Actualizaciones
La hipoacusia en el adulto
J.F. Casamitjana, C. Pollán y E. Perelló
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Barcelona.
El sentido de la audición es un factor clave
para nuestra comunicación con el exterior.
Sus trastornos o déficit son, por ello, un
motivo habitual de consulta. En función
de la localización anatómica de la afección,
distinguiremos entre hipoacusias de
transmisión (afectan al oído externo y medio)
y las hipoacusias de percepción (afectan al
oído interno). Las hipoacusias de transmisión
suelen tener su origen en procesos infecciosos
o de anquilosis de las articulaciones de
la cadena osicular. Además del tratamiento
etiológico, son susceptibles de tratamiento
quirúrgico para corregir los déficit auditivos.
Las hipoacusias de percepción se relacionan
con el envejecimiento del órgano sensorial,
presencia de tóxicos y ruidos externos o por la
afección de las vías de transmisión al cerebro.
No tienen tratamiento quirúrgico para mejorar
la audición y la adaptación de prótesis
auditivas es su única opción para la
recuperación funcional.
La consulta por hipoacusia en los adultos es uno de los pro-
blemas más frecuentes con los que se enfrenta el médico ge-
neral. Es habitual la consulta por presentar dificultades de
audición en ambientes ruidosos, excederse en el volumen
del televisor, o bien no seguir de forma adecuada las conver-
saciones. Todo ello conlleva múltiples etiologías que pueden
ser la causa de dichas alteraciones. Su diagnóstico precoz
Palabras clave: Hipoacusia de transmisión. Hipoacusia neuro-
sensorial. Adulto. Diagnóstico. Tratamiento.
puede suponer el éxito del tratamiento, la no progresión de
la enfermedad y proporcionar al paciente un buen estado
funcional.
La hipoacusia se define como la pérdida de audición con
respecto a la normalidad, que está ligada a la edad del pa-
ciente. La hipoacusia es un síntoma, que nos indica una en-
fermedad subyacente, de ahí la importancia no tan sólo de
llegar a su constatación sino a un buen diagnóstico etioló-
gico.
Para su correcta catalogación la hipoacusia debe ir ligada
a un adjetivo que nos determine su gravedad o grado. La hi-
poacusia se puede definir de forma cualitativa en diferentes
grados, leve, moderada, grave o profunda, o bien se puede
establecer por el porcentaje de pérdida a partir de la gráfica
audiométrica. Aun así, la hipoacusia se define de forma con-
creta y fehaciente por la gráfica audiométrica que nos orien-
ta hacia el diagnóstico de la patología subyacente.
Para definir los tipos de hipoacusias y cómo llegar a su
diagnóstico debemos realizar un repaso a la fisiología y la
exploración auditivas.
Fisiología de la audición
El oído es un órgano sensorial, con la función de informar-
nos de la energía ondulatoria exterior, y es capaz de captar
las ondas sonoras que oscilan entre 16 y 20.000 Hz7. Las on-
das sonoras se transmiten por el aire (energía mecánica), se
captan en el oído externo, son amplificadas en el oído medio
y transmitidas a un medio líquido (oído interno) donde se
transforman en la cóclea (oído interno) en una señal bioeléc-
trica que es remitida por las vías auditivas al córtex cerebral.
Función del oído externo
El pabellón auditivo y el conducto auditivo externo (CAE)
tienen la función de captar el sonido y dirigirlo hacia el oído
medio. El pabellón auditivo en el ser humano no es móvil,
por lo que no puede dirigirse hacia la fuente sonora y ampli-
ficar el sonido. El conducto auditivo externo permite separar
el oído medio del ambiente externo protegiéndolo de agre-
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21 25 26
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Figura 1. Representación esquemática de un corte frontal del oído.
1, antrum; 2, ático; 3, meninge; 4, martillo; 5, yunque; 6, estribo; 7,
nervio facial; 8, ventana oval; 9, vestíbulo; 10, canales semicircula-
res; 11, utrículo; 12, sáculo; 13; nervio vestibular; 14, nervio cocle-
ar; 15, conducto auditivo interno; 16, pabellón de la oreja; 17, con-
ducto auditivo externo; 18, membrana del tímpano; 19, caja del
tímpano; 20, promontorio; 21, ventana redonda; 22; carotídea in-
terna; 23, trompa de Eustaquio; 24, rampa timpánica; 25, conduc-
to coclear; 26, rampa vestibular; 27, cóclea; 28, rinofaringe; 29, he-
licotrema. Imagen cedida por el Dr. J. Perelló G.
siones y dirige y aplana las ondas para una mejor transmi-
sión al tímpano. Asimismo, el conducto auditivo externo tie-
ne un efecto resonador amplificando las frecuencias de
4.000 Hz.
Fisiología del oído medio
El oído medio aparece en los seres vivos como consecuencia
de la perdida de señal acústica por el cambio de impedancia
que sufre el sonido al pasar de un medio aéreo a un medio lí-
quido (oído interno). Esta pérdida de señal acústica se cifra en
unos 20 dB. El oído medio, pues, tiene como principal misión
la amplificación de la señal sonora. Para ello consta de dos
mecanismos: la membrana timpánica y la cadena osicular.
El primer mecanismo resulta de la transmisión de una mis-
ma fuerza de una superficie grande (el tímpano, de 8 mm de
diámetro) a una más pequeña (la ventana oval, de 2 mm
de diámetro), con lo que al disminuir la superficie se incre-
menta la presión. Este cambio de superficies que transmiten
una misma fuerza hace que la presión acústica quede amplifi-
cada en la ventana oval, recuperando unos 20-30 dB. El se-
gundo mecanismo lo ejerce la cadena osicular, que actúa co-
mo una palanca de primer grado amplificando 1,5 veces el
sonido captado en la membrana timpánica. Con todo ello, ob-
servamos que el sonido queda amplificado unos 50 dB gra-
cias al oído medio, y descontando la pérdida que supone el
cambio de impedancia de un medio aéreo a uno líquido, unos
15-25 dB, nos da una ganancia neta entre 25 y 35 dB.
El oído medio debe efectuar su función en un medio aé-
reo. Al estar recubierto por un epitelio respiratorio requiere
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mecanismos de ventilación que son efectuados por la trompa
de Eustaquio, la cual permite el paso de aire desde la rinofa-
ringe (fig. 1).
14
24
Fisiología del oído interno
25
26 El sonido que llega al oído interno es transmitido a través de
29
la ventana oval hacia la rampa vestibular de la cóclea, donde
se propaga por sus dos vueltas y media hasta el helicotrema.
A su paso, y a través de la rampa vestibular por vecindad,
desplaza las membranas de Reissner y basilar de la rampa
coclear, donde el movimiento de la endolinfa desplaza las
células ciliadas internas (CCI) que están próximas a la mem-
brana tectoria. Al contactar a través de los cilios, las CCI se
despolarizan activando las sinapsis con las dendritas del ner-
vio coclear, iniciando la conducción nerviosa hacia el gan-
glio de Corti y de allí, por el VIII par craneal (PC) o nervio
estatoacústico, a los núcleos cocleares de la protuberancia y
luego por los lemniscos y el ganglio cuadrigéminos hacia
el cerebro. En estas vías cerebrales los núcleos interactúan
con otros pares craneales para establecer reflejos básicos
y con el hipotálamo para las reacciones emotivas. Dado que
se trata de líquidos, y por tanto su naturaleza es incompresi-
ble, la energía sonora debe disiparse a través de la rampa
timpánica hacia la ventana redonda y de ésta al medio aéreo
de la caja timpánica. La teoría tonotópica de Bekesy, aunque
de forma incompleta, explica la discriminación de los soni-
dos en sus diferentes frecuencias por la captación de los agu-
dos en la zona basal y de los graves en la apical. Parece que
en todo este proceso las células ciliadas externas actúan co-
mo un filtro selectivo y amplificador del sonido. Por ello, la
función de la cóclea es la transformación de una señal mecá-
nica en un estímulo eléctrico, diferenciado en función de la
frecuencia y la intensidad.
Exploración del sistema
auditivo
Exploración física
Inspección
A la inspección podemos observar alteraciones en la morfo-
logía externa del pabellón auricular y entrada del CAE, así
como la presencia de apéndices o fístulas. La patología del
oído externo siempre nos obliga a descartar malformaciones
del oído medio o interno que puedan asociarse.
Otoscopia
La otoscopia es clave en el diagnóstico. Nos informa del es-
tado del CAE, así como del tímpano y, por translucidez, de
la caja timpánica. La presencia o no de perforaciones, pato-
logía infecciosa o el estado de ventilación del oído medio se
basan en esta exploración.

