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Lesión renal aguda neonatal: patogénesis, etiología, presentación clínica y

diagnóstico.
Autor:
Tej K Mattoo, MD, DCH, FRCP
Editores de sección:
Richard Martin, MD
F Bruder Stapleton, MD
Subdirector:
Melanie S Kim, MD

Divulgaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y
nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión de literatura actualizada hasta: febrero de 2018. | Última actualización
de este tema: 05 de octubre de 2017.

INTRODUCCIÓN : la lesión renal aguda (IRA), anteriormente conocida como


insuficiencia renal aguda (IRA), se define como una reducción aguda de la función
renal que resulta en una disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG), lo que
lleva a la retención de urea y otros compuestos nitrogenados. productos de desecho y
pérdida de fluidos, electrolitos y regulación ácido-base. AKI es un factor importante
que contribuye a la morbilidad y mortalidad de los recién nacidos en estado crítico.

La patogenia, etiología, presentación y diagnóstico del IRA neonatal se presenta en


esta revisión temática. La evaluación diagnóstica, el manejo y el pronóstico del IRA
neonatal en niños se presentan por separado. (Ver "Lesión renal neonatal aguda:
evaluación, manejo y pronóstico" .)

DEFINICIÓN : AKI se define típicamente como una disminución en la tasa de


filtración glomerular (TFG), que se define tradicionalmente por una creatinina sérica
elevada (SCr) o un aumento en la SCr desde el inicio. Clínicamente, el AKI neonatal
se ha definido más comúnmente como un SCr mayor de 1.5 mg / dL (133 micromol /
L) o un aumento de al menos 0.2 a 0.3 mg / dL (17 a 27 micromol / L) por día desde
un nivel previo más bajo valor. Cabe destacar que el valor de SCr al nacer refleja la
SCr materna y normalmente disminuye con el tiempo. (Ver 'Función renal neonatal
normal' a continuación).

Sin embargo, estas definiciones muy probablemente subestiman la prevalencia de


IRA neonatal debido al rango de TFG debido a los efectos de la edad gestacional
(AG) y la edad postnatal. Se han realizado esfuerzos para alcanzar una definición de
consenso más precisa basada en datos normativos; Sin embargo, ha sido difícil
obtener esta información, especialmente en los recién nacidos muy prematuros (GA
<32 semanas).

A pesar de estas limitaciones, se han publicado definiciones de IRA neonatal


utilizadas en estudios de investigación que se basan en SCr, incluidas las siguientes:

●Resultados globales mejorados de la enfermedad renal modificada (KDIGO)


para los recién nacidos clasifica la gravedad de la IRA en etapas según los
cambios en SCr [ 1,2 ]:
•Etapa 0: sin cambios significativos en SCr
•Etapa 1: aumento de SCr en ≥0.3 mg / dL (≥26.5 micromol / L) dentro de las
48 horas
•Etapa 2: aumento de SCr en 150 a <200 por ciento desde el nivel mínimo

anterior
•Etapa 3: aumento de SCr en 200 a <300 por ciento desde el nivel mínimo

anterior o SCr ≥2.5 mg / dL (221 micromol / L)


●Para los recién nacidos prematuros, la IRA se basa en exceder la SCr crítica
[ 3,4 ]:
•GA 24 a 27 semanas -> 1.6 mg / dL
•GA 28 a 29 semanas -> 1.1 mg / dL
•GA 30 a 32 semanas -> 1.0 mg / dL

En nuestro centro, continuamos utilizando la definición clínica más práctica de un SCr


mayor de 1.5 mg / dL (133 micromol / L) o un aumento de al menos 0.2 a 0.3 mg /
dL (17 a 27 micromol / L) por día .

FUNCIÓN RENAL NEONATAL NORMAL : el neonato es más vulnerable al AKI que


las personas mayores debido a la inmadurez funcional y del desarrollo del riñón
neonatal que afecta la filtración glomerular y la función tubular (p. Ej., La capacidad de
concentración), los cambios hemodinámicos que ocurren en el parto y el riesgo de
hipovolemia debido a grandes pérdidas de agua insensibles.

