes e/ou Desencadeantes:

1- Deficiente desinfecção da cela parideira

2- Má drenagem da urina e fezes da porca
3- Mãos sujas de quem atende ao parto (ingestão de bactérias pelos leitões
antes de mamarem).
4- Períneo, vulva e tetas da porca sujos.
5- Difusão de fezes contaminadas para outras baias (botas, vassoura, etc)
6- Baixa temperatura ambiente para os leitões (ideal é 33 a 35 oC)
7- Alojamento dos leitões em piso frio, sem cama.
8- Água e urina empoçados nos locais de descanso ou amamentação.
9- Dificuldades para os leitões mamarem o colostro
10- Deficiência imunitária da porca.

Patogenia:
Toxinas aumentam a troca de líquido e eletrólitos entre as células das
vilosidades e a luz intestinal, com predomínio das atividades secretoras sobre
as de absorção, ocorrendo diarréia e desidratação do leitão.

Sinais: Um ou vários leitões do mesmo lote são afetados logo após o

nascimento, com diarréia. O curso é rápido, com desidratação e morte
ocorrendo em 4 a 24 horas, com alta mortalidade. Nos casos em que há
imunidade parcial transmitida pela porca aos leitões o quadro é menos grave.

Diagnóstico: pela apresentação do quadro, tipo de diarréia, idade dos leitões

(recém-nascidos). Exame laboratorial (bacteriológico) de conteúdo intestinal,
isolamento e classificação de E. coli.

71
Necropsia: apenas é observado conteúdo líquido amarelado no intestino.

Controle: corrigir fatores de risco. Imunizar a porca com uma dose de vacina
aos 90 dias de gestação e as leitoas de reposição com duas doses, aos 60 e
90 dias de gestação, para transmitirem anticorpos aos leitões através do
colostro e leite.
Tratar leitões doentes com antibióticos, mediante realização prévia de
antibiograma.

2 – Colibacilose da terceira semana

É um quadro de diarréia brando, ocorrendo em leitões com 5 a 25 dias de

idade, cujo agente etiológico E. coli está associado a outros agentes
infecciosos, como a Isospora suis, rotavirus e enterovirus.

Epidemiologia e patogenia semelhantes à colibacilose neonatal. No entanto, na

colibacilose da terceira semana há influência de alterações na fisiologia
digestiva decorrentes da ingestão de ração pré-inicial, em cocho sujo ou ração
fermentada.

3 - Enterotoxemia

Diarréia hemorrágica, geralmente fatal, afetando leitões de menos de 7 dias de

idade.

Etiologia: Clostridium perfringens tipo C

Epidemiologia: ocorre raramente. Afeta leitões até a primeira semana de idade.

Aqueles que adoecem geralmente morrem

Patogenia: o leitão ingere a bactéria do ambiente contaminado por fezes de

porcas portadoras.
As bactérias se aderem no jejuno e produzem toxina proteolítica, provocando
necrose das vilosidades e hemorragia, bacteriemia.

Sinais: na forma aguda há morte em 1 a 3 dias após o nascimento, com

disenteria e desidratação rápida; na forma crônica há diarréia intermitente por
uma a duas semanas, fezes escuras com muco, atraso no crescimento.
Diagnóstico: para exame laboratorial deve ser enviado intestino delgado ou o
próprio leitão, em refrigeração. No laboratório pode ser feito cultivo de C.
perfringens tipo C.

Controle: o uso de antibióticos não oferece bons resultados após iniciados os

sinais.
72
Vacinação das porcas aos 70 e 90 dias de gestação, com vacina contendo C.
perfringens tipo C.

4 - Rotavirose
Infecção aguda do intestino delgado, provocando diarréia em leitões entre 2 e 6
semanas de vida

Etiologia: causada por um rotavirus.

Resistente aos desinfetantes usados (iodofor, compostos fenólicos, hipoclorito
de sódio) e sobrevive meses nas fezes.

Epidemiologia: as perdas constituem-se em mortalidade de leitões (5 a 20%),

atraso no crescimento, custo dos medicamentos. Infecções concomitantes por
E. coli, corona vírus e coccídios agravam o quadro.
Leitões em contato com as fezes de porcas contaminam-se, pois elas podem
eliminar o vírus 5 dias antes e até duas semanas após o parto.

Patogenia: infecção por via oral, o virus tem afinidade pelo intestino delgado
(jejuno e íleo), multiplica-se nos enterócitos das vilosidades destruindo-as.
Provoca lesões de atrofia e fusão de vilosidades, diminuindo a área de
absorção.

Sinais: variam de granja para granja em função do manejo, infecções

concomitantes , nível de imunidade.
Rebanhos com bom manejo (ambiente seco, drenagem das fezes) a infecção é
leve e de curta duração.
Leitões apresentam anorexia, ocasionalmente vômitos e depois diarréia que
varia de aquosa a cremosa, com coloração amarela a esverdeada, contendo
leite não digerido. Quando ocorre, morte até os 7 dias após o início dos sinais.
Leitões que se recuperam: a normalização da consistência das fezes pode
levar 1 a 2 semanas, ocorrendo leitões refugos devido ao síndrome da má
absorção.

Diagnóstico: colheita de fezes e exame laboratorial (virológico). Microscopia

eletrônica, imunofluorescência e PAGE (eletroforese em gel de poliacrilamida)

Controle: A existência de vários sorotipos dificulta a obtenção de vacina eficaz

contra a rotavirose.
Tratar com antibiótico as infecções secundárias, rehidratar os leitões, melhorar
as condições de manejo.

5 - Gastrenterite transmissível (TGE)

73
Virose altamente contagiosa que ataca suínos de todas as idades. Caracteriza-
se por atingir principalmente leitões, causando vômitos e diarréia aquosa fétida.

Etiologia: coronavirus específico de suínos.

Epidemiologia: maior incidência nos meses de inverno, pois o vírus é

termolábil.
Fontes de infecção: fezes, rações contaminadas, pessoas, veículos.

Patogenia: o vírus localiza-se inicialmente no estômago, a seguir multiplica-se

nas vilosidades intestinais destruindo-as. Há encurtamento das vilosidades e
diminuição da área de absorção, com quadro grave de diarréia.

Sinais: em leitões novos os primeiros sinais são vômitos (causados pela

irritação estomacal). Segue-se diarréia fina e aquosa, amarelada, com leite
coagulado. Os leitões perdem peso rápidamente e sentem sede insaciável
procurando beber água ou mamar. Os sinais clínicos em suínos em
crescimento e terminação geralmente limitam-se à elevação da temperatura
corporal, vômitos, apatia, perda de peso e diarréia amarela aquosa, de odor
fétido. Porcas podem apresentar agalaxia.

Lesões: ocorrem no jejuno e íleo. O intestino delgado encontra-se distendido,

com conteúdo amarelado mesclado com leite coagulado. Ocorre atrofia das
vilosidades, visíveis por histopatologia.

Diagnóstico: considerar a ocorrência em todas as faixas etárias, a ausência de

efeito do tratamento com antibióticos, mortalidade de leitões com idade de 0 a
10 dias e rápida recuperação dos animais de outras faixas etárias.
Exames laboratoriais: isolamento do virus, imunofluorescência, histopatologia,
detecção de anticorpos por soroneutralização.

Controle: não há tratamento específico. Controle de infecções secundárias.

Alternativa para imunizar rebanhos: colher fezes ou intestinos de leitões
doentes e provocar com os mesmos uma infecção ativa de porcas gestantes
até pelo menos duas semanas antes do parto, visando a produção de
anticorpos no colostro.

6 – Coccidiose

Doença entérica causada por parasitas intracelulares do gênero Isospora sp e

Eimeria sp. Caracteriza-se por diarréia persistente em leitões antes do
desmame.
74
Etiologia: Isospora suis

OOCISTO NAS FEZES (esporulação no ambiente)


OOCISTOS INGERIDOS PELOS LEITÕES

ESPOROZOÍTOS NO INTESTINO: células epiteliais do jejuno e íleo, tornam-se
merontes

1o CICLO DE REPRODUÇÃO ASSEXUADA (merogonia)

ORIGINAM MEROZOÍTOS (rompem as células e invadem outras células
epiteliais

2a GERAÇÃO DE MERONTES

ESTÁGIO SEXUAL (alguns merozoítos originam microgametas e outros,
macrogametas)

ZIGOTO

OOCISTO (é excretado nas fezes)

LEITÃO INGERE (completa-se o ciclo de 5 a 8 dias)

Epidemiologia: a maior incidência de isosporose ocorre em leitões de 5 a 25

dias de vida. Os mais velhos e animais adultos são portadores.
Taxa de morbidade pode chegar a 100%, mas a mortalidade é menor que 5%.
Leitões se contaminam por ingestão de oocistos remanescentes no piso das
maternidades (lavagem e desinfecção deficientes).

Sinais: diarréia fétida amarela de consistência cremosa a pastosa, raramente

aquosa. Persiste por 5 a 12 dias, não responde a antibióticos. Desidratação,
atraso no desenvolvimento, refugos.

Diagnóstico: demonstração de formas do parasito nas células epiteliais do

jejuno e íleo através de esfregaços da mucosa corados pelo método de Wright
ou Giemsa, ou pelo exame histopatológico.

Controle: Medidas preventivas:

Medicação com produto à base de Amprólio na ração das porcas, duas
semanas antes e duas após o parto.
Medicação preventiva para os leitões, via oral com totralzuril (10 a 20 mg/kg, no
terceiro dia de vida.

75
Higiene e desinfecção da maternidade, sistema “all in all out”, remoção diária
do esterco
Desinfetante: amônia a 5% em contato com o oocisto por duas horas é
eficiente. Fenol também tem sido usado. Outro método é o uso de vapor
quente ou vassoura de fogo.

7 – Disenteria Suína

Doença infecto-contagiosa dos suínos caracterizada por diarréia muco-

hemorrágica, com lesões no ceco e colon.

Etiologia: Bactéria Brachyspira hyodysenteriae (espiroqueta anaeróbio).

Epidemiologia: suínos de todas as idades podem se infectar, mas a doença é

mais comum em animais entre 15 e 70 kg.

Dissemina-se por animais doentes, água e alimentos contaminados. Introdução

de portadores no rebanho.

Ratos podem eliminar a bactéria nas fezes, sendo também fonte de

contaminação.

Leitões que nascem em rebanhos infectados podem não apresentar sinais e

transmitem a doença aos rebanhos para onde são vendidos. O período de
incubação é de 4 a 14 dias.

Patogenia: Infecção por ingestão de material contaminado (fezes de animais

doentes).
A bactéria multiplica-se nas criptas da mucosa do Intestino grosso. Há
abundante formação de muco e após hemorragia da mucosa com formação de
fibrina. Posteriormente produz-se necrose na mucosa.

Sinais: O curso varia entre forma superaguda (morte em até 24 horas), mais
rara e forma crônica com diarréia persistente e atraso no desenvolvimento.
Na fase aguda ocorre diarréia e muco, sangue e partículas de ração nas fezes.
Posteriormente as fezes adquirem coloração marron-chocolate, são muco-
sanguinolentas, de odor fétido.
Os animais afetados perdem peso, apresentam região do períneo suja de
fezes, costelas salientes, olhos “fundos”.
Forma crônica: diarréia persistente ou alternada com fezes normais,
crescimento retardado (sequela da forma aguda).