Exploración funcional
Acumetría
Se basa en la exploración del sistema auditivo con diapaso-
nes4, que tienen la propiedad de emitir un sonido puro a una
frecuencia determinada. Su primer empleo fue para la explo-
ración cualitativa de la audición en función del oído explora-
do respecto al explorador y al contralateral. Pero son las
pruebas de Rinne y de Weber (nombre de los médicos que
las describieron en el siglo XIX) las que más interesan en la
exploración auditiva.
Prueba de Rinne
Se basa en comparar la sensación auditiva del oído explora-
do por vía aérea y por vía ósea.
Realización. Colocación del diapasón activado con un
golpe seco a unos 2-3 cm del CAE con las ramas en posi-
ción paralela al oído para determinar si el paciente oye el so-
nido. De forma rápida, y sin que disminuya la intensidad, se
debe colocar la base del diapasón sobre la mastoides (explo-
ración de la vía ósea) para observar por cuál de las dos oye
mejor el paciente.
En condiciones normales debe oír mejor por la vía aérea
que por la vía ósea, término que se refiere con Rinne+. Si
por el contrario oye mejor por la vía ósea, recibe el término
de Rinne–.
En principio, todas las hipoacusias de conducción presen-
tan un Rinne–, mientras que las neurosensoriales o percepti-
vas presentan un Rinne+, aun teniendo una pérdida funcio-
nal del oído. Existe el caso del falso Rinne – (en hipoacusias
neurosensoriales graves) en que el paciente tiene la sensa-
ción, al colocar el diapasón por la mastoides, de oír mejor
por la vía ósea que por la vía aérea como si de una conducti-
va se tratase. Lo que en realidad ocurre es que al no existir
atenuación del sonido por vía ósea, éste se transmite a la có-
clea contralateral por donde realmente se capta el sonido.
Dicha situación hace que, por sí misma, dicha prueba sea in-
completa para determinar el tipo de hipoacusia.
Prueba de Weber
Se activa con un golpe seco el diapasón y se coloca sobre la
frente del enfermo, preguntándole por dónde tiene la sensa-
ción de oír el sonido. En condiciones normales el paciente lo
debe escuchar centrado, o también lo puede describir por to-
da la cabeza sin señalar un punto exacto. En caso de una hi-
poacusia de transmisión, el sonido paradójicamente se des-
plaza hacia el oído enfermo, mientras que en la neurosenso-
rial se desplaza hacia el oído sano.
Interpretación de las pruebas. Las dos pruebas en sí
mismas son incompletas, pero la conjunción de las dos per-
mite en la mayor parte de casos un correcto diagnóstico del
Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto
TABLA 1. Interpretación del tipo de hipoacusia mediante
las pruebas de Rinne y Weber
Transmisiva Neurosensorial
Rinne Positivo en el lado sano Positivo en el lado sano
Negativo en el lado Positivo en el lado
enfermo enfermo
Falso negativo en el lado
enfermo
Weber Lateraliza al lado enfermo Lateraliza al lado sano
tipo de hipoacusia que estamos afrontando. Para ello, en la
tabla 1 se distinguen los posibles resultados y diagnósticos.
Audiometría
La audiometría tonal es un sistema de exploración, con la fi-
nalidad de hallar el umbral auditivo, basada en la detección
por parte del paciente de sonidos puros emitidos a diferentes
frecuencias e intensidades5. Las frecuencias van desde 125
hasta 8.000 Hz y la intensidad (en función de las frecuen-
cias) va desde 0 hasta 120 dB HL. Si bien los Hz son una
medida objetiva de los ciclos por segundo, los dB HL (hear-
ing loss) son una medida consensuada a partir de decibelios
SPL (sound presure level) en función de las frecuencias, con
la finalidad de ayudar al médico en su diagnóstico. Dicha
exploración se realiza por vía aérea, mediante la colocación
de auriculares, y por vía ósea, mediante la colocación de un
vibrador en la mastoides, todo ello en el ambiente silencioso
de una cabina audiométrica. Al final de la prueba se puede
observar dos curvas por oído, una de la vía aérea y otra de la
vía ósea. Al ser decibelios HL, de forma paradójica pode-
mos observar que la vía aérea siempre queda por debajo de
la vía ósea, con el fin de facilitarnos el diagnóstico. En fun-
ción de la morfología de las curvas podemos observar los di-
ferentes tipos de hipoacusia, de conducción, de percepción y
mixta.
Asimismo, permite establecer el grado de hipoacusia y el
porcentaje de pérdida (figs. 2 y 3).
Impedanciometría
Es un instrumento que permite, mediante la aplicación y la
recepción de sonidos sobre la membrana timpánica y el uso
de un barómetro, conocer los cambios de compliancia en el
CAE de la membrana timpánica y la cadena osicular. Es un
registro fiable de la mecánica del oído medio, por lo que nos
informa de la capacidad de movilización de dichas estructu-
ras y de los cambios de presión del oído medio (fig. 4).
Reflejo estapedial
Permite percibir los cambios de resistencia en el tímpano
que se originan por la contracción del músculo del estribo,
cuando el oído percibe sonidos por encima de 75 dB. La
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Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral

–20
Los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PE-
ATC) son el registro bioeléctrico de la actividad cerebral ge-
0
nerada por un estímulo auditivo. Su fundamento es similar
al de un electroencefalograma y mediante la utilización de
20
ordenadores permiten distinguir las ondas generadas por la
dB 40 función de la vía auditiva del resto de la actividad cerebral.
En él se expresan fundamentalmente 5 ondas con sus respec-
60 tivas latencias, que suelen corresponder a los primeros 5 ms.

80 Utilidad
– Detección de la función auditiva y el establecimiento de
100 forma aproximada del umbral de audición.
125 500 1.000 2.000 4.000 8.000 – Distinguir en las hipoacusias de percepción las hipo-
Hz acusias cocleares de las retrococleares y/o centrales.

Figura 2. Audiometría con hipoacusia neurosensorial derecha.

Hipoacusia de transmisión

contracción provoca la rigidez de la cadena osicular y una
disminución de la distensibilidad timpánica. Ello permite
conocer si el reflejo estapedial está presente o no y a qué in-
tensidades se desencadena en las diferentes frecuencias ex-
ploradas4.
Utilidad
– Presencia de presiones timpánicas negativas en el oído
medio (ototubaritis, otitis adhesivas).
– Presencia de mucosidad en el oído medio (otitis sero-
sa).
– Presencia de pequeñas perforaciones timpánicas o per-
meabilidad de los drenajes.
– Presencia o no del reflejo estapedial (parálisis facial,
tumores de ángulo cerebeloso, enfermedades neurológicas).
Las hipoacusias de transmisión son aquellas generadas en el
oído externo y el oído medio, y que no transmiten o amplifi-
can el sonido. Presentan las características acumétricas y au-
diométricas antes definidas.
Oído externo
Las patologías que afectan al oído externo lo hacen básica-
mente por un fenómeno obstructivo, ya sea por una entidad
ajena o por enfermedades del propio conducto.
Ceruminosis o tapón de cerumen
Es la entidad más frecuente en el conducto auditivo externo.
Favorece su aparición la morfología del conducto, el uso de
bastoncillos, la sequedad en la piel o la descamación de la
misma y algunas patologías, como la psoriasis.

Traumatismo y cuerpos extraños

– Fracturas de peñasco o de la articulación temporomandi-
–20 bular. Pueden obturar el CAE por sangrado o por la interpo-
sición de hueso y partes blandas.
0 – La introducción de cuerpos extraños, sobre todo un al-
godón que no es retirado, puede originar la obstrucción.
20
Otomicosis
dB 40
Infección de CAE por hongos del tipo Aspergillus niger o
Candida15. El tratamiento es tópico con antifúngicos.
60
Estenosis del CAE
80

Osteomas
100
125 500 1.000 2.000 4.000 8.000 Formaciones óseas benignas del oído externo que en forma per-
Hz lada crecen de la porción ósea del CAE. Pueden llegar a la oclu-
sión del CAE por su propio crecimiento o por la interposición de
Figura 3. Audiometría con hipoacusia transmisiva izquierda. cerumen o de pieles descamadas. El tratamiento es quirúrgico.

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 Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto

Oído medio
Volumen cavidad ac0,97a: cm3 Valor del máximo:
Gradiente: 70 daPa Compl 0,55a: cm3 Se producen por lesiones en el complejo timpanicooscicular.
Timpanometría derecha Intensidad: 5 daPa Dichas lesiones pueden estar originadas por procesos infec-
cm3 cm3
1,5 ciosos, traumáticos y tumorales, o bien por enfermedades
0,1 degenerativas del oído medio.

1,0 0 0,7 [s] 0 0,7 [s]

Reflex ipsilateral a reflex ipsilateral a 2.000 Hz Otitis media y secuelas de otitis media
con respuesta a 90 con respuesta a 85 dB
cm3
0,5
0,1
Aguda
La otitis media aguda se origina en el contexto de un catarro
0 0,7 [s]
de vías respiratorias altas, siendo el neumococo el germen
daPa 0,0 Reflex ipsilateral a 1.000 Hz
–400 –200 0 200 con respuesta a 85 dB más habitual. Como consecuencia de la misma el oído me-
dio queda repleto de moco y material purulento que puede
Volumen cavidad ac1,09a: cm3 Valor del máximo: tardar varias semanas en eliminarse, produciendo un déficit
Gradiente: –1 daPa Compl 0,22a: cm3 de audición. Como consecuencia de diversas infecciones
Timpanometría derecha Intensidad: 0 daPa
cm3 puede originarse un proceso de timpanosclerosis (calcifica-
1,5
ciones).