Tasa de filtración glomerular : es difícil determinar la tasa de filtración glomerular


(TFG) neonatal normal debido a la variabilidad basada en la edad gestacional (AG) y
los cambios fisiológicos postnatales y la dificultad de realizar mediciones precisas de
aclaramiento [ 5,6 ]. Aunque la medición del aclaramiento de inulina es el estándar de
oro para determinar la TFG, es difícil de usar ya que requiere una dosis de cebado
intravenosa seguida de una infusión continua (ver "Evaluación de la función renal",
sección sobre "Medición de la TFG" ). Como resultado, los valores de TFG neonatal
se basan en mediciones de aclaramiento de creatinina.
●Al nacer, la TFG es menor con una GA menor. Los recién nacidos muy
prematuros (GA menos de 32 semanas) tienen una TFG reducida porque la
embriogénesis renal no se completa hasta las 35 semanas de gestación.
La TFG promedio informada basada en mediciones de aclaramiento de creatinina
al nacer o dentro de los primeros tres días de vida varía según la AG:
•27 semanas de gestación: 13,4 ml / min por 1,73 m 2
•28 semanas de gestación: 16,2 ml / min por 1,73 m 2
•29 semanas de gestación: 19,1 ml / min por 1,73 m 2
•30 semanas de gestación: 21,9 ml / min por 1,73 m 2
•31 semanas de gestación: 24,9 ml / min por 1,73 m 2
•Recién nacidos a término: 26 ml / min por 1.73 m 2
● LaTFG aumenta postnatalmente en todos los recién nacidos, pero la velocidad
de cambio es mayor en los recién nacidos a término en comparación con los
recién nacidos prematuros, especialmente los recién nacidos muy prematuros
(VPT). Promedio de TFG informado basado en mediciones de aclaramiento de
creatinina a las dos semanas de edad por GA:
•27 semanas de gestación: 16,2 ml / min por 1,73 m 2
•28 semanas de gestación: 19,1 ml / min por 1,73 m 2
•29 semanas de gestación: 21,9 ml / min por 1,73 m 2
•30 semanas de gestación: 24.8 mL / min por 1.73 m 2
•31 semanas de gestación: 27,6 ml / min por 1,73 m 2
•Recién nacidos a término: 54 ml / min por 1.73 m 2

Creatinina sérica : clínicamente, los valores de creatinina sérica (SCr) son el


método más conveniente para estimar la TFG. Similar a GFR, SCr normalmente varía
con la edad gestacional y postnatal. SCr al nacer es igual a la concentración en la
madre (aproximadamente 1 mg / dL [88 micromol / L]) . En los recién nacidos a
término, la SCr disminuye rápidamente en la primera o dos semanas de vida a valores
mínimos (SCr 0.2 a 0.4 mg / dL [18 a 35 micromol / L]), que permanecen estables
durante el primer año de vida [ 7-9], mientras que en los recién nacidos prematuros, la
disminución es más lenta y se alcanzan los valores mínimos en el primer o segundo
mes. En los lactantes con TVP (GA <32 semanas), la SCr puede aumentar después
del nacimiento, probablemente debido a la baja TFG y la reabsorción tubular de
creatinina, seguida de una disminución más lenta durante dos meses [ 7,9 ]. Los
valores de SCr para VPT durante los primeros meses de vida están inversamente
relacionados con la disminución de GA. Como resultado, los niveles de SCr
permanecen más altos en VPT en comparación con los recién nacidos a término en
los primeros meses de vida ( tabla 1 ). (Ver "Evaluación de la función renal" ).
Tiempo del primer vacío y volumen de orina : aunque el tiempo del primer vacío
es variable, al menos el 50 por ciento de los recién nacidos se vacían a las ocho horas
de edad y casi todos antes de las 24 horas [ 10 ]. La producción de orina no se ve
afectada por la edad gestacional o postnatal durante la primera semana de vida, con
un promedio de 3 a 4 ml / kg por hora [ 6 ]. Al igual que en pacientes de edad
avanzada, la IRA neonatal puede ser oligúrica (volumen de orina inferior a 1 ml /
kg por hora) o no oligúrica, según la gravedad de la reducción de la TFG y el grado de
reabsorción tubular.

Función tubular

Concentración urinaria : la capacidad de concentración de orina es limitada en el


recién nacido en comparación con las personas mayores. La concentración máxima
de orina que se puede lograr aumenta de 400 mosmol / kg en los primeros días
después del nacimiento a 1200 mosmol / kg al año de edad. Las razones de la escasa
capacidad de concentración de orina en los lactantes incluyen un gradiente de soluto
corticomedular bajo, una disminución de la formación de monofosfato de adenosina
cíclico (cAMP) en respuesta a la hormona antidiurética (ADH), un asa corta de Henle
e interferencia de prostaglandinas [ 11-13 ].