Diagnóstico:

76
Pelos dados clínicos e de necropsia, cultivo do microorganismo, visualização
ao microscópio, imunofluorescência direta das fezes ou mucosa. Uso de PCR e
testes sorológicos (aglutinação microscópica, ELISA).

Controle da Disenteria Suína:

O tratamento geralmente é dirigido à forma aguda da doença, não visando a

eliminação do agente etiológico do rebanho, o que é um erro.
O melhor tratamento consiste em medicar a água com níveis terapêuticos,
seguido de limpeza e desinfecção das baias. Isolar os animais seriamente
afetados e tratar por via parenteral.

PRODUTOS USADOS NA PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA DISENTERIA

SUÍNA

PRODUTO NÍVEIS DURAÇÃO (DIAS)

Arsenilato 4,5 g/galão de água 5a7
de sódio
Bacitracina 1 g / galão de água 7
Carbadox 50 g /ton de ração continuamente
Dimetridazol 0,025% na água 5
Furazolidona 300 g / ton ração 14
Gentamicina 50 mg /gal de água 3a5
Ipronidazol 0.005% na água 7
Lincomicina 100 g /ton de ração 21
Ronidazol 0,006% na água 3a5
Sulfato 300 g/ton ração 3a5
de neomicina
Tiamulin 0,006% na água 5
Tilosina 0,25 g / gal na água 3 a 10
1 a 4 mg / kg de peso 1a3
(injetável)
Virginiamicina 100 g / ton ração 14
Fonte: Sobestiansky et al., (1999).

Além do tratamento de todos os animais da granja: eliminar os ratos, remoção

do esterco , desinfecção.

8 – Complexo enteropatia proliferativa

77
A enteropatia proliferativa ou enterite suína é transmissível e afeta leitões
desmamados de todas as idades. Outras denominações para a doença:
adenomatose intestinal, enterite necrótica, ileíte regional e enteropatia
hemorrágica proliferativa.

Etiologia: microorganismos intracelulares curvos localizados nas células

epiteliais das criptas do intestino delgado. Ainda não foi cultivado em meios
normais, mas cresceu em células de ratos. Foi proposto o nome Lawsonia
intracellularis.

Sinais: diarréia crônica, com perda de peso e fraco desempenho. Afeta leitões
em crescimento mas pode atingir animais adultos jovens.
Diarréia marron aquosa que afeta leitões com 20 a 40 kg de peso. A diarréia
geralmente não contém sangue ou muco. Os leitões se alimentam
normalmente mas não ganham peso.
A segunda forma de ileíte é a forma hemorrágica aguda. Ocorre em suínos
com idade próxima ao abate e reprodutores jovens. Mortalidade de até 6%.
Suínos são encontrados anêmicos mortos subitamente.

Diagnóstico: Não há meio de diagnosticar ileíte em animal vivo, sendo

necessário realizar a necropsia: espessamento do intestino delgado
(“mangueira de jardim”) ocorre na ileíte regional. É possível o diagnóstico por
histopatologia e diagnóstico molecular (por PCR).
Outras doenças com sinaissemelhantes são: salmonelose, disenteria suína,
TGE crônica, úlcera gástrica.

Características principais das diferentes formas de apresentação da

enteropatia proliferativa dos suínos:

Características Adenomatose Ileíte regional Enterite Ileíte hemorrágica

intestinal necrótica
proliferante
Idade 6a 20 semanas 6 a 20 sem. 6 a 20 sem. Acima de 5
de ocorrência meses
Sinaismais Atraso de Morte súbita, Diarréia Fezes escuras
comuns crescimento, ou diarréia crônica, perda (sanguinolentas),
anorexia, com crônica, perda de peso, Amolecidas,
ou sem diarréia de peso refugagem carcaça pálida.

78
 Lesões Mucosa do íleo Mucosa do íleo Mucosa coberta Mucosa do íleo e
macroscópicas engrossada, espessa e por jejuno espessa,
enrugada rígida pseudomembr. congestionada e
(mangueira) Necrótica. com úlceras.
Sangue no intest.
Grosso.

Fonte: Sobestiansky et al., (1999)

Tratamento: Tylan: 100 g /ton de ração por 14 dias, mantendo depois em 40 g

/ton por período indeterminado. Oxitetraciclina, 400 ppm por duas semanas na
ração e após retirar e voltar a fornecer por mais duas semanas. Evitar a mistura
de suínos com idades diferentes.

9 - Salmonelose

Septicemia aguda, enteríte aguda ou crônica. Ocorrem os sinaisquando há

“stress” ou associado a outras doenças.

Etiologia: Salmonella choleraesuis e S. typhimurium são os mais frequentes,

mas outros sorovares de S. enteritidis tem causado a doença. A bactéria
resiste meses no ambiente, mas é sensível a desinfetantes (fenóis, clorados,
iodados).

Epidemiologia: a salmonelose ocorre em geral em suínos de 5 semanas a 4

meses de idade. Os leitões mais jovens são protegidos pelo colostro.
A bactéria entra na granja por animais introduzidos no rebanho e que são
portadores: por “stress” eliminam os microorganismos.
Outra fonte de infecção é a ração contaminada (matéria prima contaminada -
farinha de carne e osso).
O suíno é fonte de infecção ao homem (contaminação de carcaças e derivados
e eliminação de Salmonella nas fezes)
Na maioria dos casos a infecção ocorre em consequência de doença
intercorrente (PSC, Ascaris suum, deficiências nutricionais) ou por “stress”
(pisos molhados, vacinação de animais debilitados, transporte)
Mistura de animais de diferentes procedências (terminação)

Patogenia: Multiplicação rápida no íleo e invasão da mucosa intestinal,

bacteriemia (septicemia) em animais debilitados.
A diarréia é consequência da má absorção e aumento da permeabilidade
intestinal devido à inflamação e necrose da mucosa.
Sinais: Forma aguda e crônica.

Forma aguda: morte súbita, elevação da temperatura (40,5 - 41,5) dificuldade

de locomoção, enfraquecimento, amontoam-se, diarréia ocasionalmente. Áreas

79
avermelhadas na pele (orelhas, barriga, região inguinal). Morte em 1 a 4 dias
após o início dos sinais.

Forma crônica: aumento na temperatura corporal, queda no apetite, diarréia -

fezes líquidas, fétidas, amareladas, esverdeadas ou sanguinolentas, com
estrias de material necrótico. A diarréia é intermitente, pode durar várias
semanas. Tornam-se “refugos” os sobreviventes.

Lesões:

Forma aguda: gastroenterite hemorrágica, com hemorragia na mucosa

estomacal, baço aumentado, hemorragias petequiais na epiglote, bexiga e rins,
focos pneumônicos purulentos no pulmão.

Forma crônica: áreas de tecido necrosado na mucosa do ceco e colon (círculos

de tecido necrótico, confluentes de até 30 cm). Conteúdo do intestino é líquido,
fétido contendo grumos de tecido necrótico. Gânglios mesentéricos
aumentados.

Diagnóstico: Exames bacteriológicos - isolamento de Salmonella. No animal

vivo: “swabs” retais, fezes. No animal morto: intestino e baço.

Fazer diagnóstico diferencial com Peste Suína Clássica, Enterite Necrótica e

Disenteria Suína.

Controle da salmonelose:

Evitar ingestão de alimentos contaminados

Eliminar ou isolar animais doentes
Antibiótico terapia (com antibiograma) via oral e parenteral (cloranfenicol,
ampicilina)
Limpeza, desinfecção e manejo adequado (vazio sanitário “all in all out”), evitar
superpopulação.
Vacinação (controvertido): vacinar porcas no último mês de gestação e os
leitões entre 15 a 20 dias de idade, revacinar aos 60 dias.

10 – Colíte espiroquetal

Diarréia auto-limitante que ocorre em suínos em crescimento. Os prejuízos

resultam da redução do ganho de peso diário e piora na conversão alimentar.

Etiologia: bactérias anaeróbias, denominadas Brachyspira pilosicoli e

Brachyspira intermedia.

80
Epidemiologia: as bactérias já foram detectadas também no homem, primatas,
aves e cães. Em suínos a doença tem sido diagnosticada em todos os países
com suinocultura organizada, ocorrendo principalmente quando a ração não
contém antimicrobianos.

Patogenia: diarréia ocorre por mal-absorção.

Sinais: fezes de consistência pastosa, cor acinzentada semelhante a cimento,

perda de peso e refugagem de alguns suínos.

Lesões: limitadas ao ceco e colon. Mucosa congestionada, brilhante (excesso

de muco na superfície).

Diagnóstico: o exame bacteriológico em anaerobiose pode evidenciar colônias

fracamente beta hemolíticas de B. pilosicoli. Técnicas moleculares, como o
PCR são utilizadas no diagnóstico.

Controle: as medidas de controle são semelhantes às utilizadas para a

disenteria suína.

QUADRO SOBRE CAUSAS E DE DIARRÉIA EM SUÍNOS

Faixa etária Local Tipo Agente etiológico

Patologia das lesões de diarréia
Colibacilose Maternidade Int. delgado * Líquida amarela Escherichia coli
neonatal
Enterotoxemia Maternidade Int. delgado Líquida, escura Clostridium
(com sangue) perfringens C
Rotavirose Maternidade Int. delgado Líquida, amarela Rotavirus
com leite não
digerido
(coágulos)
Gastrenterite Maternidade, Int. delgado Líquida, Coronavirus
transmissível creche, recria, amarelada, com
(TGE) terminação restos
de alimento não
digerido
Coccidiose Maternidade, Int. delgado e int. Pastosa, Isospora suis
creche grosso amarelada
Salmonelose Creche, recria, Int. grosso Líquida, escura, Salmonella
terminação amarelada, choleraesuis
esverdeada, com Salmonella
material Typhimurium
necrótico
Disenteria suína Recria, Int. grosso Diarréia escura, Brachyspira
trerminação muco e sangue hyodysenteriae
Colite Recria, Int. grosso Pastosa, cor de Brachyspira
81
espiroquetal terminação cimento pilosicoli
(acinzentada)
Complexo Recria, Int. delgado Líquida, Lawsonia
enteropatia terminação amarelada, intracellularis
proliferativa escurecida, pode
ser sanguinolenta

DOENÇAS VESICULARES
Febre Aftosa
Estomatite vesicular
Doença vesicular dos suínos
Exantema vesicular dos suínos

1 – Febre Aftosa

É doença de origem vírica, altamente contagiosa, que nos suínos caracteriza-

se pela ocorrência de febre, formação de vesículas na coroa dos cascos, na
língua e focinho.

Etiologia: causada por um enterovirus da família Picornaviridae, gênero

Aphtovirus. O virus mantém a capacidade infectante por muitos meses a
temperatura de 4 a 7 oC e por muitos anos a –30 ou –70 oC. Pode persistir até
6 meses na medula óssea e em linfonodos, sob resfriamento. Existem 7
sorotipos de vírus: A (32 subtipos), O (11 subtipos), C (5 subtipos), SAT1 (7
subtipos), SAT2 (3 subtipos), SAT3 (4 subtipos), ASIA1 (3 subtipos). No Brasil
foram identificados os sorotipos A, O e C.