1,0 Crónica

Serosa. Persistencia de moco estéril en la caja timpánica co-

0,5
mo consecuencia de una ventilación tubárica deficiente, por
0 0,7 [s] insuficiencia ventilatoria nasal o por obstrucción rinofarín-
daPa 0,0 Reflex Ipsilateral a 1000Hz gea por procesos benignos o malignos. Su tratamiento en
–400 –200 0 200 con respuesta a 105 dB
primera instancia es médico con descongestionantes nasales
Volumen cavidad ac1,28a: cm3 Valor del máximo: e incluso corticoides orales. En caso de permanecer más de
Gradiente: –1 daPa Compl 0,00a: cm3 8 semanas el tratamiento es quirúrgico, con la colocación
Timpanometría izquierda Intensidad: 6 daPa
cm3 de un drenaje transtimpánico.
1,5

1,0
Seroadhesiva. Proceso degenerativo del anterior en el
que las presiones negativas retraen el tímpano hacia la caja
timpánica, adhiriéndose a la cadena osicular y bloqueando la
0,5 pared posterior.

0,0
daPa
–400 –200 0 200
Figura 4. Impedanciometrías con curva normal (a); curva que indi-
ca presencia de presiones negativas en el oído medio por deficien-
cia en la ventilación tubárica (b); curva plana que indica presencia
de una perforación timpánica o bien presencia de mucosidad en el
oído medio, por lo que impide la movilidad timpánica (c).
Queratosis obturans
Proceso benigno de hiperplasia del epitelio del CAE que
puede ocluirlo de forma completa. Su tratamiento es médi-
co, con la administración de corticoides, o bien mediante re-
sección quirúrgica.
Tumores malignos del CAE
Epiteliomas y basaliomas que generalmente se han extendi-
do desde el pabellón auditivo. Su tratamiento es quirúrgico.
Adhesiva. Adhesión de toda la membrana timpánica al
fondo de la caja timpánica con lisis parcial o completa de la
cadena osicular.
Crónica supurada. Se caracteriza por una perforación
central, con afección inflamatoria crónica de más de 6 sema-
nas, con otorrea no fétida y sin afección osicular. Los gér-
menes habituales son Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa y Proteus. El tratamiento es médico, con gotas
tópicas (ciprofloxacino), y quirúrgico, mediante la repara-
ción de la posible perforación timpánica residual y/o la ca-
dena osicular.
Crónica colesteatomatosa. Es una de las causas más
frecuentes de supuración en el oído medio6. Se origina por
la migración de epitelio poliestratificado escamoso del CAE
hacia la mucosa del oído medio, lo que origina la descama-
ción celular, detritus ricos en cristales de colesterol que for-

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Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto
man quistes epidermoides (skin in a wrong place) llamados
colesteatomas. Aunque puede permanecer estéril, su infec-
ción desencadena una otorrea crónica fétida, aumentando la
proliferación del quiste. Crecen comprimiendo y lisando las
estructuras adyacentes lo que provoca la destrucción ósea
de la cadena osicular, así como las estructuras óseas que
protegen el oído interno (pueden originar vértigos, hipoacu-
sia neurosensorial, parálisis facial y abscesos cerebrales o
meningitis). Pueden ser congénitos o adquiridos. Su trata-
miento es quirúrgico, mediante la realización de una timpa-
noplastia radical y la reconstrucción, si es posible, de la ca-
dena osicular.
Producen secuelas que provocan una hipoacusia de trans-
misión:
– Perforación timpánica. Puede originar una pérdida má-
xima de 45 dB. Su tratamiento es quirúrgico.
– Timpanofibrosis. Proceso cicatrizal del tímpano.
– Anquilosis de la cadena.
– Lisis óseas.
– Timpanosclerosis. Degeneración hialina de las capas
más profundas de la membrana timpánica. Presenta un as-
pecto calcáreo y, en el caso de que se afecte la caja timpáni-
ca, puede originar la anquilosis de la cadena osicular.
Traumatismos
Traumatismos directos
Por interposición de horquillas, bastoncillos o lápices11. Ori-
ginan perforaciones que en buena parte de los casos se solu-
cionan de forma espontánea al cabo de 6 semanas. La audi-
ción se recupera si no hay lesión osicular. En el caso de per-
manecer las lesiones se deberá realizar una miringoplastia y
una reconstrucción osicular.
Barotrauma
Cambios bruscos de presión, que la trompa de Eustaquio no
es capaz de compensar, pueden provocar hemorragias en la
caja y secreción mucosa, como en una otitis serosa. Si es
muy brusca, incluso puede haber afección laberíntica por
impacto del estribo en la ventana oval.
Fracturas del peñasco temporal10
Sobre todo las de trayecto longitudinal, en el 40% de los ca-
sos, se asocian a hipoacusia de transmisión. Las lesiones que
causan son: perforación de la membrana timpánica, disrup-
ción de la cadena osicular, hemotímpano, afección laberínti-
ca, lesión del nervio facial y fístula perilinfática.
Tumores
– Glomus timpánico y yugular. Es el tumor más frecuente
en el oído medio. Su origen está en las células de estirpe que
provienen de la notocorda. Más frecuente en mujeres, se
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asocia en un 10% de los casos a quemodectomas de otras lo-
calizaciones, donde destacan los cervicales. La clínica más
habitual es la presencia de una hipoacusia de transmisión
acompañada de una imagen otoscópica de un tímpano rojo
en su tercio inferior y un acúfeno pulsátil. En caso de tumo-
res de mayor extensión se afectan otros pares craneales (VII,
IX, X y XI). El tratamiento es quirúrgico.
– Carcinoma epidermoide.
Otosclerosis
Es una enfermedad del hueso de la cápsula ótica que forma
el oído interno. Se debe a una alteración de la betacolagena-
sa, en zonas donde persiste cartílago embrionario, lo que ori-
gina un hueso mal formado que se lisa (osteólisis) y que se
repone con hueso no estructurado (osteoespongiosis). Este
hueso no estructurado da la formación de focos otoscleróti-
cos que pueden anquilosar la articulación de la platina con la
ventana oval. Es una de las causas más frecuentes de hipo-
acusia en el adulto y predomina en el sexo femenino (2/3).
Se presenta entre los 18 y los 35 años de edad y se relaciona
con los embarazos en la mujer. En dos terceras partes de los
casos existen antecedentes familiares de la enfermedad y se
ha constatado un mecanismo hereditario autosómico domi-
nante de penetración variable. Los focos de otosclerosis ge-
neralmente se sitúan en el 80% de los casos en la ventana
oval, en el 35% cerca de la ventana redonda y en un 35% en
la cóclea. En función del grado de fijación de la platina y la
ventana oval podemos distinguir tres tipos: a) sólo hay fija-
ción anterior; b) fijación de toda la platina, y c) encubri-
miento de la platina por hueso otosclerótico, siendo difícil la
identificación de la misma.
Presenta como sintomatología una hipoacusia de transmi-
sión que se muestra en el audiograma en la llamada forma
de bañera. Presentan el fenómeno de la paracusia de Willis:
mejoría de la sensación auditiva en ambientes ruidosos. En
su evolución puede asociarse la hipoacusia transmisiva a
una hipoacusia neurosensorial (por presencia de foscos de
otospongiosis en la cóclea). Además, pueden aparecer acúfe-
nos y síndrome vertiginoso en escasas ocasiones.
– Otoscopia. Normal, aunque se puede observar un enro-
jecimiento de la zona del promontorio.
– Acumetría. Rinne–, con lateralidad del Weber al lado
enfermo.
Tratamiento
El tratamiento de elección es quirúrgico mediante una esta-
pedectomía o una estapedotomía13, que consiste en retirar el
estribo y sustituirlo por una prótesis de teflón o polietileno.
La intervención, en la gran mayoría de los casos, cierra el
gap transmisivo aunque no cura la enfermedad, pudiendo
haber una degeneración coclear posterior. Las prótesis audi-
tivas son útiles en enfermos no quirúrgicos, en casos de fra-