Reabsorción de sodio : similar a la TFG, la reabsorción tubular es menor en los


recién nacidos en comparación con las personas mayores y se ve afectada por la
edad gestacional y postnatal. En particular, la función tubular es inmadura en los
recién nacidos con VPT (GA <32 semanas) con disminución de la reabsorción de
sodio a medida que disminuye la GA [ 6 ]. Como resultado, el uso de excreción
fraccional de sodio para diferenciar entre AKI prerrenal e intrínseca tiene una utilidad
limitada en los recién nacidos con VPT. Además, el valor utilizado para diferenciar
entre enfermedades prerrenales e intrínsecas es mayor en los recién nacidos a
término o tardíos. (Ver "Lesión renal neonatal aguda: evaluación, manejo y
pronóstico", sección sobre 'FENa' ).

Reabsorción de bicarbonato : los recién nacidos tienen un umbral más bajo para la
reabsorción de bicarbonato tubular renal proximal, lo que resulta en una menor
proporción de bicarbonato filtrado reabsorbido que en niños mayores y adultos. Como
resultado, los bebés tienen un bicarbonato sérico / plasmático (HCO 3 -) normal más
bajo que los niños mayores y los adultos (20 versus 24 mEq / L) [ 14 ].

La excreción de ácido - El máximo de la excreción de ácido neto por la nefrona


distal está limitada en niños recién nacidos, especialmente los bebés prematuros
[ 15 ].
INCIDENCIA : la incidencia informada de IRA neonatal varía y depende de la
definición de IRA neonatal utilizada, las características de la población de estudio (p.
Ej., Recién nacidos a término versus prematuros, gravedad de la enfermedad) y si se
realizó o no una vigilancia proactiva de la función renal. (Ver 'Definición' arriba). El
riesgo de AKI es mayor en los recién nacidos muy prematuros (VPT) y aumenta con la
gravedad de la enfermedad. Los estudios previos probablemente subestimaron la
incidencia de IRA, especialmente para los recién nacidos muy prematuros para
quienes el riesgo de IRA oscila entre el 20 y el 40 por ciento, como lo ilustra lo
siguiente [ 2 ]:

●En un estudio prospectivo de bebés de muy bajo peso al nacer (MBPN) (peso
corporal <1500 g) atendidos en un grupo regional de unidades de cuidados
intensivos neonatales (UCIN) de un solo centro académico de 2008 a 2009, 18
por ciento (41 de 229 ) de los pacientes desarrollaron IRA según la definición de
la Clasificación de Mejora de los Resultados Globales de la Enfermedad Renal
Modificada (KDIGO) (ver "Definición" arriba) [ 16 ]. Los factores de riesgo para
AKI incluyeron el uso de catéteres de arteria umbilical, ventilación mecánica, la
administración de agentes antihipertensivos y puntajes bajos de Apgar de uno y
cinco minutos.
●En un estudio retrospectivo de otro grupo académico regional de UCIN, la
incidencia en lactantes con MBPN admitidos de 2009 a 2011 de IRA definida por
los criterios modificados de KDIGO fue aproximadamente del 40 por ciento
[ 17 ]. Aproximadamente el 16 por ciento de los bebés experimentaron múltiples
episodios de IRA. Los factores de riesgo incluyeron GA <28 semanas y
enfermedad grave según la evaluación de riesgo clínico.
●En un estudio retrospectivo de 222 recién nacidos con un peso extremadamente
bajo al nacer (BAP) (BW <1000 g) de un solo centro entre 2002 y 2011, el 39 por
ciento de los pacientes cumplió con los criterios para el AKI en etapa 1 según la
clasificación KDIGO y el 10 por ciento cumplió los criterios para la etapa 2 o 3
AKI [ 18 ].

Otros grupos neonatales de alto riesgo incluyen los bebés con asfixia perinatal o
hernia diafragmática congénita, que se someten a cirugía cardíaca o reciben
tratamiento con oxigenación por membrana extracorporal (ECMO) [ 2 ].