Epidemiologia: período de incubação de 2 a 7 dias. Não existe a condição de

portador em suínos. O vírus é transmitido de suíno a suíno, através de
produtos de origem animal contaminados, pelo ar, veículos e pássaros.

Patogenia: O vírus penetra via respiratória ou digestiva, multiplica-se nas

células da faringe. Através da corrente sanguínea atinge vários locais do
organismo, formando vesículas (aftas) na mucosa da boca e focinho (regiões
sem pelo). As vesículas rompidas cicatrizam rapidamente quando não há
contaminação secundária.

Sinais: O aparecimento súbito de vários suínos mancando pode ser o primeiro

sinal de febre aftosa. Há hipertermia, presença de aftas esbranquiçadas na
língua e focinho que podem romper-se formando úlceras. Vesículas também
podem ser encontradas nas tetas e na coroa do casco. As lesões da boca e
língua recuperam-se em uma semana. Nos cascos pode haver contaminação
secundária e complicação. Os sinais clínicos são indistinguíveis de estomatite
vesicular, exantema vesicular e doença vesicular dos suínos.
82
Nos leitões há elevada porcentagem de mortes, com envolvimento cardíaco,
especialmente em infecção pelo vírus C.

Enfermidades vesiculares importantes no diagnóstico diferencial de Febre

Aftosa:

Doença Presença Ocorrência Ocorr. em Ocorr. em Ocorr. em

no Brasil em bovinos ovinos Suínos Eqüinos
Febre Aftosa Sim Sim Sim Sim Não
Estomatite Sim Sim Sim Sim Sim
vesicular
Doença Não Não Não Sim Não
vesicular
dos suínos
Exantema Não Não Não Sim Não
vesicular dos
suínos

Lesões: Aftas na boca, focinho e patas. Em leitões observa-se hipertrofia

cardíaca e hidropericárdio, bem como lesões no miocárdio: pequenos focos
acinzentados, dando a aparência de “coração tigrado”.

Diagnóstico: o diagnóstico da febre aftosa na granja pode ser difícil,

confundindo com outras doenças vesiculares. O exame laboratorial é realizado
com material colhido de aftas de vários animais, colocados em líquido de
Vallée (glicerol + água destilada). Testes laboratoriais: cultivo celular, fixação
de complemento e ELISA.

Teste de fixação de complemento: este é um teste de difícil execução,

necessitando vários componentes para sua realização. Baseia-se no fato de
que o complemento provoca a lise de hemácias em presença de um sistema
hemolítico. O teste é feito em microplacas ou tubos:
Adiciona-se o soro teste + complemento (soro de cobaio) + hemácias de
carneiro + anticorpos contra hemácias de carneiro + vírus
Reação positiva: não há lise das hemácias, pois o soro possui anticorpos que
se unem ao vírus juntamente com o complemento, deixando livres a hemácias.
Resultado negativo: há lise das hemácias, pois não há reação vírus-anticorpo e
o complemento e usado na reação hemácia-anticorpo contra hemácia e
provoca lise.

Controle de febre aftosa: em zonas livres de febre aftosa a vacina não pode
ser usada, mas deve ser feito um programa de erradicação através do abate e
desinfecção.

83
2 – Estomatite Vesicular

Causada por vírus da família Rhabdoviridae, gênero Vesiculovirus . São

conhecidos 3 sorotipos: Indiana, New Jersey e Alagoas.
Afeta bovinos, equinos e suínos (e homem).
Formação de vesículas e úlceras no focinho e patas.

Epidemiologia: a doença é endêmica em certas regiões nos Estados Unidos.

Sinais: claudicação é o sinal mais frequente, observando-se erosões e úlceras

no focinho e patas, bem como vesículas.
Diagnóstico: deve ser feito diferencial com Febre Aftosa. Sorologia:
soroneutralização e fixação de complemento.

3 – Doença Vesicular dos Suínos

Etiologia: enterovirus (Picornaviridae).

Afeta suínos e homem. É muito resistente no ambiente.
Formação de vesículas na coroa dos cascos e espaço interdigital.
São clinicamente indistinguíveis de Febre Aftosa.

Diagnóstico: diferencial de Febre Aftosa.

Laboratorial: fixação de complemento, vírus-neutralização, ELISA.

84
 DOENÇAS DA PELE
Dermatomicose (micoses)
Epidermite exsudativa (ecsema úmido)
Paraqueratose
Ptiríase rósea
Sarna sarcóptica
Urticária
Varíola

1 – Dermatomicoses

São micoses superficiais que acometem a pele e cerdas de suínos e outras

espécies animais.

Etiologia: Microsporum nanum é o fungo mais frequente em suínos, mas tem

ocorrido também M. canis, M. gypseum, Trichophyton mentagrophytes, T.
rubrum, T. tonsurans, T. verrucosum. Estes fungos podem também infectar o
homem.

Sinaise lesões: de modo geral, poucos suínos são afetados, mas pode
generalizar no rebanho. As lesões podem ocorrer em qualquer parte do corpo.
São arredondadas e a coloração é avermelhada ou marron. Não há
comprometimento do estado geral dos animais.

Diagnóstico: exame laboratorial direto ou cultivo a partir de raspado de pele e

pelos.

Controle: tratamento via oral com nistatina ou griseofulvina (10 mg / kg) ou

topicamente pelo uso de captan. A doença tende a regredir espontaneamente
em 4 meses, sem tratamento.

2 - Epidermite exsudativa (ecsema úmido)

Dermatite seborréica infecciosa bacteriana, mais frequente em leitões nas

primeiras semanas de vida.

Etiologia: Staphylococcus hyicus

Fatores predisponentes:
Falhas na higiene
Superlotação
Aflatoxinas na ração (imunodepressoras)

85
Portas de entrada: lesões de piolho ou sarna, corte de cauda, castrações,
lesões por brigas, lesões de pele em leitões lactentes (artrite devido ao apoio
do joelho no piso). Suínos podem ser portadores assintomáticos do S. hyicus.

Patogenia: bactérias multiplicam-se na superfície da pele, ocorre produção de

secreção sebácea. Mortalidade de leitões por desidratação.

Sinais: a forma generalizada ocorre em leitões em amamentação, enquanto a

forma localizada ocorre em suínos maiores.
Forma generalizada: apatia, diarréia, coloração avermelhada da pele. / surgem
vesículas que se alastram por todo o corpo, formam-se crostas marron-escuro,
aumento de secreção cutânea, não há prurido, animais perdem peso, exsudato
gorduroso de odor fétido. Pode haver desprendimento do epitélio da almofada
plantar. Pode haver perda da função dos rins e acúmulo de toxinas, causando
morte.
Forma localizada: pequenas lesões cutâneas circunscritas, recobertas por
crostas, principalmente na região do pescoço. Esta forma ocorre em leitões já
desmamados, podendo ocorrer também em leitoas e porcas.

Lesões: além das lesões de pele, linfonodos e rins podem estar aumentados e
os ureteres dilatados (engrossamento de ureteres e rins policísticos).

Diagnóstico: pela apresentação da doença e pelo exame bacteriológico nas

lesões.

Controle: evitar a ocorrência de fatores predisponentes (manejo e higiene

adequados). Tratamento mediante antibiograma após o cultivo. O tratamento
com antibióticos funciona quando usado nos estágios iniciais da doença.
Ração medicada: Tilosina, 1kg/ton, 30 dias.
Aspersão com desinfetante iodado (animais e instalações).
Medicação individual de leitões afetados: penicilina + estreptomicina ou outro
indicado pelo antibiograma.
Desapareceram os sinaisentre 8 e 25 dias.

3 – Paraqueratose

Doença de origem não infecciosa, de curso crônico, sem febre. Ocorre em

suínos de rápido crescimento, de 7 a 20 semanas de idade.

Etiologia: ração pobre em zinco. Excesso de cálcio na ração interfere na

absorção do zinco. Alimentação rica em farelo de arroz tem provocado
paraqueratose.

Sinais: a doença inicia pelo aparecimento de máculas e pápulas eritematosas

no abdomen e face interna dos membros posteriores. Podeem atingir orelhas,

86
extremidade dos membros e cauda. A pele se recobre de crostas
queratinizadas, que se rompem originando fissuras. Pode haver infecção
bacteriana secundária.
Observa-se diarréia, perda de apetite e atraso no desenvolvimento.

Diagnóstico: baseia-se na apresentação do quadro, exame histopatológico e

análise da composição da ração.

Controle: correção da dieta: cálcio (0,75 %) e ácidos graxos (1 %) do total da

ração. Suplementar com fonte de zinco até a cura do quadro clínico: carbonato
de zinco (200 g / ton. de ração).

4 – Pitiríase rósea

É uma dermatite auto-limitante de suínos jovens.

Etiopatogenia: a etiologia ainda não está definida, mas há evidências de tratar-

se de processo hereditário.

Sinais: suínos com 3 a 14 semanas de vida são mais afetados, especialmente

da raça Landrace. Lesões eritematosas tendem a se espalhar de forma
centrífuga, são lesões arredondadas anelares na parte ventral do abdômen. A
pele nas áreas afetadas encontra-se avermelhada, elevada. O processo pode
se alastrar até para as laterais do abdômen. Não há prurido nem alteração no
estado geral dos suínos.

Controle: Não há tratamento específico, os suínos se recuperam

espontaneamente. Identificar e eliminar os reprodutores envolvidos
(hereditariedade).

5 – Sarna Sarcóptica

É uma ectoparasitose bem freqüente na espécie suína.

Etiologia: Sarcoptes scabiei var. suis tem aproximadamente 0,5 mm de

comprimento.

Epidemiologia: transmissão pelo contato direto entre os suínos, embora possa

ocorrer também a transmissão indireta dos parasitos. Suínos com lesões
crônicas são as principais fontes (lesões no interior do canal auditivo de fêmeas
multíparas). O ciclo de vida completo do ácaro é de 12 a 15 dias em média.

Patogenia: escavação da camada epidérmica através de destruição mecânica

e de secreções salivares (antígenos). O suíno desenvolve as formas
87
hipersensível de sarna ou hiperceratótica. A hipersensível ocorre em suínos
jovens, enquanto a hiperceratótica, crônica, é observada em suínos de 6
meses ou mais.

Sinaise lesões: o sinal mais freqüente é prurido intenso. Ocorre em todas as

faixas etárias. Localizações mais freqüentes das lesões: ao redor da boca,
interior do canal auditivo, pescoço, região das axilas, região inguinal, cauda e
olhos. A forma hiperceratótica consiste em lesões crostosas encontradas nas
orelhas e contêm centenas de milhares de ácaros.

Diagnóstico: pela apresentação do quadro e exames de raspado de pele.

Avaliação de carcaças em frigorífico: verificação de dermatite papular causada
pela hipersensibilidade à infestação por ácaros (classificação de zero a três).
Observação na granja: avaliação do índice de prurido, observando animais de
10% das baias de recria e terminação, contando os episódios de prurido que
ocorreram em 15 minutos e dividindo o número obtido pelo número de animais.
O índice resultante deve ser inferior a 0,1.

Controle: identificação de suínos com infestação crônica e descarta-los ou

mantê-los em local separado. Tratamento de todos os outros na granja, pelo
menos por 3 vezes, com intervalo de uma semana entre tratamentos. Porcas e
marrãs devem ser tratadas antes de cada parição, cachaços (rotineiramente) e
leitões antes de entrarem para a recria. Drogas: ivermectina injetável,
ivermectina premix (via oral), banhos de aspersão ou pour on com inseticidas
piretróides e fosforados.