caso de la cirugía o rechazo del tratamiento, o en los que la
degeneración coclear lleva a una hipoacusia de percepción.
Formas de otosclerosis asociadas a enfermedades óseas
sistémicas
Se puede asociar a osteogénesis imperfecta, sobre todo en
los enfermos del tipo I A. Cuando los enfermos presentan
fragilidad ósea leve, escleróticas azules y otosclerosis, reci-
ben el nombre de síndrome de Van der Hoeve y Klein.
Hipoacusias neurosensoriales
en el adulto
Entenderemos como tales aquellas sorderas de aparición en
la edad adulta en un individuo previamente normooyente,
en el que se ha descartado la existencia de una patología del
oído externo y medio como causa de dicha hipoacusia.
Fisiopatología de las hipoacusias
neurosensoriales
Comenzaremos por explicar los mecanismos fisiopatológi-
cos4,7 de las hipoacusias neurosensoriales:
Hipoacusias de percepción endococleares
Distinguimos 3 tipos:
Sorderas sensoriales. Por alteración del órgano de Corti:
de las células ciliadas externas o de las internas. Lo más fre-
cuente es que se dañen las células ciliadas externas (CCE)
porque son más sensibles a los tóxicos, los traumas y los
procesos degenerativos. Por sus contracciones, las CCE am-
plifican y modulan de modo muy localizado y potente la vi-
bración de la membrana basilar, permitiendo la estimulación
intensa de un número limitado de células ciliadas internas
(CCI), con lo que son responsables de la selectividad fre-
cuencial y de la sensibilidad del órgano de Corti. Así, su le-
sión da lugar a una elevación del umbral auditivo y a una
ampliación de la zona excitada con pérdida de la discrimina-
ción sonora.
Las CCI son las verdaderas células sensoriales, las encar-
gadas de la transducción mecanoeléctrica. Habitualmente, se
lesionan de forma más tardía que las CCE y su pérdida pro-
voca una disminución de la información que llega a las fi-
bras nerviosas cocleares.
Sorderas metabólicas o estriales. Secundarias a una al-
teración electroquímica del compartimiento endolinfático,
que afecta a la transducción mecanoeléctrica del órgano de
Corti.
Sorderas mecánicas o presionales. El ejemplo es la en-
fermedad de Ménière, o la hipoacusia fluctuante, donde el
Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto
sustrato anatomopatológico es el hydrops endolinfático. La
fisiopatología es controvertida:
– Hiperproducción de endolinfa, que puede ser debida en
teoría a tres factores: disminución de la presión osmótica
plasmática, estimulación de la secreción de endolinfa por el
sistema estrial o por un aumento de la presión osmótica en-
dolinfática por acumulación de detritus celulares.
– Reabsorción insuficiente de endolinfa en el saco endo-
linfático, dañado por algún mecanismo genético, infeccioso,
traumático u otro.
Una vez establecida la hiperpresión endolinfática, se pro-
duce el daño coclear por:
– Mecanismo físico, por aumento de la presión endolin-
fática.
– Mecanismo metabólico.
Características clínicas de las hipoacusias endococleares4
– Pérdida de la inteligibilidad, por disminución de la selecti-
vidad frecuencial.
– Recruitment. Consiste en una disminución del campo
auditivo, con aumento del umbral de audición, pero mante-
niendo el umbral de malestar.
– Aumento relativamente rápido de la sensación de sono-
ridad, con disacusia e incluso algiacusia.
– Fluctuación. Típica de las hipoacusias presionales.
Hipoacusias de percepción retrococleares y centrales
Hipoacusia retrococlear
Nos referimos, sobre todo, a las que tienen su causa en el
nervio auditivo. El mecanismo por el que se produce la sor-
dera es por una interrupción del transporte axonal a través
del mismo. La entidad más típica es el neurinoma de este
nervio, pero también puede haber hipoacusias causadas por
neurinomas del facial, meningiomas, osteomas del canal au-
ditivo interno, degeneraciones nerviosas (vasculares, meta-
bólicas, etc.), esclerosis en placas y otras.
Hipoacusias centrales propiamente dichas
Se producen por alteración en el sistema nervioso central
por cualquier causa (no analizaremos aquí las múltiples pa-
tologías relacionadas) que afecte a los centros donde se pro-
cesa la información auditiva (núcleo coclear, complejo oli-
var superior, colículo, tálamo o córtex auditivo).
Destacamos los siguientes síntomas en las sorderas cen-
trales:
– Sordera cortical. Es una elevación de los estímulos au-
ditivos con un incremento de los umbrales tonales sin ano-
malía del sistema auditivo periférico ni del tronco cerebral.
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Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto
– Agnosia auditiva. Consiste en una incapacidad para re-
conocer los sonidos: todos se perciben como un ruido ini-
dentificable. La audiometría es normal o poco alterada. Sue-
le ser debida a lesiones temporales bilaterales.
– Sordera verbal. Es la pérdida de la comprensión del
lenguaje hablado y de la escritura bajo dictado. La escritura,
el lenguaje espontáneo y la lectura son normales. Se produce