PATOGENIA Y ETIOLOGÍA : la determinación de la patogénesis y etiología


subyacentes es importante para ayudar a guiar las decisiones de manejo (ver "Daño
renal agudo neonatal: evaluación, manejo y pronóstico", sección "Terapia dirigida
basada en etiología" ). Las causas del IRA neonatal se pueden dividir en categorías
fisiopatológicas basadas en la ubicación anatómica de la lesión inicial ( tabla 2 ) [ 19 ]:
●IRA prerrenal por perfusión renal inadecuada: 85 por ciento
●AKI intrínseca debido a patología intrarrenal: 11 por ciento
●AKI postrenal debido a la obstrucción al flujo de orina: 3 por ciento

Prerrenal enfermedad - enfermedad prerrenal, también se hace referencia como


volumen sensible o funcional AKI , es causada por la perfusión renal reducida y es la
forma más común de neonatal AKI. Por lo general, se debe a hipovolemia o reducción
de la circulación efectiva.

●Hipovolemia: los recién nacidos tienen un mayor riesgo de hipovolemia debido a


su mayor pérdida de agua insensible, capacidad limitada de concentración
urinaria y condiciones concomitantes que resultan en una pérdida excesiva de
líquidos:
•Sangrado.

•diarrea.

•Aumento de la pérdida de líquido por evaporación debido al uso de


calentadores radiantes, fototerapia, compromiso de la integridad de la piel (p.
Ej., Defecto de la pared abdominal) o delgadez de la piel que se observa en
lactantes con peso extremadamente bajo al nacer (PNA <1000 g).
●Reducción de la circulación efectiva: las afecciones neonatales asociadas con la
circulación efectiva reducida incluyen:
•Gasto cardíaco deteriorado (p. Ej., Lesión miocárdica [asfixia perinatal],

defectos cardíacos congénitos críticos ( tabla 3 ), bloqueo cardíaco


completo).
•Sepsis.

•Tercer espacio (movimiento del líquido desde el espacio vascular hacia el


intersticio) debido a una lesión intestinal aguda (p. Ej., Enterocolitis
necrotizante), hipoalbuminemia debido al síndrome nefrótico o insuficiencia
hepática, fuga capilar (p. Ej., Asfixia perinatal e hidropesía fetal).

Factores de riesgo : los recién nacidos son más vulnerables a la IRA prerrenal que
los pacientes mayores debido a lo siguiente:

●La capacidad de concentración de orina es limitada en el recién nacido en


comparación con las personas mayores, lo que aumenta el riesgo de reducción
de volumen si se reduce la ingesta y / o aumenta la pérdida de
líquidos. (Ver 'Concentración urinaria' más arriba).
● Lapérdida de agua insensible a través de la piel es mayor en los recién nacidos
que tienen una mayor superficie corporal para su masa en comparación con los
niños mayores y los adultos. Las pérdidas insensibles aumentan con los
calentadores radiantes o la fototerapia.
●Al nacer, los cambios en la circulación fetal a postnatal incluyen un aumento
sustancial en el flujo sanguíneo renal (FBR) a medida que disminuye la
resistencia vascular renal y aumenta la presión arterial sistémica (PA). Como
proporción del gasto cardíaco, el RBF aumenta del 2 al 4 por ciento en el feto a
aproximadamente el 10 por ciento una semana después del nacimiento (el valor
normal para adultos es aproximadamente el 20 por ciento). La interferencia con
esta transición, como puede ocurrir con la cardiopatía congénita o la asfixia
perinatal, puede conducir a una disminución de la función renal.
● Laautorregulación de RBF, en la que pequeños cambios en la PA sistémica
producen cambios paralelos en la resistencia vascular renal aferente para que se
mantenga una RBF constante en un rango de PA sistémica, se establece en un
rango más bajo de PA para los lactantes en comparación con los adultos. Esto
reduce la capacidad del recién nacido para compensar los cambios
hemodinámicos significativos y puede llevar a una función renal
comprometida. La alteración de la autorregulación predispone a la lesión renal
aguda (IRA) cuando se reduce la PA [ 20-22 ].

Intrinsic renal enfermedad - intrínseca o intrarrenal AKI es causada por una


patología renal que se traduce en:

●Lesión tubular y / o intersticial.