88
 DOENÇAS CARENCIAIS
Deficiência de cálcio e fósforo
Deficiência de cloro, sódio e potássio
Deficiência de cobre
Deficiência de ferro
Deficiência de iodo
Deficiência de zinco
Deficiência de manganês
Deficiência de vitaminas
Deficiência de selênio e vitamina E

1 – Deficiência de cloro, sódio e potássio

A deficiência de potássio manifesta-se por anorexia, pelagem áspera e crespa,

emagrecimento, ataxia.
As matérias primas que compõem a ração são normalmente ricas em potássio
e pobres em sódio e cloro. Há necessidade de adição de cloreto de sódio às
dietas.
A deficiência de cloreto de sódio pode causar canibalismo em leitões.

2 – Deficiência de cobre

O cobre é essencial ao bom aproveitamento do ferro na síntese da

hemoglobina.
Metade do cobre do organismo está nos músculos. O restante encontra-se
armazenado principalmente no fígado e na medula óssea.
Os sinais clínicos de carência manifestam-se por anemia, arqueamento das
pernas, fraturas expontâneas e problemas cardíacos e vasculares.

3 – Deficiência de ferro

A maior parte do ferro corpóreo está na hemoglobina, pigmento das hemácias;

possibilita a respiração celular. Nos músculos, está presente como mioglobina,
no soro como transferrina, no leite é a lactoferrina, no fígado é a ferritina e
hemossiderina. É abundante na natureza, mas a concentração no leite da
porca é muito pequena não satisfazendo as necessidades do leitão.
A carência de ferro é comum em leitões, provocando anemia ferropriva.

89
4 – Deficiência de iodo

O iodo está presente em porcentagens mínimas no organismo (0,00004%) mas

é muito importante por fazer parte dos hormônios secretados pela tireóide. Eles
atuam na termo-regulação, metabolismo intermediário, reprodução,
crescimento, hematopoiese, circulação e função neuromuscular.
Deficiências de iodo causam atraso no desenvolvimento, aumento da tireóide
em suínos.
Porcas gestantes alimentadas com rações pobres em iodo produzem leitões
fracos ou mortos. Os leitões apresentam alopecia generalizada.
Na formulação das rações deve haver: iodato de cálcio, iodato de potássio ou
iodeto de potássio (uma das três). Níveis de 0,14 ppm para animais em
crescimento e 0,35 ppm de iodo para porcas são suficientes.

5 – Deficiência de zinco

O organismo contém apenas 3 mg de zinco, o qual está distribuído

principalmente na pele e pelos.
A deficiência de zinco provoca em suínos em crescimento a paraqueratose
(hiperqueratinização cutânea), que pode atingir toda a superfície do corpo nos
casos graves. Determina também redução no crescimento.
A alimentação deficiente em zinco, para porcas em gestação provoca
nascimento de um número reduzido de leitões, com peso abaixo do normal.
Recomenda-se suplementar as rações com este elemento.

6 – Deficiência de manganês

O manganês é componente de várias enzimas envolvidas no metabolismo de

carboidratos, lipídeos e proteínas. É indispensável ao desenvolvimento fetal, à
reprodução e ao crescimento ósseo. Rações à base de milho e soja já contêm
manganês suficiente.
A carência crônica de manganês na alimentação resulta em crescimento
reduzido do esqueleto, aumento de depósitos de gordura, ciclos estrais
irregulares ou ausentes, reabsorção fetal, nascimento de leitões pequenos e
fracos, redução na produção láctea.

7 – Deficiência de vitaminas

As vitaminas que devem ser adicionadas á ração são de dois grupos:

1) Lipossolúveis : A, D, E, K
2) Hidrossolúveis: riboflavina ou B12, ácido pantotênico, niacina, vitamina B6 e
colina.

90
8 – Deficiência de vitamina E e Selênio

A deficiência de vit. E e selênio pode provocar as seguintes alterações em

suínos: distrofia muscular (doença dos músculos brancos), hepatose dietética e
doença do coração de amora.

Epidemiologia: as síndromes ocorrem quase sempre em suínos de crescimento

rápido, com maior prevalência entre 3 e 5 semanas de idade. A deficiência
aparece subitamente, afetando alguns lotes de suínos e pode desaparecer
repentinamente. A utilização de rações com alto teor de gordura ricas em
ácidos graxos poliinsaturados tem sido relacionado ao quadro.

Patogenia: selenio e vit E são antioxidantes, prevenindo a degradação das

membranas celulares. O selênio é importante na absorção da vit E no intestino
e seu transporte aos tecidos. Também o Se é componente essencial da enzima
glutationa peroxidase.

Sinais: aparecem de forma súbita, com morte em poucas horas. Apatia,

tremores musculares, vômitos, congestão da pele no abdômen, pode haver
icterícia da pele e gordura.

Lesões:

a) Hepatose dietética: as principais alterações localizam-se no fígado. Este

apresenta-se aumentado, friável com áreas de necrose de lóbulos bem
demarcados. Edema na vesícula biliar, pode haver ulceração da mucosa
gástrica, icterícia, hemorragias nas articulações, edema pulmonar, aumento de
líquido nas cavidades torácica e abdominal.

b) Doença do coração de amora: as lesões estão no tórax, apresentando

líquido com fibrina na cavidade torácica, que se coagula quando exposto ao ar.
Pulmões edematosos e congestos. O coração apresenta hemorragias no
subepicárdio e áreas branco-amareladas no miocárdio. No abdômen: filetes de
fibrina sobre os intestinos, edema da vesícula biliar.

c) Distrofia muscular: podem aparecer lesões semelhantes aos quadros acima,

mas além disso alguns músculos, principalmente os adutores dos membros
posteriores, encontram-se pálidos. Há edema subcutâneo nos membros,
edema intermuscular.

Diagnóstico: fazer diferencial com doença do edema. Utilizar histopatologia e

bacteriologia.

Controle: os requerimentos para suínos, de selênio são 0,1 a 0,15 ppm e de vit
E 10.000 UI /ton de ração. Em granjas com problemas recomenda-se 20.000

91
UI/ton de ração e deve-se limitar o uso de gorduras com altos níveis de ác.
graxos poliinsaturados.

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 INTOXICAÇÕES
Botulismo
Intoxicação por ferro
Intoxicação por sal
Arsenicais orgânicos
Cobre
Dicumarina
Mercuriais orgânicos
Nitratos e nitritos
Organofosforados
Vomitoxinas
Warfarin
Cálcio e Fósforo
Sulfonamidas
Zinco

1 - Botulismo

Causada pela toxina do Clostridium botulinum.

Suíno é resistente (poucos casos descritos)

Patogenia: ingestão de matéria orgânica em decomposição de origem animal

ou vegetal, toxina impede a contração muscular.

Sinais: paralisia progressiva, inicia entre 8 horas a 3 dias após a ingestão de

toxina. Micção e defecação involuntárias. Morte por asfixia devido à paralisia
dos músculos respiratórios.

2 – Intoxicação por sal

Caracterizada por andar sem rumo, ataques epileptiformes e alto índice de

mortalidade.

Etiologia: consumo excessivo de sal (NaCl), pouco consumo de água.

Formulação errada nas rações, mau funcionamento de bebedouros
automáticos.

Patogenia: aumenta a concentração de sódio no sangue, tecidos e cérebro, há

edema cerebral e aumenta a pressão intracraneal, diminuindo o fluxo
sanguíneo no cérebro, degeneração do tecido.

93
Sinais: na forma hiperaguda : prostração, movimentos de pedalagem, coma e
morte rápida. Na forma aguda (1 a 5 dias): andar sem rumo, batem nas
paredes, apatia, ataque epileptiforme que se repete a cada 7 minutos e dura 1
minuto.
Alta taxa de mortalidade.

Diagnóstico: por histopatologia: meningoencefalite eosinofílica.

3 – Intoxicação por arsenicais orgânicos

Causada por doses elevadas como aditivo na alimentação ou tratamento de

doenças bacterianas.

Etiologia: doses acima do recomendado de ácido arsenílico e arsenilato de

sódio. Falta de água (eliminação pelos rins).
Doses normais: 50 a 100 ppm em rações, para aumentar ganho de peso e
melhorar conversão alimentar. Para o controle da disenteria suína: 250 a 400
ppm na ração, por 5 a 6 dias.

Sinais: + ou - 10 dias após a administração de altas doses na ração (1.000

ppm): incoordenação, ataxia e paralisia dos membros posteriores. Pode ocorrer
eritema cutâneo, cegueira. Os suínos continuam se alimentando. Geralmente
os sinais clínicos são reversíveis após interrormper a administração em
excesso, de arsenicais.

4 – Intoxicação por cobre

O sulfato de cobre acrescentado à ração como promotor de crescimento nos

níveis recomendados (200 ppm) não ocorre problemas. O suíno tolera níveis
de até 250 ppm.

Sinais: fezes escuras, anemia (hemorragias no estômago e intestino), hemólise

intravenosa (aumento da taxa de cobre no plasma). Icterícia, hemoglobinúria,
apatia, diarréia, dispnéia, tremores musculares.

Controle: suspender o fornecimento de ração com excesso de cobre, misturar

na ração zinco e ferro.

5 – Intoxicação por dicumarina

A dicumarina é base de veneno usado contra ratos. Impede a formação da

protrombina, por sua ação antagônica à vit. K.

94
Sinais: aparecem 1 a 2 dias após a ingestão do raticida: hemorragias
principalmente na parte distal do carpo e no pernil. Os animais claudicam.

Lesões: hemorragias subcutâneas ou intramusculares, conteúdo estomacal e

intestinal sanguinolentos, rins circundados por sangue.

Controle: água a vontade, aplicar vit.K, 1 mg/kg de peso vivo, via endovenosa.

6 – Intoxicação por mercuriais orgânicos

Compostos mercuriais orgânicos são usados no tratamento de grãos

(fungicidas). O fenilmercúrio e o metoxietilmercúrio são absorvidos através dos
pulmões, intestino e pele.

Sinais: 1,7 mg de mercúrio /kg de peso não causa sinais.

A ingestão de 3,5 a 6,7 mg/kg de peso causa: inapetência, depressão, andar
cambaleante, vômitos, cianose, constipação, engrossamento da pele. Doses
mais elevadas causam coma e morte em até 24 horas.

7 – Intoxicação por nitratos e nitritos

Ocorre após a ingestão de água contendo estes produtos, ou quando suínos

comem pasto recém adubado com produtos nitrogenados.

Etiopatogenia: a dose letal para suínos é 80 mg de nitrito por kg de peso. Agem

sobre a hemoglobina e os vasos sanguíneos. Na hemoglobina o ferro bivalente
é oxidado para trivalente, originando a metahemoglobina, ocasionando a morte
quando grandes quantidades são formadas.

Sinais: inquietação, eliminação frequente de urina, vômitos, diarréia, dispnéia e

cianose.

Lesões: o sangue e a musculatura de coloração achocolatada.

8 – Intoxicação por organofosforados

Exposição prolongada a inseticidas organofosforados.

Sinais: hipersalivação, dispnéia, inquietação. Suínos andam sem parar, quadro

pode evoluir até a morte.