por lesiones que afectan al lóbulo temporal izquierdo (en
diestros) por desconexión del área de Wernicke del córtex
auditivo primario e interrupción de las fibras del cuerpo ca-
lloso hacia el córtex auditivo contralateral.
– Hemianacusia. Sordera unilateral (sobre todo cuando
hablan varias personas a la vez) por lesión unilateral del área
acústica cortical contralateral a la lesión. Los potenciales
evocados corticales son anormales. La hemianacusia iz-
quierda se puede acompañar de alucinaciones auditivas y de
hemianopsia y hemiplejía izquierdas. La hemianacusia dere-
cha se acompaña siempre, al menos inicialmente, de proble-
mas del lenguaje.
– Amusia. Es una agnosia para sonidos musicales.
Etiología de las hipoacusias neurosensoriales
del adulto
Hipoacusias de instauración aguda
Traumatismos del peñasco con lesión del nervio auditivo
o laberíntica. Con frecuencia cursan también con vértigo y
parálisis facial. En la mayoría de los casos son irreversibles.
Barotraumatismos. Además de la alteración en el oído
medio pueden provocar lesión del laberinto membranoso,
normalmente por impacto del estribo en la ventana oval11.
Infecciones. La que con más frecuencia se observa en el
adulto como causa de hipoacusia, casi exclusivamente unila-
teral, es el zoster ótico, que normalmente cursa con parálisis
facial, pero también a veces con vértigo e hipoacusia. En el
caso del zoster en ocasiones esta hipoacusia es reversible.
También puede ser causa de hipoacusia unilateral irreversi-
ble de instauración brusca la laberintitis, como complicación
de una otitis media aguda o de una otitis crónica colesteato-
matosa.
Hipoacusia brusca idiopática. Es una sordera endoco-
clear de instauración brusca8 y de causa desconocida; por
tanto, sólo podemos considerar como tales aquellos cuadros
en los que se hayan descartado posibles causas; es un diag-
nóstico de exclusión. Se achaca a infecciones virales, causas
autoinmunes o vasculares. Sólo excepcionalmente son bila-
terales, y cuando es así normalmente se afectan ambos oídos
en distintos episodios. Su curso es incierto y en un porcenta-
je alto de casos no es reversible (30-70%); se consideran co-
248 FMC 2002;9(4):241-52
mo pronóstico la edad y la intensidad de la pérdida auditiva
inicial, a mayor edad y mayor pérdida peor pronóstico. Ante
una hipoacusia de estas características es necesario realizar
un rastreo de posibles causas, que consistirá en un estudio
cardiovascular y de coagulación para descartar posibles ac-
cidentes embólicos, serología sifilítica y patología retroco-
clear (neurinoma básicamente), con PEATC o resonancia
magnética (RM) según proceda. El tratamiento que se usa es
empírico a base de corticoides y vasodilatadores. También
hay quien defiende el uso de anticoagulación y de oxigeno-
terapia en cámara hiperbárica. Cuando además de la hipo-
acusia existe un cuadro vertiginoso, puede tratarse de una la-
berintitis.
Ototoxicidad medicamentosa. Actualmente, se aprecian
hipoacusias secundarias al uso de fármacos, sobre todo por
quimioterápicos (cisplatino y derivados) y menos frecuen-
temente por aminoglucósidos, como hace unas décadas,
cuando se usaban de modo masivo y en altas dosis para tra-
tar la tuberculosis (la estreptomicina). También está descrita
la ototoxicidad de los diuréticos del asa (furosemida y ácido
etacrínico) y de los salicilatos, pero no es frecuente obser-
varlo en la práctica clínica. De forma característica, las hipo-
acusias por ototóxicos afectan de modo bastante simétrico a
ambos oídos, con umbrales mayores en frecuencias altas. Es
posible, mediante la historia médica, establecer una relación
temporal entre el uso del fármaco y la aparición de la hipo-
acusia, que se suele desarrollar en días o semanas y, en oca-
siones, es reversible total o parcialmente con la suspensión
del fármaco5.
Traumatismo sonoro agudo. Una exposición única a
una onda de presión acústica suficientemente intensa (p. ej.,
en una explosión), expone a la cóclea a un daño físico que la
puede lesionar, a veces de forma irreversible. Normalmente,
cuando sucede esto aparece una otalgia, un acúfeno agudo
intenso y la sensación de ocupación ótica. Se puede estable-
cer un tratamiento de modo precoz con vasodilatadores, cor-
ticoides y oxígeno hiperbárico para intentar limitar la hipo-
xia y el edema del órgano de Corti, pero muchas veces no es
posible recuperar la audición perdida.
También pueden presentarse de modo brusco la hipoa-
cusia en el síndrome de Ménière y en el neurinoma del
acústico, aunque no es lo habitual. Otras causas de hipoa-
cusia de instauración aguda son las enfermedades neuroló-
gicas degenerativas y desmielinizantes, como la esclerosis
múltiple.
Hipoacusias fluctuantes
La enfermedad de Ménière es el ejemplo clásico de éstas.
Se trata de una afección idiopática del laberinto membra-
noso que cursa con crisis vertiginosas acompañadas de
acúfenos, sensación de plenitud ótica e hipoacusia fluc-