●enfermedad de la vasculatura renal
●enfermedad glomerular

Enfermedad tubular e intersticial : la necrosis tubular aguda (NTA) es la causa


más común de IRA neonatal intrínseca. La lesión tubular puede ser multifactorial e
incluir los siguientes mecanismos:

●Lesión isquémica:
•Hipoperfusión renal prolongada y / o severa: aunque la hipoperfusión

generalmente produce IRA prerrenal, la hipoperfusión prolongada causa


lesión directa de las células endoteliales y epiteliales tubulares por isquemia
e inflamación [ 23-26 ].
•Asfixia perinatal: la asfixia perinatal puede provocar hipoxia (falta de

oxígeno). La asfixia severa resulta en daño tubular difuso y disfunción con


alteración de la reabsorción de sodio y agua, y disminución de la tasa de
filtración glomerular (TFG). Para los bebés con asfixia leve, puede haber una
pérdida de la capacidad de concentración renal. (Ver "Efectos sistémicos de
la asfixia perinatal", sección "Disfunción renal" ).
●Exposiciones nefrotóxicas prenatales y postnatales:
•Uso de drogas por parte de la madre: el uso por parte de la madre de
drogas que pueden afectar el flujo sanguíneo renal del feto y el recién nacido
incluye las drogas inflamatorias no esteroides (AINE). Los AINE inhiben las
enzimas de la ciclooxigenasa (COX) con la posterior reducción en la síntesis
de prostaglandinas, lo que conduce a una reducción del flujo sanguíneo
peritubular neonatal, lo que aumenta el riesgo de ATN isquémica
[ 27 ]. (Ver "Seguridad de los medicamentos antiinflamatorios e
inmunosupresores en enfermedades reumáticas durante el embarazo y la
lactancia", sección sobre 'AINE' y 'AINE: lesión renal aguda (insuficiencia
renal aguda)', sección sobre 'Mecanismo de la lesión renal aguda' .)
•Exposición nefrotóxica posnatal: en el neonato, los fármacos nefrotóxicos
más comunes que resultan en daño tubular renal incluyen aminoglucósidos,
inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (p. Ej., Indometacina ),
anfotericina B y vancomicina [ 2,27,28 ].
●Sepsis: aunque la sepsis a menudo se asocia con IRA prerrenal debido a
hipoperfusión renal, hay evidencia de que la sepsis da como resultado una lesión
tubular directa. (Ver "Fisiopatología de la sepsis", sección sobre
"Riñón" y "Patogenia y etiología de la necrosis tubular aguda isquémica", sección
sobre "Sepsis" ).

Enfermedad de la vasculatura renal : en el neonato, la trombosis vascular renal


bilateral puede provocar insuficiencia renal intrínseca. Una manifestación más común
de trombosis vascular renal menos grave es la hipertensión. (Ver "Etiología,
características clínicas y diagnóstico de hipertensión neonatal" .)

Trombosis de la arteria renal : aunque los trombos son comunes en los recién
nacidos con catéteres de la arteria umbilical y generalmente son asintomáticos
[ 29,30 ], la trombosis de la arteria renal bilateral severa puede causar LRA
[ 31,32 ]. Los trombos que se forman en la punta o superficie del catéter pueden ocluir
parcial o completamente la aorta abdominal, disminuyendo así la perfusión
renal. Estos trombos pueden embolizar a la arteria renal, dando como resultado áreas
de infarto y aumento de la liberación de renina [ 33 ]. (Ver "Patogenia, características
clínicas y diagnóstico de trombosis en el recién nacido", sección "Trombosis asociada
al catéter" .)

Trombosis de la vena renal - trombosis de la vena renal (RVT) es poco frecuente,


con una incidencia estimada del 2,2 por cada 100.000 nacidos vivos
[ 34 ]. Aproximadamente la mitad de los lactantes afectados son prematuros [ 34 ]. La
RVT bilateral generalmente se asocia con insuficiencia renal irreversible. La RVT
generalmente se presenta con una masa palpable en el flanco, a menudo
acompañada de hipertensión y disminución de la producción de orina si es
bilateral. Los lactantes afectados tienen hematuria macroscópica o microscópica,
proteinuria y función renal disminuida si es bilateral. (Ver "Patogenia, características
clínicas y diagnóstico de trombosis en el recién nacido", sección sobre 'Trombosis de
vena renal' ).