Tratamento: sulfato de atropina, 1 mg para cada 10 kg de peso, ¼ da dose via

intravenosa e o restante intramuscular.
95
9 – Intoxicação por vomitoxinas

Vomitoxinas são produzidas por fungos Fusarium graminearum encontrado nas

rações.

Sinais: a diminuição no crescimento é o sinal mais evidente. Perda do apetite e

redução de peso, vômito (doses acima de 3 ppm)

10 – Intoxicação por warfarin

Caracteriza-se pela não coagulação do sangue e seu extravasamento contínuo

pelos vasos sanguíneos quando suínos ingerem o produto ou ratos mortos pelo
warfarin.

Patogenia: lesão nos vasos capilares, diminuição dos fatores de coagulação do

sangue, hipóxia tecidual geral e morte.

Sinais: epistaxe, fezes com sangue, anemia, claudicações, hematomas

articulares, letargia, anorexia, decúbito e morte.

Tratamento: em hemorragias graves: administração de sangue citratado, 20 ml

/ kg de peso vivo, via intravenosa. Aplicar vit. K1 (5 mg/kg de peso), 4 a 6 dias,
a primeira aplicação via intravenosa ou intraperitoneal e APÓS via
intramuscular.

96
 INTOXICAÇÃO POR MICOTOXINAS
Principais micotoxinas:

Aflatoxina (Aflatoxicose) - Aspergillus flavus

A. parasiticus

Zearalenona (Síndrome estrogênico) -

Fusarium graminearum
F. sporotrichoides
F. moniliforme
Ocratoxina e Citrinina (Nefropatia micotóxica)
Penicillium veridicatum
Aspergillus ochraceus

Alcalóides do Ergot (Ergotismo)

Claviceps purpurea

Vomitoxina ou Deoxinivalenol (Síndrome emética e

fator de rejeição) - Fusarium graminearum

1 - Aflatoxicose

Aspergillus flavus (aflatoxina B1 e aflatoxina B2) e A. parasiticus (B1, B2, G1 e

G2).
Frequente em cereais - rações animais no Brasil: 23% (Santurio et al., 1987)
Resultam em doença, quando estão presentes no alimento em grande
quantidade.

Efeitos por vários níveis de aflatoxinas:

NÍVEL (ppb) EFEITO
150 - 300 Diminuição do crescimento, redução do apetite
400 - 500 Alterações nos órgãos
800 Mortes súbitas
450 - 1500 Problemas reprodutivos

Presença de aflatoxinas no milho: 40% do rebanho é afetado, com 10% de

mortalidade (Wilson et al., 1984)

AFLATOXICOSE aguda:
Sinais6 horas pós ingestão:
- depressão

97
-inapetência
-presença de sangue nas fezes (melena)
-diarréia
-tremores musculares
-incoordenação motora
-hipertermia, até 41oC
-mortes
-abortos
-hipogalaxia

Intoxicação sub-aguda:
(evolução mais lenta)
-cerdas eriçadas
-letargia
-depressão
-icterícia
-desidratação
-diarréia
-coloração vermelho-púrpura da pele (partes inferiores dos membros)
-perda de peso

Intoxicação crônica:
-diminuição do ganho de peso (IMPORTÂNCIA ECONÔMICA)
-pelos eriçados

Leitões amamentados por porcas que ingeriram aflatoxinas podem apresentar

os sinais.

AFLATOXICOSE (LESÕES)
Quadro icterohemorrágico generalizado (depende da quantidade ingerida)
-fígado amarelado e friável
-rins hipertrofiados
-hemorragias nos músculos
-edema na parede da vesícula biliar e mesentério
-líquido sero-hemorrágico na cavidade abdominal
-enterite hemorrágica
HISTOPATOLOGIA: necrose centrolobular, vacuolização de hepatócitos,
proliferação de dutos biliares.

EFEITOS IMUNOSSUPRESSORES:
O timo e os linfócitos T são sensíveis aos efeitos da aflatoxina B1 e M1.
-reduzem a fagocitose por macrófagos
-reduzem a produção de complemento (C4)
-atraso na produção de interferon

98
-diminuição de produção de imunoglob. G e A (níveis extremamente altos de
aflatoxinas ingeridas) - não reagem a estímulos vacinais.

2 –Estrogenismo (Zearalenona)

Fusarium graminearum
Fusarium moniliformis

Sinais de intoxicação:
-pseudogestação
-leitegadas de no reduzido.
- leitoas nascidas com hiperestrogenismo
- entumescimento de vulva em leitoas não púberes.
Nos machos (sinaissão raros):
-edemaciamento do prepúcio
-hipertrofia das mamas
-atrofia dos testículos

3 - Ocratoxina

Penicillium veridicatum
Aspergillus ochraceus

Sinais: diarréia, poliúria, desidratação (>200 ppb).

Suspeita-se quando há excessivo consumo de água, instalações molhadas de
urina.
Histopatologia: degeneração dos túbulos proximais, hialinização dos
glomérulos, fibrose intersticial do cortex renal.
Rim de aspecto pálido.

4 - Vomitoxina

Fusarium graminearum
F. tricinctum

Causam necrose epitelial (na pele e mucosas)

Redução do ganho de peso (intox. leves - 1,3 ppm)
Vômitos, rejeição do alimento (2,2 ppm), necrose do focinho, da cavidade oral,
esôfago, estômago e pele das pernas Fusarium graminearum, F.
sporotrichoides, F. moniliforme.
Contaminantes comuns em alimentos e rações.
Síndrome estrogênico (em leitoas):
-desenvolvimento sexual precoce
99
-edema de vulva
-vulvovaginite
-hipertrofia da mama
-ninfomania
-pode haver prolapso vaginal
Nas porcas:
-anestro (dietas com 4 a 10 ppm)
(pelo contato com ração contam.)
Morte, com lesões hemorrágicas no estômago, intestino, pulmão bexiga e rins.
Diagnóstico difícil. Não é laboratorial.

5 – Alcalóides do ergoto

Claviceps purpurea

Mecanismo de ação:
estímulo à enervação adrenérgica
inibição da produção de prolactina
espasmo arteriolar (congestão, anoxia)
Em porcas (0,1% de esclerócitos): hipo ou agalaxia, leitegadas pequenas,
leitões
fracos. Doses maiores: necrose seca das extremidades (cauda, membros e
tetos)
degeneração do endotélio vascular, trombose, necrose isquêmica.

PRINCIPAIS ÓRGÃOS ATINGIDOS

Micotoxina Órgão
AFLATOXINA FÍGADO
OCRATOXINA RINS, FÍGADO
ZEARALENONA APARELHO GENITAL
ALCALÓIDES ERGOT EXTREMIDADES
VOMITOXINA APARELHO DIGESTIVO

ANÁLISE LABORATORIAL:
Amostras de ração colhidas de vários pontos (no estoque e nos comedouros),
porções de 100 g, perfazendo 1 kg para enviar ao laboratório.

CONTROLE DAS MICOTOXICOSES

Controlar a umidade das matérias primas da ração (não superior a 13%)
Limpeza periódica dos silos (retirar restos e bolas de mofo)
Boa cobertura nos silos para evitar chuva e superaquecimento pelo sol.

100
Diluição da ração contaminada (mistura com outra sem contaminante).
Uso de inibidores de crescimento de fungos (ácido propiônico).
Uso de inibidores da ação das toxinas

101
 LINFADENITES – TUBERCULOSE
(MICOBACTERIOSES)

As micobacterioses dos suínos são infecções provocadas por micobactérias,

que provocam lesões granulomatosas em linfonodos mesentéricos e da
cabeça.

Etiologia:

Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis Causam tuberculose

Mycobacterium avium
Mycobacterium intracellulare Causam linfadenites
M. fortuitum
M. scrofulaceum

Sobrevivem anos no solo, meses nas instalações dos animais. Desinfetantes:

fenóis, cresóis.

Epidemiologia:

A infecção por micobactérias em suínos, ocorre por contato direto ou

indireto com bovinos, pessoas, aves ou outros suínos contaminados, solo,
maravalha da cama.
Transmissão pode ocorrer de suíno a suíno na mesma baia. A infecção
ocorre na maior parte dos casos via oral, por ingestão de material contaminado
e as micobactérias podem ser eliminadas nas fezes, entre 16 e 65 dias após a
infecção (micobactérias do grupo avium-intracellulare), contaminando água e
ração.

Fontes de infecção:
Suíno
Aves domésticas e silvestres
Cama (especialmente maravalha)
Instalações (pisos com fezes contaminadas)
Água (caixas d´agua sem tampa)
Produção de suínos em ciclo completo

102
Lesões:

Lesões causadas pelo complexo M. avium (MAC, Mycobacterium avium –

intracellulare) limitam-se aos linfonodos do sistema digestivo (mesentéricos) e
da cabeça. São pequenos nódulos amarelados caseosos, bem delimitados nos
linfonodos, podendo ser salientes à superfície dos mesmos. Em contraste,
lesões causadas por M. bovis e M. tuberculosis geralmente provocam
disseminação para outros órgãos, como fígado, baço e pulmões. Através de
histopatologia nas lesões não é possível diferenciar os agentes etiológicos.

Critérios utilizados na Inspeção em Frigorífico:

1- Carcaças com lesão em um sistema (ex.: gânglios da cabeça) são

destinadas ao consumo humano após removida a parte afetada.
2- Carcaças com lesões em dois sistemas (gânglios cervicais e
mesentéricos) são aproveitadas mediante cozimento.
3- Carcaças com lesões em mais de dois órgãos ou sistemas ex.: além dos
citados, mais fígado ou pulmão) são condenadas e não se destinam ao
consumo.

Lesões em linfonodos, causadas pela bactéria Rhodococcus equi são

difíceis de distinguir, tanto macroscópica quanto microscopicamente, de lesões
causadas por micobactérias

Diagnóstico:

O diagnóstico depende principalmente da observação de lotes abatidos em

frigorífico, quanto à presença de lesões, visto que as linfadenites pelo MAC não
causam sinaisem suínos vivos nas granjas.
Teste de PCR tem sido usado para classificação das micobactérias,
devendo ser melhorado para o diagnóstico a partir de lesões.
No laboratório é possível detectar a presença de micobactérias através da
coloração de esfregaços feitos a partir das lesões, pelo método de Ziehl
Neelsen. O cultivo é diagnóstico definitivo, mas é muito demorado, visto que as
micobactérias patogênicas têm crescimento lento.( 20 dias a 2 meses).

Na granja é possível realizar a tuberculinização em reprodutores:

- Tuberculina aviária, intradérmica em uma das orelhas
- Tuberculina bovina, na outra orelha
- Dose para ambas: 0,1 ml
- Tempo para leitura: 48 horas

Leitura do teste com tuberculinas:

103
 - medida do aumento da espessura da pele no local de aplicação, com o
uso de cutímetro (medir no dia da aplicação e 48 hs após) : aumentos
superiores a 4 mm considera-se positivo, para uma ou outra tuberculina.

- Medida do diâmetro da reação, através de duas medidas

perpendiculares, com régua. Diâmetro médio igual ou superior a 10 mm
é positivo.

- Observação de edema, eritema ou necrose no local de aplicação das

tuberculinas em 48 horas é considerado positivo ao teste.