tuante. Se observa en adultos entre 40 y 60 años, siendo
excepcional antes de los 20 años, y no tiene predominan-
cia sexual. En la clínica destacan las crisis de vértigo,
que pueden ser muy intensas, con una duración de varias
horas y una frecuencia de aparición muy variable entre
distintos enfermos. Estas crisis se acompañan de acúfe-
nos de tono grave, no pulsátiles, con sensación de pleni-
tud ótica. Otra característica clínica importante, y nece-
saria para el diagnóstico, es la hipoacusia, que aparece
durante la crisis e indica el oído activo (en un 5 a un
46% el Ménière es bilateral, pudiendo ser independiente
la evolución de ambos oídos). La curva audiométrica tí-
pica en el Ménière es de tipo ascendente, con predominio
en graves. Tras la crisis, esta hipoacusia revierte, pero
tras repetidos episodios se van acumulando déficit. El
tratamiento en la enfermedad de Ménière va dirigido, so-
bre todo, al vértigo y es sintomático en la fase aguda; só-
lo en aquellos casos con vértigos incapacitantes e incon-
trolables se indican métodos quirúrgicos (drenaje del sa-
co endolinfático, laberintectomía y neurectomía
vestibular básicamente) o laberintectomía química con
gentamicina transtimpánica. Desafortunadamente, no
existe ningún tratamiento que tenga efecto sobre la hipo-
acusia en esta enfermedad.
Hipoacusias lentamente progresivas
Presbiacusia
Ésta es la causa más frecuente de sordera en el adulto. Se
define así a la pérdida de audición que sucede de modo fi-
siológico por degeneración sensorial y/o neural, apreciada
en un 50% de los sujetos de más de 65 años. Hablamos de
presbiacusia patológica cuando este proceso manifiesta
clínica antes de los 50 años9. Fisiopatológicamente distin-
guimos varios tipos de presbiacusia, según donde suceda
la degeneración, pero en la práctica todos ellos concurren
en cada paciente, aunque con distinta intensidad en cada
caso:
– La presbiacusia sensorial se caracteriza por una pérdida
de las células sensoriales del órgano de Corti y por una caída
de los agudos en el audiograma, es la situación más habitual
en la clínica.
– En la presbiacusia nerviosa hay una disminución de las
neuronas en el nervio coclear y ello provoca una disminu-
ción de la discriminación desproporcionada en relación con
la caída audiométrica.
– En la presbiacusia metabólica se produce una atrofia de
la estría vascular y en la audiometría tonal hay una caída
uniforme en todas las frecuencias. No existe un tratamiento
médico ni quirúrgico eficaz para la presbiacusia, siendo la
adaptación protésica a veces difícil por los acúfenos y por la
disminución de la inteligibilidad.
Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto
Trauma acústico crónico
Se trata de la alteración irreversible de la audición como
consecuencia de la exposición prolongada a ambientes in-
tensamente sonoros. En la clínica se manifiesta de modo
evolutivo por varias fases. La primera es subclínica, o sim-
plemente con acúfenos y sensación de distorsión, y en la
audiometría se aprecia un escotoma a 4.000 Hz que sobre-
pasa los 30 dB. En la segunda fase pueden aparecer proble-
mas de inteligibilidad en ambientes ruidosos y en la audio-
metría el escotoma se extiende a los 2.000 Hz. La fase III se
caracteriza normalmente por la presencia de acúfenos mo-
lestos y dificultad social por la hipoacusia, la pérdida es de
1.000-8-000 Hz, por encima de los 30 dB. En la última fase
la pérdida abarca todas las frecuencias y con una gran difi-
cultad auditiva. Con respecto al tratamiento, no hay ningu-
no curativo, y el único eficaz es la prevención, que consiste
en la protección auditiva, principalmente en aquellos pues-
tos laborales con exposición crónica a ruidos intensos. Esta
prevención consiste en el aislamiento de las fuentes de rui-
do, en el aislamiento auditivo del trabajador y en medidas
de seguimiento audiométrico periódico, para detectar a
aquellos individuos sensibles a sufrir daño por el ruido. Se
deben extremar estas medidas antes de que la sordera sea
muy sintomática.
Tumores
La causa más frecuente de hipoacusia de origen tumoral es
la debida al neurinoma del acústico, y precisamente éste sue-
le ser el primero de sus síntomas. Normalmente es unilateral
y asimétrica, con una curva audiométrica descendente, más
intensa en agudos (aunque esto es variable). Casi siempre es
progresiva, pero en un 20-30% de los casos puede inicarse
como una hipoacusia brusca. En la gran mayoría de los ca-
sos, con la evolución se van sumando otros síntomas del
neurinoma: acúfenos, vértigo, parálisis facial, etc. Con el
tratamiento quirúrgico del tumor en muy pocas ocasiones es
posible conservar el resto auditivo que pudiera haber.
Sorderas autoinmunes
Los fenómenos autoinmunológicos pueden explicar la apari-
ción de sorderas, ya sea de modo aislado o como parte de al-
gún síndrome que afecte también a otros órganos y
sistemas1,2. Clínicamente, aparecen como hipoacusias neu-
rosensoriales, con una progresión rápida bilateral en pacien-
tes en los que se excluye de modo razonable otra causa y en
los que se demuestran todos o alguno de los siguientes fac-
tores: factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, IgA y
test de migración de los linfocitos frente a antígenos del la-
berinto membranoso. Los síndromes autoinmunes con afec-
ción auditiva más habituales son el síndrome de Cogan (pe-
riarteritis nudosa con queratitis, hipoacusia neurosensorial,
desequilibrio y glomerulonefritis), la policondritis crónica
atrofiante (policondritis recidivante auricular y nasal con
FMC 2002;9(4):241-52 249
Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto

Hipoacusia
Historia clínica
Acumetría
Audiometría

Otoscopia normal Otoscopia patológica

Transmisiva Neurosensorial CAE Oído medio

Otosclerosis Bilateral Unilateral Ceruminosis Infecciosas Tumorales

Disrrupción Estenosis CAE
osicular Tumores
Infecciones

Trat. quirúrgico Presbiacusia PEATC Trat. etiológico Otitis media aguda Glomus
Prótesis auditiva Ototoxicidad RM Otitis media Carcinoma
Autoinmune crónica simple escamosa
Colesteatoma

Trat. etiológico Endococlear Retrococlear Trat. etiológico Trat. quirúrgico

Prótesis auditiva Trat. quirúrgico
Prótesis auditiva

Hipoacusia Neurinoma
brusca del acústico
Síndrome de Colesteatoma
Ménière de ápex
Traumatismos Tumores de base
de cráneo
Enfermedades
del SNC

Tratamiento Trat. quirúrgico

etiológico Trat. etiológico
Prótesis auditiva

Figura 5. Esquema diagnóstico de la hipoacusia del adulto. CAE: conducto auditivo externo. PEATC: potenciales evocados auditivos de tronco
cerebral

sordera neurosensorial) y el síndrome de Wrogt-Koyanagi-
Harada (uveítis, vitíligo, alopecia y sordera a frecuencias al-
tas). Pero también puede haber sordera en el lupus, la vascu-
litis, la artritis reumatoide y otros cuadros autoinmunes. En
todas estas afecciones está indicado el tratamiento con corti-
coides e inmunosupresores, normalmente ciclofosfamida,
con resultados muy dispares según las series.
Diagnóstico de las hipoacusias neurosensoriales
Ante una hipoacusia neurosensorial en el adulto, hemos de
seguir la siguiente pauta diagnóstica. En primer lugar, inten-
taremos definir si la causa de la sordera es endococlear o re-
trococlear. En la práctica sospecharemos sólo de patología
retrococlear ante sorderas unilaterales o asimétricas, ya que
es muy poco probable una afección bilateral retrococlear
(neurinomas bilaterales en la neurofibromatosis tipo II). Se
debe solicitar en estos casos los PEATC. El uso de los PE-
ATC es poco útil en sorderas importantes, ya que más allá
de los 60 dB de umbral auditivo es difícil encontrar una bue-
na definición de las ondas. Cuando haya una sordera asimé-
trica de esta magnitud, o los potenciales sean sugestivos de
patología retrococlear, hemos de confirmarlo o descartarlo
con una prueba de imagen, siendo la más adecuada en estos
momentos la RNM, ya que la tomografía computarizada
ofrece una mala valoración del ángulo pontocerebeloso y de
la fosa posterior, que son las regiones del sistema nervioso
central donde pueden asentar problemas que causen hipo-
acusia. En los casos en los que haya sospecha clínica de en-
fermedad autoinmune debemos solicitar los tests sanguíneos
que apoyen este diagnóstico.
A pesar de todos los estudios que se hagan, un número im-
portante de hipoacusias neurosensoriales se quedarán sin un
diagnóstico etiológico, con lo cual nos tendremos que limitar
a un seguimiento clínico y a tratamiento empírico y audio-
protésico cuando corresponda. En la figura 5 se expone un
algoritmo diagnóstico general de las hipoacusias del adulto

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 Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto

Puntos clave
• El oído es el órgano sensorial que percibe las emisiones acústicas. Para ello presenta un mecanismo de
transmisión del sonido (oído externo y medio) y un mecanismo de percepción y transmisión hacia los núcleos
cerebrales y el córtex (cóclea y vías auditivas).
• El conducto auditivo externo (CAE), la membrana timpánica y la cadena osicular son no sólo un mecanismo
de transmisión del sonido sino de ampliación del mismo en 30-40 dB.
• Las alteraciones en la morfología anatómica del oído externo y medio o de su función desencadenan
hipoacusias de transmisión, y son las más susceptibles de ser mejoradas mediante tratamiento quirúrgico.
• Las hipoacusias de transmisión más frecuentes son la otitis serosa en los niños y la otosclerosis y la otitis
media crónica en los adultos.
• La otosclerosis es una enfermedad de la cápsula interna, por una alteración en la osificación que ocasiona una
anquilosis estapediovestibular. Dicha anquilosis produce una hipoacusia de transmisión que puede ser tratada
quirúrgicamente por la interposición de prótesis mediante una técnica quirúrgica (estapedectomía).
• El colesteatoma se produce por la migración del epitelio escamoso del CAE al oído medio. Su crecimiento
asociado a infecciones recurrentes de la caja timpánica ocasiona la destrucción de las estructuras óseas
del oído medio e interno. Puede ocasionar con cierta frecuencia complicaciones a distancia, como meningitis
o abscesos cerebrales. El tratamiento es quirúrgico.
• Las alteraciones morfofuncionales en el oído interno, básicamente en la cóclea y en las vías auditivas,
ocasionan las hipoacusias neurosensoriales. Dichas alteraciones suelen producirse en las células ciliadas
internas y externas.
• Las hipoacusias de percepción suelen tener un origen endococlear, por afección del órgano de Corti de la
cóclea. Pueden estar originadas por traumatismos, infecciones y ototoxicidad, o pueden ser de origen
autoinmune por hidrops endolinfático o por envejecimiento (presbiacusia).
• El hidrops endolinfático, o enfermedad de Ménière, tiene su origen en un posible déficit en la reabsorción del
líquido endolinfático, que origina lesiones por presión en el sistema coclear y vestibular. El tratamiento de la
fase aguda es sintomático y cuando presentan vértigos incapacitantes se puede realizar un tratamiento
quirúrgico, la descompresión del saco endolinfático o la neurectomía.
• Las hipoacusias retrococleares presentan a la exploración un recruitment y un alargamiento en la onda V de
los PEATC. Su diagnóstico se ratifica mediante RM. Su principal etiología es el neurinoma del acústico. Su
tratamiento es quirúrgico.
• El tratamiento de las hipoacusias neurosensoriales es preventivo y de soporte. Se puede mejorar la función
auditiva mediante la utilización de prótesis auditivas.
• Las prótesis auditivas se pueden utilizar en hipoacusias estables, de más de 30 dB y donde el tratamiento
medicoquirúrgico no esté indicado.

Tratamiento protésico – Hipoacusias superiores a 30 dB. Hay incluso quien dice

de las hipoacusias
Como hemos mencionado en el epígrafe anterior, muy pocos
de los cuadros con hipoacusia neurosensorial tienen un trata-
miento eficaz que pueda revertir la sordera. Por tanto, nos
encontramos con que muchos de estos pacientes tienen un
déficit que sólo podremos suplir con una audioprótesis. Las
indicaciones al respecto serían:
– Hipoacusias estables (no fluctuantes ni rápidamente
evolutivas).
que las hipocusias unilaterales de más de 30 dB deben ser
adaptadas para restablecer la estereoacusia.
– Tratamiento médico o quirúrgico imposible o que haya
sido rechazado.
En aquellos casos de hipoacusias profundas, en los que ni
siquiera sea posible la adaptación protésica, queda la opción
del implante coclear. Consiste en un dispositivo que, a tra-
vés de un electrodo situado en la cóclea, estimula eléctrica-
mente las células sensoriales que puedan quedar funcionan-
tes para inducir sensaciones sonoras. Tras su implantación,

FMC 2002;9(4):241-52 251

Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto
los pacientes precisan una rehabilitación para aprender a
reinterpretar y codificar las nuevas sensaciones auditivas.
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