Enfermedad glomerular : la IRA intrínseca debida a enfermedad glomerular en el


recién nacido es rara. Más comúnmente, la disfunción renal neonatal debido a
trastornos glomerulares se debe a la enfermedad renal crónica (ERC) causada por
anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario (CAKUT), trastornos genéticos
(riñón poliquístico) y síndrome nefrótico congénito, que puede presentarse en un de
manera similar a AKI. (Ver 'Diagnóstico diferencial' a continuación y "Descripción
general de las anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario
(CAKUT)" y "Enfermedad renal poliquística autosómica recesiva en niños",
sección "Enfermedad renal poliquística autosómica dominante y neonatal en
niños" y ".)

Enfermedad posrenal - posrenal o obstructiva AKI es debido a la obstrucción del


flujo urinario desde ambos riñones o la obstrucción de las vías urinarias de un único
riñón. Por lo tanto, la IRA neonatal postrenal generalmente se debe a una obstrucción
anatómica de la vejiga (p. Ej., Válvulas uretrales posteriores) o anomalías bilaterales
de la pelvis renal o el uréter. (Ver "Presentación clínica y diagnóstico de las válvulas
uretrales posteriores" .)

PRESENTACIÓN CLÍNICA : la IRA neonatal puede presentarse en uno de los


siguientes entornos clínicos:

●Monitoreo de la función renal de pacientes en riesgo: el monitoreo de creatinina


sérica (SCr) en lactantes asintomáticos en riesgo identifica a aquellos con IRA
debido a un SCr anormalmente alto.
●Signos y síntomas debido a alteraciones de la función renal, incluido el edema
(debido a la acumulación progresiva de líquidos), disminución o ausencia de
diuresis y / o hipertensión.
●Otras pruebas de laboratorio anormales: la IRA puede reconocerse por primera
vez debido a las anomalías electrolíticas y ácido-base asociadas.
Los pacientes en riesgo asintomáticos - Las pruebas de rutina de la función renal
mediante la creatinina sérica para los recién nacidos de alto riesgo es la forma más
común de la IRA neonatal.

Obtenemos SCr para todos los pacientes ingresados en la unidad de cuidados


intensivos neonatales. SCr también se obtiene para cualquier recién nacido con las
siguientes condiciones clínicas [ 2 ]:

●Bebés muy prematuros (VPT) (edad gestacional [GA] <32 semanas o peso al
nacer [BW] <1500 g)
●Asfixia perinatal (ver "Efectos sistémicos de la asfixia perinatal" )
●Enfermedad cardíaca congénita crítica (consulte "Identificación de recién
nacidos con enfermedad cardíaca congénita crítica" )
●Hidronefrosis bilateral prenatal (ver "Manejo posnatal de la hidronefrosis fetal" )
●Hydrops fetalis (ver "Cuidado posnatal de hydrops fetalis" )
●Bebés sépticos tratados con antibióticos parenterales.
●Bebés que reciben nutrición parenteral total.

Pacientes sintomáticos : los síntomas del IRA neonatal incluyen:

● Eledema es común en los recién nacidos con IRA. Esto puede resultar de una
sobrecarga de líquido debido a disfunción renal. Alternativamente, otras
afecciones comórbidas pueden contribuir al edema, como la fuga capilar, la
insuficiencia cardíaca o la hipoalbuminemia.
●Oligoanuria o anuria definida como ausencia de diuresis observada a las 48
horas de edad o disminución de la diuresis (volumen de orina inferior a 1 ml /
kg por hora). Sin embargo, la presencia de orina no descarta AKI, ya que algunos
lactantes no son oligúricos [ 35,36 ]. (Ver "Tiempo del primer vacío y volumen de
orina" más arriba).
●La hipertensión se define como sistólica persistente y / o la presión arterial
diastólica (BP) que supera el 95 º percentil para postmenstrual (a veces referido
como postconcepcional) la edad puede ser visto en algunos pacientes con AKI
( figura 1 y figura 2 y figura 3 ). Sin embargo, evaluar la PA es un desafío,
especialmente en los recién nacidos extremadamente prematuros (EPT), debido
a dificultades técnicas y una gran variabilidad de la PA debido a los efectos de la
edad gestacional (AG) y la edad postnatal. (Ver "Etiología, características clínicas
y diagnóstico de hipertensión neonatal" y "Etiología, manifestaciones clínicas,
evaluación y manejo de la presión arterial baja en lactantes extremadamente
prematuros".)
Presentación debido a otras anomalías de laboratorio : además de los cambios
en la creatinina sérica, la IRA también puede estar asociada con otras anomalías de
laboratorio, como hiponatremia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y
acidosis metabólica. En muchos casos, estos resultados anormales se observan junto
con un SCr anormalmente elevado. En otros pacientes, estos hallazgos pueden
conducir a más pruebas, incluida la SCr, que puede ser anormal.