O teste intradérmico pode apresentar resultados falsos, tais como:

- suínos POSITIVOS à tuberculina, sem lesões à necropsia. Pode ser
devido a infecção recente (menos de 30 dias, não havendo ainda lesão)
ou infecção antiga, passada (sensibilidade residual nas porcas que
venceram a infecção)
- suínos NEGATIVOS à tuberculina, apresentando lesões à necropsia:
ocorre em lesões causadas por Rhodococcus equi ou lesões antigas
quando há dessensibilização à tuberculina.

Controle:
- Estudo das fontes de infecção (realizado pela visita do Veterinário à
granja).
- Acompanhamento de suínos de abate em frigorífico, testes com
tuberculinas em reprodutores machos e fêmeas na granja, eliminação
dos positivos
- Utilizar sistema de produção “all in all out” (em lotes)
- Desinfecção das instalações, antes raspando o piso para eliminar as
fezes retidas.
- Cama de maravalha ou outro material bem armazenada e não exposta à
umidade ou pássaros.
- Evitar acesso de aves silvestres à ração e às instalações.

104
 CIRCOVIROSE

É uma infecção que envolve vários sistemas do organismo dos suínos,

provocando atraso no crescimento e refugagem de leitões.

Etiologia:

Circovírus suíno tipo 2 (CVS – 2), da família Circoviridae.

Epidemiologia:

A doença (síndrome da refugagem multisistêmica dos suínos) é distribuída

por todo o mundo, incluindo o Brasil. O contato com suínos infectados,
instalações e equipamentos podem ser fatores de transmissão do vírus,
associado a condições de estresse. Em pesquisa recente, 95,41 % de
amostras de soro colhidas de suínos de granjas tecnificadas dos estados de
Minas Gerais, Santa Catarina e Rio Grande do Sul apresentaram reações
positivas ao teste de imunoperoxidase indireta em monocamada de células.

Sinais:

A doença denomina-se síndrome de refugagem multissistêmica pós

desmame: depressão, perda de peso (emagrecimento progressivo), falta de
apetite, sinais respiratórios os quais não regridem com tratamentos
antimicrobianos de uso comum na suinocultura, icterícia, palidez cutânea e
diarréia crônica em leitões de 5 a 13 semanas de idade. Aparecem outros
sinais, relacionados com infecções secundárias como a pneumonia enzaoótica,
colibacilose, doença de Glasser, salmonelose, dentre outras. A mortalidade em
caso de surtos pode alcançar 35% na creche a média é de 18%. No entanto,
nem todas as granjas positivas na sorologia apresentam taxas altas de
mortalidade.

Lesões:

As lesões macroscópicas mais comuns são hiperplasia dos linfonodos,

principalmente enfartamento de linfonodos inguinais, lesões de pele
arredondadas, de coloração vermelho-amarronzadas na região ventral e dos
membros posteriores, lesões acinzentadas nos pulmões, fígado de coloração
alaranjada pálido, presença de úlceras gástricas. O vírus está presente nas
lesões. Histopatologia: principalmente em órgãos linfóides: depleção linfocitária
nos folículos linfóides, infiltração inflamatória de macrófagos.

105
Diagnóstico:

O diagnóstico baseia-se na observação dos sinaise no isolamento do vírus

ou na realização de exames histopatologicos, provas sorológicas e
moleculares. Os testes sorológicos usados são imunofluorescência indireta e
imunoperoxidase indireta em monocamada de células: faz-se diluições do soro
a ser testado, distribui-se em cavidade de microplaca previamente infectada
com CVS-2. Esta é incubada na estufa a 37oC por 60 minutos e lavada com
solução salina tamponada, contendo 0,05 % de Tween 20. Posteriormente
aplica-se os anticorpos antiespécie conjugado com peroxidase, realizando-se
incubação e lavagem como anteriormente. Adiciona-se o substrato por 10
minutos e faz-se leitura em microscópio de luz invertida. Entre testes
moleculares tem sido usado o PCR.

Controle:

Recomenda-se evitar “stress” aos leitões, evitar transferência de leitões de

granjas com a doença para outras granjas, mistura de leitões de diferentes
procedências. Considerando-se que o CVS-2 é muito resistente na matéria
orgânica, recomenda-se sempre desinfecção e vazio sanitário, verificar
comedouros e bebedouros. Remoção de animais doentes, afastando dos
demais.
Uso de vacinação (vacina autógena).

106
 USO DE ANTIMICROBIANOS NA RAÇÃO

DOSAGEM E VIA DE ADMINISTRAÇÃO:

A terapêutica antimicrobiana só será eficaz se a droga atingir o local da

infecção em dose terapêutica, independente da via.
Não se deve suspender a medicação imediatamente após a remissão de um ou
mais sinais. De modo geral o produto deve ser usado no mínimo dois a três
dias após o desaparecimento dos sinais (produtos injetáveis) e até 5 dias (uso
via oral).

MEDICAÇÃO VIA RAÇÃO:

Exemplo: um produto comercial para um lote de 60 leitões com peso médio de

55 kg e uma dose do produto de 20 mg/kg de peso vivo.A concentração do
produto é 220 g de princípio ativo em 1000 g da formulação comercial. A
quantidade diária de ração para alimentar o lote, considerando que cada leitão
come 2 kg/dia o total é 120 kg.

Droga Ativa/g/dia (DA) = 60 x 55 x 20 = 66 g de droga ativa /dia

1000

Quantidade de Produto Comercial (PC) = 66 x 1000 = 300 g

220

Dose do produto na ração = 300 x 1000 = 2.500 g do produto comercial por

120 tonelada de ração

107
 CASOS CLÍNICOS
Caso clínico 1

No inverno, leitões de até 7 dias de idade começaram a caminhar

desorientados, gritando muito pela cela parideira, abandonavam o
escamoteador e iam deitar junto à porca à procura de calor. Tornavam-se
fracos, alguns eram esmagados pela porca. Entravam no comedouro, comiam
ração da porca, bebiam água e urina estagnada no piso. Perdiam o equilíbrio e
caiam com frequência. Encolhiam-se espalhados no chão e era difícil fazê-los
levantar.
A pele ficava avermelhada, os pelos arrepiados, temperatura corporal abaixo
de 30oC. Alguns ficavam em decúbito lateral e apresentam movimentos de
pedalar, pele cianótica, taquicardia e morte.
O índice de mortalidade atingia até 100% de uma leitegada, enquanto as
outras estavam normais.
Não havia lesões características. Observava-se a presença de objetos
estranhos no interior do estômago (palha, maravalha, restos de alimento da
porca).

- Qual o diagnóstico?
- Quais os exames requeridos?
- Controle?

Caso clínico 2

Leitões logo após o nascimento apresentam diarréia aquosa amarelada e

algumas mortes súbitas são detectadas.
O curso é rápido com desidratação e morte entre 4 e 24 horas. A mortalidade é
alta.
Sem lesões macroscópicas significativas. Havia presença de leite coagulado no
estômago. O intestino delgado apresentava a parede flácida, conteúdo líquido,
ocorrendo em alguns casos também no intestino grosso, mas este geralmente
estava vazio

- Diagnóstico?
- Exames requeridos?
- Controle ?

108
Caso clínico 3

Um criador informou que de uma população de 40 leitões com 60 dias de

idade, 3 foram encontrados mortos e 6 adoeceram. Entre esses, 4 morreram
num período médio de 24 horas.
O único sinal observado pelo proprietário foi que os leitões ficavam deitados
por muito tempo em decúbito lateral e de momento em momento faziam
movimentos de pedalar bastante intensos. Tratamentos feitos com diversos
antibióticos por via intramuscular não surtiram efeito. O plantel era
regularmente vacinado contra a Peste Suína Clássica.
Os suínos apresentavam elevação de temperatura, anorexia, tremores
musculares, incoordenação motora, movimentos de pedalagem alternados com
períodos de descanso.

- Diagnóstico ?
- Exames requeridos ?
- Controle ?
______________________________________________________________

Caso clínico 4

Leitões com menos de 7 dias de idade apresentavam diarréia escura,

hemorrágica. Poucas leitegadas foram afetadas, mas a maior parte dos leitões
doentes morriam, com raros casos de recuperação.
Lesões restritas ao jejuno: enteríte, conteúdo sanguinolento, mucosa vermelho-
escuro.

- Diagnóstico ?
- Exames requeridos ?
- Controle ?

Caso clínico 5

Leitões de aproximadamente 1 mes de idade morrem subitamente em algumas

leitegadas. Outros leitões aparecem apáticos, com inapetência, tremores,
diarréia, cianose das extremidades. O proprietário pensa que o veneno contra
ratos que usou tenha atingido os leitões. Disse também que era necessário
combater os ratos pois proliferavam muito rápido.
A necropsia revelou excesso de líquido nas cavidades torácica e peritoneal e
áreas esbranquiçadas no epicárdio.

- Diagnóstico ?
- Exames requeridos ?
- Controle ?

109
Caso clínico 6

Leitões de 15 a 70 kg de um lote apresentaram anorexia, sede intensa, diarréia

e temperatura elevada. 48 horas após o início do quadro foi observado que
havia muco e sangue nas fezes, além de partículas aparentemente não
digeridas. Em casos mais adiantados as fezes tornavam-se de coloração
escura (chocolate) e de odor fétido. Os suínos perdiam peso rápidamente e a
pele tornava-se áspera, apresentavam sempre o períneo sujo de fezes.
A doença foi afetando progressivamente outros animais do lote e a morbidade
chegou até 100%, com mortalidade em torno de 10%.
As instalações da granja eram úmidas e a higiene era deficiente, havia também
muitos ratos. Havia um só tratador para as diversas instalações da granja e a
doença atingiu outros lotes. O proprietário acredita que o início surgiu após a
introdução de alguns leitões que ele havia comprado de um vizinho.
A necropsia revelou lesões limitadas ao intestino grosso, com a presença de
enterite muco-hemorrágica.

- Diagnóstico ?
- Exames requeridos ?
- Controle ?

Caso clínico 7

Alguns suínos de 3 a 4 meses apareceram mortos subitamente. Outros do

mesmo lote apresentaram-se apáticos, andar cambaleante e elevação de
temperatura (acima de 40 oC), fezes secas passando a diarréicas. No segundo
ou terceiro dia após o início dos sinais apareceram lesões cutâneas de início
rosa-avermelhadas e com a progressão do quadro tornavam-se vermelho-
escuro e salientes, por todo o corpo. Os suínos cujas lesões cutâneas
progrediam morriam em poucos dias apresentando coloração vermelho-escura
nas orelhas, papada e cauda. Algumas fêmeas em gestação acometidas pela
doença abortaram, mas não morreram, recuperando-se lentamente,
apresentando, no entanto, as lesões cutâneas necróticas.
Alguns suínos apresentaram artrite (aumento de volume das articulações). O
criador, para não perder todos os animais mandou um lote aparentemente
sadio ao frigorífico. No entanto, por ocasião do abate apareceram manchas
avermelhadas na pele, denunciando a doença e condenando as carcaças.

- Diagnóstico ?
- Exames solicitados ?
- Controle ?

110
Caso clínico 8

Leitões de 2 a 4 meses apresentam-se febrís, com dificuldade de locomoção,

enfraquecimento, amontoam-se nos cantos da baia, algumas vezes havia
diarréia. Áreas avermelhadas na orelha, barriga e região inguinal, alguns
apresentam as orelhas cianóticas. Grande parte dos suínos morrem entre 1 a 4
dias após o aparecimento dos sinais. Aqueles que recuperam viram refugos e a
doença fica crônica, com diarréia líquida persistente, amarelada, mal-cheirosa,
esverdeada, pode durar várias semanas, de curso intermitente. Na forma
crônica 20 a 40% dos doentes morrem.
À necropsia, na forma aguda predomina quadro de gastroenterite hemorrágica.
O baço apresenta-se aumentado, a epiglote, rins e bexiga apresentam
hemorragias petequiais, nos pulmões observa-se focos pneumônicos
purulentos ou caseosos e áreas hemorrágicas disseminadas. No coração
ocorre excesso de fluído no saco pericárdico e petéquias no epicárdio. Na
forma crônica observa-se áreas de necrose na mucosa do ceco e colon, desde
pequenos círculos até grandes áreas são atingidas. O conteúdo é líquido,
fétido, contendo grumos de tecido necrótico, os gânglios mesentéricos estão
aumentados.

- Diagnóstico ?
- Exames solicitados ?
- Controle ?

Caso clínico 9

Numa granja com 200 matrizes, 2 suínos haviam adoecido e morrido em 24

horas. No dia seguinte morreram 6 fêmeas adultas. No período aproximado de
30 dias morreram 95 animais, entre leitões e adultos. Foi observado pelo
proprietário “inchaço” no pescoço dos animais que adoeceram, com dificuldade
de deglutição. Alguns se recuperaram. O proprietário atribuíu à nova fórmula de
ração que foi usada.

- Diagnóstico ?
- Exames solicitados ?
- Controle ?

Caso clínico 10

Suínos de várias idades adoeceram apresentando hipertermia, prostração,

taquipnéia, tendência a se amontoarem, conjuntivite, andar cambaleante,
hemorragias cutâneas. Ocorria constipação seguida de diarréia intermitente.

111
Aumento da secreção lacrimal que se torna muco-purulenta, edema das
pálpebras, desde o início dos sinais. Hiperemia generalizada, com a presença
de petéquias e equimoses que evoluem para manchas arroxeadas. Estas
manchas eram também observadas nas orelhas, face interna das coxas e
abdomen. Foram observados também sinais respiratórios: tosse, dispnéia.
Fêmeas gestantes abortaram. Em muitos casos predominaram sinais
respiratórios e digestivos. A doença cursou com alta mortalidade e morbidade.
A necropsia revelou como principais lesões: linfonodos com hemorragia,
esplenomegalia e infartos periféricos no baço, petéquias hemorrágicas na
epiglote, pneumonia lobular - lobos hepatizados de coloração vermelho escuro,
petéquias no cortex renal e na mucosa da bexiga.
- Diagnóstico ?
- Exames solicitados ?
Controle ?

_______________________________________________________________

Caso clínico 11

Alguns leitões, poucos dias após serem desmamados apareceram mortos.

Verificou-se que outros leitões apresentavam-se febrís e com hemorragias
petequiais principalmente nas orelhas e região abdominal. Alguns leitões
apresentavam as articulações aumentadas de volume. O proprietário observou
que a porca apresentava abscessos subcutâneos na região do pescoço e no
abdomen, mas nenhum sinal de doença sistêmica.
- Qual o diagnóstico ?
- Exames solicitados ?
- Controle ?

_______________________________________________________________

Caso clínico 12

Em uma granja onde a higiene era deficiente, leitões na fase de amamentação

apresentaram-se apáticos, alguns com diarréia e surgiram vesículas
inicialmente nas regiões sem pelo e posteriormente alastrando-se por todo o
corpo. As vesículas se rompiam, havia hiperemia e formação de crostas marron
escuras. Houve aumento da secreção cutânea, cobrindo o corpo dos leitões
por um exsudato gorduroso de odor fétido. Em alguns suínos houve lesões nos
cascos, provocando claudicação. Foi observado que todas as lesões eram
cutâneas. As lesões cursaram sem prurido e geralmente iniciaram atrás das
orelhas.
Qual o diagnóstico ?
Exames solicitados ?
Controle ?

112
Caso clínico 13

Suínos de 2 a 5 meses apresentavam perda do apetite, crescimento retardado

e diarréia. Surgiram zonas de coloração avermelhada na face interna da coxa e
região lateral e ventral do abdômen e os animais sentiam intenso prurido. A
evolução do quadro apresentou crostas e rachaduras na pele que se
desprendiam facilmente. Havia com frequência infecções secundárias nas
lesões. A doença não cursou com febre.

Qual o diagnóstico ?
Exames solicitados ?
Controle ?

Caso clínico 14

Leitões transferidos da maternidade para a creche apresentaram manchas

avermelhadas arredondadas com bordos elevados no abdômen. As lesões
cutâneas pareciam desenvolver centrifugamente, deixando o centro com
aspecto normal, rodeado de anel avermelhado bem delimitado. Não havia
prurido. O criador não sabe de onde veio a doença, pois na maternidade os
animais estavam sadios e a porca também. Somente alguns animais do lote
apresentaram as lesões. Não houve mortes e em alguns leitões houve cura
sem tratamento específico.

Qual o diagnóstico ?
Exames solicitados ?
Controle ?
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Caso clínico 15

Em criação com más condições de higiene, leitões apresentavam problemas de

articulações, com a formação de abscessos. Alguns apresentavam infecção no
umbigo e na gengiva devido ao deficiente manejo nos primeiros dias de vida.
Leitões maiores apresentavam abcessos subcutâneos também em outras
regiões do corpo. O rompimento dos abscessos expunha conteúdo purulento
de coloração verde-amarelado.

Qual o diagnóstico ?
Exames solicitados ?
Controle ?

113
Caso clínico 16

Leitões a partir de 3 a 4 semanas de idade apresentavam intenso prurido,

roçando o corpo contra as paredes das baias, surgindo lesões cutâneas com a
formação de pápulas, perda de cerdas e formação de crostas. Com a evolução
do quadro houve perda de peso e crescimento retardado, pois não se
alimentavam adequadamente. Na porca não foram observadas as lesões, mas
outros leitões maiores na granja também apresentaram o quadro, atingindo
animais de todas as idades. Os locais com lesões mais freqüentes são: ao
redor da cavidade bucal, parte baixa do pescoço, olhos, orelhas, cauda, região
axilar e região inguinal.

Qual o diagnóstico ?
Exames solicitados ?
Controle ?

Caso clínico 17

Numa granja com plantel de 240 matrizes, houve a ocorrência de um índice

elevado de casos de morte súbita em leitões de terminação. A ração utilizada a
base de milho, farelo de soja e premix era peletizada e fornecida a vontade aos
suínos em crescimento e terminação. Em sete mortes analisadas, cinco
ocorreram em finais de semana, em que apenas um funcionário trabalhava em
substituição a dois nos dias úteis.
Sinais: cinco foram encontrados mortos sem qualquer sinal de doença
enquanto que outros dois apresentavam anorexia, apatia e progressiva
distensão do abdômen. 24 horas após o início dos sinais eles morreram.
Necropsia: abdômen distendido, carcaças pálidas. Alças intestinais dilatadas e
extremamente hemorrágicas, de coloração vermelho intenso a preto. Havia
acúmulo de líquido sanguinolento e fibrina sobre as vísceras. O intestino
delgado, exceto o duodeno apresentava-se hemorrágico, com sufusão
sanguinolenta para o lúmen. As veias do mesentério e da sub-serosa
encontravam-se calibrosas e repletas de sangue.

Qual o diagnóstico ?
Controle ?

Caso clínico 18
Numa granja com 750 suínos da raça Large White e Landrace, ocorria diarréia
amarelada de forma crônica, nos leitões da maternidade. O tratamento com
antibióticos e quimioterápicos usados normalmente nestes casos não era
eficaz.

114
Sinais: por ocasião da visita, em torno de 60% dos leitões da maternidade, com
menos de 30 dias, apresentavam diarréia. Os primeiros sinaisapareciam entre
8 e 15 dias de idade e consistiam de diarréia amarela e fétida, seguida de
desidratação. A mortalidade era muito baixa (1 %).

Diagnóstico ?
Controle ?

Caso clínico 19

Numa granja produtora de suínos de abate com 40 matrizes e cinco machos,

adoeceram 12 fêmeas e um macho num período de 8 dias, representando 4,6
% da lotação da granja. A ração fornecida consistia de uma mistura de farelo
de milho com concentrado protêico, nas quantidades recomendadas pelo
fabricante. A maior parte do milho era produzido na propriedade e armazenado
em galpões sob a forma de espigas. Na inspeção do milho, verificou-se que
este estava mofado.

Sinais: os animais doentes apresentavam anorexia, vômitos, letargia e

emagrecimento progressivo. As fêmeas em lactação apresentavam involução
das glândulas mamárias e hipogalaxia. Seus leitões eram fracos, magros e
apresentavam pelos eriçados. Das 12 fêmeas, 7 abortaram e 5 morreram.
Os animais da terminação, que também ingeriram milho mofado, não
apresentaram sinais.
Necropsia: quadro íctero-hemorrágico generalizado, com fígado amarelo e
friável, hemorragias em forma de sufusões nos músculos, pele e serosas.
Edema na parede da vesícula bilear e no mesentério.

Diagnóstico ?
Controle ?
_______________________________________________________________

Caso clínico 20

Uma granja foi repovoada, após um vazio sanitário de 4 dias, somente com
leitoas em diferentes períodos de gestação. Durante 40 dias após o
repovoamento, não se observaram problemas de diarréia na maternidade.
Após, por um período de 1 mês, todas as leitegadas nascidas apresentavam
grave problema de diarréia entre o 2 o e 4o dia de idade.

Sinais: iniciava o quadro com depressão, febre (40-42), anorexia, vômitos e

diarréia. As fezes diarréicas apresentavam coloração esverdeada e eram
fétidas, geralmente continham grumos de leite não digerido.

115
O tratamento com antibióticos não surtiu efeito e a recuperação dos
sobreviventes era lenta. A taxa de mortalidade atingiu 90 % e a morbidade 22
%. Os exames laboratoriais foram negativos para TGE, estrongilose, coccidiose
e colibacilose.

Diagnóstico ?
Controle ?

Caso clínico 21

De uma granja SPF, com plantel de 105 matrizes e 14 machos, foram

transferidos dois machos da raça Landrace com 16 meses de idade para uma
Estação de Inseminação Artificial a 35 km da granja. Os dois machos foram
carregados sem maiores dificuldades, mantidos em compartimentos separados
e durante o transporte evitou-se velocidade excessiva, bem como freiadas
bruscas.

Sinais: ao chegar na Estação de Inseminação, um dos cachaços apresentou-se

cansado, com dificuldade para deslocar-se, xifose e respiração acelerada. No
dia seguinte apresentou anorexia, xifose e claudicação muito grave no membro
posterior direito, levantando e deslocando-se somente com auxílio.

Diagnóstico ?
Controle ?

Caso clínico 22

Numa granja de ciclo completo, de um lote de 336 animais adoeceram 5 suínos

mestiços, com 130-150 dias de idade. Os animais de recria e engorda eram
alojados no mesmo galpão, no entanto nenhum leitão na fase de recria
adoeceu.Recentemente o proprietário adquiriu suínos de outro rebanho, os
quais foram incorporados ao plantel de reprodutores sem passar por um
período de quarentena.