●Hiponatremia: la hiponatremia casi siempre resulta de la ingesta de agua que no


puede excretarse debido, por ejemplo, a la IRA.
●Hipercalemia: varios factores pueden contribuir a la hipercalemia en pacientes
con IRA. Estos incluyen una tasa reducida de filtración glomerular (TFG),
disminución de la secreción tubular de potasio, descomposición del tejido con
liberación de potasio intracelular y acidosis metabólica que resulta en el
movimiento transcelular de potasio (cada reducción de 0.1 unidades en el pH
arterial aumenta el potasio sérico en 0.3 mEq / L ) .
●Acidosis metabólica: AKI deteriora aún más la capacidad de los recién nacidos
para regular el estado ácido-base debido a la inmadurez
tubular. (Ver 'Reabsorción de bicarbonato' arriba y 'Excreción de ácido' arriba).
●Hiperfosfatemia: el riñón desempeña un papel importante en la excreción de
fosfato. Por lo tanto, AKI, particularmente si es moderado a severo, puede
conducir a hiperfosfatemia.
●Hipocalcemia: la hipocalcemia es un problema menos común que puede ser
causado por la hiperfosfatemia y otros factores en pacientes con
IRA. (Ver "Hipocalcemia neonatal" ).

DIAGNÓSTICO : la IRA neonatal se sospecha clínicamente en un recién nacido sin


producción de orina a las 48 horas de edad, una disminución de la producción de
orina (menos de 1 ml / kg por hora), edema o presión arterial alta. El diagnóstico de
IRA neonatal se confirma con una creatinina sérica (SCr) anormalmente elevada para
la edad gestacional (GA) y la edad postnatal o el aumento de SCr de una prueba
previa. La SCr al nacer es igual a la concentración en la madre (aproximadamente
1 mg / dL [88 micromol / L]) y disminuye rápidamente en la primera o dos semanas de
vida en los recién nacidos a término y durante el primer o segundo mes en los recién
nacidos prematuros. a valores nadir (SCr 0.2 a 0.4 mg / dL [18 a 35 micromol / L]). La
tasa de disminución disminuye con la disminución de GA, especialmente en los recién
nacidos muy prematuros (VPT) (GA <32 semanas) ( tabla 1 ). (Ver 'Creatinina sérica'
más arriba).

Biomarcadores urinarios Investigational - Los esfuerzos de investigación están en


curso para definir marcadores urinarios de lesión renal en lactantes de manera que un
diagnóstico de AKI se hace antes de la aparición de cambios bioquímicos (SCR) y
síntomas clínicos [ 37 ]. Estos marcadores incluyen lipocalina asociada a gelatinasa
de neutrófilos (NGAL), interleucina-18 urinaria, molécula 1 de lesión renal (KIM-1) y
cistatina-C [ 38-40 ]. Sin embargo, se necesitan más pruebas para establecer si
alguno de estos marcadores proporcionará una guía clínica beneficiosa en el
diagnóstico y manejo de la IRA, independientemente de la edad del
paciente. Además, la edad gestacional y postnatal parecen afectar el rango normal de
muchos de estos marcadores [ 6,41] Como resultado, también será imperativo que los
estudios tengan en cuenta estos efectos antes de que cualquiera de estos
marcadores pueda usarse clínicamente. (Ver "Biomarcadores en investigación y la
evaluación de la necrosis tubular aguda", sección sobre "Descripción general" ).