Exame clínico: o quadro clínico caracterizou-se inicial mente por anorexia,

apatia e evacuação de fezes pretas e consistentes, seguindo-se diarréia
sanguinolenta e anemia severa.
Necropsia: lesões macroscópicas localizavam-se na porção final do jejuno e
em grande parte do íleo. Estes segmentos apresentavam diâmetro bem
aumentado em relação às porções normais do intestino delgado, apresentando
rigidez e espessamento, conteúdo hemorrágico com fibrina, mucosa
avermelhada e com aspecto rugoso.

116
Diagnóstico ?
Controle ?

_______________________________________________________________

Caso clínico 23

Um criador informou que de uma população de 40 leitões com 60 dias de

idade, 3 foram encontrados mortos e 6 adoeceram. Entre estes, 4 morreram no
período de 24 horas. O único sinal observado pelo proprietário foi que os
leitões ficavam deitados por muito tempo em decúbito lateral e de período em
período faziam movimentos de pedalar bastante intensos.

Exame clínico: os animais apresentaram temperatura corporal elevada,

anorexia, tremores musculares, incoordenação motora, andar em círculos,
constantes movimentos de pedalagem alternados com períodos em que
pareciam estarem descansando”.
Necropsia: opacidade e congestão das meninges e edema das sub-menínges.
Diagnóstico ?
Controle ?

Caso clínico 24:

Um total de 30 leitões com 20 a 30 dias de idade, 5 pertencentes a tres

leitegadas diferentes apresentavam os seguintes sinais: anorexia,
desidratação, dermatite generalizada e alterações no estado geral. Não foram
observadas hipertermia ou prurido.

Exame clínico: As cerdas apresentavam-se eriçadas e parte da superfície

corporal estava coberta por exsudato gorduroso. Dependendo do grau de
evolução das lesões, observava-se a formação de crostas, as quais quando se
desprendiam deixavam esposta superfície avermelhada e úmida. A pele
apresentava-se engrossada e com perda da elasticidade. Em dois animais as
pálpebras estavam edemaciadas e aderidas entre sí.

Diagnóstico ?

Controle ?

117
Caso clínico 25

Num rebanho industrial de suínos em confinamento, com cerca de 120

matrizes das raças Landrace e Large White, verificou-se o nascimento de um
grande número de leitões sem pelo em meio a leitões aparentemente normais,
nos partos ocorridos nos últimos 30 dias. Parte destes leitões afetados nasciam
mortos ou morriam nos primeiros dias após o nascimento e outros se
recuperavam. A ração era produzida na propriedade e adicionada de premix
vitamínico mineral de boa procedência. Para fêmeas gestantes eram fornecidos
diariamente e em duas vezes, um total de 2,0 – 2,5 kg de ração.
No entanto constatou-se que a mistura mineral havia sido comprada há muitos
meses e muitas das embalagens ficavam abertas por longo período.

Diagnóstico ?
Controle ?

Caso clínico 26

Foram encaminhados para fins de diagnóstico 3 leitões com 7 dias de idade,

nos quais havia sido aplicado ferro dextrano no 3 o dia de idade e vitamina ADE.
Segundo o proprietário as porcas não estavam doentes e os leitões
apresentavam um enfraquecimento progressivo e cerdas arrepiadas.
Necropsia: foi observado desidratação e ausência de conteúdo no estômago e
intestinos. Foram observadas ainda lesões na língua, causadas por dentes mal
cortados.
Os exames laboratoriais apresentaram cultivo de germes não patogênicos.

Diagnóstico ?
Controle ?

_______________________________________________________________

Caso clínico 27

Numa granja de ciclo completo frequentemente morriam leitões na época do

desmame. A idade da desmama era 30 dias. No dia da visita, haviam morrido 7
e quatro estavam doentes. A ração era trocada logo após o desmame, de pré-
inicial pela de crescimento. Os leitões que estavam vivos apresentavam
incoordenação de movimentos, pele avermelhada, pálpebras inchadas,
decúbito lateral e movimentos de pedalagem. O que poderia ser?

118
Caso clínico 28

Leitões entre 5 a 10 semanas de idade apresentaram-se febrís, com pelos

arrepiados. O quadro em poucos dias evoluiu para articulações inchadas e
doloridas, tremores musculares. Alguns foram tratados com antibióticos e se
recuperaram. Outros desenvolveram septicemia e morreram rápidamente.
Grande parte dos leitões apresentou incoordenação, perda do equilíbrio,
decúbito lateral, movimentos de pedalagem e convulsões. Qual o diagnóstico?

_______________________________________________________________

Caso clínico 29

Leitões de bom desenvolvimento apareciam mortos. Outros morriam quando se

movimentavam para comer ração. Algumas porcas abortaram e ocorreu
também natimortalidade. Alguns leitões apresentaram anorexia, tremores
musculares, paralisia e cianose das extremidades. O proprietário disse que
eles estavam envenenados pois ele andou espalhando raticida por toda a
granja. No entanto, a única lesão observada em alguns leitões mortos foram
áreas esbranquiçadas no epicárdio. Resolva o caso.

_______________________________________________________________

Caso clínico 30

Um suinocultor tinha aumentado o espaço para terminação e decidiu comprar

suínos de 3 a 4 meses de idade de dois vizinhos, formando um grupo na
mesma baia com os seus animais. Em alguns dias encontrou dois suínos
mortos e alguns estavam tossindo, apáticos, com dificuldade respiratória,
outros permaneciam nos cantos da baia em decúbito external.
Que doença poderia estar ocorrendo?
O que se espera observar na necropsia?

______________________________________________________________

Caso clínico 31

Ao visitar uma granja o Veterinário notou que os lotes de leitões na recria e

terminação não eram uniformes, com leitões maiores e menores misturados.
Perguntado se usava o sistema contínuo de criação o suinocultor negou,
dizendo que fazia “all in all out” e que todos da baia deveriam estar na mesma
faixa etária. O Veterinário, ao verificar que alguns leitões apresentaram tosse
sem qualquer outro sinal clínico, logo pensou em uma determinada doença.
Qual seria? Como comprovar o diagnóstico?

119
Caso clínico 32

A doença havia afetado 6 leitões, com idade média de 60 dias, com 4 mortes.
Os animais atingidos apresentavam hipertermia, anorexia e sintomatologia
nervosa, morrendo num período médio de 24 horas. Quais podem ser as
doenças? Como chegar ao diagnóstico?
_______________________________________________________________

Caso clínico 33

Numa maternidade manejada segundo o esquema contínuo, morreram num

período de 15 dias nove leitões de uma mesma leitegada. Os demais lotes não
foram afetados. As mortes eram súbitas, sem sinais clínicos, mas alguns
leitões se debatiam algum tempo antes da morte. A necropsia revelou
hipertrofia cardíaca, com manchas esbranquiçadas no miocárdio, profundas,
estendendo-se ao endocárdio, medindo 1 a 4 mm cada. O proprietário da
granja disse que talvez os leitões tivessem ingerido veneno contra ratos, pois
ele teve que combater os roedores que estavam aumentando muito,
principalmente no depósito de ração. Que tipo de exames devem ser feitos ou
solicitados? Qual a hipótese mais provável sobre a doença em questão?
_______________________________________________________________

Caso clínico 34

Numa granja de ciclo completo frequentemente morriam leitões recém

desmamados. A idade do desmame era 24 dias. Haviam morrido 7 no dia da
visita e 4 estavam doentes, apresentando incoordenação de movimentos, pele
avermelhada, edema das pálpebras, decúbito lateral e movimentos de pedalar.
Qual a patologia? Como chegar ao diagnóstico?

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Caso clínico 35

Suínos na terminação apresentavam elevação da temperatura corporal, orelhas

cianóticas, apatia, amontoavam-se no canto das baias e andavam
cambaleando. Muitas mortes foram relatadas, havendo vermelhidão da
carcaça, principalmente nos membros e parte ventral do abdômen. A necropsia
revelou linfonodos hemorrágicos, baço com infartos, rins com petéquias no
cortex e medula. Alguns apresentavam conjuntivite, alguns apresentavam
diarréia, outros apresentavam sinais respiratórios como dispnéia e respiração
abdominal e ficavam doentes mais tempo.
Os sinais acima podem levar ao diagnóstico de uma ou mais doenças. Que
doenças podem estar concorrendo para o quadro? Qual delas é a mais
importante?

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 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Mais um semestre está sendo concluído. Os conhecimentos

proporcionados pela Disciplina Medicina de Suínos, no entanto podem ter sido
absorvidos em maior ou menor quantidade, de acordo com o perfil dos alunos.
Há aqueles que se dedicaram e demonstraram interesse nas aulas. Há um
segundo grupo que considerou a Disciplina como mais uma a ser cursada para
a graduação como Médico Veterinário, sem dedicação especial. Um terceiro
grupo de alunos pode ter rejeitado os conhecimentos, alegando que não se
dedicará à sanidade suína após a graduação.
È de se esperar que poucos após graduados irão trabalhar imediatamente
com suínos, mas estes provavelmente serão aqueles que se dedicaram e
demonstraram tendência para o trabalho nesta espécie animal. Por outro lado,
o segundo grupo, que demonstrou interesse apenas suficiente para
acompanhar as aulas e conseguir aprovação, considerando a área de sanidade
suína uma das necessidades para obter graduação, este grupo deverá ser o
mais numeroso, sendo indefinido o rumo profissional.
O terceiro grupo no entanto estaria equivocado ao rejeitar os
conhecimentos proporcionados, visto que na maior parte dos casos não é
ainda conhecida a atividade inicial ou definitiva do graduando quando
Veterinário.
Procura-se alertar aos alunos para que não ignorem que o Médico
Veterinário deve sempre manter-se atualizado na profissão. Conhecimentos
não atrapalham nossa vida, muito pelo contrário.
Espera-se que este Guia e as próprias aulas ministradas exerçam atração
suficiente para proporcionar a cada semestre o melhor aprimoramento técnico
aos futuros colegas Veterinários.

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 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BARCELLOS, D. E. S. N.; SOBESTIANSKY, J.; PIFFER, I. A. Utilização de

vacinas. In: SOBESTIANSKY J. et al. Suinocultura Intensiva. EMBRAPA,
1998, p. 237-254.

BARCELLOS, D. E. S. N.; SOBESTIANSKY, J. Atlas de doenças de suínos,

Gráfica Art 3, Goiânia, GO, 2003.

JUBB, K. V. F.; KENEDY, P. C.; PALMER, N. Pathology of Domestic

Animals. 3. ed. Ames, The New York Academic Press, 1985.

LEMAN, A. D.; GLOCK, R. D.; MENGELING, W. L. et al. Diseases of Swine,

7. ed., Ames, Iowa State University Press, 1992.

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and Disorders of the Pig. London, Wolfe Publishing Limited, 1990.

SOBESTIANSKY, J.; BARCELLOS, D. E. S. N.; MORES, N.; OLIVEIRA, S. J.

DE; et al. Clínica e Patologia Suína 2. ed., Goiânia, Art 3 Impressos, Goiânia,
1999, 464 p.

TAYLOR, D. J. Pig Diseases, 6. ed. Suffolk, UK. Edmundsbury Press, 1995.

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