Diagnóstico diferencial - El diagnóstico diferencial para AKI es la presentación


inicial de enfermedad renal crónica (ERC). Al nacer, la distinción entre enfermedad
renal aguda y crónica es difícil, ya que las presentaciones son similares. La
diferenciación entre las dos entidades se basa en la duración de la disfunción
renal. Para los bebés con IRA, la disfunción renal se resuelve durante días y
semanas, mientras que la disfunción renal persiste durante meses o años para
aquellos con ERC. Identificar la causa subyacente de la disfunción renal es útil, ya
que proporciona información sobre la probabilidad de recuperación de la función
renal. La ecografía renal puede ser útil ya que algunos recién nacidos con ERC
pueden tener anomalías congénitas identificables (p. Ej., Hipodisplasia renal) o
enfermedad quística bilateral (p. Ej., Enfermedad renal poliquística
autosómica). Adicionalmente, Otros hallazgos físicos pueden sugerir una condición
genética o sindrómica subyacente asociada con la ERC. (Ver"Descripción general de
las anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario (CAKUT)" y " Daño renal
neonatal agudo: evaluación, tratamiento y pronóstico", sección sobre "Identificación de
la causa subyacente" .

RESUMEN Y RECOMENDACIONES : La lesión renal aguda (IRA) se define como


una reducción aguda de la función renal debido a una disminución en la tasa de
filtración glomerular (TFG), que se recupera en días o semanas.

●La incidencia de IRA neonatal varía según la definición utilizada y las


características de la población de estudio. La incidencia de IRA es mayor en los
recién nacidos muy prematuros (TVP) (edad gestacional [GA] <32 semanas) en
comparación con los niños mayores y adultos y para los bebés atendidos en la
unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN). (Ver 'Incidencia' arriba
y 'Definición' arriba).
● Losrecién nacidos son más susceptibles a la lesión renal que los bebés
mayores y los niños debido a la inmadurez funcional y del desarrollo del riñón
neonatal, que afecta la filtración glomerular y la función tubular (capacidad de
concentración de orina), los cambios hemodinámicos que ocurren en el parto y el
riesgo de hipovolemia debido a Grandes pérdidas de agua insensibles. Tanto la
TFG como la función tubular varían según la edad gestacional y
posnatal. (Ver "Función renal neonatal normal" arriba y "Patogenia y
etiología" arriba).
●Las causas de IRA neonatal se clasifican de la siguiente manera ( tabla 2 ):
• Lainsuficiencia prerrenal es causada por una perfusión renal disminuida
debido a hipovolemia o una circulación efectiva reducida. (Ver 'Enfermedad
prerrenal' más arriba).
•La insuficiencia renal intrínseca es causada por una lesión tubular o

intersticial renal, enfermedad vascular renal o, rara vez, trastornos


glomerulares. (Ver 'Enfermedad renal intrínseca' más arriba).
•La insuficiencia postrenal es causada por la uropatía

obstructiva. (Ver 'Enfermedad postrenal' más arriba).


●AKI neonatal puede presentarse debido a:
•Un valor anormal de creatinina sérica (SCr) obtenido mediante la detección
de pacientes asintomáticos en riesgo. (Ver "Pacientes asintomáticos en
riesgo" más arriba).
•Pacientes sintomáticos que presentan edema, oliguria o anuria, o

hipertensión. (Ver 'Pacientes sintomáticos' más arriba).


•Anomalías en las pruebas de electrolitos o ácido-base que están asociadas
con AKI, incluyendo hiponatremia, hipercalemia, acidosis metabólica,
hiperfosfatemia e hipocalcemia. Aunque estos resultados anormales a
menudo se observan junto con una SCr anormalmente elevada, en algunos
casos, estos hallazgos pueden conducir a más pruebas, incluida la SCr, que
puede ser anormal.
● LaIRA se sospecha clínicamente en recién nacidos sin producción de orina a
las 48 horas de edad, una disminución de la producción de orina (menos de 1 ml
/ kg por hora), edema o presión arterial alta. El diagnóstico de IRA neonatal se
confirma mediante una SCr anormalmente elevada. (Ver 'Presentación
clínica' arriba y 'Diagnóstico' arriba).
●El diagnóstico diferencial para AKI es la presentación inicial de enfermedad
renal crónica (ERC). Al nacer, la distinción entre enfermedad renal aguda y
crónica es difícil, ya que las presentaciones son similares. La diferenciación entre
las dos entidades se basa en la duración de la disfunción renal. Para los bebés
con IRA, el riñón se recupera durante días y semanas, mientras que la disfunción
renal persiste durante meses o años para aquellos con ERC. (Ver 'Diagnóstico
diferencial' más arriba).